Pri akej teplote dochádza k zrážaniu krvi? Čo určuje zrážanlivosť krvi v ľudskom tele. "Vnútorné" zrážanie krvi

Video kurz „Get an A“ obsahuje všetky témy potrebné pre úspech absolvovanie skúšky v matematike za 60-65 bodov. Kompletne všetky úlohy 1-13 profilu POUŽÍVAJTE v matematike. Vhodné aj na absolvovanie Základného USE v matematike. Ak chcete skúšku zvládnuť s 90-100 bodmi, musíte 1. časť vyriešiť za 30 minút a bezchybne!

Prípravný kurz na skúšku pre ročníky 10-11, ako aj pre učiteľov. Všetko, čo potrebujete na vyriešenie 1. časti skúšky z matematiky (prvých 12 úloh) a 13. úlohy (trigonometria). A to je na Jednotnej štátnej skúške viac ako 70 bodov a bez nich sa nezaobíde ani stobodový študent, ani humanista.

Všetky potrebná teória. Rýchle spôsoby riešenia, pasce a tajomstvá skúšky. Všetky relevantné úlohy časti 1 z úloh Banky FIPI boli analyzované. Kurz plne vyhovuje požiadavkám USE-2018.

Kurz obsahuje 5 veľkých tém, každá po 2,5 hodiny. Každá téma je daná od začiatku, jednoducho a jasne.

Stovky skúšobných úloh. Textové úlohy a teória pravdepodobnosti. Jednoduché a ľahko zapamätateľné algoritmy na riešenie problémov. Geometria. teória, referenčný materiál, analýza všetkých typov úloh USE. Stereometria. Prefíkané triky na riešenie, užitočné cheaty, rozvoj priestorovej predstavivosti. Trigonometria od nuly - k úlohe 13. Pochopenie namiesto napchávania sa. Vizuálne vysvetlenie zložitých pojmov. Algebra. Odmocniny, mocniny a logaritmy, funkcia a derivácia. Podklady pre riešenie zložitých úloh 2. časti skúšky.

Zrážanie krvi. Bunky mnohobunkového organizmu žijú a sú v kontakte s vlastným tekutým prostredím. Toto prostredie pozostáva z krvnej plazmy, tkanivového moku a lymfy a nazýva sa tekuté vnútorné prostredie tela. Jeho zloženie sa líši od vonkajšie prostredie obklopujúce celý organizmus. Preto je v prípade narušenia jeho celistvosti životne dôležité zachovať toto tekuté vnútorné prostredie v jeho prirodzenom priebehu. U vyšších stavovcov a ľudí v procese evolúcie vznikol systém zrážania krvi. Okrem toho je význam koagulačného systému vo vyšších organizmoch oveľa širší ako koncepcia hemostázy alebo zastavenia krvácania v rozpore s integritou. cievna stena.

Zrážanie krvi je ochranná reakcia tela. Krv uvoľnená z cievy sa zráža v priebehu 3-4 minút, teda prechádza z tekutého stavu do rôsolovitého stavu. Zrážanie krvi je spôsobené skutočnosťou, že rozpustný plazmatický proteín fibrinogén sa premieňa na nerozpustný fibrín.

Zrážanie krvi prebieha v niekoľkých fázach. Prvá fáza - primárna hemostáza alebo predfáza, predchádza a začína druhú fázu - skutočnú koaguláciu, čo je zase viacfázový proces. Jeho podstatu tvoria chemické enzymatické reakcie, v dôsledku ktorých sa v krvi objavujú účinné látky – zrážacie faktory.

Primárna hemostáza

Ide o zložitý fyziologický proces, ktorý prebieha v niekoľkých fázach. Jeho hlavnými účastníkmi sú stena plavidla, nervový systém a krvných doštičiek. Primárna hemostáza začína primárne primárnym vaskulárnym spazmom reflexnej povahy. Potom začína takzvaná endoteliálno-doštičková reakcia. V mieste poranenia endotel cievy mení svoj náboj. Krvné doštičky zaberajúce okrajovú polohu v cieve začnú priľnúť (prilepiť sa) k poškodenému povrchu cievy a navzájom aglutinovať (zlepiť sa). V dôsledku toho po 2-3 minútach začína tretia fáza - fáza tvorby "doštičkového nechtu". Počas tejto fázy sa krvácanie zastaví, ale ešte nedošlo k zrážaniu krvi; krvná plazma zostáva tekutá. Výsledný trombus je uvoľnený a na krátky čas sú procesy reverzibilné. Štvrtá fáza spočíva v tom, že vo vytvorenom trombe začínajú morfologické premeny krvných doštičiek, ktoré povedú k ich nezvratným zmenám a deštrukcii. Ide o viskóznu metamorfózu krvných doštičiek. V dôsledku viskóznej metamorfózy sa z krvných doštičiek uvoľňujú tam obsiahnuté koagulačné faktory. Ich interakcia vedie k objaveniu sa stôp trombínu, ktorý spúšťa kaskádu chemických enzymatických reakcií - enzymatickú koaguláciu.

Enzymatické skladanie

Objavenie sa stôp trombínu spúšťa zložitý proces nazývaný enzymatická koagulácia.

Prvá fáza enzymatickej koagulácie začína ako výsledok viacstupňovej interakcie krvných a tkanivových koagulačných faktorov, keď sa v krvi objaví predtým chýbajúci faktor tromboplastín. Druhou fázou je interakcia tromboplastínu s protrombínom, inaktívnym prekurzorom trombínu. V dôsledku interakcie tromboplastínu a protrombínu v prítomnosti vápenatých solí sa aktívny trombín objaví v krvi v koncentrácii dostatočnej na spustenie štádia koagulácie - interakcie trombínu s rozpustným fibrinogénom a jeho prechodu na nerozpustný fibrín. Toto je tretia fáza. Podľa objavenia sa prvých fibrínových vlákien na klinike sa určuje čas zrážania krvi.

Proces enzymatickej koagulácie krvi teda prebieha v troch fázach: 1 - tvorba aktívneho tromboplastínu, 2 - objavenie sa aktívneho trombínu a 3 - precipitácia nerozpustných fibrínových vlákien.

Potom začína ďalšia enzymatická fáza, počas ktorej dochádza k zhutneniu a kontrakcii. krvná zrazenina, oddelenie číreho tekutého séra, ktoré stratilo svoju koagulačnú schopnosť. Ide o štvrtú fázu zrážania krvi – stiahnutie (stlačenie) krvnej zrazeniny. A nakoniec prichádza posledná piata fáza – lýza (rozpustenie) trombu. Ide tiež o viacstupňový proces, v ktorom prebiehajú enzymatické interakcie mnohých látok, ktoré v konečnom dôsledku vedú k objaveniu sa aktívneho enzýmu – fibrinolyzínu. Fibrinolyzín ruší väzby medzi fibrínovými vláknami a premieňa ich späť na nerozpustný fibrinogén. V súčasnosti je zvykom hovoriť o existencii nezávislého fibrinolytického systému tela. Samozrejme, tieto procesy v tele sú oveľa komplikovanejšie a oveľa viac sa do nich zapája. viac faktory.

Materiály sú publikované na posúdenie a nie sú predpisom na liečbu! Odporúčame Vám kontaktovať hematológa vo Vašom zdravotníckom zariadení!

Normálna zrážanlivosť krvi je veľmi dôležitá na zabezpečenie hladkej práce všetkých vnútorné orgány. Biosystém, ktorý priamo určuje optimálnu úroveň zrážania krvi, je hemostáza. Zodpovedá za dve funkcie nášho tela: udržiava krv v tekutom stave alebo ju zloží, ak dôjde k akémukoľvek poškodeniu ciev. Vhodná analýza umožňuje určiť, ako správne funguje tento systém.

Vlastnosti hemostázy

Systém hemostázy reguluje stratu krvi v tele dvoma mechanizmami:

1. Hemostáza vaskulárnych krvných doštičiek;
2. koagulačná hemostáza.

Prvý z nich zabraňuje zrážaniu krvi a druhý je zodpovedný za priame zrážanie krvi. Tieto dva mechanizmy fungujúce nezávisle od seba, ale zároveň umožňujú zabezpečiť kompetentnú rovnováhu zrážania krvi, to znamená chrániť telo pred zníženou alebo zvýšenou zrážanlivosťou.

Konzistencia krvi by mala byť charakterizovaná stabilitou. Pre dobrú cirkuláciu cez cievy musí byť dostatočne tekutý. Ale aby pod vplyvom tlaku nepresiakla cez steny ciev, musí byť krv aj dostatočne hustá.

Dôležité! Ak je cieva poškodená, tak telo na tomto mieste vytvorí krvnú zrazeninu, ktorá bráni vytekaniu krvi. AT zdravé telo existuje lokálny priebeh tohto procesu, to znamená, že trombus sa vytvára špecificky v mieste poškodenia steny cievy. Ak je krv charakterizovaná zlou zrážanlivosťou, potom sa zrazenina tvorí pomaly. O zvýšená sadzba zrážanie, naopak, proces je rýchly.

Názov analýzy	Miera ukazovateľa	Aký druh krvi sa používa
Analýza krvných doštičiek	U mužov a žien 150-400 g/l	Kapilára (prstový plot)
	U detí 150-350 g/l
Čas zrážania	Norma podľa Sukhareva: začiatok - 30-120 sekúnd; koniec - medzi 3 a 5 minútami;	kapilárnej
	Norma podľa Lee-Whitea 5-10 minút	Z žily
Duke čas krvácania	Nemalo by presiahnuť 4 minúty	Z prsta
trombínový čas (TV)	12-20 sekúnd	Z žily
Protrombínový index (PTI)	Kapilárna krv 93-107%	Analýza prstov
	Venózna krv 90-105%	Analýza zo žily
Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT)	Pre všetky vekové skupiny bez ohľadu na pohlavie 35-50 sekúnd	Venózna
fibrinogén	Dospelí 2-4 g/l; u dieťaťa prvých dní života 1,25-3,0 g / l	Z žily

Nasledujúce faktory môžu ovplyvniť čas zrážania krvi:

• Stav, v ktorom sú cievne steny. Zvýšená zrážanlivosť sa môže vyskytnúť, ak je štruktúra stien tepien vážne narušená.
• Koncentrácia plazmatického faktora. Väčšina z nich sa syntetizuje v pečeni. Tieto faktory ovplyvňujúce zrážanlivosť sú buď nízke alebo vysoké, čo priamo ovplyvňuje zrážanlivosť krvi.
• Antikoagulačný systém a koncentrácia plazmatického faktora. Čím viac týchto faktorov, tým redšia bude krv.
• Počet krvných doštičiek, ako aj užitočnosť ich fungovania. Sú to krvné doštičky, ktoré „monitorujú“ integritu krvných ciev a vyvolávajú proces zrážania krvi.

Existujú tri fázy zrážania a ak sa niektorý z nich pokazí, môže to viesť k porušeniu celej funkcie zrážania.

Význam analýzy pre stanovenie úrovne zrážanlivosti

Test zrážanlivosti krvi je jedným z kľúčových testov pred akýmkoľvek typom operácie alebo počas tehotenstva. Čas zrážania krvi bol vedecky stanovený: norma pre ženy a mužov je od jednej do piatich minút. Hlavnou úlohou tejto analýzy je zistiť výsledky zrážania krvi pri poškodení ciev. Tiež skontrolované možné choroby- prítomnosť je stanovená rôzne patológie krvi, vrodenej aj získanej.

Video o zrážaní krvi

Tromby, ktoré sa tvoria na stenách cievny systém u ľudí sú najčastejšími príčinami mŕtvice, koronárne ochorenie ako aj infarkt. Zároveň hlavné príčiny trombózy spočívajú práve vo zvýšenej úrovni koagulability, ktorá vedie k tvorbe krvných zrazenín.

Dôležité! Je nevyhnutné včas skontrolovať zrážanlivosť krvi, pretože to zvýšená hladina môže byť príčinou celého radu ochorení srdcového a cievneho systému. Porušenie vlastností zrážania krvi sa často vyskytuje aj na pozadí závažných patológií, a preto túto analýzu môže byť dôležitým diagnostickým krokom rôzne chorobyčo môže mať dokonca nezvratné následky, dokonca smrť.

Mala by sa vykonať štúdia o zrážaní bielkovín v krvi, aby sa predišlo možným zlyhaniam biosystému hemostázy u nasledujúcich pacientov:

• Osoby staršie ako štyridsať rokov.
• Tehotné ženy, pretože hemostáza počas tehotenstva sa môže výrazne zmeniť.
• Počas menopauzy.
• Každý, kto sa pripravuje na operáciu.
• Pacienti, ktorí dlho používať lieky a produkty, ktoré pomáhajú riediť krv.

Vlastnosti analýzy

Teraz poďme zistiť, ako urobiť koagulačný test. Krv sa odoberie zo žily, potom sa odošle do skúmavky, do ktorej sa potom pridá látka, ktorá zabraňuje zrážaniu. Potom sa odoberie séria vzoriek, ktoré určujú 8 parametrov analýzy, z ktorých hlavné sú:

• Vnútorný spôsob zastavenia krvácania.
• čas tvorby zrazeniny.
• Vonkajšia cesta zrážania krvi.

Schéma na stanovenie zrážanlivosti krvi zahŕňa ďalších 5 parametrov, ktoré sú klasifikované ako dodatočné.

Dôvody vývoja abnormalít v zrážaní krvi

Akékoľvek odchýlky od normálnej zrážanlivosti krvi sú nežiaduce. V tomto prípade existujú také typy porúch: zvýšená a nízka koagulabilita. So zvýšením tohto ukazovateľa môže dôjsť k vzniku krvných zrazenín, v dôsledku čoho sa prívod krvi do jednotlivých orgánov zníži alebo dokonca úplne zastaví. Okrem toho môžu byť takéto poruchy vrodené aj získané.

Väčšina bežné príčiny takéto odchýlky sú:

• Pacient užíva protizápalové lieky, antikoagulanciá, fibrinolytiká a aspirín.

• Génové mutácie, ktoré sa okrem iného môžu dediť (hemofília).
• Nedostatok vitamínu K v tele, ochorenia krvi a pečene, veľká strata krvi.

Dôležité! Zlá zrážanlivosť vyžaduje okamžitú liečbu.

Príčiny a dôsledky zvýšenej zrážanlivosti krvi

V tomto prípade sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť výskytu krvných zrazenín v cievnom systéme, zápal žíl, čo v konečnom dôsledku vedie k rozvoju tromboflebitídy. Hlavnými znakmi tejto patológie sú výskyt opuchu v oblasti postihnutých žíl, začervenanie kože s bolesťou.

Vedú k narušeniu prietoku krvi v tkanivách, upchávaniu ciev. K poškodeniu tkaniva teda dochádza v nezdravej oblasti. Ak dôjde k úplnému zablokovaniu prietoku krvi do orgánu, existuje miesto, kde bunky odumierajú (centrum ischémie), vedie to k narušeniu fungovania orgánu, čo je plné nezvratných následkov.

Dôležité! Zvýšená koagulabilita predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre mozog a srdce, pretože ich lézie často vedú k invalidite a dokonca k smrti.

Najstrašnejšou komplikáciou tromboflebitídy je oddelenie krvnej zrazeniny. Ak je trombus diametrálne menší ako cieva, potom sa začne pohybovať spolu s krvou, kým neupchá jednu z ciev. Najväčším nebezpečenstvom pre život pacienta je tromboembolizmus, ktorý sa vyskytuje v pľúcnej tepne. Aby sa predišlo takýmto následkom, mala by sa vykonať dôkladná kontrola zrážanlivosti krvi.

Existuje množstvo dôvodov, ktoré predurčujú zvýšenie koagulability. Tu sú tie najbežnejšie:

Toto ochorenie predstavuje vážne nebezpečenstvo pre pacientov, pretože môže dôjsť ku krvácaniu. Často sa vyskytuje u tých, ktorí majú vred (v žalúdku alebo črevách). To môže viesť k významnej strate krvi.

Dôležité! Pri zlej zrážanlivosti krvi sa výrazne zvyšuje riziko, že sa vo vnútri orgánu otvorí krvácanie. Takéto prejavy si špecialisti často všimnú príliš neskoro. Z tohto dôvodu by sa mal vykonať test zrážanlivosti aj pri jednoduchej extrakcii zuba.

U pacientov so zlou zrážanlivosťou sa zvyčajne pozoruje krvácanie z ďasien, je možné krvácanie z nosa a modriny sa vyskytujú aj pri malých úderoch, zraneniach. Môžu mať vyčnievajúce modriny veľké veľkosti alebo charakterom pripomínajú vyrážku. Tiež sa u pacientov môžu objaviť praskliny alebo rany na koži bez zjavného dôvodu.

Zlá zrážanlivosť krvi môže mať príznaky podobné anémii, ako napríklad:

• strata vlasov;
• všeobecná nevoľnosť;
• krehké nechty;
• závraty;
• hnačka alebo naopak, zápcha atď.

Zlá zrážanlivosť krvi môže naznačovať, že pacient má vážne ochorenia, ako je hemofília, pri ktorej je sklon ku krvácaniu. Toto ochorenie sa môže dediť po mužskej línii, napriek tomu, že jeho nositeľmi sú ženy.

Problémy s koaguláciou sa môžu vyskytnúť na pozadí chudobných environmentálna situácia, pracovať škodlivé podmienky, znížená imunita alebo rozvoj rakoviny.

Akékoľvek odchýlky v zrážanlivosti krvi sú nielen nebezpečné pre život pacienta, ale môžu naznačovať aj vznik množstva závažných ochorení v jeho tele. Z tohto dôvodu by ste sa mali okamžite poradiť s lekárom, ak spozorujete jeden z vyššie uvedených príznakov.

SYSTÉM Koagulácie krvi(syn.: koagulačný systém, hemostatický systém, hemokoagulácia) - enzymatický systém, ktorý zastavuje krvácanie tvorbou fibrínových zrazenín, udržiavaním celistvosti krvných ciev a tekutého stavu krvi. S. s. - funkčná časť fiziol. systémy regulácie celkového stavu krvi (pozri).

Základy doktríny zrážania krvi (pozri) vypracoval A. A. Schmidt. Sformuloval teóriu dvojfázového zrážania krvi, podľa rezu v prvej fáze zrážania krvi v dôsledku enzymatických reakcií vzniká trombín (pozri), v druhej fáze sa vplyvom trombínu mení fibrinogén (pozri) na fibrín (pozri). V roku 1904 Moravits (R. O. Morawitz), potom Salibi (B. S. Salibi, 1952) a Ovren (P. A. Owren, 1954) objavili tvorbu tromboplastínov v plazme a ukázali úlohu iónov vápnika pri premene protrombínu (pozri) na trombín. To umožnilo formulovať trojfázovú teóriu zrážania krvi, podľa ktorej proces prebieha sekvenčne: v prvej fáze dochádza k tvorbe aktívnej protrombinázy, v druhej - tvorbe trombínu, v tretej - vzhľadu fibrínu.

Podľa McFarlenovej schémy prebieha zrážanie krvi ako kaskáda, to znamená, že dochádza k postupnej premene neaktívneho faktora (proenzýmu) na aktívny enzým, ktorý aktivuje ďalší faktor. Zrážanie krvi je teda zložitý, viacstupňový mechanizmus, ktorý funguje na princípe spätnej väzby. Zároveň sa v procese takejto transformácie zvyšuje rýchlosť následnej transformácie a množstvo aktivovanej látky.

Zrážanie krvi, čo je enzymatická reťazová reakcia, zahŕňa zložky plazmy, krvných doštičiek a tkanív, ktoré sa nazývajú koagulačné faktory krvi (pozri Hemostáza). Existujú plazmatické (prokoagulanty), tkanivové (vaskulárne) a bunkové (doštičky, erytrocyty atď.) krvné koagulačné faktory.

Hlavnými plazmatickými faktormi sú faktor I (pozri Fibrinogén), faktor II (pozri Protrombín), faktor III alebo tkanivový tromboplastín, faktor IV alebo ionizovaný vápnik, faktor VII alebo Kollerov faktor (pozri Proconvertin), faktory V, X, XI , XII, XIII (pozri Hemoragická diatéza), faktory VIII a IX (pozri Hemofília); faktor III (tromboplastický faktor) - fosfolipoproteín, ktorý sa nachádza vo všetkých tkanivách tela; vytvára pri interakcii s faktorom VII a vápnikom komplex, ktorý aktivuje faktor X. Faktory II, V (Ac-globulín), VII, IX, X, XI, XII a XIII sú enzýmy; faktor VIII (antihemofilný globulín - AGG) je silným urýchľovačom koagulačných enzýmov, spolu s faktorom I tvorí neenzymatickú skupinu.

Na aktivácii zrážania krvi a fibrinolýzy sa podieľajú tkanivové faktory, zložky enzýmového systému kalikreín-kinín (pozri Kininy): plazmatický prekalikreín (Fletcher faktor, faktor XIV) a vysokomolekulárny kininogén (Fitzgerald faktor, Williamsov faktor, Flojack faktor, faktor XV). Tkanivové faktory zahŕňajú von Willebrandov faktor syntetizovaný vo vaskulárnom endoteli, aktivátory a inhibítory fibrinolýzy (pozri), prostacyklín, inhibítor agregácie krvných doštičiek, ako aj subendotelové štruktúry (napríklad kolagén), ktoré aktivujú faktor XII a adhéziu krvných doštičiek (pozri ).

Medzi bunkové krvné faktory patrí skupina koagulačných doštičkových faktorov, z ktorých najvýznamnejšie sú doštičkový fosfolipidový (membránový) faktor 3 (3 tf) a proteínový antiheparínový faktor (faktor 4), ako aj tromboxán Ag (prostaglandín G2), analóg doštičkový faktor 3 (erytroplastín, erytrocytín) atď.

Mechanizmus zrážania krvi možno bežne rozdeliť na vonkajší (spúšťa sa, keď tkanivový tromboplastín vstupuje do krvi z tkanív) a vnútorný (spúšťa sa v dôsledku enzymatických faktorov obsiahnutých v krvi alebo plazme), na raž pred aktivačnou fázou faktor X alebo Stuartov-Prauerov faktor a tvorba protrombinázového komplexu prebieha do určitej miery oddelene za účasti rôznych faktorov skladanie a následne realizované po spoločnej ceste. Kaskádový komplexný mechanizmus zrážania krvi je znázornený na obrázku.

Medzi týmito dvoma mechanizmami zrážania krvi sú zložité vzťahy. Pod vplyvom vonkajšieho mechanizmu sa teda tvoria malé množstvá trombínu, ktoré postačujú len na stimuláciu agregácie krvných doštičiek, uvoľnenie faktorov krvných doštičiek, aktiváciu faktorov VIII a V, čo zosilňuje ďalšiu aktiváciu faktora X. Vnútorný mechanizmus zrážania krvi je viac komplex, ale jeho aktivácia poskytuje masívnu transformáciu faktora X na faktor Xa, a teda protrombínu na trombín. Napriek zdanlivo dôležitej úlohe faktora XII v mechanizme zrážania krvi pri jeho nedostatku nedochádza ku krvácaniu, dochádza len k predlžovaniu času zrážania krvi. Možno je to spôsobené schopnosťou krvných doštičiek v kombinácii s kolagénom súčasne aktivovať faktory IX a XI bez účasti faktora XII.

V aktivácii počiatočné štádiá zúčastňujú sa zložky zrážania krvi kalikreín-kinínového systému, stimulátorom rezu je faktor XII. Kallikreín sa podieľa na interakcii faktorov XI 1a a XI a urýchľuje aktiváciu faktora VII, t. j. pôsobí ako spojenie medzi vnútorným a vonkajším mechanizmom zrážania krvi. Faktor XV sa tiež podieľa na aktivácii faktora XI. V rôznych štádiách zrážania krvi sa vytvárajú komplexné komplexy proteín-fosfolipid.

V kôre sa v kaskádovej schéme vykonávajú čas, zmeny a doplnky.

Koagulácia krvi vnútorným mechanizmom začína aktiváciou faktora XII (kontaktný faktor alebo Hagemanov faktor) v kontakte s kolagénom a ďalšími zložkami spojivové tkanivo(pri poškodení cievnej steny), pri nadbytku katecholamínov (napr. adrenalínu), proteáz v krvnom obehu a tiež v dôsledku kontaktu krvi a plazmy s cudzím povrchom (ihly, sklo) mimo tela. Zároveň sa tvorí jeho aktívna forma - faktor XNa, to-ry, spolu s faktorom 3 krvných doštičiek, čo je fosfolipid (3 tf), pôsobiaci ako enzým na faktor XI, ho premieňajú na aktívnu formu - faktor X1a. Vápenaté ióny sa na tomto procese nezúčastňujú.

Aktivácia faktora IX je výsledkom enzymatického pôsobenia faktora X1a naň a ióny vápnika sú nevyhnutné na tvorbu faktora IXa. K aktivácii faktora VIII (faktor Villa) dochádza pod vplyvom faktora 1Xa. Faktor X je aktivovaný komplexom faktorov IXa, Villa a 3tf v prítomnosti iónov vápnika.

Vonkajším mechanizmom zrážania krvi tkanivový tromboplastín, ktorý sa dostal do krvi z tkanív a orgánov, aktivuje faktor VII a v kombinácii s ním v prítomnosti iónov vápnika tvorí aktivátor faktora X.

Spoločná cesta vnútorných a vonkajších mechanizmov začína aktiváciou faktora X, relatívne stabilného proteolytického enzýmu. Aktivácia faktora X sa pri interakcii s faktorom Va zrýchli 1000-krát. Protrombinázový komplex, ktorý vzniká interakciou faktora Xa s faktorom Va, iónmi vápnika a 3 tf, vedie k aktivácii faktora II (protrombínu), čo vedie k tvorbe trombínu.

Poslednou fázou zrážania krvi je premena fibrinogénu na stabilizovaný fibrín. Trombín, proteolytický enzým, odštiepi najskôr dva peptidy A z alfa a beta reťazcov fibrinogénu, potom dva peptidy B, čím vznikne fibrínový monomér so štyrmi voľnými väzbami, ktoré sa následne spoja do polyméru - vlákien nestabilizovaného fibrínu. Potom sa za účasti faktora XIII (faktor stabilizujúci fibrín), aktivovaného trombínom, vytvorí stabilizovaný alebo nerozpustný fibrín. Fibrínová zrazenina obsahuje veľa erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek, ktoré zabezpečujú aj jej konsolidáciu.

Zistilo sa teda, že nie všetky proteínové koagulačné faktory sú enzýmy, a preto nemôžu spôsobiť rozklad a aktiváciu iných proteínov. Zistilo sa tiež, že v rôznych štádiách zrážania krvi sa vytvárajú komplexy faktorov, v ktorých sa aktivujú enzýmy a neenzymatické zložky túto aktiváciu urýchľujú a zosilňujú a poskytujú špecifickosť účinku na substrát. Z toho vyplýva, že kaskádový obvod je účelné považovať za kaskádovo zložitý. Zachováva postupnosť interakcie rôznych plazmatických faktorov, ale zabezpečuje tvorbu komplexov, ktoré aktivujú faktory zapojené v nasledujúcich štádiách.

V systéme zrážania krvi sa vyskytujú aj tzv. vaskulárne doštičkové (primárne) a koagulačné (sekundárne) mechanizmy hemostázy (pozri). Pri vaskulárno-doštičkovom mechanizme sa pozoruje oklúzia poškodenej cievy masou krvných doštičiek, t.j. tvorba bunkovej hemostatickej zátky. Tento mechanizmus poskytuje dostatočne spoľahlivú hemostázu v malých cievach s nízkou krvný tlak. Pri poškodení steny cievy dochádza k jej spazmu. Odkrytý kolagén a bazálna membrána spôsobujú priľnutie krvných doštičiek k povrchu rany. V budúcnosti dochádza k akumulácii a agregácii krvných doštičiek v oblasti vaskulárnej lézie za účasti von Willebrandovho faktora, reakcie uvoľňovania koagulačných faktorov krvných doštičiek, druhej fázy agregácie krvných doštičiek, sekundárneho vazospazmu a tvorby sa vyskytuje fibrín. Faktor stabilizujúci fibrín sa podieľa na tvorbe plnohodnotného fibrínu. Dôležitá úloha pri tvorbe trombu krvných doštičiek patrí k ADP, pod vplyvom rezu v prítomnosti iónov vápnika sa krvné doštičky (pozri) navzájom prilepia a tvoria agregát. Zdrojom ADP je ATP stien krvných ciev, erytrocytov a krvných doštičiek.

Pri koagulačnom mechanizme majú hlavnú úlohu S. faktory stránky. Izolácia vaskulárnych doštičiek a koagulačný mechanizmus hemostázy je relatívny, pretože oba zvyčajne fungujú konjugátovo. Podľa času výskytu krvácania po vystavení traumatickému faktoru možno pravdepodobne určiť jeho príčinu. Pri defektoch plazmatických faktorov sa vyskytuje neskôr ako pri trombocytopénii (pozri).

V tele spolu s mechanizmami zrážania krvi existujú mechanizmy, ktoré udržiavajú tekutý stav cirkulujúcej krvi. Podľa teórie B. A. Kudrjašova túto funkciu plní tzv. antikoagulačný systém, hlavným článkom rezu je enzymatická a nie enzymatická fibrinolýza poskytujúca tekutý stav krvi v cievnom riečisku. Iní výskumníci (napr. A. A. Markosyan, 1972) považujú antikoagulačné mechanizmy za súčasť jedného koagulačného systému. Vzťah S. s. nielen s fibrinolytickým systémom, ale aj s kinínmi (pozri) a komplementovým systémom (pozri). Aktivovaný faktor XII je ich spúšťačom; okrem toho urýchľuje aktiváciu faktora VII. Podľa 3. S. Barkagana (1975) a ďalších výskumníkov v dôsledku toho začína fungovať faktor XII, kalikreínový „most“ medzi vnútorným a vonkajším mechanizmom zrážania krvi a súčasne sa aktivuje fibrinolýza. Antikoagulačný systém (antikoagulačný systém) má reflexnú povahu. Aktivuje sa po stimulácii chemoreceptorov krvného obehu v dôsledku výskytu relatívneho nadbytku trombínu v krvnom obehu. Jeho efektorový účinok je charakterizovaný uvoľňovaním heparínu do krvného obehu (pozri) a aktivátorov fibrinolýzy z tkanivových zdrojov. Heparín tvorí komplexy s antitrombínom III, trombínom, fibrinogénom a radom ďalších trombogénnych proteínov, ako aj katecholamínov. Tieto komplexy majú antikoagulačnú aktivitu, lyzujú nestabilizovaný fibrín, neenzymaticky blokujú polymerizáciu fibrínového monoméru a sú antagonistami faktora XIII. V dôsledku aktivácie enzymatickej fibrinolýzy sa uskutočňuje lýza stabilizovaných zrazenín.

Komplexný systém inhibítorov proteolytických enzýmov inhibuje aktivitu plazmínu, trombínu, kalikreínu a aktivovaných faktorov zrážania krvi. Mechanizmus ich účinku je spojený s tvorbou proteín-proteínových komplexov medzi enzýmom a inhibítorom. Našlo sa 7 inhibítorov: a-makroglobulín, inhibítor inter-a-trypsínu, Cl-inaktivátor, alfa-1-antichymotrypsín, antitrombín III, alfa-2-antiplazmín, o^-antitrypsín. Heparín má okamžitý antikoagulačný účinok. Hlavným inhibítorom trombínu je antitrombín III, ktorý viaže 75 % trombínu, ako aj ďalšie aktivované faktory zrážanlivosti krvi (1Xa, Xa, Xpa) a kalikreín. V prítomnosti heparínu sa aktivita antitrombínu III prudko zvyšuje. Dôležitý pre zrážanlivosť krvi je a2 "macR °" globulín, ktorý poskytuje 25% antitrombínového potenciálu krvi a úplne potláča aktivitu kalikreínu. Ale hlavným inhibítorom kalikreínu je Cl-inhibítor, ktorý inhibuje faktor XII. Fibrín má tiež antitrombínový efekt, produkty proteolytickej degradácie fibrínu/fibrinogénu, ktoré majú antipolymerázový účinok na fibrín a fibrinopeptidy, ktoré sa z fibrinogénu štiepia trombínom, narušenie aktivity S. s. to. spôsobuje vysokú aktivitu plazmínového enzýmu (pozri Fibrinolýza).

Faktorov zrážanlivosti krvi v tele obsahuje oveľa viac, ako je potrebné na zabezpečenie hemostázy. Krv sa však nezráža, pretože sú tam antikoagulanciá a v procese hemostázy sa v dôsledku samoinhibície hemokoagulácie, ako aj neuroendokrinných regulačných mechanizmov, spotrebuje len malé množstvo koagulačných faktorov, ako je protrombín.

Porušenia v S. s. môže slúžiť ako základ patol. procesy, ktoré sa klinicky prejavujú vo forme trombózy krvných ciev (pozri Trombóza), hemoragickej diatézy (pozri), ako aj sprievodných porúch v systéme regulácie celkového stavu krvi, napríklad trombohemoragický syndróm (pozri) alebo Machabeliho syndróm. Zmeny hemostázy môžu byť spôsobené rôznymi abnormalitami krvných doštičiek, krvných ciev, koagulačných faktorov plazmy alebo ich kombináciou. Porušenia môžu byť kvantitatívne a (alebo) kvalitatívne, t.j. spojené s nedostatkom alebo nadbytkom akéhokoľvek faktora, porušením jeho aktivity alebo štruktúry, ako aj zmenami v stenách krvných ciev, orgánov a tkanív. Sú získané (účinok toxických chemických zlúčenín, infekcie, ionizujúce žiarenie porušenie metabolizmu bielkovín, lipidov, onkologické ochorenia, hemolýza), dedičné alebo vrodené (genetické chyby). Medzi získané poruchy vedúce k odchýlkam v S. s. až., najčastejšie sú trombocytopénie (pozri), spojené s útlakom funkcie kostná dreň napríklad s hypoplastickou anémiou (pozri), alebo s nadmernou deštrukciou krvných doštičiek, napríklad s Werlhofovou chorobou (pozri Trombocytopenická purpura). Často sa stretávame aj so získanými a dedičnými trombocytopatiami (pozri), raž je výsledkom kvalitatívnych defektov membrány krvných doštičiek (napr. nedostatok membránových glykoproteínov), ich enzýmov, reakcií uvoľňovania krvných doštičiek, čo vedie k narušeniu ich schopnosti agregácie alebo adherovať, k poklesu obsahu koagulačných faktorov trombocytov a pod.

Môže sa vyvinúť zvýšené krvácanie v dôsledku nedostatku faktorov zrážanlivosti krvi alebo ich inhibície špecifickými protilátkami. Keďže v pečeni sa pri jej poškodení (hepatitída, cirhóza) tvorí veľa faktorov zrážanlivosti krvi, často dochádza ku krvácaniu v dôsledku poklesu koncentrácie faktorov II, V, VII, IX, X v krvi alebo dysfunkcii pečene (hypo ) fibrinogenémia. Nedostatok faktorov závislých od K-vitamínu (II, VII, IX, X), sprevádzaný v niektorých prípadoch krvácaním, sa pozoruje pri narušení toku žlče do čreva ( obštrukčná žltačka), nadmerný príjem antagonistov vitamínu K (kumaríny, warfarín), črevná dysbakterióza, s hemoragickým ochorením novorodenca (pozri Hemoragická diatéza).

V dôsledku aktivácie S. s. najmä na tkanivové tromboplastíny ( chirurgická intervencia, ťažké poranenia, popáleniny, šok, sepsa a pod.), často sa vyvinie úplná a neúplná diseminovaná intravaskulárna koagulácia (pozri Trombohemoragický syndróm), ktorá sa ťažko koriguje a vyžaduje dynamické sledovanie ukazovateľov S.. do.

K rozvoju diseminovanej zrážanlivosti krvi a trombózy prispieva aj dedičný alebo získaný nedostatok hlavného fiziolu. antikoagulanciá, najmä antitrombín III a zložky fibrinolytického systému. Sekundárna deplécia týchto látok, vyžadujúca si transfúzno-substitučnú liečbu, môže byť výsledkom ich intenzívnej konzumácie tak v procese zrážania krvi, ako aj pri intenzívnom užívaní heparínu, ktorý zvyšuje metabolizmus antitrombínu III, aktivátorov fibrinolýzy (napríklad streptokinázy ), ktoré znižujú hladinu plazminogénu v krvi.

poruchy metabolizmu lipidov a zápalové procesy v stenách ciev vedú k štrukturálnym zmenám v stene cievy, organickému zúženiu jej priesvitu, čo môže slúžiť ako spúšťač pri tvorbe krvnej zrazeniny (napríklad pri infarkte myokardu). Nadmerná deštrukcia červených krviniek obsahujúcich tromboplastické faktory je tiež často predpokladom pre tvorbu krvných zrazenín, napríklad pri paroxyzmálnej nočnej hemoglobinúrii a autoimunitnej hemolytickej anémii (pozri Hemolytická anémia), kosáčikovitá anémia (pozri).

Najčastejší nedostatok faktora zrážanlivosti je podmienený geneticky. Nedostatok faktorov VIII, IX, XI sa teda pozoruje u pacientov s hemofíliou (pozri). Nedostatok faktorov II, V, VII vedie k zvýšenému krvácaniu (pozri Hypoprokonvertinémia), ako aj faktorov X, XIII a hypofibrinogenémii alebo afibrinogenémii (pozri).

Dedičná funkčná menejcennosť krvných doštičiek je základom veľkej skupiny ochorení, napríklad Glanzmannova trombasténia, ktorá je charakterizovaná poruchou agregácie krvných doštičiek a stiahnutím krvných zrazenín (pozri Trombocytopatie). Opísaná hemoragická diatéza vyskytujúca sa pri porušení uvoľňovacej reakcie zložiek krvných doštičiek alebo pri porušení akumulácie ADP a iných stimulantov agregácie v krvných doštičkách (takzvané choroby akumulačného bazéna). Často sa trombocytopatie kombinujú s trombocytopéniou (Bernard-Soulierova choroba atď.). Porušenie agregácie krvných doštičiek, defekt v granulách, zníženie obsahu ADP boli zaznamenané v anomálii Chediak-Higashi (pozri Trombocytopatie). Príčinou dysfunkcie krvných doštičiek môže byť nedostatok plazmatických proteínov zapojených do procesov adhézie a agregácie krvných doštičiek. Takže pri deficite von Willebrandovho faktora je narušená adhézia krvných doštičiek na subendotel a na cudzí povrch a zároveň klesá koagulačná aktivita faktora VIII, ktorého jednou zo zložiek je von Willebrandov faktor. Pri von Willebrand-Jurgensovej chorobe (pozri Angiohemofília) sa okrem týchto porúch znižuje aj aktivita fosfolipidového faktora 3 krvných doštičiek.

Metódy výskumu S. strana. sa používajú na zistenie príčin krvácania, trombózy a trombohemoragie. Schopnosť zrážania krvi sa skúma sériou metód, ktoré sú založené na stanovení rýchlosti výskytu krvnej zrazeniny v rozdielne podmienky. Najbežnejšie metódy, ktoré majú približnú hodnotu, sú stanovenie času zrážania krvi (pozri), času krvácania (pozri), času rekalcifikácie plazmy a Ovrenov trombotest, ktorý sa používa na kontrolu antikoagulačnej liečby. Pri stanovení doby rekalcifikácie plazmy sa do testovanej plazmy pridáva destilovaná voda a roztok chloridu vápnik; fixovať čas vzniku krvnej zrazeniny (predĺženie času naznačuje sklon ku krvácaniu, skrátenie naznačuje hyperkoagulabilitu). V Ovrene trombotest pridáva reaktant do študovanej plazmy, Krom obsahuje všetky faktory zrážanlivosti krvi, okrem faktorov II, VII, IX a X; oneskorené zrážanie plazmy naznačuje nedostatok týchto faktorov.

Preniesť Ziggovu metódu na exaktnejšie metódy, pomocou to-rogo definovať toleranciu plazmy na heparín, tromboelastografiu (pozri), metódy definície trombínového času (pozri. Trombín) a protrombínového času (pozri), test tvorby tromboplastínu, príp. Biggsova metóda tvorby tromboplastínu Douglas, metóda na stanovenie kaolínovo-kefalínového času. Pri Biggs-Douglasovej metóde tvorby tromboplastínu sa do testovacieho séra pridá plazma a krvné doštičky ošetrené hydrátom oxidu hlinitého. zdravý človek; oneskorenie koagulácie plazmy v tomto prípade naznačuje nedostatok faktorov zrážania krvi. Na stanovenie kaolínovo-cefalínového času sa do testovanej plazmy chudobnej na krvné doštičky pridá suspenzia kaolínu a roztok chloridu vápenatého; v čase zrážania plazmy je možné zistiť deficit faktorov VIII, IX, XI a XII a nadbytok antikoagulancií.

Fibrinolytická aktivita krvi je určená histochemickým euglobínom. metóda atď. (pozri Fibrinolýza). Existovať dodatočné metódy napríklad testy na detekciu chladovej aktivácie kalikreínového mostíka medzi faktormi XII a VII, metódy na stanovenie produktov parakoagulácie, fyziologických antikoagulancií, antitromboplastínovej aktivity, produktov degradácie fibrinogénu atď.

Bibliografia: Andreenko G. V. Fibrinolysis, M., 1979, bibliogr.; B alu-d a V. P. a kol., Laboratórne metódy na štúdium systému hemostázy, Tomsk, 1980; Barkagan 3. S. Hemoragické choroby a syndrómy, M., 1980; Biochémia zvierat a ľudí, vyd. M. D. Kursky a ďalší, c. 6, str. 3, 94, Kyjev, 1982; Gavrilov OK Biologické zákonitosti systému regulácie súhrnného stavu krvi a úlohy ich štúdia, Probl. hematol. a transfúzia, krv, ročník 24, číslo 7, s. 3, 1979; Hemoragický syndróm akútna choroba z ožiarenia, vyd. T. K. Dzharakyana, JI., 1976, bibliogr.; Hemofília a jej liečba, vyd. 3. D. Fedorová, L., 1977, bibliogr.; Georgieva S. A. a To l som h-to a N JI. M. Vedľajší účinok lieky na zrážanie krvi a fibrinolýzu, Saratov, 1979, bibliogr.; Gri-tsyu A.I. Lieky a zrážanie krvi, Kyjev, 1978; Kudryashov B. A. Biologické problémy regulácie tekutého stavu krvi a jej koagulácie, M., 1975, bibliogr.; Forges to B. I. and Skipetrov V. P. Krvné bunky, cievna stena, hemostáza a trombóza, M., 1974; Markosyan A. A. Fyziológia zrážania krvi, M., 1966, bibliogr.; M a-chabel M. S. K agulopatickým syndrómom, M., 1970; M o g o sh G. Trombóza a embólia v srdcovo-cievne ochorenia, za. z Rumunska, Bukurešť, 1979; Ontogenéza systému zrážania krvi, vyd. A. A. Markosyan, L., 1968, bibliogr.; Problémy a hypotézy v doktríne zrážania krvi, vyd. O. K. Gavrilová, M., 1981, bibliogr.; Rabi K. Lokalizovaná a diseminovaná viutrgtso-súdna koagulácia, trans. z francúzštiny, Moskva, 1974; R za e v N. M. a 3 a k a r d-džaev D. D. Antitrombotická terapia, Baku, 1979: Saveliev V. S., I b l asi v E. G. a K a r a e n-to o A. I. Tromboembolizmus. pľúcne tepny M., 1979; Skipetrov V. P. a Do pri z N a do B. II. Pôrodnícky trombohemoragický syndróm, Irkutsk - ■ Čita, 1973; Pri a l l o pri a M. Detská hematológia, pruh s angl. z angl., M.. 1981; Filatov A. N. a Kotovshchinova M. A. Systém zrážania krvi v klinickej praxi, L., 1963, bibliogr.; Khrushcheva E. A. a Titova M. I. Systém hemostázy v chirurgické ochorenia srdce, cievy a pľúca, M., 1974; Chazov E. I. a L a K. M. N. Antikoagulanciá a fibrinolytické činidlá, M., 1977; Krvná koagulácia a hemostáza, ed. od J. M. Thomsona, Edinburgh - N. Y., 1980; Hemostáza, biochémia, fyziológia a patológia, vyd. autor: D. Ogston a. B. Bennett, L.-N.Y., 1977; Hemostáza a trombóza, vyd. od G. G. Neri Serneri a. C. R. Prentice, L. a. o., 1979: Koagulácia ľudskej krvi, hemostáza a trombóza, vyd. R. Biggs, Oxford, 1976; Nilsson I. M. Hemoragické a trombotické ochorenia, L. a. o., 1974; Pokrok v chemickej fibrinolýze a trombolýze, ed. od J. F. Davidsona, N. Y., 1978; Quick A. J. Hemoragické choroby a patológia hemostázy, Springfield, 1974; Nedávne pokroky v hemofílii, ed. od L. M. Aledort, N. Y., 1975; Venózna a arteriálna trombóza, patogenéza, diagnostika, prevencia a terapia, ed. od J. H. Joista a. L. A. Sherman, N. Y., 1979.

O. K. Gavrilov.

Zrážanie krvi by malo byť normálne, takže hemostáza je založená na rovnovážnych procesoch. Nie je možné, aby sa naša cenná biologická tekutina zrážala - to hrozí vážnymi smrteľnými komplikáciami (). Naopak, pomalá tvorba krvnej zrazeniny môže mať za následok nekontrolované masívne krvácanie, ktoré môže viesť aj k smrti človeka.

Najzložitejšie mechanizmy a reakcie zahŕňajúce množstvo látok v tej či onej fáze udržujú túto rovnováhu a umožňujú tak telu rýchlo si poradiť samo (bez pričinenia akejkoľvek vonkajšej pomoci) a zotaviť sa.

Rýchlosť zrážania krvi nemožno určiť jedným parametrom, pretože do tohto procesu je zapojených veľa komponentov, ktoré sa navzájom aktivujú. V tomto ohľade sú testy zrážanlivosti krvi rôzne, kde sú ich intervaly normálne hodnoty závisí predovšetkým od spôsobu vykonania štúdie, ako aj v iných prípadoch - od pohlavia osoby a dní, mesiacov, rokov, v ktorých žil. A čitateľ pravdepodobne nebude spokojný s odpoveďou: Čas zrážania krvi je 5-10 minút". Zostáva veľa otázok...

Každý je dôležitý a každý je potrebný

Zastavenie krvácania je založené na mimoriadne zložitom mechanizme, ktorý zahŕňa mnoho biochemických reakcií, na ktorých sa podieľa obrovské množstvo rôznych zložiek, pričom každá z nich zohráva špecifickú úlohu.

vzor zrážania krvi

Neprítomnosť alebo nekonzistentnosť aspoň jedného koagulačného alebo antikoagulačného faktora môže narušiť celý proces. Tu je len niekoľko príkladov:

• Nedostatočná reakcia zo strany stien ciev porušuje krvné doštičky - čo „cíti“ primárnu hemostázu;
• Nízka schopnosť endotelu syntetizovať a vylučovať inhibítory agregácie krvných doštičiek (hlavný je prostacyklín) a prírodné antikoagulanciá () zahusťujú krv pohybujúcu sa cievami, čo vedie k tvorbe zrazenín v krvnom obehu, ktoré sú pre človeka absolútne zbytočné. telo, ktoré zatiaľ môže pokojne „sedieť“ pripevnené k stene ktorej alebo nádoby. Tie sa stávajú veľmi nebezpečnými, keď sa odlomia a začnú cirkulovať v krvnom obehu – čím vzniká riziko cievnej príhody;
• Neprítomnosť takého plazmatického faktora, akým je FVIII, je spôsobená chorobou viazanou na pohlavie - A;
• Hemofília B sa u človeka zistí, ak sa z rovnakých dôvodov (recesívna mutácia na chromozóme X, ktorá, ako je známe, u mužov vyskytuje len jedna), vyskytne deficit Christman factora (FIX).

Vo všeobecnosti to všetko začína na úrovni poškodenej cievnej steny, ktorá vylučovaním látok potrebných na zabezpečenie zrážanlivosti krvi priťahuje krvné doštičky cirkulujúce v krvnom obehu – doštičky. Napríklad „pozývanie“ krvných doštičiek na miesto nehody a podpora ich adhézie ku kolagénu, silnému stimulátoru hemostázy, musí začať svoju činnosť včas a dobre fungovať, aby sa v budúcnosti dalo počítať s tvorbou plnohodnotného opečiatkovaná zástrčka.

Ak krvné doštičky využívajú svoju funkčnosť na správnej úrovni (adhezívna agregačná funkcia), rýchlo vstupujú do hry ďalšie zložky primárnej (vaskulárno-doštičkovej) hemostázy a v krátkom čase vytvoria doštičkovú zátku, aby sa zastavil prietok krvi z cieva mikrovaskulatúry , môžete to urobiť bez osobitného vplyvu iných účastníkov procesu zrážania krvi. Pre vytvorenie plnohodnotnej zátky schopnej uzavrieť poranenú cievu, ktorá má širší lúmen, si však telo bez plazmatických faktorov neporadí.

V prvom štádiu (ihneď po poranení cievnej steny) teda začínajú prebiehať postupné reakcie, kde aktivácia jedného faktora dáva impulz k uvedeniu zvyšku do aktívneho stavu. A ak niekde niečo chýba alebo sa ukáže, že faktor je neudržateľný, proces zrážania krvi sa spomalí alebo úplne preruší.

Vo všeobecnosti mechanizmus zrážania pozostáva z 3 fáz, ktoré by mali zabezpečiť:

• Tvorba komplexného komplexu aktivovaných faktorov (protrombináza) a premena proteínu syntetizovaného pečeňou - na trombín ( fáza aktivácie);
• Transformácia proteínu rozpusteného v krvnom faktore I ( , FI) na nerozpustný fibrín sa uskutočňuje v koagulačnej fáze;
• Dokončenie koagulačného procesu vytvorením hustej fibrínovej zrazeniny ( fáza stiahnutia).

Testy zrážanlivosti krvi

Viacstupňový kaskádový enzymatický proces, ktorého konečným cieľom je vytvorenie zrazeniny, ktorá dokáže uzavrieť „medzeru“ v cieve, bude čitateľovi určite pripadať mätúce a nepochopiteľné, preto bude stačiť pripomenúť, že tento mechanizmus zabezpečujú rôzne koagulačné faktory, enzýmy, Ca 2+ (ióny vápnika) a celý rad ďalších zložiek. V tomto ohľade sa však pacienti často zaujímajú o otázku: ako zistiť, či niečo nie je v poriadku s hemostázou, alebo sa upokojiť s vedomím, že systémy fungujú normálne? Samozrejme, na takéto účely existujú testy na zrážanlivosť krvi.

Najbežnejšia špecifická (lokálna) analýza stavu hemostázy sa považuje za všeobecne známu, často predpisovanú terapeutmi, kardiológmi, ako aj pôrodníkmi-gynekológmi, za najinformatívnejšiu.

Medzitým je potrebné poznamenať, že vykonávanie takého počtu testov nie je vždy opodstatnené. Závisí to od mnohých okolností: čo lekár hľadá, v akej fáze kaskády reakcií zameriava svoju pozornosť, koľko času má k dispozícii zdravotníckych pracovníkov atď.

Simulácia vonkajšej cesty zrážania krvi

Napríklad vonkajšia dráha aktivácie zrážania v laboratóriu môže napodobňovať to, čo lekárska profesia nazýva rýchlym protrombínom, rýchlym testom, protrombínovým časom (PTT) alebo tromboplastínovým časom (všetky rôzne názvy pre rovnaký test). Tento test, ktorý závisí od faktorov II, V, VII, X, je založený na účasti tkanivového tromboplastínu (pri práci na vzorke krvi spája citrátom rekalcifikovanú plazmu).

Hranice normálnych hodnôt pre mužov a ženy rovnakého veku sa nelíšia a sú obmedzené na rozsah 78 – 142 %, avšak u žien, ktoré čakajú dieťa, je toto číslo mierne zvýšené (ale mierne!) . Naopak, u detí sú normy v medziach menších hodnôt a zvyšujú sa, keď sa blížia k dospelosti a ďalej:

Odraz vnútorného mechanizmu v laboratóriu

Medzitým, aby sa zistilo porušenie zrážanlivosti krvi v dôsledku poruchy vnútorného mechanizmu, tkanivový tromboplastín sa počas analýzy nepoužíva - to umožňuje plazme využívať iba svoje vlastné rezervy. V laboratóriu sa sleduje vnútorný mechanizmus, čaká sa, kým sa krv odobratá z ciev krvného obehu sama zrazí. Začiatok tejto komplexnej kaskádovej reakcie sa zhoduje s aktiváciou Hagemanovho faktora (faktor XII). Spustenie tejto aktivácie zabezpečujú rôzne podmienky (kontakt krvi s poškodenou cievnou stenou, bunkové membrány, ktoré prešli určitými zmenami), preto sa nazýva kontakt.

K aktivácii kontaktu dochádza aj mimo tela, napríklad keď krv vstúpi do cudzieho prostredia a dostane sa s ním do kontaktu (kontakt so sklom v skúmavke, prístrojmi). Odstránenie iónov vápnika z krvi nijako neovplyvňuje spustenie tohto mechanizmu, proces však nemôže skončiť vytvorením zrazeniny - odlomí sa až v štádiu aktivácie faktora IX, kde už nie je ionizovaný vápnik dosť.

Čas zrážania krvi alebo čas, počas ktorého sa v tekutom stave vyleje do formy elastickej zrazeniny, závisí od rýchlosti premeny proteínu fibrinogénu rozpusteného v plazme na nerozpustný fibrín. To (fibrín) vytvára vlákna, ktoré držia červené krvinky (erytrocyty), núti ich, aby vytvorili zväzok, ktorý uzatvára dieru v poškodenom cieva. Čas zrážania krvi (1 ml odobratý zo žily – metóda Lee-White) je v takýchto prípadoch v priemere obmedzený na 4-6 minút. Rýchlosť zrážania krvi má však samozrejme širší rozsah digitálnych (dočasných) hodnôt:

1. Krv odobratá z žily prechádza do formy zrazeniny od 5 do 10 minút;
2. Lee-White čas zrážania v sklenenej skúmavke je 5-7 minút, v silikónovej skúmavke sa predlžuje na 12-25 minút;
3. V prípade krvi odobranej z prsta sa ukazovatele považujú za normálne: začiatok - 30 sekúnd, koniec krvácania - 2 minúty.

Pri prvom podozrení na hrubé porušenie zrážanlivosti krvi sa vykoná analýza, ktorá odráža vnútorný mechanizmus. Vyšetrenie je veľmi pohodlné: vykonáva sa rýchlo (kým krv netečie alebo sa v skúmavke nevytvorí zrazenina), zaobíde sa bez špeciálnych činidiel a sofistikovaného vybavenia a pacient nepotrebuje špeciálnu prípravu. Samozrejme, takto zistené poruchy zrážanlivosti krvi dávajú dôvod predpokladať množstvo významných zmien v systémoch, ktoré zabezpečujú normálny stav hemostázy, a nútia si ďalšie štúdie na identifikáciu skutočné dôvody patológia.

So zvýšením (predĺžením) času zrážania krvi je možné podozrievať:

• Nedostatok plazmatických faktorov určených na zabezpečenie zrážanlivosti alebo ich vrodená menejcennosť napriek tomu, že sú v krvi na dostatočnej úrovni;
• Závažná patológia pečene, ktorá vedie k funkčnému zlyhaniu parenchýmu orgánu;
• (vo fáze, keď je schopnosť zrážania krvi na ústupe);

V prípade liečby heparínom sa predlžuje čas zrážania krvi, takže pacienti, ktorí dostávajú tento liek, musia pomerne často podstúpiť testy, ktoré indikujú stav hemostázy.

Uvažovaný indikátor zrážania krvi znižuje jeho hodnoty (skrátené):

• Vo fáze vysokej koagulácie () DIC;
• Pre iné choroby spôsobujúce patologický stav hemostáza, to znamená, keď pacient už má poruchy krvácania a je priradený do skupiny so zvýšeným rizikom krvných zrazenín (trombóza atď.);
• U žien, ktoré dlhodobo užívajú na antikoncepciu alebo na účely liečby perorálne lieky obsahujúce hormóny;
• U žien a mužov užívajúcich kortikosteroidy (pri predpisovaní kortikosteroidné lieky vek je veľmi dôležitý – mnohé z nich u detí a starších ľudí môžu spôsobiť výrazné zmeny hemostázy, preto je ich použitie v tejto skupine zakázané).

Vo všeobecnosti sa normy málo líšia

Ukazovatele zrážanlivosti krvi (norma) u žien, mužov a detí (čo znamená jeden vek pre každú kategóriu) sa v zásade líšia len málo, aj keď sa jednotlivé ukazovatele u žien fyziologicky menia (pred, počas a po menštruácii, počas tehotenstva), preto pri dirigovaní sa stále berie do úvahy pohlavie dospelého laboratórny výskum. Okrem toho by sa u žien v období nosenia dieťaťa mali jednotlivé parametre dokonca trochu posunúť, pretože telo musí po pôrode zastaviť krvácanie, takže koagulačný systém sa začne pripravovať vopred. Výnimkou pre niektoré ukazovatele zrážanlivosti krvi je kategória detí v prvých dňoch života, napríklad u novorodencov je PTT niekoľkonásobne vyššia ako u dospelých mužov a žien (norma pre dospelých je 11-15 sekúnd) a u predčasne narodených detí sa protrombínový čas zvyšuje na 3 - 5 sekúnd. Je pravda, že už niekde na 4. deň života PTV klesá a zodpovedá norme zrážanlivosti krvi u dospelých.

Zoznámiť sa s normou jednotlivých ukazovateľov zrážanlivosti krvi a prípadne ich porovnať s vlastnými parametrami (ak bol test vykonaný relatívne nedávno a existuje formulár so záznamom o výsledkoch štúdie) , čitateľovi pomôže nasledujúca tabuľka:

Laboratórny test	Normálne hodnoty indexu zrážanlivosti krvi	Použitý materiál
Krvné doštičky: Medzi ženami U mužov U detí	180 - 320 x 10 9 /l 200 - 400 x 10 9 /l 150 - 350 x 10 9 /l	kapilárna krv (z prsta)
Čas zrážania: Podľa Sukhareva Podľa Lee Whitea	Začiatok - 30 - 120 sekúnd, koniec - 3 - 5 minút 5 - 10 minút	kapilárnej Krv odobratá zo žily
Duke čas krvácania	nie viac ako 4 minúty	krv z prstov
trombínový čas(ukazovateľ premeny fibrinogénu na fibrín)	12 - 20 sekúnd	venózna
PTI (protrombínový index): Krv z prstov Krv zo žily	90 – 105%	kapilárnej Venózna
APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas, kaolínovo-kefalínový čas)	35 - 50 sekúnd (nekoreluje s pohlavím alebo vekom)	krv zo žily
Fibinogén: U dospelých mužov a žien Ženy v poslednom mesiaci tretieho trimestra tehotenstva U detí prvých dní života	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Odkysličená krv

Na záver by som chcel upozorniť našich pravidelných (a samozrejme nových) čitateľov: možno čítanie prehľadového článku nebude môcť plne uspokojiť záujem pacientov postihnutých patológiou hemostázy. Ľudia, ktorí sa ako prví stretli podobný problém, spravidla chcú získať čo najviac informácií o systémoch, ktoré zabezpečujú jednak zastavenie krvácania v správnom čase, jednak zabraňujú tvorbe nebezpečných zrazenín, a tak začnú hľadať informácie na internete. Nemali by ste sa ponáhľať - v iných častiach našej webovej stránky je uvedený podrobný (a čo je najdôležitejšie, správny) popis každého z indikátorov stavu hemostázy, je uvedený rozsah normálnych hodnôt. a sú tiež opísané indikácie a príprava na analýzu.

Video: len o zrážaní krvi

Video: reportáž o testoch zrážanlivosti krvi

Na vašu otázku odpovie jeden z prednášajúcich.

AT tento moment odpovedá na otázky: A. Olesya Valerievna, kandidátka lekárskych vied, učiteľka lekárskej univerzity