Karaciğerin alkolik sirozu (K70.3). Kronik hepatit ve karaciğer sirozu: tanı, tedavi önerileri Sarılık gelişimindeki faktörler

Genellikle sağ hipokondriyumda ağrı hisseden kişiler karaciğer sirozunun nasıl belirleneceğini sorarlar. İlk aşama. Ancak ne yazık ki, hastalık ilk başta neredeyse semptomsuz ilerler ve belirtiler, bezin boyutu zaten büyüdüğünde ortaya çıkar.

Karaciğeri korumak için kronik hastalık doğru yemeniz, aktif bir yaşam tarzı sürmeniz ve önleyici tedbirler almanız gerekir. tıbbi muayeneler, hangi karaciğer ihlali görmek için yardımcı olacaktır.

Karaciğer sirozu (parankim dokusunun patolojik bağ dokusuna dönüşmesi), bir dizi kronik karaciğer hastalığının son aşaması olan yaygın bir hastalıktır. Karaciğer sirozu tanısı, tıbbi öykü, fizik muayene, fonksiyonel testler, laboratuvar ve donanım araştırması.

Karaciğer sirozu ne gösterir

Bir kişi düzenli olarak kullanırsa etanol, o zaman 5-10 yıl içinde siroz gelişme olasılığı% 35'tir.

Bu nedenle, karaciğer sirozu teşhis edilirken büyük önem hastanın geçmişi hakkında bir çalışma var. Siroz belirtileri hastalığın etiyolojisine, seyrin hızına ve organa verilen hasarın derecesine bağlıdır. Hastaların yaklaşık %20'si erken aşama süreç hastalığın herhangi bir belirtisini fark etmezken, diğerleri sadece artan gaz oluşumundan ve azalan verimden bahseder.

Doku dejenere olurken, geçici künt ağrı sağ tarafta, alkol veya ağır yemek yedikten sonra ortaya çıkan ve antispazmodik aldıktan sonra geçmeyen. Safra stazının belirtileri, hızlı doyma ve derinin kaşınmasıdır.

bazı durumlarda açılıyor burun kanaması ve ateş başlar. Hastalığın ilerlemesi ile sarılık ve portal hipertansiyon belirtileri tespit edilir, hemoroidal ve özofagus damarlarından varis kanaması artar. karın boşluğu sıvı miktarı (asit).

Sirozlu hastalar için aşağıdaki belirtiler karakteristiktir:

  • "baget" (parmakların falanksları kalınlaşır);
  • "saat gözlüğü" (tırnak plağının değiştirilmesi);
  • palmar eritem (kırmızı avuç içi);
  • « örümcek damarları”(yüz ve vücut derisinden ince damarlar görülebilir).


Erkeklerde bazen testislerde küçülme ve göğüslerde büyüme (jinekomasti) olabilir.

Çoğu durumda, şiddetli siroz vücut ağırlığında azalmaya, distrofiye yol açar.

Bu nedenle, bir doktor, tıbbi geçmişini inceledikten sonra, hastanın ilk muayenesinde zaten karaciğer sirozu varsayabilir. Hatta sirozun ileri evrelerinde dış görünüş patolojinin gelişiminin dolaylı bir işareti olarak hizmet edebilecek hasta.

Hastaya tıbbi geçmişi, şikayetleri ve yaşam tarzı sorulduktan sonra doktor, karın palpasyonu ve perküsyonu, muayene ve muayeneyi içeren bir fizik muayene yapacaktır. deri. Muayenede doktor ciltte ve sklerada sararma, kilo kaybı, vücutta ve yüzde kılcal damarlar, karında genişlemiş damarlar, genişlemiş bir karın, bacaklarda şişlik, avuç içlerinde kızarıklık ve kırmızı bir döküntü not eder.

Bu semptomların şiddeti, hastalığın derecesine ve erken aşama tamamen yok olabilirler. Karın boşluğunu incelerken ve dinlerken, doktor şunları fark edebilir:

  • hepatosplenomegali;
  • azalmış kas tonusu karın duvarı;
  • perküsyon sırasında karaciğer ve dalak konturunda değişiklik;
  • dokunulduğunda donuk ses.

Karaciğeri incelerken, doktor çok fazla bilgi alır, çünkü bezde bir artış patolojinin ilk aşamalarında bile tipiktir. Dekompansasyon aşamasında, organ zaten önemli ölçüde genişlemiştir ve kostal kemerin kenarından iki santimetre dışarı çıkar. Doktor, nodül oluşumu nedeniyle bezin çok yoğun ve düzensiz olduğunu dokunarak belirler.


Bir hasta için karaciğerin palpasyonu ağrılıdır.

Analizler ne gösteriyor?

Karaciğer sirozu için kan testleri, bezde patolojik bir artışa işaret eden hemoglobin, lökositopeni ve trombositopeni eksikliği gösterir. Koagülogram, protrombin indeksinde bir azalma olduğunu, yani kanın normalden daha yavaş pıhtılaştığını not eder.

Kan biyokimyası, karaciğer enzimlerinin (alkalin fosfataz, Alt, AST) aktivitesinde artış, toplam ve Doğrudan bilirubin, potasyum, sodyum, ayrıca üre ve kreatinin, albümini azalttı. Ek olarak, karaciğer sirozu için antikorlar için testler yapılır. viral hepatit, alfa-fetoprotein içeriği bulunur.

Kan testine göre tanı koymak ve tazminat derecesini belirlemek mümkündür. Primer biliyer sirozu doğrulamak için karaciğer enzimleri, kolesterol, antimitokondriyal antikorlar kontrol edilir ve ayrıca bezin biyopsisi gerekir. Hastanın idrarında protein ve eritrositler bulunur.

Teşhiste donanım araştırması

Sirozu yalnızca hastanın şikayetlerine, tıbbi geçmişine ve Laboratuvar testleri aynı veriler kesinlikle elde edilebileceğinden kan imkansızdır. çeşitli patolojiler safra sistemi ve özellikler karaciğerde önemli hasar ile siroz gelişir.


Donanım teşhisi, tedavi rejimini belirlemek için önemli olan hastalığın nedenini tespit etmeyi de mümkün kılar.

Karaciğer sirozu ile kanser arasında ayırıcı tanı yapılır. Teşhislerin doğrulanması ve doğrulanması ultrason, laparoskopi ve biyopsi kullanılarak gerçekleştirilir. Siroz karaciğer kanserine yol açtıysa, patolojiler sadece laparoskopi ile ayırt edilebilir.

Ayırıcı tanı sırasında sadece doğru tanıyı koymak değil, aynı zamanda siroz tipini belirlemek de mümkündür. Araştırma sırasında safra sistemi kapsamlı bir şekilde incelenir, bu da patolojinin gelişim nedenini belirlemeyi ve ortadan kaldırmak için önlemler almayı mümkün kılar.

ultrason

Karaciğer sirozu teşhisi, bezin ultrason muayenesini içerir. Ultrasonda organın boyutları ve şekli kesin olarak belirlenir, ses geçirgenliği, portal hipertansiyon belirtileri olup olmadığı, dalakta değişiklikler olup olmadığı not edilir. Bu çalışma düşük çözünürlüklü bir resim verir, ancak yine de bezdeki enflamatuar süreçleri ve neoplazmaları tanımanıza izin verir.

Sirozun ilk aşamasında, karaciğerin yapısı hala homojendir ve alt telafi ve dekompansasyon aşamasında, parankimal olanın yerini alan fibröz doku zaten fark edilir. Küçük nodüler sirozda, bezin ekojenitesi eşit olarak artar ve büyük nodüler sirozda, bireysel düğümler ve heterojen bir doku yapısı ayırt edilir.

Hastalığın ilerleyen dönemlerinde karaciğerin sağ lobunda küçülme olur ve son bezde normalden az olur. Böylece, ultrason prosedürü karaciğer sadece tanı koymaya değil, aynı zamanda siroz gelişim aşamasını belirlemeye de izin verir.

Tomografi

Karın boşluğunun bilgisayarlı tomografisi bezin, damarlarının ve safra kanallarının daha detaylı görülmesini sağlar. Gerekirse, karaciğerin bir MRG'si yapılır. Çalışmaya dayanarak, bez dokusunun homojenliği ve yoğunluğu hakkında bir sonuca varılır.

Kullanarak Bu method damarları ve safra kanallarını inceleyebilir ve açıklıkları hakkında sonuçlar çıkarabilirsiniz. Muayene, maliyetinin yüksek olması nedeniyle diğer teşhis çalışmalarının sonuçlarını netleştirmek için yapılır.

Görebileceğiniz resimlerde Doğuştan anomaliler hepatobiliyer sistem, ekstrahepatik tümörlerin metastazları, hepatositlerde demir birikimi, safra kanallarının tıkanması. Bu bilgiler tanı koymada ve ileri tedavi taktiklerini belirlemede faydalı olduğu gibi hastalığın etiyolojisine de ışık tutabilir.

Doppler

Bezin damarlarının dopplerometrisi, damarların seyrini, kan akışına engel olup olmadığını belirler ve ayrıca damarların çapını ve kan akış hızını ölçer. Nefesi tutarken, süzerken kan akış hızında bir değişiklik olup olmadığı ortaya çıkıyor.

Laparoskopik muayene tanıyı doğrulamak için yapılan bir ameliyattır. Doktor bezin yüzeyini görsel olarak değerlendirir. Büyük nodüler siroz ile, aralarında fibröz doku şeritlerinin bulunduğu, 3 mm'den büyük bireysel düğümler ayırt edilebilir. Karaciğerde küçük nodüller, aralarında boşluk olan küçük nodüller bağ dokusu.

Tüm siroz türleri, karaciğer kapsülünün kalınlaşması ve varisli damarlarla karakterizedir.

Ameliyat sırasında doktor için malzeme alabilir. histolojik inceleme

Karaciğer biyopsisi

Tanı ve tedavi taktiklerini kesin olarak karaciğer biyopsisinden sonra belirlemek mümkündür. Bu prosedür bir takım kontrendikasyonları olduğu ve biraz ağrılı olduğu için tüm hastalara yapılmaz ve çoğu durumda teşhis, non-invaziv teşhis yöntemleri kullanılarak konulabilir.

Alınan materyalin incelenmesi, karaciğer dokularındaki morfolojik değişiklikleri belirlemeye ve dejenerasyonlarının nedenini önermeye izin verir. Diffüz karaciğer lezyonlarında (hepatit, siroz, hepatomegali) tanıyı netleştirmek için biyopsi yapılır.

Materyali almak için cilt sağ hipokondriumdan 7-9. kaburga arasından delici bir iğne ile delinir, özel aspiratör şırıngası kullanılarak numune alınır. Sirozda, biyopsi örneğinin mikroskop altında incelenmesi sırasında, fibröz doku ile çevrili nodüller bulunur ve hepatositlerin boyutları farklıdır, aralarındaki damarlar düzensiz boşluklarla.

Aktif siroz ile parankim dokusunun nekrozu, hücrelerde artış ve normal ile patolojik doku arasında bir sınırın olmaması tespit edilir. Ve aktif olmayan sirozda nekroz yoktur ve normal ve patolojik doku arasındaki sınır açıktır.

Olarak ek yöntemler sirozun nedenlerini belirlemek için enzim eksikliklerini tespit etmeye yönelik yöntemler kullanılır, demir metabolizması göstergeleri ve metabolik bozuklukların belirteci olan proteinlerin aktivitesine bakılır.

Siroz tedavisi olmayan bir hastalıktır, ancak erken bir aşamada tespit edilirse, provoke edici faktör belirlenir ve ortadan kaldırılırsa, diyet önerilerine uyulursa, hastanın yaşamı için prognoz nispeten olumludur.

Bu nedenle, karaciğer fonksiyon bozukluğunun ilk belirtisinde bir doktora danışmak önemlidir. Ve çoğu durumda patoloji başka bir kronik karaciğer hastalığının sonucu olduğundan, zamanında bir doktora başvurursanız ve birincil hastalık için tedavi görürseniz sirozdan tamamen kaçınılabilir.

Karaciğer sirozu karaciğerin normal yapısının fibrozis ve nod oluşumu ile transformasyonu ile karakterize diffüz bir süreçtir. Bir dizi kronik karaciğer hastalığının son aşaması olarak hizmet eder. ciddiyet ve siroz prognozu karaciğer parankiminde kalan işleyen kitlenin hacmine, portal hipertansiyonun ciddiyetine ve karaciğer fonksiyon bozukluğuna yol açan altta yatan hastalığın aktivitesine bağlıdır.

ICD-10 K74 Karaciğer fibrozu ve sirozu K70.3 Karaciğerin alkolik sirozu K71.7 Toksik karaciğer hasarı ile K74.3 Primer biliyer siroz K74.4 Sekonder biliyer siroz K74.5 Biliyer siroz, tanımlanmamış K74.6 Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu karaciğer K72 Kronik karaciğer yetmezliği K76.6 portal hipertansiyon.

Teşhis örneği

epidemiyoloji

Karaciğer sirozu, sindirim sistemi hastalıklarından (tümörler hariç) ölüm nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır. Prevalans %2-3'tür (otopsi verilerine göre). Karaciğer sirozu 40 yaş üstü erkeklerde genel popülasyona göre 2 kat daha sık görülür.

etiyoloji

Karaciğer sirozunun en yaygın nedenleri aşağıdaki hastalıklar ve durumlardır. ■ Viral hepatit - (B, C, D). ■ Hemen hemen her zaman, 10 yıldan fazla sürekli alkol kullanımı alkolik sirozun gelişmesinden önce gelir. En az 5 yıl boyunca günde 40-80 g'dan fazla saf etanol tüketimi ile karaciğer hasarı riski önemli ölçüde artar. ■ Bağışıklık karaciğer hastalıkları: otoimmün hepatit, graft-versus-host hastalığı. ■ Safra yolu hastalıkları: çeşitli nedenlerle safra yollarının ekstra ve intrahepatik tıkanması, çocuklarda kolanjiyopati. ■ Metabolik hastalıklar: hemokromatoz, α1-antitripsin eksikliği, Wilson-Konovalov hastalığı, kistik fibroz (kistik fibroz), galaktozemi, glikojenoz, kalıtsal tirozinemi, kalıtsal fruktoz intoleransı, abetalipoproteinemi, porfiriler. ■ Karaciğerden venöz çıkışın ihlali: Budd-Chiari sendromu, veno-tıkayıcı hastalık, şiddetli sağ ventrikül kalp yetmezliği. ■ Hepatotoksik ilaçların (metotreksat B, amiodaron C), toksinlerin, kimyasalların kullanımı. ■ Diğer enfeksiyonlar: schistosomiasis, bruselloz, sifiliz, sarkoidoz. ■ Diğer nedenler: alkolsüz steatohepatit, hipervitaminoz A. Karaciğer fibrozunun gelişmesi için gereken süre, büyük ölçüde etiyolojik faktöre bağlıdır. En sık görülen fibroz ve siroz formları yavaş gelişir: karaciğerin alkolik sirozu, 10-12 yıllık alkol kötüye kullanımından sonra gelişir, karaciğerin viral sirozu, enfeksiyondan 20-25 yıl sonra gelişir. En hızlı karaciğer sirozu gelişme oranları (birkaç ay) tümör etiyolojisine bağlı biliyer obstrüksiyonu olan hastalarda ve safra kanalı atrezisi olan yenidoğanlarda gözlenmiştir.

önleme

Karaciğer sirozunun önlenmesi, gelişmesine yol açabilecek durumların zamanında tespit edilmesini ve tespit edilen ihlallerin yeterli şekilde düzeltilmesini içerir. ■ Hemokromatoz. Çeşitli çalışmalar, kalıtsal hemokromatoz için popülasyona dayalı taramanın maliyet etkinliğini göstermiştir. Tarama sırasında serum demiri, serumun toplam ve serbest demir bağlama kapasitesi belirlenir. Bu göstergeler artarsa ​​​​tekrar belirlenir ve önemli bir artışla hasta hemokromatoz açısından incelenir. ■ Alkol kötüye kullanımı için tarama: alkol tüketimini sınırlamak, karaciğer sirozu geliştirme olasılığını önemli ölçüde azaltırB. Dört soru içeren bir CAGE testi (Kes - kes, Kızgın - kızgın, Suçlu - suçluluk, Boş - boş) kullanmak mümkündür. 1. Hiç içkinizi azaltmanız gerektiğini hissettiniz mi? 2. Çevrenizden biri (arkadaşlar, akrabalar) size içkiyi azaltmanız gerektiğini söylediğinde hiç rahatsız oldunuz mu? 3. Hiç alkol aldığınız için suçluluk duydunuz mu? 4. İçme nöbetinizin ertesi sabahı canınız hiç alkol almak istedi mi? Duyarlılık ve özgüllük yaklaşık %70'tir, ana avantajı anamnez toplarken test etme olasılığıdır. İkiden fazla soruya verilen olumlu yanıt, davranış ve kişilik değişiklikleriyle birlikte alkol bağımlılığı şüphesini artırır. Laboratuvar bulgularından, alkol kötüye kullanımının belirteçleri, ALT'ye kıyasla AST aktivitesinde baskın bir artış, GGTP'de bir artış, Ig A ve ortalama eritrosit hacminde bir artış olabilir. Bu özelliklerin tümü, hem alkol kötüye kullanımının hem de alkol bağımlılığının oldukça spesifik bir işareti olarak kabul edilen GGTP aktivitesi dışında, nispeten düşük hassasiyetle yüksek özgüllüğe sahiptir. ■ Hepatit B ve C virüsleri için tarama: ayrıntılar için "Akut ve Kronik Viral Hepatit" makalesine bakın. Kronik hepatit için risk faktörleri olan kişiler hepatit B ve C virüsleri için test edilmelidir.Sirozlu ve sirozu olmayan kronik hepatitli hastaların hayatta kalma süresi, zamanında interferon B tedavisi ile önemli ölçüde daha yüksektir. ■ Başta metotreksat B ve amiodaron C olmak üzere hepatotoksik ilaçların taranması - ALT ve AST aktivitesi 1–3 ayda bir belirlenir. Uzun süreli kullanımda bu ilaçlar karaciğer sirozuna yol açabilir. ■ Kronik karaciğer hastalığı olan hastaların yakınları arasında tarama. Birinci akrabalık derecesinin akrabaları incelenir: transferrin doygunluğu derecesi ve ferritinin serum konsantrasyonu belirlenir (konjenital hemokromatoz B tespiti), serum seruloplazmin konsantrasyonu (Wilson-Konovalov hastalığı B teşhisi), a1-antitripsin tespiti eksiklik. ■ Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı taraması. Risk faktörleri - tip 2 diabetes mellitus, obezite, hiperlipidemi, AST/ALT aktivite oranı 1.0'ın üzerinde; risk özellikle 45 yaşın üzerindeki hastalarda önemli ölçüde artar. Risk altındaki tüm hastalar steatozu saptamak için karaciğer ultrasonuna tabi tutulmalıdır. Hastalar karaciğer sirozu gelişme olasılığı hakkında bilgilendirilmelidir.

Tarama

Karaciğer sirozunun doğrudan tespiti için tarama yapılmaz. Karaciğer sirozuna yol açabilecek hastalıkları ve durumları belirlemek için tarama faaliyetleri gerçekleştirilir (yukarıdaki Önleme bölümüne bakın).

sınıflandırma

Karaciğer sirozu etiyolojiye (yukarıdaki "Etiyoloji" bölümüne bakın) ve Child-Pugh A sınıflandırmasının kullanıldığı şiddet derecesine göre ayrılır (Tablo 4-10). Tablo 4-10. Child-Pugh'a göre karaciğer sirozunun şiddetinin belirlenmesi

dizin

ensefalopati

Yumuşak, tedavisi kolay

Gerginlik, tedavisi zor

Serum bilirubin konsantrasyonu, µmol/l (%mg)

34'ten az (<2,0)

34–51 (2,0–3,0)

51'in üzerinde (>3,0)

Serum albümin seviyesi, g

Protrombin zamanı (sn) veya protrombin indeksi (%)

6'dan fazla (<40)

Göstergelerin her biri puan olarak değerlendirilir (sırasıyla 1, 2 veya 3 puan). Yorum aşağıdaki kriterlere göre yapılır. ■ A Sınıfı (telafi edilmiş) - 5-6 puan. ■ B Sınıfı (telafi edilmiş) - 7–9 puan. ■ C Sınıfı (dengelenmiş) - 10-15 puan.

Teşhis

Anket planı

Karaciğer sirozu teşhisinin klinik ve anamnestik verilere izin verdiğini varsayın (semptomlar çok çeşitlidir, "Anamnez ve fizik muayene" bölümüne bakın), laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarını onaylayın. Bazı durumlarda etiyotropik tedavi hastalığın ilerlemesini yavaşlatabileceği ve mortaliteyi azaltabileceği için hastalığın etiyolojisini belirlemek gereklidir. En yaygın nedenler viral hepatit ve alkol kötüye kullanımıdır, daha az yaygın nedenler Etiyoloji bölümünde listelenmiştir. Bazı durumlarda sirozun nedeni saptanamaz, bu durumda karaciğerin kriptojenik sirozu tanısı konur. Tanı koyarken, aşağıdaki parametreleri ek olarak değerlendirmek gerekir. ■ Karaciğerin ana fonksiyonlarının durumu: sitoliz, kolestaz sendromlarının varlığı, kan pıhtılaşma sisteminin durumu (hemorajik sendrom siroz için tipiktir), karaciğerin protein-sentetik fonksiyonu. ■ Hipersplenizm sendromunun tanımlanması (esas olarak trombosit sayısı ile). ■ Portal hipertansiyon derecesinin belirlenmesi ve değerlendirilmesi (tehlikeli öncelikle yemek borusu ve mide varisli damarlarından kanama - FEGDS). ■ Olası asidin tespiti. ■ Hepatik ensefalopatinin zamanında teşhisi için mental durum değerlendirmesi. Karaciğer sirozunun ciddiyeti, karaciğer sirozunda hepatoselüler fonksiyonun Child-Pugh sınıflandırmasına göre belirlenir ("Sınıflandırma" bölümüne bakın).

Tarih ve fizik muayene Aşağıdaki semptomlar ve sendromlar karakteristiktir. ■ Genel belirtiler: ciltte uyuşukluk, halsizlik, yorgunluk ve kaşıntı. Şiddetli uyuşukluk, sinirlilik ve agresif davranış ile hepatik ensefalopatiyi dışlamak gerekir. ■ Karaciğer ve dalaktaki değişiklikler: Karaciğer kalınlaşır ve büyür, ancak bazen küçük olabilir. Çoğu hastada, orta derecede genişlemiş bir dalak palpe edilir (portal hipertansiyon belirtileri). ■ Sarılık: sarılığın ilk belirtileri hasta tarafından görülmez ve sklera ve mukoza zarlarında sarılık, dilde frenulum, idrarda hafif koyulaşma ile karakterize edilir ve bu genellikle hastaların gereken önemi vermez. ■ Nefes almada güçlükler (sığ nefes alma, hızlı nefes alma) şunlardan kaynaklanabilir: artan karın içi basıncı ve sınırlı diyafram hareketliliği olan asit, kronik kalp yetmezliği, ödematöz-asit sendromunun arka planında hidrotoraks. ■ Hemorajik sendrom (karaciğerde kan pıhtılaşma faktörlerinin sentezinin ihlali nedeniyle): diş eti kanaması, burun kanaması karakteristiktir. Hastalar, küçük mekanik stresle bile morlukların ve morlukların oluştuğunu fark eder. ■ Portal hipertansiyon: asit, yemek borusu ve midenin varisli damarları, karın ön duvarındaki damarların "Medusa başı" şeklinde genişlemesi, splenomegali, hepatik ensefalopati. ■ Asitler (portal hipertansiyonun tezahürü): biriken sıvı nedeniyle karın hacminde bir artış (10-15 litreden fazla sıvı birikebilir, tipik bir "kurbağa göbeği" vardır), büyük miktarda, “gergin asit” resmi oluşturulur, göbeğin şişmesi, bazen boşlukları, karın boşluğundaki sıvının perküsyon belirtileri, pozitif bir dalgalanma semptomu. ■ Karaciğer sirozuna özgü diğer belirtiler: ✧ gövdenin üst yarısında ve yüzde telenjiektazi; ✧ palmar eritem; ✧ jinekomasti; ✧ testiküler atrofi/amenore; ✧ bacaklarda şişme (asit ile birlikte); ✧ Cruvelier-Baumgarten üfürüm - venöz teminatların işleyişiyle ilişkili karın üzerinde venöz üfürüm; ✧ Dupuytren kontraktürü, daha çok alkolik etiyolojiye bağlı karaciğer sirozu için tipiktir; ✧ baget tipine göre parmakların terminal falankslarındaki değişiklikler; ✧ iskelet kası atrofisi, koltuk altında kıllanma eksikliği; ✧ parotis tükürük bezlerinde artış (alkolizmden mustarip hastalar için tipik); ✧ hepatik koku, karaciğer fonksiyonlarının dekompansasyonu sırasında ortaya çıkar, hepatik koma gelişiminden önce gelir ve buna eşlik eder; ✧ Çırpma titremesi de kompanse hepatik fonksiyonların karakteristiğidir. Gelişmiş komplikasyonların belirtilerine özellikle dikkat edilmelidir: ■ gastrointestinal kanama semptomları: hematemez, melena, sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. 20 mm Hg azalma ile. dikey bir konuma hareket ederken, kalp atış hızı dakikada 100'ün üzerinde; ■ spontan bakteriyel peritonit belirtileri - karın boşluğunda değişen yoğunlukta yaygın ağrı, ateş, kusma, ishal, bağırsak parezi belirtileri; ■ hepatik ensefalopati gelişimini yansıtan konfüzyon; ■ günlük diürezde azalma - böbrek yetmezliği gelişiminin olası bir işareti.

Kronik hepatit, doğası gereği yaygın (yaygın) olan ve süresi altı aydan fazla olan karaciğer dokusunun iltihaplanması olarak adlandırılır.
.

Kronik hepatitin nedenleri

kronik hepatit karaciğer sirozunun yanı sıra, terminal aşamaya kadar asemptomatik bir seyre kadar sıklıkla oldukça bulanık bir klinik tabloya sahiptirler. Hayati süreçlerin ihlallerinin zamanında tespiti için, bu patoloji için zorunlu olan, zamanında ve araçsal inceleme yöntemleri gereklidir. Tüm gerekli teşhis önlemlerini adresinden inceleyebilirsiniz. Genel listeyi ve bunlara ilişkin bilgileri ilgili bölümlerdeki linklere tıklayarak öğrenebilirsiniz.

Etiyolojik faktörlere göre, aşağıdaki formlar en yaygın olanıdır:

  • viral
  • Alkollü
  • toksik
  • ilaca bağlı hepatit;

Klinik kursa göre:

  • Kronik aktif hepatit
  • ısrarcı
  • reaktif
  • Safra - kolestaz çıkışının ihlali durumunda ikincil biliyer hepatit.

Karaciğer sirozunun ayırt edici özellikleri

Karaciğer sirozu, bağ dokusunun yaygın proliferasyonu ile karakterizedir, hepatik yapının (organın mimarisi) ihlaline, trofizm ihlaline, ardından karaciğer hücrelerinin - hepatositlerin distrofisi ve nekrozuna neden olur. Siroz değişiklikleri süreçlerinin ilerlemesi ile portal hipertansiyon gelişir, karaciğer yetmezliği artar. Karaciğer sirozuna genellikle dalakta bir artış eşlik eder - hipersplenizm, diğer organlar da patolojik sürece dahil olur.

Karaciğerdeki kronik süreçlerde ana klinik sendromlar

Karaciğerden kronik patolojiler kliniğinde, aşağıdaki sendromlar ayırt edilir:

  • astenovejetatif
  • hazımsızlık
  • Safra çıkışının ihlali - kolestaz
  • Karaciğer yetmezliği fenomeni
  • portal hipertansiyon
  • Dalak büyümesi - hipersplenomegali;

Kronik hepatitin klinik belirtileri

Kronik hepatit kliniği aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir: karaciğer büyümesi, şiddetli ağrı, esas olarak sağ hipokondriyumda lokalize, dispepsi; bazı durumlarda sarılık ve genişlemiş bir dalak not edilebilir. İyi huylu (kalıcı) kronik hepatit ve daha agresif bir seyir ile karakterize aktif hepatit vardır. Kalıcı hepatit genellikle şiddetli klinik semptomlar ve hasta şikayetleri olmadan ortaya çıkar, bu durumda hastalığın varlığı sadece laboratuvar teşhisi ile doğrulanır. Aktif hepatit ile hastanın tüm semptom ve şikayetleri daha belirgindir ve ayrıca laboratuvar testleri ve araçsal tanı yöntemlerinin sonuçlarıyla da açıkça doğrulanır. Aktif hepatite sıklıkla otoimmün hasar belirtileri eşlik eder: poliartralji, glomerülonefrit, miyokardit, deri döküntüleri.

Siroz ve hepatitte karaciğerdeki değişikliklerin tezahürlerindeki farklılıklar

Siroz ile karaciğer daha yoğundur, büyütülebilir veya boyutu küçültülebilir (sonraki aşamalarda). Siroz, palpasyonda karaciğerin yoğun, sivri bir kenarı ile karakterizedir, bazen granüler heterojen yüzeyi belirlenir. Oldukça sık, siroz ile dalakta bir artış ve "karaciğer belirtilerinin" varlığı vardır: vasküler "yıldız işaretleri" - teleajiyoektaziler, parlak kırmızı bir hepatik dil, hepatik avuç içi. Portal hipertansiyon belirtileri (karaciğer portal ven sisteminde artan basınç) ortaya çıkar: varisli damarlar yemek borusu damarları, asit ve diğerleri.

Kronik karaciğer hastalıklarının teşhisi

Laboratuvar teşhisinde aşağıdaki çalışmalar yapılır:

  • Tüm bilirubin formları
  • Kan enzimleri (ALAT, AST, alkalin fosfataz)
  • protrombin
  • Kan pıhtılaşma göstergeleri
  • Kolesterol
  • kan şekeri
  • Toplam protein ve protein fraksiyonları, özellikle albümin - karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun bir göstergesi olarak
  • İmmünoglobulinler
  • Avustralya antijeni;

Kronik karaciğer hastalıklarında enstrümantal muayene yöntemleri

Aşağıdaki faaliyetleri içerebilirler:

  • Karaciğer ve diğer karın organlarının ultrason muayenesi
  • Özofagogastroduodenoskopi (FGS veya FGDS)
  • Kolonoskopi
  • Karaciğer iğne biyopsisi
  • sintigrafi
  • Bilgisayarlı tomografi ve MR
  • Laparoskopik teşhis;

Kronik karaciğer patolojilerinin tedavisinde temel prensipler

  • Kronik hepatit veya karaciğer sirozu teşhisi konan bir hastanın diyet ve diyete sıkı sıkıya uyması önerilir (yağlı, kızarmış ve baharatlı yiyecekler ve baharatlar hariç kesirli beslenme, mutlak dışlama) alkollü içecekler ve soda, konserve yiyecekler);
  • Hastanın hepatotoksik ajanlar ve zehirlerle teması kesilmelidir;
  • Hepatotoksik etkiye sahip olabilecek ilaçları ve sadece onsuz yapabileceğiniz ilaçları almayı bırakın.
  • Makul bir fiziksel aktivite sınırlaması ile ılımlı ve doğru bir yaşam tarzı sürdürmek gerekir.

Kronik hepatit tedavisinin temelleri

Kronik viral hepatit kalıcı bir şekilde ortaya çıkarsa, özel bir tedavi gerekmez. Alkolik hepatitte, (alkolün tamamen dışlanmasına ek olarak) bir hepatoprotektör kürü (Essentiale, Carsil) önerilir. Belirgin bir immünolojik reaksiyona sahip agresif bir hepatit formu (kronik aktif - CAH) ile tedavide düşük doz kortikosteroidler kullanılır: prednizolon, bazen azotiaprin, ardından dozajlarda idame dozlarına bir azalma.

Karaciğer sirozu tedavisinin temelleri

Karaciğer sirozuna portal hipertansiyon ve asidin şiddetli belirtileri eşlik ediyorsa, tedaviye diüretikler (diüretikler) eklenir: veroshpiron, furosemid, hipotiazid. Bu, günlük diürez kontrolünü gerektirir: 3 litrenin üzerindeyse, elektrolit bozukluklarının oluşması için tehlikeli olabilir. Yemek borusunun varisli damarlarının varlığında, onlardan kanamanın önlenmesi gereklidir (mekanik ve termal olarak koruyucu yiyecekler, antasitler, beta blokerler alarak).

Karaciğer sirozu ve kronik hepatit için bitkisel tedavi

Bu hastalıkları olan hastalara aşağıdaki bitkisel ilaçlar gösterilmektedir:

  • Ölümsüz çiçekler - 2 kısım;
  • Civanperçemi otu - 2 kısım;
  • Isırgan yaprakları - 2 kısım;
  • rezene - 1 kısım;
  • Mısır damgaları - 2 kısım;
  • Papatya çiçeği - 1 kısım;
  • Sporish - 2 kısım.

5 gr bitki çayı 350 ml kaynar suda 30 dakika demlendirilerek infüzyon hazırlanır. Bir ay boyunca yemeklerden önce günde üç kez 100 ml alın.

Oldukça aktif formlarda, karaciğer sirozunu akuttan (viral, alkolik veya uyuşturucu) ayırmak sıklıkla gereklidir. Hepatit a. Aksine, bu durumlarda ortaya çıkıyor: Akut hepatitin nispeten sağlam bir arka planda mı yoksa sirotik bir karaciğerin arka planında mı geliştiği. Benzer bir klinik durumda karaciğer sirozu lehine, telenjiektazi, karaciğerin alt kenarında belirgin bir sıkışma ve düzensizlik, belirgin splenomegali, kan serumundaki y-globulin seviyesinin %30'un üzerinde artması, gecikme %25'ten fazla bromsulfalein salınımında (normal %5), kan serumundaki kolinesteraz içeriğinde %40-50 veya daha fazla azalma, yemek borusu veya mide varisleri, ikinci ve ikinci radyonüklid sintigramda değişiklikler üçüncü tip.

İçin birincil kanser Karaciğer, hastalığın oldukça hızlı gelişmesi, ilerleyici bir seyir, yorgunluk, ateş, ağrı, karaciğerde hızlı bir artış ile karakterizedir, düzensiz bir yüzeye ve "taşlı" bir yoğunluğa sahiptir. Dalağın boyutu değişmez. Periferik kanda anemi, lökositoz, ESR'de belirgin bir artış belirlenir. Serum a-fetoprotein varlığı için Abelev-Tatarinov reaksiyonu önemlidir. Ultrason, bilgisayarlı tomografi ve hedefe yönelik karaciğer biyopsisinden elde edilen veriler doğru tanıya olanak sağlar. Kolanjiyomdan şüpheleniliyorsa anjiyografi yapılır.

ile ayırıcı tanıda otoimmün hepatitİkincisinin, sigara içilmeyen kas liflerine karşı antikorların, karaciğer ve böbreklerin mikrozomlarının antijeninin, çözünür hepatik antijenin, hepatik-pankreatik antijenin ve antinükleer antikorların yanı sıra antinükleer antikorların varlığı ile karakterize olduğu akılda tutulmalıdır. ana histosum kompleksinin B8, DR3, DR4 antijenlerinin varlığı.

İçin birincil sklerozan kolanjit antimitokondral antikorların yokluğunda alkalin fosfataz ve gammaglutamiltranspeptidazda bir artış ile karakterize edilir. Endoskopik retrograd kolanjiyo-pankreatografi yapılırken, tespih şeklini alan intrahepatik kanalların daralması bulunur.

-de ekinokokoz karaciğer yavaş yavaş büyür. Palpasyonda alışılmadık derecede yoğun, inişli çıkışlı ve ağrılıdır. Tanıda pnömoperitoneum, karaciğer taraması, ultrason kullanılarak röntgen muayenesi, CT tarama, laparoskopi. Bu yöntemler kullanılarak ekinokokal kistler tespit edilir. Lateks aglütinasyon reaksiyonu, spesifik antikorları ortaya çıkaran tanının oluşturulmasına yardımcı olur.

hemokromatozçeşitli organ ve dokularda demir birikimi ile karakterizedir. Üçlü karakteristiktir: hepato ve splenomegali, cilt ve mukoza zarlarının bronz pigmentasyonu, diabetes mellitus. Kan serumundaki artan demir içeriğini belirleyin. Şiddetli vakalarda karaciğer biyopsisi yapılır.



Karakteristik özellikler hepatolentiküler dejenerasyon(Konovalov-Wilson hastalığı), Kaiser-Fleischer halkalarının (bakır içeren bir pigmentin birikmesi nedeniyle kornea çevresi boyunca sarı-yeşil veya yeşilimsi-kahverengi pigmentasyon) ve serum seruloplazmininde azalmanın tanımlanmasıdır.

Waldenstrom makroglobulinemisi Delinmelerde monoklonal hipermakroglobulinemi ile lenfoproliferatif bir sürecin saptanması ile kemik iliği, karaciğer dokusu ve lenf düğümlerinin delinmesi temelinde teşhis edilir.

subleusemik lösemi Hepatomegali öncesinde klinik olarak genişlemiş bir dalakla kendini gösteren iyi huylu bir seyir vardır. Karaciğer dokusunda fibroz gelişimi portal hipertansiyona yol açabilir. Periferik kan tablosu splenomegaliye karşılık gelmez: hafif ilerleme eğilimi olan olgun formların baskın olduğu orta derecede nötrofilik lökositoz. Olası tanı kriterleri, çok sayıda megakaryosit ve bağ dokusu proliferasyonu ile belirgin hücresel hiperplazi bulurlarsa, yassı kemiklerin trepanobiyopsi verileridir. Çoğu durumda, bir karaciğer biyopsisi gereklidir.

Karaciğer tedavisine adanmış web sitemizdeki "Karaciğer sirozunun ayırıcı tanısı" konulu makaleyi okumanızı öneririz.

Karaciğer sirozu tanı ve ayırıcı tanısı. Karaciğerin viral sirozu. Karaciğerin alkolik sirozu. Karaciğerin primer biliyer sirozu.

Karaciğer sirozu, modern kavramlara göre, fonksiyonel karaciğer yetmezliği ve değişen derecelerde ifade edilen portal hipertansiyon belirtileri olan çeşitli etiyolojilerin kronik ilerleyici bir karaciğer hastalığıdır.

Karaciğer sirozu tanısı için güvenilir kriterler karaciğerdeki morfolojik değişikliklerdir, bu nedenle laparoskopi ve biyopsi şüpheli vakalarda tanıya yardımcı olur.

Karaciğerin viral sirozu

Etiyolojik kriterler, geçmiş viral hepatitin anamnezindeki endikasyonlardır, özellikle şiddetlidir, ancak hastalık anikterik hepatit formundan sonra gelişebilir. Teşhiste iyi bilinen bir yardımcı, hepatit B yüzey antijeninin saptanmasıdır.Antijen, histolojik incelemenin yanı sıra immünofloresan ve radyoimmünoassay yöntemleri kullanılarak saptanabilir. Cilalı camı andıran bir yüzeye sahip hepatositler olduğunda antijenin varlığı varsayılabilir; antijeni saptamak için aldehit fuksin veya orsein ile boyama kullanılır.

Karaciğerin viral sirozunun ilk aşaması. En sık şikayetler sağ hipokondriumda ağrıdır, dispeptik ve astenovejetatif bozukluklar ortaya çıkar. Karaciğer büyük, pürüzlü bir yüzeye sahip, palpasyonda ağrılı. Laboratuvar göstergeleri - yüksek düzeyde plazma proteini, aminotransferazların aktivitesinde keskin bir artış.

Karaciğerin viral sirozunun ileri aşamasına, hastalığın hızlı, klinik olarak belirgin bir ilerlemesi eşlik eder. Klinik tabloda karaciğer yetmezliğinin belirtileri öne çıkıyor: sarılık, karın ağrısı, ateş, geçici asit. Bu karaciğer hastalığına sahip tüm hastalarda, sadece karaciğer değil, aynı zamanda dalak da büyür, ikincisi genellikle önemli bir boyuta ulaşır.

Karaciğer sirozu tanısını doğrulamak için önemli olan, karaciğer hastalığının ekstrahepatik belirtileridir - örümcek damarlar, "karaciğer" avuç içi, jinekomasti. Başlangıç ​​​​aşamasının fonksiyonel parametrelerindeki değişikliklerin yanı sıra albüminde önemli bir azalma ve globulin fraksiyonlarında keskin bir artış olur, timol testi yüksek sayılara ulaşır, kolesterol ve protrombin azalır. Bazı hastalarda hipersplenizm görülür.

Çoğu vakada tanı anamnestik, klinik ve biyokimyasal verilere dayanılarak konur. Karaciğerin koloidal altın veya teknesyum ile radyoizotop taraması, bu karaciğer hastalığının teşhisinde önemli bir rol oynar. Karaciğerde izotop emiliminde yaygın bir azalma ve izotopu aktif olarak biriktiren "tarama" dalak, karaciğer sirozuna işaret eder.

Laparoskopi ve hedefe yönelik karaciğer biyopsisi sadece sirozun kendisini değil, aynı zamanda morfolojik tipini, işlem aktivitesinin belirtilerini de ortaya çıkarır.

Karaciğerin alkolik sirozu

Karaciğerin alkolik sirozu için etiyolojik kriterler, alkolizm öyküsünün belirtileri, önceki akut alkolik hepatitin semptomları veya akut alkolik hepatitin klinik ve morfolojik belirtileri ile sirozun bir kombinasyonudur. Alkolizmin nörolojik ve somatik belirtileri önemlidir.

Alkolik etiyoloji, hepatosit yağlı dejenerasyon, küçük nodüler lezyonlar ve hepatoselüler fibroz gibi morfolojik özelliklerin bir kombinasyonu ile gösterilir. Daha sonraki bir aşamada, sirozun bir SKD varyantı sıklıkla ortaya çıkar ve yağlı dejenerasyon kaybolur.

En bilgilendirici histolojik işaret, Mallory'nin hiyalin oluşumu ve fokal nötrofil infiltrasyonu ile alkolik hepatittir.

İlk aşamaya en sık akut alkolik hepatit semptomları eşlik eder - iştahsızlık, karaciğerde ağrı, kusma, bazen kısa süreli sarılık, kolestaz. Karaciğer genişler, pürüzsüz bir yüzeye sahiptir, bazı durumlarda gizli bir seyir ile karaciğerde bir artış bu karaciğer hastalığının ilk ve tek belirtisidir. Bıçak kayması olan lökositoz karakteristiktir, hiperbilirubinemi, aminotransferazların artan aktivitesi mümkündür.

Karaciğerin alkolik sirozunun ileri aşaması. Başlangıç ​​evresindeki belirtilerle birlikte yetersiz beslenme, miyopati, Dupuytren kontraktürü, ekstrahepatik vasküler belirtiler, parotis tükürük bezi büyümesi, saç dökülmesi ve testis atrofisi bulunur. Portal hipertansiyonun şiddetli semptomları ortaya çıkar: özofagusun varisli damarları ve hemoroidal damarlar, asit. Anemi belirir. Disproteinemi, bilirubinde bir artış, aminotransferazların aktivitesinde orta derecede bir artış tespit edilir. İmmünolojik bozukluklar hafifçe ifade edilir, ancak bazı durumlarda immünoglobulin A'da belirgin bir artış vardır.

Özellikle alkolizmde klinik ve fonksiyonel kriterler alkolik sirozdan şüphelenmeyi mümkün kılar. Bununla birlikte, güvenilir bir tanı için kriter, eşlik eden steatoz ve küçük nodüler siroz resmi, portal hipertansiyon semptomları ile erken evrelerde genişlemiş bir karaciğeri ortaya çıkaran laparoskopi verileridir. İleri aşamada, genellikle büyük nodüler siroz bulunur, alkolik hepatit belirtileri mümkündür.

Karaciğerin primer biliyer sirozu

Çoğu durumda karaciğer sirozunun bu formunun etiyolojisi bilinmemektedir. En önemlisi, bağışıklık yanıtlarındaki değişiklikler ve safra asitlerinin bozulmuş metabolizmasıdır.

Morfolojik inceleme ile tespit edilen küçük safra kanallarının, portal infiltratlardaki lenfoid foliküllerin, kolestazın segmental yıkımı ve yok edilmesi primer biliyer sirozu gösterir.

İlk aşama. Klinik tablo, kolestazın ciddiyetine göre belirlenir: ilk başta, hafif veya hiç sarılık olmadan kaşıntı, genellikle genişlemiş bir karaciğer ile birlikte. Cilt pigmentli, kuru, çizik izleri var. Kan serumunda alkalin fosfataz aktivitesinde artış, hiperlipemi ve hiperkolesterolemi vardır; serum aminotransferazların aktivitesi orta derecede artar. Antimitokondriyal antikorlar, primer biliyer siroz için en güvenilir fonksiyonel kriter olarak kabul edilir. Histolojik inceleme, intralobüler safra kanallarının yıkımıyla pürülan olmayan iltihaplanmasını gösterir. Ayrıca, yıkım ve periduktüler fibrozis ile safra kanallarının proliferasyonu ortaya çıkar.

Karaciğerin primer biliyer sirozunun ileri evresi. Sarılık belirginleşir, ksantomlar sıklıkla göz kapakları, dirsekler, avuç içleri, ayak tabanları, kalçalarda görülür. Örümcek damarlar, "karaciğer" avuç içi görünebilir. Karaciğer her zaman önemli ölçüde genişler, yoğundur. Dalak genellikle palpe edilir. Portal hipertansiyon belirtileri ortaya çıkar. İskelet sistemindeki değişiklikler karakteristiktir: sırt ve kaburgalarda ağrı, osteoporoz, kemik epifizlerinin genişlemesi, omurganın patolojik kırıkları ve ayrıca kalıcı bilirubinemi, hiperkolesterolemi, artmış β-globulinler, β-lipoproteinler. Albümin seviyesi ve karaciğerin protrombin-eğitim işlevi azalır. Kolestaz ile birlikte histolojik inceleme, karaciğer sirozu tablosunu ortaya çıkarır. Retrograd kolanjiyopankreatografi verileri tanı için önemlidir ve ekstrahepatik obstrüksiyonun olmadığını gösterir. Retrograd kolanjiyopankreatografi ile daha bilgilendirici duodenoskopi.

Karaciğer sirozunun ayırıcı tanısı

Karaciğer kanseri

Benzer bir klinik tablo primer karaciğer kanseri ve özellikle siroz-kanser gibi karaciğer hastalıklarına sahiptir.

Siroz-kanser, hem geçmişte akut viral hepatit geçirmiş kişilerde hem de alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda görülür. Kanser, canlı klinik semptomlar veya gizli karaciğer sirozu ile karaciğerin uzun süreli sirozunun arka planında gelişebilir. Siroz kanserinin tanınması, karaciğer hastalığının hızlı ilerlemesine, bitkinliğe, ateşe, karın ağrısına, lökositoza, anemiye ve ESR'de keskin bir artışa dayanır. Birincil kanserin doğru teşhisine, hastalığın kısa bir geçmişi, düzensiz büyümüş bir karaciğerin önemli, bazen taş yoğunluğu yardımcı olur. Bu karaciğer hastalığının "tipik" bir varyantı ile, diüretik tedavisine uygun olmayan sürekli zayıflık, kilo kaybı, iştahsızlık ve asit vardır. Asit, portal ven ve dallarının trombozu, periportal düğümlere metastaz ve peritoneal karsinomatozis sonucu gelişir. Karaciğer sirozu - splenomegalinin aksine, endokrin-metabolik bozukluklar nadirdir.

Siroz kanseri ve birincil karaciğer kanseri teşhisi için karaciğer taraması ve ultrason kullanılması tavsiye edilir. Ancak bunlar, spesifik bir tanı olmaksızın yalnızca “fokal” veya “yaygın” bir patolojiyi gösteren tarama testleridir.

Primer karaciğer kanseri ve siroz-kanserde güvenilir tanı kriterleri, Abelev-Tatarinov reaksiyonunda α-fetoproteinin saptanması, hedefe yönelik biyopsi ile laparoskopi ve özellikle kolanjiyom için önemli olan anjiyografidir.

Karaciğerin alkolik sirozu olan hastalarda akut alkolik hepatitin katılımı, akut viral hepatitten ayırt edilmesi gereken iştahsızlık, mide bulantısı, ateş ile sarılığa neden olur. Akut alkolik hepatitin karaciğer sirozunun arka planına karşı doğru teşhisi, alkolizmin ciddiyeti ile klinik semptomlar, prodromal bir dönemin olmaması, sıklıkla ilişkili polinöropati, miyopati, kas atrofisi ve diğerleri arasındaki ilişkiyi ortaya koyan dikkatli bir şekilde toplanmış bir öykü ile kolaylaştırılır. alkolizmin somatik belirtileri ve nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış.

karaciğer fibrozu

kollajen dokusunun aşırı oluşumu ile karakterizedir. Bağımsız bir karaciğer hastalığı olarak, genellikle klinik semptomlar ve fonksiyonel bozukluklar eşlik etmez. Nadir durumlarda, konjenital karaciğer fibrozu, schistosomiasis, sarkoidoz ile portal hipertansiyon gelişir.

Güvenilir tanı kriterleri morfolojiktir - fibrozlu karaciğer sirozunun aksine, karaciğerin lobüler arkitektoniği korunur. Çoğu zaman klinik pratikte alveoler ekinokokkoz, konstriktif perikardit, amiloidoz ve depo hastalıkları karaciğer sirozu ile karıştırılır. Bazen subleukemik miyeloz ve Waldenström hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

alveolar ekinokokoz

Alveoler ekinokokkoz ile, hastalığın ilk belirtisi, olağandışı yoğunluğu ile karaciğerde bir artıştır. Diyafram hareketi genellikle sınırlıdır. Bazı hastalarda saptanan dalak büyümesi ve karaciğer fonksiyon testlerindeki bozukluklar tanısal hatalara yol açmaktadır. Karaciğer taramasının yanı sıra, özellikle pnömoperiton kullanımı ile dikkatli X-ışını muayenesi tanıya yardımcı olur. Ekinokokkozun güvenilir teşhisi için kriterler spesifik antikorlardır.

konstriktif perikardit

Konstriktif perikardit (sağ ventrikülde baskın lokalizasyon ile) - adeziv perikarditlerden biri, kalbin diyastolik dolumunu ve kalp debisini sınırlayan fibröz doku ile perikardiyal boşluğun yavaş büyümesinin sonucudur. Hastalık, kalp gömleğinin kronik tüberküloz lezyonları, kalp bölgesinin yaralanmaları ve yaraları, pürülan perikardit sonucu gelişir. Kalp sıkışmasının ilk belirtileri, az ya da çok uzun süreli iyilik hali arasında ortaya çıkar ve sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi, karaciğerin, özellikle sol lobun genişlemesi ve sıkışması, genellikle palpasyonda ağrısız olması ile karakterize edilir. Nefes darlığı yalnızca fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, nabız yumuşaktır, küçük dolgudur. Tipik olarak, kalpte genişleme olmadan venöz basınçta bir artış.

Hastalığın doğru tanınması için anamnezi dikkate almak ve konstriktif perikarditte karaciğerdeki durgunluğun dolaşım dekompansasyonundan önce geldiğini hatırlamak önemlidir. Güvenilir bir tanı için kriter, X-ışını kimografisi veya ekokardiyografi verileridir.

Karaciğerin kardiyak sirozu

Konstriktif perikarditin ileri ve terminal evrelerinde oluşan karaciğer kardiyak sirozu, inatçı asit, hepatosplenomegali ile seyreder, ancak diğer siroz formlarından farklı olarak yüksek venöz basınç, şiddetli nefes darlığı, servikal şişlik eşlik eder. damarlar ve siyanoz. Superior vena kava sistemindeki hipertansiyon ve karaciğer ve portal vende konjesyon ile erken asit oluşumu kombinasyonu, kişiyi konstriktif perikarditten şüphelendirir ve göğüs radyografisi veya ekokardiyografi bunu güvenilir bir şekilde tanır.

İyi huylu subleukemik miyeloz

Benign subleukemik miyeloz (osteomyeloskleroz, miyelofibrozis), çoğu durumda kemik iliğinde fibröz doku büyümesinin eşlik ettiği, miyelopoezisin öncü hücresinden kaynaklanan kronik bir lösemidir. Klinik muayene, çoğu durumda önemli olan dalakta bir genişleme olduğunu ortaya çıkarır ve sıklıkla karaciğer de genişler, bu da genellikle hatalı bir siroz teşhisine yol açar. Bu, periferik kanın hafifçe değiştirilmiş bir resmi ile kolaylaştırılır: genellikle yıllarca çok yavaş büyüyen olgun formların baskın olduğu orta derecede nötrofilik lökositoz. Karaciğerde fibroz gelişimi portal hipertansiyona yol açabilir ve geleneksel olarak sirozun "güvenilir" bir işareti olarak kabul edilir. Periferik kan tablosu ile splenomegali arasındaki ayrışma tanıya yardımcı olur. Bununla birlikte, güvenilir tanı kriteri, belirgin hücresel hiperplazi, megakaryosit bolluğu ve bağ dokusu proliferasyonunu ortaya çıkaran trepin biyopsisinin verileridir.

Karaciğer amiloidozu

Hepatik amiloidoz, genellikle patogenezinde yer alan sistemik bir hastalığın bir tezahürüdür. büyük rol immünolojik bozukluklar ve protein metabolizmasındaki değişiklikler oynar. Protein kayması olasılığına, özellikle γ-globulinemiye ve hücresel bağışıklık faktörlerinin bozukluklarına rağmen, güvenilir bir teşhis için tek kriter, delinmiş bir karaciğer biyopsisinin verileridir.

hemokromatoz

Hemokromatoz, bağırsakta artan demir emilimi, yüksek serum seviyeleri ve karaciğer, pankreas, retiküloendotelyum, deri ve diğer dokularda aşırı birikimi olan genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır. Sirotik varyantta, hepatolienal sendrom, disproteinemi not edilir, serum demiri önemli ölçüde artar, ancak güvenilir tanı, delinmiş bir karaciğer biyopsisinin verilerine dayanır.

Wilson-Konovalov hastalığı

Wilson-Konovalov hastalığı (hepatolentiküler dejenerasyon), vücutta bakırın taşınmasından sorumlu olan seruloplazminin biyosentezinin ihlali ile ilişkili kalıtsal bir fermentopatidir. Hastalığın abdominal formunda, karaciğer hasarı semptomlarının hızlı ilerlemesi ile hepatolienal sendrom önde gelir. Güvenilir tanı kriterleri - serum seruloplazmininde azalma, Kaiser-Fleischer halkasının saptanması.

Waldenstrom makroglobulinemisi

Waldenström'ün makroglobulinemisi, farklılaşmış elemanları bir M-immünoglobulin sentezleyici lenfosit tarafından temsil edilen, lenfatik sistemin tümör türlerinden biri olan paraproteinemik bir hemoblastozdur. Karaciğer büyümesi, dalak, lenfadenopati, özellikle başlangıç ​​aşamasında hastalığın önde gelen semptomları olabilir. Güvenilir tanı kriteri, lenfoproliferatif sürecin (sternum, dalak, karaciğer, lenf düğümlerinin delinmesi) morfolojik kanıtı ve IgM tipi monoklonal hipermakroglobulineminin saptanmasıdır.

Danışmanlık için kayıt:

Karaciğer sirozu, aşırı fibroz ve yapısal olarak anormal rejenerasyon düğümlerinin oluşumu ile gelişen yaygın bir patolojik süreçtir.

Karaciğer sirozu, çok çeşitli karaciğer hastalıklarının son aşamasıdır.

Karaciğer sirozunun nozolojik bir form olarak değişkenliği, etiyolojik faktörlerin özellikleri, karaciğerdeki patolojik sürecin aktivitesi, karaciğer fonksiyon bozukluğu ve portal hipertansiyonun ilerleme derecesi ile ayırt edilir.

epidemiyoloji

Karaciğer sirozu, kronik karaciğer hastalıklarının sonuçlarının% 90-95'inde hastaların ölüm nedenidir ve sindirim sistemi hastalıklarından ölüm nedenleri arasında lider bir konuma sahiptir.

Dünyada karaciğer sirozu prevalansı 100.000 nüfusta 25 ila 400 arasında değişmektedir.

Karaciğer sirozu olan hastaların, sıradan insanlara göre açıkça hepatotoksik hacimlerde 2 kat daha fazla alkol içtikleri tespit edilmiştir; ayrıca karaciğer sirozlu hastaların kan serumunda anti-HCV popülasyona göre 11 kat daha sık saptanmaktadır.

Her yıl yaklaşık 2 milyon insan karaciğerin viral sirozu (esas olarak HCV-, HBV-enfeksiyöz etiyoloji) ve virüsle ilişkili hepatoselüler karsinomlardan ölmektedir. Gelişmiş ülkelerde karaciğerin alkolik sirozuna bağlı mortaliteye ilişkin veriler karaciğerin viral sirozuna ilişkin verilere yaklaşmaktadır.

etiyoloji

Karaciğer sirozunun başlıca en yaygın nedenleri:

– alkol kötüye kullanımı (%50'nin üzerinde);

- viral hepatit (daha sık - kronik hepatit C, daha az sıklıkla - hepatit B, D).

Karaciğer sirozu başlangıcını tetikleyebilen metabolik bozukluklar:

- kalıtsal hemokromatozda aşırı demir yükü;

- Wilson hastalığında aşırı bakır yükü;

– α1-antitripsin eksikliği;

- kistik fibroz;

- galaktozemi ve glikojenozlar;

- kalıtsal tirozinemi ve telenjiektazi, porfiriler.

Karaciğer sirozunun gelişebileceği safra yolları hastalıkları:

- safra yollarının ekstrahepatik tıkanıklığı;

- safra yollarının intrahepatik tıkanıklığı (primer biliyer siroz, primer sklerozan kolanjit);

- çocuklarda kolanjiyopati (ilerici çocukluk kolestazı, arteriyohepatik displazi, lenfödemli kolestaz, Zellweger sendromu);

- karaciğerden venöz çıkışın tıkanması (Budd-Chiari sendromu, veno-tıkayıcı hastalık, şiddetli sağ ventrikül yetmezliği);

- Farmasötiklerin ve toksinlerin toksik etkileri de siroz başlangıcını tetikleyebilir.

Bununla birlikte, siroza bağışıklık değişiklikleri (otoimmün hepatit, graft-versus-host hastalığı), diğer hastalık durumları (sarkoidoz, alkolsüz steatohepatit, hipervitaminoz A, kriptojenik siroz) neden olabilir.

Karaciğer sirozu vakalarının dörtte birinde etiyoloji belirsizliğini koruyor. Çoğu araştırmacıya göre, etiyolojisi bilinmeyen karaciğer sirozu olan hastalar, yetersiz muayene nedeniyle doğrulanmamış viral ve alkolik karaciğer sirozu olan kişilerdir.

patogenez

Hepatoselüler nekroz ve hepatosit rejenerasyon bozuklukları, inflamasyon ve fibroz, karaciğer sirozunun ilerlemesinin altında yatan birbiriyle ilişkili süreçlerdir.

Başlangıçta hepatositler, etiyolojik ajanların (alkol, virüs, hepatotoksik maddeler, vb.)

Gelecekte, hücre nekrozu ve enflamasyon ürünleri hepatositler üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Yalancı lobüllerin merkezi bölgelerinde ortaya çıkan iskemi de hepatositlerin ölümüne neden olabilir.

Nekroz oluşumunda önemli bir rol, proinflamatuar sitokinleri (tümör nekroz faktörü-α, interlökinler) sentezleyen Kupffer hücrelerinin işlev bozukluğunun neden olduğu immünolojik bozukluklar tarafından oynanır. Bağırsakta safra asitlerinin eksikliğine artan bakteri büyümesi ve sonuç olarak endotoksemi ve ek sitokin üretimi uyarımı eşlik eder. Bozulmuş bağırsak metabolizması ve safra asitlerinin yeniden emilmesi, litokolik asidin aşırı emilmesi ve kolanjiyositlerin toksik safra asitleri tarafından tahrip edilmesi nedeniyle ortaya çıkan safranın atılımındaki ve durgunluğundaki zorluk, hepatositlerin sitoliz sürecinde küçük bir öneme sahip değildir.

Nekroinflamatuar süreçlerin bir sonucu olarak aktif bağ dokusu septaları oluşur.

Fibrogenez, karaciğer sirozunun oluşumu ve ilerlemesi için en önemli mekanizma olarak kabul edilir. Hepatoselüler nekroz, karaciğerin hücresel yapıları tarafından üretilen sitokinler, asetaldehit (alkolün dönüşümü sırasında oluşur), Disse'nin hücre dışı matris boşluğunun bozulmasına neden olur. Bu süreçlere, sonuçta fibrogenezin uyarılmasına yol açan Ito hücrelerinin aktivasyonu eşlik eder.

Hemokromatozda aşırı demir yüklenmesine, fibriller ve fibronektin oluşumu ile Disse boşluğunda kollajen birikiminin eşlik ettiği metaloproteinazların doku inhibitörlerinin salgılanmasının artması eşlik eder.

Bu süreçler, portal hipertansiyon oluşumunu tetikleyen karaciğer hücresi ile kan arasındaki madde alışverişini engelleyen sinüzoidlerin "kollajenizasyonunun" temelini oluşturur.

Hepatik parankimdeki sirotik değişiklikler ve bunun sonucunda portosistemik şant ve hepatoselüler yetmezliğin meydana geldiği portal hipertansiyon, sistemik vasküler dirençte ilerleyici bir azalma ile parankimal ve arteriyel vazodilatasyon oluşumuna yol açar. Bu, etkili arter hacminde bir düşüşe ve kan basıncında bir düşüşe yatkınlık yaratır, bu da sıvı tutulması ve plazma hacminde bir artış için koşullar yaratır.

Bu süreçlere yanıt olarak, kalp debisi ve kalp atış hızı artar, bu da kaçınılmaz olarak parankimal kan temininde bir artışa eşlik eder ve ayrıca portosistemik şantı daha da şiddetlendirir. portal hipertansiyon ve hepatoselüler yetmezlik.

Klinik tablo

Hastalık uzun süre asemptomatik olabilir.

Karaciğer sirozunun evresi ve ciddiyetinin klinik değerlendirmesi, portal hipertansiyon ve hepatoselüler yetmezliğin ciddiyetine dayanır. Hastalığın evresi ve ciddiyeti, Child-Pugh tanı kriterleri ölçeği kullanılarak yarı niceliksel olarak değerlendirilir.

Karaciğer sirozunun kompanse (sınıf A) seyri, sarılık, asit ve varisli damarlardan kanama ve ensefalopatinin olmaması ile karakterize edilir.

Az kompanse ve dekompanse (sırasıyla B ve C sınıfı) kurs, değişen şiddette asit oluşumu, varisli damarlardan kanama, spontan peritonit ve plevral ampiyem, hepatorenal sendrom ve hepatik ensefalopati ile karakterizedir.

Karaciğer sirozu olan hastalarda, aşağıdaki sendromları belirleyen hemen hemen tüm organ ve sistemlerde çeşitli hasar belirtileri tespit edilebilir:

  • Astenik (yorgunluk, değişen şiddette iştahsızlık, kilo kaybı).
  • Dermal (cildin ikterik lekelenmesi, "vernikli" dil ve dudaklar, telenjiektazi, palmar yüzeylerin kızarması, cilt kaşınması, ağız köşelerinde nöbetler, tırnak plakalarında değişiklikler).
  • Kas-iskelet sistemi (hipertrofik osteoartropati, hepatik osteodistrofi, konvülsiyonlar, göbek fıtığı).
  • Pulmoner (hipoksemi, primer pulmoner hipertansiyon, hızlı nefes alma, akciğer kapasitesinde azalma, plevral sinüste sıvı birikmesi, intrapulmoner damarların genişlemesi, nefes darlığı).
  • Kardiyak (hiperdinamik dolaşım).
  • Gastrointestinal (parotis tükürük bezlerinin büyümesi, dışkının gevşemesi, kolelitiazis, portal hipertansif gastro ve kolonopati, semptomatik (siroz) eroziv ve ülseratif lezyonlar, gastrit, ağızdan hepatik koku).
  • Böbrek (sıvı ve sodyum tutulmasının geliştiği ikincil hiperaldosteronizm, "hepatik" glomerüloskleroz, renal tübüler asidoz, hepatorenal sendrom).
  • Hematolojik (folik asit eksikliği ve hemolitik anemi, pansitopeni ile genişlemiş dalak, pıhtılaşma bozukluğu, DIC, hemosideroz).
  • Endokrin (diyabet, hipovitaminoz D ve sekonder hiperparatiroidizm nedeniyle yüksek paratiroid hormon seviyeleri, hipogonadizm: kadınlarda - kısırlık, dismenore, ikincil cinsel özelliklerin kaybolması; erkeklerde - libido azalması, hipo ve testis atrofisi, iktidarsızlık, testosteronda azalma , feminizasyon ).
  • Nörolojik (hepatik ensefalopati, periferik nöropati, nöbetler).
  • Portal hipertansiyon sendromu (varisli damarlar - gastroözofageal, anorektal, retroperitoneal, "denizanası başı"; asit, genişlemiş dalak).

Akış seçeneklerine bağlı olarak şunlar vardır:

1. Subakut siroz (hepatit-siroz).

Genellikle karaciğer sirozunun ilk aşamasının semptomları ile akut hepatitin arka planında ortaya çıkar. Hastalık 4 aydan bir yıla kadar sürer ve akut hepatitin karaciğer sirozuna dönüşmesi ve ölümle sonuçlanması ile karakterizedir.

2. Hızla ilerleyen (aktif) siroz.

Karaciğerdeki patolojik sürecin yüksek aktivitesinin spesifik klinik, biyokimyasal ve morfolojik belirtilerinde farklılık gösterir. Hastalığın başlangıcından itibaren hastalar yaklaşık 5 yıl yaşarlar.

3. Yavaş ilerleyen (aktif) siroz.

zayıf ifade klinik tablo hastalığa sürekli biyokimyasal ve morfolojik aktivite eşlik eder. Portal hipertansiyon ve karaciğer yetmezliği yavaş ilerler. Hastaların yaşam beklentisi, hastalığın başlangıcından itibaren 10 yıldan fazladır.

4. Halsiz siroz.

Hastalık aktivitesinin klinik semptomları saptanmaz, biyokimyasal aktivitenin tezahürü sporadiktir. Aynı zamanda, aktivitenin morfolojik belirtileri orta derecede ifade edilir. Portal hipertansiyon yavaş gelişir, karaciğerin fonksiyonel yetmezliği pratikte oluşmaz. Bu tür hastaların yaşam beklentisi 15 yılı geçmektedir. Ana ölüm nedeni araya giren hastalıklardır.

5. Gizli siroz.

Hastalık aktivitesinin klinik semptomları, biyokimyasal ve morfolojik belirtileri belirlenmemiştir. Kural olarak portal hipertansiyon ve karaciğer yetmezliği oluşmaz. Hakim olan hasta sayısında, bu karaciğer sirozu formu, yaşam beklentisini olumsuz yönde etkilemez.

Komplikasyonlar

  • Sindirim sisteminin varisli damarlarından kanama.
  • Hepatorenal sendrom (halsizlik, susama, kuruluk ve cilt turgorunda azalma, idrara çıkmada azalma, arteriyel hipotansiyon).
  • Asitler.
  • Bakteriyel peritonit.
  • Portal venin trombozu.
  • hepatopulmoner sendrom.
  • İkincil bir enfeksiyonun katılımı (çoğunlukla pnömoni başlangıcı ile).
  • Primer biliyer sirozda safra kesesi ve kanallarında taş oluşumu.
  • Siroz-kansere dönüşüm.
  • Karaciğer yetmezliği.

Teşhis

Karaciğer sirozu tespiti için laboratuvar ve klinik göstergeler arasında, aşağıdaki çalışmaların yapılması zorunludur: hemogram, koagulogram, proteinogram, karaciğer fonksiyon testleri, immünogram ve ayrıca ANA, AMA, SMA otoantikorlarının belirlenmesi, belirlenmesi α1-antitripsin düzeyi ve proteaz inhibitörü, α-serum fetoprotein, HBsAg, anti-HVC, demir metabolizması göstergeleri.

Karaciğer fonksiyonundaki değişiklikleri yansıtan göstergeler, sitoliz, kolestaz, karaciğer fonksiyonunun sentetik yetersizliğinin yanı sıra rejenerasyon sendromu ve tümör büyümesinin ortaya çıkışının belirteçleri olarak kabul edilir.

Kan plazmasında artan miktarda karbonhidrat olmayan transferrin, IgA, γ-glutamin transferazın saptanması; ortalama eritrosit hacmindeki bir artış, subakut ve kronik alkol zehirlenmesini gösterir.

Karaciğer fibroz belirteçleri üzerinde çalışılmaktadır, ancak bu belirteçler, hücre dışı matriste aşırı protein birikimini yansıtmaz, genel olarak doku metabolizmasını yansıtır ve bireysel olarak karaciğer dokusuna göre özgüllüğü yoktur. Diğer enflamatuar odakların vücuttaki varlığına, kan serumundaki seviyelerinde bir değişiklik eşlik eder.

Karaciğer sirozu olan tüm hastalarda, buna neden olan faktörlerden bağımsız olarak, hastalığın şiddetinin, prognozunun belirlenmesine yardımcı olan ve tedavi ve aşılamanın etkinliğinin izlenmesine olanak tanıyan viral hepatit B, C, D belirteçleri belirlenir.

Otoimmün karaciğer hasarını belirlemek için, otoimmün sürecin belirteçleri tanımlanır; otoantikorların belirli kombinasyonları, çeşitli otoimmün karaciğer hastalıklarının karakteristiğidir.

Enstrümantal araştırma yöntemleri gerçekleştirilir: ultrason, bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme, endoskopik ve radyonüklid çalışmalar, elastografi, delinme karaciğer biyopsisi.

Sirozda karaciğer biyopsi örneklerinin histomorfolojik incelemesi, karaciğerin lobüler yapısının ihlal edildiğini, rejenere düğümlerin (veya sahte lobüllerin), sahte lobülleri çevreleyen fibröz tabakaların (veya septaların) oluşumunu, hepatik trabeküllerin kalınlaşmasını, hepatositlerin dönüşümünü ortaya çıkarır ( rejeneratif tipte genişlemiş hücreler, polimorfik, hiperkromik çekirdekli displastik hepatositler).

Histomorfolojik kriterlere göre, karaciğerin makronodüler, mikronodüler, karışık ve biliyer sirozu ayırt edilir.

Ayırıcı tanı

Karaciğer sirozunun oldukça aktif formlarında, yapılması gereklidir. ayırıcı tanı kronik aktif hepatit, kolanjit, "durgun" karaciğer ile.

Karaciğer sirozu oluşumunun etiyolojisinin açıklığa kavuşturulmasının bir parçası olarak, olası tüm nedenleri arasında ayırıcı tanı yapılmalıdır. Öncelikle viral hepatit B, C, D belirteçleri belirlenir ve hastaya alkol kötüye kullanımı testi yapılır.

Karaciğer sirozu, düğümlerin oluştuğu veya fibrozun geliştiği diğer karaciğer hastalıklarından ayırt edilmelidir (nodüler rejeneratif hiperplazi, sirotik olmayan karaciğer fibrozu, şistozomiyaz, ekinokokkoz, opisthorşiyaz, tüberküloz, frengi, bruselloz); karaciğer metastazı olan çeşitli organların malign neoplazmaları.

Nihai tanı, rejenerasyon düğümlerinin tanımlandığı histolojik inceleme kullanılarak konur.

Karaciğer sirozunun tedavisi, oluşumunun nedeni üzerindeki etkiyi içerir - siroza neden olan hastalık ("temel tedavi") ve sirozun klinik belirtilerinin ve komplikasyonlarının ifadesine bağlı olarak semptomatik müdahale.

Tedavinin genel ilkeleri, karaciğerde alkolik siroz varlığında ömür boyu alkolden kesin bir şekilde uzak durmayı, karaciğerin viral sirozu için antiviral farmasötiklerin (IFN-α ve pegile IFN-α, nükleosid analogları) kullanımını içerir. İstisna, dekompanse karaciğer sirozu olan hastalardır.

Kortikosteroidlerin kullanımı, primer biliyer siroz olan otoimmün hepatitin bir sonucu olarak karaciğer sirozunda haklı çıkar.

Karaciğer sirozu tedavisinde önde gelen ilaçlar, varisli damarlardan kanama, hepatik ensefalopati, asit, spontan bakteriyel peritonit gibi hastalığın komplikasyonlarının şiddetini azaltmayı amaçlayan ilaçlardır.

Geleneksel olarak, karaciğer sirozu olan hastalara hepatoprotektif özelliklere sahip ilaçlar reçete edilir - esansiyel fosfolipitler, silimarin müstahzarları, ademetiyonin, ursodeoksikolik asit.

Antifibrotik tedavi, hepatik stellat hücrelerin aktivasyonunu inhibe etmeyi, hepatositlerin hasar görmesini ve ölümünü önlemeyi veya profibrinojenik ajanların salınması yoluyla fibrogenezi uyaran safra kanalı epitel hücrelerinin proliferasyonunu yavaşlatmayı amaçlar.

Hepatosit transplantasyonunun karaciğer fonksiyonu ve fibrozun gerilemesi üzerindeki etkisi araştırılmaktadır.

Karaciğer sirozu için ortotopik karaciğer nakli yapılması hastanın hayatını kurtarabilir.

Karaciğer sirozunun tüm varyantları için prognoz, karaciğerdeki morfolojik değişikliklerin derecesi, ilerleme eğilimi ve etkili tedavi yöntemlerinin olmaması ile belirlenir.

Ortalama yaşam süresi 3-5 yıl, nadiren 10 yıl veya daha fazladır.

önleme

Önleyici tedbirler, hepatit B, C, D virüsleri ile enfeksiyonu önlemeyi, viral hepatitin zamanında tam tedavisini; hepatotoksik maddelerin etkisini en aza indirerek alkollü içki içmeyi reddetme.

Karaciğer sirozu tanısında ayırıcı tanısı büyük önem taşımaktadır. Günümüzde siroz, kronik karaciğer hastalığı olan hastaların yaklaşık% 90'ının ölüm nedenidir ve diğer sindirim sistemi hastalıkları arasında lider konumdadır.

Siroza neden olan ana nedenler, %60'tan fazlası alkolizm ve viral enfeksiyonlardır. İstatistiklere göre dünyada her yıl 2-2,5 milyon insan bu hastalığın sadece viral formundan ölüyor.

etiyoloji

Yukarıda bahsedildiği gibi, bu hastalığı kendinize kapabilmenizin ana nedenleri, uzun süreli alkol kötüye kullanımı ve viral hepatit C, B ve D başta olmak üzere viral enfeksiyonlardır.

Ancak bu hastalığın başka provokatörleri de var, örneğin:

Hastalanmanın oldukça muhtemel başka bir yolu, vücutta hâlihazırda gelişmiş olan bir safra yolu hastalığı olabilir: safra yollarının aşırı veya intrahepatik olarak şiddetli tıkanması; çocuk kolanjiyopatisi; karaciğerden venöz yollardan tıkanmış kan çıkışı; farmakolojik ilaçların aşırı veya uygunsuz kullanımı, toksik zehirlenmeye ve sonuç olarak karaciğer sirozuna yol açar.

Ancak, şaşırtıcı bir şekilde, modern tıbbın gelişmesiyle birlikte, bu hastalığın hala bilinmeyen nedenleri var.

Oldukça uzun bir süre hastalık herhangi bir belirti vermeyebilir. Hastalığın evresinin değerlendirilmesi, ciddi portal hipertansiyon ve hepatoselüler yetmezlik ile izlenebilir. Bu parametrelerin yaklaşık bir tahmini, Child-Pugh teşhis ölçüt tablosu tarafından verilmektedir.

Bu tablonun aşağıdaki 3 sınıfı vardır:

  1. Telafi edilmiş (sınıf A);
  2. Alt kompanzasyonlu (sınıf B);
  3. Dekompanse (sınıf C).

Sınıf A'da, hastalığın seyri, belirgin sarılık, burun kanaması ve genişlemiş varisli damarlar, asit ve ensefalopatinin olmaması ile belirlenir. B ve C sınıfları birinci sınıfa göre karmaşıktır, asit zaten daha şiddetli bir derecede görülür, spontan peritonit ve plevral ampiyem ve ayrıca hepatik doku ensefalopatisinin bir komplikasyonu.

İnsan vücudunun doğal bir filtresi olan karaciğer, çok sayıda tahriş edici maddeye maruz kalır. Yenilenme karaciğer hücrelerinin özelliği olmasına rağmen, bu nedenle bu rahatsızlıkların çoğuyla bağımsız olarak baş edebileceği düşünülmemelidir.

Tüm ciddi hastalıklar gibi sirozun da ana türleri vardır:

  • Subakut: akut hepatit ile ortaya çıkar ve semptomlar başlangıç ​​aşamasında mevcuttur; viral hepatitin siroza dönüşümü 0.5-1 yıl içinde gerçekleşir, ölümcül bir sonuç mümkündür;
  • Hızlı ilerleyen veya aktif: zayıf karaciğer fonksiyonunun şiddetli aktivitesinin spesifik biyokimyasal ve klinik semptomları vardır; hastalığın başlangıcından itibaren yaşam beklentisi yaklaşık 5 yıldır;
  • Yavaş ilerleyen veya pasif: Bu hastalık çok farkedilemez, ancak karaciğerin normal işleyişinde gözle görülür rahatsızlıklar vardır; hastalık anından itibaren 10 yıl içinde yaşam beklentisi;
  • Halsiz (yavaş): klinik aktivite semptomları ifade edilmez ve morfolojik aktivite orta düzeydedir, karaciğerde fonksiyonel başarısızlıklar gözlenmez; ölüm olası değildir, ancak hasta bununla 15 yıldan fazla yaşayabilirken mümkündür;
  • Gizli: Bu hastalık türü, hasta kişiye belirgin semptomlar yüklemez, karaciğer hücrelerinin aktivitesi normal aralıktadır; Böyle bir hastalığı yenenlerin neredeyse tamamı, yaşam beklentisini etkilemeyecektir.

Sirozdaki komplikasyonlar:

  1. asit;
  2. venöz sistemde kan pıhtılarının oluşumu;
  3. Sözde siroz-kansere dönüşüm;
  4. Sekonder enfeksiyonun komplikasyonu;
  5. Varisli damarların sindirim sisteminde kanama;
  6. Karaciğer yetmezliği;
  7. Hepatorenal ve hepatopulmoner sendrom;
  8. Safra kanallarında taş oluşumu.

Sirozdaki genel durumu bulmak veya doğrudan teşhis etmek için aşağıdaki çalışmalara ihtiyaç vardır:

  1. hemogram;
  2. immünogram;
  3. proteinogram;
  4. koagulogram;
  5. Karaciğer biyopsisi.

Bu çalışmalar bu problemdeki ana çalışmalardır, onların yardımı olmadan doğru teşhis koymak son derece zordur. İnsan vücudundaki hastalık hakkında daha ayrıntılı bilgi toplamanın başka yolları da vardır.

Karaciğerin fonksiyonel performansı değiştirilebilir ve koleostaz, sitoliz, sinentik aşağılık sendromu ve tümör büyüme sendromu gelişimi gibi sendromların belirteçleri bunun izlenmesine yardımcı olacaktır.

Bu hastalığın türü ne olursa olsun, hasta viral hepatit B, C, D varlığı açısından test edilmelidir, bu, hastalığın ciddiyetini, prognozunu belirlemenizi sağlar ve tedavinin etkinliğini izlemeyi mümkün kılar. gelecek.

Karaciğerin otoimmün sirozu ile, belirli otoantikorları belirlemek için bir analiz yapılır, bunların kombinasyonları, doktorun şu anda neyle çalışması gerektiğini netleştirir ve hastalıkla mücadele için en doğru planı hazırlar.

Zaten netleştiği gibi, bu rahatsızlığın herhangi bir türü ile hastayı ek bir muayeneye gönderebilirsiniz, bu da hastanın vücudundaki durum ve hastalığın o aşaması hakkında kesinlikle daha iyi bir fikir verecektir. Bugün tıp zaten yeterince ilerlemiştir ve ihmal edilmemelidir.

Aktif viral hepatit, kolanjit veya sözde durgun karaciğer ile oldukça aktif bir siroz formuyla uğraşmanın gerekli olması durumunda, ayırıcı tanı yapılması gerekir. Bu tanı, ilgili hekimin hastanın testlerine dayanarak en uygun tanıyı koymaya çalışmadığı bir dışlama yöntemidir. Ve sonuçlara göre, uygun olmayan siroz formlarını dışlar. Öncelikle hasta alkolizm ve vücutta hepatit B, C, D varlığı açısından incelenir.

Bu sorun karaciğeri aynı duruma getirebilen diğer karaciğer hastalıklarından da ayrılmaktadır.

Ayrıca ekinokokkoz ile ayırıcı tanı yapılır. Bununla birlikte karaciğerde kademeli bir artış gözlenir, daha yoğun ve inişli çıkışlı hale gelir. Bu bir biyopsi ile izlenebilir.

Etiyoloji, morfoloji ve morfogenez bölümleri, sirozun aktivitesi, fonksiyonel özellikleri ve benzerleri dikkate alınarak daha doğru ve ayrıntılı bir teşhis yapılabilir.

Prognoz ile ilgili olarak, herhangi bir hastalık türü için, karaciğer dokusundaki morfolojik değişikliklerin derecesine ve ilerleyici gelişme eğilimlerine göre derlenebilir. Ortalama yaşam beklentisi 3 ila 5 yıl arasında olabilir, nadiren 10 yıldan fazla olabilir.

Önleyici yöntemler, viral hepatite veya zamanında tedavisine karşı aşılama, alkolün reddedilmesi veya tüketiminin günde 50 grama düşürülmesi ve tabii ki muayeneler olabilir. Son muayeneden sonra en ufak bir semptom veya yeterli bir süre geçtiğinde zaman kaybetmemeli, en kısa sürede muayene için bir doktora başvurmalısınız.

Karaciğer sirozu, karaciğerde fibröz düğümlerin geliştiği, hipertansiyonun eşlik ettiği ve hepatoselüler yetmezlik ile karakterize kronik bir hastalıktır. İleri teknoloji ekipmanların ortaya çıkışı ve enstrümantal çalışmaların mevcudiyeti sayesinde, karaciğer sirozu teşhisi kolayca uygulanabilir.

Hastalığın "siroz" adı, Yunanca'da portakal rengi anlamına gelen kirrhos kelimesinden gelir. Sirozun en yaygın nedeni bilinen alkolizmdir. Alkoliklerin sayısına bağlı olarak, farklı ülkelerde bu tür siroz varlığı% 20 ila% 95 arasında değişmektedir. Viral hepatit, tüm hastalıkların %10 ila %40'ına neden olur. Hepatit C %40, bazen %80 siroza neden olur. Hepatit B daha az reaktiftir -% 0,5-1'dir.

Karaciğer sirozu

Etiyolojisi ilaçlar olabilir (Methotrexate, Isoniazid) ve endüstriyel işletmelerden kaynaklanan toksik emisyonlar da önemli bir rol oynar. Ek olarak, oluşumunun etiyolojisi karaciğerdeki venöz tıkanıklığa bağlı olabilir - çoğu zaman uzun süren kalp yetmezliği ile ilişkilidir. Bu hastalık, örneğin hemokromatoz gibi bazı kalıtsal hastalıklar nedeniyle ortaya çıkabilir.

Hastaların yarısında, sirozun birincil gelişiminin nedeni, faktörlerin birleşik etkisidir (örneğin, hepatit B ile kombinasyon halinde alkolizm). Siroz ayrıca safra kanallarının yetersiz açıklığının bir sonucu olarak gelişir. Kadınlarda menopoz döneminde karaciğerin primer biliyer sirozu oluşur ve bunun nedeni içeride kolestaz bulunmasıdır. Oluşum etiyolojisi henüz belirlenmemiştir.

Bununla birlikte, sekonder biliyer sirozun etiyolojisi bulundu - bu, safra atılımını sürekli olarak bozan büyük safra yollarının tıkanmasıdır (safra yollarının tamamen tıkanması durumunda, tıkanıklık cerrahi tedavi ile ortadan kaldırılır, aksi takdirde ölüm mümkündür), bu konjenital atrezi safra yolları, kolelitiazis tanısı ile ve ameliyat sonrası ortaya çıkar.

kolelitiazis

Sirozun sınıflandırılması:

  • Etiyoloji (köken).
  1. otoimmün (bağışıklık yetmezliği);
  2. metabolik;
  3. viral hepatit);
  4. belirsiz köken (kriptojenik, çocuk Hintli, karaciğerin birincil biliyer sirozu);
  5. alkollü;
  6. konjenital (tirozinoz, hemakromatoz, glikojenoz);
  7. ikincil biliyer;
  8. uyuşturucu;
  9. Budd-Chiari hastalığı - inferior vena kava ile birleşme seviyesinde gözlenen ve karaciğerden kan çıkışının ihlaline yol açan hepatik damarların trombozu;
  10. metabolik-beslenme (şiddetli diabetes mellitus ile obezitenin bir sonucu olarak ortaya çıkar).

    Diyabet

  • yapı alt tabakası.
  1. makronodüler (büyük nodüller, >1 cm çapında);
  2. eksik septal;
  3. mikronodüler (küçük nodüller boyutu< 1 см);
  4. karışık.
  • Karaciğer yetmezliğinin üç aşaması vardır: kompanse, subcompanse ve ilk dekompansasyon.
  • Aşamalar: aktif, üç tipte bulunur - orta, belirgin ve minimum. Ve remisyon, yani aktif olmayan aşama.

patolojik yapı

Sirozun yapı malzemesi doku fibrozu, düğümlerin görünümü ve kan damarlarının yeniden yapılanmasıdır. Karaciğer gibi bir organın hastalığına, parankimde nodüllerin ortaya çıkması, dönüşümü, sahte lobların oluşması, fibroz ve karaciğer içinde şant oluşumu ile karakterize yaygın bir süreç eşlik eder - bunlar birbirine bağlanır sistemi ile karaciğer damarları, PBC (primer biliyer siroz) oluşumu.

Sirozda morfoloji ve patogenezin dönüşümü birçok organda bulunur ve bu da tanıyı kolaylaştırır. Ya sirozu kışkırtan nedenlerin üzerlerindeki etkisinden kaynaklanırlar (neredeyse tüm organlar etkilenir) endokrin sistem) veya sirozdan kaynaklanan komplikasyonlar, örneğin hiler hipertansiyon (mide ülserleri veya erozyonu, yemek borusu, varisli damarlar, gastrit veya özofajit - yemek borusunun mukoza zarının iltihaplanmasının eşlik ettiği bir hastalığı).

Klinik tablo

Ana ve en karakteristik semptomlar Bu hastalığın bir karaciğer yetmezliği sendromları (biyokimyasal) ve ayrıca portal hipertansiyon kliniğinin varlığı ile ilişkilidir. Tezahür eden klinik, telafi edici süreçle doğrudan bağlantılıdır ve bu, karaciğer dokusunun dejenerasyon derecesine ve organ içindeki dağılımına bağlıdır. Telafi süreci esas olarak karaciğerde bir artışla kendini gösterir, bazen dalak hacmindeki bir artışla birleşir. Teşhis koymak için testler yaptırmak için klinikle iletişime geçmelisiniz. Erken evrelerde, hastalığın tedavisi basitleştirilir.

Alt telafi aşamasına çoğunlukla aşağıdakiler eşlik eder: ilk belirtiler: yorgunluğu geçmemek, güçlü zayıflık, iştah ve çalışma yeteneğinde azalma, dispeptik bozukluklar (alkollü içeceklere ve yağlara karşı toleranssızlık, geğirme, ağızda acılık varlığı, kusma, mide bulantısı). Karaciğerin bulunduğu epigastriumda ve sağda kaburgaların altında ağrı ve ağırlık hissi vardır. Açıklanan tüm örneklerde, yürütmek için testlerin yapılması gerekmektedir. teşhis çalışması. Karaciğer hacim olarak artar, palpasyonda incinmez veya hafifçe incinmez, sıkıştırılmış bir parankim ve hafif sivri bir kenar ile ayırt edilir, bazen yüzeysel tüberozite ortaya çıkar.

Organ sirozunun nesnel semptomları ve klinik semptomlar ciltte gözle görülür değişikliklerdir. Palmar eritem oluşur, siroz teşhisi için gerekli olan avuç içlerinin simetrik kızarıklığı, telenjiektazi (esas olarak gövde derisinde kızarıklık yıldızları) ile ifade edilir. Genellikle kanama yerinin derisinde kendini gösterir, kanama sendromunun varlığını gösteren mukoza zarlarında artan kanama.

Kendini patogenezi ortaya çıkarır cilt kaşıntısı, endokrinolojik bozukluklar, örneğin adet döngüsünün ihlali, eklem ağrısı, bu aşamada koltuk altı ve kasık kıllarının örtüsü azalır, libido azalır, iktidarsızlık ve bazen testis atrofisi oluşur. Sık görünür düşük ateş sıcaklığı(37.1-38.0 °C) halsizlik sırasında gözlenen inflamatuar süreç. Dekompanse siroz tedavisi zordur, ani halsizlik, kusma isteği, ishal, kilo kaybı, kas sisteminde atrofi (gövdede ve kaburgalar arasında), Yüksek sıcaklık vücut, bazen tam tersine - azalmasıyla, bu aşamalarda organın parankiminde ciddi değişiklikler olur.

Portal hipertansiyon ve ilerleyici karaciğer yetmezliği sıklıkla görülür. son aşama organ sirozu - patogenez damla, uzuvların şişmesi, kanama, parankimal sarılık, peritonda cilt altındaki varisler ile ifade edilir - hastalığın tespiti kolaylaştırılır. Karaciğerin metionini metabolize edememesinden dolayı ağızdan tatlımsı, kokuşmuş bir koku gelir. Etkilenen organ normal şekilde çalışamadığı ve çürüme ürünlerini vücuttan atamadığı için, vücudun zehirlenmesine bağlı olarak ruhsal bozukluklar meydana gelir (bir psikiyatrist tarafından tedavi edilir).

Çoğu zaman oluşur erken sendrom ruh hali değişkenliği, ağrılılık, artan yorgunluk ile ifade edilen asteni ve bu bir nörolog tedavisini gerektirir. Hastalar çok alıngan, son derece etkilenebilir, genellikle tepkileri histerik, seçici ve şüphecidir. Uykuları bozulur - geceleri uyuyamazlar ve gün içinde uyuşukluk başlar, uyku hapı tedavisi yardımcı olmaz. Hastalığın ilerlemesi ile ensefalopati semptomları artar. Hafıza azalır, bilinç bozuklukları oluşur, hepatik koma gelişir.

Hastanın ölümüne yol açan komplikasyonlar gastrointestinal sistemden kanama ve hepatik komadır. Siroz bağlantı ile karmaşıktır viral enfeksiyon, peritonit, kan zehirlenmesi, pnömoni, portal ven trombozu, hepatorenal sendroma neden olur. Hastalığın kansere dönüşmesi olur.

biliyer siroz

Menşeine bağlı olarak, parankimal organın sirozu bireysel gelişim ve klinik özelliklere sahiptir. Böylece, karaciğerin birincil biliyer sirozu, giderek artan bir kaşıntı ile başlar. Hastalığın zirvesinde, göz ve cilt proteinlerinin sarı rengi artar: biyokimyasal analizler kolestaz varlığını gösterir (kandaki kolesterol, bilirubin, safra asitlerinde artış). Biliyer siroz kliniği kolestazın varlığı ile ifade edilir, testler kolesterolde bir artış, dekompansasyon (ihlal) gösterir. normal işleyen) işlem çok hızlı gerçekleşmez.

Enstrümantal belirtilere ve kliniğe dayalı tanı koymak için algoritmalar vardır. İkinci temelde 1. aşamada karaciğer sirozu oluşturmak oldukça zordur. Hastalık başlangıçta yavaş geliştiği ve belirgin bir kliniği olmadığı için başlangıç ​​evrelerindeki tedavinin sonrakilere göre çok daha başarılı olduğu bilinmekte, bu nedenle enstrümantal çalışmalar yapılmalıdır.

Telafi edilmiş ve dekompanse siroz

Kompanse siroz genellikle tamamen farklı bir nedenle başvuran bir hastanın muayenesi sırasında saptanır. Ciddi bir muayenenin nedeni, özellikle sirozun kaynağına dair kanıt varsa, nedeni bilinmeyen büyümüş bir dalak veya hepatomegalinin varlığıdır.

kan testi

Dekompanse veya subdekompanse siroz varsa, klinik tablo hastalığın teşhisinde yardımcı olacaktır - hastanın burun kanaması veya dispepsi şikayetleri. Ek olarak, muayeneden sonra karaciğerde erken bir aşamada parmakla bastırıldığında tespit edilen değişiklikler tespit edilirse: asit, dalakta genişleme. Kan testleri ve enstrümantal muayene ile tanı netleştirilebilir. Kan testlerinde şu değişiklikler gözlenir: trombositopeni, artmış ESR (eritrosit sedimantasyon hızı), gama globulin artışı şeklinde disproteinemi varlığı ve düşük içerik albümin. Hepatositlerin sentezi azalır - testlerin gösterdiği gibi, kolinesteraz çalışmasında ve kan pıhtılaşma belirleyicilerinin içeriğinde bir azalma ile kendini gösterir.

Genellikle aminotransferazların aktivitesinde bir artış vardır, ancak yüksek bir yoğunluk göstermez - olağan normu iki ila üç kat aşar. Birçok hastada alkalen fosfataz aktivitesi artmıştır. Kan testleri sayesinde, birlikte enstrümantal araştırma, doktor doğru bir teşhis koyar. Karaciğer sirozu ile evrelemesinde röntgen odasında muayene, ultrason ve radyonüklid tanı çalışmaları önemli rol oynar.

Sirozun erken evrelerinde, organların ultrasonu dalağın genişlemesini ve ayrıca karaciğeri, düzensiz kenarları ve bunların yuvarlanmasını, dalak damarlarının ve portal venin patogenezini tespit eder (portal hipertansiyonun dolaylı kanıtı, ödemin tespiti ve yaklaşık boyutu, safra taşları, kronik pankreatit, tümörler). Hastalığın daha da ilerlemesiyle, organın eko yapısı değişir - heterojen hale gelir, büyük ve küçük eko-pozitif odaklar bulunur. Ayırıcı tanıda organın parankim yapısında ciddi değişiklikler varsa, boyutunda ve eko-pozitif odakların sayısında azalma ile kendini gösterir. Karaciğer damarlarının konturları değişir, çoğu görselleştirilmez.

Gastrointestinal sistemin muayenesi (teşhis), kontrast radyografi, portal hipertansiyonu tespit eder.

ultrason teşhisi

Karaciğer sirozunun evreleri hakkında oldukça doğru bilgiler (%100) almanızı sağlar. bilgisayarlı tomografi ve MR. Tespit edilen parankimal organda patogenezde aynı varyasyonları ortaya koyarlar ve ultrason teşhisi- hastalığın başlangıcında, muayene sırasında karaciğerde bir genişleme not edilir, ardından bir azalma, konturlarının tüberozitesi ve yapının heterojenliği kendini gösterir.

Bilgisayarlı çok kesitli tomografi siroza eşlik eden hastalıkları ortaya çıkarır: yemek borusu damar genişlemesi, asit, splenomegali. Algoritmaya dayalı olarak organların durumu ve boyutları hakkında doğru veriler verir, bir tümörün varlığını dışlar veya tespit eder, birincil karaciğer kanserini tespit eder. Veri işleme için, doğru bir teşhis koymanıza izin veren özel bir algoritma geliştirilmiştir.

Karaciğerin radyonüklidler kullanılarak incelenmesi, teşhis önlemlerinin bilgi içeriğine göre, ultrason ve MSCT (multispiral bilgisayarlı tomografi) yöntemiyle karşılaştırıldığında biraz daha az doğrudur, ancak hastalığın ilk aşamasında parankimal organın işlevini tanımlamanıza izin verir. Karaciğerin azalmış işlevselliği ile dalak büyütülmüş olarak görselleştirilir. görünür hale gelir Kemik iliği içinde omurga ve pelvis kemikleri kötü bir prognoza işaret etmektedir.

Genellikle parankimal organın sirozu tanısı, karaciğer parankiminin morfolojisinin incelenmesini içerir, hastadan alınır. biyopsi yöntemi(kör veya hedeflenmiş delme) - ultrason kontrolü altında gerçekleştirilir veya parankima örneklemesi laparoskopi ile gerçekleştirilir.

anjiyografik çalışmalar (kan damarları) cerrahi müdahale endikasyonları varsa portal hipertansiyonu ve doğasını ortaya çıkarır.

özofagogastroduodenoskopi midede ülser varlığını tespit eder ve duodenum yemek borusundaki varislerin yanı sıra.

özofagogastroduodenoskopi

Ayırıcı tanı

Hastalığın doğru teşhisini yapmak için, hepatit ve steatoz ile diferansiyel analiz. Böyle bir inceleme, organın yoğunluğunu, kenarın ayırt edici özelliklerini, yüzey tipini (tüberozite) ve ayrıca bu hastalıklarda sirozun belirgin hiler hipertansiyon özelliğinin olmamasını dikkate alır.

Ancak siroz oluşumunun varlığından dolayı yavaş yavaş meydana geldiği gerçeğini hesaba katmak gerekir. aktif hepatit Bu nedenle bu iki hastalığı birbirinden ayırmak oldukça zordur. İlk aşama belirlemek zor.

Akut dönemde gerekli karaciğer sirozu ayırıcı tanısı viral hepatit ile. Organın sirozu, parankimin yoğun kıvamının yanı sıra düzensiz yüzey ile ayırt edilir. Sirozu karaciğer hastalıklarından odaklar şeklinde ayırt etmek için (ekinokok enfeksiyonu, bir tümörün varlığı), ayırıcı tanı yapılmalıdır, tümör hastalıklarının özelliği olmayan bozuklukların keskin bir ciddiyetini ve helmintik enfeksiyonu tespit etmeye yardımcı olur. ekinokok istilası, yürütmek gereklidir anjiyografi, laparoskopi, ultrason teşhisi ve radyonüklid muayeneleri.

Laparoskopi

Tahmin etmek

Karaciğer sirozu olan hastaların yaşam beklentisi esas olarak tazminat derecesine bağlıdır. Bu hastalık. Kompanse sirozu olan hastaların yaklaşık %50'si (tanı anında) yedi yıldan fazla yaşar. Dekompanse siroz tespit edilirse, ölüm üç yıl içinde gerçekleşir, bu hastalığa yakalananların sadece %11-41'i hayatta kalır.

Hastalarda su damlası gelişirse, o zaman insanların sadece% 25'i bu barda üç yılda hayatta kalır. Ensefalopati gibi bir hastalığın eşlik ettiği sirozun geleceği daha da elverişsizdir - karaciğer hastaları çoğunlukla bir yıl içinde ölür. Etiyoloji temelinde en uygun prognoz, alkolü tamamen bırakırsanız, alkolizmden kaynaklanan sirozdur.

Böylece kendinizi korumak için ciddi hastalık, yapılmalı sağlıklı yaşam tarzı hayat.