دستورالعمل استفاده از آمیودارون دستورالعمل های دقیق برای استفاده از قرص ها و آمپول های آمیودارون، بررسی های بیماران و متخصصان قلب، آنالوگ های قابل قبول برای جایگزینی تعامل با سایر داروها

شماره ثبت: LP-002800-291214
نام تجاری: آمیودارون
بین المللی نام عمومی: آمیودارون
شکل دوز: کنسانتره برای تهیه محلولی برای تزریق داخل وریدی.

ترکیب: یک آمپول حاوی:
ماده فعال: آمیودارون هیدروکلراید از نظر ماده 100٪ - 150.0 میلی گرم. مواد کمکی: تری هیدرات استات سدیم - 3.0 میلی گرم. استیک اسیدیخ - 0.02211 میلی لیتر؛ محلول اسید استیک 1 مولار - تا pH 3.5؛ پلی سوربات 80 (Tween-80) - 300.0 میلی گرم؛ الکل بنزین - 60.0 میلی گرم؛ آب برای تزریق - تا 3.0 میلی لیتر.

توضیحات: مایع شفاف با رنگ مایل به زرد یا سبز.

گروه فارماکوتراپی: داروی ضد آریتمی.

کد ATX: C01BD01.

خواص دارویی

فارماکودینامیک
آمیودارون متعلق به داروهای ضد آریتمی کلاس III (مهارکننده‌های دپلاریزاسیون) است و مکانیسم منحصر به فردی از عملکرد ضد آریتمی دارد: علاوه بر خواص ضد آریتمی کلاس III (محاصره کانال پتاسیم)، دارای اثرات ضد آریتمی کلاس I (محاصره کانال سدیم)، کلاس است. ضد آریتمی IV (محاصره کانال کلسیم) و اثر مسدودکننده غیررقابتی بتا آدرنرژیک.
علاوه بر اثر ضد آریتمی، دارای اثرات ضد آنژینال، اتساع عروق کرونر، مسدودکننده آلفا و بتا آدرنرژیک است.
شدت اثر آمیودارون حداکثر 15 دقیقه پس از تجویز داخل وریدی آن می رسد و پس از تقریباً 4 ساعت متوقف می شود.
خواص ضد آریتمی به دلیل موارد زیر است:
- افزایش مدت زمان فاز سوم پتانسیل عمل قلب (عمدتاً به دلیل مسدود کردن جریان یونی در کانال های پتاسیم - اثر یک داروی ضد آریتمی کلاس III طبق طبقه بندی ویلیامز).
- کاهش اتوماسیون گره سینوسی، که منجر به کاهش ضربان قلب (HR) می شود.
- محاصره غیر رقابتی گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک؛
- کند شدن هدایت داخل قلب (سینوسی دهلیزی، دهلیزی و دهلیزی - AV). این اثر با تاکی کاردی بیشتر آشکار می شود. آمیودارون تأثیر قابل توجهی بر هدایت داخل بطنی ندارد.
- افزایش طول دوره نسوز و کاهش تحریک پذیری میوکاردوسیت های دهلیزها و بطن ها و همچنین افزایش مدت دوره نسوز گره AV.
- کاهش سرعت هدایت و افزایش مدت دوره نسوز در بسته های هدایت دهلیزی بطنی اضافی.
سایر اثرات آمیودارون:
- کاهش مصرف اکسیژن توسط میوکارد به دلیل کاهش متوسط ​​در کل مقاومت محیطیعروق خونی (OPSS) و ضربان قلب، و همچنین انقباض میوکارد.
- افزایش جریان خون کرونر به دلیل تأثیر مستقیم بر تون عروق کرونر;
- حفظ برون ده قلبی با وجود کاهش جزئی در انقباض میوکارد (به دلیل کاهش مقاومت محیطی و بار بعدی).
- تأثیر بر تبادل هورمون های تیروئید: مهار تبدیل T3 به ​​T4 (مسدود شدن تیروکسین-5-دیودیناز) و مسدود کردن جذب این هورمون ها توسط سلول های میوکارد و سلول های کبدی که منجر به تضعیف اثر تحریک کننده هورمون های تیروئید می شود. ;
- بازیابی فعالیت قلبی در صورت ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی، مقاوم در برابر دفیبریلاسیون.
فارماکوکینتیک
غلظت خونی آمیودارون تزریقی به سرعت به دلیل توزیع شدید دارو کاهش می یابد. آمیودارون دارای حجم زیادی از توزیع است و می تواند تقریبا در تمام بافت ها، به ویژه بافت چربی، اما همچنین در کبد، ریه ها، طحال و قرنیه تجمع یابد.
ارتباط با پروتئین های پلاسمای خون 95٪ است (62٪ با آلبومین، 33٪ با بتا لیپوپروتئین ها).
آمیودارون با مشارکت ایزوآنزیم های CYP3A4 و CYP2C8 در کبد متابولیزه می شود. متابولیت اصلی آن، دزتیل آمیودارون، از نظر دارویی فعال است و می تواند اثر ضد آریتمی ترکیب اصلی را افزایش دهد. آمیودارون و دزتیل آمیودارون در شرایط آزمایشگاهی توانایی مهار ایزوآنزیم های CYP1A1، CYP1A2، CYP2C9، CYP2C19، CYP2D6، CYP3A4، CYP2A6، CYP2B6 و CYP2C8 را دارند. آمیودارون و دزتیل آمیودارون همچنین قادر به مهار برخی از ناقلین (P-glycoprotein - P-gp) و ناقل کاتیون آلی (POK2) هستند. در داخل بدن، برهمکنش آمیودارون با سوبستراهای ایزوآنزیم های CYP3A4، CYP2C9، و CYP2D6 مشاهده شد.
بسیار آهسته و عمدتاً با صفرا از طریق روده دفع می شود. آمیودارون و متابولیت های آن به مدت 9 ماه پس از قطع درمان در پلاسمای خون شناسایی می شوند. آمیودارون و متابولیت های آن قابل دیالیز نیستند.

موارد مصرف

تسکین حملات تاکی آریتمی حمله ای:
- حملات تاکی کاردی حمله ای بطنی؛
- حملات تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی با فراوانی انقباضات بطنی، به ویژه در پس زمینه سندرم ولف پارکینسون وایت.
- اشکال پراکسیسمال و دائمی فیبریلاسیون دهلیزی؛
- فلوتر دهلیزی
احیای قلبی برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم به دفیبریلاسیون.

موارد منع مصرف

تمام موارد منع مصرف زیر برای استفاده از دارو در حین احیای قلبی برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم به دفیبریلاسیون اعمال نمی شود.
تجویز بولوس داخل وریدی در مورد افت فشار خون شریانی، نارسایی شدید تنفسی، کاردیومیوپاتی یا نارسایی قلبی منع مصرف دارد (این شرایط ممکن است تشدید شود).
- افزایش حساسیتبه ید، آمیودارون یا مواد کمکی دارو.
- سندرم سینوس بیمار (برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی)، به جز در هنگام استفاده از ضربان ساز مصنوعی (خطر "توقف" گره سینوسی).
- بلوک AV درجه II-III در صورت عدم وجود ضربان ساز مصنوعی دائمی.
- اختلالات هدایت داخل بطنی (بلاک دو و سه فاسیکل) در صورت عدم وجود ضربان ساز مصنوعی دائمی (پیس میکر). در صورت بروز چنین اختلالات هدایتی، استفاده از آمیودارون به صورت داخل وریدی فقط در بخش های تخصصی تحت پوشش ضربان ساز موقت (پیس میکر) امکان پذیر است.
- مصرف همزمان با داروهایی که می توانند فاصله QT را طولانی کنند و باعث ایجاد تاکی کاردی های حمله ای شود، از جمله تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک از نوع "پیروت" (به بخش "تداخل با سایر داروها" مراجعه کنید):
- داروهای ضد آریتمی: کلاس IA (کینیدین، هیدروکینیدین، دیسوپیرامید، پروکائین آمید). داروهای ضد آریتمی کلاس III (دفتیلید، ایبوتیلید، برتیلیوم توزیلات)؛ سوتالول؛ بیپریدیل;
- داروهای دیگر (غیر آریتمی)، مانند وینکامین، برخی از داروهای اعصاب: فنوتیازین ها (کلرپرومازین، سیاممازین، لوومپرومازین، تیوریدازین، تری فلووپرازین، فلوفنازین)، بنزامیدها (آمی سوپراید، سولتوپراید، سولپریدولروپریدون، هاپیریدولوپریدون، هاپیریدولوپریدون، هاپیریدولوپریدون، تیوریدازین، تیوریدازین). سرتیندول، پیموزید؛ سیزاپراید; داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای؛ آنتی بیوتیک های ماکرولید (به ویژه اریترومایسین در صورت تجویز داخل وریدی، اسپیرامایسین)؛ آزول ها داروهای ضد مالاریا (کینین، کلروکین، مفلوکین، هالوفانترین)؛ پنتامیدین برای تجویز تزریقی؛ دیفمانیل متیل سولفات؛ میزولاستین؛ آستمیزول، ترفنادین؛ فلوروکینولون ها
- افزایش مادرزادی یا اکتسابی فاصله QT.
- کاهش قابل توجه فشار خون(BP)، شوک قلبی، فروپاشی.
- هیپوکالمی، هیپومنیزیمی.
- اختلال در عملکرد غده تیروئید(کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید).
- بارداری، پریود شیر دادن(به بخش "مصرف در دوران بارداری و شیردهی" مراجعه کنید).
- سن تا 18 سال (اثربخشی و ایمنی ثابت نشده است).

با دقت

افت فشار خون شریانی، کاردیومیوپاتی، نارسایی شدید قلبی جبران نشده (طبقه عملکردی III-IV طبق طبقه بندی انجمن قلب نیویورک (NYHA))، نارسایی شدید تنفسی ناشی از بیماری های بینابینی ریه، نارسایی کبد، سندرم برونش اسپاستیک، سن مسن(خطر بالای ایجاد برادی کاردی شدید)، بلوک AV درجه 1.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

بارداری
اطلاعات بالینی موجود در حال حاضر برای تعیین احتمال یا عدم امکان نقص رشد در جنین هنگام استفاده از آمیودارون در سه ماهه اول بارداری کافی نیست.
از آنجایی که غده تیروئید جنین تنها از هفته چهاردهم بارداری شروع به اتصال ید می کند، انتظار نمی رود که اگر زودتر از آمیودارون استفاده شود، تحت تأثیر قرار گیرد. ید اضافی در هنگام استفاده از دارو پس از این مدت می تواند منجر به ظاهر شود علائم آزمایشگاهیکم کاری تیروئید در نوزادان یا حتی تشکیل گواتر بالینی قابل توجه.
با توجه به تاثیر احتمالی بر غده تیروئیدآمیودارون در دوران بارداری منع مصرف دارد، مگر اینکه منافع مورد انتظار برای زن باردار بیشتر از خطرات برای جنین باشد (در شرایط تهدید کننده زندگی). اختلالات بطنیضربان قلب).
دوره شیردهی
آمیودارون آزاد می شود شیر مادردر مقادیر قابل توجهی، بنابراین در دوران شیردهی منع مصرف دارد (دارو باید قطع شود یا شیردهی باید قطع شود).

دستورالعمل استفاده و دوز

آمیودارون (کنسانتره برای تهیه محلول برای تجویز داخل وریدی) برای استفاده در مواردی در نظر گرفته شده است که دستیابی سریع به اثر ضد آریتمی مورد نیاز است یا تجویز خوراکی آن غیرممکن است.
به استثنای شرایط بالینی اورژانسی، دارو فقط باید در بیمارستان در بخش مراقبت های ویژه تحت نظارت مداوم ECG و فشار خون استفاده شود!
این دارو فقط به صورت رقیق شده استفاده می شود. برای رقیق کردن آمیودارون فقط باید از محلول 5 درصد دکستروز (گلوکز) استفاده کرد. داروهای دیگر را به محلول تزریق اضافه نکنید!
با توجه به ویژگی های شکل دوز دارو، محلول انفوزیون با غلظت کمتر از 0.6 میلی گرم در میلی لیتر (2 آمپول در 500 میلی لیتر محلول دکستروز (گلوکز) 5٪) نمی تواند تجویز شود.
برای جلوگیری واکنش های محلیآمیودارون باید از طریق یک کاتتر ورید مرکزی تجویز شود، به جز در موارد احیای قلبی برای فیبریلاسیون بطنی مقاوم به دفیبریلاسیون، زمانی که امکان تزریق دارو در وریدهای محیطی بزرگ در غیاب دسترسی ورید مرکزی وجود دارد (به بخش "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید). .
قطره داخل وریدی از طریق کاتتر ورید مرکزی
به طور معمول، دوز بارگیری 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است، در صورت امکان، با استفاده از پمپ انفوزیون به مدت 0.3-2 ساعت می توان 2-3 بار در عرض 24 ساعت تکرار کرد بر اثر بالینی. اثر درمانیدر اولین دقایق مصرف ظاهر می شود و پس از قطع انفوزیون به تدریج کاهش می یابد، بنابراین، در صورت نیاز به ادامه درمان با آمیودارون، توصیه می شود که دارو را به صورت قطره ای داخل وریدی مداوم تغییر دهید.
درمان نگهدارنده: mg/kg/day 10-20 وزن بدن (متوسط ​​600-800 mg/day، حداکثر دوز 1200 mg/day) برای چند روز. از روز اول انفوزیون، انتقال تدریجی به مصرف خوراکی دارو باید شروع شود (3 قرص 200 میلی گرم در روز). دوز را می توان به 4 یا حتی 5 قرص در روز افزایش داد.
تجویز بولوس داخل وریدی
تجویز بولوس داخل وریدی معمولاً به دلیل خطر عوارض همودینامیک توصیه نمی شود (ممکن است کاهش شدیدفشار خون و فروپاشی).
تجویز بولوس داخل وریدی باید فقط در موارد اورژانسی انجام شود که انواع دیگر درمان ها بی اثر هستند و فقط در بخش مراقبت های ویژه تحت نظارت مداوم ECG و فشار خون انجام شود.
دوز 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است. به جز در موارد احیای قلبی برای فیبریلاسیون بطنی مقاوم به دفیبریلاسیون، تجویز بولوس داخل وریدی آمیودارون باید حداقل به مدت 3 دقیقه تجویز شود. تجویز مکرر دارو نباید زودتر از 15 دقیقه پس از اولین تزریق انجام شود، حتی اگر محتویات تنها یک آمپول در ابتدا تجویز شده باشد (احتمال ایجاد فروپاشی برگشت ناپذیر).
در صورت نیاز به ادامه مصرف داروی آمیودارون، باید به صورت انفوزیونی تجویز شود.
احیای قلبی برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم به دفیبریلاسیون
تزریق داخل وریدی جت (به بخش "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید)
توصیه می شود از یک کاتتر ورید مرکزی در صورت در دسترس نبودن، داروی آمیودارون به صورت جریانی به بزرگترین کاتتر تزریق شود ورید محیطی.
دوز اولیه 300 میلی گرم (5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، پس از رقیق شدن در 20 میلی لیتر محلول دکستروز 5 درصد (گلوکز) تا غلظت 15 میلی گرم بر میلی لیتر است.
اگر فیبریلاسیون متوقف نشود، تجویز بولوس داخل وریدی اضافی آمیودارون با دوز 150 میلی گرم (یا 2.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) تا غلظت 7.5 میلی گرم در میلی لیتر امکان پذیر است.
با داروهای دیگر در همان سرنگ مخلوط نکنید!

عوارض جانبی

بروز عوارض جانبی مطابق با طبقه بندی سازمان بهداشت جهانی داده می شود: اغلب - حداقل 10٪. اغلب - نه کمتر از 1٪ و کمتر از 10٪؛ به ندرت - نه کمتر از 0.1٪ و کمتر از 1٪؛ به ندرت - نه کمتر از 0.01٪ و کمتر از 0.1٪؛ بسیار به ندرت - کمتر از 0.01٪، از جمله موارد جدا شده؛ فرکانس ناشناخته - فرکانس را نمی توان از داده های موجود تعیین کرد.
از بیرون سیستم قلبی عروقی:
اغلب - برادی کاردی (معمولاً کاهش متوسط ​​ضربان قلب)؛ کاهش فشار خون (معمولاً متوسط ​​و گذرا؛ موارد کاهش شدید فشار خون یا فروپاشی با مصرف بیش از حد یا تجویز خیلی سریع دارو مشاهده می شود).
بسیار به ندرت - اثر آریتمی (کمتر از اکثر داروهای ضد آریتمی، گزارش هایی از وقوع آریتمی های جدید از جمله وجود دارد. تاکی کاردی بطنیبا توجه به نوع "پیروت" یا تشدید موارد موجود، در برخی موارد - با ایست قلبی بعدی). اثرات آریتموژنیک عمدتاً در موارد مصرف آمیودارون همراه با داروهایی که فاصله QT را طولانی می کنند یا در پس زمینه اختلالات مایع و الکترولیت موجود مشاهده می شود (به بخش "تعامل با سایر داروها" مراجعه کنید). بر اساس داده های موجود، نمی توان تعیین کرد که آیا وقوع این اختلالات ریتم ناشی از عمل آمیودارون، تظاهر خود آسیب شناسی قلبی عروقی است یا نتیجه شکست درمان است.
- برادی کاردی شدید یا در موارد استثنایی، ایست گره سینوسی (که نیاز به قطع درمان با آمیودارون، به ویژه در بیماران با ضعف گره سینوسی و/یا بیماران مسن است).
- هجوم خون به پوست صورت همراه با احساس گرما.
فرکانس ناشناخته - تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" (به بخش "تعامل با سایر داروها"، بخش فرعی "تداخلات فارماکودینامیک"؛ بخش "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید).
از سیستم غدد درون ریز:
فرکانس ناشناخته - پرکاری تیروئید.
از بیرون دستگاه تنفسی، اندام ها قفسه سینهو مدیاستن:
خیلی به ندرت - سرفه، تنگی نفس، پنومونیت بینابینی. در این موارد، احتمال قطع آمیودارون و توصیه به تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها باید در نظر گرفته شود (به بخش "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید).
- برونکواسپاسم و/یا آپنه در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی، به ویژه در بیماران مبتلا به آسم برونش.
- عوارض شدید تنفسی (حاد سندرم دیسترس تنفسیبزرگسالان) گاهی اوقات با نتیجه کشنده (به بخش "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید).
از دستگاه گوارش:
خیلی به ندرت - حالت تهوع.
از کبد و مجاری صفراوی
خیلی به ندرت - افزایش منفرد در فعالیت ترانس آمینازهای "کبدی" در سرم خون (شدت افزایش معمولاً متوسط ​​است ، مقادیر طبیعی بیش از 1.5-3 برابر در ابتدای درمان مشاهده می شود و با کاهش می یابد. کاهش دوز یا حتی خود به خود).
- آسیب حاد کبدی (طی 24 ساعت اول پس از تزریق داخل وریدی آمیودارون) - افزایش فعالیت ترانس آمینازهای "کبدی" و/یا یرقان، توسعه نارسایی کبد، گاهی اوقات کشنده است (به بخش "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید).
برای پوست و بافت های زیر جلدی:
بسیار به ندرت - افزایش تعریق، احساس گرما
فرکانس ناشناخته - کهیر.
از سمت مرکزی سیستم عصبی:
خیلی به ندرت - فشار خون خوش خیم داخل جمجمه (شبه تومور مغزی)، سردرد.
از سیستم ایمنی بدن:
بسیار به ندرت - شوک آنافیلاکتیک.
فرکانس ناشناخته - آنژیوادم (ادم Quincke).
از سمت اسکلتی عضلانی و بافت همبند:
فرکانس ناشناخته - درد در ستون فقرات کمری و لومبوساکرال.
اختلالات و اختلالات عمومی در محل تزریق:
اغلب - واکنش های موضعی: درد در محل تزریق، اریتم، تورم، نکروز، بیرون زدگی، نفوذ، التهاب، سفتی، ترومبوفلبیت، فلبیت، بلغم، عفونت، رنگدانه پوست.

مصرف بیش از حد

اطلاعاتی در مورد مصرف بیش از حد آمیودارون (کنسانتره محلول برای تزریق داخل وریدی) وجود ندارد. چندین مورد از مصرف بیش از حد حاد آمیودارون به صورت خوراکی، که با برادی کاردی سینوسی، تاکی کاردی بطنی حمله ای از نوع "پیروت"، ایست قلبی، اختلالات گردش خون و عملکرد کبد و کاهش شدید فشار خون آشکار می شود، شرح داده شده است.
درمان علامتی است (برای برادی کاردی - استفاده از آگونیست های بتا آدرنرژیک یا نصب ضربان ساز، برای تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" - تجویز داخل وریدی نمک های منیزیم، کاهش ضربان قلب). نه آمیودارون و نه متابولیت های آن در طول همودیالیز حذف نمی شوند. پادزهر خاصی وجود ندارد.

تداخل با سایر داروها

تعامل فارماکودینامیک
داروهایی که می توانند باعث ایجاد تورساد د پوینتز (TdP) شوند.
استفاده ترکیبی از چنین داروهایی منع مصرف دارد، زیرا خطر ابتلا به تورساد د پوینتس (TdP) بالقوه کشنده افزایش می یابد. این داروها عبارتند از:
- داروهای ضد آریتمی: کلاس IA (کینیدین، هیدروکینیدین، دیسوپیرامید، پروکائین آمید)، سوتالول، بپریدیل.
- داروهای دیگر (غیر آریتمی)، مانند: وینکامین. برخی از داروهای اعصاب: فنوتیازین ها (کلرپرومازین، سیاممازین، لووپرومازین، تیوریدازین، تری فلوپرازین، فلوفنازین)، بنزامیدها (آمی سولپراید، سولتوپراید، سولپیراید، تیاپراید، ورالیپرید)، بوتیروفنون ها (دروپریدول، هالوپریدول، هالوپریدول)، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای؛ سیزاپراید; آنتی بیوتیک های ماکرولید (اریترومایسین برای تزریق داخل وریدی، اسپیرامایسین)؛ آزول ها داروهای ضد مالاریا (کینین، کلروکین، مفلوکین، هالوفانترین، لومفانترین)؛ پنتامیدین برای تجویز تزریقی؛ دیفمانیل متیل سولفات؛ میزولاستین؛ آستمیزول؛ ترفنادین
داروهایی که فاصله QT را طولانی می کنند
تجویز همزمان آمیودارون با این داروها باید بر اساس ارزیابی دقیق نسبت سود مورد انتظار و خطر بالقوه باشد (افزایش خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" هنگام استفاده از چنین ترکیباتی، ضروری است کنترل ECG بیمار (برای تشخیص طولانی شدن فاصله QT)، سطح پتاسیم و منیزیم در خون. در بیمارانی که آمیودارون مصرف می کنند، باید از فلوروکینولون ها، از جمله موکسی فلوکساسین اجتناب شود.
داروهایی که ضربان قلب را کاهش می دهند یا باعث اختلالات خودکار یا هدایت می شوند
مصرف همزمان این داروها با آمیودارون توصیه نمی شود. مسدود کننده های بتا، مسدود کننده های کانال های کلسیمی "آهسته" که ضربان قلب را کاهش می دهند (وراپامیل، دیلتیازم) می توانند منجر به ایجاد برادی کاردی بیش از حد شده و باعث اختلالات هدایت شوند.
داروهایی که می توانند باعث هیپوکالمی شوند که خطر ابتلا به تورساد د پوینتس (TdP) را افزایش می دهد.
مصرف همزمان آمیودارون با:
- ملین هایی که تحرک روده را تحریک می کنند (در صورت لزوم ملین های گروه های دیگر تجویز شود).
هنگام استفاده از آمیودارون در ترکیب با:
- دیورتیک هایی که باعث هیپوکالمی می شوند (در تک درمانی یا همراه با سایر داروها).
- کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (گلوکوکورتیکواستروئیدها، مینرالوکورتیکواستروئیدها) و تتراکوزاکتید.
- آمفوتریسین B (تزریق داخل وریدی).
در طول درمان با آمیودارون، لازم است به طور منظم محتوای الکترولیت ها در خون و مدت زمان فاصله QT کنترل شود. اگر تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" رخ دهد، نباید از داروهای ضد آریتمی استفاده شود (باید ضربان قلب بطنی شروع شود؛ تجویز داخل وریدی نمک های منیزیم امکان پذیر است).
آماده سازی برای بیهوشی استنشاقی:
امکان توسعه موارد زیر گزارش شده است عوارض شدیددر بیمارانی که آمیودارون در طول بیهوشی عمومی: برادی کاردی (مقاوم به آتروپین)، افت فشار خون شریانی، اختلال در هدایت داخل قلب، کاهش برون ده قلبی. موارد بسیار نادری از عوارض شدید از سیستم تنفسی مشاهده شده است (سندرم دیسترس تنفسی حاد در بزرگسالان، گاهی اوقات کشنده، که بلافاصله پس از جراحی ایجاد می شود، وقوع با غلظت بالای اکسیژن همراه است).
داروهای کاهش دهنده ضربان قلب:
کلونیدین، گوانفاسین؛ مهارکننده های کولین استراز (دونپزیل، گالانتامین، ریواستیگمین، تاکرین، آمبنونیم کلرید، پیریدوستیگمین بروماید، نئوستیگمین بروماید)؛ m-cholinomimetics (پیلوکارپین)؛ مسدود کننده های بتا خطر ابتلا به برادی کاردی بیش از حد را افزایش می دهند.
اثر آمیودارون بر سایر داروها
آمیودارون و/یا متابولیت آن دستیل آمیودارون ایزوآنزیم های CYP1A1، CYP1A2، CYP3A4، CYP2C9، CYP2D6 را مهار می کنند، که ممکن است زمان مواجهه سیستمیک با داروهایی را که سوبسترای آنها هستند افزایش دهد. به دلیل طولانی بودن مدت حذف آمیودارون، این تداخل ممکن است حتی چند ماه پس از قطع مصرف آن رخ دهد.
داروهایی که سوبستراهای ایزوآنزیم CYP3A4 هستند
هنگامی که آمیودارون، یک مهارکننده ایزوآنزیم CYP3A4، با این داروها ترکیب شود، غلظت پلاسمایی آنها ممکن است افزایش یابد، که ممکن است منجر به افزایش سمیت و/یا افزایش اثرات فارماکودینامیکی شود و ممکن است نیاز به کاهش دوز آنها داشته باشد.
این داروها عبارتند از: سیکلوسپورین، فنتانیل، مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز - استاتین ها: سیمواستاتین، آتورواستاتین و لواستاتین (خطر ایجاد رابدومیولیز با مصرف آنها افزایش می یابد. مدیریت همزمانبا آمیودارون، در صورت لزوم، می توان استاتین هایی را تجویز کرد که توسط ایزوآنزیم CYP3A4 متابولیزه نمی شوند. لیدوکائین (خطر ایجاد برادی کاردی سینوسیو علائم عصبیتاکرولیموس (خطر سمیت کلیوی)، سیلدنافیل، میدازولام، تریازولام، دی هیدروارگوتامین، ارگوتامین، کلشی سین.
داروهایی که سوبستراهای ایزوآنزیم های CYP2D6 و CYP3A4 هستند
دکسترومتورفان - آمیودارون ایزوآنزیم های CYP2D6 و CYP3A4 را مهار می کند و از نظر تئوری ممکن است غلظت پلاسمایی دکسترومتورفان را افزایش دهد.
کلوپیدوگرل که یک داروی تینوپیریمیدین غیر فعال است در کبد متابولیزه می شود و متابولیت های فعال تشکیل می دهد. یک تداخل احتمالی بین کلوپیدوگرل و آمیودارون وجود دارد که ممکن است منجر به کاهش اثربخشی کلوپیدوگرل شود.
داروهایی که سوبستراهای ایزوآنزیم CYP2C9 هستند
آمیودارون غلظت خونی داروهایی را که سوبستراهای ایزوآنزیم CYP2C9 هستند، به عنوان مثال، وارفارین یا فنی توئین، افزایش می دهد.
وارفارین - در صورت ترکیب با آمیودارون، خطر خونریزی ممکن است افزایش یابد. زمان پروترومبین باید بیشتر کنترل شود (هم در طول درمان با آمیودارون و هم پس از قطع مصرف) (با تعیین نسبت عادی بین المللی) و در صورت لزوم، رژیم دوز باید تنظیم شود.
فنی توئین - هنگامی که با آمیودارون ترکیب می شود، ممکن است دوز بیش از حد فنی توئین ایجاد شود که می تواند منجر به ظهور علائم عصبی شود. نظارت بالینی ضروری است و در اولین علائم مصرف بیش از حد، کاهش دوز فنی توئین ضروری است. تعیین غلظت فنی توئین در پلاسمای خون توصیه می شود.
داروهایی که سوبستراهای ایزوآنزیم CYP2D6 هستند
فلکاینید - آمیودارون غلظت پلاسمایی آن را افزایش می دهد که نیاز به تنظیم دوز دومی دارد.
داروهایی که سوبستراهای P-gp هستند
آمیودارون یک مهارکننده P-gp است.
گلیکوزیدهای قلبی (فرآورده های دیجیتالیس) - هر دو تعامل فارماکودینامیکی امکان پذیر است - کاهش خودکاری (برادی کاردی شدید) و هدایت AV و فارماکوکینتیک - هنگام مصرف دیگوکسین در ترکیب با آمیودارون، افزایش غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون امکان پذیر است. به دلیل کاهش کلیرانس آن، کنترل غلظت دیگوکسین در خون و تشخیص به موقع آن ضروری است تظاهرات بالینیمسمومیت با دیژیتال). ممکن است نیاز به کاهش دوز دیگوکسین باشد.
دابیگاتران - به دلیل خطر خونریزی هنگام تجویز آمیودارون با دابیگاتران باید احتیاط کرد. ممکن است لازم باشد دوز دابیگاتران مطابق با دستورالعمل های موجود در دستورالعمل استفاده تنظیم شود.
اثر سایر داروها بر آمیودارون
مهارکننده های ایزوآنزیم های CYP3A4 و CYP2C8 می توانند متابولیسم آمیودارون را مهار کرده و غلظت آن را در خون افزایش دهند و بر این اساس، اثرات فارماکودینامیک آن (از جمله مواردی که باعث ایجاد عوارض جانبی می شوند) را افزایش دهند.
توصیه می شود از مصرف همزمان آمیودارون و مهارکننده های ایزوآنزیم CYP3A4، به عنوان مثال، آب گریپ فروت و برخی داروها مانند سایمتیدین و مهارکننده های پروتئاز HIV (از جمله ایندیناویر) خودداری شود. مهارکننده های پروتئاز HIV، در صورت استفاده همزمان با آمیودارون، می توانند غلظت دومی را در خون افزایش دهند.
القاء کننده ایزوآنزیم CYP3A4
ریفامپیسین یک القاء کننده قوی ایزوآنزیم CYP3A4 است، هنگامی که همراه با آمیودارون استفاده می شود، غلظت آمیودارون و دزتیل آمیودارون در پلاسما ممکن است کاهش یابد.
آماده سازی مخمر سنت جان یک القا کننده قوی ایزوآنزیم CYP3A4 است. در این راستا، کاهش غلظت آمیودارون در پلاسما و کاهش اثر آن قابل انتظار است (اطلاعات بالینی در دسترس نیست).

دستورالعمل های ویژه

به جز در موارد فوری، تزریق داخل وریدی داروی آمیودارون فقط باید در بخش‌های مراقبت‌های ویژه با ثابت انجام شود. مانیتورینگ ECG(به دلیل احتمال ایجاد برادی کاردی بیش از حد و اثرات آریتموژنیک) و فشار خون (به دلیل امکان کاهش قابل توجه آن حتی با تزریق آهسته جت وریدی و ایجاد کلاپس عروقی).
برای جلوگیری از ایجاد واکنش در محل تزریق (به بخش " مراجعه کنید عوارض جانبیآمیودارون توصیه می شود از طریق کاتتر ورید مرکزی تجویز شود. در مورد احیای قلبی برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم به دفیبریلاسیون، و در صورت عدم وجود کاتتر ورید مرکزی نصب شده، آمیودارون را می توان در یک ورید محیطی بزرگ با حداکثر جریان خون تجویز کرد. در صورت لزوم ادامه درمان پس از احیای قلبی، آمیودارون باید از طریق کاتتر ورید مرکزی تحت نظارت مداوم فشار خون و ECG به صورت داخل وریدی تجویز شود.
آمیودارون نباید در همان سرنگ یا قطره چکان با سایر داروها مخلوط شود. داروهای دیگر را در همان خط انفوزیون آمیودارون تجویز نکنید.
علیرغم توانایی آمیودارون برای افزایش مدت فاصله QT، نسبتاً به ندرت باعث ایجاد تورساد د پوینتز (TdP) می شود.
با توجه به پتانسیل ایجاد در موارد بسیار نادر پنومونیت بینابینی پس از تجویز داخل وریدی داروی آمیودارون، هنگامی که تنگی نفس شدید یا سرفه خشک پس از تجویز داخل وریدی ظاهر می شود، هر دو همراه و بدون بدتر شدن. شرایط عمومی(افزایش خستگی، افزایش دمای بدن)، عکس برداری از قفسه سینه لازم است و در صورت لزوم، دارو قطع می شود. این پدیده ها عمدتاً با قطع زودهنگام داروی آمیودارون (در برخی موارد با تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها) برگشت پذیر هستند (در عرض 3-4 هفته). عادی سازی تصویر اشعه ایکس و عملکرد ریه کندتر (پس از چند ماه) اتفاق می افتد.
بعد از تهویه مصنوعیریه ها (به عنوان مثال، هنگام اجرا مداخلات جراحیدر بیمارانی که آمیودارون دریافت می کنند، موارد نادری از سندرم دیسترس تنفسی حاد بزرگسالان، گاهی کشنده، گزارش شده است (تداخل احتمالی با دوزهای بالای اکسیژن در مخلوط تنفسی) (به بخش "عوارض جانبی" مراجعه کنید)، و بنابراین نظارت دقیق ضروری است. از وضعیت چنین بیمارانی
قبل از شروع مصرف آمیودارون و در طول تجویز آن، نظارت منظم بر وضعیت کبد (نظارت بر فعالیت ترانس آمینازهای "کبدی") توصیه می شود. در 24 ساعت اول پس از تزریق داخل وریدی آمیودارون، ضایعه حادکبد (نارسایی هپاتوسلولار یا نارسایی کبد، از جمله کشنده)، و همچنین ضایعات مزمن آن. زمانی که فعالیت ترانس آمینازهای کبدی بیش از 3 برابر حد بالای طبیعی افزایش یابد، درمان با آمیودارون باید قطع شود.
قبل از جراحی، باید به متخصص بیهوشی اطلاع داده شود که بیمار آمیودارون مصرف می کند، زیرا مصرف آن ممکن است خطر ابتلا به اختلالات همودینامیک (برادی کاردی، کاهش فشار خون، برون ده قلبی، هدایت داخل قلب) را در طی بیهوشی موضعی یا عمومی افزایش دهد.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و ماشین آلات

هیچ مدرکی مبنی بر اینکه آمیودارون توانایی شرکت در فعالیت هایی که نیاز به افزایش تمرکز و سرعت روانی حرکتی دارند را مختل می کند وجود ندارد. با این حال، به عنوان یک اقدام احتیاطی، برای بیماران مبتلا به حمله آریتمی شدید توصیه می شود که در طول درمان با آمیودارون از چنین فعالیت هایی خودداری کنند.

فرم انتشار
کنسانتره برای تهیه محلول تزریق داخل وریدی 50 میلی گرم در میلی لیتر.
3 میلی لیتر در آمپول با ظرفیت 5 میلی لیتر.
10 عدد آمپول همراه با چاقو یا اسکریفایر برای باز کردن آمپول و دستورالعمل برای استفاده پزشکیدر یک جعبه مقوایی
5 آمپول در بسته بندی بلیستر. بسته های 1 یا 2 تاولی آمپول همراه با چاقو یا اسکریفایر برای باز کردن آمپول و دستورالعمل استفاده پزشکی در یک بسته مقوایی.
10 عدد آمپول به همراه چاقو یا اسکریفایر برای باز کردن آمپول و دستورالعمل استفاده پزشکی در یک بسته با درج مقوایی برای فیکس کردن آمپول.
در صورت استفاده از آمپول های دارای حلقه شکستگی یا بریدگی و نقطه شکست، قرار دادن چاقو یا اسکارفایر برای باز کردن آمپول ها ارائه نمی شود.

در این مقاله می توانید دستورالعمل استفاده از دارو را مطالعه کنید آمیودارون. بازخورد بازدیدکنندگان سایت - مصرف کنندگان - ارائه شده است از این داروو همچنین نظرات پزشکان متخصص در مورد استفاده از آمیودارون در عمل خود. ما با مهربانی از شما می خواهیم که به طور فعال نظرات خود را در مورد دارو اضافه کنید: اینکه آیا دارو به خلاص شدن از بیماری کمک کرده یا نه، چه عوارض و عوارض جانبی مشاهده شده است، شاید توسط سازنده در حاشیه نویسی بیان نشده است. آنالوگ های آمیودارون، در صورت وجود آنالوگ های ساختاری. برای درمان آریتمی و اکستراسیستول در بزرگسالان، کودکان و همچنین در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود. ترکیب و تداخل دارو با الکل.

آمیودارون- داروی ضد آریتمی کلاس 3، اثر ضد آنژینال دارد.

اثر ضد آریتمی با توانایی افزایش مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها و دوره مقاوم سازی موثر دهلیزها، بطن های قلب، گره AV، بسته نرم افزاری هیس و فیبرهای پورکنژ مرتبط است. این با کاهش خودکار بودن گره سینوسی، کاهش سرعت هدایت AV و کاهش تحریک پذیری کاردیومیوسیت ها همراه است. اعتقاد بر این است که مکانیسم افزایش مدت پتانسیل عمل با انسداد کانال های پتاسیم همراه است (دفع یون های پتاسیم از کاردیومیوسیت ها کاهش می یابد). با مسدود کردن کانال های سدیم "سریع" غیرفعال شده، اثرات مشخصه ای دارد داروهای ضد آریتمیکلاس 1. دپلاریزاسیون آهسته (دیاستولیک) غشای سلولی گره سینوسی را مهار می کند، باعث برادی کاردی می شود، هدایت AV را مهار می کند (اثر ضد آریتمی های کلاس 4).

اثر ضد آنژینال به دلیل اتساع عروق کرونر و اثرات ضد آدرنرژیک، کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد است. این دارو بر روی گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک سیستم قلبی عروقی (بدون محاصره کامل آنها) اثر مهاری دارد. حساسیت به تحریک بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک، تون عروق کرونر را کاهش می دهد. افزایش جریان خون کرونر; ضربان قلب را کاهش می دهد؛ ذخایر انرژی میوکارد را افزایش می دهد (با افزایش محتوای کراتین سولفات، آدنوزین و گلیکوژن). مقاومت عروق محیطی و فشار خون سیستمیک (با تزریق داخل وریدی) را کاهش می دهد.

اعتقاد بر این است که آمیودارون ممکن است سطح فسفولیپیدها را در بافت ها افزایش دهد.

حاوی ید است. بر متابولیسم هورمون‌های تیروئید تأثیر می‌گذارد، از تبدیل T3 به ​​T4 (مسدودکننده تیروکسین-5-دیودیناز) جلوگیری می‌کند و جذب این هورمون‌ها توسط سلول‌های قلب و سلول‌های کبدی را مسدود می‌کند که منجر به تضعیف اثر تحریکی هورمون‌های تیروئید بر روی میوکارد می‌شود. (کمبود T3 می تواند منجر به تولید بیش از حد آن و تیروتوکسیکوز شود).

هنگام مصرف خوراکی، شروع اثر از 2-3 روز تا 2-3 ماه متغیر است، مدت اثر نیز متغیر است - از چند هفته تا چند ماه.

پس از تزریق وریدی، حداکثر اثر در عرض 1-30 دقیقه حاصل می شود و 1-3 ساعت طول می کشد.

ترکیب

آمیودارون هیدروکلراید + مواد کمکی.

فارماکوکینتیک

پس از مصرف خوراکی، به آرامی از دستگاه گوارش جذب می شود، جذب 20-55٪ است. به سد خونی مغزی (BBB) ​​و سد جفتی (10-50٪) نفوذ می کند که در شیر مادر (25٪ از دوز دریافت شده توسط مادر) دفع می شود. به شدت در کبد متابولیزه می شود تا متابولیت فعال دزتیل آمیودارون و همچنین ظاهراً از طریق ید زدایی تشکیل شود. با درمان طولانی مدت، غلظت ید می تواند به 60-80٪ غلظت آمیودارون برسد. این یک مهار کننده ایزوآنزیم های CYP2C9، CYP2D6 و CYP3A4، CYP3A5، CYP3A7 در کبد است. این به طور عمده در صفرا از طریق روده دفع می شود. آمیودارون و دزتیل آمیودارون در مقادیر بسیار کم از طریق ادرار دفع می شوند. آمیودارون و متابولیت های آن با دیالیز از بین نمی روند.

نشانه ها

• آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی (از جمله تاکی کاردی بطنی)؛
• پیشگیری از فیبریلاسیون بطنی (از جمله پس از کاردیوورژن)؛
• آریتمی های فوق بطنی (معمولاً زمانی که سایر درمان ها بی اثر یا غیرممکن است، به ویژه با سندرم WPW) از جمله پراکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر؛
• اکستراسیستول دهلیزی و بطنی؛
• آریتمی های ناشی از نارسایی عروق کرونر یا نارسایی مزمن قلب؛
• پارازیستول؛
• آریتمی های بطنی در بیماران مبتلا به میوکاردیت شاگاس؛
• آنژین صدری

فرم های انتشار

قرص 200 میلی گرم.

محلول تزریق داخل وریدی 5% (تزریق در آمپول های تزریقی).

دستورالعمل استفاده و دوز

هنگامی که به صورت خوراکی برای بزرگسالان مصرف می شود، ابتدا تک دوز 200 میلی گرم است. برای کودکان، دوز 2.5-10 میلی گرم در روز است. رژیم و مدت درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

برای تزریق داخل وریدی (جریان یا قطره ای (به شکل قطره چکان))، دوز واحد 5 میلی گرم بر کیلوگرم، دوز روزانه تا 1.2 گرم (15 میلی گرم بر کیلوگرم) است.

عوارض جانبی

• برادی کاردی سینوسی (نسوز به داروهای ضد ام آنتی کولینرژیک)؛
• بلوک AV؛
• پیشرفت CHF؛
• آریتمی بطنی از نوع "پیروت"؛
• تقویت آریتمی موجود یا وقوع آن؛
• کاهش فشار خون؛
• ایجاد کم کاری یا پرکاری تیروئید؛
• سرفه؛
• تنگی نفس؛
• پنومونی بینابینی یا آلوئولیت؛
• فیبروز ریوی؛
• پلوریت؛
• برونکواسپاسم؛
• آپنه (در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی)؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• کاهش اشتها؛
• کسل شدن یا از دست دادن چشایی؛
• احساس سنگینی در اپی گاستر؛
• درد شکم؛
• یبوست، اسهال؛
• نفخ شکم؛
• هپاتیت سمی؛
• کلستاز؛
• زردی؛
• سیروز کبدی؛
• سردرد؛
• ضعف؛
• سرگیجه؛
• افسردگی؛
• احساس خستگی؛
• پارستزی
• توهمات شنوایی؛
• نوروپاتی محیطی؛
• لرزش؛
• اختلالات حافظه و خواب؛
• نوریت بینایی؛
• فشار خون داخل جمجمه؛
• یووئیت؛
• رسوب لیپوفوسین در اپیتلیوم قرنیه (اگر رسوبات قابل توجه باشد و تا حدی مردمک را پر کند - شکایت از لکه های درخشان یا حجاب جلوی چشم در نور روشن).
• میکرو جداشدگی شبکیه؛
• ترومبوسیتوپنی؛
• کم خونی همولیتیک و آپلاستیک؛
• بثورات پوستی؛
• درماتیت لایه بردار؛
• حساسیت به نور؛
• آلوپسی؛
• رنگ خاکستری مایل به آبی پوست؛
• ترومبوفلبیت؛
• اپیدیدیمیت؛
• میوپاتی؛
• کاهش قدرت؛
• واسکولیت؛
• افزایش تعریق

موارد منع مصرف

• برادی کاردی سینوسی؛
• سندرم سینوس بیمار (SSNS)؛
• بلوک سینوسی دهلیزی؛
• بلوک AV 2-3 درجه (بدون استفاده از ضربان ساز)؛
• شوک قلبی؛
• هیپوکالمی؛
• سقوط - فروپاشی؛
• افت فشار خون شریانی؛
• کم کاری تیروئید؛
• تیروتوکسیکوز؛
• بیماری های بینابینی ریه؛
• مصرف مهارکننده های MAO؛
• بارداری؛
• دوره شیردهی؛
• حساسیت به آمیودارون و ید.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

برای استفاده در دوران بارداری و شیردهی منع مصرف دارد.

آمیودارون و دسمتیل آمیودارون به سد جفت نفوذ می کنند، غلظت آنها در خون جنین به ترتیب 10٪ و 25٪ غلظت خون مادر است.

آمیودارون و دسمتیل آمیودارون در شیر مادر ترشح می شوند.

در کودکان استفاده کنید

در افراد زیر 18 سال با احتیاط مصرف شود (اثربخشی و ایمنی مصرف ثابت نشده است).

در بیماران مسن استفاده شود

در بیماران مسن با احتیاط مصرف شود (خطر بالای ایجاد برادی کاردی شدید).

دستورالعمل های ویژه

در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی نباید استفاده شود.

قبل از شروع مصرف آمیودارون، باید ریه ها و عملکرد تیروئید را با اشعه ایکس بررسی کرد و در صورت لزوم اصلاح اختلالات الکترولیت را انجام داد.

در درمان طولانی مدتنظارت منظم بر عملکرد تیروئید، مشاوره با چشم پزشک و بررسی ریه ها با اشعه ایکس ضروری است.

به صورت تزریقی فقط در بخش های بیمارستان تخصصی تحت نظارت مداوم فشار خون، ضربان قلب و ECG قابل استفاده است.

بیمارانی که آمیودارون دریافت می کنند باید از قرار گرفتن در معرض مستقیم نور خورشید خودداری کنند.

هنگامی که آمیودارون قطع شود، عود اختلالات ممکن است ضربان قلب.

ممکن است بر نتایج آزمایش تجمع ید رادیواکتیو در غده تیروئید تأثیر بگذارد.

آمیودارون نباید به طور همزمان با کینیدین، بتا بلوکرها، مسدود کننده های کانال کلسیم، دیگوکسین، کومارین، دوکسپین استفاده شود.

تداخلات دارویی

تداخل دارویی بین آمیودارون و سایر داروها حتی چند ماه پس از پایان مصرف به دلیل نیمه عمر طولانی امکان پذیر است.

با استفاده همزمان از آمیودارون و داروهای ضد آریتمی کلاس 1 A (از جمله دیسوپیرامید)، فاصله QT به دلیل اثر افزایشی بر ارزش آن افزایش می یابد و خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" افزایش می یابد.

هنگامی که آمیودارون همزمان با ملین هایی که می توانند باعث هیپوکالمی شوند استفاده می شود، خطر ایجاد آریتمی بطنی افزایش می یابد.

داروهایی که باعث هیپوکالمی می شوند، از جمله دیورتیک ها، کورتیکواستروئیدها، آمفوتریسین B (IV)، تتراکوزاکتید، در صورت استفاده همزمان با آمیودارون، باعث افزایش فاصله QT و افزایش خطر ابتلا به آریتمی های بطنی (از جمله تورساد د پوینت) می شوند.

با استفاده همزمان از بیهوشی عمومی و اکسیژن درمانی، خطر بروز برادی کاردی، افت فشار خون شریانی، اختلالات هدایتی و کاهش حجم ضربه ای وجود دارد که ظاهراً به دلیل اثرات افزایشی کاهش دهنده قلبی و گشادکننده عروق است.

در صورت استفاده همزمان، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، فنوتیازین ها، آستمیزول، ترفنادین باعث افزایش فاصله QT و افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی، به ویژه نوع پیروت می شود.

با مصرف همزمان وارفارین، فن پروکومون، آسنوکومارول، اثر ضد انعقادی افزایش یافته و خطر خونریزی افزایش می یابد.

با استفاده همزمان از وینکامین، سولتوپراید، اریترومایسین (داخل وریدی)، پنتامیدین (داخل وریدی، عضلانی)، خطر ابتلا به آریتمی بطنی از نوع "پیروت" افزایش می یابد.

با مصرف همزمان، افزایش غلظت دکسترومتورفان در پلاسمای خون به دلیل کاهش سرعت متابولیسم آن در کبد، که ناشی از مهار فعالیت ایزوآنزیم CYP2D6 سیستم سیتوکروم P450 تحت تأثیر آمیودارون و کاهش سرعت دفع دکسترومتورفان از بدن.

با مصرف همزمان دیگوکسین، غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون به دلیل کاهش کلیرانس آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد و در نتیجه خطر ابتلا به مسمومیت با دیژیتال افزایش می یابد.

با مصرف همزمان دیلتیازم و وراپامیل، اثر اینوتروپیک منفی، برادی کاردی، اختلالات هدایت و بلوک AV افزایش می یابد.

یک مورد افزایش غلظت پلاسمایی آمیودارون در طول مصرف همزمان آن با ایندیناویر شرح داده شده است. اعتقاد بر این است که ریتوناویر، نلفیناویر و ساکویناویر اثر مشابهی خواهند داشت.

با مصرف همزمان کلستیرامین، غلظت آمیودارون در پلاسمای خون به دلیل اتصال آن به کلستیرامین و کاهش جذب از دستگاه گوارش کاهش می یابد.

گزارشاتی مبنی بر افزایش غلظت لیدوکائین در پلاسمای خون هنگام استفاده همزمان با آمیودارون و ایجاد تشنج وجود دارد که ظاهراً به دلیل مهار متابولیسم لیدوکائین تحت تأثیر آمیودارون است.

ترکیب آمیودارون با الکل و محصولات حاوی اتانول نامطلوب است.

اعتقاد بر این است که یک اثر هم افزایی بر روی گره سینوسی امکان پذیر است.

با استفاده همزمان از کربنات لیتیوم، ایجاد کم کاری تیروئید امکان پذیر است.

با استفاده همزمان از پروکائین آمید، فاصله QT به دلیل اثر افزایشی بر ارزش آن و خطر ایجاد تورساد د پوینتز (TdP) افزایش می یابد. افزایش غلظت پلاسمایی پروکائین آمید و متابولیت آن N-acetylprocainamide و افزایش عوارض جانبی.

با مصرف همزمان پروپرانولول، متوپرولول، سوتالول، افت فشار خون شریانی، برادی کاردی، فیبریلاسیون بطنی و آسیستول امکان پذیر است.

با استفاده همزمان از ترازودون، موردی از ایجاد آریتمی از نوع پیروت شرح داده شده است.

با استفاده همزمان از کینیدین، فاصله QT به دلیل اثر افزایشی بر ارزش آن و خطر ایجاد تورساد د پوینتس (TdP) افزایش می یابد. افزایش غلظت کینیدین در پلاسمای خون و افزایش عوارض جانبی آن.

با مصرف همزمان، موردی از افزایش عوارض جانبی کلونازپام شرح داده شده است که ظاهراً به دلیل تجمع آن به دلیل مهار متابولیسم اکسیداتیو در کبد تحت تأثیر آمیودارون است.

با استفاده همزمان از سیزاپراید، فاصله QT به دلیل اثر افزایشی، خطر ایجاد آریتمی بطنی (از جمله نوع پیروئت) به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

با مصرف همزمان، غلظت سیکلوسپورین در پلاسمای خون افزایش می یابد و خطر ایجاد سمیت کلیوی وجود دارد.

یک مورد سمیت ریوی با استفاده همزمان از سیکلوفسفامید و آمیودارون با دوز بالا توصیف شده است.

غلظت آمیودارون در پلاسمای خون به دلیل کاهش سرعت متابولیسم آن تحت تأثیر سایمتیدین و سایر مهارکننده های آنزیم های کبدی میکروزومی افزایش می یابد.

اعتقاد بر این است که به دلیل مهار آنزیم های کبدی تحت تأثیر آمیودارون که با مشارکت آن فنی توئین متابولیزه می شود، می توان غلظت دومی را در پلاسمای خون افزایش داد و عوارض جانبی آن را افزایش داد.

به دلیل القای آنزیم های میکروزومی کبدی تحت تأثیر فنی توئین، سرعت متابولیسم آمیودارون در کبد افزایش یافته و غلظت آن در پلاسمای خون کاهش می یابد.

آنالوگ های داروی آمیودارون

INN:آمیودارون

سازنده:خیمفارم JSC

طبقه بندی تشریحی-درمانی-شیمیایی:آمیودارون

شماره ثبت در جمهوری قزاقستان:شماره RK-LS-3 شماره 021464

مدت زمان ثبت نام: 01.06.2018 - 01.06.2023

KNF (داروی موجود در فرمول ملی داروهای قزاقستان)

ED (در فهرست داروها در چارچوب حجم تضمین شده مراقبت های پزشکی رایگان، مشروط به خرید از توزیع کننده منفرد)

محدودیت قیمت خرید در جمهوری قزاقستان: 152.41 KZT

دستورالعمل ها

نام تجاری

سانتودارون

نام غیر اختصاصی بین المللی

آمیودارون

فرم دوز

محلول تزریقی 150 میلی گرم/3 میلی لیتر

ترکیب

3 میلی لیتر محلول حاوی:

ماده شیمیایی فعال- آمیودارون هیدروکلراید 150.0 میلی گرم،

مواد کمکی:پلی سوربات 80، بنزیل الکل، اسید کلریدریک 0.1 مولار، آب تزریقی.

شرح

محلول شفاف، کمی مایل به زرد.

گروه فارماکوتراپی

داروهایی برای درمان بیماری های قلبی. داروهای ضد آریتمی کلاس I و III. داروهای ضد آریتمی کلاس III. آمیودارون

کد ATX C01BD01

خواص دارویی

فارماکوکینتیک

با تزریق داخل وریدی آمیودارون، حداکثر اثر پس از 15 دقیقه حاصل می شود و در عرض 4 ساعت کاهش می یابد.

آمیودارون به خوبی به پروتئین های پلاسما متصل می شود.

در طول دوره اشباع، دارو در بافت ها به ویژه در بافت چربی تجمع می یابد و غلظت پایدار آن در عرض یک تا چند ماه حاصل می شود.

تجویز اولیه دوزهای اشباع بالای آمیودارون برای دستیابی سریعتر به سطوح درمانی دارو در بافتها ضروری است.

برای رسیدن به اشباع بافت، درمان باید به صورت داخل وریدی یا خوراکی ادامه یابد.

آمیودارون دارد زمان طولانینیمه عمر، که به صورت جداگانه بین 20 تا 100 روز متغیر است.

متابولیسم آمیودارون عمدتاً در کبد اتفاق می افتد. متابولیت اصلی دزتیل آمیودارون (DEA) است که از نظر دارویی فعال است و ممکن است اثر ضد آریتمی ترکیب اصلی را افزایش دهد. با درمان طولانی مدت، غلظت سرمی DHEA می تواند به 60-80٪ غلظت آمیودارون برسد.

راه اصلی دفع آمیودارون از طریق کبد است، با صفرا، 10٪ ماده از طریق کلیه ها و با ادرار دفع می شود. به دلیل غلظت کم دارو در ادرار، می توان آن را برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی تجویز کرد.

پس از قطع درمان، دارو در عرض چند ماه آزاد می شود.

فارماکودینامیک

سانتودارون یک داروی ضد آریتمی کلاس III است.

اثر ضد آریتمی سانتودارون با گسترش مرحله سوم پتانسیل عمل فعالیت قلبی با مسدود کردن کانال های سریع K+ قلب همراه است، که منجر به افزایش دوره مقاوم سازی موثر پتانسیل عمل، مهار اکتوپی و مجدد می شود. - مکانیسم ورود، و طولانی شدن فاصله QT در ECG.

علاوه بر این، سانتودارون همچنین کانال‌های Na+ و Ca+ کاردیومیوسیت‌ها را مسدود می‌کند که منجر به کاهش سرعت هدایت سینوسی دهلیزی و دهلیزی می‌شود.

سانتودارون آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده های b و α-آدرنرژیک است و بنابراین دارای اثرات همودینامیک زیر است: اتساع شریان های کرونر و محیطی، کاهش متوسط ​​مقاومت آنها (به دلیل تأثیر مستقیم بر عضلات صاف عروق کرونر)، کاهش ضربان قلب، که منجر به کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد می شود و اثر ضد ایسکمیک دارو را مشخص می کند.

سانتودارون با کاهش فشار خون و مقاومت عروق محیطی از برون ده قلبی پشتیبانی می کند.

موارد مصرف

آریتمی های شدید، اگر درمان خوراکی مناسب نباشد

آریتمی دهلیزی با ضربان بطنی سریع

تاکی کاردی در سندرم ولف پارکینسون وایت

آریتمی بطنی علامت دار و ناتوان کننده مستند

احیای قلبی ریوی در صورت ایست قلبی همراه با فیبریلاسیون بطنی مقاوم به درمان تکانه الکتریکی.

دستورالعمل استفاده و دوز

راه حل برای تزریق داخل وریدی.

این دارو فقط در شرایط بستریو زیر نظر پزشک.

داروهای دیگر را به محلول تزریقی اضافه نکنید.

انفوزیون های مکرر یا مداوم از طریق وریدهای محیطی می تواند منجر به واکنش های التهابی موضعی (فلبیت) شود، بنابراین دسترسی به ورید مرکزی برای درمان طولانی مدت توصیه می شود.

قطره داخل وریدی

برای داخل وریدی مدیریت قطره ایاز محلول گلوکز 5 درصد استفاده کنید.

دوز اشباع کننده:

5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن را در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد طی 20 دقیقه تا 2 ساعت تجویز کنید، سپس انفوزیون را 2 تا 3 بار هر 24 ساعت تکرار کنید تا به دوز 1200 میلی گرم در روز (حدود 15 میلی گرم بر کیلوگرم بدن) برسید. وزن) در 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد. میزان انفوزیون بر اساس پاسخ بالینی تنظیم می شود.

اثر در عرض چند دقیقه رخ می دهد و به تدریج کاهش می یابد. بنابراین، تغییر دوزهای نگهدارنده ضروری است.

دوز نگهداری:

10-20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در محلول گلوکز 5 درصد هر 24 ساعت (متوسط ​​600 تا 800 میلی گرم در روز، حداکثر تا 1200 میلی گرم در روز) برای چند روز. غلظت های زیر 300 میلی گرم در 500 میلی لیتر توصیه نمی شود. برای جلوگیری از واکنش‌های موضعی (فلبیت)، غلظت‌های دارویی بیش از 3 میلی‌گرم در میلی‌لیتر نباید استفاده شود.

هنگامی که یک اثر درمانی به دست آمد، لازم است بیمار از روز اول انفوزیون به تجویز خوراکی سانتودارون منتقل شود.

تزریق بولوس داخل وریدی

در موارد بالینی بسیار شدید، سانتودارون ممکن است، بنا به صلاحدید پزشک، به عنوان یک تزریق داخل وریدی بولوس آهسته تجویز شود.

5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن را حداقل به مدت 3 دقیقه تجویز کنید، مگر اینکه احیای قلبی ریوی برای فیبریلاسیون بطنی انجام دهید.

تزریق بولوس دوم باید بیش از 15 دقیقه پس از تزریق اول انجام شود، حتی اگر دوز اولیه فقط یک آمپول باشد تا از خطر شوک برگشت ناپذیر جلوگیری شود.

بیمارانی که تزریق بولوس دریافت می کنند باید توسط پرسنل پرستاری در بخش مراقبت های ویژه تحت نظر باشند.

از داروهای دیگر در همان سرنگ استفاده نکنید.

انجام احیای قلبی ریوی

دوز اولیه 300 میلی گرم (5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، رقیق شده در 20 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد است که برای تزریق بولوس داخل وریدی استفاده می شود.

در صورت تداوم فیبریلاسیون بطنی، دوز اضافی 150 میلی گرم (2.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) ممکن است تجویز شود.

اثرات جانبی

خیلی اوقات ( 10%)، اغلب ( 1٪ -  10%)، غیر معمول ( 0.1٪ -  1٪)، به ندرت ( 0.01٪ -  0.1٪)، بسیار به ندرت ( 0.01٪).

یافته های اتفاقی گرانولوم در بیمارانی که آمیودارون مصرف می کنند گزارش شده است. مغز استخوان. هیچ توضیح بالینی برای این آسیب شناسی وجود ندارد.

غالبا ( 1%,  10%)

برادی کاردی، معمولاً خفیف

واکنش های التهابی در محل تزریق (درد، اریتم، نکروز، خونریزی، انفیلتراسیون، التهاب، سفتی، ترومبوفلبیت، فلبیت، سلولیت، عفونت، تغییرات رنگدانه)

کاهش متوسط ​​و گذرا فشار خون (موارد

افت فشار خون شدید و فروپاشی پس از مصرف بیش از حد ممکن است یا

تجویز خیلی سریع دارو)

بسیار به ندرت( 0,01%)

برادی کاردی شدید، حتی در موارد کمتر، ایست گره سینوسی (در موارد

اختلال عملکرد گره سینوسی و/یا در بیماران مسن)

اثر پروآریتمی، گاهی اوقات به دنبال ایست قلبی

حالت تهوع

افزایش خفیف تا متوسط ​​در سطوح ترانس آمیناز جدا شده است

(1.5 3 برابر بیشتر از حد طبیعی) در ابتدای درمان که اغلب خود به خود یا پس از کاهش دوز برطرف می شود.

اختلال عملکرد حاد کبد با افزایش سرم خون

سطوح ترانس آمیناز و/یا یرقان، از جمله کبدی

شکست، گاهی کشنده

- شوک آنافیلاکتیک

- فشار خون خوش خیم داخل جمجمه (شبه تومور مغز)،

سردرد

پنومونی بینابینی

عوارض شدید تنفسی (دیسترس تنفسی حاد)

سندرم در بزرگسالان)، گاهی کشنده است

پنومونی بینابینی

برونکواسپاسم و/یا آپنه در صورت دیسترس تنفسی شدید

نارسایی، به ویژه در بیماران مبتلا به آسم برونش

افزایش تعریق، گرگرفتگی

فرکانس ناشناخته

پرکاری تیروئید

آنژیوادم، کهیر

کمر درد

موارد منع مصرف

حساسیت به آمیودارون، ید یا هر یک از آنها

مواد کمکی دارو

کودکان زیر 3 سال به دلیل وجود بنزیل الکل

بارداری و شیردهی

افت فشار خون شریانی شدید، فروپاشی

نارسایی شدید تنفسی و قلبی

اختلال عملکرد تیروئید یا سابقه آن (آزمایشات،

تعیین عملکرد غده تیروئید باید در انجام شود

موارد مناسب قبل از شروع درمان در همه بیماران)

برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی، سندرم ضعف

گره سینوسی، درجه بالایی از اختلال عملکرد دهلیزی

هدایت در بیماران بدون ضربان ساز مصنوعی

(شکل داخل وریدی سانتودارون فقط باید استفاده شود

ترکیب با ضربان ساز)

مصرف همزمان داروهایی که

می تواند باعث فیبریلاسیون بطنی شود (torsades de pointes)

این موارد منع مصرف برای استفاده از سانتودارون در احیای قلبی ریوی برای ایست قلبی مرتبط با فیبریلاسیون بطنی مقاوم به درمان تکانه الکتریکی اعمال نمی شود.

تداخلات دارویی

ترکیبات منع مصرف دارند

داروهایی که فاصله QT را طولانی‌تر می‌کنند، که خطر ابتلا به تورساد د پوینتس (TdP) را افزایش می‌دهد:

داروهای ضد آریتمی کلاس Ia (کینیدین، هیدروکینیدین،

دیسوپیرامید)

ضد آریتمی های کلاس III (دوفتیلید، ایبوتیلید، سوتالول)

تجویز داخل وریدی اریترومایسین، کوتریموکسازول، پنتامیدین

آماده سازی لیتیوم، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (دوکسپین،

ماپروتیلین، آمی تریپتیلین)

داروهای ضد روان پریشی مانند کلرپرومازین، تیوریدازین،

فلوفنازین، پیموزاید، هالوپریدول، آمی سولپیراید، سولتوپراید،

سولپیراید، سرتیندول

آنتی هیستامین ها مانند ترفنادین، آستمیزول،

میزولاستین

داروهای ضد مالاریا مانند کینیدین، مفلوکین، کلروکین،

هالوفانترین

فلوروکینولون ها، به ویژه موکسی فلوکساسین

داروهای دیگر مانند وینکامین

فنی توئین

آمیودارون با مهار آنزیم سیتوکروم P450 2C9 غلظت پلاسمایی فنی توئین را افزایش می دهد، متابولیسم فنی توئین را در کبد کاهش می دهد که منجر به ظهور علائم عصبی مصرف بیش از حد آن می شود. هنگام مصرف همزمان آمیودارون و فنی توئین، نظارت بالینی، کنترل غلظت پلاسمایی فنی توئین و در صورت بروز علائم مصرف بیش از حد، تنظیم دوز ضروری است.

داروهای ضد انعقاد خوراکی

آمیودارون با مهار آنزیم سیتوکروم P450 2C9 غلظت وارفارین را در پلاسمای خون افزایش می دهد، بنابراین دارو ممکن است اثر ضد انعقادی مشتقات کومارین را افزایش دهد که منجر به افزایش خطر خونریزی می شود.

در بیمارانی که داروهای ضد انعقاد دریافت می کنند، زمان پروترومبین باید به طور مکرر کنترل شود و دوز ضد انعقاد در طول و بعد از درمان با آمیودارون تنظیم شود.

آماده سازی دیجیتالیس

سرکوب خودکاری (برادی کاردی شدید) و اختلالات هدایت دهلیزی بطنی (اثر هم افزایی). هنگامی که دیگوکسین با آمیودارون ترکیب می شود، محتوای دیگوکسین در پلاسمای خون به دلیل کاهش کلیرانس آن افزایش می یابد.

مانیتورینگ بالینی و ECG، کنترل سطح دیگوکسین در خون و اصلاح دوز آن در صورت ظهور ضروری است. علائم بالینیمسمومیت با گلیکوزید

فلکاینید

آمیودارون با مهار آنزیم سیتوکروم P450 2D6 باعث افزایش سطح فلکائینید پلاسما می شود. در صورت لزوم، باید دوز فلکائینید را تنظیم کرد.

آب گریپ فروت

آب گریپ فروت سیتوکروم P4503A4 را مهار کرده و غلظت آمیودارون پلاسما را افزایش می دهد. بنابراین، مصرف آب گریپ فروت در طول درمان با آمیودارون توصیه نمی شود.

مسدود کننده های بتا

نقض انقباض میوکارد، اتوماسیون و هدایت، ایجاد برادی کاردی شدید به دلیل سرکوب جبرانی مکانیسم های سمپاتیکو اثر هم افزایی

مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل، دیلتیازم)

خطر ایجاد برادی کاردی و بلوک دهلیزی.

نظارت بالینی و ECG مورد نیاز است.

ترکیباتی که باید مراقب آنها بود

داروهایی که باعث هیپوکالمی می شوند:دیورتیک ها که باعث هیپوکالمی می شوند، ملین ها، آمفوتریسین B (مسیر داخل وریدی)، گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها، تتراکوزاکتید.

هیپوکالمی یک عامل مستعد کننده در ایجاد آریتمی بطنی و تورساد د پونتس است. نظارت لازم است علائم بالینی، نوار قلب و آزمایشات آزمایشگاهی.

بیهوشی عمومی و اکسیژن درمانی با دوز بالا

هنگام انجام بیهوشی عمومی در طول درمان با آمیودارون باید احتیاط کرد، زیرا خطر ایجاد برادی کاردی، اختلالات هدایت، کاهش حجم سکته مغزی و افت فشار خون شریانی وجود دارد.

در طول اکسیژن درمانی در دوره بعد از عملاحتمال ابتلا به سندرم دیسترس تنفسی وجود دارد.

هنگام انجام مداخلات جراحی، لازم است به متخصص بیهوشی اطلاع داده شود که بیمار آمیودارون مصرف می کند.

داروهای متابولیزه شده با مشارکت سیتوکروم P450 3A4

آمیودارون یک مهارکننده آنزیم سیتوکروم P450 3A4 است. هنگام مصرف همزمان داروهایی که متابولیسم آنها به این سیستم آنزیمی بستگی دارد با آمیودارون، غلظت پلاسمایی و سمیت بالقوه آنها ممکن است افزایش یابد.

سیکلوسپورین

مصرف همزمان سیکلوسپورین و آمیودارون با خطر افزایش غلظت پلاسمایی سیکلوسپورین همراه است. در صورت لزوم، دوز سیکلوسپورین باید تنظیم شود.

فنتانیل

آمیودارون ممکن است اثر فنتانیل را تشدید کند و در نتیجه سمیت آن را افزایش دهد.

استاتین ها

هنگامی که آمیودارون همراه با استاتین ها مانند سیمواستاتین، آتورواستاتین، لواستاتین استفاده می شود، خطر ایجاد رابدومیولیز به دلیل کاهش متابولیسم کبدی دومی از طریق مهار فعالیت آنزیم سیتوکروم P450 3A4 توسط آمیودارون افزایش می یابد.

در بیمارانی که آمیودارون را همزمان با سیمواستاتین دریافت می کنند، دوز سیمواستاتین نباید بیش از 20 میلی گرم در روز باشد.

تاکرولیموس

افزایش سطح تاکرولیموس در پلاسمای خون به دلیل سرکوب متابولیسم آن توسط آمیودارون. کنترل غلظت تاکرولیموس در پلاسمای خون، نظارت بر عملکرد کلیه و تنظیم دوز تاکرولیموس در طول دوره ضروری است. درمان ترکیبیبا آمیودارون و پس از قطع آن.

لیدوکائین

خطر افزایش غلظت لیدوکائین پلاسما همراه با عوارض جانبی عصبی و قلبی احتمالی به دلیل کاهش متابولیسم آن در کبد هنگام مصرف همزمان آمیودارون. نظارت بالینی و ECG، کنترل غلظت لیدوکائین در پلاسما و تنظیم دوز در طول درمان و پس از قطع آمیودارون ضروری است.

سیلدنافیل، میدازولام، تریازولام، دی هیدروارگوتامین، ارگوتامین

این داروها توسط سیتوکروم P450 3A4 متابولیزه می شوند، بنابراین، در صورت مصرف همزمان با آمیودارون، غلظت پلاسمایی آنها و خطر عوارض جانبی ممکن است افزایش یابد.

به دلیل نیمه عمر طولانی، تداخلات دارویی نه تنها در طول درمان همزمان با آمیودارون، بلکه با داروهایی که پس از قطع آن تجویز می شوند نیز مشاهده می شود.

دستورالعمل های ویژه

زمانی که با احتیاط تجویز می شودنارسایی مزمن قلب، افت فشار خون شریانی، نارسایی تنفسی، آسم برونش، نارسایی کبد، افراد مسن (به دلیل خطر بالای ابتلا به برادی کاردی شدید). تزریق بولوس داخل وریدی به چنین بیمارانی توصیه نمی شود.

قبل از شروع درمان، لازم است یک معاینه اشعه ایکس از ریه ها، ECG، ارزیابی عملکرد غده تیروئید (سطح هورمون)، کبد (فعالیت ترانس آمیناز) و غلظت الکترولیت ها در پلاسمای خون انجام شود.

در طول دوره درمان، ترانس آمینازها نیز به طور دوره ای تجزیه و تحلیل می شوند (اگر در صورت افزایش فعالیت اولیه 3 برابر یا دو برابر شوند، دوز تا توقف کامل درمان کاهش می یابد) و ECG (عرض) مجتمع QRSو مدت زمان فاصله QT).

سانتودارون باید فقط با نظارت مداوم بر ECG و فشار خون تجویز شود.

از دوز بارگیری توصیه شده 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن نباید تجاوز کرد. اثرات جانبیداروها عمدتاً نتیجه مصرف بیش از حد هستند. بنابراین توصیه می شود از کمترین دوز ممکن برای کاهش میزان و شدت عوارض جانبی استفاده شود.

استفاده از سانتودارون منع مصرفی برای دفیبریلاسیون خارجی بعدی نیست.

هشدارهادر مورد مسیر اداره

تزریق بولوس داخل وریدی به دلیل خطر عوارض همودینامیک مانند افت فشار خون شدید و حاد توصیه نمی شود. نارسایی قلبی عروقی. چنین تزریقاتی فقط باید در شرایط اورژانسی و تهدید کننده زندگی در بخش مراقبت های ویژه و در حین نظارت بر ECG (در صورت عدم وجود سایر جایگزین های درمانی) استفاده شود.

اگر پس از تجویز داخل وریدی دارو، پاسخ کافی به دست آمد، باید به درمان خوراکی با دوز نگهدارنده سانتودارون بروید.

اقدامات احتیاطی ویژه هنگام استفاده از سانتودارون

عدم تعادل الکترولیت، به ویژه هیپوکالمی، ممکن است ایجاد شود. در نظر گرفتن شرایط مرتبط با هیپوکالمی، که ممکن است در اثر پروآریتمی نقش داشته باشد، مهم است. هیپوکالمی باید قبل از تجویز سانتودارون اصلاح شود.

فرم تزریقی سانتودارون باید فقط در یک بیمارستان تخصصی و با نظارت مداوم بر ECG و فشار خون تجویز شود.

بیهوشی

هنگام انجام مداخلات جراحی، به دلیل خطر احتمالی ایجاد مفصل، لازم است پزشک بیهوشی را در مورد مصرف دارو مطلع کرد. واکنش های نامطلوبو سندرم دیسترس تنفسی حاد بلافاصله پس از جراحی.

هشدارهامرتبط با مصرف سانتودارون

اثرات قلبی

ممکن است یک آریتمی جدید ایجاد شود و یک آریتمی از قبل موجود و درمان شده بدتر شود. با این حال، اثر آریتمی سانتودارون ضعیف یا حتی کمتر از اثر بیشتر داروهای ضد آریتمی است. معمولاً با ترکیبات دارویی خاصی رخ می دهد (نگاه کنید به " تداخلات دارویی") و در صورت عدم تعادل الکترولیت.

دوز بیش از حد دارو می تواند منجر به برادی کاردی شدید و اختلالات هدایتی همراه با ظاهر شدن ریتم درون بطنی، به ویژه در بیماران مسن یا در طول درمان دیژیتال شود. در این موارد مصرف دارو باید قطع شود. در صورت لزوم بتا آگونیست یا گلوکاگون تجویز کنید. با توجه به نیمه عمر طولانی آمیودارون، در برادی کاردی شدید باید ضربان ساز را در نظر گرفت.

اثر فارماکولوژیک آمیودارون باعث تغییراتی در ECG می شود: طولانی شدن فاصله QT (به دلیل رپولاریزاسیون طولانی مدت)، با ایجاد امواج U و تغییر شکل امواج T، این تغییرات سمیت دارو را منعکس نمی کند.

علائم کبدی

آسیب سلولی شدید کبدی، گاهی کشنده، ممکن است در عرض 24 ساعت پس از شروع درمان با تزریق سانتودارون ایجاد شود. نظارت منظم بر عملکرد کبد در ابتدای درمان و در طول درمان توصیه می شود.

علائم ریوی

چندین مورد شناخته شده از پنومونی بینابینی مرتبط با استفاده از فرم تزریقی سانتودارون وجود دارد. ایجاد تنگی نفس، از جمله همراه با بدتر شدن وضعیت عمومی (خستگی، کاهش وزن، تب)، نیاز به معاینه اشعه ایکس قفسه سینه و وضعیت عملکردی ریه ها دارد.

عوارض جانبی مسمومیت ریوی معمولا برگشت پذیر بوده و پس از قطع درمان با سانتودارون به سرعت ناپدید می شوند. ممکن است کورتیکواستروئید تجویز شود. در بیشتر موارد علائم بالینیطی 3-4 هفته ناپدید می شوند، عادی سازی تصویر اشعه ایکس و وضعیت عملکردی ریه ها - تا چند ماه.

علاوه بر این، موارد متعددی از سندرم دیسترس تنفسی حاد بلافاصله پس از آن مشاهده شده است عمل جراحیدر بیماران تحت درمان با سانتودارون. در این راستا نظارت دقیق بر این گونه بیماران در هنگام تهویه مصنوعی توصیه می شود.

اختلالات غدد درون ریز

محلول سانتودارون ممکن است باعث پرکاری تیروئید شود، به ویژه در بیماران با سابقه بیماری تیروئید یا در بیمارانی که قبلاً از فرم قرص آمیودارون استفاده کرده اند.

در صورت مشکوک بودن به اختلال عملکرد تیروئید، بررسی سطح usTSH (TSH فوق حساس) ضروری است.

این دارو حاوی ید است، بنابراین ممکن است بر نتایج آزمایش‌های تجمع ید رادیواکتیو در غده تیروئید تأثیر بگذارد.

با این حال، تست های عملکرد تیروئید (T3 رایگان، T4 آزاد، usTSH) قابل تفسیر باقی می مانند.

آمیودارون تبدیل محیطی لووتیروکسین (T4) به تری یدوتیرونین (T3) را مهار می کند و ممکن است منجر به تغییرات بیوشیمیایی جدا شده (افزایش T4 آزاد سرم، T3 آزاد) در بیماران بالینی یوتیروئید شود. در این موارد، آمیودارون نباید قطع شود، مگر اینکه شواهد بالینی و بیوشیمیایی بیشتر (usTSH) از بیماری تیروئید وجود داشته باشد.

الکل بنزیل

محلول سانتودارون حاوی بنزیل الکل است که ممکن است باعث سمی و عکس العمل های آلرژیتیکدر کودکان زیر 3 سال از آنجایی که بنزیل الکل می تواند از جفت عبور کند، محلول تزریقی باید در دوران بارداری با احتیاط مصرف شود. بارداری و شیردهی

اگر درمان با سانتودارون در دوران شیردهی ضروری باشد، شیردهی باید قطع شود.

ویژگی های نفوذ دارودر مورد توانایی مدیریت وسیله نقلیهیا مکانیسم های بالقوه خطرناک

مصرف بیش از حد

علائم:اطلاعاتی در مورد مصرف بیش از حد سانتودارون از طریق راه وریدی وجود ندارد. برای فرم دوز خوراکی، تجویز دوز بالا در یک زمان به خوبی مستند نشده است. چندین مورد از برادی کاردی سینوسی، آریتمی های بطنی، به ویژه تورساد د پوینتس، و آسیب کبدی گزارش شده است.

رفتار:علامت دار با توجه به مشخصات فارماکوکینتیک دارو، توصیه می شود وضعیت بیمار به مدت طولانی، به ویژه فعالیت قلبی وی تحت نظر باشد. آمیودارون و متابولیت های آن قابل دیالیز نیستند.

فرم انتشار و بسته بندی

3 میلی لیتر از دارو در آمپول های شیشه ای خنثی یا آمپول های استریل پر از سرنگ وارداتی ریخته می شود.

یک برچسب ساخته شده از برچسب یا کاغذ تحریر روی هر آمپول چسبانده می شود، یا متن مستقیماً با استفاده از جوهر چاپی برای محصولات شیشه ای روی آمپول اعمال می شود.

5 آمپول در بسته های بلیستر ساخته شده از فیلم پلی وینیل کلراید و آلومینیوم یا فویل وارداتی بسته بندی می شود.

1 بسته کانتور، همراه با دستورالعمل های تایید شده برای استفاده پزشکی به زبان های دولتی و روسی، در یک بسته مقوای جعبه ای یا کروم-رساتز قرار می گیرد. در هر بسته یک اسکارفایر آمپول قرار داده شده است. هنگام بسته بندی آمپول های دارای بریدگی، حلقه و نقطه، اسکرفایرها شامل نمی شوند.

قرار دادن بسته های کانتور (بدون محفظه در بسته) در جعبه های ساخته شده از مقوا برای بسته بندی مصرف کننده یا راه راه مجاز است. هر جعبه حاوی دستورالعمل های تایید شده برای استفاده پزشکی به زبان های دولتی و روسی است. تعداد دستورالعمل ها با توجه به تعداد بسته ها تو در تو می شود.

شرایط نگهداری

در جای خشک و دور از نور و در دمای بیش از 25 درجه سانتیگراد نگهداری شود.

دور از دسترس اطفال نگه دارید!

ماندگاری

پس از تاریخ انقضا استفاده نشود.

شرایط توزیع از داروخانه ها

با نسخه

سازنده

شیمکنت، خ. Rashidova, 81, t/f: 561342

دارنده گواهی ثبت نام

JSC "Khimpharm" جمهوری قزاقستان

آدرس سازمانی که ادعاهای مصرف کنندگان را در مورد کیفیت محصولات (محصولات) در قلمرو جمهوری قزاقستان می پذیرد.

JSC "Khimpharm" جمهوری قزاقستان،

شیمکنت، خ. Rashidova, 81, t/f: 560882

شماره تلفن 7252 (561342)

شماره فکس 7252 (561342)

آدرس ایمیل [ایمیل محافظت شده]

فایل های پیوست شده

186132481477976418_ru.doc	109 کیلوبایت
916135161477977669_kz.doc	127 کیلوبایت

• دستورالعمل استفاده از آمیودارون
• ترکیب دارو آمیودارون
• موارد مصرف دارو آمیودارون
• شرایط نگهداری دارو آمیودارون
• ماندگاری آمیودارون

کد ATX:سیستم قلبی عروقی (C) > داروهای درمان بیماری های قلبی (C01) > داروهای ضد آریتمی کلاس I و III (C01B) > داروهای ضد آریتمی کلاس III (C01BD) > آمیودارون (C01BD01)

فرم انتشار، ترکیب و بسته بندی

محلول تزریقی 50 میلی گرم بر میلی لیتر: آمپر 3 میلی لیتر. 5 یا 10 عدد
Reg. شماره: 1390/09/16 مورخ 1395/09/07 - مهلت ثبت نام. ضرب و شتم محدود نیست

تزریق شفاف با رنگ مایل به زرد یا سبز.

مواد کمکی:تری هیدرات استات سدیم، اسید استیک یخبندان، پلی سوربات 80، بنزیل الکل، آب d/i.

3 میلی لیتر - آمپول شیشه ای (5) - درج (1) - بسته.
3 میلی لیتر - آمپول شیشه ای (5) - درج (2) - بسته.
3 میلی لیتر - آمپول شیشه ای (10) - جعبه های مقوایی.

توضیحات دارو آمیودارونایجاد شده در سال 2012 بر اساس دستورالعمل های ارسال شده در وب سایت رسمی وزارت بهداشت جمهوری بلاروس. تاریخ به روز رسانی: 1392/05/07

اثر فارماکولوژیک

خواص ضد آریتمی:

گسترش مرحله سوم پتانسیل عمل قلب بدون تغییر ارتفاع یا سرعت افزایش آن (کلاس III طبق طبقه بندی Vaughan Williams). افزایش مجزای فاز 3 پتانسیل عمل به دلیل کاهش سرعت جریان پتاسیم، بدون تغییر در جریان های سدیم یا کلسیم اتفاق می افتد.

اثر برادی کاردیک به دلیل کاهش اتوماسیون گره سینوسی. این اثربا تجویز آتروپین از بین نمی رود.

اثر مهاری غیررقابتی بر گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک، بدون محاصره کامل آنها.

کند شدن هدایت سینوسی دهلیزی، دهلیزی و دهلیزی که در پس زمینه تاکی کاردی بارزتر است.

هدایت داخل بطنی را تغییر نمی دهد.

دوره نسوز را افزایش می دهد و تحریک پذیری میوکارد را در سطوح سینوسی دهلیزی، دهلیزی و دهلیزی کاهش می دهد.

هدایت را کند می کند و دوره نسوز مسیرهای دهلیزی بطنی اضافی را طولانی می کند.

اثر اینوتروپیک منفی ندارد.

فارماکوکینتیک

مقدار آمیودارون تزریقی در خون به دلیل اشباع شدن بافت با دارو و رسیدن آن به محل های اتصال به سرعت کاهش می یابد. اثر حداکثر 15 دقیقه پس از مصرف می رسد و پس از تقریبا 4 ساعت ناپدید می شود.

موارد مصرف

درمان آریتمی های شدید قلبی در مواردی که تجویز خوراکی امکان پذیر نیست، یعنی:

• اختلالات ریتم دهلیزی با نرخ بالای بطنی؛
• تاکی کاردی همراه با سندرم ولف پارکینسون وایت؛
• علائم ثبت شده، تهدید کننده زندگی، اختلالات ریتم بطنی ناتوان کننده؛
• احیای قلبی ریوی برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم

رژیم دوز

با توجه به ویژگی های شکل دوز دارو، غلظت کمتر از 2 آمپول در 500 میلی لیتر نمی تواند استفاده شود. داروهای دیگر را به محلول تزریقی اضافه نکنید.

آمیودارون باید از طریق ورید مرکزی تجویز شود، مگر در موارد احیای قلبی ریوی در حین ایست قلبی که در صورت عدم دسترسی ورید مرکزی، می توان از وریدهای محیطی استفاده کرد.

برای آریتمی های شدید که در آنها استفاده از داروهای خوراکی امکان پذیر نیست، به استثنای احیای قلبی ریوی برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم.

انفوزیون ورید مرکزی

دوز اولیه:

• معمولاً 5 میلی گرم بر کیلوگرم، در محلول گلوکز (در صورت امکان، با استفاده از پمپ انفوزیون)، طی 20 دقیقه تا 2 ساعت؛
• انفوزیون را می توان 2-3 بار در عرض 24 ساعت تکرار کرد. اثر کوتاه مدت دارو مستلزم تجویز مداوم است.

درمان نگهداری:

• mg/kg/day 20-10 (به طور متوسط ​​mg/day 600-800 و حداکثر mg/day 1200) در 250 میلی لیتر محلول گلوکز به مدت چند روز. از روز اول انفوزیون، انتقال تدریجی به مصرف خوراکی آغاز می شود (3 قرص در روز). دوز را می توان به 4 یا حتی 5 قرص در روز افزایش داد.

انفوزیون ورید محیطی در شرایط احیای قلبی ریوی در طول ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم به دفیبریلاسیون الکتریکی.

بسته به روش کاربرد و موقعیت، که در آن این نشانه رخ می دهداستفاده از کاتتر ورید مرکزی در صورت وجود توصیه می شود. در غیر این صورت، دارو را می توان به بزرگترین ورید محیطی تزریق کرد.

دوز اولیه IV 300 میلی گرم (یا 5 میلی گرم بر کیلوگرم)، پس از رقیق شدن در 20 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد است. در یک جریان معرفی شده است.

اگر فیبریلاسیون متوقف نشود، از تزریق داخل وریدی اضافی 150 میلی گرم (یا 2.5 میلی گرم بر کیلوگرم) استفاده می شود.

با داروهای دیگر در همان سرنگ مخلوط نکنید!

اثرات جانبی

فراوانی بروز عوارض جانبی:

• بسیار شایع (> 10٪)، غیر معمول (> 1٪)<10%), редко (>0.1%,<1%), очень редко (>0.01%, <0.1%), частота не может быть определена на основании имеющихся данных (<0.01%) и менее.

از سیستم قلبی عروقی:اغلب - برادی کاردی؛

به ندرت - برادی کاردی شدید؛

به ندرت - ایست گره سینوسی در برخی موارد، به ویژه در بیماران مسن، مشاهده شد.

از دستگاه گوارش:اغلب - حالت تهوع.

واکنش های موضعی در محل تزریق:اغلب - واکنش های التهابی (فلبیت سطحی) در صورت تزریق مستقیم به ورید محیطی امکان پذیر است، واکنش هایی در محل تزریق مانند درد، اریتم، تورم، نکروز، خارج شدن عروق، نفوذ، التهاب، فلبیت و سلولیت.

از کبد:گزارش هایی از مواردی از اختلال عملکرد کبد وجود دارد.

این موارد با افزایش سطح سرمی ترانس آمیناز تشخیص داده شد. موارد زیر ذکر شد: بسیار به ندرت - معمولاً افزایش متوسط ​​و جداگانه در سطوح ترانس آمیناز (1.5-3 برابر بیشتر از حد طبیعی)، ناپدید شدن پس از کاهش دوز و حتی خود به خود.

هپاتیت حاد (چند مورد جداگانه) با افزایش سطح ترانس آمینازها در خون و/یا زردی، گاهی اوقات با مرگ.

قطع درمان لازم است؛

هپاتیت مزمن با درمان طولانی مدت (خوراکی). تصویر بافت شناسی مربوط به هپاتیت شبه الکلی است. از آنجایی که تصویر بالینی و آزمایشگاهی بیماری بسیار ناهمگن است (هپاتومگالی گذرا، افزایش سطح ترانس آمیناز 1.5-5 برابر بالاتر از حد طبیعی)، نظارت منظم بر عملکرد کبد مورد نیاز است. حتی با افزایش متوسط ​​در سطح ترانس آمینازها در خون که پس از درمان بیش از 6 ماه مشاهده شد، باید به اختلال عملکرد مزمن کبد مشکوک شد. ناهنجاری های بالینی و ناهنجاری های آزمایشگاهی معمولاً پس از قطع دارو برطرف می شوند. چندین مورد از پیشرفت غیرقابل برگشت ذکر شده است.

از سیستم ایمنی بدن:بسیار به ندرت - شوک آنافیلاکتیک.

از سیستم عصبی:به ندرت - فشار خون خوش خیم داخل جمجمه (شبه تومور مغز).

از دستگاه تنفسی:بسیار نادر - چندین مورد از سندرم زجر تنفسی حاد مشاهده شده است که عمدتاً با پنومونیت بینابینی همراه است، گاهی اوقات با نتیجه کشنده و گاهی بلافاصله پس از جراحی (احتمال تداخل با دوزهای بالای اکسیژن در طول تهویه مکانیکی فرض می شود). احتمال قطع آمیودارون و توصیه به تجویز کورتیکواستروئیدها باید در نظر گرفته شود.

برونکواسپاسم و/یا آپنه در نارسایی شدید تنفسی، به ویژه در بیماران مبتلا به آسم برونش.

از پوست، بافت زیر جلدی:به ندرت - تعریق، ریزش مو.

از سیستم عروقی:اغلب - معمولاً کاهش متوسط ​​و گذرا در فشار خون. مواردی از افت فشار خون شدید یا شوک گردش خون، به ویژه پس از مصرف بیش از حد یا به دلیل تجویز بیش از حد سریع گزارش شده است.

بسیار به ندرت:جزر و مد

موارد منع مصرف

• SSS، برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی، به جز در موارد اصلاح با ضربان ساز مصنوعی.
• بلوک دهلیزی بطنی II و III، اختلالات هدایت داخل بطنی (محاصره دو و سه شاخه از بسته His)؛ در این موارد، آمیودارون IV را می توان در بخش های تخصصی تحت پوشش ضربان ساز مصنوعی (پیس میکر) استفاده کرد.
• شوک قلبی، فروپاشی؛
• افت فشار خون شریانی شدید؛
• استفاده همزمان با داروهایی که می تواند باعث تاکی کاردی بطنی چند شکلی از نوع "پیروت" شود.
• اختلال عملکرد تیروئید (کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید)؛
• هیپوکالمی؛
• بارداری، شیردهی؛
• حساسیت به ید و/یا آمیودارون؛
• اختلال عملکرد ریوی شدید (بیماری بینابینی ریه)؛
• کاردیومیوپاتی یا نارسایی قلبی جبران نشده (وخیم شدن احتمالی وضعیت بیمار).

به دلیل وجود بنزیل الکل، تجویز داخل وریدی آمیودارون در نوزادان، نوزادان و کودکان زیر 3 سال منع مصرف دارد.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

آزمایشات حیوانی اثرات تراتوژنیک آمیودارون را نشان نداده است. بنابراین، نباید انتظار ناهنجاری‌ها را در انسان داشت، زیرا در آزمایش‌هایی که به‌درستی در دو گونه حیوانی مختلف انجام شد، داروهای ایجادکننده ناهنجاری‌ها اثرات تراتوژنیک در حیوانات نشان داده‌اند.

در عمل بالینی، اطلاعات موجود در حال حاضر برای ارزیابی اینکه آیا آمیودارون هنگام استفاده در سه ماهه اول بارداری باعث ایجاد ناهنجاری می شود، کافی نیست. از آنجایی که غده تیروئید جنین فقط از هفته چهاردهم بارداری شروع به اتصال ید می کند، انتظار نمی رود این دارو در صورت مصرف زودتر بر آن تأثیر بگذارد. ید اضافی هنگام استفاده از دارو پس از این مدت می تواند منجر به علائم آزمایشگاهی کم کاری تیروئید در جنین یا حتی گواتر بالینی شود.

این دارو از سه ماهه دوم بارداری منع مصرف دارد.

آمیودارون، متابولیت آن و ید در غلظت‌های بیش از سطح پلاسمای مادر در شیر مادر ترشح می‌شوند. اگر مادر تحت درمان با این دارو باشد، شیردهی به دلیل خطر ابتلا به کم کاری تیروئید در کودک منع مصرف دارد.

دستورالعمل های ویژه

اختلالات الکترولیتی، به ویژه هیپوکالمی: در نظر گرفتن شرایطی که ممکن است با هیپوکالمی همراه باشد، به عنوان مستعد بروز حوادث پیش آریتمی مهم است. هیپوکالمی باید قبل از شروع آمیودارون اصلاح شود

به استثنای موارد درمان اورژانسی، آمیودارون به شکل محلول برای تزریق داخل وریدی فقط در بیمارستان و با نظارت مداوم (ECG، فشار خون) قابل استفاده است.

با دقتاین دارو برای نارسایی مزمن قلبی، نارسایی کبد، آسم برونش و در سنین بالا استفاده می شود.

بیهوشی

قبل از جراحی باید به متخصص بیهوشی اطلاع داده شود که بیمار آمیودارون دریافت می کند.

درمان طولانی مدت با آمیودارون ممکن است خطر همودینامیک ذاتی در بیهوشی موضعی یا عمومی را افزایش دهد (ممکن است باعث برادی کاردی، افت فشار خون، کاهش برون ده قلبی یا اختلالات هدایت شود).

ترکیبات با مسدودکننده های بتا غیر از سوتالول (یک ترکیب منع مصرف) و اسمولول (ترکیبی که در هنگام استفاده نیاز به احتیاط خاصی دارد)، وراپامیل و دیلتیازم را فقط می توان در زمینه پیشگیری از آریتمی های بطنی تهدید کننده حیات و در مورد احیای قلبی ریوی در نظر گرفت. برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کار با ماشین آلات

در حال حاضر، هیچ مدرکی مبنی بر تأثیر آمیودارون بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کار با ماشین آلات وجود ندارد.

مصرف بیش از حد

علائم:برادی کاردی سینوسی، ایست قلبی، تاکی کاردی بطنی حمله ای، تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت"، اختلالات گردش خون، اختلال عملکرد کبد، کاهش فشار خون.

رفتار:انجام درمان علامتی (برای برادی کاردی - محرک های بتا آدرنرژیک یا نصب ضربان ساز، برای تاکی کاردی از نوع "پیروت" - تجویز داخل وریدی نمک های منیزیم، کاهش دهنده ضربان ساز). آمیودارون و متابولیت های آن با همودیالیز و دیالیز صفاقی حذف نمی شوند.

تداخلات دارویی

داروهایی که می توانند تورساد د پوینتس را ایجاد کنند، عمدتاً داروهای ضد آریتمی کلاس Ia و کلاس III و برخی از داروهای ضد روان پریشی هستند. هیپوکالمی یک عامل مستعد کننده است، همانطور که برادی کاردی یا افزایش مادرزادی یا اکتسابی فاصله QT وجود دارد.

ترکیبات با

• داروهایی که می توانند باعث تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" شوند.
• داروهای ضد آریتمی کلاس Ia (کینیدین، هیدروکینیدین، ایزوپیرامید).
• داروهای ضد آریتمی کلاس III (دوفتیلید، ایبوتیلید، سوتالول).
• سایر داروها مانند بپریدیل، سیزاپراید، دیفمانیل، ریترومایسین وریدی، میزولاستین، وینکامین وریدی، موکسی فلوکساسین، اسپیرامایسین وریدی.
• سولتوپراید.

این موارد منع مصرف برای استفاده از آمیودارون برای احیای قلبی ریوی در ایست قلبی مقاوم به دفیبریلاسیون الکتریکی اعمال نمی شود.

سیکلوسپورین

ممکن است افزایش سطح سیکلوسپورین در پلاسما همراه با کاهش متابولیسم دارو در کبد همراه با تظاهرات احتمالی نفروتوکسیک باشد.

تعیین سطح سیکلوسپورین در خون، بررسی عملکرد کلیه و بررسی دوز در طول درمان با آمیودارون و پس از قطع دارو.

دیلتیازم برای تزریق

وراپامیل برای تزریق

خطر برادی کاردی و بلوک دهلیزی. اگر ترکیبی اجتناب ناپذیر باشد، باید نظارت دقیق بالینی و مداوم ECG ایجاد شود.

اگر ترکیب غیرقابل اجتناب باشد، کنترل اولیه فاصله QT و نظارت بر ECG ضروری است.

داروهای اعصاب که می توانند تورساد د پوینتس ایجاد کنند:

برخی از آنتی سایکوتیک های فنوتیازین (کلرپرومازین، سیاممازین، لوومپرومازین، تیوریدازین، تری فلوئوپرازین)، بنزامیدها (آمی سوپراید، سولپیراید، تیاپراید، ورالیپراید)، بوتیروفنون ها (دروپریدول، هالوپریدول)، سایر آنتی سایکوتیک ها (پیموزید).

خطر اختلالات ریتم بطنی (تاکی کاردی از نوع پیروت) افزایش می یابد.

متادون

خطر اختلالات ریتم بطنی (تاکی کاردی از نوع پیروت) افزایش می یابد. توصیه شده:

• ECG و مشاهده بالینی.

ترکیباتی که در هنگام استفاده از آمیودارون به اقدامات احتیاطی نیاز دارند با:

داروهای ضد انعقاد خوراکی:

افزایش اثر ضد انعقاد و خطر خونریزی، به دلیل افزایش غلظت داروهای ضد انعقاد در پلاسما. نیاز به نظارت بیشتر بر سطح پروترومبین در خون و MHO (INR) و همچنین تطبیق دوزهای ضد انعقاد در طول درمان با آمیودارون و پس از قطع دارو.

مسدودکننده های بتا، به استثنای سوتالول (یک ترکیب منع مصرف) و اسمولول (ترکیبی که در هنگام استفاده نیاز به احتیاط دارد)

بتا بلوکرهای تجویز شده برای نارسایی قلبی (بیسوپرولول، کارودیلول، متوپرولول)

اختلال در انقباض و هدایت (اثر سینرژیک) با خطر ابتلا به برادی کاردی شدید. افزایش خطر آریتمی های بطنی، به ویژه تورساد د پویتس.

نظارت بالینی و الکتروکاردیوگرافی منظم ضروری است.

گلیکوزیدهای قلبی

اختلالات اتوماتیسم (برادی کاردی بیش از حد) و هدایت دهلیزی بطنی (هم افزایی اثر). هنگام استفاده از دیگوکسین، غلظت آن در پلاسما افزایش می یابد (به دلیل کاهش کلیرانس آلکالوئید).

لازم است نظارت بالینی و ECG و همچنین تعیین سطح دیگوکسین پلاسما انجام شود. ممکن است نیاز به تغییر دوز دیگوکسین باشد.

دیلتیازم برای مصرف خوراکی

وراپامیل برای مصرف خوراکی

خطر برادی کاردی و بلوک دهلیزی، به ویژه در افراد مسن. کنترل بالینی و ECG.

لیسه اسکس

نقض انقباض، اتوماسیون و هدایت (سرکوب مکانیسم های سمپاتیک جبرانی). مانیتورینگ بالینی و ECG.

داروهای هیپوکالمیک: دیورتیک های حذف کننده پتاسیم (به صورت تک درمانی یا ترکیبی)، ملین های محرک، آمفوتریسین B (IV)، گلوکوکورتیکوئیدها (سیستمیک)، تتراکوزاکتید.

خطر اختلالات ریتم بطنی، به ویژه تاکی کاردی از نوع "پیروت" افزایش می یابد (هیپوکالمی یک عامل مستعد کننده است). مانیتورینگ بالینی و ECG، آزمایشات آزمایشگاهی.

لیدوکائین

خطر افزایش غلظت لیدوکائین پلاسما، با احتمال عوارض عصبی و قلبی، به دلیل کاهش متابولیسم لیدوکائین توسط آمیودارون در کبد. نظارت بالینی و ECG، در صورت لزوم، تنظیم دوز لیدوکائین در طول درمان با آمیودارون و پس از قطع آن.

اورلیستات

خطر کاهش غلظت آمیودارون و متابولیت فعال آن در پلاسما. مانیتورینگ بالینی و در صورت لزوم ECG.

فنی توئین (و با برون یابی، فسفنی توئین)

افزایش سطح فنی توئین در پلاسما با علائم مصرف بیش از حد، به ویژه ماهیت عصبی (کاهش متابولیسم فنی توئین در کبد). نظارت بالینی و تعیین سطح فنی توئین پلاسما. در صورت امکان، دوز فنی توئین را کاهش دهید.

سیمواستاتین

افزایش خطر عوارض جانبی (بسته به دوز) مانند رابدومیولیز (کاهش متابولیسم سیمواستاتین در کبد). دوز سیمواستاتین نباید بیش از 20 میلی گرم در روز باشد.

اگر در این دوز نمی توان به اثر درمانی دست یافت، باید به استاتین دیگری بروید که با این نوع تداخل تداخل ندارد.

تاکرولیموس

افزایش سطح تاکرولیموس در خون به دلیل مهار متابولیسم آن توسط آمیودارون. اندازه گیری سطح تاکرولیموس در خون، نظارت بر عملکرد کلیه و تراز کردن سطوح تاکرولیموس باید انجام شود.

داروهایی که باعث برادی کاردی می شوند:

بسیاری از داروها می توانند باعث برادی کاردی شوند. این امر به ویژه در مورد داروهای ضد آریتمی کلاس 1a، مسدود کننده های بتا، برخی از داروهای ضد آریتمی کلاس III، برخی مسدود کننده های کانال کلسیم، دیژیتال، پیلوکارپین و عوامل آنتی کولین استراز صادق است.

خطر برادی کاردی بیش از حد (اثر تجمعی).

ترکیباتی که باید در نظر گرفته شوند

داروهایی که باعث برادی کاردی می شوند:

• مسدود کننده های کانال کلسیم با اثر برادی کاردیک (وراپامیل)، مسدود کننده های بتا (به جز سوتالول)، کلونیدین، گوانفاسین، آلکالوئیدهای دیژیتالیس، مفلوکین، مهارکننده های کولین استراز (دونزپیل، گالانتامین، ریواستیگمین، تاکرین، آمبمونیوم، پیریدوستین، پیریدوستین، پیریدوستین).

خطر برادی کاردی بیش از حد (اثرات تجمعی).

ناسازگاری ها

هنگامی که مواد PVC یا تجهیزات پزشکی پلاستیکی شده با 2-دی اتیل هگزیل فتالات (DEHP) در حضور محلول تزریق آمیودارون استفاده می شود، DEHP ممکن است آزاد شود. برای به حداقل رساندن قرار گرفتن در معرض DEHP، توصیه می شود که محلول نهایی قبل از تزریق در تجهیزات بدون DEHP رقیق شود.

نام لاتین

فرم انتشار

تزریق.

1 آمپول با 3 میلی لیتر محلول تزریقی حاوی 150 میلی گرم آمیودارون است.

بسته

اثر فارماکولوژیک

کوردارون دارای اثرات ضد آریتمی و ضد آنژینال است.

نشانه ها

آنژین صدری، اختلالات ریتم حمله ای: تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی سینوسی، اکستراسیستول (فوق بطنی و بطنی).

موارد منع مصرف

حساسیت، برادی کاردی سینوسی، بلوک AV، بیماری تیروئید، بارداری.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

منع مصرف دارد.

دستورالعمل استفاده و دوز

کوردارون به صورت داخل وریدی، به آرامی، در جریان در یک دوز واحد 5 میلی گرم بر کیلوگرم، سپس به انفوزیون قطره ای (از 20 دقیقه تا 2 ساعت) با دوز 150-300 میلی گرم در 250-500 میلی لیتر گلوکز 5٪ تغییر می کند. محلول، حداکثر دوز روزانه 1200 میلی گرم. دوره 4-5 روز است، سپس به مصرف خوراکی تغییر دهید

اثرات جانبی

تهوع، استفراغ، یبوست، برادی کاردی، سرخوشی، لرزش، کم کاری و پرکاری تیروئید، فلبیت، نوروپاتی، حساسیت به نور، سردرد، خستگی، واکنش های آلرژیک.

دستورالعمل های ویژه

به استثنای موارد اورژانسی، تجویز داخل وریدی کوردارون باید فقط در بخش مراقبت های ویژه با نظارت مداوم ECG (به دلیل احتمال ایجاد برادی کاردی و اثرات آریتموژنیک) و کاهش فشار خون انجام شود.
کوردارون تزریقی باید منحصراً به صورت انفوزیون تجویز شود، زیرا حتی تجویز بولوس داخل وریدی بسیار آهسته می تواند باعث کاهش بیش از حد فشار خون، نارسایی قلبی یا نارسایی شدید تنفسی شود.
به منظور جلوگیری از واکنش در محل تزریق (به «عوارض جانبی» مراجعه کنید)، فرم تزریقی کوردارون توصیه می شود از طریق یک کاتتر ورید مرکزی تزریق شود. فقط در مورد احیای قلبی برای ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم به کاردیوورژن، در غیاب دسترسی ورید مرکزی (بدون وجود کاتتر ورید مرکزی)، می توان شکل تزریقی کوردارون را در یک ورید محیطی بزرگ با حداکثر خون تجویز کرد. جریان.
اگر درمان با کوردارون باید پس از احیای قلبی ادامه یابد، کوردارون باید به صورت داخل وریدی از طریق یک کاتتر ورید مرکزی تحت نظارت مداوم فشار خون و ECG تجویز شود.
کوردارون نباید در یک سرنگ یا قطره چکان با سایر داروها مخلوط شود.
با توجه به احتمال ایجاد پنومونیت بینابینی در هنگام بروز تنگی نفس شدید یا سرفه خشک پس از تجویز کوردارون، هر دو همراه با وخامت وضعیت عمومی (افزایش خستگی، تب) عکسبرداری با اشعه ایکس قفسه سینه و در صورت لزوم دارو را قطع کنید، زیرا پنومونیت بینابینی می تواند منجر به ایجاد فیبروز ریوی شود. با این حال، این اثرات عموماً با قطع زودهنگام آمیودارون با یا بدون تجویز کورتیکواستروئیدها برگشت پذیر هستند. تظاهرات بالینی معمولاً در عرض 3-4 هفته ناپدید می شوند. بازیابی عکس اشعه ایکس و عملکرد ریه کندتر (چند ماه) اتفاق می افتد.
پس از تهویه مصنوعی ریه ها (به عنوان مثال، در طی مداخلات جراحی) در بیمارانی که کوردارون دریافت کرده اند، موارد نادری از سندرم دیسترس تنفسی حاد، گاهی اوقات کشنده، مشاهده شده است (احتمال تداخل با دوزهای بالای اکسیژن مورد انتظار است) (نگاه کنید به " اثرات جانبی"). بنابراین توصیه می شود وضعیت این گونه بیماران به شدت تحت نظر باشد.
در طی 24 ساعت اول پس از شروع استفاده از فرم تزریقی کوردارون، ممکن است آسیب شدید کبدی حاد همراه با ایجاد نارسایی کبد، گاهی اوقات با مرگ، ایجاد شود. در طول درمان با کوردارون، نظارت منظم بر عملکرد کبد توصیه می شود.
بیهوشی عمومی
قبل از جراحی باید به متخصص بیهوشی اطلاع داده شود که بیمار کوردارون دریافت می کند. درمان با کوردارون ممکن است خطر همودینامیک ذاتی در بیهوشی موضعی یا عمومی را افزایش دهد. این امر به ویژه در مورد اثرات برادیکاردی و کاهش فشار خون، کاهش برون ده قلبی و اختلالات هدایت اعمال می شود.
ترکیبات با بتا بلوکرهای غیر از سوتالول (یک ترکیب منع مصرف) و اسمولول (ترکیبی که در هنگام استفاده نیاز به احتیاط خاصی دارد)، وراپامیل و دیلتیازم را فقط می توان در زمینه پیشگیری از آریتمی های بطنی تهدید کننده حیات و در صورت ترمیم در نظر گرفت. فعالیت قلبی در ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی مقاوم به کاردیوورژن - سایپرز، باشگاه دانش
اختلالات الکترولیتی، به ویژه هیپوکالمی: در نظر گرفتن شرایطی که ممکن است با هیپوکالمی همراه باشد، به عنوان مستعد بروز حوادث پیش آریتمی مهم است. هیپوکالمی باید قبل از استفاده از کوردارون اصلاح شود.
قبل از شروع درمان با کوردارون، ثبت نوار قلب و سطح پتاسیم در سرم خون و در صورت امکان تعیین سطح هورمون های تیروئید (T3، T4 و TSH) توصیه می شود.
عوارض جانبی دارو (به «عوارض جانبی» مراجعه کنید) معمولاً وابسته به دوز است. بنابراین، هنگام تعیین حداقل دوز نگهدارنده موثر باید مراقب بود تا از بروز عوارض جانبی اجتناب شود یا به حداقل برسد.
آمیودارون ممکن است باعث اختلال عملکرد تیروئید شود، به ویژه در بیمارانی که سابقه شخصی یا خانوادگی اختلال عملکرد تیروئید دارند. بنابراین، اگر در طول درمان و چندین ماه پس از پایان درمان، مصرف کوردارون را به صورت خوراکی تغییر دهید، باید نظارت دقیق بالینی و آزمایشگاهی انجام شود. در صورت مشکوک بودن به اختلال عملکرد تیروئید، سطح سرمی TSH باید تعیین شود.
ایمنی و اثربخشی آمیودارون در کودکان مطالعه نشده است. آمپول کوردارون تزریقی حاوی بنزیل الکل است. خفگی شدید با نتیجه کشنده در نوزادان پس از تجویز داخل وریدی محلول های حاوی بنزیل الکل گزارش شده است.

تداخلات دارویی

آریتمی های شدید، مانند تورساد د پویتس، می تواند توسط تعدادی از داروها، به ویژه داروهای ضد آریتمی کلاس IA و III و برخی از داروهای ضد روان پریشی ایجاد شود (به زیر مراجعه کنید). عوامل مستعد کننده برای ایجاد آن ممکن است هیپوکالمی، برادی کاردی، یا افزایش مادرزادی یا اکتسابی فاصله QT باشد.
ترکیبات منع مصرف (به "موارد منع مصرف" مراجعه کنید)
- با داروهایی که می توانند تورساد د پوینتس ایجاد کنند (در صورت ترکیب با آمیودارون، خطر ابتلا به تورساد د پوینتس بالقوه کشنده افزایش می یابد):
- داروهای ضد آریتمی: کلاس IA (کینیدین، هیدروکینیدین، دیسوپیرامید، پروکائین آمید)، کلاس III (دفتیلید، ایبوتیلید، برتیلیوم توزیلات)، سوتالول.
- داروهای دیگر (غیر آریتمی) مانند بپریدیل؛ وینکامین؛ برخی از داروهای اعصاب: فنوتیازین ها (کلرپرومازین، سیاممازین، لوومپرومازین، تیوریدازین، تری فلوئوپرازین، فلوفنازین)، بنزامیدها (آمی سولپراید، سولتوپراید، سولپراید، تیاپراید، ورالیپراید)، بوتیروفنون ها (دروپریدول، پیدولموتیندول، هالوپریدول)، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای؛ سیزاپراید; آنتی بیوتیک های ماکرولید (اریترومایسین برای تزریق داخل وریدی، اسپیرامایسین)؛ آزول ها داروهای ضد مالاریا (کینین، کلروکین، مفلوکین، هالوفانترین، لومفانترین)؛ پنتامیدین برای تجویز تزریقی؛ دیفمانیل متیل سولفات؛ میزولاستین؛ آستمیزول، ترفنادین؛ فلوروکینولون ها (به ویژه موکسی فلوکساسین).
ترکیبات توصیه نمی شود
- با بتابلوکرها، آنتاگونیست های کلسیم، کاهش ضربان قلب (وراپامیل، دیلتیازم)، زیرا خطر ایجاد اختلالات خودکاری (برادی کاردی شدید) و هدایت وجود دارد.
- با ملین هایی که تحرک روده را تحریک می کنند، که می تواند باعث هیپوکالمی شود، که خطر ابتلا به تورساد د پوینتس (TdP) را افزایش می دهد. در صورت ترکیب با آمیودارون، ملین های گروه های دیگر باید استفاده شوند.
ترکیباتی که هنگام استفاده به احتیاط نیاز دارند
- با داروهایی که می توانند باعث هیپوکالمی شوند:
- دیورتیک هایی که باعث هیپوکالمی می شوند (به صورت تک درمانی یا ترکیبی).
- آمفوتریسین B (IV)؛
- گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک؛
- تتراکوزاکتید
افزایش خطر ابتلا به آریتمی های بطنی، به ویژه تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" (هیپوکالمی یک عامل مستعد کننده است). نظارت بر سطح الکترولیت های خون، در صورت لزوم اصلاح هیپوکالمی و نظارت مستمر بالینی و الکتروکاردیوگرافی بیمار ضروری است. در صورت ایجاد تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت"، نباید از داروهای ضد آریتمی استفاده شود (پیس میکر بطنی باید شروع شود، تجویز داخل وریدی نمک های منیزیم امکان پذیر است).
- با پروکائین آمید (به "تعامل. ترکیبات منع مصرف" مراجعه کنید
آمیودارون ممکن است غلظت پلاسمایی پروکائین آمید و متابولیت آن N-acetylprocainamide را افزایش دهد که ممکن است خطر عوارض جانبی پروکائین آمید را افزایش دهد.
- با داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم
آمیودارون با مهار سیتوکروم P450 2C9 غلظت وارفارین را افزایش می دهد. هنگامی که وارفارین با آمیودارون ترکیب می شود، اثرات ضد انعقاد غیر مستقیم ممکن است افزایش یابد، که خطر خونریزی را افزایش می دهد. زمان پروترومبین (INR) باید بیشتر کنترل شود و دوزهای ضد انعقاد هم در طول درمان با آمیودارون و هم پس از قطع آن تنظیم شود.
- با گلیکوزیدهای قلبی (فرآورده های دیجیتالی)
احتمال اختلال در اتوماتیسم (برادی کاردی شدید) و هدایت دهلیزی. علاوه بر این، هنگام ترکیب دیگوکسین با آمیودارون، افزایش غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون امکان پذیر است (به دلیل کاهش کلیرانس آن). بنابراین، هنگام ترکیب دیگوکسین با آمیودارون، تعیین غلظت دیگوکسین در خون و نظارت بر تظاهرات بالینی و الکتروکاردیوگرافی احتمالی مسمومیت با دیژیتال ضروری است. ممکن است نیاز به کاهش دوز دیگوکسین باشد.
- با اسمولول
نقض انقباض، خودکار بودن و هدایت (سرکوب واکنش های جبرانی سیستم عصبی سمپاتیک). نظارت بالینی و ECG مورد نیاز است.
- با فنی توئین (و با برون یابی با فسفنی توئین)
آمیودارون می تواند غلظت فنی توئین پلاسما را به دلیل مهار سیتوکروم P450 2C9 افزایش دهد، بنابراین، هنگام ترکیب فنی توئین با آمیودارون، ممکن است دوز بیش از حد فنی توئین ایجاد شود که می تواند منجر به بروز علائم عصبی شود. نظارت بالینی ضروری است و در اولین علائم مصرف بیش از حد، کاهش دوز فنی توئین توصیه می شود که غلظت فنی توئین در پلاسمای خون تعیین شود.
- با فلکائینید
آمیودارون به دلیل مهار سیتوکروم CYP 2D6 باعث افزایش غلظت فلکائینید در پلاسما می شود. بنابراین، تنظیم دوز فلکائینید ضروری است.
- با داروهای متابولیزه شده توسط سیتوکروم P450 3A4
هنگامی که آمیودارون، یک مهارکننده CYP3A4، با این داروها ترکیب شود، غلظت پلاسمایی آنها ممکن است افزایش یابد، که ممکن است منجر به افزایش سمیت و/یا افزایش اثرات فارماکودینامیکی شود و ممکن است نیاز به کاهش دوز داشته باشد. چنین داروهایی در زیر ذکر شده است.
- سیکلوسپورین
ممکن است افزایش سطح سیکلوسپورین در پلاسمای خون همراه با کاهش متابولیسم دارو در کبد باشد که ممکن است اثر نفروتوکسیک سیکلوسپورین را افزایش دهد. تعیین غلظت سیکلوسپورین در خون، نظارت بر عملکرد کلیه و اصلاح رژیم دوز سیکلوسپورین در طول درمان با آمیودارون و پس از قطع دارو ضروری است.
- فنتانیل
ترکیب با آمیودارون ممکن است اثرات فارماکودینامیک فنتانیل را افزایش داده و خطر ایجاد اثرات سمی آن را افزایش دهد.
- سایر داروهای متابولیزه شده توسط CYP 3A4: لیدوکائین (خطر برادی کاردی سینوسی و علائم عصبی)، تاکرولیموس (خطر سمیت کلیوی)، سیلدنافیل (خطر افزایش عوارض جانبی)، میدازولام (خطر اثرات روانی حرکتی)، تریازولام، دی هیدروارگوتامین، ارگوستاتامین، و سایر استاتین هایی که توسط CYP 3A4 متابولیزه می شوند (افزایش خطر سمیت عضلانی، رابدومیولیز، بنابراین دوز سیمواستاتین نباید از 20 میلی گرم در روز تجاوز کند؛ در صورت بی اثر بودن، به استاتین دیگری تغییر دهید که توسط CYP 3A4 متابولیزه نمی شود).
- با اورلیستات
خطر کاهش غلظت آمیودارون و متابولیت فعال آن در پلاسما. نظارت بالینی و در صورت لزوم ECG ضروری است.
- با کلونیدین، گوانفاسین، مهارکننده های کولین استراز (دونپزیل، گالانتامین، ریواستیگمین، تاکرین، آمبنونیم کلرید، پیریدوستیگمین بروماید، نئوستیگمین بروماید)، پیلوکارپین خطر برادی کاردی بیش از حد (اثر تجمعی).
- با سایمتیدین، آب گریپ فروت
کند کردن متابولیسم آمیودارون و افزایش غلظت پلاسمایی آن ممکن است باعث افزایش فارماکودینامیک و عوارض جانبی آمیودارون شود.
- با داروهای بیهوشی استنشاقی
احتمال ایجاد عوارض شدید زیر در بیماران دریافت کننده آمیودارون در حین دریافت بیهوشی عمومی گزارش شده است: برادی کاردی (مقاوم در برابر آتروپین)، افت فشار خون شریانی، اختلالات هدایت، و کاهش برون ده قلبی.
موارد بسیار نادری از عوارض شدید سیستم تنفسی (سندرم دیسترس تنفسی حاد در بزرگسالان) وجود داشته است که گاهی کشنده است که بلافاصله پس از جراحی ایجاد می شود که وقوع آن با غلظت بالای اکسیژن همراه است.
- با ید رادیواکتیو
آمیودارون حاوی ید است و بنابراین می تواند در جذب ید رادیواکتیو اختلال ایجاد کند که می تواند نتایج مطالعات رادیوایزوتوپ غده تیروئید را مخدوش کند.
- با ریفامپیسین
ریفامپیسین یک القاء کننده قوی CYP3A4 است و در صورت تجویز همزمان با آمیودارون، می تواند غلظت پلاسمایی آمیودارون و دزتیل آمیودارون را کاهش دهد.
- با آماده سازی مخمر سنت جان
مخمر سنت جان یک القاء کننده قوی CYP3A4 است. در این راستا، از نظر تئوری کاهش غلظت آمیودارون در پلاسما و کاهش اثر آن امکان پذیر است (اطلاعات بالینی در دسترس نیست).
- با مهارکننده های پروتئاز HIV (از جمله ایندیناویر)
مهارکننده های پروتئاز HIV، مهارکننده های CYP3A4 هستند. در صورت استفاده همزمان با آمیودارون، غلظت آمیودارون در خون ممکن است افزایش یابد.
- با کلوپیدوگرل،
کلوپیدوگرل که یک داروی تینوپیریمیدین غیر فعال است در کبد متابولیزه می شود و متابولیت های فعال تشکیل می دهد. یک تداخل احتمالی بین کلوپیدوگرل و آمیودارون وجود دارد که ممکن است منجر به کاهش اثربخشی کلوپیدوگرل شود.
- با دکسترومتورفان
دکسترومتورفان یک سوبسترای CYP2D6 و CYP3A4 است. آمیودارون CYP2D6 را مهار می کند و از نظر تئوری ممکن است غلظت پلاسمایی دکترومتورفان را افزایش دهد.