تاکی کاردی در درمان کم کاری تیروئید مشاهده نسخه کامل ویژگی های درمان تاکی کاردی

ایرینا ترشنکو، پروفسور،
آکادمی پزشکی دولتی پرم

یادداشت های تمرین کننده

در یازدهمین کنگره بین المللی غدد درون ریز که اخیرا در سیدنی (استرالیا) برگزار شد، توجه ویژه ای به کاردیوپاتی ناشی از آسیب شناسی تیروئید شد. البته با افزایش شیوع این آسیب شناسی، این مشکل بیشتر و بیشتر می شود. اخیراً توجه بیشتری به اختلالات تیروئید در مرز بین نرمال و پاتولوژیک شده است: تیروتوکسیکوز تحت بالینی و کم کاری تیروئید تحت بالینی. شیوع بالای آنها به ویژه در افراد مسن و عمدتا در زنان ثابت شده است. غربالگری برای اشکال تحت بالینی بیماری ها در تعدادی از مناطق معرفی شده است غده تیروئیددر گروه های سنی بالاتر اختلال در محتوای هورمون های تیروئید در بدن، حتی افزایش یا کاهش جزئی آنها، باعث آسیب شناسی می شود. سیستم قلبی عروقی.

قلب مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی

کم کاری تیروئید تحت بالینی است وضعیت پاتولوژیککه با سطوح نرمال تیروکسین تام و آزاد (T4) و افزایش سطح تیروتروپین (TSH)، یا ترشح بیش از حد TSH، در پاسخ به تجویز هورمون آزاد کننده تیروتروپین (THH) مشخص می شود.

لازم به یادآوری است که در برخی موارد، حتی با کم کاری تیروئید آشکار، به ویژه در افراد مسن، هیچ افزایشی در سطح TSH وجود ندارد. این ویژگی به دلیل مشکلات زیست محیطی (آلودگی محیط با سرب، کادمیوم، مونوکسید کربن و ...)، قرار گرفتن در معرض داروها (راوولفیا، کلونیدین و ...) و کمبود پروتئین در مواد غذایی است. همچنین مدتهاست ذکر شده است که در منطقه کمبود ید، سنتز TSH توسط غده هیپوفیز کاهش می یابد.

"ماسک های" قلبی کم کاری تیروئید تحت بالینی:

• هیپرکلسترولمی مداوم، دیس لیپیدمی آتروژنیک؛
• آترواسکلروز؛
• آریتمی ها (برادی کاردی سینوسی یا تاکی کاردی، اکستراسیستول پلی توپی، حمله فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر، سندرم سینوس بیمار)؛
• بیماری عروق مغزی؛
• فشار خون شریانی;
• افتادگی دریچه میترال(MVP) (و/یا سایر دریچه ها)، هیدروپریکارد

کم کاری تیروئید تحت بالینی شامل گواتر آندمیک (EG) است. مدت‌هاست که مشخص شده است که بیماران مبتلا به EZ دچار شکایات قلبی می‌شوند، صداهای قلب و ریتم قلب ممکن است تغییر کند. با این حال، این تغییرات در فعالیت سیستم قلبی عروقی قبلا خفیف و ناشی از اختلالات خودکار در نظر گرفته می شد. استفاده گسترده از معاینه اولتراسوند قلب، توسعه مکرر پرولاپس دریچه میترال یا سایر دریچه ها در EZ و سایر موارد کم کاری تیروئید تحت بالینی را آشکار کرده است.

پرولاپس دریچه میترال بیرون زدگی سیستولیک یک یا هر دو برگچه میترال به داخل حفره دهلیز چپ بالای سطح حلقۀ میترال است. در این مورد، نقض بسته شدن دریچه ها با ایجاد نارسایی میترال همیشه ایجاد نمی شود. بیش از 50 بیماری شناخته شده است که در آنها MVP می تواند ایجاد شود. با این حال، EZ و کم کاری تیروئید به عنوان عوامل اتیولوژیک MVP حتی در ادبیات سال های اخیر مورد توجه قرار نگرفته است. در همین حال، حتی کمبود ناچیز هورمون های تیروئید در بدن باعث اختلالات جدی در فرآیندهای متابولیک، از جمله تغییرات دیستروفی در قلب، همراه با کاهش شدت فسفوریلاسیون اکسیداتیو، کاهش سرعت سنتز پروتئین، کاهش جذب اکسیژن توسط میوکارد و الکترولیت ها جابجا می شوند. هم میوکارد انقباضی و هم استروما تحت تأثیر قرار می گیرند. کراتین فسفات در کاردیومیوسیت ها رسوب می کند و به اصطلاح کاذب هیپرتروفی میوکارد رخ می دهد. در قلب، مانند سایر بافت ها، گلیکوزامینوگلیکان های اسیدی رسوب می کنند که منجر به ادم مخاطی میوکارد و استروما می شود.

با EZ و کم کاری تیروئید، سیستم عصبی خودمختار در 100٪ موارد درگیر است. دیستونی اتونومیک با هیپرتونیسیته واگ مشخص می شود، یعنی اختلالات اتونوم پاراسمپاتیک قلب رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، MVP در بیماران مبتلا به EZ و کم کاری تیروئید تحت بالینی یک دوره "بی صدا" دارد: تعداد انقباضات قلب و پیکربندی قلبی طبیعی است، اما در بیشتر موارد در یک یا هر دو تن کاهش می یابد. تظاهرات کلاسیک MVP - مزوسیستولیک، کمتر اغلب پروتوسیستولیک، یا کلیک سیستولیک دیررس، "کلیک" پیش کوردیال (پدیده سمعی رزونانس برگچه میترال) ثبت نمی شود. هنگام تجزیه و تحلیل الکتروکاردیوگرام، انحراف از هنجار (برادی کاردی سینوسی، کند شدن تکانه ها در بخش های مختلفمیوکارد، کاهش ولتاژ امواج، به ویژه موج T) در 80٪ موارد مشاهده می شود، اما ماهیت منظمی ندارند.

سونوگرافی ثابت کرده است که در پس زمینه کم کاری تیروئید نهفته، MVP اغلب رخ می دهد، در برخی موارد همراه با افتادگی دریچه تریکوسپید و/یا آئورت (بسیار نادر - ریوی). جابجایی برگچه های دریچه میترال به داخل حفره دهلیز به 3-7 میلی متر می رسد. این درجه I یا II MVP است. رگورژیتاسیون فقط در موارد جداگانه یافت می شود. باز شدن دیاستولیک دریچه میترال مختل نمی شود، حجم دهلیز چپ طبیعی است و بنابراین، اختلالات همودینامیک جدی ایجاد نمی شود. با این وجود، PMC را می توان مهم نامید علامت تشخیصی EZ و کم کاری تیروئید تحت بالینی.

پرولاپس درجه III، یعنی بیش از 9 میلی متر، برای بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی معمول نیست. در این موارد حتی در صورت وجود EZ باید به دنبال علل دیگر MVP بود.

علیرغم عدم وجود نارسایی و اختلالات همودینامیک در بیماران مبتلا به EZ با MVP، خطر عوارض پرولاپس باقی می ماند. عوارض معمول MVP عبارتند از اندوکاردیت عفونی، ترومبوآمبولی، مرگ ناگهانی. بنابراین، توسعه روش هایی برای درمان MVP در بیماران مبتلا به EZ و کم کاری تیروئید تحت بالینی مرتبط است.

شناخته شده است که برای درمان MVP، بتا بلوکرها برای سرکوب افزایش انقباض میوکارد بطن چپ در طول MVP، و همچنین برای افزایش حجم آن و جلوگیری از آریتمی استفاده می شود. باید تاکید کرد که بتابلوکرها در موارد کم کاری تیروئید منع مصرف دارند، زیرا اثر ضد تیروئیدی دارند و کم کاری تیروئید را افزایش می دهند. علاوه بر این، پاراسمپاتیکوتونی نیز به عنوان منع مصرف این داروها در چنین بیمارانی عمل می کند. درمان جایگزینی سیستماتیک با داروهای هورمون تیروئید باعث کاهش یا حذف کامل MVP در بیماران مبتلا به EZ و کم کاری تیروئید تحت بالینی می شود. برعکس، بدون اصلاح نارسایی تیروئید، ممکن است افتادگی دریچه‌های دیگر ظاهر شود و رگورژیتاسیون افزایش یابد.

یکی دیگر از یافته های اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی، از جمله بیماران مبتلا به EZ، ممکن است هیدروپریکارد باشد که بدون علامت است. به طور معمول، افیوژن در راس و در امتداد خطوط سمت راست قلب قرار دارد.

قلب مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی

پرکاری تیروئید تحت بالینی وضعیتی است که در آن غلظت TSH (بدون نارسایی هیپوفیز) در سرم خون کاهش می یابد، در حالی که سطح هورمون های تیروئید در سرم در محدوده طبیعی باقی می ماند.

قبل از تشخیص پرکاری تیروئید تحت بالینی، به ویژه در افراد مسن، لازم است به طور مکرر سطح TSH در طول چند هفته تعیین شود، زیرا کاهش سطح TSH پایه را می توان با بیماری های مختلف غیر تیروئید، افسردگی، مصرف برخی موارد مشاهده کرد. داروها و غیره شیوع واقعی پرکاری تیروئید تحت بالینی در کشور ما هنوز مطالعه نشده است. در انگلستان حدود 10٪ در زنان است، در کشورهای دیگر از 0.5٪ تا 11.8٪ متغیر است.

علل پرکاری تیروئید تحت بالینی متفاوت است: این یک نوع یوتیروئیدی از بیماری گریوز، آدنوم سمی غده تیروئید، نتیجه تخریب تیروسیت ها در تیروئیدیت تحت حاد یا مزمن، و همچنین درمان ناکافی پرکاری تیروئید آشکار است. شایع ترین علت کاهش سطح TSH استفاده از تیروکسین (پرکاری تیروئید تحت بالینی ناشی از دارو) است. اغلب در دوران بارداری رخ می دهد. پرکاری تیروئید حاملگی، ناشی از افزایش سطوح گنادوتروپین جفتی انسان در دوران بارداری، اغلب می تواند تحت بالینی باشد. ید-بازدویسم، مصرف زیاد ید همراه با پیشگیری انبوه ناقص از EZ در بسیاری از موارد به عنوان پرکاری تیروئید تحت بالینی رخ می دهد. برای پزشک، مهم است که به این سؤال پاسخ دهد که آیا پرکاری تیروئید تحت بالینی بر سلامتی و در درجه اول سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد یا فقط یک یافته آزمایشگاهی است.

تاثیر هورمون های تیروئید بر سیستم گردش خون به خوبی شناخته شده است. آنها در حال بازی هستند نقش مهمدر تنظیم متابولیسم انرژی در بدن تأثیر آنها بر فرآیندهای میتوکندری در سلول ها، از جمله کاردیومیوسیت ها، اخیراً مشخص شده است. هورمون های تیروئید ترکیب چربی غشاهای میتوکندری، محتوای سیتوکروم ها و کاردیولیپین ها در سلول ها و غیره را تنظیم می کنند و در نهایت باعث تحریک تنفس سلولی می شوند. این اثرات به کوتاه مدت (چند ساعت) و بلند مدت (چند روز) تقسیم می شوند. در پرکاری تیروئید تحت بالینی، این فرآیندها مختل می شوند. بنابراین، هنگامی که به عنوان بخشی از مطالعه فرامینگهام مورد بررسی قرار گرفت، بیمارانی که سطح TSH کمتر از 0.1 میلی واحد در لیتر داشتند، پس از 10 سال به طور قابل توجهی بروز فیبریلاسیون دهلیزی و میزان مرگ و میر به طور قابل توجهی افزایش یافتند.

علائم بالینی قلبی زیر مشخصه پرکاری تیروئید تحت بالینی است:

• تاکی کاردی،
• کوتاه شدن فواصل سیستولیک
• افزایش حجم سکته مغزی بطن چپ،
• ناهنجاری های دیاستولیک (کاهش پر شدن دیاستولیک)

آیا پرکاری تیروئید تحت بالینی باید درمان شود؟ در حال حاضر، هیچ ارزیابی پزشکی مبتنی بر شواهد وجود ندارد. به طور تجربی نشان داده شده است که استفاده از بتابلوکرها باعث بهبود نبض، کاهش فیبریلاسیون دهلیزی و اختلال عملکرد دیاستولیک در بیماران تحت درمان با تیروکسین می شود.

اگر پرکاری تیروئید تحت بالینی یکی از انواع بیماری گریوز باشد، در حال حاضر اثربخشی مسدودکننده های β مورد تردید است (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

این سوال که آیا چنین بیمارانی باید با تیرئوستاتیک درمان شوند حل نشده است. "صبر کنید و تماشا کنید"، به خصوص اگر هیچ اختلال آشکاری در عملکرد قلب و متابولیسم استخوان وجود نداشته باشد، یک دیدگاه است. اما از آنجایی که پرکاری تیروئید تحت بالینی در بسیاری از موارد می تواند به سرعت به سمت آشکار پیشرفت کند فرم بالینی، پس از آن طرفداران زیادی از استفاده فعال از تیرئوستاتیک وجود دارد. بدیهی است که تصمیم باید به صورت فردی گرفته شود.

قلب با کم کاری تیروئید آشکار و تیروتوکسیکوز آشکار

اصطلاحات "قلب میکسدماتوز (هیپوتیروئید)" و "قلب تیروتوکسیک" که در حال حاضر برای تعیین آسیب میوکارد در کم کاری تیروئید آشکار یا تیروتوکسیکوز آشکار استفاده می شود، برای اولین بار توسط H. Zondek در آغاز قرن بیستم ارائه شد. اجازه دهید مکانیسم های پاتوژنتیک هیپوتیروئید و قلب تیروتوکسیک را در نظر بگیریم.

پاتوژنز قلب کم کاری تیروئید

پاتوژنز قلب تیروتوکسیک

کاهش فسفوریلاسیون اکسیداتیو و جذب اکسیژن توسط میوکارد، افزایش نفوذپذیری غشای سلولی; کمبود کلان انرژی کند کردن سنتز پروتئین، نفوذ چربی فیبرهای عضلانی، تجمع موکوپلی ساکاریدها و گلیکوپروتئین ها در میوکارد تجمع کراتین فسفات هیپرتروفی کاذب میوکارد تقویت POL؛ استرس اکسیداتیو. آسیب به غشای سلولی ناپایداری الکتریکی میوکارد. افزایش سدیم و کاهش محتوای پتاسیم در کاردیومیوسیت ها تورم فیبرهای عضلانی و بافت بینابینی قلب؛ ادم مخاطی میوکارد کاهش تون میوکارد، اتساع میوژنیک. اختلال در میکروسیرکولاسیون ادم مخاطی پریکارد، ترشح در حفره پریکارد. آترواسکلروز عروق کرونر کم خونی

افزایش نیاز به اکسیژن در میوکارد و سایر بافت ها. تحریک فرآیندهای اکسیداتیو توسط هورمون های تیروئید. استرس اکسیداتیو افزایش لحن سمپاتیک سیستم عصبیو افزایش حساسیت بافت به آدرنالین. حساسیت پاتولوژیک بافت قلب به کاتکول آمین ها تاکی کاردی مداوم کوتاه شدن دیاستول تخلیه ذخایر کاهش سنتز ATP. کمبود ماکرو ارگ افزایش مقاومت کلی ریوی. فشار خون ریوی کاتابولیسم پروتئین (میوکارد و آنزیمی) افزایش گلیکولیز، از جمله در کاردیومیوسیت ها هیپوکالیژیستی اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی، اختلال در میکروسیرکولاسیون. کم خونی (در برخی موارد شدید)

مهم ترین عوارض تهدیدات زندگیبیماران مبتلا به کم کاری تیروئید و تیروتوکسیکوز، به دلیل تغییرات پاتولوژیکسیستم قلبی عروقی: اختلالات ریتم و هدایت، کاردیالژی، فشار خون شریانی، دیستروفی میوکارد، نارسایی گردش خون.

آریتمی در آسیب شناسی تیروئید

این ایده که برادی کاردی با کم کاری تیروئید اجتناب ناپذیر است مدت هاست که منسوخ شده است. در واقع، برادی کاردی سینوسی یک مشخصه، اما نه یک علامت بالینی مطلق کم کاری تیروئید، از جمله میکسدم است: شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر اغلب مشاهده می شود، که معمولاً به شکل پاروکسیسم است. تناوب چنین حمله ای با برادی کاردی به اشتباه برای سندرم سینوس بیمار به عنوان یک پیامد بیماری عروق کرونر در نظر گرفته می شود. معاینه کامل بیمار از جمله مطالعات الکتروفیزیولوژیک و هورمونی مورد نیاز است. درمان با داروهای ضد آریتمی در چنین مواردی نه تنها بی فایده است. آمیودارون، سوتالکس و سایر داروهای ضد آریتمی آریتمی هیپوتیروئید را تشدید می کنند.

توصیف جالبی در ادبیات فلوتر فیبریلاسیون بطنی در میکسدم وجود دارد که توسط هورمون های تیروئید بدون درمان ضد آریتمی حذف می شود (A. Gerhard et al., 1996). اختلالات هدایت در قسمت های مختلف قلب نیز در کم کاری تیروئید شایع است.

در قلب تیروتوکسیک، تاکی کاردی سینوسی مداوم مشاهده می شود. ضربان قلب به استرس روحی و جسمی بستگی ندارد. تاکی کاردی در طول خواب کاهش نمی یابد. در موارد شدید بیماری، بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی تاکی سیستولیک می شوند. درمان با آمیودارون و سالورتیک ها باعث ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی می شود. اکستراسیستول در تیروتوکسیکوز نادر است. ظاهر آن نه با تیروتوکسیکوز، بلکه با یک بیماری قلبی قبلی همراه است.

بیماری های تیروئید و فشار خون شریانی

فشار خون شریانی هم در کم کاری تیروئید و هم در پرکاری تیروئید مشاهده می شود، اما مکانیسم های بیماری زایی متفاوت است.

فشار خون شریانی در کم کاری تیروئید با فرآیند آترواسکلروتیک مرتبط تشدید می شود. در این مورد، سیر آن با دوره فشار خون ضروری تفاوتی ندارد، اما مقاومت جزئی یا کامل نسبت به داروهای ضد فشار خون ایجاد می شود.

فشار خون شریانی در تیروتوکسیکوز سندرم برون ده قلبی بالا نامیده می شود، در حالی که هیپرتروفی بطن چپ معمولاً وجود ندارد. پپتید آدرنو مدولین که اخیراً کشف شده است، فعالیت گشادکننده عروق بسیار برجسته ای دارد. مشارکت آن در کاهش فشار خون دیاستولیک در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ثابت شده است. سندرم برون ده قلبی بالا می تواند به فشار خون بالا تبدیل شود. اگر فشار خون شریانی در یک بیمار برای چندین ماه پس از عادی شدن عملکرد تیروئید ادامه یابد، این مورد باید به عنوان یک انتقال به فشار خون ضروری در نظر گرفته شود و درمان ضد فشار خون مرسوم باید انجام شود.

نارسایی قلبی در هیپوتیروئید و قلب تیروتوکسیک

در کم کاری تیروئید، علیرغم تغییرات شدید دیستروفیک در میوکارد، نارسایی قلبی به ندرت اتفاق می افتد (در میکسدم با سابقه طولانی بیماری). این در درجه اول با کاهش نیاز به بافت های محیطی به اکسیژن و همچنین واگوتونیا توضیح داده می شود.

در قلب تیروتوکسیک، کاهش عملکرد انقباضی میوکارد و ایجاد نارسایی قلبی به شدت بیماری بستگی دارد. کوتاه شدن دیاستول منجر به کاهش ظرفیت ذخیره میوکارد می شود. قدرت انقباض هر دو بطن کاهش می یابد که نتیجه خستگی قابل توجه عضله قلب به دلیل ایجاد دیستروفی میوکارد است. در همان زمان، مقاومت کلی محیطی کاهش می یابد و مقاومت ریوی افزایش می یابد. افزایش فشار در شریان ریویبه دلیل باریک شدن رفلکس شریان های ریوی (رفلکس کیتایف) رخ می دهد. اختلالات همودینامیک در تیروتوکسیکوز منجر به این واقعیت می شود که بطن چپ قلب تحت شرایط عملکرد بیش از حد ایزوتونیک (بار حجمی) و بطن راست در شرایط هیپر عملکرد نوع مخلوط (بار حجمی و مقاومتی) عمل می کند.

نارسایی قلبی در تیروتوکسیکوز عمدتاً از نوع بطن راست ایجاد می شود. در عین حال، می تواند با نارسایی در حال توسعه دریچه تریکوسپید با برگشت خون به دهلیز راست تشدید شود. MVP اغلب در تیروتوکسیکوز رخ می دهد، اما به طور قابل توجهی بر همودینامیک تأثیر نمی گذارد، اگرچه در برخی موارد علائم هیپرتروفی دهلیز چپ را می توان در ECG یافت (S.B. Shustov et al., 2000).

تغییرات ECG در تیروتوکسیکوز
با بیماری خفیف	با تیروتوکسیکوز با شدت متوسط ​​یا با مدت طولانی بیماری	برای تیروتوکسیکوز شدید
افزایش ولتاژ امواج P، QRS و T (به ویژه اغلب در لیدهای II و III). افزایش فاصله PQ تا 0.2 اینچ تاکی کاردی سینوسی. کوتاه کردن زمان سیستول بطنی الکتریکی	کاهش ولتاژ موج P، ظاهر ناهمواری موج P. کندی هدایت داخل دهلیزی (P>0.1 اینچ). جابجایی قطعه ST به سمت پایین. کاهش موج T یا ظهور T (-+)، یا T (-) در تعداد زیادی لید، به ویژه اغلب در لیدهای I، II، AVL، V4-V6. طولانی شدن سیستول بطنی الکتریکی	فیبریلاسیون دهلیزی (شکل تاکی سیستولیک) علائم نارسایی نسبی عروق کرونر

تشخیص افتراقی قلب تیروتوکسیک و کاردیت روماتیسمی

تجربه نشان می دهد که تغییرات قلبی در طول تظاهرات تیروتوکسیکوز اغلب به اشتباه به عنوان تظاهرات کاردیت روماتیسمی اولیه تفسیر می شود، به خصوص اگر علائم پس از عفونت لوزه ظاهر شود. تنگی نفس، تپش قلب، درد قلب، ضعف، تب خفیف، طولانی شدن فاصله PQ در نوار قلب مشخصه هر دو بیماری است. واضح است که درمان ضد روماتیسمی نه تنها تاثیری نخواهد داشت، بلکه ممکن است وضعیت بیماران را بدتر کند.

علائم بالینی زیر به تشخیص صحیح کمک می کند: با تیروتوکسیکوز، بیماران تحریک پذیر هستند، هیپرهیدروزیس منتشر، کف دست گرم، دست «مدونا»، تاکی کاردی مداوم، افزایش صداهای قلبی، فشار خون شریانی سیستولیک، و با کاردیت روماتیسمی، بیماران بی حال هستند. ، تعریق موضعی، دست ها سرد است، تاکی کاردی ناسازگار است، پس از ورزش تشدید می شود، صدای اول در راس قلب ضعیف می شود، فشار خون کاهش می یابد.

تشخیص افتراقی بیماری تیروتوکسیک قلب و دریچه میترال

سوفل دیاستولیک همیشه نشان دهنده آسیب ارگانیک قلب است. تیروتوکسیکوز یک استثنا است: سوفل سیستولیک و دیاستولیک به دلیل اختلال در جریان خون آرام در حفره های قلب به دلیل جریان خون تسریع شده، کاهش ویسکوزیته خون و اضافه شدن کم خونی ایجاد می شود. تغییرات شنوایی در قلب در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز به اشتباه به عنوان نشانه ای از بیماری میترال تفسیر می شود. پیکربندی میترال قلب، که در تیروتوکسیکوز به دلیل افزایش فشار در شریان ریوی (صافی کمر قلب به دلیل برآمدگی مخروط ریوی) ظاهر می شود، تشخیص را "تأیید می کند".

البته معاینه سونوگرافی حفره ها، حفره ها و دستگاه دریچه قلب کمک می کند تا از این نوع خطاهای تشخیصی جلوگیری شود. اما حتی در بیماران مبتلا به نقایص قلبی، ممکن است برای تایید تشخیص لازم باشد که TSH در خون کنترل شود.

تشخیص افتراقی کاردیوپاتی تیروتوکسیک و بیماری ایسکمیک قلب

تشخیص تیروتوکسیکوز در افراد مسن به دلیل شباهت های بالینی با بیماری عروق کرونر و آترواسکلروز می تواند دشوار باشد. بی نظمی در رفتار، اختلالات خواب، لرزش دست، افزایش فشار خون سیستولیک و نبض، شکل حمله ای یا دائمی فیبریلاسیون دهلیزی را می توان هم در تیروتوکسیکوز و هم در آترواسکلروز مشاهده کرد. با این حال، با تیروتوکسیکوز، تاکی کاردی پایدار است، صداهای قلب حتی با فیبریلاسیون دهلیزی افزایش می‌یابد، سطح کلسترول و LDL در خون کاهش می‌یابد، هیپرهیدروزیس منتشر می‌شود، لرزش دست کوچک است، گواتر، چشم‌های براق و سایر علائم تیروتوکسیکوز قابل تشخیص است. این علائم مشخصه بیماری آترواسکلروتیک قلب نیست و ضعیف شدن تون اول و هیپرلیپیدمی نشان دهنده بیماری عروق کرونر است.

باید در نظر گرفت که هر دو بیماری اغلب با هم ترکیب می شوند، تیروتوکسیکوز در بالای آترواسکلروز طولانی مدت قرار می گیرد. از آنجایی که تیروتوکسیکوز می تواند در افراد مسن بدون بزرگ شدن غده تیروئید رخ دهد، لازم است سطح TSH آنها در خون بیشتر کنترل شود.

درمان کم کاری تیروئید قلب

از بین بردن کم کاری تیروئید و دستیابی به حالت یوتیروئید موفقیت بدون شک در درمان قلب کم کاری تیروئید به ارمغان می آورد. داروی اصلی برای درمان کم کاری تیروئید تیروکسین است. دوز متوسط ​​آن 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم در کودکان و 1.6 میکروگرم بر کیلوگرم در بزرگسالان است. معمولا دوز روزانه برای زنان 75-100 میکروگرم و برای مردان 100-150 میکروگرم است. در بیماران بالغ جوان مبتلا به کم کاری تیروئید، دوز اولیه تیروکسین 50-100 میکروگرم در روز است. هر 4-6 هفته 50 میکروگرم افزایش می یابد. در بیماران مسن، با بیماری ایسکمیک قلبی و اختلالات ریتم، دوز اولیه تیروکسین نباید بیش از 25 میکروگرم در روز باشد. پس از 5-6 هفته تحت کنترل وضعیت عمومی و ECG با دقت افزایش می یابد. درمان تحت کنترل TSH و هورمون های تیروئید در خون انجام می شود.

لازم به یادآوری است که بسیاری از داروها مانند بتابلوکرها، آرام بخش ها، داروهای سمپاتولیتیک مرکزی، آمیودارون و سوتالول و غیره می توانند خود باعث کم کاری تیروئید ناشی از دارو شوند.

درمان تیروتوکسیک قلب

حذف تیروتوکسیکوز اولین شرط برای درمان موفقیت آمیز قلب تیروتوکسیک است. سه نوع درمان برای بیماری گریوز وجود دارد: دارو درمانی، جراحی و درمان با ید رادیواکتیو. در بین روش های درمان محافظه کارانه، داروهای تیرئوستاتیک (مرکازولیل یا آنالوگ های آن تیامازول، متیمازول) هنوز استفاده می شود. پروپیل تیوراسیل به طور فزاینده ای در درمان تیروتوکسیکوز وارد عمل می شود. اگرچه دوز آن تقریباً 10 برابر بیشتر از دوز مرکازولیل است، با این وجود دارای تعدادی مزیت است.

پروپیل تیوراسیل می تواند به طور محکم به پروتئین های خون متصل شود که آن را برای درمان زنان باردار و شیرده مناسب می کند. مزیت اضافی آن توانایی جلوگیری از تبدیل T4 به T3 است. در مقایسه با مرکازولیل وارد جفت و شیر مادرمقدار کمتری از پروپیل تیوراسیل نفوذ می کند. در کنار اثر ضد تیروئید، اثر آنتی اکسیدانی نیز دارد که در وجود استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز بسیار مهم است.

مسئله رژیم مصرف تیرئوستاتیک برای بیماری گریوز باید در دو مرحله حل شود: ابتدا برای رسیدن به حالت یوتیروئید و سپس انجام درمان نگهدارنده برای دستیابی به بهبودی طولانی مدت این بیماری مزمن خود ایمنی. این سؤال همچنان قابل بحث است که درمان با داروهای تیرئوستاتیک با چه دوزهایی باید آغاز شود - با حداکثر دوز، به تدریج کاهش یا با دوزهای کوچک. که در سال های گذشتهطرفداران بیشتری از درمان تیروتوکسیکوز با دوزهای کوچک تیرئوستاتیک وجود دارد. کاهش دوز تیرئوستاتیک تعداد عوارض جانبی را کاهش می دهد و اثر ضد تیروئید را ضعیف نمی کند.

لازم به ذکر است که در بیماران مبتلا به گواتر بزرگ و/یا سطح بالا T3 در سرم خون با دوزهای کم تیرئوستاتیک نمی تواند حتی پس از یک دوره طولانی (بیش از 6 هفته) به حالت یوتیروئیدی برسد. درمان دارویی. بنابراین، تاکتیک های درمان دارویی تیروتوکسیکوز باید فردی باشد.

هیچ دیدگاه واحدی در مورد تاکتیک های درمان نگهدارنده وجود ندارد. حامیان استفاده دوزهای بالابر اساس اصل «بلاک و جایگزینی»، تیرئوستاتیک‌ها در ترکیب با تیروکسین کمتر از حامیان حداقل دوز تیروستاتیک برای حفظ حالت یوتیروئید هستند. مطالعات آینده نگر، از جمله یک مطالعه چند مرکزی اروپایی، هیچ سودی از درمان نگهدارنده با دوزهای بالای دارو نشان نداده است. طبق نتایج نظرسنجی متخصصان اروپایی و آمریکایی، 80-90٪ از متخصصان غدد معتقدند که دوره درمان نگهدارنده باید حداقل 12 ماه باشد.

سوال در مورد مدت زمان مطلوب درمان همچنان باز است. اعتقاد بر این است که می توان درمان را برای 18 ماه توصیه کرد، به ویژه در بیمارانی که آنتی بادی های گیرنده های TSH در خون خود دارند.

هنگام انجام درمان، لازم است عوارض جانبی تیرئوستاتیک را به خاطر بسپارید. اگرچه عوارض هماتولوژیک (آگرانولوسیتوز، کم خونی آپلاستیک) به ندرت ایجاد می شود (در 0.17٪ - 2.8٪ موارد)، آنها جدی هستند و می توانند کشنده باشند. لازم به ذکر است که آگرانولوسیتوز می تواند هم با دوز پایین داروهای تیرئوستاتیک و هم از طریق بلند مدت(12 ماه) پس از شروع استفاده از آنها.

سمیت کبدی اغلب در طول درمان با تیرئوستاتیک مشاهده می شود و فراوانی این آسیب شناسی با افزایش دوز داروها افزایش می یابد. 10 تا 25 درصد بیماران عوارض جانبی جزئی درمانی مانند کهیر، خارش پوستآرترالژی، گاستریت، و غیره. این اثرات به وضوح وابسته به دوز هستند و نیاز به انتخاب دوز فردی تیرئوستاتیک برای هر بیمار دارند.

با توجه به مشاهدات نویسندگان مختلف، فراوانی عود بیماری گریوز پس از یک دوره طولانی درمان نگهدارنده با تیرئوستاتیک، بین 2 تا 35 درصد است. در حال حاضر، این عقیده که درمان ترکیبی با تیرئوستاتیک و تیروکسین به طور قابل توجهی فراوانی عود بیماری را کاهش می دهد، تجدید نظر شده است. مطالعات آینده نگر این را تایید نکرده اند. با این حال، 78 درصد دیگر از پزشکان ژاپنی به استفاده از داروهای ضد تیروئید در ترکیب با تیروکسین ادامه می دهند (M. Toru et al., 1997). هنوز معیار روشنی برای پیش بینی شروع بهبودی بیماری گریوز وجود ندارد. با این حال، عوامل زیر ممکن است احتمال پیامد نامطلوب بیماری را نشان دهند: اندازه گواتر بزرگ، سطح بالای اولیه هورمون های تیروئید در خون، یا تیتر بالای آنتی بادی های گیرنده های TSH.

روشی برای استفاده از تیرئوستاتیک در ترکیب با کلستیرامین توسعه یافته است. دومی با جذب هورمون های تیروئید در معده و روده و جلوگیری از بازجذب آنها، مسمومیت تیروتوکسیک را کاهش می دهد.

در بسیاری از کشورها، بیماری گریوز با آن درمان می شود درمان ترکیبیتیرئوستاتیک با ید رادیواکتیو. این درمان در حال حاضر در حال آزمایش است زیرا مشخص نیست که آیا درمان تیرئوستاتیک اثر نامطلوبی بر اثربخشی درمان بعدی با ید رادیواکتیو دارد یا خیر. کم کاری تیروئید گذرا اغلب پس از چنین درمانی در بیماران مبتلا به بیماری گریوز ایجاد می شود و پیشرفت آن را نمی توان از قبل پیش بینی کرد.

جراحی در مقایسه با داروهای تیروئید یا ید رادیواکتیو سریع‌ترین روش برای دستیابی به حالت یوتیروئید است و علاوه بر این، همانطور که توسط یک مطالعه آینده‌نگر تصادفی نشان داده شده است، این نوع درمان با کمترین میزان عود طی دو سال آینده همراه است. با این حال، خطر عوارض به ما این امکان را می دهد که انجام استرومکتومی را فقط در مراکز جراحی که تجربه کافی وجود دارد، توصیه کنیم. اما حتی در این شرایط، فراوانی تاخیر در ایجاد کم کاری تیروئید شدید حداقل 30٪ پس از 5 سال است و کم کاری تیروئید تحت بالینی حتی بیشتر است (تا 46٪ موارد)، اگرچه در برخی بیماران خود به خود درمان می شود.

موضوع حجم بهینه هنوز مورد بحث است. مداخله جراحیبا بیماری گریوز پس از تیروئیدکتومی ساب توتال، عودهای دیررس (5-10 سال پس از جراحی) ممکن است در حداقل 10٪ موارد ایجاد شود. بنابراین، طرفداران زیادی وجود داشت درمان رادیکالبیماری گریوز - تیروئیدکتومی کامل. نیاز به ثابت درمان جایگزینهورمون های تیروئید در این مورد یک اعتراض جدی به این روش درمان جراحی است.

استفاده از گلیکوزیدهای قلبی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز، حتی با تنگی نفس شدید، یک اشتباه فاحش است. مشخص شده است که گلیکوزیدهای قلبی اثر قلبی دارند، باعث افزایش سیستول قلبی، طولانی شدن دیاستول، اثر واگوتروپیک و کاهش سرعت هدایت، به ویژه هدایت دهلیزی می شوند. با تیروتوکسیکوز، یک نوع هیپرکینتیک از همودینامیک، کاهش هدایت دهلیزی وجود دارد، و بنابراین استفاده از گلیکوزیدهای قلبی بی معنی است. مقاومت به این داروها در قلب های تیروتوکسیک مدت هاست که مورد توجه قرار گرفته است. مقاومت به داروهای ضد آریتمی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز یک واقعیت غیرقابل انکار است. آمیودارون که از 1/3 ید تشکیل شده است، اثر مضر خاصی دارد. ادبیات شامل توصیف موارد توسعه است بحران تیروتوکسیکدر درمان بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ناشناخته با آمیودارون. البته، با قلب تیروتوکسیک، لازم است داروهایی تجویز شود که متابولیسم را در میوکارد بهبود می بخشد: ماکرو ارژها، ویتامین ها، آنتی اکسیدان ها، فرآورده های پتاسیم و منیزیم.

اگر اصلاح عملکرد تیروئید به موقع شروع شود، تغییرات قلبی در کاردیوپاتی تیروئید برگشت پذیر است.

22.02.2016, 18:18

سلام. آیا کسی می تواند به من توضیح دهد که چرا تاکی کاردی با کم کاری تیروئید رخ می دهد؟ از شناسایی تنها TSH 10، هموگلوبین 180، پلاکت در حد پایین تر از نرمال. تیپ بدنی: آستنیک، قد 187، وزن 62 (کاهش 4 کیلوگرم طی 3 سال). در غده تیروئید یک تشکیل هیپواکوی 6×4 میلی متر وجود دارد (قبلاً ایزواکوییک بود، اما نیم سال پیش هیپواکوئیک شد). تاکی کاردی 110-130 ضربه در حالت استراحت.

22.02.2016, 18:20

کمبود هوا، ناتوانی در کار. من 22 سال سن دارم. جنسیت مذکر. تاکی کاردی 3 سال و نیم پس از اعمال بیش از حد فیزیکی.

22.02.2016, 18:23

هر سوم فرد مبتلا به کم کاری تیروئید تاکی کاردی دارد - فعال شدن واکنشی سیستم سمپتاتوآدرنال، جبرانی. دلایل دیگری نیز وجود دارد - کم خونی، قلب میکسدماتوز

22.02.2016, 18:37

برای من تجویز شد که به مدت 6 ماه ید مصرف کنم، سپس TSH را کنترل کنم. مصرف تیروکسین هیچ نتیجه ای نداشت، فقط به صورت ذهنی کمی بدتر شد. من می خواهم چیزی به ذهنم برسد که در حالی که فقط یک مسدود کننده بتا مصرف می کنم، احساس طبیعی داشته باشم. آیا علت تاکی کاردی گره است؟ و چرا هیپواکوئیک شد آیا ارزش توجه دارد؟

22.02.2016, 18:41

ید چه ربطی به آن دارد؟ در فدراسیون روسیه کمبود ید خفیف تا متوسط ​​است و نمی تواند علت پرکاری تیروئید باشد. به چه تاثیری امیدوار بودید؟
این گره هرگز باعث تاکی کاردی نمی شود و نمی کند ... اما شما حتی یک گره ندارید. وای از ذهن

22.02.2016, 23:26

متخصص غدد بعد از تجویز تیروکسین با دوز 50 میکروگرم ید تجویز کرد که به دلیل بدتر شدن حال عمومی من با تاکی کاردی به طور کامل مصرف نکردم. دکتر گفت TSH بالای 9-10 من می تواند برای من طبیعی باشد، زیرا هورمون های تیروئید خارج از محدوده طبیعی نیستند و هیچ ناهنجاری جدی در سونوگرافی وجود ندارد.
هدف من این است که فقط از شر تاکی کاردی خلاص شوم، زیرا در زندگی عادی من اختلال ایجاد می کند. ناهنجاری در غده تیروئید تنها چیزی است که یافت می شود (+ هموگلوبین بالاو آزمایش های مختلفی انجام دادم (متانفرین در ادرار، MRI سر، CBC، OAM، سونوگرافی کبد، طحال، هولتر).
به طور کلی سوال این است که اگر این کم کاری تیروئید باعث تاکی کاردی شود چگونه می توان آن را درمان کرد؟
کار به جایی رسید که برای من قرص آرامبخش (ترالیژن) تجویز شد، البته خودم آرامم. من آن را نوشیدم - اثری نداشت، درست مثل مست بودن.

23.02.2016, 08:28

23.02.2016, 09:08

ممنون که توضیح دادید برای بررسی بیشتر علل (به نظر می رسد که قلب خود با توجه به معاینه سالم است) چه اقداماتی را می توانید توصیه کنید؟
دکتر دیگری به من چیز دیگری گفت: "شاید تاکی کاردی واکنش فردی بدن شما به کم کاری تیروئید باشد." طبق علم باید برادی کاردی وجود داشته باشد.

23.02.2016, 11:48

چگونه این عبارت را فهمیدید؟ هر سوم فرد مبتلا به کم کاری تیروئید تاکی کاردی دارد - فعال شدن واکنشی سیستم سمپاتوآدرنال، جبرانی.

23.02.2016, 14:28

و هیچ چیز شما را از آرام کردن این واکنش باز نمی دارد - 2.5 یا 5 میلی گرم بیسوپرولول کاملاً مناسب است.

26.02.2016, 18:13

تیروکسین 50 میکروگرم در روز به مدت 1.5 ماه مصرف کردم (وزن من 62 کیلوگرم است). همانطور که قبلاً نوشتم به دلیل وخامت وضعیت سلامتی به دلیل تاکی کاردی ترک کردم. من الان 3 ماهه که روزانه 200 میکروگرم ید مصرف میکنم. به قول دکتر برای کنترل TSH تا 3 ماه دیگه مصرف میکنم.
"چگونه این عبارت را فهمیدی؟:<<У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.>>" - متوجه شدم که به دلیل استرس (کم کاری تیروئید تحت بالینی) آدرنالین بیشتری تولید می شود. آدرنالین باعث تاکی کاردی می شود. مسدود کننده های بتا گیرنده هایی را که آدرنالین را درک می کنند مسدود می کنند، بنابراین قلب به دفعات زیاد نمی تپد.
من می خواهم از کم کاری تیروئید خلاص شوم و انواع قرص هایی که علائم را از بین می برند مصرف نکنم. من فقط بتالوک می نوشم تا به قلبم آرامش بدهم.

27.02.2016, 00:48

خلاص شدن از کم کاری تیروئید آشکار غیرممکن است، مگر اینکه این مرحله کم کاری تیروئید تیروئیدیت مخرب باشد - جورج دبلیو بوش پدر و پنجاه رئیس جمهور و نخست وزیر دیگر بی سر و صدا تیروکستن را دریافت می کنند.

27.02.2016, 09:08

لطفا به من بگویید، آیا من تحت بالینی هستم یا آشکار؟ TSH بین 5.25 تا 10.25 بود.

27.02.2016, 12:50

با نور معمولی، T4 تحت بالینی است، اما شما چیز اشتباهی می‌پرسید و پاسخ‌ها را متوجه نمی‌شوید، و بی‌هوده موجودیت‌ها را چند برابر می‌کنید.

27.02.2016, 22:45

آنچه را که من نمی فهمم را توضیح دهید.
با کم کاری تیروئید، من علائم تیروتوکسیکوز را دارم: عدم تحمل گرما، گرما در سراسر بدن همراه با تاکی کاردی. گاهی اوقات با تی شرت بیرون می روم و همه چیز راحت تر می شود.

28.02.2016, 21:50

عجیب است، همه پزشکان متفاوت صحبت می کنند. برخی از مردم به من گفتند که "با کم کاری تیروئید تاکی کاردی وجود ندارد."

29.02.2016, 09:24

برخی می‌توانستند در تست غدد درون ریز خود C داشته باشند و هرگز چیزی را یاد نگیرند که ما آنقدر تنبل نبودیم که برای شما بنویسیم.
من می دانم که موضوع اصلی بحث در آشپزخانه در مورد معنای زندگی است و تصمیم گیری دشوار است - اما صادقانه بگویم، کافی است
هیچ چیز شما را از ادامه دریافت اطلاعات از «بعضی» پزشکان باز نمی دارد - اما ما تصمیم می گیریم که شما به برخی از آنچه برای دنیای عادی شناخته شده است بگویید - اما ما را با داستانی در مورد «بعضی» بار نکنید.

04.03.2016, 19:00

لطفا به یک سوال دیگر پاسخ دهید: چرا با کم کاری تیروئید لاغر هستم؟ قد 188 وزن 61-62. 3-4 سال پیش که هنوز سالم بودم همیشه 64-66 وزن داشتم. پس از شکست، من تا 72 افزایش یافتم و سپس شروع به کاهش وزن کردم. معمولاً می گویند با کم کاری تیروئید، برعکس، بهتر می شوند.

04.03.2016, 19:08

شما هنوز کم کاری تیروئید تحت بالینی دارید - و همه چیز مربوط به کم کاری تیروئید آشکار هیچ ربطی به شما ندارد.

شما بلیطی برای یک بیماری ندارید - اما بدون شک میل شدیدی برای تکثیر بی مورد موجودیت ها وجود دارد.

شما عادت عجیبی به پرسیدن سوال دارید و به پاسخ ها اهمیت نمی دهید - این چه چیزی به شما می دهد؟
شاید ترکیبی از چندین مشکل داشته باشید - چه نیرویی مانع از نگاه دکتر به شما می شود؟
ممکن است مشخص شود که علائم نارسایی آدرنال یا شواهدی از بیماری سلیاک دارید

04.03.2016, 19:09

بیایید دوباره تلاش کنیم: شما حرف دکتر را اشتباه متوجه شدید. یا بهتر بگویم آنچه که دکتر باید می گفت. و باید این را می گفت:
خارج از یک بارداری برنامه ریزی شده، درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی ضروری نیست
با کم کاری تیروئید تحت بالینی، ممکن است تاکی کاردی وجود داشته باشد، اما این بدان معنا نیست که ناشی از آن است.
اصلاح تاکی کاردی (و همچنین روشن شدن بیشتر علل آن) بدون در نظر گرفتن واقعیت کم کاری تیروئید انجام می شود.
حتی اگر یک بار آجر (یودا) بیاورید، خانه خودش نمی‌سازد

این جواب چه اشکالی داشت؟

04.03.2016, 19:42

پاسخ های شما را با دقت خواندم، ممنون. من موجودیت ها را ضرب نمی کنم، فقط علاقه مندم. من قبلا دکتر رفته بودم تست های مختلفی انجام دادم. قبلاً در مورد آزمایشات خارج از هنجار نوشتم. من فقط در وضعیت بدی هستم، بنابراین می خواهم خودم را درمان کنم، نه اینکه فقط به پزشکان اعتماد کنم، که علاوه بر این، به قول شما و برخی از پزشکان دیگر، همیشه متخصصان آگاه نیستند. اینترنت تنها منبع اطلاعات برای من است، یک راهنما.
در مورد درمان غده تیروئید، به ویژه در مورد رفلکسولوژی، تأثیر بر نقاط طب سوزنی، روش های مهار و تحریک، گرم کردن کف پا و غیره چیزهای مختلفی را در گوگل جستجو کردم. تمرین خواهم کرد، چاره ای نیست. چه فکری در این باره دارید؟ [تنها کاربران ثبت نام شده می توانند لینک ها را ببینند]

04.03.2016, 19:48

من فکر می کنم که گفتگوی بیشتر بیهوده است - شما نمی توانید همکار خود را بشنوید

09.03.2016, 00:14

لطفا پاسخ دهید. به نظر شما درمان بیماری های تیروئید به خصوص انواع تحت بالینی با استفاده از روش های رفلکسولوژی: گرما، سرما، تاثیر بر نقاط طب سوزنی کل بدن، چقدر موثر است. گوش، ماساژ، لیزر، نور با طول موج مشخص و ...؟

09.03.2016, 11:03

آنچه ذکر کردید ربطی به درمان بیماری های تیروئید ندارد. و همچنین برای درمان هر چیزی غیر از کیف پول شما از پری بیش از حد.

29.03.2016, 11:13

با کم کاری تیروئید تحت بالینی، ممکن است تاکی کاردی وجود داشته باشد، اما این به این معنی نیست که ناشی از آن است.
اصلاح تاکی کاردی (و همچنین روشن شدن بیشتر علل آن) بدون توجه به کم کاری تیروئید انجام می شود."
من یک سوال دارم برای شناسایی بیشتر علل تاکی کاردی باید در کدام جهت بیشتر کنکاش کنم (کدام آزمایشات را انجام دهم؟
تاکی کاردی ثابت است (ضربان قلب ایستاده 120، ضربان قلب خوابیده تا 90، فشار 135/95، کمبود هوا)، فقط گاهی اوقات برطرف می شود، به خصوص در عصر، در شب (نبض به 80 کاهش می یابد، قدرت انجام کاری. برای مدت طولانی ظاهر نمی شود). موضوع با جزئیات بیشتر در اینجا توضیح داده شده است [فقط کاربران ثبت نام شده می توانند لینک ها را مشاهده کنند]
آیا شرکت در روان درمانی منطقی است. داروهای ضد افسردگی مصرف کنم؟ (teraligen کمکی نکرد)
شاید این مهم باشد: در شروع بیماری، در عرض شش ماه دو حمله عجیب رخ داد که خود را به صورت ضربان قلب قوی (لرزش)، لرزش شدید بدن، تمایل به پنهان شدن در تاریکی، تحمل ضعیف در برابر نور نشان داد. ناتوانی در صحبت کردن (مشکل در حرکت زبان). من آنجا دراز کشیدم انگار در هذیان بودم، لرزیدم و بعد رفت. یک بار با آمبولانس تماس گرفتند، به من منیزیم دادند، سرما از بین رفت، احساس گرما و آرامش کردم.

29.03.2016, 20:32

TSH الان؟

29.03.2016, 20:33

چگونه این عبارت را فهمیدید؟
اولین اقدام جبران کم کاری تیروئید است. دوز موثر طبیعی تیروکسین، و نه دوز هومیوپاتی 25 میکروگرم. بر اساس تقریبا 1 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن. اگر با TSH طبیعی، تاکی کاردی ثابت بماند، به این معنی است که کم کاری تیروئید ربطی به آن ندارد و باید جستجو را ادامه دهیم (سندرم فقر آهن، علل قلبی و ...).
دلایلی که ممکن است از این توصیه پیروی نکنید

24.04.2016, 22:14

این سوال پیش آمد که بهترین زمان برای انجام آزمایش TSH چه زمانی است؟
گاهشماری من به این صورت بود:
1) من به مدت 3 ماه تیروکسین 50 میکروگرم مصرف کردم (وزن من اکنون 60 کیلوگرم، قد 187 سانتی متر است).
2) به دلیل عدم بهبود تصمیم به مراجعه به متخصص غدد گرفت. او تیروکسین را قطع کرد و ید 200 میکروگرم در روز تجویز کرد.
3) حدود 4 ماه است که ید را در این دوز مصرف می کنم.

به من گفتند که کنترل TSH تا 6 ماه دیگر انجام می شود. و یه سوال داشتم اگه الان آزمایش TSH بدم عواقب مصرف تیروکسین همراه ید رو نشون میده یعنی. آیا نتیجه گیج کننده خواهد بود (معلوم نیست چه چیزی به شما داده است)؟

سوال دوم: خوندم اگه کم کاری تیروئید دارید مصرف بتا بلاکرها توصیه نمیشه چون اثر ضد تیروئیدی دارن. سپس چگونه می توانم تاکی کاردی را تسکین دهم؟ فقط بتالوک کم و بیش کمک می کند.

سوال سوم: چه داروهایی می تواند تجزیه و تحلیل TSH را که در روزهای آینده توصیه نمی شود قبل از انجام آزمایش، تحریف کند.

سوال چهارم آیا مصرف T4 و T3 همراه با TSH ارزش دارد؟ می پرسم چون هزینه اش خیلی گرون تره ولی آیا لازمه؟

پیشاپیش از شما متشکرم!
اوه، بله، و یک سوال دیگر که به نظر می رسد از همه اینها ناشی می شود (من خودم نمی توانم آن را بفهمم): "اگر تاکی کاردی ناشی از کم کاری تیروئید است، پس چه مدت پس از مصرف تیروکسین با دوز 1 میکروگرم / 1 کیلوگرم آیا وزن بدن بهبودی در رفاه رخ می دهد، یعنی ناپدید شدن تاکی کاردی؟ توجه دارم که حدود 3 ماه تیروکسین مصرف کردم ارزش ادامه دادن داشت؟ فقط بعد از این 3 ماه من TTG انجام ندادم ...

24.04.2016, 23:34

نه، نتیجه به هیچ وجه گیج کننده نخواهد بود - TSH را در یک "پس زمینه تمیز" برای 2 ماه گذشته بدون درمان نشان می دهد. مصرف یدومارین ربطی به سطح TSH ندارد و درمان نیست.
برای اصلاح ضربان قلب در کم کاری تیروئید می توان و اغلب باید از مسدود کننده های بتا استفاده کرد. شما نباید چیزی را که متوجه نمی شوید بخوانید.
تیروکسین و تیرئواستاتیک (تیروزول، پروپیسیل) تأثیر قابل توجهی بر سطح TSH دارند.
فقط باید آزمایش TSH بدهید.
اگر تاکی کاردی ناشی از کم کاری تیروئید باشد، نه پس از "N ماه مصرف تیروکسین در دوز n" - بلکه پس از اصلاح کم کاری تیروئید ناپدید می شود. یعنی با TSH طبیعی. یعنی بعد از 2 ماه مصرف تیروکسین با دوز مشخص باید TSH بررسی شود که آیا به حالت طبیعی برگشته است یا نیاز به تنظیم دوز تیروکسین دارد.

25.04.2016, 00:06

فیلیپووایولیا، متشکرم، بالاخره روشن شد.
ما قبلاً در این مورد اینجا صحبت کردیم و شما به من توصیه کردید ... نوشته شده بود: "با کم کاری تیروئید تحت بالینی، تاکی کاردی ممکن است رخ دهد، اما این به این معنی نیست که ناشی از آن است." من در مورد این فکر کردم، کل اینترنت را جستجو کردم و دلیلی پیدا نکردم که چرا تاکی کاردی در کم کاری تیروئید (مکانیسم) رخ می دهد. با این وجود، چنین مواردی وجود دارد، اگرچه نسبت به برادی کاردی کمتر شایع است.
همه چیز در مورد پرکاری تیروئید مشخص است: تن سیستم عصبی سمپاتیک، نیاز به اکسیژن، فشار خون، مقاومت عروق محیطی و غیره افزایش می یابد.
با کم کاری تیروئید، برعکس است، با این حال، آنها می نویسند که افزایش فشار خون سیستولیک وجود دارد (اما احتمالاً دلایلی برای متابولیسم کند وجود دارد - پلاک های کلسترول؟).
با توجه به آنچه خوانده ام، متوجه شدم که کم کاری تیروئید هرگز نمی تواند علت تاکی کاردی باشد. و اگر چنین است، دلیل آن متفاوت است: کم خونی، اندام ها - که می تواند عواقب کم کاری تیروئید باشد.
هیچ اطلاعاتی مبنی بر اینکه کمبود هورمون های تیروئید و/یا TSH بالا می تواند باعث تاکی کاردی شود وجود ندارد.
***
از قبل داشتم بهش فکر میکردم خاک عصبیتاکی کاردی مصرف بنزودیازپین ها نشان داد که حتی در پس زمینه آرامش مطلق، تاکی کاردی کاهش نمی یابد. نورولپتیک هم کمکی نکرد.

25.04.2016, 08:29

نوشتم - فعال سازی واکنشی سیستم سمپاتیک

26.04.2016, 18:37

سلام. من تست TSH را قبول کردم.
TSH 4.52 µIU/ml. فاصله مرجع 0.35-4.94. خوشحال بودم که حتی به حالت عادی برگشتم. معلوم شد که ید کمک کرده است ...
بعدش چه راهنمایی می کنید؟
و یه سوال دیگه: ممکنه TSH یه روز زیاد بشه و روز دیگه کمتر بشه یا خیلی وقته تغییر میکنه یعنی. 2 ماه که اینجا نوشتند؟ من تازه خوندم که TSH میتونه تحت تاثیر استرس باشه...

26.04.2016, 19:27

بار دیگر، مصرف ید هیچ ارتباطی با سطح TSH ندارد، شما نوسانات طبیعی TSH را در کم کاری تیروئید تحت بالینی زیر نظر دارید.
استرس هیچ تاثیری نداره
سپس می توانید به نظارت سالانه سطح TSH خود ادامه دهید یا اگر وضعیت سلامتی شما بدتر شد.

26.04.2016, 20:14

من نگران مقادیر TSH نیستم، فقط نگران تاکی کاردی هستم. آیا مصرف ال تیروکسین برای من منطقی است؟ آیا برای کم کاری تیروئید تحت بالینی مصرف می شود؟
من می خواهم چنین "خطی" پیدا کنم تا غده تیروئید از مصرف تیروکسین تنبل نشود و از طرفی بیش از حد خود را تحت فشار قرار ندهد (اگر تیروکسین مصرف نشود).

26.04.2016, 20:55

این باید توسط زنان باردار و زنانی که مایل به باردار شدن هستند مصرف شود - در موارد دیگر، مزایا و معایب درمان با یک پزشک رو در رو مورد بحث قرار می گیرد. آیا تا به حال برای شما ننوشته ایم؟

26.04.2016, 20:56

بیایید دوباره تلاش کنیم: شما حرف دکتر را اشتباه متوجه شدید. یا بهتر بگویم آنچه که دکتر باید می گفت. و باید این را می گفت:
خارج از یک بارداری برنامه ریزی شده، درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی ضروری نیست
با کم کاری تیروئید تحت بالینی، ممکن است تاکی کاردی وجود داشته باشد، اما این بدان معنا نیست که ناشی از آن است.
اصلاح تاکی کاردی (و همچنین روشن شدن بیشتر علل آن) بدون در نظر گرفتن واقعیت کم کاری تیروئید انجام می شود.
حتی اگر یک بار آجر (یودا) بیاورید، خانه خودش نمی‌سازد
خوب، به نظر می رسد که ما قبلاً به شما گفته ایم

27.04.2016, 22:29

بحث شد، ممنون اما دکتر تمام وقت هم اصراری به مصرف تیروکسین ندارد (از زمانی که 2 ماه مصرف کردم، وضعیت سلامتی ام بهتر نشد).
آیا می توانید ارزیابی یا راهنمایی در مورد اینکه چه آزمایش هایی هنوز باید انجام شود یا هر چیز دیگری که باید انجام شود به من بدهید؟
من 22 سالمه، مرد. قد 187. وزن من قبل از این شکست 66 کیلوگرم بود، در رشته تربیت بدنی، اسکی مشغول بودم. بعد از یک سواری دیگر حالم بد شد.
سال 2013. دما برای بیش از 1 سال در 37.2 باقی ماند. تنگی نفس، سرگیجه، تاکی کاردی خفیف. وزن بدن 72 کیلوگرم (حدود نیم سال). سپس وزن بدن من کاهش یافت، اکنون وزنم حتی کمتر از 5 سال پیش است - در کل 60 کیلوگرم.
در مورد تاریخچه پزشکی و آزمایشات بیشتر نوشتم [فقط کاربران ثبت نام شده می توانند لینک ها را ببینند]

28.04.2016, 09:03

اما شما یک زن باردار نیستید - دکتر باید بر چه چیزی و چرا اصرار کند؟

28.04.2016, 11:05

من نمی دانم. من با یک مشکل آمده ام - متخصص غدد مطمئن نیست. به من گفت به روانکاو مراجعه کن. من هنوز لکنت دارم شاید به همین دلیل است که همه مرا پیش او می فرستند. اگر عکس هایم را بفرستم، می توانید به عنوان یک پزشک تمام وقت به من مشاوره بدهید؟

28.04.2016, 11:07

یک بار دیگر - نمی دانم کدام تحلیلگر.
1. این یک واقعیت نیست که مشکلات شما مربوط به کم کاری تیروئید تحت بالینی باشد
2. این مورد آخر نیازی به درمان ندارد
3. از نتایج درمان ناراضی هستید
بنابراین علت را در سایر مشکلات از جمله تحلیلگر جستجو کنید

29.04.2016, 19:46

خوب من این را درک می کنم. کاملاً مشخص نیست که در کدام صنایع باید بیشتر حفاری کرد، چه چیزی را کشف کرد...
خواندم: «شایع ترین علل تاکی کاردی اختلالات سیستم عصبی خودمختار، اختلالات است سیستم غدد درون ریزاختلالات همودینامیک و اشکال مختلف آریتمی."
سوالات:
1) آیا اعداد واضح TSH وجود دارد که در آن فعال سازی پاتولوژیک سیستم سیپاتوآدرنال رخ می دهد؟ یا فردی است؟
2) آیا زمانی که عصب گردن یا ستون فقرات تحت فشار قرار می گیرد، هیپرسیماتیکوتونی ممکن است؟
3) آیا تاکی کاردی با کندروز، اسکولیوز امکان پذیر است؟ (به هر حال، خیلی ها آن را دارند، اما من فکر می کنم که نیشگون گرفتن باید بسیار قوی باشد تا یک تاچ وجود داشته باشد).
4) انجام چه آزمایش های خون برای کم خونی منطقی است؟
5) اگر منبعی داشتم. در قلب بود، در نوار قلب نشان داده می شد، HolterECG (ریزانفارکتوس؟ آسیب به گره سینوسی؟)
6) مشکل در سیستم عصبی خودمختار چگونه تشخیص داده می شود؟ (ارگان ها را می توان با سونوگرافی، آزمایش خون و غیره بررسی کرد)
7) این که بتا بلاکر به من کمک می کند به این معنی است که مشکل رویشی است؟
8) چه مشکل غدد درون ریز، علاوه بر غده تیروئید، می تواند باعث تاچ نیز شود؟ (متانفرین را در ادرار آزمایش کردم)
متشکرم.

29.04.2016, 19:52

شما در حال خواندن ادبیات ساده شده ای هستید که برای درک بیمار اقتباس شده است، که خود ما می نویسیم - چرا چیزی برای ما بازگو می کنید؟
من به شما اطمینان می دهم، برای افرادی که هر روز با مقالات علمی آشنا می شوند، بعید است که چیز جدیدی بگویید - و با دریافت پاسخ از ما، بعید است به چیزی برسید که ما قبلاً به شما نگفته ایم.
1. خیر
2. پروردگارا این چه نوع صحبت زنانه است؟
3. و در دنیا غضروفی وجود ندارد...
4. سعی نکردی پیش دکتر عمه ات بروی؟
5. و حالا به متخصص قلب - اگر خاله از مرحله 4 مراجعه کند
6 سانتی متر پاسخ به p4 و 5
7 نکته

29.04.2016, 19:58

من درک می کنم که شما همه اینها را می دانید. من به دکترها رفتم، آنها برای من هولتر کردند و خیلی چیزهای دیگر. همانطور که قبلاً نوشتم، متخصص غدد مرا نزد یک روانکاو فرستاد. خودشان هم نمی دانند با من چه کنند. تنها کاری که می توانم انجام دهم این است که مقالات شما را بخوانم و حداقل به نحوی از "نقطه مرده" حرکت کنم.
به متخصص قلب، مغز و اعصاب، هماتولوژیست، متخصص غدد و داخلی مراجعه کردم.

29.04.2016, 20:00

متخصص خون در واقع فقط به آنالیز نگاه کرد و گفت که "بیماری خونی وجود ندارد"، او گفت که به دلیل کم کاری تیروئید است. و درمانگر می گوید که "چنین رشدی"، آنها می گویند بدن رشد کرده است، اما اندام ها هنوز رشد نکرده اند.

29.04.2016, 20:03

من آماده برگزاری کلاس های آموزشی پیشرفته با یک هماتولوژیست هستم - اما موضوع به طور مخربی در حال سقوط است

30.04.2016, 16:50

جواب سوال 4 رو متوجه نشدم در مورد این موضوع با کدام پزشک تماس بگیرم؟ مگه دکتر نیستی؟
اگر تاکی کاردی ناشی از کم کاری تیروئید نیست، لطفا بنویسید که هنوز چه معاینات یا آزمایش های خاصی را باید انجام دهم. متشکرم.

30.04.2016, 16:58

یک سوال دیگر در مورد دوز بتالوک. من قرص 100 میلی گرمی دارم. قرص را تقریباً به 5 قسمت تقسیم می کنم و 15-20 میلی گرم مصرف می کنم. حدود 2-5 ساعت کمک می کند، سپس دوباره لرزش، دیستونی، کمبود هوا و تاکی کاردی شروع می شود. اما در کل یک روز تحمل می کنم. بعد نمی توانم، احساس وحشتناکی دارم، نبض استراحتم 132 است، دارم خفه می شوم. بنابراین، بدون قرص مهم نیست.
اگر Betalok را مصرف نکنم چه اتفاقی می افتد؟ آیا تهدید کننده زندگی است؟ وقتی برای مدت طولانی مشروب نخورم، قلبم شروع به درد می کند.
اثر betalok زمانی که آن را همراه با elzepam مصرف کردم به نظرم قوی تر بود - سریعتر کمک می کند. الزپام به تنهایی هیچ کمکی نمی کند

من تا به حال خارج از بارداری با این مشکل مواجه نشده ام. نبض همیشه حول و حوش 90 بود، اما روی حالم تاثیری نداشت. این اتفاق در بارداری اول من رخ نداد؛ نوار قلب طبیعی بود. این بار نیز ECG در ابتدای بارداری طبیعی بود و در حدود 25 هفتگی حملات تاکی کاردی شروع شد - قلب طوری می تپید که گویی پس از یک مسابقه متقابل کانتری، نفس کشیدن سخت بود، حالت تقریباً در حال غش بود. . متخصص زنان می گوید این فیزیولوژی است، شما نیازی به مصرف چیزی ندارید. اما این به من استرس می دهد و سپس بار فقط در هنگام زایمان افزایش می یابد! سازمان بهداشت جهانی...

چگونه فرزند خود را نکشیم؟؟؟

پس از خواندن انجمن، متوجه شدم که هر پست Viferon را توصیه می کند. مادران عزیز این توصیه بسیار بدی است. بنابراین، شیاف Viferon حاوی اینترفرون نوترکیب (با مهندسی ژنتیک، یعنی اساساً بیوسنتزی) است که کاملاً مشابه اینترفرون آلفا 2 b انسانی است. این اینترفرون لکوسیت انسانی نیست که از خون (از لکوسیت ها) به دست می آید. خون انسان). از دیدگاه اپیدمیولوژیک، Viferon کاملا بی خطر است. با این حال، این سه جنبه وجود دارد. 1. اینترفرون باید به صورت تزریقی (زیر جلدی یا عضلانی) تجویز شود، زیرا جذب ضعیفی از طریق غشاهای مخاطی می شود و توسط محتویات دستگاه گوارش از بین می رود. یعنی تردیدهای منطقی در مورد ...

در حال حاضر، بیماری های تیروئید در میان آسیب شناسی غدد درون ریز جایگاه دوم را به خود اختصاص داده است. طبق آمار، زنان 8 برابر بیشتر از مردان از چنین بیماری هایی رنج می برند. با این حال، در سن 70 سالگی، خطر وقوع آنها به همان اندازه افزایش می یابد.

بیماری های غده تیروئید با کم کاری یا پرکاری رخ می دهد. در مورد اول، تولید ناکافی هورمون وجود دارد، در مورد دوم - تولید بیش از حد. شدت تظاهرات بالینی به درجه عدم تعادل هورمونی، وجود آسیب شناسی های همزمان و همچنین بستگی دارد. ویژگیهای فردیبدن

کم کاری تیروئید چیست؟

کم کاری تیروئید یک بیماری غدد درون ریز است که با کاهش عملکرد غده تیروئید با تولید ناکافی هورمون های آن مشخص می شود.

آسیب شناسی می تواند برای مدت طولانی بدون علامت باشد. گاهی اوقات علائم غیر اختصاصی مانند ضعف، خستگی رخ می دهد که اغلب به کار بیش از حد، وضعیت عاطفی ضعیف یا بارداری نسبت داده می شود.

شیوع کم کاری تیروئید در زنان میانسال 2 درصد، در زنان مسن تا 10 درصد است.

تیروئیداین عضو اصلی است که فرآیندهای متابولیک طبیعی را در بدن حفظ می کند. علاوه بر این، غده تیروئید وظایف زیر را انجام می دهد:

• تضمین رشد طبیعی انسان، شروع از رشد داخل رحمی؛
• کنترل وزن بدن؛
• عملکرد عادیسیستم ایمنی؛
• عادی سازی تعادل آب و نمک؛
• سنتز ویتامین ها و مواد معدنی;
• تنظیم هموستاز

اگر عملکرد طبیعی غده متوقف شود، تقریباً بر تمام سیستم های بدن تأثیر می گذارد. نقض شده است وضعیت روانی، بیماری قلبی، اختلالات ریتم رخ می دهد و خطر چاقی و ناباروری افزایش می یابد.

علل و طبقه بندی کم کاری تیروئید

کم کاری تیروئید می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. گزینه دوم رایج ترین است و در 98٪ موارد رخ می دهد. علل شکل اکتسابی کم کاری تیروئید به شرح زیر است:

1. تیروئیدیت خود ایمنی است التهاب مزمنغده تیروئید که توسط سیستم ایمنی بدن تحریک می شود.
2. برداشتن جزئی یا کامل غده تیروئید، قرار گرفتن در معرض ید رادیواکتیو (هیپوتیروئیدی ایتروژنیک)؛
3. مصرف داروهای تیرئوستاتیک به عنوان درمانی برای گواتر سمی منتشر (DTZ).
4. کمبود شدید ید در بدن به دلیل کمبود آن در غذا و آب.

شکل مادرزادی این بیماری بسیار کمتر شایع است (در 2٪ موارد). به دلیل عوامل زیر رخ می دهد:

• تغییرات ساختاری در غده تیروئید؛
• اختلال در سنتز هورمون تیروئید؛
• اثرات اگزوژن بر روی جنین.

در حالی که جنین در بدن مادر رشد می کند، هورمون های او کمبود آنها را جبران می کنند. پس از تولد، سطح هورمون ها در خون کودک به شدت کاهش می یابد که با اختلال در سیستم عصبی مرکزی (عقب ماندگی ذهنی) و رشد ضعیف اسکلتی آشکار می شود.

علاوه بر این، اشکال زیر از بیماری متمایز می شود:

1. اولیه؛
2. ثانوی؛
3. دوره سوم.

کم کاری تیروئید در شکل اولیه آن توسط ضایعات التهابی، هیپوپلازی غده تیروئید تحریک می شود. اختلالات ارثیسنتز هورمون ها، تیروئیدکتومی (حذف جزئی یا کامل غده تیروئید).

اشکال ثانویه و سوم این بیماری در نتیجه ضایعات مختلف غده تیروئید - تومور، تروما، جراحی، تابش ایجاد می شود.

عوامل خطر برای ایجاد کم کاری تیروئید

از نظر تئوری، هر کسی ممکن است به کم کاری تیروئید مبتلا شود. با این حال، خطر ابتلا به این بیماری در صورتی افزایش می‌یابد که فرد دارای عوامل تشدیدکننده باشد. بنابراین، افرادی با عوامل زیر در معرض خطر هستند:

• مونث
• سن بالای 60-70 سال؛
• سابقه خانوادگی (افرادی که خویشاوندان مبتلا به کم کاری تیروئید دارند)؛
• سابقه پاتولوژی های خود ایمنی ( روماتیسم مفصلی، لوپوس اریتماتوی سیستمیک)؛
• دریافت درمان تیرئوستاتیک یا درمان با ید رادیواکتیو.
• منتقل شده مداخلات جراحیروی غده تیروئید

به افرادی که در معرض خطر ابتلا به کم کاری تیروئید هستند، توصیه می شود برای تعیین سطح هورمون های تیروئید در خون آزمایشات سالانه انجام دهند.

تصویر بالینی کم کاری تیروئید

در شروع بیماری تصویر بالینیعلائم غیر اختصاصی دارد، بنابراین کم کاری تیروئید قبلاً با اختلال شدید در سطوح هورمونی تشخیص داده می شود.

علائم عمومی

بر اساس ده علامت می توانید به کم کاری تیروئید مشکوک شوید:

• ضعف عمومی، خستگی. شایع ترین علامت این بیماری است. هورمون های تیروئید متابولیسم انرژی را عادی می کنند و احساس خواب و بیداری را کنترل می کنند. وقتی سطح آنها کاهش می یابد، فرد خواب آلود می شود و به سرعت خسته می شود.
• افزایش وزن. افزایش وزن به دلیل این واقعیت است که مقدار کمی از هورمون ها قادر به سوزاندن کالری و بازسازی سلول ها نیستند. در نتیجه، چربی ها تجزیه نمی شوند، بلکه به انبار می روند. دلیل دوم عدم فعالیت بدنی - فعالیت بدنی ناکافی است.
• احساس سرما. بدتر شدن تولید گرمای بدن به دلیل کاهش سرعت فرآیندهای متابولیک رخ می دهد. لرز در 40 درصد افراد مبتلا به کم کاری تیروئید رخ می دهد.
• آرترالژی و میالژی. درد در مفاصل و عضلات به دلیل کاتابولیسم رخ می دهد - تجزیه مولکول های پیچیده برای تولید انرژی.
• شکنندگی و ریزش مو. فولیکول های موحاوی سلول های بنیادی است که دوره حیات کوتاهی دارند. سطوح پایین هورمون ها فرآیندهای بازسازی را مختل می کند، بنابراین ساختار مو مختل می شود - شکننده می شود و شکافته می شود.
• خشکی پوست. خشکی و تحریک پوست به دلیل بدتر شدن فرآیندهای بازسازی رخ می دهد. دلیل این امر کاهش متابولیسم در سلول های اپیدرمی است.
• افسردگی، وضعیت عاطفی ضعیف. احساس اضطراب، بی تفاوتی و افسردگی در نتیجه کاهش متابولیسم انرژی و اختلال در سیستم عصبی رخ می دهد. همچنین، یک حالت افسردگی باعث بدتر شدن بهزیستی عمومی می شود.
• کاهش حافظه و تمرکز. اختلال حافظه به دلیل اختلال در سیستم عصبی مرکزی، اختلال در فرآیندهای متابولیک در مغز رخ می دهد.
• یبوست. بدتر شدن هضم و مشکل در دفع مدفوع به دلیل کندتر شدن پریستالسیس در پس زمینه کاهش سطح هورمون ایجاد می شود.
• آلگودیسمنوره در زنان تولید هورمون ها توسط غده تیروئید ارتباط نزدیکی با تولید هورمون های جنسی دارد که مسئول چرخه قاعدگی هستند. اگر کار آنها مختل شود، قاعدگی با درد همراه است و فاصله زمانی بین آنها متفاوت می شود.

علائم تحت بالینی

کم کاری تیروئید تحت بالینی وضعیتی است که با سطوح غیر طبیعی هورمون مشخص می شود، اما با فقدان علائم واضح مشخص می شود.

اکثر دلایل رایجکم کاری تیروئید نهفته:

1. تیروئیدیت خودایمنی مزمن - التهاب غده تیروئید به دنبال جایگزینی نواحی آسیب دیده با بافت همبند.
2. تیروئیدکتومی یا برداشتن غده تیروئید؛
3. هیپو یا آپلازی غده تیروئید (توسعه کامل یا جزئی اندام).

تصویر بالینی شکل تحت بالینی بیماری کاملاً کمیاب و غیر اختصاصی است. با استفاده از علائم زیر می توانید به آن مشکوک شوید:

1. کاهش حافظه و هوش؛
2. کند شدن گفتار و حرکات؛
3. تیرگی مو؛
4. ناخن های شکننده؛
5. تمایل به افسردگی.

برای جلوگیری از انتقال شکل تحت بالینی به کم کاری تیروئید آشکار، علیرغم عدم وجود علائم، لازم است درمان مناسب دریافت شود.

غده تیروئید عملکرد سیستم قلبی عروقی را کنترل می کند. هنگامی که سطح هورمون های آن تغییر می کند، اغلب اختلالات ریتم ایجاد می شود. هنگامی که آنها افزایش می یابند (تیروتوکسیکوز)، تاکی کاردی توسط فرآیندهای زیر ایجاد می شود:

1. افزایش فعالیت گره سینوسی؛
2. تسریع فرآیندهای متابولیک و در نتیجه افزایش فعالیت انقباضی قلب.

تپش قلب در کم کاری تیروئید نادر است. این علامت معمولاً با پرکاری تیروئید همراه است.

اغلب، تاکی کاردی ناشی از کمبود هورمون تیروئید، نشانه ای از بیماری زمینه ای قلبی است و به صورت انعکاسی در پاسخ به درد ظاهر می شود.

ویژگی های تاکی کاردی در این مورد عبارتند از:

• ضربان قلب در محدوده 90-140 ضربه در دقیقه است (پرکاری تیروئید با نبض مکرر همراه است).
• عوامل تحریک کننده اغلب اضافه بار فیزیکی یا احساسی هستند.
• تاکی کاردی در کم کاری تیروئید به زمان خواب یا بیداری یا تغییر در وضعیت بدن بستگی ندارد.
• احساس تپش قلب با تنگی نفس، سرگیجه و ناراحتی قفسه سینه همراه است.

شدت پدیده های بالینی به درجه کم کاری تیروئید، سن و وجود پاتولوژی های همزمان بستگی دارد.

تشخیص

برای شناسایی علل و وسعت بیماری و همچنین عوامل احتمالی در ایجاد تاکی کاردی، لازم است طیف وسیعی از معاینات مختلف انجام شود. مانند هر بیماری دیگری، تشخیص کم کاری تیروئید شامل روش های بالینی و تکمیلی است.

بالینی

تشخیص بالینیشامل ساده ترین روش های انجام شده توسط پزشک معالج است. در طول گفتگو و معاینه، اطلاعات اولیه در مورد ماهیت بیماری و وضعیت عمومی بیمار جمع آوری می شود.

تحقیقات پایه	مواد و روش ها	اطلاعات
نظر سنجی	مجموعه شکایات	علائم نگران کننده شناسایی می شوند: بی حالی، خواب آلودگی؛ شکنندگی مو و ناخن؛ اضافه وزن؛ درد و ضعف عضلانی؛ از دست دادن حافظه؛ بی نظمی های قاعدگی
سابقه بیماری	اطلاعات در مورد این بیماری جمع آوری شده است: اولین علائم چه زمانی ظاهر شد؟ بیماری با چه علامتی شروع شد؟ آیا درخواست قبلی برای مراقبت پزشکی; آیا هیچ درمانی انجام شده است.
تاریخچه زندگی	اطلاعاتی در مورد ماهیت سبک زندگی به دست می آید: عادت های بد؛ خطرات شغلی؛ داشتن حساسیت به هر چیزی؛ بیماری های گذشته؛ وجود پاتولوژی های مزمن.
بازرسی	بازرسی عمومی	ارزیابی در حال انجام است: وضعیت عمومی، هوشیاری؛ شرایط پوست و غشاهای مخاطی؛ وضعیت مو و ناخن؛ نوع قانون اساسی؛ داده های آنتروپومتریک (قد، وزن).
ارزیابی سیستم های بدن	ارزیابی عملکرد سیستم های بدن: قلبی عروقی (اندازه گیری فشار خون، ضربان قلب، سمع قلب)؛ تنفسی (محاسبه تعداد تنفس، سمع ریه ها)؛ گوارشی (ارزیابی عملکرد دستگاه گوارش، اطلاعاتی در مورد ماهیت مدفوع به دست می آید). ادراری (مقدار ادرار دفع شده مهم است)؛ غدد درون ریز (اندازه غده تیروئید ارزیابی می شود). عصبی (ارزیابی حالت عاطفی).

اضافی

این بخش از تشخیص شامل روش های آزمایشگاهی و ابزاری است. بیایید نگاهی دقیق‌تر بیندازیم که چه آزمایش‌ها و مطالعاتی برای کم‌کاری تیروئید تجویز می‌شود.

آزمایشگاه

تشخیص آزمایشگاهی شامل تجزیه و تحلیل مایعات بیولوژیکی بدن است. برای کم کاری تیروئید، آزمایش های مختلف خون ارزش تشخیصی دارند.

لیست تست های مورد نیاز

برای تشخیص آسیب شناسی تیروئید، آزمایشات زیر تجویز می شود:

• آزمایش خون بالینی - پراهمیتدارای سطح گلبول های قرمز، گلبول های سفید، هموگلوبین و ESR است.
• آزمایش خون بیوشیمیایی - سطح AST، ALT، بیلی روبین، اوره و کراتینین، کلسترول بررسی می شود.
• آزمایش خون برای هورمون های تیروئید - سطح TSH، T3 و T4 تعیین می شود.
• تست آنتی بادی ضد TPO مطالعه سطح آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز (آنزیمی که در سنتز هورمون های حاوی ید نقش دارد) است.

همچنین آزمایشاتی برای اندازه گیری سطح سرمی آهن، پروترومبین و فیبرینوژن انجام می شود. کواگولوگرام تجویز می شود، تحلیل کلیادرار اما آنها عمدتاً برای شناسایی آسیب شناسی های همزمان استفاده می شوند و اطلاعات تشخیصی مهمی ندارند.

آماده شدن برای مطالعه

برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد آزمایش خون، قوانین زیر باید رعایت شود:

1. هر آزمایش خون با معده خالی گرفته می شود - این بدان معنی است که قبل از آزمایش حداقل 8 ساعت غذا خوردن ممنوع است.
2. 48 ساعت قبل از آزمایش، توصیه می شود غذاهای سرخ شده، چرب و همچنین نوشیدنی های حاوی الکل را از رژیم غذایی حذف کنید.
3. اهدای خون برای تجزیه و تحلیل در صبح (حداکثر تا ساعت 10 صبح) ضروری است.
4. در آستانه آزمون، لازم است فعالیت بدنی بیش از حد و استرس عاطفی را حذف کنید.
5. قبل از اهدای خون انجام هیچ گونه معاینه ابزاری یا روش های فیزیکی توصیه نمی شود.

نتایج غیر قابل اعتماد آزمایش خون می تواند ناشی از داروها باشد. از مصرف آنها باید 1.5-2 هفته قبل از مطالعه اجتناب شود. اگر درمان مداوم دریافت می کنید، قطع داروها باید با پزشکتان موافقت شود.

تفسیر تحلیل ها

پس از آزمایش خون، نتایج آنها ممکن است اعداد متفاوتی داشته باشد. بیایید نگاهی دقیق‌تر به معنای این یا سایر انحرافات در تحلیل‌ها بیندازیم.

یک آزمایش خون عمومی یا بالینی نشان دهنده سطح مولکول های اصلی آن است:

1. کاهش سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین به این معنی است که فرد کم خون است. مرحله بیماری به میزان انحراف این شاخص ها بستگی دارد.
2. افزایش سطح لکوسیت ها و ESR نشان دهنده وجود آن است فرآیند التهابیدر ارگانیسم

آزمایش خون بیوشیمیایی عمدتاً به ما اجازه می دهد تا در مورد عملکرد کبد و کلیه قضاوت کنیم:

• ALT آنزیمی است که در کبد، کلیه ها و تا حدودی در قلب و پانکراس یافت می شود.
• افزایش این شاخص نشان دهنده آسیب به اندام های مربوطه است.
• افزایش اوره و کراتینین نشان دهنده عملکرد ناکافی کلیه و تا حدی آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز است.
• افزایش سطح کلسترول به معنای خطر بالای ابتلا به تصلب شرایین است.

نتایج آزمایش خون برای هورمون های تیروئید نیز متفاوت است. تغییرات زیر ممکن است مشاهده شود:

• افزایش سطح TSH و سطوح T3 و T4 طبیعی نشان دهنده یک دوره تحت بالینی (بدون علامت) کم کاری تیروئید است؛ برای جلوگیری از انتقال به مرحله بالینی، لازم است درمان شروع شود.
• افزایش TSH و کاهش T4 نشان دهنده ایجاد شکل اولیه کم کاری تیروئید است.
• کاهش یا طبیعی TSH و کاهش T4 شکل ثانویه بیماری را تشخیص می دهد.
• کاهش قابل توجه TSH و افزایش T3 و T4 نشان دهنده تیروتوکسیکوز است.

کم کاری یا پرکاری تیروئید را نمی توان بر اساس تغییرات در سطح آنتی بادی های TPO تشخیص داد. افزایش آنها نشان دهنده ضایعه خودایمنی غده تیروئید است.

وسیله

روش های ابزاریبه شما امکان می دهد اطلاعاتی در مورد وضعیت اندام ها به دست آورید و تشخیص نهایی را انجام دهید. مطالعات زیر تجویز می شود:

1. سونوگرافی غدد فوق کلیوی، قلب و غده تیروئید - به شما امکان می دهد تغییرات ساختاری در اندام ها و بیماری های آنها را قضاوت کنید.
2. ECG، مانیتورینگ هولتر - مطالعات فعالیت الکتریکی قلب (تجویز شده برای اختلالات سیستم هدایت قلب، برای تشخیص بیماری عروق کرونر).
3. سینتی گرافی تیروئید است تحقیق در مورد رادیوایزوتوپتشخیص تغییرات ساختاری در اندام؛ اغلب برای تعیین پویایی درمان کم کاری و پرکاری تیروئید استفاده می شود.

برای تشخیص خونریزی یا تومور غده تیروئید، توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (CT یا MRI) تجویز می شود.

رفتار

درمان کم کاری تیروئید شامل اصلاح رژیم غذایی و سبک زندگی، درمان دارویی است. در ترکیب با آنها می توان از روش های سنتی استفاده کرد.

اصلاح تغذیه و سبک زندگی

رژیم غذایی به عنوان پایه ای برای درمان غیر دارویی بیماری های تیروئید عمل می کند. اصلاح تغذیه دارای اهداف زیر است:

• عادی سازی فرآیندهای متابولیک؛
• اصلاح وزن؛
• جلوگیری از پیشرفت آترواسکلروز.

عادی سازی رژیم غذایی برای هر بیماری توصیه می شود. برای کم کاری تیروئید لازم است:

• رژیم غذایی خود را عادی کنید - باید 5-6 بار در روز در بخش های کوچک غذا بخورید.
• قوانین عملیات حرارتی را دنبال کنید - مجاز به پختن، خورش، پختن، بخارپز کردن غذا هستید.
• غذا را به شکل له شده مصرف کنید تا دستگاه گوارش حفظ شود.
• توصیه می شود غذاها را گرم سرو کنید، خوردن غذای خیلی گرم یا سرد مجاز نیست.
• رژیم غذایی را دنبال کنید - باید 1-1.5 لیتر مایع در روز مصرف کنید.
• مصرف نمک را محدود کنید (5 گرم در روز)، استفاده از ادویه ها را حذف کنید.
• از نوشیدن الکل خودداری کنید قهوه قوی;
• میوه ها و سبزیجات تازه را در رژیم غذایی خود قرار دهید - آنها بدن را با ویتامین ها غنی می کنند و حرکت روده را عادی می کنند.

محصولات زیر مجاز به گنجاندن در رژیم غذایی هستند:

• ظروف حاوی ید - جگر ماهی، شاه ماهی، دست و پا کردن؛
• نان خشک، کلوچه ناهمی;
• ماهی و گوشت انواع کم چرب؛
• محصولات شیر ​​تخمیر شده کم چرب، پنیر؛
• غلات گندم سیاه، جو، ارزن؛
• میوه ها - فیجوآ، کیوی، خرمالو، آووکادو، انگور؛
• سبزیجات، سبزیجات؛
• چای ضعیف، آب میوه تازه، جوشانده گل رز.

محصولات زیر به طور کامل از منو حذف می شوند:

• سبزیجات از خانواده چلیپایی (ترب، تربچه، تربچه)؛
• محصولات حاوی مقادیر زیادی چربی حیوانی؛
• آب تصفیه نشده؛
• محصولات حاوی کربوهیدرات های ساده(شیرینی، محصولات کره)؛
• قارچ، حبوبات؛
• ترشی و گوشت دودی؛
• ماهی و گوشت های چرب.

در مورد اصلاح سبک زندگی، حذف عادات بد، انجام فعالیت های فعال، اجتناب از موقعیت های استرس زا و کنترل وزن ضروری است.

دارودرمانی

اساس درمان دارویی کم کاری تیروئید جایگزینی است هورمون درمانی(HRT) – مصرف داروهای حاوی هورمون های تیروئید. یکی از داروهای زیر تجویز می شود:

1. L-تیروکسین در دوز اولیه 50-100 میلی گرم 1 بار در روز صبح با معده خالی.
2. تیروئیدین با 0.05-0.2 گرم در روز شروع می شود.
3. تری یدوتیرونین 25 میکروگرم 1 بار در روز نیم ساعت قبل از غذا.
4. "Thyreocom" در دوز اولیه ½ قرص 1 بار در روز.

برای تنظیم دوز دارو، به صورت دوره ای خون اهدا می شود تا سطح هورمون های تیروئید بررسی شود. اگر یک دارو بی اثر باشد، با داروی دیگری جایگزین می شود.

در صورت کمبود ید، داروهای حاوی ید تجویز می شود. از جمله:

• "تعادل ید" - 200 میکروگرم یک بار در روز.
• "ید فعال" - 250 میلی گرم 1 بار در روز.
• "Iodomarin" - 100-200 میکروگرم یک بار در روز.

درمان دارویی نیز برای اصلاح پارامترهای همودینامیک تجویز می شود:

• با افزایش دوره ای فشار خون بیش از 140 و 90 میلی متر جیوه. انالاپریل ("Enap") 5 میلی گرم 1 بار در روز یا لوزارتان ("Lozap") 50 میلی گرم یک بار در روز تجویز می شود.
• برای تاکی کاردی بیسوپرولول (کنکور) 2.5-5 میلی گرم 1 بار در روز یا متوپرولول (Egilok) 50-100 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود.
• هنگامی که کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود، داروهای حاوی آهن تجویز می شود - Ferrum Lek، Hemofer، Maltofer.

روش های سنتی

روش ها به طور گسترده ای برای درمان کم کاری تیروئید استفاده می شود طب سنتی. بیایید به برخی از دستور العمل ها نگاه کنیم:

1. تنتور گزنه گزنه. 200 گرم از مواد اولیه را بردارید، 1 لیتر الکل یا ودکا 40 درصد بریزید و بگذارید 14 روز دم بکشد. سپس 2-3 بار در روز قبل از غذا مصرف شود.
2. چای با کاکلبور. 15 گرم از دانه های گیاه را بردارید، 300 میلی لیتر آب اضافه کنید و روی حرارت ملایم قرار دهید. چند دقیقه بجوشانید، صاف کنید و 100 میلی لیتر 3 بار در روز مصرف کنید.
3. جوشانده گردو. پوست 5 مغز را بگیرید، 300 میلی لیتر آب اضافه کنید و به مدت 5 دقیقه بجوشانید. سپس آبگوشت را صاف کرده، خنک کنید و 100 میلی لیتر 3 بار در روز بعد از غذا مصرف کنید.
4. تنتور سلندین. پر کنید کوزه لیتریقسمت های خشک شده گیاه را بریزید و ودکا را بریزید. اجازه دهید به مدت 2 هفته دم بکشد، سپس چند قطره در روز یک بار در مقدار کمی آب رقیق شده میل کنید.
5. چای با دانه کتان. 30 گرم از دانه های گیاه را بردارید، با 10 گرم پوست لیمو و 15 میلی لیتر عسل مخلوط کنید. سپس آب داغ اضافه کنید و روزی 3 بار بعد از غذا بنوشید.

گل کلم به طور گسترده ای برای درمان کم کاری تیروئید ناشی از کمبود ید استفاده می شود. برای این کار باید پودر گیاه را از داروخانه خریداری کنید و روزی یک بار در شب، 1 قاشق چایخوری، همراه با یک لیوان آب مصرف کنید. دوره درمان 2-4 هفته است.

عوارض کم کاری تیروئید

عوارض کم کاری تیروئید به دلیل عدم درمان یا سیر شدید بیماری ایجاد می شود.
کم کاری تیروئید اگر مادرزادی باشد یا در دوران بارداری رخ دهد خطرناک است. در چنین مواردی، خطر عوارض در نوزاد افزایش می یابد:

1. الیگوفرنی است اختلال روانیناشی از آسیب ساختاری به مغز؛ علائم بالینی شامل کاهش هوش، گفتار، اختلالات حرکتی و هیجانی است.
2. کرتینیسم - بیماری مادرزادیسیستم غدد درون ریز، که با تاخیر در رشد فیزیکی و روانی حرکتی، اختلال در عملکرد اندام های داخلی مشخص می شود.
3. اختلال در سیستم عصبی مرکزی.

علاوه بر این، در دوران بارداری، کم کاری تیروئید می تواند منجر به سقط خود به خود (سقط جنین) شود.

در بزرگسالان، کمبود تیروئید می تواند منجر به عواقب زیر شود:

• اختلال در سیستم گردش خون؛
• کاهش عملکرد جنسی، ناباروری؛
• کاهش می یابد نیروهای ایمنیبدن؛
• افزایش خطر ابتلا به سرطان.

اما جدی ترین عارضه کمای کم کاری تیروئید است.

کما کم کاری تیروئید

کما هیپوتیروئید یک وضعیت اورژانسی است که به دلیل نارسایی غده تیروئید در مرحله جبران نشده ایجاد می شود. علت اصلی این عارضه درمان ناکافی یا نابهنگام است. عوامل تحریک کننده عبارتند از:

1. بیماری ها و شرایط حاد - آسیب شناسی عفونی، انفارکتوس میوکارد یا مغز، ذات الریه، خونریزی داخلی؛
2. اختلالات متابولیک - سطح هورمون های تیروئیدبا هیپوگلیسمی، اسیدوز، هیپوکسی و گاهی اوقات با استرس شدید عاطفی یا نوشیدن الکل به شدت کاهش می یابد.
3. مصرف داروها - چه کسانی می توانند تحریک شوند استفاده طولانی مدتآرام بخش ها، دیورتیک ها، آنتی هیستامین ها.

منادی ایجاد کمای هیپوتیروئیدی خشکی پوست، گرفتگی صدا و تورم اندام ها است. با توسعه خود کما، هوشیاری مختل می شود، بی حالی ظاهر می شود و واکنش کاهش یافته به محرک های خارجی ظاهر می شود. علاوه بر این، دمای بدن، تعداد تنفس و پارامترهای همودینامیک کاهش می یابد.

در مرحله پایانی، احتباس ادرار و مدفوع و به دنبال آن دفع کنترل نشده وجود دارد. در غیاب مراقبت های اورژانسی، هیپوترمی، هیپوکسی و هیپرکاپنی افزایش می یابد.

مرگ به دلیل نارسایی حاد قلبی و تنفسی رخ می دهد.

مراقبت های اورژانسی برای کمای هیپوتیروئیدی با هدف از بین بردن اختلالات متابولیک، اصلاح نارسایی تنفسی و قلبی انجام می شود. درمان به شرح زیر انجام می شود:

• درمان هورمونی - تجویز هورمون های تیروئید در ترکیب با گلوکوکورتیکواستروئیدها.
• تسکین هیپوگلیسمی - تجویز داخل وریدی گلوکز تحت کنترل فشار خون و دیورز.
• اصلاح نارسایی تنفسی - انتقال به ونتیلاتور، اکسیژن درمانی، تجویز داروهای آنالپتیک تنفسی.
• اصلاح نارسایی قلبی - تجویز گلیکوزیدهای قلبی.

هنگامی که کم خونی ایجاد می شود، انتقال گلبول های قرمز انجام می شود. برای از بین بردن هیپوترمی، بیمار با پتو پوشانده می شود. استفاده از پدهای گرمایشی توصیه نمی شود.

جلوگیری

جلوگیری از ایجاد کم کاری تیروئید به طور کامل غیرممکن است. با این حال، با استفاده از قوانین ساده می توانید خطر وقوع آن را به میزان قابل توجهی کاهش دهید:

1. ساختن رژیم غذایی متعادلغنی شده با مواد معدنی و ویتامین ها و همچنین محصولات حاوی ید؛
2. از ضربه به غده تیروئید، تابش تابش به گردن و قسمت بالایی قفسه سینه خودداری کنید.
3. درمان سریع بیماری هایی که باعث کم کاری تیروئید می شوند (چاقی، گواتر بومی)؛
4. از استرس بیش از حد جسمی و روحی خودداری کنید.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. کم کاری تیروئید، پتونینا N.A. ، Trukhina L.V.، 2007.
2. بیماری های غده تیروئید، Blagosklonnaya Ya.V.، Vabenko A.Yu.، Krasnlnikova E.I.، 2005.
3. تشخیص و درمان اختلالات ریتم قلب - YAKOVLEV V.B. - راهنمای عملی، 2003.

سلام آلیس!

آسیب به اندام های سیستم قلبی عروقی بسیار است اتفاق رایجهمراه با کم کاری تیروئید می تواند ماهیت متفاوتی داشته باشد و خود را به طرق مختلف نشان دهد. از بسیاری جهات، ماهیت آسیب شناسی قلب به ویژگی های فردی بدن بیمار بستگی دارد.

چه اتفاقی می تواند با کم کاری تیروئید بیفتد

عدم تعادل هورمونی، که مشخصه دوره کم کاری تیروئید است، تقریباً در هر مورد منجر به اختلال در سیستم عصبی خودمختار می شود. تقریباً همه بیماران افزایش تون را تجربه می کنند عصب واگ، که با تغییر در ریتم ضربان قلب خود را نشان می دهد. در واقع، در بیشتر موارد، برادی کاردی ایجاد می شود، یعنی ضربان قلب کندتر است. کاهش ضربان قلب می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی عضله قلب شود و قلب دیگر با بار خود مقابله نخواهد کرد. در این صورت درد در ناحیه قلب ظاهر می شود و ضربان قلب به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. احساس تنگی نفس، تنگی نفس و نفس سختهمچنین نشان می دهد که اندام های داخلی اکسیژن کافی ندارند زیرا خون در حجم ناکافی به سمت آنها جریان می یابد.

مطالعات نشان می دهد که اغلب بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید دچار هیدروپریکارد می شوند، یعنی افیوژن سروزی در حفره کیسه قلب تجمع می یابد. فراوانی تشخیص آن به 80 درصد موارد بالینی می رسد. این آسیب شناسی دوره کم کاری تیروئید را تشدید می کند، خطر ابتلا به نارسایی قلبی را افزایش می دهد و در بسیاری از موارد منجر به تاکی کاردی می شود.

درد در ناحیه قلب می تواند ناشی از دیستروفی همزمان میوکارد، یعنی اختلال در تغذیه و متابولیسم در بافت های عضله قلب باشد. دلیل اصلی این وضعیت از دست دادن حساسیت گروه های خاصی از سلول های عصبی به مواد مسئول انتقال تکانه های عصبی است.

در زمینه کم کاری تیروئید، خطر ابتلا به آترواسکلروز عروق تامین کننده قلب و بیماری عروق کرونر افزایش می یابد. هر دوی این آسیب شناسی ها می توانند باعث درد در برآمدگی قلب و افزایش ریتم ضربان آن شوند.

همچنین، در زمینه کم کاری تیروئید، کم خونی اغلب ایجاد می شود، یعنی تعداد گلبول های قرمز خون که اکسیژن را انتقال می دهند کاهش می یابد. این وضعیت همچنین می تواند خود را به صورت افزایش ضربان قلب و احساس تنگی نفس نشان دهد.

روش های تشخیصی

به منظور تعیین علت علائم موجود و انتخاب بیشتر درمان موثر، باید با یک متخصص - پزشک عمومی یا متخصص قلب مشورت کنید. در بیشتر موارد، آنها اقدامات تشخیصی اضافی را تجویز می کنند که رایج ترین آنها الکتروکاردیوگرافی (ECG) و سونوگرافی قلب است.

نوار قلب به شما این امکان را می دهد که از قابلیت های عملکردی عضله قلب ایده بگیرید. سونوگرافی قلب اطلاعاتی در مورد وضعیت عضله قلب، حفره اطراف قلب و عروق خونی اصلی ارائه می دهد.

معیارها نیز مهم هستند تجزیه و تحلیل آزمایشگاهیخون، که در آن علائم کم خونی، یک واکنش التهابی، یا ترکیبات خاصی که نشان دهنده وجود نارسایی قلبی است، ممکن است تشخیص داده شود.

بر اساس نتایج معاینه، پزشک می تواند درمان علامتی را انتخاب کند یا داروهایی را تجویز کند که وضعیت قلب و عروق خونی را بهبود می بخشد.

با بهترین آرزوها، سوتلانا.