ارائه مراقبت های اورژانسی در کلینیک بحران تیروتوکسیک. بحران تیروتوکسیک: تصویر بالینی، تشخیص افتراقی، پیش آگهی. راه های ایجاد عوارض

بحران تیروئید یا بحران تیروتوکسیک یک عارضه سمی نادر است که فوری است.

شوک تیروئید به دلیل افزایش سریع محتوای هورمون های تیروئید رخ می دهد و با تشدید علائم بیماری زمینه ای همراه است.

به محض وقوع اولین تظاهرات بحران تیروتوکسیک، مراقبت های پزشکی لازم است.

بحران تیروتوکسیک ممکن است به دلیل رویکرد نادرست در درمان گواتر سمی منتشر رخ دهد.

برای مرجع!

گواتر منتشر سمی، که به عنوان پرکاری تیروئید شناخته می شود، با تولید بیش از حد بیولوژیکی مشخص می شود. مواد فعالغده تیروئید و تکثیر قابل توجه بافت های غده ای اندام. توموری ظاهر می شود که تیروتوکسیک است (هورمون های تیروئید بیش از حد تولید می کند).

بر اساس داده های آماری، این وضعیت با فراوانی 0.5 تا 19 درصد در افراد مبتلا به انواع شدید و متوسط ​​بیماری گریوز رخ می دهد.

در رده بندی کلی زنان:مردان، بحران به نسبت 9:1 رخ می دهد.

علل اصلی تحریک کننده بحران تیروتوکسیک موارد زیر است:

1. مداخلات جراحی در عملکرد غده تیروئید به عنوان یک
2. کاربرد بیهوشی اتردر طی مراحل جراحی
3. تاثیر تابش اشعه ایکس بر غده تیروئید.
4. استفاده از ید رادیواکتیو در درمان بیماری گریوز
5. استفاده از محصولات حاوی ید شامل عوامل کنتراستهنگام انجام معاینات رادیوگرافی
6. قطع یا حذف بی موقع داروهای مورد نیاز برای تنظیم نسبت هورمونی در پرکاری تیروئید.
7. لمس بیش از حد خشن اندام غده ای.

با این حال، علل پزشکی این بیماری شایع تر از دلایل جراحی است.

در تایید دلایل داروییمی توان اضافه کرد که بحران تیروئید می تواند در بیماران دیابتی ایجاد شود.

این به دلیل استفاده از داروهای خاص توسط بیماران دیابتی و شروع شرایط پاتولوژیک ناشی از آنها امکان پذیر است:

• کتواسیدوز؛
• هیپوگلیسمی (به دلیل انسولین)؛

علاوه بر موارد فوق، دلایل دیگری وجود دارد که می تواند باعث ایجاد بحران تیروئید شود:

1. بیماری هایی با ماهیت عفونی که عمدتاً تأثیر می گذارد دستگاه تنفسی.
2. دوره بارداری و روند زایمان.
3. فعالیت بدنی بیش از حد.
4. اختلال در خون رسانی به مغز.
5. آسیب به اندام و بافت های اطراف.
6. تاثیر عوامل استرس زا
7. آمبولی ریه.

نمی توان بحران پرکاری تیروئید را پیش بینی کرد، زیرا وقوع آن توسط ویژگیهای فردیصبور.

با این حال، می توان علائم بحران تیروتوکسیک را تشخیص داد و شروع آن را تعیین کرد.

این به دلیل این واقعیت است که مکانیسم های توسعه آن در هر مورد بالینی تقریباً یکسان است.

مکانیسم های این وضعیت بر اساس افزایش سریع غلظت هورمون های تیروئید آزاد - T4 (تیروکسین) و T3 (تری یدوتیرونین) است.

علاوه بر افزایش شدید هورمونی، بحران تیروتوکسیک با فرآیندهای منفی زیر مشخص می شود:

1. با افزایش کمبود هورمون های تولید شده توسط آنها.
2. تولید بیش از حد کاتکول آمین ها - ترکیبات خاصی که عملکرد غدد را افزایش می دهد سیستم غدد درون ریز.
3. فعال سازی فرآیند
4. فعال سازی کار تشکیل شبکه ایو مراکز زیر قشریهیپوتالاموس

در این شرایط، منابع بدن به سرعت شروع به تخلیه می کنند.

در صورت عدم ارائه به موقع به بیمار مراقبت فوریدر طول بحران تیروتوکسیک و تمام اقدامات پزشکی لازم انجام نشده است، ممکن است کمای تیروتوکسیک ایجاد شود.

برای اینکه بتواند اقدامات به موقع را انجام دهد، بیمار و بستگانش باید وضعیت را به دقت زیر نظر داشته باشند و به سرعت علائمی را که مشخصه بحران تیروئید است مشاهده کنند.

تظاهرات علامتی

در چنین وضعیت تیروتوکسیک شدید، علائم اغلب به طور ناگهانی رخ می دهد.

با این حال، در برخی موارد یک دوره پیش‌رونده وجود دارد که در طی آن تظاهرات بحران به تدریج بروز می‌کند و ظریف است.

برای مرجع!

با این حال، دوره پرودرومال با یک دوره زمانی مشخص مشخص می شود که بیماری یا شرایط قبلاً شروع شده است تظاهرات علامتیصاف می شوند یا اصلا توسط بیمار احساس نمی شوند.

علائم در طول بحران تیروتوکسیک با بروز تظاهرات زیر مشخص می شود:

1. تب مشاهده می شود، دمای بدن به 38 - 40 درجه سانتیگراد می رسد.
2. کار غدد عرق زیاد می شود، تعریق آنقدر زیاد است که ممکن است کم آبی رخ دهد.
3. تاکی کاردی سینوسی رخ می دهد - فرکانس آن در محدوده 120 تا 200 ضربه در دقیقه است و می تواند تا حدود 300 ضربه در دقیقه افزایش یابد.
4. آنوری تشخیص داده می شود - کاهش حجم ادرار دفع شده.
5. لرزش، ضعف عضلانی و سردرد ممکن است رخ دهد.
6. اختلالاتی در حرکات روده، استفراغ، حالت تهوع و درد شکم وجود دارد.
7. ممکن است توسعه یابد حالت های اضطرابیو روان پریشی

این بیماری باعث ایجاد اختلالات روانی-عاطفی می شود که در 9 نفر از 10 بیمار تشخیص داده می شود، اما شدت و جهت آنها متفاوت است.

بحران تیروئید با اختلالات احتمالی زیر در سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود:

• ناپایداری احساسات؛
• اختلالات خواب (بی خوابی)؛
• هیجان بیش از حد؛
• گیجی؛
• مهار واکنش ها؛
• افکار مزاحم;
• رفتار شیدایی

از سیستم قلبی عروقی، به جز تاکی کاردی سینوسی، تظاهرات منفی زیر ممکن است:

1. تنگی نفس، مشکل در تنفس به دلیل احساس سفتی قفسه سینه در ناحیه عضله قلب.
2. افزایش ارزش ها فشار خون.
3. فیبریلاسیون دهلیزی.
4. افزایش نیاز اکسیژن میوکارد و افزایش حجم ضربه ای آن.

افراد بالای 60 سال ممکن است در حالت شوک تیروتوکسیک تظاهرات منفی زیر را با ماهیت بی تفاوتی تجربه کنند:

1. نارسایی احتقانی عضله قلب.
2. بی تفاوتی و کندی واکنش ها به محرک های استاندارد.
3. افتادگی پلک که به نام بلفاروپتوز شناخته می شود.
4. کاهش وزن ناگهانی.
5. کاهش شدت علائم استاندارد چشمی برای پرکاری تیروئید.

در صورت وجود هرگونه ظن به توسعه یک وضعیت بحرانی، لازم است بلافاصله. مستقیمابه دنبال کمک پزشکی باشید - با آمبولانس تماس بگیرید یا به پزشک مراجعه کنید (بسته به شدت علائمی که ایجاد می شود).

پزشکان می توانند تعیین کنند دلیل واقعیبیماری های نوظهور و در صورت تشخیص آسیب شناسی مانند بحران تیروتوکسیک، این روند را قبل از شروع کما متوقف کنید.

وضعیت بحران تیروئید با حضور مشخص می شود علائم مشخصه، که در پس زمینه تشخیص قبلی "گواتر منتشر سمی" ایجاد شد.

علاوه بر موارد فوق، شرایط بدن و اقدامات پزشکی قبل از بحران مورد انتظار مهم است:

• مداخلات جراحی؛
• درمان با ید رادیواکتیو؛
• بیماری های عفونی و دیگران.

به منظور تایید وضعیت پاتولوژیک، موارد زیر در حال انجام است اقدامات تشخیصی:

1. شاخص های اندازه گیری فشار خون.
2. اندازه گیری نبض و گوش دادن به صداهای قلب.
3. گرفتن نوار قلب، نشان دهنده اختلال در ریتم عضله قلب است.
4. آزمایش خون هورمونی برای هورمون های تیروئید T3، T4 (در طول بحران، بیش از حد آنها نسبت به هنجار مشخص می شود) و هورمون محرک تیروئید با کورتیزول (در طول یک بحران، کاهش آنها نسبت به هنجار مشخص می شود).
5. آزمایش خون برای تعیین غلظت گلوکز خون انجام می شود (در طول بحران، هیپرگلیسمی وجود دارد، گلوکز بالای 5.5 میلی مول در لیتر است).

فقط پس از انجام این مطالعات، یک پزشک می تواند کاملاً از شروع یک بحران تیروتوکسیک اطمینان داشته باشد و این فرصت را داشته باشد که روند تهدید کننده زندگی بیمار را متوقف کند.

رفتار

درمان بحران در 2 مرحله انجام می شود. از بین بردن مستقیم یک وضعیت تهدید کننده زندگی شامل اجزای زیر است:

1. حذف عامل تحریک کننده.
2. حفظ عملکردهای اصلی بدن.
3. عادی سازی نسبت های هورمونی.

مرحله 1 شامل مراقبت های اضطراری است که شامل اقدامات زیر توسط پزشکان است:

1. تجویز داروهای حاوی ید برای مهار فرآیند آزادسازی آنزیم های تیروئید - محلولی از یدید 10٪ همراه با محلول نمک و یدید سدیم.
2. سرکوب عملکرد تیروئید از طریق مصرف خوراکی یا روش رکتومتجویز مرکازولیل
3. پردنیزولون و تزریق داخل وریدی گلوکز با کلرید سدیم برای آبرسانی مجدد و عادی سازی عملکرد آدرنال.
4. تجویز قطره ای محلول دروپریدول یا سدوکسن برای کاهش تحریک بیش از حد عصبی.

پس از تثبیت وضعیت بیمار، تاکتیک های درمانی با توجه به ویژگی ها محاسبه می شود تصویر بالینی. اغلب از داروهای زیر استفاده می شود:

1. عادی سازی سیستم قلبی عروقی - Korglykon، Strophanthin، Mezaton، Cordiamin.
2. مسدود کردن تولید مثل هورمون های تیروئید - پروپیل تیوراسیل.
3. تسکین تب - هر نوع داروی تب بر، به استثنای اسید استیل سالیسیلیک.
4. کاهش شدت اثرات محیطی هورمون های تیروئید - رزرپین، پروپرانولول، گوانتیدین.

در طول یک بحران در کودکان، اقدامات پزشکان مشابه است، اما دوزها داروهابسته به سن بیمار کاهش می یابد.

در صورت ارائه کمک به موقع، بحران تیروتوکسیک دارای پیش آگهی مثبت است.

پس از 3 روز از شروع درمان، بهبود قابل توجهی رخ می دهد.

پس از آن، نظارت منظم و اصلاح غلظت ها مورد نیاز است.

مشکلات جدی سلامتی با بیماری های یک عضو کوچک در گردن شروع می شود. بیماری های گواتر مزمن منجر به بزرگ شدن غده تیروئید می شود. مرحله شدید عوارض، بحران تیروتوکسیک نامیده می شود. با این عارضه نتیجه علائم بالینی در 20 درصد موارد مرگ است. در حال حاضر تظاهرات حادشرایط خطرناکی که بیمار به آن نیاز دارد کمک فوریو نظارت مستمر توسط پرسنل پزشکی.

مشکلات در درمان بیماری های مزمن اندام

فرد دچار خفگی شدید از هیجان می شود، عکس العمل های آلرژیتیک، بلع آن دشوار می شود - این ممکن است یک بحران تیروتوکسیک باشد. ارتباط این مشکل تا به امروز باقی مانده است: درمان جراحی غده تیروئید مناسب نیست. پس از برداشتن عضو، عوارضی رخ می دهد که نیاز به ثابت دارد دارودرمانیبرای بقیه عمرم.

همه پزشکان برداشتن غده تیروئید را با جراحی توصیه نمی کنند و تعداد کمی از متخصصان قادر به انجام چنین عملی هستند. اندام کوچک بخشی است سیستم لنفاویبدن اگر پیوندی را از زنجیره فرآیندهای پیچیده بردارید، عفونت می‌تواند بدون مانع به ناحیه ریه‌ها، برونش‌ها و معده نفوذ کند.

یک تظاهرات معمولی از یک عارضه در فردی که غده تیروئید برداشته شده است، زخم معده است. تجویز قرص و سایر داروها قادر به جبران عملکرد از دست رفته اندام نیست. بیماران مبتلا به بیماری های مزمندر معرض خطر ابتلا به بحران تیروتوکسیک هستند. اگر بدن مستعد تورم بافت های ناحیه گواتر است، به بیماران و عزیزان توصیه می شود در شرایط بالینی با اصول کمک های اولیه آشنا شوند.

راه های ایجاد عوارض

بحران تیروتوکسیک نتیجه عوارض مختلفی در بدن می شود:

علت اصلی این بحران کمبود ید در بدن است. بزرگ شدن اندام می تواند در طول فرآیند فعال تشکیل رخ دهد بافت همبند. آسیب شناسی پس از اختلال در متابولیسم پروتئین در بدن انسان رخ می دهد.

تظاهرات خارجی در موارد بالینی

اگر سلامتی شما با فعالیت جزئی شروع به بدتر شدن کرد، ممکن است یک بحران تیروتوکسیک باشد. علائم بیماری پس از مصرف داروهای ید یا هورمون های تیروئید به وضوح خود را نشان می دهد. اجازه دهید علائم اصلی را برجسته کنیم، پس از آن باید فورا توسط متخصص غدد معاینه شوید. اگر بیش از سه علامت شناسایی شود، می توانیم وجود یک عارضه - بحران تیروتوکسیک را فرض کنیم.

تظاهرات خارجی که توسط آنها می توانید به طور مستقل توسعه بیماری را ارزیابی کنید:

1. کاهش رفاه زودتر نسبت به حالت قبلی بدن اتفاق می افتد.
2. نبض اغلب افزایش می یابد و بیش از 100 ضربه در دقیقه است.
3. تحریک پذیری افزایش یافته است، تحریک به دلیل هر چیز کوچکی رخ می دهد.
4. تصویر با افزایش فشار تکمیل می شود.
5. افزایش بی دلیل دمای بدن بیش از 3 درجه.
6. سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود.
7. اختلال در دستگاه گوارش.
8. کاهش تعداد تنفس.

قبل از رسیدن آمبولانس اقدام کنید

اگر بحران تیروتوکسیک رخ دهد، کمک باید فورا دنبال شود. یک نتیجه کشنده بدون ارائه اقدامات اولیه امکان پذیر است که جریان اکسیژن را به ریه ها تسهیل می کند و از مسدود شدن فرآیندهای متابولیک حیاتی جلوگیری می کند. توصیه می شود به لحظات قبلی که منبع بدتر شدن رفاه هستند توجه کنید.

بیایید اقدامات اصلی را در صورت بروز عوارض برجسته کنیم:

• با کمک اضطراری تماس بگیرید
• بیمار را به پشت قرار دهید و یک بالشتک زیر گردن او قرار دهید.
• در یک اتاق گرفتگی، باید پنجره ها را باز کنید تا راحت تر وارد شوید هوای تازهوارد ریه های بیمار می شود.
• قبل از ورود پزشکان، می توانید به طور مستقل وضعیت خود را ارزیابی کنید: نبض، فشار خون و درجه حرارت خود را اندازه گیری کنید. درست شد حالات خارجی: رطوبت پوست، رنگ پریده صورت.
• پرسش از بیمار به تعیین لحظه وخامت سلامت کمک می کند. اما فرد در طول بحران تیروتوکسیک هوشیار باقی می ماند.

چگونه می توانید به تنهایی حال بیمار خود را بهتر کنید؟

مرحله حاد بیماری با اختلال عملکرد کلیه همراه است. بنابراین بدهید داروهابه شکل قرص بی معنی است. داروها به صورت داخل وریدی یا عضلانی طبق تجویز پزشک یا متخصص با تجربه تجویز می شوند. در خانه به ندرت چنین فرصتی وجود دارد؛ آنها از مهارت های خود برای کمک اولیه به قربانیان استفاده می کنند.

اجازه دهید اقدامات اصلی برای عادی سازی شرایط را برجسته کنیم:

• اگر دمای بدن بیش از حد بالا باشد، که اغلب در طول بحران مشاهده می شود، پس به خنک کردن بدن متوسل شوید. کند می شود فرآیندهای متابولیک، مهار اثرات مضر هورمون ها. بیمار در یک حمام خنک قرار می گیرد. اگر وجود ندارد، تمام لباس ها را بردارید. یک گزینه جایگزین به شرح زیر است: چند کمپرس را در قسمت های مختلف بدن اعمال کنید. مالش با محلول های الکلی باعث کاهش دما می شود.
• فرد تا رسیدن آمبولانس تحت نظر است. زبان ممکن است در حنجره گیر کند و باعث خفگی شود.
• برای جلوگیری از کم آبی بدن تا حد امکان به نوشیدن مایعات تمیز کمک کنید.

پزشکان چه اقداماتی انجام می دهند؟

اگر بحران تیروتوکسیک رخ دهد، مراقبت های اورژانسی شامل تجویز داروهایی است که اثر هورمون های تیروئید را کاهش می دهند. این مواد به طور فعال توسط غده تیروئید هنگامی که عملکرد اندام مختل می شود تولید می شود. نتیجه درمان کاهش محتوای آنها در سرم خون است.

تظاهرات خارجی بیماری تبدیل می شود اطلاعات اضافی در مورد وضعیت بدن توسط نتایج معاینه ارائه می شود روش ECG. انحرافات تنظیم شده است:

• فیبریلاسیون دهلیزی؛
• تاکی کاردی سینوسی؛
• نقض هدایت داخل بطنی؛
• افزایش دامنه امواج کمپلکس QRS و T.

مواد مخدر

درمان بحران تیروتوکسیک برای هر علت بیماری حیاتی ضروری است. انواع زیر از داروها استفاده می شود:

• "Mercazolil" به صورت داخل وریدی در دوز 100 میلی لیتر تجویز می شود.
• محلول یدید سدیم تزریق می شود.
• به صورت خوراکی به میزان 30 قطره در روز مصرف کنید.
• نتایج خوبی پس از تزریق "Contrikal" مشاهده می شود.
• قطره چکان از محلول ها نصب می شود: 5٪ گلوکز، کلرید سدیم، آلبومین. ویتامین های B1، B2 و نیکوتین آمید اضافه می شود.

دوره نقاهت با داروها حداقل به مدت دو هفته پس از شرایط بحرانی انجام می شود. در ابتدا فقط پس از بیش از دو روز استفاده می شود، مواد حاوی ید تجویز می شود.

چگونه از بیماری پیشگیری کنیم؟

هدایت اقدامات پیشگیرانهبرای حذف ارگانیسم - بحران تیروتوکسیک. مراقبت های اورژانسی که الگوریتم آن به وضوح در دستورالعمل های پرسنل آمبولانس ذکر شده است، درد کمتری خواهد داشت و عواقب جبران ناپذیری ظاهر نمی شود. بنابراین، درمان قبل از انتخاب جراحی در افراد مبتلا به داروهای ضد تیروئید، تجویز مواد حاوی ید انجام می شود.

مبارزه با پرکاری تیروئید اقدامی برای پیشگیری از شرایط بحرانی است. پزشکان به غلبه این بیماری در بین زنان اشاره کردند. بحران در جنس ضعیف 9 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. یک عارضه طولانی مدت می تواند تقریباً در هر سنی تحت تأثیر عوامل خاصی ایجاد شود.

بحران تیروتوکسیک- یک وضعیت بحرانی که در بیماران مبتلا به اشکال شدید تیروتوکسیکوزیس با علل مختلف رخ می دهد که با افزایش شدید سطح هورمون تیروئید مشخص می شود و نیاز به بستری فوری در بیمارستانصبور، زیرا در صورت عدم ارائه مراقبت پزشکیدر 100% موارد مرگ اتفاق می افتد. بحران تیروتوکسیک اغلب در زنان مبتلا به بیماری گریوز (گواتر سمی منتشر) ایجاد می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز.عوامل مستعد کننده برای ایجاد بحران تیروتوکسیک هستند عمل جراحیغده تیروئید (به خصوص هنگام انجام مداخله جراحیدر بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز جبران نشده)، قطع ناگهانی مصرف تیرئوستاتیک داروهااسترس طولانی مدت ناشی از تیروتوکسیکوز، آسیب تیروئید، زایمان، درمان ید رادیواکتیودر مرحله جبران شدید تیروتوکسیکوز، بیماری های متقابل در فاز حاد(عفونی، مزمن) و غیره

مکانیسم اصلی پاتوژنز بحران تیروتوکسیک انتشار ناگهانی مقادیر زیادی هورمون تیروئید در خون، افزایش تظاهرات نارسایی آدرنال، فعالیت سمپاتیک-آدرنال و قسمت های بالاتر است. سیستم عصبی. اختلالاتی که در طول بحران تیروتوکسیک ایجاد می شوند اندام های مختلفو بافت ها به دلیل اثرات سمی هورمون های تیروئید، تولید بیش از حد کاتکول آمین ها یا افزایش حساسیت بافت های محیطی به آنها و کمبود فزاینده هورمون های آدرنال ایجاد می شوند.

درمانگاه.با ایجاد یک بحران تیروتوکسیک در ابتدا، هوشیاری او حفظ می شود، هیجان شدید (تا روان پریشی همراه با هذیان و توهم) مشاهده می شود، کمی قبل از کما، هیجان با سجده، بی حالی، ضعف عضلانی و بی تفاوتی جایگزین می شود. در معاینه، صورت قرمز، به شدت پرخون، چشم ها کاملا باز است، پلک زدن نادر است، تعریق زیاد، که بعداً به دلیل کم آبی شدید با پوست خشک جایگزین می شود. مهم علامت بالینیهایپرترمی تلفظ می شود - دمای بدن به 41-42 درجه سانتیگراد می رسد، پوست گرم و پرخون است. از دستگاه گوارش - زبان و لب های خشک و ترک خورده، حالت تهوع، استفراغ غیر قابل کنترل، اسهال شدید، درد منتشر شکمی امکان پذیر است. بزرگ شدن احتمالی کبد و ایجاد یرقان. اختلالات قلبی عروقی تلفظ می شود؛ نبض مکرر، آریتمی، پر شدن ضعیف، سمع قلب نشان دهنده تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی و سایر اختلالات ریتم است. سوفل سیستولیکدر ناحیه راس قلب در ابتدای بحران، افزایش فشار خون سیستولیک همراه با کاهش فشار خون دیاستولیک وجود دارد. با توسعه یک بحران و ارائه نابهنگام کمک، فشار خون به شدت به مقادیر بحرانی کاهش می یابد. کم آبی و کاهش فشار خون منجر به ایجاد اولیگو- یا آنوری می شود.

با پیشرفت بحران، یک کمای تیروتوکسیک ایجاد می شود که با از دست دادن کامل هوشیاری، فروپاشی و بدتر شدن علائم فوق مشخص می شود.

مراحل زیر از بحران تیروتوکسیک متمایز می شود:

مرحله I - سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار نمی گیرد

· مرحله دوم - ضایعات سیستم عصبی مرکزی مانند اختلالات هوشیاری و هماهنگی حرکات، بی حالی و غیره مشاهده می شود.

· در مرحله IIIبیمار به کما می رود.

تشخیصبحران تیروتوکسیک بر اساس علائم بالینیو داده های سابقه پزشکی تشخیص با افزایش قابل توجه سطح سرمی T3 آزاد و T4 آزاد تایید می شود.

تشخیص افتراقی با هیپوکورتیزولیسم حاد، حاد انجام می شود نارسایی قلبی عروقی، سندرم "شکم حاد"، روان پریشی حاد، آسم برونش.

رفتار.بیمار در بخش مراقبت های ویژه و احیا یا در غیاب چنین بخش - در بخش غدد درون ریز یا درمان بستری می شود. درمان با هدف کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون، رفع نارسایی آدرنال، از بین بردن کم آبی بدن، کاهش تظاهرات مسمومیت و اختلالات الکترولیتی، تسکین بیش واکنشی سیستم عصبی سمپاتیک، عادی سازی عملکرد است. سیستم قلبی عروقیرفع گرمازدگی، رفع بی قراری عصبی و روانی حرکتی.

هدف اولیه درمان بیماری زایی کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون است. برای این منظور داروی تیرئوستاتیک تیامازول با دوز 80-60 میلی گرم و سپس 30 میلی گرم هر 8-6 ساعت به صورت خوراکی یا لوله ای و یا در صورت استفراغ - رکتوم تجویز می شود (کل دوز روزانه را می توان تا 100-100 افزایش داد. 160 میلی گرم). به منظور سرکوب ترشح هورمون های تیروئید، تزریق وریدی فوری 10 میلی لیتر محلول یدید سدیم 10 درصد یا محلول لوگول 1 درصد تهیه شده با یدید سدیم به جای یدید پتاسیم، به مقدار 100-250 قطره در لیتر. محلول ایزوتونیک کلرید سدیم یا محلول گلوکز 5 درصد. اکثر روش موثردرمان بحران تیروتوکسیک پلاسمافرزیس است که به شما امکان می‌دهد تا به سرعت مقادیر زیادی از هورمون‌های تیروئید و ایمونوگلوبولین‌های در حال گردش در خون را حذف کنید.

برای رفع نارسایی آدرنال، استفاده از هیدروکورتیزون همی سوکسینات توصیه می شود - به صورت داخل وریدی در دوز روزانه 400-600 میلی گرم، این دوز در 4-6 تزریق توزیع می شود، زیرا مدت اثر دارو حدود 3-4 ساعت است، زیرا هیدروکورتیزون نه تنها اثر گلوکوکورتیکوئیدی، بلکه مینرالوکورتیکوئیدی نیز دارد و بنابراین فشار خون را بهتر تثبیت می کند. در غیاب آن، پردنیزولون به صورت داخل وریدی با دوز روزانه 200-360 میلی گرم (60-90 میلی گرم 3-4 بار در روز) تجویز می شود. داروهای گلوکوکورتیکوئیدی دارای اثر جایگزینی، رفع کمبود گلوکوکورتیکوئید، تثبیت فشار خون و پروفایل الکترولیت، کاهش تبدیل محیطی T4 به T3 و ترشح هورمون های تیروئید از غده تیروئید هستند.

به موازات آن، برای رفع کم آبی و مسمومیت، انفوزیون قطره ای داخل وریدی محلول گلوکز 5 درصد، محلول کلرید سدیم ایزوتونیک و محلول رینگر به مقدار 3-4 لیتر در روز انجام می شود.

در صورت استفراغ شدید و اسهال، اصلاح اختلالات الکترولیتی (هیپوکلرمی، هیپوکالمی و هیپوکلسمی) انجام می شود.

تسکین بیش فعالی سیستم عصبی سمپاتیک با مسدود کننده های بتا انجام می شود، که اثر کاتکول آمین ها را بر روی میوکارد ضعیف می کند، نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش می دهد، به کاهش ضربان قلب کمک می کند و اثر ضد آریتمی، فشار خون سیستولیک بالا را کاهش می دهد.

دوپامین می تواند برای عادی سازی فعالیت سیستم قلبی عروقی استفاده شود.

تسکین بی قراری عصبی و روانی حرکتی با تجویز 2-4 میلی لیتر محلول 0.25٪ دروپریدول، 1 میلی لیتر محلول 0.5٪ هالوپریدول یا 2-4 میلی لیتر محلول 0.5٪ seduxen به صورت داخل وریدی انجام می شود. این داروها می توانند فشار خون را به میزان قابل توجهی کاهش دهند و استفاده از آنها باید تحت نظارت دقیق فشار خون انجام شود.

برای کاهش دمای بدن توصیه می شود بیمار را خنک کنید (کیسه یخ، مالش سرد مرطوب، ساییدن با مخلوط اتر-الکل، خنک کردن با فن) و تزریق عضلانیمخلوط لیتیک استفاده از سالیسیلات ها و ضد تب به عنوان توصیه نمی شود اسید استیل سالیسیلیکاز آنجایی که آنها برای ارتباط با پروتئین های خون متصل شونده به تیروکسین با تیروکسین و تری یدوتیرونین رقابت می کنند و سطح T4 آزاد و T3 آزاد را افزایش می دهند.

میانگین مدت بحران تیروتوکسیک 3-4 روز است، با این حال، درمان فشرده باید بسیار طولانی تر (7-10 روز) انجام شود تا زمانی که تمام تظاهرات بالینی بحران به طور کامل از بین رفته و سطح هورمون های تیروئید عادی شود.

پیش آگهی بستگی به به موقع بودن و کفایت اقدامات درمانی دارد.

بحران تیروتوکسیک - شدید، تهدیدات زندگیعارضه ای که در بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر رخ می دهد. در کودکان نادر است. اتیولوژی. اغلب، بحران تیروتوکسیک به عنوان یک عارضه پس از استرومکتومی ایجاد می شود دوره بعد از عمل، اگر عمل بدون دستیابی به جبران بیماری انجام شود. یک بحران می تواند با گواتر سمی تشخیص داده نشده (یا درمان ناکافی) تحت تأثیر عوامل تحریک کننده (عفونت، بیماری های التهابی چرکی، مسمومیت، ضربه روحی و جسمی، عمل های خارج از تیروئید، تسکین ناکافی درد، قطع ناگهانی درمان تیرئوستاتیک، واکنش به داروهای خاص رخ دهد. ، و غیره.) . بیشتر در ایجاد می شود زمان تابستان. پاتوژنز. عوامل اصلی بیماریزای بحران تیروتوکسیک، طبق گفته اکثر محققان، افزایش قابل توجه سطح هورمون های تیروئید، افزایش نارسایی آدرنال، افزایش شدید فعالیت قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی، هیپوتالاموس-هیپوفیز است. و سیستم های سمپاتیک-آدرنال. افزایش شدید ترشح هورمون های تیروئید منجر به افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در بدن، فعال شدن کاتابولیسم پروتئین ها، چربی ها و گلیکوژن می شود. تولید گلوکز افزایش می یابد، متابولیسم آب و نمک مختل می شود که با از دست دادن آب، کلرید سدیم، کلسیم، فسفر و پتاسیم همراه است. همراه با این، تجمع انرژی (آدنوزین تری فسفات) در سلول کاهش می یابد. برای جبران انرژی از دست رفته، فرآیندهای متابولیک در بدن و عملکرد اندام ها و سیستم ها حتی بیشتر افزایش می یابد. تأثیر هر گونه استرس بر زمینه بیش فعالی قسمت های بالاتر سیستم عصبی، هیپوتالاموس-هیپوفیز و سمپاتیک-آدرنال، اختلالات متابولیک شدید، نارسایی نسبی آدرنال در گواتر سمی منتشر، اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم ها، به ویژه قلبی عروقی، برای مدت طولانی در حالت تنش عملکردی، ممکن است منجر به ایجاد بحران تیروتوکسیک شود. درمانگاه. بحران تیروتوکسیک با تشدید شدید همه علائم گواتر سمی منتشر، یک شروع حاد مشخص می شود. پس از استرومکتومی، بحران در 1-2 روز اول و گاهی در ساعات اولیه ایجاد می شود. حالت تهوع، استفراغ غیر قابل کنترل، منجر به کم آبی بدن، تعریق زیاد، بی قراری ذهنی و حرکتی، بی خوابی، احساس ترس از مرگ، سردرد، درد در ناحیه زخم، گوش و دندان ظاهر می شود. پوست هیپرمی (سیانوتیک)، گرم، مرطوب، سپس خشک می شود. تورگ بافت کاهش می یابد. غشاهای مخاطی قابل مشاهده خشک و قرمز هستند. تنفس مکرر و عمیق، حداکثر 40-60 در دقیقه. دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد و بالاتر می رسد. تاکی کاردی تا 160-180 در دقیقه، آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی). نبض ضعیف، ناپایدار، فشار نبضافزایش یافته، سپس کاهش یافته است. آدینامی عضلانی، اختلال در بلع، خفگی، دیس آرتری. هنگامی که پدیده‌های آدنامی غالب می‌شوند، صورت بیمار ماسک‌مانند، با بیان وحشت و به شدت پرخون است. شکاف های کف دست باز، پلک زدن نادر، گوشه های دهان رو به پایین است. در پیشرفتهای بعدیبحران، آشفتگی ناگهانی (تا حد روان پریشی)، توهم و هذیان رخ می دهد و به دنبال آن بی حالی و از دست دادن کامل هوشیاری رخ می دهد. هایپرترمی بالای 41 درجه سانتیگراد، تاکی کاردی تا 200 ضربه در دقیقه، افت فشار خون شدید، نارسایی تنفسی، آدنامی. رفلکس ها محو می شوند. دیورز به آنوری کاهش می یابد. علت مرگ عمدتاً حاد قلبی، آدرنال یا نارسایی کبد. بیشتر برای کودکان معمولی است فرم نوربحران تیروتوکسیک: علائم آسیب به سیستم عصبی، افزایش قابل توجه دمای بدن و اختلالات سوء هاضمه غالب است، در حالی که اختلالات قلبی عروقی کمتر مشخص می شود. مبانی ارزش تشخیصیدارند تظاهرات بالینیاز آنجایی که بحران تیروتوکسیک نیاز به درمان فوری دارد. از مطالعات آزمایشگاهی که به موازات بحران درمانی انجام شده است، آموزنده ترین آنها سطح هورمون های تیروئید و غلظت ید متصل به پروتئین است که در طول بحران تیروتوکسیک به طور قابل توجهی افزایش می یابد. هیپوکلسترولمی، لکوسیتوز، هیپرگلوبولینمی همراه با هیپوپروتئینمی، گلوکوزوری گذرا، کراتینوری، هیپوکالمی و افزایش ترشح اوروبیلینوژن اهمیت کمکی دارند. بحران تیروتوکسیک از نارسایی قلبی عروقی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز و همچنین به دلیل تعدادی از علائم مشابه، از کمای دیابتی، اورمیک و کبدی متمایز می شود. تصویر بالینی مشخص و پارامترهای آزمایشگاهی خاص نقش تعیین کننده ای در تشخیص بحران تیروتوکسیک دارند. درمان بحران تیروتوکسیک باید فورا انجام شود و با هدف کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون، رفع نارسایی آدرنال، از بین بردن اختلالات قلبی عروقی و عصبی، کم آبی، هیپوکسی، هیپرترمی انجام شود. به منظور کاهش جریان هورمون های تیروئید به خون، محلول لوگول 1٪، که در آن پتاسیم با سدیم جایگزین می شود، به صورت داخل وریدی تجویز می شود - 100-250 قطره در 300-800 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ یا 5-10 میلی لیتر از محلول یدید سدیم 10% هر 8 ساعت (B G. Baranov, V. V. Potin, 1977). محلول لوگول همچنین از طریق یک لوله در معده، در میکروتننما یا در صورت عدم وجود استفراغ، به صورت خوراکی در شیر، 20-25 قطره 3 بار در روز تجویز می شود. همراه با محلول لوگول، مرکازولیل در دوز بارگیری - تا 60 میلی گرم در روز، یک ساعت قبل از تجویز آماده سازی ید تجویز می شود تا از تجمع ید در آن جلوگیری شود. غده تیروئید. این داروها را می توان در 100-150 میلی لیتر گلوکز 5 درصد حل کرد و از طریق یک لوله تجویز کرد. از روز 2-3 مرکازولیل با دوز 10-20 میلی گرم 3 بار در روز همراه با محلول لوگول (20 قطره) تجویز می شود. برای رفع نارسایی آدرنال، گلوکوکورتیکوئیدها (2-5 mg/kg پردنیزولون) و DOK.SA (0.5 mg/kg/day) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. هنگامی که وضعیت بهبود یافت، گلوکوکورتیکوئیدها به صورت عضلانی تجویز می شوند و دوز را کاهش می دهند. به منظور کاهش اثر سمیهورمون های تیروئید، از بین بردن اختلالات نوروژتاتیو استفاده از P-blockers (ایندرال - 0.5 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن)، عوامل سمپاتولیتیک (rausedil - 0.1 میلی لیتر در سال زندگی، محلول 0.1٪؛ رزرپین - 0.1 میلی گرم هر 4 بار در روز). معرفی داروهای آرام بخش و نوروپلژیک توصیه می شود. برای تحریک شدید روانی حرکتی، آمینازین (2-1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن از محلول 5/2 درصد به صورت عضلانی یا داخل وریدی) و دروپریدول (5/0 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت عضلانی) استفاده می شود. یکی از کارهای فوری مبارزه با اختلالات قلبی عروقی (گلیکوزیدهای قلبی، ایزوپتین، پاپاورین، کوکربوکسیلاز، پانانگین، دیورتیک ها و غیره) است. برای از بین بردن کم آبی، انجام دهید تزریق درمانیداخل وریدی مدیریت قطره ایمحلول گلوکز 5 درصد، محلول کلرید سدیم ایزوتونیک. تصحیح تلفظ اختلالات میکروسیرکولاتوریبا معرفی محلول های آلبومین، ژلاتینول، رئوپلی گلوکین، پلاسما انجام می شود. در همان زمان، اقداماتی برای جبران از دست دادن الکترولیت ها و عادی سازی حالت اسید-باز انجام می شود. در صورت استفراغ مکرر، محلول 10% کلرید سدیم (10-20 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای کاهش هایپرترمی، از مخلوط های لیتیک استفاده می شود که بدن را با حباب های یخ می پوشانند (سر، ناحیه قلب، ناحیه کشاله ران, اندام های تحتانیخنک کننده با فن (در دمای پایین اتاق). به طور مداوم اکسیژن مرطوب شده را تامین کنید. برای ادم مغزی، تجویز داخل وریدی محلول گلوکز 40 درصد و تزریق داخل عضلانی محلول 25 درصد سولفات منیزیم (0.2 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) اندیکاسیون دارد. استفاده از ویتامین های گروه B (تیامین، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین)، اسید اسکوربیک, آنتی هیستامین ها، آنتی بیوتیک ها. نیاز به جبران هزینه های انرژی بدن (به جز تجویز داخل وریدیپلاسما، جایگزین های پلاسما) با تامین محلول های غذایی از طریق لوله بینی. در صورت حفظ بلع، غذای آسان هضم (ژله، آب میوه، نوشیدنی های شیرین و غیره) داده می شود. بیمار باید استراحت جسمی و روحی داشته باشد، همه چیز لازم برای لوله گذاری آماده شود. تهویه مصنوعیریه ها، دفیبریلاسیون، هدایت ماساژ غیر مستقیمقلبها. نظارت بر وضعیت حیاتی ضروری است اندام های مهمو سیستم ها درمان بحران تیروتوکسیک تا رفع کامل تظاهرات بالینی و متابولیک (حداقل 10=7 روز) انجام می شود. اگر وضعیت در عرض 2 روز بهبود نیافت، انتقال خون تعویضی، پلاسمافرزیس یا دیالیز صفاقی توصیه می شود. پس از خروج از کما، درمان با مرکازولیل و رزرپین ادامه می یابد. پیش آگهی بحران تیروتوکسیک با به موقع بودن تشخیص و درمان تعیین می شود. با وجود درمان فشرده پیچیده، میزان مرگ و میر بالا است (حداقل 25٪).

بحران تیروتوکسیک از عوارض گواتر سمی منتشر است که به دلیل افزایش شدید غلظت هورمون های تیروئید در پلاسمای خون رخ می دهد و با تشدید علائم بیماری زمینه ای همراه است.

ICD-10	E05.5
مش	D013958

علل

بحران تیروتوکسیک به دلیل درمان ناکافی سم رخ می دهد گواتر منتشر(بیماری گریوز، بیماری گریوز، پرکاری تیروئید). این آسیب شناسی خود ایمنی ناشی از افزایش ترشح هورمون ها توسط بافت تیروئید رشد بیش از حد است.

بروز بحران تیروتوکسیک در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید متوسط ​​و شدید 0.5-19 درصد است. نسبت موارد بحران در زنان و مردان 9 به 1 است.

عوامل تحریک کننده اصلی:

• جراحی روی غده تیروئید برای درمان گواتر منتشر سمی؛
• کشیدن دندان؛
• استفاده از بیهوشی اتر در طی مراحل جراحی؛
• استفاده از ید رادیواکتیو در درمان بیماری گریوز.
• درمان غده تیروئید با اشعه ایکس؛
• قطع یا حذف زودرس داروهای مورد استفاده برای اصلاح وضعیت هورمونی در پرکاری تیروئید؛
• مصرف فرآورده های حاوی ید، از جمله معرف های کنتراست در طول معاینه اشعه ایکس.
• لمس خشن غده تیروئید.

علاوه بر این، بحران تیروتوکسیک می تواند توسط:

• بیماری های عفونی (به ویژه آنهایی که بر دستگاه تنفسی تأثیر می گذارند)؛
• صدمه مغزی و عروقی؛
• بارداری و زایمان؛
• موقعیت های استرس زا؛
• صدمات؛
• فعالیت بدنی بیش از حد؛
• آمبولی ریه

پاتوژنز

پاتوژنز بحران تیروتوکسیک بر اساس افزایش شدید سطح هورمون های تیروئید آزاد - تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4) است. علاوه بر این، این شرایط با فرآیندهای زیر مشخص می شود:

• افزایش نارسایی آدرنال، که کمبود هورمون های آنها را بدتر می کند.
• فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال و همچنین مراکز زیر قشر هیپوتالاموس و تشکیل شبکه ای مغز.
• سنتز بیش از حد کاتکول آمین ها - موادی که فعالیت غدد درون ریز را تحریک می کنند.

ذکر شده تغییرات پاتولوژیکمنجر به این واقعیت می شود که توانایی های ذخیره بدن تخلیه می شود و یک وضعیت تهدید کننده زندگی ایجاد می شود - یک بحران تیروتوکسیک که نیاز به مراقبت اضطراری دارد.

علائم

تظاهرات بحران تیروتوکسیک به طور ناگهانی ظاهر می شود. با این حال، در برخی موارد، یک دوره پرودرومال مشاهده می شود که در طی آن افزایش تدریجی و ظریف علائم رخ می دهد.

علائم بحران تیروتوکسیک:

• تب - درجه حرارت به 38-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد.
• تاکی کاردی سینوسی - میزان نبض در سطح 120-200 ضربه در دقیقه است، در برخی شرایط به 300 ضربه در دقیقه می رسد.
• عرق کردن - در موارد شدید، تعریق آنقدر زیاد است که خطر کم آبی بدن وجود دارد.
• سردرد؛
• لرزش در اندام ها؛
• آنوری - کاهش مقدار ادرار دفع شده؛
• اختلالات CNS؛
• اختلالات در دستگاه گوارش.

اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی در 90 درصد بیماران در حالت بحران مشاهده می شود. ویژگی و شدت آنها به طور قابل توجهی متفاوت است. تظاهرات احتمالی:

• بی حالی;
• بی ثباتی عاطفی (بی ثباتی)؛
• اضطراب؛
• بیخوابی؛
• رفتار شیدایی؛
• هیجان بیش از حد؛
• گیجی؛
• شوکه شده.

علاوه بر این، اکثر بیماران ضعف در عضلات صورت، تنه و اندام ها را تجربه می کنند.

علاوه بر تاکی کاردی سینوسی، بحران تیروتوکسیک با تعدادی از اختلالات در عملکرد سیستم قلبی عروقی همراه است. اصلی ترین ها:

• فیبریلاسیون دهلیزی؛
• افزایش حجم سکته مغزی و نیاز به اکسیژن میوکارد.
• افزایش فشار خون؛
• تنگی نفس، مشکل در تنفس.

علائم اصلی گوارشی که در طول یک بحران رخ می دهد:

• کاهش اشتها؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• گرفتگی دردناک در شکم؛
• اسهال و دفع بیش از حد.

افراد بالای 60 سال اغلب دچار یک نسخه بی تفاوت از بحران تیروتوکسیک می شوند. نشانه های آن:

• بی تفاوتی، واکنش آهسته؛
• گواتر جزئی؛
• عدم وجود علائم معمول چشمی پرکاری تیروئید؛
• بلفاروپتوز - افتادگی پلک های فوقانی؛
• کاهش وزن؛
• ضعف عضلانی؛
• نارسایی احتقانی قلب

تشخیص

بحران تیروتوکسیک بر اساس ظهور علائم بالینی مشخص (تب، تاکی کاردی، اختلالات سیستم عصبی مرکزی و اختلالات گوارشی) در زمینه گواتر سمی تشخیص داده می شود. علاوه بر این، اقدام قبلی عامل تحریک کننده در نظر گرفته می شود: مداخله جراحی، درمان با ید رادیواکتیو، بیماری های عفونی و غیره.

برای تأیید تشخیص، مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود:

• اندازه گیری فشار خون (افزایش آن تشخیص داده می شود)؛
• گوش دادن به صداهای قلب، اندازه گیری نبض؛
• ECG ریتم غیر طبیعی قلب را نشان می دهد.
• آزمایش خون برای هورمون ها افزایش تیروکسین و تری یدوتیرونین و همچنین کاهش کورتیزول و هورمون محرک تیروئید را نشان می دهد.
• آزمایش قند خون هیپرگلیسمی را نشان می دهد (غلظت گلوکز بیش از 5.5 میلی مول در لیتر).

رفتار

درمان بحران تیروتوکسیک شامل چندین جزء است:

• خنثی سازی عامل تحریک کننده (به عنوان مثال، برای درمان بیماری های عفونیآنتی بیوتیک ها استفاده می شود)؛
• حفظ عملکردهای اساسی بدن (بازیابی تعادل الکترولیت از طریق تزریق، استنشاق اکسیژن و غیره)؛
• از بین بردن تیروتوکسیکوز با عادی سازی سطح هورمون های تیروئید.

الگوریتم عمل (مراقبت اضطراری) برای بحران تیروتوکسیک:

1. تجویز داروهای حاوی ید - یدید 10٪ یا محلول لوگول رقیق شده با یدید سدیم و سالین. هدف کاهش سرعت ترشح هورمون های تیروئید است.
2. مصرف خوراکی یا تجویز رکتال (در صورت استفراغ) مرکازولیل برای سرکوب عملکرد تیروئید.

• انفوزیون داخل وریدی محلول کلرید سدیم با گلوکز و هیدروکورتیزون و همچنین معرفی پردنیزولون. هدف آبرسانی مجدد به بدن و عادی سازی عملکرد غدد فوق کلیوی است.

1. تجویز قطره ای محلول سدوکسن یا دروپریدول برای تسکین هیجان عصبی.

پس از ارائه کمک های اولیه برای بحران تیروتوکسیک و تثبیت وضعیت بیمار، تاکتیک های درمانی بسته به ویژگی های تصویر بالینی انتخاب می شوند. به طور معمول، از داروهای زیر استفاده می شود:

• برای عادی سازی فعالیت قلبی عروقی - استروفانتین، کورگلیکون، کوردیامین، متازون؛
• برای از بین بردن تب - داروهای ضد تب استاندارد به استثنای اسید استیل سالیسیلیک؛
• برای جلوگیری از سنتز هورمون های تیروئید - پروپیل تیوراسیل.
• برای کاهش شدت اثرات محیطی هورمون های تیروئید - پروپرانولول، رزرپین، گوانتیدین.

مراقبت های اورژانسی برای بحران تیروتوکسیک در کودکان طبق یک طرح مشابه ارائه می شود، اما دوز داروها تنظیم می شود. پلاسمافرزیس یا هموسورپشن نیز برای تسریع خروج هورمون های تیروئید از بدن انجام می شود.

پیش بینی

بحران تیروتوکسیک دارای پیش آگهی مطلوبی است که درمان مناسب را ارائه می دهد. به طور متوسط، 3 روز پس از شروع درمان، وضعیت بیمار بهبود می یابد. سپس اصلاح مداوم سطح هورمون تیروئید مورد نیاز است.

بدون کمک اضطراری، بحران تیروتوکسیک با بدتر شدن سریع علائم همراه است:

• کم آبی ایجاد می شود؛
• ادم ریوی مقاوم به درمان رخ می دهد.
• فروپاشی عروقی مشاهده می شود.
• در برخی موارد، هپاتومگالی با نکروز بعدی کبد رخ می دهد.

فرد هوشیاری خود را از دست می دهد، به حالتی می افتد و سپس به کما می رود. مرگ ممکن است در عرض 72 ساعت پس از شروع علائم بحران رخ دهد.

جلوگیری

بحران تیروتوکسیک و کمای هیپوتیروئیدی - عوارض شدیدبیماری های تیروئید برای جلوگیری از رشد آنها، اصلاح عدم تعادل هورمونی که در نتیجه اختلال عملکرد این اندام غدد درون ریز رخ می دهد، ضروری است.

پیشگیری از بحران تیروتوکسیک شامل اقدامات زیر است:

• مصرف منظم داروهای ضد تیروئید طبق رژیم تجویز شده توسط پزشک.
• دستیابی به وضعیت یوتیروئیدی بیمار قبل از انجام دستکاری های جراحی بر روی غده تیروئید یا قبل از شروع درمان با ید رادیواکتیو.

اشتباهی پیدا کردی؟ آن را انتخاب کرده و کلیک کنید Ctrl + Enter

نسخه چاپی