مواردی وجود دارد که به بیماران برای انجام آزمایش ارجاع داده می شود که اغلب از اهمیت آن اطلاعی ندارند. به عنوان مثال، ایمونوگلوبولین های کلاس A چیست؟ ارجاع برای آزمایش ایمونوگلوبولین IgA را می توان از پزشک برای کودکان و بزرگسالان دریافت کرد. بنابراین این شاخص چه چیزی می تواند به پزشک بگوید؟
ایمونوگلوبولین A چیست؟
ایمونوگلوبولین A یک شاخص واضح از وضعیت ایمنی هومورال است. این پروتئین می تواند در سرم و بخش های ترشحی (هم در خون و هم در ترشحات غدد) در بدن وجود داشته باشد. کسر سرمی ایمنی موضعی ایجاد می کند و در آن تولید می شود مقادیر افزایش یافته استدر پاسخ به فرآیندهای التهابی. بخش ترشحی در ترشحات بدن وجود دارد - بزاق، شیر مادر، مایع ترشحی در روده ها یا برونش ها، در اشک.
عملکرد ایمونوگلوبولین A اتصال به میکروارگانیسم های مضر و در نتیجه جلوگیری از آسیب سلولی است. مقدار معینی از IgA به طور مداوم در خون و ترشحات غدد وجود دارد. کاهش ایمونوگلوبولین A به معنای کمبود سیستم ایمنی است. افزایش ایمونوگلوبولین A یا با حساس شدن سیستم ایمنی بدن به دلیل بیماری های سیستمیک یا (اغلب) با فرآیندهای التهابی مشاهده می شود.
بعد از اینکه مشخص شد چیست - ایمونوگلوبولین A، سوال بعدی مطرح می شود - برای چه هدفی آزمایش می شود؟ نشانه های معمول برای چنین تحلیلی هستند معاینه جامعبا بیماری های عفونی مکرر - به عنوان مثال، زمانی که کودکان اغلب از سرماخوردگی یا عفونت های روده ای. در این صورت، ایمونوگلوبولین A کودک یا کاهش می یابد که نشان دهنده نقص ایمنی است یا طبیعی خواهد بود و سپس علت را باید در سایر عوامل جستجو کرد یا افزایش می یابد که روند التهابی حاد فعلی را نشان می دهد.
در موارد دیگر، تجزیه و تحلیل ایمونوگلوبولین کلاس A در مواقعی که به نقص ایمنی مشکوک است و هنگام نظارت بر وضعیت بیماران مبتلا به نقص ایمنی تشخیص داده شده، هنگام شناسایی نئوپلاسم ها، هنگام تشخیص آسیب شناسی های خودایمنی و بررسی اثربخشی درمان برای میلوما متعدد انجام می شود.
بنابراین، IgA مسئول شاخص های ایمنی است و برای تشخیص علل بیماری های عود کننده مختلف و همچنین برای نظارت بر سیستم ایمنی در بیماری های مختلف سیستمیک ضروری است.
چگونه خون برای تجزیه و تحلیل جمع آوری می شود؟
برای آزمایش ایمونوگلوبولین A، نمونه مورد نیاز است. خون وریدی. از آنجایی که آنتی بادی ها بسیار هستند ساختار خاص، که با عناصر اصلی بیوشیمیایی خون متفاوت است ، قوانین آماده سازی برای تجزیه و تحلیل برای آنها با موارد معمول متفاوت است. به عنوان مثال، هیچ محدودیتی برای غذا خوردن در 8-12 ساعت وجود ندارد. شما نمی توانید 3 ساعت قبل از آزمایش ایمونوگلوبولین غذا بخورید. شما می توانید هنوز هم بنوشید آب تمیز.
نیم ساعت قبل از تجزیه و تحلیل، نباید خیلی عصبی و در معرض آن باشید فعالیت بدنی. بنابراین، اگر کودکی خون اهدا می کند، وظیفه والدین این است که مطمئن شوند در بازه زمانی مشخص شده، رفتاری آرام داشته باشند و نگران اهدای خون نباشند. شما باید با صدایی آرام توضیح دهید که این روش سریع و بدون درد است و حواس کودک را برای فعالیتی پرت کنید.
مصرف الکل یک روز قبل از آزمایش توصیه نمی شود. حداقل 3 ساعت قبل از عمل باید از سیگار کشیدن خودداری شود. با توجه به این واقعیت که ایمونوگلوبولین A، از جمله، به عنوان یک پاسخ ایمنی به تحریک برونش تولید می شود، سیگار کشیدن (از جمله ویپینگ) می تواند منفیروی نتایج آزمایش تاثیر بگذارد.
چه عوامل دیگری ممکن است نتیجه را مخدوش کند؟
علاوه بر موارد فوق، عوامل دیگری نیز وجود دارند که می توانند نتیجه را تحت تأثیر قرار دهند. آنها باید توسط پزشک معالج در نظر گرفته شوند که نتیجه آزمایش را ارزیابی می کند. این عوامل اول از همه شامل بارداری است که معمولاً منجر به کم می شود سطح ایمونوگلوبولین. علاوه بر این، سوختگی های گسترده می تواند غلظت IgA را کاهش دهد، نارسایی کلیه، داروهایی که ایمنی را کاهش می دهند و انواع مختلفتابش
عواملی که باعث افزایش سطح ایمونوگلوبولین A می شوند عبارتند از برخی داروها (عمدتا داروهای ضد روان پریشی، ضد تشنج ها، داروهای ضد افسردگی و ضد بارداری خوراکی)، واکسیناسیون هایی که کمتر از 6 ماه قبل داده شده اند، و استرس بیش از حد فیزیکی، ذهنی و عاطفی بلافاصله قبل از اهدای خون.
در برخی موارد، کمبود ایمونوگلوبولین A همراه است ویژگی خاصبدن بیمار - آنتی بادی هایی را برای پروتئین IgA خود تولید می کند. چنین بیمارانی در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری ها و عفونت های خود ایمنی هستند. علاوه بر این، خطر ایجاد واکنش آنافیلاکتیک در حین انتقال خون یا پیوند اعضا وجود دارد.
استانداردهای محتوای ایمونوگلوبولین A
با توجه به این واقعیت که سیستم ایمنی بدن ما از بدو تولد ناقص است، برای مدتی در نوزادان IgA توسط بدن تولید نمی‌شود، بلکه از شیر مادر می‌آید (این یکی از دلایل اهمیت شیردهی در مراحل اولیه است. از زندگی). مراحل اولیه). سطح طبیعی ایمونوگلوبولین A در کودکان زیر یک سال 0.83 گرم در لیتر است.
همانطور که از استانداردها مشخص است، یک بزرگسال نه تنها بالاترین حد بالایی را دارد هنجار مجاز، بلکه بیشترین تنوع شاخص ها را نیز دارد. آنها می توانند به هر دو مربوط باشند ویژگیهای فردیبدن، و با اثر هر گونه محرک و کمی تغییر می کند حتی در یک روز.
اگر ایمونوگلوبولین A بالا باشد
اگر محتوای ایمونوگلوبولین A فراتر از حد بالایی باشد، یعنی. ایمونوگلوبولین A افزایش یافته است - این به چه معناست؟ بسیاری از بیماری ها می توانند سطح IgA را افزایش دهند. از جمله علل اصلی عفونت هایی هستند که پوست، برونش ها، ریه ها، روده ها، اندام های تناسلی و اندام های ادراری را درگیر می کنند. بعلاوه، علت مشترکافزایش ایمونوگلوبولین A توسط نئوپلاسم های مختلف، از جمله موارد بدخیم ایجاد می شود.
غلظت بالای IgA را می توان در فیبروز کیستیک، بیماری های کبدی، سیستمیک نشان داد بیماری های خود ایمنی. طول عمر ایمونوگلوبولین های این کلاس تقریباً 6-7 روز است و تشخیص می شود افزایش تمرکز IgA در خون به این معنی است که فرآیند التهابی یا در زمان تجزیه و تحلیل در بدن وجود دارد یا زودتر از یک هفته قبل وجود داشته است. اگر شاخص های تجزیه و تحلیل مرزی باشند، یک هفته بعد یک آزمایش تکراری انجام می شود و عوامل احتمالی که نتایج را تحریف می کنند حذف می کند.
اگر ایمونوگلوبولین A کاهش یابد
اگر سیستم ایمنی بدن دچار اختلال شده باشد و پروتئین کافی برای محافظت از خود تولید نکند، ایمونوگلوبولین A کم است. این وضعیت با HIV، برداشتن طحال،... سایر بیماری هایی که می توانند باعث کاهش IgA شوند -، بیماری های مزمن دستگاه تنفسی، روده بزرگ ، کلیه ها علاوه بر این، کاهش ایمونوگلوبولین A را می توان با ویژگی های مادرزادی بدن، که قبلاً در متن ذکر شد، توضیح داد.
نقص ایمنی انتخابی ایمونوگلوبولین A در بین جمعیت بیشتر از سایر انواع نقص ایمنی رخ می دهد. به خودی خود، اغلب بدون علامت است، و تنها نکات غیرمستقیم را به شکل اغلب عود کننده باقی می گذارد بیماری های عفونییا واکنش های آلرژیک این بیماری می تواند به طور ناگهانی خود را در شرایط استرس برای بدن نشان دهد - تغییر در شرایط آب و هوایی، رژیم غذایی، در دوران بارداری و زایمان، عدم تعادل هورمونی، استرس عاطفی شدید.
بیمارانی که سطح ایمونوگلوبولین A کافی ندارند ممکن است موارد مختلفی را تجربه کنند عکس العمل های آلرژیتیکیا مبتلا به آسم شوید شایع ترین علائمی که فرد مبتلا به کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A تجربه می کند عبارتند از شوک آنافیلاکتیکدر صورت تماس با محرک های قبلاً ایمن، افزایش حساسیت سیستم تنفسی و همچنین اختلال در ادرار. اختلالات روده ای، التهاب ملتحمه چشم و بیماری های ریه و برونش کمتر شایع است.
علت دقیق کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A ناشناخته است. فرضیه های مختلفی از جمله ویژگی های مادرزادی (به صورت ارثی یا در نتیجه جهش تصادفی به دست آمده)، استرس طولانی مدت، شرایط اجتماعی نامناسب (به ویژه سوء تغذیه)، مسمومیت با مواد خطرناک و سرطان مطرح شده است.
ارزیابی نتایج به دست آمده
آزمایش خون برای ایمونوگلوبولین A به طور متوسط 2-3 روز از تاریخ آزمایش طول می کشد. این آزمایش ارزان است، حدود 200 روبل (قیمت ها ممکن است بسته به آزمایشگاه خاص متفاوت باشد). برای یک تصویر کافی و کامل از وضعیت بیمار، علاوه بر آنالیز ایمونوگلوبولین A، آزمایشاتی برای سایر ایمونوگلوبولین ها نیز انجام می شود: E، G، M.
علاوه بر تعیین محتوای ایمونوگلوبولین ها، برای تصویر کاملی از وضعیت سیستم ایمنی بدن، بیمار باید تحت آزمایشاتی قرار گیرد. فرمول کلیخون، لکوسیت، ESR، فراکسیون های پروتئینیدر سرم اگر پزشک معالج دلیلی برای مشکوک شدن به یک بیماری خاص داشته باشد، آزمایشات اضافی دیگری بنا به صلاحدید او تجویز می شود. به عبارت دیگر، تجزیه و تحلیل برای محتوای IgA به خودی خود بسیار آموزنده نیست؛ تنها زمانی ارزش دارد که در یک بررسی کامل گنجانده شود.
انسان در طول زندگی خود توسط باکتری ها و میکروب ها احاطه شده است. بسیاری از آنها که در بیرون زندگی می کنند هیچ مشکلی برای سلامتی انسان ایجاد نمی کنند و برخی حتی مفید هستند. با این حال، همراه با میکروب های بی ضرر، میکروارگانیسم های بیماری زا که باعث تحریک بیماری های ویروسی و عفونی می شوند نیز می توانند وارد بدن انسان شوند. با آنها بدن انسانسعی می کند بجنگد و اینجاست که ایمونوگلوبولین ها وارد عرصه می شوند.
ایمونوگلوبولین است سلول ویژه، موجود در خون انسان است و از مصونیت او حمایت می کند. هنگامی که سلول ها، ویروس ها یا میکروارگانیسم های خارجی شناسایی می شوند، این مولکول های ایمنی شروع به خنثی کردن آنها می کنند.
ایمونوگلوبولین چیست: ویژگی ها
ایمونوگلوبولین ها ابزار مهمی برای سیستم ایمنی هستند. آنها تعدادی ویژگی مشخص دارند:
- اختصاصی. این شامل خنثی کردن منحصراً عامل ایجاد کننده خود بیماری است. در حالی که بیشتر ضد میکروبی و داروهای ضد ویروسیاثر سمی نه تنها بر پاتوژن ها، بلکه بر سلول های خود بدن نیز دارد.
- برای بدن بی ضرر است.
- ضروری حداقل غلظتبرای مبارزه با آنتی ژن
- تحرک. ایمونوگلوبولین ها همراه با خون به دورترین نقاط و سلول های بدن می روند تا با آفات مبارزه کنند.
عملکرد مولکول های ایمنی
ایمونوگلوبولین پروتئینی است که با بسیاری از عملکردهای بیولوژیکی مقابله می کند که به شرح زیر است:
- شناسایی یک ماده خارجی؛
- اتصال بعدی به آنتی ژن و تشکیل کمپلکس ایمنی؛
- محافظت در برابر عفونت مجدد؛
- تخریب ایمونوگلوبولین های اضافی توسط انواع آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی.
- رد بافت های گونه های بیولوژیکی دیگر، به عنوان مثال، اعضای پیوندی.
طبقه بندی ایمونوگلوبولین ها
بسته به وزن مولکولی، ساختار و عملکردهای انجام شده، پنج گروه از ایمونوگلوبولین ها متمایز می شوند: G (lgG)، M (lgM)، A (lgA)، E (lgE)، D (lgD).
ایمونوگلوبولین E (IgE) در پلاسمای خون در مقادیر بسیار کم یافت می شود. بر روی سلول های پوست، غشاهای مخاطی و بازوفیل ها ثابت می شود. این گروه از ایمونوگلوبولین ها مسئول ایجاد واکنش آلرژیک هستند. اتصال آن به آنتی ژن منجر به تورم، خارش، سوزش و سایر واکنش های آلرژیک می شود.
اگر ایمونوگلوبولین E بالا باشد، این نشان دهنده نفوذ مواد تحریک کننده به بدن یا وجود حساسیت به بدن است. تعداد زیادیهیستامین ها برای ایجاد تشخیص دقیق، باید آزمایش‌های خون اضافی برای شناسایی آنتی‌بادی‌های خاص انجام شود.
ایمونوگلوبولین M (lgM) دارای وزن مولکولی افزایش یافته است، به همین دلیل است که نمی تواند در خون کودک نفوذ کند. رشد داخل رحمی. جنین خود به خود آن را تولید می کند. تولید این گروه از ایمونوگلوبولین ها ابتدا پس از ورود عفونت به بدن آغاز می شود. ایمونوگلوبولین M نقش مهمی در روند حذف پاتوژن از جریان خون دارد. افزایش ایمونوگلوبولین M نشان دهنده یک فرآیند التهابی شدید در بدن است. مثلا، افزایش محتوااین تیترها نشان دهنده بروز عفونت داخل رحمی جنین، عفونت سرخجه، سیفلیس یا توکسوپلاسموز است.
بخش عمده ای از سلول های ایمنی در خون را تشکیل می دهد. تولید آن چند روز پس از ورود عفونت به بدن و پس از شروع تولید ایمونوگلوبولین M آغاز می شود و برای مدت طولانی در بدن باقی می ماند. این تنها نوع آنتی بادی است که از مادر به کودک منتقل می شود و ایمنی غیرفعال ایجاد می کند.
ایمونوگلوبولین lgA ترشحی نامیده می شود زیرا از دستگاه تنفسی محافظت می کند. مجاری ادراریو دستگاه گوارش از عفونت. همچنین نشان دهنده حمله ویروس ها به غشاهای مخاطی است. ایمونوگلوبولین D چیست، مقدار و عملکرد آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است.
تجویز آزمایش ایمونوگلوبولین
آزمایش خون برای تعیین میزان ایمونوگلوبولین E در صورت آسم برونش، درماتیت آتوپیک، غذا یا آلرژی دارویی. ذات الریه مکرر، آبسه های پوستی، شکستگی های مکرر اندام ها، اسکولیوز و سینوزیت نشان دهنده یک آسیب شناسی ژنتیکی است که در غلظت غیر طبیعی پروتئین های ایمنی گروه E بیان می شود.
آزمایش ایمونوگلوبولین A برای مننژیت راجعه، اوتیت میانی، سینوزیت، میلوم، لوسمی، لنفوم انجام می شود.
وضعیت کسری
کمبود آنتی بادی از هر کسری نشان دهنده وجود یک حالت نقص ایمنی است. می تواند مادرزادی، یعنی اولیه یا ثانویه، اکتسابی باشد. این خود را در عفونت های باکتریایی مکرر و مزمن نشان می دهد. شایع ترین کمبود، ایمونوگلوبولین lgA است. این در بیان شده است حساسیت بیش از حدبه عفونت ها علل می تواند بسیار متنوع باشد - از اختلالات تغذیه ای گرفته تا قرار گرفتن در معرض اشعه یونیزان.
کاربرد ایمونوگلوبولین انسانی
ایمونوگلوبولین نه تنها سلول های پروتئینی است که عملکرد محافظتی را انجام می دهد، بلکه ماده ای است که به طور فعال در پزشکی استفاده می شود. به دو صورت موجود است:
- محلول برای تزریق عضلانی؛
- پودر برای
ایمونوگلوبولین انسانی را می توان برای درمان جایگزین تجویز کرد:
- نقص ایمنی اولیه و ثانویه؛
- ویروسی شدید و عفونت های باکتریایی;
- انواع بیماری های خود ایمنی؛
- ایدز در کودکان؛
- برای پیشگیری از بیماری در نوزادان نارس
ایمونوگلوبولین ضد آلرژی می تواند به طور قابل توجهی وضعیت کودک مبتلا به آلرژی های شدید مداوم را بهبود بخشد. فقط توسط یک پزشک متخصص می تواند تجویز شود.
مشمول واکسیناسیون های پیشگیرانهایمونوگلوبولین انسانی یا حیوانی نیز می تواند یافت شود. سرم برای ایجاد ایمنی غیرفعال استفاده می شود. در واکسیناسیون علیه آنفولانزا، سرخجه، اوریون و سرخک گنجانده شده است.
درمان با ایمونوگلوبولین
درمان با استفاده از سلول های ایمنی منحصراً در بیمارستان انجام می شود، زیرا تعدادی از عوارض جانبی وجود دارد:
- تب، لرز، سردرد؛
- تنگی نفس، سرفه خشک؛
- استفراغ، اسهال، گرفتگی معده؛
- خواب آلودگی، ضعف، حساسیت به نور؛
- تاکی کاردی، ناراحتی قفسه سینه.
با نظارت دقیق پزشکی، دارو را می توان برای زنان باردار و در دوران شیردهی تجویز کرد.
داروهای دارای ایمونوگلوبولین را از کجا بخریم
دارو بخرید از سلول های ایمنیدر داروخانه امکان پذیر است با دستورالعمل همراه است توصیف همراه با جزئیات، موارد منع مصرف و مقدار مصرف. اما نباید دارو را بدون نسخه بخرید و مصرف کنید. قیمت ایمونوگلوبولین عضلانی برای 10 آمپول به طور متوسط 800-900 روبل است. قیمت یک بطری 25 میلی متری به طور متوسط 2600 روبل است. در داروخانه می توانید داروهای پیشگیری اضطراری که حاوی ایمونوگلوبولین انسانی هستند نیز خریداری کنید. قیمت آن بسیار بالاتر خواهد بود، اما آنها به سادگی برای فردی که در یک شیوع همه گیر گرفتار شده است ضروری هستند.
ایمونوگلوبولین شخصیتی است که فقدان یا کمبود آن به طور جدی بر وضعیت بدن انسان تأثیر می گذارد. جدا شده از پلاسمای خون، در اکثر داروهای محرک سیستم ایمنی وجود دارد.
ایمونوگلوبولین A (IgA)
(اطلاعات برای متخصصان)
ایمونوگلوبولین های A گلیکوپروتئین هایی هستند که تولید می شوند سلول های پلاسماغشاهای مخاطی در پاسخ به معرفی آنتی ژن. آنها به γ-گلوبولین ها تعلق دارند و 10-15٪ از کل ایمونوگلوبولین های خون را تشکیل می دهند.
IgA عامل دفاع موضعی بدن است. ماهیت مکانیسم حفاظتی به شرح زیر است: IgA آنتی ژنی را که به غشاهای مخاطی رسیده است متصل می کند و از نفوذ بیشتر آن به بدن جلوگیری می کند. علاوه بر این، این ایمونوگلوبولین ها باعث تحریک سیستم کمپلمان می شوند مسیر جایگزینو فاگوسیتوز را تقویت می کند. عملکرد دیگر IgA جلوگیری از ایجاد واکنش های آلرژیک وابسته به IgE است.
IgA به جفت نفوذ نمی کند، اما می تواند از طریق شیردهی از مادر به کودک منتقل شود.
IgA در بدن انسان به دو صورت ترشحی و سرمی وجود دارد. IgA ترشحی در اشک، عرق، بزاق، شیر، آغوز، ترشحات برونش و دستگاه گوارش یافت می شود. عملکرد اصلی آن محافظت در برابر بیماری های عفونی است. شکل سرمی 80 تا 90 درصد IgA در گردش خون را تشکیل می دهد.
در میان تمام نقص های ایمنی در حال توسعه در انسان، انتخابی است کمبود IgAرایج ترین است. از نظر بالینی، این وضعیت اغلب خود را نشان نمی دهد. با این حال، در برخی موارد، افراد دچار واکنش های آلرژیک، عفونت های مکرر تنفسی، دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی و همچنین بیماری های خود ایمنی می شوند.
کاهش سطح IgA می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. در صورت کمبود مادرزادی ایمونوگلوبولین A، احتمال ایجاد فرآیندهای خودایمنی و تولید آنتی بادی در برابر IgA در بیمار افزایش می یابد. وجود آنتی بادی های IgA در خون در هنگام انتقال اجزای خون یا تجویز داخل وریدیایمونوگلوبولین ها می توانند منجر به واکنش آنافیلاکتیک شوند.
نشانه های مطالعه:
کودکان و بزرگسالانی که از عودهای مکرر عفونت های تنفسی، روده ای و/یا ادراری-تناسلی رنج می برند.
بیمارانی که دارند بیماری های سیستمیک بافت همبند(آسیب شناسی خود ایمنی).
مطالعه جامع وضعیت سیستم ایمنی بدن.
نظارت بر اثربخشی درمان برای میلوم نوع IgA.
نظارت بر بیماران مبتلا به نقص ایمنی.
برای نئوپلاسم های بافت های خون ساز و لنفوئیدی.
مواد برای تحقیق:خون بدون اکسیژن
آماده سازی بیمار برای مطالعه:
2-3 ساعت قبل از آزمایش از خوردن وعده های غذایی خودداری کنید، می توانید آب تمیز بنوشید.
3 ساعت قبل از آزمایش از کشیدن سیگار خودداری کنید.
30 دقیقه قبل از انجام آزمایش از استرس جسمی و روحی خودداری کنید.
مقادیر مرجع:
غلظت کل IgA در سرم خون به طور معمول 0.7-4 گرم در لیتر است.
تفسیر نتایج:
|
دلایل کاهش سطح IgA |
دلایل افزایش سطح IgA |
|
کمبود ارثی IgA (انتخابی). |
|
|
نقص ایمنی متغیر رایج |
نئوپلاسم ها (کارسینوم، اندوتلیوم). |
|
سرطان خون. |
بیماری های بافت همبند سیستمیک (آرتریت روماتوئید، واسکولیت، لوپوس اریتماتوز سیستمیک). |
|
بیماری سلیاک. |
مولتیپل میلوما (افزایش قابل توجه IgA). |
|
اسپلنکتومی. |
آسیب شناسی مزمن کبد (سیروز، بیماری کبد الکلی، سیروز پورتال). |
|
ایدز. |
لنفوم مدیترانه ای روده کوچک. |
|
کاندیدیازیس مزمن پوست و غشاهای مخاطی. |
بیماری Scheinlein-Henoch (واسکولیت هموراژیک). |
|
هیپو-γ-گلوبولینمی فیزیولوژیکی در کودکان 3-6 ماهه. |
لوسمی لنفوسیتی مزمن. |
|
α-γ-گلوبولینمی. |
لنفوم ها |
|
هیپو-γ-گلوبولینمی. |
فیبروز سیستیک. |
|
سندرم Hyper-IgM. |
بیماری والدنستروم. |
|
آتاکسی تلانژکتازی (ارثی و اکتسابی). |
گاموپاتی مونوکلونال |
|
ژیاردیازیس |
سندرم Wiskott-Aldrich. |
|
بیماری های مزمن دستگاه تنفسی. |
|
|
بیماری های التهابی روده بزرگ. |
|
|
سندرم نفروتیک |
تأثیرات احتمالی بر نتیجه مطالعه:
|
عواملی که سطح IgA را کاهش می دهند |
عواملی که باعث افزایش سطح IgA می شوند |
|
بارداری. |
تمرین بدنی شدید. |
|
سندرم نفروتیک، نارسایی کلیه، همراه با از دست دادن پروتئین. |
ایمن سازی در 6 ماه گذشته |
|
می سوزد. |
سریال پذیرایی داروها(کاربامازپین، کلرپرومازین، دکستران، استروژن، آماده سازی طلا، متیل پردنیزولون، داروهای ضد بارداری خوراکی، پنی سیلامین، اسید والپروئیک). |
|
انتروپاتی همراه با از دست دادن پروتئین. |
|
|
مصرف سیتواستاتیک و سرکوب کننده های ایمنی. |
|
|
پرتودرمانی، پرتودرمانی. |
- گروهی از شرایط نقص ایمنی اولیه که در اثر اختلال در سنتز یا تخریب سریع مولکول های ایمونوگلوبولین این کلاس ایجاد می شود. علائم این بیماری شامل عفونت های مکرر باکتریایی (به ویژه سیستم تنفسی و اندام های گوش و حلق و بینی)، اختلالات گوارشی، آلرژی ها و ضایعات خودایمنی است. تشخیص کمبود ایمونوگلوبولین A با تعیین مقدار آن در سرم خون انجام می شود؛ همچنین از تکنیک های ژنتیک مولکولی نیز استفاده می شود. درمان علامتی است و به پیشگیری و درمان به موقع عفونت های باکتریایی و سایر اختلالات خلاصه می شود. در برخی موارد، درمان جایگزینی ایمونوگلوبولین انجام می شود.
اطلاعات کلی
کمبود ایمونوگلوبولین A شکل پلی اتیولوژیک نقص ایمنی اولیه است که در آن کمبود این دسته از ایمونوگلوبولین ها با سطوح طبیعی سایر کلاس ها (G, M) وجود دارد. کسری ممکن است کامل باشد، با کاهش شدیدهمه کسری از گلوبولین A، و انتخابی، با کمبود تنها زیر کلاس های خاصی از این مولکول ها. کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A یک بیماری بسیار شایع است، بر اساس برخی داده ها، بروز آن 1:400-600 است. پدیده نقص ایمنی با کمبود انتخابی ترکیب کاملاً مبهم است؛ تقریباً در دو سوم بیماران این بیماری تشخیص داده نمی شود، زیرا آنها به دنبال درمان نیستند. مراقبت پزشکی. ایمونولوژیست ها دریافته اند که کمبود ایمونوگلوبولین A می تواند خود را نه تنها به صورت علائم عفونی نشان دهد؛ بیماران همچنین اغلب اختلالات متابولیک و خود ایمنی را تجربه می کنند. با در نظر گرفتن این شرایط، می توان فرض کرد که بروز این وضعیت حتی بیشتر از آن چیزی است که قبلا تصور می شد. متخصصان ژنتیک مدرن معتقدند که این بیماری به صورت پراکنده یا یک آسیب شناسی ارثی رخ می دهد و مکانیسم انتقال می تواند یک روش توارث اتوزومال غالب یا اتوزومال مغلوب باشد.
علل کمبود ایمونوگلوبولین A
علت و پاتوژنز کمبود کامل و انتخابی ایمونوگلوبولین A هنوز به طور کامل مشخص نشده است. تاکنون تنها مکانیسم های ژنتیکی و مولکولی ایجاد شده است فرم های جداگانهبیماری ها به عنوان مثال، کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین نوع 2 ناشی از جهش در ژن NFRSF13B است که در کروموزوم 17 موضعی شده و پروتئینی به همین نام را کد می کند. این پروتئین یک گیرنده گذر غشایی در سطح لنفوسیت های B است و مسئول تشخیص فاکتور نکروز تومور و برخی مولکول های دیگر دارای قابلیت ایمنی است. این ترکیب نقش فعالی در تنظیم شدت پاسخ ایمنی و ترشح طبقات مختلف ایمونوگلوبولین ها دارد. طبق مطالعات مولکولی، نقص ژنتیکی در ژن TNFRSF13B که منجر به ایجاد یک گیرنده غیرطبیعی می‌شود، بخش‌های خاصی از لنفوسیت‌های B را نابالغ می‌کند. چنین سلول هایی به جای تولید مقادیر بهینه ایمونوگلوبولین A، مخلوطی از کلاس A و D ترشح می کنند که منجر به کاهش غلظت کلاس A می شود.
جهش ژن TNFRSF13B یک شایع است، اما به دور از آن تنها علت ایجاد کمبود ایمونوگلوبولین A است. در صورت عدم آسیب به این ژن و در حضور تظاهرات بالینیاین نوع نقص ایمنی شامل وجود جهش در کروموزوم 6 است، جایی که ژن های مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC) در آن قرار دارند. علاوه بر این، تعدادی از بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A دارای حذف بازوی کوتاه کروموزوم 18 هستند، اما هنوز نمی توان به طور واضح این دو حالت را به هم مرتبط کرد. گاهی اوقات کمبود مولکول‌های کلاس A با کمبود ایمونوگلوبولین‌های کلاس‌های دیگر و اختلال در فعالیت لنفوسیت‌های T ترکیب می‌شود که شکل می‌گیرد. تصویر بالینینقص ایمنی متغیر رایج (CVID). برخی از متخصصان ژنتیک معتقدند که کمبود ایمونوگلوبولین A و CVID ناشی از نقایص ژنتیکی بسیار مشابه یا یکسان است.
ایمونوگلوبولین A با سایر مولکول های مرتبط متفاوت است زیرا اولین مرحله دفاع ایمنی غیراختصاصی بدن را تعیین می کند، زیرا به عنوان بخشی از ترشح غدد غشاهای مخاطی ترشح می شود. با کمبود آن، نفوذ میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا به بافت‌های حساس غشاهای مخاطی آسان‌تر می‌شود. دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و اندام های گوش و حلق و بینی. مکانیسم اختلالات خودایمنی، متابولیک و آلرژیک ناشی از کمبود ایمونوگلوبولین A هنوز ناشناخته است. این فرض وجود دارد که غلظت کم آن باعث ایجاد عدم تعادل در کل می شود سیستم ایمنی.
علائم کمبود ایمونوگلوبولین A
تمام تظاهرات کمبود ایمونوگلوبولین A در ایمونولوژی به عفونی، متابولیک (یا گوارشی)، خود ایمنی و آلرژیک تقسیم می شود. علائم عفونیشامل افزایش فراوانی عفونت های باکتریایی دستگاه تنفسی است - بیماران اغلب لارنژیت، نای، برونشیت و ذات الریه را تجربه می کنند که می تواند یک دوره شدید داشته باشد و با ایجاد عوارض همراه باشد. علاوه بر این، کمبود ایمونوگلوبولین A با انتقال سریع فرآیندهای التهابی حاد به اشکال مزمن، که به ویژه در رابطه با ضایعات ارگان های گوش و حلق و بینی قابل توجه است - بیماران اغلب با اوتیت، سینوزیت و سینوزیت تشخیص داده می شوند. کمبود ترکیبی نسبتاً رایج ایمونوگلوبولین های A و G2 منجر به ضایعات انسدادی شدید ریه می شود.
ضایعات عفونی به میزان کمتری بر دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. با کمبود ایمونوگلوبولین A، افزایش جزئی در ژیاردیازیس وجود دارد و می توان گاستریت و انتریت را ثبت کرد. مشخص ترین علائم گوارشی این نقص ایمنی، عدم تحمل لاکتوز و بیماری سلیاک (ایمنی نسبت به پروتئین گلوتن غلات) است که در صورت عدم اصلاح تغذیه، می تواند منجر به آتروفی پرزهای روده و سندرم سوء جذب شود. در میان بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A، کولیت اولسراتیو، سیروز صفراوی و هپاتیت مزمن با منشاء خودایمنی نیز اغلب ثبت می شود. بیماری های ذکر شده با درد شکم، دوره های مکرر اسهال، کاهش وزن و هیپوویتامینوز (به دلیل اختلال در جذب مواد مغذی به دلیل سوء جذب) همراه است.
علاوه بر بیماری های دستگاه گوارش که در بالا توضیح داده شد، ضایعات خود ایمنی و آلرژیک با کمبود ایمونوگلوبولین A با افزایش بروز لوپوس اریتماتوز سیستمیک و آرتریت روماتوئید آشکار می شود. پورپورای ترومبوسیتوپنیک و کم خونی همولیتیک خود ایمنی نیز ممکن است، اغلب با دوره شدید. در بیش از نیمی از بیماران، اتوآنتی بادی علیه ایمونوگلوبولین A خود در خون شناسایی می شود که پدیده کمبود را تشدید می کند. از این ارتباط. بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A اغلب با کهیر، درماتیت آتوپیک، آسم برونش و سایر بیماری های با منشا آلرژیک تشخیص داده می شوند.
تشخیص کمبود ایمونوگلوبولین A
تشخیص کمبود ایمونوگلوبولین A بر اساس سابقه پزشکی بیمار (عفونت های مکرر دستگاه تنفسی و اندام های گوش و حلق و بینی، ضایعات گوارشی) انجام می شود، اما دقیق ترین راه برای تایید تشخیص، تعیین میزان ایمونوگلوبولین های سرم در طبقات مختلف است. . در این مورد، ممکن است یک کاهش جداگانه در سطح این جزء ایمنی هومورال زیر 0.05 گرم در لیتر تشخیص داده شود که نشان دهنده کمبود آن است. در برابر این پس زمینه، سطح ایمونوگلوبولین های G و M در محدوده طبیعی باقی می ماند؛ گاهی اوقات کاهش در کسر G2 تشخیص داده می شود. با کمبود نسبی ایمونوگلوبولین A، غلظت آن در محدوده 0.05-0.2 گرم در لیتر باقی می ماند. هنگام ارزیابی نتایج تجزیه و تحلیل، مهم است که به یاد داشته باشید ویژگی های سنیمقدار گلوبولین در پلاسمای خون - به عنوان مثال، غلظت کسر A 0.05-0.3 گرم در لیتر در کودکان زیر 5 سال کمبود گذرا نامیده می شود و ممکن است در آینده ناپدید شود.
گاهی اوقات کمبود نسبی ایمونوگلوبولین A تشخیص داده می شود که در آن مقدار آن در پلاسما کاهش می یابد، اما غلظت ترکیب در ترشحات غشاهای مخاطی بسیار زیاد است. هیچ یک علائم بالینیاین بیماری در بیماران با کمبود نسبی تشخیص داده نمی شود. در ایمونوگرام باید به تعداد و فعالیت عملکردی سلول های دارای قابلیت ایمنی توجه شود. با کمبود ایمونوگلوبولین A، تعداد لنفوسیت‌های T و B معمولاً در سطوح نرمال حفظ می‌شود؛ کاهش تعداد لنفوسیت‌های T نشان‌دهنده وجود احتمالی نقص ایمنی متغیر رایج است. در میان سایر روش‌های تشخیصی، تعیین آنتی‌بادی‌های ضد هسته‌ای و سایر اتوآنتی‌بادی‌های پلاسما، تعیین توالی خودکار ژن TNFRSF13B و آزمایش‌های آلرژی نقش حمایتی دارد.
درمان، پیش آگهی و پیشگیری از کمبود ایمونوگلوبولین A
درمان خاصی برای این نقص ایمنی وجود ندارد، در برخی موارد، درمان جایگزین ایمونوگلوبولین انجام می شود. آنتی بیوتیک ها عمدتا برای درمان عفونت های باکتریایی استفاده می شود، گاهی اوقات دوره های پیشگیری تجویز می شود عوامل ضد باکتری. اصلاح رژیم غذایی ضروری است (استثنا محصولات خطرناک) در طول توسعه حساسیت غذاییو بیماری سلیاک در مورد دوم، غذاهای مبتنی بر غلات مستثنی هستند. آسم برونشو دیگران آسیب شناسی های آلرژیکدرمان با داروهای معمولی - آنتی هیستامین ها و برونکودیلاتورها. با تلفظ اختلالات خود ایمنیداروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی - کورتیکواستروئیدها و سیتواستاتیک ها تجویز می شوند.
پیش آگهی کمبود ایمونوگلوبولین A به طور کلی مطلوب است. در بسیاری از بیماران، آسیب شناسی کاملاً بدون علامت است و نیازی به آن ندارد درمان ویژه. با افزایش فراوانی عفونت های باکتریایی، ضایعات خود ایمنیو اختلالات سوء جذب (سندرم سوء جذب)، پیش آگهی ممکن است با توجه به شدت علائم بدتر شود. برای جلوگیری از ایجاد تظاهرات ذکر شده، استفاده از آنتی بیوتیک ها در اولین علائم یک فرآیند عفونی، رعایت قوانین مربوط به رژیم غذایی و ترکیب رژیم غذایی، و مشاهده منظم توسط ایمونولوژیست و پزشکان سایر تخصص ها (بسته به اختلالات همزمان) ضروری است. . هنگام انتقال خون کامل یا اجزای آن باید احتیاط کرد - در موارد نادر، بیماران واکنش آنافیلاکتیک را به دلیل وجود اتوآنتی بادی های ایمونوگلوبولین A در خون تجربه می کنند.
ایمونوگلوبولین ترشحی A جزء هومورال ایمنی است. هنگامی که یک عامل خارجی به سطح غشاهای مخاطی برخورد می کند، آنتی بادی ها پاسخ ایمنی را آغاز می کنند. در صورت مشکوک شدن به بیماری هایی که منجر به کاهش واکنش بدن می شود، مطالعات برای تعیین سطح این ماده تجویز می شود. مقدار ناکافی ایمونوگلوبولین منجر به مکرر می شود بیماری های تنفسی، فرآیندهای التهابی در سیستم تولید مثل و اسهال مزمن.
تشکیل می دهد
این ماده در بدن انسان به چند شکل ترشحی و سرمی وجود دارد. IgG ترشحی در پاسخ ایمنی موضعی شرکت می کند. در ترکیب آن، حاوی یک جزء ترشحی اضافی است که در سلول های اپیتلیال غشاهای مخاطی تکثیر می شود. هنگامی که ماده از سلول ها عبور می کند، یک جزء ترشحی به آن متصل می شود. اطمینان از پایداری ایمونوگلوبولین IgA در شیر، صفرا، ترشحات واژن، مایع اشک آور، بزاق، دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش. آنتی بادی های ترشحی کلاس A از بدن در برابر اثرات عوامل خارجی مانند باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و آلرژن ها محافظت می کنند.
هنگامی که یک میکروارگانیسم خارجی روی سطح غشاهای مخاطی قرار می گیرد، ایمونوگلوبولین ترشحی شروع به اتصال به آنتی ژن های ظاهر شده از قبل می کند. کمپلکس حاصل از چسبیدن عوامل خارجی به سطح غشاهای مخاطی جلوگیری می کند. بدین ترتیب، بیماری زابه محیط داخلی بدن نفوذ نمی کند.
اگر کمبود ایمونوگلوبولین ترشحی A در بدن وجود داشته باشد، عود مکرر بیماری ها رخ می دهد.
ایمونوگلوبولین سرم در بدن بسیار کمتر از ایمونوگلوبولین ترشحی است. بخش گاما گلوبولین حدود 10٪ از مقدار کل آنتی بادی ها را تشکیل می دهد. تشکیل ایمونوگلوبولین A سرم در سلول های بالغ لنفوسیت B رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق این ماده در محلی قرار دارد دستگاه گوارش. فعال سازی سیستم تعارف در امتداد یک مسیر جایگزین رخ می دهد. سطح این آنتی بادی ها توسط تیموس و در کنترل نمی شود دوران کودکیمقدار آن برای اطمینان از عملکرد طبیعی محافظتی بدن کافی نیست. تعیین ایمونوگلوبولین A سرم یک نشانگر تشخیصی برای برخی بیماری های سیستم ایمنی است.
نشانه هایی برای تجزیه و تحلیل
مواردی که در آن تجزیه و تحلیل برای سطح آنتی بادی های کلاس A نشان داده شده است:
- وجود بیماری های سیستمیک؛
- اسهال؛
- بیماری های خون و کبد؛
- انکولوژی؛
- مولتیپل میلوما؛
- عود مکرر بیماری ها؛
- واکنش های آلرژیک از نوع فوری.
هنجارها
قبل از اینکه در مورد آن صحبت کنیم شرایط پاتولوژیک، که منجر به انحراف شاخص از هنجار می شود، اجازه دهید در مورد هنجارها صحبت کنیم. معمولاً از بزاق برای بررسی سطح ایمونوگلوبولین ترشحی A استفاده می شود. هنجار این شاخص برای مردان و زنان از 40 تا 170 میکروگرم در میلی لیتر است. برای جهت گیری بهتر در نتایج مطالعه آنتی بادی های سرمی کلاس A جدولی را تهیه کرده ایم:
شاخص ها در کودکان
سطح ایمونوگلوبولین آلفا در خون کودکان با بزرگسالان متفاوت است. در نوزاد تازه متولد شده مقدار آن بسیار کم است. این به این دلیل است که کودک با او در تماس نبود محیط. شیر دادنبه ویژه در 4 ماه اول زندگی کودک اهمیت دارد، زیرا به افزایش سطح آنتی بادی کمک می کند. در بدن کودک، سنتز این ماده در مقادیر کم اتفاق می افتد و در سن 12 ماهگی شاخص آن به 20٪ از هنجار بزرگسالان می رسد.
سطح بالا
این ماده حافظه خاصی ندارد و به همین دلیل زمانی که بدن به طور مکرر آسیب می بیند، مشاهده می شود. سطح بالا. اگر در نتیجه مطالعه، افزایش شدید شاخص قابل توجه باشد، این نشان دهنده وجود یک فرآیند التهابی حاد در بدن است.
سطح ایمونوگلوبولین A ممکن است افزایش یابد اگر:
کاهش سطح ایمونوگلوبولین A ممکن است به دلیل وجود آن باشد فرآیندهای پاتولوژیکدر بدن مانند:
- فرآیندهای التهابی در روده بزرگ، که اغلب پس از عفونت های حاد روده رخ می دهد.
- کمبود مادرزادی ایمنی هومورال؛
- بیماری سلیاک؛
- کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A؛
- هیپوپلازی غده تیموس؛
- عفونت HIV و ایدز؛
- فرآیندهای تومور در سیستم لنفاوی(لنفوم)؛
- بیماری کلیوی با سندرم نفروتیک؛
- آتاکسی
- بارداری؛
- بیماری سوختگی؛
- درمان انکولوژی با استفاده از تابش رادیواکتیو؛
- مسمومیت؛
- درمان با سیتواستاتیک؛
- فرآیندهای التهابی مزمن در سیستم تنفسی؛
- دوره پس از عمل پس از برداشتن طحال؛
- کرم ها (ژیاردیازیس).
عدم قطعیت نتایج
برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد، باید قوانین اساسی را برای همه آزمایش ها رعایت کنید. آزمایش خون بسیار دقیق است، اما احتمال خطا وجود دارد. سوء مصرف الکل و مصرف داروها (سرکوب کننده های سیستم ایمنی، استروژن ها، آماده سازی طلا) می تواند نتایج مطالعه را مخدوش کند. بیماری های جدیکلیه ها، سوختگی ها، برداشتن طحال، قرار گرفتن در معرض اشعه یونیزان. اگر فردی در 6 ماه گذشته واکسینه شده باشد یا ایمونوگلوبولین مصرف کرده باشد، ایمونوگلوبولین A ممکن است کاهش یابد.