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fisiologia umana
A cura di VM Pokrovsky, GF Korotko
Capitolo 1. TESSUTI ECCITABILI
FISIOLOGIA DEL TESSUTO NERVOSO
Conduzione dell'eccitazione lungo i nervi
La funzione principale degli assoni è quella di condurre gli impulsi che sorgono nel neurone. Gli assoni possono essere ricoperti da una guaina mielinica (fibre mielinizzate) o privi di essa (fibre non mielinizzate). Le fibre mielinizzate sono più comuni nei nervi motori, le fibre non mielinizzate predominano nel sistema nervoso autonomo (vegetativo).
Una singola fibra nervosa mielinizzata è costituita da un cilindro assiale ricoperto da una guaina mielinica formata da cellule di Schwann. Il cilindro assiale ha una membrana e un assoplasma. La guaina mielinica è un prodotto della cellula di Schwann ed è costituita per l'80% da lipidi ad alta resistenza ohmica e per il 20% da proteine.
La guaina mielinica non ricopre il cilindro assiale con una copertura continua, ma si interrompe, lasciando aree aperte del cilindro assiale, dette intercettazioni nodali (intercette di Ranvier). La lunghezza delle sezioni tra queste intercettazioni è diversa e dipende dallo spessore della fibra nervosa: più è spessa, maggiore è la distanza tra le intercettazioni.
Le fibre nervose non mielinizzate sono coperte solo dalla guaina di Schwann.
La conduzione dell'eccitazione nelle fibre non mielinizzate differisce da quella nelle fibre mielinizzate a causa della diversa struttura delle membrane. Nelle fibre non mielinizzate, l'eccitazione copre gradualmente le sezioni adiacenti della membrana del cilindro assiale e quindi si diffonde all'estremità dell'assone. La velocità di propagazione dell'eccitazione lungo la fibra è determinata dal suo diametro.
Nelle fibre nervose non mielinizzate, dove i processi metabolici non forniscono una rapida compensazione del consumo di energia per l'eccitazione, la diffusione di questa eccitazione procede con un graduale indebolimento - con un decremento. La conduzione decrementale dell'eccitazione è caratteristica di un basso organizzato sistema nervoso.
Negli animali superiori, a causa principalmente della presenza della guaina mielinica e della perfezione del metabolismo nella fibra nervosa, l'eccitazione passa senza sbiadire, senza diminuire. Ciò è facilitato dalla presenza di una fibra di carica uguale in tutta la membrana e dal suo rapido recupero dopo il passaggio dell'eccitazione.
Nelle fibre mieliniche, l'eccitazione copre solo le aree di intercettazioni nodali, cioè aggira le zone ricoperte di mielina. Tale conduzione dell'eccitazione lungo la fibra è chiamata saltatoria (salto). Nelle intercettazioni nodali, il numero di canali del sodio raggiunge 12.000 per 1 µm, che è molto più che in qualsiasi altra sezione di fibra. Di conseguenza, le intercettazioni nodali sono le più eccitabili e forniscono un'elevata velocità di eccitazione. Il tempo di conduzione dell'eccitazione lungo la fibra mielinica è inversamente proporzionale alla lunghezza tra le intercettazioni.
La conduzione dell'eccitazione lungo la fibra nervosa non viene disturbata per molto tempo (molte ore). Ciò indica un basso affaticamento della fibra nervosa. Si ritiene che la fibra nervosa sia relativamente instancabile a causa del fatto che i processi di risintesi energetica in essa procedono a una velocità sufficientemente elevata e hanno il tempo di ripristinare il dispendio energetico che si verifica durante il passaggio dell'eccitazione.
Al momento dell'eccitazione, l'energia della fibra nervosa viene spesa per il lavoro della pompa sodio-potassio. Dispendi energetici particolarmente elevati si verificano nei nodi di Ranvier a causa dell'elevata densità di canali sodio-potassio qui.
J. Erlanger e X. Gasser (1937) furono i primi a classificare le fibre nervose in base alla velocità di conduzione dell'eccitazione. Una diversa velocità di conduzione dell'eccitazione lungo le fibre del nervo misto appare quando si utilizza un elettrodo extracellulare. I potenziali delle fibre che conducono l'eccitazione a diverse velocità sono registrati separatamente (Fig. 2.18).
A seconda della velocità di eccitazione, le fibre nervose sono divise in tre tipi: A, B, C. A loro volta, le fibre di tipo A sono divise in quattro gruppi: A?, A?, A?, A?. La più alta velocità di conduzione (fino a 120 m/s) è posseduta dalle fibre del gruppo Aβ, che consiste di fibre con un diametro di 12-22 µm. Altre fibre hanno un diametro inferiore e, di conseguenza, l'eccitazione attraverso di esse avviene a una velocità inferiore (Tabella 2.4).
Il tronco nervoso è formato da un gran numero di fibre, ma l'eccitazione che attraversa ciascuna di esse non viene trasmessa a quelle vicine. Questa caratteristica di condurre l'eccitazione lungo un nervo è chiamata legge della conduzione isolata dell'eccitazione lungo una fibra nervosa separata. La possibilità di tale conduzione è di grande significato fisiologico, poiché assicura, ad esempio, l'isolamento della contrazione di ciascuna unità neuromotoria.
La capacità di una fibra nervosa di condurre l'eccitazione isolatamente è dovuta alla presenza di guaine, e anche al fatto che la resistenza del fluido che riempie gli spazi tra le fibre è molto inferiore alla resistenza della membrana della fibra. Pertanto, la corrente, uscendo dalla fibra eccitata, viene deviata nel liquido e risulta essere debole per l'eccitazione delle fibre vicine. Una condizione necessaria per condurre l'eccitazione in un nervo non è solo la sua continuità anatomica, ma anche la sua integrità fisiologica. In qualsiasi conduttore metallico, la corrente elettrica scorrerà fintanto che il conduttore mantiene la continuità fisica. Per il nervo "conduttore" questa condizione non è sufficiente: anche la fibra nervosa deve mantenere una fisiologica integrità. Se le proprietà della membrana della fibra vengono violate (legatura, blocco con novocaina, ammoniaca, ecc.), La conduzione dell'eccitazione lungo la fibra si interrompe. Un'altra proprietà caratteristica della conduzione dell'eccitazione lungo la fibra nervosa è la capacità di conduzione bilaterale. L'applicazione della stimolazione tra due elettrodi di piombo sulla superficie della fibra causerà potenziali elettrici sotto ciascuno di essi.
FISIOLOGIA DELLE SINAPSI
Le sinapsi sono chiamate contatti che stabiliscono i neuroni come formazioni indipendenti. La sinapsi è una struttura complessa ed è costituita dalla parte presinaptica (l'estremità dell'assone che trasmette il segnale), dalla fessura sinaptica e dalla parte postsinaptica (la struttura della cellula percipiente).
Classificazione delle sinapsi. Le sinapsi sono classificate per posizione, natura dell'azione, metodo di trasmissione del segnale.
Per posizione si distinguono sinapsi neuromuscolari e sinapsi neuroneuronali, queste ultime, a loro volta, si dividono in assosomatiche, assassonali, axodendritiche, dendrosomatiche.
Per la natura dell'azione sulla struttura percipiente, le sinapsi possono essere eccitatorie e inibitorie.
Secondo il metodo di trasmissione del segnale, le sinapsi sono suddivise in elettriche, chimiche, miste.
La natura dell'interazione dei neuroni. È determinato dal metodo di questa interazione: distante, adiacente, contatto.
L'interazione a distanza può essere fornita da due neuroni situati in diverse strutture del corpo. Ad esempio, nelle cellule di un certo numero di strutture cerebrali, si formano neuroormoni, neuropeptidi, che sono in grado di influenzare umoralmente i neuroni in altri reparti.
L'interazione adiacente dei neuroni viene effettuata nel caso in cui le membrane dei neuroni siano separate solo dallo spazio intercellulare. Tipicamente, tale interazione si verifica dove non ci sono cellule gliali tra le membrane dei neuroni. Tale adiacenza è tipica degli assoni del nervo olfattivo, delle fibre parallele del cervelletto, ecc. Si ritiene che l'interazione adiacente assicuri la partecipazione dei neuroni vicini all'esecuzione di una singola funzione. Ciò si verifica, in particolare, perché i metaboliti, prodotti dell'attività dei neuroni, entrando nello spazio intercellulare, influenzano i neuroni vicini. L'interazione adiacente può in alcuni casi garantire la trasmissione di informazioni elettriche da neurone a neurone.
L'interazione di contatto è dovuta a contatti specifici delle membrane neuronali, che formano le cosiddette sinapsi elettriche e chimiche.
sinapsi elettriche. Morfologicamente, rappresentano una fusione, o convergenza, di sezioni di membrana. In quest'ultimo caso, la fessura sinaptica non è continua, ma è interrotta da ponti di contatto completi. Questi ponti formano una struttura cellulare ripetuta della sinapsi e le cellule sono limitate da aree di membrane contigue, la cui distanza nelle sinapsi dei mammiferi è di 0,15-0,20 nm. I siti di fusione della membrana contengono canali attraverso i quali le cellule possono scambiare determinati prodotti. Oltre alle sinapsi cellulari descritte, se ne distinguono altre tra le sinapsi elettriche - sotto forma di un gap continuo; l'area di ciascuno di essi raggiunge i 1000 micron, come, ad esempio, tra i neuroni del ganglio ciliare.
Le sinapsi elettriche hanno una conduzione unidirezionale dell'eccitazione. Questo è facile da dimostrare quando si registra il potenziale elettrico alla sinapsi: quando le vie afferenti sono stimolate, la membrana della sinapsi si depolarizza, e quando le fibre efferenti sono stimolate, si iperpolarizza. Si è scoperto che le sinapsi dei neuroni con la stessa funzione hanno una conduzione bidirezionale dell'eccitazione (ad esempio, sinapsi tra due cellule sensibili) e le sinapsi tra neuroni con funzioni diverse (sensoriali e motorie) hanno una conduzione unidirezionale. Le funzioni delle sinapsi elettriche sono principalmente quelle di fornire reazioni urgenti del corpo. Questo, a quanto pare, spiega la loro posizione negli animali in strutture che forniscono la reazione del volo, la fuga dal pericolo, ecc.
La sinapsi elettrica è relativamente instancabile e resistente ai cambiamenti dell'ambiente esterno e interno. Apparentemente, queste qualità, insieme alla velocità, garantiscono un'elevata affidabilità del suo funzionamento.
sinapsi chimiche. Strutturalmente, sono rappresentati dalla parte presinaptica, dalla fessura sinaptica e dalla parte postsinaptica. La parte presinaptica della sinapsi chimica è formata dall'espansione dell'assone lungo il suo corso o estremità (Fig. 2.19). Nella parte presinaptica ci sono vescicole agranulari e granulari. Le bolle (quanta) contengono mediatore. Nell'espansione presinaptica, ci sono mitocondri che forniscono la sintesi del mediatore, granuli di glicogeno, ecc. Con la stimolazione ripetuta della terminazione presinaptica, le riserve del mediatore nelle vescicole sinaptiche sono esaurite. Si ritiene che le piccole vescicole granulari contengano norepinefrina, grandi - altre catecolamine. Le vescicole agranulari contengono acetilcolina. I mediatori dell'eccitazione possono anche essere derivati degli acidi glutammico e aspartico.
I contatti sinaptici possono essere tra assone e dendrite (assodendritico), assone e soma cellulare (assosomatico), assoni (assoassonale), dendriti (dendrodendritico), dendriti e soma cellulare.
L'azione del mediatore sulla membrana postsinaptica è quella di aumentarne la permeabilità agli ioni Na+. L'emergere di un flusso di ioni Na + dalla fessura sinaptica attraverso la membrana postsinaptica porta alla sua depolarizzazione e provoca la generazione di un potenziale postsinaptico eccitatorio (EPSP) (vedi Fig. 2.19).
Le sinapsi con un metodo chimico di trasmissione dell'eccitazione sono caratterizzate da un ritardo sinottico nella conduzione dell'eccitazione, della durata di circa 0,5 ms, e dallo sviluppo di un potenziale postsinaptico (PSP) in risposta a un impulso presinaptico. Questo potenziale, durante l'eccitazione, si manifesta nella depolarizzazione della membrana postsinaptica e durante l'inibizione, nella sua iperpolarizzazione, a seguito della quale si sviluppa il potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP). Quando eccitata, la conduttività della membrana postsinaptica aumenta.
L'EPSP si verifica nei neuroni sotto l'azione di acetilcolina, norepinefrina, dopamina, serotonina, acido glutammico, sostanza P nelle sinapsi.
L'IPSP è causato dall'azione della glicina, acido gamma-aminobutirrico, nelle sinapsi. L'IPSP può svilupparsi anche sotto l'influenza di mediatori che causano l'EPSP, ma in questi casi il mediatore provoca la transizione della membrana postsinaptica in uno stato di iperpolarizzazione.
Per la propagazione dell'eccitazione attraverso una sinapsi chimica, è importante che l'impulso nervoso che viaggia lungo la parte presinaptica sia completamente spento nella fessura sinaptica. Tuttavia, l'impulso nervoso provoca cambiamenti fisiologici nella parte presinaptica della membrana. Di conseguenza, le vescicole sinaptiche si accumulano vicino alla sua superficie, riversando il neurotrasmettitore nella fessura sinaptica.
La transizione del mediatore nella fessura sinaptica avviene per esocitosi: la vescicola con il mediatore entra in contatto e si fonde con la membrana presinaptica, quindi si apre l'uscita della fessura sinaptica e il mediatore vi entra. A riposo, il neurotrasmettitore entra costantemente nella fessura sinaptica, ma in piccole quantità. Sotto l'influenza dell'eccitazione che è arrivata, la quantità del mediatore aumenta notevolmente. Quindi il mediatore si sposta sulla membrana postsinaptica, agisce sui suoi specifici recettori e forma un complesso mediatore-recettore sulla membrana. Questo complesso modifica la permeabilità della membrana per gli ioni K+ e Na+, di conseguenza cambia il suo potenziale di riposo.
A seconda della natura del mediatore, il potenziale di membrana a riposo può diminuire (depolarizzazione), che è caratteristico dell'eccitazione, o aumentare (iperpolarizzazione), che è tipico dell'inibizione. Il valore di EPSP dipende dalla quantità di mediatore rilasciato e può essere 0,12-5,0 mV. Sotto l'influenza degli EPSP, le sezioni della membrana adiacenti alla sinapsi vengono depolarizzate, quindi la depolarizzazione raggiunge la collinetta dell'assone del neurone, dove si verifica l'eccitazione che si propaga all'assone.
Nelle sinapsi inibitorie, questo processo si sviluppa come segue: l'assone finale della sinapsi è depolarizzato, il che porta alla comparsa di deboli correnti elettriche che causano la mobilizzazione e il rilascio di uno specifico mediatore inibitorio nella fessura sinaptica. Cambia la permeabilità ionica della membrana postsinaptica in modo tale da aprire pori con un diametro di circa 0,5 nm. Questi pori non lasciano passare gli ioni Na+ (che causerebbero la depolarizzazione della membrana), ma lasciano uscire gli ioni K+ dalla cellula, con conseguente iperpolarizzazione della membrana postsinaptica.
Questo cambiamento nel potenziale di membrana provoca lo sviluppo di IPSP. Il suo aspetto è associato al rilascio di uno specifico mediatore nella fessura sinaptica. Nelle sinapsi di diverse strutture nervose, varie sostanze possono svolgere il ruolo di mediatore inibitorio. Nei gangli dei molluschi, l'acetilcolina svolge il ruolo di mediatore inibitorio, nel sistema nervoso centrale degli animali superiori - acido gamma-aminobutirrico, glicina.
Le sinapsi neuromuscolari assicurano la conduzione dell'eccitazione dalla fibra nervosa al muscolo grazie al mediatore acetilcolina, che, quando la terminazione nervosa è eccitata, passa nella fessura sinaptica e agisce sulla piastra terminale della fibra muscolare. Pertanto, come la sinapsi interneuronale, la sinapsi neuromuscolare ha una parte presinaptica appartenente alla terminazione nervosa, una fessura sinaptica e una parte postsinaptica (placca terminale) appartenente alla fibra muscolare.
Nel terminale presinaptico si forma l'acetilcolina che si accumula sotto forma di vescicole. Quando viene eccitato da un impulso elettrico lungo l'assone, la parte presinaptica della sinapsi, la sua membrana diventa permeabile all'acetilcolina.
Questa permeabilità è possibile a causa del fatto che, a seguito della depolarizzazione della membrana presinaptica, i suoi canali del calcio si aprono. Lo ione Ca2+ entra nella parte presinaptica della sinapsi dalla fessura sinaptica. L'acetilcolina viene rilasciata ed entra nella fessura sinaptica. Qui interagisce con i suoi recettori sulla membrana postsinaptica appartenente alla fibra muscolare. I recettori, essendo eccitati, aprono un canale proteico incorporato nello strato lipidico della membrana. Attraverso il canale aperto, gli ioni Na + penetrano nella cellula muscolare, il che porta alla depolarizzazione della membrana della cellula muscolare, di conseguenza si sviluppa il cosiddetto potenziale della piastra terminale (EPP). Provoca la generazione del potenziale d'azione della fibra muscolare.
La sinapsi neuromuscolare trasmette l'eccitazione in una direzione: dalla terminazione nervosa alla membrana postsinaptica della fibra muscolare, che è dovuta alla presenza di un legame chimico nel meccanismo di trasmissione neuromuscolare.
La velocità di conduzione dell'eccitazione attraverso la sinapsi è molto inferiore a quella lungo la fibra nervosa, poiché ci vuole tempo per l'attivazione della membrana presinaptica, il passaggio del calcio attraverso di essa, il rilascio di acetilcolina nella fessura sinaptica, la depolarizzazione del membrana postsinaptica e lo sviluppo di PKP.
La trasmissione sinaptica dell'eccitazione ha una serie di proprietà:
1) la presenza di un mediatore nella parte presinaptica della sinapsi;
2) la relativa specificità del mediatore della sinapsi, cioè ogni sinapsi ha il proprio mediatore dominante;
3) la transizione della membrana postsinaptica sotto l'influenza dei mediatori in uno stato di de- o iperpolarizzazione;
4) la possibilità dell'azione di specifici bloccanti sulle strutture recettoriali della membrana postsinaptica;
5) un aumento della durata del potenziale postsinaptico della membrana sopprimendo l'azione degli enzimi che distruggono il mediatore sinaptico;
6) sviluppo di PSP nella membrana postsinaptica da potenziali miniaturizzati causati da quanti trasmettitori;
7) dipendenza dalla durata fase attiva le azioni del mediatore nella sinapsi sulle proprietà del mediatore;
8) condotta unilaterale di eccitazione;
9) la presenza di canali recettore-dipendenti chemiosensibili della membrana postsinaptica;
10) un aumento del rilascio di quanti mediatori nella fessura sinaptica è proporzionale alla frequenza degli impulsi che arrivano lungo l'assone;
11) la dipendenza dell'aumento dell'efficienza della trasmissione sinaptica dalla frequenza di utilizzo della sinapsi (“effetto training”);
12) affaticamento della sinapsi, che si sviluppa a seguito della sua stimolazione ad alta frequenza a lungo termine. In questo caso, l'affaticamento può essere dovuto all'esaurimento e alla sintesi prematura del mediatore nella parte presinaptica della sinapsi o alla depolarizzazione profonda e persistente della membrana postsinaptica (inibizione pessimale).
Queste proprietà si riferiscono alle sinapsi chimiche. Le sinapsi elettriche hanno alcune caratteristiche, vale a dire: un piccolo ritardo nella conduzione dell'eccitazione; il verificarsi della depolarizzazione sia nella parte pre- che postsinaptica della sinapsi; la presenza di un'area più ampia della fessura sinaptica in una sinapsi elettrica che in una chimica.
I mediatori sinaptici sono sostanze che hanno inattivatori specifici. Ad esempio, l'acetilcolina è inattivata dall'acetilcolinesterasi, dalla noradrenalina - dalla monoammina ossidasi, dalla catecolometiltransferasi.
Il neurotrasmettitore inutilizzato ei suoi frammenti vengono riassorbiti nella parte presinaptica della sinapsi.
Riga sostanze chimiche il sangue e la membrana postsinaptica modificano lo stato della sinapsi, rendendola inattiva. Quindi, le prostaglandine inibiscono la secrezione del neurotrasmettitore nella sinapsi. Altre sostanze, chiamate bloccanti dei canali dei chemocettori, bloccano la trasmissione a livello delle sinapsi. Ad esempio, la tossina botulinica, il manganese bloccano la secrezione del mediatore nella sinapsi neuromuscolare, nelle sinapsi inibitorie del sistema nervoso centrale. Tubocurarina, atropina, stricnina, penicillina, picrotossina, ecc. Bloccano i recettori nella sinapsi, per cui il mediatore, una volta nella fessura sinaptica, non trova il suo recettore.
Allo stesso tempo, sono state isolate sostanze che bloccano i sistemi che distruggono i mediatori. Questi includono eserina, composti organofosforici.
Nella sinapsi neuromuscolare, l'acetilcolina agisce normalmente sulla membrana sinaptica poco tempo(1-2 ms), poiché inizia immediatamente a essere distrutto dall'acetilcolinesterasi. Nei casi in cui ciò non accade e l'acetilcolina non viene distrutta per centinaia di millisecondi, la sua azione sulla membrana si interrompe e la membrana non si depolarizza, ma si iperpolarizza e l'eccitazione attraverso questa sinapsi viene bloccata.
Il blocco della trasmissione neuromuscolare può essere causato nei seguenti modi:
1) l'azione di sostanze anestetiche locali che bloccano l'eccitazione nella parte presinaptica;
2) blocco del rilascio del mediatore nella parte presinaptica (ad esempio, tossina botulinica);
3) violazione della sintesi del mediatore, ad esempio, sotto l'azione dell'emicolinio;
4) blocco dei recettori dell'acetilcolina, ad esempio, sotto l'azione della bungarotossina;
5) spostamento dell'acetilcolina dai recettori, ad esempio l'azione del curaro;
6) inattivazione della membrana postsinaptica da parte di succinilcolina, decametonio, ecc.;
7) inibizione della colinesterasi, che porta a una conservazione a lungo termine dell'acetilcolina e provoca una profonda depolarizzazione e inattivazione dei recettori della sinapsi. Questo effetto si osserva sotto l'azione dei composti organofosforici.
Soprattutto per ridurre il tono muscolare, soprattutto durante le operazioni, viene utilizzato il blocco della trasmissione neuromuscolare con miorilassanti; i miorilassanti depolarizzanti agiscono sui recettori della membrana subsinaptica (succinilcolina, ecc.), i miorilassanti non depolarizzanti che eliminano l'effetto dell'acetilcolina sulla membrana per competizione (farmaci del gruppo curaro).
FISIOLOGIA DEL TESSUTO MUSCOLARE
Muovendo il corpo nello spazio, mantenendo una certa postura, il lavoro del cuore e dei vasi sanguigni e del tratto digestivo nell'uomo e nei vertebrati è svolto da due tipi principali di muscoli: striato (scheletrico, cardiaco) e liscio, che differiscono l'uno dall'altro altri nell'organizzazione cellulare e tissutale, nell'innervazione e in una certa misura nei meccanismi di funzionamento. Allo stesso tempo, i meccanismi molecolari della contrazione muscolare tra questi tipi di muscoli hanno molto in comune.
Muscoli scheletrici
Classificazione delle fibre muscolari scheletriche
I muscoli scheletrici di esseri umani e vertebrati sono costituiti da diversi tipi di fibre muscolari che differiscono l'una dall'altra per caratteristiche strutturali e funzionali. Attualmente, ci sono quattro tipi principali di fibre muscolari.
Fibre fasiche lente di tipo ossidativo. Le fibre di questo tipo sono caratterizzate da un alto contenuto di proteina mioglobina, che è in grado di legare l'O2 (simile nelle sue proprietà all'emoglobina). I muscoli che sono prevalentemente composti da fibre di questo tipo sono chiamati rossi a causa del loro colore rosso scuro. Si esibiscono molto funzione importante mantenere la postura di uomini e animali. L'affaticamento limite nelle fibre di questo tipo e, di conseguenza, nei muscoli avviene molto lentamente, a causa della presenza di mioglobina e di un gran numero di mitocondri. Il recupero della funzione dopo l'affaticamento avviene rapidamente. Le unità neuromotorie di questi muscoli sono composte da un gran numero di fibre muscolari.
Fibre fasiche veloci di tipo ossidativo. I muscoli, che sono composti prevalentemente da questo tipo di fibre, eseguono contrazioni rapide senza affaticamento evidente, il che si spiega con l'elevato numero di mitocondri in queste fibre e la capacità di formare ATP attraverso la fosforilazione ossidativa. Di norma, il numero di fibre che compongono l'unità neuromotoria in questi muscoli è inferiore rispetto al gruppo precedente. Lo scopo principale di questo tipo di fibre muscolari è eseguire movimenti veloci ed energici.
Fibre fasiche veloci con ossidazione di tipo glicolitico. Le fibre di questo tipo sono caratterizzate dal fatto che in esse si forma ATP a causa della glicolisi. Le fibre di questo gruppo contengono meno mitocondri rispetto alle fibre del gruppo precedente. I muscoli che contengono queste fibre sviluppano una contrazione rapida e forte, ma si affaticano in tempi relativamente brevi. La mioglobina è assente in questo gruppo di fibre muscolari, per cui i muscoli costituiti da fibre di questo tipo sono chiamati bianchi.
Per le fibre muscolari di tutti questi gruppi è caratteristica la presenza di una, in casi estremi, più placche terminali, formate da un assone motore.
fibre toniche. A differenza delle precedenti fibre muscolari nelle fibre toniche, l'assone motore forma molti contatti sinaptici con la membrana della fibra muscolare. Lo sviluppo della contrazione è lento, a causa della bassa attività della miosina ATPasi. Anche il rilassamento avviene lentamente. Le fibre muscolari di questo tipo funzionano efficacemente in modalità isometrica. Queste fibre muscolari non generano un potenziale d'azione e non seguono la legge del tutto o niente. Un singolo impulso presinaptico provoca una leggera contrazione. Una serie di impulsi causerà la somma del potenziale postsinaptico e una depolarizzazione gradualmente crescente della fibra muscolare. Nell'uomo, le fibre muscolari di questo tipo fanno parte dei muscoli esterni dell'occhio.
Tra la struttura e la funzione delle fibre muscolari c'è stretta connessione. È stato dimostrato che le fibre fasiche veloci hanno un reticolo sarcoplasmatico altamente sviluppato e un'estesa rete del sistema T, mentre le fibre lente hanno un reticolo sarcoplasmatico meno sviluppato e una rete del sistema T. Inoltre, c'è una differenza nell'attività delle pompe del calcio nel reticolo sarcoplasmatico: nelle fibre veloci è molto più alta, il che consente a queste fibre muscolari di rilassarsi rapidamente. La maggior parte dei muscoli scheletrici umani sono costituiti da fibre muscolari. vari tipi con la predominanza di uno dei tipi, a seconda delle funzioni svolte da questo o quel muscolo.
Le fibre muscolari non sono l'unità funzionale del muscolo scheletrico. Questo ruolo è svolto da un'unità neuromotoria, o motoria, che comprende un motoneurone e un gruppo di fibre muscolari innervate dai rami assonici di questo motoneurone situato nel sistema nervoso centrale. Il numero di fibre muscolari che compongono l'unità motoria è diverso (Tabella 2.5) e dipende dalla funzione svolta dal muscolo nel suo complesso.
Nei muscoli che forniscono i movimenti più precisi e veloci, l'unità motoria è costituita da diverse fibre muscolari, mentre nei muscoli coinvolti nel mantenimento della postura, le unità motorie comprendono diverse centinaia e persino migliaia di fibre muscolari.
Il valore del potenziale di riposo delle fibre muscolari è di circa - 90 mV, il potenziale d'azione - 120-130 mV. La durata del potenziale d'azione è di 1-3 ms, il valore del potenziale critico è di 50 mV.
Muscoli scheletrici
Funzioni e proprietà dei muscoli scheletrici
I muscoli scheletrici sono parte integrale sistema muscolo-scheletrico umano. In questo caso, i muscoli svolgono le seguenti funzioni:
1) fornire una certa postura del corpo umano;
2) muovere il corpo nello spazio;
3) spostare parti separate del corpo l'una rispetto all'altra;
4) sono una fonte di calore, svolgendo una funzione termoregolatrice.
In questo capitolo considereremo le proprietà funzionali dei muscoli associate alla partecipazione al lavoro del sistema muscolo-scheletrico. Il muscolo scheletrico ha le seguenti proprietà essenziali:
1) eccitabilità - la capacità di rispondere all'azione dello stimolo modificando la conduttività ionica e il potenziale di membrana. In condizioni naturali, questo stimolo è il mediatore acetilcolina, che viene rilasciato nelle terminazioni presinaptiche degli assoni dei motoneuroni. Spesso in laboratorio
Viene utilizzata la stimolazione muscolare elettrica. Durante la stimolazione elettrica del muscolo, le fibre nervose vengono inizialmente eccitate, che secernono acetilcolina, cioè, in questo caso, si osserva un'irritazione muscolare indiretta. Ciò è dovuto al fatto che l'eccitabilità delle fibre nervose è superiore a quella delle fibre muscolari. Per la stimolazione diretta del muscolo è necessario utilizzare miorilassanti - sostanze che bloccano la trasmissione di un impulso nervoso attraverso la sinapsi neuromuscolare;
2) conduttività: la capacità di condurre un potenziale d'azione lungo e in profondità nella fibra muscolare lungo il sistema T;
3) contrattilità: la capacità di accorciare o sviluppare tensione quando eccitato;
4) elasticità: la capacità di sviluppare stress durante l'allungamento.
Collana: Letteratura educativa per studenti di medicina
Il meccanismo della contrazione muscolare
Il muscolo scheletrico è un sistema complesso che converte l'energia chimica in lavoro meccanico e calore. Attualmente ben studiato meccanismi molecolari questa trasformazione.
Organizzazione strutturale della fibra muscolare. Una fibra muscolare è una struttura multinucleare circondata da una membrana e contenente un apparato contrattile specializzato: le miofibrille. Inoltre, i componenti più importanti della fibra muscolare sono i mitocondri, un sistema di tubuli longitudinali - il reticolo sarcoplasmatico (reticolo) e un sistema di tubuli trasversali - il sistema a T. L'unità funzionale dell'apparato contrattile della cellula muscolare è il sarcomero (Fig. 2.20, A); La miofibrilla è costituita da sarcomeri. I sarcomeri sono separati l'uno dall'altro da placche Z. I sarcomeri nella miofibrilla sono disposti in serie, quindi la contrazione dei sarcomeri provoca la contrazione della miofibrilla e un accorciamento complessivo della fibra muscolare.
Lo studio della struttura delle fibre muscolari al microscopio ottico ha permesso di rivelare la loro striatura trasversale. Studi al microscopio elettronico hanno dimostrato che la striatura trasversale è dovuta alla speciale organizzazione delle proteine contrattili delle miofibrille: actina (peso molecolare 42.000) e miosina (peso molecolare circa 500.000). I filamenti di actina sono doppi filamenti attorcigliati doppia elica con un passo di circa 36,5 nm. Questi filamenti, lunghi 1 μm e con un diametro di 6-8 nm, in numero di circa 2000, sono attaccati alla piastra Z a un'estremità. Nei solchi longitudinali dell'elica di actina si trovano molecole filamentose della proteina tropomiosina. Con un passo di 40 nm, una molecola di un'altra proteina, la troponina, è attaccata alla molecola di tropomiosina. La troponina e la tropomiosina svolgono un ruolo importante nei meccanismi di interazione tra actina e miosina. Al centro del sarcomero, tra i filamenti di actina, vi sono spessi filamenti di miosina lunghi circa 1,6 µm. In un microscopio polarizzante, questa regione è visibile come una striscia scura (dovuta alla birifrangenza) - un disco A anisotropico. Al centro è visibile una striscia ad H più chiara, priva di filamenti di actina a riposo. Su entrambi i lati del disco A sono visibili strisce isotropiche leggere: dischi I formati da filamenti di actina. A riposo, i filamenti di actina e miosina si sovrappongono leggermente l'uno all'altro in modo che la lunghezza totale del sarcomero sia di circa 2,5 μm. La microscopia elettronica al centro della banda H ha rivelato una linea M, una struttura che contiene filamenti di miosina. Su una sezione trasversale di una fibra muscolare si può vedere l'organizzazione esagonale del miofilamento: ogni filamento di miosina è circondato da sei filamenti di actina (Fig. 2.20, B).
La microscopia elettronica mostra che ai lati del filamento di miosina si trovano sporgenze chiamate ponti trasversali. Sono orientati rispetto all'asse del filamento di miosina con un angolo di 120°. Secondo i concetti moderni, il ponte trasversale è costituito da una testa e un collo. La testa acquisisce una pronunciata attività ATPasi legandosi all'actina. Il collo ha proprietà elastiche ed è girevole, quindi la testa del ponte trasversale può ruotare attorno al proprio asse.
L'uso della tecnica del microelettrodo in combinazione con la microscopia ad interferenza ha permesso di stabilire che l'applicazione della stimolazione elettrica all'area della placca Z porta ad una contrazione del sarcomero, mentre la dimensione della zona del disco A non cambia , e la dimensione delle bande H e I diminuisce. Queste osservazioni hanno indicato che la lunghezza dei filamenti di miosina non cambia. Risultati simili sono stati ottenuti durante l'allungamento muscolare: la lunghezza corretta dei filamenti di actina e miosina non è cambiata. Come risultato di questi esperimenti, si è scoperto che la regione di mutua sovrapposizione dei filamenti di actina e miosina è cambiata. Questi fatti hanno permesso a N. Huxley e A. Huxley di proporre indipendentemente la teoria dello scorrimento dei filamenti per spiegare il meccanismo della contrazione muscolare. Secondo questa teoria, durante la contrazione, si verifica una diminuzione delle dimensioni del sarcomero a causa del movimento attivo dei sottili filamenti di actina rispetto ai filamenti spessi di miosina. Allo stato attuale, molti dettagli di questo meccanismo sono stati chiariti e la teoria ha ricevuto conferma sperimentale.
meccanismo di contrazione muscolare. Nel processo di contrazione delle fibre muscolari, si verificano le seguenti trasformazioni:
A. Conversione elettrochimica:
1. Generazione del PD.
2. Propagazione della PD lungo il sistema T.
3. Stimolazione elettrica della zona di contatto del sistema T e del reticolo sarcoplasmatico, attivazione di enzimi, formazione di inositolo trifosfato, aumento della concentrazione intracellulare di ioni Ca2+.
B. Trasformazione chemiomeccanica:
4. Interazione degli ioni Ca2+ con la troponina, rilascio di centri attivi sui filamenti di actina.
5. Interazione della testa della miosina con l'actina, rotazione della testa e sviluppo della trazione elastica.
6. Scivolamento dei filamenti di actina e miosina l'uno rispetto all'altro, diminuzione delle dimensioni del sarcomero, sviluppo di tensione o accorciamento della fibra muscolare.
Il trasferimento dell'eccitazione dal motoneurone alla fibra muscolare avviene con l'aiuto del mediatore acetilcolina (ACh). L'interazione di ACh con il recettore colinergico della piastra terminale porta all'attivazione di canali sensibili all'ACh e alla comparsa di un potenziale di piastra terminale, che può raggiungere i 60 mV. In questo caso, l'area della piastra terminale diventa una fonte di corrente irritante per la membrana della fibra muscolare, e nelle aree della membrana cellulare adiacenti alla piastra terminale si verifica AP, che si propaga in entrambe le direzioni a una velocità di circa 3-5 m/s ad una temperatura di 36 oC. Pertanto, la generazione di AP è il primo stadio della contrazione muscolare.
Il secondo stadio è la diffusione di AP all'interno della fibra muscolare lungo il sistema trasversale dei tubuli, che funge da collegamento tra la membrana superficiale e l'apparato contrattile della fibra muscolare. Il sistema T è in stretto contatto con le cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico di due sarcomeri vicini. La stimolazione elettrica del sito di contatto porta all'attivazione di enzimi situati nel sito di contatto e alla formazione di inositolo trifosfato. L'inositolo trifosfato attiva i canali del calcio nelle membrane delle cisterne terminali, che porta al rilascio di ioni Ca2+ dalle cisterne e ad un aumento della concentrazione di Ca2+ intracellulare da 107 a 105 M. La totalità dei processi che portano ad un aumento del Ca2+ intracellulare la concentrazione è l'essenza del terzo stadio della contrazione muscolare. Pertanto, nelle prime fasi, il segnale elettrico di AP viene convertito in un segnale chimico: un aumento della concentrazione intracellulare di Ca2+, ovvero una trasformazione elettrochimica.
Con un aumento della concentrazione intracellulare di ioni Ca2+, la tropomiosina si sposta nel solco tra i filamenti di actina, mentre i filamenti di actina aprono aree con cui i ponti di miosina possono interagire. Questo spostamento della tropomiosina è dovuto a un cambiamento nella conformazione della molecola proteica della troponina in seguito al legame del Ca2+. Pertanto, la partecipazione degli ioni Ca2+ al meccanismo di interazione tra actina e miosina è mediata dalla troponina e dalla tropomiosina.
Il ruolo essenziale del calcio nel meccanismo della contrazione muscolare è stato dimostrato in esperimenti con l'uso della proteina equorina, che, interagendo con il calcio, emette luce. Dopo l'iniezione di equorina, la fibra muscolare è stata sottoposta a stimolazione elettrica e contemporaneamente è stata misurata la tensione muscolare in modalità isometrica e la luminescenza dell'equorina. Entrambe le curve erano completamente correlate tra loro (Fig. 2.21). Pertanto, il quarto stadio dell'accoppiamento elettromeccanico è l'interazione del calcio con la troponina.
Il successivo, quinto, stadio dell'accoppiamento elettromeccanico è l'attaccamento della testa del ponte trasversale al filamento di actina al primo di numerosi centri stabili posizionati in sequenza. In questo caso, la testa della miosina ruota attorno al proprio asse, poiché ha diversi centri attivi che interagiscono in sequenza con i centri corrispondenti sul filamento di actina. La rotazione della testa porta ad un aumento della trazione elastica elastica del collo del ponte trasversale e ad un aumento dello stress. In ogni momento specifico del processo di sviluppo della contrazione, una parte delle teste dei ponti trasversali è in connessione con il filamento di actina, l'altra è libera, cioè c'è una sequenza della loro interazione con il filamento di actina. Ciò garantisce la scorrevolezza del processo di riduzione. Al quarto e al quinto stadio avviene la trasformazione chemiomeccanica.
La successiva reazione di connessione e disconnessione delle teste dei ponti trasversali con il filamento di actina porta allo scorrimento di filamenti sottili e spessi l'uno rispetto all'altro e una diminuzione delle dimensioni del sarcomero e della lunghezza totale del muscolo, che è il sesta tappa. La totalità dei processi descritti è l'essenza della teoria dei fili scorrevoli
Inizialmente si credeva che gli ioni Ca2+ fungessero da cofattori per l'attività ATPasi della miosina. Ulteriori ricerche hanno smentito questa ipotesi. In un muscolo a riposo, l'actina e la miosina non hanno praticamente alcuna attività ATPasi. L'attaccamento della testa della miosina all'actina fa sì che la testa acquisisca attività ATPasi.
L'idrolisi dell'ATP nel centro ATPasi della testa della miosina è accompagnata da un cambiamento nella conformazione di quest'ultima e dal suo trasferimento in un nuovo stato ad alta energia. Il riattacco della testa della miosina a un nuovo centro sul filamento di actina porta nuovamente alla rotazione della testa, che è fornita dall'energia immagazzinata in essa. In ogni ciclo di connessione e disconnessione della testa della miosina con l'actina, una molecola di ATP viene divisa per ponte. La velocità di rotazione è determinata dalla velocità di scissione dell'ATP. Ovviamente, le fibre fasiche veloci consumano significativamente più ATP per unità di tempo e immagazzinano meno energia chimica durante il carico tonico rispetto alle fibre lente. Pertanto, nel processo di trasformazione chemiomeccanica, l'ATP assicura la separazione della testa della miosina e del filamento di actina e fornisce energia per un'ulteriore interazione della testa della miosina con un'altra sezione del filamento di actina. Queste reazioni sono possibili a concentrazioni di calcio superiori a 106M.
I meccanismi descritti di accorciamento della fibra muscolare suggeriscono che il rilassamento richieda principalmente una diminuzione della concentrazione di ioni Ca2+. È stato dimostrato sperimentalmente che il reticolo sarcoplasmatico ha un meccanismo speciale: una pompa del calcio, che restituisce attivamente il calcio alle cisterne. L'attivazione della pompa del calcio viene effettuata dal fosfato inorganico, che si forma durante l'idrolisi dell'ATP, e anche l'approvvigionamento energetico della pompa del calcio è dovuto all'energia generata durante l'idrolisi dell'ATP. Quindi l'ATP è il secondo il fattore più importante assolutamente necessario per il processo di rilassamento. Per qualche tempo dopo la morte, i muscoli rimangono molli a causa della cessazione dell'influenza tonica dei motoneuroni (vedi Capitolo 4). Quindi la concentrazione di ATP diminuisce al di sotto di un livello critico e scompare la possibilità di separazione della testa di miosina dal filamento di actina. C'è un fenomeno di rigor mortis con grave rigidità dei muscoli scheletrici.
Modalità di contrazione muscolare
La contrattilità di un muscolo scheletrico è caratterizzata dalla forza di contrazione che il muscolo sviluppa (solitamente si stima la forza totale che il muscolo può sviluppare, e quella assoluta, cioè la forza per 1 cm2 di sezione trasversale). di tensione, velocità di rilassamento. Poiché questi parametri sono in gran parte determinati dalla lunghezza iniziale delle fibre muscolari e dal carico sul muscolo, gli studi sulla contrattilità muscolare vengono eseguiti in varie modalità.
L'irritazione di una fibra muscolare da parte di una singola soglia o stimolo soprasoglia porta al verificarsi di una singola contrazione, che consiste in diversi periodi (Fig. 2.23). Il primo è il periodo di latenza, che è la somma dei ritardi causati dall'eccitazione della membrana della fibra muscolare, dalla diffusione dell'AP lungo il sistema T nella fibra, dalla formazione di inositolo trifosfato, dall'aumento della concentrazione di intracellulare calcio e l'attivazione di ponti trasversali. Per il muscolo sartorio della rana, il periodo di latenza è di circa 2 ms.
Il secondo è il periodo di accorciamento, o lo sviluppo della tensione. In caso di accorciamento libero della fibra muscolare, si parla di una modalità di contrazione isotonica, in cui la tensione praticamente non cambia, ma cambia solo la lunghezza della fibra muscolare. Se la fibra muscolare è fissa su entrambi i lati e non può accorciarsi liberamente, allora si parla di una modalità di contrazione isometrica, a rigor di termini, in questa modalità di contrazione, la lunghezza della fibra muscolare non cambia, mentre cambia la dimensione dei sarcomeri a causa dello scorrimento dei filamenti di actina e miosina l'uno rispetto all'altro. In questo caso la sollecitazione risultante viene trasferita agli elementi elastici posti all'interno della fibra. Le proprietà elastiche sono possedute da ponti trasversali di filamenti di miosina, filamenti di actina, placche Z, un reticolo sarcoplasmatico posizionato longitudinalmente e un sarcolemma di fibre muscolari.
Negli esperimenti su un muscolo isolato, viene rivelato lo stiramento degli elementi del tessuto connettivo del muscolo e dei tendini, a cui viene trasmessa la tensione sviluppata dai ponti trasversali.
Nel corpo umano, in forma isolata, non si verifica contrazione isotonica o isometrica. Di norma, lo sviluppo della tensione è accompagnato da un accorciamento della lunghezza del muscolo - contrazione in modalità auxotonica
Il terzo è un periodo di rilassamento, quando la concentrazione di ioni Ca2+ diminuisce e le teste di miosina si staccano dai filamenti di actina.
Si ritiene che per una singola fibra muscolare, la tensione sviluppata da qualsiasi sarcomero sia uguale alla tensione di qualsiasi altro sarcomero. Poiché i sarcomeri sono collegati in serie, la velocità con cui una fibra muscolare si contrae è proporzionale al numero dei suoi sarcomeri. Pertanto, con una singola contrazione, il tasso di accorciamento di una fibra muscolare lunga è superiore a quello di una più corta. La quantità di sforzo sviluppato da una fibra muscolare è proporzionale al numero di miofibrille nella fibra. Durante l'allenamento muscolare aumenta il numero di miofibrille, che è un substrato morfologico per aumentare la forza della contrazione muscolare. Allo stesso tempo, aumenta il numero di mitocondri, che aumentano la resistenza della fibra muscolare durante l'attività fisica.
In un muscolo isolato, l'entità e la velocità di una singola contrazione sono determinate da una serie di fattori aggiuntivi. L'entità di una singola contrazione sarà principalmente determinata dal numero di unità motorie coinvolte nella contrazione. Poiché i muscoli sono composti da fibre muscolari con diversi livelli di eccitabilità, esiste una relazione definita tra l'entità dello stimolo e la risposta. Un aumento della forza di contrazione è possibile fino a un certo limite, dopodiché l'ampiezza della contrazione rimane invariata con un aumento dell'ampiezza dello stimolo. In questo caso, tutte le fibre muscolari che compongono il muscolo prendono parte alla contrazione.
L'importanza della partecipazione di tutte le fibre muscolari alla contrazione è stata dimostrata studiando la dipendenza del tasso di accorciamento dall'entità del carico. Il grafico della dipendenza della velocità di contrazione dall'entità del carico si avvicina a un'iperbole (Fig. 2.24). Poiché la forza di contrazione è equivalente al carico, diventa chiaro che la forza massima che può essere sviluppata dal muscolo si verifica a velocità molto basse. Un sollevatore di pesi può solo "prendere un peso record" con movimenti lenti. Al contrario, sono possibili movimenti veloci con muscoli poco caricati.
Durante la stimolazione ritmica dei muscoli scheletrici si osserva un cambiamento nella forza di contrazione.
Sulla fig. 2.25 mostra le opzioni per stimolare il muscolo con due stimoli. Se il secondo stimolo agisce durante il periodo di refrattarietà della fibra muscolare, allora non causerà contrazioni muscolari ripetute (Fig. 2.25, A). Se il secondo stimolo agisce sul muscolo dopo la fine del periodo di rilassamento, si verifica nuovamente una singola contrazione muscolare (Fig. 2.25, B).
Quando si applica il secondo stimolo durante il periodo di accorciamento o sviluppo tensione muscolare c'è una somma di due contrazioni successive e la risposta risultante in ampiezza diventa significativamente più alta che con un singolo stimolo; se una fibra muscolare o un muscolo viene stimolato con una frequenza tale che si verificheranno stimoli ripetuti durante il periodo di accorciamento o lo sviluppo della tensione, si verifica la somma completa delle singole contrazioni e si sviluppa il tetano liscio (Fig. 2.25, B). Il tetano è una contrazione forte e prolungata di un muscolo. Si ritiene che questo fenomeno si basi su un aumento della concentrazione di calcio all'interno della cellula, che consente la reazione di interazione tra actina e miosina e la generazione di forza muscolare da parte dei ponti trasversali per un tempo piuttosto lungo. Con una diminuzione della frequenza di stimolazione, è possibile una variante quando viene applicato uno stimolo ripetuto durante il periodo di rilassamento. In questo caso si verificherà anche la somma delle contrazioni muscolari, tuttavia si osserverà una caratteristica retrazione sulla curva della contrazione muscolare (Fig. 2.25, D) - somma incompleta o tetano seghettato.
Con il tetano si verifica la somma delle contrazioni muscolari, mentre non si sommano le PD delle fibre muscolari.
In condizioni naturali, non si verificano singole contrazioni dei muscoli scheletrici. C'è un'aggiunta, o sovrapposizione, di contrazioni di singole unità neuromotorie. Allo stesso tempo, la forza di contrazione può aumentare sia a causa di una variazione del numero di unità motorie coinvolte nella contrazione, sia a causa di una variazione della frequenza degli impulsi del motoneurone. In caso di aumento della frequenza degli impulsi, si osserverà una sommatoria delle contrazioni delle singole unità motorie.
Uno dei motivi dell'aumento della forza di contrazione in condizioni naturali è la frequenza degli impulsi generati dai motoneuroni. La seconda ragione di ciò è un aumento del numero di motoneuroni eccitabili e la sincronizzazione della frequenza della loro eccitazione. Un aumento del numero di motoneuroni corrisponde ad un aumento del numero di unità motorie coinvolte nella contrazione, e un aumento del grado di sincronizzazione della loro eccitazione contribuisce ad un aumento dell'ampiezza durante la sovrapposizione della massima contrazione sviluppata da ciascuna unità motoria separatamente.
La forza di contrazione di un muscolo scheletrico isolato, a parità di altre condizioni, dipende dalla lunghezza iniziale del muscolo. Lo stiramento moderato del muscolo fa aumentare la forza da esso sviluppata rispetto alla forza sviluppata dal muscolo non stirato. Si sommano tensione passiva, dovuta alla presenza di componenti elastiche del muscolo, e contrazione attiva. La massima forza di contrazione si ottiene con una dimensione del sarcomero di 2-2,2 micron (Fig. 2.26). Un aumento della lunghezza del sarcomero porta ad una diminuzione della forza di contrazione, poiché diminuisce l'area di sovrapposizione reciproca dei filamenti di actina e miosina. Con una lunghezza del sarcomero di 2,9 µm, il muscolo può sviluppare solo il 50% della sua forza massima.
In condizioni naturali, la forza di contrazione dei muscoli scheletrici durante il loro allungamento, ad esempio durante il massaggio, aumenta a causa del lavoro delle efferenti gamma.
Lavoro muscolare e potenza
Poiché il compito principale dei muscoli scheletrici è eseguire il lavoro muscolare, nello sperimentale e fisiologia clinica valutare la quantità di lavoro svolto dal muscolo e la potenza da esso sviluppata durante il lavoro.
Secondo le leggi della fisica, il lavoro è l'energia spesa per muovere un corpo con una certa forza su una certa distanza: A = FS. Se la contrazione muscolare viene eseguita senza carico (in modalità isotonica), il lavoro meccanico è zero. Se al massimo carico non c'è accorciamento del muscolo (modalità isometrica), anche il lavoro è pari a zero. In questo caso, l'energia chimica viene completamente convertita in energia termica.
Secondo la legge dei carichi medi, il muscolo può svolgere il massimo lavoro con carichi moderati.
Quando si contraggono i muscoli scheletrici in condizioni naturali, principalmente nella modalità di contrazione isometrica, ad esempio, con una postura fissa, si parla di lavoro statico, quando si fanno movimenti - di lavoro dinamico.
La forza di contrazione e il lavoro svolto dal muscolo per unità di tempo (potenza) non rimangono costanti durante il lavoro statico e dinamico. Come risultato di un'attività prolungata, le prestazioni dei muscoli scheletrici diminuiscono. Questo fenomeno si chiama fatica. Allo stesso tempo, la forza delle contrazioni diminuisce, il periodo latente di contrazione e il periodo di rilassamento aumentano.
La modalità statica è più noiosa della modalità dinamica. L'affaticamento di un muscolo scheletrico isolato è dovuto principalmente al fatto che durante l'esecuzione del lavoro, i prodotti dei processi di ossidazione, gli acidi lattico e piruvico, si accumulano nelle fibre muscolari, riducendo la possibilità di generare AP. Inoltre, i processi di risintesi di ATP e creatina fosfato, necessari per l'approvvigionamento energetico della contrazione muscolare, vengono interrotti. In condizioni naturali, l'affaticamento muscolare durante il lavoro statico è determinato principalmente da un flusso sanguigno regionale inadeguato. Se la forza di contrazione nella modalità isometrica è superiore al 15% del massimo possibile, si verifica la "fame" di ossigeno e l'affaticamento muscolare aumenta progressivamente.
IN condizioni realiè necessario tener conto dello stato del sistema nervoso centrale - una diminuzione della forza delle contrazioni è accompagnata da una diminuzione della frequenza degli impulsi neuronali, dovuta sia alla loro inibizione diretta che ai meccanismi di inibizione centrale. Già nel 1903, I. M. Sechenov dimostrò che il ripristino della capacità lavorativa dei muscoli stanchi di una mano è notevolmente accelerato quando si lavora con l'altra mano durante il periodo di riposo della prima. A differenza del semplice riposo, tale riposo è chiamato attivo.
Le prestazioni dei muscoli scheletrici e il tasso di sviluppo della fatica dipendono dal livello di attività mentale: un alto livello di stress mentale riduce la resistenza muscolare.
Energia della contrazione muscolare
In modalità dinamica, le prestazioni muscolari sono determinate dalla velocità di scissione e risintesi dell'ATP. In questo caso, il tasso di scissione dell'ATP può aumentare di 100 volte o più. La risintesi dell'ATP può essere fornita dalla degradazione ossidativa del glucosio. Infatti, a carichi moderati, la risintesi dell'ATP è fornita dall'aumento del consumo di glucosio e ossigeno da parte dei muscoli. Ciò è accompagnato da un aumento del flusso sanguigno attraverso i muscoli di circa 20 volte, un aumento del volume minuto del cuore e della respirazione di 2-3 volte. In individui allenati (ad esempio, un atleta) grande ruolo un aumento dell'attività degli enzimi mitocondriali svolge un ruolo importante nel soddisfare l'aumentato bisogno di energia del corpo.
Al massimo attività fisica un'ulteriore scomposizione del glucosio avviene per glicolisi anaerobica. Durante questi processi, la risintesi dell'ATP viene eseguita molte volte più velocemente e anche il lavoro meccanico prodotto dai muscoli è maggiore che durante l'ossidazione aerobica. Il tempo limite per questo tipo di lavoro è di circa 30 secondi, dopodiché si ha un accumulo di acido lattico, cioè acidosi metabolica, e si sviluppa la fatica.
La glicolisi anaerobica si verifica anche all'inizio del lavoro fisico a lungo termine, fino a quando il tasso di fosforilazione ossidativa aumenta in modo che la risintesi dell'ATP sia di nuovo uguale al suo decadimento. Dopo una ristrutturazione metabolica, l'atleta guadagna, per così dire, un secondo vento. Gli schemi dettagliati dei processi metabolici sono riportati nei manuali di biochimica.
Generazione di calore durante la contrazione muscolare
Secondo la prima legge della termodinamica, l'energia totale del sistema e del suo ambiente deve rimanere costante.
Il muscolo scheletrico converte l'energia chimica in lavoro meccanico con il rilascio di calore. A. Hill ha scoperto che tutta la generazione di calore può essere suddivisa in diversi componenti:
1. Calore di attivazione - rilascio rapido del calore fasi iniziali contrazione muscolare quando non ci sono segni visibili di accorciamento o sviluppo di tensione. La generazione di calore in questa fase è dovuta al rilascio di ioni Ca2+ dalle triadi e alla loro combinazione con la troponina.
2. Il calore dell'accorciamento: il rilascio di calore durante l'esecuzione del lavoro, se non si tratta di modalità isometrica. Allo stesso tempo, più lavoro meccanico viene svolto, più calore viene rilasciato.
3. Calore di rilassamento - il rilascio di calore da parte degli elementi elastici del muscolo durante il rilassamento. Allo stesso tempo, il rilascio di calore non è direttamente correlato ai processi metabolici.
Come notato in precedenza, il carico determina il tasso di accorciamento. Si è scoperto che a un'elevata velocità di accorciamento, la quantità di calore rilasciata è piccola ea bassa velocità è grande, poiché la quantità di calore rilasciata è proporzionale al carico (legge di Hill per la modalità di contrazione isotonica).
Interazione muscoloscheletrica
Durante il lavoro, la forza sviluppata dal muscolo viene trasmessa a un oggetto esterno con l'aiuto di tendini attaccati alle ossa dello scheletro. In ogni caso, il carico viene superato ruotando una parte dello scheletro rispetto all'altra attorno all'asse di rotazione.
La trasmissione della contrazione muscolare alle ossa dello scheletro avviene con la partecipazione dei tendini, che hanno elevata elasticità ed estensibilità. Nel caso della contrazione muscolare, i tendini vengono allungati e l'energia cinetica sviluppata dal muscolo viene convertita in energia potenziale del tendine allungato. Questa energia viene utilizzata in forme di movimento come camminare, correre, ad es. quando il tallone viene sollevato da terra.
La velocità e la forza con cui una parte del corpo si muove rispetto all'altra dipende dalla lunghezza della leva, cioè dalla posizione relativa dei punti di attacco dei muscoli e dell'asse di rotazione, nonché dalla lunghezza, forza del muscolo e l'entità del carico. A seconda della funzione che svolge un particolare muscolo, possono prevalere qualità di velocità o forza. Come già accennato nella sezione 2.4.1.4, più lungo è il muscolo, maggiore è la velocità del suo accorciamento. In questo caso, la disposizione parallela delle fibre muscolari l'una rispetto all'altra gioca un ruolo importante. In questo caso, la sezione trasversale fisiologica corrisponde a quella geometrica (Fig. 2.27, A). Un esempio di tale muscolo è il muscolo sartorio. Al contrario, le caratteristiche di forza sono più elevate nei muscoli con la cosiddetta disposizione pennata delle fibre muscolari. Con questa disposizione delle fibre muscolari, la sezione trasversale fisiologica è maggiore della sezione trasversale geometrica (Fig. 2.27, B). Un esempio di tale muscolo nell'uomo è il muscolo del polpaccio.
Nei muscoli fusiformi, ad esempio, nei bicipiti della spalla, la sezione geometrica coincide con quella fisiologica solo nella parte mediana, in altre zone la sezione fisiologica è maggiore di quella geometrica, quindi, muscoli di questo tipo occupano un posto intermedio nelle loro caratteristiche
Quando si determina la forza assoluta di vari muscoli, la forza massima sviluppata da un muscolo viene divisa per la sezione trasversale fisiologica. Potere assoluto muscolo del polpaccio umano è di 5,9 kg / cm, il bicipite della spalla - 11,4 kg / cm2.
Valutazione dello stato funzionale sistema muscolare negli umani
Quando si valuta lo stato funzionale del sistema muscolare nell'uomo, vengono utilizzati vari metodi.
Metodi ergometrici. Questi metodi sono usati per determinare le prestazioni fisiche. Una persona svolge un lavoro in determinate condizioni e allo stesso tempo vengono registrati i valori del lavoro svolto e vari parametri fisiologici: frequenza respiratoria, polso, pressione sanguigna, volume del sangue circolante, flusso sanguigno regionale, O2 consumato, CO2 espirato, ecc. . Con l'ausilio di dispositivi speciali - ergometri per biciclette o tapis roulant (tapis roulant) - è possibile dosare il carico sul corpo umano.
Metodi elettromiografici. Questi metodi di studio dei muscoli scheletrici umani hanno trovato ampia applicazione nel fisiologico e pratica clinica. A seconda degli obiettivi dello studio, vengono eseguite la registrazione e l'analisi dell'elettromiogramma totale (EMG) o dei potenziali delle singole fibre muscolari. Quando si registra l'EMG totale, vengono utilizzati più spesso elettrodi cutanei, quando si registrano i potenziali delle singole fibre muscolari, vengono utilizzati elettrodi ad ago multicanale.
Il vantaggio dell'elettromiografia a sforzo volontario totale è la non invasività dello studio e, di regola, l'assenza di stimolazione elettrica di muscoli e nervi. Sulla fig. 2.28 mostra l'EMG del muscolo a riposo e con uno sforzo arbitrario. L'analisi quantitativa dell'EMG consiste nel determinare le frequenze delle onde EMG, condurre analisi spettrali, stimare l'ampiezza media delle onde EMG. Uno dei metodi comuni per analizzare l'EMG è la sua integrazione, poiché è noto che il valore dell'EMG integrato è proporzionale al valore dello sforzo muscolare sviluppato.
Utilizzando elettrodi ad ago, è possibile registrare sia l'EMG totale che l'attività elettrica delle singole fibre muscolari. L'attività elettrica registrata in questo caso è in gran parte determinata dalla distanza tra l'elettrodo di scarica e la fibra muscolare. Sono stati sviluppati criteri per valutare i parametri dei potenziali individuali di una persona sana e malata. Sulla fig. 2.29 mostra una registrazione del potenziale di un'unità motoria umana.
Muscoli lisci
I muscoli lisci sono nel muro organi interni, vasi sanguigni e linfatici, nella pelle e morfologicamente differiscono dai muscoli scheletrici e cardiaci per l'assenza di striature trasversali visibili.
Classificazione dei muscoli lisci
I muscoli lisci sono divisi in viscerali (unitari) e multiunità (Fig. 2.30). I muscoli lisci viscerali si trovano in tutti gli organi interni, nei dotti delle ghiandole digestive, nei vasi sanguigni e linfatici e nella pelle. I muscoli multiunitari includono il muscolo ciliare e il muscolo dell'iride. La divisione dei muscoli lisci in viscerali e multiunità si basa sulla diversa densità della loro innervazione motoria. Nei muscoli lisci viscerali, le terminazioni nervose motorie si trovano su un piccolo numero di lisce cellule muscolari. Nonostante ciò, l'eccitazione delle terminazioni nervose viene trasmessa a tutte le cellule muscolari lisce del fascio a causa di stretti contatti tra miociti vicini - nexus. I nexus consentono ai potenziali d'azione e alle onde lente di depolarizzazione di propagarsi da una cellula muscolare all'altra, quindi la muscolatura liscia viscerale si contrae contemporaneamente all'arrivo di un impulso nervoso.
La struttura dei muscoli lisci
I muscoli lisci sono costituiti da cellule fusiformi con una lunghezza media di 100 µm e un diametro di 3 µm. Le cellule si trovano nella composizione dei fasci muscolari e sono strettamente adiacenti l'una all'altra. Le membrane delle cellule adiacenti formano nessi che forniscono la comunicazione elettrica tra le cellule e servono a trasmettere l'eccitazione da cellula a cellula. Le cellule muscolari lisce contengono miofilamenti di actina e miosina, che si trovano qui meno ordinati rispetto alle fibre muscolari scheletriche. Il reticolo sarcoplasmatico nel muscolo liscio è meno sviluppato rispetto al muscolo scheletrico.
innervazione della muscolatura liscia
La muscolatura liscia viscerale ha una doppia innervazione: simpatica e parasimpatica, la cui funzione è quella di modificare l'attività della muscolatura liscia. La stimolazione di uno dei nervi autonomi di solito aumenta l'attività della muscolatura liscia, la stimolazione dell'altro la diminuisce. In alcuni organi, come l'intestino, la stimolazione dei nervi adrenergici si riduce e quella dei nervi colinergici aumenta l'attività muscolare; in altri vasi, ad esempio, la noradrenalina aumenta e l'ACh si riduce tono muscolare. La struttura delle terminazioni nervose nel muscolo liscio differisce dalla struttura della sinapsi neuromuscolare nel muscolo scheletrico. Il muscolo liscio è privo di placche terminali e singole terminazioni nervose. Lungo l'intera lunghezza dei rami dei neuroni adrenergici e colinergici sono presenti ispessimenti chiamati vene varicose. Contengono granuli con un mediatore che viene rilasciato da ogni vena varicosa fibra nervosa. Pertanto, lungo il percorso della fibra nervosa, molte cellule muscolari lisce possono essere eccitate o inibite. Le cellule private del contatto diretto con le vene varicose sono attivate dai potenziali d'azione che si propagano attraverso i nessi alle cellule vicine. La velocità di eccitazione nella muscolatura liscia è piccola e ammonta a diversi centimetri al secondo.
trasmissione neuromuscolare. L'influenza eccitatoria dei nervi adrenergici o colinergici si manifesta elettricamente sotto forma di onde separate di depolarizzazione. Dopo stimolazione ripetuta, questi potenziali vengono riassunti e, al raggiungimento del valore di soglia, si verifica AP.
L'effetto inibitorio dei nervi adrenergici o colinergici si manifesta sotto forma di onde separate di iperpolarizzazione, chiamate potenziali postsinaptici inibitori (IPSP). Con la stimolazione ritmica, i TPSP vengono riassunti. I potenziali postsinaptici eccitatori e inibitori sono osservati non solo nelle cellule muscolari a contatto con le vene varicose, ma anche a una certa distanza da esse. Ciò è dovuto al fatto che i potenziali postsinaptici vengono trasmessi da cellula a cellula attraverso i nessi o per diffusione del mediatore dai siti del suo rilascio.
Funzioni e proprietà dei muscoli lisci
attività elettrica. I muscoli lisci viscerali sono caratterizzati da un potenziale di membrana instabile. Le fluttuazioni del potenziale di membrana, indipendentemente dalle influenze nervose, provocano contrazioni irregolari che mantengono il muscolo in uno stato di costante contrazione parziale - tono. Il tono della muscolatura liscia è chiaramente espresso negli sfinteri degli organi cavi: bile, vescia, alla giunzione dello stomaco in duodeno e dell'intestino tenue a quello crasso, così come nella muscolatura liscia delle piccole arterie e delle arteriole. Il potenziale di membrana delle cellule muscolari lisce non è un riflesso del vero valore del potenziale di riposo. Con una diminuzione del potenziale di membrana, il muscolo si contrae, con un aumento si rilassa. Durante i periodi di riposo relativo, il valore del potenziale di membrana è in media di - 50 mV. Nelle cellule muscolari lisce viscerali si osservano lente fluttuazioni ondulate del potenziale di membrana di diversi millivolt, così come AP. Il valore di PD può variare in un ampio intervallo. Nei muscoli lisci, la durata di AP è di 50-250 ms; Ci sono PD di varie forme. In alcuni muscoli lisci, come l'uretere, lo stomaco e i vasi linfatici, gli AP hanno un plateau prolungato durante la ripolarizzazione, che ricorda il potenziale plateau nelle cellule del miocardio. Gli AP simili a plateau assicurano l'ingresso nel citoplasma dei miociti di una quantità significativa di calcio extracellulare, che successivamente partecipa all'attivazione delle proteine contrattili delle cellule muscolari lisce. La natura ionica della muscolatura liscia AP è determinata dalle caratteristiche dei canali della membrana cellulare della muscolatura liscia. Gli ioni Ca2+ svolgono il ruolo principale nel meccanismo di occorrenza dell'AP. I canali del calcio della membrana delle cellule muscolari lisce passano non solo gli ioni Ca2+, ma anche altri ioni a doppia carica (Ba 2+, Mg2+) e Na+. L'ingresso di Ca2+ nella cellula durante il PD è necessario per mantenere il tono e sviluppare la contrazione; pertanto, il blocco dei canali del calcio della membrana muscolare liscia, che porta a una restrizione dell'ingresso dello ione Ca2+ nel citoplasma dei miociti degli organi interni e dei vasi, è ampiamente utilizzato nella medicina pratica per correggere la motilità del tubo digerente e il tono vascolare nel trattamento di pazienti con ipertensione.
Automazione. Gli AP delle cellule muscolari lisce hanno un carattere autoritmico (pacemaker), simile ai potenziali del sistema di conduzione del cuore. I potenziali pacemaker sono registrati in varie parti della muscolatura liscia. Ciò indica che qualsiasi cellula muscolare liscia viscerale è capace di un'attività automatica spontanea. Automazione della muscolatura liscia, ad es. la capacità di attività automatica (spontanea) è inerente a molti organi e vasi interni.
Risposta elastica. Caratteristica unica la muscolatura liscia viscerale è la sua risposta all'allungamento. Il muscolo liscio si contrae in risposta allo stiramento. Ciò è dovuto al fatto che lo stretching riduce il potenziale di membrana delle cellule, aumenta la frequenza dell'AP e, in definitiva, il tono della muscolatura liscia. Nel corpo umano, questa proprietà dei muscoli lisci è uno dei modi per regolare l'attività motoria degli organi interni. Ad esempio, quando lo stomaco è pieno, la sua parete è tesa. Un aumento del tono della parete dello stomaco in risposta al suo allungamento contribuisce alla conservazione del volume dell'organo e al migliore contatto delle sue pareti con il cibo in entrata. IN vasi sanguigni allungamento vibrazionale pressione sanguigna, è il principale fattore di autoregolazione miogenica del tono vascolare. Infine, lo stiramento dei muscoli dell'utero da parte di un feto in crescita è uno dei motivi dell'inizio del travaglio.
Plastica. Un'altra importante caratteristica specifica di un muscolo liscio è la variabilità della tensione senza una connessione regolare con la sua lunghezza. Pertanto, se un muscolo liscio viscerale viene allungato, la sua tensione aumenterà, ma se il muscolo viene mantenuto in uno stato di allungamento causato dallo stiramento, allora la tensione diminuirà gradualmente, a volte non solo fino al livello che esisteva prima dell'allungamento, ma anche al di sotto di questo livello. Questa proprietà è chiamata plasticità della muscolatura liscia. Pertanto, il muscolo liscio è più simile a una massa plastica viscosa che a un tessuto strutturato con bassa compliance. La plasticità dei muscoli lisci contribuisce al normale funzionamento degli organi cavi interni.
Relazione dell'eccitazione con la contrazione. È più difficile studiare la relazione tra manifestazioni elettriche e meccaniche nella muscolatura liscia viscerale che in quella scheletrica o cardiaca, poiché la muscolatura liscia viscerale è in uno stato di attività continua. In condizioni di relativo riposo si può registrare un solo AP. La contrazione sia della muscolatura scheletrica che di quella liscia si basa sullo scorrimento dell'actina rispetto alla miosina, dove lo ione Ca2+ svolge una funzione di innesco (Fig. 2.31).
Il meccanismo di contrazione del muscolo liscio ha una caratteristica che lo distingue dal meccanismo di contrazione del muscolo scheletrico. Questa caratteristica è che prima che la miosina del muscolo liscio possa esibire la sua attività ATPasi, deve essere fosforilata. La fosforilazione e la defosforilazione della miosina si osservano anche nel muscolo scheletrico, ma in esso il processo di fosforilazione non è necessario per l'attivazione dell'attività ATPasi della miosina. Il meccanismo di fosforilazione della miosina della muscolatura liscia si svolge come segue: lo ione Ca2+ si combina con la calmodulina (la calmodulina è una proteina recettrice per lo ione Ca2+). Il complesso risultante attiva l'enzima - chinasi della catena leggera della miosina, che a sua volta catalizza il processo di fosforilazione della miosina. Quindi l'actina scivola rispetto alla miosina, che costituisce la base della contrazione. Va notato che il punto di partenza per la contrazione della muscolatura liscia è l'attaccamento dello ione Ca2+ alla calmodulina, mentre nel muscolo scheletrico e cardiaco il punto di partenza è l'attaccamento del Ca2+ alla troponina.
sensibilità chimica. I muscoli lisci sono altamente sensibili a varie sostanze fisiologicamente attive: adrenalina, norepinefrina, ACh, istamina, ecc. Ciò è dovuto alla presenza di specifici recettori sulla membrana delle cellule muscolari lisce. Se si aggiunge adrenalina o norepinefrina a una preparazione della muscolatura liscia intestinale, il potenziale di membrana aumenta, la frequenza di AP diminuisce e il muscolo si rilassa, cioè si osserva lo stesso effetto dell'eccitazione dei nervi simpatici.
La norepinefrina agisce sui recettori ?- e ?-adrenergici della membrana delle cellule muscolari lisce. L'interazione della norepinefrina con i recettori α riduce il tono muscolare come risultato dell'attivazione dell'adenilato ciclasi e della formazione di AMP ciclico e di un conseguente aumento del legame del Ca2+ intracellulare. L'effetto della norepinefrina sui recettori α inibisce la contrazione aumentando il rilascio di ioni Ca2+ dalle cellule muscolari.
ACh ha un effetto sul potenziale di membrana e sulla contrazione della muscolatura liscia dell'intestino, opposto all'azione della noradrenalina. L'aggiunta di ACh a una preparazione della muscolatura liscia intestinale riduce il potenziale di membrana e aumenta la frequenza degli AP spontanei. Di conseguenza, il tono aumenta e aumenta la frequenza delle contrazioni ritmiche, cioè si osserva lo stesso effetto dell'eccitazione nervi parasimpatici. ACh depolarizza la membrana, aumenta la sua permeabilità a Na+ e Ca+.
I muscoli lisci di alcuni organi rispondono a vari ormoni. Pertanto, i muscoli lisci dell'utero negli animali durante i periodi tra l'ovulazione e durante la rimozione delle ovaie sono relativamente ineccitabili. Durante l'estro o negli animali privi di ovaie, a cui sono stati iniettati estrogeni, l'eccitabilità della muscolatura liscia aumenta. Il progesterone aumenta il potenziale di membrana ancor più degli estrogeni, ma in questo caso l'attività elettrica e contrattile dei muscoli dell'utero è inibita.
FISIOLOGIA DEL TESSUTO GLANROSO
Gli elementi cellulari classici dei tessuti eccitabili (nervosi e muscolari) sono neuroni e miociti. Il tessuto ghiandolare è anch'esso eccitabile, ma i ghiandolociti che lo costituiscono presentano significative specificità morfofunzionali.
Secrezione
secrezione - il processo di formazione all'interno della cellula (ghiandolocita) dalle sostanze che vi sono entrate e il rilascio dalla cellula di un prodotto specifico (segreto) di un determinato scopo funzionale. I ghiandolociti possono essere rappresentati da singole cellule e combinati come parte delle ghiandole esocrine ed endocrine.
Lo stato funzionale delle ghiandole è determinato dalla quantità e dalla qualità delle loro esosecrezioni (ad esempio, digestive, sudoripare, ecc.) e dal contenuto di prodotti increti dalle ghiandole nel sangue e nella linfa. Meno spesso, per questo vengono utilizzati metodi per deviare e registrare i potenziali secretori dalla superficie del corpo e dalle mucose; applichi anche la registrazione di potenziali di ghiandole, i loro frammenti e glandulotsit separato; inoltre, sono comuni metodi morfologici, inclusi isto e citochimici per studiare la funzione secretoria di varie ghiandole.
I ghiandolociti secernono prodotti di varia natura chimica: proteine, lipoproteine, mucopolisaccaridi, soluzioni di sali, basi e acidi. Una cellula secretoria può sintetizzare e secernere uno o più prodotti secretori della stessa o diversa natura chimica. Il materiale secreto dalla cellula secretoria può avere una relazione diversa con i processi intracellulari. È generalmente accettato che il segreto sia il prodotto del metabolismo di una data cellula, l'escreto è il prodotto del suo catabolismo, il recre è il prodotto assorbito dalla cellula dal sangue e poi espulso invariato. Il segreto può essere rimosso dalla cellula attraverso la sua membrana apicale nel lume degli acini, nei dotti delle ghiandole, nella cavità del tubo digerente - secrezione esterna o esosecrezione. La rimozione di un segreto da una cellula attraverso la sua membrana basolaterale nel fluido interstiziale, da dove entra nel sangue e nella linfa, è chiamata secrezione interna - endosecrezione o increzione.
L'eso e l'endosecrezione hanno molto in comune a livello di sintesi e secrezione del prodotto secretorio. La secrezione dalla cellula può essere effettuata in due modi, pertanto, i prodotti delle ghiandole esosecretorie (ad esempio, gli enzimi delle ghiandole digestive) possono essere trovati nel sangue e gli ormoni possono essere trovati nelle esosecrezioni (una piccola quantità di ormoni è trovato nei segreti delle ghiandole digestive). Alcune ghiandole (ad esempio il pancreas) contengono cellule esocrine ed endocrine. Questi fenomeni sono spiegati nella teoria escretoria dell'origine dei processi secretori (AM Ugolev). Secondo questa teoria, la secrezione esterna ed interna delle ghiandole originava da una funzione aspecifica caratteristica di tutte le cellule - l'escrezione - il rilascio di prodotti metabolici da esse.
Multifunzionalità della secrezione
Nel processo di eso e endosecrezione, vengono realizzate diverse funzioni. Quindi, a seguito della secrezione esterna delle ghiandole del tubo digerente, vengono rilasciate soluzioni di enzimi ed elettroliti che assicurano la digestione del cibo nelle condizioni fisico-chimiche ottimali da loro create. La secrezione delle ghiandole sudoripare funge da importante meccanismo di termoregolazione (vedi capitolo 11). La secrezione delle ghiandole mammarie è necessaria per la nutrizione lattotrofica dei bambini (vedere paragrafo 13.5). L'esosecrezione delle ghiandole gioca un ruolo importante nel mantenere la relativa costanza dell'ambiente interno del corpo, assicurando il rilascio di sostanze endogene ed esogene dal corpo (vedi Capitolo 12). I prodotti (ioni H+, enzimi, ecc.) esosecreti nella cavità del tubo digerente partecipano alla regolazione funzioni digestive(vedi capitolo 9). Il muco secreto dalle cellule della mucosa svolge un ruolo protettivo, proteggendo le mucose da eccessive irritazioni meccaniche e chimiche. Come parte dei segreti, sostanze necessarie per protezione immunitaria organismo.
I prodotti endocrini agiscono come regolatori umorali del metabolismo e delle funzioni. Il ruolo di ormoni specifici è particolarmente importante in questo (vedi capitolo 5). Gli enzimi prodotti e secreti da varie ghiandole sono coinvolti nell'idrolisi tissutale dei nutrienti, nella formazione di barriere istoematiche protettive, nella formazione di fisiologicamente sostanze attive(ad esempio, peptidi regolatori da proteine), in altri processi fisiologici (ad esempio, coagulazione del sangue e fibrinolisi). Esempi della funzione dei segreti verranno aggiunti nei relativi capitoli.
ciclo secretorio
Un ciclo secretorio è un cambiamento periodico nello stato di una cellula secretoria, dovuto alla formazione, all'accumulo, alla secrezione e al ripristino della sua ulteriore secrezione. Nel ciclo secretorio si distinguono diverse fasi: ingresso nella cellula delle sostanze di partenza (diffusione, trasporto attivo ed endocitosi giocano un ruolo di primo piano in questo), sintesi e trasporto del prodotto secretorio iniziale, formazione dei granuli secretori, secrezione dal cellula - esocitosi. Anche i prodotti di secrezione non granulati vengono rilasciati dalla cellula. Esistono cellule con diversi tipi di processi intracellulari e tipi di secrezioni. A seconda del tipo di secrezione secrezione, la secrezione è divisa in olocrino, apocrino (macro- e micro-) e merocrino di due tipi, a seconda del meccanismo di secrezione attraverso la membrana apicale: il segreto lascia il ghiandolocita attraverso i fori formati quando il il granulo secretorio entra in contatto con esso nella membrana apicale, o attraverso una membrana che non cambia la sua struttura.
Biopotenziali dei ghiandolociti
I biopotenziali delle cellule secretorie hanno una serie di caratteristiche a riposo e durante la secrezione: bassa entità e velocità di cambiamento, gradualità, diversa polarizzazione delle membrane basali e apicali, eterocronia dei cambiamenti nella polarizzazione della membrana durante la secrezione, ecc.
Il potenziale di membrana dei glandulociti di varie ghiandole esocrine in uno stato di relativo riposo va da -30 a -75 mV. La stimolazione della secrezione modifica il potenziale di membrana. Questo cambiamento nella polarizzazione della membrana è chiamato potenziale secretorio. In diversi ghiandolociti presenta differenze significative, caratterizza il processo secretorio, influenza il ciclo secretorio e la coniugazione delle sue fasi, la sincronizzazione dell'attività dei ghiandolociti nella composizione di questa ghiandola (ciò non esclude la loro interazione chimica attraverso contatti intercellulari). Ottimale per la comparsa dei potenziali secretori è la polarizzazione delle membrane, pari a -50 mV.
L'eccitazione della maggior parte dei tipi di glandulociti è caratterizzata dalla depolarizzazione delle loro membrane, ma sono descritti i glandulociti, all'eccitazione dei quali le membrane si iperpolarizzano, formando potenziali bifase. La depolarizzazione della membrana è causata dal flusso di ioni Na+ nella cellula e dal rilascio di ioni K+ da essa. L'iperpolarizzazione della membrana è dovuta al trasporto di ioni Cl- nella cellula e al rilascio di ioni Na + e K + da essa. La differenza nella polarizzazione delle membrane basale e apicale è di 2-3 mV, il che crea un significativo campo elettrico(20-30 W/cm). La sua tensione all'eccitazione della cellula secretoria raddoppia approssimativamente, il che contribuisce al movimento dei granuli secretori al polo apicale della cellula e al rilascio di materiale secretorio dalla cellula.
Gli stimolatori fisiologici della secrezione che aumentano la concentrazione di Ca2+ nei ghiandolociti influenzano i canali del potassio e del sodio e causano un potenziale secretorio. Un certo numero di stimolanti della secrezione, agendo attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi e non influenzando lo scambio di ioni Ca2+ nei ghiandolociti, non provocano effetti elettrici in essi. Di conseguenza, il cambiamento del potenziale di membrana e della conduttività elettrica dei ghiandolociti è mediato da un aumento della concentrazione di calcio intracellulare.
Regolazione della secrezione ghiandolocitaria
La secrezione delle ghiandole è controllata da meccanismi nervosi, umorali e paracrini. Come risultato di questi meccanismi, si verificano eccitazione, inibizione e modulazione della secrezione ghiandolocitaria. L'effetto dipende dal tipo di nervi efferenti, mediatori, ormoni e altre sostanze fisiologicamente attive, dal tipo di ghiandolociti che compongono il tessuto ghiandolare, dai recettori di membrana su di essi e dal meccanismo d'azione di queste sostanze sui processi intracellulari. Le terminazioni sinaptiche sui glandulociti sono caratterizzate da fessure sinaptiche aperte e relativamente ampie piene di liquido interstiziale. I mediatori vengono qui dalle terminazioni dei neuroni, gli ormoni dal sangue, dai vicini cellule endocrine- paraormoni, dagli stessi ghiandolociti - i prodotti della loro attività.
I mediatori e gli ormoni (messaggeri o trasmettitori primari) interagiscono con i recettori sulla membrana basolaterale del ghiandolocita. Il segnale risultante viene trasmesso all'adenilato ciclasi localizzato sul lato interno della membrana, a seguito della quale la sua attività aumenta o diminuisce, rispettivamente, aumenta o diminuisce la formazione di adenosina monofosfato ciclico cAMP. Il processo con guanilato ciclasi e guanil monofosfato ciclico cGMP si sviluppa in modo simile. Questi nucleotidi ciclici, agendo come trasmettitori secondari (messaggeri), influenzano la catena di reazioni enzimatiche intracellulari caratteristiche di questo tipo di ghiandolaciti attraverso l'interazione con la protein chinasi.
Inoltre, gli effetti dei messaggeri secondari sono svolti dal sistema calcio-calmodulina, in cui gli ioni Ca2+ sono di origine intra ed extracellulare, e l'attivazione della secrezione dipende dalla concentrazione di calcio e calmodulina.
I ghiandolociti in uno stato di relativo riposo secernono una piccola quantità di secrezione, che può gradualmente aumentare e diminuire. Sulle membrane dei glandulociti sono presenti recettori eccitatori e inibitori, con la partecipazione dei quali l'attività secretoria dei glandulociti cambia in un ampio intervallo.
Alcune sostanze modificano l'attività dei glandulociti, penetrandoli attraverso la membrana basolaterale. Pertanto, i prodotti di secrezione stessi inibiscono l'attività secretoria dei ghiandolociti secondo il principio del feedback negativo.
Letteratura educativa per studenti di medicina
FISIOLOGIA
UMANO
A cura di
VM Pokrovsky,
GFKorotko
Seconda edizione riveduta e ampliata
K U B A N S C A Y |
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M E D I C I N S C A Y |
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"Medicinale" | A C A D E M I |
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UDC612.1/.8(O75) BBK 28.903
R e e n s e n t i:
V.B. Brin, prof., capo. Dipartimento fisiologia normale Accademia medica statale dell'Ossezia settentrionale; SA Cesnokova, prof. Dipartimento di Fisiologia, Università Russa dell'Amicizia dei Popoli.
Fisiologia umana: Libro di testo / Ed. V.M. PokrovF50sky, G.F. Brevemente. - 2a ed., rivista. e aggiuntivi - M.:
Medicina, 2003. - 656 p.: ill.: l. malato. - (Letteratura di studio per studenti di medicina). ISBN 5-225-04729-7
La seconda edizione del libro di testo (la prima è stata pubblicata nel 1997 e stereotipata tre volte nel 1998, 2000 e 2001) è stata rivista secondo le ultime conquiste della scienza. Vengono presentati nuovi fatti e concetti. Gli autori del libro di testo sono specialisti altamente qualificati nei campi pertinenti della fisiologia. Particolare attenzione è rivolta alla descrizione dei metodi per la valutazione quantitativa dello stato funzionale sistemi critici corpo umano. Il libro di testo è conforme al programma approvato dal Ministero della Salute della Russia.
Per gli studenti delle università e facoltà di medicina.
POKROVSKY Vladimir Mikhailovich, dottoressa tesoro. Scienze, Professore, Kuban State Medical Academy
BREVEMENTE Gennady Feodosevich, Dott. Biol. Scienze, Professore, Kuban State Medical Academy
Avdeev Sergey Nikolaevich, Ph.D. Miele. Sci., Istituto di Pneumologia, Ministero della Salute della Russia
Aisanov Zaurbek Ramazanovich, dottor med. Sci., Istituto di Pneumologia, Ministero della Salute della Russia
Vodolazskaya Margherita Gennadievna, Dott. Biol. Scienze, professore, Stavropol State University
Gurfinkel Viktor Semenovich, dottor med. Sci., Professore, Accademico dell'Accademia delle scienze russa, Istituto per i problemi di trasmissione delle informazioni dell'Accademia delle scienze russa
Degtyarev Vitaly Prokofievich, dottor med. Scienze, professore, Università statale di medicina e odontoiatria di Mosca
Kobryn Vladimir Isaakovich, dottor med. Sci., Professore, Università medica statale russa
Kositsky Grigorij Ivanovic, dottor med. Scienze, professore, membro corrispondente RAMS, Università medica statale russa
Kuznik Boris Ilyich, Dr. med. Sci., Professore, Chita State Medical Academy
Kuraev Grigorij Asvandurovich, Dott. Biol. Scienze, professore, membro corrispondente RAO, Università Statale di Rostov
Kutsenko Irina Igorevna, Dr. med. Scienze, Professore, Kuban State Medical Academy
Levin Yury Sergeevich, Ph.D. biol. Sci., Istituto per i problemi di trasmissione delle informazioni, Accademia delle scienze russa
maligonov Evgenij Antonovich, cand. Miele. Sci., Professore Associato, Kuban State Medical Academy
Natochin Yuri Viktorovich, Dott. Biol. Scienze, professore, accademico dell'Accademia delle scienze russa, Università statale di San Pietroburgo
Nozdrachev Alexander Danilovich, dottor med. Scienze, professore, accademico dell'Accademia delle scienze russa, Università statale di San Pietroburgo
Orlov Ratmir Sergeevich, dottor med. Sci., Professore, Istituto di fisiologia evolutiva e biochimica, Accademia delle scienze russa
Osadchy Oleg Evgenievich, dottor med. Scienze, Kuban State Medical Academy
Ostrovsky Michail Arkadevich,
Perov Yuri Mitrofanovich, cand. Miele. Scienze, Professore, Kuban State Medical Academy
Pokhotko Aleksandr Georgievich, cand. Miele. Scienze, Kuban State Medical Academy
Pyatin Vasily Fedorovich, dottor med. Sci., Professore, Samara State Medical University
Tkachuk Vsevolod Arsenievich, Dott. Biol. Scienze, professore, membro corrispondente RAS, Accademico di RAMS, Università Statale di Mosca
Khananashvili Yakov Abramovich, Dr. med. Scienze, Professore, Rostov State Medical University
Chernyak Aleksandr Vladimirovich, cand. Miele. Sci., Istituto di Pneumologia, Ministero della Salute della Russia
Chorayan Hovhannes Grigorievich, Dott. Biol. Scienze, Professore, Rostov State University
Chuchalin Alexander Grigorevich, dottor med. Sci., Professore, Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, Istituto di Pneumologia del Ministero della Salute della Russia
Shevelev Igor Aleksandrovich, Dott. Biol. Scienze, professore, accademico dell'Accademia delle scienze russa, Università statale di Mosca
Prefazione alla seconda edizione | |
Prefazione alla prima edizione | |
Capitolo 1. Fisiologia: soggetto, metodi, significato per la medicina. Breve | |
storia. -V.M. Pokrovskij, G.F. Brevemente |
|
1.1. Fisiologia, sua materia e ruolo nel sistema dell'educazione medica | |
1.2. Formazione e sviluppo di metodi di ricerca fisiologica | |
1.3. Principi di organizzazione della gestione delle funzioni. -V.P. Degtyarev | |
1.3.1. Controllo negli organismi viventi | |
1.3.2. Autoregolamentazione funzioni fisiologiche | |
1.3.3. Organizzazione del sistema gestione. Sistemi funzionali | |
e la loro interazione |
|
1.4. Organismo e ambiente. Adattamento | |
1.5. Storia breve fisiologia | |
Capitolo 2. Tessuti eccitabili | |
2.1. Fisiologia dei tessuti eccitabili. - IN E. Kobryn | |
2.1.1 Struttura e funzioni principali membrane cellulari | |
2.1.2. Proprietà fondamentali delle membrane cellulari e dei canali ionici | |
2.1.3. Metodi per lo studio delle cellule eccitabili | |
2.1.4. potenziale di riposo | |
2.1.5. potenziale d'azione | |
2.1.6. L'effetto della corrente elettrica sui tessuti eccitabili | |
2.2. Fisiologia del tessuto nervoso. - G.A. Kuraev | |
2.2.1. Struttura e classificazione morfofunzionale dei neuroni | |
2.2.2. Recettori. Potenziali recettoriali e generatori | |
2.2.3. Neuroni afferenti | |
2.2.4. Interneuroni | |
2.2.5. Neuroni efferenti | |
2.2.6. neuroglia | |
2.2.7. Conduzione dell'eccitazione lungo i nervi | |
2.3. Fisiologia delle sinapsi. - G.A. Kuraev | |
2.4. Fisiologia tessuto muscolare | |
2.4.1. Muscoli scheletrici. - IN E. Kobryn | |
2.4.1.1. Classificazione delle fibre muscolari scheletriche | |
2.4.1.2. Funzioni e proprietà dei muscoli scheletrici | |
2.4.1.3. Il meccanismo della contrazione muscolare | |
2.4.1.4. Modalità di contrazione muscolare | |
2.4.1.5. Lavoro muscolare e potenza | |
2.4.1.6. Energia della contrazione muscolare | |
2.4.1.7. Generazione di calore durante la contrazione muscolare | |
2.4.1.8. Interazione muscoloscheletrica | |
2.4.1.9. Valutazione dello stato funzionale del sistema muscolare | |
negli umani |
|
2.4.2. Muscoli lisci. - R.S. Orlov | |
2.4.2.1. Classificazione dei muscoli lisci | |
2.4.2.2. La struttura dei muscoli lisci | |
2.4.2.3. innervazione della muscolatura liscia | |
2.4.2.4. Funzioni e proprietà dei muscoli lisci | |
3.1. Meccanismi di attività del sistema nervoso centrale. - O.G. Chorayan. . . 97
3.1.1. Metodi per lo studio delle funzioni del sistema nervoso centrale | |
3.1.2. Il principio riflesso della regolazione delle funzioni | |
3.1.3. Inibizione nel sistema nervoso centrale | |
3.1.4. Proprietà dei centri nervosi | |
3.1.5. I principi di integrazione e coordinamento nelle attività della centrale | |
sistema nervoso |
|
3.1.6. Complessi neurali | |
3.1.7. Barriera emato-encefalica | |
3.1.8. Liquido cerebrospinale | |
3.1.9. Elementi di cibernetica del sistema nervoso | |
3.2. Fisiologia del sistema nervoso centrale. - G.A. Kuraev | |
3.2.1. Midollo spinale | |
3.2.1.1. Organizzazione morfofunzionale del midollo spinale | |
3.2.1.2. Caratteristiche dell'organizzazione neurale del midollo spinale | |
3.2.1.3. Vie del midollo spinale | |
3.2.1.4. Funzioni riflesse del midollo spinale | |
3.2.2. tronco encefalico | |
3.2.2.1. Midollo | |
3.2.2.2. Ponte | |
3.2.2.3. mesencefalo | |
3.2.2.4. Formazione reticolare tronco encefalico | |
3.2.2.5. diencefalo | |
3.2.2.5.1. talamo | |
3.2.2.6. Cervelletto | |
3.2.3. sistema limbico | |
3.2.3.1. ippocampo | |
3.2.3.2. amigdala | |
3.2.3.3. Ipotalamo | |
3.2.4. Nuclei basali | |
3.2.4.1. Nucleo a coda. Conchiglia | |
3.2.4.2. palla pallida | |
3.2.4.3. Recinzione | |
3.2.5. corteccia cerebrale | |
3.2.5.1. Organizzazione morfofunzionale | |
3.2.5.2. Aree di tocco | |
3.2.5.3. aree motorie | |
3.2.5.4. Aree associative | |
3.2.5.5. Manifestazioni elettriche dell'attività della corteccia cerebrale | |
3.2.5.6. Relazioni interemisferiche | |
3.2.6. Coordinazione del movimento. - AVANTI CRISTO. Gurfinkel, Yu.S. Levik |
3.3. Fisiologia del sistema nervoso autonomo (autonomo), - d.C. Nozdrachev 171
3.3.1. Struttura funzionale del sistema nervoso autonomo | |
3.3.1.1. parte simpatica | |
3.3.1.2. parte parasimpatica | |
3.3.1.3. Parte metasimpatica | |
3.3.2. Caratteristiche progettuali del sistema nervoso autonomo | |
3.3.3. Tono autonomo (vegetativo). |
3.3.4. Trasmissione sinaptica dell'eccitazione nel sistema nervoso autonomo 182
3.3.5. Influenza del sistema nervoso autonomo sulle funzioni dei tessuti e degli organi 187
Capitolo 4. Regolazione ormonale delle funzioni fisiologiche - IN A Tka¬ | ||||||
Principi di regolazione ormonale | ||||||
Metodi di ricerca | ||||||
Formazione, escrezione dalle cellule endocrine, trasporto per via ematica | ||||||
e meccanismi di azione degli ormoni | ||||||
Sintesi di ormoni | ||||||
Escrezione di ormoni dalle cellule produttrici e trasporto di ormoni | ||||||
Meccanismi molecolari d'azione degli ormoni | ||||||
Ghiandole endocrine e ruolo fisiologico dei loro ormoni | ||||||
Tiroide | ||||||
ghiandole surrenali | ||||||
Pancreas | ||||||
gonadi | ||||||
Endotelio come tessuto endocrino | ||||||
5. Sistema sanguigno - B I | ||||||
Il concetto del sistema sanguigno | ||||||
Funzioni di base del sangue | ||||||
La quantità di sangue nel corpo | ||||||
Composizione del plasma sanguigno | ||||||
Proprietà fisico-chimiche del sangue | ||||||
Elementi formati di sangue | ||||||
globuli rossi | ||||||
Emoglobina e suoi composti | ||||||
indicatore di colore | ||||||
Funzioni dei globuli rossi | ||||||
Emopoiesi | ||||||
Condizioni di base per la normale emopoiesi | ||||||
Fisiologia dell'eritropoiesi | ||||||
Fattori che forniscono eritropoez | ||||||
Leucociti | Leucopenia | |||||
Leucocitosi fisiologica | ||||||
Formula dei leucociti | ||||||
Caratteristiche dei singoli tipi di leucociti | ||||||
Fisiologia della leucopoiesi | ||||||
Fattori che forniscono leicopoiesi | ||||||
Resistenza non specifica | ||||||
Immunità | ||||||
Gruppi sanguigni | ||||||
Sistema AB0 | ||||||
Sistema Rhesus (Rh-hr) e altri | ||||||
Gruppi sanguigni e morbilità | ||||||
piastrine | ||||||
Sistema di emostasi | ||||||
Emostasi vascolare-piastrinica | ||||||
processo di coagulazione del sangue | ||||||
Fattori plasmatici e cellulari della coagulazione | ||||||
Il meccanismo della coagulazione del sangue | ||||||
Anticoagulanti naturali | ||||||
Fibrinotis | ||||||
Regolazione della coagulazione del sangue e della fibrinolisi | ||||||
Metodi strumentali per lo studio del sistema sanguigno | ||||||
Capitolo 6. Circolazione sanguigna e linfatica.-V.M. Pokrovsky, GI Kositsky. . . 21A
6.1. attività del cuore | |
6.1.1. Fenomeni elettrici nel cuore, occorrenza e conduzione | |
Risveglio |
|
6.1.1.1. Attività elettrica delle cellule del miocardio | |
6.1.1.2. Funzioni del sistema di conduzione del cuore | |
6.1.1.3. Dinamica dell'eccitabilità miocardica ed extrasistole | |
6.1.1.4. Elettrocardiogramma | |
6.1.2. Funzione di pompaggio del cuore | |
6.1.2.1. Ciclo cardiaco | |
6.1.2.2. Gittata cardiaca | |
6.1.2.3. Manifestazioni meccaniche e sonore dell'attività cardiaca | |
6.1.2.4. Metodi per lo studio delle funzioni del cuore | |
6.1.3. Regolazione dell'attività del cuore | |
6.1.3.1. Meccanismi regolatori intracardiaci | |
6.1.3.2. Meccanismi regolatori extracardiaci | |
6.1.3.3. Influenza del sistema nervoso centrale sull'attività | |
6.1.3.4. Regolazione riflessa dell'attività cardiaca | |
6.1.3.5. Regolazione riflessa condizionata dell'attività del cuore | |
6.1.3.6. Regolazione umorale dell'attività del cuore | |
6.1.3.7. Integrazione dei meccanismi di regolazione dell'attività del cuore. . . . 302 |
|
6.1.4. Funzione endocrina del cuore | |
6.2. Funzioni sistema vascolare | |
6.2.1. Principi di base dell'emodinamica. Classificazione delle navi | |
6.2.2. Il movimento del sangue attraverso i vasi | |
6.2.2.1. Pressione arteriosa e resistenza periferica | |
6.2.2.2. polso arterioso | |
6.2.2.3. Velocità volumetrica del flusso sanguigno | |
6.2.2.4. Movimento del sangue nei capillari. microcircolazione | |
6.2.2.5. Il movimento del sangue nelle vene | |
6.2.2.6. Tempo di circolazione sanguigna | |
6.2.3. Regolazione del movimento del sangue attraverso i vasi | |
6.2.3.1. Innervazione vascolare | |
6.2.3.2. Centro vasomotore | |
6.2.3.3. Effetti umorali sui vasi sanguigni | |
6.2.3.4. Sistemi fisiologici regolazione della pressione sanguigna | |
6.2.3.5. Reazioni redistributive nel sistema di regolazione | |
circolazione sanguigna |
|
6.2.3.6. Regolazione del volume del sangue circolante. Depositi di sangue. . . 329
6.2.3.7. Cambiamenti di attività del sistema cardiovascolare
al lavoro | |
6.2.4. Circolazione regionale. - Ya.A. Khananashvili | |
6.2.4.1. circolazione coronarica | |
6.2.4.2. Rifornimento di sangue al cervello e al midollo spinale | |
6.2.4.3. Circolazione polmonare | |
6.3. Circolazione linfatica. - R.S. Orlov | |
6.3.1. La struttura del sistema linfatico | |
6.3.2. Formazione linfatica | |
6.3.3. La composizione della linfa | |
6.3.4. Movimento linfatico | |
6.3.5. Funzioni del sistema linfatico | |
Capitolo 7. Respirazione.- A.G. Chuchalin, V.M. Pokrovsky | |
7.1. Essenza e stadi della respirazione |
7.2. Respirazione esterna. - AV. Chernyak | |
7.2.1. Biomeccanica dei movimenti respiratori | |
7.2.2. muscoli respiratori | |
7.2.3. Cambiamenti nella pressione polmonare | |
7.2.4. Pressione pleurica | |
7.2.5. Proprietà elastiche dei polmoni | |
7.2.6. Distensibilità polmonare | |
7.2.7. Proprietà elastiche del torace | |
7.2.8. Resistenza nel sistema respiratorio | |
7.2.9. Il lavoro del respiro | |
7.3. Ventilazione dei polmoni. - Z.R. Aisanov, E.A. maligonov | |
7.3.1. Volumi e capacità polmonari | |
7.3.2. Caratteristica quantitativa della ventilazione polmonare | |
7.3.3. Ventilazione alveolare | |
7.4. Scambi gassosi e trasporto di gas. - CH. Avdeev, E.A. maligonov | |
7.4.1. Diffusione dei gas | |
7.4.2. Trasporto di ossigeno | |
7.4.3. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina | |
7.4.4. Erogazione di ossigeno e consumo di ossigeno nei tessuti | |
7.4.5. Trasporto di anidride carbonica | |
7.5. Regolamento respirazione esterna. - V.F. Pyatin | |
7.5.1. centro respiratorio | |
7.5.2. Regolazione riflessa della respirazione | |
7.5.3. Coordinamento della respirazione con altre funzioni corporee | |
7.6. Caratteristiche della respirazione durante lo sforzo fisico e con un cambiamento | |
pressione parziale dei gas. -Z.R. Aisanov |
|
7.6.1. Respirazione durante l'esercizio | |
7.6.2. Respirazione durante la salita | |
7.6.3. Respirare ossigeno puro | |
7.6.4. Respiro a alta pressione | |
7.7. Funzioni non respiratorie dei polmoni. - E.A. Maligonov, A.G. Pokhotko | |
7.7.1. Funzioni protettive sistema respiratorio | |
7.7.1.1. Fattori di protezione meccanica | |
7.7.1.2. Fattori protettivi cellulari | |
7.7.1.3. Fattori protettivi umorali | |
7.7.2. Metabolismo di sostanze biologicamente attive nei polmoni | |
Capitolo 8. Digestione. - G.F. Brevemente | |
8.1. Fame e sazietà | |
8.2. L'essenza della digestione e la sua organizzazione | |
8.2.1. La digestione e la sua importanza | |
8.2.2. Tipi di digestione | |
8.2.3. Il principio del trasportatore dell'organizzazione della digestione | |
8.3. Funzioni digestive | |
8.3.1. Secrezione delle ghiandole digestive | |
8.3.2. Funzione motoria dell'apparato digerente | |
8.3.3. Aspirazione | |
8.4. Regolazione delle funzioni digestive | |
8.4.1. Gestione dell'attività digestiva | |
8.4.2. Il ruolo dei peptidi regolatori e delle ammine nell'attività del tubo digerente | |
tratto corporeo |
|
8.4.3. Rifornimento di sangue del tubo digerente e del suo funzionamento | |
attività |
|
8.4.4. Attività periodica degli organi digestivi | |
8.5. Metodi per lo studio delle funzioni digestive | |
8.5.1. Metodi sperimentali | |
8.5.2. Metodi per lo studio delle funzioni digestive nell'uomo | |
Digestione orale e deglutizione | |||||
pasto | |||||
Salivazione | |||||
deglutizione | |||||
Digestione nello stomaco | |||||
funzione secretoria dello stomaco | |||||
Attività motoria dello stomaco | |||||
Evacuazione del contenuto dello stomaco nel duodeno | |||||
Digestione dentro intestino tenue | |||||
Secrezione del pancreas | |||||
8 8 11 Formazione, composizione e proprietà del succo pancreatico | |||||
Formazione e secrezione biliare | |||||
secrezione intestinale | |||||
Idrolisi cavitaria e parietale dei nutrienti | |||||
nell'intestino tenue |
|||||
Attività motoria dell'intestino tenue | |||||
8 8 6 Aspirazione varie sostanze nell'intestino tenue | |||||
Funzioni dell'intestino crasso | |||||
8 9 1 Entrata del chimo intestinale nell'intestino crasso | |||||
Il ruolo del colon nella digestione | |||||
Attività motoria dell'intestino crasso | |||||
Gas del colon | |||||
defecazione | |||||
Microflora dell'apparato digerente | |||||
Funzioni epatiche | |||||
Funzioni digestive e attività motoria umana | |||||
Influenza dell'ipocinesia | |||||
Influenza dell'ipercinesia | |||||
Funzioni non digestive dell'apparato digerente | |||||
Attività escretoria del tubo digerente | |||||
Partecipazione dell'apparato digerente al metabolismo del sale marino | |||||
Funzione endocrina del tubo digerente ed escrezione | |||||
come parte dei segreti delle sostanze fisiologicamente attive |
|||||
Increzione (endosecrezione) da parte delle ghiandole digestive | |||||
enzimi |
|||||
Il sistema immunitario tratto digerente | |||||
Capitolo 9. Metabolismo ed energia. Pasti - V M Pokrovsky | |||||
Metabolismo | |||||
Metabolismo delle proteine | |||||
metabolismo lipidico | |||||
Metabolismo dei carboidrati | |||||
Scambio di sali minerali e acqua | |||||
Trasformazione energetica e scambio generale sostanze | |||||
Metodi di ricerca sullo scambio energetico | |||||
Calorimetria diretta | |||||
Calorimetria indiretta | |||||
Studio del cambio lordo | |||||
BX | |||||
Regola di superficie | |||||
Scambio di energia durante il lavoro fisico | |||||
Scambio di energia durante il lavoro mentale | |||||
Azione dinamica specifica del cibo | |||||
Regolazione dello scambio di energia | |||||
Nutrizione - GF Korotko | |||||
Nutrienti | |||||
Nome: Fisiologia umana.
Kositsky G.I.
L'anno di pubblicazione: 1985
Misurare: 36,22MB
Formato: PDF
Lingua: russo
Questa edizione (3a) tratta tutte le principali questioni della fisiologia, include anche questioni di biofisica e le basi della cibernetica fisiologica. Il tutorial è composto da 4 sezioni: Fisiologia generale, Meccanismi di regolazione dei processi fisiologici, L'ambiente interno del corpo, La relazione del corpo e dell'ambiente. Il libro è rivolto agli studenti di medicina.
Nome: Fisiologia umana. Atlante degli schemi dinamici. 2a edizione
Sudakov K.V., Andrianov V.V., Vagin Yu.E.
L'anno di pubblicazione: 2015
Misurare: 10,04 Mb
Formato: PDF
Lingua: russo
Descrizione: Il libro di testo presentato "Fisiologia umana. Atlante degli schemi dinamici" a cura di K.V. Sudakova, nella sua seconda edizione integrata e corretta, considera tali problemi di normale fisiologia ... Scarica il libro gratuitamente
Nome: Fisiologia umana in diagrammi e tabelle. 3a edizione
Brin V.B.
L'anno di pubblicazione: 2017
Misurare: 128,52 MB
Formato: PDF
Lingua: russo
Descrizione: IN Guida allo studio"Human Physiology in Schemes and Tables" a cura di Brin V.B., discute questioni di fisiologia generale, fisiologia degli organi e dei loro sistemi, nonché le caratteristiche di ciascuno di essi. Il terzo di ... Scarica il libro gratuitamente
Nome: Fisiologia sistema endocrino
Pariyskaya E.N., Erofeev N.P.
L'anno di pubblicazione: 2013
Misurare: 10,75MB
Formato: PDF
Lingua: russo
Descrizione: Il libro "Fisiologia del sistema endocrino" a cura di Pariyskaya E.N.
Nome: Fisiologia del sistema nervoso centrale
Erofeev N.P.
L'anno di pubblicazione: 2014
Misurare: 17,22MB
Formato: PDF
Lingua: russo
Descrizione: Il libro "Fisiologia del sistema nervoso centrale", a cura di N. P. Erofeev, considera i principi dell'organizzazione e delle funzioni del sistema nervoso centrale per il controllo dei movimenti, la regolazione dei movimenti e dei muscoli ... Scarica il libro gratuitamente
Nome: Fisiologia Clinica in Terapia Intensiva
Shmakov A.n.
L'anno di pubblicazione: 2014
Misurare: 16,97 MB
Formato: PDF
Lingua: russo
Descrizione: Il libro di testo "Clinical Physiology in Intensive Care", ed., Shmakov A.N., considera i problemi di fisiologia clinica delle condizioni critiche in pediatria. Le domande dell'età f... Scarica il libro gratuitamente
Nome: Fisiologia dell'attività nervosa superiore con cenni di neurobiologia. 2a edizione.
Shulgovsky V.V.
L'anno di pubblicazione: 2008
Misurare: 6,27MB
Formato: djvu
Lingua: russo
Descrizione: Il libro di testo presentato "Fisiologia dell'attività nervosa superiore con le basi della neurobiologia" considera le questioni di base dell'argomento, inclusi aspetti della fisiologia del GNA e della neurobiologia come la storia della ricerca ... Scarica il libro gratuitamente
Nome: Fondamenti di fisiologia del cuore
Evlakhov V.I., Pugovkin A.P., Rudakova T.L., Shalkovskaya L.N.
L'anno di pubblicazione: 2015
Misurare: 7 Mb
Formato: fb2
Lingua: russo
Descrizione: Guida pratica"Fondamenti di fisiologia del cuore" ed., Evlakhov V.I., et al., considera le caratteristiche dell'ontogenesi, le caratteristiche anatomiche e fisiologiche. principi della regolazione cardiaca. Si afferma ma... Scarica il libro gratuitamente
Nome: Fisiologia in figure e tabelle: domande e risposte
Smirnov V.M.,
L'anno di pubblicazione: 2009
Misurare: 10,2MB
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Lingua: russo
Descrizione: Il libro "Physiology in Figures and Tables: Questions and Answers" ed., Smirnov V.M., et al., è considerato in forma interattiva sotto forma di domande e risposte corso di normale fisiologia umana. Descritto...
2a ed., rivista. e aggiuntivi - M.: 2003. - 656 p.
La seconda edizione del libro di testo (la prima è stata pubblicata nel 1997 e stereotipata tre volte nel 1998, 2000 e 2001) è stata rivista secondo le ultime conquiste della scienza. Vengono presentati nuovi fatti e concetti. Gli autori del libro di testo sono specialisti altamente qualificati nei campi pertinenti della fisiologia. Particolare attenzione è rivolta alla descrizione di metodi per la valutazione quantitativa dello stato funzionale dei più importanti apparati del corpo umano. Il libro di testo è conforme al programma approvato dal Ministero della Salute della Russia.
Per gli studenti delle università e facoltà di medicina.
Formato: djvu (2a ed., rivista e aggiuntiva - M.: 2003. - 656s.)
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M.: Medicina, 1997; T1 - 448 secondi, T2 - 368 secondi.
Volume 1
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Tomo 2
Formato: djvu
Misurare: 7,01 MB
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VOLUME 1.
PREFAZIONE
Capitolo 1. FISIOLOGIA. OGGETTO E METODI. SIGNIFICATO PER LA MEDICINA. STORIA BREVE. - G. I. Kositsky, V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. . .
1.1. Fisiologia, sua materia e ruolo nel sistema dell'educazione medica
1.2. Metodi di ricerca fisiologica
1.3. Fisiologia di tutto il corpo
1.4. Organismo e ambiente. Adattamento
1.5. Breve storia della fisiologia
Capitolo 2. TESSUTI ECCITABILI
2.1. Fisiologia dei tessuti eccitabili. - V. I. Kobryn
2.1.1. Struttura e proprietà fondamentali delle membrane cellulari e dei canali ionici
2.1.2. Metodi per lo studio delle cellule eccitabili
2.1.3. potenziale di riposo
2.1.4. potenziale d'azione
2.1.5. L'azione della corrente elettrica sui tessuti eccitabili 48
2.2. Fisiologia del tessuto nervoso. - GA Kuraev
2.2.1. Struttura e classificazione morfofunzionale dei neuroni
2.2.2. Recettori. Potenziali recettoriali e generatori
2.2.3. Neuroni afferenti, loro funzioni
2.2.4. Neuroni intercalari, loro ruolo nella formazione delle reti neurali
2.2.5. Neuroni efferenti
2.2.6. neuroglia
2.2.7. Conduzione dell'eccitazione lungo i nervi
2.3. Fisiologia delle sinapsi. - GA Kuraev
2.4. Fisiologia del tessuto muscolare
2.4.1. Muscoli scheletrici. - V. I. Kobryn
2.4.1.1. Classificazione delle fibre muscolari scheletriche
2.4.1.2. Funzioni e proprietà dei muscoli scheletrici
2.4.1.3. Il meccanismo della contrazione muscolare
2.4.1.4. Modalità di contrazione muscolare
2.4.1.5. Lavoro muscolare e potenza
2.4.1.6. Energia della contrazione muscolare
2.4.1.7. Generazione di calore durante la contrazione muscolare
2.4.1.8. Interazione muscoloscheletrica
2.4.1.9. Valutazione dello stato funzionale del sistema muscolare umano
2.4.2. Muscoli lisci. - R. S. Orlov
2.4.2.1. Classificazione dei muscoli lisci
2.4.2.2. La struttura dei muscoli lisci
2.4.2.3. innervazione della muscolatura liscia
2.4.2.4. Funzioni e proprietà dei muscoli lisci
2.5.1. Secrezione
2.5.2. Multifunzionalità della secrezione
2.5.3. ciclo secretorio
2.5.4. Biopotenziali dei ghiandolociti
2.5.5. Regolazione della secrezione ghiandolocitaria
Capitolo 3. PRINCIPI DI ORGANIZZAZIONE DELLA GESTIONE DELLE FUNZIONI. - V. P. Degtyarev
3.1. Controllo negli organismi viventi
3.2. Autoregolazione delle funzioni fisiologiche
3.3. Organizzazione del sistema di gestione. Sistemi funzionali e loro interazione
Capitolo 4. REGOLAZIONE NERVOSA DELLE FUNZIONI FISIOLOGICHE
4.1. Meccanismi di attività del sistema nervoso centrale. - OG Chorayan
4.1.1. Metodi per lo studio delle funzioni del sistema nervoso centrale
4.1.2. Il principio riflesso della regolazione delle funzioni
4.1.3. Inibizione nel sistema nervoso centrale
4.1.4. Proprietà dei centri nervosi
4.1.5. Principi di integrazione e coordinamento nell'attività del sistema nervoso centrale
4.1.6. Complessi neuronali e loro ruolo nell'attività del sistema nervoso centrale
4.1.7. La barriera emato-encefalica e le sue funzioni
4.1.8. Liquido cerebrospinale
4.1.9. Elementi di cibernetica del sistema nervoso
4.2. Fisiologia del sistema nervoso centrale. - GA Kuraev 134
4.2.1. Midollo spinale
4.2.1.1. Organizzazione morfofunzionale del midollo spinale
4.2.1.2. Caratteristiche dell'organizzazione neurale del midollo spinale
4.2.1.3. Vie del midollo spinale
4.2.1.4. Funzioni riflesse del midollo spinale
4.2.2. tronco encefalico
4.2.2.1. Midollo
4.2.2.2. Ponte
4.2.2.3. mesencefalo
4.2.2.4. Formazione reticolare del tronco encefalico
4.2.2.5. diencefalo
4.2.2.5.1. talamo
4.2.2.6. Cervelletto
4.2.3. sistema limbico
4.2.3.1. ippocampo
4.2.3.2. amigdala
4.2.3.3. Ipotalamo
4.2.4. Nuclei basali
4.2.4.1. Nucleo a coda. Conchiglia
4.2.4.2. palla pallida
4.2.4.3. Recinzione
4.2.5. corteccia cerebrale
4.2.5.1. Organizzazione morfofunzionale
4.2.5.2. Aree di tocco
4.2.5.3. aree motorie
4.2.5.4. Aree associative
4.2.5.5. Manifestazioni elettriche dell'attività della corteccia cerebrale
4.2.5.6. Relazioni interemisferiche
4.2.6. Coordinazione del movimento. - V. S. Gurfinkel, Yu. S. Levik
4.3. Fisiologia del sistema nervoso autonomo (vegetativo). - AD Nozdrachev
4.3.1- Struttura funzionale del sistema nervoso autonomo
4.3.1.1. parte simpatica
4.3.1.2. parte parasimpatica
4.3.1.3. Parte metasimpatica
4.3.2. Caratteristiche progettuali del sistema nervoso autonomo
4.3.3. Tono autonomo (vegetativo).
4.3.4. Trasmissione sinaptica dell'eccitazione nel sistema nervoso autonomo
4.3.5- Influenza del sistema nervoso autonomo sulle funzioni dei tessuti e degli organi
Capitolo 5. REGOLAZIONE ORMONALE DELLE FUNZIONI FISIOLOGICHE. - VA Tachuk, O.E. Osadchy
5.1. Principi di regolazione ormonale
5.2. Ghiandole endocrine
5.2.1. Metodi di ricerca
5.2.2. Ipofisi
5.2.3. Tiroide
5.2.4. Ghiandole paratiroidi
5.2.5. ghiandole surrenali
5.2.6. Pancreas
5.2.7. gonadi
5.3. Formazione, secrezione e meccanismi d'azione degli ormoni 264
5.3.1. Regolazione della biosintesi ormonale
5.3.2. Secrezione e trasporto degli ormoni
5.3.3. Meccanismi di azione degli ormoni sulla cellula
Capitolo 6 - B. I. Kuzink
6.1. Il concetto del sistema sanguigno
6.1.1. Funzioni di base del sangue
6.1.2. La quantità di sangue nel corpo
6.1.3. Composizione del plasma sanguigno
6.1.4. Proprietà fisico-chimiche del sangue
6.2. Elementi formati di sangue
6.2.1. globuli rossi
6.2.1.1. Emoglobina e suoi composti
6.2.1.2. indicatore di colore
6.2.1.3. Emolisi
6.2.1.4. Funzioni dei globuli rossi
6.2.1.5. Eritrone. Regolazione dell'eritropoiesi
6.2.2. Leucociti
6.2.2.1. Leucocitosi fisiologica. Leucopenia 292
6.2.2.2. Formula dei leucociti
6.2.2.3. Caratteristiche dei singoli tipi di leucociti
6.2.2.4. Regolazione della leucopoiesi
6.2.2.5. Resistenza e immunità aspecifiche
6.2.3. piastrine
6.3. Gruppi sanguigni
6.3.1. Sistema AVVO
6.3.2. Sistema Rhesus (Rh-hr) e altri
6.3.3. Gruppi sanguigni e morbilità. Sistema di emostasi
6.4.1. Emostasi vascolare-piastrinica
6.4.2. processo di coagulazione del sangue
6.4.2.1. Fattori plasmatici e cellulari della coagulazione
6.4.2.2. Il meccanismo della coagulazione del sangue
6.4.3. Anticoagulanti naturali
6.4.4. fibrniolisi
6.4.5. Regolazione della coagulazione del sangue e della fibrinolisi
Capitolo 7. Circolazione sanguigna e linfatica. - E. B. Babsky, G. I. Kositsky, V. M. Pokrovsky
7.1. attività del cuore
7.1.1. Fenomeni elettrici nel cuore, conduzione dell'eccitazione
7.1.1.1. Attività elettrica delle cellule del miocardio
7.1.1.2. Funzioni del sistema di conduzione del cuore. . .
7.1.1.3. Fase refrattaria del miocardio ed extrasistole
7.1.1.4. Elettrocardiogramma
7.1.2. Funzione di pompaggio del cuore
7.1.2.1. Fasi del ciclo cardiaco
7.1.2.2. Gittata cardiaca
7.1.2.3. Manifestazioni meccaniche e scientifiche dell'attività cardiaca
7.1.3. Regolazione dell'attività del cuore
7.1.3.1. Meccanismi regolatori intracardiaci
7.1.3.2. Meccanismi regolatori extracardiaci. .
7.1.3.3. Interazione dei meccanismi di regolazione nervosa intracardiaca ed extracardiaca
7.1.3.4. Regolazione riflessa dell'attività cardiaca
7.1.3.5. Regolazione riflessa condizionata dell'attività del cuore
7.1.3.6. Regolazione umorale dell'attività del cuore
7.1.4. Funzione endocrina del cuore
7.2. Funzioni del sistema vascolare
7.2.1. Principi di base dell'emodinamica. Classificazione delle navi
7.2.2. Il movimento del sangue attraverso i vasi
7.2.2.1. Pressione arteriosa
7.2.2.2. polso arterioso
7.2.2.3. Velocità volumetrica del flusso sanguigno
7-2.2.4. Movimento del sangue nei capillari. microcircolazione
7.2.2.5. Il movimento del sangue nelle vene
7.2.2.6. Tempo di circolazione sanguigna
7.2.3. Regolazione del movimento del sangue attraverso i vasi
7.2.3.1. Innervazione vascolare
7.2.3.2. Centro vasomotore
7.2.3.3. Regolazione riflessa del tono vascolare
7.2.3.4. Effetti umorali sui vasi sanguigni
7.2.3.5. disposizioni locali regolazione della circolazione sanguigna
7.2.3.6. Regolazione del volume del sangue circolante.
7.2.3.7. Depositi di sangue
7.2.4. Circolazione regionale. - Ya A. Khananashvili 390
7.2.4.1. circolazione cerebrale
7.2.4.2. circolazione coronarica
7.2.4.3. Circolazione polmonare
7.3. Circolazione linfatica. - R. S. Orlov
7.3.1. La struttura del sistema linfatico
7.3.2. Formazione linfatica
7.3.3. La composizione della linfa
7.3.4. Movimento linfatico
7.3.5. Funzioni del sistema linfatico
Capitolo 8. RESPIRAZIONE. - V.CD. Pyatin
8.1. Essenza e stadi della respirazione
8.2. respirazione esterna
8.2.1. Biomeccanica dei movimenti respiratori
8.3. Ventilazione polmonare
8.3.1. Volumi e capacità polmonari
8.3.2. Ventilazione alveolare
8.4. Meccanica del respiro
8.4.1. Distensibilità polmonare
8.4.2. Resistenza vie respiratorie
8.4.3. Il lavoro del respiro
8.5. Scambi gassosi e trasporto di gas
8.5.1. Diffusione di gas attraverso la barriera aria-sangue. . 415
8.5.2. Il contenuto di gas nell'aria alveolare
8.5.3. Scambi gassosi e trasporto di O2
8.5.4. Scambi gassosi e trasporto di CO2
8.6. Regolazione della respirazione esterna
8.6.1. centro respiratorio
8.6.2. Regolazione riflessa della respirazione
8.6.3. Coordinamento della respirazione con altre funzioni corporee
8.7. Caratteristiche di respirazione durante esercizio fisico ea una pressione parziale cambiata di O2
8.7.1. Respirazione durante l'esercizio
8.7.2. Respirazione durante la salita
8.7.3. Respirazione ad alta pressione
8.7.4. Respirare O2 puro
8.8. Dispnea e tipi patologici respirazione
8.9. Funzioni non respiratorie dei polmoni. - E. A. Maligonov,
A. G. Pokhotko
8.9.1. Funzioni protettive dell'apparato respiratorio
8.9.2. Metabolismo di sostanze biologicamente attive nei polmoni
VOLUME 2.
Capitolo 9. DIGESTIONE. GF Korotko
9.1. Basi fisiologiche della fame e della sazietà
9.2. essenza della digestione. Il principio del trasportatore dell'organizzazione della digestione
9.2.1. La digestione e la sua importanza
9.2.2. Tipi di digestione
9.2.3. Il principio del trasportatore dell'organizzazione della digestione
9.3. Funzioni digestive dell'apparato digerente
9.3.1. Secrezione delle ghiandole digestive
9.3.2. Funzione motoria dell'apparato digerente
9.3.3. Aspirazione
9.3.4. Metodi per lo studio delle funzioni digestive
9.3.4.1. Metodi sperimentali
9.3.4.2. Lo studio delle funzioni digestive nell'uomo?
9.3.5. Regolazione delle funzioni digestive
9.3.5.1. Meccanismi di sistema controllo dell'attività digestiva. Meccanismi riflessi
9.3.5.2. Il ruolo dei peptidi regolatori nell'attività del tubo digerente
9.3.5.3. Rifornimento di sangue e attività funzionale del tubo digerente
9.3.5.4. Attività periodica degli organi digestivi
9.4. Digestione orale e deglutizione
9.4.1. pasto
9.4.2. Masticare
9.4.3. Salivazione
9.4.4. deglutizione
9.5. Digestione nello stomaco
9.5.1. funzione secretoria dello stomaco
9.5.2. Funzione motoria dello stomaco
9.5.3. Evacuazione del contenuto dello stomaco nel duodeno
9.5.4. Vomito
9.6. Digestione nell'intestino tenue
9.6.1. Secrezione del pancreas
9.6.2. Secrezione biliare e secrezione biliare
9.6.3. secrezione intestinale
9.6.4. Digestione addominale e parietale nell'intestino tenue
9.6.5. Funzione motoria dell'intestino tenue
9.6.6. Assorbimento di varie sostanze nell'intestino tenue
9.7. Funzioni dell'intestino crasso
9.7.1. Il chimo intestinale entra nell'intestino crasso
9.7.2. Il ruolo del colon nella digestione
9.7.3. Funzione motoria del colon
9.7.4. defecazione
9.8. Microflora dell'apparato digerente
9.9. Funzioni epatiche
9.10. Funzioni non digestive dell'apparato digerente 87
9.10.1. Attività escretoria del tubo digerente
9.10.2. Partecipazione dell'apparato digerente al metabolismo del sale marino
9.10.3. Funzione endocrina dell'apparato digerente e secrezioni di sostanze biologicamente attive
9.10.4. Increzione (endosecrezione) da parte delle ghiandole digestive degli enzimi
9.10.5. Il sistema immunitario dell'apparato digerente
Capitolo 10. METABOLISMO E METABOLISMO ENERGETICO. NUTRIZIONE. E. B. Babsky V. M. Pokrovsky
10.1. Metabolismo
10.1.1. Metabolismo delle proteine
10.1.2. metabolismo lipidico
10.1.3. Metabolismo dei carboidrati
10.1.4. Scambio di sali minerali e acqua
10.1.5. vitamine
10.2. Conversione energetica e metabolismo generale
10.2.1. Metodi di ricerca sullo scambio energetico
10.2.1.1. Calorimetria diretta
10.2.1.2. Calorimetria indiretta
10.2.1.3. Studio del cambio lordo
10.2.3. BX
10.2.4. Regola di superficie
10.2.5. Scambio di energia durante il lavoro fisico
10.2.6. Scambio di energia durante il lavoro mentale
10.2.7. Azione dinamica specifica del cibo
10.2.8. Regolazione dello scambio di energia
10.3. Nutrizione. GF Korotko
10.3.1. Nutrienti
10.3.2. Base teorica cibo
10.3.3. Norme nutrizionali
Capitolo 11. TERMOREGOLAZIONE. E. B. Babsky, V. M. Pokrovsky
11.1. temperatura corporea e isotermia
11.2. Termoregolazione chimica
11.3. Termoregolazione fisica
11.4. Regolazione isoterma
11.5. Ipotermia e ipertermia
Capitolo 12 FISIOLOGIA DEI RENI. Yu V. Natochin.
12.1. Selezione
12.2. Reni e loro funzioni
12.2.1. Metodi per lo studio della funzione renale
12.2.2. Nephron e il suo apporto di sangue
12.2.3. Il processo di minzione
12.2.3.1. Filtrazione glomerulare
12.2.3.2. Riassorbimento caialico
12.2.3.3. Secrezione caialica
12.2.4. Determinazione dell'entità del plasma renale e del flusso sanguigno
12.2.5. Sintesi di sostanze nei reni
12.2.6. Diluizione osmotica e concentrazione delle urine
12.2.7. Funzioni omeostatiche dei reni
12.2.8. funzione escretoria dei reni
12.2.9. Funzione endocrina dei reni
12.2.10. Funzione metabolica dei reni
12.2.11. Principi di regolazione del riassorbimento e della secrezione di sostanze nelle cellule dei tubuli renali
12.2.12. Regolazione dell'attività renale
12.2.13. Quantità, composizione e proprietà dell'urina
12.2.14. Minzione
12.2.15. Conseguenze della rimozione del rene e rene artificiale
12.2.16. Caratteristiche dell'età della struttura e della funzione dei reni
Capitolo 13. COMPORTAMENTO SESSUALE. FUNZIONE RIPRODUTTIVA. LATTAZIONE. Yu I. Savchenkov, V. I. Kobryn
13.1. sviluppo sessuale
13.2. Pubertà
13.3. comportamento sessuale
13.4. Fisiologia del rapporto sessuale
13.5. Gravidanza e relazioni fetali
13.6. parto
13.7. Cambiamenti fondamentali nel corpo di un neonato
13.8. Allattamento
Capitolo 14. SISTEMI DI SENSORI. M. A. Ostrovsky, I. A. Shevelev
14.1. Fisiologia generale sistemi sensoriali
14.1.1. Metodi per lo studio dei sistemi sensoriali
4.2. Principi generali della struttura dei sistemi sensoriali
14.1.3. Funzioni di base del sistema di sensori
14.1.4. Meccanismi di elaborazione delle informazioni in un sistema sensoriale
14.1.5. Adattamento del sistema sensoriale
14.1.6. Interazione dei sistemi sensoriali
14.2. Fisiologia particolare dei sistemi sensoriali
14.2.1. sistema visivo
14.2.2. sistema uditivo
14.2.3. sistema vestibolare
14.2.4. Sistema somatosensoriale
14.2.5. Sistema olfattivo
14.2.6. Sistema del gusto
14.2.7. Sistema viscerale
Capitolo 15. ATTIVITÀ INTEGRATIVA DEL CERVELLO UMANO. OG Chorayan
15.1. Base riflessa condizionata di una maggiore attività nervosa
15.1.1. Riflesso condizionato. Meccanismo di istruzione
15.1.2. Metodi per lo studio dei riflessi condizionati
15.1.3. Stadi di formazione di un riflesso condizionato
15.1.4. Tipi di riflessi condizionati
15.1.5. Inibizione dei riflessi condizionati
15.1.6. Dinamica dei principali processi nervosi
15.1.7. Tipi di attività nervosa superiore
15.2. Meccanismi fisiologici della memoria
15.3. Emozioni
15.4. Sonno e ipnosi. V. I. Kobryn
15.4.1. Sogno
15.4.2. Ipnosi
15.5. Fondamenti di psicofisiologia
15.5.1. Fondamenti neurofisiologici attività mentale
15.5.2. Psicofisiologia del processo decisionale. . 292
15.5.3. Coscienza
15.5.4. Pensiero
15.6. Secondo sistema di segnalazione
15.7. Il principio di probabilità e "fuzziness" nelle funzioni integrative superiori del cervello
15.8. Asimmetria interemisferica
15.9. L'influenza dell'attività motoria sullo stato funzionale di una persona. E. K. Aganyats
15.9.1. Sono comuni meccanismi fisiologici influenza dell'attività motoria sul metabolismo
15.9.2. Fornitura vegetativa di attività motoria 314
15.9.3. Influenza dell'attività motoria sui meccanismi regolatori del sistema nervoso centrale e legame ormonale
15.9.4. L'influenza dell'attività motoria sulle funzioni dell'apparato neuromuscolare
15.9.5. Significato fisiologico fitness
15.10. Fondamenti di fisiologia del lavoro mentale e fisico. E. K. Aganyants
15.10.1. Caratteristiche fisiologiche del lavoro mentale
15.10.2. Caratteristiche fisiologiche del lavoro fisico
15.10.3. Il rapporto tra lavoro mentale e fisico
15.11. Fondamenti di cronofisiologia. G. F. Korotko, N. A. Agadzhanyan
15.11.1. Classificazione dei ritmi biologici
15.11.2. Ritmi circadiani nell'uomo
15.11.3. Ritmi ultradiani nell'uomo
15.11.4. Ritmi infradiani nell'uomo
15.11.5. L'orologio biologico
15.11.6. Pacemaker dei ritmi biologici nei mammiferi
Quantitativo di base indicatori fisiologici organismo
Elenco della letteratura consigliata