L'incidenza delle infezioni renali non viene adeguatamente rilevata e gli allevatori non ricevono informazioni sufficienti sui motivi del calo del bestiame
Il riconoscimento precoce e il trattamento della malattia renale spesso porta a un esito favorevole. La forza di questi organi in un grande bestiameè abbastanza grande, quindi non puoi notare alcun segno della malattia per molto tempo fino a quando non sono colpiti da due terzi.
L'intossicazione renale può verificarsi per una serie di motivi, ma questo articolo si concentra in particolare sulle malattie infettive dell'organo, vale a dire ciò che i veterinari generalmente chiamano pielonefrite (infezione e pus nei reni).
L'infezione si verifica quando i batteri entrano nel flusso sanguigno, da dove vanno direttamente ai reni. Dopotutto, la funzione principale dei reni è quella di filtrare il sangue. Un altro modo è attraverso gli ureteri, il cui parziale blocco favorisce la crescita e la moltiplicazione dei batteri.
Il bestiame acquisisce infezioni renali individualmente. Le fonti possono essere diverse (attraverso la placenta materna, l'alimentazione, dopo aver sofferto di polmonite, ecc.). Queste infezioni riducono l'immunità e consentono ai batteri di accedere ai reni.
Il primo segno di malattia renale nei bovini è la perdita di peso. Io (Roy Lewis) ho visto molti casi simili alla fine della gravidanza e subito dopo il parto. I reni di una mucca gravida hanno un doppio carico, devono filtrare non solo il proprio sangue, ma anche il sangue dei futuri vitelli. Questi carichi aumentati influiscono notevolmente sulla capacità di filtraggio dei reni, quindi questo è il momento ideale per l'ingresso dell'infezione. Nelle mucche che partoriscono due vitelli contemporaneamente, il carico sugli organi raddoppia.
Portare una mucca dal veterinario dopo aver perso peso non è una soluzione completa. Il veterinario può palpare il rene sinistro e gli ureteri (i tubi che vanno dai reni alla vescica). Puoi anche prelevare un campione di urina e verificare la presenza di sangue, batteri, depositi di pus e altri parametri che confermeranno o escluderanno un'infezione renale. Gli esami del sangue possono mostrare livello elevato leucociti. Altri indicatori, come l'urea azotata (BUN), cresceranno solo dopo che ciascuno dei reni è stato deformato separatamente, e quindi il risultato sarà molto deplorevole.
La mia esperienza è che se i bovini mangiano e bevono ancora bene, la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo promettono una prognosi favorevole. Se non c'è appetito e il punteggio BUN è alto, nonostante il trattamento intensivo, incluso iniezioni endovenose, allora ci si dovrebbe aspettare il peggio.
I casi sono diventati più frequenti
Ci sono molte malattie renali, molte di più di quanto possiamo immaginare. Mi è diventato ovvio dopo aver visto un numero enorme di mucche sezionate come parte del programma di ricerca sulla BSE. Entrambi i reni erano infetti e quello sinistro funzionava a malapena.
Lo scenario classico è che l'allevatore si accorga che la mucca ha perso peso, ma non nota altri sintomi, dopodiché la mucca smette di mangiare e presto muore.
La maggior parte delle mucche malate può essere salvata e riportata alla vita normale, o almeno mandata al macello prima del tempo. Sono convinto che il numero di mucche che muoiono negli allevamenti per malattie renali non diagnosticate non possa essere determinato con precisione.
I coltivatori possono notare una maggiore frequenza di minzione o dolore durante la minzione.
Guarda attentamente l'urina, specialmente verso la fine della minzione (per sangue e pus, o solo arrossamento).
Questa potrebbe essere la chiave che ci farà avanzare nella ricerca dell'infezione.
L'aspetto dell'urina rossastra nei bovini può essere dovuto a molte ragioni. Ad esempio, a causa di emoglobinuria batterica o carenza di fosforo, o semplicemente colorata con trifoglio rosso. Tutte queste e molte altre cause di urina rossa a volte possono complicare la diagnosi.
Trattamento
Il batterio più comune che causa malattie renali nei bovini è ben ucciso dalla penicillina. Ci sono due chiavi principali per il successo del trattamento. Innanzitutto, è necessario (prima è, meglio è) rilevare la malattia; prima che i reni siano gravemente danneggiati. In secondo luogo, la durata del trattamento dovrebbe corrispondere al tempo del completo recupero per evitare la reinfezione.
Ciò richiederà sicuramente un trattamento con iniezioni di penicillina e novocaina nei primi giorni, fino al primo notevole miglioramento. Poi un po' di droga lunga recitazione nelle prossime due settimane.
Un errore comune è anche quello di interrompere il trattamento troppo presto quando la situazione migliora e l'urina si schiarisce.
Questa è un'infezione fumante e può ripresentarsi se non completamente curata. Come ogni ricaduta, è molto più difficile da trattare, poiché l'infezione si è stabilizzata più in profondità.
Tali bovini sono come una bomba a orologeria: i reni indeboliti li rendono inadatti all'allevamento e possono anche fallire i reni. È meglio anche segnarli prima che le loro condizioni peggiorino.
Occasionalmente si possono trovare infezioni renali nei pascoli nella zona della prateria.
Ogni allevamento affronta periodicamente questi problemi, tuttavia, un attento monitoraggio delle condizioni degli animali, un intervento tempestivo e il giusto trattamento saranno premiati.
La penicillina è di gran lunga la più medicina efficace, passa attraverso i reni ed è escreto attraverso l'urina.
Se la tua mandria sta perdendo peso, contatta il tuo veterinario per controllare le mucche e prescrivere trattamento adeguato.
Ammettiamo che diagnosi e cure tempestive non siano così costose, efficaci e, agli attuali prezzi del bestiame, economicamente giustificate.
Il sistema di minzione serve a purificare il sangue dai prodotti nocivi (principalmente proteine, metabolismo del sale, acqua) sotto forma di urina, rimuoverlo dal corpo e mantenere una composizione ematica costante. Gli organi urinari comprendono i reni, gli ureteri, la vescica e l'uretra. I reni sono gli organi urinari e il resto costituisce il tratto urinario. Insieme all'urina, oltre l'80% dei prodotti finali del metabolismo viene escreto dal corpo. I reni svolgono anche una funzione endocrina. Sintetizzano una serie di ormoni: eritropoietina (stimola l'eritropoiesi), prostaglandine e bradichinina (la funzione principale di questi ormoni è la regolazione del flusso sanguigno nel rene), renina, ecc.
STRUTTURA E TIPI DEI RENI
gene (perigoia) - organo pari, a forma di fagiolo, tessitura densa, colore rosso-marrone. I reni si trovano nella cavità addominale ai lati della colonna vertebrale, nella regione lombare tra i muscoli lombari e il foglio parietale del peritoneo. Si trovano nella regione del baricentro del terzo quarto del corpo dell'animale e, pertanto, si trovano nel centro di riposo relativo (Fig. 6.1).Il rene è ricoperto da una densa capsula fibrosa, che si collega liberamente al parenchima del rene, è circondato all'esterno da una capsula grassa e sul lato inferiore è inoltre ricoperto da una membrana sierosa: il peritoneo. Sulla superficie interna c'è una rientranza: le porte dei reni, attraverso le quali vasi e nervi entrano nei reni, escono vene e ureteri. Nelle profondità del cancello c'è la cavità renale, al suo interno è posta la pelvi renale.
Nei reni si distinguono tre zone: corticale (urinaria), borderline (vascolare) e cerebrale (urinaria).
La zona corticale è di colore rosso scuro, situata alla periferia. Contiene tubuli urinari contorti - nefroni - unità strutturali e funzionali dei reni, dove avvengono tutti i processi di purificazione del sangue e formazione dell'urina. Il corpuscolo renale è costituito da un glomerulo vascolare e da una capsula a due strati, che passa nel tubulo contorto. L'arteria renale si dirama nelle arterie interlobari, dalle quali si dipartono le arterie arcuate. Queste arterie si formano
Riso. 6.1.
UN- bestiame; B- maiali; v- cavalli (con ureteri e vescica);
- 1 - reni; 2 - ghiandola surrenale; 3 - aorta addominale; 4 - uretere;
- 5 - mancia Vescia; 6 - il corpo della vescica;
- 7 - membrana mucosa della vescica (organo aperto); 8 - lobulo renale; 9 - piramide renale; 10 - zona urinaria;
- 11 - zona di confine; 12 - zona di deviazione dell'urina;
- 13 - papilla renale: 14, 15 - steli
[Pismenskaya V.N., Boev V.I. Laboratorio di anatomia e istologia degli animali da allevamento. M.: KolosS, 2010. S. 201]
la zona di confine, che sotto forma di una striscia di colore scuro separa la zona corticale. Le arterie radiali partono dalle arterie arcuate verso la zona corticale. Lungo di essi giacciono i corpuscoli renali, le cui file sono separate l'una dall'altra dai raggi cerebrali. I rami terminali delle arterie radiali formano una rete di capillari arteriosi che formano i glomeruli vascolari. La zona cerebrale si trova al centro del rene, è più leggera, divisa in piramidi renali. Le basi delle piramidi sono rivolte verso la periferia. I raggi cerebrali escono da loro nella zona corticale. Le estremità opposte delle piramidi - le cime - formano una o più papille renali. I tubuli che conducono l'urina si aprono nei calici renali (nei ruminanti, nei maiali) o nella pelvi renale (nei cavalli, nelle pecore).
Si distinguono i seguenti tipi di reni: multipapillare multiplo, striato, multipapillare liscio, monopapillare liscio (Fig. 6.2).
Riso. 6.2. Schema della struttura delle notti tipi diversi: UN- rene multiplo; 6 - rene multipapillare solcato; v- rene multipapillare liscio; G- rene monopapillare liscio;
io - rene; 2 - steli dell'uretere; 3 - uretere;
- 4 - papilla renale; 5 - calice renale; 6 - solchi renali;
- 7 - bacino; 8 - papilla comune; 9 - vasi arcuati tagliati;
IO- strato urinario; II- strato limite;
III- strato che devia l'urina
[Pismenskaya V.N., Boev V.I. Laboratorio di anatomia e istologia degli animali da allevamento. M.: KolosS, 2010. S. 202]
Rene multiplo consiste di molti singoli piccoli reni. Ogni gemma ha uno stelo cavo. Gli steli si uniscono in grandi rami che sfociano nell'uretere comune. Nell'area della sua uscita si trova la fossa renale. Tale struttura ha i reni dei frutti del bestiame.
IN reni multipapillari solcati i singoli reni crescono insieme alle loro sezioni centrali. All'esterno, il rene è diviso da scanalature in lobuli separati e sul taglio sono visibili numerose papille. La pelvi renale è assente, e quindi i gambi nei reni si aprono in due passaggi principali, e quest'ultimo forma un uretere comune. Una tale struttura ha reni nei bovini.
IN reni multipapillari lisci le superfici sono lisce, poiché la zona corticale è completamente fusa e sul taglio sono visibili le piramidi renali con la papilla. I calici renali si aprono nella pelvi renale, da cui fuoriesce l'uretere. I maiali hanno tali reni.
Gemme papillari singole lisce caratterizzato dalla fusione di corticale e aree cerebrali con una papilla comune che sporge nella pelvi renale. Tali reni si trovano nei cavalli, nei piccoli ruminanti, nei cervi e nei conigli. I reni sono classificati come frattaglie di categoria I.
Il contenuto dell'articolo
RENI, il principale organo escretore (che rimuove i prodotti finali del metabolismo) dei vertebrati. Anche gli invertebrati, come la lumaca, hanno organi che svolgono una funzione escretoria simile e sono talvolta chiamati reni, ma differiscono dai reni dei vertebrati per struttura e origine evolutiva.
Funzione.
La funzione principale dei reni è rimuovere l'acqua e i prodotti finali del metabolismo dal corpo. Nei mammiferi, il più importante di questi prodotti è l'urea, il principale prodotto finale contenente azoto della disgregazione proteica. metabolismo delle proteine). Negli uccelli e nei rettili, il principale prodotto finale del metabolismo proteico è l'acido urico, una sostanza insolubile che appare come una massa bianca nelle feci. Nell'uomo, l'acido urico è anche formato ed escreto dai reni (i suoi sali sono chiamati urati).
I reni umani espellono circa 1-1,5 litri di urina al giorno, sebbene questo valore possa variare notevolmente. I reni rispondono a un aumento dell'assunzione di acqua aumentando la produzione di urina più diluita, mantenendo così un normale contenuto di acqua nel corpo. Se l'assunzione di acqua è limitata, i reni aiutano a trattenere l'acqua nel corpo usando meno acqua possibile per formare l'urina. Il volume di urina può diminuire fino a 300 ml al giorno e la concentrazione dei prodotti escreti sarà corrispondentemente più alta. Il volume delle urine è regolato dall'ormone antidiuretico (ADH), chiamato anche vasopressina. Questo ormone è secreto dalla ghiandola pituitaria posteriore (una ghiandola situata alla base del cervello). Se il corpo ha bisogno di conservare l'acqua, la secrezione di ADH aumenta e il volume delle urine diminuisce. Al contrario, con un eccesso di acqua nel corpo, l'ADH non viene espulso e il volume giornaliero di urina può raggiungere i 20 litri. L'escrezione di urina, tuttavia, non supera 1 litro all'ora.
Struttura.
I mammiferi hanno due reni situati nell'addome su entrambi i lati della colonna vertebrale. Il peso combinato di due reni nell'uomo è di circa 300 g, ovvero lo 0,5-1% del peso corporeo. Nonostante le loro piccole dimensioni, i reni hanno un abbondante apporto di sangue. Entro 1 minuto, circa 1 litro di sangue passa attraverso l'arteria renale ed esce attraverso la vena renale. Pertanto, in 5 minuti, un volume di sangue pari alla quantità totale di sangue nel corpo (circa 5 litri) passa attraverso i reni per rimuovere i prodotti metabolici.
Il rene è ricoperto da una capsula di tessuto connettivo e da una membrana sierosa. Una sezione longitudinale del rene mostra che è diviso in due parti, chiamate corticale e midollo. La maggior parte della sostanza del rene è costituita da un numero enorme dei tubi contorti più sottili chiamati nefroni. Ogni rene contiene più di 1 milione di nefroni. La loro lunghezza totale in entrambi i reni è di circa 120 km. I reni sono responsabili della produzione del fluido che alla fine diventa urina. La struttura del nefrone è la chiave per comprenderne la funzione. Ad un'estremità di ciascun nefrone c'è un'estensione - una formazione rotonda chiamata corpo malpighiano. Consiste in un doppio strato, il cosiddetto. Capsula di Bowman, che racchiude la rete di capillari che formano il glomerulo. Il resto del nefrone è diviso in tre parti. La parte attorcigliata più vicina al glomerulo è il tubulo contorto prossimale. Il prossimo è un tratto rettilineo a pareti sottili che, girando bruscamente, forma un anello, il cosiddetto. ciclo di Henle; distingue (in sequenza): un tratto discendente, una curva, un tratto ascendente. La terza parte attorcigliata è il tubulo contorto distale, che scorre insieme ad altri tubuli distali nel dotto collettore. Dai dotti di raccolta, l'urina entra nella pelvi renale (in effetti, l'estremità espansa dell'uretere) e più avanti lungo l'uretere nella vescica. L'urina viene espulsa dalla vescica attraverso l'uretra a intervalli regolari. La corteccia contiene tutti i glomeruli e tutte le porzioni convolute dei tubuli prossimale e distale. Nel midollo si trovano le anse di Henle e i dotti collettori situati tra di esse.
Formazione di urina.
Nel glomerulo renale, l'acqua e le sostanze in esso disciolte, sotto l'azione della pressione arteriosa, lasciano il sangue attraverso le pareti dei capillari. I pori dei capillari sono così piccoli che intrappolano le cellule del sangue e le proteine. Di conseguenza, il glomerulo funziona come un filtro che permette il passaggio di fluidi privi di proteine, ma con tutte le sostanze in esso disciolte. Questo fluido è chiamato ultrafiltrato, filtrato glomerulare o urina primaria; viene elaborato mentre passa attraverso il resto del nefrone.
Nel rene umano, il volume dell'ultrafiltrato è di circa 130 ml al minuto o 8 litri all'ora. Poiché il volume totale del sangue umano è di circa 5 litri, è ovvio che la maggior parte dell'ultrafiltrato deve essere riassorbito nuovamente nel sangue. Supponendo che il corpo produca 1 ml di urina al minuto, i restanti 129 ml (più del 99%) di acqua dall'ultrafiltrato devono essere restituiti al flusso sanguigno prima che diventino urina e vengano espulsi dal corpo.
L'ultrafiltrato contiene molte sostanze preziose (sali, glucosio, aminoacidi, vitamine, ecc.) che l'organismo non può perdere in quantità significative. La maggior parte di essi viene riassorbita (riassorbita) quando il filtrato passa attraverso i tubuli prossimali del nefrone. Il glucosio, ad esempio, viene riassorbito fino a scomparire completamente dal filtrato, cioè finché la sua concentrazione non si avvicina allo zero. Poiché il trasferimento del glucosio nel sangue, dove la sua concentrazione è maggiore, va contro il gradiente di concentrazione, il processo richiede ulteriore energia ed è chiamato trasporto attivo.
A seguito del riassorbimento di glucosio e sali dall'ultrafiltrato, la concentrazione di sostanze disciolte in esso diminuisce. Il sangue risulta essere una soluzione più concentrata del filtrato, e "attira" l'acqua dai tubuli, cioè l'acqua segue passivamente i sali trasportati attivamente ( cm. OSMOS). Questo si chiama trasporto passivo. Con l'aiuto del trasporto attivo e passivo, 7/8 dell'acqua e delle sostanze in essa disciolte vengono riassorbite dal contenuto dei tubuli prossimali e la velocità di diminuzione del volume del filtrato raggiunge 1 litro all'ora. Ora il fluido intratubulare contiene principalmente "scorie", come l'urea, ma il processo di formazione dell'urina non è ancora terminato.
Il segmento successivo, l'ansa di Henle, è responsabile della creazione di concentrazioni molto elevate di sali e urea nel filtrato. Nella parte ascendente dell'ansa, vi è un trasporto attivo di sostanze disciolte, principalmente sali, nel fluido tissutale circostante del midollo, dove di conseguenza si crea un'alta concentrazione di sali; per questo motivo parte dell'acqua viene aspirata dall'ansa discendente dell'ansa (permeabile all'acqua) ed entra subito nei capillari, mentre i sali vi si diffondono gradualmente, raggiungendo la massima concentrazione nell'ansa dell'ansa. Questo meccanismo è chiamato meccanismo di concentrazione controcorrente. Quindi il filtrato entra nei tubuli distali, dove possono passare altre sostanze a causa del trasporto attivo.
Infine, il filtrato entra nei condotti di raccolta. Qui viene determinato quanto liquido verrà ulteriormente rimosso dal filtrato e, quindi, quale sarà il volume finale di urina, ad es. il volume dell'urina finale o secondaria. Questa fase è regolata dalla presenza o assenza di ADH nel sangue. I condotti collettori si trovano tra le numerose anse di Henle e corrono parallele ad esse. Sotto l'azione dell'ADH, le loro pareti diventano permeabili all'acqua. Poiché la concentrazione di sali nell'ansa di Henle è molto elevata e l'acqua tende a seguire i sali, essa viene effettivamente estratta dai condotti collettori, lasciando una soluzione ad alta concentrazione di sali, urea e altri soluti. Questa soluzione è l'urina finale. Se non c'è ADH nel sangue, i dotti collettori rimangono impermeabili all'acqua, l'acqua non esce da essi, il volume dell'urina rimane grande e risulta essere diluito.
Reni animali.
La capacità di concentrare l'urina è particolarmente importante per gli animali che hanno difficoltà ad accedere all'acqua potabile. Un topo canguro, ad esempio, che vive nel deserto nel sud-ovest degli Stati Uniti, espelle urina 4 volte più concentrata di quella di una persona. Ciò significa che il ratto canguro è in grado di espellere le tossine in una concentrazione molto elevata, utilizzando una quantità minima di acqua.
Per gli animali marini anche la mancanza di acqua dolce è un problema che si risolve in diversi modi. Se le persone, avendo subito un naufragio e non avendo scorta di acqua dolce, iniziano a bere acqua di mare, non fanno altro che affrettare la loro morte, poiché i loro reni non possono rimuovere una tale quantità di sali. Le foche e le balene, per le quali non è disponibile acqua dolce da bere, hanno reni molto potenti nella loro capacità di concentrazione, che rimuovono i sali in eccesso ottenuti dall'acqua di mare. È anche possibile che questi animali abbiano semplicemente abbastanza acqua dal cibo.
I reni degli uccelli marini (gabbiani, pinguini, albatros, ecc.) sono in grado di concentrare l'urina anche meno dei reni umani. Tuttavia, questi uccelli possono bere l'acqua di mare, come hanno chiamato. ghiandole del sale (situate sulla testa), che espellono il sale in eccesso, principalmente cloruro di sodio, in una soluzione altamente concentrata, lasciando abbastanza acqua per altri bisogni fisiologici.
Diverse specie di rettili - tartarughe marine, serpenti marini e iguana marina delle Galapagos - vivono anche nell'acqua di mare. I loro reni non possono espellere l'urina che è più concentrata del plasma sanguigno. Tuttavia, come gli uccelli marini, usano le ghiandole del sale.
Malattia renale maggiore.
I calcoli renali sono depositi di sale nei reni che si formano quando c'è un'alta concentrazione di sali nelle urine o un aumento dell'acidità delle urine, cioè in condizioni favorevoli alla cristallizzazione dei sali. I principali tipi di calcoli sono ossalati, fosfati o urati. Piccole pietre (sabbia) passano attraverso gli ureteri, causando quasi nessun danno. Quelli più grandi possono rimanere bloccati negli ureteri, che è accompagnato da un dolore lancinante (colica renale). Anche i calcoli più grandi rimangono nel bacino, causando dolore, infezione e compromissione della funzionalità renale. Bere molta acqua riduce la probabilità di formazione di calcoli.
I calcoli renali vengono rimossi chirurgicamente o mediante litotripsia (utilizzando onde ultrasoniche per rompere i calcoli in piccoli pezzi che possono essere fatti passare attraverso gli ureteri). Questo metodo non danneggia i tessuti molli dei reni.
Insufficienza renale ed emodialisi.
Molte cause, come un'infezione renale o processo distruttivo in malattie come il diabete mellito, può portare a compromissione della funzionalità renale fino all'insufficienza renale. Nell'insufficienza renale cronica, vi è una violazione dell'equilibrio acido-base e l'accumulo di prodotti di scarto azotati nel sangue, principalmente urea.
Coloro che soffrono di insufficienza renale cronica possono essere curati con un trapianto di rene - un complesso Intervento chirurgico per i quali è necessario avere a disposizione un idoneo materiale donatore. Dopo l'intervento chirurgico, viene eseguita una terapia immunosoppressiva a lungo termine, che riduce la probabilità di rigetto del trapianto ( cm. TRAPIANTO D'ORGANO).
Tuttavia, più spesso i pazienti con insufficienza renale sono supportati con l'emodialisi (rene artificiale). Il suo principio è che il sangue di un'arteria (di solito dall'avambraccio) passa attraverso l'apparato renale artificiale e ritorna alla vena del paziente. Nel dispositivo, il sangue scorre attraverso tubuli microscopici circondati da una sottile membrana di plastica. Dall'altro lato della membrana c'è il liquido di dialisi. Se, invece del liquido dializzante, i tubuli fossero circondati dall'acqua, tutte le sostanze disciolte nel sangue - sali, zucchero e altro - verrebbero lavate via dal plasma sanguigno, ad es. passerebbe attraverso la membrana nell'acqua. Per evitare ciò, si assume come liquido dializzante una soluzione contenente gli stessi componenti e nelle stesse concentrazioni del plasma sanguigno, ma le sostanze da rimuovere dal plasma (ad esempio l'urea) sono assenti nel liquido dializzante. Durante l'emodialisi, queste sostanze vengono rimosse dal plasma, in modo che il sangue purificato ritorni nella vena del paziente. L'emodialisi può essere eseguita per anni. Frequentando regolarmente un centro dialisi, i pazienti continuano a condurre una vita normale.
Malattie dei reni. Clinica, diagnosi e cura nei piccoli animali domestici.
Caratteristiche anatomiche e fisiologiche della struttura dei reni nel cane e nel gatto
I reni sono organi accoppiati situati nella regione lombare sotto i corpi vertebrali. I reni del cane sono papillari singoli con una superficie liscia. Costituiscono lo 0,5-0,71% del peso corporeo. Nei gatti, i reni sono corti, spessi e arrotondati, con un capezzolo conico. Il peso dei reni è di 0,34 del peso corporeo. Sulla loro superficie si osservano solchi dalle vene.
All'esterno, il rene è ricoperto da una membrana di tessuto connettivo, la capsula del rene. Nei gatti, la capsula è fibrosa e molto densa. Sul bordo mediale del rene c'è una rientranza chiamata porta del rene. Attraverso di loro passano i principali vasi sanguigni, i nervi, i vasi linfatici e l'uretere. Dal cancello, il passaggio conduce a una cavità espansa: la pelvi renale, la cui superficie è rivestita da una membrana mucosa con un epitelio transizionale multistrato.
Una sezione longitudinale del rene mostra due strati separati da una sottile striscia. La parte esterna del rene è uno strato corticale o urinario liscio, bruno-rossastro. Differisce dal midollo grigio-biancastro da cui si estende dentro corteccia all'ilo del rene.
Studi istologici hanno stabilito che ogni rene è costituito da circa 1 milione di nefroni, che sono le unità strutturali e funzionali dei reni. Una caratteristica della struttura dei reni di cani e gatti sono le anse del nefrone molto lunghe, il che spiega la produzione di urina concentrata in questi animali.
Meccanismo di formazione dell'urina
Tutto il sangue circolante passa attraverso i reni in pochi minuti. In un maiale del peso di 90-100 kg, durante il giorno scorre fino a 1,5 mila litri di sangue attraverso i reni. Un flusso sanguigno così abbondante fornisce un processo intensivo di formazione dell'urina. La minzione è considerata un processo complesso costituito da due fasi: filtrazione e riassorbimento.
Filtrazione glomerulare. Nei capillari dei glomeruli del corpuscolo renale, l'acqua viene filtrata dal plasma sanguigno con tutte le sostanze in esso disciolte. sostanze inorganiche a basso peso molecolare. Questo fluido entra nella capsula del glomerulo renale e da lì nei tubuli renali. In termini di composizione chimica, è simile al plasma sanguigno, ma non contiene quasi proteine. Il risultante filtrato glomerulare è chiamato urina primaria. Il processo di filtrazione è facilitato dall'elevata pressione idrostatica nei capillari dei glomeruli - 70-90 mm Hg. La maggiore pressione idrostatica nei capillari dei glomeruli rispetto alla pressione nei capillari di altre zone del corpo è dovuta al fatto che l'arteria renale parte dall'aorta e l'arteriola afferente dei glomeruli è più larga di quella efferente . Tuttavia, dal valore indicato di 70-90 mm Hg. Arte. vanno sottratte la pressione oncotica delle proteine plasmatiche, che impedisce la filtrazione, e la pressione del liquido nella cavità glomerulare. Insieme, entrambi i valori sono 35-40 mm Hg. Arte. Pertanto, il valore della pressione di filtrazione è effettivamente di 30-40 mm Hg. Arte. La filtrazione delle urine si interrompe se la pressione sanguigna arteriosa è inferiore a un valore critico - 30 mm Hg. Arte.
riassorbimento tubulare. Nei tubuli renali c'è un assorbimento obra (riassorbimento) dall'urina primaria nel sangue di acqua, glucosio, parte dei sali e una piccola quantità di urea. Si forma l'urina secondaria finale, che differisce nettamente dalla primaria nella sua composizione. Non contiene glucosio, aminoacidi, alcuni sali e la concentrazione di urea aumenta notevolmente. Durante il giorno, i reni formano 2-2,5 litri di urina primaria per 1 kg di peso vivo. A causa dell'assorbimento inverso nel canale dell'acqua e di molte sostanze disciolte in esso, circa l'1% del volume di urina primaria viene escreto dai reni nell'urina finale al giorno.
Il riassorbimento può avvenire in modo attivo o passivo. Il riassorbimento attivo viene effettuato a causa dell'attività dell'epitelio dei tubuli renali con la partecipazione di enzimi speciali. Glucosio, amminoacidi, fosfati, sali di sodio vengono riassorbiti attivamente. Queste sostanze sono completamente assorbite nei tubuli e sono assenti nell'urina finale. A causa dell'atto di riassorbimento, è possibile il flusso inverso di sostanze dall'urina nel sangue, nel caso in cui la loro concentrazione nel sangue sia uguale alla concentrazione nel liquido dei tubuli o superiore.
Il riassorbimento passivo avviene senza dispendio energetico dovuto alla diffusione e all'osmosi. Grande ruolo in questo processo appartiene alla differenza tra oncotico e pressione idrostatica nei capillari dei tubuli. A causa del riassorbimento passivo, l'acqua, i cloruri e l'urea vengono riassorbiti. Le sostanze rimosse passano attraverso la parete dei tubuli solo quando la loro concentrazione nel lume raggiunge un certo valore soglia. Le sostanze che vengono escrete dal corpo e si trovano sempre nelle urine subiscono un riassorbimento passivo. Tra loro valore più alto ha un prodotto finale metabolismo dell'azoto- urea, che viene riassorbita in piccole quantità.
Le malattie degli organi urinari, a seconda della localizzazione della lesione (reni, vie urinarie o reni e vie urinarie) possono avere sintomi che richiedono l'uso di vari metodi di indagine e trattamento. Attraverso uno studio successivo del caso, si dovrebbero trovare le risposte alle seguenti domande:
- Stiamo parlando di malattie primarie o secondarie (sintomatiche) degli organi urinari?
- La causa della malattia è nei reni o nel tratto urinario?
- Nella malattia renale, è possibile una localizzazione anatomica più accurata: nei glomeruli, nei tubuli, nella pelvi renale o nello spazio intermedio?
- La malattia è acuta o cronica?
- È lieve e reversibile o è una lesione irreversibile?
- Qual è l'eziologia delle lesioni?
A causa della grande capacità di riserva dei reni, la malattia procede a lungo senza manifestazioni cliniche. Solo dopo che il 66-75% degli elementi funzionali dei reni è interessato, vengono rilevati i sintomi dell'insufficienza renale. Pertanto, le malattie renali croniche sono incomparabilmente più comuni di quelle acute.
I reni sono spesso il bersaglio di danni secondari in malattie sistemiche come infezioni, shock, malattie immunitarie o d'organo. Poiché la malattia renale colpisce la maggior parte delle funzioni corporee, i test di laboratorio sono di grande importanza per la diagnosi.
Principali sintomi della malattia renale: sindrome uremica, anuria, oliguria, polidipsia, poliuria, proteinuria, cilindruria, dimensioni renali ridotte, contorni irregolari del rene, dolore alla palpazione, rene ingrossato, anemia.
Sintomi associati a malattie urinarie: anoressia, vomito, diarrea, alitosi, debolezza, diminuzione dell'attività fisica, stanchezza, aumento della sete e della minzione, disidratazione, dolore nella regione lombare, tenesmo, leccamento della vulva o del pene, febbre, anemia, calcificazione dei tessuti, indebolimento del sistema immunitario, crisi epilettiche, ipertensione, edema, accumulo di liquido nelle cavità sierose. Cambiamenti patologici minzione
Quantità. La determinazione della quantità giornaliera di urina (diuresi) è un prezioso indicatore della funzione escretoria dei reni e del metabolismo dell'acqua. La diuresi di un cane è normalmente di 24-41 ml/kg al giorno. Poliuria: la separazione di una quantità maggiore (60-100 ml / kg di peso corporeo al giorno) di urina spesso causa polidipsia (sete patologicamente aumentata) ed è associata a un basso peso specifico delle urine. La poliuria si nota quando si assume una grande quantità di liquidi, riassorbimento di trasudati ed essudati, edema, con zucchero e diabete insipido, malattie croniche cuore, con eccitazione nervosa.
La patogenesi della poliuria: le lesioni tubulari e la distruzione del nefrone aumentano la portata del filtrato primario e quindi riducono il riassorbimento di acqua ed elettroliti. Il danno ai dotti collettori riduce l'effetto dell'ormone antidiuretico. Le sostanze osmoticamente attive rimaste nel lume dei tubuli hanno un effetto diuretico secondario. La poliuria può, indipendentemente dal livello di urea nel siero del sangue, spesso agire come sintomo precoce insufficienza renale.
Oliguria- escrezione di una piccola quantità di urina (< 6 мл/кг массы тела в сутки) может быть связана с недостаточной гидратацией организма, повышенным потоотделением, при лихорадке, рвоте, поносе, гипотензии, токсикозах, недостаточности кровообращения, почечной недостаточности, заболевании почек, некоторых инфекционных заболеваниях (лептоспироз и др.).
Anuria- completa cessazione del flusso di urina alla vescica.
Contrariamente alla ritenzione urinaria acuta nell'anuria, la vescica è vuota; l'urina non viene escreta dai reni o non entra nella vescica a causa di un'ostruzione lungo il tratto urinario superiore. A seconda della causa, si distinguono anuria prerenale, renale e postrenale.L'anuria prerenale si verifica a causa della cessazione o dell'insufficiente flusso sanguigno al rene, ad esempio in caso di shock, grave insufficienza cardiaca, edema periferico, ritenzione di liquidi nei tessuti. L'anuria renale è causata da malattia renale o lesione con danno significativo al parenchima renale. L'anuria postrenale è una conseguenza di una violazione del deflusso di urina durante l'ostruzione o la compressione del tratto urinario inferiore.
Pollachiuria- minzione frequente, che si basa su: aumento della sensibilità della mucosa delle pareti della vescica e della parte posteriore dell'uretra a seguito del processo infiammatorio. È un sintomo di vari condizioni patologiche(prostatite, cistite, uretrite, vaginite), ed è anche osservato con ipotermia, con forte eccitazione.
Disuria Si può osservare minzione dolorosa, difficile e frequente cistite acuta, tumori, calcoli alla vescica, prostatite acuta, iperplasia e cancro prostata. La manifestazione più comune di disuria è la stranguria - minzione in piccole porzioni a causa della sua forte difficoltà, che è accompagnata da dolore, falsi impulsi.
Isuria- ritenzione urinaria dovuta all'impossibilità di svuotare la vescica, nonostante la presenza di urina in essa. Spesso la causa dell'ischuria sono ostacoli meccanici (iperplasia, tumore o ascesso della ghiandola prostatica, calcoli e tumore della vescica, restringimento dell'uretra a seguito di infiammazione o lesione, ecc.).
Analisi delle urine
Urina Fluido corporeo prodotto dai reni ed escreto attraverso il tratto urinario. Con l'urina, i prodotti finali del metabolismo, i farmaci e altre sostanze estranee vengono rimossi dal corpo.L'analisi delle urine consente di stabilire malattie renali e disturbi della loro funzione, nonché alcuni cambiamenti metabolici che non sono associati a danni ad altri organi. Pertanto, è obbligatorio quando si esamina un paziente.
Proprietà fisiche dell'urina
Il colore delle urine è normalmente dal giallo paglierino al giallo saturo e dipende dalla presenza di urocromo, urobilina, urozeina, ecc. Si nota un'urina leggermente colorata con una pronunciata insufficienza della capacità di concentrazione dei reni (densità relativa inferiore a 1010), con poliuria. Il colore dell'urina con bilirubinuria va dal giallo brillante al marrone (la schiuma gialla appare quando viene agitata), con urobilinuria - ambra, giallo-rossastro, con ematuria - rosso o marrone. Alcuni farmaci e alimenti cambiano il colore dell'urina: diventa rossa dopo aver incluso le barbabietole nella dieta e assunto l'amidopirina, giallo brillante dopo l'assunzione di riboflavina, tetraciclina.
L'urina normale è quasi completamente trasparente. La sua torbidità può essere dovuta all'abbondanza di elementi formati, microbi, precipitazione di sali, muco.
Reazione urinaria (pH). I cani che mangiano carne hanno una reazione urinaria acida, mentre i cani che mangiano cibo senza carne hanno una reazione urinaria alcalina. Nei gatti, la reazione urinaria è leggermente alcalina (pH 7,5). L'urina di una reazione acida viene escreta nel diabete mellito, grave insufficienza renale, urolitiasi (oxalaturia).
La densità relativa (peso specifico) dell'urina del cane varia da 1.016-1.060 (media 1.025), nei gatti - una media di 1.055 e dipende dal metabolismo, dal contenuto di proteine e sali nel cibo, dalla quantità di liquidi bevuti, dalla sudorazione. Le malattie renali, in cui la loro capacità di concentrare l'urina (nefrite cronica, nefrosclerosi) è compromessa, portano a una diminuzione della sua densità, perdita di liquido extrarenale - ad un aumento. La più alta densità di urina si osserva con glicosuria nei pazienti con diabete mellito.
La composizione chimica dell'urina
Proteina. Normalmente, nei cani e nei gatti, la quantità di proteine nelle urine è compresa tra 0 e 0,03 g/l. La proteinuria è l'indicatore più sensibile di nefropatia. È necessario distinguere tra proteinuria renale o reale (la proteina proviene dal nefrone) e proteinuria falsa o postrenale, in cui le proteine provengono da sanguinamento delle vie urinarie o dalla formazione di immunoglobuline. La falsa proteinuria si verifica quando l'infiammazione delle vie urinarie, della prostata o dell'utero. È possibile distinguere la vera proteinuria da quella falsa mediante centrifugazione ed esame del sedimento urinario. Forma leggera proteinuria e grandi sedimenti indicano falsa proteinuria come una malattia delle vie urinarie, un gran numero di proteine e piccoli sedimenti indicano la presenza di malattie renali. La presenza di cilindri ialini conferma l'origine renale della proteinuria. La proteinuria lieve temporanea può essere causata da cause fisiologiche o extrarenali (esercizio intenso, scompenso cardiaco, ipertermia, anemia, ipotermia, allergie, uso di penicillina, sulfamidici, ustioni, disidratazione). La proteinuria grave si osserva nella glomerulonefrite (acuta e cronica), nell'amiloidosi, nella sindrome nefrosica, nella pielonefrite, nei tumori, nell'idronefrosi e nelle malattie immunitarie. La proteinuria dovrebbe essere valutata tenendo conto sintomi clinici(accumulo di liquidi, edema) e altri parametri di laboratorio.
Il glucosio nelle urine normali non è determinato dai metodi di ricerca adottati nei laboratori clinici. La glicosuria può essere fisiologica e patologica. La glicosuria fisiologica si osserva quando una grande quantità di carboidrati viene introdotta con il cibo. La glicosuria patologica può essere renale ed extrarenale. La glicosuria renale è dovuta a una violazione del riassorbimento del glucosio nei tubuli dei nefroni e il livello di glucosio nel sangue è normale o leggermente ridotto. È osservato nella nefrite cronica, insufficienza renale acuta. La glicosuria extrarenale patologica è più spesso causata da disturbi metabolici e si verifica con diabete mellito, tireotossicosi, sovradosaggio di cortisone, trauma al centro sistema nervoso. Nel diabete mellito, deve essere determinata la quantità di glucosio nel volume giornaliero di urina.
La bilirubina è normalmente assente nelle urine, appare con ittero (parenchimale, meccanico, emolitico)
Esame microscopico del sedimento urinario.
I globuli bianchi possono normalmente presentarsi fino a 10 nel campo visivo del microscopio. La loro comparsa in gran numero (più di 20 per campo visivo) indica un processo infiammatorio negli organi urinari (piuria), ma non indica la sede dell'infiammazione. La piuria è causata dall'infiammazione dei reni, della vescica, dell'uretra, meno spesso nella pelvi renale. Anche lo scarico infetto dalla prostata, dalla vagina o dall'utero può causare piuria. La localizzazione del processo infiammatorio viene rilevata dalla presenza di altri elementi uniformi, tenendo conto delle manifestazioni cliniche.
globuli rossi. Normalmente, si possono trovare singoli eritrociti invariati nel campo visivo del microscopio. Escrezione di sangue nelle urine - ematuria. Se la presenza di sangue nelle urine è determinata ad occhio nudo, si parla di ematuria macroscopica; se gli eritrociti vengono trovati solo se esaminati al microscopio - microematuria. Ci sono ematuria renale ed extrarenale. L'ematuria renale è osservata con tumori e tubercolosi del rene, glomerulonefrite, pielonefrite, nefrolitiasi. Con l'ematuria renale, gli eritrociti saranno poco modificati e lisciviati. L'ematuria extrarenale appare con processi infiammatori nel tratto urinario e con la loro lesione. In questo caso, vengono rilevati eritrociti invariati. Inoltre, l'ematuria può essere il risultato di una violazione della coagulazione del sangue nelle malattie del fegato, del sangue, con un sovradosaggio di anticoagulanti; ematuria congestizia - con scompenso dell'attività del cuore, che scompare con il miglioramento della sua funzione.
cilindri- si tratta di secrezioni proteiche della parte distale dei tubuli urinari di forma cilindrica, il cui numero aumenta con il danneggiamento dei tubuli e della proteinuria. I cilindri urinari non si trovano nelle urine alcaline. Né il numero né il tipo di calchi urinari indicano la gravità della malattia e non sono specifici per alcun tipo di danno renale. Se non si osservano calchi urinari, ciò non può significare l'assenza di malattia renale. I cilindri sono più facilmente rilevabili nelle prime urine del mattino.
Calchi ialini- i calchi proteici dei tubuli del nefrone si osservano nelle urine con tutte le malattie renali, con disidratazione e proteinuria, ma il loro numero non dipende dalla gravità del processo patologico. Nelle urine normali sono presenti singoli cilindri ialini nel preparato.
I cilindri granulari sono formati da cellule degenerate granulari dell'epitelio dei reni. Incontra necrosi dei tubuli, tutte le malattie acute e croniche dei reni.
I cilindri epiteliali sono formati dall'epitelio dei tubuli del nefrone. Appaiono nelle urine con varie malattie renali.
I cilindri buropigmentati sono cilindri granulari o epiteliali pigmentati con emosiderina. Visto nella glomerulonefrite
I cilindri eritrocitari sono composti da globuli rossi e si trovano nella glomerulonefrite.
I cilindri dei leucociti sono costituiti da leucociti e si formano durante un processo purulento nei reni - pielonefrite.
I cilindri grassi granulari si trovano nelle urine con forma nefrosica di glomerulonefrite cronica, nefrosi lipoide.
I calchi cerosi indicano un grave danno renale e, a quanto pare, sono il risultato di un cambiamento qualitativo nella proteina.
I cilindri a goccia ialina sono costituiti da gocce di ialina e sono il risultato dei suoi cambiamenti irreversibili. Osservato nei processi patologici avanzati nei reni (glomerulonefrite cronica, sindrome nefrosica).
Epitelio. Normalmente, singole cellule dell'epitelio della vescica si trovano nel sedimento urinario. In varie malattie del sistema urinario, cellule epiteliali dell'uretra, vescica, pelvi renale e uretere, tubuli di nefroni, prostata in quantità significativa e con vari gradi di distrofia.
batteri. La presenza di batteri è normale nelle urine prelevate spontaneamente o con catetere. Decisivo è il numero di batteri, che dipende ancora una volta dal metodo di assunzione dell'urina e dal sesso dell'animale. Usando quantificazione coltura di batteri, seminata dall'urina, è possibile stabilire la concentrazione di batteri. Lo scostamento dalla norma è di 100.000 batt./ml nelle urine prelevate durante la minzione spontanea, i sospetti sono di 1000-10000 batt./ml nelle urine prelevate durante la minzione spontanea o mediante catetere. Nelle cagne, conte batteriche da 10.000 a 100.000 bact./ml possono essere normali. Nella preparazione nativa, 1 batterio nel campo visivo dell'immersione in olio corrisponde a 10.000 batteri/ml. Quando si centrifuga a una velocità inferiore a 3000 rpm, quasi nessun batterio si deposita. La presenza di un'infezione del tratto urinario può essere segnalata dalla presenza simultanea di batteriuria, ematuria e piuria.
Il sedimento urinario non organizzato è costituito da vari sali. Gli elementi del sedimento urinario acido sono acido urico e urati amorfi, fosfati alcalini - amorfi, tripelfosfati. L'urato di ammonio acido, gli ossalati, i fosfati neutri e il carbonato di calcio possono essere presenti sia nelle urine acide che in quelle alcaline.
nefropatia
Glomerulonefrite- infiammazione dei glomeruli renali, in misura minore dei tubuli, accompagnata da disturbi circolatori nei reni con ritenzione idrica e salina nel corpo, spesso lo sviluppo ipertensione arteriosa. Ci sono glomerulonefrite acuta e cronica. La malattia può svilupparsi come indipendente (glomerulonefrite primaria) e in connessione con un'altra malattia sistemica (glomerulonefrite secondaria).
La glomerulonefrite è acuta d - infiammazione immunitaria diffusa acuta dei glomeruli renali.
Eziologia e patogenesi. Insieme all'infezione da streptococco (streptococco beta-emolitico nefritogeno), altre malattie infettive e parassitarie (peste, enterite da parvovirus, epatite infettiva, leptospirosi, babesiosi). La glomeluronefrite acuta è spesso associata a sensibilizzazione ai farmaci (sulfamidici, antibiotici, farmaci antinfiammatori non steroidei), prodotti alimentari, polline delle piante. La malattia può essere scatenata dalla vaccinazione, dal contatto con solventi organici. Il raffreddamento è un importante fattore scatenante nella glomeluronefrite acuta, spesso con un significato indipendente.
Morfologicamente, viene rivelato un modello di infiammazione diffusa da immunocomplessi dei glomeruli con proliferazione di cellule mesangiali ed endoteliali, essudazione di leucociti, eritrociti e fibrina nella cavità della capsula glomerulare.
La patogenesi della glomerulonefrite è attualmente associata a disordini immunitari. In risposta all'infezione con antigeni streptococcici, gli anticorpi sembrano che, quando combinati con l'antigene streptococcico, formano complessi immunitari che attivano il complemento. Questi complessi prima circolano nel letto vascolare e poi si depositano superficie esterna membrana basale dei capillari glomerulari, così come nel mesangio dei glomeruli.
Oltre agli antigeni di origine batterica, anche altri antigeni esogeni possono essere coinvolti nella formazione degli immunocomplessi. farmaci, proteine estranee, ecc.) Gli immunocomplessi sono fissati sulla membrana basale sotto forma di grumi separati.
Il fattore che causa direttamente il danno glomerulare è il complemento: i suoi prodotti di scissione provocano cambiamenti locali nella parete capillare, ne aumentano la permeabilità. I neutrofili si precipitano nei siti di deposizione degli immunocomplessi e del complemento, i cui enzimi lisosomiali aumentano il danno all'endotelio e alla membrana basale, separandoli l'uno dall'altro. Si osserva la proliferazione delle cellule mesangiali ed endoteliali, che contribuisce all'eliminazione dei complessi immunitari dal corpo. Se questo processo è sufficientemente efficace, si verifica il recupero. Se ci sono molti complessi immunitari e la membrana basale è significativamente danneggiata, una pronunciata reazione mesangiale porterà a un processo cronico e allo sviluppo di una variante sfavorevole della malattia.
Con ritenzione di sodio e acqua dovuta a una progressiva diminuzione filtrazione glomerulare e con un aumento della permeabilità capillare, la patogenesi dei sintomi della glomeluronefrite acuta è associata: edema, ematuria, proteinuria, volume, ipertensione sodio-dipendente. A volte si osservano anche manifestazioni extrarenali di attività immunitaria: vasculite, miocardite sierosa.
Il quadro clinico è costituito da una combinazione sintomi renali con sintomi di danno al sistema cardiovascolare, polmonare e nervoso centrale. La glomeluronefrite acuta si sviluppa 2-3 settimane dopo una malattia infettiva, vaccinazione, tonsillite, faringite. Clinicamente, questi animali hanno temperatura elevata, vomito violento. Un improvviso aumento della pressione sanguigna è combinato con macroematuria (urina sotto forma di "brodo di carne"), edema, oliguria. L'ipertensione è solitamente accompagnata da bradicardia e aritmia sinusale. Spesso c'è dolore ai muscoli della schiena quando vengono premuti con le dita, paresi transitoria degli arti pelvici, desiderio di sdraiarsi in un luogo freddo, inarcamento della schiena. L'oliguria può essere pronunciata fino all'anuria con lo sviluppo di un'insufficienza renale acuta transitoria. Ipertensione ipervolemica a sviluppo acuto, spesso associata a miocardite sierosa? spesso complicata da eclampsia, insufficienza cardiaca. A primi segni questi ultimi includono la comparsa di tachicardia, ritmo di galoppo, espansione delle cavità cardiache. I disturbi circolatori si sviluppano spesso in un piccolo cerchio (asma cardiaco, edema polmonare interstiziale). La glomerulonefrite acuta non dura più di due settimane e spesso finisce con la morte.
Con la glomerulonefrite, l'ipoalbuminemia si sviluppa a causa della proteinuria persistente. Quando il livello di albumina scende al di sotto di 15 g/l, inizia lo sviluppo di ascite, idrotorace ed edema sottocutaneo. Questi sintomi dipendono anche dal grado di ipertensione. A causa di esso e della ridotta pressione osmotica, il fluido viene rimosso dal sangue, il che riduce il volume totale del sangue e stimola il meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, che, al contrario, aumenta la ritenzione di sodio e acqua.
La diagnosi di glomerulonefrite acuta dovrebbe essere sospettata con lo sviluppo improvviso di oliguria, edema e ipertensione arteriosa in animali giovani poco dopo una malattia infettiva, tonsillite, faringite, vaccinazione. Di importanza decisiva è lo studio di laboratorio del sangue e delle urine. La maggior parte dei pazienti ha un'anemia normocromica moderata, significativa aumento della VES, neutrofilia con spostamento a sinistra, un aumento significativo dell'urea sierica e della creatinina. Nello studio delle urine si nota un aumento del contenuto di eritrociti (principalmente lisciviati), piuria e batteriuria, la presenza di tutti i tipi di cilindri urinari. La proteinuria è generalmente piccola, ma con glomerulonefrite acuta ciclica e prolungata può raggiungere i 10 g / l.
Diagnosi differenziale. I sintomi della glomerulonefrite acuta non sono specifici e pertanto, quando si effettua una diagnosi, è necessario differenziare la glomerulonefrite acuta da una serie di malattie similmente manifestate. La glomerulonefrite acuta deve essere distinta dalla glomerulonefrite cronica. Questo non è difficile con una chiara insorgenza acuta di glomerulonefrite acuta e successiva completa regressione dei sintomi. Molto spesso, la diagnosi è complicata in assenza di un esordio acuto, nonché con la conservazione a lungo termine dei singoli segni della malattia (principalmente sindrome urinaria). È difficile differenziare la glomerulonefrite acuta dalla pielonefrite a causa della presenza di leucocituria in entrambe le malattie. Tuttavia, l'AGN è accompagnato da proteinuria più massiva e, in alcuni casi, da edema. L'AGN deve essere differenziato dalle malattie croniche diffuse del tessuto connettivo, in cui la glomerulonefrite si presenta come una delle manifestazioni della malattia. Questa situazione di solito si verifica con la gravità delle sindromi urinarie, ipertensive ed edematose e l'insufficiente chiarezza di altri sintomi della malattia, più spesso con lupus eritematoso sistemico. Se si sospetta la leptospirosi, il siero del sangue viene esaminato sierologicamente, ma non prima di 7-12 giorni dalla malattia.
Trattamento. L'animale riceve un riposo completo. Viene prescritta una dieta povera di sale, che aiuta a ridurre la ritenzione idrica e l'ipertensione, e in caso di insufficienza renale, proteine. Limitare l'assunzione di liquidi. La quantità totale di liquidi consumati al giorno dovrebbe essere uguale al volume di urina escreta nel giorno precedente più 7-10 ml / kg / giorno. Un ciclo di terapia antibiotica deve essere eseguito solo se la connessione tra AGN e infezione è stata stabilita in modo affidabile e non sono trascorse più di 3 settimane dall'inizio della malattia. Di solito vengono prescritte penicilline semisintetiche a dosaggi convenzionali. I diuretici sono prescritti solo per ritenzione idrica, aumento della pressione sanguigna e comparsa di insufficienza cardiaca. La furosemide è la più efficace. Per stimolare la diuresi, si usano veroshpiron, eufillin 2?4% soluzione 5-10 ml in 10-20 ml di soluzione glucosata al 20-40% per via endovenosa 1-2 volte al giorno. I preparati di potassio sono usati per evitare l'ipokaliemia. È indicata la nomina di glucocorticosteroidi (prednisolone) per 1-1,5 mesi in monoterapia o in combinazione con eparina. L'eparina ha un'ampia gamma Azioni: migliora la microcircolazione nei reni, ha un effetto antinfiammatorio e moderato immunosoppressivo. In caso di grave oliguria, mannitolo e reopoliglyukin vengono somministrati per via endovenosa. A colica renale vengono utilizzati antispasmodici e analgesici (baralgin, no-shpa, analgin). Con attacchi di eclampsia, è indicato l'uso di soluzione di solfato di magnesio al 25%, Relanium, soluzione di papaverina al 2%, soluzione di aminofillina al 2,4% per via endovenosa.
La prognosi per la glomerulonefrite acuta è favorevole, a condizione che il trattamento sia iniziato in modo tempestivo. La maggior parte dei sintomi scompare con il trattamento dopo 1-2 mesi e il recupero avviene gradualmente. In casi eccezionali, la morte è possibile a causa di emorragia cerebrale o insufficienza cardiaca acuta. Va ricordato che il trattamento più appropriato per ogni singolo caso viene effettuato direttamente. veterinario.
Glomerulonefrite cronica (CGN)- lesione immunoinfiammatoria diffusa cronica dei glomeruli, che progredisce e passa all'intero parenchima renale, con conseguente sviluppo di nefrosclerosi e insufficienza renale. La CGN può essere una malattia indipendente o una delle manifestazioni di qualche altra (per esempio, endocardite infettiva, lupus eritematoso sistemico). In quest'ultimo caso, potrebbe essere difficile per diagnosi corretta una situazione in cui il danno renale viene in primo piano nel quadro della malattia in assenza o gravità minima di altri segni di una malattia sistemica. Allo stesso tempo, l'aggiunta della patologia renale può appianare il quadro precedentemente vivido della malattia sottostante. Queste situazioni possono essere etichettate come "maschere di giada" varie malattie. La CGN nel 10-20% dei casi si sviluppa come risultato di AGN con un decorso progressivo della malattia.
Patogenesi. Esistono due possibili meccanismi di danno renale: immunocomplessi e anticorpi. Il meccanismo dell'immunocomplesso nel CGN è simile a quello descritto nell'AGN. La CGN si sviluppa nei casi in cui l'iperplasia dell'endotelio e delle cellule mesangiali è insufficiente e gli immunocomplessi non vengono rimossi dal rene, il che porta a un decorso cronico del processo infiammatorio. Lo sviluppo di CGN è determinato anche dal meccanismo anticorpale: in risposta all'introduzione di vari antigeni nell'organismo, il sistema immunocompetente produce anticorpi tropici alla membrana basale capillare, che si fissano sulla sua superficie. La membrana viene danneggiata e i suoi antigeni diventano estranei al corpo, provocando la produzione di autoanticorpi, anch'essi fissati sulla membrana basale. Il complemento si deposita sulla membrana nella zona di localizzazione del complesso autoantigene-autoanticorpo. Successivamente, i neutrofili migrano verso la membrana basale. Quando i neutrofili vengono distrutti, vengono rilasciati enzimi lisosomiali che aumentano il danno alla membrana. Allo stesso tempo, si verifica l'attivazione del sistema di coagulazione, che migliora l'attività di coagulazione e la deposizione di fibrina nell'area in cui si trovano l'antigene e l'anticorpo. Il rilascio di sostanze vasoattive da parte delle piastrine fissate nel sito del danno di membrana aumenta l'infiammazione. Il decorso cronico del processo è dovuto alla costante produzione di autoanticorpi contro gli antigeni della membrana basale capillare. Oltre ai meccanismi immunitari, anche i meccanismi non immunitari prendono parte alla progressione della CGN, tra cui l'effetto dannoso della proteinuria sui glomeruli tubulosi, una diminuzione della sintesi delle prostaglandine (peggioramento dell'emodinamica renale), ipertensione arteriosa (accelerazione dello sviluppo di fallimento), effetto nefrotossico dell'iperlipidemia. Lungo processo infiammatorio, che scorre a ondate (con periodi di remissioni ed esacerbazioni), alla fine porta a sclerosi, ialinosi, desolazione dei glomeruli e sviluppo di insufficienza renale cronica. Lo sviluppo dell'insufficienza dei glomeruli e dei tubuli renali porta a una perdita della capacità di concentrazione dei reni. Con la perdita della capacità dei reni di espellere l'urina di peso specifico costante, appare la poliuria, che alla fine porta alla disidratazione del corpo. I glomeruli danneggiati espellono meno rifiuti azotati ei tubuli alterati riassorbono meno sodio. A causa della grande perdita di sodio, compaiono sete e acidosi. Nei cani di 30-40 kg la perdita giornaliera di sodio può essere di 1-3 g (corrispondenti a 2,5-7,5 g di sale da tavola).
Sintomi le malattie sono meno pronunciate che con AGN. Si notano polidipsia, poliuria e grave disidratazione. I reni sono di dimensioni ridotte, compatti e irregolari (rene rugoso - nefrosclerosi). Con la progressione della sclerosi dei glomeruli renali, l'escrezione dei rifiuti azotati dal corpo è ancora più difficile, il riassorbimento del calcio è disturbato e il suo livello nel plasma diminuisce. Per mantenere l'equilibrio del calcio, viene lavato via dalle ossa dello scheletro. L'accumulo di urea e il suo prodotto di decomposizione - l'ammoniaca nel sangue provoca avvelenamento cronico del corpo con lesione predominante sistema nervoso - uremia. L'animale ha un fetido odore di ammoniaca dalla bocca, apatia, anemia, diminuzione dell'elasticità della pelle, vomito e diarrea persistente (gastroenterite), osteodistrofia (il primo segno è una consistenza gommosa mandibola). Cylindruria è instabile. Nella fase finale si osserva vomito con sangue, diarrea abbondante, contrazioni muscolari e convulsioni tonico-cloniche. La CGN dura a lungo, periodi di esacerbazioni si alternano a un temporaneo sollievo dei sintomi.
Diagnosi. La glomerulonefrite cronica viene diagnosticata in una certa sequenza:
- Innanzitutto è necessario assicurarsi che il quadro clinico della malattia sia causato proprio dalla glomerulonefrite, e non da altri danni renali (pielonefrite, amiloidosi, tumore renale, urolitiasi, ecc.), poiché si può osservare anche la sindrome urinaria con altre malattie renali.
- Determinare se glomerulonefrite cronica o acuta.
- Dopo aver diagnosticato la CGN, dovrebbe essere stabilito che la CGN è una malattia indipendente o che la malattia renale si è sviluppata sullo sfondo di qualche altra malattia.
I segni di riferimento nella diagnosi di CGN sono: sindrome urinaria stabilmente osservata; la durata della malattia è di diversi mesi; l'assenza di cause che potrebbero causare la comparsa della sindrome urinaria; in presenza di ipertensione arteriosa e sindrome edematosa - l'esclusione di altre cause che le causano.
È molto difficile distinguere tra glomerulonefrite acuta e cronica. La diagnosi di AGN permette di avere un esordio acuto della malattia con comparsa di sindrome urinaria, ipertensione arteriosa ed edema. Tuttavia, tali sintomi clinici possono verificarsi anche durante un'esacerbazione di CGN, e quindi CGN può essere considerata come l'inizio di AGN. La domanda della diagnosi è risolta solo all'atto di supervisione dinamica sopra il paziente; la completa scomparsa dei sintomi è a favore di AGN, la persistenza dei sintomi è a favore di CGN.
Trattamento. Si raccomanda un'alimentazione frequente e una dieta a basso contenuto proteico. alto contenuto sale da tavola. Elimina i focolai di infezione cronica (denti malati, piometra, ecc.). Distinguere tra terapia patogenetica e sintomatica. La terapia patogenetica include l'uso di farmaci immunosoppressori. Monoterapia con glucocorticosteroidi (prednisolone) alla dose di 1 mg/kg per 2 mesi. Con una successiva lenta diminuzione a una dose di mantenimento, è raccomandato nel primo anno di malattia o con un decorso ricorrente di sindrome nefrosica senza ipervolemia. Altri farmaci immunosoppressori sono i citostatici, prescritti per le seguenti indicazioni: inefficacia dei corticosteroidi; la presenza di complicanze della terapia con corticosteroidi; nefrite nelle malattie sistemiche, quando i corticosteroidi non sono abbastanza efficaci, ecc. Vengono utilizzati azatioprina, ciclofosfamide, clorbutina. Il farmaco viene assunto per 6 mesi. e altro ancora. Puoi anche prescrivere il prednisolone a piccole dosi.
I processi di emocoagulazione e aggregazione sono influenzati dall'eparina e dagli agenti antipiastrinici. L'eparina è prescritta per CGN di tipo nefrosico con tendenza alla trombosi, con esacerbazione di CGN con edema grave per 1,5-2 mesi. 20000-40000 UI/giorno. Insieme all'eparina vengono prescritti agenti antipiastrinici - carillon (300-600 mg / die). Con un'elevata attività CGN, viene utilizzato il cosiddetto schema a quattro componenti, tra cui un agente citostatico, prednisolone, eparina e carillon. Il corso del trattamento può durare settimane e persino mesi. Quando l'effetto è raggiunto, la dose dei farmaci viene ridotta.
La terapia sintomatica include la nomina di diuretici e antibiotici per complicanze infettive. I farmaci diuretici sono prescritti per CGN di tipo nefrosico con edema grave come mezzo che migliora solo le condizioni del paziente (ma non ha un effetto sul processo patologico nei reni stessi)
Con la disidratazione e l'acidosi vengono praticate soluzioni di gocciolamento endovenoso di cloruro di sodio e bicarbonato di sodio. Con l'uremia, vengono inoltre prescritte vitamine del gruppo B, acido ascorbico.
Previsione. L'aspettativa di vita dei pazienti con CGN dipende dallo stato della funzione di escrezione di azoto dei reni. Il contenuto di urea nel sangue superiore a 35 mmol / l dovrebbe essere considerato sfavorevole, superiore a 50 mmol / l - come prova dell'inevitabile morte dell'animale durante l'anno.
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La pielonefrite (pielonefrite) è una malattia accompagnata da infiammazione della pelvi renale e dei reni con piccoli focolai di infiammazione e rammollimento nello strato corticale con possibile disintegrazione delle papille renali. La malattia è registrata principalmente nei bovini e nei piccoli bovini.
Eziologia. La pielonefrite è principalmente causata da microrganismi (streptococchi, stafilococchi, coli, clamidia, micoplasma, salmonella, ecc.) a seguito della diffusione ematogena dell'infezione da vari focolai purulenti presenti nel corpo dell'animale; non escluso via linfogena la diffusione di microrganismi patogeni dall'intestino, oltre che urogenici, in presenza di focolai purulenti nelle vie urinarie e genitali.
Nelle mucche, la pielonefrite si registra più spesso negli ultimi mesi di gravidanza, dopo il parto, che si è svolto in condizioni antigeniche e si è concluso con complicazioni postpartum: trauma canale di nascita eccetera. La pielonefrite nelle mucche può verificarsi con gravi violazioni delle norme veterinarie e sanitarie esistenti per l'inseminazione artificiale.
contribuisce allo sviluppo della malattia negli animali ipertensione nella pelvi renale e nel tratto urinario, così come i disturbi esistenti nel sistema circolatorio dei reni.
Patogenesi. La pielonefrite in un animale si sviluppa a seguito di una violazione regolazione nervosa organi della minzione, la presenza di difficoltà nel deflusso di urina che si verificano nell'animale a causa di una diminuzione della reattività del corpo. La difficoltà nel deflusso dell'urina porta allo stiramento della pelvi renale, creando condizioni favorevoli per la loro infezione con una varietà di microrganismi patogeni e la penetrazione dell'infezione nel tessuto renale.
L'insorgenza del processo infiammatorio interessa dapprima il tessuto intertubulare interstiziale con coinvolgimento dei vasi nel processo. C'è una violazione della funzione dell'apparato tubolare, in cui l'epitelio si appiattisce e si atrofizza, quindi il processo passa ai glomeruli. Di conseguenza, l'animale sperimenta dapprima una diminuzione del riassorbimento nei tubuli e lo sviluppo di poliuria con ipostenuria e piuria, quindi anche la capacità di concentrazione dei reni viene compromessa, seguita dallo sviluppo di insufficienza renale. Nel caso in cui la pielonefrite acuta diventi cronica, quest'ultima termina con la nefrosclerosi e la morte dell'animale.
Quadro clinico. A seconda del tipo di lesione (unilaterale o bilaterale) dell'animale, la clinica è diversa. Manifestazione clinica la malattia dipende anche dalla forma del suo decorso. Nel decorso acuto della pielonefrite, i sintomi della malattia nell'animale compaiono violentemente, mentre con decorso cronico la malattia procede lentamente, durante i periodi di esacerbazione ed è accompagnata da un leggero aumento della temperatura corporea. Nei bovini si registra perdita di appetito, affaticamento e ipotensione del proventricolo. Un animale malato può curvare la schiena, cerca di muoversi di meno.
La palpazione della regione iliaca provoca ansia negli animali. All'esame rettale, un veterinario esperto può rilevare un ispessimento dell'uretere sul lato del rene interessato, nonché un rene ingrossato o fluttuante. Un animale malato inizia a perdere grasso; alcuni possono avere minzione frequente e dolorosa.
Nella pielonefrite cronica in un animale malato, si registrano sintomi di insufficienza renale cronica e intossicazione del corpo: spossatezza, debolezza, vomito, desiderio di assumere una posizione laterale del corpo, forte odore di acetone dal cavo orale e dalla lana .
Durante l'esame vaginale, la mucosa della vagina è gonfia, nella cavità vaginale, pus denso e croste purulente sulla radice della coda. L'urina di tali mucche è torbida, mista a sangue, ha una consistenza viscosa e una reazione alcalina, contiene fino al 2% di proteine, una grande quantità di ammoniaca libera. Quando si esamina il sedimento urinario, troviamo l'epitelio renale e corpi purulenti, durante l'esacerbazione della pielonefrite, nel sedimento si trovano anche eritrociti e cilindri.
Quando si esamina il sangue in formula leucocitaria- leucocitosi neutrofila e aumento della VES. In caso di diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, il peso specifico dell'urina diminuisce.
Se un rene è affetto da pielonefrite, l'altro può essere sano a lungo compensare il lavoro di un rene malato. Come risultato di un lungo decorso di pielonefrite, un animale malato può morire di uremia.
Fluire. La pielonefrite, come accennato in precedenza, può essere acuta e cronica. In un decorso acuto, che dura 10-15 giorni, a volte si conclude con la morte dell'animale o, più spesso, diventa cronico. La forma cronica di pielonefrite, che dura per anni, a volte si trasforma in nefrosclerosi.
Cambiamenti patologici. All'autopsia di animali morti, i reni colpiti sono ingranditi di volume, hanno visivamente un aspetto chiazzato, la capsula renale è saldamente fusa con la sostanza corticale dei reni. Perirenale il tessuto adiposo edematoso, sotto la capsula fibrosa - essudato sieroso. Quando i reni vengono tagliati nello strato midollare, troviamo numerosi ascessi sotto forma di nastri, focolai purulenti o cagliati. La pelvi renale colpita è ingrandita, contiene una massa viscosa marrone-giallastra o grigio sporco, che è costituita da particelle di tessuto morto, coaguli di sangue e pus. La mucosa della pelvi renale è solitamente ispessita, arrossata, in alcuni punti sono presenti ulcerazioni e sovrapposizioni grigio-gialle. Papille renali arrossate con sovrapposizioni purulente. In alcuni animali morti nei reni, invece che nelle papille, troviamo delle cisti piene di pus. Le pareti degli ureteri sono ispessite e ricoperte di piaghe. Quando si apre la vescica - sulla mucosa del muco e dell'emorragia. Condotto l'esame istologico, troviamo l'espansione dei tubuli urinari, che sono pieni di cellule epiteliali, in alcuni punti sono visibili focolai di necrobiosi. Nel caso di un lungo decorso della malattia, le aree necrotiche esistenti dal tessuto sano sono limitate alle granulazioni. Nel caso in cui il processo infiammatorio sia limitato al midollo, la superficie dei reni può essere liscia. In alcuni animali morti, al posto dei reni, a volte troviamo una ciste piena di pus.
Diagnosi la pielonefrite viene posta sulla base della storia della malattia raccolta dal veterinario, effettuata test clinico(minzione frequente e dolorosa), ispessimento degli ureteri, ingrossamento del rene - stabilito dall'esame rettale e dai risultati dell'analisi delle urine (proteinuria e piuria), batteriologici e esame microscopico. Negli animali di alto valore e domestici, gli ultrasuoni vengono utilizzati anche per fare una diagnosi: un esame dei reni e della vescica.
Diagnosi differenziale. Durante la conduzione diagnosi differenziale il veterinario dovrebbe escludere pielite e urocistite. Con la pielonefrite e la pielite, l'urina degli animali malati rimane a lungo torbida, mentre con l'urocistite si divide rapidamente in due strati. Al microscopio nelle urine troviamo cellule delle ghiandole della pelvi renale. Per nefrite cronica nelle urine è caratteristico un aumento del numero di eritrociti, cilindri e singole cellule dell'epitelio renale.
Previsione. Dato che il processo infiammatorio nella pelvi renale è irreversibile, soprattutto nel decorso cronico, la prognosi è sfavorevole.
Trattamento. Eliminiamo le cause che hanno causato la malattia dell'animale. A un animale malato viene data pace, viene prescritta una dieta parsimoniosa di mangimi a base di carboidrati facilmente digeribili, noi forniamo molti alimenti benigni bevendo acqua. I carnivori dovrebbero ricevere una dieta parsimoniosa composta da alimenti a base di carboidrati facilmente digeribili (latticini a basso contenuto di grassi, verdure).
Il trattamento della pielonefrite da parte di un veterinario dovrebbe mirare principalmente all'eliminazione delle cause immediate che hanno causato il processo infiammatorio nella pelvi renale.
Per sopprimere la microflora patogena dei reni e della pelvi renale, viene eseguito un ciclo di trattamento antibiotico, comprese le moderne cefalosporine e farmaci sulfamidici. Gli antibiotici sono prescritti a un animale malato in grandi dosi, il corso del trattamento viene eseguito a seconda condizione generale animale malato entro 7-14 giorni. Successivamente, viene effettuata una pausa per 7 giorni, dopodiché il corso del trattamento viene ripetuto nuovamente per 2 settimane.
Nel trattamento della pielonefrite, agli animali malati devono essere prescritti anche diuretici (furosemide, raccolta diuretica, ecc.), rimedi erboristici - cistone, canephron, farmaci che disinfettano le vie urinarie, farmaci per il cuore, se necessario, utilizzare antispasmodici (no-shpa, papaverina, platifillina, ecc.), antidolorifici e antipiretici. All'inizio della malattia, un blocco perirenale della novocaina ha un buon effetto terapeutico.
Prevenzione. I proprietari di animali domestici devono proteggere i loro animali da ipotermia, raffreddori e tutti i tipi di intossicazioni, trattare tempestivamente e per intero gli animali con nefrite, urocistite e malattie postpartum purulento-settiche. Durante il cateterismo della vescica, così come durante l'inseminazione artificiale degli animali, osservare rigorosamente le regole stabilite di asepsi e antisepsi.