クレックとクラギン。小児の急性出血後貧血の治療後頭蓋窩腫瘍

ショックは、極端な強度または持続時間の衝撃の結果として生じる極端な状態を特徴づけたいときの集合的な概念であり、すべての生理学的システムの活動における病理学的変化と生命機能の侵害の複合体によって表現されます。重要な機能主に体体循環、微小循環、代謝、中枢神経系、呼吸、内分泌系、血液凝固。

基本的に、小児のショックは、必要な細胞基質、主に酸素の供給の減少または利用の障害によって特徴付けられます。ショックが発症すると、急性に発症した非常に重篤な状態の存在に気づきます。医師にとって、ショックは主に診断としてではなく、緊急の、場合によっては異常な処置を必要とする警報信号として認識されます。治療措置.

子供のショックの種類

病因論的原則に基づいて、7 種類のショックを区別するのが通例です。

トラウマ的な、
敗血症、
血液量減少（出血性）、
アナフィラキシー、
やけど、
神経因性、
心原性。

小児科では、最初の 4 種類のショックが最も一般的です。私たちが受け入れている「外傷性ショック」のカテゴリーは、海外では失血、痛み、冷却を伴う怪我と考えられています。これは、外傷におけるショックの進行は、付随する現象や合併症の重症度に依存することを強調しています。

テーブル。 最も一般的なタイプのショックの病因

ショックタイプ	病因
トラウマ的な	外傷、コンパートメント症候群、火傷、凍傷。
血液量減少症	失血、下痢、長期にわたる嘔吐、腹腔内液貯留（特に膵炎の場合）、腸内液貯留（例えば、閉塞性疾患の場合）腸閉塞）、間質空間への体液の隔離（例えば、火傷、凍傷、組織の外傷、血漿タンパク質の急性の喪失を伴う）。
アナフィラキシー	即時型アレルギー反応（薬物に対する場合が最も多い）、特異性
敗血症	細菌性、ウイルス性、または真菌性敗血症は、細菌の大量破壊による内毒素血症です。
やけど	広い範囲の損傷を伴う熱傷および化学傷害
神経因性	脊髄損傷、脊椎麻酔、急性胃拡張。
心原性	心臓の状態に直接関係する原因：心筋梗塞、心臓動脈瘤、急性心筋炎、弁逸脱、心室中隔破裂、不整脈。心臓外の原因: 心膜炎、心膜タンポナーデ、塞栓症肺動脈、緊張性気胸。

子供のショックの原因

ショック状況の原因

小児における主な種類のショック状態の一般的な発症メカニズム。

病態生理学の観点から、ショックは深い循環抑制の状態として定義されます。その結果、血液循環が正常な酸素供給、組織への栄養補給、組織からの代謝産物の除去に不十分になります。血液循環が損なわれると、ショックが長く続くと毛細血管内の血流が止まり（停滞）、白血球と赤血球がくっついて微小血栓（スラッジ）になります。これは、細胞が必要な量の酸素を受け取らない（低酸素）ため、遅発性ショックの危険性があります。この酸素欠乏により、細胞内のグルコースの正常な分解が妨げられ、乳酸の生成が増加します。酸素のない細胞はエネルギー担体に対処できないため、血液中の糖、脂肪、アミノ酸の含有量が増加します。

クエン酸回路が生成する ATP エネルギーは少なくなります。エネルギー不足は膜の「細胞のポンプ機能」の麻痺につながります。ナトリウム、水、水素イオンが細胞に入り、カリウムが排泄されます。これにより細胞内アシドーシスが生じ、最終的には細胞が死滅します。細胞内アシドーシスに続いて細胞外アシドーシスが起こります。ショックの発症が自然に止まらない場合（実際にはその可能性はほとんどありません）、または適切な治療手段によって中断されない場合、死に至ります。

ショックは急性循環不全の結果であるため、ショックを理解し、評価する臨床症状、対症療法とその後の適切な治療手段の選択は、まず第一に、障害の性質を判断し、適切な血液循環を回復することを目的とすべきです。しかし、ショック開発の後期段階では、これでは十分ではありません。

子供のショック症状

子供のショックの兆候と症状

ショックの引き金となる瞬間は、大脳皮質への侵害受容性（痛みを伴う）インパルスの大量の流れであり、間脳領域でのびまん性抑制と血管緊張の調節不全が発生します。このタイプのショックの主な発病因子は、痛み、中毒症、失血、およびその後の冷却です。中毒症の影響は、怪我や怪我の後15〜20分以内に影響を及ぼし始めます。クラッシュ症候群や広範な軟組織損傷では、初期の中毒症がショックの主な原因の 1 つです。クラッシュ症候群は、圧迫から解放された後の状態の悪化を特徴とします。損傷した組織が多いほど、腎機能不全がより早く、より重度に発生し、その結果、血液量減少や腎上皮への毒性損傷、さらにヒアリンやミオグロビンからなる色素キャストによる曲尿細管の閉塞が生じます。このような患者の約 35 ～ 50% は進行性の病気で死亡します。腎不全.

子供のトラウマ的ショック

典型的な外傷性ショックにおける循環障害は、体内の血液の再分布に関連しており、充填量が増加します。内臓、場合によっては、筋肉の血管が血液で過剰に満たされ、うっ滞領域が形成され、赤血球が蓄積します。このような状況では、末梢循環と同様に中枢循環（脳および冠状動脈）も著しく影響を受けます。失血と大量の血液の末梢への移動により、静脈還流が減少し、その結果心拍出量が減少します。

外傷性ショックの症状

外傷性ショックには段階があります。 N.I. Pirogovは、外傷性ショックの勃起期と中絶期の古典的な説明を初めて行いました。この分類は現在は使用されていませんが、それでもその重要性は失われません。勃起期では、内分泌機能と代謝機能の興奮と活性化のプロセスが優勢です。臨床的には、これは次の症状によって現れます：正常または高血圧さえも、頻脈、呼吸仕事量の増加、代謝の活性化。患者は通常意識があり（意識がないことはあまりありません）、興奮し、落ち着きがなく、あらゆる接触に痛みを伴う反応を示し（反射的興奮性の増加）、皮膚は青白く、瞳孔は散大しています。血行力学的パラメータ（失血がなかった場合）は、長期間影響を受けない可能性があります。無気力相は、さまざまな程度の意識障害、外部刺激に対する不在または弱い反応によって特徴付けられます。瞳孔は散大しており、光に対する反応は弱い。皮膚は土色で青白く、四肢は冷たく、冷たくベタベタした汗が皮膚を覆い、体温が低下することがよくあります。脈拍は頻繁で、充満は弱く、四肢では感じられないこともあり、太い血管でのみ検出されます。血圧、特に収縮期血圧が大幅に低下します (60 ～ 40 mm Hg)。心拍出量が減少します。代謝性アシドーシスが判定されます。オリゴまたは無尿。外傷性ショックを伴う成人とは異なり、子供は勃起期を経験しませんが、呼吸困難がより一般的であり、血圧は長期間安定したままになることがあります。鎮痛と病理学的反射の遮断により、ショックの発症が防止されます。

小児のショック症状の発症においては、傷害の性質と程度が重要であることを覚えておく必要があります。腹部損傷による呼吸不全、または腹部損傷による呼吸不全です。胸、長骨の骨折における脂肪塞栓症の危険性。場合によっては、損傷には急性失血が伴い、患者の状態の予後と重症度が悪化します。

外傷性ショックを和らげるのに役立ちます

外傷性ショック時の痛みを軽減するために、さまざまな手段が使用されます。応急処置の段階では、損傷地域の局所封鎖、中枢性鎮痛薬（モルヒネ0.5 mg / kg、プロメドール0.5〜1 mg / kg）を使用した全身鎮痛が使用されます。モルフィン模倣薬とドロペリドールおよび非麻薬性鎮痛薬の組み合わせは、子供を助けるために使用されます。

小児の敗血症性ショック

菌血症、特にグラム陰性菌や髄膜炎菌によって引き起こされる菌血症は、不十分な組織灌流と組み合わさって、通常動脈性低血圧を伴う急性循環不全を特徴とする敗血症性ショックの発症を意味する場合があります。

敗血症性ショックの症状

敗血症性ショックの経過は、多臓器不全、特に呼吸器症状の発症を特徴とします。ディストレス症候群成人（ARDS）および急性腎不全。敗血症性ショックは主に病院内のグラム陰性細菌叢によって引き起こされ、通常は免疫状態が低下した患者に発症します。敗血症性ショックの症例の約 30% は、グラム陽性球菌 (肺炎桿菌、プロテウス、緑膿菌) によって引き起こされ、場合によっては真菌叢 (カンジダ) によって引き起こされます。別のタイプの敗血症性ショックはブドウ球菌毒素によって引き起こされ、こう呼ばれます。有毒なショック.

敗血症性ショックの発症機序

このタイプのショックの発症機序は十分に研究されていません。新生児や 35 歳以上の人に多く発症します。例外は妊婦と以下の疾患のある患者です。重大な違反基礎疾患による、または治療の医原性合併症の結果としての免疫状態。感染は、主に細菌毒素の放出に関連する複雑な免疫反応を引き起こします。しかし、グラム陰性腸内細菌の細胞壁から放出されるリポ多糖類の脂質画分の作用に加えて、敗血症性ショックの発症には、腫瘍壊死因子、ロイコトレイニン、リポキシゲナーゼ、心臓のヒスタミン、ブラジキニン、セロトニン、インターロイキン 2 - 血管系と細胞代謝。

このような血管作動性因子および代謝活性因子の過剰産生は、すでに示したように、心拍出量の増加および末梢血管拡張によって表される高動的状態を引き起こす。同時に、乳酸塩の蓄積により細胞内レベルで酸素利用の遮断が発生しますが、この期間中の体の組織および細胞への酸素の全体的な供給は依然として十分に適切なままです。体温が適度に上昇します。脈拍は頻繁で緊張しており、血圧は正常で、首の静脈は十分に満たされています。多くの場合、呼吸が若干増加します。ショックの超動的段階では末梢血流が増加するため、皮膚は温かいままで、場合によってはピンク色になり、利尿作用も十分になります。場合によっては、患者の状態が完全に良好であるかのような誤った印象が生まれ、特に懸念を引き起こすことはありません。しかし、敗血症のプロセスは継続し、これにより血管内液が間質および細胞内空間に徐々に移動します。血管内液の量が減少し、避けられない結果として、ショックの低動態相が発生します。この時点から、敗血症性ショックは血液量減少性ショックにより似ています。全身性および末梢性の低下の結果として組織の血流患者の皮膚は冷たく湿った状態になり、頸静脈症状が治まると、脈拍は速くなりますが弱く、血圧は低下し、利尿作用も低下します。敗血症性ショックの治療が不十分な場合、昏睡状態が進行し、すぐに死に至ります。記載された形態のショックの治療を成功させるには、その発生原因が正確に確立され、炎症の焦点が特定されて排出され、原因物質が特定されれば可能です。敗血症性ショックの原因が除去されるまで（痰や膿瘍の排出、さまざまな原因による腹膜炎の手術など）、治療は対症療法のみであることは明らかです。

敗血症性ショックが進行すると、腎臓、肺、心臓の機能不全を含む多臓器不全症候群が発症します。血管内凝固や心筋不全も発生する可能性があります。

敗血症性ショックを助ける

敗血症性ショックに対するステロイド療法のプラスの効果とともに、その作用のマイナス面も現在注目されています。多形核細胞の活性を阻害すると細胞外空間への移動が遅くなるため、大規模なステロイド療法は血管外感染因子の発生に寄与すると考えられています。ステロイド療法は、重症患者の胃腸出血のリスクを高め、耐糖能を低下させることが知られています。したがって、多くの重要な状況が制限されています。幅広い用途ショックの治療におけるステロイド。

敗血症性ショックの治療の特徴には、予備の抗生物質の静脈内投与（場合によっては選択的動脈内注入が使用される）が含まれます。場合によっては、血漿濾過または血液吸着が解毒の積極的な方法として使用され、体から除去されます。たくさんの毒素や微生物の活動の中間生成物、補充輸血、血液の UV およびレーザー照射などです。

小児における血液量減少性ショック

あらゆる形態のショックの特徴は、酸素輸送の重大な低下を伴う全身組織の灌流低下であり、栄養素。組織の低酸素症とアシドーシスは細胞代謝を変化させ、ほぼすべての臓器の機能不全を引き起こし、災害を悪化させる多数の「悪循環」を引き起こします。

新生児におけるショックの独特の経過は、多くの特徴によって決定されますが、その中で、臓器やシステムの形態機能的未熟さ、代償能力の制限、および開いた胎児通信（卵円窓および動脈管）の存在が強調されるべきです。特に、低酸素症とアシドーシスに反応して、肺細動脈の緊張が急激に増加し、肺循環内の圧力が増加します。肺高血圧症と開放性肺高血圧症の組み合わせ動脈管肺の灌流低下と血液の右から左への短絡を引き起こし、低酸素血症をさらに悪化させます。

血液量減少性ショックの原因

新生児の血液量減少性ショックは、ほとんどの場合次のような結果として発症します。急性失血胎盤早期剥離や前置胎盤、臍血管や内臓の破裂、大量の頭蓋内出血などを伴います。

血液量減少性ショックの症状

血液量減少性ショックの臨床像は、次の症状によって特徴付けられます：皮膚の蒼白と「大理石模様」、「症状」ホワイトスポット」、四肢の冷え、そして多くの場合、全身の低体温症。末梢脈拍が急激に増加し、弱まります。このタイプのショックでは、全身血圧が低下するか、血圧範囲内に留まることがあります。正常値末梢血管抵抗の増加と血液循環の集中化が原因です。利尿が減少する（通常は

血液量減少性ショックの治療に役立ちます

ショック状態にある子供は、保育器に入れるか、または輻射熱源の下に置き、最適な温度環境を作り出す必要があります。心拍数、血圧、SaO2などの指標の監視制御を確立する必要があります。時間ごとの利尿を監視する必要があります。

小児のショック状態は、気管挿管および人工呼吸器への移行の兆候となります。

bccを補充するには、出発溶液として血漿またはアルブミンを使用することが好ましい。クリスタロイド溶液の投与も許容されます。通常、BCCを補充するには体重1kgあたり15～30mlが必要です。点滴療法の助けを借りて、問題を解決します代謝性アシドーシス、低血糖および電解質障害、これらがなければ心筋収縮性の正常化は不可能です。必要に応じて、ドーパミンを 5 ～ 10 mcg/kg/分の用量で投与することにより、変力性サポートが提供されます。

緊急処置血液量減少性ショックを伴う

出血、血漿の喪失（特に火傷による）、電解質の喪失、さまざまな形の脱水症などにより血液量が減少したときに発生します。成人の場合、血液量の25％の減少はかなりの量です。局所的な血管収縮と血流の再分配を通じて身体によって効果的に補われます。小児では、これらの予備力ははるかに低く、bccの10％の失血は不可逆的な変化の発症につながる可能性があります。失われた血液または血漿量を適切かつ早期に補充することで、ショックの発症を確実に防ぎます。血液量減少性ショックの初期段階では、心臓、脳、腎臓、肝臓の血流を維持するために、皮膚、筋肉、皮下脂肪血管から大量の血液を動員することで失血の代償が行われます。皮膚は青白く冷たくなり、発汗が起こることがあります。子宮頸部の血管への血液供給が減少します。 bcc の喪失が続くと、心臓の活動が低下し (脈拍が弱い頻脈、血圧の緩やかな低下、脈圧の低下、末梢抵抗の増加)、利尿が低下し、患者の意識の変化が認められます。興奮から眠気と遅滞に変化し、呼吸がより頻繁になります。治療を受けないと、子供の状態は徐々に悪化し、血圧が危険な値まで低下し、意識低下が観察され、脈拍が不整脈となってまれになり、心停止や呼吸停止が発生する可能性があります。

子供のアナフィラキシーショック

アナフィラキシーショックの原因

小児では、アナフィラキシーショックは非常に急速に発症し、場合によってはアレルゲンが体内に侵入した直後に発症し、中枢神経系、血液循環、呼吸の機能に重度の障害を伴う特定のアレルギー反応として現れます。アナフィラキシーショックの発症の第一段階は、アレルゲンと抗体の間の免疫反応であり、血管作動性アミン（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン、アセチルコリンなど）が放出されます。これらの物質は主に血管、気管支、血管の平滑筋に作用します。アナフィラキシーショックの経過は、抗原が体内に入った瞬間から発症までの時間によって決まります。この反応により劇症型の AS が発症し、重度の型では光の間隔が最大 10 分間続くことがあります。

アナフィラキシーショックの症状

AS の劇症型は臨床的に急性の症状として現れます。心血管不全（意識の欠如、光に反応しない広い瞳孔、唇と粘膜のチアノーゼを伴う重度の皮膚の蒼白、糸のような脈拍、指の下で周期的に消える、呼吸性不整脈）。アナフィラキシー反応は通常、喉頭けいれん、気管支けいれん、およびショック発症の決定要因となる動脈性低血圧として現れることが知られています。この状況では、急性血液量減少と同じようにショックが発生します。

ショックの前兆として、皮膚の発疹、唇、まぶた、舌の局所的な浮腫（クインケ病）、体温の上昇、悪寒が現れる場合があります。アドレナリン、ステロイド薬の治療における伝統的な使用に加えて、抗ヒスタミン薬、場合によっては点滴治療、場合によっては気管挿管を行う必要があります。

支援の提供アナフィラキシーショック

アナフィラキシーショックの場合、病原性治療はアドレナリン（アナフィラキシーメディエーターの拮抗薬）の投与から始まることを覚えておく必要があります。ショックの治療におけるコルチコステロイドの使用は依然として議論の対象となっています。敗血症性ショックの発症に対するステロイドホルモンの影響のメカニズムは、補体を介した多型核球の活性化を阻害するホルモンの能力と明らかに関連している。多形核細胞の活性化が敗血症性ショックの中心的な現象の 1 つであり、これが肺における毛細管漏出症候群の発生と進行を決定し、したがって急性呼吸不全の病因を主に決定すると考えると、次のことが明らかになります。非常に重要ショック状態の治療におけるステロイド療法。ステロイドホルモンを大量に投与すると、ARFの重症度が大幅に軽減されます。ステロイド療法の成功がその開始時期に依存することは明らかであり、ステロイドホルモンの使用が早く開始されるほど、ARFの症状は顕著でなくなる。

小児における神経原性ショック

神経性ショックの症状

神経原性ショックは通常、血管運動神経の緊張の低下の結果であり、血管運動神経の喪失の結果として発症します。交感神経支配。このタイプのショックは、中枢神経系の構造に対するさまざまな損傷の結果として発生しますが、最も多くの場合は脊椎損傷の結果として発生します。脊椎ショックは、高度の脊椎麻酔を受けている患者でも発生する可能性があります。場合によっては、胃の急性拡張に続発して発生します。病原性脊髄ショックは、他のすべてのショック状態と同様、不適切な心拍出量の結果として発症し、したがって末梢組織の灌流の低下を特徴としますが、その臨床像は他のショック状態の臨床症状とは大きく異なります。場合によっては、頻脈や低血圧が発生することがありますが、ほとんどの場合、かなり低い脈拍と非常に軽度の低血圧が観察されます。通常、皮膚は乾燥していて温かく、意識は保たれていますが、呼吸機能骨折はしていないが、首の血管は潰れている。場合によっては、両方を上げるだけで十分な場合があります下肢患者の体の軸より上で水平な姿勢で行うことで、神経性ショックのすべての症状が停止します。この技術は、高度の硬膜外麻酔または脊椎麻酔によって引き起こされる低血圧に最も効果的です。脊髄損傷による神経性ショックの場合は、原則として、血漿代替物の注入により血液量を増やし、血管緊張を維持するために血管収縮薬（アドレナリン、ノルアドレナリン）を静脈内投与する必要があります。

神経性ショックの治療に役立ちます

ショックの原因に関係なく、治療は一般的に似ており、若干のニュアンスが異なるだけです。病態生理学の観点からは、ショック状態を 2 つのカテゴリに分類することをお勧めします。

心拍出量が減少し、全身の末梢組織の灌流が障害される。

心拍出量が正常または増加し、末梢血流の分布が損なわれている。これらのグループは、血液量減少を排除し、適切な前負荷を確保することで区別できます。

ショックに対する集中治療は以下を目的とすべきです。

BCC の復元。
血圧の回復と安定化。
微小循環の改善;
損傷に関連する反射衝動を軽減します。
ガス交換の改善。
アシドーシスと代謝障害の除去;

ショック療法の主な目的は、血液量を回復することです。静脈を穿刺し、静脈カテーテルを設置して点滴療法を開始する場合もありますが、複数の静脈にカテーテルを挿入する場合もあります。これにより、注入速度を高めることができます。で高速注入療法（10～15 ml/kg/時間）中は、CVP 値を厳密に監視する必要があります。注入速度は、CVP 値が正であると判断され、その増加が開始された直後に減らす必要があります。ショック療法における注入媒体、クリスタロイド溶液（リンゲル液、5 ～ 10% ブドウ糖溶液、ラクタゾール、ジゾール、アセゾールなど）、コロイド状血漿代用物（デキストラン、デンプン、ゼラチンの誘導体）、血液製剤（アルブミン 5 および 10）％溶液）、新鮮血、血漿）が使用されます。ほとんどの場合、ショック療法の開始剤はコロイド剤とアルブミンです。薬物療法は、必要な量の水分を補充することに代わることはできません。静脈内療法の目標は、血液量の不足を補い、前負荷と CO を増加することです。注入療法の必要性は、通常、明らかな出血性ショックや、血管外液や塩類の量の減少に伴うショックの場合に発生します。通常、迅速な治療により出血性ショック現象が排除され、病気の全体的な予後が改善されます。場合によっては、点滴療法を適時に開始すると、凝固障害性合併症の制御が容易になり、輸血が回避されることもあります。

血液量の減少による血行力学的症状には、頻脈、低血圧、全身静脈圧の低下、末梢血管収縮、左心室充満圧の低下、およびそれに伴う CO の減少が含まれます。タイムリーな注入療法はこれらの症状をすぐに解消しますが、治療が遅れると不可逆的なショックの発症によって症状が複雑になる可能性があり、その場合、持続的な低血圧として現れ、輸血を行っても回復することはできません。

輸液培地の選択

ショックを治療する場合、適切な注入媒体を選択することが非常に重要です。原則として、これは血液（主にではありませんが）、コロイドまたは晶質溶液です。注入媒体の選択は多くの要因に依存することが知られています。主なものは、ショックの病態生理学的状況とその発症段階です。水分喪失が血液濃縮を伴う場合には、低張食塩水の注入が必要となります。 Na + の喪失に伴う血液量減少の補正は、等張塩化ナトリウム溶液、リンゲル液、およびその他の一般的な食塩水を使用して行われます。ショックの場合には、組成物に含まれる乳酸塩が代謝されて HCO3 と水を形成し、緩衝剤として機能するため、乳酸リンゲル液が推奨されます。しかし、肝機能の損傷による敗血症性ショック患者では、乳酸代謝が著しく低下します。血液量減少のある患者には、血圧、脈拍、利尿の改善を達成する前に、最初に最大 0.5 ～ 1.0 容量の bcc クリスタロイド溶液を投与する必要があります。このような注入療法が効果がなく、血行動態不全を修正できない場合、特に失血が続く場合には、輸血とその後の晶質溶液の追加輸血が必須となります。ショックの治療にはコロイド溶液と晶質溶液を支持する非常に強力な議論があります。しかし、現在では、血漿量不足を補う唯一の薬剤を選択するという問題に関して、いかなる見解も受け入れる理由はほとんどありません。臨床実践。重度の毛細管漏出症候群におけるコロイド溶液の注入の危険性は、あまりにも現実的かつ明白です。このような状況で発生する肺水腫は、通常、呼吸窮迫症候群の主な要素であり、修正が最も困難です。

酸素輸送特性の点では、コロイド溶液にはクリスタロイドよりも利点はありません。これは、ショック中にコロイド溶液の過剰な注入を控えるための追加の議論である。ショックの治療におけるコロイド溶液の危険性に関する最新の情報を考慮すると、コロイド溶液を使用せずに行うことが不可能な場合でも、臨床の観点から多くのショック状態を特定することが可能であることを依然として強調する必要があります。多臓器不全の患者、特に成人呼吸窮迫症候群（ADDS）の患者では、毛細管漏出症候群が顕著になると、ほぼすべての種類の注入媒体が危険になり、その病態生理学的結果は予測不可能であることを覚えておく必要があります。もう一つのことは、このような場合、十分な血液循環を確保し、体内の適切な酸素バランスを維持できる他の手段がないため、点滴療法なしで行うことは基本的に不可能であるということです。このような状況における医師の任務は、肺の酸素供給機能への危険を最小限に抑えながら血液量減少を解消する体液バランスを見つけることです。

小児のショック治療

BCC欠損症を矯正したり、血漿凝固因子を追加投与したりする必要がない場合、血液量減少の治療に最適な薬剤はアルブミンの濃縮溶液です。慢性低タンパク血症の患者、つまり肝臓や腎臓の病気の患者の治療に特に役立ちます。しかし、この薬は比較的高価であるため、その使用は大幅に制限されています。精製されたアルブミン調製物は肝炎ウイルス感染の可能性に関して非常に安全であり、少なくとも常にオーストラリア抗原 (HBSAg) を含みません。

理想的な血漿代替溶液の要件は、次の条件によって決定する必要があります。

血漿膠質浸透圧を正常に近い状態に維持する能力。
少なくともショックや血液量減少の症状がなくなるまで、血漿中に長期間存在します。
薬物のタイムリーな代謝分解またはその無害な排泄。
アナフィラキシー誘発性が低い。
低コスト。

これらの立場から、ゼラチン、デキストラン、ヒドロキシエチルデンプンの溶液は既存の要件を完全に満たしており、血漿量不足を回復するために（一定の制限付きで）推奨できます。残念ながら、アルブミン薬や血漿薬などのこれらの薬は、物理的に溶解した O2 のみを輸送し、適切な酸素バランスを改善または維持できるのは、改善を通じて間接的にのみです。一般循環.

7.5% 塩化ナトリウム溶液の使用による実験データから判断すると、血漿量の有意な増加はありません。つまり、血管腔への予期された間質液の移動は発生しません。これは、媒体間の流体移動のプロセスを支配する物理法則の観点から理解できます。この場合、静水力の主な反対である COP は長期間変化しないからです。しかし、高浸透圧溶液は、間質性心筋浮腫の重症度を軽減し、心内膜下虚血を軽減し、したがって心臓のポンプ機能を改善する可能性があるため、有用である可能性があります。最後に、高浸透圧グリコシル化溶液は心筋代謝の維持に役立ちます。上記にもかかわらず肯定的な側面、高張液（グルコース-カリウム-インスリン溶液、いわゆる極性溶液を含む）は、血漿量の欠乏を補う古典的な方法に代わるものではありません。

小児の心原性ショック

心原性ショックの原因

ほとんど共通の原因新生児における心原性ショックの発症は、低酸素後の心筋機能不全です。うっ血性心不全を引き起こすその他の原因には、先天性心臓および血管の欠陥、肺からの空気漏れ症候群、発作性頻脈、上気道閉塞などがあります。

心原性ショックの症状

心原性ショックの臨床像には、血流低下の症状が伴います。大きな円、動脈性低血圧、頻脈、末梢血流低下、利尿低下、肺水腫、心拡大、肝腫大などの症状も認められます。

心原性ショックを助ける

これは、子供に中性の温度管理を提供し、アシドーシス、低血糖、電解質障害を修正することから構成されます。鎮静剤の使用と組み合わせた人工換気は、酸素消費量を減らし、PaO2 を 80 ～ 100 mm Hg のレベルに維持する必要があります。美術。輸液療法は体液バランスを管理しながら細心の注意を払って実施する必要があります。通常、投与される液体の量は生理学的必要量の 80% に削減されます。

心筋の収縮性を高めるために、ドーパミン、ドブタミン、または強心配糖体が処方されます。重篤な症状がある場合肺高血圧症過換気と4％重炭酸ナトリウム溶液の投与によりアルカローシス（pH〜7.5）を達成し、末梢血管拡張薬（1.0〜5.0mcg/kg/分の用量のニトロプルシドナトリウムまたは8％硫酸マグネシウム溶液 - 200mg/分）を処方する。。 kg）。

輸血の適応

輸血療法

ショック状態にある患者における輸血の適応は、まず第一に、酸素輸送物質であるヘモグロビンと赤血球の濃度の急性欠乏が発症したときに起こります。多数の原因により、生理機能血液が運ぶものであるため、ショック状態にある患者に対する輸血の重要性を過大評価することはまったく不可能です。酸素伝達プロセスの改善に加えて、ドナーの血液は、ショック時に失われた凝固因子を（部分的ではありますが）身体に提供します。

酸素輸送の問題に焦点を当てる場合、失血による低酸素症に関連する複雑な病態生理学的現象の発症を防ぐ、ショック状態におけるタイムリーな、場合によっては早期の輸血の重要性を強調する必要があります。場合によっては、これらの変化は時間の経過とともに元に戻せなくなります。したがって、ヘモグロビンレベルを正常近くに維持することは、最も重要な問題患者をショックから解放します。

ほんの数年前まで、輸血学では、出血性ショック状態にある患者には全血輸血が有利であるという考え方が主流でした。このような観点には重要な科学的根拠はありませんでした。それは本質的に自然発生的に生じたものであり、おそらく輸血学の発展の最初の段階では、医学には適切かつ大規模な血液分離方法がなかったためでしょう。全血輸血の方法には目に見えるマイナスの特性がないことを強調する必要があります。しかし、病態生理学の観点から判断すると、ほとんどの場合、全血の輸血が不可欠である理由もありません。大量の失血患者では、赤血球の欠乏は洗浄されたドナー赤血球によってうまく補われ、晶質溶液の注入によって血液量の維持が達成されます。酸素輸送のすべての要素を十分に考慮し、血液循環の適切性と血液成分の適切な評価を行うことにより、血液成分を使用した失血とショックの治療には、このプロセスの制御性が提供されるため、明らかな利点があります。血液からさまざまな成分を得ることができる現代の技術では、その使用には適応症が厳密に定義されているため、全血の使用は現実的ではなくなりました。血漿血液成分、および赤血球から分離された球状成分は、たとえば、凝固障害や血小板欠乏症の治療に使用できます。

酸素輸送の媒体としての血液の質に関連する多くの具体的な問題を考慮することをお勧めします。場合によっては、失血が大量かつ長期化し、患者の生命を脅かす値に達した場合や、生理食塩水またはコロイド溶液の注入によるBCCの増加が血液および組織内の酸素レベルを維持するのに不十分になった場合、赤血球輸血による治療を補完することが緊急に必要です。

日常の臨床現場では、この目的のために保存期間の長いドナー血液を使用することが必要になることがよくあります。これは 5 ～ 10 日前に採取され、冷蔵庫に保管されていた血液です。既存のルール。寒さによって遅くなっているとはいえ、進行中の代謝プロセスにより、そのような血液の赤血球の炭水化物プールは大幅に枯渇しています。 2,3-DPG と ATP の含有量は数分の 1 に減少します。その結果、このような赤血球の酸素結合機能が変化します。赤血球は積極的に O2 に結合できるようになりますが、組織内の酸素分離のプロセスは中断されます。記載されている現象は、科学文献ではオキシヘモグロビン解離曲線の左へのシフトとして定義されています。臨床現場では、この現象は通常考慮されません。一方で、身体にとっての重要性は非常に大きいです。通常、「古い」血液は酸素で十分に飽和しているため、酸素が完全に輸送されているという錯覚が生まれます。このような状況では、混合静脈血の飽和度が高く、すべての生理学的規範によれば、組織レベルでの酸素の満足のいくバランスを示しているという事実によっても、幸福についての誤った考えが促進されます。しかし、このような場合にはヘモグロビンの酸素に対する親和性が高いため、不飽和化の自然なプロセスが遅れ、組織の低酸素状態が発生するため、これは事実ではありません。言い換えれば、組織による O2 消費は、もはや酸素の必要量に対応していません。この状況の代謝的兆候は乳酸アシドーシスの増加であり、これは本質的に低酸素の結果です。しかし、血液性乳酸アシドーシスと、ショック状態の特徴である上記の低循環性アシドーシスとを区別する必要があるため、診断が困難になります。

輸血された血液の「若返り」の自然なプロセスは、通常、遅くても 24 時間以内に起こります。この間ずっと、身体は低酸素状態で生き続けますが、CBS や血液ガスの観点からは直接的な影響を受けない可能性があります。このような状態を補償するプロセスには、循環活動の必然的な増加が含まれます。記載された現象の生理学的重要性はまだ完全には明らかではありません。どうやら、生理学的要因 (MOS、代謝、CBS、肺の血液酸素化など) は身体の重要な機能の混乱を補うことができるため、記載された現象の悪影響を軽減できると信じる理由があるようです。。

現在、最新の血液保存方法と保存中のその「若返り」方法がますます使用されており、これにより赤血球のエネルギー資源を大幅に保存することが可能となり、その主要な機能である酸素を含む生理学的機能の不変性が確保されています。移行。

最適な予荷重と後荷重を確保

ショックにおける最も重要な治療上の問題は、正常な心臓の前負荷を維持することです。最適な心臓充満圧と拡張期容積は、特定の心筋状態における CO を最大にするための必須条件です。ショック状態では、心室の充満状態が大きく変化します。

膠質浸透圧が正常で肺毛細血管が無傷であれば、左心室充満圧は正常の上限に維持されるはずです。いずれの場合も、中心静脈圧は通常レベル（水圧40〜60mmに相当）を超える必要があります。 Art.、および肺毛細管圧が 8 ～ 10 mm Hg に等しい。美術。このような条件下でのみ、前負荷が十分に適切であり、血液量減少が循環不全の原因ではないことが保証されます。

左心室の充満圧が十分に高い状態で血漿 CODE が低下すると、肺血管系に体液過負荷が生じ、その結果、肺水腫が発生する危険性があります。毛細管膜の損傷がこの危険の一因となります。

前負荷の減少（標準と比較して）は、ほとんどの場合、心拍出量の減少と循環不全の兆候の出現につながります。利尿薬や血管拡張薬で左心室前負荷を軽減すること、さらにはショック状態での瀉血によって左心室前負荷を軽減することは容認できません。原則として、このような間違いは肺水腫の患者を治療するときに発生し、これは左心室不全の症状として解釈されます。

したがって、肺水腫を伴うショックの原因としての血液量減少は、利尿薬や血管拡張薬では治療できません。前負荷が増加すると、心筋による O2 消費量が増加します。しかし、ショックを除去するための主な条件は心拍出量の増加であり、それに対応する前負荷の適切な増加がなければ不可能であるため、これはショック中の前負荷を軽減する根拠にはなりません。

したがって、前負荷を最適化し、それを心筋の収縮能力と一致させることが、ショック状態にある患者を管理する主原則となります。同時に、BCC の不足を補うことの重要性を過大評価すべきではありません。

心筋収縮機能の維持

これはショック治療における最も重要な問題の 1 つです。ショック時の血管緊張を安定させるために、心臓の収縮機能に影響を与える、顕著な副腎様作用効果を持つ変力薬（ドーパミン、アドレナリン、ノルエピネフリン、ドブタミン）が使用されます。

ドーパミンの投与量は効果に基づいて計算されます。この薬物は、塩化ナトリウム（0.9％）またはブドウ糖（5％）の等張溶液中で1〜5 mcg/kg/分の用量で点滴により静脈内投与されます。効果がない場合は、用量を 10 ～ 20 mcg/kg/分に増量します。少量でドーパミン作動性受容体に作用し、腎臓および内臓の血流増加を引き起こします。この効果は基本的に後負荷を軽減する効果と同様であり、したがって平均動脈圧の低下を伴います。大量のドーパミンが使用される場合、その効果は主に心筋に対する直接的な変力作用によって決まりますが、間接的にはノルエピネフリンの放出によって決まります。ドーパミンは、心筋の酸素要求量をある程度増加させます。

現在、分子がイソプレナリンの化学構造を変更したドブタミンも広く使用されています。この薬剤はβ-受容体に直接作用するため、直接的な変力作用をもたらし、心筋の収縮性を高めます。 COを増加させることにより、ドブタミンは平均動脈圧と平均毛細管肺圧を低下させます。逆に、ドーパミンは肺循環系の圧力を上昇させます。

ノルアドレナリンは心筋の酸素要求量も増加させますが、この効果は主に二次的なものであり、主に心筋の収縮性の増加によるものです。さらに、ノルエピネフリンの影響下での心筋酸素消費量の好ましくない増加は、平均大動脈圧、主に拡張期圧の増加による心筋酸素供給の改善によってバランスが保たれます。ノルエピネフリンの影響下で収縮期血圧が持続的に上昇するため、この薬は制御が不十分な低血圧に対して最も効果的な薬の 1 つとなります。

変力薬は、原則として、心筋の酸素消費と需要の間のバランスを改善しません。これは、ショック状態にある患者に使用する場合には細心の注意が必要であることを示しています。

場合によっては、前負荷を最適化し、心筋の収縮性を改善するための手段が結果をもたらさない場合があります。多くの場合、これは不可逆的な状態に近い、難治性のショックの場合に起こります。通常、肺水腫の傾向があり、末梢血管収縮の増加という形で末梢循環障害が発生します。このような場合には行動が必要です薬末梢血管抵抗、つまり後負荷について。末梢抵抗を減らすと、左心室の筋線維の短縮度を高め、左心室の駆出率を高めることができます。血圧が安定するにつれて、組織の灌流を改善し、末梢循環を改善する必要があります。急いで血管拡張薬を使用すべきではありません。まず、変力薬の用量を変更する必要があります（ドーパミン作動性用量のドーパミン、2～5 mcg/kg/分の用量のドブタミンとの組み合わせ）。

ショック- これ病状これは、血液循環と組織灌流の障害を特徴とし、代謝ニーズを満たすための酸素とエネルギー基質の送達の中断につながります。心拍出量が低いと、組織への酸素とグルコースの供給が減少し、組織内に有毒な代謝産物、特に二酸化炭素や水素イオンが蓄積します。心拍出量が低いにもかかわらず、全身の血管抵抗が増加するため、ショックの初期段階では血圧が正常レベルに維持される可能性があります。

衝撃分類

血液量減少性ショック。血液量減少性ショックは小児で最も一般的です。これは、血管内の血液量の減少の結果として発症し、静脈還流と前負荷の減少につながります。血液量減少は、血液、血漿、または水分の喪失（反復的な嘔吐、下痢）によって生じることがあります。

体重がわかれば、子供の循環血液量 (CBV) を計算できます。新生児では、bccは85 ml / kg、乳児（1歳まで）では-80 ml / kg、小児では-75 ml / kg体重です。血液量の 5 ～ 10% の急性失血は、小児にとって重大な影響を与える可能性があります。血液量の 25% を超える急性失血では、通常、低血圧が発症します。これは代償不全ショックの兆候です。たとえば、体重 10 kg の子供が 200 ml の血液を失うだけで (総血液量は 800 ml)、総血液量は 25% 減少します。したがって、乳児や小児の蘇生を成功させるには、出血を迅速に制御することが不可欠です。

心原性ショック。心原性ショックは心筋収縮性の障害の結果として発症し、小児ではあまり一般的ではありません。最も典型的な発症は、先天性心疾患または心筋炎による心不全です。したがって、心原性ショックの臨床症状は、右心室または左心室不全の症状と組み合わされることがよくあります。心筋炎または重度の心室肥大を患う小児では、先天性欠損心臓の心電図では、電圧の低下、S-T 間隔の変化、および T 波が通常、胸部 X 線検査で観察されます。

再分配ショック。再分配ショックは血管緊張の違反と関連しており、血管拡張の結果として発症します。血液再分配の結果、相対的な血液量減少、その沈着、および血流量と血流量の間の顕著な不一致の出現につながります。循環血液の。このタイプのショックの最も一般的な原因は敗血症です。他の原因には、アナフィラキシー、脊髄損傷、および特定の種類の薬物中毒（例、鉄剤サプリメントや三環系抗うつ薬）が含まれる場合があります。

ショックの症状と診断

小児のショックの早期診断は能力に大きく依存します医療関係者その発展の可能性を予測します。ショックの症状は、頻脈、頻呼吸、微小循環障害、意識障害、末梢動脈の弱い脈拍です。

初期の兆候 (代償性ショック): 心拍数の増加。微小循環の障害 - 皮膚の蒼白または「霜降り」、2 秒以上続く「白点」の症状。晩期徴候（非代償性ショック）：中枢の脈拍が弱い。動脈性低血圧利尿の減少。意識障害。

小児のショックの初期段階を診断することにはいくつかの困難があります。乳児のショックの特徴的な症状は、眠気、社交性の低下、摂食拒否、青白い肌、遅い毛細血管再充填、頻脈、乏尿です。毛細血管再充填時間ほど重要な臨床症状はありません。

胃腸炎を患っている小児では、嘔吐や下痢による体液喪失を評価することで、ショックを認識するための指標の値が増減する可能性があります。 BCC欠乏症が20%以上ある糖尿病性ケトアシドーシスの小児は、しばしば重度の脱水症状を経験します。原則として、彼らは多飲と多尿の病歴を持ち、また、眠気、腹痛、頻呼吸、頻脈、およびアセトンの特徴的な臭気にも注意します。

補償されたショック自らの努力によって臓器や組織の灌流を維持することを特徴とする代償機構. 非補償ショック組織灌流の障害を特徴とし、代償能力が枯渇するか不十分になります。 取り返しのつかないショックたとえ血行力学的パラメーターを回復する可能性があるにもかかわらず、死が避けられないことを特徴とします。

補償段階の期間はショックの原因によって異なり、非常に短い場合もあります。集中治療の開始が遅れると、心停止や多臓器不全による死亡の遅延につながる可能性があります。

小児における代償性ショックの早期診断は、皮膚灌流障害の症状をタイムリーに認識できるかどうかにかかっています。神経系そして筋肉。頻脈は、血液量減少と前負荷の減少の結果として生じる一回拍出量の減少に対する代償反応です。一回拍出量の減少を示すその他の指標としては、四肢の冷たさ、末梢拍動の消失、毛細血管再充填時間の増加などがあります。

動脈性低血圧は、多くの場合、末期の症状です。ショックの病因に関係なく、低血圧段階でも同様の血行動態が観察されます。ただし、心拍出量の低下の原因に応じて、血液循環の回復を目的とした治療措置が処方されます。

小児のショックの治療

治療措置を適時に開始することで、循環不全の進行や発症を防ぐことができます。心肺不全小児の早期回復を促進します。蘇生措置は、循環障害を軽減し、身体の重要な機能をサポートすることを目的とすべきです。タイムリーな治療により、低灌流の期間が短縮され、多臓器不全のリスクが軽減されます。

ショックの種類に関係なく、最初の症状が現れたときは、すべての子供に酸素療法が必要です。治療法の選択はショックの原因によって決まります。循環血液量の補充であれ、変力薬や血管作動薬の導入であれ、治療手段を実行するには、まず静脈床へのアクセスを提供する必要があります。静脈の経皮カテーテル挿入を迅速に実行できる場合、代替方法としては、骨内カニューレの導入、大腿静脈の経皮カテーテル挿入、または内くるぶしの伏在静脈の静脈切開があります。

絶対的または相対的血液量減少の発症に伴い、前負荷と心室の十分な充填を回復するために、できるだけ早く bcc の欠損を補うことが重要です。血液量減少性ショックでは、血漿増量剤の投与量とタイミングが灌流を回復し、組織虚血を防ぐために非常に重要です。最初に、等張性塩化ナトリウム溶液またはリンゲル液を、20 ml/体重 kg の量で 20 分間投与し、その後、血液量負荷に対する反応を評価します。心拍数、血圧、末梢脈拍の改善は、最初の予後良好な兆候です。中枢神経系、皮膚、腎臓への正常な血液供給の兆候が回復するまで、体液量が補充されます。これには、短期間に 60 ～ 100 ml/kg の液体投与が必要な場合があります。体液過負荷が発生するリスクと、臓器や組織の灌流低下による合併症のリスクを比較検討する必要があります。肺水腫は通常、すぐに解消しますが、長期にわたる組織の低灌流による多臓器不全は通常、死につながります。血液量減少が解消されるまで変力薬を投与しても無駄であり、患者の状態を悪化させるだけであることに注意することが重要です。

心原性ショックは、小児ではめったに観察されないという事実にもかかわらず、適時に診断され、輸液の制限と前負荷の軽減を目的とした根本的に異なる治療を実施する必要があります。これと並行して、心筋収縮性を高めるための措置が講じられ、これは変力薬の注入によって確保されます。

ショックを起こした患者を管理する場合、酸素化と換気を常に監視し、気管挿管の準備をしておく必要があります。ショックは、呼吸リズムの頻呼吸から不規則な呼吸および無呼吸への変化を伴う脳灌流低下を引き起こします。その結果、徐脈と心停止が生じ、多くの場合不可逆的になります。ただし、気管挿管や機械換気を行う初期段階の小児では、気管内チューブを介した機械換気により心臓への静脈血液の戻りが損なわれ、心拍出量が低下する可能性があるため、ショックは避けるべきです。さらに、同期するために必要な鎮静人工呼吸器、交感神経系を阻害し、頻脈の形で代償反応を混乱させ、全身の血管抵抗を増加させます。一次対策後に灌流が改善した場合には、気管挿管や人工呼吸器への移行が必要なくなる可能性があります。ただし、重度の灌流障害が持続または進行する場合は、呼吸リズムの障害が発生する前に、挿管し、制御された人工呼吸器に小児を移送する必要があります。

1. 小児および青少年の血液系の形態生理学的特徴

血液量。 血液の絶対量は年齢とともに増加します。新生児では0.5リットル、成人では4〜6リットルです。逆に、体重と比較すると、血液量は年齢とともに減少します：新生児 - 150 ml / kg体重、1歳 - 110、6歳、12〜16歳 - 70 ml / kg体重。

循環血液量 (CBV)。 大人とは異なり、子供はほぼすべての血液を循環しています。 BCC は血液量に近づきます。たとえば、7 ～ 12 歳の子供の BCC は 70 ml/体重 kg です。

ヘマトクリット値 。新生児では、有形成要素の割合は総血液量の57%、生後1か月で45%、1～3歳で35%、5歳で37%、11歳で39%、16歳で39%になります。 - 42～47%。

1リットル中の赤血球の数。血。 新生児では 5.8 です。 1か月目 – 4.7; 1歳から15歳まで - 4.6、16〜18歳では成人に典型的な値に達します。

赤血球の平均直径 (μm)。 新生児では – 8.12; 1か月目 – 7.83; 1年目 – 7.35; 3歳の場合 – 7.30。 5歳のとき – 7時30分。 10歳の場合 – 7.36; 14 ～ 17 歳 – 7.50。

赤血球の寿命 。新生児では 12 日、生後 10 日目では 36 日、成人と同様に 1 年あたりでは 120 日です。

赤血球の浸透圧安定性 。新生児では、赤血球の最小抵抗は成人よりも低くなります（0.48 ～ 0.52% NaCl 溶液対 0.44 ～ 0.48%）。ただし、1か月以内には成人と同じになります。

ヘモグロビン 。新生児では、そのレベルは215 g / l、1か月で-145、1歳で-116、3歳で-120、5歳で-127、7歳で-127、10歳で-130、14歳で- 17年 – 140〜160 g/l。胎児ヘモグロビン (HbF) は 3 年までに成人ヘモグロビン (HbA) に置き換わります。

カラーインジケーター 。新生児では 1.2 です。 1か月目 – 0.85; 1年目 – 0.80; 3年目 – 0.85; 5年目 – 0.95; 10歳では – 0.95; 14 ～ 17 歳 – 0.85 ～ 1.0。

赤血球沈降速度 (ESR)。 新生児では 2.5 mm/時間、1 か月では 5.0 です。 1 歳以上 – 7.0 ～ 10 mm/時間。

白血球。 新生児の血液 1 リットル中に - 30 x 10 9 白血球、1 か月で - 12.1 x 10 9、1 年で - 10.5 x 10 9、3 ～ 10 年で - 8-10 x 10 9、14 ～ 17 年で年 – 5 ～ 8 x 10 9。したがって、赤血球は徐々に減少します。

白血球のフォーミュラ。 好中球とリンパ球の含有量に関連した加齢に伴う特徴があります。新生児では、成人と同様に、好中球の割合が 68%、リンパ球の割合が 25% です。生後5〜6日目に、いわゆる「最初の交差」が起こります。好中球が減少し（最大45％）、リンパ球が増加します（最大40％）。この比率は約 5 ～ 6 歳まで持続します (「第 2 クロスオーバー」)。たとえば、2 ～ 3 か月では、好中球の割合は 25 ～ 27%、リンパ球の割合は 60 ～ 63% になります。これは、生後 5 ～ 6 歳の小児における特異的免疫の強度が大幅に増加していることを示しています。 5〜6年後、15歳までに徐々に成人の特徴的な比率に戻ります。

Tリンパ球 。新生児では、T リンパ球が全リンパ球の 33 ～ 56% を占め、成人では 60 ～ 70% を占めます。この状況は2歳から起こります。

免疫グロブリンの生産 。胎児はすでに子宮内で合成することができます。

Ig M (12 週間)、Ig G (20 週間)、Ig A (28 週間)。胎児は母親から Ig G を受け取り、生後 1 年間、子供は主に Ig M を生成し、実際には Ig G と Ig A を合成しません。Ig A を生成する能力の欠如は、乳児の腸内細菌感染に対する感受性が高いことを説明します。フローラ。 Ig M は 4 ～ 5 歳、Ig G は 5 ～ 6 歳、Ig A は 10 ～ 12 歳で「成人」レベルに達します。一般に、生後1年で免疫グロブリンの含有量が低いということは、子供が呼吸器や消化器のさまざまな病気にかかりやすいことを説明しています。例外は生後3か月です。この期間中は、感染に対するほぼ完全な免疫があります。感染症つまり、一種の無反応が現れます。

非特異的免疫の指標 。新生児には食作用がありますが、最終段階が欠如しているため「低品質」です。食作用は5年後に「成人」状態のレベルに達します。新生児の唾液、涙液、血液、白血球にはすでにリゾチームが含まれています。そしてその活動レベルは大人よりもさらに高いです。新生児のプロパージン（褒め言葉活性化因子）の含有量は成人よりも低いですが、生後7日目までにこれらの値に達します。新生児の血液中のインターフェロン含有量は成人と同じくらい高いですが、数日後には減少します。 1 歳から 10 ～ 11 歳までは成人よりも含有量が低いことが観察されます。 12〜18歳になると、成人に特有の価値観に達します。新生児の補体系の活性は成人の 50% です。 1ヶ月もすれば大人と同じになります。したがって、一般に、子供の体液性非特異的免疫は成人とほぼ同じです。

止血システム 。新生児を含むすべての年齢の子供の血小板数は成人と同じです（1リットル中に200～400×10 9 ）。血液凝固因子や抗凝固剤の含有量には一定の違いがあるにもかかわらず、新生児を含む小児の凝固速度は平均して成人と同じです（たとえば、Bürkerによれば、5〜5.5分）。同様に、出血の持続時間（デュークによれば2〜4分）、血漿再石灰化の時間、ヘパリンに対する血漿耐性。例外はプロトロンビン指数とプロトロンビン時間で、新生児では成人よりも低くなります。新生児では血小板が凝集する能力も成人よりも顕著ではありません。 1年後、血液中の凝固因子と抗凝固物質の含有量は成人と同じになります。

血液の物理化学的性質。 生後数日間、血液の比重は成人（1050 ～ 1060 g/l）よりも高くなります（1060 ～ 1080 g/l）が、その後これらの値に達します。新生児の血液の粘度は水の粘度の 10 ～ 15 倍、成人では 5 倍です。粘度は1か月までに成人レベルまで低下します。新生児は代謝性アシドーシス (pH 7.13 ～ 6.23) の存在を特徴とします。ただし、すでに 3 ～ 5 日目には、pH は成人の値 (pH = 7.35 ～ 7.40) に達します。しかし、小児期を通じて緩衝塩基の数は減少します。つまり、代償性アシドーシスが発生します。新生児の血液タンパク質の含有量は51〜56 g/lに達し、成人（70〜80 g/l）よりも大幅に低くなり、1歳では65 g/lになります。「成体」状態のレベルは3年で観察されます（70 g/l）。「成人」の状態と同様の個々の割合の比率は、2～3 歳から観察されます（新生児は母親から受け継いだγグロブリンの割合が比較的高い）。

トレーニング負荷が血液系に及ぼす影響

赤血球沈降反応 (ESR)。 1 年生（7 ～ 11 歳）のほとんどの子供では、教育負荷の直後に ESR が加速します。 ESRの加速は、主に初期ESR値が正常範囲内（最大12mm/時間）で変動する小児で観察されます。学校の負荷がかかる前に ESR が上昇した子供たちは、学校が終わるまでに ESR が低下しました。一部の子供 (28.2%) では、ESR は変化しませんでした。したがって、ESR に対する教育負荷の影響は初期値に大きく依存します。つまり、ESR が高いと速度が低下し、ESR が低いと加速します。

血液粘度 。トレーニング負荷の影響下での相対血液粘度の変化の性質も初期値によって異なります。初期の血液粘度が低い子供では、授業の終わりまでに増加が観察されます（授業前は平均 3.7、授業後は 5.0）。授業前に粘度が比較的高かった児童（平均 4.4）は、授業後は明らかに粘度が低下しました（平均 3.4）。検査を受けた子供の50％では、赤血球数の減少に伴い血液の粘度が上昇しました。

血糖値 。授業中に、8 ～ 11 歳の子供の血糖値は変化します。この場合、シフト方向の初期濃度への一定の依存性が観察されます。最初の血糖値が 96 mg% だった子供たちは、放課後に集中力の低下を経験しました (平均で最大 79 mg%)。初期血糖濃度が平均 81 mg% の小児では、その濃度は 97 mg% に増加しました。

血液凝固 。 8 ～ 11 歳の子供の大多数では、教育負荷の影響で血液凝固が急激に加速しました。しかし、最初の血液凝固時間とその後の反応の間には関連性がありませんでした。

身体活動が血液系に及ぼす影響

白い血 。一般に、青年や若い男性の筋肉の働きに対する白血球の反応は、成人の場合と同じパターンになります。 14 ～ 17 歳の若者は、低出力で作業している場合（遊んだり、走ったり）、筋原性白血球症の最初のリンパ球期を経験します。高出力で作業しているとき（自転車レース） - 筋原性白血球症の好中球期、または第 2 期。

16 ～ 18 歳の少年少女は、短期間の筋肉活動 (ランニング、水泳) の後、白血球のほぼすべての形成要素の濃度が上昇するため、白血球増加症を経験します。ただし、リンパ球のパーセンテージと絶対含有量の増加が優先されます。これらの負荷に対する男子と女子の血液反応に違いはありませんでした。

筋原性白血球増加症の重症度は、筋肉の作業時間に依存します。作業時間が長くなり、作業力が増すにつれて、白血球増加症は激化します。

筋肉活動後に起こる白血球の変化の性質において、年齢に関連した差異は確立されていません。若者（16～18歳）と成人（23～27歳）の白血球像の回復期間を研究した場合、有意差は見つかりませんでした。二人とも、激しい仕事（50kmの自転車レース）の1時間半後に筋原性白血球増加症の兆候を示した。血液像の正常化、つまり元の値への回復は、作業の 24 時間後に起こりました。白血球増加と同時に、白血球増加も観察されます。白血球の最大溶解は作業後 3 時間で観察されました。同時に、若い男性では白血球溶解の強度が成人よりもわずかに高くなります。

赤い血 。短期向け筋肉の緊張(ランニング、水泳) 16 ～ 18 歳の少年少女のヘモグロビン量はわずかに変化します。ほとんどの場合、赤血球の数はわずかに増加します（最大 8 ～ 13%）。

激しい筋肉活動（50 km の自転車レース）を長時間続けた後でも、ほとんどの場合、ヘモグロビンの量は実質的に変化しません。赤血球の総数が減少します（血液 1 mm 3 あたり 220,000 ～ 1,100,000 の範囲）。自転車レースの 1 時間半後、赤血球溶解のプロセスが激化します。 24 時間後、赤血球数はまだ初期レベルに達していません。若い運動選手の血液中に明らかに発現された赤血球溶解は、若い形態の赤血球である網状赤血球の増加を伴います。網状赤血球症は血液中に 24 時間持続します。仕事の後。

血小板 。筋肉の活動は、あらゆる年齢層の人々に明確に定義された血小板増加症を引き起こし、これは筋原性と呼ばれています。筋原性血小板増加症には 2 つの段階があります。 1 つ目は、通常、短期間の筋肉活動中に発生し、血小板数の変化はなく、血小板数の増加として表れます。このフェーズは再配布メカニズムに関連付けられています。 2つ目は、通常、激しい長期にわたる筋肉の緊張で発生し、血小板数の増加だけでなく、血小板数の若い形態へのシフトとしても現れます。年齢の違いは、同じ負荷でも 16 ～ 18 歳の少年が筋原性血小板増加症の第 2 段階を明確に示すという事実にあります。同時に、若い男性の40％では、仕事から24時間経っても血小板の血球数が元のレベルに回復しません。成人の場合、回復期間は 24 時間を超えません。

血液粘度 。 16 ～ 17 歳の少年少女の血液の相対粘度は、短期間の作業の後では大きく変化しません。長期間にわたって強い筋肉の緊張が続くと、血液の粘度が明らかに上昇します。血液の粘度の変化の程度は、筋肉の活動時間によって異なります。高出力および高持続時間で動作すると、血液粘度の変化が長引きます。作業後 24 ～ 40 時間経っても、必ずしも元の値に回復するとは限りません。

血液凝固。 筋肉活動中の血液凝固の保護的増加の発現には、年齢特有の特徴があります。したがって、同じ研究の後、成人よりも若い男性でより顕著な血小板増加症が観察されます。血液凝固時間は、12 ～ 14 歳の青年、16 ～ 18 歳の若者、および 23 ～ 27 歳の成人で同様に短縮されます。ただし、青年や若い男性では、凝固速度が初期の速度に戻るまでの期間が長くなります。

2. 視床下部-下垂体系と内分泌腺の活動の調節におけるその役割

下垂体は、視床下部の下の脳の基部に位置しています。腺の質量は 0.35 ～ 0.65 g の範囲です。視床下部は一般的な血液供給システムによって下垂体に接続されています。それは下垂体の働きを調節し、下垂体はすべての内分泌腺の働きに直接的または間接的に影響を与えます。その結果、視床下部-下垂体靱帯は、神経系と体液性の2つの調節系の働きの調整を保証します。これら 2 つのシステムの働きのおかげで、視床下部は体のあらゆる部分から情報を受け取ります。外部および内部受容器からの信号は視床下部を通って中枢神経系に送られ、内分泌器官に伝達されます。

下垂体は、前葉、中葉、後葉の 3 つの葉で構成されています。下垂体前葉は、他の内分泌腺の働きを調節し調整するいくつかのホルモンを生成します。 2 つのホルモンは生殖器系に強力な影響を与えます。 1 つ（オキシトシン）は性機能を強化し、もう 1 つ（プロラクチン）は女性の乳腺の成長と乳生産を促進しますが、性活動を抑制します。下垂体前葉の最もよく知られたホルモンはソマトロピン (STH) です。タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝に強力な効果をもたらし、体の成長を刺激します。小児期に成長ホルモン（GH）が過剰になると、成人でソマトロピンが通常より多く産生されると（機能亢進）、顔と四肢の軟骨組織と軟組織が成長します（先端巨大症）。。機能低下により、成長の急激な減速が起こり、子供の体の比率が維持され、二次性徴の発達不全（下垂体性小人症）につながります。大人の小人は 5 ～ 6 歳の子供よりも背が高くありません。下垂体の中葉は、皮膚の色素の形成を調節するホルモンを生成します。後葉ホルモンをまったく生成しません。ここでは、視床下部の核を合成するホルモンが蓄積、貯蔵され、必要に応じて血液中に放出されます。これらのホルモンの中で最もよく知られているのは、尿生成のプロセスを調節するバソプレシンです。機能亢進では、このプロセスが抑制され、1日あたり200〜250 mlの尿しか放出されませんが、浮腫が発生します（パルハン症候群）。ホルモンの欠乏（機能低下）により、利尿は1日あたり10〜40リットルに急激に増加しますが、尿にはブドウ糖が含まれていないため、この病気は尿崩症と呼ばれます。

視床下部の神経感覚細胞は、求心性刺激を、下垂体ホルモンの合成と放出を刺激する生理活性を持つ体液性因子に変換します。これらのプロセスを阻害するホルモンは、阻害ホルモンまたはスタチンと呼ばれます。

視床下部放出ホルモンは、多数のホルモンを産生する下垂体細胞の機能に影響を与えます。後者は、末梢内分泌腺からのホルモンの合成と分泌に影響を及ぼし、臓器や組織に影響を与えます。この相互作用システムのすべてのレベルは、フィードバックシステムによって密接に相互接続されています。

交感神経線維と副交感神経線維のメディエーターは、内分泌腺の機能の調節に重要な役割を果たします。

3. 現代の科学技術革命の文脈における人口と環境の関係の特徴。子供の健康問題

科学技術革命は、人類に自然環境を変革し、利用するための巨大な機会をもたらしました。天然資源。しかし、自然環境への人間の介入が強化されるにつれて、自然への被害はますます明らかになり、時には人間自身の健康や福祉を脅かすレベルに達することがあります。

人間とその環境との相互作用の問題は、哲学から技術まで、さまざまな科学分野の多くの専門家によって扱われます。各分野は、研究主題によって決定される、この相互作用の独自の側面を認識します。しかし、人間関係の複雑な性質により、環境この問題に関してさまざまな科学によって蓄積された知識を利用し、それに基づいて独自のアプローチと研究方法を開発する統一的な学問分野の出現が緊急に必要とされています。

自然環境の地球規模の変化と、自然環境を汚染する多くの新しい物理的および化学的要因の出現を特徴とする集中的な科学技術の進歩の現代状況において、人間生態学は非常に統合的な学問となっています。その目標は、健全なバイオジオセノーシスを維持し、保存することです。

現在経済活動人間はますます生物圏汚染の主な原因となりつつあります。気体、液体、固体の産業廃棄物が自然環境に流入する量は増加しています。廃棄物に含まれるさまざまな化学物質は、土壌、空気、水中に流入し、生態系の連鎖を経て、最終的には人体に到達します。

汚染に対する体の反応は、年齢、性別、健康状態などの個人の特性によって異なります。一般に、子供、高齢者、病人はより脆弱です。医師らは、アレルギーを持つ人の数の増加と、気管支ぜんそく、がん、そして地域の環境条件の悪化。クロム、ニッケル、ベリリウム、アスベストなどの産業廃棄物や多くの農薬は発がん性物質、つまりがんを引き起こすことが確実に証明されています。前世紀においてさえ、小児がんはほとんど知られていませんでしたが、現在ではますます一般的になりつつあります。汚染の結果、これまで知られていなかった新たな病気が発生します。それらの原因を特定するのは非常に難しい場合があります。

生物学的に活性の高い化合物は、人間の健康に長期的な影響を与える可能性があります: 慢性炎症性疾患さまざまな臓器、神経系の変化、胎児の子宮内発育への影響、新生児のさまざまな異常につながります。

化学汚染物質に加えて、自然環境には人間にさまざまな病気を引き起こす生物学的汚染物質もあります。これらは、病原性微生物、ウイルス、蠕虫、原生動物です。それらは大気、水、土壌、そして本人を含む他の生物の体内にも存在します。

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急性失血患者の治療は以下によって異なります。臨床像そして失血量。臨床データまたは既往歴データによれば、血液量の 10% 以上の失血が予想されるすべての小児は入院の対象となります。

循環血液量と血行動態パラメータを直ちに評価する必要があります。中枢血行動態の主要な指標（心拍数、血圧、およびそれらの起立性変化）を繰り返し正確に決定することが非常に重要です。心拍数の突然の上昇は、再発性出血 (特に急性胃腸出血) の唯一の兆候である可能性があります。起立性低血圧（垂直姿勢に移動したときに収縮期血圧が 10 mm Hg を超えて低下し、心拍数が 20 拍/分を超えて増加する）は、中程度の失血（血液量の 10 ～ 20%）を示します。動脈性低血圧仰臥位では、大量の失血 (血液量の > 20%) を示します。

急性失血では、血液量の 20% 以上が失われると小児に低酸素症が発生することが一般に認められています。子供は成人よりもヘモグロビンの酸素に対する親和性が低いため、場合によってはHbレベルであっても失血を補うことができます。

患者の治療は、出血をただちに止めることと、子どものショック状態を脱させることから始まります。ショックとの戦いでは、血液代替物と血液成分によるbccの回復が主な役割を果たします。失血した量は、赤血球、または有効期限が短い (最長 5 ～ 7 日) 全血 (赤血球がない場合) で置き換える必要があります。晶質 (リンゲル液、0.9% NaCl 溶液、ラクタゾール) および/またはコロイド (レオポリグルシン、8% ゼラチノール溶液、5% アルブミン溶液) 代替血液の輸血は輸血に先立って行う必要があります。これにより、血液量の回復が可能になり、症状の軽減が可能になります。微小循環障害と血液量減少。最初に、インスリン、ビタミン B12、およびコカルボキシラーゼ (10 ～ 20 mg/kg) を含む 20% グルコース溶液 (5 ml/kg) を投与することが推奨されます。止血状態での代用血液の投与速度は少なくとも 10 ml/kg/h でなければなりません。輸血される血液補充液の量は、赤血球の量を超える（約 2 ～ 3 倍）必要があります。

血液代替物を使用して bcc を回復する場合、血液性低酸素症を発症するリスクがあるため、ヘマトクリットが 0.25 l/l 以上であることを確認する必要があります。赤血球の輸血は、赤血球の欠乏を補い、急性の低酸素症を緩和します。輸血の用量は、失血量に応じて個別に選択されます: 10-15-20 ml/体重 kg、必要に応じてそれ以上。中心静脈圧（最大 6 ～ 7 mm H2O）を含む血行動態の回復は、急性失血に対する輸液療法の十分性と有効性の指標です。

急性失血における赤血球輸血の適応は次のとおりです。

血液量減少の兆候を伴う血液量の 15 ～ 20% を超える急性失血。代用血液の輸血によって軽減されない。
外科的失血＞血液量の15～20％（代用血液と併用）。
術後Ht
医原性貧血（

輸血の適応：急性大量失血、手術オープンハート。輸血にはウイルス感染（肝炎、サイトメガロウイルス、HIV）や感作のリスクが高いことを覚えておく必要があります。

急性出血後貧血と出血性ショックを患った新生児には集中治療が必要です。ショック状態にある新生児は、体温を 36.5 °C に維持するために保育器または輻射熱源の下に置き、酸素と空気の混合物を吸入する必要があります。

新生児における輸血の適応は次のとおりです。

収縮性心不全を伴う貧血（体重1kgあたり1ml、2〜4時間かけてゆっくり）。必要に応じて輸血を繰り返す。
BCC 5-10 の損失 %.

輸血には、赤血球（3日以内に保存）が使用され、体重1kgあたり10〜15mlの量がゆっくりと投与されます（1分あたり3〜4滴）。これにより、ヘモグロビンレベルが 20 ～ 40 g/l 増加します。重度の貧血の場合、輸血に必要な赤血球の量は、Naiburt-Stockman 式を使用して計算されます。

V = m (kg) x Hb 欠乏症 (g/l) x BCK (ml/kg) / 200、ここで V は赤血球の必要量、200 は赤血球内のヘモグロビンの通常レベル (g/l) l.

たとえば、体重 3 kg の子供はヘモグロビンレベル 150 g/l の貧血と診断されました。これは、ヘモグロビン欠乏 = 150 -100 = 50 g/l を意味します。必要な赤血球の量は、3.0 x 85 x 50/200 = 64 ml となります。子供のヘモグロビンレベルが非常に低い場合、ヘモグロビン欠乏を決定する望ましいHbレベルは130 g/lであると考えられます。

生後数日以上の小児における赤血球輸血の適応症は、ヘモグロビンレベルが100 g / l未満、および10日以上の小児では81〜90 g / lです。

大量輸血の合併症（急性心不全、クエン酸中毒、カリウム中毒、同種血液症候群）を避けるために、輸血の総量は bcc の 60% を超えてはなりません。残りの体積は、コロイド (レオポリグルシン、5% アルブミン溶液) または晶質 (リンゲル液、0.9% NaCl 溶液) の血漿増量剤で満たされます。出血後ショックに陥った小児が緊急輸血を受けることが不可能な場合は、循環血液量と血管床の容量の不一致を直ちに解消する必要があるため、代用血漿による治療が開始されます。生後最初の数時間の血液希釈限界は、ヘマトクリットが 0.35 l/l、赤血球数が 3.5 x 10 12 /l であると考えられています。この限界に達すると、輸血による血液量の補充を継続する必要があります。

急性期治療の有効性について出血後貧血皮膚と粘膜の色と温度の正常化、収縮期血圧の60 mm Hgへの上昇によって判断されます。芸術、利尿の回復。実験室管理中: Hb レベル 120 ～ 140 g/l、ヘマトクリット 0.45 ～ 0.5 l/l、水深 4 ～ 8 cm 以内の中心静脈圧。美術。 (0.392-0.784 kPa)、bcc 70-75 ml/kg 以上。

急性出血後貧血の患者には床上安静が必要です。子供は体を温められ、十分な水分が与えられます。

適応症に応じて、心臓血管薬や微小循環を改善する薬が処方されます。

急性期の終わりには、タンパク質、微量元素、ビタミンが豊富な完全食が処方されます。鉄貯蔵量が減少しているため、鉄サプリメントによる治療が処方されます。

クレックとクラギン。 小児の急性出血後貧血の治療後頭蓋窩腫瘍