Pavlovove experimentálne neurózy. Fyziologické experimentálne neurózy

Emócie sú vždy sprevádzané vegetatívnymi a endokrinnými reakciami. Je to spôsobené tým, že excitácia je vždy spojená s hypotalamom. Zmyslom týchto reakcií je pripraviť telo na nadchádzajúcu svalovú prácu spojenú s prijímaním potravy, útekom atď.

Experimentálne techniky na získanie emočného stresu boli vyvinuté v laboratóriu IP Pavlova. Esencia: pre činnosť mozgu sú vytvorené ťažké podmienky, pri ktorých dochádza k prepätiu procesov inhibície a excitácie v nervových centrách. Napríklad ak pes dlho vyvinúť veľmi jemnú diferenciáciu, ktorá si vyžaduje intenzívnu prácu mechanizmov inhibície, v dôsledku čoho môže dôjsť k vyčerpaniu procesu inhibície a rozvoju pretrvávajúcej dlhodobej excitácie, pri ktorej sa normálne IRR stáva nemožným.

3. Zmena zaužívaných hierarchických vzťahov

Najnáchylnejší na neurotické poruchy je slabý typ - melancholik. Sú charakterizované rýchlym vyčerpaním nervových procesov, slabosťou vnútornej kortikálnej inhibície a pasivitou reakcií na expozíciu. Neurózy sa často vyvíjajú s rozvojom inhibície a pasívnych obranných reakcií.

U cholerikov vznikajú excitačné neurózy s tvorbou reakcií aktívneho hľadania.

Príčiny: sociálne, psychogénne.

Jednoduché fóbie - klaustrofóbia, kancerofóbia

Sociálne fóbie - strach z verejného vystupovania, strach zo zneužitia verejná doprava

Obsedantno-kompulzívne poruchy - vtieravé myšlienky, nápady, neustále sebakontroly (zatvorili ste dvere, ušli plyn).

2. Hysterická neuróza (s nadhodnotenými nárokmi jednotlivca, v kombinácii s podceňovaním a ignorovaním požiadaviek iných a reálnych podmienkach. Charakteristické sú rýchle polymorfné variabilné symptómy:

2) pohybové poruchy

3) zmyslové poruchy

3. Neurasténia – nervové vyčerpanie, s nadmernými nárokmi jedinca na seba, nesúlad medzi jeho skutočné príležitosti a túžby, s prepracovaním, dlhodobým vystavením traumatickej situácii. Charakterizuje ju podráždenosť, inkontinencia, netrpezlivosť, celková slabosť, znížená výkonnosť, ospalosť, vegetatívne a sexuálne poruchy.

1. Vegetatívne reakcie - tachykardia, arytmia, dýchavičnosť, začervenanie alebo blednutie tváre, poruchy spánku, chuť do jedla, bolesť srdca

2. Senzomotorický - citlivosť na vonkajšie vplyvy, nervózna, gestikulácia, prechodná paralýza a paréza, neadekvátna mimika.

3. Afektívne reakcie – búrlivé emócie: strach, úzkosť, vzlyky, zneužívanie; pacient neovláda svoje pocity, pocity ovláda pacient.

4. Ideové (mentálne) spracovanie situácie a vypracovanie programu na prekonanie bolestivej situácie.

1. Nechajte pacienta hovoriť

2. Eliminovať neurotické faktory

6. Na sociálne fóbie - behaviorálna psychoterapia

8. Sedatívna terapia

10. Fyzioterapia, akupunktúra, muzikoterapia.

Experimentálne neurózy. Pavlov I.P.

Správa na I. medzinárodnom neurologickom kongrese v Berne, čítajte na nemecký 3. septembra 1931

Výsledky svojej práce neodmysliteľne komunikujem spolu so svojimi spolupracovníkmi. Náš materiál je v súčasnosti dosť významný a teraz z neho môžem sprostredkovať, samozrejme, len veľmi málo a všeobecne.

Neurózami rozumieme chronické (trvajúce týždne, mesiace až roky) odchýlky vyššej nervovej činnosti od normy. Vyššia nervová aktivita sa u nás nachádza najmä v systéme podmienených pozitívnych a negatívnych reflexov na všetky druhy podnetov a čiastočne (v malej miere) v celkovom správaní našich zvierat (psov).

Faktory, ktoré doteraz viedli k vzniku neuróz u našich zvierat, boli nasledovné: po prvé, príliš silné alebo príliš zložité podnety; po druhé, prepätie v procese brzdenia; po tretie, kolízia (priame sledovanie) oboch opačných nervových procesov a nakoniec po štvrté kastrácia.

Neurózy sa prejavovali v oslabení oboch procesov samostatne alebo spoločne, v chaotickej nervovej činnosti a v rôznych fázach hypnotického stavu. Rôzne kombinácie týchto symptómov predstavovali celkom jednoznačné obrazy chorôb.

Nasledujúce sa ukázalo ako významné. Či sa choroba vyskytuje alebo nie, či sa prejavuje v jednej alebo inej forme - závisí od typu nervový systém toto zviera.

Na základe nášho výskumu sme museli určiť tri hlavné typy. Centrálny je ideálny, skutočne normálny typ, v ktorom sú oba protichodné nervové procesy v rovnováhe. Tento typ sa nám predstavil v dvoch variáciách; pokojné, pevné zvieratá a na druhej strane naopak veľmi živé, pohyblivé zvieratá. Ďalšie dva typy sú extrémne: jeden silný, s najväčšou pravdepodobnosťou príliš silný, ale nie úplne normálny typ, pretože má relatívne slabý proces inhibície; a ďalší slabý typ, v ktorom sú oba procesy slabé, ale inhibičný proces je obzvlášť slabý. Zdá sa mi, že naša klasifikácia typov nervových systémov sa najviac zhoduje s klasickou klasifikáciou temperamentov Hippokrata.

Pre stručnosť uvediem ako príklad o niečo podrobnejšie len naše najnovšie pokusy (od Dr. M. K. Petrovej) na kastrovaných zvieratách.

Za normálnych podmienok sa u zvierat centrálneho typu pozoruje zjavné ochorenie po kastrácii iba mesiac; ďalej zviera normálne chová. Iba so zvýšenou excitabilitou bolo možné overiť konštantný pokles účinnosti kortikálnych buniek. Vzrušivosť, v prípade reflexov podmienených jedlom, sa dá ľahko zmeniť rôznymi stupňami hladovania.

U menej závažného typu jasný patologický stav po kastrácii trvá dlhé mesiace, až rok a viac a zlepšuje sa len postupne. Na takýchto zvieratách sa dočasný obnovujúci účinok pravidelného prerušovania našich pokusov alebo bromácie prejavuje mimoriadne prudko. Pri bežnej každodennej práci sú podmienené reflexy chaotické. Prestávky troch dní medzi experimentmi určujú úplne normálny priebeh reflexov. Z tejto skutočnosti je celkom zrejmé, že každá naša skúsenosť je vážnou nervóznou prácou. Počas bromácie je normálna aktivita obnovená a udržiavaná v denných experimentoch.

Nečakane a veľmi zvláštne je v tomto prípade nasledujúca okolnosť. Viac alebo menej silné typy bezprostredne po kastrácii sa zvyčajne zistí zníženie pracovnej kapacity nervového systému: pozitívne podmienené reflexy sa zmenšia. Slabý typ je pravý opak. Podmienené reflexy po kastrácii počas niekoľkých týždňov sa zväčšia. Až neskôr dochádza k prudkému oslabeniu kortikálnych buniek a v tomto prípade sa bromácia už nezlepšuje, ale zhoršuje situáciu. Túto zvláštnu skutočnosť možno tiež uspokojivo vysvetliť, ale teraz nemôžem zachádzať do podrobností.

Musím končiť.

Vážne prirovnať neurotické stavy našich psov k rôznym neurózam ľudí je pre nás, fyziológov, ktorí nie sú dôkladne oboznámení s ľudskou neuropatológiou, úloha len ťažko dostupná. Som však presvedčený, že riešenie, respektíve podstatné uľahčenie riešenia mnohých dôležitých otázok o etiológii, prirodzenej systematizácii, mechanizme a napokon aj liečbe neuróz u ľudí, je v rukách experimentátora na zvieratách. Potvrdenie z klinickej stránky Umelo vyvolané u našich psov odchýlka vyššej nervovej aktivity od normy, z tých istých metód sme videli ťažké nervové úlohy - u psov odlišné typy dva nervové systémy rôzne formy nervové ochorenie, dve rôzne neurózy.

U vzrušivého (a zároveň silného) psa neuróza spočívala v takmer úplnom vymiznutí inhibičných reflexov, teda v extrémnom oslabení, takmer na nulu, inhibičného procesu. U druhého, inhibovaného (a zároveň slabého) psa zmizli všetky pozitívne podmienené reflexy a v našom prostredí sa dostal do veľmi pomalého, ospalého stavu. V tom istom čase neuróza prvého psa rýchlo podľahla brómu a radikálne sa vyliečila. U druhého psa rovnaká dávka brómu situáciu skôr zhoršila a vyliečenie prebiehalo veľmi pomaly, len vďaka predĺženému odpočinku, teda prestávke v pokusoch s podmienenými reflexmi.

Neznalý kliniky neuróz, najprv sme mylne, aj keď sa riadili niektorými úvahami, nazvali neuróza prvého psa neurasténia a druhá - hystéria. V neskorších dobách sme zistili, že je vhodnejšie nazvať neurózu prvého psa hypersténia a pre neurózu druhého psa ponechať názov neurasténia, odkazujúc, možno správnejšie, termín „hystéria“ na iné poruchy nervového systému. systému, ktoré sa teraz nachádzajú v našich experimentoch pod vplyvom iných príčin. ).

Preto hlavným cieľom moja účasť na tomto kongrese je vrelo odporučiť neuropatológom prácu s normálnymi a patologickými podmienenými reflexmi.

www.easyschool.ru

Pavlovove experimentálne neurózy

Vytvoril I. P. Pavlov doktrína vyššej nervovej aktivity a ním daná fyziologická analýza experimentálne vyvolanej nervové choroby revolúciu v názoroch na povahu neuróz. Preto je potrebné predhovoriť výklad doktríny detských neuróz zhrnutie hlavné ustanovenia učenia IP Pavlova o experimentálnych neurózach (Pavlov, 1947, 1949).

V laboratóriách I. P. Pavlova a jeho nasledovníkov sa zistilo, že v prípadoch, keď podmienky experimentu kladú nadmerné nároky na silu, rovnováhu alebo pohyblivosť nervových procesov, môže dochádzať k prechodným alebo pretrvávajúcim poruchám vyššej nervovej činnosti – experimentálnej neuróze (Erofeeva, 1912; Shenger- Krestovnikova, 1921; Petrova , 1925, 1926, 1937, 1945a, b, 1955; Rickman, 1926, 1928; Razenkov, 1926; Rosenthal, 1926; Ivanov-Smolensky, 193, 193, Kupal, 193, 1952 1941, 1952, 1 956; Bykov, 1942, 1953; Masserman, 1943, 1944; Gantt, 1953, 1956; Anokhin, 1956a, b; Orbeli, 1956; Yakovleva, 1957; Bykov a ďalší, Kurtsin; 1693, Kurtsin, 9).

Vývoj neurotického stavu podmienené rôzne dôvody. Porušenie vyššej nervovej aktivity môže nastať pri súčasnom pôsobení komplexu silných podnetov (napríklad neuróza po povodni, ktorú opísal A. D. Speransky, 1925). V budúcnosti sú v týchto prípadoch porušenia vyššej nervovej aktivity spôsobené pôsobením jednej zo zložiek traumatickej situácie. Niekedy na vznik neuróz stačí aplikácia jedného supersilného podnetu.

Silový nárast Rovnováha a pohyblivosť nervových procesov môže byť spôsobená experimentálnymi úlohami, ktoré sú pre nervový systém náročné (tvorba jemných alebo komplexných komplexných diferenciácií, zmena signálnej hodnoty stimulov, tvorba komplexných podmienených reflexných systémov atď.). Na vyvolanie experimentálnej neurózy sa obzvlášť často využíva takzvaná kolízia pozitívnych a inhibičných podnetov, t. j. ich aplikácia s krátkym intervalom alebo súčasne, ako aj súčasná aplikácia stimulov rôzneho biologického významu, napr. obranné podnety.

neurotické stavy rozvíjať buď v procese riešenia náročnej úlohy, alebo keď sa zdá, že úloha je už dokončená. Neuróza sa ľahšie rozvíja v tých prípadoch, keď je jedna náročná úloha nahradená inou, to znamená, keď dôjde k dlhodobej traumatickej situácii.

kardinálne znamenie rozvíjajúci sa neurotický stav je zníženie účinnosti kortikálnych buniek a s tým spojené zvýšenie marginálnej inhibície. Reakcie na podmienené podnety sa menia, možno zistiť rôzne fázové stavy (vyrovnávacie, paradoxné, ultraparadoxné a narkotické fázy).

Procesy excitácie a inhibície stať sa výbušným alebo stagnujúcim. V niektorých prípadoch je obraz neurózy dominovaný porušením aktívnej kortikálnej inhibície, v iných - excitáciou, a preto sú neurózy rozdelené na inhibičné a dráždivé, ale hranica medzi nimi nie je jasná.

medicalplanet.su

Experimentálne neurózy (I.P. Pavlov, M.K. Petrova). Význam typov vyššej nervovej aktivity pri vzniku neuróz.

Bežne majú všetky emocionálne reakcie určitú mieru, sú vždy adekvátne životnej situácii. Procesy excitácie v emocionálnych centrách sa vyznačujú určitou silou a trvaním. Sú včas kontrolované a inhibované zodpovedajúcimi inhibičnými štruktúrami. Ak z nejakého dôvodu dôjde k nadmernej excitácii emočných centier, ktorá sa nazýva emočný stres, môže dôjsť k pretrvávajúcemu narušeniu centrálneho nervového systému, ktoré sa klinicky prejavuje vo forme neurózy.

Experimentálne techniky na získanie emočného stresu boli vyvinuté v laboratóriu I.P. Pavlova. Esencia: pre činnosť mozgu sú vytvorené ťažké podmienky, pri ktorých dochádza k prepätiu procesov inhibície a excitácie v nervových centrách. Napríklad, ak sa u psa po dlhú dobu vyvíja veľmi jemná diferenciácia, ktorá si vyžaduje intenzívnu prácu inhibičných mechanizmov, potom môže byť proces inhibície vyčerpaný a môže sa vyvinúť pretrvávajúca, dlhotrvajúca excitácia, pri ktorej sa normálny VNI stane nemožným.

Emocionálny stres môže byť produkovaný aj vystavením veľmi silným alebo nezvyčajným podnetom alebo ubližovaním zvieraťu v rôznych intervaloch počas dlhého časového obdobia.

Veľmi často je príčinou emočného stresu „konfliktná situácia“, v ktorej človek alebo zviera nemôže uspokojiť svoje vedúce biologické alebo sociálne potreby. V konfliktnej situácii, najmä v dlhodobej alebo často sa opakujúcej, dochádza k hromadeniu emocionálneho napätia, ktoré v dôsledku nedostatočnosti inhibičných procesov môže prejsť do pretrvávajúceho vzrušenia určitých nervových centier. Táto excitácia cez ANS a hypotalamo-hypofyzárny aparát vedie k narušeniu činnosti vnútorných orgánov a endokrinného systému, vzniku stabilnej hypertenzie, koronárne ochorenie srdce, gastrointestinálne vredy, cukrovka, tyreotoxikóza, narušená menštruačný cyklus atď.

Metódy na modelovanie neuróz u zvierat:

1. Obmedzenie reflexu - pud slobody - fixácia v stroji

2. Zmena denného rytmu výživy a svetelného rytmu

4. Astenizácia NR (hluk, žiarenie, izolácia od rodičov v detstve).

Flegmatik je charakterizovaný vývojom excitačného typu nervózy s patologickou pohyblivosťou nervových procesov.

Sangvinik je najodolnejší typ voči rozmnožovaniu neuróz. Zvýšenie sily podnetu, prudké zvýšenie aktivity a opakovanie vplyvov môže viesť k neuróze.

3 skupiny neuróz:

1. Neuro-obsedantné stavy (keď nie je možné realizovať ašpirácie, túžby, potreby jednotlivca z morálnych alebo iných dôvodov. V kôre - pretrvávajúce patologické zameranie excitácie. Nástup neurózy sa tvorí podľa typu patologické podmienený reflex. Opakuje sa pocit strachu z určitých predmetov, činností, situácií.)

4) vegetatívne a sexuálne poruchy.

Prejavy neurotické stavy:

Princípy liečby neurózy:

3. Režim práce a odpočinku

4. Upokojiť, upokojiť, povzbudiť, povedať podstatu choroby, náprava osobnosti

5. Psychoterapia úzkostných porúch – relaxácia, meditácia

7. Vyhýbajte sa alkoholu, kofeínu, fajčeniu

170. Porušenie trofickej funkcie nervového systému: etiológia, patogenéza, hlavné prejavy. Pojem trofogény a patogény

Moderné koncepty neurotrofickej funkcie.

Nervovým trofizmom sa rozumejú trofické vplyvy neurónu, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie ním inervovaných štruktúr – iných neurónov a tkanív. Neurotrofický vplyv - je špeciálny prípad trofických interakcií medzi bunkami a tkanivami, bunkami rovnakej populácie (neurón - neurón) a rôznych populácií (neurón - výkonná bunka).

Význam interakcie buniek jednej populácie je v udržaní ich optimálneho počtu pre organizmus v určenej oblasti, koordinácia funkcie a rozloženie záťaže v súlade s princípom funkčnej a štruktúrnej heterogenity, zachovanie funkčnosti orgánu a ich optimálna štrukturálna podpora. Význam interakcie buniek rôznych populácií spočíva v zabezpečení ich výživy a dozrievania, vzájomnej zhody z hľadiska úrovne diferenciácie, funkčných a štrukturálnych schopností, vzájomnej regulácie, ktorá určuje integritu orgánu na základe interakcie rôznych tkanivá atď.

Medzibunková interakcia neurotrofickej povahy sa uskutočňuje pomocou neuroplazmatického prúdu, t.j. pohyb neuroplazmy z jadra na perifériu neurónu a v opačnom smere. Neuroplazmatický prúd je univerzálny fenomén charakteristický pre zvieratá všetkých druhov, ktoré majú nervový systém: vyskytuje sa v centrálnych aj periférnych neurónoch.

Všeobecne sa uznáva, že jednotu a celistvosť organizmu určuje predovšetkým činnosť nervovej sústavy, jej impulzová (signálna) a reflexná činnosť, ktorá zabezpečuje funkčné spojenia medzi bunkami, orgánmi a anatomickými a fyziologickými systémami.

V súčasnosti prevláda v literatúre názor, že každý neurón a ním inervované bunky, ako aj satelitné bunky (glia, Schwannove bunky, bunky spojivové tkanivo) tvoria regionálny trofický mikrosystém. Inervované štruktúry majú trofické vplyvy na neurón, ktorý ich inervuje. Tento systém funguje ako jeden útvar a túto jednotu zabezpečuje medzibunková interakcia pomocou trofických faktorov nazývaných „trofogény“ alebo „trofíny“. Poškodenie špecifikovaného trofického okruhu vo forme porušenia alebo blokády axoplazmatického prúdu prúdiaceho v oboch smeroch, transportujúceho trofické faktory, vedie k vzniku dystrofického procesu nielen v inervovanej štruktúre (sval, koža, iné neuróny), ale aj v inervujúcom neuróne.

Trofogény sú látky bielkovinovej a prípadne nukleárnej alebo inej povahy, ktoré sa uvoľňujú z zakončení axónu a vstupujú do synaptickej štrbiny, z ktorej sa presúvajú do inervovanej bunky. Medzi trofické faktory patria najmä látky proteínovej povahy, ktoré podporujú rast a diferenciáciu neurónov, napríklad nervový rastový faktor (Levi-Montalcini), fibroblastový rastový faktor a ďalšie proteíny rôzneho zloženia a vlastností.

Tieto spojenia v vo veľkom počte sa nachádzajú vo vyvíjajúcom sa nervovom systéme v embryonálnom období, ako aj pri regenerácii nervov po ich poškodení. Keď sa pridajú do kultúry neurónov, zabránia smrti niektorých buniek (jav podobný takzvanej „naprogramovanej“ smrti neurónov). K rastu regenerujúceho axónu dochádza s povinnou účasťou trofických faktorov, ktorých syntéza je posilnená poraneniami nervového tkaniva. Biosyntéza trofogénov je regulovaná prostriedkami, ktoré sa uvoľňujú pri poškodení neurónových membrán alebo ich prirodzenej stimulácii, ako aj v prípade inhibície neuronálnej aktivity. Plazmatická membrána neurónov obsahuje gangliozidy (sialoglykolipidy), ako je GM-I, ktoré podporujú rast a regeneráciu nervov, zvyšujú odolnosť neurónov voči poškodeniu a spôsobujú hypertrofiu zachovaných nervových buniek. Predpokladá sa, že gangliozidy aktivujú tvorbu trofogénov a druhých poslov. K regulátorom tohto procesu patria aj klasické neurotransmitery, ktoré menia úroveň sekundárnych intracelulárnych poslov; cAMP a teda cAMP-dependentné proteínkinázy môžu ovplyvňovať jadrový aparát a meniť aktivitu génov, ktoré určujú tvorbu trofických faktorov.

Je známe, že zvýšenie hladiny cAMP v intra- alebo extracelulárnom prostredí inhibuje mitotickú aktivitu buniek a zníženie jeho hladiny podporuje delenie buniek. cAMP má inverzný účinok na bunkovú proliferáciu. Spolu s tým cAMP a aktivátory adenylátcyklázy, ktorá určuje syntézu cAMP, stimulujú diferenciáciu buniek. Pravdepodobne trofogény rôznych tried, ktoré zabezpečujú proliferáciu a dozrievanie cieľových buniek, uplatňujú svoj vplyv prevažne prostredníctvom rôznych cyklických nukleotidov. Podobnú funkciu môžu vykonávať aktívne peptidy (enkefalíny, b-endorfíny, látka P atď.), ktoré zohrávajú úlohu modulátorov neurotransmisie. Tiež majú veľký význam ako induktory trofogénov alebo dokonca priamo plnia funkciu trofogénov. Údaje o dôležitej úlohe neurotransmiterov a aktívnych peptidov pri implementácii neurotrofickej funkcie naznačujú úzke spojenie funkčné a trofické vplyvy.

Zistilo sa, že trofický vplyv neurónu na cieľovú bunku sa realizuje prostredníctvom jej genetického aparátu. Bolo získaných veľa dôkazov, že neurotrofické vplyvy určujú stupeň diferenciácie tkaniva a denervácia vedie k strate diferenciácie. Z hľadiska metabolizmu, štruktúry a funkčných vlastností sa denervované tkanivo približuje embryonálnemu. Trofogény, ktoré vstupujú do cieľovej bunky endocytózou, sa priamo podieľajú na štrukturálnych a metabolických procesoch alebo ovplyvňujú genetický aparát, pričom spôsobujú buď expresiu alebo represiu určitých génov. Pri priamom zaradení sa tvoria relatívne krátkodobé zmeny v metabolizme a ultraštruktúre bunky a pri nepriamom zaradení cez genetický aparát dlhodobé a stabilné zmeny vlastností cieľovej bunky. Najmä v procese embryonálneho vývoja a pri regenerácii prerezaných axónov nervové vlákna vrastajúce do tkaniva vylučujú trofogény, ktoré zabezpečujú dozrievanie a vysokú diferenciáciu regulovaných buniek. Naopak, tieto bunky samy vylučujú svoje trofogény, ktoré orientujú a stimulujú rast. nervové vlákna, ako aj zabezpečenie nadviazania ich synaptických spojení.

Trofogény určujú funkčné vlastnosti inervované bunky, znaky metabolizmu a ultraštruktúry, ako aj stupeň ich diferenciácie. S postgangliovou denerváciou sa citlivosť týchto cieľových buniek na neurotransmitery dramaticky zvyšuje.

Je známe, že v čase narodenia je celý povrch vlákien kostrového svalstva zvierat citlivý na neurotransmiter acetylcholín a v procese postnatálneho vývoja sa cholinergná zóna opäť rozširuje a rozširuje sa na celý povrch. svalové vlákno, sa však reinerváciou zužuje. Zistilo sa, že počas procesu vrastania nervových vlákien do svalu spôsobujú trofogény, ktoré do neho prechádzajú transsynaptickou cestou, represiu syntézy cholinergných receptorov na transkripčnej úrovni, pretože v podmienkach derenvácie je inhibovaná ich zvýšená tvorba. inhibítormi syntézy proteínov a RNA.

Derenváciou (transekcia alebo extirpácia nervových elementov, imunosympatektómia) je možné dezinhibovať proliferatívnu potenciu, napríklad epitel rohovky a tkanivo očnej šošovky, bunky hematopoetického tkaniva. V druhom prípade sa pri zmiešanej (aferentno-eferentnej) denervácii časti kostnej drene zvyšuje počet buniek s chromozomálnymi aberáciami. Pravdepodobne v tomto prípade dochádza nielen k poruche metabolizmu v derenviovanej oblasti, ale aj k poruche eliminácie mutantných buniek.

Trofické funkcie sú charakteristické nielen pre koncové neuróny, ktoré regulujú činnosť buniek výkonných orgánov, ale aj pre centrálne a aferentné neuróny. Je známe, že pretínanie aferentných nervov spôsobuje dystrofické zmeny v tkanivách, pričom súčasne látky vytvorené v tomto tkanive môžu vstúpiť do senzorických neurónov a dokonca aj do neurónov CNS cez aferentné nervy. Viacerí autori ukázali, že transekcia neurónov a dendritov senzorických neurónov trigeminálneho (Gasserovho) uzla vedie k rovnakým degeneratívnym zmenám v rohovke bielych potkanov.

N.I. Grishchenkov a ďalší autori identifikovali a opísali všeobecný neurodystrofický syndróm, ktorý sa vyskytuje po encefalitíde, traumatickom poranení mozgu, vaskulárnych a iných léziách mozgu. Tento syndróm sa prejavuje rozšírenou lipodystrofiou, hemiatrofiou tváre, pigmentová dystrofia Leshke, celková alopécia, porucha trofizmu kostného tkaniva, opuch kože a podkožného tuku.

Extrémne závažné metabolické zmeny s rozvojom atrofie alebo dystrofie sa zisťujú v léziách eferentných nervov rôzneho pôvodu, ktoré troficky ovplyvňujú sliznice, kožu, svaly, kosti, ale aj vnútorné orgány. Poruchy trofickej funkcie eferentných neurónov sa môžu vyskytnúť nielen v dôsledku ich priameho poškodenia, ale aj v dôsledku narušenia činnosti centrálnych, vrátane interkalárnych alebo aferentných neurónov.

Cieľové tkanivá môžu zároveň retrográdne pôsobiť troficky na efektorové neuróny a prostredníctvom nich na interkalárne, centrálne a aferentné neuróny. V tomto zmysle sa zdá spravodlivé, že každý nerv, bez ohľadu na to, akú funkciu vykonáva, je súčasne nervom trofickým.

Podľa G. N. Kryzhanovského (1989) je nervový systém jedinou neurotrofickou sieťou, v ktorej si susedné a oddelené neuróny vymieňajú nielen impulzy, ale aj trofické signály, ako aj ich plastický materiál.

Porušenie nervového trofizmu.

Neurotrofická funkcia môže byť narušená tak pri poškodení samotného nervového systému, ako aj pri patologických procesoch v regulovaných orgánoch. To vedie k výrazným poruchám ich metabolizmu, štruktúry a aktivity, ktoré sa prejavujú najmä vo forme dystrofie. Predpokladá sa, že výskyt vlastných neurotrofických porúch, t.j. spojené s neuroplazmatickým prúdom, prípadne so znížením (zastavením) alebo zvýšením príjmu trofogénov do regulovaných buniek, ako aj v prípade príjmu abnormálnych, patogénnych trofických faktorov alebo patotrofogénov.

Najviac študovaným mechanizmom narušenia nervového trofizmu cieľových buniek je zastavenie prísunu trofických faktorov k nim, ku ktorému dochádza pri mnohých ochoreniach nervového systému, najmä pri mnohých ochoreniach nervového systému, najmä pri tzv. choroby nervovej sústavy, najmä pri takzvaných chorobách staroby.

V patologicky zmenených bunkách vznikajú patogény. Takže v epileptických neurónoch môžu vzniknúť látky, ktoré pôsobením axoplazmatického prúdu v iných neurónoch vyvolávajú v nich epileptické vlastnosti. Patologické proteíny, degeneríny, sa podieľajú na mechanizmoch „programovanej smrti“ neurónov. Úlohu patotrofogénu zrejme zohráva b-amyloid, ktorý sa vo veľkom množstve nachádza v plakoch v mozgovom tkanive pri Alzheimerovej chorobe.

Charakteristickým znakom denervovaného tkaniva je zjednodušenie štruktúry tkaniva, zjednodušenie štruktúrnej organizácie jeho organel, ktoré sa stávajú podobnými embryonálnym. V denervovanom tkanive zvyčajne klesá koncentrácia RNA a proteínov, aktivita o respiračné enzýmy a zvýšená aktivita enzýmov anaeróbnej glykolýzy. Vo svale počas denervácie sa menia fyzikálno-chemické vlastnosti myozín a jeho aktivita ATPázy klesá.

Pri lokálnej neurogénnej dystrofii, ktorá je výsledkom porušenia lokálnej inervácie, sa zvyčajne vyvíja progresívny ulcerózny proces. Okrem lokálnej dystrofie, generalizované dystrofický proces, ktorý vzniká pri vyš vegetatívne centrá. V týchto situáciách môže dôjsť k poškodeniu ústnej sliznice (vredy, aftózna stomatitída), strata zubov, krvácanie do pľúc a fokálna pneumónia, erózia a krvácanie do sliznice žalúdka a čriev. V dôsledku oslabenia intracelulárnej a bunkovej regenerácie nadobúdajú takéto ulcerózne procesy chronický recidivujúci charakter, majú tendenciu zovšeobecňovať a často dochádza k odmietnutiu orgánu alebo jeho časti. Takéto zmeny rovnakého typu môžu prebiehať pri rôznych chronických stavoch. nervové lézie, tak dostali názov štandardnej formy, nervová dystrofia. Je možné, že patotrofogény sa podieľajú na mechanizmoch tejto formy patológie. Je potrebné poznamenať, že mechanizmy rozvoja neurogénnej dystrofie v rôznych orgánoch nemožno redukovať iba na nedostatok trofogénov alebo zmenu ich vlastností, hoci tento mechanizmus sa zdá byť jedným z najdôležitejších. V každom prípade mnohé prejavy neurodystrofie počas denervácie reprodukuje blokátor axoplazmatického tokokolchicínu.

Pri denervácii môže mať veľký význam strata pôsobenia príslušného neurotransmiteru na cieľové bunky a vypnutie alebo oslabenie funkcie orgánu. Je to spôsobené tým, že samotné neurotransmitery môžu mať regulačný účinok na tvorbu a uvoľňovanie trofogénov z nervových zakončení a cieľových buniek prostredníctvom cyklických nukleotidov alebo iných druhých poslov. Okrem toho pôsobenie neurotransmiterov nevyhnutne zahŕňa metabolickú zložku zameranú na trofické zabezpečenie zvýšenej funkcie buniek. Napokon samotná strata funkcie (napríklad priečne pruhované svaly) alebo jeho oslabenie (pri denervácii) ovplyvňuje metabolizmus a vedie k atrofii v dôsledku nečinnosti.

Okrem straty trofických a neurotransmiterových vplyvov sú pri vzniku neurogénnej atrofie a dystrofie nepochybne dôležité poruchy prekrvenia orgánov a mikrocirkulácie, ktoré sa v tomto prípade vyskytujú. Pri vývoji neurogénnej dystrofie dôležitá úloha zohráva aj zmena reaktivity denervovaného tkaniva vo vzťahu k endokrinným vplyvom, kinínom a prostaglandínom, ako aj autoimunitnej reakcii organizmu.

Existujú nasledujúce typy neuróz:

1. Neurasténia (lat. - "nervové vyčerpanie"). Dôvod: dlhotrvajúci emočný stres, ktorý vedie k vyčerpaniu nervového systému. Konflikty v práci, rodinné problémy, nevyrovnaný osobný život. Mechanizmy psychologickú ochranu podľa typu „popierania“, „racionalizácie“, „represie“. Pacient s neurasténiou je z najvýznamnejších dôvodov narušený podráždenosťou. Ťažko sústreďujú pozornosť, rýchlo sa unavia, bolí ich hlava, srdce, majú narušené funkcie žalúdka, objavuje sa nespavosť, sú rozrušené sexuálne funkcie, znižuje sa závažnosť sexuálnych vzťahov. Porucha spánku.

2.Hystéria - vyskytuje sa častejšie u žien. Niekedy sa prezentujú ako vážne choré, nešťastné, „nepochopiteľné povahy“ a hlboko si zvykajú na obraz, ktorý vytvorili. Niekedy stačí náhodná nepríjemná drobná rodinná hádka, bezvýznamný úradný konflikt, aby pacient začal horko vzlykať, nadávať na všetko a všetkých, vyhrážať sa samovraždou. Hysterická reakcia zvyčajne začína, keď pacient potrebuje niečo dosiahnuť od druhých, alebo naopak, zbaviť sa svojich údajne nespravodlivých alebo jednoducho nežiaducich požiadaviek. Tieto reakcie sa môžu prejaviť nekontrolovateľnými slzami, mdlobami, sťažnosťami na závraty a nevoľnosť, vracaním, kŕčovitými informáciami prstov a vo všeobecnosti - príznaky takmer akejkoľvek choroby, ktorú táto osoba pozná, imaginárna paralýza, hluchota, hlas zmiznú. Ale pri tom všetkom sa hysterický záchvat nemôže považovať za simuláciu, najčastejšie sa vyskytuje popri túžbe človeka a spôsobuje, že trpí fyzicky a psychicky.

3.obsesívno kompulzívna porucha (psychasténia) - pretrvávajú úzkostné myšlienky, strachy, napríklad „chytiť chorobu“, stratiť milovaný, červenať sa pri rozprávaní, zostať sám v miestnosti a pod. Zároveň človek dobre chápe nelogickosť svojich strachov, ale nedokáže sa ich zbaviť.

Každá z nich sa vyskytuje u ľudí s určitým typom HND, so špecifickými chybami vo výchove a typickými nepriaznivými životnými situáciami.

Pavlov dal ako základ pre klasifikáciu neuróz typ vyššej nervovej aktivity. Rozlišuje tiež tri typy neuróz:

ja Neurasténia (ochorenie stredného typu vyššej nervovej aktivity):

- hyperstenická forma (periodicky dochádza k zmenám nálady, celkovej hyperestézii, zvýšenej podráždenosti; zároveň aj drobné dráždidlá: hlasný rozhovor, vŕzganie dverí a pod. vyvedú pacienta z rovnováhy - nevie sa udržať, zvyšuje hlas. Pacienti sa sťažujú na ťažkosti pri páde spí, nadmerné potenie búšenie srdca, bolesti hlavy);

- hypastenická forma (letargia, adynamia, apatia);

- neurasténia s prevahou stavu posadnutosti (objavujú sa pretrvávajúce úzkostné myšlienky, strachy).

II. Hystéria (neuróza umeleckého typu vyššej nervovej činnosti).

III. Psychasténia (duševná choroba).

Spôsoby prevencie neurózy.

Prevencia neurózy je komplexná úloha. Takáto prevencia zahŕňa množstvo psychohygienických a sociálnych aktivít, ktorých hlavným účelom je fyzická relaxácia a odstránenie emočného stresu.

Na to možno použiť rôzne metódy. V prvom rade ide, samozrejme, o odpočinok a normalizáciu rytmu života, aby človek prísne dodržiaval denný režim, ktorý mu vyhovuje: pracujte iba počas hodín na to určených, v určitom čase zmena zamestnania a odpočinku. Niekedy pri rozvíjajúcej sa neurotickej poruche môže byť veľkým prínosom využitie pravidelnej alebo mimoriadnej dovolenky s úplnou zmenou prostredia.

Vytvorenie priaznivého vonkajších podmienok a pozitívne prostredie je hlavným faktorom všetkých opatrení na prevenciu a prevenciu neuróz. Patrí sem okrem iného len priaznivé rodinné a životné prostredie, ale aj dobré a pokojné pracovné podmienky, racionálna a primeraná profesijná orientácia, predchádzanie emocionálnemu preťaženiu, eliminácia škodlivé podmienky pracovné a iné pracovné riziká atď.

Normalizácia všetkých vonkajšie faktory zabraňuje hromadeniu nervového napätia v tele, podporuje normálny a pravidelný odpočinok a pomáha pri úľave negatívne emócie v prípade ich výskytu.

Niekedy je však vytvorenie priaznivých vonkajších podmienok jednoducho nemožné a vtedy treba prijať radikálnejšie opatrenia. V niektorých prípadoch sa stáva nevyhnutnosťou radikálne zmeniť situáciu – napríklad zmeniť prácu alebo dokonca povolanie. Nemali by ste sa toho báť - akejkoľvek poruche je ľahšie predchádzať, ako ju neskôr liečiť.

Ak však tieto opatrenia nepomôžu a nervové napätie naďalej rastie, potom Najlepšia cesta na zvládnutie takejto situácie – bezodkladne vyhľadajte radu psychoterapeuta.

Psychoterapeutická pomoc ako jedno z preventívnych opatrení

Ako preventívne opatrenie pre neurózy psychoterapeut poučí pacienta autogénny tréning, metódy duševnej sebakontroly, metódy duševnej relaxácie. V prípade potreby bude pacientovi predpísaný a predpísaný na zmiernenie jeho stavu. medikamentózna liečba. Hlavnou úlohou lekára pri prevencii neurotických porúch je však mobilizovať a aktivovať prirodzené sily jednotlivca, zamerať ich na zotavenie a normalizáciu celkového stavu. mentálny stav organizmu.

Ale pri prevencii nervových chorôb sa nemožno spoliehať iba na lekára - pacient sa musí aktívne podieľať na jeho zotavení. Je známe, že najlepšou ochranou pred neurotickými a úzkostnými poruchami je práca, no nie len práca ako prostriedok existencie a prežitia, ale práca pre vlastné potešenie.

Čím širšie sú záujmy človeka, tým viac má všemožných aktivít, domácich väzieb a koníčkov, tým sa cíti vyrovnanejšie a ľahšie znáša životné trápenia a zlyhania. A v arzenáli lekárov už existujú nielen preventívne metódy, ale aj účinné lieky, a to ako na prevenciu, tak aj na liečbu úzkostných a neurotických porúch.

Vegetatívna dysfunkcia.

Autonómna dysfunkcia - komplex funkčné poruchy v dôsledku dysregulácie cievny tonus a vedie k rozvoju neurózy, arteriálnej hypertenzie a zhoršeniu kvality života. Tento stav je charakterizovaný stratou normálnej reakcie krvných ciev na rôzne podnety: buď sa silne zužujú alebo rozširujú. Takéto procesy porušujú všeobecné blaho človeka.

Autonómna dysfunkcia je pomerne častá, vyskytuje sa u 15 % detí, 80 % dospelých a 100 % dospievajúcich. Ženy trpia autonómnou dystóniou niekoľkokrát častejšie ako muži.

Autonómny nervový systém reguluje funkcie orgánov a systémov v súlade s exogénnymi a endogénnymi dráždivými faktormi. Funguje nevedome, pomáha udržiavať homeostázu a prispôsobuje telo meniacim sa podmienkam prostredia. Autonómny nervový systém je rozdelený na dva podsystémy - sympatické a parasympatické, ktoré fungujú opačným smerom.

Sympatický nervový systém oslabuje peristaltiku čriev, zvyšuje potenie, zvyšuje srdcovú frekvenciu a zlepšuje činnosť srdca, rozširuje zreničky, sťahuje cievy, zvyšuje krvný tlak.

Parasympatické oddelenie znižuje svaly a zvyšuje gastrointestinálnu motilitu, stimuluje žľazy v tele, rozširuje cievy, spomaľuje činnosť srdca, znižuje krvný tlak, sťahuje zrenicu.

Obe tieto oddelenia sú v rovnovážnom stave a aktivujú sa len podľa potreby. Ak jeden zo systémov začne dominovať, práca vnútorných orgánov a tela ako celku je narušená. To sa prejavuje zodpovedajúcimi klinickými príznakmi, ako aj rozvojom kardioneurózy, neurocirkulačnej dystónie, psychovegetatívneho syndrómu, vegetopatie.

Etiológia. Porušenie nervová regulácia je základnou príčinou vegetatívnej dystónie a vedie k poruchám činnosti rôznych orgánov a systémov. Prispieť k rozvoju ochorenia diabetes mellitus, obezity, hormonálnych zmien, zlých návykov.

Symptómy.Počiatočná fáza patológie je charakterizovaná vegetatívnou neurózou. Vegetatívna neuróza charakterizované vazomotorickými zmenami, poruchou citlivosti kože a svalovým trofizmom, viscerálnymi poruchami a alergickými prejavmi. Na začiatku ochorenia vystupujú do popredia prejavy neurasténie a potom sa pripájajú zvyšné príznaky.

Hlavné syndrómy autonómna dysfunkcia:

· Syndróm duševných porúch prejavuje sa nízkou náladou, ovplyvniteľnosťou, sentimentalitou, plačlivosťou, letargiou, melanchóliou, nespavosťou, sklonom k sebaobviňovaniu, nerozhodnosťou, hypochondriou, zníženou motorickou aktivitou. U pacientov vzniká nekontrolovateľná úzkosť bez ohľadu na konkrétnu životnú udalosť.

· Srdcový syndróm Prejavuje sa bolesťou srdca rôzneho charakteru: boľavá, záchvatovitá, boľavá, pálivá, krátkodobá, konštantná. Vyskytuje sa počas alebo po fyzickej námahe, strese, emočnom strádaní.

· Asteno-vegetatívny syndróm charakterizované zvýšenou únavou, zníženou výkonnosťou, vyčerpaním organizmu, intoleranciou na hlasité zvuky, meteosenzitivitou. Porucha prispôsobenia sa prejavuje nadmernou bolestivou reakciou na akúkoľvek udalosť.

· respiračný syndróm sa vyskytuje pri somatoformnej autonómnej dysfunkcii dýchací systém. Je založená na nasledujúcom klinické príznaky: objavenie sa dýchavičnosti v čase stresu, subjektívny pocit nedostatku vzduchu, kompresia hrudník, ťažkosti s dýchaním, dusenie. Akútny priebeh Tento syndróm je sprevádzaný silnou dýchavičnosťou a môže viesť k uduseniu.

· Neurogastrický syndróm prejavuje sa aerofágiou, spazmom pažeráka, duodenostázou, pálením záhy, častým grganím, čkaním na verejných miestach, plynatosťou, zápchou. Bezprostredne po strese je u pacientov narušený proces prehĺtania, dochádza k bolesti za hrudnou kosťou. Pevné jedlo sa prehĺta oveľa ľahšie ako tekuté. Bolesť žalúdka zvyčajne nesúvisí s jedlom.

· Symptómy kardiovaskulárneho syndrómu sú bolesti srdca, ktoré sa vyskytujú po strese a nie sú zastavené užívaním koronalitídy. Pulz sa stáva labilným arteriálny tlak kolíše, tepová frekvencia sa zvyšuje.

· Cerebrovaskulárny syndróm prejavuje sa migrenóznou bolesťou hlavy, zhoršenou inteligenciou, zvýšenou podráždenosťou, v závažných prípadoch - ischemickými záchvatmi a rozvojom mŕtvice.

· Syndróm porúch periférnych ciev charakterizované výskytom opuchu a hyperémie končatín, myalgie, kŕčov. Tieto príznaky sú spôsobené porušením cievneho tonusu a priepustnosti cievnej steny.

Odstráňte zdroje stresu: normalizovať rodinné a domáce vzťahy, predchádzať konfliktom v práci, v detských a výchovných skupinách. Pacienti by nemali byť nervózni, mali by sa vyhýbať stresovým situáciám. Pozitívne emócie sú jednoducho potrebné pre pacientov s autonómnou dystóniou. Je užitočné počúvať príjemnú hudbu, pozerať len dobré filmy a prijímať pozitívne informácie.

Výživa by mali byť vyvážené, čiastkové a časté. Pacientom sa odporúča, aby obmedzili používanie slaných a korenených jedál a so sympatikotóniou úplne vylúčili silný čaj a kávu.

Nedostatočný a nedostatočný spánok narúša fungovanie nervového systému. Musíte spať aspoň 8 hodín denne v teplom, dobre vetranom priestore, na pohodlnej posteli. Nervový systém je v priebehu rokov uvoľnený. Jeho obnovenie si vyžaduje vytrvalú a dlhodobú liečbu.

Lieky:

trankvilizéry - "Seduxen", "Phenazepam", "Relanium";

neuroleptiká - Frenolon, Sonapax.

nootropiká - Pantogam, Piracetam.

prášky na spanie - "Temazepam", "Flurazepam" atď.

Fyzioterapia a hydroterapia sú zobrazené.

Emocionálny stres môže byť produkovaný aj vystavením veľmi silným alebo nezvyčajným podnetom alebo ubližovaním zvieraťu v rôznych intervaloch počas dlhého časového obdobia.

Veľmi často je príčinou emočného stresu „konfliktná situácia“, v ktorej človek alebo zviera nemôže uspokojiť svoje vedúce biologické alebo sociálne potreby. V konfliktnej situácii, najmä v dlhodobej alebo často sa opakujúcej, dochádza k hromadeniu emočného napätia, ktoré v dôsledku nedostatočných inhibičných procesov môže prejsť až do pretrvávajúcej excitácie niektorých nervových centier. Táto excitácia cez ANS a hypotalamo-hypofyzárny aparát vedie k narušeniu činnosti vnútorných orgánov a endokrinného systému, vzniku stabilnej hypertenzie, ischemickej choroby srdca, ulceróznych lézií gastrointestinálneho traktu, diabetes mellitus, tyreotoxikózy, menštruačných nepravidelností, atď.

Metódy na modelovanie neuróz u zvierat:

1. Obmedzenie reflexu - pud slobody - fixácia v stroji

2. Zmena denného rytmu výživy a svetelného rytmu

3. Zmena zaužívaných hierarchických vzťahov

4. Astenizácia NR (hluk, žiarenie, izolácia od rodičov v detstve).

U cholerikov vznikajú excitačné neurózy s tvorbou reakcií aktívneho hľadania.

Flegmatik je charakterizovaný vývojom excitačného typu nervózy s patologickou pohyblivosťou nervových procesov.

Sangvinik je najodolnejší typ voči rozmnožovaniu neuróz. Zvýšenie sily podnetu, prudké zvýšenie aktivity a opakovanie vplyvov môže viesť k neuróze.

Príčiny: sociálne, psychogénne.

3 skupiny neuróz:

1. Neuro-obsedantné stavy (keď nie je možné realizovať ašpirácie, túžby, potreby jednotlivca z morálnych alebo iných dôvodov. V kôre je trvalé patologické zameranie excitácie. Nástup neurózy sa tvorí podľa typu patologického podmieneného reflexu. Opakuje sa pocit strachu z určitých predmetov, činností, situácií.)

Jednoduché fóbie - klaustrofóbia, kancerofóbia

Sociálne fóbie – strach z verejného vystupovania, strach z používania verejnej dopravy

Obsedantno-kompulzívne poruchy - obsedantné myšlienky, nápady, neustále sebakontroly (zatvorili ste dvere, ušli plyn).

2. Hysterická neuróza (s nadhodnotenými nárokmi jedinca v kombinácii s podceňovaním a ignorovaním požiadaviek okolitých a reálnych podmienok. Charakteristické sú rýchle polymorfné premenlivé príznaky:

2) pohybové poruchy

3) zmyslové poruchy

4) vegetatívne a sexuálne poruchy.

3. Neurasténia - nervové vyčerpanie, s nadmernými požiadavkami jednotlivca na seba, nesúlad medzi jeho skutočnými schopnosťami a túžbami, s prepracovaním, dlhodobým vystavením traumatickej situácii. Charakterizuje ju podráždenosť, inkontinencia, netrpezlivosť, celková slabosť, znížená výkonnosť, ospalosť, vegetatívne a sexuálne poruchy.

Prejavy neurotických stavov:

1. Vegetatívne reakcie - tachykardia, arytmia, dýchavičnosť, začervenanie alebo blednutie tváre, poruchy spánku, chuť do jedla, bolesť srdca

2. Senzomotorika - citlivosť na vonkajšie vplyvy, nervozita, gestikulácia, prechodná paralýza a paréza, neadekvátna mimika.

3. Afektívne reakcie – búrlivé emócie: strach, úzkosť, vzlyky, zneužívanie; pacient neovláda svoje pocity, pocity ovláda pacient.

4. Ideové (mentálne) spracovanie situácie a vypracovanie programu na prekonanie bolestivej situácie.

Princípy liečby neurózy:

1. Nechajte pacienta hovoriť

2. Eliminovať neurotické faktory

3. Režim práce a odpočinku

4. Upokojiť, upokojiť, povzbudiť, povedať podstatu choroby, náprava osobnosti

5. Psychoterapia úzkostných porúch – relaxácia, meditácia

6. Na sociálne fóbie - behaviorálna psychoterapia

7. Vyhýbajte sa alkoholu, kofeínu, fajčeniu

8. Sedatívna terapia

9. Adaptogény

10. Fyzioterapia, akupunktúra, muzikoterapia.

Najdôležitejším aspektom Pavlovovej činnosti je tiež

že sa mu podarilo vytvoriť nové hodnotné postoje v porozumení

a liečenie nervových chorôb.

Pavlov zistil, že základom funkcie nervového systému

ležia dva procesy - proces excitácie ako výraz

činnosti a proces inhibície ako výraz dočasných

tlmenie tejto činnosti. Pavlov zvažoval týchto dvoch

opačné procesy vo vzájomnom prepájaní a prenikaní.

To sa odrazilo v jeho prechode od spontánnej dialektiky

materialistické pohľady na základy dialekticko-materiálu

alistickej teórie poznania.

Na základe štúdia stupňa a povahy odozvy

nervová reakcia, teda štúdium vzorcov počas

procesy excitácie a inhibície, vyvinul Pavlov

veľmi dôležitá pre ošetrujúcich lekárov náuka o temperamentoch a

neuróz.

Pavlov už dávno dokázal, že zvyčajne podmienený reflex

u zvierat sa tvorí, keď po stimulačnom signáli

napríklad za tikotom metronómu, krokmi sprievodcu,

nasleduje silný nepodmienený reflex - jedlo - alebo,

naopak, nasledovať signál nebezpečenstva - šuchot prikrčenia

nepriateľ nasleduje nebezpečenstvo.

Podmienené reflexy nie sú také silné ako nepodmienené. Oni

veľmi vrtošivé, krehké. Jedlo dráždi

byť posilnená jedením, inak, ak signál

jedlo (tikanie metronómu, kroky) nie je posilnené

jedlo, podmienený reflex oslabuje, spomaľuje a potom

úplne zmizne.

Pavlovova doktrína excitácie a inhibície môže byť

je základom chápania neurózy. Vznikajú neurózy

často pod vplyvom supersilných podráždení, zážitkov,

nezvyčajné udalosti. Podľa Pavlova je neuróza porušením

inhibičná alebo excitačná aktivita kôry

mozgu v dôsledku prepätia.

Rieky a kanály sa vyliali z brehov. Vivária, kde boli chované

Pavlovove pokusné zvieratá boli zaplavené vodou. zamestnancov

na čele s Alexejom Dmitrievičom Speranským začal

zachrániť zvieratá, ale extrahovať z buniek, ktoré sa vynorili

psov, bolo potrebné ich ponoriť s hlavou až po úroveň

dvere. Psy sa bránili, mysleli si, že idú

Psy sa podarilo zachrániť, no čoskoro sa A. D. Speransky obrátil

Pavlovova pozornosť, že niektorí z nich stratili podmienku

predtým vytvorené spojenia. Po troche práce so psami

podarilo obnoviť tieto väzby, ale stali sa nestabilnými,

ľahko zmizli (≪ podmienené sliny≫ často prestali byť prideľované).

V tom istom čase sa psa zmocnila úzkosť: to

triasol sa, pišťal atď.

Pavlov sa začal o tento fenomén zaujímať a okamžite sa ujal

jeho dešifrovanie. Do miestnosti, kde bola obeť

zviera, voda bola pustená pod dvere. Toto malo efekt:

pes bol znepokojený, triasol sa od strachu.

Pavlov a Speransky vysvetlili:

1. Pes ochorel na to, čo sa v ambulancii nazýva r e a.

do t a v n o g o n e v r o z a.

Mechanizmus tohto ochorenia je teda tiež reflexný.

U psa sa vyvinul abnormálny podmienený reflex.

Takéto reflexy sa vytvárajú aj u ľudí: napríklad kto podstúpil

havária vlaku, človek upadne do alarmujúceho stavu,

keď počuje piskot vlaku.

Z poškodeného nervového systému sa objavujú

príznaky takzvanej "dráždivej slabosti", t.j.

ľahká reakcia na menšie podnety. Elektrické

volanie viac či menej badateľnej sily, doteraz

zvieratami dokonale tolerovaný, sa pre neho stáva

dráždidlo – oslabený mozog ho neznáša.

Na druhej strane častá inhibícia podmienených reflexov

môže viesť k rozvoju neurózy u zvierat. Vytváraním

v experimente konfliktné podmienky medzi inhibíciou a

vzruch v mozgovej kôre, dostal I. P. Pavlov

psy majú rôzne stupne funkčného poškodenia

(zvláštne poruchy) nervového systému, ktoré boli v niekt

podobnými črtami ako pozorované neurotické stavy

v ambulancii. V skutočnosti je všeobecne známe, že ľudia

so slabým nervovým systémom sa v dôsledku toho vyskytuje neuróza

preťaženie mozgovej kôry inhibičnými silami.

Tu je matka, ktorá sa stará o svojho ťažko chorého syna. Ona

mala by pred ním dlho skrývať svoje obavy a utrpenie, mala by

usmievajte sa, upokojte pacienta. Chce sa jej plakať, ale ona

do mesiaca potláča smútok, drží sa na uzde.

Napätie B O L AND (ako hovoríme), mobilizácia ≪ kortikálna

mechanizmov, umelo tlmí svoje pocity.

V dôsledku takéhoto prepätia sa u nej vyvinie reaktívna

neuróza. Nakoniec dôjde k zrúteniu: spadne

do melanchólie, už nevlastní mechanizmus sily vôle.

≪ To isté sa deje so psami, - opakoval som viackrát

Pavlov svoju myšlienku študentom. - K r a t e r e n t e r e n t -

aby ste znížili proces brzdenia, opýtajte sa zvieraťa

náročná úloha - a jeho nervový systém -

f i r o r v e t c i ≫ .

Nie každý ≪ sa však pokazí≫ . Niektorí psi majú všetky druhy

excitačné a inhibičné reakcie rýchlo prechádzajú bez akýchkoľvek

dôsledky.

Emocionálny stres môže byť produkovaný aj vystavením veľmi silným alebo nezvyčajným podnetom alebo ubližovaním zvieraťu v rôznych intervaloch počas dlhého časového obdobia.

Veľmi často je príčinou emočného stresu „konfliktná situácia“, v ktorej človek alebo zviera nemôže uspokojiť svoje vedúce biologické alebo sociálne potreby. V konfliktnej situácii, najmä v dlhodobej alebo často sa opakujúcej, dochádza k hromadeniu emočného napätia, ktoré v dôsledku nedostatočných inhibičných procesov môže prejsť až do pretrvávajúcej excitácie niektorých nervových centier. Táto excitácia cez ANS a hypotalamo-hypofyzárny aparát vedie k narušeniu činnosti vnútorných orgánov a endokrinného systému, vzniku stabilnej hypertenzie, ischemickej choroby srdca, ulceróznych lézií gastrointestinálneho traktu, diabetes mellitus, tyreotoxikózy, menštruačných nepravidelností, atď.

Metódy na modelovanie neuróz u zvierat:

1. Obmedzenie reflexu - pud slobody - fixácia v stroji

2. Zmena denného rytmu výživy a svetelného rytmu

3. Zmena zaužívaných hierarchických vzťahov

4. Astenizácia NR (hluk, žiarenie, izolácia od rodičov v detstve).

U cholerikov vznikajú excitačné neurózy s tvorbou reakcií aktívneho hľadania.

Flegmatik je charakterizovaný vývojom excitačného typu nervózy s patologickou pohyblivosťou nervových procesov.

Sangvinik je najodolnejší typ voči rozmnožovaniu neuróz. Zvýšenie sily podnetu, prudké zvýšenie aktivity a opakovanie vplyvov môže viesť k neuróze.

Príčiny: sociálne, psychogénne.

3 skupiny neuróz:

Jednoduché fóbie - klaustrofóbia, kancerofóbia

Sociálne fóbie – strach z verejného vystupovania, strach z používania verejnej dopravy

Obsedantno-kompulzívne poruchy - obsedantné myšlienky, nápady, neustále sebakontroly (zatvorili ste dvere, ušli plyn).

2) pohybové poruchy

3) zmyslové poruchy

4) vegetatívne a sexuálne poruchy.

Prejavy neurotických stavov:

1. Vegetatívne reakcie - tachykardia, arytmia, dýchavičnosť, začervenanie alebo blednutie tváre, poruchy spánku, chuť do jedla, bolesť srdca

2. Senzomotorika - citlivosť na vonkajšie vplyvy, nervozita, gestikulácia, prechodná paralýza a paréza, neadekvátna mimika.

3. Afektívne reakcie – búrlivé emócie: strach, úzkosť, vzlyky, zneužívanie; pacient neovláda svoje pocity, pocity ovláda pacient.

4. Ideové (mentálne) spracovanie situácie a vypracovanie programu na prekonanie bolestivej situácie.

Princípy liečby neurózy:

1. Nechajte pacienta hovoriť

2. Eliminovať neurotické faktory

3. Režim práce a odpočinku

4. Upokojiť, upokojiť, povzbudiť, povedať podstatu choroby, náprava osobnosti

5. Psychoterapia úzkostných porúch – relaxácia, meditácia

6. Na sociálne fóbie - behaviorálna psychoterapia

7. Vyhýbajte sa alkoholu, kofeínu, fajčeniu

8. Sedatívna terapia

9. Adaptogény

10. Fyzioterapia, akupunktúra, muzikoterapia.

170. Porušenie trofickej funkcie nervového systému: etiológia, patogenéza, hlavné prejavy. Pojem trofogény a patogény

Moderné koncepty neurotrofickej funkcie.

V súčasnosti prevláda v literatúre názor, že každý neurón a ním inervované bunky, ako aj satelitné bunky (glia, Schwannove bunky, bunky spojivového tkaniva) tvoria regionálny trofický mikrosystém. Inervované štruktúry majú trofické vplyvy na neurón, ktorý ich inervuje. Tento systém funguje ako jeden útvar a túto jednotu zabezpečuje medzibunková interakcia pomocou trofických faktorov nazývaných „trofogény“ alebo „trofíny“. Poškodenie špecifikovaného trofického okruhu vo forme porušenia alebo blokády axoplazmatického prúdu prúdiaceho v oboch smeroch, transportujúceho trofické faktory, vedie k vzniku dystrofického procesu nielen v inervovanej štruktúre (sval, koža, iné neuróny), ale aj v inervujúcom neuróne.

Tieto zlúčeniny sa nachádzajú vo veľkých množstvách vo vyvíjajúcom sa nervovom systéme v embryonálnom období, ako aj pri regenerácii nervov po ich poškodení. Keď sa pridajú do kultúry neurónov, zabránia smrti niektorých buniek (jav podobný takzvanej „naprogramovanej“ smrti neurónov). K rastu regenerujúceho axónu dochádza s povinnou účasťou trofických faktorov, ktorých syntéza je posilnená poraneniami nervového tkaniva. Biosyntéza trofogénov je regulovaná prostriedkami, ktoré sa uvoľňujú pri poškodení neurónových membrán alebo ich prirodzenej stimulácii, ako aj v prípade inhibície neuronálnej aktivity. Plazmatická membrána neurónov obsahuje gangliozidy (sialoglykolipidy), ako je GM-I, ktoré podporujú rast a regeneráciu nervov, zvyšujú odolnosť neurónov voči poškodeniu a spôsobujú hypertrofiu zachovaných nervových buniek. Predpokladá sa, že gangliozidy aktivujú tvorbu trofogénov a druhých poslov. K regulátorom tohto procesu patria aj klasické neurotransmitery, ktoré menia úroveň sekundárnych intracelulárnych poslov; cAMP a teda cAMP-dependentné proteínkinázy môžu ovplyvňovať jadrový aparát a meniť aktivitu génov, ktoré určujú tvorbu trofických faktorov.

Je známe, že zvýšenie hladiny cAMP v intra- alebo extracelulárnom prostredí inhibuje mitotickú aktivitu buniek a zníženie jeho hladiny podporuje delenie buniek. cAMP má inverzný účinok na bunkovú proliferáciu. Spolu s tým cAMP a aktivátory adenylátcyklázy, ktorá určuje syntézu cAMP, stimulujú diferenciáciu buniek. Pravdepodobne trofogény rôznych tried, ktoré zabezpečujú proliferáciu a dozrievanie cieľových buniek, uplatňujú svoj vplyv prevažne prostredníctvom rôznych cyklických nukleotidov. Podobnú funkciu môžu vykonávať aktívne peptidy (enkefalíny, b-endorfíny, látka P atď.), ktoré zohrávajú úlohu modulátorov neurotransmisie. Veľký význam majú aj ako induktory trofogénov alebo dokonca priamo plnia funkciu trofogénov. Údaje o dôležitej úlohe neurotransmiterov a aktívnych peptidov v neurotrofickej funkcii naznačujú úzky vzťah medzi funkčnými a trofickými vplyvmi.

Zistilo sa, že trofický vplyv neurónu na cieľovú bunku sa realizuje prostredníctvom jej genetického aparátu. Bolo získaných veľa dôkazov, že neurotrofické vplyvy určujú stupeň diferenciácie tkaniva a denervácia vedie k strate diferenciácie. Z hľadiska metabolizmu, štruktúry a funkčných vlastností sa denervované tkanivo približuje embryonálnemu. Trofogény, ktoré vstupujú do cieľovej bunky endocytózou, sa priamo podieľajú na štrukturálnych a metabolických procesoch alebo ovplyvňujú genetický aparát, pričom spôsobujú buď expresiu alebo represiu určitých génov. Pri priamom zaradení sa tvoria relatívne krátkodobé zmeny v metabolizme a ultraštruktúre bunky a pri nepriamom zaradení cez genetický aparát dlhodobé a stabilné zmeny vlastností cieľovej bunky. Najmä v procese embryonálneho vývoja a pri regenerácii prerezaných axónov nervové vlákna vrastajúce do tkaniva vylučujú trofogény, ktoré zabezpečujú dozrievanie a vysokú diferenciáciu regulovaných buniek. Naopak, tieto bunky samy vylučujú svoje trofogény, ktoré orientujú a stimulujú rast nervových vlákien, ako aj zabezpečujú vytvorenie ich synaptických spojení.

Trofogény určujú funkčné vlastnosti inervovaných buniek, vlastnosti metabolizmu a ultraštruktúry, ako aj stupeň ich diferenciácie. S postgangliovou denerváciou sa citlivosť týchto cieľových buniek na neurotransmitery dramaticky zvyšuje.

Je známe, že v čase narodenia je celý povrch vlákien kostrového svalstva zvierat citlivý na neurotransmiter acetylcholín a v procese postnatálneho vývoja sa cholinergná zóna opäť rozšíri a rozšíri sa na celý povrch svalového vlákna, ale pri reinervácii sa zužuje. Zistilo sa, že počas procesu vrastania nervových vlákien do svalu spôsobujú trofogény, ktoré do neho prechádzajú transsynaptickou cestou, represiu syntézy cholinergných receptorov na transkripčnej úrovni, pretože v podmienkach derenvácie je inhibovaná ich zvýšená tvorba. inhibítormi syntézy proteínov a RNA.

N.I. Grishchenkov a ďalší autori identifikovali a opísali všeobecný neurodystrofický syndróm, ktorý sa vyskytuje po encefalitíde, traumatickom poranení mozgu, vaskulárnych a iných léziách mozgu. Tento syndróm sa prejavuje rozšírenou lipodystrofiou, hemiatrofiou tváre, Leshkeho pigmentovou dystrofiou, celkovou alopéciou, poruchou trofiky kostného tkaniva, edémom kože a podkožného tuku.

Extrémne závažné metabolické zmeny s rozvojom atrofie alebo dystrofie sa zisťujú v léziách eferentných nervov rôzneho pôvodu, ktoré troficky ovplyvňujú sliznice, kožu, svaly, kosti a vnútorné orgány. Poruchy trofickej funkcie eferentných neurónov sa môžu vyskytnúť nielen v dôsledku ich priameho poškodenia, ale aj v dôsledku narušenia činnosti centrálnych, vrátane interkalárnych alebo aferentných neurónov.

Porušenie nervového trofizmu.

Charakteristickým znakom denervovaného tkaniva je zjednodušenie štruktúry tkaniva, zjednodušenie štruktúrnej organizácie jeho organel, ktoré sa stávajú podobnými embryonálnym. V denervovanom tkanive zvyčajne klesá koncentrácia RNA a proteínov, znižuje sa aktivita respiračných enzýmov a zvyšuje sa aktivita enzýmov anaeróbnej glykolýzy. Vo svale sa pri denervácii menia fyzikálno-chemické vlastnosti myozínu a znižuje sa jeho aktivita ATPázy.

Pri lokálnej neurogénnej dystrofii, ktorá je výsledkom porušenia lokálnej inervácie, sa zvyčajne vyvíja progresívny ulcerózny proces. Okrem lokálnej dystrofie je možný aj generalizovaný dystrofický proces, ktorý vzniká pri poškodení vyšších vegetatívnych centier. V týchto situáciách dochádza k poškodeniu ústnej sliznice (vredy, aftózna stomatitída), vypadávaniu zubov, krvácaniu do pľúc a ložiskovým zápalom pľúc, erózii a krvácaniu na sliznici žalúdka a čriev. V dôsledku oslabenia intracelulárnej a bunkovej regenerácie nadobúdajú takéto ulcerózne procesy chronický recidivujúci charakter, majú tendenciu zovšeobecňovať a často dochádza k odmietnutiu orgánu alebo jeho časti. Takéto zmeny rovnakého typu môžu prebiehať pri rôznych chronických nervových léziách, preto sa nazývajú štandardná forma, nervová dystrofia. Je možné, že patotrofogény sa podieľajú na mechanizmoch tejto formy patológie. Je potrebné poznamenať, že mechanizmy rozvoja neurogénnej dystrofie v rôznych orgánoch nemožno redukovať iba na nedostatok trofogénov alebo zmenu ich vlastností, hoci tento mechanizmus sa zdá byť jedným z najdôležitejších. V každom prípade mnohé prejavy neurodystrofie počas denervácie reprodukuje blokátor axoplazmatického tokokolchicínu.

Okrem straty trofických a neurotransmiterových vplyvov sú pri vzniku neurogénnej atrofie a dystrofie nepochybne dôležité poruchy prekrvenia orgánov a mikrocirkulácie, ktoré sa v tomto prípade vyskytujú. Pri vzniku neurogénnej dystrofie zohráva významnú úlohu aj zmena reaktivity denervovaného tkaniva vo vzťahu k endokrinným vplyvom, kinínom a prostaglandínom, ako aj autoimunitná reakcia organizmu.