☰

Mide ve duodenum peptik ülserinin etiyolojisi. Mide ve duodenumun peptik ülseri. Hastalığı teşhis etme yöntemleri

- midede ülseratif lezyonların oluşumu, ilerleme eğilimi ve komplikasyonların oluşumu ile ortaya çıkan kronik bir polietiyolojik patoloji. Peptik ülserin ana klinik belirtileri midede ağrı ve dispeptik semptomları içerir. Tanı standardı, patolojik alanların biyopsisi, mide radyografisi, H. pylori tespiti ile endoskopik incelemedir. Tedavi karmaşıktır: diyet ve fizyoterapi, Helicobacter pylori enfeksiyonunun yok edilmesi, hastalığın komplikasyonlarının cerrahi olarak düzeltilmesi.

Genel bilgi

Midenin peptik ülseri (GU) - döngüsel olarak tekrarlayan kronik hastalık, alamet-i farika mide duvarının ülserasyonudur. PUD, gastrointestinal sistemin en yaygın patolojisidir: çeşitli kaynaklara göre, dünya nüfusunun% 5 ila 15'i bu hastalıktan muzdariptir ve şehir sakinleri arasında patoloji beş kat daha sık görülür. Gastroenteroloji alanında birçok uzman mide ülseri kavramlarını birleştirir ve duodenum, bu tamamen doğru değil - duodenumdaki ülserasyon, mide ülserlerinden 10-15 kat daha sık teşhis edilir. Ancak JABZ, dikkatli çalışma ve geliştirme gerektirir. modern yöntemler tanı ve tedavi, çünkü bu hastalık ölümcül komplikasyonların gelişmesine yol açabilir.

Mide ülserlerinin birincil tespiti vakalarının yaklaşık% 80'i çalışma çağında (40 yaşına kadar) ortaya çıkar. Çocuklarda ve ergenlerde mide ülseri nadiren teşhis edilir. Yetişkin nüfus arasında erkeklerin baskınlığı var (kadınlar 3-10 kat daha az GU alıyor); ancak yaşlılıkta insidanstaki cinsiyet farklılıkları düzelir. Kadınlarda hastalık daha hafiftir, çoğu durumda asemptomatiktir, nadiren kanama ve perforasyon ile komplike hale gelir.

Midenin peptik ülseri, popülasyondaki sakatlık nedenleri arasında ikinci sıradadır (kardiyovasküler patolojiden sonra). Bu nozolojinin uzun süredir çalışılmasına rağmen (bir yüzyıldan fazla), hastalığın ilerlemesini durdurabilecek ve hastayı tamamen iyileştirebilecek terapötik etki yöntemleri henüz bulunamamıştır. GU insidansı tüm dünyada sürekli olarak artmakta ve terapistlerin, gastroenterologların ve cerrahların dikkatini gerektirmektedir.

sınıflandırma

Bugüne kadar, dünya çapında bilim adamları ve klinisyenler, mide ülserlerinin sınıflandırılması konusunda bir anlaşmaya varamadılar. Yerli uzmanlar sistematize ediyor bu patoloji aşağıdaki gerekçelerle:

  • nedensel faktör– H. pylori ile ilişkili veya H. pylori ile ilişkili olmayan GU, semptomatik ülserler;
  • yerelleştirme- kardia, antrum veya mide gövdesi, pilor ülseri; midenin daha fazla veya daha az eğriliği, ön, arka duvarı;
  • kusur sayısı- soliter ülser veya çoklu ülserler;
  • kusur boyutları- küçük ülser (5 mm'ye kadar), orta (20 mm'ye kadar), büyük (30 mm'ye kadar), dev (30 mm'den fazla);
  • hastalık aşaması- alevlenme, remisyon, skarlaşma (kırmızı veya beyaz skar), midede sikatrisyel deformite;
  • hastalığın seyri- akut (mide ülseri ilk kez teşhis edildi), kronik (periyodik alevlenmeler ve remisyonlar kaydedildi);
  • komplikasyonlar- Mide kanaması, perfore mide ülseri, penetrasyon, midenin sikatrisyel ve ülseratif stenozu.

Mide ülserinin nedenleri ve patogenezi

Gastrik ülser oluşumundaki ana etiyolojik faktör H. pylori enfeksiyonudur - hastaların %80'inden fazlasında Helicobacter pylori enfeksiyonu için pozitif testler vardır. Helicobacter bakterisi ile enfekte olan gastrik ülserli hastaların %40'ında, anamnestik veriler bu hastalığa aile yatkınlığını göstermektedir. Mide ülseri oluşumunun ikinci en önemli nedeni non-steroidal antiinflamatuar ilaçların kullanımıdır. Bu patolojinin daha nadir etiyolojik faktörleri arasında Zollinger-Ellison sendromu, HIV enfeksiyonu, bağ dokusu hastalıkları, karaciğer sirozu, kalp ve akciğer hastalıkları, böbrek hasarı, semptomatik ülser oluşumuna yol açan stres faktörlerine maruz kalma yer alır.

Gastrik ülser oluşumu için birincil öneme sahip olan, mukoza zarının koruyucu mekanizmaları ile agresif etkileri arasındaki dengesizliktir. içsel faktörler(konsantre hidroklorik asit, pepsin, safra asitleri) gastrointestinal sistemin tahliye fonksiyonundaki bir bozukluğun (mide hipodinamisi, duodeno-gastrik reflü, vb.) arka planına karşı. Helicobacter pylori enfeksiyonunun kronik seyri, kollajenozların arka planına karşı mide dokularının iskemisi, NSAID'lerin uzun süreli kullanımı (var) ile atrofik gastritin arka planına karşı korumanın inhibisyonu ve mukoza zarının iyileşmesinin yavaşlaması mümkündür. mukus üretiminde azalmaya yol açan prostaglandinlerin sentezinde bir yavaşlama).

Mide ülserindeki morfolojik tablo bir takım değişikliklere uğrar. Ülser oluşumu için birincil substrat erozyondur - mukoza zarının nekrozunun arka planında oluşan mide epitelinde yüzeysel hasar. Erozyonlar genellikle küçük kurvatürde ve midenin pilor kısmında saptanır; bu kusurlar nadiren tektir. Erozyon boyutları 2 milimetreden birkaç santimetreye kadar değişebilir. Görsel olarak erozyon, alt kısmı fibrin ile kaplı, çevre dokulardan görünüşte farklı olmayan mukozal bir kusurdur. Uygun bir eroziv gastrit seyri ile erozyonun tam epitelizasyonu, skar dokusu oluşmadan 3 gün içinde gerçekleşir. Olumsuz bir sonuçla, erozyon akut mide ülserine dönüşür.

Akut bir ülser, patolojik süreç mukoza zarının derinliklerine (kas plakasından daha fazla) yayıldığında oluşur. Ülserler genellikle bekardır, yuvarlak bir şekil alırlar, kesimde piramit gibi görünürler. İle dış görünüşülserin kenarları da çevre dokulardan farklı değildir, alt kısmı fibrin kaplamalarla kaplıdır. Ülser tabanının siyah rengi, damarın hasar görmesi ve hematin (yok edilen kırmızı kan hücrelerinden hemoglobinin oksidasyonu sırasında oluşan kimyasal bir madde) oluşumu ile mümkündür. Akut bir ülserin olumlu bir sonucu, iki hafta içinde yara izidir, olumsuz bir sonuç, sürecin kronik bir forma geçişi ile işaretlenir.

Ülser bölgesindeki enflamatuar süreçlerin ilerlemesi ve yoğunlaşması, skar dokusu oluşumunun artmasına neden olur. Bu nedenle, kronik bir ülserin tabanı ve kenarları yoğunlaşır, çevredeki sağlıklı dokulardan farklı renktedir. Kronik bir ülser, alevlenme sırasında artma ve derinleşme eğilimindedir, remisyon sırasında boyutu azalır.

mide ülseri belirtileri

Mide ülserinin klinik seyri, remisyon ve alevlenme dönemleri ile karakterizedir. GU'nun alevlenmesi, epigastrik bölgede ve sternumun ksifoid çıkıntısının altında ağrının ortaya çıkması ve artması ile karakterizedir. Mide vücudunun ülseri ile ağrı, vücudun orta çizgisinin solunda lokalize olur; pilor bölgesinin ülserasyonu varlığında - sağda. Ağrı yayılabilir sol yarım göğüs, kürek kemiği, bel, omurga. Mide ülseri oluşumu ile karakterizedir. ağrı sendromu yemekten hemen sonra, yemekten sonraki 30-60 dakika içinde yoğunluğu artan; pilor ülseri gece, aç ve geç ağrı (yemekten 3-4 saat sonra) gelişimine yol açabilir. Ağrı sendromu, mide bölgesine bir ısıtma yastığı uygulanarak, antasitler, antispazmodikler, proton pompası inhibitörleri, H2-histamin reseptör blokerleri alınarak durdurulur.

Ağrı sendromuna ek olarak YABZH, dilde astar, ağız kokusu, dispeptik semptomlar - mide bulantısı, kusma, mide ekşimesi, artan gaz, dışkı dengesizliği ile karakterizedir. Kusma ağırlıklı olarak midede ağrının en üst noktasında meydana gelir, rahatlama getirir. Bazı hastalar durumlarını iyileştirmek için kusturma eğilimindedir, bu da hastalığın ilerlemesine ve komplikasyonların ortaya çıkmasına neden olur.

Atipik gastrik ülser formları, sağ iliak bölgede (apandiküler tipe göre), kalp bölgesinde (kalp tipi) ve belde (radikülit ağrısı) ağrı ile kendini gösterebilir. İstisnai durumlarda, YABZH'deki ağrı sendromu tamamen olmayabilir, o zaman hastalığın ilk belirtisi, hastanın tıbbi yardım alması nedeniyle midenin kanaması, perforasyonu veya skatrisyel stenozudur.

Teşhis

Özofagogastroduodenoskopi mide ülseri teşhisinde altın standarttır. EGDS, hastalığın evresini (akut veya kronik ülser) belirlemek için hastaların% 95'inde ülseri görselleştirmeye izin verir. Endoskopik inceleme, mide ülseri komplikasyonlarını (kanama, skatrisyel stenoz) zamanında tanımlamayı, endoskopik biyopsi yapmayı, cerrahi hemostazı mümkün kılar.

mide ülseri tedavisi

GÜ tedavisinin ana hedefleri arasında ülserin onarımı, hastalığın komplikasyonlarının önlenmesi ve uzun süreli remisyon sağlanması yer alır. Mide ülseri tedavisi ilaç dışı ve ilaç etkileri, cerrahi yöntemler içerir. YABZh'nin ilaçsız tedavisi, fizyoterapötik prosedürlerin (ısı, parafin tedavisi, ozocerit, elektroforez ve mikrodalgaya maruz kalma) reçete edilmesi, diyet yapılması anlamına gelir, ayrıca stresten kaçınmanız ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürmeniz önerilir.

İlaç tedavisi kapsamlı olmalı, GU'nun patogenezindeki tüm bağlantıları etkilemelidir. Antihelicobacter tedavisi, H. pylori'nin yok edilmesi için birkaç ilacın atanmasını gerektirir, çünkü monoşemlerin kullanımının etkisiz olduğu gösterilmiştir. Katılan doktor, aşağıdaki ilaçların bir kombinasyonunu ayrı ayrı seçer: proton pompası inhibitörleri, antibiyotikler (klaritromisin, metronidazol, amoksisilin, tetrasiklin, furazolidon, levofloksasin, vb.), Bizmut müstahzarları.

Zamanında tıbbi yardım istemek ve eksiksiz bir Helicobacter karşıtı tedavi şeması uygulamakla, mide ülseri komplikasyonları riski en aza indirilir. Gastrik ülserin acil cerrahi tedavisi (kanayan bir damarı kırparak veya dikerek hemostaz, bir ülseri dikerek) genellikle yalnızca komplike bir patolojisi olan hastalar için gereklidir: ülserin perforasyonu veya penetrasyonu, ülserden kanama, malignite, skatrisyel değişikliklerin oluşumu karın. Geçmişte mide ülseri komplikasyon belirtileri öyküsü olan yaşlı hastalarda, uzmanlar sürenin kısaltılmasını önermektedir. konservatif tedavi bir buçuk aya kadar.

Cerrahi müdahale için mutlak endikasyonlar: ülserin perforasyonu ve malignitesi, masif kanama, işlev bozukluğu olan midede skatrisyel değişiklikler, gastroenteroanastomoz ülseri. Şartlı olarak mutlak endikasyonlar arasında ülser penetrasyonu, dev nasırlı ülserler, devam eden konservatif tedavinin arka planına karşı tekrarlayan mide kanaması ve dikiş atıldıktan sonra ülser onarımının olmaması yer alır. Bağıl okuma, açık bir etkinin olmamasıdır. ilaç tedavisi 2-3 yıl için.

Onlarca yıldır cerrahlar, çeşitli tipteki ilaçların etkinliğini ve güvenliğini tartışmışlardır. cerrahi müdahale mide ülseri ile. Bugüne kadar mide rezeksiyonu, gastroenterostomi, çeşitli vagotomi türleri en etkili olarak kabul edilmektedir. Mide ülserinin çıkarılması ve dikilmesi yalnızca aşırı durumlarda kullanılır.

Tahmin ve önleme

Gastrik ülserin prognozu büyük ölçüde tıbbi yardım aramanın zamanında yapılmasına ve Helicobacter karşıtı tedavinin etkinliğine bağlıdır. PUD, her beşinci hastada mide kanaması ile komplike hale gelir, hastaların %5 ila 15'inde ülserin delinmesi veya penetrasyonu görülür, %2'sinde midede skatrisyel stenoz gelişir. Çocuklarda mide ülseri komplikasyonlarının insidansı daha düşüktür -% 4'ten fazla değildir. GU'lu hastalarda mide kanseri gelişme olasılığı, bu patolojiden muzdarip olmayan kişilere göre 3-6 kat daha fazladır.

Mide ülserinin birincil önlenmesi, Helicobacter pylori enfeksiyonu ile enfeksiyonun önlenmesini, bu patolojinin gelişimi için risk faktörlerinin (sigara, sıkışık yaşam koşulları, düşük yaşam standardı) dışlanmasını içerir. İkincil koruma, relapsları önlemeyi amaçlar ve PUD'un ilk semptomları ortaya çıktığında diyet yapmayı, stresten kaçınmayı, bir anti-Helikobakter ilaç rejimi reçete etmeyi içerir. Mide ülseri olan hastalar ömür boyu takip, endoskopi ve zorunlu Her altı ayda bir H. pylori testi.


alıntı için: Baranskaya E.K. Peptik ülserin patogenezi // RMJ. 2000. 2 numara. S.29

Öğretme noktaları 1. Saldırganlığın ana faktörleri ve mide ve duodenum mukozasını hasar ve ülserasyondan korumaya yönelik endojen mekanizmalar tartışılmaktadır.

1. Saldırganlığın ana faktörleri ve mide ve duodenumun mukoza zarının hasar ve ülserasyondan korunmasına yönelik endojen mekanizmalar tartışılmaktadır.
2. Gastrinoma, alkol alımı, non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) ve enfeksiyondaki çeşitli mukozal lezyonların ve ülserasyonun altında yatan patofizyolojik mekanizmalar açıklanmaktadır. Helikobakter pilori(H. pilori).
3. Enfeksiyon virülans faktörlerinin açıklaması
H. pylori ve bu enfeksiyonun mide ve duodenum mukozasının çeşitli hastalıklarının gelişimine katılımı.
Saldırganlığın ana faktörleri
ve mide mukozasının koruyucu bariyerleri
ve duodenum
saldırganlık faktörleri
Üst sindirim sisteminin mukoza zarının peptik lezyonlarının oluşum sürecindeki genel başlangıç, saldırganlık faktörlerinin etkisinin gücü ile savunma mekanizmalarının bunlara direnme etkinliği arasındaki dengesizlik olarak düşünülmelidir.
Koşullu olarak zarar veren saldırganlık faktörleri, normal koşullar altında özofagus, mide ve duodenumun bütünlüklü epitelyumu ile sürekli temas halinde olan endojen kimyasal bileşikleri içerir. Bunlar arasında 0.16 N hidroklorik (hidroklorik) asit içeren mide suyu, pepsin, lipaz ve safra bulunur; bunlar sırasıyla çeşitli kimyasal bileşiklerin ve oleik asidin hipertonik çözeltilerini içerir; mide (Tablo 1).
Doğrudan ülserojenik etkiye sahip kimyasal maddeler sindirim sistemine ekzojen olarak girebilir ve ülser oluşum sıklığı açısından non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) başta gelir. Etanol ayrıca, özellikle konsantrasyonu mide içeriğinin toplam hacminin %10'u veya daha fazlasıysa, doğrudan temas halinde epitel hücrelerine zarar verir. Nikotin ve tütün dumanının diğer bileşenleri, öncelikle gastroduodenal mukozanın mikro damar sistemine zarar vererek, onu zararlı etkilere karşı daha az dirençli hale getirir. Sigara içenlerde mide ve duodenum mukozasının ülser oluşumundan korunmasını zayıflatan nikotinin bir başka etki mekanizması da pankreasın bikarbonat salgılamasını baskılamasıdır. Mevcut bir ülser durumunda, nikotin iyileşme sürecini yavaşlatarak ülser etrafındaki telafi edici marjinal hipereminin şiddetini azaltır.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, amfizem, karaciğer sirozu ve böbrek yetmezliği gibi bazı hastalıklar hastalarda gastroduodenal ülser oluşumu için sıklıkla predispozan faktörlerdir. Amfizem, mide duvarı da dahil olmak üzere sistemik asidoza yol açar. karaciğer sirozunda ve böbrek yetmezliği Mide lümeni ile deri epitel hücreleri arasındaki pH farkı, H+ iyonlarının mukozaya ters difüzyonunun artması nedeniyle azalır. Daha az yaygın faktörler, Crohn hastalığı, gastrinoma, hiperparatiroidizm, mastositoz gibi, seyri aynı zamanda mide ve duodenumun peptik ülserlerinin gelişimi ile karakterize edilen hastalıklardır.
Bununla birlikte, peptik ülserasyonun önde gelen nedeni, H. pylori bakterisinin neden olduğu gastroduodenal mukoza enfeksiyonudur. Gastrit, duodenal ülser (DU) ve gastrik ülser (PU) bu enfeksiyonla patogenetik olarak ilişkilidir. PUD'a her zaman eşlik eden kronik aktif gastritli hastalarda ilk olarak mide antrumunun mukozasında tespit edilmiştir. H. pylori enfeksiyonu, kronik görünüm enfeksiyonlar ve bakteriler yeterli antibiyotik tedavisi ile yok edilene kadar yaşam boyu devam eder.
Koruyucu faktörler
Çok çeşitli farklı zararlı maddeler ve agresif faktörler, yollarına çıkan mide ve duodenum mukozasından, kaçınılmaz olarak birçok savunma mekanizmasıyla karşılaşırlar.
Mukozal bariyer kavramı, hidrojen iyonlarının apikal zar üzerinde ve mide veya duodenumun epitel hücrelerinin içinde birikmesini önleyen koruyucu mekanizmalar sistemini tek bir bütün halinde bütünleştirir. Mukus bariyeri üç ana savunma hattı içerir:
. Aktif olmayan mukus ve bikarbonat tabakası.
. Aktif olarak mukus ve bikarbonatlar üreten, midenin epitel hücreleri tabakası, duodenumun enterositleri ve goblet hücreleri.
. Gastroduodenal mukozanın mikrovasküler yapısı.
Mukoza bariyerinin sadece yapısal olmadığı, her şeyden önce, işlevsel sistem normal kan mikrosirkülasyon koşulları altında mide ve duodenal mukozanın etkili bir şekilde korunmasını sağlayan yüzey epitel hücreleri seviyesinde fizikokimyasal ve biyokimyasal süreçler.
etkin olmayan katman
İlk savunma hattı, içinde çözünen ince (100-200 m) homojen bir mukus ve bikarbonat (HCO3-) tabakası ile temsil edilir. Tabaka, mide yüzeyinin %98'ini içerden ve duodenumun iç yüzeyini tüm uzunluğu boyunca kaplar. Açıkta kalan tek alan mide bezlerinin çukurlarıdır ve buradan 17 mmHg'lik bir basınçla asidik mide suları akar. Sanat. midenin lümenine. Bu katmanda, mide suyunun hidrojen iyonlarını (H +) nötralize etme kimyasal işlemi gerçekleştirilir, bu nedenle katman inaktif olarak adlandırılır. Mukusun kendisi H+ iyonlarını nötralize edemez, ancak HCO3-anyonları yüzey epitel hücrelerinden sürekli olarak mukus içine salgılanır ve konsantre bir bikarbonat tampon çözeltisi oluşur. H+ iyonlarını doğrudan epitel hücrelerinin yüzeyinde nötralize edebilen ana anyonlardır.
Koloidal durumda, katman sulu bir jeldir ve bu nedenle H+ iyonlarının ters difüzyonuna karşı yeterince güçlü bir fiziksel bariyer görevi göremez. Bu katman, düşük moleküler ağırlıklı bileşiklere (örneğin asitler) karşı kısmen geçirgen bir bariyer ve makromoleküler maddelere ve bakterilere karşı daha etkili bir bariyer oluşturur.
Aktif olmayan tabakanın çok önemli bir özelliği, hidrofobikliğidir, çünkü saldırganlık faktörlerinin çoğu ve mideye zarar veren maddeler suda çözünür. Mukusun hidrofobikliği, bileşiminde akciğer sürfaktanına benzer yüzey aktif fosfolipidler tarafından sağlanır.
Mukus, midenin yüksek kolumnar epiteli, duodenal epitel hücreleri ve Goblet hücreleri tarafından salgılanan organik maddelerin bir karışımıdır. Gastroduodenal mukus, oksijen bağları ile bağlanan ve epitel hücrelerinin yüzeyini kayganlaştıran yapışkan bir viskoelastik sulu jel oluşturan, büyük moleküler ağırlığa sahip sülfatlanmış glikoproteinlerden oluşur. Mukus ayrıca hidrofobik özellikler veren yüzey aktif fosfolipitler ve mide mukozasının yapısının bütünlüğünü kontrol eden trefoil peptidler içerir. Ek olarak, epitelin hızlı fizyolojik yenilenme süreci, mukusa sürekli olarak pul pul dökülmüş, çürüyen epitel hücreleri ekler.
Mukus, epitel ve goblet hücrelerinin yüzeyinden ekzositoz ile salgılanır. Salımın doğrudan düzenlenmesi, sırayla endojen nörotransmitterlerin (nörotensin ve asetilkolin) veya parakrin maddelerin (prostaglandin, vazoaktif pepsin inhibitörü) etkisi altında aktive olan siklik AMP, fosfatidil inositol ve Ca2+ içeren hücre içi ikincil aracılar tarafından gerçekleştirilir. VIP, sekretin), salgılayan hücrelerin karşılık gelen bazal membran reseptörlerine bağlanır (Şekil 1). Mukus salgısı, atropin sülfat ve NSAID'ler tarafından baskılanır. Mukozanın hafif tahriş edici maddelerle (hidroklorik asit, oleik asit veya etanol) teması, yerel nörotransmiterler, parakrin maddeler ve ikincil aracılar yardımıyla mukus üretimini yeniden uyarır. Sağlıklı bir insanda, bir yandan gastroduodenal mukus hücreleri tarafından sürekli mukus üretimi ile bağırsak lümenindeki glikoproteinler ve mukus peptitleri tabakasının bütünlüğünü bozan pepsin ve tripsin proteolitik etkisi arasında bir denge vardır. diğer tarafta mide ve duodenum.
Böylece, mukusun koruyucu işlevleri aşağıdaki şekillerde gerçekleştirilir:
1) HCO3-anyonlarının parietal hücrelerin yüzeyinde aktif olmayan bir tabakada konsantre edilmesi ve tutulması, mide lümenine daha fazla difüzyonlarının önlenmesi;
2) örtü epiteli hücrelerinin pepsin ve gastrik lipaz ile temasının önlenmesi;
3) taze, yeni yutulmuş yiyecek parçacıklarını sarmak, midenin iç yüzeyini yağlamak ve böylece mideyi kaba yiyeceklerden korumak;
4) negatif yüklü glikoproteinler ve mukus peptitleri yardımıyla H+ iyonlarının kısmen nötralize edilmesi;
5) mide ve duodenum lümenine giren bakterileri yakalamak.
Epitel hücrelerinin koruyucu tabakası
Mide lümenini ve duodenumu kaplayan gastroduodenal epitel hücreleri dizisi, bir tür geçirimsiz koruyucu zar oluşturur ve mukozal bariyerin bir sonraki savunma hattıdır. Bu işlevin yerine getirilmesine katkıda bulunan morfolojik yapılar, mide lümeninin kenarından onları sıkıca kaplayan iki katmanlı fosfolipid apikal hücre zarları ve normal koşullar altında asidik mide suyunun mideden geri akışını önleyen bitişik epitel hücreleri arasındaki geçirimsiz sıkı bağlantılardır. mide lümeninden hücrelere ve perisellüler boşluktan hücrelere interstisyel doku. Bu hücreler arası bağlantılar, kayışlar gibi hücreleri birbirine sıkıştıran birçok (yaklaşık 15) protein şeridi ile temsil edilir. Elektron mikroskobu altında donmuş mukozal kesitlerdeki hücreler arasındaki yoğun protein bağlarında gözle görülür bir kusur bulunmadı. Midenin fundusundaki hücre bağlantıları, daha az asit salınan antrum ve duodenumdakilerden daha yoğundur.
Hidroklorik asit yine de sitoplazmaya nüfuz ederse, epitel hücreleri iyonik Na + / H + değişimi mekanizması ve HCO3-'ün Na + / HCO3- kanalları yoluyla sitoplazmaya ters akışı yoluyla hafif bir asitleşmeye dayanabilir. Apikal membranların ve perisellüler bağlantıların asit geçirimsizliği, bu mekanizmaları normal hücre içi pH değerlerini (pH 7) korumak için yeterli kılar.
Epitelyal gastroduodenal hücrelerin fizyolojik yenilenme koşulları altında (normalde yarı ömürleri 2 gündür) veya toksik maddelerin (NSAID'ler, alkol vb.) servikal bezlerin üretken bölge alanlarından yükselen göç eden epitel hücreleri tarafından. Epitel hücrelerinin ölümlerini takiben bu yenilenme sürecine "geri dönme" (iyileşme) denir.
midede bikarbonat salgılanması
Yüzey epitel hücreleri tarafından bikarbonatların (HCO3-anyonlar) salgılanması, hücre içi metabolizma süreçleri kullanılarak gerçekleştirilir ve bunların mide lümenine salınması, apikal yüzeyler boyunca aktif bir transselüler iyon değişim yolu ile gerçekleştirilir. hücre zarlarından.
Hücre içi karbonik anhidraz, CO2 ve H2O'yu HCO3- ve H+'ya dönüştürür. NaHCO3 interstisyel dokudan kan akışı ile hücrelere girerek hücre içi bikarbonat havuzuna tampon maddeler ekler. Apikal membranın HCO3-/Cl- iyon değiştiricileri aracılığıyla, HCO3- aktif olmayan mukus tabakasına salınır. Sağlıklı yetişkinlerde HCO3- iyonlarının mutlak üretimi 1 mmol/saattir. Bazolateral zarın iyon değiştiricileri ise H+, Na+ ve K+ iyonlarının hücre içi konsantrasyonunu sabit bir seviyede tutar.
Mide mukozasının bikarbonat salgılama hacmi, hidroklorik asit salınımının% 10'undan fazla değildir. Midenin 100 mmol HCI salgıladığı düşünüldüğünde, bikarbonat üretimi günde 10 mmol HCO3-'dir. Dolayısıyla bazal bikarbonat üretiminin bu kadar hacmi pH'ı 1 olan bir asit solüsyonunu nötralize edemez. Aynı zamanda mide günde 10 mmol HCO3- salgılıyorsa 10 mmol HCO3- salgılaması da nötralize etmek için yeterlidir. Bu nedenle, bazal bikarbonat salgılanması, pH'ı 2 olan bir asit çözeltisini nötralize etmek için yeterlidir.
Nötralize edici asitteki mukozal bariyerin etkinliği, mide lümeni, epitel hücrelerinin yüzeyi, bu hücrelerin sitoplazması ve kan arasındaki pH gradyanını yansıtır (Şekil 2). Sağlıklı insanlarda mide lümeninde pH 2 ise, mukoza hücrelerinin yüzeyinde pH 6'dır, mukoza içinde pH zaten 7'dir ve kan dolaşımında 7.4'tür. HCO3- salgılanması baskılandığında veya mukus proteolizi süreçleri arttığında (NSAID'ler alınırken gözlemlenir), hücre içi asidoz, mukozal hücrelerin nekrozuna yol açabilir.
Duodenumda bikarbonat salgılanması
Enterositler ince bağırsak, gastrik epitel hücrelerinin yanı sıra, HCO3-'ü açıklanan aktif iyon değiştirme mekanizmaları yoluyla inaktif tabakaya salgılar. Bununla birlikte, midenin epitelinden farklı olarak, duodenumun epitel hücreleri ek olarak iki pasif yolla daha bikarbonat salgılayabilir: 1) apikal zarın iletkenleri yoluyla sitoplazmadan bağırsak lümenine ve 2) hücreler arası iletkenler boyunca bağırsak lümenine interstisyel dokular. İkinci yol, komşu epitel hücreleri arasındaki mideye kıyasla daha az yoğun bağlantı nedeniyle mümkündür. Duodenumda, bikarbonat üretim hacminin %40'ı tam olarak iletken sekresyon yoluna düşer. Bu çoklu süreçler, duodenal mukozanın, gastrik mukozanın salgıladığından doku gramı başına birkaç kat daha fazla HCO3 anyonu salgılamasına izin verir. Ve son olarak, komşu sindirim organları, safra ve pankreas suyunun bir parçası olarak bağırsak lümenine HCO3 iyonları ekler. Pankreas ve karaciğer günde 60 mmol HCO3- salgılar. Böylece, duodenum lümeni, mideden H+ katyonları aldığı gibi, günde yaklaşık olarak aynı miktarda HCO3- anyonu alır. Buna göre pilor sfinkteri lümeninde pH değeri 2'ye eşit olabilir, ancak duodenum lümeninde birkaç santimetre sonra pH 7-8'e yükselir.
Duodenal mukozanın bikarbonat salgılanması, hücrelerin H+ iyonları ile doğrudan teması ile 3 kat artar, ancak duodenal ülserli hastalarda bu reaksiyon zayıflar.
Bikarbonat sekresyonunun düzenlenmesi, vagus uyarıldığında salınan asetilkolin tarafından merkezi parasempatik uyarıya dayanır. Ek olarak, HCO3-'ün gastroduodenal sekresyonu, birincil hidroklorik asit stimülasyonuna yanıt olarak prostaglandinler, dopamin ve VIP'nin lokal olarak salınması ile stimüle edilir. Aynı zamanda bikarbonat salgılanması için en güçlü uyaran mide lümeninde pH'ın 2'nin altına düşmesidir. Sempatik sinir uyarımı ile bikarbonat salgılanması baskılanır.
Mukoza zarında kanın mikro sirkülasyonu
Mide ve duodenum epitelinin üçüncü savunma hattı, mikro dolaşımlı bir kan yatağı oluşturur. Midenin mukoza zarı bol miktarda dallanan bir kılcal kan damarları ağı ile beslenir.
Gastroduodenal mukozanın mikrodolaşım yatağı, epitel hücrelerine su, oksijen, besinler ve tampon maddeler sağlar, bunlar olmadan hücreler HCO3 ve mukus salgılayamaz. Bu durumda kan akışı, epitel hücrelerinin parietal hücrelerin hemen yakınından geçmiş kanı alacak şekilde yönlendirilir. Parietal hücreler tarafından midenin lümenine hidroklorik asit salgılanması, mukozaya giden kan akışını arttırır ve kanla güçlü bir alkalin bileşik akışına neden olur, bu da yüzey epitel hücrelerinin yeterli bikarbonat salgılamasını sağlar. Kılcal ağ ayrıca, mukozaya nüfuz etmiş H+ iyonlarını genel kan dolaşımına yönlendirerek bir boşaltma işlevi de gerçekleştirir.
Gastrik sekresyonun uyarılması yerel kan beslemesinde önemli bir artışa neden oluyorsa, asit üretimindeki bir azalma yerel kan akışını azaltır ve teorik olarak mukoza zarını, klinik uygulamada açıkça doğrulanan saldırganlık faktörlerinin etkilerine karşı daha savunmasız hale getirir.
b-Adrenerjik stimülasyon, histamin, vazokonstriktörler ve nitrik oksit başlıca mukozal kan uyarıcılarıdır. Aksine, α-adrenerjik stimülasyon, vazokonstriktör prostaglandinler, indometasin, trombaksan, lökotrien B4 ve trombosit aktive edici faktör gastrik mukozal kan akışını azaltır. Kan akışındaki herhangi bir keskin düşüş, örneğin hemorajik şokta, kan kaybı sırasında akut stres mide ülserlerinin oluşumunun ana mekanizması olan akut lokal mukozal iskemiye neden olur. Yaklaşık 30 dakika süren şiddetli ve uzun süreli iskemi, gastroduodenal mukozanın damarlarını boşaltır, mide ve duodenum lümenini kaplayan epitel hücrelerinin nekrozuna ve deskuamasyonuna neden olur.
sitoproteksiyon
Dar anlamda, bu terim önerildi
A. Robert, 1979'da prostaglandinlerin nekrotizan faktörlerin neden olduğu gastrik mukoza hasarını önleme veya hafifletme yeteneğini keşfederken ve incelerken. Daha sonra, diğer endojen maddelerin (glutatyon, nitrik oksit vb.) veya ilaçların (misoprostol, sukralfat, antasitler, bizmut müstahzarları vb.) çeşitli zararlı veya zehirli ilaçların gastrointestinal mukozada neden olduğu hasarı önleme veya hafifletme yeteneği artmaya başlamıştır. sitoproteksiyon olarak adlandırılır. kimyasallar(etanol, NSAID'ler, hipoksi, vb.).
Midenin epitel hücreleri tarafından sentezlenen araşidonik asit, siklooksidaz enzimi kullanılarak prostaglandinlerin ve lipoksidaz kullanılarak lökotrien sentezinin başlangıç ​​bileşiğidir. PG'lerin hücre koruması, HCO3- ve mukus üretimini stimüle etme, mukozadaki kan akışını artırma, H+ iyonlarının mide lümeninden epitel hücrelerine ters difüzyonunu baskılama ve neden olduğu yüzey epitelinin eski haline dönmesini uyarma yetenekleriyle belirlenir. incinme. Ek olarak, PG'ler, hasar gördüklerinde mide mukozasının dokularına seröz sıvı akışını arttırma yeteneklerini kanıtlamışlardır. Bu, mide duvarının dokularındaki toksik maddelerin konsantrasyonunun bir tür çözünmesine veya seyrelmesine yol açar ve sözde "histodilüsyon" kullanılarak mukozayı korumak için başka bir mekanizmadır.
Çözüm
Sonuç olarak, peptik ülser etiyolojisi konusu üzerinde durmak gerekir. Bu hastalığın incelenmesi sırasında, gastroduodenal ülserlerin ortaya çıkmasındaki ana rolün psikolojik faktörler veya aşırı baharatlı yiyecek tüketimi gibi çeşitli beslenme alışkanlıkları tarafından oynandığına dair en popüler fikirler de dahil olmak üzere birçok farklı ülser oluşumu teorisi önerilmiştir. Bununla birlikte, bu teorilerin hiçbiri yeterince güvenilir bilimsel kanıt elde etmemiştir.
Bugüne kadar, peptik ülserin üç ana nedeni kanıtlanmıştır, bunların her biri için gelişiminin patofizyolojik mekanizmaları tanımlanmıştır ve bir dereceye kadar incelenmiştir: 1) H. pylori bakterisi ile lokal enfeksiyon; 2) aşırı salgı sendromu, örneğin gastrinoma ile; 3) NSAID'leri almak.
Aynı zamanda, peptik ülser, bu etiyolojik faktöre maruz kalan tüm kişilerde değil, yalnızca koruyucu mekanizmaları şu veya bu nedenle (predispozan faktörler olarak adlandırılır) yetersiz veya baskılanmış kişilerde gelişir. Saldırganlık ve savunma faktörleri arasındaki dengesizlik, akut yaralanmaya, akut veya kronik iltihap, erozyon gelişimi (mukozada yüzeysel hasar) ve / veya ülser oluşumu (mukozanın kas tabakasına nüfuz eden derin hasar).
Peptik ülser gelişiminde önde gelen patogenetik faktörün zamanında teşhisi, şu anda bu hastalığın etkili tedavisine izin vermektedir. Peptik ülser ile ilişkili H. pylori hastalarında enfeksiyonun antibiyotiklerle kombinasyon halinde modern gastrik sekresyon inhibitörleri kullanılarak yok edilmesi (yok edilmesi), yalnızca ağrının hızlı bir şekilde giderilmesine izin vermediği ve hastalığın tedavisinde kanıtlanmış etkili bir yaklaşımdır. ülser iyileşmesi, ama aynı zamanda, özellikle önemli olan, nüks sürecini durdurur ve bu nedenle komplikasyon riskini azaltır. Aynı zamanda, salgı önleyici ilaçlar, peptik ülserli hastaların tedavisinde baskın bir rol oynamaya devam etmektedir ve çeşitli işlevleri yerine getirdikleri modern eradikasyon programlarına dahil edilmelidir. Ayrıca, anti-Helikobakter tedavisinin etkinliği, eradikasyon rejimlerinde kullanılan salgı önleyici ilacın etkinliği ve potensi ile doğrudan ilişkilidir. Bu nedenle, şu anda antihelicobacter tedavisine tercih edilen ilaçlar olarak proton pompası blokerlerinin dahil edilmesi önerilmektedir.
Mide bezlerinin salgılanmasını azaltan ilaçların yaratılmasında olağanüstü bir başarı, ikame edilmiş bir benzimidazol türevinin - omeprazolün (Losek) sentezi olarak kabul edilmelidir; bu, işlevi engelleyen temelde yeni bir ilaç türünün çalışmasına ve kullanımına başlamıştır. midenin parietal hücrelerinin H + K + -ATPase membranlarının enzimi olan proton pompasının. Bu gruptaki yeni ilaçların (lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol) geliştirilmesine ve ortaya çıkmasına rağmen, omeprazol bugün diğer salgı önleyici ajanların etkinliğinin karşılaştırıldığı "altın standart" olmaya devam etmektedir. Çok sayıda randomize, çok merkezli, çift kör, plasebo kontrollü klinik çalışma sonucunda, omeprazolün ağrıyı kesme hızı, mide ve duodenal ülserlerin iyileşmesi ve histamin H2 reseptör blokerlerinden üstün olduğu kanıtlanmıştır. antibiyotiklerle kombinasyon halinde anti-Helicobacter tedavisinin etkinliği. H. pylori - şiddetli hipersekresyon sendromlu ilişkili olmayan peptik ülser ve NSAID ile ilişkili gastroduodenal ülserlerin tedavisinde, monoterapi olarak omeprazol (Losek) önde gelen, en etkili ilaç olmaya devam etmektedir.

Edebiyat
1. Allen A., Newton J., Oliver L. ve diğerleri. Mukus ve H. pylori. Y Physiol & Pharmacol 1997; 48:297-305.
2. Davenport H., Warner H., Code C. Gastrik mukozal bariyerin sodyuma karşı fonksiyonel önemi. Gastroenteroloji 1964; 47:142-52.
3. Denker B., Nigam S. Sıkı fonksiyonun moleküler yapısı ve montajı. Am J. Physiol Ocak 1998; 274 (1 Nokta 2): F1-9.
4. Flemstrom G. Gastrik ve dodenal mukozal bikarbonat sekresyonu. İçinde: Gastrointestinal sistemin fizyolojisi. 2. baskı ., L.R. Johnson ve J.H. walsh. New York, Kuzgun 1987; P. 1011-29.
5. Laboisse C., Jarry A., Branka J. ve ark. Bağırsak mukus salgısının düzenlenmesinin son yönleri. Proc Nutr Soc 1996; 55:259-64.
6. Modlin I., Hunt, Poulsom R. Trefoil peptidleri: mitojenler, motojenler veya seraplar? J. Clin Gastroenterol 1997; 25 (Ek 1): S94-100.
7. Wallace J., Granger D. Gastrik mukozal savunmanın hücresel ve moleküler temeli. FASEBJ 1996; 10:731-40.

Omeprazol -
Losek (ticari isim)
(AstraZeneca)


Mide ülseri duvarlarında bir doku defektinin ortaya çıkması ile karakterize kronik bir patolojidir. Bu hastalık mevsimsel alevlenmelerle uzun bir seyir izlemektedir.

etiyoloji

Önceleri, mide ülserinin mukoza zarı tarafından aşırı hidroklorik asit üretimine neden olduğuna inanılıyordu. Ve bu süreç yetersiz beslenmeye, uzun süreli strese, kötü alışkanlıklara yatkındı.

Ancak bilim adamları, ülserlerin neden bazen azalmış hidroklorik asit salgılanması ve doğru yaşam tarzı ile oluştuğunu uzun süre açıklayamadılar. Ve böylece, 1984'te. Avustralyalı bilim adamları Barry Marshall ve Robin Warren, mide ve duodenumun mukoza zarında yaşayan alışılmadık bir mikrop türü keşfettiler. 2005 yılında kendisine Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) ve bilim adamları adı verildi. Nobel Ödülü'nü aldı.

Bugüne kadar, bu mikroorganizmanın mide ülserinin ana etiyolojik nedeni olduğu ve ayrıca en önemli nedenler midenin malign neoplazmalarının gelişimi.

Mide ülserinin patogenezi

Mide ülseri gelişimi, agresif mukozal faktörlerin koruyucu faktörlere üstün geldiği sıralı bir süreç gibi görünmektedir.

Helicobacter pylori'nin ülser oluşumunu başlatan ana faktör olarak kabul edildiği zaten belirtilmiştir. Bu mikroorganizmanın vücuda verdiği doğrudan zarar, aşağıdaki patolojik süreçler olarak temsil edilebilir:

  • hücre proliferasyonu nedeniyle mide mukozasının doğrudan tahribatı;
  • aşırı hidroklorik asit üretiminin uyarılması;
  • mide mukozasının otoimmün iltihaplanmasına neden olmak;

Helicobacter'in vücuda verdiği dolaylı veya dolaylı zararlar şunları içerebilir:

  • mukus üretimini baskılayarak mide mukozasının koruyucu özelliklerini zayıflatmak;
  • mukoza zarında kan dolaşımının ihlali.

Mide ülserlerinin oluşumu, aynı zamanda, Helicobacter pylori'ye maruz kalma ile sınırlı değildir. Yetersiz beslenme, baharatlı çeşniler, aşırı sıcak veya soğuk yemekler, aşırı alkollü içecek tüketimi ve sigara, hastalığın gelişimini ve seyrinin şiddetinin ağırlaşmasını da kolaylaştırır.

İç organların (özellikle sindirim organlarının) hastalıklarının da önemli bir etkisi vardır.

Bir mide ülserinin gelişimini tarif ederken, uzun süreli sinir stresi gibi patolojik süreci kışkırtan ve ağırlaştıran bu kadar önemli bir faktöre dikkat edilemez.

Peptik ülser, çeşitli dejeneratif ve enflamatuar değişikliklerinin arka planına karşı mide veya duodenumun mukoza zarının derin ülserasyonuna dayanan bir hastalık olan akut, kronik tekrarlayan bir seyirdir.

Ülserin iyileşmesi yoğun deforme skarların oluşması ile gerçekleşir. Peptik ülser alevlenmesi genellikle ilkbahar ve sonbaharda gelişir.

Bu, sindirim sisteminin en yaygın patolojilerinden biridir. Hastalık her yaşta, daha sık 20 yıl sonra ortaya çıkar. Zararlı predispozan faktörlere maruz kalma riskinin yüksek olması ve genetik özellikler nedeniyle erkek hastaların ağırlığı vardır.

Peptik ülser sınıflandırması şunları ayırt eder:

  1. Yerelleştirmeye göre peptik ülser: midenin peptik ülseri, duodenumun peptik ülseri, çift lokalizasyonlu ülser.
  2. Ülser sürecinin 4 aşaması:
    1. çevre dokularda enflamasyonu korurken ülser iyileşmesi aşaması
    2. tam remisyon aşaması.
    3. Komplikasyonların varlığına göre: komplike olmayan ve komplike (kanama, perforasyon, penetrasyon, skatrisyel stenoz vb.).
    4. Mevcut komorbiditelere göre.

Peptik ülser etiyolojisi ve patogenezi

Peptik ülserin etiyolojisi ve patogenezi, hastaları tedavi etmenin yüksek maliyetleri nedeniyle dünya tıp camiası tarafından sürekli olarak araştırılmaktadır. Yüksek oranlar sakatlık Şu anda, peptik ülser hastalığının önde gelen nedenleri şunlardır:

  1. Helicobacter pylori'ye maruz kalma. Bu bakteri, mide ve duodenumun agresif ortamında çoğalabilir. Bir mikrop kolonisi, mukoza zarı için toksik olan ve distrofiye ve hücre ölümüne yol açan ürünler salar. Sonuç olarak, yiyecek yumrularının asidi ve mide suyu, safranın etkisi altında giderek daha fazla derinleşen ülseratif bir kusur oluşur. Kronik peptik ülser hastalığının, tam olarak Helicobacter'in mukoza lezyonunda uzun süreli kalıcılığının bir sonucu olarak oluştuğu kanıtlanmıştır.
  2. Agresif faktörlerin koruyucu faktörler üzerindeki baskınlığı. Bazı hastalarda, özellikle duodeno-gastrik reflü ile kombinasyon halinde, genetik veya endokrin kaynaklı aşırı hidroklorik asit veya pepsin, koruyucu faktörler (mukus, bikarbonatlar ve lizozim) tarafından tamamen nötralize edilemez. Sonuç olarak, mukoza zarının kimyasal ülserasyonu gelişir.
  3. başka nedenlerle ilaçlar (sitostatikler, non-steroidal antiinflamatuar, hormonal, diüretikler), beslenme hataları (düzensiz, baharatlı, sıcak veya soğuk yiyecekler, alkollü ve gazlı içecekler, fazla karbonhidratlar), mide ve duodenal ülserlerin gelişebileceği bir sonucu olarak, Stresli durumlar. Ülser oluşumuna neden olabilecek hastalıklar arasında herhangi bir toksik-alerjik, şiddetli ağrı ve şok durumu, kardiyak veya pulmoner dekompansasyon, felç, tromboz, tüberküloz, AIDS göze çarpmaktadır.

Ülser: semptomlar ve tedavi

Alevlenme döneminde peptik ülser belirtileri:

  1. Karın ağrısı. En sık lokalizasyonu epigastriyumdur (karnın üst kısmı). Bireysel ağrı toleransına, ülserin boyutuna ve yerine, patolojik sürecin ciddiyetine, bağırsağın kas zarının ve çevredeki organların tutulumuna bağlı olarak, değişen yoğunlukta, akut veya ağrılı, donuk, hançer olabilir. yanma, kuşak. Muayenede karın ön duvarı kaslarında koruyucu lokal gerginlik vardır.
    Duodenumun peptik ülseri genellikle sağ böbrek veya bel kasları bölgesinde ağrının ışınlanmasına neden olur. sağ el ve köprücük kemiği. Geceleri ve yemekten 3 saat sonra ("aç" ağrı olarak adlandırılan) artışları ile karakterizedir. Hasta antasitler, sütlü içecekler, mukus kaynatma alarak rahatlar.
    Midenin fundusundaki bir ülser için, özellikle lif ve baharat bolluğu veya rahatsız edici sıcaklıklar nedeniyle bulaşıklar iltihaplı odağın tahrişini artırabiliyorsa, yemek sırasında ağrı tipiktir. Ülser yemek borusundan ne kadar uzakta bulunursa, ağrının başlamasından önce o kadar fazla zaman geçer. Pilor ülseri ile bu genellikle yaklaşık 2 saattir. Peptik ülserin alevlenmesi, öncelikle artan ağrı ile kendini gösterir.
  2. dispeptik bozukluklar bağırsağın bozulmuş hareketliliği ve enzimatik aktivitesi ile ilişkili, gıda kütlelerinin mideden hareketinde bir gecikme. Mide ekşimesi ve geğirme, mide bulantısı ve tokluk hissi, yenen yemeğin kusmasından kurtulma, mide krampları, kabızlık ve daha az yaygın olarak ishal ve kilo kaybı vardır. Uzun süreli bir hastalığın sonuçları, multivitamin eksikliği belirtilerinin ortaya çıkmasıdır, çocuklarda fiziksel gelişimde bir gecikme vardır.
  3. Genel belirtiler. Hastalar artan yorgunluk ve sinirlilik, uyku bozuklukları, ilgisizlik not eder. Midenin peptik ülserine sıklıkla astenik sendrom eşlik eder. Bir biyokimyasal kan testi, karaciğer ve pankreasın eşzamanlı işlev bozukluğunu, enflamatuar proteinlerde bir artışı gösterir. Subfebril sayılara sıcaklık artışları olabilir.

Peptik ülser tedavisi bir hastanede gerçekleştirilir ve fiziksel ve duygusal stresin sınırlandırılması, özel bir diyet, ilaç ve eradikasyon antibiyotik tedavisi, fizyoterapi, bitkisel ilaçlar, egzersiz terapisini içerir.

İnteriktal dönem ve skarlaşma aşamasındaki kronik ülser, daha az dikkatli bir tutum, aktif nüks önleyici tedavi ve koruyucu beslenme gerektirmez. Sadece bu durumda, uzun vadeli, yıllarca remisyon ve peptik ülser gelişiminde hayatı tehdit eden komplikasyonların bulunmadığının garantisi mümkündür.

belirtiler.

peptik ülser nedenleri

Vurgulanan ayrı form hastalık onlarca yıl önce. Yaygın yaygınlığı göz önüne alındığında, doktorlar mümkün olan her şeyi dikkatlice inceler. mide ülseri nedenleri. Sonuçta, ancak bu şekilde bu hastalığın etkili bir şekilde önlenmesi ve etkili bir şekilde tedavisi mümkündür. Tıbbın gelişimine paralel olarak bu konudaki görüşler de

Aşağıdaki teoriler şu anda en yaygın olanlarıdır:

  1. bulaşıcı. Bu teoriye göre, peptik ülser vakalarının %80'e kadarı doğada bakteriyeldir. Vurgulanan özel çeşit Helicobacter pylori adı verilen, asidi nötralize edebilen ve duodenum ve midenin çok agresif ortamında hayatta kalabilen spiral şekilli mikroorganizmalar. Bu bakterilerin atık ürünleri, mukoza zarının koruyucu tabakasının iltihaplanmasına ve hücre ölümüne neden olur. Sonuç olarak, yüzeysel erozyonlar gelişir ve sonunda derin ülserlere dönüşür. Helicobacter'in dört taşıyıcısından sadece birinin hastalandığı da ortaya çıktı. Yani, aynı zamanda başka predispozanlar da olmalıdır. ülser nedenleri ve hastalığı geliştirmek için dış agresif faktörlere maruz kalma.
  2. dengesizlik teorisi duodenum ve midenin mukoza zarına karşı koruma ve saldırganlık faktörleri. Birinci grup, lizozim, asit nötralizasyonu için bikarbonatlar ve mukoza zarının epitel hücreleri tarafından üretilen mukusun yanı sıra bağışıklık ve hormonal yerel koruma ve kan temininin doğuştan gelen özelliklerini içerir. İkinci faktör grubu, gastrik hidroklorik asit, duodeno-gastrik reflü, Helicobacter pylori üretimini artırmaya yönelik kalıtsal bir eğilimi içerir. hakimiyet sempatik innervasyon ve sonuç olarak, duodenum ve midenin mukoza zarının atrofisi alanlarının oluşumuna yol açan sık vasküler spazmlar. Bu teoriye göre agresif mide ülseri nedenleri patolojik sürecin gelişimi için koruyucu faktörlerden daha ağır basmalıdır.

Diğer ülser nedenleri

  1. Tıbbi. Reserpin, steroidal olmayan anti-enflamatuar, hormonal, sitostatik, bazı diüretik ilaçlar almak. Daha sık oluşur Mide ülseri bu nedenle.
  2. beslenme. Aşırı sıcak veya soğuk yiyecekler, gazlı içecekler yemek, sert kahve, acı baharatlar, tütsülenmiş etler, bol miktarda kek ve tatlı, diyet eksikliği.
  3. Zehirli-alerjik. Zarar veren faktörler arasında nikotin reçineleri, yüksek alkol içeriğine sahip içecekler, zehirlenme, şiddetli alerjik reaksiyonlar bulunur.
  4. Nörojenik. Bu grup, mukoza zarına kan beslemesinin fokal bozukluklarını içerir. vuruşlar, kronik ve akut stresli durumlar, sinir sisteminin dejeneratif hastalıkları. Daha sık oluşur oniki parmak bağırsağı ülseri bu sebeplerden dolayı.
  5. trofik.Çoğu zaman, mide mukozasının küçük damarlarının kan akışının azalması veya trombozu nedeniyle kalp veya akciğer hastalıklarının dekompansasyonu nedeniyle çoklu mide ülserleri meydana gelir.
  6. Şok. Oluşum mekanizmasına göre, öncekilere yakındırlar. Nedenleri - ciddi yanıklar, miyokardiyal enfarktüs, kan basıncında düşüşe yol açan geniş yaralanmalar.
  7. Kronik spesifik hastalıklar. Oniki parmak bağırsağında veya midede ülser bir semptom olabilir tüberküloz , AIDS frengi.

peptik ülser belirtileri

Peptik ülserin önlenmesi

Peptik ülserin önlenmesi şartlı olarak birincil (hastalığın gelişiminin önlenmesi), ikincil (nüks ve alevlenme riskinin azaltılması) ve üçüncül (komplikasyon olasılığının azaltılması) olarak ayrılır. İkinci ve üçüncü grupların pratikte hiçbir temel farkı yoktur. Bu nedenle, ikincil ve öncelikli korunmaülserler.

Peptik ülserin birincil önlenmesi

Mide ülseri veya duodenal ülserin birincil önlenmesi şunları içerir:

  1. Helicobacter pylori enfeksiyonunun önlenmesi. Ailede ülseri olan veya bu mikrobun taşıyıcıları olan hastalar varsa, o zaman kesinlikle anti-salgın önlemlerin uygulanması önerilir. Patojenin sağlıklı insanlara, özellikle çocuklara bulaşma riskini azaltmak için kişisel tabak ve çatal bıçak takımı, kişisel havlular ve öpüşmenin ciddi şekilde kısıtlanması dahildir.
  2. zamanında çürük tedavisi dişler ve ağız hijyenini korumak.
  3. Sert likör ve sigarayı bırakmak.
  4. Doğru beslenmenin organizasyonu. Besin alımının bileşimi ve düzenliliği açısından, vücudun yaşına ve ihtiyaçlarına uygun olmalıdır. Baharatlı, tütsülenmiş ve tahriş edici yemeklerin keskin bir şekilde kısıtlanmasıyla yumuşak pişirmenin önemi küçük değildir. Aşırı sıcak veya çok soğuk yiyecekler, kafeinli ve gazlı içecekler tüketmeyin.
  5. Hormonal bozuklukların, akut ve kronik hastalıkların önlenmesi ve aktif tedavisiözellikle duodenum ülserlerinin veya midenin önlenmesi ile ilgilidir.
  6. Sık veya sistematik olmayan ilaç kullanımının dışlanması,ülserasyona neden olur.
  7. Rasyonel iş ve boş zaman organizasyonu, spor. Günlük rutine uyduğunuzdan ve günde en az 6 saat uyuduğunuzdan emin olun (ve çocuklar için - yaş normuna uyun).
  8. Zamanında psikolojik yardım. Aile ve okuldaki sakin ilişkiler ve hızlı karar özellikle önemlidir. çatışma durumları ergenlik döneminde

Peptik ülser alevlenmelerinin önlenmesi

Peptik ülser veya duodenum ülserinin ikincil önlenmesi, zorunlu klinik muayene önlemlerini içerir:

  1. Düzenli anti-nüksetme tedavisi kursları,özellikle sonbahar ve ilkbahar dönemlerinde. Bir gastroenterolog tarafından reçete edilen ilaçlar, fizyoterapötik prosedürler, bitkisel ilaçlar, maden suyu alımından oluşmalıdır.
  2. Sanatoryum-çare profilaktik uzmanlaşmış kurumlarda ülser tedavisi.
  3. Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu ve ülserin alevlenmesine neden olabilecek herhangi bir hastalık.
  4. Ülser önleyici diyete uzun süreli ve katı bir şekilde uyulması.
  5. Sürekli laboratuvar ve enstrümantal izleme alevlenme semptomlarının erken tespiti ve aktif tedavinin erken başlatılması için ülser koşulları.
  6. Ülserlerin ikincil olarak önlenmesi ayrıca tam birincil önleme için bir dizi önlem.

peptik ülser komplikasyonları

Duodenum ve midenin peptik ülserinin yaygın komplikasyonları:

  1. Ülserden kanama.
  2. Ülser penetrasyonu (işlemin yakın organlara ve dokulara geçişi).
  3. Ülser malignitesi.
  4. Vejetatif-vasküler distoni.
  5. Kronik kolesistit Ve pankreatit, hepatoz.
  6. Bağırsak tıkanıklığı kliniği.
  7. Ülserin perforasyonu (perforasyonu).

Mide ülseri komplikasyonları:

  1. Midenin pilorik (çıkış) bölümünün stenozu veya skatrisyel deformitesi.
  2. Gastroözofageal reflü, kronik özofajit.

Duodenal ülser komplikasyonları:

  1. Diskinezi veya safra yollarının spazmı.
  2. kolestaz.
  3. Duodenumun sikatrisyel deformitesi.
  4. Tekrarlayan duodeno-gastrik reflü.

Peptik ülser komplikasyonlarının özellikleri

Peptik ülserden kanama hafif (yalnızca gizli kan için dışkı laboratuvar çalışmasında tespit edilir), orta (kronik anemiye yol açar) veya en zorlu komplikasyonlardan biri olan masif olabilir. Duvar hasar gördüğünde gelişir kan damarları farklı kalibre. siyah bir tabure var kusmak kırmızı kan veya "kahve telvesi", anemi. Büyük kan kaybı ile kan basıncında bir düşüş, bilinç kaybı, şok olabilir.

Ülseratif lezyonların mide duvarının tüm katmanlarına yayılmasının sonucu, duodenum veya mide içeriğinin karın boşluğuna sızmasıyla yırtılmasıdır. Hasta ani (hançer) bir ağrı hisseder, keskin bozulma esenlik Sonuç olarak, hayatı tehdit eden yaygın peritonit çok hızlı gelişir ve acil cerrahi müdahale gerektirir.

Onikiparmak bağırsağı ve midenin kronik ülseri, yakın organları etkileyen kapsamlı yapışkan süreçler şeklinde sonuçlara sahiptir. Sonuç olarak, ülseratif sürecin pankreas dokularına, büyük veya küçük omentuma, bağırsak halkalarına, hatta çok nadir durumlarda diyaframa veya kalbin sağ ventrikülüne yapışma yerinde bir geçiş mümkündür. Hasta, kuşak karakteri alan ağrıda keskin bir artış hisseder. Hazımsızlık belirtileri hızla birleşir, genel durum kötüleşir. Acil tedavi olmaksızın bu komplikasyon ölümcüldür.

Onikiparmak bağırsağının veya midenin pilor kısmının tıkanması, kas tabakalarının kalıcı spazmı veya gıda kütlelerinin hareket yolunu tıkayan ciddi skatrisyel deformite nedeniyle gelişir. Devamlı mide bulantısı, tekrarlayan kusma, kabızlık mide doluluk hissi, kilo kaybı.

Peptik ülser için diyet

Mide veya duodenum peptik ülseri için diyet, asla göz ardı edilmemesi gereken en önemli terapötik faktörlerden biridir. birkaç çeşit var diyet menüleri, hastalığın süresi ve komplikasyonların varlığı dikkate alınarak derlenmiştir. İzin verilen gıda ürünleri setinde ve pişirme biçiminde farklılık gösterirler. ana hedefülserler için diyetler - enflamatuar belirtilerin hızlı bir şekilde çökmesi ve duodenum ve midenin refleks uyarılabilirliğini azaltmak için sindirim kanalının mukoza zarının maksimum termal, mekanik ve kimyasal olarak korunması. nerede peptik ülser için yiyecek vücudun enerji ve besin atıklarını tamamen yenilemeli ve aynı zamanda tam teşekküllü bir koruyucu faktör kaynağı olarak hizmet etmelidir.

Diyet numarası 1A

Duodenal ülser belirtileri

Bir duodenal ülserin semptomları, birçok yönden bir mide ülserinin klinik belirtilerine benzer. Kötü sağlık, motivasyonsuz yorgunluk, hafif artış vücut ısısı, sinirlilik, eğilim kabızlık, yemek tercihlerinde ani değişiklik, epigastrik ağrı, göğüste ağrılı yanma hissi , mide bulantısı rahatlama getirmek kusmak, kuru gri kaplama ve dilde belirgin papilla, bir eğilim çürük peptik ülser alevlenmesi sırasında dişler ve periodontal hastalık ortaya çıkar. Ayrıca, klinik olarak yalnızca komplikasyonların gelişmesiyle kendini gösteren, ağrısız, "sessiz" ülserlerin büyük bir yüzdesi vardır.

Ancak oniki parmak bağırsağı ülseri Ayrıca ülserin lokalizasyonu ve yakın organların patolojik sürece dahil olması ile ilişkili belirgin semptomlara sahiptir. Doktora bu hastalığın ve komplikasyonlarının hızlı bir ön tanısında yardımcı olurlar. İşte ana olanlar:

  1. Sıvı ve hızlı dışkı şeklinde sindirim bozuklukları. Pankreas iltihaplanma sürecine dahil olduğunda ortaya çıkarlar. Bağırsak ülseri benzer semptomlara sahiptir, ancak daha belirgindir. Aynı zamanda taze süt ve meyve ürünlerine karşı intolerans, sol hipokondriumda ve belde kuşak ağrısı olabilir.
  2. Iştah artışı. Hastanın bilinçaltında ağrıyı "yakalama" girişimi ve enzimatik bölünme süreçlerinin yanı sıra besinlerin emiliminin ihlali ile ilişkilidir. Aynı zamanda alevlenme sırasında kilo kaybı gözlenir.
  3. Safra tıkanıklığı eğilimi. Safra yollarının inflamatuar spazmından kaynaklanır. Dil üzerindeki plağın ikterik lekelenmesi ve ciddi vakalarda - cilt, sağ hipokondriyumda ağrı çekerek kendini gösterir. Endoskopik tanı ile safranın midenin pilor bölümüne geri akışı görülebilir. Bu, mide ekşimesine neden olan sözde duodeno-gastrik reflüdür.
  4. Yemekten saatler sonra mide bulantısı ve kusma, gastroözofageal reflü. Oniki parmak bağırsağı ülseri Bu semptomlar, midenin pilor kısmında kalıcı spazm veya büyük skatrisyel değişikliklere yol açan uzun süreli hastalık durumunda görülür. Bu, yiyeceklerin tahliyesini önler ve durgun mide içeriğinin kusmasına neden olur.
  5. Ağrının özel karakteri.

Duodenal ülserde ağrı

Bir duodenal ülserin ana belirtileri ağrıdır - aç karnına (aç) ve geceleri. Sabit, ağrılı veya paroksismal ve keskin olabilirler. Yoğunlukları yemekten yaklaşık iki saat sonra artar ve yemekten hemen sonra azalır. Süt ürünleri ve sümüklü çorbalar özellikle hızlı bir şekilde yardımcı olur. Ağrıyı tedavi etmek için, hastalar sağ hipokondrium bölgesine sıcak bir ısıtma yastığı uygular, antasit, antispazmodik ve mide suyunun salgılanmasını azaltan ilaçlar alır.

Ağrının merkez üssü genellikle epigastrik bölgede sağ hipokondriuma daha yakındır. Ağrının yayılımı sağ kolda sırtta görülür. Sağ köprücük kemiğinde, alt torasik ve lomber vertebral segmentlerde spesifik ağrı noktaları vardır.

Duodenumun peptik ülseri için, ağrı sendromunun şiddetindeki mevsimsel ilkbahar ve sonbahar artışları çok karakteristiktir.

Sitemizde bulabileceğiniz tüm hastalıkların belirtileri bölümünde

ülser mide ve / veya duodenumun mukoza zarında ülser oluşumu ile karakterize, polisiklik seyirli kronik bir hastalıktır.

Hastalığın yaygınlığı, tanı güçlükleri, olası komplikasyonların şiddeti, korunma ve tedavi güçlükleri nedeniyle peptik ülser hastalığı modern gastroenterolojinin en acil sorunlarından biri olarak kabul edilmelidir.

Peptik ülser, abdominal organların en yaygın (kronik gastrit ve duodenitten sonra) hastalığıdır. En yaygın olarak Kuzey Amerika ve Avrupa'da bulunur. Bu nedenle, Amerika Birleşik Devletleri'nde nüfusun %7 ila 10'u yaşamları boyunca peptik ülserden muzdariptir. Yılda 350.000 ila 450.000 yeni hastalık vakası kaydedilmektedir. Almanya'nın her on kişiden biri peptik ülsere yakalanıyor.
Bu hastalık İsveç'te daha da yaygındır (yetişkin nüfusun %10,2'si). Rusya ve BDT ülkelerinde çok sayıda peptik ülser hastası kayıtlıdır (yetişkin nüfusun %5-6'sı).

Mide ve duodenum ülserlerinin oranı yaklaşık olarak 1:4'tür. Değişkendir ve büyük ölçüde hastanın yaşına bağlıdır. Gençlerde, duodenal ülserlere kıyasla daha düşük bir mide ülseri sıklığı vardır (1:13). Tersine, orta yaşlı ve yaşlı hastalarda mide ülseri sıklığı artar. Ek olarak, mide ve duodenum ülserlerinin oranı, coğrafi konumülkeler. Yani, Kuzey Amerika ve Avrupa'da mide ve duodenum ülserlerinin oranı 1: 4 ise, o zaman Hindistan'da 1: 9'dur ve örneğin Japonya'da mide ülserleri duodenal ülserlere üstün gelir (2: 1). Ülkenin coğrafi konumuna bağlı olarak farklı lokalizasyonlardaki ülser oranlarının nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır.

Duodenumda lokalizasyonu olan peptik ülser de cinsiyete bağlıdır.
Erkeklerde çok daha yaygındır. Çocukluk çağında duodenum ülseri de daha yaygındır. Hastalık, okul çağındaki çocuklarda daha sık, çocuklarda daha az görülür. okul öncesi yaş. Erkekler ve kızlar eşit sıklıkla hastadır. Çocuklarda peptik ülser prevalansı %1'dir.

Bağımsız bir nozolojik form olarak peptik ülser ile birlikte, artık bilinen etiyolojik faktörlerin - stres, yerel ve bölgesel kan dolaşımı bozuklukları, steroidal olmayan kullanımı - etkisi altında ortaya çıkan ikincil semptomatik mide ve duodenum ülserlerini ayırt etmek gelenekseldir. anti-inflamatuar ilaçlar, vb. Etiyolojik faktöre bağlı olarak, stres ülserlerine (örneğin, miyokard enfarktüsü, yaygın yanıklar, beyin cerrahisi operasyonlarından sonra vb.), İlaca bağlı ülserler (nonsteroidal hormonlar, salisilatlar ve diğerlerini almak) olarak ayrılırlar. ilaçlar), endokrin ülserler (Zollinger-Ellison sendromu, hiperparatiroidizm ile), bazı iç organ hastalıklarında ülserler (hepatit, romatoid artrit, vb.).

Tarihsel olarak, peptik ülser hastalığı, bu hastalığın gelişiminin etiyolojik ve patogenetik mekanizmaları hakkında çeşitli, bazen çelişkili teorilerle uzun süredir çalışılmaktadır.

Temel bilimlerdeki başarılara, moleküler hücre biyolojisi, immünogenetik, klinik farmakoloji ve tıbbın diğer birçok dalındaki devrim niteliğindeki keşiflere dayanarak, gastroenterolojinin ve özellikle çalışmanın daha da geliştirilmesi için esasen temel oluşturan yeni bilimsel yönler oluşturulmaktadır. mide ülseri ve duodenumun oluşum ve gelişiminin nedenleri ve mekanizmaları.

Modern bakış açısına göre, peptik ülser, çeşitli eksojen ve endojen faktörlerin bir kompleksinin büyük etkisinin bir sonucu olarak oluşur: psiko-duygusal, genetik, anayasal ve diğerleri. Bu durumda, özerk öz düzenleme sisteminin eylemlerinin işlevinin otomatizmini ve koordinasyonunu sağlayan, salgı ve motor aktivitelerinin ara bağlantıları ve senkronizasyonu bozulan, daha önce güvenilir olan mekanizmaların bir "çöküşü" vardır. asit-peptik faktörün mide veya duodenumun mukoza zarının belirli bir bölgesinde "saldırganlığı" için uygun koşullar Lokal patojenik faktörlerin (iskemi, mikrotromboz, mukoza hasarı) etkisinden kaynaklanan direnci azalmış bağırsaklar Helicobacter pylori'nin zarı, bağışıklık yok etme süreçleri, H+ iyonlarının gelişmiş retrodifüzyonu, vb.).

Bu nedenle, mide ve duodenumun peptik ülseri polietiyolojik (multifaktoriyel) ve polipatogenetik (heterojen) bir hastalık olarak düşünülmelidir.
Peptik ülser, ağırlıklı olarak midenin mukoza zarında ve bulaşıcı nitelikteki duodenumda lokal (yerel) yıkıcı bir süreç değildir; büyük olasılıkla yaygındır sistemik hastalık, vücudun düzenleyici sistemlerinin ihlali ve kalıtsal belirleyicilere sahip olmasından kaynaklanır. Şimdiye kadar, peptik ülserin etiyolojisi ve patogenezine ilişkin tek bir teori, diğer etiyopatogenetik nedenlerden izole edilmiş tek doğru teori değildir.

Bu durumda, ortaya çıkan ülser, visseral fonksiyonları kontrol eden ve sanogenez mekanizmalarını harekete geçiren tüm hiyerarşik adaptif öz düzenleme sisteminin üstteki bölümlerine (seviyelerine) kalıcı bir sinyal (dürtü) kaynağı olarak düşünülmelidir. İkincisi, ülser sürecinin kendi kendini sınırlamasını, ardından ülserin skarlaşmasını ve fonksiyonel bozuklukların düzeltilmesini sağlar. Sanogenezisin mobilizasyonu sadece ülser iyileşmesine yol açmaz, aynı zamanda yeni ülser oluşumunu da önler, çünkü hastalık ve iyileşme mekanizmaları aynı anda patojenik faktörler tarafından tetiklenir.

peptik ülser etiyolojisi

Peptik ülser polietiyolojik bir hastalıktır. Tüm ana etiyolojik faktörler 2 ana gruba ayrılabilir: predispozan, hastalığın gelişimine katkıda bulunan ve peptik ülser oluşumunu (veya nüksünü) gerçekleştiren.

Predispozan faktörler şunlardır:
kalıtsal-anayasal faktörler;
nöro-psişik;
beslenme faktörü;
tıbbi etki;
Kötü alışkanlıklar.

Gerçek enfeksiyöz faktör, hastalığın ortaya çıkmasını veya peptik ülserin tekrarlamasını sağlayan bir faktördür. Peptik ülserin etiyolojik nedenlerinden biri olarak kalıtsal anayasal faktörü düşünün.

Vücudun hemen hemen tüm reaksiyonlarının (normal ve patolojik) bireysel genotipik arka plan tarafından belirlendiği bilinmektedir. Etiyolojik önemi olan genetik faktörler, patolojik sürecin gelişimini ancak belirli bir dizi eksojen (dış) faktörle birlikte aynı yönde hareket ettiklerinde belirler.

Peptik ülser genellikle poligenik kalıtım tipine sahip çok faktörlü bir hastalıktır - kalıtsal yatkınlığı olan bir hastalıktır. Genetik bir bakış açısından, peptik ülser, genetik şiddetlenme derecesinde farklılık gösteren heterojen bir hastalık grubudur, en ağır olanı hastalığın çocukluk formudur ve yetişkinlerde, piroduodenal bölgede lokalizasyonlu peptik ülserdir. en şiddetli.

Monojenik peptik ülser sendromlarının saptanması, “genetik heterojen peptik ülser hastalığı” kavramının, yalnızca genetik yük derecesinde farklılık gösteren hastalık formlarını değil, aynı zamanda farklı bir kalıtım türüyle de oluştuğunu gösterir. peptik ülser hastalığının bu tür monogenik formlarının sayısı muhtemelen önemsizdir ve peptik ülser vakalarının çoğu polietiyolojik bir yapıya sahiptir, yani; genetik faktörlerin ve faktörlerin ortak etkisi altında gerçekleşir. dış ortam.

Peptik ülser hastalığındaki kalıtsal bileşen (özellikle ülserin piroduodenal lokalizasyonu durumunda), muhtemelen her biri kendi başına ve diğerleriyle kombinasyon halinde "normal" bir özelliğin varlığını belirleyen önemli sayıda gen ile ilişkilidir. benzer özellikler, peptik ülser hastalığına genetik yatkınlığın varlığı olan belirli bir "eşik" düzeyine ulaşılmasına katkıda bulunur.

Hastalığın Mendel belirtileri ile ortaya çıkan güvenilir ilişkileri, bu belirtileri peptik ülser gelişimi için risk faktörleri olarak görmemize neden oluyor. Kanıtlanmış genetik faktörler, maksimum hidroklorik asit salgılanmasının göstergelerini içerir; kan serumundaki pepsinojen I içeriği; Gıda alımına yanıt olarak artan gastrin salınımı.

Hastalığın gelişiminde muhtemelen kalıtsal bir temele sahip olan faktörler arasında aşağıdakiler yer alır:
kan serumundaki pepsinojen II içeriği;
yemekten sonra artan hidroklorik asit salınımı;
pariyetal hücrelerin gastrin duyarlılığında artış;
hidroklorik asit üretimi ile gastrin salınımı arasındaki geri besleme mekanizmasının ihlali;
mide ve duodenumun motor fonksiyon bozuklukları;
Z1-antitripsin enziminin aktivitesinde azalma;
plazmadaki adrenalin ve kan serumu ve eritrositlerdeki asetilkolinesteraz içeriği;
immünoglobulin A üretiminin ihlali;
mukoza zarındaki morfolojik değişiklikler (gastrit, duodenit) ve diğerleri.

Mide ve duodenum ülserlerinin gelişimi için genetik belirteçler, bazı kan grupları ve fenotip özellikleridir.

Peptik ülserin genetik faktörleri arasında AVN sistemine antijen salgılayabilme, HZA antijeninin saptanması, histokompatibilite B5, B15, B35'e önemli bir yer verilmektedir.

Şu anda, kalıtsal-anayasal faktörler temelinde, ülserojenezin temelinin, polimorfizme neden olan genetik olarak önceden belirlenmiş çeşitli faktörlerin bir kombinasyonu olan peptik ülserlerin polimorfizmi olduğu heterojen bir teori formüle edilmiştir. klinik bulgularülser.

Parmakların ve avuç içlerinin cilt yapısının bazı özellikleri, peptik ülsere kalıtsal yatkınlığın belirteçleri olarak hizmet edebilir. Bunlar arasında elin radyal tipinin frekansında bir artış, yay ve bukle tipi parmaklardaki desenler (genellikle indeks), eksenel triradiusun proksimal yer değiştirmesi, Furagat, Paul ve Kemmins indekslerinde bir artış yer alır. , toplam sırt sayısında azalma (parmaklardaki tarakların toplamı 113'ün altındadır).

Peptik ülser gelişimine katkıda bulunan ikinci etiyolojik faktör, nöropsişik faktörlerdir.

Peptik ülser oluşumunda nöropsişik faktörlerin etkisi belirsizdir. Bununla birlikte, çoğu bilim adamı onlara hastalığın etiyolojisinde önemli bir rol verir. G. Bergman (1913) bile, vagus sinir tonunun baskın olduğu otonom sinir sisteminin fonksiyonel bozukluklarının, peptik ülser gelişiminde ana rolü oynadığına inanıyordu. Hipervagotoni, kasların ve kan damarlarının spazmına neden olarak iskemiye, doku direncinin azalmasına ve müteakip olarak mide suyu tarafından mukoza zarının sindirilmesine neden olur.

Nöropsişik faktörlerin belirleyici rolünün tanınması, kortiko-iç organ teorisine de yansıdı; buna göre, ülser oluşumu için tetik mekanizması, olumsuz duygulardan, zihinsel aşırı zorlamadan vb. kaynaklanan daha yüksek sinirsel aktivitedeki değişimlerdir. Aynı zamanda, serebral kortekste inhibe edici reaksiyonun zayıflaması ve vagus ve sempatik sinirlerin tonunda bir artışın eşlik ettiği alt korteksin uyarılması (disinhibisyon) süreçleri gözlenir. Otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu, gastrik sekresyonda artışa, motilitede artışa, kan damarlarının spastik kasılmalarına ve gastroduodenal bölgenin mukoza zarında trofik değişikliklere ve nihayetinde ülser oluşumuna yol açar.

Gelecekte, nöropsişik faktörlerin teorik olarak doğrulanması, G. Selye'nin genel uyum sendromu ve stresin insan vücudu üzerindeki etkisi hakkındaki öğretilerine yansıdı.

Peptik ülserli hastaları gözlemlerken, aşağıdaki psikopatolojik sendromlara dikkat çektiler: anksiyete-depresif, anksiyete-fobik, hipokondriyak, histerik reaksiyonlarla astenik. Hastalarda, otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu ve hipotonik sendromun vejetatif-vasküler bir formunun yanı sıra cinsel bozukluklarla birlikte nevroz benzeri bozukluklar vardı.

Şu anda, belirli hastalıkların, özellikle peptik ülserin gelişimi, insan biyolojik ritminin ihlalleri açısından değerlendirilmektedir. İnsan biorritmi (veya sirkadiyen sistem) tüm etkilere karşı oldukça hassastır ve bu sistemdeki rahatsızlıklar, vücudun gelecekteki sorunlarının erken belirtilerinden biri olarak hizmet eder. Bunun çarpıcı bir örneği, okul çocuklarında normal beslenme ritminin ihlali ile ilişkili peptik ülserdir.

Gastroduodenopankreatobilier bölge organlarının periyodik motor ve salgı aktivitesinin çeşitliliği ve birbirine bağlılığı, motor ve salgı fazlarının hem organ içi hem de organlar arası seviyelerde senkron çalışmasıyla ilişkilidir. Bu fazların uyumsuzluğu hastalığın nedeni olabilir. Biyolojik ritim ihlalleri, nöropsikolojik aşırı yüklenme, psikofiziksel işlevlerin ihlalleri, peptik ülser oluşumunda belirleyici faktörler olabilir.

Ülser oluşumunun üçüncü faktörü (peptik ülser oluşumu), gıda alımının ritmindeki bozukluklara ek olarak, beslenmenin doğasıdır (besin faktörü).

Bazı gıda ürünleri, mide ve duodenumun mukoza zarı üzerinde belirgin bir zararlı etkiye sahip olabilir: mide salgısını uyarır, kaba, çok sıcak veya sıcak tatlandırılmış soğuk yiyecekler alırken tahrişi nedeniyle gastroduodenal bölgede kronik bir sürecin gelişmesine neden olur. baharatlar vb. Bazı ürünler ( et, süt, patates vb.) aksine ülser önleyici etkiye sahiptir ve aktif mide suyunu bloke eder.

Bir sonraki etiyolojik faktör ilaçlardır. Bununla birlikte, rolleri, esas olarak mide ve duodenumun semptomatik ülserlerinin oluşumuna indirgenmiştir. Etki mekanizmaları farklı olabilir. Kortikosteroidler, non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar, reserpin ve diğerleri gibi ilaçlar, bir yandan mide ve duodenumun mukoza zarında ülserasyona neden olabilir ve diğer yandan mide suyunun agresif özelliklerini artırabilir. parietal hücreler tarafından hidroklorik asit üretimini uyarır veya nöroendokrin aparat yoluyla hareket ederek mukus üretimini azaltır, kalitatif bileşimini değiştirir, endojen prostaglandinlerin sentezini baskılar ve mukozanın kendisinin koruyucu özelliklerini bozar.

Böylece bu tür ilaçların etkisi hem agresyon faktörlerinde hem de savunma faktörlerinde bir değişikliğe indirgenmiş olur. Belirli ilaçların uzun süreli kullanımıyla (birkaç yıl), tüm zinciri takip edebilirsiniz: Kronik gastrit veya gastroduodenit - peptik ülser - mide kanseri.

Gastrointestinal sistemin mukoza zarı üzerinde hem doğrudan hem de dolaylı etkileri olabilen kötü alışkanlıklar özel bir rol oynar.

Örneğin nikotin midede vazokonstriksiyona neden olur, sekresyonunu artırır, pepsinojen I konsantrasyonunu artırır, mideden besinlerin boşaltılmasını hızlandırır, pilor sfinkterindeki basıncı azaltır ve duodenogastrik reflüyü destekler. Ek olarak nikotin, pankreas bikarbonatlarının, prostaglandinlerin mukoza zarında salgılanmasını engeller.

Alkol, mide suyunun agresif özelliklerinin artması, mukoza zarının bariyer fonksiyonunun bozulması ve (uzun süreli güçlü alkollü içeceklerin kullanımı ile) kronik gastrit ve duodenit gelişmesi sonucu midenin asit oluşturma aktivitesini uyarır ve Sonuç olarak, gastrointestinal sistemin mukoza zarının direnci azalır.

Yukarıdaki faktörlerin tümü, kural olarak, peptik ülser gelişiminde birbirleriyle sinerji içinde hareket eder. Oluşması için, listelenen faktörlerden birinin izole bir eylemi değil, bunların kombinasyonu gereklidir.

Bu nedenle peptik ülser, kalıtsal faktörün predispozan bir arka plan olarak kabul edildiği polietiyolojik bir hastalıktır.

Hastalığın ortaya çıkışını (veya nüksetmesini) gerçekleştiren faktör bulaşıcı bir ajandır.

Enfeksiyöz faktör, peptik ülserin en önemli etiyolojik faktörlerinden biridir. Bu rol Helicobacter pylori'ye aittir. Helicobacter pylori'nin mide mukozası üzerindeki etkisi duruma bağlı olabilir. bağışıklık sistemleri makroorganizma. Vücudun savunmasında bir azalma ile gastrit, peptik ülser gelişimi mümkündür. Helicobacter pylori ağırlıklı olarak midenin antrumunda, epiteliyositlerin yüzeyindeki bir mukus tabakasının altında bulunur. Helicobacter pylori duodenumda sadece gastrik metaplazi alanlarında bulunur. Biyopside çok sayıda lenfosit ile kombinasyon halinde ülserin kenarlarında Helicobacter pylori'nin saptandığına dair kanıtlar vardır.

Şu anda, Helicobacter pylori'nin peptik ülser etiyolojisindeki rolünün yeterince çalışılmadığı ve tartışmalı olduğu belirtilmelidir.

Helicobacter ile kombinasyon halinde vücutta herpes simpleks virüs tip I varlığının peptik ülserin seyrini ağırlaştırdığına dair gözlemler de vardır. Herpes simpleks virüsünün etkisi altındaki ülserasyon, M. A. Vinogradova (1997) tarafından kanıtlanmıştır. Gözlemlerine göre, vücudun yeterli bir bağışıklık tepkisine sahip olan herpes simpleks virüsü, alevlenmeler vererek gizli bir durumda kalabilir; aynı şekilde, peptik ülser hastalığı, şiddeti ve süresi enfekte kişinin bağışıklık sisteminin durumuna bağlı olan nüks ve remisyon dönemleriyle ilerler.

Özetle, peptik ülser etiyolojisi sorununun sadece enfeksiyona değil, genel olarak herhangi bir faktöre indirgenemeyeceğini söyleyebiliriz.

Hastalık, çeşitli saldırganlık faktörlerinin kombine etkisi ile bireylerde ortaya çıkar. genetik eğilim mide ve duodenumun peptik ülserine.

Peptik ülserin patogenezi:

Peptik ülser oluşumu için, bir dizi etiyolojik faktörü özetlemek ve belirli bir sıraya, sonuçta gastroduodenal bölgede ülser oluşumuna yol açan karmaşık ve çok bileşenli bir patogenetik bağlantılar sistemini dahil etmek gerekir. Belli dönemlerde hakim olan görüşlere bağlı olarak peptik ülserin patogenezi ile ilgili fikirler sıklıkla değişmiştir.

Son yıllarda yapılan çok sayıda klinik ve deneysel çalışma, ülser oluşumunun lokal ve nörohumoral mekanizmalarının anlaşılmasını önemli ölçüde genişletmiştir.

Modern bir bakış açısından, peptik ülserin patogenezi, mide ve duodenumun mukoza zarının "saldırganlık" faktörleri ile "koruma" faktörleri arasındaki dengesizliğin sonucu gibi görünmektedir.

Bu teoriye göre, asidogenetik faktör, artan aktivitesi mide bezlerinin parietal hücrelerinin kütlesindeki bir artışa, vagus siniri ve gastrin tarafından aşırı uyarılmasına bağlı olabilecek ana "saldırgan" olarak hareket eder. mide suyunda pepsin - pepsin I'in ülserojenik fraksiyonunun artan içeriği.

Pepsinin birincil zarar verici bir madde olmadığına, ancak etkisini daha önce hidroklorik asit tarafından zarar görmüş mukoza zarına uyguladığına inanmak için sebepler vardır. Bu süreçler, mide suyunun salgılanmasını uyaran gastrinin aşırı aktivasyonuna ve ayrıca sekretin ve pankreozimin sentezinde bir azalmaya karşılık gelir.

Gastroduodenal diskinezi, duodenal ortamın uzun süreli asit fiksasyonu ve duodenal ile ilgili olarak asit-peptik faktörün saldırganlığı ile mideden duodenuma asidik mide içeriğinin hızlandırılmış, aşırı ve düzensiz tahliyesine yol açan saldırganlık faktörlerine de bağlanabilir. mukoza. Tersine, gecikmiş tahliye ile, gastrin üretiminin aşırı uyarılmasıyla antrumda mide içeriğinin bir stazı vardır; Duodenumdan gelen deterjanlar (safra asitleri) tarafından midenin mukus-bikarbonat bariyerinin tahrip edilmesiyle birlikte duodenumun antiperistaltizmi ve pilorun açılması nedeniyle duodenal içeriğin mideye olası geri akışı ve H + iyonlarının retrodifüzyonu yoluyla güçlenmesi hasarı ile mide mukozası. Ülser oluşumu ile lokal doku asidozu ve doku nekrozu vardır.

Gastroduodenal motilite bozuklukları, vücudun nörohumoral sisteminin doğrudan etkisi altındadır.

Saldırganlık faktörleri, serbest radikal lipid oksidasyonu (LPO) süreçlerinin aktivasyonunu ve mide mukozasının antrumunun ve duodenal ampuldeki gastrik metaplazi odaklarının Helicobacter pylori ile kontaminasyonunu içerir.

Helicobacter pylori'nin ülser oluşumundaki patogenetik rolü, mide mukozasının pilorantral bölümünü kolonize etme ve duodenal ampulde gastrik metaplazi odakları oluşturma yeteneklerinden kaynaklanmaktadır. Helicobacter, kompleman sistemini aktive ederek komplemana bağlı inflamasyona neden olur ve lizozomal enzimleri mide ve duodenal mukozanın epiteliyositlerine zarar veren immünokompetan hücreler, gastrik ve duodenal mukus glikoproteinlerinin sentezini ve sekresyonunu inhibe ederek mide ve duodenal mukozanın direncini azaltır. , böylece H + iyonlarının geliştirilmiş retrodifüzyonu ile proteolitik "çığır açan" mukozaya katkıda bulunur.

Helciobacter pylori'nin rolü sadece gastrik ve duodenal ülserlerin patogenezinde değil, aynı zamanda gastrit, duodenit, gastrik lenfoma ve hatta mide kanserinde de kanıtlanmıştır (yukarıya bakın). Helicobacter'in patojenetik süreçlerdeki rolü, hidroklorik asit salgısının bir inhibitörü olan özel bir protein salgılaması ve ayrıca epitel tabakasının bütünlüğünü bozan proteazları ve fosfolipazları aktive etmesi, epitel tabakasına zarar verebilecek katalaz ve alkol dehidrojenazı aktive etmesidir. Patojenite ve virülansın en önemli faktörlerinden biri Helicobacter pylori tarafından salgılanan sitotoksindir.

Helicobacter pylori'nin enflamatuar bir tepkiye neden olduğu ve koroide hasar verdiği mekanizma tam olarak anlaşılamamıştır.

Üç mekanizma ana neden olarak kabul edilir:
bir enflamatuar tepkinin uyarılması, enflamatuar hücrelerin toplanmasını ve mukozal epitel hasarını uyaran Helicobacter pylori toksinlerinin salınması ile ilişkilidir;
Helciobacter pylori'nin epiteliyositler üzerindeki doğrudan zarar verici etkisinin mekanizması ve kemotaksis faktörlerinin ifadesi;
Vücudun bağışıklık tepkisinin mekanizması.

Şimdi de peptik ülser etiyopatogenezinde yer alan koruyucu faktörleri ele alalım.

En önemli koruyucu faktör Mide ve duodenumun mukoza zarındaki bölgesel kan dolaşımının ve mikrodolaşımın durumu, hem mukoza-bikarbonat bariyerinin yenilenmesinin hem de epitel örtüsünün yenilenmesinin yeterliliğine bağlı olarak dikkate alınmalıdır.

Peptik ülser durumunda, kan pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerindeki bozukluklar, artmış vasküler geçirgenlik, biyojenik ajanların bozulmuş metabolizması ile birlikte mide ve duodenumun mukoza zarının damarlarında intravasküler, vasküler ve perivasküler değişiklikler gözlenir. arteriyel kan akışının ve venostazın tıkanması, bu da mikrotromboza, kan akışının yavaşlamasına ve mide ve duodenumun mukoza zarının hipoksisine yol açar.

Vejetatif sinir sistemi, endokrin bezlerin hormonları, düzenleyici polipeptitler, peptiderjik sinir sistemi ve prostaglandinler, mukoza-bikarbonat bariyerinin yenilenmesini ve mide ve duodenumun mukoza zarının fizyolojik yenilenmesini sağlamada görev alır.

Koruyucu faktörler aynı zamanda duodenal fren mekanizmasını da içerir. Gastrointestinal sistemi koruyan yukarıdaki faktörler, immünolojik olmayan faktörlerdir. Peptik ülser patogenezinde de rol oynayan immünolojik koruyucu faktörler de vardır. Tükürük, mide, pankreas ve bağırsak sıvısında bulunan lizozim, interferon, transferrin ve bakterisidal özelliklere sahip diğer proteinler, gastrointestinal sistemdeki normal bakteri florasının korunmasına ve fizyolojik sindirime katkıda bulunur.

Spesifik olmayan korumanın genel faktörleri (sindirim lökositozu, fagositoz, kompleman sistemi, uygundin, lizozim, BAS), iç ortama nüfuz eden hem mikrobiyal hem de protein niteliğindeki yabancı ajanların vücuttan yok edilmesi ve vücuttan uzaklaştırılmasında rol oynar.

Spesifik olmayan savunma faktörleri, immün reaksiyonlarda yer alır (tamamlayıcı ve fagositoz, immünolojik savunma mekanizmalarıdır).

İÇİNDE gastrointestinal sistem lokal bağışıklıktan sorumlu hücreler (nöronal plaklar, yaygın olarak dağılmış lenfoid doku) da yaygın olarak temsil edilmektedir.

Mide ve duodenum peptik ülseri olan hastalarda, gastrointestinal sistemin hem immünolojik olmayan hem de immünolojik koruma mekanizmaları bozulur.

Mide suyunun saldırganlık faktörleri, enfeksiyöz ajanlar ve mide ve duodenumun mukoza zarının vücudun dış ve iç ortamının değişen koşulları altında sindirimin farklı aşamalarında koruyucu reaksiyonu arasındaki denge, koordineli etkileşim ile korunur. nöroendokrin ve bağışıklık sistemleri. Bu sistemlerin etkileşiminin ihlali, peptik ülser etiyopatogenezinde önemli bir rol oynayabilir.

Yukarıdaki hükümlere dayanarak, mide ve duodenumun peptik ülserinin patogenezi kavramını kanıtlamak mümkündür. Özü, çeşitli çevresel etiyolojik faktörlerin ve bunların kombinasyonlarının, özellikle bu hastalığa kalıtsal-anayasal yatkınlığı olan kişilerde, otomatik işleyişi ve kendi kendine çalışmayı sağlayan daha önce güvenilir mekanizmaların "çökmesi" gerçeğinde yatmaktadır. sistemin bir grup organının düzenlenmesi; aynı zamanda, salgı ve motor aktivitelerinin ara bağlantıları ve senkronizasyonu bozulur, bu da asit-peptik faktörün, mukoza zarının sınırlı bir bölgesinde, eylemin bir sonucu olarak azaltılmış dirençli saldırganlığı için koşullar yaratır. yerel patogenetik faktörlerin (mikrotromboz, iskemi, Helicobacter pylori'nin neden olduğu mukoza hasarı, vb.)

Ortaya çıkan ülser, vücudun visseral fonksiyonlarını kontrol eden ve ülser sürecinin kendi kendini sınırlaması, ülserin ortadan kaldırılması ve düzeltilmesi için sanogenez mekanizmalarını harekete geçiren, üstteki kontrol ve uyarlanabilir öz düzenleme bölümlerine sürekli bir dürtü kaynağı haline gelir. yerel öz düzenleme sistemindeki rahatsızlıklar. Bu, hastalık ve iyileşme mekanizmaları (iyileşme, bozulmuş fonksiyonların telafisi) aynı anda patojenik faktörler tarafından tetiklendiğinden, yeni ülser oluşumunu önler. Bununla birlikte, bir hastada ülser oluşumu sırasında, bir kural olarak, gastroduodenal sistemin fonksiyonlarını düzenleyen yeni bir patolojik yöntem zaten oluşmuştur ve bunun sonucunda yerel öz düzenleme sisteminin güvenilirliği azalır. ülser mide veya duodenumda yara izi bıraktıktan sonra bile korunur.

Sonuç olarak, olumsuz çevresel etkiler (psiko-duygusal stres, meteorolojik faktörlerdeki ani değişiklikler, Helicobacter pylori yeniden enfeksiyonu, vb.) ortadan kaldırılması ve geri kazanılması için.

Peptik ülserin sınıflandırılması:

Sınıflandırma, ed. AV Mazurenko, 1984

I. Klinik ve endoskopik aşama:
taze ülser;
ülserin epitelizasyonunun başlangıcı;
korunmuş duodenit ile mukoza zarının ülseratif bir kusurunun iyileşmesi;
klinik ve endoskopik remisyon.

II. Faz:
alevlenme - eksik klinik remisyon;
klinik remisyon.

III. Yerelleştirme:
midenin fundusu - mide antrumu;
duodenal ampul;
ampul sonrası bölüm;
çift ​​yerelleştirme

IV. Biçim:
karmaşık olmayan;
karmaşık:
kanama;
perforasyon;
perivisserit;
penetrasyon;
pilor stenozu.

V. İşlevsel özellik:
mide içeriğinin asitliği artar;
mide içeriğinin asitliği azalır;
mide içeriğinin asitliği normaldir;
motor beceriler artar;
hareketlilik azalır;
motilite normaldir.

Sınıflandırma, ed. FI Komarova, 1992
BEN. Genel özellikleri hastalıklar (DSÖ terminolojisi):
mide ülseri (531);
duodenal ülser (532);
etiyolojisi belirlenmemiş peptik ülser (533);
mide rezeksiyonu sonrası peptik gastrojejunal ülser (534).

II. Klinik form:
akut veya yeni teşhis edilmiş;
kronik.

III. Akış:
gizli;
hafif veya nadiren tekrarlayan;
orta veya tekrarlayan (yıl boyunca 1-2 nüks);
şiddetli (bir yıl içinde üç veya daha fazla nüks) veya sürekli nüks; komplikasyonların gelişimi.

IV. Faz:
alevlenme (nüks);
azalan alevlenme (tamamlanmamış remisyon);
remisyon

V. Hastalığın morfolojik substratının özellikleri.

Ülser türleri:
akut ülser;
kronik ülser.

ülser boyutu:
küçük (0,5 cm'den az);
orta (0,5-1 cm);
büyük (1,1-3 cm);
dev (3 cm'den fazla).

Ülser gelişiminin aşamaları:
aktif;
yara izi;
kırmızı yara aşaması;
beyaz yara aşaması;
uzun süreli iz bırakmaz.

Ülserin lokalizasyonu:
mide (kardia, subkardiyal bölge, mide gövdesi, antrum, pilor kanalı, ön duvar, arka duvar, küçük eğrilik, büyük eğrilik);

Duodenum (ampul, postbulbar kısım, ön duvar, arka duvar, daha az eğrilik, daha büyük eğrilik).

VI. Gastroduodenal sistemin fonksiyonlarının özellikleri (sadece salgı, motor ve tahliye fonksiyonlarının belirgin ihlalleri belirtilmiştir).

VII. Komplikasyonlar:
kanama (hafif, orta, şiddetli, çok şiddetli);
perforasyon;
penetrasyon;
stenoz (telafi edilmiş, kısmen telafi edilmiş, dekompanse edilmiş);
Kötücül hastalık.

Tanı koymak:

Ülserin midenin antrumunda lokalizasyonu olan peptik ülser, klinik ve endoskopik remisyon aşaması, artan asit oluşturma fonksiyonu ile komplike olmayan form.

Duodenumun peptik ülseri, ilk tespit edilen, akut form, tekrarlayan seyir, remisyon fazı, küçük (0.4 cm). Ampul ülseri.

Midenin peptik ülseri, kalp bölümünün ülseri (0,5 ґ 0,6 cm), akut fazda hafif seyir. Helicobacter pylori ile ilişkili kronik bakteriyel gastrit. Gastrik sekresyon azalır (BOİ - 1,2 meq / - g, GPC - 1,8 meq / - g). Motorlu tahliye işlevi bozuk değil.

Duodenumun peptik ülseri, ampulün ön duvarının ülseri (0,4 ґ 0,7 cm), akut fazda orta şiddette. Helicobacter pylori ile ilişkili kronik gastrit. Duodenal ampulün erozyonu. Mide salgısı artar (BOİ - 9.8 meq / - h), fonksiyon hızlanır. Duodenumun sikatrisyel deformitesi.

Klinik tablo:

Peptik ülserin klinik tablosu, önemli polimorfizm ile karakterizedir. Belirtileri büyük ölçüde hastanın cinsiyetine ve yaşına, yılın zamanına, hastalığın yeri ve dönemine, varlığına bağlıdır. eşlik eden hastalıklar ve komplikasyonlar.

Peptik ülser, remisyonların yerini alevlenmelerin aldığı kronik siklik bir hastalıktır.

Hastalığın başlangıcı, kural olarak, akuttur ve ilk klinik semptomlar ülser oluşumu ile çakışır, ancak çoğu hastada bundan önce bir dizi sübjektif fonksiyonel ve morfolojik belirtiler veya gastroduodenal sistemdeki sadece fonksiyonel bozukluklar gelir. (artan salgı fonksiyonu, gastroduodenit, duodenit ile kronik gastrit) . Bu duruma peptik ülserin ülseratif öncesi veya ülseratif öncesi aşaması denir.

Ülser öncesi dönem, ülser benzeri semptomların tezahürü ile karakterizedir, ancak endoskopik inceleme ülser varlığını göstermez.

Ülser öncesi bir durum iki şekilde ilerleyebilir - hiperstenik tipte fonksiyonel hazımsızlık veya normal ve artan sekresyonlu kronik eroziv gastrit ve eroziv duodenit.

Ülser öncesi dönemdeki hastalar, aç karnına epigastrik bölgede ağrı ("aç" ağrı) veya yemekten 1.5-2 saat sonra "gece" ağrısından, ayrıca mide ekşimesi, asit geğirmesinden şikayet edebilirler.

Karın palpasyonunda, epigastriumda, özellikle sağda şiddetli ağrı vardır. Laboratuvar, midenin yüksek salgılama aktivitesini belirledi, artan içerik aç karnına ve öğünler arasında mide sıvısında hidroklorik asit, antroduodenal pH'da önemli bir azalma, mide içeriğinin duodenuma hızlı bir şekilde boşaltılması, duodenostaz.

Ülser öncesi bir durumu olan hastalarda sıklıkla peptik ülser hastalığına özgü (sonbahar ve ilkbaharda) mevsimsel alevlenmeler görülür.

Ancak, içinde son yıllar"preülseratif durum" teriminin pek doğru olmadığı kabul edilir. GİBİ. Loginov (1985), yukarıdaki semptom kompleksine sahip hastaların, peptik ülser hastalığı için yüksek risk grubu olarak değerlendirilmesini önermektedir.

Peptik ülserin tipik klinik tablosu. Peptik ülser hastalığının en sürekli ve önemli semptomu ağrıdır. Peptik ülserde ağrının ortaya çıkması, aralarında en büyük önemi midenin motor fonksiyonunun ihlaline, artan sekresyonuna ve mide suyunun artan asitliğine ve ayrıca damarların spazmı nedeniyle oluşan çeşitli faktörlere bağlıdır. ülser çevresinde veya iskeminin düz kaslarının spastik kasılması sırasında sıkışması, mukoza zarındaki enflamatuar değişikliklerle ağrı duyarlılığı eşiğini düşürür. Peptik ülser hastalığında ağrının belirgin bir ritmi (meydana geliş zamanı ve gıda alımıyla bağlantısı), periyodikliği (ağrılı duyumların yokluğuyla değişmesi) ve alevlenmelerin mevsimselliği vardır.

Ortaya çıkma zamanına ve gıda alımıyla bağlantısına göre erken ve geç ağrılar, gece ve "aç" ağrıları ayırt edilir. Erken ağrı yemekten 0.5-1 saat sonra ortaya çıkar, 1.5-2 saat sürer ve mide içeriği boşaltıldıkça azalır. Bu tür ağrılar, üst kısmındaki mide ülserinin karakteristiğidir.

Geç ağrılar yemekten 1.5-2 saat sonra, gece - geceleri ve "aç" - yemekten 6-7 saat sonra ortaya çıkar ve yemekten sonra durur. Geç, gece ve "aç" ağrılar, ülserin mide antrumunda veya duodenal ülserde lokalizasyonunun karakteristiğidir.

“Açlık” ağrıları gastrointestinal sistemin başka hiçbir hastalığında görülmediği gibi geç ağrılar da ortaya çıkabilir. kronik pankreatit veya enterit, her gece - pankreas kanseri ile.

Ağrının doğası ve yoğunluğu değişebilir (donuk, ağrılı, yanma, kesme, sıkıcı, kramp); vakaların yaklaşık %30'unda ağrı çok şiddetlidir. Bazen "akut" bir karın kliniği yaratan ekşi kusmanın eşlik ettiği kesme ağrıları mümkündür. Peptik ülserde ağrının lokalizasyonu farklıdır ve ülserin konumuna bağlıdır: ülser midenin küçük eğriliği üzerinde lokalize olduğunda, ağrı genellikle epigastrik bölgede, pilorik ve duodenal ülserlerde - epigastrik bölgede meydana gelir. orta hattın sağında.

Mide kardia ülserlerinde, sternumun arkasında veya solunda (prekordiyal bölgede veya kalbin apeksinde) atipik lokalizasyon sıklıkla görülür, postbulbar ülserlerde ağrı hissedilir. sırt veya sağ epigastrik bölge. Bu durumda peptik ülseri anjina pektoris veya miyokard enfarktüsü ile ayırt etmek önemlidir.

Ağrı kesici genellikle antasitler, süt, yiyecek (özellikle "aç") aldıktan sonra ve hatta kusmadan sonra ortaya çıkar. Bir ağrı atağı sırasında hastanın pozisyonu karakteristiktir - ağrıyı hafifletmek için bacakları mideye çekilmiş, yan yatmış veya yatakta oturmuş bükülmüş bir gövde, hastalar elleriyle epigastrik bölgeyi sıkabilir veya bir ısıtma yastığı uygulayabilir. .

Ağrıya ek olarak, peptik ülserin tipik bir klinik tablosu çeşitli dispeptik semptomları içerir.

Mide ekşimesi, peptik ülser hastalığının erken ve sık görülen semptomlarından biridir.

Mide yanması ağrı olarak yemekten sonra aynı anda ortaya çıkabilir. Genellikle ağrının başlangıcından önce gelir ve daha sonra sıklıkla ağrı ile birleşir. Bazen dispeptik fenomenler mide ekşimesi ile başlar ve bu daha sonra yerini yanma ağrısına bırakır - mide ekşimesi olduğu gibi ağrıya dönüşür. Bu iki semptom yakın ilişki ve bazı hastalar bunları ayırt etmekte güçlük çekerler. Daha fazlası geç tarihler Mide yanması hastalığı ortadan kalkabilir. Ancak bazen peptik ülserin tek sübjektif tezahürü olabilir.

Mide ekşimesi mekanizması karmaşıktır ve gastroözofageal reflü ve özofagus mukozasının hidroklorik asit ve pepsin açısından zengin mide içeriği tarafından tahriş edilmesi ile ilişkilidir.

Mide ekşimesinin sadece peptik ülserde değil, aynı zamanda taşlı kolesistit, kronik pankreatit, gastroduodenit, diyafragma hernisi ve kardiyak sfinkter yetmezliği ile de ortaya çıkabileceğini hatırlamak önemlidir. İnatçı mide ekşimesi, mide basıncının artması ve gastroözofageal reflü görünümü nedeniyle pilor stenozu ile de ortaya çıkabilir.

Geğirme, peptik ülser hastalığının oldukça yaygın, ancak tamamen spesifik olmayan bir semptomudur. En karakteristik geğirme ekşidir, çürük geğirmeye tükürük salgılaması ve kusma eşlik edebilir.

Geğirme görünümü, uzun süreli spazm ve pilor veya duodenal ampulün şiddetli enflamatuar ödemi nedeniyle mide içeriğinin boşaltılmasının ihlali ile ilişkilidir. Hastalığın remisyon fazında geğirmenin azalması skatrisyel pilor stenozuna işaret eder. Geğirmenin diyafragma hernisinin özelliği olduğu da unutulmamalıdır.

Mide bulantısı ve kusma, alevlenmiş bir peptik ülserin özelliği olan dispeptik semptomlardır. Mide bulantısı genellikle kusma ile ilişkilidir, ancak kusma önceden mide bulantısı olmadan da meydana gelebilir. Peptik ülseri olan hastalarda kusma genellikle bazılarında farklılık gösterir. spesifik özellikler: ilk olarak, ağrının zirvesinde ortaya çıkar, sanki ağrının doruk noktasıdır; ikincisi, önemli ölçüde rahatlama sağlar. Kusmuk, kural olarak, yakın zamanda yenen yiyeceklerin karışımıyla asidik bir reaksiyona girer. Tahliye-motor fonksiyonunun çeşitli adeziv ve skatrisyel işlemlerde ihlali durumunda, bol miktarda kusmuk vardır. Kusma aç karnına da görülebilir. Subkardiyal ülser ile kalıcı kusma mümkündür.

Bazı hastalarda, kusmanın eşdeğeri, gıdanın salınmasıyla mide bulantısıdır. Kusma, artmış vagal tonus, artmış gastrik motilite ve gastrik hipersekresyon ile ilişkilidir.

Mide bulantısı, mediogastrik ülserlerin karakteristiğidir (ancak daha çok eşlik eden gastrit ile ilişkilidir) ve aynı zamanda postbulber ülserlerde de gözlenir ve duodenal ülserlerin tamamen karakteristik özelliği değildir.

Peptik ülser hastalığında iştah genellikle korunur veya hatta artar (ağrılı açlık hissi olarak adlandırılır).

Belirgin bir ağrılı sendromla iştahta azalma mümkündür, sözde sitofobi, yani ağrı veya artan ağrı olasılığı nedeniyle yemek yeme korkusu oluşabilir. Azalan iştah ve sitofobi, hastanın önemli ölçüde kilo vermesine neden olabilir.

Peptik ülserli hastaların yarısında özellikle alevlenme döneminde konstipasyon görülür. Çok ısrarcıdırlar ve hastayı olduğundan daha fazla rahatsız ederler. ağrı komplike olmayan peptik ülser hastalığı ile.

Peptik ülser hastalığında kabızlık birkaç nedenden kaynaklanır:

vagal kökenli kolonun spastik kasılması;
kaba lif bakımından fakir ve sonuç olarak bağırsak uyarımının olmaması olan tutumlu bir diyet;
fiziksel aktivitenin sınırlandırılması;
antasitlerin kullanımı (alüminyum hidroksit, kalsiyum karbonat, vb.).

Peptik ülser için ishal tipik değildir, ancak uzun süreli kabızlık, kalın bağırsağın tahrişi ve iltihaplanmasının yanı sıra sindirim sisteminin diğer organlarının hastalıkları (kolesistit, pankreatit, disbakteriyoz) eklenir, bu da değişken bir klinik tabloya yol açar. kabızlık ve ishal

Tipik bir peptik ülser klinik tablosuna sahip objektif bir çalışmanın sonuçları:
dış muayenede, hastalar astenik (daha sık) veya normostenik vücut tipine sahiptir. Hiperstenik tip ve aşırı kilo, peptik ülserli hastalar için tipik değildir;
distal ekstremitelerin derisinin ebrulanması;
soğuk ve nemli eller;
dil temiz (sadece eşlik eden gastrit ve kabızlık ile astarlanabilir).

Palpasyon ve perküsyon aşağıdaki semptomları ortaya çıkarır:

Orta derecede ve alevlenme döneminde, genellikle lokalize olan epigastriumda şiddetli ağrı;

Mendel'in semptomu, epigastrik bölgenin simetrik bölümleri boyunca dik açıyla bükülmüş bir parmakla sarsıntılı perküsyonla saptanan perküsyon hassasiyetidir. Ülserin bu tür bir perküsyonla lokalizasyonuna göre, en çok ekshalasyonda belirgin olan lokal sınırlı ağrı ortaya çıkar. Mendel'in semptomu, ülserin mukoza zarıyla sınırlı olmadığını, hem midede hem de duodenumda periproses gelişimi ile duvar içinde lokalize olduğunu gösterir;

Ön karın duvarının lokal koruyucu gerilimi (duodenal ülserlerin alevlenmesinde en karakteristik özellik).

Mide ve duodenumun peptik ülseri ile bradikardi ve arteriyel hipotansiyon eğilimi vardır.

Klinik belirtiler, ülserin aşağıdaki lokalizasyonlarında tipik olandan keskin bir şekilde farklıdır:
midenin üst kısmının ülseri (kardiyak ve subkardiyal);
midenin küçük eğriliğinin ülseri (“mediogastrik” ülser);
midenin büyük eğriliğinin ülseri;
midenin antrum ülseri;
pilor ülseri (pilor ülseri);
duodenum ampulünün ülseri;
ampul sonrası (ekstra soğanlı ülserler);
kombine ve çoklu gastroduodenal ülserler;
mide ve duodenumun dev ülserleri;
uzun süreli iyileşmeyen ülserler.

Kadında bir takım özelliklerle hastalığın seyri, ergenlik ve ergenlik döneminde olduğu gibi yaşlılık ve yaşlılıkta da görülmektedir. Atipik bir seyir veya atipik formlarla, peptik ülser kliniği aşağıdaki gibidir:

Ağrı genellikle esas olarak sağ hipokondriyumda veya sağ iliak bölgede lokalizedir;

Kalp bölgesinde (“kalp maskesi”), bel bölgesinde (“radikülit maskesi”) ağrının atipik lokalizasyonu;

- "sessiz" ülserler yalnızca dispeptik belirtilerle kendini gösterir, ağrı sendromu yoktur. "Sessiz" ülserler mide kanaması veya perforasyonu ile kendini gösterebilir.

Genellikle skatrisyel pilor stenozu gelişimine yol açarlar ve hastalar yalnızca stenoz semptomları ortaya çıkarsa tıbbi yardım isterler.

Midenin kardiyak ve subkardiyal bölümlerinin ülserleri ya doğrudan yemek borusu-gastrik pasajda ya da bunun distalinde bulunur. Aşağıdaki belirtiler kendini gösterebilir: ağrı erken, yemekten 15-20 dakika sonra ortaya çıkar ve epigastriumda, ksifoid işlemin yakınında lokalize olur.

Çoğunlukla 45 yaş üstü erkekler etkilenir. Ağrı, gastroözofageal reflü gelişimine bağlı olarak sıklıkla mide yanması, geğirme ve kusmanın eşlik ettiği kalp bölgesine yayılır. Ağrı doğası gereği hafiftir. Kardiyak ve subkardiyal mide ülserleri sıklıkla hiatal herni ve reflü özofajit ile birleşir. Kanama ve perforasyon sık görülen komplikasyonlardır.

Midenin küçük eğriliğinin ülserleri, mide ülserlerinin en yaygın lokalizasyonudur. Onların klinik özellikler bunlar:
40 yaşından büyük hastaların yaşı (genellikle bu ülserler yaşlılarda ve yaşlılarda görülür);
ağrılar orta hattın solundaki epigastrik bölgede lokalizedir, yemekten 1-1.5 saat sonra ortaya çıkar ve mideden yiyecek tahliyesinden sonra durur;
ağrılar doğada ağrılıdır ve orta şiddettedir;
ağrı sendromuna ek olarak, dispeptik fenomenler ifade edilir (mide ekşimesi, geğirme, mide bulantısı, daha az sıklıkla kusma);
mide salgısı çoğunlukla normaldir (bazı durumlarda mide suyunun asitliğinde bir artış veya azalma mümkündür);
bu ülserlerin komplikasyonlarına daha sıklıkla kanama, daha az sıklıkla perforasyon eşlik eder.

Midenin büyük eğriliğinin ülserleri:
Nadir;
daha büyük yaş gruplarındaki erkekler bunlardan muzdariptir;
Vakaların %50'sinde maligniteye uğrarlar (malign bir neoplazmaya dejenerasyon).

Midenin antrum ülserleri, tüm peptik ülser vakalarının %10-15'ini oluşturur.

Aşağıdaki klinik özelliklerde farklılık gösterirler:
ağırlıklı olarak genç yaşta ortaya çıkar;
vakaların %15-20'sinde mide kanaması ile komplike;
duodenum ülserlerine benzer semptomlarınız varsa (geç, gece, "aç" ağrılar, asidik içeriklerin kusması, mide ekşimesi, mide suyunun yüksek asitliği, epigastriumda sağda pozitif Mendel semptomu);
Antrum mide kanserinin favori lokalizasyonu olduğu için mide kanseri ile ayırıcı tanı gereklidir.

Pilor kanalı ülserlerinin (pilor ülserleri) kendi özellikler:
hastalığın seyri uzun ve kalıcıdır;
ağrı sendromu belirgindir, paroksismal bir karaktere sahiptir, saldırı 30-40 dakika sürer, genellikle geç, gece, "aç" ağrılar vardır;
ağrılara genellikle ekşi içeriklerin kusması eşlik eder;
bol tükürük salgılayan kalıcı mide ekşimesi, çürük yumurtanın geğirmesi, tokluk hissi ve az miktarda yiyecekle hızlı tokluk karakteristiktir;
derin palpasyonla, piloroduodenal bölgede lokal ağrı, geç gürültü, sıçrama belirlenir;
genellikle pilor stenozu, kanama, perforasyon, pankreasa penetrasyon ile komplike hale gelir.

Duodenal ampulün ülserleri ön duvarda lokalizedir, genç yaşta ortaya çıkar ve tüm gastroduodenal ülserlerin %30-50'sini oluşturur.

Klinik olarak bir dizi özellikle ilerleyin:
geç ağrı - yemekten 1.5-3 saat sonra, genellikle yemek yedikten ve antasitlerden sonra sakinleşen gece ve "aç" ağrıları vardır;
ağrılar epigastrik bölgede, göbeğin yakınında ve karnın sağ üst kadranında lokalizedir ve sıklıkla sternumun arkasına ve arkasına yayılır;
kusma alevlenmenin zirvesindedir, kustuktan sonra kural olarak ağrıda bir azalma olur;
mevsimsel alevlenmeler karakteristiktir (ilkbahar ve sonbahar);
Bu ülserlerin en sık görülen komplikasyonu, hastalığın ilk belirtisi olarak aniden ortaya çıkabilen perforasyondur.

Ülser duodenumun arka duvarına yerleştiğinde, sıklıkla Oddi sfinkterinin spazmı, hipotonik tipte safra kesesi diskinezisi meydana gelir ve ülser pankreas veya hepatoduodenal ligamana nüfuz edebilir.

Extrabulbous (postbulber) ülserler, duodenal ampulün distalinde bulunur ve karakteristik özelliklere sahiptir:
40 yaşından büyük erkeklerde daha sık tespit edilir;
semptomlar kolesistit, pankreatit, enterokolit semptomlarına çok benzer;
ağrı sendromu, yemekten 2-3 saat sonra, genellikle 3-4 saat sonra ortaya çıkar, doğası gereği paroksismaldir (gece türüne göre veya hepatik kolik);
ağrı sendromu her zaman süt veya aptasitler alarak ortadan kaldırılamaz, ancak yalnızca kurs tedavisi;
sık ve uzun süreli alevlenmelerle kalıcı bir seyir ile karakterize edilir;
genellikle bağırsak kanaması, periviserit gelişimi, perigastrit, duodenumun penetrasyonu ve stenozu ile komplike;
olası gelişme tıkanma sarılığı Oddi sfinkterine uzanan tehlikeli infiltratif inflamasyon nedeniyle.

Peptik ülserli hastalarda vakaların %5-14'ünde kombine ve çoklu gastroduodenal ülserler görülür.

Kombine ülserler, yalnızca mide ve duodenumun eşzamanlı ülseratif lezyonu olarak değil, aynı zamanda bir lokalizasyonun kombine ülserleri ile başka bir lokalizasyonun sikatrisyel deformitesi olarak anlaşılır.

İlişkili ülserlerin klinik seyrinde iki dönem ayırt edilir: tipik bir dönem klinik semptomlar, ülserin belirli bir lokalizasyonunun özelliği ve başka bir lokalizasyon ülserinin ortaya çıkması nedeniyle semptomlarda değişiklik süresi. Peptik ülserin çoklu ülser varlığında klinik tablosu, çeşitli klinik belirtilerle karakterize edilir: asemptomatik bir seyirden belirgin ve kalıcı bir ağrı sendromuna kadar. Çoklu gastroduodenal ülserler, yavaş yara izi bırakma ve sık tekrarlama eğilimi ile karakterize edilir.

Mide ve duodenumun dev ülserleri, aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:
esas olarak midenin küçük eğriliği boyunca yer alır;
ağrı sendromu daha belirgindir;
karakteristik olarak hastanın hızlı tükenmesi;
komplikasyonlar ya büyük kanama ile ya da perforasyon ve sindirim sisteminin diğer bölümlerine penetrasyon ile ayırt edilir;
dev ülserlerde, mide kanserinin primer ülseratif formundan dikkatli bir ayrım gereklidir.

Kadınlarda peptik ülser seyrinin özellikleri, adet döngüsünün ihlali ve menopozda peptik ülser seyrinin daha şiddetli hale gelmesidir. Kadınlarda ağrı sendromu erkeklere göre daha az belirgindir ve nadiren komplikasyonlar meydana gelir. Ülseratif süreç daha çok duodenal ampulde lokalizedir, alevlenme ve remisyon dönemlerinin açık bir şekilde değişmesine sahiptir.

Hamilelik genellikle remisyona neden olur veya erken başlamasına katkıda bulunur, hamileliğin yapay olarak sonlandırılması, aksine hastalığın nüksetmesine yol açar.

Kadınlarda peptik ülser, özellikle endokrin sistemin patolojisi ile bağlantılı olarak, büyük olasılıkla semptomatik ülserlere bağlanabilir.

Peptik ülser ayrıca farklı yaş gruplarında, özellikle çocuklarda, ergenlikte, gençlikte, yaşlılarda ve bunaklıkta kendine has seyir özelliklerine sahiptir.

Son yıllarda çocukluk ve ergenlik döneminde peptik ülser öyle değil nadir hastalık. Çocuklukta, ülseratif süreç daha çok duodenumda ve ergenlikte - midede lokalize olur. Çocuklukta hem erkekler hem de kızlar eşit sıklıkla hastadır ve ergenlikte erkekler baskındır. Çocuklarda ve ergenlerde peptik ülser seyrinin kendine has özellikleri vardır: genellikle tek semptom mide ekşimesi ve epigastrik bölgede belirli bir süre sonra ortaya çıkan dolgunluk ve ağırlık hissidir.

Ağrı sendromu hafiftir ve baharatlı ve kaba yiyeceklerden sonra ortaya çıkar. fiziksel aktivite veya duygusal stres nedeniyle. Sıklıkla vejetatif belirtilerle (terleme, arteriyel hipotansiyon, artan sinirlilik). Dispeptik bozukluklar eşlik edebilir. Ülserler nispeten hızlı iyileşir. Çocuklarda ve ergenlerde komplikasyonlar daha az görülür.

Çocuklarda peptik ülsere sıklıkla sindirim sisteminin diğer organlarının, özellikle hepatobiliyerin sürecine dahil olma eşlik eder. Sürecin bu şekilde yayılması, yalnızca iç organların fizyolojik ve yapısal yakınlığından değil, aynı zamanda sinir sisteminin işlevsel özelliklerinden dolayı genç organizmanın sürecin daha geniş bir şekilde konuşlandırılması eğiliminden de kaynaklanmaktadır.

Kursun özellikleri ve yaşlılarda ve yaşlılıkta peptik ülser kliniği. Yaşlı ve bunak yaştaki peptik ülserin üç tipi vardır:
genç ve orta yaşta ortaya çıkan ve kursun karakteristik periyodikliğini koruyan uzun süreli peptik ülser hastalığı;
yaşlılıkta ve yaşlılıkta başlayan peptik ülser (“geç” peptik ülser);
ülserojenezin özelliklerinden dolayı semptomatik olarak kabul edilebilen sözde senil ülser.

Peptik ülser, yaşlılarda ve senil yaşta, bu yaş döneminin nöroendokrin dengesizliğinin özelliklerinden dolayı, hastalığın seyri üzerinde karşılıklı bağımlı etkileri olan diğer hastalıklarla birlikte düşünülmelidir.

Bu yaşta peptik ülserin klinik seyrinin özellikleri şunlardır:
başta kanama olmak üzere komplikasyonların sayısında ve ciddiyetinde artış;
ülserlerin iyileşmesi daha yavaştır;
ağrı sendromu daha ılımlı bir şekilde ifade edilir; dispeptik sendrom hakimdir;
ülserler esas olarak midede lokalizedir;
silinmiş bir klinik tablo ile akut ülser oluşumu, ancak sık komplikasyonlar (kanama, penetrasyon);
Mide kanseri ile ayırıcı tanı ihtiyacı.

peptik ülser komplikasyonları

Peptik ülserin çok sayıda komplikasyonu iki gruba ayrılabilir:
aniden ortaya çıkan ve doğrudan hastanın hayatını tehdit eden (kanama, perforasyon);
yavaş yavaş gelişen ve kronik seyir(penetrasyon, pilor ve duodenum stenozu, malignite, ayrıca periviserit, reaktif hepatit, reaktif pankreatit).

Kanama.
Peptik ülser, yaklaşık her on hastada bir kanama ile komplike hale gelir ve duodenal ülserler, mide ülserlerinden 4-5 kat daha sık kanar. Kanama açık ve gizli olabilir, yalnızca Gregersen reaksiyonunun yardımıyla tespit edilebilir. Kanama genellikle bir peptik ülserin ilk belirtisidir.

Gastroduodenal kanama gelişimine yol açan faktörler:
endojen asit-peptik faktör;
enterotropik etkiye sahip mikroorganizmaların ekzo- ve endotoksinleri;
agresif otoimmün kompleksler;
hayati aktivitelerindeki bir bozukluğun sonucu olarak örtü dokularının direncinin ihlali, hatta yok edilmesi.

Vakaların büyük çoğunluğunda, peptik ülserde kanama oluşumu, içeriğin agresif ajanlarının etkisi ile doku direnci arasındaki dinamik dengenin ihlali ile ilişkilidir.

Kanamanın gelişme mekanizması, ülser bölgesinde damarın hasar görmesi ve kanamaya başlamasıdır. Vasküler lezyonun doğası farklı olabilir: ya damarın tutulumuna bağlı olarak erozyonun gelişmesiyle vasküler duvarın peptik yıkımıdır. inflamatuar süreç veya inflamasyon odağındaki tromboembolik komplikasyonlar nedeniyle organ duvarının hemorajik enfarktüsü.

Peptik ülser hastalığında gastrointestinal kanama çeşitli şekillerde olabilir:
tek ve hızlı bir şekilde kanamayı durduran;
tekrarlanan kanama - birkaç saat veya gün boyunca;
sürekli kanama

Ülser kanaması üç ana semptomla karakterize edilir: hematemez, katranımsı dışkı ve genel kan kaybı semptomları.

Hematemez, mide ülserlerinden kaynaklanan kanamanın en karakteristik özelliğidir ve duodenal ülserlerde çok daha az yaygındır. Hematemez ile mide içeriği şuna benzer: Kahve Alanları; kanamanın başlamasından hemen sonra veya bir süre sonra başlayabilir. Kanama çok hızlı gelişirse ve dökülen kan miktarı fazlaysa, o zaman kırmızı kanın kusması mümkündür. Katran benzeri dışkı (melena), 80-200 ml'den fazla kan kaybı olan bir duodenum ülserinden kanama ile daha sık görülür. Melena, dışkının sıvı veya lapa kıvamında olması ve siyah rengi ile karakterizedir.

Mide ülserinden yoğun kanama ile, kan sadece mide boşluğuna akmaz, aynı zamanda duodenuma da girer ve bu da katran dışkı oluşumuna neden olur. Çok yoğun kanama ile dışkı kırmızı renkte olabilir.

Ülseratif kanamanın karakteristik bir belirtisi, Bergman'ın semptomu olan ağrı sendromunun aniden ortadan kalkmasıdır. Gastroduodenal kanama, sadece ülserin yerine değil, aynı zamanda kanama hızına (hızına), kan kaybının miktarına, hastanın yaşına ve eşlik eden (özellikle kardiyovasküler) hastalıklara bağlı olarak çeşitli klinik semptomlara sahiptir. Kanama ne kadar hızlı olursa ve kan kaybı ne kadar büyük olursa, semptomlar o kadar belirgin olur.

BCC'nin (dolaşımdaki kan hacmi)% 10'undan fazla miktarda kan kaybı, hafif kanama - I derece kanama olarak nitelendirilir. Klinik olarak hastanın genel durumu nispeten tatmin edicidir, bilinç korunur. Hafif mide bulantısı, tek sefer kusma, üşüme, ağızda kuruluk ve tuzlu tat, ciltte solukluk, hafif halsizlik, kan basıncını düşürme eğilimi olabilir.

II kanama derecesinde (orta şiddette kanama - kan kaybı BCC'nin% 25-30'udur), hemorajik şokun ilk aşaması gelişir:
hasta biraz heyecanlı ama bilinci açık;
cilt soluk, uzuvlar dokunulamayacak kadar soğuk;
ellerdeki deri altı damarlar çökmüş durumda;
nabız dakikada 100 atımdan fazla, kan basıncı 90 mm Hg'ye düştü. Sanat.;
oligüri.

BCC'nin% 25-45'inden fazla kan kaybı ile dekompanse, ancak geri dönüşlü hemorajik şok gelişir. Bu tür kanamalar ağır kabul edilir.

Klinik olarak, bu tür bir kanama aşağıdaki semptomlarla ortaya çıkar:
bilinç, kural olarak korunur, ancak periyodik bilinç kaybıyla birlikte keskin bir zayıflık gelişir;
derinin solgunluğu önemli ölçüde ifade edilir;
soğuk ter, dudaklarda siyanoz, burun;
bol tekrarlanan kanlı kusma, kanlı dışkı;
taşikardi, nabız dakikada 130-140 atım, ince, zayıf dolum veya tanımlanmamış, kan basıncı 70 mm Hg'nin altında. Sanat.;
oligüri (diürez 20 ml/saatten az).

BCC'nin %50'sinden fazla kan kaybı, aşağıdaki klinik semptomlarla birlikte şiddetli hemorajik şok gelişimine neden olur:
hasta bilinçsizdir;
cilt çok solgun, soğuk yapışkan terle kaplı;
mukoza zarının siyanozu belirgindir;
nefes darlığı;
nabız iplik gibidir, frekansı dakikada 140 atımdan fazladır, kan basıncı belirlenmez;
Oligoanüri ile karakterizedir.

Kanama, mide ve duodenumun peptik ülseri ile gelişen en sık görülen ve zorlu komplikasyonlardan biridir.

Posthemorajik şok, sırayla mide hücrelerinin işlevselliği üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olan demir eksikliği anemisinin özelliklerine sahiptir, böylece peptik ülserin yanı sıra düzenli alevlenmelerin gelişmesine katkıda bulunan bir kısır döngü yaratır. tekrarlanan kanama oluşumu.

Mide veya duodenum ülserinin perforasyonu. Mide ve duodenum ülserinin perforasyonu (perforasyonu), gastroduodenal içeriğin içine girmesiyle ülserin serbest karın boşluğuna girmesidir. Perforasyon gençlerde (19 ila 45 yaş arası), erkeklerde kadınlardan daha sık görülür. Daha sıklıkla prepilorik midenin ön duvarının ve duodenum ampulünün perfore ülserleri. Ülser perforasyonunun oluşum mekanizması, ülser odağında yıkıcı-enflamatuar sürecin ilerlemesidir. Karın içi basıncın artmasına neden olan mekanik faktörler (keskin fiziksel stres, ağırlık kaldırma, karın travması) perforasyona katkıda bulunabilir; kaba yiyecek ve alkol alımı; psiko-duygusal stres. Perfore esas olarak kronik nasırlı ülserler.

Perforasyonlar her zaman ülserin merkezinde bulunur. Genellikle yuvarlak veya ovaldirler, hatta pürüzsüz kenarları vardır, sanki bir zımba ile delinmiş gibi, genellikle küçüktür (0,3-0,5 cm çapında). Kural olarak, delikli ülserler tektir, ancak çift de olabilir (midenin ön ve arka duvarlarındaki ayna ülseri).

Klinik olarak, perforasyon üç sendromla kendini gösterir: ağrı şoku, hayali (sahte) bir iyilik dönemi ve peritonit.

Ağrı şok dönemi:
epigastrik bölgede akut "hançer" ağrısı;
karın ön duvarının gerginliği (“tahta şeklinde” karın), ilk önce karnın üst yarısında belirgindir. Karın biraz geri çekilmiştir, nefes almaya katılmaz. Hasta zorunlu bir pozisyon alır - sırt üstü veya yanda, bacaklar mideye getirilerek;
pozitif Shchetkin-Blumberg semptomu. Perküsyon, epigastrik bölgede yüksek timpanit zonu, karnın yan kısımlarında donukluk, ayrıca karın boşluğuna serbest gaz girmesi nedeniyle hepatik donukluğun kaybolması veya boyutunda küçülme ortaya çıkarır.

Şok dönemi, gastroduodenal içeriğin aniden karın boşluğuna perforasyon yoluyla aktığı ülserin perforasyon aşamasına doğrudan karşılık gelir. Bu süre yaklaşık 6-7 saat sürer ve ülser perforasyonunun tipik bir klinik tablosu ile kendini gösterir. Genel durum hastanın durumu ağır, şok görülebilir. Bazı hastalar heyecanlanır, acı içinde ağlar. Cildin solukluğu not edilir. Yüz soğuk terle kaplıdır, korku ve ıstırabı ifade eder. Solunum sık, sığ, nabız yavaş, kan basıncı düşüyor. Sıcaklık normal veya düşük ateşli.

Delinme anından itibaren birkaç saat içinde hayali (yanlış) iyilik hali gelişir. Hastanın genel durumu ve görünümü biraz düzelir:
karın ağrısı azalır (hatta tamamen kaybolabilir);
değişen şiddette bir coşku durumu vardır;
ön karın duvarının kas gerginliği azalır; Shchetkin-Blumberg semptomu devam eder, ancak daha az belirgindir; perküsyon sırasında hepatik donukluğun azalması veya kaybolması;
karında şişkinlik ve peristaltik bağırsak gürültüsünün kaybolmasıyla kendini gösteren bağırsak parezi gelişir.

Muayenede dil ve dudaklar kuru, taşikardi, oskültasyonda kalp sesleri boğuk. Arteriyel basınç düşer, aritmi gelişimi mümkündür.

Hayali iyilik dönemi 8-12 saat sürer ve yerini bakteriyel pürülan peritonit alır. Bu, bir mide veya duodenal ülserin serbest karın boşluğuna tipik bir perforasyonunun üçüncü aşamasıdır. Perfore ülserin bu dönemdeki klinik tablosu, başka herhangi bir etiyolojiye sahip diffüz peritonitten farklı değildir.

Atipik perforasyon formları, perfore bir deliği kaplarken, perfore bir ülserin bol kanamalı bir kombinasyonu, midenin arka duvarının veya alt duodenumun perfore ülserleri ile üst karın boşluğunda belirgin bir yapışkan işlemle birlikte gözlenir. içindekiler yapışıklıklarla sınırlanan boşluğa dökülür.

Tipik perfore ülser vakalarında, tanı üst karın bölgesinde ani şiddetli ağrı gelişimine, karın ön duvarındaki kaslarda “tahta benzeri” gerginliğe, karın boşluğunda serbest gaz varlığına ve karın boşluğunda serbest gazın varlığına dayanır. peritonit semptomlarında hızlı artış. Perforasyon öncesi tanı ve ülser öyküsüne yardımcı olur. Atipik vakalarda, anamnestik verilere ek olarak, karın organlarının ultrasonu, EKG, düz radyografi veya karın boşluğunun floroskopisi, cerrahın konsültasyonu.

Ülser penetrasyonu.
Penetrasyon, bir ülserin mide veya duodenum duvarlarının dışından bitişik organlara ve dokulara nüfuz etmesidir (veya yayılmasıdır). Duodenumun arka duvarının ülserleri ve postbulber ülserler pankreasın başına, daha az sıklıkla safra yollarına, karaciğere, hepatogastrik bağa ve çok nadiren kalın bağırsağa ve mezenterine nüfuz eder. Mide ülserleri küçük omentum ve pankreasın gövdesine nüfuz eder.

Penetrasyon genellikle peptik ülser hastalığının diğer komplikasyonları ile birleştirilir ve daha az sıklıkla teşhis edilir.

Penetrasyonun üç aşaması vardır:
ülserin mide veya duodenum duvarının tüm katmanlarına nüfuz etme aşaması;
bitişik organla fibröz füzyon aşaması;
komşu organın dokusuna tamamlanmış perforasyon ve penetrasyon aşaması.

Penetrasyonun klinik tablosu, penetrasyonun derinliğine ve sürece dahil olan organa bağlıdır ve aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

Ağrı süreklidir ve epigastrik bölgede en yoğundur; gıda alımı ve günün saati ile bağlantısı kaybolur, antasit almaktan azalmaz;

Ülserin hangi organa nüfuz ettiğine bağlı olarak ağrı ışınlaması vardır: pankreasa girerken, hastalar sıklıkla şikayet eder. Sürekli ağrı arkada, yemekten sonra ve geceleri daha kötü; ülser küçük omentuma nüfuz ettiğinde, ağrı sağ kostal arkın altına, sağ omuza, köprücük kemiğine yayılır; yüksek yerleşimli ülserlerin penetrasyonu ile kalp bölgesinde ağrının ışınlanması mümkündür, bu da koroner hastalığı simüle eder; postbulber ülserlerin ve anastomoz ülserlerinin penetrasyonu ile ağrı göbeğe ve hatta hipogastriuma yayılır;

Penetrasyon projeksiyonunda, belirgin lokal ağrı belirlenir ve oldukça sık - enflamatuar bir sızıntı;
vücut ısısı düşük ateşli rakamlara yükselir;
ülserin nüfuz ettiği organlarda hasar belirtileri vardır.