Kurs: Naberezhnye Chelny'de diyabet insidansının analizi ve komplikasyonların önlenmesinde öz kontrolün önemi. Diabetes mellitus tedavisinin ders ilkeleri Bölümün yapısı şunları içerir:

Diabetes mellitus, Rusya'da sağlık hizmetlerinin organizasyonunda, hem yaygınlığı hem de sonuçlarının ciddiyeti ile ilişkili önemli bir sorundur: erken sakatlık ve ölüm. Hastalıklar arasında olduğu gibi yüksek tıbbi ve sosyal önemi endokrin sistem ve tüm bulaşıcı olmayan hastalıklar grubu arasında, bölgesel ve yaş açısından son on yılda yeni diabetes mellitus vakalarının sayısının dinamiklerini araştırmamızın temelini oluşturdu.

Nüfusun morbidite yapısındaki endokrin patolojinin yaklaşık% 1 işgal etmesine rağmen, elde edilen verilere dayanarak, 1992'den 2007'ye kadar endokrin patolojisi olan Rusya popülasyonunun insidansının ortalama 2,6 kat arttığı bulundu. . Farklı yaş gruplarında incelenen dönemde büyüme oranının eşit olmadığı belirtilmelidir: çocuklarda ve ergenlerde (0-17 yaş) insidans 3.5 kat, yetişkinlerde (18 yaş ve üstü) - 2.3 kat artmıştır. .

Aynı zamanda, her iki yaş grubunda da tüm dönem boyunca morbidite oranlarının istikrarlı bir şekilde büyümesine ve çocuklarda son bir yılda keskin bir şekilde (%100) artışına dikkat çekilmektedir. Çocuklardaki göstergelerdeki bu sıçramayı 2007'de olanlarla ilişkilendirmek genel tıbbi muayenelerçocuk popülasyonunun, hem endokrin hem de diğer patoloji türleri ile ilgili olarak, gerçek seviyeleri yalnızca özel çalışmaların varlığında ortaya çıkan, Rusya nüfusunun insidansının gerçek bir hafife alınmasının varlığından bahsedebiliriz. Öte yandan, soru ortaya çıkıyor - çocukların endokrin patolojisinde ne tür bir artış meydana geldi ve diyabetes mellitusa hangi rol verildi? Dünya Sağlık Örgütü uzmanlarına göre, dünyada şu anda 160 milyon diyabet hastası varsa, yani gezegenin toplam nüfusunun % 2-3'ünü oluşturuyorsa, 2025 yılına kadar sayıları 330 milyon kişiye ulaşacak. Bu sorun, patolojide de bir artışın olduğu Rusya'da daha az akut değilken, hastaların% 70'inden fazlası, türü ne olursa olsun, diyabetes mellitusun kronik dekompansasyonu durumundadır. Epidemiyolojik araştırma Farklı ülkeler Rusya da dahil olmak üzere, son yirmi yılda çocuklarda tip 1 diabetes mellitus (DM) insidansında bir artış olduğunu göstermektedir.

Birçok yazara göre, hastalığın kompanzasyonunu ve diyabet komplikasyonlarının ortaya çıkmasını etkileyen ve hastaların erken sakatlıklarına neden olan temel sebeplerden biri, hastaların ve ailelerinin öncelikle kendilerinden kaynaklanan hastalığı yönetememeleridir. hastalığın kendi kendine kontrolünde yetersiz eğitim. Terapötik eğitim, yani. Kronik hastalığı ile ilişkili olarak hastalarda öz düzenleme becerilerinin oluşturulması ve tedaviye uyum sağlanması, hastaların tedavisinin temel bir bileşeni olarak kabul edilmektedir. kronik hastalıklar tıbbi yeterlilik gerektirmez. Ülkemizde hastaların terapötik eğitiminin hedeflerine ulaşmak için hemşirelik personelini dahil etme sorunlarına ayrılmış birkaç çalışmanın analizi, bunun kronik patolojisi, diyabeti olan hastalara tıbbi bakımın kalitesini ve erişilebilirliğini iyileştirmeye yönelik gerçek bir adım olduğunu göstermiştir. engellilik, diyabet

Bu nedenle, sorunun alaka düzeyi, nüfusun morbidite, sakatlık ve mortalitesi nedeniyle artan iş gücü kayıpları ve ekonomik hasar ile karakterize edilen diyabetes mellitusun tıbbi ve sosyal önemi, hastalığın tedavisine yönelik devlet ve toplum harcamaları ve özel nitelikli yardım sisteminin iyileştirilmesi ve verimliliğinde artış gerektiren komplikasyonları.

Bu çalışmanın amacı:

Diabetes mellitus komplikasyonlarının önlenmesinde hemşirenin rolünü incelemek.

Çalışma konusu: hemşirelik süreci diabetes mellitus komplikasyonlarının önlenmesinde.

Hedefe uygun olarak, aşağıdaki görevler tanımlanmıştır:

• 1. Nüfusun farklı yaş grupları arasında diabetes mellitus prevalans düzeylerini ve komplikasyonlarını incelemek ve modern sosyo-ekonomik koşullarda morbidite, sakatlık ve mortalitenin epidemiyolojik özelliklerini belirlemek.
• 2. Diyabet komplikasyonlarının önlenmesinde hemşirelik sürecini göz önünde bulundurun.

Tıp Bilimleri Doktoru'nun resmi rakibi Profesör Bondar I.A. üzerinde

Fedotova Alevtina Igorevna'nın konuyla ilgili tez çalışması

hastanede miyokard enfarktüsü ve hastaların 6 aylık prognozu

tip 2 diabetes mellitus”, savunma için gönderildi

uzmanlık alanlarında tıp bilimleri adayının bilimsel derecesi

01.05 - kardiyoloji ve 14.01.02 - endokrinoloji

Diabetes mellitus (DM) araştırma konusunun alaka düzeyi,

küresel tıp ve halk sağlığı sorunudur. Yapısında %85-90 tip 2 DM (DM 2) olan DM'nin tıbbi ve sosyal önemi, yüksek prevalansı, hasta sayısındaki artış eğiliminin devam etmesi ve sistemik komplikasyonlardan kaynaklanmaktadır. Hastaların erken sakatlıklarına ve yüksek ölüm oranlarına SAHİPTİR. Diyabetik hastalarda başlıca ölüm nedeni kardiyovasküler hastalıklardır (KVH).

Miyokard enfarktüsünde (MI) karbonhidrat metabolizması bozuklukları çok yaygındır, bu nedenle A.A.'ya göre Aleksandrov ve arkadaşları, diyabet sıklığı% 44.9'a ulaşır, vakaların% 22.4'ünde karbonhidrat tolerans bozuklukları teşhis edilir. DM'li hastalarda MI'da ölüm, DM olmayan hastalara göre 2 kat daha fazladır. DM'li hastalarda AMİ sonrası 1. yılda mortalite %15-34 iken, sonraki 5 yılda %45'e ulaşmaktadır (Rigen L. ve ark. 2007). Günümüzde DM'de olumsuz bir AMI prognozunun oluşumunu etkileyen faktörler arasında belirgin bir mikrosirkülasyon lezyonu (mikroanjiyopati, endotel disfonksiyonu, koroner rezervde bir azalma ve kanın fibrinolitik aktivitesi nedeniyle), diyabetik varlığı içerir. otonom kardiyovasküler nöropati (elektriksel kararsızlığa ve katekolaminlere karşı artan duyarlılığa katkıda bulunur), belirgin koroner fibroz (IGF-1, r AAS, proinflamatuar sitokinlerin artan aktivitesi nedeniyle). Metabolik bozukluklar (hiperglisemi, hiperinsülinemi, insülin direnci, artmış FFA, vb.), bu değişiklikleri koruyan ve şiddetlendiren lipid peroksidasyonu ve glikasyon süreçlerini aktive eder.

Literatür esas olarak DM ve MI ile ilgili konuları tartışmaktadır ve yeni tanı konmuş DM 2, bozulmuş karbonhidrat toleransı (IGT) ve bozulmuş açlık glisemisi (IGN) (prediyabet), orada MI'nın seyri ve prognozunun özelliklerine çok az çalışma ayrılmıştır. LPO süreçlerinin dinamikleri, beta hücrelerinin işlevleri, miyokard enfarktüsü sonrası insülin direnci ve değişen derecelerde karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile ilgili az sayıda çalışma. Sunulan çalışmada, hem DM 2, IGT/NGN'deki MI dinamikleri ve prognozu hem de glisemi, lipid peroksidasyonu, FFA, insülin direnci ve beta hücre fonksiyonunun dinamikleri incelenmekte ve bu da çalışmanın alaka düzeyini belirlemektedir.

DM ve MI sorununda bu hastaların tedavisine ilişkin sorunlar henüz çözülmediği için aşağıdakiler belirlenmemiştir: MI akut dönemindeki hastalarda glisemi hedef değerleri; akut dönemde karbonhidrat metabolizması bozukluklarını düzeltme yönteminin temel öneme sahip olup olmadığı; Akut dönemde kullanıldığında insülinin "koruyucu" özelliği var mıdır?

Sunulan tez çalışmasında yazar, akut dönemde infüzyon insülin tedavisi için bir protokol geliştirdi ve önerdi, güvenliğini ve kardiyoloji ve endokrinoloji için de önemli ve ilgili olan hastane prognozu üzerindeki etkisini değerlendirdi.

Bilimsel hükümlerin ve sonuçların geçerliliği ve güvenilirliği Çalışmanın amacı, karbonhidrat metabolizması bozukluklarının çeşitli gelişim evreleri olan hastalarda akut miyokard enfarktüsünün seyrini incelemek, olumsuz sonuçların öngörücülerini belirlemek ve hastalarda infüzyon insülin tedavisinin optimal taktiklerini belirlemekti. tip 2 diyabetli.

Çalışmanın dört görevi, belirlenen hedeften mantıksal olarak takip edilir ve kendi araştırma bölümünde ele alınır.

Spesifik sorunları çözmek için, AMI'li hastaların 178 vaka öyküsünün retrospektif bir analizi yapıldı, başvuru sırasında glisemik seviyesi 7.8 mmol/l'den fazla olan 112 hasta AMI dinamiklerinde incelendi.

Tüm hastalara tam bir klinik, laboratuvar, enstrümantal ve hormonal muayene yapıldı. Hastanede (l-e, AMI'nin 3., 7., 14. günü) ve hastane sonrası dönemde (3 ve 6 ay sonra), yazar karbonhidrat ve lipid metabolizması göstergelerini (insülin, C-peptid, HOMA indeksi, lipid spektrumu) değerlendirdi. ), lipid peroksidasyon belirteçleri (aktif u:tiobarbitürik asit ürünleri, dien konjugatları, serbest yağ asitleri (FFA)) ve inflamasyon (CRP) seviyeleri. Yazar, hastanın durumunun (hastalığın 7. günü) gün içindeki glisemi düzeyine ve oral glikoz sonuçlarına göre stabilize edilmesinden sonra WHO kriterlerine () uygun olarak ilk kez DM 2, IGT, NGN tanısı koydu. tolerans testi.

Her vakada yazar, Killip sınıflandırmasına göre akut kalp yetmezliğinin şiddetini, NYHA'ya göre kronik kalp yetmezliğini belirledi, kalp anevrizması, aritmi ve iletim bozuklukları, tekrarlayan AMI ve enfarktüs sonrası anjina pektoris insidansını tahmin etti.

12 derivasyonlu bir EKG, başvuru sırasında ve taburcu olurken reperfüzyon tedavisinden (TLT/PCI) sonra değerlendirildi. İlk gözlemin başlangıcından 3 ve 6 ay sonra, yazar tekrar CHF ve koroner yetmezlik semptomlarının ve dinamiklerinin değerlendirilmesi ile genel bir klinik muayene yaptı ve bir elektrokardiyogram kaydetti. Çalışmada ekokardiyografi hastanede yatış sırasında ve 6 ay sonra yapıldı.

Değiştirilmiş IIT protokolünün etkinlik ve güvenilirliğinin değerlendirilmesi randomize karşılaştırmalı bir çalışmada gerçekleştirilmiştir: 2b hasta protokole göre insülin tedavisi aldı, 3 hasta geleneksel olarak tedavi edildi.

İstatistiksel analiz, Statistica kullanılarak yapıldı. Moskova, Svyatigor Press'i iki yeğinlik olarak artırıyor Publ., 2003. 37 s. hayır onun netliği, bazı durumlarda izin verir 3. Robst R. Odyolojik değerlendirmesi. »

“29 Kasım 2010 N 326-FZ RUSYA FEDERASYONU RUSYA FEDERASYONUNDA ZORUNLU SAĞLIK SİGORTASI HAKKINDA FEDERAL YASA 19 Kasım 2010 tarihinde Devlet Duması tarafından kabul edildi 24 Kasım 2010 tarihinde Federasyon Konseyi tarafından onaylandı Bölüm 1. GENEL HÜKÜMLER Madde 1. Konu bu Federal Yasanın düzenlenmesi federal yasa belirlemek de dahil olmak üzere zorunlu sağlık sigortasının uygulanmasıyla bağlantılı olarak ortaya çıkan ilişkileri düzenler. hukuki durum konular. »

“1 ConsultantPlus tarafından sağlanan belge PENZA BÖLGESİ HÜKÜMETİ 19 Haziran 2015 N 318-pP DEVLET BÜTÇESİ VE HALK SAĞLIĞI KURUMLARINDAKİ ÇALIŞANLAR İÇİN ÜCRET SİSTEMİNE İLİŞKİN YÖNETMELİKLERİN ONAYLANMASI HAKKINDA PENZA BÖLGESİ çalışanlarında tıbbi sözleşmelerin ücretlendirilmesi ilkelerinin kullanılması ve devlet bütçesi ve devlet kurumlarının diğer çalışanlarının ücretlendirme sisteminin iyileştirilmesi. »

Materyalinizin bu sitede yayınlanmasını kabul etmiyorsanız, lütfen bize yazın, 1-2 iş günü içinde kaldıracağız.

Şeker hastalığı dün, bugün, yarın

Konu: Diabetes mellitus: dün, bugün, yarın

Başkan: Galustyan Tatyana Nikolaevna, biyoloji öğretmeni, MOU "16 Nolu Ortaokul"

1.1 “Diabetes Mellitus: dün, bugün, yarın;

1.2 Bu konuyu ele almak için kişisel motifler.

2.2. Dış, iç ve karışık salgı bezleri;

2.4 Diabetes mellitus: hastalığın nedenleri, türleri;

2.5. şeker hastalığı ve trofik ülserler;

2.6. Kandaki glikoz miktarının çalışmaları;

2.7. Antik çağlardan günümüze diabetes mellitus tedavisi;

2.8. Modern ilaçlar diyabet tedavisi için;

Diabetes mellitus çalışmasının önemi.

Diyabet giderek artan bir sağlık sorunudur modern dünya. Tahminen 346 milyon insan diyabet hastası. Bu rakamın 2030 yılına kadar 4 milyara ulaşması bekleniyor(1). (1 slayt)

Yüzyıllar boyunca insanlar bu hastalıkla nasıl başa çıkacaklarını bilmiyorlardı ve "diabetes mellitus" teşhisi hastayı sadece iyileşme için değil, aynı zamanda yaşam için de umut bırakmadı.

Diabetes mellitus, diğer tüm endokrin hastalıklardan sadece önemli prevalansı ile değil, aynı zamanda gelişme sıklığı ve komplikasyonların şiddeti ile de farklılık gösterir. Diabetes mellitus, vakaların% 70-80'inde kardiyovasküler, serebrovasküler hastalıklar, görme organı patolojisinin gelişmesine yol açar, bu da kalp hastalıkları geliştirme riskini 2 kat, körlük 10 kat, kangren ve alt ekstremite amputasyonları bir kerede. (2 slayt) Diyabetin retinopati, nefropati, diyabetik ayak sendromu, polinöropati gibi geç dönem komplikasyonları diyabetes mellituslu hastalarda engelliliğin başlıca nedenleridir. Halk sağlığına yüksek zarar ve komplikasyonların pahalı tedavisi, hasta ve engellilerin rehabilitasyonu için önemli ekonomik maliyetler, Rusya dahil birçok ülkede diyabeti en çok ulusal öncelikler arasında belirlemektedir. önemli konular sağlık ve sosyal koruma. Bu nedenle diyabete bağlı maluliyet acil sorunlardan biridir (2).

Sonuç olarak, etkili tedavi diabetes mellituslu hastalar, diabetes mellitus konularının araştırılmasına yönelik modern yaklaşımların bilimsel olarak incelenmesi ihtiyacını belirleyen hastaların çalışma kapasitesinin korunmasıdır.

Geleceğin doktoru olarak benim için bu konu büyük önem taşıyor: bu yıl biyolojinin "İnsan" bölümünü incelemeye başladık, 9. bölümü endokrin bezlerine, bunların insan vücudundaki metabolizma üzerindeki etkilerine, özellikle pankreas hormonunun insülin bezlerinin şeker hastalığı gibi bir hastalığın ortaya çıkmasındaki rolü düşünülür. Ve 2030 yılına kadar hastalıkların istatistiklerini ve prognozunu öğrendikten sonra, kursun özelliklerini şimdi bile anlamak için bu konunun incelenmesiyle başa çıkmak istedim. Bu hastalık, aşamaları, tedavi yöntemleri. Aynı zamanda kök hücreler ve çeşitli hastalıkların tedavisine katılımları ve hücre replasmanı, bu yönde laboratuvar araştırmaları, diyabete karşı zaferde yarındır.

Pankreas, aktivitesinin mekanizmaları hakkındaki mevcut verilere dayanarak, diyabetes mellitus tedavisinde modern eğilimleri, özellikle kök hücrelerin kullanımı üzerine araştırmaları incelemek.

2.2. Dış, iç ve karışık salgı bezleri.

bezler insan vücudu dış salgı (ekzokrin) ve iç salgı (endokrin) olmak üzere iki ana gruba ayrılır. Ekzokrin bezleri, sırlarını mukoza zarının veya cildin yüzeyine salgıladıkları boşaltım kanallarına sahiptir. Bunlara tükürük bezleri, karaciğer, süt, yağ, ter vb. dahildir. Endokrin bezlerinin boşaltım kanalları yoktur ve hormonlarını kan ve lenf içine salgılarlar. Bunlar hipofiz bezi, tiroid bezi, paratiroid bezleri, adrenal bezler, epifiz bezi, timus bezidir. Dış ve iç salgı bezlerine ek olarak, karışık salgı bezleri vardır: pankreas ve gonadlar. (3 slayt)

Pankreas, karma bir salgı bezi olarak, boşaltım kanalı yoluyla sindirim enzimlerini on iki parmak bağırsağına, hormonları da kan ve lenflere salgılar. Pankreasın endokrin kısmı, çeşitli hücre tiplerinden oluşan Langerhans adacıklarından oluşur. Hücre grupları, 1869'da, isimlendirildikleri bilim adamı Paul Langerhans tarafından keşfedildi. Adacıkların hücreleri esas olarak pankreasın kuyruğunda yoğunlaşır ve organın kütlesinin %2'sini oluşturur. Toplamda, parankimde yaklaşık 1 milyon adacık vardır. Yenidoğanlarda adacıkların organın toplam kütlesinin %6'sını kapladığı ortaya çıktı. Vücut yaşlandıkça endokrin aktivitesi olan yapıların oranı azalır. 50 yaşına kadar sadece %1-2'si kalır. Gün boyunca Langerhans adacıkları 2 mg insülin salgılar. Langerhans adacıkları, vücuttaki karbonhidrat dengesinin ve diğer endokrin organların çalışmasından sorumludur. Bol kan kaynağına sahiptirler ve vagus ve sempatik sinirler tarafından innerve edilirler. Ontogenetik olarak, adacık hücreleri epitel dokusundan oluşur.

Pankreasın endokrin segmenti şunları içerir:

Alfa hücreleri - bir insülin antagonisti olan ve kan şekeri seviyelerinde bir artış sağlayan glukagon üretir. Kalan hücrelerin kütlesinin %20'sini işgal edin.

Beta hücreleri - glikoz için hücre zarlarının geçirgenliğini artıran insülini sentezler. Bu, dokularda parçalanmasını, glikojenin birikmesini ve kanda ve amelinde şekerin azalmasını destekler. Adanın kütlesinin %80'ini oluştururlar.(Slayt 4)

Delta hücreleri - diğer bezlerin salgılanmasını engelleyebilen somatostatin üretimini sağlar. Bu hücreler toplam kütlenin %3 ila %10'u arasındadır.

PP hücreleri pankreas polipeptidi üretir. Mide sekresyonunu arttırmaktan ve pankreas fonksiyonunu baskılamaktan sorumludur.

Epsilon hücreleri - açlığın başlamasından sorumlu olan ghrelin salgılar.

Kan şekeri seviyesi (%0.12) insülin ve glukagon tarafından düzenlenir. Yetersiz pankreas fonksiyonu ile diabetes mellitus gelişir. Bu hastalıkta dokular glikozu emmez, bunun sonucunda kandaki içeriği ve idrarla atılımı artar.

2.4 Diabetes mellitus, insülin eksikliğinden kaynaklanan endokrin sistemin bir hastalığıdır. Hastalık, karbonhidrat metabolizmasının yanı sıra diğer metabolik bozuklukların vücudundaki bir ihlal ile karakterizedir. İnsülin, glikozun hücrelere girişini teşvik eder, protein metabolizmasını, kan glikoz seviyelerini düzenler ve bir dizi başka işlevi yerine getirir. Latince'deki "diyabet" kelimesinin kendisi "inkontinans, son kullanma" anlamına gelir. Antik Roma'daki doktorlar, hastalığın adını ana semptomlarından biri ile ilişkilendirdiler - sık idrara çıkma. Ve o zaman bile, bin yıldan fazla bir süre önce diyabet tedavi ediliyordu.

Daha sonra şekerin idrarla vücuttan atıldığı anlaşılmış ve diyabet terimine "şeker" tanımı eklenmiştir. Vücuda yiyecekle giren şeker, kan hücrelerinde parçalanmaz veya tamamen parçalanmaz, kanda kalır ve kısmen idrarla atılır.

Kandaki yüksek şeker (glikoz) seviyeleri, hastalığın gelişimine katkıda bulunur. damar hastalıkları(kalp krizi, felç), retina atrofisine bağlı görme bozukluğu, erken katarakt gelişimi, bozulmalar normal iş böbrekler ve karaciğer, çok fazla şeker bir kişiyi komaya sokabilir.

diyabet nedenleri

pankreas hücrelerine zarar veren hastalıklar;

viral enfeksiyonlar (kızamıkçık, su çiçeği, salgın hepatit ve grip dahil diğerleri);

her on yılda bir yaşın artmasıyla diyabet gelişme olasılığı iki katına çıkar (5 slayt)

Şu anda üç tip diyabet bilinmektedir.(slayt 6)

Tip 1 diabetes mellitus (DM-1), otoimmün endokrin bir hastalıktır, yani kendi bağışıklığımızın tetiklediği bir hastalıktır. DM1'deki ana patojenetik bağlantı, bağışıklık sisteminin işlevsizliğidir, ayrıca DM-1, genetik bir yatkınlık ile karakterize edilir. Faktörlerin etkisi sırasında çevre Risk altındaki kişilerde, T hücreleri (bağışıklık tepkisinden sorumlu) farklı şekilde işlev görmeye başlar ve T lenfositler için bir büyüme faktörü olan büyük miktarlarda interlökin-2 salgılar. İnterferon-gama, pankreas adacıklarında, pankreatik beta hücrelerinin ihlaline ve ardından organ disfonksiyonuna ve azalmış insülin sekresyonuna yol açan inflamatuar bir reaksiyonu tetikler. Bu tip diyabet genç yaşta ortaya çıkar - 30 yıla kadar.

Diabetes mellitus tip 2 (DM-2). Şu anda, DM-2, Dünya'nın yetişkin nüfusunun %6,4'üne tekabül eden 285 milyon insanı etkiliyor. Bu rakamın 2030 yılına kadar yetişkin nüfusun %7,8'ini temsil eden 552 milyona ulaşması bekleniyor. En büyük büyümenin Afrika bölgesinden olması bekleniyor. Nüfusun çoğu prediyabet hastasıdır. Sadece ABD'de - 79 milyon CD-2'nin kalbinde hiperinsülemi gibi durumlar var - kendini gösteren bir hastalık artan seviye kandaki insülin (bu patolojik durum şeker seviyelerinde bir sıçramaya ve diyabet gelişimi için bir ön koşula neden olabilir), insülin direnci, gelen insülinin dokular üzerindeki etkileşiminin ihlalidir. Bu durumda insülin hem pankreastan doğal olarak gelebilir, hem de hormon enjeksiyonu yoluyla gelebilir.Bu diyabet türü yaşlıların diyabetidir.

Hamilelik sırasında gestasyonel diyabetes mellitus. Fizyolojik insülin direnci gelişir, hormonların salgılanma seviyesi artar, bu da vücudun insülin ihtiyacını artırır. Bebek doğduktan sonra glikoz konsantrasyonu normal seviyelere döner.Gestasyonel diyabetin anne ve bebeğin sağlığını olumsuz etkilemesi, intrauterin ölüm oranını artırmaktadır.

Diyabet de gizlenebilir, yani. Açlık şekeri normaldir. Ancak gün içerisinde hasta ağız kuruluğu, susuzluk, halsizlik, yorgunluk vb. Bu durumda, endokrinolog bir şeker eğrisi reçete eder. Ayrıca, kan basıncını izlemek gereklidir, çünkü. diyabette tüm kan damarları etkilenir. Ayrıca, kişi rasyonel beslenmesine özellikle dikkat etmeli ve evde kan şekerini kendi kendine izlemelidir (3).

2.5. Trofik ülserler ve diyabet.

Yukarıdakiler göz önüne alındığında, kandaki bağlanmamış glikozdaki bir artışın, ciddi nörovasküler bozuklukların ortaya çıkmasına neden olduğu açıktır.Bu bozukluklar tıbbi uygulamada farklı isimler almıştır. Diyabette sinir hasarı sürecine diyabetik nöropati denir. Küçük kan damarlarına verilen hasara diyabetik anjiyopati denir. Bu patolojilerin her ikisine de sistemik metabolik bozukluklar neden olur. Çoğu karakteristik belirtiler bunlar patolojik durumlar tip 2 diyabetli kişilerde görülür. Küçük ve büyük kan damarlarının duvarları, elastikiyet ve incelmede güçlü bir azalma ile kendini gösteren ilk acı çekenlerdir. Üzerinde erken aşamalar diabetes mellitus gelişimi, küçük kan damarlarının tıkanması gözlenir. Daha sonrakilerde var açık işaretler büyük arterlerin aterosklerozu (slayt 7) Trofik ülserlerin ortaya çıkması, tanılarını bilen, tedavi kurallarını ihmal eden ve kan şekeri seviyelerini izlemeyen kişilerde daha sık görülür. Diabetes mellitusta diyabetik ülserler kendi başlarına gelişemezler, çünkü görünümleri için hastanın uzun süre ketoasidoz ve yüksek şekere sahip olması gerekir.Vakaların% 80'inden fazlasında diyabetli bacaklarda trofik ülserlerin tezahürüne egzama veya dermatit. Uygun ve zamanında tedavinin yokluğunda, trofik ülser hızla büyür, bu da tedavisi amputasyon gerektirebilecek uzuvda kangrene neden olabilir.

Trofik ülser türleri ve spesifik özellikleri

Diabetes mellitusta ayak ve alt bacak ülseri aşağıdaki tiplere atıfta bulunabilir:

Kılcal trofik ülserler. Kural olarak, ayak ülseri tam olarak küçük kan damarlarının, yani kılcal damarların yenilgisi nedeniyle başlar. Diabetes mellitusta en yaygın olarak kabul edilen alt ekstremitelerde bu tür bir hasardır.

Venöz ülserler. Venöz aparatın arızalanmasından kaynaklanan trofik hasar, sağlığına çok uzun süre dikkat etmeyen diyabetik hastalarda ortaya çıkar. Bu durumda, sadece ayaktaki bir ülser değil, aynı zamanda alt bacakta geniş nekrotik hasar da ortaya çıkabilir.

arteriyel ülserler. Diabetes mellitus ve ateroskleroz nedeniyle arterin tıkanmasının neden olduğu trofik hasar en yıkıcıdır. Mesele şu ki, kan akışının tıkanması, kan dalının hasarlı bölgesinin altında bulunan her türden dokuların hızlı nekrozuna yol açar.

Piyojenik ülserler. Diabetes mellitusta, bu tip trofik ülserler sadece ikincil olabilir, yani diğer faktörlerle birlikte gelişebilir. Bu tiple ilgili yaralanmalar, bakteriler tarafından hasarlı yumuşak dokuların enfeksiyonunun sonucudur.

2.6. Kandaki glikoz miktarı ile ilgili çalışmalar (Slayt 8)

Glikoz ölçmek için yöntemlerin sınıflandırılması:

Organoleptik yöntem (en eskisi), idrar kuruduktan sonra kalan glikoz kristallerinin plakları ile glukozürinin görsel tespitidir.

Kimyasal yöntemler, glikozun renkli bir ürüne dönüşen bazı maddelerle reaksiyonlarına dayanır. Ancak ne yazık ki bazıları (örneğin ortotoluidin) kanserojendir.

Enzimatik yöntemler: Bir enzim, glikozun bir ürüne dönüşümünü katalize ederken, elektronlar doğru bir şekilde ölçülebilen glikoz molekülünden ayrılır. Doğrulukları ve güvenlikleri nedeniyle bu yöntemler neredeyse tüm modern laboratuvarlarda kullanılmaktadır.

Yere, koşullara, ölçü aletlerine göre sınıflandırma:

PML ölçümleri (Point-of-Treatment Investigations), hastadan ayrılmadan analizler yapmanızı sağlayan basit, kompakt cihazlardır. Yatarak ve ayakta tedavi gören sağlık kurumlarında gerçekleştirilen;

Hastalar tarafından bağımsız olarak yapılan ölçümler - bireysel glükometreler (Slayt 9.10)

2.7. Antik çağlardan günümüze diabetes mellitus tedavisi. Bu hastalığın ilk klinik tanımı, MS 2. yüzyılda yaşayan Romalı doktor Areteus'a aittir. O zaman, hastalık, genel halsizlik, iştahsızlık, giderilemeyen susuzluk, sık idrara çıkma gibi dış belirtileri ile teşhis edildi. diyet, egzersiz, bitkisel ilaçlar yoluyla yaşam. Bununla birlikte, SD-1'li hastalar kaçınılmaz kaçınılmazlıkla öldü ve bu sadece eski zamanlarda veya Orta Çağ'da değil, aynı zamanda modern zamanlarda, hayvan insülininin ilk izole edildiği 20. yüzyılın başlarına kadar oldu. Bu olaydan önce bile, 19. yüzyılda, endokrinoloji adı verilen endokrin bezlerinin bilimi ortaya çıktı. Fransız fizyolog Claude Bernard tarafından kuruldu ve daha sonra adı geçen Paul Langerhans pankreasta belirli hücrelerin biriktiği adacıkları keşfetti. Doktorlar Minkowski ve Mehring, pankreas fonksiyonu ile diyabetes mellitus arasında bir bağlantı buldular ve Rus bilim adamı Sobolev, Langerhans adacıklarının insülin hormonu ürettiğini kanıtladı. 1921'de Kanadalı doktor Frederick Banting ve ona yardımcı olan tıp öğrencisi Charles Best, diyabetik hastalığın tedavisinde bir devrim olan insülin üretmenin bir yolunu geliştirdi.

Diyabet şu anda sadece kanser ve kardiyovasküler hastalıkların ardından üçüncü en yaygın ölüm nedenidir. Siyahlar ve Amerikan Kızılderilileri özellikle hassastır. ABD'deki siyahların hastalanma olasılığı beyazlardan 3 kat daha fazladır. Bu seçiciliğin nedenleri henüz açıklığa kavuşturulmamıştır. Bilim adamları, yatkınlığın genetik düzeyde doğal olduğunu veya obezitenin onu kışkırttığını öne sürüyorlar.

Sonunda, 1956'da tedavide ikinci devrim gerçekleşti: bu zamana kadar, insülin sekresyonunu uyarabilen bazı sülfonilüre ilaçlarının özellikleri araştırıldı ve bu da hipoglisemik tabletlerin oluşturulmasını mümkün kıldı (4).

2.8. Diyabet tedavisi için modern ilaçlar (slayt 11)

Metformin - iyi tolere edilir, düşük frekans yan etkiler, düşük maliyetli;

Glukofaj uzun- (uzun etkili metformin) - geleneksel metformine kıyasla daha iyi tolerans, kullanım kolaylığı - günde 1 kez;

Glibenclamide (Maniel-Berlin-Chemie, Almanya) - 2010 yılında bu ilaca, "Diyabet mellitus tedavisi için en iyi ilaç" olan "Uygulayıcıların Seçimi" ödülü verildi;

Linagliptin - ana özelliği vücuttan renal olmayan atılımdır - safra ile ve bağırsaklar yoluyla değişmeyen atılım yolu;

2.9.Diabetes mellitus ile mücadelede kök hücre olanaklarının araştırılması.

Modern bilim, birçok hastalıkla mücadelede kök hücre kullanımına çok yaklaştı. Bu hastalıklardan biri de şeker hastalığıdır.

Kök hücreler kendini yenileme ve farklılaşma yeteneğine sahiptir. Teorik olarak, pluripotent kök hücreler vücudun herhangi bir dokusunun hücrelerine farklılaşabilir, bu nedenle hem rejeneratif tıp hem de doku mühendisliği için ideal bir hücresel malzemedir. Kök hücrelerin yetişkin organlarında yaşlanan, hasar gören veya ölü hücrelerin yerini alabildiği bulunmuştur. (slayt 12)

Pankreasın kök hücreleri. Langerhans adacıklarında bilim adamları, çeşitli pankreas endokrin hücrelerine farklılaşabilen pluripotent kök hücreler keşfettiler.

Kırmızı kemik iliğinde 2 tip kök hücre bulunur. Bu tiplerin her ikisinin de klinik ortamda elde edilebileceği göz önüne alındığında, kemik iliği hücrelerinin incelenmesi, diabetes mellitus için hücresel tedavinin ana yönlerinden biri haline gelmiştir. 2014 yılında aşağıdaki araştırma verileri elde edilmiştir:

Kemik iliği mezenkimal kök hücrelerinin bir damara sokulması, otoreaktif T hücrelerini inhibe edebilir ve otoimmün reaksiyonun şiddetini azaltabilir, yani T1DM'de bir immünomodülatör etki gözlenir. Ayrıca mezenkimal kemik iliğinin insülin üreten hücrelere (in vitro ve in vivo) farklılaşabildiği ve aynı zamanda doğru olduğu bulunmuştur. artan konsantrasyon farelerde kan şekeri. Ancak tüm çalışmalar başarılı olmadığı için, kemik iliği kök hücrelerinin hasarlı pankreas dokusunun rejenerasyonunu uyarma potansiyelini ortaya koyuyorlar. Kemik iliği kök hücrelerinin diyabette terapötik etkileri olduğu ve gelecekteki hücre tedavisi ve diyabet tedavisi için ideal olduğu iyi bilinmektedir. Kemik iliği alınır uyluk kemiği, kök hücreler ondan çıkarılır.Her şey gereksinimleri karşılarsa, implantasyona kadar hücreler sıvı nitrojen içinde -196 sıcaklıkta saklanır. Daha sonra, anjiyografi, hücrelerin belirli bir organa yerleştirilmesidir - bu durumda pankreas. Bacaktaki atardamara bir kateter yerleştirilerek istenilen organa ilerletilir.

Karaciğerin kök hücreleri. KA ve karaciğer ve pankreas endodermden köken aldığı ve ortak progenitör hücreleri paylaştığı için, bilim adamları karaciğer hücrelerinin pankreatik beta hücrelerinin alternatif bir kaynağı olarak kullanılabileceğini öne sürmüşlerdir (5).

1. A.G. Dragomilov, R.D. Mash İnsan Biyolojisi 8. Sınıf Moskova, Ventana-Graf Yayıncılık Merkezi, 2003;

2. Üniversitelere başvuran adaylar için Yarygin El Kitabı;

3. Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. endokrin hastalıklarında tıbbi ve sosyal uzmanlığa modern yaklaşım;

4.X. Astamirova, M. Akhmanov - diyabetik bir yayınevinin büyük bir ansiklopedisi "Olma-press"

5.L.Xiaofang, V.Yufang, L.Yali, P.Xutao Diabetes mellitus tedavisinde kök hücre kullanımının araştırma aşamaları ve bakış açıları; Yayın grubu "GEOTAR-Media" dergisi "Endocrinology" No. ½, 2014;

6. A.S. Ametov, I.O. Kurochkina, A.A. Zubkova Glibenclamide: eski bir arkadaş iki yeni arkadaştan iyidir; Endokrinoloji dergisi No. 1\2, 2014

(1 A. G. Dragomilov, R.D. Mash İnsan Biyolojisi Sınıf 8 s, 176

(2)-Üniversitelere başvuran adaylar için Yarygin El Kitabı s 449,

(3) - Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. endokrin hastalıklarında tıbbi ve sosyal uzmanlığa modern yaklaşım

(4)-X. Astamirova, M. Akhmanov-bir diyabetik büyük ansiklopedi s. 60-68

(5)-L.Xiaofang, W.Yufang, L.Yali, P.Xiutao Diyabet tedavisinde kök hücre kullanımının araştırma aşamaları ve beklentileri s. 9-12

• 09.04.2016

Yazar, bu materyalin yayın sertifikasını web sitesinin "Başarılar" bölümünden indirebilir.

Moskova Öğretmenler için Eğitim Merkezi'nden yeniden eğitim kursları için çok düşük fiyatlar

Özellikle öğretmenler, eğitimciler ve eğitim sisteminin diğer çalışanları için, profesyonel yeniden eğitim kurslarında (124 kurs arasından seçim yapabileceğiniz) eğitim için (sadece kış sonuna kadar) %60 indirim vardır.

Kış sonuna kadar! Capital Eğitim Merkezi'nden DİPLOMA'da öğretmenlere %60 indirim!

Profesyonel yeniden eğitim ve ileri eğitim kursları.

Bir kurs seçmek için KURSY.ORG web sitesindeki uygun aramayı kullanın.

Devletin gerekliliklerine uygun olarak resmi bir Diploma veya yerleşik formun Sertifikası alacaksınız. (Moskova şehrinin Eğitim Bakanlığı tarafından Capital Educational Center LLC tarafından verilen Eğitim Lisansı No.).

Sertifikasyon için Moskova belgeleri: KURSY.ORG

Bu kurslarla ilgileneceksiniz:

İlk yorum yapan siz olabilirsiniz

Sitede yayınlanan tüm materyaller sitenin yazarları tarafından oluşturulur veya sitenin kullanıcıları tarafından yayınlanır ve sitede yalnızca bilgi amaçlı sunulur. Materyallerin telif hakları yasal yazarlarına aittir. Site yönetiminin yazılı izni olmadan site materyallerinin kısmen veya tamamen kopyalanması yasaktır! Editoryal görüş yazarlarınkinden farklı olabilir.

Materyallerin kendisi ve içeriği ile ilgili herhangi bir anlaşmazlığı çözme sorumluluğu, materyali sitede yayınlayan kullanıcılara aittir. Ancak sitenin editörleri, sitenin işleyişi ve içeriği ile ilgili her türlü sorunun çözümünde mümkün olan her türlü desteği sağlamaya hazırdır. Bu sitede materyallerin yasa dışı kullanıldığını fark ederseniz, lütfen geri bildirim formu aracılığıyla site yönetimini bilgilendirin.

214011, Rusya Federasyonu, Smolensk, st. Yukarı Sennaya, 4.

Diyabetin önemi

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı: “Glukometreyi ve test şeritlerini atın. Artık Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ve Januvia yok! Ona bununla davran. »

Dünya Sağlık Örgütü, dünya nüfusunun %6'sının şu anda yaklaşık 284,7 milyon kişi olan diyabet hastası olduğunu bildirmektedir. Geleceğe yönelik tahminler hayal kırıklığı yaratıyor, uzmanlara göre hasta sayısı istikrarlı bir şekilde artacak ve 2030 yılına kadar 438,4 milyon olacak.

Sorunun alaka düzeyi

Bu sorun, elbette, en acil olanlardan biridir, çünkü diyabet, en sık insan ölümüne neden olan hastalıklar olan "ilk üç" arasında yerini alır. Sadece kanser ve ateroskleroz ondan aşağı değildir. Doktorlar alarm veriyor ve tüm insanları hastalığı önlemek veya erken bir aşamada savaşmaya başlamak için sağlıklarına daha fazla dikkat etmeye çağırıyorlar.

diyabete yatkınlık

Genetik yatkınlık diyabetin ana nedeni olarak kabul edilir. Ebeveynlerden en az birinin şeker hastalığı varsa, çocuk otomatik olarak “risk grubuna” girer. Böyle bir durumda hiçbir önlem sizi hastalıktan kurtarmaz, ancak gelişimini zamanında fark edebilir ve daha zor bir aşamaya geçmesini önlemek için hemen doğru taktikleri seçebilirsiniz.

Eczaneler bir kez daha şeker hastalarından para kazanmak istiyor. Akıllı bir modern Avrupa ilacı var, ama bu konuda sessiz kalıyorlar. BT.

Zayıf cinsiyetin temsilcilerinin diyabetten muzdarip olma olasılığı daha yüksektir. Tespit edilen vakaların %100'ünün %55'i kadın ve sadece %45'i erkektir. Muhtemelen, bu vücudun yapısının özelliklerinden kaynaklanmaktadır.

gizli diyabet

Uzmanlar, diyabet hastalarının yarısının hastalığının farkında bile olmadığına inanıyor. Çoğu zaman bir kişi gerçekten neyin hasta olduğunu kazara öğrenir. Bir hastanın, örneğin, gözlerinin önünde “bulutlu bir peçe” görünümüyle ilgili şikayetleri olan bir göz doktoruna döndüğü ve doktorun semptomlara dayanarak diyabet teşhisi koyduğu durumlar vardı. Bazen diyabetin nedeni, modern toplumun başka bir belası olarak kabul edilir - obezite. Bu ifadeyi doğrulamak veya reddetmek zordur, çünkü aşırı kilo bir neden olarak değil, yukarıda belirtilen hastalığın bir sonucu olarak kabul edilebilir.

Doktorlar, diyabetin zamanında tespiti ile hastanın bu hastalığın daha da gelişmesini önleme şansının çok yüksek olduğunu söylüyor. Öngörülen diyete uymak, sağlıklı bir yaşam sürmek, sigara gibi kötü alışkanlıklardan vazgeçmek, kilonuzu izlemek ve tabii ki düzenli olarak doktorunuzu görmek ve tavsiyelerine uymak zorunludur.

31 yıldır şeker hastasıyım. Artık sağlıklı. Ancak, bu kapsüller mevcut değil sıradan insanlar, eczaneler onları satmak istemiyor, onlar için karlı değil.

İncelemeler ve yorumlar

Henüz yorum veya yorum yok! Lütfen fikrinizi belirtin veya bir şeyi açıklığa kavuşturun ve ekleyin!

Bir inceleme veya yorum bırakın

diyabet ilaçları

Rusya eczane pazarına sürülürse, eczacılar milyarlarca ruble kaçıracak!

DİA HABER

Her şeyi bilmek istiyorum!

Diyabet Hakkında

Türler ve türleri

Gıda

Tedavi

Önleme

Hastalıklar

Materyallerin kopyalanmasına yalnızca kaynağa etkin bir bağlantı ile izin verilir

Araştırma çalışması "Diyabet insidansının analizi"

İndirmek:

Ön izleme:

Belediye bütçe eğitim kurumu

IX şehir bilimsel öğrenci konferansı

"Doğa. İnsan. teknik"

Bölüm: "Fiziksel gelişim ve tıp"

"Diabetes mellitus insidansının analizi"

10. sınıf öğrencisi tarafından yapılmıştır.

Bilimsel danışman: Ermakova I.N.,

en yüksek yeterlilik kategorisine sahip biyoloji öğretmeni MBOU "Gymnasium No. 2"

Prokhladny, 2014

1. Giriş: Diyabetin Önemi
2. Ana bölüm.

1. Diyabet tarihi.

2.2 Diabetes mellitus ve türleri:

2.3 Hastalığın özü: önleme ve tedavi

3. Pratik kısım:

3.1. Diyabet küresel bir sorundur

3.2. Rusya'da Diabetes mellitus - siyasi sorunlar

3.3. Kabardey-Balkar'da Diabetes Mellitus

3.4. Prokhladny'de Diabetes Mellitus

3.5. Diabetes mellitus için bir diyet menüsü hazırlamak.

3.6. Sağlıklı çocuklar için diabetes mellitusun önlenmesi için bir hatırlatma hazırlamak.

1. Giriş: Diyabet sorununun önemi.

Dünyanın her yerinden bilim adamlarının diyabetes mellitusa büyük önem vermesi tesadüf değildir. Bulaşıcı olmayan diğer hastalıklar arasında sadece görülme sıklığı ve sıklığındaki artışla değil, aynı zamanda hızla artan risk grubuyla da öne çıkan diabetes mellitusun yüzyılın hastalığı olduğu artık anlaşılmıştır. Diabetes mellitus, modern bir insanın yanlış bir yaşam tarzı için intikamıdır: yağlar ve karbonhidratlar açısından zengin irrasyonel bir diyet, düşük fiziksel aktivite, stresli durumlarda keskin bir artış ve ilaçların kötüye kullanılması. Hem acı çeken kişi hem de toplum için birçok sorun yaratır.

Sorunun aciliyeti. Diyabet sorunu 250 milyondan fazla insanın sorunudur. 20 yıl içinde bu rakamın 380 milyona ulaşacağı tahmin ediliyor.. Sebepsiz değil, diyabet prevalansı küresel bir salgın olarak adlandırılıyor. Çocukların ve ergenlerin bu hastalıktan kurtulmaması nedeniyle bu hastalığın tedavisinin önemi de artacaktır.

Araştırma yeniliği. Diyabet 21. yüzyılın en yaygın hastalıklarından biridir. Bu nedenle, okul çocukları ile çeşitli önleyici konuşmalar yapmanın gerekli olduğuna inanıyorum: hakkında doğru beslenme, Sağlıklı bir şekilde yaşam, stres direnci - bunlar diyabetin ana nedenleridir.

Amaç: Diabetes mellitus semptomlarını incelemek, ortaya çıkış nedenlerini belirlemek, cumhuriyette ve Prokhladny'de çocuklar arasında insidansın istatistiksel bir analizini yapmak.

Bu sorunla ilgili edebi kaynakları incelemek;

Diabetes mellitusun insan sağlığına verdiği zararı tespit etmek;

Diyabetin ana nedenlerini ve bu hastalık için önleyici tedbirleri öğrenin;

Diabetes mellitus hastalığının istatistiksel bir analizini yapın.

Edebi kaynakların teorik analizi;

2. Ana kısım.

Diabetes mellitus o zamandan beri bilinmektedir. Antik Mısır 170 M.Ö. Doktorlar tedavi etmenin yollarını bulmaya çalıştılar ama hastalığın nedenini bilmiyorlardı; ve şeker hastalığı olan insanlar ölüme mahkum edildi. Bu, birçok yüzyıl boyunca devam etti. Sadece geçen yüzyılın sonunda doktorlar pankreası bir köpekten çıkarmak için bir deney yaptı. Bu operasyondan sonra hayvanda diabetes mellitus gelişti. Görünüşe göre diyabetin nedeni açıklığa kavuştu, ancak daha yıllar geçti, 1921'de Toronto şehrinde genç bir doktor ve tıp öğrencisi, bir köpeğin pankreasından özel bir madde izole etti. Bu maddenin diyabetli köpeklerde kan şekerini düşürdüğü ortaya çıktı. Bu maddeye insülin adı verildi.

Şu anda diabetes mellitus olarak adlandırılan hastalığın keşfinden bu yana üç yüz yıldan fazla bir süre geçti. Yunancadan çevrilen "diyabet" kelimesi "son kullanma" anlamına gelir ve bu nedenle "diabetes mellitus" ifadesi kelimenin tam anlamıyla "şeker kaybetmek" anlamına gelir.

Yunanca "diabaino" şeker hastalığı "geçmek" anlamına gelir.

Medeniyetin tüm başarılarına rağmen, bu hastalık çok ciddi olmaya devam ediyor. Ve modern tedavi yöntemleri, bundan muzdarip olanların yaşam beklentisinde bir artışa yol açsa da, hasta sayısı yıldan yıla istikrarlı bir şekilde artıyor. Bir kişinin hastalandığında son gününe kadar tedavi edilmediğini hesaba katarsak, o zaman bugün tıbbi olmaktan çok tıbbi değildir. sosyal problemler eski zamanlardan beri bilinen bu acı.

İlk tip - insüline bağımlı, insülin üretimi azalmış kişilerde gelişir. Çoğu zaman erken yaşta ortaya çıkar: çocuklarda, ergenlerde, gençlerde. Ancak bu, tip 1 diyabetin sadece genç insanlarda görüldüğü anlamına gelmez. Bu tip şeker hastalığında hasta sürekli olarak kendisine insülin enjekte etmelidir.

İkinci tip - insülinden bağımsız, bazen kanda aşırı insülin olsa bile ortaya çıkar. Ancak bu tip diyabette bile insülin kan şekerini normale döndürmek için yeterli değildir. Bu tip diyabet yetişkinlikte, genellikle 40 yaşından sonra ortaya çıkar. Gelişimi, artan vücut ağırlığı ile ilişkilidir. Tip 2 diyabette hastalıktan kurtulmak için diyeti değiştirmek, fiziksel aktivitenin yoğunluğunu artırmak ve biraz kilo vermek gerekir. Sadece hap almak yeterli değildir. Tip 2 diyabet için tüm yaşam tarzı önerilerine uyulmaması durumunda yüksek kan şekeri ile ilişkili komplikasyonların gelişmesi muhtemeldir.

Hastalığın özü, vücut tarafından şekerin normal kullanımına müdahale eden bir metabolik bozukluktur. Şeker vücudumuzun ana enerji kaynağı olarak kullandığı bir maddedir.

Yaşam için insan vücudunun kanda belirli bir üzüm şekeri içeriğine ihtiyacı vardır, bu da bakım için harcanan enerjiyi yenilemek için gereklidir. normal sıcaklık vücut, kas çalışmasını, sindirimi ve metabolizmayı sağlar. İnsan vücudu için ana enerji kaynakları karbonhidratlar ve yağlardır. şeker ayrılmaz parça karbonhidratlar. Karbonhidratlar, sindirim sularının etkisi altında bağırsaklarda parçalanan, emilen ve kan dolaşımına giren glikoza dönüşen nişasta içeren yiyecekleri (ekmek, patates, un ürünleri) içerir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde aç karnına kandaki şeker (glikoz) içeriği % mg'dır. Sağlıklı bir insanda karbonhidrattan zengin besinler yedikten sonra kandaki şeker oranı %100 mg'ı geçmez ve idrara şeker girmez. Kanda normal bir şeker seviyesinin korunması, bileşeni pankreas adacıklarında oluşan insülin hormonu olan düzenleyici bir sistem tarafından gerçekleştirilir. Pankreas adacıklarında insülin ile birlikte bu sistemde yer alan bir başka hormon olan glukagon da üretilir. Kan şekerinin yükselmesiyle pankreas, glikozu glikojene (birikmiş şeker) dönüştürmeye yardımcı olan, çalışan kaslara ve organlara girişi sağlayan ve fazla şekeri yağa dönüştüren insülin salgılar. Kısa süreli oruç sırasında, başka bir hormonun - glukagonun etkisi altında glikozun oluştuğu glikojen depoları kullanılır ve uzun süreli oruç sırasında vücut yağı ve proteinler enerji olarak kullanılır. Bu nedenle, insülinin ana işlevi, glikozun kan dolaşımından hücrelere taşınması ve kan şekerini düşürmektir. Diyabetli hastalarda pankreas vücuda yeterli miktarda insülin sağlayamaz ve bazen de hiç üretemez. Bu durumda glikoz hücrelere girmez, kanda birikir ve idrarla atılmaya başlar. Hastanın diyabet belirtileri vardır: idrar miktarında artış, yoğun susuzluk, yorgunluk, iştahla kilo kaybı, cilt kaşıntısı.

Herhangi bir diyabet türü olan bir hastanın kan şekeri seviyesi yükselir. Ve eğer kanda "fazladan" şeker varsa, bu bir yerde yeterli olmadığı anlamına gelir.Nerede?Enerji olarak umutsuzca glikoza ihtiyaç duyan vücudumuzun hücrelerinde.Hücreler için glikoz, soba veya benzin için yakacak odun ile aynıdır. araba için Ama glikoz hücreye sadece insülin yardımı ile girebilir.Yeterli insülin yoksa, o zaman bağırsaklardan veya karaciğerden kana giren şeker kanda kalır.Ama vücudun hücreleri Şekerle acıkma hissinin şeker hastalığının yetersiz beslenmeden değil, insülin eksikliğinden dolayı hücrelerin yeterli glikoza sahip olmamasından kaynaklandığını anlamak önemlidir. bir cam akvaryumda ve sıcak havalarda nehirde yüzmesine izin verilir. Su olmasına rağmen kişi susuzluktan ölecektir, çünkü bu su akvaryuma giremez. Aynısı vücudun hücrelerinde de olur: Kan şekeri çok fazla ve hücreler aç. Kan şekerini nasıl düşürürsünüz? zit kan şekeri seviyeleri insülindir.

İnsülin pankreasta üretilen bir protein hormonudur özel hücreler. Şeker hastalığı olmayan bir kişide, geri besleme ilkesine göre kana sürekli olarak gerekli miktarda insülin verilir. Yani kan şekeri yükseldiğinde pankreas insülin üretimini artırır, düştüğünde ise azalır. Kanda her zaman belirli bir miktarda karbonhidrat vardır, bu nedenle küçük insülin bölümleri sürekli olarak pankreastan kan dolaşımına girer. Karbonhidrat içeren bir yemek yedikten sonra, hemen kan dolaşımına çok miktarda glikoz girer, ardından pankreastan ek bir miktar insülin salınır. Yani insülin, kan şekeri seviyelerindeki değişikliklere göre üretilir ve kan dolaşımına girer. Bu pankreasın bir tür "otopilot"udur.Ne yazık ki, "otopilotunuz" başarısız oldu, ancak hastalar, ne tür bir diabetes mellitus (insülin) olduğuna bağlı olarak birbirinden farklı olacak belirli kuralları izleyerek vücutlarına yardım etme fırsatına sahipler. -bağımlı veya insülinden bağımsız) var.

Vücutta insülin, şekerin kandan hücreye geçmesine yardımcı olur, tıpkı apartmanın anahtarının sahibinin kapıdaki kilidi açmasına ve eve gitmesine yardımcı olması gibi. İnsülin olmadığında şeker kanda kalır ve hücrelere girmez. Aynı zamanda vücuttaki hücreler aç kalır ve kişi açlık hissi yaşar. Kan şekeri yüksek olan ve aç hisseden bir tip 1 diyabetik, insülin yokluğunda fazladan karbonhidrat almak tokluk ile sonuçlanmayacağından, yemek yerine fazladan bir insülin enjeksiyonu yapmalıdır. Ne kadar çok yerse kan şekeri o kadar yükselir ve açlık hissi azalmaz. Sadece ek insülin, glikozun hücrelere girmesine yardımcı olabilir ve bu sizi aç hissetmekten kurtaracaktır. Ancak tip 2 diyabet hastaları şu şekilde hareket etmelidir: Açlığa katlanmak imkansızsa, kan şekerini yükseltmeyecek ve diyetinize fazladan kalori katmayacak yiyecekler yiyebilirsiniz. Fazla kalorilerden, bir kişi iyileşir ve aşırı kilolu olmak, ikinci (insüline bağımlı olmayan) tipteki diyabetes mellitusun ana nedenidir. Düşük kalorili yiyecekler arasında sebzeler bulunur: örneğin lahana veya domates. Bu nedenle, güçlü bir açlık hissi ve yüksek kan şekeri ile insüline bağımlı olmayan diabetes mellituslu hastalar, açlıklarını sebze salatası (tereyağı, ekşi krema veya mayonez olmadan) ile gidermeli ve sandviç veya yulaf lapası yememelidir. İnsüline bağımlı diabetes mellituslu hastalar sıklıkla şunu sorarlar: "İnsülin enjeksiyonlarla değil, örneğin tabletler yardımıyla verilebilir mi?" Ne yazık ki bu henüz mümkün değil.İnsülin sindirilen (tahrip edilen) bir protein hormonudur. ) mideye girdiğinde ve artık işlevlerini yerine getiremediğinde. Zamanla, insülini insan vücuduna sokmanın başka yolları da muhtemelen oluşturulacaktır. Şu anda dünya çapında bilim adamları bunun üzerinde çalışıyorlar. Ama şimdi insülin sadece kullanılarak uygulanabiliyor. deri altı enjeksiyonları.

Yüksek kan şekerinin iki kaynağı vardır: yiyeceklerden alınan karbonhidratlar ve karaciğerden gelen glikoz. Karaciğer vücudun şeker deposudur. Bu nedenle sadece karbonhidrat alımını kısıtlayarak kan şekerini düşürmek mümkün değildir. Bu koşullar altında, karaciğer kana şeker salınımını artıracak ve kan şekeri seviyesi yine de yüksek kalacaktır. Kan şekeri seviyeleri normalin üzerine çıkmaz. Ancak bu sadece yeterli miktarda insülin varlığında gerçekleşir. Kanda yeterli insülin yoksa yemekten sonra kan şekeri seviyesi düşmez ve normal aralığın üzerine çıkar. Ne kadar çok karbonhidrat yerseniz, kan şekeri seviyeniz o kadar yükselir.

Şeker hastalığı olmayan kişiler için açlık kan şekeri 3,3-5,5 mmol/L veya %mg'dir. Yemekten sonra, diyabeti olmayan bir kişide kan şekeri seviyesi 7.8 mmol / l'ye yükselir (ancak daha yüksek değil).

Normal kan şekeri seviyelerinin sınırları 3,3 ila 7,8 mmol/L arasındadır.

Normun üzerinde bir şeker artışı ile, bir kişinin sürekli susuzluk yaşadığı ve çok miktarda idrar bıraktığı bir durum ortaya çıkar. Susuzluk, vücudu çok fazla sıvı terk ettiği için oluşur. Böbreklerimiz, görevi zararlı maddeleri vücuttan uzaklaştırmak ve faydalı olanları tutmak olan bir filtre gibi çalışır. Kan şekeri seviyesi normal kaldığı sürece böbrekler onu idrarla atmaz. Bu seviye normu aştığında böbrekler kandaki “fazla” şekeri tutamaz ve idrara geçmeye başlar.Fakat şeker vücuttan ancak içinde çözündüğü sıvı ile birlikte atılabilir.Bu yüzden susuzluk ortaya çıkar: idrarla atılan her gram glikoz, belirli bir miktarda suyun (13-15 g.) arkasında "yol açar". Vücuttaki sıvı eksikliğinin doldurulması gerekir, böylece kan şekeri seviyesi yükselen hastalar güçlü bir susuzluk hissi yaşarlar. Kan şekeri seviyeleri normal kaldığı sürece idrara şeker girmez. Ancak kan şekeri belirli bir seviyenin üzerine çıkar çıkmaz (-10 mmol / l) - idrarda şeker "yapraklar".İdrarda ne kadar fazla şeker atılırsa, vücut hücreleri yaşam için ne kadar az enerji alırsa, o kadar büyük açlık ve susuzluk hissi olacaktır.

İlk (insüline bağımlı) tipte diabetes mellitusun önlenmesi yoktur. Bu, hastaların diyabetten kaçınmak için hiçbir şey yapamayacağı veya yapamayacağı anlamına gelir. Ailenin tip 1 diyabetli akrabaları varsa, çocuğunuzu sertleştirmeye çalışmalısınız, çünkü soğuk algınlığı bağışıklığı baskılanmış çocuk ve ergenlerde daha sık etkilenir ve daha şiddetlidir. Ancak sertleşmiş bir çocuk bile şeker hastalığına yakalanabilir, sadece hastalık riski sertleşmemiş bir çocuktan daha düşük olacaktır. İkinci tip diyabette önleme mümkündür. Ebeveynlerden biri obez ve tip 2 diyabetliyse, insanlar kilolarını dikkatle izlemeli ve obezite geliştirmelerini önlemelidir. Bu durumda diyabet olmaz.

Şeker hastalığı tedavi edilebilir mi? pek çok "şifacı" hastaları bu hastalıktan kurtarmayı vaat ediyor. Keşfedilmemiş yöntemler kullanılmamalı.Dünyanın her yerinde insüline bağımlı tip diyabet hastaları kendilerine insülin enjekte etmekte, tip 2 diyabetli hastalar ise diyetlerini izleyip kilolarını azaltmaktadır. ağırlık. yöntemler" yararlı olmadıklarını ve çoğu zaman zararlı olduklarını göstermektedir.

Tip 1 diyabetin insülin dışında bir tedavisi yoktur. Vücudunuz üzerinde deney yapmaya karar vermeden önce, hücrelerin hava gibi glikoza ihtiyacı olduğunu bir kez daha hatırlayın; ve hücrelere ancak insülin yardımı ile girebileceğini söyledi. Hipnoz seansında veya bitkisel tedavide hasta insülinin yerini ne alacak? Hiç bir şey. Çoğu zaman "şifacılar" hastaları yalnızca hastalığın ilk yılında "tedavi" için kabul eder. Durumun cehaletinden yararlanıyorlar. Gerçek şu ki, kan şekerinde bir artış ilk tespit edildiğinde, diyabet teşhisi konulduğunda ve insülin tedavisi reçete edildiğinde, vücutta hala kendi insülinini (endojen) üreten hücrelerin yaklaşık %10'u vardır. Ancak bu hücrelerden çok azı vardır ve işlevleriyle baş edemezler, ayrıca yukarıda açıklanan işlemler nedeniyle sayıları azalmaya devam eder. Dışarıdan insülin alımının başlamasıyla bu hücrelerden ek bir yük kalkar ve “dinlenmiş” olarak biraz daha fazla miktarda insülin üretmeye başlarlar.Bu dönemde hastaların kendilerine enjekte ettikleri insülin dozu düşebilir. Bazen günlük enjeksiyonlara bile gerek yoktur.Bu süreç hastalığın ilk yılında meydana gelir.Bu duruma "balayı" denir. Bazı hastalarda uzun, bazılarında ise çok kısadır. Bu bireyseldir. Ancak "balayı" başlamadan önceki dönemde hasta alternatif tıbba yönelirse, "şifacı" "mucizevi bir iyileşme"nin başlangıcı olarak "balayı"nın başlangıcına işaret eder. Ne yazık ki, bu durum asla sürmez. Er ya da geç, insülin dozları tekrar artacaktır. Bu durumda “şifacılar”, hastaya tekrar insülin reçete edildiğinden “geleneksel tıbbın zararlı etkisi” hakkında konuşmaya başlar. Modern diyabetoloji, "balayı" döneminde bile, "hayatta kalan" insülin üreten hücreler üzerindeki yükü hafifletmek ve böylece yaşamlarını uzatmak için insülin enjeksiyonlarının yapılmasını önerir. Özellikle insanların hasta bir çocuğu varsa, diyabeti tedavi etme ve günlük insülin enjeksiyonlarından kaçınma arzusunu anlıyoruz. Ama bu imkansız. Tek doğru yol, diyabetli bir yaşam tarzına giden yoldur. Test edilmemiş tedavi yöntemlerine para harcamak yerine, kendi kendine kontrol araçları satın almak ve doktorların tavsiyelerine uymaya başlamak çok daha iyidir. O zaman, diyabete rağmen komplikasyonları önlemek ve dolu bir yaşam sürmek için daha fazla şans var. İkinci tip diyabet ile bazı halk ilaçları kullanabilirsiniz, ancak her şeyden önce doktorunuzla düşünmeniz ve danışmanız gerekir. Vücudunuza zarar vermeyin. Kendi kendine ilaç tedavisinin sonuçlarını iyileştirmek, genellikle yardımı ile kurtulmaya çalıştıkları hastalıktan daha zordur. Ünlü diyabetolog Joslin, gelecekte istatistiklerin, yaşamları boyunca diyabetli bir yaşam tarzı için tüm tavsiyelere uyan hastaların diyabetsiz nüfusun geri kalanından daha uzun yaşayacaklarını ve diğer hastalıklardan daha az acı çekeceklerini göstereceğine inanıyordu. Bunun nedeni diyabetli hastaların diyetlerini daha fazla izlemeleri, daha fazla egzersiz yapmaları ve kendilerini formda tutmalarıdır. Bu da daha uzun yaşayacakları anlamına gelir.

Diabetes mellitus, kardiyovasküler ve kardiyovasküler hastalıklardan sonra dünyada üçüncü sırada yer almaktadır. onkolojik hastalıklar. Çeşitli kaynaklara göre dünyada 120 ila 180 milyon diyabetli var ve bu da gezegenin toplam nüfusunun %2-3'ünü oluşturuyor. 1965'te dünyada 30 milyon şeker hastası vardı ve 1972'de - zaten 70 milyon.

Bugünkü tahminlere göre her 15 yılda bir hasta sayısında iki kat artış bekleniyor. Böyle bir büyüme ile kesin rakamlar vermenin bir anlamı yok.

Ülkeye göre (nüfusun yüzdesi olarak), istatistikler şuna benzer:

• Rusya %3-4
• ABD 4-5%
• Batı Avrupa ülkeleri 4-5%
• Latin Amerika ülkeleri %14-15

On milyonlarca insan, teşhis edilmemiş hastalık biçimlerinden muzdariptir veya hastalığa yatkınlığı olabilir, çünkü. diyabetli akrabaları var.

Diabetes mellituslu hastaların %10-20'si ilk (insüline bağımlı) diyabet tipine sahip hastalardır. Erkekler ve kadınlar bu hastalıktan yaklaşık olarak aynı şekilde muzdariptir.

Diyabet küresel bir sorundur Dünyada 230 milyondan fazla insan diyabet hastasıdır, bu da dünyadaki yetişkin nüfusun %6'sını oluşturmaktadır. 2025 yılına kadar bu hastalığa yakalanan insan sayısı iki katına çıkacak. Her 10 saniyede bir diyabet ve komplikasyonlarına bağlı ölüm meydana gelmektedir. Diyabet, yılda 3 milyondan fazla can alıyor. 2025 yılına kadar, gelişmekte olan ülkelerdeki en büyük hasta grubu, olgun ve en üretken yaştaki hastalar olacaktır. Diabetes mellituslu çocukların ortalama yaşam beklentisi, hastalığın başlangıcından itibaren 28.3 yılı geçmez. Durum değişmezse, 2000 yılında Amerika'da doğan her üç çocuktan biri yaşamları boyunca diyabet geliştirecektir. Diyabet, sanayileşmiş ülkelerde üçüncü önde gelen ölüm nedeni olarak kabul edilmektedir. Gelişmiş ülkeler. Diabetes mellitusun vasküler komplikasyonları erken sakatlık ve yüksek mortalite nedenidir. Diyabetik hastalarda kalp hastalığı ve felçten ölüm, genel popülasyona göre 2-3 kat, körlük 10 kat, bir kerede nefropati ve alt ekstremitelerde kangren neredeyse 20 kat daha sıktır.

Türkiye'de diabetes mellitus görülme sıklığı modern Rusya epidemiyolojik eşiğe yakın. Mevcut durum ülkemizin ulusal güvenliğini doğrudan tehdit etmektedir. Resmi rakamlara göre, Rusya'da 2,3 milyondan fazla diyabet hastası kayıtlıdır; Uzmanlara göre, 2-3 kat daha fazla var. Bu bulaşıcı olmayan bir salgın! Rusya, Hindistan, Çin, ABD ve Japonya ile birlikte diyabet insidansının en yüksek olduğu ilk beş ülke arasında yer alıyor. Rusya'da tip 1 diyabetli 16.000'den fazla çocuk, 10.000 genç ve 256.000 yetişkin var. Bugün Rusya'da, hayatı günlük insülin uygulamasına bağlı olan tip 1 diyabetli yaklaşık 280 bin hasta var. Tip 2'li hasta sayısı daha da fazladır, bunların 2,5 milyonu 200'den fazla çocuk, 230 ergen ve 2,5 milyon yetişkindir. Rusya'da tip 2 diyabet teşhisi dünyadaki en düşük oranlardan biridir: diyabetli kişilerin 3/4'ünden fazlası (6 milyondan fazla kişi) bu hastalığa sahip olduklarının farkında değildir. Rusya'da insülin tüketimi dünyanın en düşüklerinden biridir - Polonya'da karşılaştırma için kişi başına 39 birim, Almanya'da birim, İsveç'te kişi başına birim. Diyabet maliyetleri, sağlık hizmetleri bütçe harcamalarının %30'unu oluşturmaktadır. Bunların %90'ından fazlası diyabet komplikasyonlarının maliyetidir!

Cumhuriyet Endokrinoloji Merkezi'ne göre Kabardey-Balkar'da şu anda 15 bin diyabet hastası olduğunu öğrendim: 11.5 bini tip 2 diyabetli ve 3.5 bini tip 1 (mutlak insülin eksikliği). Toplam şeker hastası sayısından - 142 çocuk. Merkezin başhekimi Tatiana Taova'ya göre, bu yılın başında cumhuriyete 136 hasta çocuk kaydedildi.

Diyabetle ilgili araştırmamın sonunda, yaklaşık bir günlük bir menü hazırladım - diyabet için bir diyet.

Diyabet için diyetin temel prensipleri:

• Aynı anda günde 5-6 defaya kadar küçük porsiyonlarda fraksiyonel olarak yemelisiniz.
• Tamamen hariç tutun: şekerlemeler, şeker, tatlı içecekler, yarı mamul ürünler, sosisler, turşular ve tütsülenmiş ürünler, hayvansal yağlar, yağlı etler, yağlı süt ürünleri, rafine tahıllar (irmik, beyaz pirinç), beyaz ekmek, rulolar, kekler. Tuz günde 5 gram ile sınırlıdır.
• Hariç tutmak kızarmış yiyecekler, yerine buğulanmış, haşlanmış, fırınlanmış ve haşlanmış. İlk yemekler ikincil et suyu veya suda pişirilmelidir.
• Karbonhidratlar şöyle olmalıdır:
• kepekli tahıllar (karabuğday, yulaf ezmesi, inci arpa, kahverengi pirinç, durum buğdayı makarnası),
• baklagiller (fasulye, bezelye, mercimek),
• kepekli ekmek, tam tahıllı ekmek,
• sebzeler (patates, havuç ve pancarın ölçülü tüketilmesi tavsiye edilir),
• meyveler (üzüm, muz, kiraz, hurma, incir, kuru erik, kuru kayısı, kuru üzüm hariç).
• Tatlı çay severler şeker yerine tatlandırıcı kullanmalıdır.

Şeker hastaları için diyetin doğru bileşimi = %55-60 karbonhidrat + %25-20 yağ + %15-20 protein

karabuğday lapası - 200 gr., ekmek - 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (td.):

biyoyoğurt - 200 gr., 2 kuru somun.

mantar çorbası - 250 gr., haşlanmış et (veya balık) - 100 gr., sebze salatası - 150 gr., ekmek - 25 gr.

Öğleden sonra atıştırması (td.):

süzme peynir-100 gr., portakal-100 gr.

sebzeli yeşil salata - 200 gr., et buharlı pirzola - 100 gr.

Etli lahana ruloları - 200 gr., ekmek - 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (td.):

Az yağlı süzme peynir - 125 gr., Meyveler - 150 gr.

Borsch - 250 gr., Dana pirzola - 50 gr., Ekşi krema %10 - 20 gr., Ekmek - 25 gr.

Öğleden sonra atıştırması (td.):

Şekersiz kurabiye - 15 gr., kefir 1% -150g.

Yeşil sebze salatası - 200 gr., Haşlanmış tavuk filetosu - 100 gr.,

Süzme peynir - 150 gr., Biyo-yoğurt - 200 gr.

2 Kahvaltı (td.):

Turşu - 250 gr., Haşlanmış et - 100 gr., Haşlanmış kabak - 100 gr., Ekmek - 25 gr.

Öğleden sonra atıştırması (td.):

kurutulmuş haşhaş tohumu - 10 gr., şekersiz komposto - 200 gr.

Süzme peynirli güveç - 250 gr., Meyveler (pişirirken ekleyin) - 50 gr., Kuşburnu suyu - 250 gr.

Omlet (1 yumurtadan), domates - 60 gr., ekmek - 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (td.):

Az yağlı süzme peynir - 150 gr.,

sebze çorbası-250 gr., tavuk göğsü - 100 gr., haşlanmış lahana - 200 gr., ekmek - 25 gr.

Öğleden sonra atıştırması (td.):

Sebze salatası - 100 gr., Haşlanmış et - 100 gr.

Biyoyoğurt - 150 gr.

Yulaf lapası - 200 gr., 1 yumurta - 50 gr., ekmek - 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (td.):

Şekersiz bisküviler - 20 gr., bio-yoğurt-160 gr.

Mantarlı Shchi - 250 gr., ekşi krema %10 - 20 gr., dana pirzola - 50 gr., haşlanmış kabak - 100 gr., ekmek - 25 gr.

Süzme peynir - 100 gr., Kivi (1 adet).

haşlanmış balık - 100 gr., sebzeli yeşil salata - 200 gr.

Kefir %1 - 200 gr.

Suda karabuğday lapası - 200 gr., 1 yumurta - 50 gr., ekmek - 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (td.):

Şekersiz bisküviler - 20 gr., kuşburnu suyu - 250 gr.,

Sebze salatası - 200 gr., fırında patates - 100 gr., pişmiş balık - 100 gr.,

Biyoyoğurt - 150 gr., 1-2 kuru somun - 15 gr.

haşlanmış patlıcan - 150 gr., etli buhar pirzola - 100 gr.

Kefir 1% - 200 gr., pişmiş elma - 100 gr.

Süzme peynir - 150 gr., kefir 1% -200 gr.

2 Kahvaltı (td.):

Ekmek - 25 gr., Peynir %17 yağ - 40 gr., Şekersiz çay - 250 gr.

Borsch - 250 gr., etli lahana dolması - 150 gr., ekşi krema %10 - 20 gr., ekmek - 25 gr.

Öğleden sonra atıştırması (td.):

meyve çayı - 250 gr., haşhaş tohumları kurutma - 10 gr.

haşlanmış tavuk filetosu - 100 gr., haşlanmış patlıcan - 150 gr.

Diabetes mellitus semptomlarını inceledim ve ortaya çıkış nedenlerini belirledim. Hedefime ulaşmak için aşağıdaki görevleri tamamladım:

Edebi kaynakların teorik bir analizini yaptı;

Dünyada, Rusya'da ve Kabardey-Balkar'da istatistiksel analizler yapıldı;

Diabetes mellitusun insan sağlığına verdiği zararı tespit etti;

Diyabet gelişiminin ana nedenlerini öğrendim, yani:

Genetik. Akrabalarında diabetes mellitus olan hastalarda bu hastalığa yakalanma riski daha yüksektir.

Obezite. Fazla kilolu ve çok sayıdaözellikle karın bölgesindeki yağ dokusu, vücut dokularının insüline duyarlılığını azaltır ve bu da diyabetin başlamasını kolaylaştırır.

Yeme bozuklukları. Yüksek karbonhidratlı ve düşük lifli bir diyet obeziteye ve diyabet geliştirme riskinin artmasına neden olur.

Kronik stresli durumlar. Stres durumuna, diyabet gelişimine katkıda bulunan kandaki artan miktarda katekolamin, glukokortikoid eşlik eder.

Ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, hastalığın uzun seyri ile arteriyel hipertansiyon, dokuların insüline duyarlılığını azaltır.

Bazı ilaçlar diyabetik. Bunlar glukokortikoid sentetik hormonlar, diüretikler, özellikle tiyazid diüretikleri, bazıları antihipertansif ilaçlar, antikanser ilaçları.

otoimmün hastalıklar, kronik yetmezlik adrenal korteks şeker hastalığının başlamasına katkıda bulunur.

Bu hastalığın önleyici tedbirlerini öğrendim.

“Diyabet bir hastalık değil, bir yaşam biçimidir. Şeker hastası olmak, yoğun bir otoyolda araba kullanmak gibidir - yolun kurallarını bilmeniz gerekir."

1. "Diyabetle Nasıl Yaşanır: Diyabetli Gençlere ve Diyabetik Çocukların Ebeveynlerine Tavsiyeler"

1. "İnsülin bağımsız diabetes mellitus: Patogenez ve tedavinin temelleri"

Ametov A.S., Granovskaya-Tsvetkova A.M., Kazei N.S.

Külkedisi için üç fındık

Düşen bedenler hakkında. Hangisi daha hızlı düşer: bozuk para mı yoksa kağıt parçası mı?

Bilgi edinmenin yiyecek satın almaktan çok daha fazla riski vardır.

Pediatri Fakültesi 5. sınıf öğrencileri için ders

Ders konusu. " DİYABET"

Dersin amacı: Öğrencilere çocuklarda diyabetin ana nedenleri hakkında bilgi vermek, klinik bulgular, ayırıcı tanı ilkeleri ve tedavi yaklaşımları.

Ders planı:

1. SORUNUN İLİŞKİSİ

2. SINIFLANDIRMA

3. KLİNİK

4. TEŞHİS

5. TEDAVİ

Ana literatür:

1. Shabalov N.P. Çocukluk Hastalıkları Ders Kitabı.- S-Pb., 2010. T. 2.

Ek literatür:

2. Dedov I.I., Peterkova V.A. Pediatrik endokrinoloji. Moskova Yayınevi: YUKARI-Yazdır

Diabetes mellitus (DM), dünya çapında modern sağlık hizmetlerinin ciddi bir sorunudur ve büyük nüfus gruplarının sağlığını, çalışma kapasitesini ve nihayetinde yaşam beklentisini etkiler.

Tanım.

Tanım olarak diyabet, insülin sekresyonundaki, insülin etkisindeki veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan kronik hiperglisemi ile karakterize çeşitli etiyolojilere sahip metabolik bir hastalıktır.

Hikaye.

DM gerçekten bir medeniyet hastalığıdır ve gelişim tarihi boyunca insanlığa eşlik eder. Bu hastalığın tarihi 3.5 bin yıldan fazladır: MÖ 1500. Ebers Papirüsü'nde diyabet, bol idrara çıkmanın eşlik ettiği bir durum olarak tanımlanmaktadır. Ebers Papirüsü, bu dönemin tıbbı hakkında ayrıntılı bilgiler içeren, keşfedilen eski Mısır belgelerinin ilkiydi. Papirüs, 108 sütun metin içeren 20 metre uzunluğunda bir parşömendir. Amenhotep I (c. 1536 BC) saltanatından kalmadır.

30-50 yıl içinde. AD Kapadokyalı Areteus, hastalığın ilk klinik tanımını yaptı. Hastalığı “suyun sifondan geçişi” ile karşılaştırarak, ona “diyabet” adını verdi (Yunanca “diabaino” dan - geçmek, akmak).

"Şeker" terimi - enlemden. mellitus - "tatlı, tatlım" - 17. yüzyılda eklendi. Thomas Willis m. 1674'te Thomas Willis'in bir başka harika kitabı Oxford'da yayınlandı - "Rasyonel Eczacılık". Willis'in ilk olarak diyabet ve şekersiz diyabetin ayırıcı tanısı olasılığından bahsettiği ve diyabetes mellitusta idrarın tatlımsı tadını anlattığı bu kitapta. Birleşik Krallık'ta diyabetin hala Willis hastalığı olarak adlandırılması tesadüf değildir.

Frederick Banting ve Charles Best'in keşfi. Uzun bir süre, insanların bu hastalıkla savaşma fırsatı ve araçları yoktu. "Diyabetes mellitus" tanısı hastaya sadece iyileşme için değil, yaşam için de umut bırakmadı: insülin olmadan, glikozun dokular tarafından emilmesini sağlayan bu hormon, hasta organizma var olamaz ve yok olmaya mahkumdur. Ama kurtaran bir keşif vardı

milyonlarca insanın hayatı. Ocak 1922'de genç Kanadalı bilim adamı Frederick Banting, çok şiddetli bir diyabet formundan muzdarip 14 yaşındaki Leonard Thompson'a insülin enjekte etti. Birkaç insülin enjeksiyonundan sonra hasta belirgin şekilde daha iyi hissetti ve altı ay sonra normal yaşama döndü. İnsülin sayesinde insanlar bu hastalığı kontrol altında tutabilmişlerdir.

2007'den beri Dünya Diyabet Günü BM himayesinde düzenlenen 14 Kasım'da doğan F. Bunting'in esasını sürdürmek için 14 Kasım seçildi.

Sınıflandırma.

İlk sınıflandırma denemesi diyabet, 1880'de Lancereaux E. tarafından üstlenildi - iki tür diyabet tanımladı: diyet tedavisine kolayca uygun(diyabet ciğeri) ve hızla ilerleyen, herhangi bir tedaviye dirençli(şeker hastalığı).

Hastalığın patogenezi hakkındaki bilgilerin artmasıyla birlikte, DSÖ uzmanları tarafından DM'nin sınıflandırılması çeşitli revizyonlardan geçmiştir. Böylece, 1965'te WHO, şunları ayırt eder: 1) göreceli ve mutlak insülin eksikliği evreleri olan birincil (temel) diyabet ve 2) ikincil diyabet. 1980'de "tip I diyabet" ve "tip II diyabet" terimleri tanıtıldı ve 1985'te bu terimler, hastalığın kanıtlanmış bir patogenezini ve buna dayalı bir sınıflandırmayı önerdikleri için tekrar kaldırıldı. klinik sınıflar: insüline bağımlı (IDD) ve insülinden bağımsız (INZD) diyabet, bozulmuş tolerans glukoz (NTG) ve diyabet hamile kadınların yanı sıra ilk kez istatistiksel risk sınıfları ayırt edilir. Son olarak, 1999'da, bugün hala kullanılan modern WHO etiyolojik sınıflandırması kabul edildi.

American Diabetes Association (ADA), Diabetes Care'e göre diyabetin etiyolojik sınıflandırması. 29 ek 1: S43-8, 2006

BEN. Tip 1 diyabet (DM1)

Alt tip CD1A (tip 1A) - otoimmün. Alt tip DM1B (tip 1B) - idiyopatik

II. Tip 2 diyabet (DM2)

III. Diğer spesifik diyabet türleri A. Fonksiyondaki genetik kusurlar-hücreler.

B. İnsülin aktivitesinde genetik kusurlar.

C. Ekzokrin pankreas fonksiyonu ile ilişkili hastalıklar. D. Endokrinopati.

E. İlaçlar veya kimyasalların neden olduğu diyabet.

F. Enfeksiyonlar.

G. Otoimmün diyabetin nadir formları.

H.Diğerleri genetik sendromlar diyabet ile ilişkili.

IV. Gestasyonel diyabet.

Epidemiyoloji.

Dünyada diyabet görülme sıklığı Her 1015 yılda bir ikiye katlanarak bulaşıcı olmayan bir salgın haline geliyor. DSÖ'ye göre, şu anda dünyada 285 milyon diyabetli hasta var ve 2025 yılına kadar sayıları 380 milyon 435 milyon olacak.

– 2030'da. Aynı zamanda, vakaların gerçek büyüme oranları, istatistikçilerin bu kadar iç karartıcı tahminlerinden bile önemli ölçüde ileride.

AT 1 Ocak 2010 itibariyle, Rusya'da 3.121.318 DM hastası kayıtlıdır,2 156 olarak gerçekleşti

297.794'ü tip 1 diyabetli (DM1) (269.391'i yetişkin, 9.852'si adolesan ve 18.551'i çocuk) ve 2.823.524'ü tip 2 diyabetli (DM2) (2.822.634) olmak üzere 100 bin nüfusa düşen kişidir.

yetişkin, 448 genç, 442 çocuk). Tip 2 DM'nin gerçek prevalansı, sevkle kaydedilenden 2-3 kat daha fazladır.

AT 2007 yılında Rusya Federasyonu ortalaması, çocuklarda tip 1 diyabet prevalansı 59.64 olarak gerçekleşti ve

görülme sıklığı -11.01 nüfusun 100 bin çocuğu için. dizin görülme sıklığı yaşla birlikte arttı 10-14 yaş grubunda ise en yüksek (nüfusun 100 bin çocuğu başına 14,36) olmuştur. Olay biraz oldu kentsel nüfus arasında daha yüksek(nüfusun 100 bin çocuğu başına 11.79'a karşı 10.92). 6 yıllık prevalans oranı pratikte değişmez. 6 yılda insidanstaki yıllık ortalama artış %2.8'dir.

Omsk bölgesi 2002'den 2008'e kadar bildirilen diyabet vakalarının sayısı %52.9 arttı. Omsk bölgesinde, yapıya tip 2 diyabet (% 91.3-93.4), tip 1 diyabet -% 6.4-7.9, diğer tiplerin diyabeti -% 0.03-0.07 hakimdir.

Omsk bölgesinde (çocuklar) insidans hızının açıkça tanımlanmış bir eğilimi yoktur: 2000'de 9.48, 2008'de 11.3. 2009 yılında 100.000 çocuk nüfus başına 8.9. Omsk bölgesindeki çocuklarda ortalama diyabet insidansı Rusya'daki çocuklarda diyabet insidansına karşılık gelir(2007'de kişi başına 11.01 idi.)

100 bin çocuk nüfusu.). Şehirde yaşayan çocukların insidansı, kırsal kesimde yaşayanların insidansından 2 kat daha fazladır ve bu eğilim yıldan yıla devam etmektedir. Çocuklarda tip 1 diyabet prevalansı son yıllarda azalmaktadır.. Bu nedenle, 2006 yılında Rusya'da, çocuklar arasında tip 1 diyabet prevalansı, çocuk nüfusunun 100 bininde 60.85 ve 2007'de - çocuk nüfusunun 100 bininde 59.64 idi. Yani Omsk bölgesinde - 2007'de diyabet prevalansı - 63.09, 2008'de -52.46, 2009'da - 100 bin çocuk başına.

İlk kez hastalanan çocuklar arasında - %37'si çocuk okul öncesi yaş. Farklı yaş gruplarında ilk kez diyabet hastası olan çocuk sayısı sabit değildir, ancak 4-7 yaş ve 12-15 yaş arası çocuklarda görülme sıklığında artış eğilimi vardır.

Genetik yatkınlığa bağlı olarak DM gelişimi %60-80'dir. Diyabete kalıtsal yatkınlık, genellikle genel gen popülasyonunda bulunan bir dizi yüksek düzeyde polimorfik alellerin belirli kombinasyonları ile ilişkilidir. dış faktörler hastalığın gelişmesine yol açabilir.

Tam bir genomik araştırma, farklı kromozomlar üzerinde bulunan 20'den fazla DM1 yatkınlık lokusunu ortaya çıkardı. DM1'e yatkınlığın tüm genetik lokusları arasında, önde gelen rol HLA lokusunun genlerine aittir.

Tip 1 diabetes mellitus (DM tip 1), yakın zamana kadar insüline bağımlı ve hatta daha önce - juvenil diabetes mellitus olarak adlandırılan, esas olarak gençleri ve çocukları etkiler. Son yıllarda, en çok çocuklarda ve ergenlerde görülen tip 1 diyabet insidansında bir artış olmuştur.

Tip 1 diyabet anlamına gelir otoimmün hastalıklar pankreas adacıklarının β-hücrelerine karşı otoagresyon süreçlerinin bir sonucu olarak, bunların yıkımı meydana gelir. Beta hücrelerinin %85'inden fazlasının ölümünden sonra mutlak insülin eksikliği gelişir ve bu da hiperglisemi ve diğer metabolik bozukluklarla sonuçlanır.

Anamnez Kıdemli Kliniği

Bebek Kliniği

Laboratuvar Kriterleri ISPAD 2009 ADA 2009 Hedeflerinin Değişikliği

Rusya Uzlaşısı İnsülin Çeşitleri İletim Yöntemleri

insülin dozları.

Ortalama günlük insülin dozu için öneriler. Hastalığın ilk yılında, günlük insülin dozu ortalama 0,5 U/kg/gün'den fazla değildir ve gelecekte - 0,7 U/kg/gün. Ergenlerde hormon ihtiyacı daha yüksektir ve 1 U / kg / gün'dür ve aktif büyüme döneminde ergenliğin arka planına karşı 1,2 U / kg / güne ulaşabilir.

Çoğu hastada günlük insülin dozunda kısa ve uzun süreli müstahzarların payı eşit olarak dağıtılır.

Neden analoglar.

tokluk hiperglisemi

Gece hipoglisemi atakları

Yemeklerden 20-30 dakika önce insülin enjeksiyonu ile ilgili sorunlar

Ek sabah atıştırmalıkları

Yemeklerden önce glisemik kontrolü bozan büyük atıştırmalıklar

Tüketilen gıda miktarı değişkendir veya tahmin edilmesi zordur

Planlanan fiziksel aktivite

Son derece kararsız akış

Küçük çocuklarda ve ergenlerde, özellikle ergenliğin arka planına karşı Tip 1 diabetes mellitus, hastalığın son derece dengesiz bir seyri ve hastalık için istikrarlı bir tazminat elde etmede önemli zorluk ile karakterizedir.

Çocuklarda insülin tedavisinin sorunları

Çocuklar yaşamın birinci ve ikinci yılında giderek daha fazla hastalanıyor . Bu çocuklar neredeyse tüm hayatlarını diyabetle geçirecekler. Yaş farklılıklarına rağmen,

hastalığın istikrarlı bir seyrini sağlamak için gereklidir.

Bu yaş döneminde hastalığın dengesiz seyrinin temel nedeni,

hipoglisemik koşullar geliştirme eğilimi. Ayrıca, hipoglisemi

küçük çocuklar, kural olarak, tanınmaz ("tanınmayan" hipoglisemi). "Tanınmayan" hipogliseminin sonucu, hipoglisemi sonrası hiperglisemidir ve bu bağlamda, - günlük glisemide önemli değişkenlik ve

hastalığın kararsız seyri. Bu yaşlarda sık olmasının ana nedeni hipoglisemi insüline karşı yüksek hassasiyet. Vakaların büyük çoğunluğunda bu yaştaki çocuklarda hipogliseminin tanınmamasının ana nedeni, beyin olgunlaşmamışlığı.

Küçük çocuklarda beyin olgunlaşmamışlığı nedeniyle hipoglisemiyi tanıyamaz ve sonuç olarak,

karşı düzenleme mekanizması başlamaz;

hipogliseminin klinik semptomları oluşmaz.

Hipogliseminin karakteristik semptomlarının yokluğu eylemsizlik nedeniçevreleyen: glisemi seviyesi incelenmez, glisemi seviyesini artırmak için önlemler alınmaz

Sadece hipogliseminin yaşamı tehdit edici düzeye ulaştığı durumlarda çoğu çocukta karşı düzenleme mekanizması tetiklenir ve glisemi düzeyi yükselir. Bununla birlikte, bir kural olarak, bu tür gliseminin seviyesi, normal değerleri önemli ölçüde aşmaktadır - hipoglisemik hiperglisemi. Genellikle glisemi rakamları çok yüksek değerlere (25-30 mmol/l) ulaşır. Aynı zamanda şu gerçeğe de dikkat çekiyor. Çocuğun genel durumu, kural olarak, uyuşmuyor hipergliseminin insülin eksikliği doğası: hasta şikayet etmez ve bu tür hipergliseminin karakteristik semptomlarına sahip değildir. Post-hipoglisemik hiperglisemi, tek bir "tanınmayan" hipoglisemiden sonra bile birkaç saat ve bazen birkaç gün sürebilir. Bu, başkalarının hiperglisemi insülin eksikliğini düşünmesine ve insülin dozunu artırmasına izin verir.

Böyle bir terapötik taktik, glisemiyi iyileştirmez ve aksine hastalığın seyrini önemli ölçüde kötüleştirir. Uzun süreli aşırı dozda insülin, seri bir "tanınmayan" hipoglisemi modeline ve sonuç olarak, uzun süreli bir post-hipoglisemik hiperglisemi modeline yol açar.

Aşırı dozda insülin tedavisinin uzun vadeli doğasına klinik semptomlar eşlik edebilir. kronik insülin doz aşımı: diabetes mellitusun seyri aşırı derecede kararsız hale gelir, iştah keskin bir şekilde artar, kilo alımı, egzersiz intoleransı, artan sinirlilik ve depresif durumlara eğilim meydana gelir.

 İnsüline yüksek duyarlılık

 Sık hipoglisemi

 Tanınmayan hipoglisemi (beyin olgunlaşmamışlığı)

 kararsız iştah

 Sık atıştırma

 Gündüz ve gece farklı bazal insülin ihtiyacı

 Enjeksiyonlara psikolojik reaksiyon

Okul öncesi çocuklar için insülin tedavisinin özellikleri

 0,5 birimlik artışlarla kalemler

 3 yaşın altındaki çocuklarda, sık atıştırma nedeniyle ağırlıklı olarak Actrapid (Humulin R) kullanımı

 Humalog (Novorapid) - XE'ye göre yemekten sonra uygulama imkanı

 Levemir (Lantus - nadir)

 Sık görülen asemptomatik hipoglisemi nedeniyle, kan şekerinin sık sık izlenmesi gereklidir.

Yetişkinlerde 1 ünite kısa insülin kan şekerini şu şekilde düşürür: 2-3 mmol/1;

25 kg'ın üzerindeki çocuklarda 1 ünite kısa insülin kan şekerini düşürür. 3-5 mmol/l;

25 kg'a kadar olan çocuklarda 1 ünite kısa insülin kan şekerini düşürür. 5-7 mmol/l.

Ergenlikte diyabet seyrinin özellikleri

Gençlik insanın hayatında çok zor bir dönemdir. Bu aşamada önemli olaylar gerçekleşir: ergenlik ve aktif büyüme. Bu, hormonların (gonadotropik ve seks hormonları, büyüme hormonu vb.) seviyesini arttırır.

dokuların insüline duyarlılığını azaltmak ve böylece hormona olan ihtiyacı arttırır. Sağlıklı bir gençte pankreas, bu yaşam süresi için yeterli miktarda insülin üretebilir. Diyabetli ergenler şunları gerektirir:günlük insülin dozunu artırmak. Bununla birlikte, artan insülin ihtiyacı hastalığın kararsız seyrinin tek nedeni değil, tk. ergenlerde sadece insülin dozunun arttırılması, kural olarak, hastalığın seyrini iyileştirmez.

İnsülin eksikliğine ek olarak, hastalığın seyrinin bozulmasında önemli bir rol oynar,

ergenlerde duygusal dengesizlik depresyona yatkınlık.

Bu gerçeğin (depresif durumlara eğilimin) bir açıklaması vardır. Herhangi bir genç oldukça doğaldır bağımsızlık için çabalamak yetişkin yaşamına hazır olmak. Kural olarak, etrafındakiler ve hatta yakınları onu bu çabasında desteklemez. Kendi deneyim eksikliği, açık bir yanlış anlama ve bu nedenle,

başkalarından destek ve yardım eksikliği genellikle bir genç, bağımsızlık arzusunu tek başına gerçekleştirmeye çalıştığında ortaya çıkan başarısızlıkların nedenidir. Bu genç yüzünden bağımsız bir insan olma yeteneğine olan inancını kaybeder. Sağlıklı ergenlerde sık görülen depresif durumların ana nedeni budur. Kural olarak, bu gençlerin psikolojik yardıma ihtiyacı var.

Diyabetli ergenlerde, depresif bir durumun oluşması için çok daha fazla neden vardır ve bu durumların sonuçları daha da ciddidir. En sık diyabetli ergenlerde görülür. hazırlıklı değildi

ergenliğin zorlukları ve diyabetlerini serbest diyet ve egzersizle kendi kendine yönetmek için eğitim almamış . Bu bakımdan onlar hedeflere ulaşılamıyor hastalık tazminatı ve hastalığın olumlu sonucuna olan inancını kaybetmek. Bu gençler daha da muhtaç psikolojik yardım , çünkü depresyona girme olasılığı daha yüksek olan ve depresif bir durumda olan, hastalıklarının öz kontrolü için çok düşük bir motivasyon düzeyine sahip olanlardır. Bu koşullarda diabetes mellitusun seyri felaketle kötüleşir. Bu gibi durumlarda, hastanın sadece izlenmesi gerekmez. endokrinolog, aynı zamanda bir psikolog ve muhtemelen bir psikiyatrist. Çoğu zaman, bu durumdan başka bir çıkış yolu göremeyen bir genç, yaşam kalitesinden memnuniyetsizlik hissini ve hatta yaşam korkusunu boğmaya çalışır, alkol veya uyuşturucu kullanmak . Herhangi bir kişi için bu yolun sonu hepimiz tarafından iyi bilinir. Diabetes mellituslu bir hastada, sonuç çok daha hızlı gerçekleşir. Her şeyden önce, alkol ve ilaçlar karaciğerin fonksiyonel durumunu önemli ölçüde kötüleştirir. Aynı zamanda, “sağlıklı” bir karaciğerin, stabil diyabet kompanzasyonu elde etmek için vazgeçilmez bir koşul olduğu bilinmektedir.

Yukarıdakilerin tümü, her hasta çocuk ve ailesinin ergenliğin arka planına karşı diabetes mellitus seyrinin özellikleri, İle birlikte

hastalığın kararsız seyrinin nedenleri ve bu dönemin zorluklarıyla başa çıkabilmelidir. Özellikle beri ergenlik geçmişine karşı vasküler komplikasyonlar geliştirme riski özellikle yüksektir. Bu bağlamda, bu aşamada komplikasyonların "çökmesini" önlemek için mümkün olan tüm önlemleri almak gerekir. Eğitim sonucunda tüm ergenlik öncesi çocuklar şunları bilmelidir:

1. Ergenliğin arka planına karşı kararsız diabetes mellitus seyrinin nedenleri:

Düşük insülin duyarlılığı ve

bir gencin yüksek duygusal kararsızlığı.

2. Ergenlik döneminde insülin ihtiyacı artar.

Bu yaşam döneminde günlük insülin dozu ortalama 1.0 U/kg/gündür ve çok aktif bir büyüme döneminde doz 1.2 U/kg/gün'e kadar çıkabilir.

İnsülin preparatlarını seçerken tercih insülin analoglarına verilmelidir. Bu ilaçlar, gıda alımını en doğru şekilde senkronize etmenizi sağlar.

ve insülin etkisi ile egzersiz Çoğu ergenin tercih ettiği serbest diyet ve egzersiz, ergenlik dönemi boyunca hastalığın stabil kompanzasyonunu sürdürmek için kendi kendini izleme için en yüksek motivasyon derecesini önerir.

Herhangi bir kişi için en önemli destek ve anlayış kaynağı ailesidir, daha az sıklıkla diğer cana yakın insanlardır. . Bu bağlamda, bir gencin tüm aile üyeleriyle iyi ve güvene dayalı ilişkiler geliştirmesi çok önemlidir. Aynı zamanda, bir genç sadece başkalarının sevgisini kabul etmek ve hatta takdir etmekle kalmamalı, aynı zamanda bu tür ilişkilerin oluşumunda aktif rol almalıdır. Bu tür ilişkiler bir gecede oluşmaz. Nihai hedefin öneminin anlaşılması zaman, çaba ve anlayış gerektirir.

 ergenlik ve aktif büyüme (gonadotropik hormonların seviyesi, seks hormonları, büyüme hormonu artar)

 artan insülin ihtiyacı (düşük insülin duyarlılığı)

 depresif durumlara eğilimi olan bir gencin duygusal dengesizliği (bağımsızlık için çaba gösterir)

 vasküler komplikasyon geliştirme riski yüksektir

 alkol veya uyuşturucu kullanımı

 psikolog, psikiyatrist gözetimi

Ergenlik çağındaki çocuklarda insülin tedavisinin sorunları

 Ergenliğe, "şafak" fenomeninin ortaya çıkmasıyla birlikte insülin direncinde bir artış eşlik eder.

 Artan iştah ve kalori ihtiyacı

 Artan ihlal riski yeme davranışı büyük miktarda "fast food" tüketimi ile

 Düzensiz atıştırma, genellikle atıştırma yok, genellikle akşam geç saatlerde büyük atıştırma

 Spor yükleri

"Şafak" fenomeni

 03.00 ve 06.00 - kan şekeri normaldir ve 08.00'e kadar - yüksek

 Adolesanlarda sabahın erken saatlerinde vücudun hızlı büyüme döneminde kontrsüler hormonların aşırı salgılanması meydana gelir.

 Tedavide - sabahın erken saatlerinde ek bir kısa insülin enjeksiyonu

(05.00-06.00'da)

Herhangi bir kişi için en önemli destek ve anlayış kaynağı ailesi, daha az sıklıkla diğer cana yakın insanlardır. Nihai hedefin öneminin anlaşılması zaman, çaba ve anlayış gerektirir.

Disp gözlem planı

1. Ayda bir endokrinolog tarafından muayene (2 ayda bir kabul edilebilir)

“Daha 15 yıl önce çocuklarda diyabet tip 1 diyabet olarak kabul ediliyordu ve bir çocukta ozmotik semptomların varlığında ayırıcı tanıya ihtiyaç duyuluyordu.

düştü. Zamanla, ekstrapankreatik belirtilerle ilişkili diyabet bir sendrom olarak nitelendirilmeye başlandı. Genetik bozukluklar tespit edildi, teşhis testleri mümkün hale geldi ve spesifik tedaviler ortaya çıktı.”

T.G. Berrett, 2006, ISPAD.

DM, immün olmayan - monojenik formlardan daha fazla

DM 2'de HLA belirteçleri ve otoantikorlarla ilişki yoktur.

Patogenezi insülin direnci olan tip 2 diyabete aşağıdakiler eşlik edebilir:

arteriyel hipertansiyon, - dislipidemi, - merkezi obezite,

akantoz nigrikans,

yumurtalık hiperandrojenizmi,

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), - Nefropati

Erken (8 yaş altı) izole adrenarş

 Tip 2 diyabetin bir özelliği, hastalığın başlangıcında makro ve/veya mikrovasküler komplikasyonların ortaya çıkma olasılığıdır.

Tarama, hastalığın başlangıcında, daha sonra yıllık olarak  mikroalbüminüri (MAU) ve proteinüri,  lipid spektrumu,  karaciğer fonksiyon testleri,

 Her ziyarette kan basıncı ölçümü  Retinopati taraması  Ergenlik sorunları, adet düzensizlikleri

 Çocuklarda obstrüktif uyku apnesi

 MGDM, resesif veya baskın bir modelde mutant genlerin kalıtımının sonucudur veya kendiliğinden mutasyon bireysel genlerde de novo.

 Çocuklarda, MGDM en sık bir mutasyonla ilişkilidir. insülin sekresyonunun gen düzenleyicileri; çok daha az sıklıkla, insülin reseptör genlerindeki mutasyonlar neden olabilir. MGDM, izole olarak ortaya çıkabilir veya bu tür genetik sendromların bir parçası olarak mevcut olabilir.

 MGDM tanısı, bireysel varyantların klinik özellikleri hakkında bilgi gerektirdiğinden vemoleküler genetik doğrulama.

MGSD'den şüphelenilmelidir:

 otozomal dominant DM'nin kalıtım türü;

 konjenital sensorinöral sağırlık, optik sinir atrofisi, karakteristik sendrom belirtileri ile kombinasyon;

 insülin direnci, kısmi remisyon aşamasında insülin tedavisini durdurma olasılığı ile düşük insülin ihtiyacı;

 otoantikorların yokluğu;

 yenidoğan döneminde veya ergenlikte tezahür seçenekleri

DM'nin otoimmün olmayan varyantları

Uzun süredir sadece DM'den etkilendiği düşünülen pediatrik ve adolesan popülasyonda 1 inci (DM 1) tipinde, ayırıcı tanı sorunu özellikle alakalı görünmektedir. İstatistik son yıllarÇocuklarda DM insidansının genel yapısına diğer DM türlerinin katkısının arttığını gösterir: DM tip 2 (DM 2) - %10'a kadar, monogenik diyabet (MGDM) -%1-3. Moleküler genetik inceleme yöntemlerinin sınırlı mevcudiyeti ve çocuklarda DM tanısı ile ilgili hakim stereotipler nedeniyle bu veriler nihai olarak kabul edilemez.

Çocuklarda tip 1 ile ilişkili olmayan şu anda bilinen diyabet varyantları, çoğunlukla, klinik ve laboratuvar semptomları da dahil olmak üzere toplamda veri analizi ihtiyacını belirleyerek tanılarını zorlaştıran açık patognomonik belirtilere sahip değildir, hastalığın başlangıcı ve seyrinin özellikleri, devam eden tedaviye yanıt. Bu bağlamda, çocuklarda otoimmün olmayan DM ile ilgili mevcut verileri sistematize etmeyi ve pratisyen hekime tanı araştırmasında yardımcı olabilecek bir diferansiyel algoritma önermeyi uygun gördük.

Arasında DM'nin otoimmün olmayan varyantlarıçocuklarda iki ana grup ayırt edilebilir - tip 2 diyabet ve MGDM.

2 tip diyabet

Tip 2 DM'nin gerçek prevalansı, sevkle kaydedilenden 2-3 kat daha fazladır.

Tip 2 diyabet, diyabetli çocuk ve ergenlerin yaklaşık %10'unda görülür. Tanı koyarken, bir bütün olarak ele alınması gereken bu DM tipinin özellikleri dikkate alınmalıdır.

Gençlerde DM 2 etnik olarak spesifiktir, beyaz olmayan Avrupalılarda, Amerikalılarda ve Asyalılarda yaygındır, ancak herhangi bir ırktan bireylerde ortaya çıkabilir. SEARCH for Diabetes in Youth'a (Amerika Birleşik Devletleri'nde 10-19 yaşındakiler üzerinde yapılan nüfus temelli bir çalışma) göre, Afrika kökenli Amerikalıların %33'ünde, Hispaniklerin %22'sinde, Pasifik Adalıların %40'ında tip 2 diyabet teşhisi konmuştur. Yerli Amerikalıların %76'sı; beyaz Amerikalılar arasında ise ankete katılanların sadece %6'sında bulundu. Doğu Asya ülkelerinden elde edilen istatistikler, gençler arasında yüksek bir tip 2 diyabet insidansı olduğunu göstermektedir: Hong Kong'da - %90'a kadar, Tayvan'da - %50, Japonya'da - 60 %. ABD ve Avrupa'daki gençler arasında, T2DM, Asyalılar arasında yaygın olmayan aşırı kilolu veya obez olmakla güçlü bir şekilde ilişkilidir.(Japonya, Hindistan, Tayvan'da DM 2'li çocuk ve adolesanların %30'a kadarı normal vücut kitle indeksine sahiptir)

Çocuklarda DM 2'nin tezahürü genellikle yaşamın ikinci on yılında ortaya çıkar (ortalama yaş 13,5'tir),Fizyolojik pubertal insülin direncinin zirvesine denk gelen bu durum, daha önce latent DM 2'nin tezahürü için bir tetikleyici olabilir.DM 2'nin klinik manifestosunun varyantları çok çeşitlidir. belkiklinik semptomların tamamen yokluğu ve daha sonra yüksek risk gruplarından hastaların dispanser muayenesi sırasında veya tesadüfen DM 2 teşhisi konulur. Bununla birlikte, tip 2 diyabetin başlangıcındaki hastaların yaklaşık üçte birinde yaygın olan ketoasidoz vardır.DM'nin yanlış teşhisinin nedeni 1. Nadir bir varyant tanımlanmıştır

yüksek ölüm riski ile şiddetli dehidratasyon ve hiperosmolar koma gelişimi ile kendini gösterir. Cinsiyet farklılıkları etnik faktörle ilişkilidir. Yani bir popülasyonda Yerli Amerikalılar, erkek ve kızların insidans oranı, 1:4–1:6, ve Asya popülasyonunda böyle bir fark yoktur (1:1). Birinci dereceden olmayanlar da dahil olmak üzere akrabalar arasında tip 2 diyabet insidansı vakaları bu tip diyabet için tipiktir. Ancak tip 2 diyabetli çocukların %15'inde yetişkinlerden farklı olarak, mevcut olmayan yüklü kalıtım. Bu gerçek, DM 1 tanısında aile öyküsünün artan rolü ile birlikte çocuklarda DM tipinin belirlenmesinde de hatalara neden olabilmektedir.

DM 2'de DM 1'in aksine HLA belirteçleri ve otoantikorlarla ilişki yoktur.

Patogenezi insülin direnci olan tip 2 diyabet, izolasyonda ortaya çıkabilir, ancak daha sık metabolik sendromun diğer bileşenleri ile ilişkili: arteriyel hipertansiyon, dislipidemi, merkezi obezite, akantoz nigrikans, yumurtalık hiperandrojenizmi, alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), nefropati. Kızlarda erken (8 yaşına kadar) izole adrenarş sonradan yumurtalık hiperandrojenizmi geliştirme riskini artırır. Çeşitli kaynaklara göre arteriyel hipertansiyon, tip 2 diyabetli çocuk ve ergenlerin %35-75'inde görülür.Mikro veya makroalbüminüri semptomları olan nefropati, tip 2 diyabetin hem başlangıcında hem de uzun süreli seyrinde teşhis edilebilir.Veriler var fokal segmental glomerülosklerozda tip 2 diyabette nefropatinin sonucu üzerine. Dislipidemi, oranın ihlali ve aterojenik lipid fraksiyonlarının katkısında bir artış ile karakterizedir. Obezite ile ilişkili çocuklarda ve ergenlerde tip 2 diyabette, sistemik inflamasyon belirtileri olabilir - C-reaktif proteinde bir artış, proinflamatuar sitokinler, lökositler, genellikle yetişkinlerde toplam kardiyovasküler riski artırır.

İnsülin direnci ve DM varlığında kardiyovasküler risk faktörlerinin kombinasyonunun belirleyici olduğu tespit edilmiştir. yüksek akut koroner risk olaylar ve

genç yetişkinler arasında ölüm oranını artırır. Böylece, SD2

çocuk ve ergen popülasyonunda özellikleri olan ve tedavi gerektiren ciddi bir patolojidir. erken teşhis, belirli komplikasyonların ve komorbid durumların düzeltilmesi ve zamanında taranması.

DM 2'li hastaların tedavisine yönelik yaklaşımlar, çocuklarda daha sık görülen DM 1'deki yaklaşımlardan pek çok açıdan farklıdır.

Diyabet tedavisinin ana bileşenlerini (diyet, egzersiz, ilaç tedavisi, eğitim), tip 2 diyabet tedavisinde “adım adım” bir ilke kullanılır. Üç terapötik adım vardır: diyet ve egzersiz; diyet, egzersiz, metformin; diyet, egzersiz, metformin, insülin.

Tip 2 diyabet için tedaviye başlama belirlenir klinik tablo ve glikolize hemoglobin (HbA1c) düzeyi.

Klinik semptom ve HbA1c seviyeleri olmadan başlangıçta< 9% terapi ile başlar 1 inci adımlar - diyet, egzersiz.

Ana Sayfa > Yönergeler

ÇOCUKLARDA DİYABET

Konunun alaka düzeyi. Diabetes mellitus, çocukluk çağı endokrin hastalıkları arasında ilk sırada yer almaktadır. Bu hastalık, sakatlığa yol açan ve hastanın ömrünü kısaltan çeşitli komplikasyonların gelişmesiyle uzun bir seyir ile karakterizedir. Diabetes mellitusun zamanında teşhis ve tedavisi, hastalığın daha hafif seyrini, komplikasyon sayısında azalmayı ve tam teşekküllü bir yaşam tarzı sürdürme olasılığını belirler. Etiyolojik faktörlerin bilinmesi, çocuklarda bu hastalığın doğru şekilde önlenmesine katkıda bulunur. Öğrenme hedefleri . Ortak hedef. Çocuklarda diyabetin intrasendromik ayırıcı tanısını yapabilmek, diyabetli çocukları yönetme taktiklerini belirleyebilmek.

Özel hedefler
Yapabilmek
1. Şikayetlere, anamneze, objektif muayene verilerine dayanarak, çocuklarda önde gelen diabetes mellitus sendromunu tanımlayın ve analiz edin.
2. Çocuklarda diabetes mellitus için bir tanı algoritması diyagramı çizin.
3. Harcama ayırıcı tanı teşhis algoritmasına dayalı çocuklarda diabetes mellitus.
4. Diyabetli çocukları yönetmenin taktiklerini belirleyin.

Başlangıç ​​seviyesini kontrol etmek için görevler.

1. Egzersiz.

10 yaşında bir çocuk sık idrara çıkma, halsizlik ve halsizlik şikayetleriyle kliniğe başvurdu. İki ay önce, çocuk kabakulak geçirdi, ardından bu şikayetler ortaya çıktı. Bu süre zarfında iki kez bir cerrah ve bir dermatolog tarafından furunküloz tedavisi gördü. Özellikler olmadan aile ve alerjik anamnez. Doktor, çocuğun şeker hastası olduğundan şüphelendi. Anamnez verilerinden hangileri hastalığın gelişmesine yol açabilir? A. Geçmiş kabakulak. B. Bir cerrahla tekrarlanan tedavi kursları. C. Bir dermatolog ile tekrarlanan tedavi kursları. D. Geçmiş epidemik parotit, bir cerrah tarafından tekrarlanan tedaviler. E. Geçmiş epidemik parotit, bir dermatolog ile tekrarlanan tedavi kursları.

Görev 2.

6 yaşında bir erkek çocuğunun babası, çocuğun düşük vücut ağırlığı ve kısa boyundan, ağız köşelerinde "ısırıklardan", ciltte püstüler hastalıkların varlığından ve sık idrara çıkmadan çocuk doktoruna şikayet ediyor. Objektif olarak: yanaklarda kızarma, mukoza zarlarının ve cildin kuruluğu, doku turgorunun azalması ve cildin püstüler lezyonları. Bu durumda çalışmalardan hangisi en uygun olur?

Adrenal bezlerin ultrasonu. Genel idrar analizi. Kan şekeri testi. Sindirim sisteminin ultrasonu. Total T3 ve T4'ün kandaki içeriğinin belirlenmesi.

Görev 3.

9 yaşında bir kız çocuğu, şiddetli bir GRVI'dan sonra ortaya çıkan yoğun susuzluktan, ağzında kuruluktan şikayet ediyor. Bir laboratuvar çalışmasında, kan şekeri seviyelerinde 10 mmol/l'ye kadar artış tespit edilmiştir. Çocuğun hangi endokrin bezi hastalığı var?

pankreas. Tiroid. Cinsel. adrenalin epifiz.

Görev 4.

Tip 1 diyabetli hastaya insülin verilir. Bir süre sonra genel halsizlik, sinirlilik, terleme arttı. Ortaya çıkan hipoglisemi belirtilerinin gelişmesi için ana mekanizma nedir?

Ketogenezin geliştirilmesi. Artan glikojenoliz. Beynin karbonhidrat açlığı. Lipogenezin geliştirilmesi. Azalmış glukoneogenez.

Doğru cevap örnekleri.

Görev 1. A. Görev 2. C. Görev 3. A. Görev 4. C.

Bilgi kaynakları

Ek literatür.

Teorik sorular.

Çocuklarda şeker hastalığı. Etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi prensipleri, çocuklarda diabetes mellitusun telafisi için kriterler.

Erken ve ergenlik döneminde diabetes mellitus seyrinin özellikleri.

Çocuklarda diabetes mellitus için insülin tedavisi rejimi. İnsülin preparatları.

Çocuklarda kompanse ve kompanse olmayan diabetes mellitusta diyetin özellikleri.

Konunun mantıksal yapısının grafiği: "Çocuklarda Diabetes Mellitus" .

(Bkz. Ek 1).

Bilgi kaynakları.

Maydannik V.G. Pediatri.-Kharkov: Folyo, 2002.-S.900-914, 920-939. Pediatri: Navch. yardım / O.V. Ağır, O.P. Vinnitska, T.I. Lutai ta.; Kırmızı için. Prof. O.V. Ağır.- K.: Tıp, 2005.- S. 511-520.

Ek literatür.

Çocuk rahatsızlıkları / Kırmızı için. sanal makine Sidelnikova, V.V. Berezhny.- K.: Sağlık, 1999.- S. 616-621, 622-626. Çocukluk tıbbı / Alekseenko L.I., Andreychin M.A., Andrushchuk A.A. ki.; Kırmızı için. not Moshchicha.- K.: Sağlık 1998.-V.3.- S. 383-388, 397-402.

Shabalov N.P. Çocuk hastalıkları: İki cilt halinde. T.2. - St. Petersburg: "Piter" yayınevi, 2002. - S.357-372, 375-377.

,

karakterize etmek poliüri ve polidipsi ile.

(Bkz. Ek 2).

Hastalıkların ayırıcı tanısı için algoritma ,

akan glikozüri.

(Bkz. Ek 3).

öğrenme.

1. Egzersiz.

6 yaşında bir çocukta susuzluk, poliüri, Iştah artışı, 3 kg kilo kaybı. Geçen hafta boyunca gece enürezisi katıldı. Muayene hiperglisemi ortaya çıkardı - 14 mmol/l. Tip I diyabet teşhisi konuldu, bu hastalığın kökeni nedir? A. Bakteriyel. B. Viral. C. Otoimmün. D. Nörojenik. E. Virüs-bakteriyel.

Görev 2.

10 yaşında bir kız çocuğu susuzluk, sık idrara çıkma, kilo kaybından şikayet ediyor. Bir aydır kendini hasta sanıyor. Objektif olarak: iç organların patolojisi bulunamadı. Hangi laboratuvar incelemesi yapılmalıdır?

Glükoz dayanımı testi. Şeker için idrar tahlili. Aseton için idrar tahlili. Açlık kan şekeri testi. Glikoz profili.

Görev 3. Hasta 7 yaşında. Ciltte periyodik çıban görünümünden şikayet eder. Furuncles ay boyunca periyodik olarak rahatsız eder. 6 ay önce şiddetli bir grip geçirdi. Objektif olarak: iç organlar patolojisizdir. Kandaki şeker içeriği 6.6 mmol / l, TSH aç karnına 30 dakika sonra 6.16 mmol / l'dir. yedikten sonra - 7.7 mmol / l, 60 dakika sonra. - 12.1 mmol / l, 90 dakika sonra. - 10.54 mmol / l. 120 dakika sonra - 7.7 mmol / l. En olası tanıyı belirtin.

Diyabet. Bozulmuş glikoz toleransı. Itsenko-Cushing hastalığı. geçici glikozüri Derinin püstüler enfeksiyonu.

Görev 4.

Çocuk 6 yaşında. Anne, son 2 hafta içinde çocuğun sürekli olarak gece birkaç kez tuvalete gittiğini, çok su içtiğini, zayıfladığını, periyodik olarak karın ağrısından şikayet ettiğini belirtiyor. Muayenede cilt soluk, kuru, tabanlarda soyulma, yanaklarda kızarma. Dudaklar ve dil parlak kırmızı, kuru. Özellikleri olmayan iç organlar. Ağızdan aseton kokusu. Glisemi - 12 mmol / l. Diabetes mellitus teşhisi konuldu. Yakın gelecekte en çok hangi tedaviye ihtiyaç duyulacak? A. Diyet tedavisi. B. Basit insülin. C. Biguanidler. D. İnsülin uzun etkili. E. Orta etkili insülin.

Doğru cevap örnekleri.

Görev 1. C. Görev 2. D. Görev 3. A. Görev 4. B.

.

Ek 3

DİYABET MELLİTUSLU ÇOCUKLARDA ACİL DURUMLAR

Konunun alaka düzeyi. Diabetes mellitus insidansında önemli bir artış, erken sakatlık ve hastaların yüksek mortalitesi, her doktorun bu patoloji hakkında derin bir bilgiye sahip olmasını gerektirir. Çocuklarda diabetes mellitus, yetişkinlerde bu hastalık ile ortak kalıplara sahiptir, ancak anlaşılması, hasta çocuklarda teşhis, tedavi ve komplikasyonların önlenmesinin etkinliğini önemli ölçüde artıracak özellikleri de vardır. Hedef ve öğrenme. Ortak hedef. Diabetes mellituslu çocuklarda acil durumların intrasendromik ayırıcı tanısını yapabilmek, diyabetes mellituslu acil durumdaki çocukları yönetme taktiklerini belirleyebilmek.

Özel hedefler	Başlangıç ​​bilgi-beceri seviyesi
Yapabilmek
1. Şikayetler, anamnez, objektif muayene verileri temelinde, çocuklarda diyabetes mellitusta önde gelen acil durum sendromunu tanımlayın ve analiz edin.	1.1 Çocuklarda endokrin hastalıkların gelişimine katkıda bulunan faktörler hakkında geçmiş veri bilgilerinden seçin (propaedeutik pediatri bölümü) 1.2. Objektif bir çalışma sırasında çocuklarda endokrin hastalıklarının en bilgilendirici belirtilerini belirlemek ve bunları yorumlamak (propaedeutik pediatri bölümü).
2. Çocuklarda diyabetes mellitusta acil durumlar için bir tanı algoritması diyagramı çizin.	2. Gerekli hacmi ve sırayı belirleyin ek yöntemler araştırma (laboratuvar ve enstrümantal), sonuçlarını yorumlar (propaedeutik pediatri bölümü).
3. Bir tanı algoritmasına dayalı olarak çocuklarda diyabetes mellitusta acil durumların ayırıcı tanısını yapın.	3. Çocuklarda endokrin hastalıklarda önde gelen sendromları yorumlamak (propaedeutik pediatri bölümü).
4. Diabetes mellitusta acil durumdaki çocukları yönetme taktiklerini belirleyin.	4. Patogenetik, semptomatik tedavi araçlarını reçete edin ve çocuklarda endokrin hastalıkları için kullanılan ana ilaç gruplarının etki mekanizmalarını yorumlayın (Farmakoloji Bölümü).

Başlangıç ​​bilgi-beceri seviyesinin belirlenmesi ve sağlanması.

GörevlerTemel çizgiyi kontrol etmek için.

1. Egzersiz.

10 yaşında şeker hastalığı olan bir çocuk koma halinde hastaneye kaldırıldı. Solunum gürültülü, sık, derin nefesler, ekspiratuar kasların katılımıyla artan ekshalasyonlarla değişir. Bir çocukta ne tür solunum yetmezliği görülür?

Takipne. Biot'un nefesi. Kussmaul'un nefesi. Stenotik solunum. Cheyne-Stokes nefesi.

Görev 2.

İnsülin enjeksiyonu sonrası diyabetik hasta bilincini kaybetti. Bu hastada glikoz için yapılan biyokimyasal kan testinin sonucu neydi?

2.5 mmol/l. 3,3 mmol/l. 5.5 mmol/l. 8.0 mmol/l. 10.0 mmol/l.

Görev 3.

Genç götürüldü tıbbi kurum komada. Refakatçilerin verdiği bilgiye göre, hastanın maraton mesafesinin son etabında bilincini kaybettiği öğrenildi. Ne tür bir koma teşhisi konur?

karaciğer. asidotik. Hipotiroidi. Hipoglisemik. Hiperglisemik.

Egzersiz yapmak 4.

Sabahları aç karnına diyabetli bir hasta, öngörülen dozda uzun etkili insülin aldı. Başka bir yemeği kaçırdı ve kısa süre sonra hipoglisemi belirtileri hissetti. Glikoz kullanımı durumu iyileştirmedi. Bu durumu gidermek için hangi ilaç uygulanmalıdır?

Adrenalin. Triamsinolon. Norepinefrin. Prednizolon. Hidrokortizon.

Doğru cevap örnekleri.

Görev 1. C. Görev 2. A. Görev 3. D. Görev 4. A.

Bilgi kaynakları .

Pediatri: Navch. yardım / O.V. Ağır, O.P. Vinnitska, T.I. Lutai ta.; Kırmızı için. Prof. O.V. Ağır.- K.: Tıp, 2005.- S.111-118.

Ek literatür.

Çocuğun doğrudan araştırma yöntemleri. - Donetsk, 1998. - S. 3-17, 40-41. Chebotar'ova V.D., Maidannik V.G. Propaedeutik pediatri.- K., 1999.-S.197-204, 440-447.

Teorik sorular.

Çocuklarda hiperglisemik ketoasidotik koma. Nedenleri, klinik, tanı, acil bakım.

Çocuklarda hipoglisemik koma. Nedenleri, klinik, tanı, acil bakım.

Çocuklarda hiperglisemik ve hipoglisemik komanın ayırıcı tanısı.

Konu Mantıksal Yapı Grafiği

« Çocuklarda diabetes mellitusta acil durumlar.

Diyabetik ketoasidoz.

(Bkz. Ek 1).

Bilgi kaynakları.

Maydannik V.G. Pediatri.-Kharkov: Folio, 2002.-S.914-920. Shabalov N.P. Çocuk hastalıkları: İki cilt halinde. T.2. - St. Petersburg: "Peter" yayınevi, 2002. - S.372-375.

Ek literatür.

Çocuk rahatsızlıkları / Kırmızı için. sanal makine Sidelnikova, V.V. Berezhny.- K.: Sağlık, 1999.- S. 621-622. Çocukluk tıbbı / Alekseenko L.I., Andreychin M.A., Andrushchuk A.A. ki.; Kırmızı için. not Moshchicha.- K.: Sağlık 1998.-V.3.- S. 388-397.

Moskalenko V.F., Volosovets O.P., Yavorivsky O.P., Bulakh I.Y., Ostapik L.I., Palienko I.A., Mruga M.R. (ed.) Krok 2. Küresel tıp eğitimi. Bölüm 2. Pediatri, doğum ve jinekoloji, hijyen. - Kiev: Nova Knyha Yayınları, 2005.-S.12-125, 168-163.

Odaklı Eylem Çerçevesi (OOD).

Diferansiyel tanı algoritması hiperglisemi ile ilişkili hastalıklar .

(Bkz. Ek 2).

Belirli hedeflere ulaşılıp ulaşılmadığını kontrol etmek için bir dizi görev öğrenme.

1. Egzersiz.

11 yaşında bir çocuk şeker hastası. Baygın halde yoğun bakıma kaldırıldı. Anneye göre, sabah çocuğa 10 ünite yerine 18 ünite insülin verildi, ardından çocukta titreme, halsizlik, terleme, kaygı gelişti ve 20 dakika sonra bilincini kaybetti. Muayenede çocuğun bilinci kapalıdır. Cilt soluk, soğuk, nemli, terliyor. Kas tonusu artar, boyun tutulması. Sığ nefes alma, dakikada 36. Karın yumuşaktır. diürez korunur. Bu durumun gelişmesine hangi faktörler yol açtı?

Yağ yemenin kötüye kullanılması. Karbonhidrat yemede kötüye kullanım. Aşırı dozda insülin uygulanması. Yiyeceklerle birlikte yetersiz karbonhidrat alımı. Pürin bazları içeren ürünlerin kötüye kullanılması.

Görev 2.

10 yaşında bir erkek çocuğa şeker hastalığı teşhisi konuldu. Muayenede ağızdan aseton kokusu geliyor. Kan testinde glikoz seviyesi 20.5 mmol / l, idrarda şeker - 20 g / l, idrarda aseton (+++). Bu çocuğun solunan havadaki aseton ve idrarındaki aseton kokusunun ortaya çıkmasını ne açıklayabilir?

Glikoliz süreçlerinin zayıflaması.

Asit-baz dengesinin ihlali.

Su ve elektrolit dengesi ihlalleri.

Glikoz fosforilasyon işlemlerinin ihlalleri.

Ketojenik amino asitlerin ve lipidlerin gelişmiş parçalanması.

Görev 3.

15 yaşındaki diyabetli genç, önemli bir ameliyat sonrası bayılma şikayeti ile hastaneye kaldırıldı. fiziksel aktivite. Solunum yüzeyseldir, kan basıncı 80/40 mm Hg'dir. Sanat., kan şekeri seviyesi - 1.8 mmol / l. Bir çocukta ne tür bir koma gelişti?

Laktatasidemik. Hiperketonemik. Hipoglisemik. Hiperozmolar. Hipoozmolar.

Görev 4.

8 yaşındaki kız şeker hastası. Sabah insülin enjeksiyonundan sonra kahvaltı yapmadı, bir saat sonra bilincini kaybetti. Cilt nemlidir. Artan ton kaslar ve gözbebekleri, tendon refleksleri. Taşikardi. Kan basıncı 125/90 mm Hg. İdrarda şeker veya aseton yoktur. İlk önce hangi ilaç kullanılmalıdır?

insülin. Prednizolon. Sodyum oksibutirat. %5 glikoz solüsyonu damardan damlatılır. %20 glikoz solüsyonu intravenöz olarak.

Doğru cevap örnekleri.

Görev 1. C. Görev 2. E. Görev 3. C. Görev 4. E.

Kısa yönergeler pratik bir ders üzerinde çalışmak .

Dersin başında öğretmen, test görevleri yardımıyla öğrencilerin başlangıç ​​bilgi düzeylerini belirler. Bundan sonra, öğrenciler hastaların küratörlüğünü yapar, bağımsız olarak anamnez toplar, hastaların muayenesini yapar, tıbbi belgelerle çalışır, durumsal görevler. Bu süre zarfında öğretmen test görevlerini kontrol eder, süpervizyonun gidişatını kontrol eder. Daha sonra sınıfta öğretmen tamamlanan görevleri değerlendirir, yapılan hatalara dikkat çeker. Öğrenci, anamnez verilerini raporlar, bireysel bir teşhis arama şeması hazırlar, doktor ve hasta çocuk arasındaki ilişkinin deontolojik özelliklerini dikkate alarak elde edilen nesnel bir muayene verilerini bildirir. Öğretmen hastalığın ayırıcı tanısına dikkat çeker. Küratör, hastayı tedavi etme taktikleri ve ana rehabilitasyon önlemleri hakkında rapor verir. Diğer öğrenciler tartışmaya katılır. Bundan sonra, öğrencilerin bağımsız çalışmalarının analizi ve düzeltilmesi gerçekleştirilir. Öğretmen öğrencilerin pratik çalışmalarını değerlendirir. Bundan sonra öğretmen, öğrencilerin bilgilerinin bir test kontrolünü yürütür.

İçerik:
Giriiş.
Bölüm I. Diabetes mellitusun dünyadaki en yaygın hastalıklardan biri olarak klinik tanımları.

Şeker hastalığı hakkında genel bilgiler.

1.2. Karbonhidrat metabolizması ve düzenlenmesi.
1.3. Diabetes mellitusun etiyolojik sınıflandırması (WHO, 1999).
Bölüm II. Diabetes mellitus tedavisinin prensipleri.
2.1. Tip 1-2 diyabetin klinik tablosu.
2.2. Tip 1-2 diabetes mellitus patogenezi.
2.3. Karbonhidrat metabolizması bozukluklarının teşhisi.
2.4. Diabetes mellitus tip 1 ve 2'de terapötik önlemlerin özellikleri.

Giriiş.
Diabetes mellitus, prevalans ve insidans açısından dünyanın ekonomik olarak gelişmiş ülkelerinin çoğunu kapsayan bir salgının tüm özelliklerini taşıyan, zamanımızın acil tıbbi ve sosyal sorunudur. Sorunun aciliyeti, diabetes mellitusun yayılma ölçeğinden kaynaklanmaktadır. Şu anda, WHO'ya göre, dünyada zaten 200 milyondan fazla hasta var, ancak gerçek vaka sayısı yaklaşık 2 kat daha fazla (tıbbi tedavi gerektirmeyen hafif formdaki kişiler dikkate alınmaz). Aynı zamanda, insidans tüm ülkelerde yıllık olarak %5-7 oranında artmakta ve her 12-15 yılda bir ikiye katlanmaktadır. Rusya bu konuda bir istisna değil, sadece son 15 yılda diyabetli toplam hasta sayısı iki katına çıktı.
Sonuç olarak, vaka sayısındaki feci bir artış, bulaşıcı olmayan bir salgın niteliğini kazanıyor.
Diabetes mellitusla mücadele sorununa, tüm ülkelerin Sağlık Bakanlıkları tarafından gereken önem verilmektedir. Rusya dahil dünyanın birçok ülkesinde, bu hastalıkta gözlenen erken sakatlık ve yüksek mortalite nedeni olan diyabetes mellitusun erken teşhisini, vasküler komplikasyonların tedavisini ve önlenmesini sağlayan uygun programlar geliştirilmiştir.
Diabetes mellitus ve komplikasyonlarına karşı mücadele, yalnızca uzmanlaşmış tıbbi hizmetin tüm bölümlerinin koordineli çalışmasına değil, aynı zamanda, diyabetes mellitusta karbonhidrat metabolizmasını telafi etme hedeflerine ulaşılamayan ve katılımı olmadan hastaların kendilerine de bağlıdır. vasküler komplikasyonların gelişmesine neden olur.
Bir problemin ancak ortaya çıkışının ve gelişiminin nedenleri, aşamaları ve mekanizmaları hakkında her şey bilindiğinde başarılı bir şekilde çözülebileceği iyi bilinmektedir.
Diabetes mellitus, kan şekeri seviyelerinde sürekli bir artış ile karakterizedir. Her yaşta ortaya çıkabilir ve yaşam boyu devam edebilir. Kalıtsal bir yatkınlık açıkça izlenir, ancak bu riskin gerçekleşmesi, obezite ve fiziksel hareketsizliğin hakim olduğu birçok çevresel faktörün etkisine bağlıdır. Tip 1 diyabet, insüline bağımlı diabetes mellitus olarak sınıflandırılır ve tip 2 diyabet, insüline bağımlı diabetes mellitustur. İnsidansta feci bir artış, tüm vakaların% 85'inden fazla olduğu tip 2 diyabet ile ilişkilidir.
Diabetes mellitus, eski zamanlardan beri insanlık tarafından bilinmektedir. "Diyabet" adı tanıtıldı tıbbi uygulama MS 2. yüzyılda Kapadokya'nın Aretheus'u, bu hastalığın semptomlarının bir açıklaması MÖ 15. yüzyılda Ebers papirüsünde (Mısır) bulunmuştur. Yunancadan geliyor diabaio', 'geçmek' anlamına gelir. MS 5. yüzyılda hekimler Susruta ve Charuk, obez ve zayıf şeker hastalarını tanımlamışlar ve ayrıca şeker hastalarında idrarın tatlı tadını not etmişlerdir.
MS 5. yüzyılda Avincenna da "Canons of Medicine" adlı eserinde diyabet olgusunu ayrıntılı olarak anlatmış ve diyabette kangrene dikkat çekmiştir.
17. yüzyılda Thomas Willis (T.Willis, İngiltere) diyabetin karakterizasyonuna bir başka önemli ayrıntı daha kattı. Şeker içerdiği için hastaların tatlı bir tada sahip olduğunu belirledi. Bundan sonra nihayet diyabet adı oluştu ve diyabetes mellitus olarak tanındı.
18. yüzyılda Matthaus Dobson ve Thomas Coke (İngiltere) tanımladı. Diyabetik hastaların kan serumunun şeker içerdiği ve bu pankreasın zarar görmesiyle ilişkiliydi. 19. yüzyılın sonunda Claude Bernard (Fransa), glikozun vücutta hepatik glikojen şeklinde depolandığını öne sürdü.
1889'da Oskar Minkowski ve Josef von Mehring (Almanya) bir köpekte pankreasın çıkarılmasının diyabet gelişimine yol açtığını keşfettiler.
19. yüzyılın sonunda, bir Alman öğrenci olan Paul Langerhans, pankreasta kan şekerini düşüren bir madde salgılayan bir hücre topluluğu izole etti. Daha sonra bu kümelere "Langerhans adaları" adı verildi.
20. yüzyılın başlarında Belçikalı bir doktor olan Jean de Meyer, kan şekerini düşürdüğü iddia edilen bu maddeye "insülin" adını verdi (Latince'den geliyor). insula- ada). İlginç bir şekilde, "insülin" adı, izolasyon ve klinik kullanımından önce bile benimsenmiştir.
Frederick G. Banting, Toronto Üniversitesi'nde cerrah olarak çalışırken ve fizyoloji dersi verirken, aynı üniversitenin fizyoloji profesörü J.J. R. Macleod, insülin izolasyonu üzerine bir dizi çalışmaya başlayacak. Öğrenci Charles Best'i asistan olarak aldılar.
30 Temmuz 1921'de C. Best ve F. G. Banting ilk kez deneysel diyabetli bir köpeğe pankreas özütünü damardan enjekte etti ve kan şekerinde bir düşüş elde etti. Daha sonra, 1921'in sonunda, J.B. Collip, klinik kullanıma uygun sığır pankreasından saflaştırılmış bir preparat elde etmek için bir ekstraksiyon yöntemi icat etti. 11 Ocak 1922'de, bu ekstrakt ilk olarak Toronto General Hospital'da 2 yıllık diyabet hastası 14 yaşındaki Leonard Thompson'a uygulandı ve 10 gün içinde glikozürinin kaybolmasını sağladı. İnsülinin keşifleri ve pratik uygulamaları için F.G. Banting ve J.J. R. MacLeod, 1923 yılında C. Best ve J. B. Collip ile paylaştığı Nobel Tıp Ödülü'ne layık görüldü. [Bokarev 7 sokak]
20. yüzyılın ikinci yarısında klinik tıbbın ilerlemesi, diyabetes mellitusun nedenlerini ve komplikasyonlarını daha iyi anlamayı ve aynı zamanda çeyrek yüzyıl önce hayal bile edilemeyen hastaların acılarını önemli ölçüde hafifletmeyi mümkün kıldı. Birçok yeniliğin başlangıcı Büyük Britanya'nın araştırma merkezlerinde atıldı.
Çalışmanın amacı, diyabetes mellitusun arka planına karşı vücuttaki metabolizmadaki derin değişikliklerin gelişiminin etiyolojisini, patojenetik mekanizmalarını incelemektir. Çalışmanın konusu ayrıca bu hastalığın çeşitli sınıflandırmaları, modern teşhis araştırma ve tedavi yöntemleri olacaktır.

Bölüm 1. Diabetes mellitusun dünyadaki en yaygın hastalıklardan biri olarak klinik tanımları.
1.1 Diyabet hakkında genel bilgiler.
Diabetes mellitus [E10-E14] birbiriyle ilişkili biyokimyasal, vasküler ve nörolojik bozuklukları içeren heterojen bir sendromdur. Bu isim altında, insülinin salgılanmasındaki veya etkisindeki veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan metabolik hastalıklar birleştirilir. Her iki durumda da insülin etkisinin olmaması nedeniyle karbonhidratların, yağların ve proteinlerin metabolizması bozulur. Kronik hiperglisemi, önce fonksiyonel bozukluklara ve daha sonra böbrekler, gözler, sinirler, kalp ve kan damarları dahil olmak üzere bir dizi organda organik hasara yol açar.
Patogeneze göre, çoğu diabetes mellitus iki geniş kategoriye ayrılabilir. Diabetes mellitus 1, pankreas adacıklarının a-hücrelerinin otoimmün yıkımının neden olduğu mutlak bir insülin eksikliğine dayanır. Tip 2 diabetes mellitus, iki nedenin bir kombinasyonundan kaynaklanır: insüline karşı kas ve karaciğer direnci ve yetersiz insülin sekresyonu. [E. peters 17 s ]
Hiperglisemi, yalnızca diabetes mellitusun ayrılmaz bir semptomu ve teşhisinin dayandığı bir gösterge değildir. Bu, teşhisinin dayandığı ana bozukluktur. Bu, tedavinin yönlendirildiği ana bozukluktur. Bununla birlikte, kardiyovasküler komplikasyonların önlenmesi de aynı derecede önemlidir. Hem büyük hem de küçük damarların lezyonlarını içerir (makro - mikroanjiyopati). Makroanjiyopati, periferik arterlerin felç, miyokard enfarktüsü ve aterosklerozuna yol açar. Elbette bu hastalıklar diyabeti olmayan kişileri de etkiler, ancak diyabetlilerde daha erken gelişir ve daha şiddetli ilerleyip ilerler. Mikroanjiyopati, diyabetik retinopati ve nefropati ile kendini gösterir. Diyabetin başka bir komplikasyonu - nöropati - periferik ve otonom sinir sistemine çoklu hasar içerir. Çoğu zaman, bu yaralanmalara metabolik bozukluklar ve çok daha az sıklıkla mikroanjiyopati neden olur.
Diyabetes mellitus tip 1.
Bu tip diyabetin en yaygın türü otoimmündir. Erken hastalığın bu varyantına insüline bağımlı veya juvenil diabetes mellitus adı verildi. Nedeni, pankreas β-hücrelerinin T-lenfosit aracılı otoimmün yıkımıdır. Yıkım hızı farklı olabilir, ancak çocuklarda genellikle yetişkinlerden daha hızlı ilerler. Tip 1 diyabet insidansı çocuklar ve ergenler arasında en yüksektir. Vakaların yaklaşık %75'inde hastalık 30 yaşın altındaki kişilerde başlar, ancak yetişkinlikte, hatta 60 ila 80 yaş arasında daha da fazla ortaya çıkabilir. Genellikle tip 1 diyabetin ilk belirtisi ketoasidozdur; hastalığın bu başlangıcı çocuklar ve ergenler için tipiktir. Diğer hastalarda enfeksiyon veya stres nedeniyle şiddetli hiperglisemi ve ketoasidoza ilerleyebilen orta derecede açlık hiperglisemisi vardır. Bazı hastalarda, özellikle erişkinlerde, rezidüel insülin sekresyonu uzun yıllar devam eder. Bu tür hastalarda ?-hücrelerinin salgılama kapasitesi tükendiğinde ketoasidoza duyarlı hale gelirler ve insülin tedavisi olmadan yapamazlar. Genellikle tip 1 diyabetli kişiler zayıftır, ancak bazen hastalık aşırı kilolu insanları da etkiler. Açlık hiperglisemisi ile teşhis edilen yeni tip 1 diyabetli hastaların % 85-90'ında, a-hücrelerinin otoimmün yıkımının belirteçleri bulunur - adacık hücrelerine karşı antikorlar, insülin glutomat dekarboksilaz, tirozin fosfataz. a-hücrelerine karşı bir otoimmün reaksiyona yatkınlık, farklı HLA genleri (insan lökosit antijenleri) tarafından belirlenir. Bu genler yazılarak tip 1 diyabet riski değerlendirilebilir, ancak çevresel faktörlerin etkisi altında predispozan genlerin yokluğunda da otoimmün reaksiyon başlayabilir. Bu faktörler yeterince anlaşılmamıştır. Diyabetli hastalar ayrıca yaygın toksik guatr, kronik lenfositik tiroidit, Addison hastalığı gibi diğer otoimmün hastalıklara da duyarlıdır.
Tip 1 idiyopatik diyabete nadiren rastlanır.Japonya'da tip 1 diyabetli 56 hastanın ayrıntılı bir incelemesi, glutamat dekorboksilaz, adacık hücreleri ve insüline karşı otoantikorları olmayan 11 hastadan oluşan bir alt grup ortaya çıkardı. Bu hastalarda diğer hastalara göre C-peptid düzeyi daha düşük, hiperglisemi daha belirgin ve ketoasidoz daha yaygın ve daha şiddetliydi. Ayrıca 11 olgunun hepsinde HbA düzeyi 1c (glikosillenmiş heioglobin A 1c) %8.5'in altındaydı. Yazarlar, otoimmün olmayan, ancak muhtemelen viral kaynaklı olan idiyopatik diyabetes mellitus tip 1'in fulminan bir formu olduğu sonucuna varmışlardır. İkinci varsayım, 11 hastanın 3'ünde pankreas biyopsisinin insüliti ortaya çıkarmadığı, ancak bezin ekzokrin dokusunun masif lenfositik infiltrasyonunu ortaya çıkardığı gerçeğine dayanıyordu. Bazı uzmanlar, idiyopatik diabetes mellitus tip 1'i, özellikle Amerika Birleşik Devletleri'nde siyahlar arasında görülen özel bir diabetes mellitus varyantı olarak adlandırmaktadır. Bu hastaların hepsinde mutlak insülin eksikliği yoktur ve hepsi ketoasidoza duyarlı değildir. Hastalığın ilk belirtisi ketoasidoz olabilir; ve gelecekte, insülit ihtiyacı daha sonra zayıflar, sonra tekrar artar. Bu hastalarda baskın olan bozukluk insülin direncinden çok insülin salgılama eksikliğidir. Hastalığın bu varyantı kalıtsaldır ve otoimmün yanıt belirteçlerinin ve düşündürücü HLA alellerinin yokluğu ile karakterize edilir.
Yaklaşık tip 2 diabetes mellitus tanısı olan hastalarda, glutomat dekarsilaz adacık hücrelerine karşı otoantikorlar tespit edilir. Hastalığın bu çeşidine yetişkinlerde gizli otoimmün diyabet (LADA; Yetişkinlerde Gizli Otoimmün Diyabet); diyabetes mellitusun teşhisi ve sınıflandırılması için yeni WHO kılavuzlarında belirtilmiştir. Bu, hem tip 1 diyabet hem de tip 2 diyabetin özelliklerini taşıyan tip 1 diyabetin yavaş ilerleyen bir şeklidir.Hastalığın bu biçiminde başlangıçta salgı korunur. Ancak zamanla tükenir; tip 2 diabetes mellitusta olduğu gibi orta derecede insülin direnci vardır; ? - hücrelerinin uyarılmış salgı aktivitesi, tip 2 diabetes mellitustan çok daha fazla rahatsız olur.
Diabetes mellitus tip 2.
Tip 2 diabetes mellitus (eski adıyla insüline bağımlı diabetes mellitus veya yetişkin diyabeti) insülin sekresyonunda göreceli (tip 1 diyabette olduğu gibi mutlak yerine) eksiklik ile birlikte insülin direncine sahiptir. Başlangıçta ve bazen yaşam boyunca hastalar, kabul edilebilir glikoz seviyelerini korumak için insüline ihtiyaç duymazlar. Tip 2 diyabetin pek çok farklı nedenden kaynaklanabilen heterojen bir sendrom olduğuna şüphe yoktur. Gelecekte, hastalığın bireysel formlarının patogenez mekanizmaları ve buna karşılık gelen genetik kusurlar deşifre edildiğinde, bu formları daha net bir şekilde ayırt edebileceğimiz ve farklı şekilde sınıflandırabileceğimiz ve ardından tip 2 diyabetin azalacağı çok muhtemeldir. Tip 2 diyabetin etiyolojisi henüz açıklığa kavuşturulmamıştır, ancak bu hastalığın a - hücrelerinin otoimmün yıkımından ve diğer nedenlerden kaynaklanmadığı zaten kesin olarak bilinmektedir.
Tip 2 diyabetli hastaların %80-90'ı obezdir ve bu kendi içinde insülin direncini arttırır. Formal kriterlere göre (yağ dokusu miktarı ve vücut kitle indeksi) obezite olmasa bile hastanın obdominal bölgesinde yağ dokusu fazlalığı olabilir ve bu da insülin direncini arttırır. Tip 2 diyabetli hastalarda ketoasidoz nadiren gelişir ve neredeyse her zaman stres veya enfeksiyon gibi eşlik eden bir hastalık zemininde ortaya çıkar. Tip 2 diyabet, hipergliseminin klasik diyabet semptomlarını ortaya çıkaracak kadar şiddetli olmaması nedeniyle, genellikle uzun yıllar fark edilmez. Bazı tahminlere göre, hipergliseminin ortaya çıkması ile tip 2 diabetes mellitus tanısı arasında 9-12 yıl vardır. Ve bu süre zarfında, ne yazık ki, mikro ve makroanjiyopati ve nöropati genellikle gelişmek için zamana sahiptir. Tip 2 diyabetli hastaların yaklaşık %20'sinin tanı anında bir veya daha fazla mikroanjiyopatik ve nöropatik komplikasyona sahip olmasının nedeni budur.
Tip 2 diyabette insülin seviyeleri normaldir veya hatta yüksektir. Ama aslında, insülin seviyesi, hiperglisemiye karşılık gelmez, çünkü? - hücrelerin işlevi bozulur. Bu nedenle insülin direncini yenmek için insülin yeterli değildir.
Kilo kaybı ve oral hipoglisemik ajanlar (metformin ve tiazolidindion türevleri) ile insülin direnci azaltılabilse de, insülin direncine genetik yatkınlık devam etmektedir. Tip 2 diyabetli hastalarda çok fazla insülin bulunduğundan, ketogenez artışı yoktur ve tedavi olmaksızın ketoasidoz olası değildir.
Tip 2 diyabet riski obezite, yaşlanma ve hareketsiz yaşam tarzı ile artar. Her %20 kilo artışı için yaş normu riskte iki kat artış var. Kırk yaşından sonra her 10 yılda bir risk ikiye katlanır ve bu korelasyon kiloya bağlı değildir. 65-75 yaş arasındaki kişilerde hastalığın prevalansı %20'dir ve 80-90 yaş arası muhtemelen daha da yüksektir. Farklı etnik gruplarda tip 2 diabetes mellitus sıklığı aynı değildir: Amerika Birleşik Devletleri'nde beyazlar arasında% 6, siyahlar ve Asyalılar arasında -% 10, Hispanikler arasında -% 15 ve bazı Hint kabilelerinde 20'ye ulaşıyor ve hatta %50. Gestasyonel diyabetli kadınlarda tip 2 diyabet, gebelik sırasında normal glukoz metabolizmasına sahip kadınlara göre çok daha sık (vakaların %25-50'sinde) gelişir. Tip 2 diyabet genellikle aile karakteri, bu hastalığa belirgin bir kalıtsal yatkınlığı gösterir (ve bu, tip 2 diabetes mellitus ile tip 1 diabetes mellitus arasındaki önemli bir farktır). Tip 2 diabetes mellitusun genetiği, kısmen bu tip hastalığın klinik varyantlarının çeşitliliği nedeniyle karmaşıktır ve yeterince anlaşılmamıştır.
Diğer diyabet türleri.
Genetik fonksiyon bozuklukları? - Hücreler.
Diabetes mellitus, mitokondriyal DNA kalıtımına sahiptir ve bu nedenle yalnızca maternal çizgi yoluyla kalıtılır. Bu mutasyonlardan biri, lösin tRNA geninin 3243 pozisyonundaki adenin ile guaninin yer değiştirmesidir ve β hücrelerinde sitokrom C oksidazın aktivitesinde bir azalmaya yol açar, bunun sonucunda glukoza tepkileri bozulur. Klinik olarak, bu sağırlık ve diabetes mellitus ile kendini gösterir. 3243 mutasyonu ayrıca, mitokondriyal ensefalomyopati, laktositoz ve felç benzeri bölümleri içeren MELAS sendromu (Mitokondriyal Ensefalomiyopati, Laktik Asidoz, İnme benzeri bölümler) olan birçok kişide bulunur. Ancak, aynı mutasyonun farklı ekspresyonunun olasılığını gösteren bu sendroma diabetes mellitus dahil değildir.
Wolfram sendromu (DIDMOAD sendromu olarak da bilinir; Diabetes Mellitus, Optik Atrofi, Sağırlık) otozomal çekinik bir şekilde kalıtılır ve insülin eksikliğine bağlı diyabetes mellitus içerir; otopside bu gibi durumlarda? - hücreler bulunmaz. Sendromun diğer bileşenleri: şekersiz diyabet, hipogonadizm, optik sinir atrofisi, sensörinöral işitme kaybı.
Juvenil insüline bağımlı olmayan diabetes mellitusta (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young), hiperglisemi genellikle 25 yaşından önce başlar. Jüvenil insüline bağımlı olmayan diabetes mellitusun (MODY1-MODY6) farklı mutasyonların neden olduğu 6 çeşidi vardır. Tüm varyantlar otozomal dominant bir şekilde kalıtılır ve hepsinde insülin etkisinden ziyade insülin sekresyonu bozulur. En yaygın MODY2, 7. kromozomun kısa kolundaki heksokinaz genindeki bir mutasyondan kaynaklanır. Heksokinaz, glikozu, a-hücrelerinde metabolize edildiğinde insülin sentezini aktive eden glikoz-6-fosfata dönüştürür. Bu nedenle, hücrelerdeki heksokinaz, plazma glukoz konsantrasyonundaki değişiklikler için bir sensör görevi görür. MODY2'deki bir heksokinaz kusuru nedeniyle, insülin sekresyonunu uyarmak için yüksek glikoz konsantrasyonları gerekir. Hastalığın diğer iki yaygın varyantı olan MODY1 ve MODY3, sırasıyla HNF-4? transkripsiyon faktörü genlerindeki mutasyonlardan kaynaklanır. kromozom 20 ve HNF-1'in uzun kolunda? 12. kromozomun uzun kolunda
İnsülin etkisinin genetik bozuklukları.
Birçok atipik diyabet vakası, insülin etkisindeki genetik kusurlardan kaynaklanmaktadır. İnsülin reseptör genindeki mutasyonların neden olduğu metabolik bozukluklar, kadınlarda siyah akantoz, virilizasyon ve yumurtalık kistleri görülür. Daha önce, bu sendroma insülin direnci ve akantozis nigricans tip A sendromu deniyordu. Leprechaunism (Donoghue sendromu) ve Rabson-Mendenhall sendromu, çocuklarda insülin reseptör genindeki mutasyonların neden olduğu, reseptörlerin işlev bozukluğuna ve aşırı şiddetli insüline yol açan ortaya çıkar. direnç. Leprechaunism hastaları karakteristik yüz özellikleri ile, Rabson-Mendenhall sendromlu hastalar diş ve tırnak anomalileri ve epifiz bezinin hiperplazisi ile tanınır. Bu diğer sendromlar aşağıdaki kusurlardan kaynaklanabilir: 1) insülin reseptör sentezi; 2) reseptörün plazma zarına transferi; 3) insülinin reseptöre bağlanması; 4) alıcıdan hücreye sinyal iletimi; 5) reseptörlerin endositozu, geri dönüşümü ve bozulması.
Genelleştirilmiş lipodistrofi ve ailesel segmental lipodistrofide, insülin reseptör genindeki kusurların yokluğunda insülin direnci oluşur. Bu sendromların, insülin sinyallemesindeki reseptör sonrası bozukluklara bağlı olduğu düşünülmektedir.
Ekzokrin pankreas hastalığı.
Pankreatit, pankreatektomi veya şiddetli travma gibi pankreatik dokuda herhangi bir büyük hasar diyabetes mellitusa yol açabilir. Az gelişmiş tropik ülkelerde, pankreatit ve diabetes mellitusun benzersiz bir kombinasyonu yaygındır - kronik sklerozan pankreatit. Bu hastalık en çok gençlerde görülür. Yetersiz beslenmeden muzdariptir ve sırta yayılan karın ağrısı, röntgende pankreas kalsifikasyonları ve sıklıkla ekzokrin pankreas yetmezliği ile karakterizedir. Yakın zamana kadar, kronik sklerozan pankreatit, açlığın neden olduğu bir tür diabetes mellitus olarak kabul edildi, ancak bu diabetes mellitus şekli modern sınıflandırmanın dışında tutuldu. Pankreasın kalıtsal hastalıkları arasında kistik fibroz ve hematokromatosis ("bronz diyabet") bulunur. Tek istisna. Diabetes mellitus pankreasta sınırlı hasarla geliştiğinde, bu genellikle bezin sadece küçük bir bölümünü kaplayan adenokarsinomdur.
Endokrin hastalıkları.
Diabetes mellitus, bazı hormon aktif tümörlerden kaynaklanabilir. Glukokortikoidlerin (Cushing sendromu), büyüme hormonunun (akromegali), ketakolaminlerin (feokromositoma) aşırı salgılanması insülinin etkisini bloke eder. Tirotoksikozda, insülinin etkisi hafifçe bastırılır, ancak glikoz metabolizması büyük ölçüde hızlanır. Bununla birlikte, tirotoksikozda diabetes mellitus, yalnızca a-hücrelerinin salgılama aktivitesinin başlangıçta bozulduğu durumlarda ortaya çıkar. Katekolaminler sadece insülinin etkisini değil aynı zamanda salgılanmasını da bloke eder. İnsülin sekresyonu somatostatinoma ve aldosteronda da (hipokalemi nedeniyle) baskılanır. Glukagonoma, karaciğerde glikoz üretimini artırarak hafif şeker hastalığına neden olur. Altta yatan hastalığın çıkarılmasından sonra, genellikle diabetes mellitus. Geçer, ancak devam edebilir (örneğin, Cushing sendromu ve akromegali tedavisinden sonra).
İlaçlar ve toksik maddeler.
Bu maddeler insülin sekresyonunu baskılayabilir veya insülin direncini artırabilir. İnsülin salgılanması, girişte / girişte (ancak inhalasyonla değil), fenitoin, interferonda pentamidin tarafından baskılanır? (muhtemelen bir otoimmün reaksiyonun indüklenmesinden dolayı), diazoksit, streptozosin, tiazidler (hipokalemiden dolayı), azo boya alloksan rodentisit Vacor. İnsülin direncine nikotinik asit, glukokortikoidler, β-adrenerjik uyarıcılar, tiroid hormonları ve östrojenler neden olur. Tiroid hormonları ve östrojenler, yalnızca ?-hücrelerinin salgı rezervi bozulmuş kişilerde şeker hastalığına neden olabilir; bu ilaçlarla tedavi olmadan, diabetes mellitus bu tür insanlarda kendini göstermez.
Enfeksiyonlar.
Diabetes mellitus patogenezinde virüslerin rolü konusunda net bir anlayış yoktur. Teorik olarak iki olasılık vardır: virüs a-hücrelerini doğrudan enfekte eder ve yok eder veya bir otoimmün reaksiyonu tetikler veya geliştirir. Diabetes mellitustan ölen birkaç hastanın pankreas dokusunun patolojik incelemesi, β-hücrelerinde viral hasar belirtileri ortaya çıkardı. Ancak, bu yönde hedeflenen aramalar sırasında, bu tür işaretler yalnızca çok nadir durumlarda ortaya çıktı. Büyük olasılıkla, etiyolojik sınıflandırmada listelenen virüsler bir şekilde otoimmün reaksiyonda yer alır, özellikle de diabetes mellitusun viral doğasından şüphelenilen hastaların çoğunda β hücre antijenlerine karşı antikorlar bulunduğundan.
İmmünolojik bozuklukların neden olduğu diyabetes mellitusun nadir formları.
Kas sertliği sendromu - artan iskelet kası sertliği ve ağrılı kas spazmları ile karakterize edilen merkezi sinir sistemi lezyonları olan bir otoimmün hastalık; glutomat dekarsilaza karşı yüksek otoantikor titrelerine sıklıkla neden olur; Hastaların yaklaşık üçte biri insülin tedavisi gerektiren diabetes mellitus geliştirir.
İnsülin reseptörü otoantikorları, reseptöre bağlanmak için hormonla rekabet eder ve böylece insülinin etkisini bloke eder ve şeker hastalığına neden olur. Şiddetli insülin direncinin diğer formlarında olduğu gibi, insülin reseptörü otoantikorları olan hastalarda sıklıkla akantozis nigrikans görülür. Bu gibi durumlarda insülin direnci sendromu ve siyah akantoz tip B'den bahsederler.
Bazen insülin reseptörlerine karşı otoantikorlar bazen diğer otoimmün hastalıklarda bulunur - SLE (sistemik lupus eritematozus), kronik lenfositik tiroidit, sistemik skleroderma, primer biliyer siroz, otoimmün trombositopenik purpura ve ayrıca lenfogranülomatoz. Tüm bu durumlarda, bu tür otoantikorlar hipoglisemiye neden olur.
Diabetes mellitus dahil olmak üzere kalıtsal sendromlar. Artan diyabet riski, Down sendromu, Klinefelter, Turner gibi birçok kalıtsal sendromun özelliğidir. Bu ve diğer kalıtsal sendromlardaki kromozomal anormallikler ve diğer genetik kusurlar iyi bilinmektedir, ancak diabetes mellitus patogenezinin mekanizmaları çalışılmamıştır.
Hamilelik diyabeti (gebelik diyabeti).
Gestasyonel diyabet teşhisine yaklaşım, genel olarak diyabetinkinden farklıdır. Gebe kadınlarda minimum glikoz toleransı ihlalleri bile, fetüsün gelişimsel eşikler, hipoksi ve intrauterin ölüm riskinin yanı sıra yenidoğan komplikasyonları ve erken doğum eylemine neden olma riski olduğundan, daha önce tüm hamile kadınları diyabet açısından incelemek gelenekseldi. şeker hastalığı. Bununla birlikte, bu yaklaşım zamanla değişti: bariz kârsızlık nedeniyle, düşük gestasyonel diyabet riski olan kadınlar anketten çıkarıldı. Düşük risk grubu, 25 yaşından küçük, fazla kilolu olmayan, yakın akrabası olmayan, şeker hastaları ve diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara (ABD'de Hispanikler, Siyahlar, Hintliler, Asyalılar) ait olmayan kadınları içerir. Düşük riskli hamile kadınların, obstetrik komplikasyon riskinde artış olmadıkça, genellikle diyabet için test edilmesi gerekmez.
Yenidoğanlarda hipoglisemik durumların gelişme riskinden dolayı yaşamın ilk 2-3 gününe çok önem verilmelidir.
Diabetes mellitusun şiddeti, tabloya göre mikro ve makrovasküler lezyonların derecesine göre belirlenebilir:
Değişen şiddette diabetes mellitusta vasküler lezyonlar.

1.2. Karbonhidrat metabolizması ve düzenlenmesi.
Sağlıklı bir insandaki glikoz içeriği, her zaman dalgalanmaları çok küçük olan belirli bir seviyede tutulur. Bu, glikozun vücut hücrelerinin enerji ihtiyaçlarını karşılamak için gerekli bir bileşen olduğu gerçeğiyle belirlenir. Özel bir konumda, hücre içi süreçlerin normal seyri ve varlıkları için yalnızca doğrudan kan plazmasından glikoz alabilen beyin hücreleri bulunur.
Glikoz kana çeşitli kaynaklardan girer. Yiyeceklerin emiliminin bir sonucu olabilir ve vücudun kendi hücrelerinden salınabilir. Gıda karbonhidratları nişasta, glikojen ve disakkaritler (sakaroz, laktoz, maltoz) şeklinde sunulur. Zaten ağız boşluğunda bölünmeye başlarlar. Bu, amilazın etkisi altında gerçekleşir. Bu enzimlerin birkaç çeşidi vardır. α-amilaz veya endoamilaz adı verilen bir amilaz, polisakkaritlerdeki dahili glukozidik bağları parçalar. Bir başka a-amilaz, disakkarit maltozu nişastadan ayırır. Diğer amilazlar, polisakarit zincirinden vb. glikoz kalıntılarını parçalayabilirler. Bu nedenle, ağız boşluğunda az miktarda dekstrin ve maltoz oluşur. Midede bulunan asidik ortam onların etkisini nötralize ettiğinden, sadece gıda kümeleri içinde işlev gören oral amilazların etkisiyle aynı süreç midede de devam eder. Sadece bağırsakta, amilo-1,6 glikozidaz, maltoz, sukroz, laktoz ve amilaz enzimlerinin etkisi altında karbonhidratların monosakkaritlere daha fazla parçalanması devam eder. Ortaya çıkan glikoz, fruktoz ve galaktoz, bağırsak duvarının villusları tarafından emilir ve kan dolaşımına girer.
Gıdalarda bulunan karbonhidratların yaklaşık % 85'inin kan dolaşımına girdiğine inanılmaktadır. Bağırsak villusunun kılcal damarları yoluyla, hemen hemen tüm emilen karbonhidratlar portal ven sistemi yoluyla karaciğere getirilir. Bununla birlikte, monosakkaritlerin yaklaşık %10'u karaciğeri atlar ve dolaşımdaki kana lenfatik yapılar yoluyla girer.
Bireysel karbonhidratların emilim hızı farklıdır. Galaktoz ve glikoz vücuda en hızlı, fruktoz ise neredeyse iki kat daha yavaş nüfuz eder. Diğer monosakkaritler çok daha yavaş ve küçük miktarlarda emilir. Glikoz bizim için ana monosakkarit olduğundan, gelecekte dönüşümlerine odaklanacağız.
Kandan emilen glikoz, enerjiye ihtiyaç duyan hücreler tarafından hemen alınabilir. Ancak çoğu hücrelerde bir enerji rezervi - glikojen şeklinde biriktirilir. Karaciğerde glukokinaz ve iskelet kasında heksokinaz tarafından fosforillenen glukoz, glikojene dönüştürülür. Glikojenojenezin son aşamaları, bir dallanma enzimi olan glikojen sentetaz ve glikojen enzimlerinin yardımıyla gerçekleştirilir.
Glikojenin büyük kısmı karaciğer hücrelerinde bulunur, fakat aynı zamanda hücrelerde de depolanır. kas dokusu, böbrekler ve diğer organ ve dokular. Yiyeceklerin emilimi tamamlandığında, kandaki glikoz seviyesi, vücudun kendi hücrelerinden glikoz temini ile korunur. Glikozun çoğu, depolanmış glikojenin sürekli parçalanmasının bir sonucu olarak kan dolaşımına girer. Ana tedarikçisi, glikojenin sürekli olarak glikoz moleküllerine ayrıldığı karaciğerdir.
Glikojenin parçalanma hızı vücudun ihtiyaçlarına göre belirlenir. Normal koşullar altında, glikojenin parçalanmasının, vücut ağırlığının kilogramı başına 1,9 ila 2,1 mg glikozun kan dolaşımına her dakika girişini sağladığı tahmin edilmektedir.
Glikojen - glikojenolizin parçalanması, glikoz moleküllerinin glikojenden kademeli olarak glikoz-1-fosfat şeklinde bölünmesi şeklinde gerçekleştirilir. Fosfoglukomutazın etkisi altında glikoz-6-fosfata dönüşerek, Embden-Meyerhof döngüsünde anaerobik oksidasyona uğrar ve piruvik ve laktik asitlerin aşamalarını atlayarak asetil-koenzim A'ya geçer.
İkincisi, zaten trikarboksilik asit döngüsünde (Krebs döngüsü) aerobik oksidasyon sırasında, su ve karbondioksite oksidasyona uğrar. Aynı zamanda, bir glikoz molekülünün parçalanması sırasında, 38 ATP molekülünde bulunan büyük miktarda enerji üretilir. Vücutta glikoz oluşumunun yağlardan, özellikle gliserol bileşeninden, aynı zamanda amino asitlerden de oluşabileceği burada belirtilmelidir. Protein amino asitlerinden ve yağlardan glikoz sentezine glukoneogenez denir. Glikojenin parçalanması, vücudun ihtiyaçlarını karşılayabilecek kan şekeri seviyesini korumak için yeterli olmadığında ortaya çıkar. Bu gibi durumlar, uzun süreli oruç tutma, uzun süreli ağır fiziksel çalışma veya gıdalardan gerekli karbonhidrat alımında uzun süreli bir azalma ile ortaya çıkar. Glukoneogenez esas olarak karaciğerde meydana gelir, fakat aynı zamanda böbreklerde ve bağırsak mukozasının hücrelerinde de meydana gelir. Glikoz birçok amino asitten oluşturulabilir, ancak çoğu zaman ve en hızlı şekilde alanin, aspartik ve glutamik asitlerden oluşur. Kasların yoğun çalışması sırasında, içlerinde glikoza dönüştürülen laktik asit oluşur. Son olarak, pentoz döngüsü olarak adlandırılan glikoz oksidasyonunun heksoz monofosfat yolundan bahsetmek gerekir. Glikoz metabolizmasına nicel katılımı yüzde birkaçını geçmez, ancak bu glikoz oksidasyon yolunun önemi çok yüksektir. Pentoz sentezine ek olarak, nükleik asitlerin sentezi için gerekli olan koenzim NADPH 2 dehidrogenazların bir birikimi vardır, yağ asitleri, kolesterol ve folik asit aktivasyonu.
Vücut için gerekli olan glikoz miktarının kana girişinin ana düzenleyicisi insülin ve glukagondur. Bunlara ek olarak adrenalin, kortizon ve büyüme hormonunun da kan şekeri üzerinde belli bir etkisi vardır.
İnsülin pankreasta, adacık aparatının hücrelerinde üretilir. Langerhans adacıkları, bezin hacminin% 2 ila 3'ünü kaplar ve? - hücreler, bu oluşumların hücrelerinin% 85'ini oluşturur.
İnsülinin anlaşılmasına büyük katkı İngiliz bilim adamları tarafından yapılmıştır. 1955 yılında İki kez Nobel Ödülü sahibi olan Frederick Sanger, yapısal formülünü deşifre etti, insülin molekülünün disülfid köprüleriyle birbirine bağlanan iki zincirdeki amino asit dizisini ve insülin molekülündeki türler arası farklılıkları belirledi ve 1969'da Dorothy Hodgkin insülinin yapısını belirledi.
Günümüzde insülinin iki zincir halinde düzenlenmiş 51 amino asitten oluşan bir polipeptit olduğunu biliyoruz. Zincir A 21 amino asit kalıntısına sahiptir, B zincirinde 30 tane vardır Polipeptit zincirleri disülfit köprüleri kullanılarak birbirine bağlanır.
İnsülin sadece salgı granüllerinde mi oluşturuluyor? - daha büyük bir molekül şeklindeki hücreler - bunun için 33 amino asit içeren bir peptidin ayrıldığı proinsülin. Molekülün bu parçasına C-peptid denir.
Sağlıklı bireylerde insülin salınımının iki fazı? - hücreler. İlk veya erken faz, intravenöz glukoz uygulamasının birkaç dakika içinde insülin salınımı ile karakterize edilir ve? - hücreler. İnsülin salgılanmasının ikinci, geç fazı, yeni sentezlenmiş insülinin kana salınması ile karakterize edilir. İnsülinin kana salınması, içindeki insülin içeriği ile düzenlenir.
Belirli bir eşiğin glikoz seviyesindeki bir artışla, adenilat siklaz sistemi aktive edilir ve ortaya çıkan siklik adenosin monofosfat ( c AMP), insülin salgılanması için bir sinyal sağlar. Bu mekanizma, insülinin bazal sekresyon seviyesini belirler ve kandaki glikoz konsantrasyonunu 4.4-5.3 mmol/l aralığında tutar. İnsülin, glikojenin parçalanmasını durdurur ve sentezini destekler ve ayrıca serbest glikozun kana salınmasını engeller.
Hücre reseptörleri ile etkileşime giren insülin, belirli proteinlerin hücre zarlarına yaklaşımı uyarır - onu bir hücreye dönüştüren glikoz taşıyıcıları. İnsülin, karaciğerde glukokinazın fosforilasyonunu ve kas ve yağ dokularında hekzokinazın yanı sıra heksoz monofosfat döngüsü ve anaerobik glikoliz işlemlerini aktive eder.
İnsülin sadece karbonhidrat metabolizmasını değil aynı zamanda vücuttaki yağ ve protein metabolizmasını da etkiler. Yağların kullanımı kişiye %40-50 oranında enerji sağlar. İnsülin karaciğerde ve yağ dokusunda yağ asitleri ve trigliseritlerin sentezini uyarır, lipolizi engeller, katekolaminlerin, büyüme hormonunun, glukokortikoidlerin, tiroksin, ACTH, TSH, melanosit uyarıcı hormonun lipolitik etkisini önler.
İnsülin, keton cisimlerinin sentezini inhibe ederek, asetoasetik ve a-hidroksibütirik asitlerin metabolizmasını teşvik eder. Protein metabolizmasını etkileyen insülin, amino asitlerin hücre zarlarından geçişini ve bunların protein yapılarına dahil edilmesini hızlandırır. Ayrıca anti-katabolik bir etkiye sahiptir. Böylece insülin, başta kas ve adipositler olmak üzere vücut hücreleri tarafından glikoz tüketimini ve oksidasyonunu artırır, protein, lipid ve glikojen sentezini uyarır. Bütün bunlar kan şekerinde normal seviyesine bir azalmaya yol açar. Kan şekeri seviyesi mevcut sınırın altına düştükten sonra. Glisemiyi artıran glukagon, adrenalin, kortizon ve büyüme hormonu üretimi aktive edilir.
Glikojen, pankreasın Langerhans adacıklarında da oluşan, ancak zaten? - hücrelerde bulunan bir polipeptittir. 29 amino asitten oluşan tek zincirli bir yapıya sahiptir. İnsülinin yanı sıra glukagonun sentezi ve kana salınması, bir geri besleme mekanizması ile kandaki şeker seviyesi ile belirlenir. Aynı zamanda, hem glikojenoliz, hem de glikojenin glikoza parçalanması ve sentezinin inhibisyonu nedeniyle glikoz seviyesi yükselir. Glukagon ayrıca amino asitlerden glikoz oluşumunu teşvik eder, glukoneogenez mekanizmalarını güçlendirir ve yağlardan. Lipolizi aktive ederek, glukagon ketogenezi de arttırır.
Adrenalin, adrenal medulla tarafından üretilen bir hormondur. Karbonhidrat metabolizması üzerindeki etkisi oldukça büyüktür. Adrenalin, karaciğer ve kaslardaki glikojenin parçalanmasını hızlandırarak kan şekerini hızla yükseltebilir. Aynı zamanda, glikozun hücrelere nüfuz etme hızında bir yavaşlama, oksidasyonunun yoğunluğunda hafif bir azalma vardır. Adrenalin, yağ dokusunda lipoliz oranını artırarak kandaki yağ asitlerinin seviyesini yükseltir.
Büyüme hormonu (somatotropik hormon veya somatotropin), ön hipofiz bezinin asidofilik hücrelerinde üretilir. 191 amino asitten oluşan tek sarmallı bir protein molekülüdür. Somatotropin vücuttaki metabolik süreçleri aktif olarak etkiler; metabolik süreçlerin hızını düzenleyerek dokulardaki proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezinin yanı sıra glikojen sentezini arttırır.
Glukokortikoidler, karbonhidrat metabolizmasını etkileyen siklopentanperhidrofenantren halkasının steroid yapısına sahip adrenal korteksin hormonlarıdır. Başlıca glukokortikoidler kortikosteron, hidrokortizon ve kortizondur. Etkileri sadece karbonhidrat metabolizması ile sınırlı değildir, aynı zamanda proteinlerin, yağların ve nükleik asitlerin metabolizmasını da yakalar. Vücutta aşırı miktarda glukokortikoid hiperglisemiye yol açar. Bu durumda kan şekeri seviyelerindeki artış, kaslardaki glikojen sentezinde bir azalma, hücre zarlarının geçirgenliğinde bir azalma nedeniyle glikozun hücrelere penetrasyonunun zorluğu, dokularda glikozun oksidasyonunun yavaşlaması ile açıklanır. ve esas olarak nitrojen içermeyen amino asit kalıntılarından glikoz oluşumuna bağlı olarak glukoneogenez süreçlerinin arttırılması. Ek olarak, glikoz alımındaki azalma, glukokortikoidlerin etkisinin neden olduğu yağların artan parçalanmasıyla da belirlenir.
Normal koşullar altında insan kan şekeri düzeylerinin ana düzenleyicileri, insülin, glukagon ve adrenalin ile glikozun kendisidir. Kan şekerinin belirli bir düzeyin üzerine çıkması, kana insülin miktarının salınması için bir sinyal verir, bu da glikojenin parçalanmasını durdurarak, vücut hücreleri tarafından glikoz emilimini artırarak ve amino asitlerden, gliserolden ve laktikten glukoneogenezi durdurarak glisemiyi normalleştirir. asit. Kandaki glikoz miktarının belirli bir seviyenin altına düşürülmesi, karaciğer ve kas dokusunda (adrenalin) artan glukojenoliz üretimi yoluyla, glukagon üretiminde ve adrenalin salınımında bir artışı içerir, bu da glikozun vücuda salınmasına yol açar. kan ve böylece dokuların ihtiyaçlarını karşılar. Glukokortikoidler ve büyüme hormonu genellikle doku düzeyinde karbonhidrat metabolizması üzerindeki etkilerini gösterirler. Kan şekeri düzeyinde, bu, yalnızca belirli bir endokrin patolojinin (Itsenko-Cushing hastalığı, ilaç hiperkortikosolizmi, akromegali, vb.)
1.3. Diabetes mellitusun etiyolojik sınıflandırması (WHO, 1999).

Tip 1 diyabet- yıkım? - genellikle mutlak insülin eksikliğine yol açan hücreler (hastalığın belirli bir aşamasında herhangi bir türde şeker hastalığı olan bir hasta insülin tedavisi gerektirebilir, bu nedenle insülinin bu şekilde kullanılması hastayı belirli bir hastalık türüne bağlamaz) ).

ANCAK. otoimmün;

AT. İdiyopatik.

II. 2 tip diyabet- Göreceli insülin eksikliği ile insülin direnci.

Diğer spesifik diyabet türleri:

A. Genetik işlev bozukluğu? - hücreler.

1. Mitokondriyal kalıtım ile Diabetes mellitus.

2. Wolfram sendromu (DIDMOAD sendromu; Diabetes Mellitus, Optik Atrofi, Sağırlık - diabetes insipidus, diabetes mellitus, optik sinir atrofisi, sağırlık).

3. Yetişkin tipi jüvenil diyabet (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young): a) 20. kromozomun (MODY1) uzun kolundaki HNF4A geninin mutasyonu.

b) 7. kromozomun (MODY2) kısa kolundaki heksokinaz geninin mutasyonu.

c) 12. kromozomun (MODY3) uzun kolundaki HNF1A geninin mutasyonu.

B. İnsülin etkisinin genetik bozuklukları.

1. İnsülin direnci sendromu ve siyah akantoz tip A.

2. Leprokonizm.

3. Rabson-Mendenhall sendromu.

4. Genelleştirilmiş lipodistrofi ve ailesel segmental lipodistrofi.

B. Ekzokrin pankreas hastalığı.

1. Pankreatit (kronik sklerozan pankreatit dahil).

2. Pankreatektomi.

3. Ağır yaralanma.

4. Neoplazmalar.

5. Kistik fibroz.

6. Hemokromatoz.

D. Endokrin hastalıkları.

1. Cushing sendromu.

2. Akromegali.

3. Feokromositoma.

4. Glukagonom.

5. Aldesteroma.

6. Tirotoksikoz.

7. Somatostatinoma.

D. İlaçlar ve toksik maddeler.

1. Nikotinik asit.

2. Glukokortikoidler

3. Tiroid hormonları

4. Beta-agonistler

5. Tiyazidler

6. Fenitoin

7. Pentamidin (girişte / ile birlikte)

8. Diazoksit

9. Vakor

10. İnterferon?

E. Enfeksiyonlar

1. Kızamıkçık virüsü

2. Sitamegalovirüs

3. Coxsackie virüsleri

4. Kabakulak virüsü

5. Adenovirüsler

G. İmmünolojik bozuklukların neden olduğu diabetes mellitusun nadir formları.

1. İnsülin reseptörlerine karşı otoantikorlar

2. Kas sertliği sendromu.

H. Diabetes mellitus dahil olmak üzere kalıtsal sendromlar.

1. Down sendromu.

2. Klinefelter sendromu

3. Turner sendromu

4 Prader-Willi Sendromu

5. Atrofik miyotoni.

6. Laurence-Moon-Beadle Sendromu

7. Friedreich Ataksisi

8. Huntington hastalığı

9. Porfiri

10. Diğer sendromlar

IV. Hamilelik diyabeti.

Yeni sınıflandırma, herhangi bir tipte diabetes mellituslu bir hastanın, hastalığın belirli bir aşamasında insülin tedavisine ihtiyaç duymasına izin verir. Bu nedenle, insülinin bu şekilde kullanılması, bunun tip 1 diabetes mellituslu bir hasta olduğunu iddia etmek için henüz temel oluşturmaz.

Bölüm II. Diabetes mellitus tedavisinin prensipleri.
2.1 . Tip 1-2 diyabetin klinik tablosu.
Tip 1 diabetes mellitus ile tip 2 diabetes mellitus arasında ayrım yapabilme yeteneği, uygun tedavi için esastır. Tip 1 diyabetlilerin kendi insülinleri çok az veya hiç olmadığı için insülin tedavisine ihtiyaç duyarlar. Tip 2 diyabetli hastalarda insüline bu mutlak bağımlılık yoktur (insülin olmadan ketoasidoz gelişmez), ancak hiperglisemi diyet ve oral antidiyabetik ajanlarla yönetilemiyorsa bu hastaların da insülin tedavisine ihtiyacı olabilir. Tip 2 diyabetli hastaların yaklaşık %40'ı insülin tedavisi veya oral hipoglisemik ajanlarla kombinasyon halinde insülin tedavisi gerektirir, %40'ı bir veya daha fazla oral hipoglisemik ajan gerektirir ve kalan %20'si diyet gerektirir.
Erişkinlerdeki latent otoimmün diyabette hastalık önce tip 2 diabetes mellitus olarak ilerler ve bu aşamada oral hipoglisemik ajanlar etkili olabilir, ancak daha sonra bu tür hastalar daha az hücreye sahip oldukları için insülin tedavisine ihtiyaç duymaya başlarlar. Tip 1 ve tip 2 diyabet arasındaki diğer farklılıklar tabloda listelenmiştir.
İki ana tip diabetes mellitusun klinik ve laboratuvar özellikleri.

işaret	tip 1 diyabet	2 tip diyabet
Yaş grubu	Genellikle çocuklarda ve ergenlerde, bazen yetişkinlerde.	Genellikle yetişkinlerde, bazen çocuklarda ve ergenlerde (ABD'de siyahlar, Hintliler ve Hispanikler arasında).
Predispozan ve tetikleyici faktörler	Bağışıklık bozuklukları, etkileri dış ortam(örneğin enfeksiyonlar, stresli durumlar), kalıtsal yatkınlık.	yaşlılık, obezite, kalıtsal yatkınlık
kendi insülin	Çok az veya hiç	Mevcut
?-hücrelerinin glikoza salgı yanıtı	Zayıf veya yok	Nispeten yetersiz (fazla kilo ve hiperglisemi verilir).
?-hücrelerinin gıdaya salgı reaksiyonu	Zayıf veya yok	Nispeten yetersiz (sağlıklı bir kişi, tip 2 diyabetli bir hasta ile aynı hiperglisemiyi yaratıyorsa, sağlıklı bir insanda yemekten sonra insülin seviyelerindeki artış daha fazla olacaktır).
insülin direnci	Sadece hastalık dekompanse olduğunda ortaya çıkar.	Mevcut (obezite ve hastalığın telafi derecesinden bağımsız olarak).
Uzun süreli açlığa tepki	Hiperglisemi, ketoasidoz	Glikoz seviyeleri normale indi.
Eşlik eden hastalıklara veya strese yanıt	ketoasidoz	Ketoasidoz olmadan hiperglisemi
Kilolu	Genellikle yok	Genellikle mevcut (hastaların yaklaşık %80'inde)
Eksojen insüline duyarlılık	Genellikle tutulur	Nispeten azaltılmış

Yakın zamana kadar, tip 1 diabetes mellitus genç olarak adlandırıldı, ancak daha sonra bu hastalık yetişkinleri de etkilediği için bu sıfat terk edildi. Öte yandan, çocuklarda ve ergenlerde (ABD'de ağırlıklı olarak siyahlar, Hintliler ve Hispanikler arasında) giderek daha fazla tip 2 diyabet vakası tespit edilmektedir. Tip 1 diyabetli çocuklarda klinik tablo (poliüri, polidipsi, yorgunluk ve hızlı kilo kaybı) genellikle hızlı bir şekilde ortaya çıkar ve hastalık zamanında fark edilmezse ketoasidoz oluşur. Tip 1 diyabet yetişkinlerde daha yavaş gelişme eğilimindedir.
2.2. Diabetes mellitusun patogenezi.
Tip 1 diyabetin patogenezi.
yıkım süreci? - tip 1 diyabetteki hücreler 5 aşamaya bölünebilir ve sayı bağımlılığının bir grafiği olarak sunulabilir mi? -hastalığın süresinden hücreler. Tip 1 diyabetin patogenezinde genetik faktörler, bağışıklık sistemi ve çevresel faktörler (örneğin virüsler) rol oynar. Tip 1 diyabetin genetik riski, esas olarak 6. kromozomun kısa kolunda bulunan HLA lokusu genleri tarafından belirlenir. Çekirdekli hücrelerin yüzey antijenlerini kodlarlar. HLA antijenleri, transplant reddi gibi reaksiyonlar gibi birçok immün yanıtta yer alır. Farklı insanların farklı HLA antijenleri ve buna bağlı olarak onları kodlayan farklı genleri vardır. Tip 1 diyabetli beyaz hastaların yüzde doksan beşi HLA-DR3 veya HLA-DR4 antijenlerini taşırken, sağlıklı insanlarda bu antijenler vakaların sadece %50'sinde bulunur. Anlamı. HLA-DR3 ve HLA-DR4'ü kodlayan genlerin, tip 1 diyabetli hastalarda da baskın olması, bu genlerin tip 1 diyabete yatkınlığı belirlediğini ve bu hastalık için risk belirteçleri olarak hizmet edebileceğini takip eder.
İnsanlardaki HLA lokusu, tüm hayvanlarda bulunan majör histo-uyumluluk kompleksinin bir homologudur. Sadece transplantasyon (yüzey) antijenlerinin ekspresyonundan sorumlu olmayan, aynı zamanda bağışıklık üzerinde güçlü bir etkiye sahip olan genleri içerir. Tip 1 diabetes mellitusun başlangıç ​​aşamasında güçlü bir immün aktivasyon kanıtı vardır Otopsilere göre, hastalığın başlangıcından kısa bir süre sonra ölen tip 1 diabetes mellituslu hastalarda Langerhans adacıklarında lenfositik infiltrasyon gözlenir. Tanı konulduktan hemen sonra, hastaların %80'inde adacık hücrelerine karşı otoantikorlar saptanır; zamanla, bu antikorların titresi azalır. a-hücrelerinin diğer antijenlerine karşı antikorlar, özellikle insüline karşı otoantikorlar da saptanır. İnsülin antikorları sıklıkla yeni teşhis edilen tip 1 diyabetli hastalarda bulunur, bu antikorlar kendi hormonlarına yöneliktir. Son zamanlarda, glutomat dekarboksilaz için otoantikorlar (GAD, glutamik asit dekarboksilaz; moleküler ağırlığı 65 kDa olan a-hücrelerinin enzimi) ve fosfotirozin fosfataza karşı otoantikorlar (IA-2 istet antijen-2; moleküler ağırlığı β-hücrelerinin enzimi) 40 kDa) özellikle önemlidir. ). Örneğin IA-2 antijenine karşı başka antikor türleri bulundu mu? (molekül ağırlığı 37 kDa olan, fosfotirozin fosfataza benzer protein a-hücreleri), glikopitler, karboksipeptidaz H. Bazı otoantikorlar, tip 1 diyabetin klinik tezahüründen çok önce kanda bulunur.Otoantikorların titreleri ne kadar yüksekse ve o kadar yüksek türleri, hastalığın olasılığı ne kadar yüksekse ve klinik tezahürü o kadar yakın olur.
Tip 1 diabetes mellitusun klinik öncesi döneminde, otoantikor titreleri zaten oldukça yükselmiş olsa bile, OGTT ile glikoz seviyeleri her zaman normal kalabilir; insülin seviyeleri de normaldir veya biraz azalır. Bununla birlikte, intravenöz bir glikoz tolerans testi ile, hastalığın tezahür anı ne kadar yakınsa, daha belirgin olan bir insülin sekresyonu ihlali tespit edilir. Sağlıklı kişilerde 1-3 dakika sonra. Glikozun girişinde / girişinde jet, keskin bir insülin salınımıdır. a-hücrelerinin glukoza karşı salgı tepkisinin bu hızlı fazı, tip 1 diyabetes mellitusun döngü öncesi döneminde bozulur: ilk 3 dakikada atılan insülin miktarı. glukoz uygulamasından sonra, genellikle normalin 5. persantilinin altındadır (OGTT sonuçları bile normaldir). Hızlı sekresyon fazı bozulmuş kişilerde, tip 1 diabetes mellitus çok yakında ortaya çıkabilir - birkaç ay hatta hafta sonra. Hastalığın klinik tezahüründen sonraki erken aşamalarda, artık insülin sekresyonu korunur. Bu, proinsülinin işlenmesi sırasında oluşan, a-hücrelerinin salgı granüllerinde depolanan ve eşmolar miktarda insülin ile bölgede kana salınan C peptidinin varlığı ile kanıtlanır. Birkaç yıl sonra, a-hücrelerinin salgılama yeteneği tükenir ve kandaki C-peptid artık saptanamaz hale gelir veya eser miktarlarda bulunur.
Çevresel maruziyetlerin tip 1 diyabetin patogenezini tetikleyip tetikleyemeyeceği konusunda bazı tartışmalar vardır.Viral enfeksiyonların bir rolü vardır, ancak virüslerin doğrudan hastalığa neden olduğuna dair kanıtlar, genetik yatkınlık ve bağışıklık sisteminin katılımına ilişkin kanıtlardan çok daha zayıftır. Öte yandan, inanmak için sebep var. Bazı enterovirüslerin, çoğunlukla Coxsackie B4'ün, aylar veya yıllar sonra hastalığın tezahürüne yol açabilecek a-hücrelerinin yok edilmesini tetikleyebileceği. Virüslerin patojenik etkisi, virüslerin antijenik belirleyicilerinin ve a-hücrelerinin benzerliğinden kaynaklanabilir. Gerçekten de, glutomat dekarboksilaz molekülünün parçalarından biri, yapı olarak Coxsackie B4 virüsünün proteinlerinden birine çok benzer. Bununla birlikte ister bir virüs, ister bir toksin, isterse de kaza sonucu meydana gelen bir otoimmün reaksiyona neden olmamak için, bağışıklık sistemi, çoğu zaman genetik bir yatkınlığın arka planında başlar.
Tip 2 diyabetin patogenezi.
Tip 2 diabetes mellitus veya insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus. Eskiden yetişkin başlangıçlı diyabet veya yetişkin başlangıçlı diyabet olarak adlandırılırdı. Bununla birlikte, yetişkinlerin tip 1 diyabeti olduğunu ve çocukların tip 2 diyabeti olduğunu (bazen ketoasidoza yol açan) zaten söylemiştik. Amerika Birleşik Devletleri'nde, çocuklarda tip 2 diyabet vakaları özellikle siyahlar, Hintliler ve Hispanikler arasında yaygındır. ancak çoğu durumda tip 2 diyabet 40 yaşından sonra başlar. Yaş ve obezite, tip 2 diyabet için birbiriyle ilişkili risk faktörleri olarak kabul edilir.Vakaların yaklaşık %75'i tıbbi muayeneler ve diğer hastalıklara yönelik muayeneler sırasında tespit edilir. Tip 2 diyabetli hastaların sadece %25'i hiperglisemi semptomları ile başvurur. Tip 2 diyabetin patogenezinde hem göreceli insülin eksikliği hem de bozulmuş insülin etkisi rol oynamaktadır. Postprandiyal insülin seviyeleri normal veya hafif azalmış olmasına rağmen, oral ve intravenöz glukoza yanıt olarak insülin salınımı azalır. Bununla birlikte, tam olarak insülinin göreceli eksikliği olan tokluk normoglisemiyi sürdürmek için yeterli insülin yoktur. Öte yandan, hiperglisemi ve normal insülin konsantrasyonları insülin direncini gösterir. Gelişmiş araştırmaların yardımıyla, tip 2 diyabetli hastaların hedef organlarda (karaciğer ve kaslar) insülinin etkisinin azaldığı kanıtlanmıştır. Sağlıklı gönüllülerden oluşan büyük gruplarda insülinin etkisini incelerken, bireysel insülin duyarlılığının oldukça değişken olduğu ortaya çıktı. Bazı sağlıklı kişilerin tip 2 diyabetlilerle aynı insülin direncine sahip olduğu bulundu, ancak insülin direnci olan sağlıklı kişilerde insülin seviyeleri, tip 2 diyabetlilere göre çok daha yüksek seviyelerdeydi.
Bugün, aşağıdaki patogenez kavramı en popüler olanıdır. İnsülin direnci hastalık için bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. İnsülin direnci olan bir kişinin büyük bir β-hücresi salgı rezervi varsa, insülin salgılanması nedeniyle normoglisemi korunur. β-hücrelerinin salgı rezervi normoglisemiyi sürdürmek için yetersizse, ancak hiperinsümineminin arka planında bile, bozulmuş glukoz toleransı gelişir. İlk başta, hiperinsülinemi devam eder, ancak β-hücre tükenmesi meydana geldikçe, glikoz seviyeleri "diyabetik" değerlere yükselir ve insülin seviyeleri normale veya hatta daha da düşer. İnsanlar olduğu varsayılmaktadır. Aşamanın tüm tanımlarından geçen (hiperinsülinemi + normoglisemi - hiperinsülinemi + bozulmuş glukoz toleransı - diabetes mellitus), ?-hücrelerinin kademeli olarak tükenmesi genetik olarak programlanmıştır. Aksine, insülin direnci olan, ancak hiperinsülinemiye bağlı olarak programlanmış ?-hücresi tükenmesi olmayan kişilerde, yaşamları boyunca normal glukoz metabolizması korunur; en büyük glikoz toleransı. Bu kavram, tip 2 diyabet riski taşıyan 2 grup insanın, yani obezitesi olanlar ve yaşlıların bazı özellikleri ile desteklenmektedir. Her ikisi de sadece insülin direnci ve hiperinsülinemi ile değil, aynı zamanda bozulmuş glukoz toleransı ile de karakterize edilir. Bu tür kişilerde ?-hücrelerinin salgılama aktivitesi insülin direncini yenmek için yetersiz kalırsa tip 2 diyabet gelişir.Bu, tip 2 diyabetli hastaların %80'inde obezite ve tip 2 diyabet prevalansı olduğu gerçeğini açıklar. 65 yaş üstü insanlar arasında% 15-20'ye ulaşır.
İnsülinin etki mekanizmasındaki kritik bir adım, onun plazma membran reseptörlerine bağlanmasıdır. Bu, insülinin sayısız etkisinin gerçekleştirildiği bir dizi hücre içi reaksiyonun salınması için bir sinyal görevi görür. Tip 2 diyabetli hastalarda insülinin reseptörlere bağlanması bozulmaz. Bu nedenle insülin direnci post-reseptör defektlerine bağlı olmalıdır. Birçok çalışma, tip 2 diyabetli hastalarda glukoz taşınması ve fosforilasyonunda kusurlar olduğunu göstermiştir. İnsülinin en önemli işlevi glukoz taşınmasının düzenlenmesidir. Memelilerde, glikoz taşıyıcılarını (GLUT) kodlayan birkaç gen keşfedilmiş ve klonlanmıştır. Bu proteinlerin dördü (GLUT1 - GLUT4) glikozu kolaylaştırılmış difüzyon yoluyla hücrelere taşır. GLUT4, glikozun ana taşıyıcısıdır. Bu hormonun etkisi altında insülin hedeflerinin hücre yüzeyindeki GLUT4 ekspresyonundaki değişiklikler, hücrelere glukoz girişinin düzenlenmesinde ve kandaki konsantrasyonunda önemli rol oynar.
Tip 1 diyabetiklerden farklı olarak tip 2 diyabetliler, insülin tedavisine veya oral antidiyabetik ajanlara başvurmadan sıkı bir diyetle hiperglisemiyi azaltabilirler. Bu özellikle obez hastalar için kolaydır. Tip 2 diabetes mellitusta, hiperglisemi stres ve komorbiditelerle ortaya çıkar ve neredeyse hiç ketoasidoza yol açmaz. Tip 2 diyabetli hastalar insülin tedavisine transfer edilirse. Obez olmayan hastalar genellikle küçük ve obez hastalar gerektirir - büyük dozlarda insülin. Tip 2 diyabette, tek başına diyetle veya sülfonilüre türevleri veya metformin ile kombinasyon halinde bir diyetle her zaman en azından bir miktar iyileşme sağlanır. Tip 1 ve tip 2 diabetes mellitus arasındaki tüm klinik farklılıklar, patogenez ve metabolik bozukluklardaki temel farklılıklardan kaynaklanmaktadır.
Tip 1 diyabet, tip 2 diyabetten çok daha az yaygındır ve tip 1 diyabet tüm vakaların sadece %5-10'unu oluşturur. Tipik olarak, tip 1 diyabet çocukluk veya ergenlik döneminde başlar. Ancak tip 2 diyabet de bu yaşta başlayabiliyor ve bu tür vakalar son zamanlarda daha da arttı. Bununla birlikte, tip 2 diyabet genellikle yetişkinlikte, çoğunlukla 40 yaşından sonra ortaya çıkar ve çoğu hasta obez ve insüline dirençlidir. Normal kilolu yetişkin hastalarda hem tip 1 hem de tip 2 diyabet olabilir.

2.3. Karbonhidrat metabolizması bozukluklarının teşhisi.
Hiperglisemi, kan şekeri seviyelerinde bir artış - hiperglisemi ile karakterize edilen en yaygın karbonhidrat metabolizması bozukluğudur.
Kan şekerinde tespit edilen ilk artışla birlikte, öncelikle tabloda sunulan üç ana hiperglisemi kategorisinin hangi karbonhidrat metabolizması bozuklukları kategorisinin olduğunu belirlemek gerekir.
Diabetes mellitus ve diğer karbonhidrat metabolizması bozuklukları için tanı kriterleri.
Sağlıklı
vb.................