Ülseratif kolit kliniği teşhis tedavisi. Ülseratif kolit, tanımlanmamış (K51.9). UC'de koruyucu ve önleyici faktörler

Spesifik olmayan ülseratif kolit başlangıcı daha sık kademeli. Hastanın doktora gitme sebebi genellikle rektal kanamadır. Aynı zamanda çoğu durumda ishal görülür. Daha az yaygın olarak, hastalığın başlangıcında kabızlık, karın ağrısı, depresyon ve genel halsizlik meydana gelir.

kan izleri spesifik olmayan ülseratif kolitin başlangıcında sıklıkla bulunurlar. tuvalet kağıdı ve hemoroid tezahürü için hasta ve doktor tarafından alınır. Spesifik olmayan ülseratif kolitin ifade edilen aşamasında, gözlemlerimize göre hastaların% 96'sında kanama meydana gelir. Nedenleri sadece bağırsak duvarının ülserasyonu değil, aynı zamanda K vitamininin malabsorpsiyonu da olabilir. Kaybedilen kan miktarı, dışkıya karışım şeklinde tek tek damlalardan veya çizgilerden günde 100-300 ve hatta 500 ml'ye kadar değişir. alevlenme. Bununla birlikte, bu kadar önemli kanamanın ülseratif kolitin bir semptomu mu yoksa komplikasyonu mu olduğuna karar vermek genellikle zordur.

Kolon lezyonu ne kadar distal ise, daha az kan dışkı ile karışır ve rengini kaybeder. Hastaların yarısından fazlasında irin ve mukus ile birlikte bağırsak hareketleri arasında kan da salgılanır. Hastalığın ileri evresinde irin karışımı olmayan saf mukus genellikle saptanamaz. Sadece bağırsak fenomeninin yatıştığı dönemde dışkı ile karışmayan şeffaf mukus fark edilebilir. İrin veya kan karışımı olmadan sadece mukusun izolasyonu, ayırıcı tanısal bir işaret olarak hizmet edebilir ve alevlenme sırasında spesifik olmayan ülseratif kolitin, bu semptomun çok karakteristik olduğu kolonun fonksiyonel bozukluklarından ayırt edilmesini mümkün kılar.

İshal- spesifik olmayan ülseratif kolitin önde gelen belirtilerinden biri ve çeşitli yazarların gözlemlerine göre hastaların% 78,5 - 92,7'sinde gözleniyor. İshalin yoğunluğu kolondaki hasarın derecesine bağlıdır. En sık dışkı genellikle geceleri veya sabahları, yani yiyecek kütlelerinin iltihaplı ve sonuç olarak en heyecanlı kalın bağırsağa girdiği zamanda ortaya çıkar ve bu dönemden beri gün içinde daha az sıklıkla görülür. Gıda, etkilenmemiş ince bağırsaktan geçer. Hastalığın şiddetli vakalarında dışkı sıklığı günde 20 veya daha fazla defaya ulaşır. Aynı zamanda bazen sfinkterin zayıflığı gelişir ve hastalar sıvı dışkıyı tutamazlar. Şiddetli ishalin bir sonucu olarak rektumun prolapsusu vakaları açıklanmaktadır. dahil olduğunda patolojik süreç terminal parçası ileum sandalye özellikle bollaşır ve steatore not edilir. -de sık bağırsak hareketleri ve gevşek dışkı az ya da çok belirgin dehidrasyon, elektrolit dengesizliği, nitrojen ve beriberi kaybı geliştirir.

Rektum ve sigmoid kolonda spazm sıklıkla ülseratif kolitte distal lezyonlarla gözlenir.

kabızlık eğilimiÜlseratif sigmoidit hastalarının %50-70'inde veya normal dışkı görülürken, ishal daha yaygın lezyonlarla ortaya çıkar. Spesifik olmayan ülseratif kolitli tüm hastalar arasında, hastalığın anatomik formundan bağımsız olarak, literatüre göre% 4,8 - 8,7'sinde ve gözlemlerimize göre -% 8,2'sinde kabızlık bulunur. Bu nedenle, rektal kanama ve ishal en karakteristiktir.

Karın ağrısı tanı koymak için çok gerekli değildir ve spesifik olmayan ülseratif kolitli hastaların çoğunda (%60.8 - 70.5) ortaya çıkmalarına rağmen, genellikle keskin değildirler ve kısa ömürlüdürler. Daha şiddetli acı perforasyon (perforasyon) ve kolonun akut toksik genişlemesi ile komplike olmayan vakalarda, gözlemlediğimiz hastaların sadece %11'i acı çekti. Bu, bağırsaklardaki ülserlerin ağrısız ilerleyebileceğine dair iyi bilinen göstergeyle örtüşmektedir. Ülseratif kolitte karın ağrısının en tipik lokalizasyonu sol iliak bölgedir (hastaların en az %75'i). Kramp ağrıları karakteristiktir, dışkıdan önce şiddetlenir ve bağırsak hareketinden sonra azalır, ayrıca yemek sırasında, huzursuzluğun vb. Ağrının daha kalıcı hale gelmesi bu faktörlere bağlı değildir. Bazen toplam (tüm kalın bağırsağa zarar veren) ülseratif koliti olan ciddi hastalarda, bağırsakların gazlarla şişmesi nedeniyle ağrı görülür. Bu ağrıların ortaya çıkışı, öncelikle, mikrobiyal cenosis ve enzimatik süreçlerin ihlali sonucu aşırı gaz oluşumundan kaynaklanmaktadır; ikincisi, gazların yetersiz emilimi ve üçüncüsü, toksik etkiler düz kasların parezisine ve kolonun genişlemesine yol açan nöromüsküler aparat üzerinde. Zehirlenme ile birlikte bu tür ağrı, kolonun akut toksik dilatasyonu olan spesifik olmayan ülseratif kolitin ciddi bir komplikasyonunun karakteristiğidir. Ön gerilim ile birlikte karın duvarı perforasyon belirtileri olarak hizmet ederler.

Spesifik olmayan ülseratif kolitte nadiren görülür tenesmus- yanlış dürtülere yakın bir semptom, ancak rektumdaki keskin ağrı ile onlardan farklı. Tenesmus, yanlış dürtüler gibi, esas olarak proktit ile ortaya çıkar.

Çok genel belirtiler ateş, kilo kaybı ve kusma gibi spesifik olmayan ülseratif kolit, esas olarak hastalığın şiddetli formlarında görülür. Bazen birkaç hafta içinde hastanın ağırlığı 25 kg azalır. remisyon sırasında genel durum düzelir ve hastanın ağırlığı artar. Her yeni nüksetmeyle birlikte, zayıflık ve bitkinlik ilerliyor. Spesifik olmayan ülseratif prokto-sigmoiditin halsiz formlarında bile, bazı hastalarda genel durum sonunda kötüleşir ve sakatlık meydana gelir. Sık şiddetli nükslerde, özellikle toplam ülseratif kolitte, hasta gücünü kaybeder ve yatalak hale gelir.

Levitan M.Kh., Bolotin S.M.

Spesifik olmayan ülseratif kolit,

Ülseratif kolit veya ülseratif kolit (genellikle NUC olarak kısaltılır), rektal mukozada enflamatuar süreçlerin geliştiği bir hastalıktır. Hastalık, alevlenmelerin ve remisyon dönemlerinin değişmesiyle kronik bir aşamaya geçiş ile karakterizedir. Spesifik olmayan ülseratif kolitin ana nedenleri arasında, patolojiye zemin hazırlayan genetik faktörlerin ve dış ortamın olumsuz etkisinin bir kombinasyonu vardır. Ülseratif kolit prevalansı, 100.000 nüfus başına 40 ila 117 vaka arasında değişmektedir. Nüfusun en savunmasız kısmı 20-40 yaşlarıdır. UC'den ölümcül vakaların en yüksek sıklığı, hastalığın ilk yılında, hastalık yıldırım hızında ilerlediğinde not edilir. şiddetli kurs hızla gelişen malign tümörler ve ayrıca tezahürden 10 yıl sonra.

Spesifik olmayan ülseratif kolit etiyolojisi

Ülseratif kolit tetikleyicileri tam olarak anlaşılamayan bir hastalıktır. Bağırsakta ülseratif koliti olan veya ayrıca bağırsak duvarlarının kronik enflamatuar süreci ile karakterize hastaların yakın akrabaları arasındaki varlığın, UC gelişme riskini artırdığı bilinmektedir.
Çoğu zaman, spesifik olmayan kolit, 20 ila 25 yaşları arasında genç yaşta kaydedilir, en savunmasız ikinci yaş grubu 55-65'tir.
Ülseratif kolitin bakteriyel ve viral nitelikteki enfeksiyonlar tarafından kışkırtıldığına dair kanıtlar vardır, ancak henüz net bir korelasyon yoktur.

Güvenilir veriler, hastalığın başlangıcını ve alevlenmesini etkileyen bazı çevresel faktörleri içerir. En kapsamlı çalışılanlar, oral kontraseptifler ve bazı hormonal ilaçlar, sigara içmek ve belirli diyet türleri için tutku gibi konulardır. Hormonal ilaçlara bağımlılık ve doğal hormonal arka plandaki dalgalanmalar (esas olarak kandaki östrojen seviyesindeki artışla birlikte) dolaylı olarak istatistiksel verilerle doğrulanır: yetişkinler arasında, UC teşhisi konan kadın hastaların sayısı erkek kısmını neredeyse aşıyor. %30

Hastalığa yakalanma riskinin artması ile non-steroidal antiinflamatuar ilaçların uzun süreli kullanımı, düzeltilmemiş diyet ve/veya ilaçların varlığı arasında bir ilişki vardır. yiyecek alerjisi, ifade edilmiş veya uzun süreli stresli koşullar.
Hastalığın başlangıcına ilişkin ana teori, immünolojik faktörlerin varlığına ve hastanın vücudunun otosensitizasyonuna dayanmaktadır.

UC'de koruyucu ve önleyici faktörler

Çeşitli çalışmalar, ülseratif kolit gelişme olasılığını azaltan, tanı ve tedavisinin etkinliğini artıran faktörleri tanımlamıştır.

Genç yaşta transfer edilen gerçek apandisit için apendektomi ameliyatının ülseratif nonspesifik kolit gelişme riskini azaltması muhtemeldir.
Potansiyel bir koruyucu faktör Emzirme: doğumdan sonra emzirmeyi baskılamayan kadınlarda ülseratif kolit daha az görülür.
Bağırsak koliti ile tütün içimi arasındaki ilişki belirsizdir: sigara içen popülasyonda ülseratif kolit prevalansı sigara içmeyenlere göre daha yüksektir. Bununla birlikte, nikotinin ülseratif kolit semptomlarının tezahürü üzerindeki etkisi üzerine bir çalışma yapılmasıyla bağlantılı olarak, sigarayı bırakanlarda hastalığın sıklığı çarpıcı biçimde artmaktadır. Elde edilen sonuçlara göre nikotin müstahzarlarının (bantlar vb.) genel kurs spesifik olmayan ülseratif kolit için ilaç tedavisi.
Oleik asit, hastalığın başlamasını ve gelişmesini önlemenin bir yolu olarak kabul edilir, bağırsak duvarlarının iltihaplanmasından sorumlu kimyasal bileşikleri bloke etme kabiliyetine sahiptir, gelişmeyi önlemek için hastaların ve risk altındaki hastaların diyetine dahil edilebilir. veya hastalığın alevlenmesi. Önerilen ortalama doz, formülasyondaki asit alımına bağlıdır. Gıda Ürünleriörneğin 2-3 yemek kaşığı zeytinyağı.

Ülseratif kolit: semptomlarhastalıklar

Bağırsak ülseratif koliti, hastalığın klinik tablosunun alevlenme ve remisyon dönemlerini birleştirdiği uzun, kronik bir seyir ile karakterizedir. Semptomatik belirtilerin şiddeti ve özgüllüğü lokalizasyona bağlıdır. yıkıcı süreç ve yoğunluğu ile doku hasarının derinliği.

ülseratif nonspesifik kolit İlk aşama bağırsak mukozasında şişlik ve hiperemik değişiklikler eşlik eder. Belirli bir süre sonra (patolojinin gelişme hızına, vücudun direncine ve spesifik olmayan kolit teşhisinin zamanında yapılmasına, tedavinin başlamasına bağlı olarak), bağırsak duvarlarının ülserasyonu, submukozal tabakanın enflamatuar bir lezyonu ile başlar ve hastalığın şiddetli bir formunda, yıkım sürecine kas dokusu da dahil olabilir. Muhtemelen sözde psödopolip oluşumu, bağırsak lümeninin daralması ve diğer komplikasyonlar.

Spesifik olmayan ülseratif kolitin gelişmesiyle birlikte semptomlar, tezahürün lokalizasyonuna bağlı olarak bağırsak ve bağırsak dışı olarak ayrılır. Hastalığın evresine ve vücudun genel durumuna bağlı olarak her iki semptom türü de kendilerini hem belirgin bir biçimde hem de minimal veya tamamen olmayan bir biçimde gösterebilir.
Arasında bağırsak semptomları spesifik olmayan ülseratif kolit şu şekilde ayırt edilir:

çeşitli inklüzyonlar (mukus, kan, cerahatli akıntı) içeren sıvı, lapa gibi dışkı sıklığı;
yanlış ve zorunlu dışkılama dürtüsünün varlığı;
karın ağrısı, özellikle sol alt çeyrekte. Bununla birlikte, patolojinin lokalizasyonuna bağlı olarak, yanlış dışkılama dürtüsüne eşlik eden alt karın bölgesinde ağrı olabilir. ağrı sendromu. Sol taraflı lokalizasyonlu ağrı kesici, kramp, dalgalı vb. olabilir;
iştah bozuklukları (daha sık - azalma), kaşeksiye kadar uzun bir akut aşama ile kilo kaybı;
su ve elektrolit dengesinin ihlali değişen dereceler ifade;
düşük ateşten ateşli göstergelere vücut sıcaklığında bir artış (37'den 39 ° C'ye);
genel halsizlik, halsizlik, eklemlerde ağrı.

Yüksek prevalansa sahip ekstraintestinal belirtiler arasında deriye yayılan deri belirtileri yer alır. deri altı doku Enflamatuar süreçler (piyoderma gangrenozum, nordüler eritrema), oral mukoza lezyonları (aftöz ve diğer stomatit), eklem dokularında iltihaplanma belirtileri (artralji, ankilozan spondilit), görme organları, üveit gelişimi, episklerit, primer sklerozan kolanjit , patolojiler de muhtemeldir kardiyovasküler sistemin, böbrekler, karaciğer, safra yolları vb. Bu hastalıkların varlığında, özellikle bağırsak semptomları ile birlikte, etiyolojiyi belirlemek için geçilmelidir. teşhis çalışması bedenler gastrointestinal sistem spesifik olmayan ülseratif koliti doğrulamak veya dışlamak için.

Spesifik olmayan ülseratif kolit tipleri: hastalığın sınıflandırılması

Ülseratif kolit, yerleşim yerine bağlı olarak tiplere ayrılır. inflamatuar süreç hastalığın seyri ve şiddeti.
Enflamasyonun lokalizasyonuna göre spesifik olmayan ülseratif kolit tiplerinin sınıflandırılması:

rektal mukozanın iltihaplanması ile proktit teşhisi konur;
sigmoid ve rektumun mukoza zarlarının kombine bir lezyonu ile, spesifik olmayan ülseratif proktosigmoiditten söz ederler;
bağırsak mukozasının önemli bir kısmındaki toplam hasar, hastalığın en şiddetli formu olan spesifik olmayan toplam ülseratif kolitin teşhisini mümkün kılar;
sol tarafta bir enflamatuar süreç ile karakterize edilen kolit, ayrı bir rafine teşhiste, rektumun üzerinde yer alan ve kolonun dalak bükülmesiyle sınırlı bağırsakta bir enflamatuar süreç ile sol taraflı UC olarak seçilir;
geri kalan lokalizasyonlar, lezyonun yerinin belirtilmesiyle "bölgesel ülseratif kolit" teşhisinde birleştirilir.

Hastalığın dinamiklerine bağlı olarak, formları ayırt edilir:

akut;
kronik;
spesifik olmayan ülseratif kolitin tekrarlayan formu.

Klinik tablo ve semptomların şiddeti, spesifik olmayan ülseratif koliti kursun ciddiyetine göre sınıflandırmayı mümkün kılar:

Bağırsakların hafif formdaki ülseratif koliti, 24 saat içinde en fazla 5 kez sıklıkta lapa gibi dışkı, tatmin edici bir genel durum, dışkıda az miktarda safsızlık (kan, mukus, irin), yokluğu ile karakterizedir. su ve elektrolit dengesizlikleri ve bunun sonucunda ortaya çıkan taşikardi ve diğer komplikasyonlar dahil olmak üzere diğer belirgin belirtiler. -de laboratuvar araştırması hemoglobin değerleri genellikle normaldir, yüksek vücut ısısı kaydedilmez;
ortalama şiddet biçimine karın ağrısı, hızlı (8 kata kadar) safsızlıklar içeren gevşek dışkı, düşük ateşli vücut ısısı, anemi belirtileri, taşikardi eşlik eder;
şiddetli formda ishal, gevşek dışkı, günde 8 veya daha fazla kez, dışkıda önemli miktarda safsızlık, ateşli vücut ısısı (38 ° C'nin üzerinde), anemi (hemoglobin değerleri 90'dan fazla olmayan) vardır. g/l), şiddetli taşikardi, genel durum şiddetliye kadar tatmin edici değildir. Uzamış iç kanamaya sadece anemi, hipoproteinemi, beriberi eşlik edemez, aynı zamanda ölümcül olabilen hemorajik şoka da yol açabilir.

Hastalık için tanı kriterleri

açık teşhis kriterleriÜlseratif kolit, hastalığın karmaşık tezahürü ve semptomların diğer çeşitli patolojilerle benzerliği nedeniyle gelişmemiştir. Teşhis yapılırken helmintik istilalar, akut barsak enfeksiyonları (dizanteri), protozoal istilalar (amebiasis), Crohn hastalığı, kolon boşluğunda tümör oluşumları ile ayırım yapılması gerekir.
Genel olarak klinik tezahür hastalıklar ve çalışmalar, aşağıdaki teşhis yöntemlerini kullanarak ülseratif kolitin varlığını doğru bir şekilde belirleyebilir:

tıbbi kayıtları inceleyerek ve hastayı sorgulayarak anamnez toplanması. Yakın akrabalarda inflamatuar ve inflamatuar olmayan barsak patolojilerinin varlığı, alınan ilaçların listesi, bazı hastalıklar için epidemiyolojik düzeyi yüksek olan ülkelere yapılan geziler, bağırsak enfeksiyonu öyküsü hakkında hem şikayetler hem de bilgiler, Gıda zehirlenmesi, hastada sigara, alerji ve gıda intoleransı;
kalp atış hızı, vücut ısısı, seviye değerlendirmesi ile hastanın ayrıntılı bir fizik muayenesinden elde edilen veriler tansiyon, vücut kitle indeksi göstergeleri, periton (karın) semptomlarının değerlendirilmesi, bağırsakların genişleme belirtilerinin varlığının veya yokluğunun belirlenmesi ve ayrıca oral mukozanın incelenmesi, deri, sklera ve eklemler;
anüs muayenesi, rektumun dijital muayenesi ve / veya sigmoidoskopisi;
gastrointestinal sistemin anket radyografisi;
çalışmaya ileoskopi dahil toplam kolonoskopi;
kolonun veya lokal, bölgesel inflamasyonu olan diğer bölümlerin mukoza zarlarının biyopsisi;
Abdominal organların, küçük pelvisin vs. ultrasonu;
dışkı, idrar, kanın laboratuvar testleri.

Teşhisi ayırt etmek için manyetik rezonans dahil diğer araştırma yöntemlerini reçete etmek mümkündür. bilgisayarlı tomografi, bağırsakların transabdominal ve transrektal ultrason muayeneleri, kontrastlı radyografi, kapsül endoskopisi ve diğerleri.

hastalığın komplikasyonları

Ülseratif kolit hem ilaç kullanımında hem de kurallara uyulmasında sürekli tedavi ve doktor reçetelerine uyulmasını gerektiren bir hastalıktır. diyet yemeği. Terapi rejiminin ihlalleri, reçetelerin çarpıtılması ve tedavi edilmemiş spesifik olmayan ülseratif kolit formlarının yanı sıra patolojiler çeşitli organlar ve barsak mukozasına komşu olmayan dokularda inflamatuar süreçlerin gelişmesi de nedeniyle acil hastaneye yatış gerektiren ciddi komplikasyonlara neden olabilir. yüksek seviye hastalıkların ölümcül sonuçları. Bunlar şunları içerir:

toksik bir çeşit megakolon veya bağırsağın genişlemesi, daha sıklıkla duvarların tonunun ihlali ile enine kolon. 6 veya daha fazla santimetrelik bir genişleme çapı, vücudun şiddetli zehirlenmesi, tükenme, acil tedavi olmaksızın ölüme yol açması ile karakterize edilir;
her 30 hastada mukoza zarında belirgin bir enflamatuar süreç perforasyona, kolonun delinmesine yol açar ve ayrıca toplam sepsis ve ölüm nedenidir;
bol bağırsak kanaması şiddetli formlara, yorgunluğa yol açar;
perianal bölgede yerleşimli komplikasyonlar: çatlaklar, fistül değişiklikleri, paraproktit, vb.;
Araştırmalara göre, hepatik fleksura kadar kolonun tam lezyonu ile, 10 yıldan uzun süredir ülseratif kolitli hastalarda bağırsak kanseri gelişme riski yüksektir.

Bağırsak dışı komplikasyonlar arasında belirgin patolojiler ve kalp sistemi, kan damarları (tromboflebit, tromboz), böbrekler, karaciğer vb. , hastanın sakatlığına ve ölümüne neden olur.

Bağırsak ülseratif koliti için tedavi yöntemleri: alevlenmelerin tedavisi ve önlenmesi

NUC ile tedavi, enflamatuar sürecin konumuna ve kapsama derecesine, hastalığın ciddiyetine, hastalığın yaygınlığına, bağırsak dışı belirtilerin ve komplikasyonların varlığına ve bunların gelişme riskine bağlı olarak seçilir. Önceki tedavi kurslarının etkinliği de değerlendirilir.
Hafif evrede spesifik olmayan kolit ve alevlenme olmadan hastalığın orta seyri hastaneye yatmayı gerektirmez ve tedavi evde bağımsız olarak yapılabilir. Hastalığın şiddetli formları, muayene ve rahatlama için hastanede kalmayı gerektirir. akut aşamalar ve tedavi.

Spesifik olmayan ülseratif kolit: hastaların diyeti

Hastalığın evresi, semptomların şiddeti ve alevlenmelerin varlığı ne olursa olsun, herkesin koruyucu beslenme ilkelerine ve aşağıdaki diyet kısıtlamalarına sahip bir diyete uyması şiddetle tavsiye edilir:

iltihaplı bağırsak mukozasını tahriş edebilen kaba lif içeren tüm yiyecekler. Bunlar arasında kepekli un, meyveler, lif bakımından zengin sebzeler, kabuklu tahıllar, baklagiller, fındık vb.;
sıcak baharatlar, soslar, yüksek tuz içeriği, sirke vb. ile yapılan yemekler

Spesifik olmayan ülseratif koliti olan hastalar için bir diyet derlerken, aşağıdaki gıda gruplarına ve bunların işlenmesine yönelik yöntemlere odaklanmanız önerilir:

diyetin temeli, bu hastalıkta yüksek oranda hipoproteinemi (protein eksikliği) ile ilişkili olan bu ürünlere kontrendikasyonların yokluğunda yağsız et, kümes hayvanları, balık, yumurta akı, süzme peynir çeşitlerinden oluşur;
işlenmesi gereken tüm yiyecekler kaynatılmalı veya buharda pişirilmelidir;
yiyecek ve tabakların yemekten önce neredeyse homojen bir duruma gelmesi için öğütülmesi şiddetle tavsiye edilir.

Spesifik olmayan ülseratif kolitin konservatif tedavisi

Spesifik olmayan kolit için konservatif tedavi, enflamatuar süreci anti-enflamatuar nonsteroidal ilaçlarla baskılama ilkelerine dayanır, hormonal araçlar(kortikosteroidler) ve bağışıklık bastırıcılarla vücudun bağışıklık otoreaksiyonunun baskılanması. Bu ilaç grupları sırayla kullanılır, antiinflamatuar ilaçlara iyi bir terapötik yanıt varlığında, ek ilaçlar tedavi sürecine bağlı değildir.
Ana ilaç grupları ve randevularının özellikleri:

5-asetilsalisilik asit (uzun süreli etkili asetilsalisilik asit ile uzun dönem serbest bırakmak aktif madde, bağırsağın istenen bölgesinde bağırsak mukozasını etkilemenizi sağlar. Bu ilaçlar arasında Pentasu, Mefalazim, Sulafalk, Sulafalazin vb. asetilsalisilik asit(Aspirin) semptomların olası kötüleşmesi nedeniyle kesinlikle önerilmemektedir;
hormonal kortikosteroidler. Remisyon sağlamak ve hastalığın şiddetini azaltmak için kısa (3-4 aya kadar) kurslarda kullanılırlar. Kortikosteroid ilaçlar, doku reaksiyonu mekanizmalarını etkileyerek vücuttaki enflamatuar süreçleri eşit şekilde etkiler. Ancak, ne zaman uzun süreli kullanım birden fazla yan etkiye neden olabilir. En yaygın olanları arasında gece terlemeleri, ciltte artan tüylenme, yüz bölgesi, uyku bozuklukları (delilik), uyarılabilirlik, hiperaktif durum, patojenik mikroorganizmaların etkilerine karşı artan duyarlılık ile genel bağışıklığın azalması. Uzun bir terapi süreci ile, geliştirmek mümkündür diyabet ikinci tip, hipertansif reaksiyon (artmış kan basıncı), katarakt, osteoporoz ve bozulmuş kalsiyum emiliminden dolayı yaralanma eğilimi. içinde terapi sırasında çocukluk büyüme geriliği mümkündür. Bir kortikosteroid ilaç kürünün atanması, diğer tedavi türlerine yanıt vermeyen kalıcı şiddetli ülseratif kolitte haklı çıkar;
reaksiyonu baskılayan ilaçlar bağışıklık sistemi(immün baskılayıcılar), vücudun otoimmün saldırganlığını azaltarak inflamatuar sürecin şiddetini etkiler. Ana etki bastırmadır. bağışıklık koruması- ilaçların kısa kurslarda ve yakın tıbbi gözetim altında reçete edilmesinin bir sonucu olarak enfeksiyonlara karşı artan duyarlılığa yol açar. Tedavi süresince ve sonrasındaki 2 ay boyunca virüs ve bakteri taşıyıcıları ile temastan kaçınılması, epidemiyolojik tehlikenin arttığı mevsimde kalabalık yerlerden kaçınılması önerilir.

Spesifik olmayan ülseratif kolit (proktit, proktosigmoidit, kolit ve diğer çeşitleri), şiddetli vakalarda, şiddetli semptomlarda (ateş, şiddetli ağrı, şiddetli ishal, vb.) Ek konservatif tedavi yöntemleri gerektirebilir. Bu gibi durumlarda, uzmanlar tedavi sürecine aşağıdaki ilaç gruplarını ekleyebilir:

antibiyotik grubu. Kapsamlı bir inflamatuar süreç ile birlikte yükselmiş sıcaklık vücut ve patojen bakteri florasının büyümesi, antibakteriyel ilaçlar hastanın verilerine (yaş, genel durum, alerjik reaksiyonlar veya bireysel hoşgörüsüzlük vb.) göre seçilir. Bağırsak antibiyotikleri olarak kullanılabilir antibakteriyel ilaçlar durumun ciddiyetine bağlı olarak düşük emilim ve sistemik ilaçlarla;
nonspesifik ülseratif kolit için antidiyareik ajanlar, şiddetli ishalin olduğu hastalığın şiddetli evresinde bile, yalnızca bir doktor tarafından yönlendirildiği şekilde kullanılır. Bağırsak mukozasının iltihaplanma süreci ve sabitleyici ilaçların kombinasyonu, akut toksik megakolona (kolon genişlemesi, bağırsak tonusu kaybı) yol açabilir. acil yardımölüme yol açabilir. İshal önleyicilere ihtiyaç duyulduğunda Loperamide ve Imodium ilk tercih olarak kabul edilir;
ağrı kesiciler de bir uzman tarafından seçilir. Yaygın olarak kullanılan non-steroidal antiinflamatuar ilaçların (ibuprofen, aspirin, vb.) alınması, artmış risk nedeniyle hastalığın seyrini kötüleştirebilir. yan etkiler gastrointestinal sistemden;
demir eksikliğini gidermek ve sıklıkla kan kaybına bağlı spesifik olmayan ülseratif kolit gelişimine eşlik eden demir eksikliği anemisinin şiddetini azaltmak için, hem mono hem de multivitamin kompleksinde demir preparatları reçete edilir;
elektrolit dengesini korumak için rehidrasyon çözeltilerinin yanı sıra potasyum, magnezyum müstahzarları vb. almak mümkündür.

Ülseratif kolit ile ilişkili hastalıkların gelişmesiyle birlikte, ana tanı ve ilaçların etkilenen bağırsak duvarları üzerindeki etkisi dikkate alınarak ilaç ve destekleyici tedavi seçilir. Tedavi, mümkünse, bir remisyon dönemi için önerilir.

Spesifik olmayan ülseratif kolit tedavisi için cerrahi yöntemler

Spesifik olmayan ülseratif kolit, aşağıdaki durumlarda cerrahi tedavi gerektirir:

14-28 gün içinde konservatif tedaviye terapötik yanıt vermeyen akut, geçici bir hastalık formu ile;
altı ay boyunca ilaç tedavisinin başarısız bir sonucu olan subakut, tekrarlayan, ilerleyici bir UC formu ile;
de kronik kolit alevlenme ve remisyon değişikliği ve kolon duvarlarının mukoza zarlarında geri dönüşü olmayan değişiklikler ile;
şiddetli hayati tehlike hastalığın evresinden bağımsız olarak komplikasyonlar.

UC'nin cerrahi tedavisi acil olarak, acil olarak ve planlı bir operasyon olarak gerekli olabilir. Acil cerrahi tedavi endikasyonları, bağırsak perforasyonu ve peritonit ile bağırsak tıkanıklığıdır. Akut bağırsak tıkanıklığı teşhis edilmezse, operasyon acil veya aydınlatılması gereken kategorisine aktarılabilir, ancak herhangi bir derecede bağırsak delinmesi, acil müdahale için koşulsuz bir endikasyondur, çünkü perforasyona bağlı ölüm oranı% 40'a kadar çıkmaktadır. toplam sayısı Bu patolojiye sahip hastalar.

Acil cerrahi müdahale kolon duvarlarında aşırı kanama tanısında yapılır, apseler karın boşluğu, kolonun akut toksik dilatasyonu (megakolon, genişleme).
planlanmış operasyonel yöntemler tedaviler reçete edilir:

ilaca dirençli (dirençli) hastalık formu, hormona bağlı form vb. ile;
bağırsak duvarlarının epitelyumunun ortalama veya yüksek derecede displazisi ile 10 yıldan fazla hastalık süresi;
kanserojen süreçlerin başlangıcında, mukozal dokuların tümör oluşumlarına dejenerasyonu.

UC uygulanan toplam hasta sayısı cerrahi yöntemler tedavi yaklaşık %10'dur ve bunun yaklaşık dörtte biri bağırsak pankolitli hastalardır.
Çeşitli metodlar cerrahi tedavi NUC şartlı olarak üç ana gruba ayrılır:

ilki bitkisel dokuya palyatif müdahaleyi içerir. gergin sistem. Bu tip cerrahi tedavinin kısa vadeli bir etki ile etkili olduğu kabul edilmektedir ve şu anda ülseratif nonspesifik kolit için bir tedavi yöntemi seçerken önerilmemektedir. acil ve acil durum operasyonları bu teknik uygulanamaz;
ileostomi, kolostomi ve benzeri yöntemler operatif cerrahi. Bağırsağın etkilenen bölgesini sindirim sürecinden çıkarmak için yıkıcı sürecin kaydedildiği yerin üstündeki alanda gerçekleştirilir. Çoğu durumda bu tür palyatif müdahale, bir sonraki cerrahi tedavi yönteminden önceki bir ön, destekleyici aşamadır. Ancak bazı hastalarda bu tür ameliyatları takiben eş zamanlı konservatif tedavi hastalığın uzun süreli remisyonuna yol açabilir;
radikal cerrahi, enflamatuar değişikliklerden etkilenen alanı veya tüm kolonu çıkarmaktır.

UC ve diğer inflamatuar ve destrüktif barsak patolojilerinin (Crohn hastalığı vb.) tedavisinde daha önce kullanılan apendikostomi gibi bir seçenek günümüzde cerrahi pratikte önerilmemektedir.
Kolonun segmental ve subtotal rezeksiyonunun (kısmi çıkarılması) varyantları şu an tam olarak tanınmadı etkili yöntemlerçünkü kalan bölgede hastalığın tekrarlama riski yüksektir.

Bir uç ileostomi oluşumu ile koloproktektomi optimal teknik olarak kabul edilir. Bu tip cerrahi tedavi en az sayıda ameliyat sonrası komplikasyonlar ve tekrar ameliyat ihtiyacı. Ayrıca koloproktektomi ile oluşturulan ileostominin bakımı ve erişimi kolaydır.

Bununla birlikte, ileostominin bulunduğu yerin özelliklerinden dolayı, hastalar daha çok, ileostomide olduğu gibi ince bağırsağın sıvı içeriğinin değil, oluşan delikten yoğun dışkı kütlelerinin çıktığı operasyonun kolostomi versiyonunu tercih ederler. . Ancak ileostomi tekniğinin etkinliği çok daha fazladır ve radikal bir müdahale olmaksızın hastanın olası iyileşmesinden söz etmemizi sağlar. Hastanın iyileşmesinden sonra her türlü delik ortadan kaldırılabilir.

Ameliyat sırasında oluşan delikten kolonun antiseptik, antibakteriyel solüsyonlarla yıkanması yöntemleri nadiren beklenen etkiyi sağlar. Bu tür palyatif müdahalelerden sonra, durumu eleştirel bir şekilde değerlendirmek, uzun vadeli remisyonu ve Tam iyileşme mukus. Hatalı bir değerlendirme durumunda, ikinci bir benzer operasyon veya kolonun radikal bir şekilde çıkarılması gerekebilir.

Hastalığın şiddetli formu olan hastalar için belirtilen radikal cerrahinin genellikle iki aşamada yapılması önerilir. İlk olarak, kolon sindirim sürecinden kapatıldığında hastanın genel durumunu iyileştiren ileostomi deliği dayatılarak bir ameliyat gerçekleştirilir. Sonrasında Iyileşme süresi iştah, uyku, vücut ağırlığı artışı, protein ve hemoglobin seviyelerinin iyileştirilmesi ve beriberi azalmasının yanı sıra zihinsel dengenin restorasyonunun arka planına karşı, kolonun çıkarılmasıyla radikal cerrahi tedavi gerçekleştirilir. Ortalama olarak, vücudun fiziksel ve zihinsel stabilitesini, reaktivitesini ve direncini eski haline getirmek birkaç aydan altı aya kadar sürer. Radikal tedavi için daha erken endikasyonlar varsa, bu aşamada durmamak önemlidir.

Önleme yöntemleri

Hastalığın gelişiminin kesin nedenleri belirlenemediğinden, önleme yöntemleri şunları içerir: sağlıklı yaşam tarzı yaşam, rasyonel beslenme, semptomların zamanında ortadan kaldırılması ve bağırsak enfeksiyonlarının tedavisi, gıda alerjik reaksiyonlarının düzeltilmesi vb. Önleyici, önleyici faaliyetler ailede inflamatuar barsak hastalığı öyküsü olan kişilerde.

Spesifik olmayan ülseratif kolit (NUC) - UC, inflamasyonun yaygın olduğu ve yüzeysel olarak, yalnızca kolonun mukoza zarı içinde lokalize olduğu, kronik, tekrarlayan bir hastalıktır.

epidemiyoloji

UC dünya çapında görülür, ancak en yüksek insidans Kuzey Amerika, Kuzey Avrupa ve Avustralya'dadır. Yılda 100 bin nüfus başına yılda 3 ila 15 vaka kaydediliyor, prevalans nüfusun 100 bini başına 50-80'dir. Uzun süreli epidemiyolojik çalışmalara göre, insidans sabit kalmaktadır. Ülseratif kolit Asya ülkelerinde daha az görülür, Güney Amerika ve Japonya. Erkekler ve kadınlar UC'den eşit sıklıkla muzdariptir, maksimum insidans 20-40 ve 60-70 yaşlarındaki kişilerde görülür. Sigara içmeyenlerde sigara içenlere göre iki kat daha sık görülür.

Spesifik olmayan ülseratif kolitin etiyopatogenezi (Falk, 1998)

sınıflandırma

ICD - 10 için yak seçenekleri:

K 51 Yak

51.0 Enterokolit

51.1 İleokolit

51.3 Rektosigmoidit

51.4 Kolon psödopolipozisi

51.5 Mukoza proktokoliti

51.6 Diğer formlar

Ülseratif Kolitin Montreal Sınıflandırması (2005)

Lezyonun yaygınlığı (Kapsam)	Lezyonun anatomik sınırları (Anatomi)	önem derecesi	Strength'un tanımı
E1 - ülseratif proktit	Lezyon rektumla sınırlı, prerektosigmoid bileşke iltihabı	S0 - klinik remisyon S1 - hafif UC	Semptom yok Günde 4 kez veya daha az dışkı (kanlı veya kansız), sistemik bulgu yok, normal inflamatuar belirteçler (ESR) seviyeleri
E2 - sol taraflı (distal) UC	Enflamatuar süreç rektumdan kolonun splenik bükülmesine kadar uzanır.	S2 - orta derecede belirgin UC	Günde 4 defadan fazla dışkı, minimal sistemik zehirlenme belirtileri
E3 - ortak UC	Lezyon, kolonun splenik fleksüründen proksimal olarak uzanır.	S3 - şiddetli UC	Günde 6 defadan az sandalye, nabız 1 dakikada 90'dan az değil, vücut ısısı 37.50°С'den az değil, Hb 105 g/l'den az, ESR 30 mm/saat'ten az değil.

klinik

Bağırsak belirtileri:

dışkıda kan ve mukus karışımının varlığı (kan - 50-3000 ml veya daha fazla);
ishal, sıklık günde 15-20 defaya ulaşabilir;
kabızlık nadirdir, yaşlı hastalarda daha yaygındır;
karın ağrısı (kalıcı sendrom, dışkıdan sonra zayıflama, aşırı şiddetli tipik değildir);
tenesmus;
dışkıda irin karışımı.

Ekstraintestinal semptomlar hastaların% 60'ında tespit edilir:

Subfebril vücut ısısı.
Deri: eritema nodozum ve dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri, bakteriyel antijenler ve kriyoproteinler nedeniyle pyoderma gangrenosum.
Orofarenks: Aktif koliti olan hastalarda ağız mukozasında aftlar bulunur ve altta yatan hastalığın aktivitesi azaldıkça kaybolur.
Gözler: episklerit, üveit, konjonktivit, keratit, retrobulbar nörit, koroidit. Genellikle diğer ekstraintestinal semptomlarla (eritema nodozum, artrit) birleştirilirler.
İltihaplı eklem hastalıkları: artrit, sakroiliit, ankilozan spondilit kolit ile birleşebilir veya ana semptomlar başlamadan önce ortaya çıkabilir.
İskelet sistemi: osteoporoz, osteomalazi, iskemik ve aseptik nekroz, CS tedavisinin komplikasyonları arasındadır.
Vaskülit, glomerülonefrit ve miyozit nadir görülen ekstraintestinal semptomlardır.
Bronkopulmoner semptomlar: solunum sisteminin disfonksiyonu klinik araştırma UC vakalarının yaklaşık% 35'inde teşhis edildi. Nedeni bilinmiyor.
Pankreas: şu anda bir tartışma konusu olmaya devam ediyor akut pankreatit, UC'nin gerçek bağırsak dışı semptomlarına karşı ekzokrin pankreas dokusuna karşı antikorlar.
karaciğer ve Safra Yolları: UC'nin akut fazında, serum transaminazlarında oldukça sık hafif bir artış gözlenir, ancak, altta yatan hastalığın aktivitesinde bir azalmanın arka planına karşı, göstergeler normale döner. Artışı sürdürürken primer sklerozan kolanjit gelişme olasılığına dikkat edilmelidir.

Metabolik bozukluklar ve hastalarda distrofik sendrom, ishal, dışkıda protein kaybı, kolonun emilim fonksiyonunun ihlali ve zehirlenme sendromundan kaynaklanır.

Zehirlenme sendromu inflamatuar sürecin yüksek aktivitesi nedeniyle. Zehirlenme derecesi, hastalığın ciddiyeti ile paraleldir.

Ülseratif kolitin şiddeti

işaretler	hafif şiddet	Biçim orta derece yer çekimi	Şiddetli form
lezyon prevalansı	Proktit, proktosigmoidit	Sol taraf, ara toplam	Ara toplam, toplam
Günlük bağırsak hareketi sayısı	4'ten az	5-6	6'dan fazla
Dışkıda kan karışımı	kan çizgileri	Dışkı ile karıştırılmış önemli miktarda kan	Dışkısız kanlı doku detritusunun izolasyonu. Kan pıhtılarının izolasyonu
Bağırsak duvarındaki değişiklikler	Mukoza zarında hafif ödem, submukozal tabakanın damarları yarı saydam değil, hafif temas kanaması, kan eksikliği, bağırsak lümeninde irin	Mukoza zarında ödem ve şişlik, vasküler paternin olmaması, fibrinle kaplı yüzeysel ülserler, erozyon, enflamatuar polipler, şiddetli temas kanaması, bağırsak lümeninde az miktarda mukus ve irin	Akut ödem ve mukoza zarının temas kanaması. Belirgin granülerlik, mukozal erozyon ülserleri, bağırsak lümeninde büyük miktarda pürülan kanlı içerik
Kilo kaybı	%10'dan az	10-20%	%20'nin üzerinde
Vücut ısısı	37°С'den az	37.1-38°С	38°С'den fazla
1 dakikada nabız	80'den az	80-100	100'ün üzerinde
Sistemik belirtiler (artralji, üveit, iridosiklit, nevrit, cilt lezyonları vb.)	HAYIR	Olabilir	Yemek yemek
Yerel komplikasyonlar	HAYIR	HAYIR	Yemek yemek
Kan serumunun toplam proteini, g/l	65 yaş üstü	65-60	60'tan az
ESR, mm/sa	26'dan az	26-30	30 yaş üstü
Hb, g/l	111'den fazla	105-111	105'ten az
hematokrit	0,35'ten fazla	0,25-0,34	0,25'ten az

Akış

Kursun doğasına göre ülseratif kolit formları vardır:

Akut form - klinik semptomlarda hızlı bir artış.
Tekrarlayan form - döngüsel bir seyir ile karakterize edilir.
kronik seyir - uzun zaman klinik ve endoskopik remisyona ulaşamaz.

Komplikasyonlar

Kolon perforasyonu. Şiddetli seyirli hastaların% 19'unda. Bağırsak içeriğinin kolonun inceltilmiş duvarından dışarı sızması nedeniyle peritonit perforasyonsuz olabilir.
%2-13 oranında toksik etiyoloji megakolonu (toksik dilatasyon); ölümcül -% 28-32. Klinik: karın ağrısı, ↓ dışkı sıklığı, zehirlenme belirtileri, 38-39 ° C'ye kadar vücut ısısı, ↓ karın ön duvarının tonu. Palpasyonda, radyografi (anket) ile bağırsağın şişmiş bölümleri belirlenir.
Masif bağırsak kanaması - eğer kan pıhtıları salınırsa.
Kolon darlıkları. Hastalığın 5 yılı aşan seyrinde genellikle barsak duvarının 2-3 cm'lik küçük bir bölümünde yerleşirler Klinik: Semptomlar bağırsak tıkanıklığı değişen derecelerde ifade.
Hastaların %35-38'inde inflamatuar polipler görülür. Bir irrigoskopiya ile - küçük doldurma kusurları. Kolonoskopi ve biyopsi ile teşhis.
Kolon kanseri. Risk faktörleri: 10 yıldan fazla kolit süresi; yaygın lezyon, sık alevlenmeler; displazi varlığı.
Şiddetli halsizlik, hastalığın septik-toksik tablosu, şiddetli ekstraintestinal semptomlar ile birlikte ilaç tedavisine direnç.

Teşhis

Laboratuvar ve enstrümantal veriler

KLA - değişen şiddette anemi. ↓ Hb. -de kronik seyir- Demir eksikliği, bazen otoimmün. alevlenme sırasında lökositoz. ESR - önemli ölçüde; ↓ retikülositler.

OAM - ağır vakalarda - proteinüri, mikrohematüri.
LHC - Açık ↓ toplam protein, ↓ albümin, ↓Fe, ↓ ferritin. Transferrin miktarı artar, artış mümkündür - α2 ve γ-globulinler, bilirubin, ALT, sklerozan kolanjit - GGTP ile.

Alevlenme ile: CRP, seromukoid.
Ortak program: lökosit sayısı, eritrositler,
bağırsak epiteli, keskin + çözünür proteine reaksiyon
(Üçlü reaksiyon).
Bakteriyolojik inceleme disbiyozu ortaya çıkarır:

Proteus'un görünümü, hemoliz Escherichia, stafilokoklar, Candida cinsinin mantarları.

Dış görünüş Büyük bir sayı hafif enzimatik özelliklere sahip Escherichia coli suşları, lakton negatif enterobakteriler.

Kolonoskopi- veriler, önem derecesinin karakterizasyonuna yansıtılır

Biyopsi (histoloji):

1) erken aşamada - lenfositler baskındır;

uzun bir kursla - Plazma hücreleri ve eozinofiller;
goblet hücrelerinin sayısında azalma;
ülserlerin dibinde - granülasyon dokusu, fibrin.

Aktif olmayan aşama: tek psödopolipli soluk atrofik mukoza.

Röntgen resmi (irrigoskopi)

Mukoza granülasyonlar, spiküller ile kaplıdır.
Ülserler: "düğme ülserleri".
Psödopolipler.
Hastrasyon kaybı: "Bahçe hortumu fenomeni".

Ayırıcı tanı

Salmonella, Shigella, Compylobacterjeuniori, Yersenia, Amoebas, Chlorides'in neden olduğu mikrobiyal kolit.
Psödomembranöz kolit (Costridium difbicie).
İskemik kolit.
radyojenik kolit.
kollajen kolit.
Tıbbi olarak indüklenen kolit/proktit.
Kolon karsinomu.

Tedavi

Ülseratif kolit için tedavi programı şunları içerir:

1. Tıbbi beslenme. Hafif bir formda diyet kısıtlamaları gerekli değildir, ancak baharatlı yiyecekler ve süt sınırlıdır.

Belirgin bir alevlenme ile - "P" diyeti.

Şiddetli vakalarda (yüksek aktivite) - balastsız - bunlar amino asitler, glikoz, multivitaminler, mineraller, peptidler, az miktarda sebze yağı, enteral beslenme için karışımlar, parenteral beslenme.

2. Temel terapi (5-aminosalisilik asit içeren ilaçlar, glukokortikoidler, sitostatikler).

Mesalazini aktivite derecesine bağlı olarak fitiller, mikrokristaller ve iç kısımda en az iki 2 g / gün dozunda uygulayın. Etki olmadığında, glukokortikoidler oral olarak kullanılır: 9 mg / güne kadar budesonid, 40 mg / güne kadar prednizolon veya 32 mg / güne kadar metilprednizolon. Doz seçimi, aktivite derecesine bağlı olarak yapılır, ardından haftada 5 mg'lık bir azalma yapılır. Glukokortikoidler arka arkaya üç aydan fazla kullanılmaz. Glukokortikoidlere direnç için 2.5 mg/kg/gün dozunda sitostatik azatiyoprin veya 1.5 mg/kg/gün 6-merkaptopürin reçete edilir.

Yukarıdaki ilaçlara refrakterlik ile spesifik sitokin inhibitörleri kullanılır - tümör nekroz faktörü-alfa antagonistleri: infliximab (immünomodülatör, kimerik fare-insan IgG) veya adalimumab (immünomodülatör, insan IgG).

3. Metabolik bozuklukların ve aneminin düzeltilmesi. Aneminin düzeltilmesi, eritrosit kütlesinin transfüzyonu ile intravenöz damla, poliferal - 400 ml ve ayrıca Fe ile gerçekleştirilir.

4. Detoksifikasyon tedavisi.

5. Antibakteriyel tedavi. Metronidazol 500 mg günde 2 kez veya siprofloksasin 500 mg günde 2 kez uygulayın.

6. Yerel tedavi proktosigmoidit. 5-ASA müstahzarları, budesonid içeren mikro kristaller.

7. Merkezi sinir sisteminin işlevsel durumunun normalleşmesi- bir nöropatolog, bir psikoterapist ile birlikte.

Hatalar ve mantıksız atamalar

Yüksek hastalık aktivitesi olan mesalazin veya sülfasalazin ile monoterapi pratik değildir, bu ilaçlar CS ile kombine edilmelidir.

Ameliyat

❖Endikasyonlar:

kolon ülserlerinin perforasyonu;
24 saat içinde tedavi etkisinin yokluğunda megakolon;
- malignite şüphesi;
- birkaç biyopside belirgin displastik değişiklikler;
- şiddetli kanama ile şiddetli seyir, konservatif tedaviye uygun değildir.

Cerrahi müdahalelerin kapsamı:

ileostomi ile proktokolektomi veya gerekirse Kok'a göre cep oluşumu ile kıta ileostomi;
düşük ileorektostomi ile kolektomi - zorunlu ömür boyu endoskopik kontrol (karsinom);
rektal mukozektomi, ileoanal anastomoz ve ince bağırsağın bazal cebinin oluşturulması ile kolektomi.

Tahmin etmek

Prognoz, sadece hastalığın ciddiyeti, cerrahi müdahale gerektiren komplikasyonların gelişimi ile değil, aynı zamanda kolon kanseri gelişme riskinin yüksek olması ile de belirlenir. Çalışmalara göre, ülseratif kolitin arka planında kolon kanseri insidansı% 3 ila 10 arasında değişmektedir. Böylece 30 yıllık bir hastalık süresi ile kolon kanseri gelişme riski toplam %10-16'dır. UC'li hastalar, genel popülasyondan yaklaşık 20 yıl önce kanser geliştirir.

Kanser geliştirme riski aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

hastalığın süresi (toplam kolit ile 8 yıldan fazla, sol taraflı kolit ile 10-15 yıl);
sürecin yaygınlığı ve hastalığın şiddeti (toplam kolit);
ilk alevlenme yaşı (30 yaş altı);
primer sklerozan kolanjit ile kombinasyon.

Ülseratif kolit için etiyotropik bir tedavi yoktur.

Enflamatuar süreci bastırmayı amaçlayan semptomatik tedavi gerçekleştirilir.

İlacın seçimi (aminosalisilatlar, kortikosteroidler, immünosupresanlar ve antibakteriyel ajanlar) hastalığın aktivitesine, komplikasyonların varlığına, sürecin lokalizasyonuna ve prevalansına bağlıdır.

Devam eden tedaviye direnç veya komplikasyonların gelişmesi ile cerrahi tedaviye başvurulur.

Tedavi Hedefleri
- Hastalığın ortadan kaldırılması (ülseratif kolit için cerrahi rezeksiyon).
- Hastalığın alevlenmelerinin giderilmesi.
- Hastalık remisyonunu koruyun.
- Komplikasyon gelişiminin önlenmesi.

Hastaneye yatış endikasyonları
- Cerrahi tedavi endikasyonları.
- Dehidrasyon varlığı.
- Kontrol edilemeyen ağrı.
- kontrolsüz ishal

Tedavi Yöntemleri
- - Ülseratif kolit alevlenmesi için ilaç tedavisi
    Ülseratif kolitin alevlenmesiyle, aminosalisilatlar ve kortikosteroidler en yaygın şekilde kullanılmaya devam etmektedir. Etkinlikleri çok sayıda plasebo kontrollü çalışmada kanıtlanmıştır.
    
    Tıbbi tedavi alevlenmeler akciğer hastalığı ve orta şiddette:
    - mesalazin (Pentasa, Salofalk) oral olarak 3-4 g/gün, remisyon sağlandığında azalan, yaklaşık 1 g/hafta veya
    - sülfasalazin (Sülfasalazin-EN) günde 6-8 gr, remisyon sağlandığında doz azaltılır,
    - prednizolon (bkz. Prednizolon) 20-30-60 mg/gün oral veya uygun dozda metilprednizolon, klinik tablo 5-10 mg / hafta.
    - Bu ilaçların dozaj formları aşağıdakiler için geliştirilmiştir: yerel uygulama hafif formlar ve rektumda sınırlı hasar için belirtilen fitiller, süspansiyonlar şeklinde.
    Ülseratif kolitin şiddetli alevlenmesinin ilaç tedavisi:
    - prednizolon (Prednizolon) IV veya PO 100 mg/gün, klinik tabloya göre doz 5-10 mg/hafta azaltılarak verilir. Hastanın durumu düzeldikten sonra, yavaş yavaş aminosalisilatlara geçebilirsiniz.
    - Kortikosteroidler etkili/intoleranslı değilse: azatiyoprin (Azatioprin) 2.5 mg/kg/gün oral (veya 6-merkaptopürin) veya 4 mg/kg/gün IV siklosporin 1-2 hafta, ardından 5 mg/kg oral 6 ay.
    - -de kısmi tıkanıklık veya toksik megakolon parenteral beslenmeyi reçete edin.
    - Ateş, sepsisin klinik semptomları, antibiyotik tedavisi endikedir: siprofloksasin (Ciprolet, Siprofloksasin, Tsifran) IV 500 mg her 8 saatte bir veya imipenem (Tienam) IV 500 mg her 8 saatte bir.
    Kronik aktif ülseratif kolit için ilaç tedavisi:
    - prednizolon (Prednizolon) IV veya PO 60 mg/gün, hastalık aktivitesine göre doz ayarlaması +/-
    - azatioprin (Azatioprin) IV 2–2,5 mg/kg/gün veya
    - merkaptopürin IV 1 mg/kg/gün.
    - Ülseratif kolitin şiddetli formlarında, temel tedaviye ek olarak, toksemiyi azaltmak, mikrosirkülasyonu (reopoliglüsin) normalleştirmek ve elektrolit bozukluklarını düzeltmek için transfüzyon tedavisi kullanılır. Toksinleri ve dolaşımdaki bağışıklık komplekslerini ortadan kaldırmak için plazmaferez ve hemosorpsiyon kullanılır.
    - İÇİNDE son yıllar biyolojik terapi - tümör nekroz faktörü alfaya (infliximabremia-remicade) karşı monoklonal antikorlar - kullanımında deneyim birikmektedir. Vakaların %75-80'inde olumlu bir etki elde edilir, hızlı bir şekilde ortaya çıkar ve tek bir enjeksiyondan sonra en az 12 hafta sürer.
  - destekleyici ilaç tedavisi
    Destekleyici bakım tercihe göre belirlenir tıbbi ürün tedavi için akut süreç. Bu nedenle, lokal ve sistemik aminosalisilat formlarını kullandıktan sonra remisyonu sürdürmek için, aynı uygulama şeklinde bir idame dozuna geçerler. Sabit bir aminosalasilat idame dozu ile nüks riskinin azaldığı ve distal kolitte lokal ilaç uygulamasının daha etkili olduğu kanıtlanmıştır.
    
    Total kolit ile aminosalisilatlar ve sülfasalazin yaklaşık olarak eşit derecede etkilidir, ancak ikincisinin kullanımı yan etkilerle sınırlıdır.
    
    Kortikosteroidlerle tedaviden sonra, aminosalisilatları idame dozunda (0.75-2 g / gün) kullanmak ve ayrıca sitostatiklere geçmek mümkündür: 2 mg / kg oranında azatiyoprin (Azatioprin) veya merkaptopurin. Siklosporinden sonra sadece sitostatikler kullanılır.

Tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi
Semptomların kaybolması, endoskopik tablonun ve laboratuvar parametrelerinin normalleşmesi tedavinin etkinliğini gösterir.

Aminosalisilat kullanımının etkinliği tedavinin 14-21. gününde, kortikosteroidler - 7-21. günde, azatiyoprin - 2-3 ay sonra değerlendirilir.

Hastaların daha fazla izlenmesi (dispanser gözlemi)
Sürecin süresi ve kapsamı, hastanın tıbbi öyküsünde ve ayakta tedavi kayıtlarında belgelenmelidir.

Sigmoidoskopi genellikle her ülseratif kolit alevlenmesinde yapılır ve aşağıdaki tüm hastalar için yıllık bir kontrol olarak planlanır. dispanser gözlemi. Teşhisi netleştirmek ve displaziyi tanımlamak için her sigmoidoskopi için rektal mukozanın hedefe yönelik bir biyopsisi önerilir.

Çoklu hedefli biyopsi ile kolonofibroskopi, 10 yıldan uzun süredir var olan total kolit için endikedir, işlemin sol taraf lokalizasyonu için zorunlu değildir.

Kan testi ve fonksiyonel testler karaciğer yıllık olarak yapılır. Makrositoz, sülfasalazin ile ilişkili olabilir, ancak diğer nedenler (alkol alımı, vitamin B 12 eksikliği ve folik asit, hemoliz, miksödem).

AsAT veya AlAT aktivitesinde hafif bir artış, 4-6 hafta boyunca alkolün tamamen dışlanmasının ve transaminazların yeniden incelenmesinin temelidir. Bundan sonra devam ederse yükseltilmiş seviye AST veya ALT, o zaman mümkünse sülfasalazin ve diğer ilaçları iptal etmek gerekir. ilaçlar 3-4 ay için.

AsAT'de 2 normun üzerinde bir artış 3-4 ay devam ederse, hepatit B, C virüslerinin serum belirteçleri ve bir karaciğer biyopsisi çalışması endikedir.

Alkalin fosfatazda sabit (3-4 aydan fazla) veya 3 normdan fazla artış, ultrasonun kolestazı ve ayrıca endoskopik retrograd kolanjiyografi (ERCP) kullanılarak teşhis edilen primer sklerozan kolanjiti dışlamasının temelidir.

epidemiyoloji. insidans

Son yıllarda, kuzey Avrupa ülkelerinde inflamatuar barsak hastalığı (kolit) insidansında bir artış olmuştur.

İÇİNDE Batı Avrupa ve ABD her yıl 105 nüfus başına 3,5-6,5 hastadan 105 nüfus başına 60 hastaya düşmektedir. Hastaların %50'den fazlası 20-40 yaşlarında olup, hastalığın ortalama başlangıç yaşı 29'dur. 1991-1992'de Avrupa Komitesi. AB ülkelerinde ülseratif kolit prevalansına ilişkin epidemiyolojik bir çalışma yürüttü (20 ülke katıldı). 100.000'de algılama oranı nüfus 5,8'di; kentsel ve kırsal nüfus - eşit.

kaydeden M.H. Vatn ve arkadaşları (Norveç) ÜK insidansı şu durumlarda artar:
1976 - 80'ler. – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2

etiyoloji

Bugüne kadar, NUC'nin nedenleri ve gelişim mekanizmaları hakkında bir fikir birliği yoktur. Aşağıdaki ana faktörler vardır.

Etiyolojik faktörler:

Genetik faktör (HLA sistemi: genetik HLA- çeşitli popülasyonlarda UC, CD belirteçleri; HLA-DNA genotiplemesi, UC'ye yatkınlık ve direnç belirteçlerini ortaya çıkardı ( alel DRB1*01 geni. genç yaşta hastalığın başlangıcına yatkınlığın bir belirteci olan DRB1 * 08 aleli, uzak formlar ve 30- yaşında hastalığın başlangıcı ile ilişkilidir. 49 yıl).
Mikrobiyal faktör ( yüksek derece UC 0- olan hastaların bağışıklanması Escherichia Coli 014 antijeni; E.Coli var mukozal epitel hücrelerine yüksek yapışma kabiliyeti ve çözülmelerini başlatabilir; olumlu eylem Escherichia coli içeren ve probiyotikler suşu Nissle 1917)
Bağırsak bariyerinin geçirgenliğinin ihlali.
Faktörler çevre(Nikotin: UC, yoğun sigara içenlerde içmeyenlere göre daha az yaygındır; CD'de sigara içmek hastalık riskini birkaç kat artırır; ilaçlar: NSAID'ler; malnütrisyon: "fast food" kullanılan ülkelerde bu patolojide önemli bir artış diyette.
Bağışıklık yanıtının ihlali (yerel bağışıklık yanıtının düzensizliği, bağırsak duvarında bir enflamatuar reaksiyonun gelişmesinin temelini oluşturur)

Böylece, genetik eğilim, bir bağışıklık tepkisi olasılığı, eksojen faktörlere maruz kalma, bir takım endojen bozuklukların varlığında gelişime yol açar kronik iltihap spesifik olmayan ülseratif kolitte (NUC) mukoza.

patogenez

Ülseratif kolitte inflamasyonun gelişiminde çok sayıda doku ve hücresel hasar. Bakteriyel ve doku antijenleri, T- ve B-lenfositlerinin uyarılmasına neden olur. Ülseratif kolitin alevlenmesi ile, mikropların penetrasyonuna katkıda bulunan bir immünoglobulin eksikliği tespit edilir, immünoglobulinler M ve G oluşumu ile B hücrelerinin telafi edici stimülasyonu. T-baskılayıcı eksikliği, otoimmün reaksiyonda bir artışa yol açar . İmmünoglobulin M ve G'nin gelişmiş sentezine, bağışıklık komplekslerinin oluşumu ve sitotoksik etkiye sahip olan, nötrofillerin ve fagositlerin kemotaksisini uyaran ve ardından epitelyal yıkıma neden olan enflamatuar aracıların salınmasını sağlayan tamamlayıcı sistemin aktivasyonu eşlik eder. hücreler. Enflamasyonun aracıları arasında öncelikle çok sayıda hücre tipinin büyümesini, hareketini, farklılaşmasını ve efektör fonksiyonlarını etkileyen IL-1R, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15 sitokinlerinden bahsetmek gerekir. peptik ülserde patolojik süreçte yer alır. Patolojik bağışıklık tepkilerine ek olarak, aktif oksijen ve proteazların dokular üzerinde yıkıcı etkisi vardır; apoptozda, yani hücre ölüm mekanizmasında bir değişiklik vardır.

Ülseratif kolitin patogenezinde önemli bir rol, bağırsak mukozasının bariyer fonksiyonunun ihlaline ve iyileşme kabiliyetine atanır. Çeşitli gıda ve bakteri ajanlarının mukozal defektler yoluyla bağırsağın daha derin dokularına nüfuz edebildiğine ve bunun daha sonra bir enflamatuar ve bağışıklık reaksiyonları dizisini tetikleyebildiğine inanılmaktadır.

Ülseratif kolitin patogenezinde ve hastalığın nüksünün provokasyonunda büyük önem taşıyan, hastanın kişiliğinin özellikleri ve psikojenik etkilerdir. Anormal bir nörohümoral tepki ile strese bireysel bir tepki, hastalığın gelişimi için bir tetikleyici olabilir. Ülseratif kolitli bir hastanın nöropsikolojik durumunda duygusal dengesizlikte ifade edilen özellikler vardır.

patomorfoloji

Lezyon en sık rektumdan başlar - dentat çizgi ve proksimal yönde yayılır. Kolitin erken evrelerinde, epitelyumun bütünlüğünün daha fazla ihlali, mukoza zarının ülserasyonu eklenmesi ile vasküler bir reaksiyon not edilir. Ortaya çıkan ülserler sadece submukozal tabakayı yakalar, kural olarak bağırsak duvarının derinliklerine yayılmazlar. Ülserin aktif fazında farklı boyutödematöz, pletorik mukozaya yayılır.

Bazen bir fibrin filmi ile kaplı sürekli ülseratif bir yüzeydir. Ancak çoğu zaman, gelişimi mukoza zarının tahrip olması, epitelin yenilenmesi ile ilişkili olan psödopolipler dahil olmak üzere mukoza zarında çok sayıda küçük erozyon ve ülser not edilir. Morfolojik değişikliklerin şiddeti distal yönde artar (en çok inen ve sigmoid kolonda belirgindir). %18-30 oranında terminal ileum etkilenebilir.

Hastalığın erken bir aşamasında ve alevlenmesi sırasında, uzun bir seyirle - plazma hücreleri ve eozinofilik granülositler - inflamatuar infiltratta lenfositler baskındır. Bu hücreler, fibrin kaplı granülasyon dokusu gibi ülserlerin dibinde bulunur.

Enflamatuar süreç, bağırsak duvarının tüm katmanlarını etkiler.

NUC sınıflandırması

anatomik karakteristik

önem derecesine göre

Endoskopik resme göre, bağırsakta dört derece iltihaplanma aktivitesi ayırt edilir: minimal, orta, belirgin ve belirgin.

I derecesi (minimum) mukozal ödem, hiperemi, vasküler patern yokluğu, hafif temas kanaması, punktat kanamalar ile karakterizedir.

II derece (orta)ödem, hiperemi, granülerlik, temas kanaması, erozyonların varlığı, birleşen kanamalar, duvarlarda fibröz birikintiler ile belirlenir.

III derece (ifade edilmiş) Mukoza zarında yukarıda tarif edilen değişikliklerin arka planına karşı çoklu birleşik erozyonların ve ülserlerin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bağırsak irin ve kanın lümeninde.

IV derecesi (keskin bir şekilde telaffuz edilir), listelenen değişiklikler dışında, psödopolip oluşumu ve kanama granülasyonları ile belirlenir.

Rakhmilevich Endoskopik İndeksi (1989)

1. Mukoza zarının yüzeyinde ışık saçan granülasyonlar (granülerlik): hayır - 0, evet - 2.

2. Vasküler model: normal - 0, deforme olmuş veya bulanık - 1, yok - 2.

3. Mukoza zarının kanaması: yok - 0, küçük temas - 2, belirgin (spontan) - 4.

4. Mukoza zarının yüzeyinde hasar (erozyon, ülserler, fibrin, irin): yok - 0, orta derecede belirgin - 2, önemli ölçüde belirgin.

Şu anda, UC'nin ciddiyeti ve aktivitesinin en yaygın değerlendirmesi, Schroeder veya Mayo Clinic'e göre belirlenmesidir.

Tüm bu işaretler aşağıdaki NUC formlarını oluşturur:

Klinik tablo

UC her zaman rektus mukozasının bir lezyonu ile başlar, sigmoid kolon vakaların% 90-95'inde. Ülseratif kolitte sadece kalın bağırsak değil, çeşitli organ ve sistemler de etkilenir.

Ülseratif kolitin (UC) karakteristik klinik semptomları, sıklıkla bağırsak içeriğinin hızlandırılmış geçişi, eksüda girişinin artması, iltihaplı mukoza zarı tarafından bağırsak lümenine salgılanan transüda ile ilişkili sık sık gevşek dışkıdır; kanama da önde gelen bir semptomdur. Büyük kan kaybı, aktif bir nekrotik süreç ve kolonun mukoza zarındaki büyük ülseratif kusurlarla, sürecin organın çoğuna yayılmasıyla ilişkilidir. UC'li hastalarda kan izolasyonu her zaman zorunlu değildir.

Bazen hastalık karın ağrısı, kabızlık ile başlayabilir.

Ana klinik semptomlar spesifik olmayan ülseratif kolit (NUC).

UC'de bağırsak dışı belirtiler

Bazı durumlarda, bu lezyonlar bağırsak semptomlarının başlangıcından önce gelebilir. Bağırsak dışı belirtiler, ergenlik çağındaki hastalarda yaşlı hastalardan daha az görülür.

NUC'deki komplikasyonlar

Ülseratif kolitte lokal ve sistemik olarak ayrılabilen çeşitli komplikasyonlar görülür.

Yerel komplikasyonlar:

Kolonun toksik dilatasyonu 3- Vakaların% 5'i. Aşırı distal bölümlerin darlıkları ile kolaylaştırılan kolonun genişlemesi, nöro- kas aparatı, sarhoşluk. Bu komplikasyonun gelişmesi durumunda mortalite%28-32'dir.
Kolon perforasyonu yaklaşık 3 oluşur Vakaların %5'ini oluşturur ve sıklıkla ölüme yol açar (72- 100%).
Vakaların %19'u). Kural olarak, küçük (2- 3cm) 5 yıldan fazla hastalık süresi ile kolon boyunca; klinik barsak obstrüksiyonu gelişimine yol açar.
Bağırsak kanaması (1- Vakaların %6'sı). Nedeni vaskülit, damar duvarının nekrozu ve flebittir, genişlemiş damarların yırtılması.
Perianal komplikasyonlar (4- vakaların %30'u): paraproktit, fistüller, fissürler, perianal cilt tahrişleri.
Kolon kanseri. UC, kanser öncesi bir hastalık olarak kabul edilir. Sol yerleşimli, subtotal ve total lezyonlar ile hastalığın seyri uzadıkça kolon kanseri gelişme riski artar.
Enflamatuar polipler. UC'li hastaların yarısından azında saptandı. Polipler biyopsi, histolojik inceleme gerektirir.

Kolonun akut toksik dilatasyonu en sık görülenlerden biridir. tehlikeli komplikasyonlarülseratif kolit. Toksik dilatasyon, ciddi bir ülseratif kolit atağı sırasında etkilenen bağırsağın bir bölümünün veya tümünün genişlemesi ile karakterize edilir. Bağırsak hareketlerinin sıklığında azalma, karın ağrısında artış, zehirlenme semptomlarında artış (uyuşukluk, konfüzyon), vücut sıcaklığında artış (38-39 ° C'ye kadar) karakteristiktir. Palpasyonda, karın ön duvarının tonu azalır, keskin bir şekilde genişleyen kalın bağırsak palpe edilir ve peristaltizm keskin bir şekilde zayıflar. İlk aşamalarda kolonun toksik dilatasyonu olan hastalar yoğun konservatif tedavi gerektirir. Başarısız olursa ameliyat yapılır.

Kolon perforasyonu en yaygın nedenözellikle akut toksik dilatasyon gelişimi ile ülseratif kolitin fulminan formunda ölüm. Kapsamlı ülseratif-nekrotik süreç nedeniyle, kolon duvarı incelir, bariyer fonksiyonlarını kaybeder ve bağırsak lümeninde bulunan çeşitli toksik ürünlere karşı geçirgen hale gelir. Bağırsak duvarını germenin yanı sıra bakteri florası özellikle perforasyon oluşumunda belirleyici rol oynar. coli patojenik özelliklere sahip. Düz floroskopi karın boşluğunda serbest gazı ortaya çıkarır. Şüpheli durumlarda Laparoskopiye başvurunuz.

Masif bağırsak kanaması nispeten nadirdir ve bir komplikasyon olarak kolonun akut toksik dilatasyonu ve perforasyonundan daha az karmaşık bir problemdir. Kanaması olan çoğu hastada, yeterli anti-inflamatuar ve hemostatik tedavi cerrahiyi önler. Ülseratif kolitli hastalarda devam eden masif bağırsak kanaması ile cerrahi endikedir.

Ülseratif kolitte kolon kanseri gelişme riski, kolit 18 yaşından önce başlamışsa, hastalık süresinin 10 yıldan fazla olmasıyla çarpıcı biçimde artar. İnflamatuvar barsak hastalığının ilk 10 yılında, kolorektal kanser vakaların %1'inde, 20 yıl sonra - %7'sinde, 30 yıl sonra - %16'sında, 40 yıl sonra - vakaların %53'ünde görülür (Henderson J.M. 2005 (ed). )).

Ülseratif kolitli (ÜK) hastaların yaklaşık %10'unda iyi huylu darlıkların neden olduğu tıkanıklık görülür. Bu hastaların üçte birinde tıkanıklık rektumda lokalizedir. Bu darlıkların kolorektal kanser ve Crohn hastalığından ayırt edilmesi gerekir.

Genel komplikasyonlar.

Amiloidoz.
Hiperkoagülasyon sendromları, anemi, tromboembolik hastalık, hipoproteinemi, bozulmuş su elektrolit metabolizması, hipokalemi.
Vaskülit, perikardit.
Bacak ve ayakların trofik ülserleri.
Poliartrit, iritis.

UC teşhisi

Teşhis öykü ve fizik muayene sonuçlarını dikkate almalıdır ek araştırma(sigmoidoskopi, kolonoskopi, irrigoskopi, laboratuvar verileri).

Hastalığın belirtilerinin ciddiyetine ve ciddiyetine bağlı olarak, ülseratif kolitli hastalarda klinik bulgular normalden klinik peritonite kadar değişir. -de dijital muayene rektum tanımlanabilir - perianal apseler, rektal fistüller, anal fissürler, sfinkter spazmı, tüberozite ve mukoza kalınlaşması, duvar sertliği, kan, mukus ve irin varlığı.

Kolonun endoskopik muayenesi akut faz lavmanlarla ön hazırlık yapılmadan gerçekleştirilir). Sigmoidoskopi, kolonoskopi ana araştırma yöntemlerinden biridir, çünkü vakaların% 95'inde rektum etkilenir. Mukozayı kapatan mukus, kan, irin varlığı ile karakterizedir.

Çalışma notları: sigmoid ve rektumun mukoza zarının şişmesi ve hiperemi; kalın bağırsağın normal mukoza zarının vasküler patern özelliği kaybolur; kolonun haustration kaybolur. Çeşitli boyut ve şekillerde erozyon ve ülserler, altı oyulmuş kenarları ve altı irin ve fibrinle kaplı. Soliter bir ülserin varlığı, kanser için bir endişe kaynağı olmalıdır. Uzun bir hastalık seyri ile, mukoza zarının geri kalan adalarında ödem ve psödopolip oluşumu ile epitelin aşırı yenilenmesi görülür. NUC hafif derece kendini mukozal granülerlik şeklinde gösterir.

Kolonoskopi, özellikle Malignite varlığından şüpheleniyorsanız, lezyonun boyutunu ve ciddiyetini değerlendirmenizi sağlar.

Sigmoidoskopi ve kolonoskopi kontrendikasyonları şunlardır:

Spesifik olmayan ülseratif kolitin (NUC) şiddetli seyri.
Zehirli megakolon.
Perforasyon şüphesi, peritonit

Röntgen araştırma yöntemleri

Karın organlarının röntgen muayenesi sadece hastalığın kendisini teşhis etmek için değil, aynı zamanda ciddi komplikasyonlar, özellikle kolonun akut toksik dilatasyonu. I derece dilatasyon ile bağırsağın çapındaki artış en geniş noktasında 8-10 cm, II - 10 - 14 cm ve III - 14 cm'nin üzerindedir. Toksik megakolonda dilate kolonda aşırı gaz, ton kaybı ve sıvı seviyeleri vardır.