☰

IV.1.12. Pulmoner infiltrasyon sendromu. Akciğer dokusunun infiltrasyonu Çocuklarda pulmoner infiltrasyon sendromu

C-m solunum yetmezliği

S-m eğitimi akciğerlerdeki boşluklar

S-m kümeleri plevral boşlukta hava (pnömotoraks)

C-m plevral boşlukta sıvı birikmesi (hidrotoraks)

C-m akciğer dokusunun sıkışması

C-m kor pulmonale

C-m arttı ciğerlerin hava alması

Küçük bronşların C-m inflamatuar obstrüksiyonu

Trakeobronşiyal ağacın enflamatuar lezyonlarının C-m'si

S-m zehirlenmesi ve spesifik olmayan inflamatuar değişiklikler

Zehirlenme sendromu (spesifik değil)

Herkes için gözlemlendi inflamatuar hastalıklar:

Vücut ısısında artış

Zayıflık, halsizlik, halsizlik

İştah azalması

Artan yorgunluk, terleme

Ağrı, vücut ve kas ağrıları

Baş ağrısı

Bilinç bozukluğu (öfori, ajitasyon, deliryum)

Kandaki genel enflamatuar değişiklikler (lökositoz, hızlanmış ESR, lökosit formülünün sola kayması, pozitif CRP, fibrinojen içeriğinde artış, kan serumunda alfa-2 ve gama globulinlerinde artış)

akciğer dokusu sıkıştırma sendromu

1. Akciğerlerin inflamatuar infiltrasyonu

2.akciğer atelektazisi

3. Lokal pnömofibrozis

4. Akciğerin karnifikasyonu

5. Tümör

Bu, hem spesifik olmayan bir enflamatuar süreçtir hem de alveollerde eksüdasyon ile spesifik bir inflamasyondur (ödemli infiltratif akciğer tüberkülozu).

Tipik nesnel veriler

Bazen pozitif s-m Sternberg kaybeden tarafta

Perküsyonda donukluk veya donukluk

Sert veya bronşiyal solunum

Yan etkiler nefes sesleri(ıslak raller, plevral sürtünme, krepitus)

akciğer atelektazisi

A.l., bronşun kendisinin tıkanması veya sıkışması nedeniyle alveollere hava erişiminin kesilmesi nedeniyle akciğerin veya bir kısmının çökmesi sonucu havadarlığın ihlalidir (genişlemiş lenf düğümü, büyük miktarda eksüda) plevral boşluk)

patogenez - akciğer bölümlerinin havalandırılması durdurulduğunda ve kan akışı korunduğunda, akciğerin distalinden tıkanıklık bölgesine hava emilir, bu da akciğer dokusunun çökmesine veya akciğerin dışarıdan sıkışmasına neden olur.

A.l. - engelleyici ve sıkıştırma var

obstrüktif atelektazi

bronşiyal tümör

yabancı cisim

Bronşun dışarıdan sıkıştırılması


Akıntılı tıkanıklık (mukus, balgam)

Bu alanda nefes göğüs sınırlı.

A.l. 3 aydan fazla bir süre sonra göğsün bir kısmının geri çekilmesi var (akciğer içi basıncın düşmesi nedeniyle).

RG-üniform gölgeleme, daha büyük A ile ortanca gölge (kalp, büyük gemiler) lezyon tarafına kaydırılır.

Kompresyon atelektazisi

Akciğerin dışarıdan sıkıştırılması (plevral boşluğa efüzyon, kanama vb.).

Akciğer dokusunun sıvı seviyesinin üzerindeki alanı sıkışarak çöker ancak bronş açık kalır.

Bu durumda, sıvı seviyesinin üzerinde bir akciğer dokusu şeridi belirlenir, bunun üzerinde ses fenomenleri duyulur, akciğer dokusunun enflamatuar infiltrasyon tipine göre sıkışmasının özelliği (ses titremesi artar, perküsyon sesinin donukluğu, sert veya bronşiyal) nefes alma).

Yan solunum sesleri yoktur.

yerel fibroz

Akciğer dokusunda sık sık tekrarlanan iltihaplanma bölgesinde belirlenir.

Nesnel olarak, yan solunum sesleri dışında, doku sıkışmasına özgü tüm fenomenlerle kendini gösterir.

karnifikasyon (akciğer parankiminin fiziksel özelliklerini değiştirerek etin kıvamını ve görünümünü kazandığı yol.işlem)

Çoğu zaman, pnömoninin sonucu, enflamatuar eksüda (genellikle fibrin açısından zengin) çözülmediğinde, ancak bağ dokusu ile çimlenerek organize olduğunda.

Nesnel olarak - yan solunum sesleri dışında, akciğer dokusunun sıkışmasına özgü tüm fenomenlerle kendini gösterir.

akciğer tümörü

periferik kanser

Bronş kanseri (atelektazi sıklıkla gelişir)

Nesnel olarak - akciğer dokusu sıkıştırma sendromunun tüm belirtileri (ters solunum sesleri de görünebilir)

Akciğer iltihaplanması

Akut P., akciğerin parankimi ve interstisyel (interstisyel) dokusunda lokalize olan ve genellikle süreçte vasküler sistemi içeren farklı etiyoloji ve patogenezin akut eksüdatif enflamatuar süreçleridir.

Akciğer parankimi - solunum bronşiyolleri, alveolar kanallar, alveolar kese, alveoller

pnömoni etiyolojisi

Enfeksiyöz faktör - bakteriler, virüsler, riketsiya, mikoplazmalar, klamidya, lejyonella, mantarlar vb.

Bulaşıcı olmayan faktörler

Kimyasal (benzin) - sürücüler

Fiziksel (radyasyon)

İkincil enfeksiyon

Pnömoni patogenezi

Öğeler birincil ve ikincil olarak ayrılmıştır.

birincil - diğer organ ve sistem hastalıklarının yokluğunda daha önce sağlıklı akciğerleri olan bir kişide bağımsız hastalıklar olarak ortaya çıkar.

İkincil - komplikasyonlu diğer hastalıklar (kronik bronşit, konjestif kalp yetmezliği, ameliyat sonrası, enzimatik (pankreatit), otoimmün (kollajenoz)

Mikroorganizmalar akciğerlere girer

bronkojenik

hematojen

lenfojenik olarak

havadan

Bulaşıcı (yakındaki odaklardan - subhepatik apse, mediastinit)

Tahrik edici faktörler

Sigara, Alkol, Yaşlılık, Ameliyatlar, Hipotermi, Viral enfeksiyonlar

Pnömoni sınıflandırması -2

Moskova (1995) - 5. Ulusal Solunum Hastalıkları Kongresi

hastane dışı

Nozokomiyal (hastane, nozokomiyal - 72 saatten fazla)

Atipik - hücre içi "atipik" patojenlerin (lejyonella, mikoplazmalar, klamidya) neden olduğu

Bağışıklığı baskılanmış hastalarda pnömoni

Pnömoni sınıflandırması - 1

Etiyolojiye göre (bakteriyel, viral, fizikokimyasal faktörlerin neden olduğu, karışık

Patogenez ile (birincil, ikincil)

Klinik ve morfolojik özelliklerine göre (parankimal - krupöz, fokal, büyük-, küçük-fokal, birleşik, interstisyel)

Konuma ve boyuta göre

Tek taraflı, iki taraflı (toplam, lober, segmental, sublobar, merkezi, radikal)

Şiddet (hafif, orta, şiddetli, aşırı şiddetli)

Akış aşağı (akut, uzun süreli - 6 haftadan fazla)

pnömoni etkenleri

1.Gr+ mikroorganizmalar:

Pneumococci (str. Pneumoniae) %70-96, en agresif 1,2,3,6,7,14,19 pnömokok serotipleri

Staphylococcus aureus (staph.aureus) %0,5-5. Salgın salgınlarda %40'a varan yıkım eğilimi

Piyojenik streptokok (strep.pyogenes) %1-4, grip salgını sırasında, plörezi, perikarditin sık komplikasyonları

2. Gr- mikroorganizmalar:

Friedlander'ın asası (Klebsiella pneumoniae) %3-8. Ağız boşluğunda bulunan, 40 yıl sonra hasta, şiddetli seyir, viskoz kanlı balgam, birleşik lezyon, daha sık olarak üst lob, akciğer dokusunda çürüme odakları, pürülan komplikasyonlar

coli(Escherichiae coli) %1-1,5, diyabet, drenaj, alt bölümlerde).

Proteus (s. rettgeri, h. vulgaris, s. mirabilis, s. morgagni). Alkoliklerde, üst lob, çürüme.

Afanasiev-Pfeifer çubuğu (Hemophilus influenzae) %1-5. Grip salgını sırasında nazofarenkste, bronşit, bronşektazi, plevra tutulumu olan alt lobda yaşar

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) %3-8. Eşzamanlı glukokortikoid, sitostatik tedavi ile nozokomiyal enfeksiyonun etken maddesi

Legionella (Legionella pneumophille) %1,5. Açılış 1976. Klimalı odalar. Bazen ishal, yüksek ateş, akut böbrek yetmezliği ile birlikte.

3. Anaerobik patojenler (izole vakalar, fetid balgam)

4. Protozoa (pnömosistler), HIV ile enfekte hastalar, zayıflamış hastalarda, transplantasyon sonrası, immün yetmezliği olan, radyoterapi. Kursun evrelemesi ödematöz, atelektatik, amfizematöz evrelerdir. Romanovsky-Giemsa smearleri (pnömosistler)

5. Virüsler (influenza, parainfluenza, respiratuar sinsityal, sitomegalovirüs - baskılayıcı tedavi ile, transplantasyon sonrası)

6. Mikoplazma. Daha sıklıkla insan gruplarında, Şiddetli zehirlenme, nezle fenomeni ve akciğer hasarı semptomları arasındaki tutarsızlık

7. Klamidya. Büyümüş karaciğer, lenf düğümleri, normal dalak, pnömoni belirtileri

8. Lejyonella.

Krupöz (plöropnömoni, lobar) pnömoni

SP, alveollerin fibrinden zengin eksuda ile dolmasıyla kendini gösteren hipererjik bir inflamatuar reaksiyona dayanan, akciğer parankiminin bir segment veya lobunun tutulduğu akut inflamatuar bir süreçtir.

etiyoloji- pnömokok türleri 1-3.

Aşamalar (pat.anatomi)

1. aşama - gelgit. Akciğer dokusunda hiperemi, enflamatuar ödem, 12 saat - 3 gün.

2. aşama - kırmızı hepatizasyon, 1-3 gün. Enflamasyon bölgesi havasız, yoğun, kırmızı renkte ve kesikte tanecikli.

3. aşama - gri hepatizasyon, 2-6 gün. Nötrofiller alveollerde birikir. Açık gri-yeşil.

Aşama 4 - izinler.

Krupöz pnömoni kliniği

Başlangıç ​​ani, akut

harika titreme

Yüksek ateş, devamlı febris

Etkilenen tarafta plevral ağrı

Zehirlenme sendromu, deliryum tremens - deliryum tremens

Öksürük - ilk başta kuru, 24 saat sonra balgam "paslı", yetersiz, viskoz

Nesnel olarak - donukluk, sert veya bronşiyal solunum, plevral sürtünme, krepitao indux et redux

Laboratuvar veri - lökositoz, sola kayma, hızlandırılmış ESR, nötrofillerin toksik tanecikliği, kanın protein spektrumundaki değişiklikler

Fokal pnömoni (bronkopnömoni)

Akut OP, bir lobülü veya lobül grubunu içeren akciğer parankiminin akut inflamatuar bir sürecidir.

özellikler patogenez akut OP

Lezyonun hacmi (bir veya daha fazla lobül, segment, çoklu odak)

Küçük bronşlardan gelen iltihaplanma akciğer parankimine geçer (krupöz iltihaplanma ile birlikte yayılır) alveol dokusu Kona'nın gözeneklerine göre)

Solunum bölümleri alanında tipik ani aşırı duyarlılık reaksiyonu değil

Bronşların inflamatuar sürecine dahil olma ile karakterizedir.

Bozulmuş hava yolu açıklığı (olası mikroatelektazi)

Plevra, iltihaplanma sürecine yalnızca akciğerlerdeki iltihaplanma odağının yüzeysel lokalizasyonu ile dahil olur.

Morfolojik değişikliklerin evrelemesi karakteristik değildir

Mukopürülan, seröz balgam (SP'de çok miktarda fibrin ile)

Klinik özellikler

Hastalığın kademeli başlangıcı (SARS'tan sonra)

Göğüste ağrı nadirdir (iltihap odağının yüzeysel bir konumu ile)

Balgamlı başlangıçtan öksürük

Zehirlenme belirtileri daha az belirgindir

Nefes darlığı daha az görülür

Perküsyon sesinin donukluğu daha az belirgindir

Solunum genellikle zayıflamış vezikülerdir

Nemli ince köpüren raller (nadir plevral sürtünme, krepitus yok)

Bronkofoninin görünümü karakteristik değildir

Trakeobronşiyal ağaçta inflamatuar değişiklikler sendromu

Klinik olarak öksürük, balgam ile kendini gösterir. Sert nefes alma, kuru hırıltı.

Küçük bronş tıkanıklığı sendromu

Geri dönüşümlü tıkanıklık - bronşiyal mukozanın enflamatuar şişmesi - viskoz sekresyon birikimi, bronkospazm

Geri dönüşümsüz - yaygın peribronşiyal skleroz gelişimine bağlı olarak bronşiyal lümenin daralması

Bronş tıkanıklığının nedenleri - bronşit, bronkospazm

Bronş tıkanıklığı kliniği

nefes darlığı

Genişletilmiş ekshalasyon

Ekshalasyonda kuru hırıltı

Zor balgam çıkarma ile öksürük

Amfizem gelişimi

Bronşit

Akut bronşit- bronşiyal sekresyonun artmasıyla karakterize edilen ve klinik olarak öksürük ve bazı durumlarda nefes darlığı (küçük bronşlarda hasar ile) ile kendini gösteren bronşiyal mukozanın akut iltihabı

etiyoloji

bulaşıcı faktörler

Alerjik faktörler

Kimyasal, fiziksel faktörler (duman, asit buharları, alkaliler, gazlar vb.)

patogenez- bronşların mukosiliyer aparatının ihlali

Eşlik eden faktörler - olumsuz hava koşulları (yüksek nem, soğuk hava), sigara içme, alkolizm, azalmış bağışıklık, bozulmuş mukosiliyer taşıma

Sınıflandırma (lezyon seviyesine göre)

Trakeobronşit (trakea ve büyük bronşlar)

Bronşit (segmental bronşlar)

Bronşiolit (küçük bronşlar, bronşiyoller)

klinik

Öksürük, genellikle paroksismal, ağrılı

Önce kuru, sonra mukopürülan balgam

Gırtlak tutulumu ile - havlama

Sıcaklıkta hafif artış

nesnel olarak

Perküsyon sesinin kutulu gölgesi

Tüm yüzeyde sert nefes alma, kuru ıslık ralleri (yalnızca en küçük bronşlar dahil olduğunda ıslak)

Kronik bronşit:

Mukoza zarının salgılama aparatının yeniden yapılandırılması ve ayrıca bronşiyal duvarların ve peribronşiyal dokunun daha derin katmanlarında sklerotik değişiklikler ile karakterize bronş ağacının yaygın, ilerleyici lezyonu

CB - bu tür semptomları olan diğer hastalıklar hariç olmak üzere, yılda en az 3 ay boyunca balgamla öksürüğü olan kişiler

HB için ana kriterler

Bronşiyal ağacın lezyonunun hem uzunluk hem de duvar derinliğinde yaygın yapısı

Alevlenme ve remisyon dönemleri ile ilerleyici seyir

Baskın semptomlar - öksürük, balgam, nefes darlığı

etiyoloji

enfeksiyon

Atmosfer kirliliği (kükürt dioksit, kirleticiler, asit buharları, vb.)

Kalıtım (ά1-antitripsin eksikliği, salgı Ig A)

patogenez

Kombinasyon

Aşırı mukus üretimi (hiperkrini)

Salgının normal bileşimindeki (diskrini) ve viskozitesindeki değişiklikler

Mukosiliyer taşıma bozuklukları

Tüm bu faktörler vücutta salgıların birikmesine neden olur. bronş ağacı

Kronik bronşit formları

Kronik (basit) Olumsuz obstrüktif bronşit - ağırlıklı olarak proksimal (büyük ve orta) bronşlar nispeten olumlu etkilenir klinik kursu ve tahmin. Klinik belirtiler - kalıcı veya ara sıra öksürük balgam ile. Sadece alevlenme dönemlerinde ve sonraki aşamalarda bronş tıkanıklığı belirtileri.

Kronik obstrüktif bronşit- proksimal ve distal bronşlarla birlikte etkilenir. Klinik olarak - öksürük, giderek artan nefes darlığı, egzersiz toleransında azalma.

Kronik bronşitin sınıflandırılması

1.HB formu - basit (obstrüktif olmayan), obstrüktif

2. Klinik, laboratuvar ve morfolojik özellikler - nezle, mukopürülan, cerahatli

3. Hastalığın evresi - alevlenme, klinik remisyon

4. Şiddet - hafif (FEV1-%70'den fazla), orta (FEV1-%50 ila 69), şiddetli (FEV1-%50'den az)

5. Kronik bronşit komplikasyonları - amfizem, DN (kronik, akut, kronik arka planda akut), bronşektazi, sekonder pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale(telafi edilmiş, telafi edilmiş)

6. Primer CB ve sekonder CB (tüberküloz gibi diğer hastalıkların bir sendromu olarak)

Kronik obstrüktif olmayan bronşit

1. Tütün dumanı, kirletici maddeler, tekrarlanan enfeksiyonlar nedeniyle bronşiyal mukozada hasar

2. Bronş bezlerinin goblet hücrelerinin hiperplazisi ve bronşiyal sekresyonların hiper üretimi (hiperkrini) ve mukusun reolojik özelliklerinin bozulması (diskrini)

3. Bronşiyal mukozanın mukosiliyer temizleme, koruyucu ve temizleme işlevinin ihlali

4. Fokal distrofi ve "kel" lekelerin oluşumu ile siliyer hücrelerin ölümü

5. Hasarlı mukozanın mikroorganizmalar tarafından kolonizasyonu ve hücresel ve hümoral inflamatuar faktörlerin kaskadının başlatılması

6. Enflamatuar ödem ve mukozada hipertrofi ve atrofi alanlarının oluşumu

klinik

1. Mukoza veya mukopürülan balgamlı öksürük

2. Vücut sıcaklığında subfebril sayılara yükselme

3. Hafif sarhoşluk

4. Sert nefes alma

5. Kuru dağınık raller

6. Alevlenmenin zirvesinde, bronşlarda viskoz balgam ve bronkospazm birikmesi nedeniyle bronş tıkanıklığı semptomları mümkündür.

7. Remisyon aşamasında balgamlı öksürük saptanır, nefes darlığı olmaz

Kronik obstrüktif bronşitin patogenezi

1. Tüm bronşlarda iltihaplanma süreci (özellikle küçük olanlar)

2. Bronko-obstrüktif sendromun gelişimi (geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz bileşenlerin kombinasyonu)

3. Akciğerlerde amfizem oluşumu (sentroasiner amfizem - solunum bölümlerindeki erken hasar nedeniyle) akciğerler - yenilgi asinusun orta kısmı)

4. Akciğer ventilasyonu ve gaz değişiminin ilerleyici ihlali - hipoksemi ve hiperkapniye yol açar

5. Pulmoner arteriyel hipertansiyon ve kronik kor pulmonale oluşumu

Kronik obstrüktif bronşit kliniği

1. Fiziksel efor ve öksürme ile şiddetlenen ekspiratuar dispne

2. Verimsiz öksürük kesmek

3. Ekspiratuar fazın uzatılması

4. İkincil amfizem

5. Dağınık kuru raller (sakin ve zorlu nefes alma ile birlikte) ve uzak raller

Kronik bronşit komplikasyonları

1. Enfeksiyonla ilgili

İkincil pnömoni

bronşektazi

Enfeksiyöz alerjik bronşiyal astım

2.Hastalığın ilerlemesiyle ilgili

Diffüz pnömofibrozis

amfizem

Solunum yetmezliği

pulmoner kalp

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

KOAH, ilerleyici seyirli ve hava yollarının etkisi altında oluşan inflamasyon ile ilişkili, geri dönüşümsüz bronş tıkanıklığı ile karakterize bir hastalıktır. olumsuz faktörler dış ortam (sigara, mesleki tehlikeler, kirleticiler). Ana semptomları balgamlı öksürük ve nefes darlığıdır.

KOAH-heterojen grup (KOAH, amfizem, astım, obliteran bronşiyolit, kistik fibroz, bronşektazi.

Birleştirici özellik, obstrüktif tipte havalandırma fonksiyonunun ihlali olan solunum mukozasının iltihaplanmasıdır.

KOAH alevlenme belirtileri(kriter Anthonisen ve diğerleri, 1987)

1. Artan balgam hacmi

2. Balgamda pürülan içeriğin görünümü

3. Nefes darlığının ortaya çıkması veya ilerlemesi

Üç tip alevlenme(şiddet ve tedavi değerlendirmesi için önemlidir)

İlk olarak, üç özelliğin tümü mevcuttur.

İkincisi, iki işaret var

Üçüncüsü - bir tür tek işaret var

KOAH-1'in etiyolojisi ve patogenezi

Risk faktörleri

Tütün içimi (mukosiliyer taşımanın bozulması, bronşların temizleyici ve koruyucu işlevinde azalma, mukozanın kronik iltihaplanmasına katkıda bulunur, sürfaktan üzerinde olumsuz etki - akciğer dokusunun esnekliğinde azalma)

Mesleki tehlikeler (kadmiyum, silikon tozu) - madenciler, inşaatçılar, demiryolu işçileri, pamuk, tahıl, kağıt işleme ile ilgili işçiler

Solunum yolu viral enfeksiyonları

kalıtsal yatkınlık

KOAH-2'nin etiyolojisi ve patogenezi

Risk faktörü - bronşiyal mukoza, interstisyel doku ve alveoller üzerindeki etki - kronik bir enflamatuar sürecin oluşumu - nötrofillerin, makrofajların, mast hücrelerinin, trombositlerin aktivasyonu. Nötrofiller - sitokinlerin, prostaglandinlerin, lökotrienlerin salınması - kronik iltihaplanma oluşumu.

Akciğer dokusunun elastik çerçevesinin tahrip olmasına bağlı olarak pulmoner amfizem oluşumu. Yıkımın ana nedeni, nötrofillerin patojenik fonksiyonları nedeniyle "proteaz-antiproteaz" ve "oksidan-antioksidan" sistemlerindeki dengesizliktir.

Proinflamatuar ve antiinflamatuar mediatörler tarafından düzenlenen hasar ve onarım süreçlerinin oranındaki bir kayma.

Mukosiliyer klirensin ihlali - mukoza mikroflorasının kolonizasyonu - nötrofillerin aktivasyonu - artan yıkım. Centroasiner ve panasiner amfizem oluşur.

Amfizematöz KOAH tipi

"Nefes darlığı" - "pembe şişkinlik." Kronik bronşit semptomları, amfizemin morfolojik ve fonksiyonel belirtilerinden daha az belirgindir. Asthenics ve küçük boylu kişiler baskındır. Valf mekanizması nedeniyle havadarlığın artması bir “hava tuzağıdır” Panasiner amfizem. İstirahatte, ventilasyon-perfüzyon ilişkisinde herhangi bir ihlal olmaz, kanın normal gaz bileşimi korunur. Fiziksel efor, nefes darlığı ile PaO2 azalır. Dağıtılmış bir DN geç oluşturulur, arteriyel hipertansiyon ve kor pulmonale. Hastalar "puf", yanaklarını şişirir, uzun süre siyanoz olmaz, kor pulmonale - dolayısıyla "pembe şişkinlik" adı verilir.

Bronşit tipi KOAH - "mavimsi ödematöz"

Centroasiner amfizem. COB'nin klasik belirtileri. Mukus hipersekresyonu, mukozal ödem, bronkospazm - inhalasyon ve ekshalasyon direncinde artış - arteriyel hipoksemi ve nefes darlığı, PaCO2'de artış, hiperkapni oluşumu. Amfizematöz tipten daha önce pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişir. Kuru raller, uzamış ekspirasyon, siyanoz, periferik ödem duyulur - hasta "mavimsi ödemlidir"

Bronşiyal astım

BA, zorunlu patogenetik mekanizması, spesifik immünolojik (sensitizasyon + alerji) veya spesifik olmayan mekanizmaların bir sonucu olarak değişen bronşiyal reaktivite olan kronik tekrarlayan bir hastalıktır. Ana klinik belirti, bronkospazm ve bronşiyal mukozanın şişmesine bağlı astım krizidir.

AD patogenezi

Bronşların değişen reaktivitesi - daralma / genişleme süreçlerinin ihlali, mukus üretiminde artış, tahliyesinin ihlali

Ana patogenetik varyantlar BA

Eksojen (atopik, alerjik)

Endojen (atopik olmayan, alerjik olmayan)

Aspirin BA

otoimmün

Fiziksel çabanın astımı

AD'nin kolinerjik varyantı

Gece BA

BA'nın öksürük varyantı

Profesyonel BA

Dishormonal (hipoglukokortikoid eksikliği, hiperöstrojenizm)

Nöropsişik (histerik, nevrastenik, hipokondriyak)

Adrenerjik dengesizlik (ά-adrenerjik reseptörlerin β-adrenerjik reseptörler üzerindeki baskınlığı)

Bronşiyal reaktivitenin birincil bozuklukları

Klinik BA

Bronkospazm + viskoz "vitreus" balgam görünümüne dayanan ekspiratuar tipte boğulma atakları

Üç dönem boğulma

Boğulma habercisi (hapşırma, burun kuruluğu, kuru öksürük atağı, vazomotor rinit, anjiyoödem)

Atağın yüksekliği (ekspiratuar tipte boğulma, kısa inhalasyon ve uzamış ekshalasyon, hırıltılı solunum, kuru verimsiz öksürük, ellerin üzerinde vücudun zorlanmış pozisyonu, DN belirtileri (siyanoz, nefes darlığı, kan gazlarında değişiklikler - PO2) ↓, PCO2), bozulmuş venöz çıkış (yüzde şişkinlik), bronkospazmın objektif belirtileri

Gerileme (camsı balgamlı öksürük)

BA komplikasyonları

Pulmoner – status astmatikus, pulmoner amfizem, DN, pnömotoraks

Ekstrapulmoner - kor pulmonale, kalp yetmezliği

Astımlı Durum Kriterleri

Bronş açıklığının ilerleyici ihlali (şiddetli astım krizi, kalp yetmezliğinde artış, yaygın siyanoz)

Bronkodilatörlere sertlik

hiperkapni

hipoksemi

Status astmatikusun evreleri

Aşama 1 - uzun süreli bir astım atağı (uzaktan duyulan hırıltı arasındaki uyumsuzluk (birçoğu vardır) ve oskültasyon sırasında bir fonendoskop tarafından belirlenir (bunlardan daha azı vardır)

Aşama 2 - hastanın daha ciddi bir durumu, DN, "sessiz akciğer" - ayrı bir alan veya tüm akciğer üzerinde nefes alma eksikliği

Aşama 3 - koma "kırmızı siyanoz" gelişimi - hiperkapni, hipoksemi, asidoz

Ölümcüllük %20

amfizem

EL - hücreler arası boşlukta biriken nötrofillerin patojenik etkisinin bir sonucu olarak solunum bronşiyollerinde ve alveollerinde yıkıcı değişikliklerin eşlik ettiği, terminal bronşiyollerin distalindeki hava boşluklarının patolojik genişlemesi (Amerikan Akciğer Birliği'nin tanımı)

kor pulmonale sendromu

LS, bronşiyal hastalıklarda pulmoner dolaşımın hipertansiyonu, göğüs deformitesi veya pulmoner damarların hasar görmesi sonucu sağ ventrikülün hipertrofisi veya dilatasyonu sonucu oluşan klinik bir sendromdur.

Akut ilaçlar– %90 PE, saatler içinde pulmoner hipertansiyon gelişir

Subakut LS- tekrarlayan PE birkaç hafta, ay içinde ortaya çıkar, tekrarlayan BA atakları

Kronik ilaç- Birkaç yıl içinde ortaya çıkar

İlaçların patogenezi

İlaçların merkezinde pulmoner dolaşımdaki hipertansiyon ve alveolar hipoksi gelişimi vardır. Euler-Lilliestrand refleksi önemlidir ( artan ton alveolar hipoksiye yanıt olarak pulmoner damarlar), bu da pulmoner dolaşımda kan basıncında bir artışa yol açar - bir kor pulmonale oluşur

Klinik LS

Altta yatan akciğer hastalığı + sağ ventrikül kalp yetmezliği

Telafi edilmiş LS \u003d altta yatan hastalığın kliniği + sağ ventrikül hipertrofisi ve / veya sağ ventrikül dilatasyonu

Dekompanse LS \u003d altta yatan hastalığın kliniği + sağ ventrikül hipertrofisi ve / veya sağ ventrikül dilatasyonu + sağ kalp yetmezliği semptomları (boyun damarlarında şişlik, karaciğer büyümesi, ödem, asit)

Plevral boşlukta sıvı

Plevral efüzyon, plevra iltihabı, bozulmuş kan ve lenf dolaşımı, iltihaplanmayan nitelikteki kılcal damarların artan geçirgenliği, plevra tümörleri veya diğer nedenlerle plevral boşlukta aşırı sıvı birikmesidir.

1. Plörezi (eksüda birikmesi)

2. Hidrotoraks (transüda birikimi)

Karaciğer sirozu

NS'de hipoproteinemi

Kalp yetmezliği

3. Hemotoraks (kan birikmesi)

4. Şilotoraks (lenf birikimi)

Plörezi

P - plevra iltihabı, genellikle yüzeyinde fibrinöz plak oluşumu ve plevral boşlukta efüzyon.

Plörezi - kuru (lifli) ve efüzyon (eksüdatif)

alerjik (ilaç ve diğer alerjiler, alerjik alveolit)

otoimmün (Dresler sendromu, romatizma, romatoid artrit, SLE, dermatomiyozit, skleroderma)

travma sonrası (travma, termal, kimyasal, radyasyon hasarı)

Efüzyona Neden Olan Faktörler

Enflamatuar eksüdanın plevral boşluğa artan salgılanması

Mikro sirkülasyon bozuklukları, azalmış rezorpsiyon

fibrin film oluşumu ve bağ dokusu– Plevral sıvının geri emilmesinde azalma

plörezi kliniği

Kuru plörezi (fibrinli)

akciğer iltihaplanması

Akciğer tüberkülozu

Viral enfeksiyon

Akciğerlerde pürülan enflamatuar süreçler

1. Göğüs ağrısı

2.Kuru ağrılı öksürük

3. Vücut sıcaklığında artış

4. Mussy semptomu (ağrı noktalarının basınca duyarlılığı)

5.M.b. zayıflamış veziküler solunum

6. Plevranın sürtünme sesi (inhalasyon ve ekshalasyon sırasında duyulur, stetoskop ile basınçla artar, öksürme ile değişmez)

Eksüdatif (eksüdatif) plörezi

Genellikle fibröz P ile başlar.

Göğüs ağrısını azaltır

Artan solunum sıkıntısı belirtileri

Mediasten ve trakeanın sağlıklı tarafa yer değiştirmesi

Diffüz gri siyanoz

Lezyon tarafında göğüs genişlemesi, nefes alma eyleminde geride kalma (Hoover semptomu), interkostal boşluklar düzelir (Litten semptomu), lezyon tarafındaki deri kıvrımı sağlıklı tarafa göre daha masiftir (Wintrich semptomu)

Perküsyon sesinin donukluğu (donukluk)

Eksüda ve transüda arasındaki fark

Patolojik olarak pulmoner infiltrasyon, akciğer dokularına penetre olması ve bunlarda hücresel elementlerin, sıvıların ve çeşitli kimyasalların birikmesini ifade eder. Akciğer dokularının hücresel elementlerin karışımı olmadan sadece biyolojik sıvılarla emprenye edilmesi, infiltrasyonu değil, pulmoner ödemi karakterize eder.

Pulmoner infiltrasyon sendromu, karakteristik morfolojik, radyolojik ve klinik belirtilerden oluşur. Uygulamada, bu sendrom en sık klinik ve radyolojik verilere dayanarak teşhis edilir. Hastanın daha derinlemesine incelenmesi gerekiyorsa morfolojik inceleme (biyopsi) yapılır.

Patolojide, enflamatuar kökenli akciğerlerin infiltrasyonu en yaygın olanıdır. Akciğerlerin enflamatuar infiltrasyonu lökosit, lenfoid (yuvarlak hücreli), makrofaj, eozinofilik, hemorajik vb.

Lökosit inflamatuar sızıntıları

Lökosit enflamatuar infiltratları genellikle süpüratif süreçlerle komplike hale gelir (örneğin, Akciğer apsesi), çünkü polimorfonükleer lökositlerin lizozomal enzimlerinin salınımı sırasında ortaya çıkan proteolitik maddeler sıklıkla infiltre dokuların erimesine neden olur. Gevşek, geçici (örneğin, akut enflamatuar) sızıntılar genellikle çözülür ve belirgin izler bırakmaz. Gelecekte akciğer dokusunda önemli yıkıcı değişikliklerle sızmak, çoğu zaman kalıcı verir patolojik değişiklikler skleroz şeklinde, akciğer fonksiyonunun düşmesi veya kaybı.

Lenfoid (yuvarlak hücre), lenfositik plazma hücresi, makrofaj infiltratları

Çoğu durumda lenfoid (yuvarlak hücre), lenfositik plazma hücresi ve makrofaj infiltratları, akciğerlerdeki kronik inflamatuar süreçlerin bir ifadesidir. Bu tür sızıntıların arka planına karşı, sıklıkla sklerotik değişiklikler meydana gelir. Aynı infiltratlar, lenfositik infiltratlar gibi ekstramedüller hematopoez süreçlerinin bir tezahürü olabilir.

tümör infiltrasyonu

Akciğer dokuları hematopoietik hücrelerle infiltredir. Bu gibi durumlarda, tümör infiltrasyonundan veya infiltratif tümör büyümesinden söz edilir. Tümör hücresi infiltrasyonu, akciğer dokusunun atrofisine veya tahribatına yol açar.

Akciğer infiltrasyonunun röntgen işaretleri

Sızma, akciğer dokusunun hacminde orta derecede bir artış, artan yoğunluğu ile karakterizedir. Bu nedenle, pulmoner infiltrasyonun radyolojik belirtileri kendi özelliklerine sahiptir. Bu nedenle, örneğin, enflamatuar infiltrasyon doğaldır. düzensiz şekil gölgeleme ve düzensiz ana hatlar. Akut aşamada, koyulaşan konturlar keskin değildir ve yavaş yavaş çevredeki akciğer dokusuna geçer. Kronik iltihap alanları daha keskin, ancak aynı zamanda düzensiz ve pürüzlü konturlara neden olur. Akciğerin enflamatuar infiltrasyonunun gölgesinin arka planına karşı, genellikle hafif dallanma şeritleri bulabilirsiniz - bunlar hava dolu bronşların boşluklarıdır.

Akciğer dokusunun sızması - nedir ve nasıl tedavi edilir?

Bu değişikliklerin patogenezi iyi anlaşılmamıştır. Helmintik istiladan kaynaklanan duyarlılık ve alerjilerin başrolde olduğuna dair bir fikir var. Bu bakış açısının kanıtlarından biri de hastaların kan serumundaki IgE içeriğinin artmasıdır.

Patolojik anatomik değişiklikler, mikroskobik incelemede çok sayıda eozinofil içeren alveolar eksüdasyon olan akciğerlerdeki infiltrasyon odaklarının görünümünden oluşur. Bazı vakalarda lökositler ve küçük trombozlarla perivasküler infiltrasyon gözlendi.

Çoğu hastada, askariazis ve diğer helmintik istilalarla ilişkili pulmoner eozinofilik infiltrat asemptomatiktir ve profilaktik florografik çalışmalar sırasında saptanır.

Vücut ısısı genellikle normaldir, bazen birkaç gün içinde normale dönmesi ile ateş altı rakamlara yükselir.

Fizik muayenede perküsyon sesinde hafif bir kısalma ve akciğerlerdeki infiltrasyon yerinde nemli raller saptanabilir. Yukarıdaki semptomların ve fiziksel belirtilerin tümü 1-2 hafta içinde hızla kaybolur.

-de röntgen muayenesi akciğerlerin çeşitli bölgelerinin net sınırlar olmaksızın yoğun olmayan, homojen gölgelenmesi belirlenir.

Gölgelenmeler akciğerlerin her ikisinde veya birinde lokalize olabilir, bir yerde kaybolabilir ve diğerlerinde görünebilir. Daha sıklıkla gölgeler küçüktür, ancak bazen neredeyse tüm akciğeri kaplarlar.

Çoğu durumda, gölgeleme 6-12 gün sonra kaybolur. Akciğer parankiminde boşluk oluşumu ve plevral değişiklikler karakteristik değildir.

Tüberküloz, pnömoni ve pulmoner enfarktüs ile ayırıcı tanı yapılır. Pulmoner eozinofilik infiltratın ayırt edici özellikleri, hastalığın seyrinin kolaylığı, "uçuculuk" ve pulmoner infiltratların ve eozinofilinin periferik kanda hızla kaybolmasıdır.

Kurs, haşarat giderme için özel araçların atanmasını içermelidir.

Doğrudan pulmoner infiltrata yönelik herhangi bir tedavi genellikle gerekli değildir, çünkü çoğu hastada infiltrat özel bir tedavi olmaksızın birkaç gün sonra kaybolur.

Hastalığın belirtileri belirginse veya devam ederse uzun zaman kortikosteroid hormonları ile tedavi edilebilir.

Klinik tablo, kuru öksürük görünümü ve sürekli yoğunlaşması veya az miktarda mukus karakterli balgam görünümü ile gizli bir başlangıç ​​ile karakterizedir.

Bazı hastalarda hemoptizi ve belirlenemeyen göğüs ağrısı gelişir. Akciğer oskültasyonunda dağınık kuru raller görülür.

Hastaların yarısında radyografiler her iki akciğerde diffüz küçük-fokal değişiklikler gösterir. Bazı hastalarda akciğerlerde lokalize infiltratlar vardır.

Akciğerlerin fonksiyonel bir çalışmasında, ağırlıklı olarak obstrüktif değişiklikler ortaya çıkar.

Periferik kanda şiddetli eozinofili, lökositoz, balgamda eozinofillerin varlığı ve filarial antijen ile pozitif kompleman fiksasyon reaksiyonu karakteristiktir. Filarya, bir lenf nodu biyopsisinde bulunabilir.

Diegilkarbamazin en etkili antiflarial ilaçtır. Bazı hastalarda spontan iyileşme mümkündür, ancak özel tedavi görmemiş hastalarda hastalık uzun süre devam edebilir - aylarca ve yıllarca, tekrarlayan alevlenmelerle pnömoskleroz gelişimine yol açar.

Pulmoner eozinofilik infiltratlar ilaçlara ve kimyasallara maruz kalma sonucu oluşabilir.

Furadoin, asetilsalisilik asit, azatiyoprin, klorpropamid, kromoglikat, izoniazid, metatreksat, penisilin, streptomisin, sülfonamidler, berilyum, altın ve nikel tuzları ve diğer bileşiklerin etkisi altında gelişen pulmoner eozinofilik infiltratlar açıklanmaktadır. Ek olarak, bazı bitkilerin polen inhalasyonundan sonra eozinofilik pulmoner infiltratlar ortaya çıkabilir.

-de akut varyant Furadonin almaya başladıktan 2 saat-10 gün sonra reaksiyonlar, ateş, kuru öksürük, burun akıntısı, nefes darlığı ortaya çıktı.

Radyografilerde, genellikle akciğerlerde yaygın değişiklikler saptanır, bazen akciğerlerde düzensiz şekilli fokal infiltratlar bulunur, Loeffler sendromuna özgü infiltratların hızlı bir şekilde kaybolması ve yer değiştirmesi yoktur, bazen efüzyon plörezi görülür ve plevral sıvı çok sayıda eozinofil içerir.

Kandaki eozinofil içeriğinin artması karakteristiktir. Hastalığın akut seyrinde, ilacın kesilmesinden hemen sonra akciğerdeki eozinofilik infiltrat kaybolur. Hastalığın kronik seyrinde pulmoner eozinofilik infiltratın rezorpsiyonu gecikir ve bazı durumlarda onun yerine pnömoskleroz gelişir.

Tedavi. Akut reaksiyonlar ilaçlar ve kimyasal maddeler özel tedavi gerektirmez ve pulmoner infiltrat faktörüne neden olan etkinin kesilmesi, hastalık belirtilerinin tamamen ortadan kalkmasına yol açar. Bazı durumlarda, hastalığın uzun süreli seyri ile glukokortikosteroid preparatları gereklidir.

Bronşiyal astımı olan hastalarda pulmoner eozinofilik infiltratlar vakaların yarısında Aspergillus fumigatus hastasına maruz kalma ile ilişkilidir. Bazı durumlarda, eozinofilik infiltratlara bitki polenlerinin solunması neden olur. ev tozu, hayvan tüyü.

Havanın kuruluğu, solunum organlarının mukoza zarının kurumasına, bronşlarda kalın mukus oluşumuna ve mukus salgısının ihlaline neden olan bu durumun ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Değişiklikler genellikle 40 yaşından büyük bronşiyal astımı olan hastalarda ve ağırlıklı olarak kadınlarda görülür.

Hastaların önemli bir kısmındaki klinik tablo, ciddi bir bronşiyal astım seyri ile karakterizedir. Hastalığın alevlenmesine, vücut ısısında bazen yüksek rakamlara çıkan bir artış eşlik eder. Karakteristik bir semptom, paroksismal olabilen ve bronşların tıkaçları ve döküntüleri şeklinde kalın balgam akıntısının eşlik ettiği bir öksürüktür.

Pulmoner eozinofilik infiltratlar, bağ dokusunun sistemik lezyonlarında meydana gelir: periarterin nodoza (bkz. s. 379), Wegener granülomatozu (bkz. s. 357), J. Churg ve L. Strauss sendromu (bkz. s. 384).

Solunum sisteminin bazı hastalıklarında akciğer infiltratı oluşur. Bu tıbbi kavram, akciğer dokusunun hücresel elementler, sıvı ve diğer maddelerle emprenye edilmesini karakterize eder.

Bu fenomen, ödemden farklıdır, çünkü ikinci durumda, yalnızca biyolojik sıvının bir birikimi ortaya çıkar.

Akciğerlerdeki sızmayı daha ayrıntılı olarak ele alalım: ne olduğu, hangi patolojilerde ortaya çıktığı ve nasıl tedavi edileceği.

Çoğu zaman klinik uygulama lökosit, lenfositik, eozinofilik, hemorajik - iltihaplanma sürecinin yerinde meydana gelen bir infiltrasyon vardır. Neoplazm hücrelerinin çimlenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkarsa, bu durumda infiltrasyona tümör sürecinden kaynaklanır.

Röntgende bu patoloji varlığında akciğer dokusunun hacminde hafif bir artış ve yoğunluğunda bir artış görülür. Yayılma, bir veya daha fazla yuvarlak gölge, çeşitli kenar türleriyle sınırlı bir odak gibi görünüyor. Bazen sadece pulmoner modelde bir artış olur.

Daha az yaygın olarak, akciğer infiltrasyonu, tromboembolizm, hemosideroz, hemosideroz, ekinokokoz, sarkoidozdan sonra pulmoner enfarktüse eşlik eder.

belirtiler

Pulmoner infiltrat genellikle özel spesifik belirtilere sahip değildir. Çoğu zaman, hasta oluşur:

  • nefes darlığı;
  • öksürük - balgamlı veya balgamsız
    ;
  • nefes alırken ağrı (plevra hasarı ile).

Objektif bir muayene, göğsün yarısından birinin nefes almasında gecikme, oskültasyon sırasında nemli rallerin ve krepitasyonun ortaya çıkması fark edilir hale gelir.

Tezahürler doğrudan sızıntının boyutuna, görünümünün nedenine ve patolojik sürecin konumuna bağlıdır. Bir tümör veya bronşların drenaj sisteminin ihlali ile, sadece hafif bir solunum zayıflaması not edilir ve diğer tüm klinik semptomlar yoktur.

Akciğerlerde sızıntı gibi bir oluşumun varlığında, çeşitli hastalıklarla ayırıcı tanı yapılması gerekir. Anamnezi, hastalığın seyrinin özelliklerini, hastanın yaşını, klinik sonuçlarını ve sonuçlarını dikkate almak gerekir. ek yöntemler araştırma.

Akciğer iltihaplanması

Bu, çok çeşitli patojenik floranın - pnömokoklar, stafilokoklar, mikoplazmalar, lejyonellalar, virüsler, mantarlar - neden olabileceği bulaşıcı bir hastalıktır.

Sonrasında viral hastalık hastada ani yüksek ateş, nefes darlığı, farklı miktarda balgamla öksürük olur.

Tedavinin doğruluğu, iltihaplanma sürecinin yoğunluğundaki bir azalma ile belirlenir - sıcaklıkta bir azalma, nefes darlığı, genel durumda bir miktar iyileşme.

Tüberküloz

Tüberkülozda akciğer dokusunda infiltratif bir hasar şekli not edilir. Yıkıcı değişiklikler meydana gelmezken eksüdatif bir karaktere sahiptir.

  • akciğer infiltrasyonu- organın yerel bölümünde doğal olmayan hücresel elementlerin, sıvıların ve diğer bileşenlerin birikmesinin organın yerel bölümünde meydana geldiği bir durum sağlıklı kişi.
  • Bu fenomen ödem ile karşılaştırılabilir, ancak ikinci durumda biyolojik sıvıların birikmesi meydana gelir ve infiltratif değişiklikler hemen hemen her unsuru içerir.
  • Daha önce ne gelebilir Bu hastalık Ve bu durumda doktorlar tarafından ne tür bir tedavi reçete edilir?

En yaygın sızıntı türleri:

  1. Enjeksiyon sonrası sızıntı
  2. ameliyat sonrası sızıntı
  3. Enflamatuar sızıntı
  4. lenfoid sızıntı
  5. apendiküler sızıntı
  6. pulmoner sızıntı

Şimdi her bir sızma türünden ayrı ayrı bahsedelim.

Bazı durumlarda, sızmanın nedeni adından zaten açıktır. Örneğin, bir enjeksiyondan (atış) sonra bir enjeksiyon sonrası sızma meydana gelir. Dışarıdan, enjeksiyon bölgesinde oluşan küçük kırmızı bir mühür (yumru) gibi görünüyor. Etkilenen bölgeye basarsanız, oldukça ağrı.

Oluşma nedenleri künt bir iğne, aynı yere tekrar tekrar ilaç verilmesi, asepsi kurallarına uyulmaması veya en basitinden yanlış enjeksiyon yerinin seçilmesi olabilir. Bağışıklık sistemi zayıflamış kişilerde daha sık görülür.

Bir apsenin ortaya çıkışı ve gelişimi

Henüz içinde enfeksiyon olmadığı için sızmanın kendisi korkunç değil, ancak görünümü bir şeylerin ters gittiğini gösteren ilk zil.

Ana ve en tehlikeli komplikasyon sızıntının yol açabileceği bir apsedir (apse, dokuların cerahatli iltihabı).

Evde bir apseyi sıkmaya, kesmeye veya çıkarmaya çalışmak kesinlikle önerilmez. Apse tedavisi sadece bir cerrahın gözetiminde yapılmalıdır.

Herhangi bir hastalığı tedavi etmenin iyi bilinen bir yolu - iyot ağı

Bütün insanlar farklıdır. Bazıları için enjeksiyon sonrası sızma, genel olarak herhangi bir enjeksiyondan sonra meydana gelir ve bazıları bununla hiç karşılaşmamıştır. Kişinin kendisinin bireysel özelliklerine bağlıdır. Enjeksiyon sonrası sızıntıyı evde tedavi edebilirsiniz. Vishnevsky'nin merhemi veya Levomekol bunun için çok iyidir. Ayrıca cilt yüzeyine iyotlu mesh çekilebilir.

fonlardan Geleneksel tıp bu tür lahana kompresinin sızıntılarıyla iyi başa çıkıyor. Daha doğrusu lahana yaprağının içerdiği meyve suyu. Görünmesi için, levhayı takmadan önce oklava ile hafifçe dövülmelidir. Daha sonra tabaka, streç film ile sorunlu bölgeye kolayca sabitlenebilir.

Çiğ patatesler başka bir halk yardımcısıdır. Patatesler soyulur ve rendelenir. Elde edilen bileşim ayrıca bir streç film veya havlu ile ağrılı bir noktaya sabitlenir. Bu tür kompresleri bütün gece uygulayabilirsiniz.

Şimdi ameliyat sonrası sızmanın ne olduğunu görelim. Adı kendisi için konuşur. Bu tür infiltrat, operasyonun karmaşıklığına bakılmaksızın herhangi bir cerrahi müdahaleden sonra ortaya çıkabilir. Diş çekimi, apandisit veya kalp ameliyatı olsun.

En yaygın sebep içine girmektir. açık yara enfeksiyonlar. Diğer nedenler arasında deri altı dokuda hasar veya hematom oluşumuna veya deri altı yağ tabakasında hasara yol açan cerrahın eylemleri yer alır. Sütür dokusunun hastanın vücudu tarafından reddedilmesi veya yanlış yerleştirilmiş drenaj da postoperatif infiltrasyona yol açabilir.

Daha az yaygın infiltrasyon nedenleri arasında alerjiler, zayıf bağışıklık ve hastadaki kronik veya doğuştan hastalıklar bulunur.

Postoperatif infiltratın ortaya çıkması ve gelişmesi birkaç gün içinde ortaya çıkabilir. Ameliyat sonrası sızıntının ana belirtileri:

  • Küçük bir şişliğin görünümü ve kızarıklığı. Hasta hafif bir rahatsızlık hisseder. Şişliğe basınç uygulandığında, ağrı.
  • Sonraki birkaç gün içinde hastanın ateşi yükselir.
  • Yara izinin etrafındaki cilt kırmızıya döner, iltihaplanır ve şişer

Öncelikle iltihabı gidermek ve apse olasılığını ortadan kaldırmak gerekir. Bu amaçlar için çeşitli antibiyotikler ve fizyoterapi kullanılır. hasta gösteriliyor yatak istirahati.

Doğru, zaten cerahatli iltihaplanma varsa, fizyoterapi kabul edilemez. Bu durumda, etkilenen bölgeyi ısıtmak, enfeksiyonun vücutta yayılmasını hızlandıracağından sadece hastaya zarar verecektir.

Özellikle ağır vakalarda, tekrarlanan cerrahi müdahale gereklidir.

Bu tek bir hastalık değil, bütün bir patoloji grubudur. Çoğunlukla zayıflamış bağışıklık nedeniyle ortaya çıkarlar. Onların varlığı varlığı gösterir akut inflamasyon, muhtemelen alerjik reaksiyonlar veya uzun süredir devam eden bulaşıcı bir hastalık.

Son çalışmaların gösterdiği gibi, vakaların neredeyse% 40'ında iltihaplı bir sızıntının ortaya çıkmasının nedeni çeşitli yaralanmalardır (örneğin, diş çekimi sırasındaki başarısız eylemler).

Apse ve flegmon terimleri, enflamatuar infiltrat zamanında tedavi edilmezse ortaya çıkabilecek olası komplikasyonları ifade etmek için kullanılır. Aynı zamanda doktorun görevi tam olarak balgam ve apse gelişimini önlemektir. Onları tedavi etmek zaten daha zor olduğundan ve sonuçları oldukça üzücü olabilir.

  1. Sızma bölgesinde doku mühürlerinin oluşumu. Mührün konturları oldukça belirgindir.
  2. Contaya basarsanız, hafif acı verici duyumlar vardır. Cilt normal renkte veya hafif kızarık.
  3. Daha güçlü bir basınçla, yavaş yavaş düzelen küçük bir çöküntü belirir.

Bir inflamatuar infiltrat genellikle birkaç gün içinde gelişirken, hastanın sıcaklığı normal veya biraz daha yüksek kalır. Açıkça görülebilen bir konturu olan sızıntı bölgesinde küçük bir şişlik belirir. Bu şişliğe bastığınızda ağrı oluşur.

Ortaya çıkan kavitede sıvı varlığını (irin dalgalanması, kan) belirlemek mümkün değildir. Lezyon bölgesindeki cilt gergin, kırmızı renkli veya hafif hiperemilidir. Tedavi bekleniyor muhafazakar yöntemler- anti-inflamatuar tedavi artı lazer ışınlaması. Vishnevsky'nin merhemi ve alkollü bandajlar çok yardımcı oluyor.

Bununla birlikte, flegmon veya apse oluşumu ile süpürasyon meydana gelirse, o zaman başvurmanız gerekir. cerrahi müdahale.

Esas olarak lenfositleri içeren bir infiltrattır. Vücudun çeşitli dokularında birikebilecekleri şeyde. Bir lenfoid sızıntının varlığı, insan bağışıklık sistemi ile ilgili ciddi sorunların bir işaretidir. Bazı kronik bulaşıcı hastalıklarda görülür.

Başka bir sızma türü. Akut apandisit komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Apendiküler infiltrat, apendiksin etrafındaki iltihaplı doku topluluğudur. Dıştan, net sınırları olan bir tümör gibi görünüyor.

Apendiküler infiltrat, esas olarak hastanın doktora geç gitmesinden kaynaklanır. Genellikle apandisitin ilk semptomlarının başlamasından sonraki gün.

Sızmanın 2 aşaması vardır - erken (2 gün) ve geç (5 gün). Çocuklarda, apendiküler infiltrat yetişkinlerden daha sık teşhis edilir.

Zamanında doktora gitmezseniz, infiltrat periapendiküler apseye dönüşebilir.

Apendiküler infiltratın tedavisi sadece klinikte gerçekleşebilir. Antibiyotik tedavisi, belirli bir diyete bağlılık ve fiziksel aktivitede azalmayı içerir.

Genellikle birkaç hafta içinde iltihap düzelir ve hasta iyileşir.

Gelecekte, apendiküler sızıntı olasılığını tamamen ortadan kaldırmak için eki çıkarmak için bir operasyon yapılması önerilir.

pulmoner sızıntı

Pulmoner infiltrat, akciğer dokularında bir mühürdür. Nedeni, sıvıların veya diğer bazı kimyasalların birikmesi olabilir. Ağrıya neden olur.

Yavaş yavaş, dokuların yoğunluğu artar. Bu tür infiltrasyon, hem erkeklerde hem de kadınlarda her yaşta ortaya çıkabilir. Semptomlar pnömoniye benzer olabilir, ancak daha az şiddetli olabilir.

Ana semptom, öksürürken kanın salınmasıdır.

Röntgen ve bronkoskopi verilerine dayanarak bir pulmoner infiltratı teşhis etmek en iyisidir. Bir hastada pulmoner infiltrat varlığı ayrıca tüberküloz ve pnömoni gibi başka hastalıkların varlığına da işaret edebilir.

Pulmoner infiltrat tedavisinde fiziksel efordan kaçınmak çok önemlidir ve iyileşene kadar tamamen yatak istirahatine geçmek daha iyidir.

Yiyecekler çok miktarda vitamin, karbonhidrat içermeli ve aynı zamanda kolayca sindirilebilir olmalıdır. Antiviral, balgam söktürücü ve idrar söktürücü ilaçlar genellikle reçete edilir.

Geleneksel tıptan, sarımsak buharlarının solunması, bakteri yok edici özelliklerinden dolayı iyi yardımcı olur. Ve burnunuz ve ağzınızla dönüşümlü olarak nefes almalısınız.

(4 puan, 5 üzerinden ortalama 5)

sızmak Tedavi türleri ve yöntemleri. Enjeksiyon sonrası, postoperatif, pulmoner ve apendiküler infiltrat

Solunum sisteminin belirli rahatsızlıklarında, akciğerlerde bir sızıntı görülür. Bu durumda organın dokuları hücre elementleri, sıvı ve çeşitli maddelerle emprenye edilir. Akciğer infiltratı ödem gibi görünmüyor. Hücreler arası boşlukta şişme ile sadece sıvı birikir.

Ne olduğunu

Patoloji, semptomları ve teşhis muayenesini inceledikten sonra doğrulanır. Hastalık, radyografi kullanılarak ve biyopsi sonuçlarıyla ortaya çıkan tezahür eden morfolojik özellikler nedeniyle tespit edilir.

İltihaplı gözlerde akciğerlerde infiltrat oluşur. Aşağıdaki patoloji biçimleri vardır:

  • lökosit;
  • lenfositik;
  • eozinofilik;
  • hemorajik.

Sızma, kanserli tümörlerin çimlenmesi sırasında oluşursa, oluşumu vücutta meydana gelen inflamatuar değil, habis süreçler tarafından tetiklenir. Enflamasyon 2 patolojide bile gözlenmez - pulmoner enfarktüs ve lösemi.

Röntgen, akciğer dokusunun hacim olarak büyüdüğünü ve yoğunluğunun arttığını gösterir. Doktor, infiltrasyonu yuvarlak gölgeler, farklı hatlara sahip lokalize odaklar, akciğerlerdeki gelişmiş desen ile belirler.

Bir akciğer sızıntısı tespit edilirse, doktor ayırt eder. Hastanın öyküsünü, hastalığın seyrini ve tanısal testlerin sonuçlarını dikkate alır.

erken belirtiler malign neoplazmalarda zayıf bir şekilde ifade edilir.

Hastalığın merkezi formunda ilk aşamalarda sıcaklık yükselir, göğüste ağrı endişelenir, balgamlı öksürük ve kan inklüzyonları açılır.

Ağır vakalarda ahududu jölesi benzeri balgam çıkar. Bununla birlikte çürüyen dokular ortaya çıkar. Büyüyen bir neoplazm çarpıntıya, nefes darlığına yol açar.

Yaygın belirtiler şunları içerir:

  • zayıflık;
  • cilt ve mukoza zarlarının ağartılması;
  • baş dönmesi;
  • ilerleyici tükenme

Teşhis biyopsi sonuçlarına dayanır. Hastalıktan kurtulmanın tek yolu ameliyattır. Akciğer tamamen eksize edilir (bazen bitişik Lenf düğümleri) veya kısmen. Postoperatif dönemde, hasta ışınlanır ve bir kemoterapi kürü verilir. Hasta ameliyat edilemiyorsa bu tedaviye başvurulur.

Halk ilaçları pulmoner infiltrat için ilaç tedavisine ek olarak reçete edilir. İlaçları tamamen değiştiremezler. Ev hazırlıkları bağışıklık sistemini güçlendirir, sarhoşluğu giderir ve sızıntıyı çözer.

  1. Muzlu bal - etkili ev yöntemi sızma tedavisi Muz yaprakları Mayıs ayında hasat edilir, ezilerek lapa haline getirilir. Bal ile dökülen bir cam kavanoza küçük bir muz tabakası yerleştirilir. Alternatif katmanlar, kavanoz boynun altına doldurulur, bir kapakla kapatılır. Malzemeler eşit miktarlarda alınır.

    Yere 70 cm derinliğinde bir çukur açılır, içine toprakla kapatılmış bir kavanoz ilaç indirilir. 3 ay sonra ürün topraktan çıkarılır, süzülür. Ateşe verin, kaynatın, 30 dakika pişirin. Küçük kavanozlara dökün, buzdolabına koyun. Günde 3 kez aç karnına 1 yemek kaşığı içilir, çocuklar - 1 çay kaşığı.

  2. Aloe ve kakao karışımı.

    200 gr agav suyu, sıvı tereyağı, domuz yağı alın, 4 yemek kaşığı kakao ile karıştırın. Günde üç kez aç karnına 1 yemek kaşığı kullanın. 30 dakika sonra yiyin.

  3. Propolis tentürü - basit halk yolu akciğer sızmasıyla mücadele. 100 ml süt ısıtılır, içine 20 damla propolis tentürü eklenir.

    Çareyi günde 2 kez kullanın. 21 gün tedavi edilir.

  4. ayı. Kurutulmuş böceklerden yapılmış bir toza ihtiyacınız olacak. Bir bahçe zararlısının kanında bulunan lökositler virüsleri yok eder. Tedavi 2 aşamada gerçekleştirilir. Bal ile karıştırılmış 5 gr tozu aç karnına 3 gün boyunca alınız. İlaç su ile yıkanır. 20 dakika sonra yiyin.

    Hastanın bağışıklığı artar, kilo artar, balgam söktürücü öksürük gelişir. İkinci kurs 3 ay sonra yapılır. Daha sonra önleyici amaçlar tedavi altı ayda bir tekrarlanır.

  5. Sütte haşlanmış soğan. 2 soğanı öğütün, üzerine süt dökün, ateşe verin, kaynatın, 5 dakika pişirin. 4 saat ılık bir yerde temizlenir.

    3 saat aralıklarla 1 yemek kaşığı içilir. Ajan, sızıntının emilmesini teşvik eder.

  6. Sarımsak. Kafa karanfillere ayrılır, ezilir. Öğün aralarında yiyin. Yavaş yavaş sarımsak dozunu 5 kafaya getirin. Ezilmiş karanfiller kağıda sarılır, dumanları solunur. 3 ay tedavi edilir.
  7. Porsuk yağı bağışıklığı artırır, iyileştirir metabolik süreçler. İlaç eczaneler aracılığıyla satılmaktadır. Sıvı bal ve porsuk yağı eşit oranlarda karıştırılır. Günde 2 kez aç karnına 1 yemek kaşığı kullanın. Yemek 30 dakika sonra alınır. 14 gün tedavi edilir.
  8. Yabanturpu. Rizomlar bir hamur haline getirilir. 3 litrelik bir kavanozu elde edilen kütle ile omuzlara kadar doldurun.

    Peynir altı suyunu yoğurttan dökün, bir kapakla mantarlayın. Ürünü 4 gün ısıya koyun. İnfüzyonu ½ fincan için aç karnına günde 3 kez almalısınız. Yemek yeme ile ilacı alma arasındaki süre 30 dakikadır.

  9. Aloe ile Hypericum özü. 0,5 litre kaynar suya 100 gr sarı kantaron koyun, 30 dakika pişirin. 1 saat sonra süzün.

    Ekstreye 500 gr yulaf ezmesi rendelenmiş aloe, 0,5 kg bal, ½ l sek beyaz şarap eklenir. İlaç buzdolabında 10 gün saklanır. 5 gün boyunca 1 saat arayla 1 yemek kaşığı içilir. Daha sonra 25 gün ilaç 3 saat ara ile kullanılır.

  10. Balmumu güvesi. Larvaların tentürü magnezyum ve çinko içerir.

    İlaç, Koch'un çubuklarını kistten kurtararak ölmelerine neden olur. Preparasyon şu şekilde hazırlanır: 100 ml alkol içine 10 g larva konur. Demlemek için 7 gün bekletin. 20 damla için ilacı günde 2 kez kullanın.

Halk yöntemleri, hastalığın hafif seyrine yardımcı olur. İlgili hekime danıştıktan sonra kullanılırlar.

Akciğer infiltratı ciddi bir patolojidir. Doğru teşhis ve acil tedavi gerektirir. Sadece bu koşullar altında hastaların iyileşme şansı vardır.

Süzülme – çeşitli hücresel elementler, kimyasallar (biyolojik olarak aktif maddeler) içeren efüzyonun alveollerde aşırı penetrasyon ve birikmesi.

Efüzyonun nedenine ve doğasına bağlı olarak, infiltrasyon oluşur:

    inflamatuar(pnömoni, tüberküloz, fibrozan alveolit, yaygın bağ dokusu hastalıkları ile);

    enflamatuar olmayan(akciğer kanseri, lösemi, pulmoner enfarktüs için).

Klinik bulgular:

  • göğüs ağrısı - yalnızca plevra patolojik sürece dahil olduğunda;

    hemoptizi - akciğer dokusunun, tüberkülozun, stafilokokal pnömoninin, akciğer kanserinin yok edilmesiyle.

Genel muayene:

    solunum yetmezliği nedeniyle "sıcak siyanoz";

    plevra hasarı ile ağrılı tarafta zorla pozisyon.

Göğsün genel muayenesi:

    statik - çocuklarda lezyon tarafındaki şişkinliğin asimetrisi;

    dinamik - etkilenen yarının nefes alma eyleminde gecikmesi, taşipne.

Göğüs palpasyonu:

    sızmanın ilk ve son aşamalarında - timpanik ses;

    sızma yüksekliği aşamasında - donuk veya donuk bir ses.

Topografik vurmalı: lezyon tarafındaki alt akciğer kenarının hareketliliğinde azalma.

Akciğerlerin oskültasyonu:

İÇİNDE İlk aşama sızmak:

    sessiz krepitus (crepitatio indux) görünümü.

Sahnenin tepesinde:

    veziküler solunum ve krepitus kaybolur, bronşiyal solunum ortaya çıkar.

Sızıntının çözülme (rezorpsiyon) aşamasında:

    veziküler solunumun zayıflaması;

    gürültülü krepitasyon (crepitatio redux) + sesli nemli küçük kabarcıklı raller;

    hırıltı, plevral friksiyon sürtünmesi olabilir;

    bronkofoni artar.

Enstrümantal teşhis:

    ana araştırma yöntemi - doğrudan ve yanal projeksiyonda akciğerlerin radyografisi - gölgelemenin varlığı;

    spirografi - kısıtlayıcı tip disfonksiyon dış solunum solunum yetmezliği nedeniyle veya bronko-obstrüktif sendromla karıştırılarak.

Zehirlenme sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler:

    genel şikayetler:

    ateş;

    genel halsizlik, halsizlik;

  • terlemek;

    kalp şikayetleri - çarpıntı, bayılma, astım atakları;

    serebral şikayetler - baş ağrısı, uyku bozukluğu, deliryum, halüsinasyonlar, kafa karışıklığı;

    dispeptik şikayetler - iştah kaybı, mide bulantısı, kusma.

tuhaflık: mikoplazma, klamidya, lejyonella'nın neden olduğu pnömoni, genel zehirlenme sendromunun baskınlığı ile ortaya çıkar, bronkopulmoner belirtiler azdır, bu nedenle bu pnömonilere "atipik" denir.

Değişiklikler algılandı genel sınavda pnömonili hastalar:

    bilinç - aşırı şiddetli pnömoni, akut solunum yetmezliği ile hipoksik komaya depresif;

Hezeyan, çocuklarda halüsinasyonlar, sarhoşluk zemininde alkolikler;

    ağrılı tarafta zorlanmış bir pozisyon olabilir;

    cilt soğuk, mermer renginde siyanoz;

    burnun dudaklarında ve kanatlarında herpetik döküntüler;

    ateşli yüz, etkilenen tarafta kızarma.

Solunum muayenesi - akciğer dokusunun infiltrasyon sendromunun belirtileri.

Kardiyovasküler sistemin incelenmesi - taşikardi, pulmoner arterde vurgu II tonu, hipotansiyon.

Pnömoninin laboratuvar tanısı:

    tam kan sayımı: lökositoz, formülün sola kayması, nötrofillerin toksijenik granülerliği, artan ESR - enflamatuar değişiklikler;

viral pnömoni ile: lökopeni, göreceli lenfositoz.

    biyokimyasal kan testi - pozitif bir C-reaktif protein olan fibrinojen seviyesinde bir artış - akut faz göstergeleri; de şiddetli kurs- renal, hepatik yetmezliğin laboratuvar bulguları;

    immünolojik kan testi - viral, atipik pnömoni için - spesifik antikorların tanısal titresinin tespiti;

    balgam analizi: - genel (mikroskopik): çok sayıda lökosit, makrofaj, bakteri florası - Gram boyama, atipik hücrelerin saptanması, VC - dif. teşhis;

Bakteriyolojik: patojen doğrulama, tanımlama

antibiyotiklere duyarlılığı; önemli miktar

10 5 - 10 1 ml'de 7 mikrobiyal cisim.

    İdrar tahlili - ateşli proteinüri, hematüri olabilir.

Pnömoninin enstrümantal teşhisi:

    Göğüs organlarının 2 projeksiyonda R-grafisi - ana yöntem - odak ve infiltratif karartma, artan akciğer paterni;

    R-tomografi, CT tarama akciğerler - apse ile - tüberküloz, akciğer kanseri ile ayırıcı tanı için.

    Bronkoskopi - kanser şüphesi, yabancı cisim, terapötik - apse oluşumu ile.

    EKG - şiddetli vakalarda sağ kalpte aşırı yük belirtileri tespit etmek için.

    Spirografi - diğer solunum sistemi hastalıklarının varlığında.

Pnömoni tedavisi için temel prensipler:

    nazik mod;

    tam beslenme;

    ilaç tedavisi:

    etiyotropik: antibakteriyel, antiviral, mantar, antiprotozoal;

    detoksifikasyon - salin solüsyonları;

    patogenetik - şiddetli ve komplike pnömonide:

antikoagülanlar (heparin), anti-enzimatik ilaçlar (kontrykal), glukokortikoidler, oksijen tedavisi, antioksidan tedavi, immün düzeltici tedavi;

    semptomatik tedavi: bronkodilatörler, mukolitikler, analjezikler, ateş düşürücüler;

    ilaçsız tedavi:

    fizyoterapi tedavisi - UHF, manyetoterapi, lazer tedavisi, EHF tedavisi;

    Egzersiz terapisi, nefes egzersizleri.

Plörezi- bu, yüzeyinde oluşum veya boşluğunda efüzyon birikmesi ile plevranın iltihaplanmasıdır.

Bu bağımsız bir hastalık değil, birçok hastalığın tezahürü veya komplikasyonudur.

Plevral lezyonların etiyopatogenetik sınıflandırması:

    Enflamatuar (plörezi):

a) bulaşıcı

b) bulaşıcı olmayan:

    alerjik ve otoimmün:

    romatizmal hastalıklarda:

    enzimatik: pankreatojenik;

    travmatik, radyasyon tedavisi, yanıklar;

    üremik

    Enflamatuar olmayan:

    plevranın tümör lezyonları;

    konjestif - sol ventrikül kalp yetmezliği ile;

    disproteinemik plevral efüzyonlar;

    diğer efüzyon birikimi biçimleri - hemotoraks, şilotoraks;

    plevral boşlukta hava varlığı - pnömotoraks.

İle efüzyon kriterleri plörezi olur:

    kuru (lifli);

    eksüdatif.

İle karakter efüzyon eksüdatif plörezi olur:

    seröz;

    seröz-fibrinli veya hemorajik;

    cerahatli (plevral ampiyem).

İle akıntı yönünde plörezi şunlardır:

subakut;

Kronik.

patogenez:

    plevral boşluğa sıvı, protein ve kan hücrelerinin aşırı terlemesi ile parietal plevra damarlarının artan geçirgenliği;

    plevral sıvının parietal plevranın diyafragmatik kısmı ve lenf akışı tarafından emilmesinin ihlali;

    en sık ilk 2 faktörün kombinasyonu.

Kalan çıkış ile plevral boşluğa orta derecede eksüdasyon ile, eksüdadan plevra yüzeyine fibrin kaybı nedeniyle fibrinöz plörezi oluşur. Şiddetli eksüdasyon ve bozulmuş emilim ile - eksüdatif plörezi. Eksüda piyojenik flora ile enfekte olduğunda - plevral ampiyem.

Fibrinöz (kuru) plörezi sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler: 1) keskin acı göğüste, derin ilham, öksürme, sağlıklı tarafa eğilme ile şiddetlenir;

2) verimsiz öksürük.

Genel muayenede ağrıyan tarafta zorlanmış bir pozisyon ortaya çıkar.

Göğüs muayenesi- taşi-, hipopne, nefes alma eyleminde göğsün etkilenen yarısının gecikmesi, göğüs gezisinde azalma.

Göğüs palpasyonu: plevral kaplamalar alanında basınç ile ağrı. Bir plevral sürtünme sürtünmesi mevcut olabilir.

perküsyon - lezyon tarafındaki akciğerlerin alt kenarının hareket kısıtlılığı belirlenir.

işitsel fibrinöz plörezi belirtisi plevral sürtünme sürtünmesidir.

Eksüdatif plörezinin klinik belirtileri:

Şikayetler 1) göğsün etkilenen yarısında bir ağırlık, dolgunluk hissi;

2) inspiratuar dispne;

3) verimsiz öksürük;

4) ateş, titreme, terleme.

Genel muayenede ağrıyan tarafta zorunlu bir pozisyon ortaya çıkar; masif efüzyonlu - oturma; "sıcak" siyanoz.

Göğüs muayenesi:

Göğsün etkilenen yarısının genişlemesi;

İnterkostal genişleme ve şişkinlik

boşluklar;

    nefes alma eyleminde göğsün etkilenen yarısının gecikmesi.

perküsyon eğik bir üst sınıra (Damuazo-Sokolov çizgisi) sahip donuk bir ses algılanır.

Akciğerlerin oskültasyonu. Efüzyon birikimi alanında solunum tespit edilmez, üst sınırının üzerinde plevral sürtünme sesi duyulabilir ve Garland üçgeni bölgesinde bronşiyal solunum duyulur. Efüzyon üzerinde bronkofoni yoktur.

Kardiyovasküler sistemin incelenmesi: servikal damarların şişmesi, sık nabız, taşikardi. Kalbin apeks atımı ve göreceli donukluğunun sınırları "sağlıklı" tarafa kaydırılır. Lezyon tarafında, akciğer çökmesinin belirtileri tespit edilebilir.

Plevral ampiyemin klinik belirtileri eksüdatif plörezi ile aynı. Sarhoşluk ifadesinin özelliği ateşli telaşlı ateş, şiddetli titreme, aşırı terlemedir.

Enflamatuar olmayan plevral sendromlar:

      hidrotoraks- bu, enflamatuar olmayan bir efüzyonun (transüda) plevral boşlukta birikmesidir.

Hidrotoraks oluşumunun patofizyolojik mekanizmaları:

    pulmoner kılcal damarlarda artan hidrostatik basınç - kalp yetmezliği, hipervolemi, venöz çıkışta zorluk;

    kan plazmasının kolloid-onkotik basıncında azalma - nefrotik sendrom, karaciğer yetmezliği;

    lenfatik drenajın ihlali - plevra tümörünün vena kava sendromu, mediasten.

      şilotoraks plevral boşlukta lenf birikmesidir.

Cerrahi müdahaleler sırasında torasik lenfatik kanalın hasar görmesi, göğüs yaralanmaları;

Lenfatik sistemin ve mediastinal damarların bir tümör veya metastaz tarafından bloke edilmesi;

      hemotoraks plevral boşlukta kan birikmesidir.

Hemotoraksın olası nedenleri:

    göğüs yaraları ve yaralanmaları;

    yırtılmış aort anevrizması;

    iyatrojen - subklavyen venin kateterizasyonu, translumbar aortografi, antikoagülanlarla kontrolsüz tedavi;

    hemofili, trombositopeni olan hastalarda spontan kanama.

Hidrotoraks, şilotoraks ve hemotoraksın klinik belirtileri plevral efüzyonun varlığına bağlıdır ve eksüdatif plörezi sendromundakilere karşılık gelir. Bununla birlikte, ayırt edici özellikler vardır: hemotoraks ile zehirlenme sendromunun olmaması - posthemorajik aneminin belirtileri.

      pnömotoraks sendromu- Bu, plevral boşlukta hava bulunmasından kaynaklanan patolojik bir durumdur.

Başlangıçta, uzman hastanın gerçekten bir pulmoner infiltratı olduğunu belirlemelidir. Klinik ve röntgen çalışmaları yardımıyla tespit edilebilir. Akciğer infiltratının doğasına bağlı olarak akciğerlerde farklı tipte fiziksel değişiklikler gözlenir.

pulmoner infiltrat nedir

En belirgin değişiklikler, enfeksiyöz-enflamatuar nitelikte bir pulmoner infiltrat durumunda, özellikle spesifik olmayan pnömoni durumundadır: krepitasyon, bronşiyal veya zor nefes alma, perküsyon sesinde donukluk veya donukluk, artan yerel ses titremesi. Üretken bir pulmoner infiltrat, hırıltı ve , artan ses titremesi, tümör varlığında zayıflamış solunum duyulur. Bu durumda klinik çalışmaların sonuçlarına göre pulmoner infiltratı belirlemek imkansızdır.

Akciğerlerde bir sızıntının varlığını doğrulamak için belirleyici adım bir röntgendir. Resimde çapı 1 cm'den fazla olan orta veya düşük yoğunlukta bir kararma görülüyorsa. Nadir durumlarda, daha yoğun bir yapıya sahip bir sızıntı ile kararma.

Gölgelendirme konturları doğrudan çalışmanın izdüşümüne, sürecin patolojik doğasına ve lokalizasyonunun yerine bağlıdır. Yapı homojen ve heterojendir. Komplikasyonların varlığı, patolojik sürecin aşaması ve doğası ile belirlenir.

Ayırıcı tanı çalışmasının ikinci aşaması, tümör ve enflamatuar sızıntılar arasındaki sınırı bulmayı içerir. Lobar tipi enflamatuar infiltrat esas olarak pnömonide görülür. Tümör infiltratları tüm lobu yakalamaz.

Tümör varlığında lob kararması en sık bronkojenik akciğer kanserinde görülür.

Mikroorganizmalar akciğerlere şu yollarla girebilir:

  1. bulaşıcı;
  2. havadaki damlacıklar tarafından;
  3. lenfojenik;
  4. hematojen olarak;
  5. bronkojenik.

Menşe faktörleri

Akciğer infiltrasyonunun gelişmesine neden olabilecek faktörler şunlardır:

  1. viral enfeksiyonlar;
  2. hipotermi;
  3. operasyonlar;
  4. yaşlı yaş;
  5. alkol;
  6. sigara içmek.

pnömoni sınıflandırması

Pnömoni atipik, nozokomiyal, toplum kökenli olarak sınıflandırılır.

Ayrıca aşağıdaki kriterlere göre sınıflandırılırlar:

Akciğerlerde pnömoniye neden olan ajanlar

Gr+ mikroorganizmalar:

  1. Piyojenik streptokok %4'e kadar. Perikardit, plörezi gibi hastalıkların sık komplikasyonları ve mevsimsel grip salgını sırasında;
  2. Staphylococcus aureus %5'e kadar. Salgın salgınlar sırasında %40'a varan yıkım eğilimi;
  3. Pnömokok %70 ila %96.

Gr-organizmalar:

Anaerobik patojenler.

Çok nadiren olur ve buna fetid balgam eşlik eder.

protozoa

Radyasyon tedavisi sonrası, bağışıklık yetmezliği olan kişilerde, nakil sonrası, hastalık sonrası zayıflayanlarda ve HIV ile enfekte kişilerde görülür. Evreleme - atelektatik, ödemli, amfizematöz. Romanovsky-Giemsa smearleri ile belirlenir.

virüsler

Bunlar, transplantasyon sonrası virüsleri, baskılayıcı tedaviyi, solunum sinsitalini, parainfluenza ve influenzayı içerir.

mikoplazma

Çoğu zaman kalabalık yerlerde bulunur. Akciğer hasarı semptomları, nezle fenomeni ve şiddetli zehirlenme arasındaki tutarsızlık.

Röntgende akciğerlerde infiltrasyon belirtileri

Sızma, akciğer dokusunda orta derecede bir artış ve artan yoğunluğu ile karakterize edilir. Bu nedenle akciğerlerdeki infiltrasyonun radyolojik bulgularının bazı özellikleri vardır.

Enflamatuar tipte akciğerlere sızma ile düzensiz ana hatlar ve düzensiz koyulaşma şekli gözlenir. Akciğerlerdeki infiltrasyonun akut aşamasında, yavaş yavaş akciğerleri çevreleyen dokuya dönüşen bulanık ana hatlar gözlenir. -de kronik iltihap konturlar pürüzlü ve düzensizdir, ancak daha net bir şekilde tanımlanmıştır. Akciğerlerde inflamatuar bir sızıntı şekli ile, dallanan hafif şeritler sıklıkla görülebilir - bunlar hava ile dolu bronşlardır.

Bir dizi enflamatuar hastalıkta patojenin solunum organlarına zarar vermesi nedeniyle, değişen derecelerde doku nekrozu görülebilmekte ve bu da hastalığın şiddetini önemli ölçüde artırmaktadır.

Nekroz gelişimini önlemek ve bronşiyal ve akciğer dokusunun bütünlüğünü eski haline getirmek için aşağıdaki tedavi türleri önerilebilir: bataklık otu, tıbbi tatlı yonca, civanperçemi, huş ağacı yaprakları ve tomurcukları, aloe ve tıbbi ilaç.

Akciğerlerde infiltrat belirtileri

En sık pulmoner infiltrat ile ortaya çıkan şikayetler

Çoğu zaman, bir pulmoner infiltrat ile aşağıdaki şikayetler ortaya çıkar:

  1. artan terleme;
  2. Baş ağrısı;
  3. zayıflık;
  4. Titreme;
  5. Vücut ısısında artış;
  6. Kronik bir pulmoner infiltrat formu ile vücudun tükenmesi ve sonuç olarak kilo kaybı gözlemlenebilir.

Öksürüğün karakteri tamamen pulmoner infiltratın etiyolojisine ve evresine ve ayrıca plevra ve bronşlara eşlik eden değişikliklerin ne kadar belirgin olduğuna bağlıdır.

Pulmoner infiltrat gelişiminin ilk aşamasında, balgamın balgam çıkarmadığı kuru bir öksürük görülür. Ancak kısa bir süre sonra yetersiz balgam ayrılmaya başlar ve ileride öksürük daha üretken hale gelir. Kısa, zayıf ve kısık sesli bir öksürük, dokularının çevresinde yer alan akciğerlerin infiltrasyonunun başladığını gösterebilir.