☰

التهاب كبيبات الكلى. التهاب كبيبات الكلى: الأشكال والتشخيص والأعراض والعلاج تشخيص الأمراض المزمنة

هناك التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن.

التهاب كبيبات الكلى الحاديتطور (AGN) بعد 1-3 أسابيع من الإصابة (على سبيل المثال ، بعد التهاب الحلق) وعادة ما ينتهي بالشفاء.

مع التهاب كبيبات الكلى المزمن(CGN) هناك موت النيفرون ، وتطور كلى ثانوية متجعدة وتطور الفشل الكلوي المزمن.

تعتبر المتلازمات الرئيسية من سمات التهاب كبيبات الكلى:

1. متلازمة الوذمة -تحدث الوذمة الكلوية في الصباح ، مع توطين على الوجه ، وتختفي في المساء ، والجلد شاحب ودافئ وناعم الملمس

2. متلازمة ارتفاع ضغط الدم- زيادة ضغط الدم الانقباضي ولكن الانبساطي أكثر الضغط الشرياني

3. متلازمة المسالك البولية- تظهر في البول: بروتينية ، بيلة دموية ، سيلندريا

المتغيرات السريرية لمسار التهاب كبيبات الكلى:

شكل أحادي الأعراض (مع متلازمة بولية منعزلة) - يتم إخفاؤه ، ويكتشف عن طريق التغيرات في اختبارات البول (البروتين ، خلايا الدم الحمراء ، الأسطوانات).

الشكل الموسع (الإصدار الكلاسيكي) - الأعراض السريرية الواضحة مميزة.

المتلازمة الكلوية - تتطور مع الفقد اليومي للبروتين في البول لأكثر من 3 غرام في اليوم ، ويصاب المرضى بوذمة ضخمة تصل إلى تطور anasarca والاستسقاء واستسقاء الصدر.

المظاهر السريرية لالتهاب كبيبات الكلى. شكاوي:

قد يكون هناك ألم ثنائي خفيف خفيف في منطقة أسفل الظهر.

تورم في الوجه

تغير في لون البول (بيلة دموية - بول لون "فتحات اللحم")

انخفاض كمية البول (انخفاض إدرار البول اليومي)

الصداع والغثيان والقيء (مع ارتفاع ضغط الدم).

قد تكون الزيادة في درجة حرارة الجسم تحت الحُمرة.

الفحص الموضوعي: مظهر: "الوجه الكلوي" - انتفاخ الوجه ، تورم الجفون (خاصة في الصباح) ، شحوب الجلد. في الحالات الشديدة ، قد يكون هناك وذمة منتشرة (anasarca ، استسقاء ، استسقاء الصدر). هناك ارتفاع في ضغط الدم. مع ارتفاع ضغط الدم ، يكون النبض متوترًا.

التنصت في منطقة أسفل الظهر مؤلم قليلاً. البول له لون شرائح اللحم.

تحليل البول:

تحليل البول العام (البروتين 0.33 0/00 (جزء في المليون) ، كرات الدم الحمراء أكثر من 10-15 في مجال الرؤية أو تغطي مجال الرؤية بالكامل (البيلة الدموية الإجمالية) ، الأسطوانات) ،

يزيد اختبار Nechiporenko عدد خلايا الدم الحمراء في 1 مل من البول (عادة 1000 لكل مل) ،

يقلل اختبار Zimnitsky الكثافة النسبية للبول في جميع الأجزاء ، ويقلل من إدرار البول اليومي (عادة أكثر من 1.018) ، وانتشار إدرار البول الليلي (التبول الليلي)

اختبار Reberg - تحديد معدل الترشيح الكبيبي (عادة -80-120 مل في الدقيقة)

تحديد الفقد اليومي للبروتين في البول (مع التهاب كبيبات الكلى أكثر من 1 غرام في اليوم ، مع المتلازمة الكلوية أكثر من 3 غرام في اليوم).


تحاليل الدم:

أخذ الدم للدراسات المناعية - تحديد الغلوبولين المناعي.

الطرق الآلية:

· الموجات فوق الصوتية للكلى,

صورة واضحة للكلى

ريوجرافيا النظائر المشعة ،

خزعة الكلى.

المضاعفات:

الفشل الكلوي الحاد (ARF) والفشل الكلوي المزمن (CRF)

قصور القلب الحاد (الوذمة الرئوية)

· أزمة ارتفاع ضغط الدم

علاج:

1. صارم راحة على السريريوصف لالتهاب كبيبات الكلى الحاد وتفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمنلمدة 3-4 أسابيع.

2. النظام الغذائي - الجدول رقم 7 (الحد من السوائل لا يزيد عن 800 مل ، كلوريد الصوديوم حتى 2-3 جم في اليوم ، البروتينات).

3. الأدوية:

علاج البنسلين (10 أيام مقابل 500 ألف - 6 مرات في اليوم لتطهير بؤر العدوى)

مثبطات المناعة: تثبيط الخلايا (6-مركانتويورين ، سيكلوفوسفاميد) تحت سيطرة فحص الدم السريري (كريات الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء) ؛ الجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون)

العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (المسكنات) - إندوميثاسين ، فولتارين. موفاليس وغيرها بعد الوجبات

مضادات التخثر (هيبارين 5000 - 10000 وحدة كل 4 ساعات تحت سيطرة تخثر الدم ، قرصين 3 مرات في اليوم)

علاج الأعراض: الأدوية الخافضة للضغط، مدرات البول ، مستحضرات البوتاسيوم ، جليكوسيدات القلب ، إلخ.

يتم إجراء علاج Sanatorium-and-Spa في المناخ الدافئ الجاف للصحراء (بيرم علي) ، وفي الربيع والصيف - الساحل الجنوبي لشبه جزيرة القرم.

وقاية:

الوقاية الأوليةالتهاب كبيبات الكلى:

· التطعيمات الوقائيةالقيام بصحة كاملة

الوقاية الثانويةيهدف إلى منع تفاقم (انتكاسات) التهاب كبيبات الكلى المزمن ووصف دورات العلاج الوقائية.

يجب على المريض المصاب بالتهاب كبيبات الكلى الحاد والذي يعاني من التهاب كبيبات الكلى المزمن أيضًا:

طهر بؤر العدوى

تجنب انخفاض حرارة الجسم والاتصال بمرضى الأنفلونزا والسارس والتهاب اللوزتين وما إلى ذلك.

يجب إجراء التطعيمات الوقائية خلال فترة الهدوء وفقًا لتقويم فردي.

يحظر العمل في غرف باردة ورطبة وما يرتبط به من عمل بدني شاق.

مراقبة المستوصف لدى أخصائي أمراض الكلى ومعالج المنطقة - بعد الخروج من المستشفى في الشهر الأول ، يتم فحص المريض كل 10 أيام ، ثم مرة في الشهر ، مرة كل 2-3 أشهر:

تحليل البول في الديناميات

تحليل البول لعينة حسب Nechiporenko

السيطرة على ضغط الدم

استشارة طبيب عيون

استشارة طبيب الأنف والأذن والحنجرة وطبيب الأسنان (صحة بؤر العدوى)

في المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى ، تنتهك الاحتياجات التالية: الإفراز ، والشرب ، والأكل ، والعناية بأنفسهم ، والحفاظ على درجة حرارة الجسم ، والراحة.

فيما يتعلق بتعريف الاحتياجات الضعيفة لدى مرضى التهاب كبيبات الكلى ، يمكن تمييز ما يلي مشاكل:

· صداع،

· الغثيان والقيء.

انخفاض كمية البول التي تفرز.

ألم في منطقة أسفل الظهر

زيادة في درجة حرارة الجسم

الرعاية التمريضية:

1. مراقبة الامتثال للراحة في الفراش ، مما يحسن الترشيح الكبيبي ويخفض ضغط الدم

الطبخ بدون ملح تناول السوائل ، مع الأخذ في الاعتبار إدرار البول اليومي لليوم السابق + 300-400 مل ،

استهلاك الجبن المسلوق واللحوم والأسماك وعصائر الفاكهة الطبيعية والفواكه والخضروات والمربى والعسل والقلوية مياه معدنية(بورجومي) ،

استبعاد المشروبات الكحولية والشاي والقهوة والشوكولاته والأطعمة الحارة ؛

3. العناية بالبشرة (القيام بإجراءات النظافة) والوقاية من تقرحات الفراش في الأشكال الشديدة من التهاب كبيبات الكلى.

5. مساعدة في التقيؤ

6. إعداد المريض لأساليب البحث المخبرية والأدوات

7. السيطرة على الوذمة في المتلازمة الكلوية (الوزن المنتظم وحساب توازن الماء).

8. التحكم في ضغط الدم وخصائص النبض ومعدل التنفس ولون الجلد ولون البول وإدرار البول اليومي

· حرارة جافةفي منطقة أسفل الظهر (وشاح من الصوف) ،

في وجود وذمة الأطراف السفليةننصح المريض بارتداء أحذية ناعمة وفضفاضة وجوارب بدون مرونة ضيقة

لا ترتدي ملابس ضيقة ومقيدة

10. تعليم المريض والأقارب قياس توازن الماء وضغط الدم والعناية بالبشرة والوزن.

21. موضوع الدرس: التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن

21. موضوع الدرس: التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن

1. صلة الموضوع

المعرفة بالموضوع ضرورية لحل المشاكل المهنية في تشخيص وعلاج مرضى التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن. تعتمد دراسة الموضوع على معرفة الدورة تشريح طبيعيوفسيولوجيا الكلى ، علم أمراض الجهاز البولي ، الأشعة السريرية ، الإرشادات الأولية للأمراض الباطنية ، علم العقاقير الإكلينيكي.

2. الغرض من الدرس

معرفة مسببات التهاب كبيبات الكلى الحادة والمزمنة ، ومسبباته ، والصورة السريرية له ، ومضاعفاته وعلاجه ؛ أن تكون قادرًا على جمع الشكاوى وسجلات الدم ، وإجراء فحص جسدي ومختبر فعال لمريض مصاب بالتهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن ، ووصف العلاج.

3. أسئلة للتحضير للدرس

1. المسببات والتسبب في التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن

الذي - التي.

2. المظاهر السريرية والتسبب في الأعراض الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن.

3. متغيرات الدورة ، معايير تأريخ التهاب كبيبات الكلى الحاد ، التصنيف السريري والتشكلي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن.

4. علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن.

5. الابتدائية و الوقاية الثانويةمزق الكبيبات الحاد.

4. معدات الدرس

1. المرضى الذين يعانون من صورة سريرية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد والتهاب كبيبات الكلى المزمن: جمع الشكاوى ، سوابق المريض ، الفحص البدني ، بما في ذلك استخدام الجس والقرع والتسمع.

2. دراسة نتائج الفحوصات المخبرية والأدوات للمريض المصاب بالتهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن: التحليل السريري للدم والبول والكيمياء الحيوية و دراسة مصليةتحاليل الدم ، تحاليل ريبيرج ، تحاليل البول حسب نيشيورينكو ، زيمنيتسكي ، بروتينية يومية ، الموجات فوق الصوتية ، التصوير الومضاني الديناميكي ، خزعة الكلى.

5. الاختبارات الأساسية

اختر إجابة واحدة صحيحة.

1. التهاب كبيبات الكلى هو مرض التهابي مناعي يشارك بشكل أساسي في:

أ. كلوبوتشكوف. B. Kanaltsev.

ب- الحسابات.

ج. تؤثر الأسهر.د. تأثير الأسهر.

2. يمكن أن يكون العامل المسبب لالتهاب كبيبات الكلى:

أ. العمل البدني الشاق.

ب- ضغوط عاطفية قوية.

شنطة.

د- تضيق الشريان الكلوي. د- العدوى.

3. تتميز المتلازمة الكلوية بما يلي:

أ. فرط بروتين الدم. بيلة الدم الكبيرة.

ب- ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ز- بيلة بروتينية تصل إلى 3 جرام / يوم.

D. فرط شحميات الدم.

4. تتميز متلازمة الالتهاب الكلوي الحاد بما يلي:

بيلة بروتينية تصل إلى 3 جرام / يوم.

بيلة بروتينية أكثر من 3.5 جرام / يوم.

ب- فرط شحميات الدم.

G. نقص بروتينات الدم. د- فرط بروتين الدم.

5. مع التهاب كبيبات الكلى ، تكون الوذمة مميزة:

أ. العجول والقدمين. ب. الخاصرة.

ب- جدار البطن الأمامي. G. وجوه.

D. حزام الكتف.

6. حدد البديل السريري لالتهاب كبيبات الكلى المزمن:

أ- التأخير. ب. ليفي.

B. شعري.

G. التدريجي بسرعة. د- متكرر.

7. السبب المسبب الأكثر شيوعاً لالتهاب كبيبات الكلى الحاد:

فيروس التهاب الكبد الوبائي ب.

بكتيريا الإشريكية القولونية. العقدية G.

D. المكورات العنقودية.

8. بالنسبة لالتهاب كبيبات الكلى الحاد الأكثر شيوعًا:

أ- المتلازمة الكلوية. متلازمة الالتهاب الكلوي.

المتلازمة البولية المنعزلة. G. HPN.

د- متلازمة عسر الهضم.

9. في تحليل البول في التهاب كبيبات الكلى الحاد ، تم العثور على ما يلي:

A. بيلة جلوكوز. الأوكسالات.

B. يورات.

D. كريات الدم الحمراء وجبائرها. D. الكريات البيض وقوالبها.

10- اختر البديل السريري لالتهاب كبيبات الكلى المزمن:

A. Stenosing. ب. بيلة دموية.

الكلوية. G. تصلب. D. صديدي.

11. حدد معدل الترشيح الكبيبي الذي يتطور به نموذج الإبلاغ الموحد:

ألف - أكثر من 120 مل / دقيقة. 100-120 مل / دقيقة.

ب 80-100 مل / دقيقة.

60-80 مل / دقيقة. D. أقل من 60 مل / دقيقة.

12. أسباب فقر الدم في حالة آزوتيميا المزمنة:

يتم تقليل تخليق فيتامين (د).

B. يتم تقليل تخليق إرثروبويتين.

ب- قلة إفراز الإلكتروليتات والماء. D. هناك خلل في الصفائح الدموية.

13. مدر للبول ويمكن تناوله مع التهاب كبيبات الكلى:

أ. سبيرونولاكتون. مانيتول.

ب. فوروسيميد.

D. هيدروكلوروثيازيد.

D. أسيتازولاميد (دياكارب *).

14. استهداف ضغط الدم في التهاب كبيبات الكلى:

أ. أقل من 100/60 مم زئبق B. أقل من 120/70 ملم زئبق.

أقل من 125/75 مم زئبق D. أقل من 130/80 مم زئبق. D. أقل من 140/90 مم زئبق.

15- الوسائل المفضلة لعلاج ارتفاع ضغط الدم في التهاب كبيبات الكلى المزمن هي:

أ. R - Adrenoblockers. B. أ - Adrenoblockers.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. G. ستاتينز.

د- حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة.

16. حدد مؤشرا يشير إلى نشاط اليشم:

أ- المتلازمة الكلوية. ب- فرط بروتين الدم.

بيلة بروتينية تصل إلى 1 جرام / يوم. زاي زيادة في الجلوكوز بيلة. د- انخفاض حاد في ضغط الدم.

17 - مؤشرات العلاج المثبط للمناعة هي كما يلي:

أ. مستوى منخفضالكرياتينين عند القبول. ب- تضيق الشريان الكلوي.

شنطة.

المتلازمة الكلوية المزمنة. بيلة الدم الكبيرة.

18. تستخدم الأدوية التالية كعلاج مثبط للمناعة في حالة التهاب كبيبات الكلى:

A. المضادات الحيوية.

ب. القشرانيات السكرية.

ب. مناعة. G. مدرات البول.

د مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

19. في اليوم الخامس عشر بعد ظهور العدوى بالمكورات العقدية ، أصيب المريض ببيلة دموية ووذمة شبه حجاجية. يمكن رؤية هذه الحلقة على النحو التالي:

د- متلازمة المسالك البولية.

20. في اليوم الخامس بعد ظهور عدوى المكورات العقدية ، أصيب المريض ببيلة دموية ووذمة شبه حجاجية. يمكن رؤية هذه الحلقة على النحو التالي:

أ. التهاب كبيبات الكلى التالي للمكورات العقدية الحاد. ب- تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن.

B. التهاب كبيبات الكلى التدريجي بسرعة. G. المتلازمة الكلوية.

د- متلازمة المسالك البولية.

6. الأسئلة الرئيسية للموضوع

6.1 تعريف

يتوافق مصطلح "التهاب الكلية" حاليًا بشكل كامل مع مصطلح "التهاب كبيبات الكلى" ويتضمن مجموعة من الأمراض الالتهابية المناعية غير المتجانسة شكليًا في الكلى مع وجود آفة أولية في الكبيبات ، بالإضافة إلى إصابة الأنابيب والنسيج الخلالي (الخلالي).

يُعد التهاب كبيبات الكلى من أشكال أمراض الأنف المستقلة ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا في كثير من الحالات أمراض جهازيةمثل الذئبة الحمامية الجهازية ، التهاب الأوعية الدموية النزفية ، IE ، إلخ.

6.2. المسببات

.الالتهابات:جرثومي (المكورات العقدية ، المكورات العنقودية ، إلخ) ؛

الرصاص والزئبق والمخدرات وما إلى ذلك).

. مستضدات خارجية غير معدية ،تعمل بمشاركة آليات المناعة ، بما في ذلك نوع التأتب.

. مستضدات داخلية(نادر): الحمض النووي ، الأورام ، حمض البوليك.

6.3 التسبب في المرض

يتم تحديد تطور التهاب كبيبات الكلى بعد التعرض لعوامل محفزة مختلفة من خلال عمليات نمطية إلى حد ما تؤدي تدريجياً إلى التصلب. وتشمل هذه تكاثر الخلايا ميسانجيل وتراكم مصفوفة مسراق ، فضلا عن تلف جدار الكبيبات الشعرية. في تحريض التهاب كبيبات الكلى ، يتم إعطاء المكانة الأولى لعوامل المناعة من التلف ، وتفاعلات المناعة الخلطية و / أو المناعة الخلوية ؛ في المستقبل ، يكتسب وسطاء الالتهاب والآليات غير المناعية - الدورة الدموية والتمثيل الغذائي - دورًا مهمًا في تقدم العملية. في جميع مراحل التطور ، يلعب استمرار العامل المسبب للمرض دورًا رائدًا ، والذي ، للأسف ، لا يُعرف إلا في 10 ٪ من المرضى.

يُلاحظ تلف جهاز المناعة في معظم أمراض الكلى الكبيبية. هناك آليتان لمثل هذا الضرر: عمل الأجسام المضادة السامة للكلية وترسب المجمعات المناعية.

يشترك نوعان من الأجسام المضادة السامة للكلية في تفاعل الأجسام المضادة ضد المستضدات على غشاء الترشيح الكبيبي:

الأجسام المضادة للغشاء القاعدي الكبيبي.

الأجسام المضادة ضد المستضدات التي لا تنتمي إلى الغشاء القاعدي الكبيبي.

في الحالات التي يبدأ فيها الجسم بإنتاج IgG ضد البروتينات السكرية المستضدية للغشاء القاعدي الكبيبي ،

يشير إلى "مرض مضاد للغشاء". تؤدي هذه التغييرات إلى تطور التهاب كبيبات الكلى التكاثري الواضح مع حدوث نزيف وزيادة سريعة في الفشل الكلوي.

هناك نوعان من المستضدات التي لا تنتمي إلى الغشاء القاعدي الكبيبي:

1) مستضدات داخلية (خاصة) ؛

2) المستضدات الخارجية (تتكون من الأدوية ، الليكتينات النباتية ، البروتينات المجمعة والعوامل المعدية).

الكلى هي أحد المسارات التي يتم من خلالها إخراج المجمعات المناعية من الجسم بشكل طبيعي. الكبيبات عرضة لتراكم المجمعات المناعية أثناء ترشيحها عدد كبير مندم. المجمعات المناعية الكبيرة ، التي تتشكل في وجود أجسام مضادة ذات صلة عالية بالمستضد ، تستقر بشكل رئيسي في الميزانجيوم. بعد ترسب المجمعات المناعية المرضية في الغشاء القاعدي ، يتم تنشيط النظام التكميلي ويتم إطلاق المواد الفعالة في الأوعية. هذه المواد هي وسطاء التهاب حاد- مسئول عن تلف الغشاء القاعدي.

6.4. تصنيف التهاب كبيبات الكلى

هناك ثلاثة تصنيفات متوازية ومتكاملة: مسببة ، مناعية وصرفية.

يوجد أدناه تصنيف شامل لالتهاب كبيبات الكلى بناءً على الخصائص السريرية والمورفولوجية والمناعية.

تصنيف اعتلال الكبيبات.

1. اعتلال الكبيبات الخلقي والمكتسب.

2. الأنواع السريرية لالتهاب كبيبات الكلى:

حار؛

مزمن (حسب تريف ، 1972): كامن ، بيلة دموية ، كلوي ، مفرط التوتر ، مختلط ، CRF ؛

تقدمي بسرعة.

3. أمراض الكلى الأولية (التصنيف التشريحي المرضي حسب سيروف).

التهاب كبيبات الكلى التكاثري (الحاد) المنتشر:

مرض التغيير الأدنى

تصلب الكبيبات البؤري القطاعي.

التهاب كبيبات الكلى الغشائي (اعتلال الكلية) ؛

التهاب كبيبات الكلى متوسط ​​التكاثر: اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي.

التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي.

التهاب كبيبات الكلى نصف القمري.

التهاب كبيبات الكلى الليفي (التصلب المنتشر).

4. التهاب كبيبات الكلى في الأمراض الجهازية:

اليشم الذئبة

اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي أ ، فرفرية شينلين جينوك ؛

الآفات الكبيبية في حالات العدوى الجهازية: التهاب كبيبات الكلى التالي للمكورات العقدية ، واعتلال الكلية في الإيدز ، واعتلال الكلية في التهاب الكبد B و C.

5. الآفات الكبيبية في أمراض الأوعية الدموية:

تصلب الكلى الحميد والخبيث.

التهاب الكلية المرتبط بالجسم المضاد السيتوبلازمي المضاد للعدلات (ANCA) ؛

اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري (متلازمة انحلال الدم اليوريمي).

6. اعتلال الكلية الوراثي:

اعتلال الكلية السكري؛

الداء النشواني.

مرض الودائع المؤجلة.

مرض تأخر الغلوبولين المناعي.

7. أمراض الكلى الأخرى.

6.5 المتلازمات السريرية

1.متلازمة الالتهاب الكلوي:بيلة دموية متكررة غير مؤلمة ، والتي يمكن أن تختلف من بيلة دموية إجمالية إلى بيلة دموية دقيقة ، تحددها دراسات خاصة فقط ؛ قلة البول. بروتينية؛ سيلندريا. اي جي.

2.متلازمة الكلوية:تورم؛ بروتينية أعلى من 3.5 جم / يوم ؛ نقص ألبومين الدم. ارتفاع شحوم الدم.

3.مرض الكلى بدون أعراض:بروتينية ، بيلة دموية.

4.HPN.

يتم عرض العلاقة بين المتغيرات النسيجية لالتهاب كبيبات الكلى والصورة السريرية للمرض في الجدول. 48.

6.6 الأنواع السريرية لالتهاب كبيبات الكلى

الأنواع السريرية الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى حادة ومزمنة وسريعة التقدم.

6.6.1. التهاب كبيبات الكلى الحاد

6.6.1.1. تعريف

التهاب كبيبات الكلى الحاد هو التهاب حاد منتشر بوساطة المناعة يتطور بعد التحسس بواسطة مستضد (عادة بكتيري أو فيروسي) ويتجلى في متلازمة الالتهاب الكلوي الحاد.

نسبة الرجال والنساء 2/1. غالبًا ما يكون الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 5 و 15 عامًا مرضى. في 10٪ من الحالات ، يتأثر البالغون الأكبر من 40 عامًا.

6.6.1.2. المسببات

التهاب كبيبات الكلى الأكثر شيوعًا بعد المكورات العقدية ، مرض برايت. تعتبر العقدية الانحلالية من المجموعة أ هي الأكثر تكوّنًا للكلية ، خاصة السلالتين 12 و 49.

يمكن أن تكون الأسباب البكتيرية الأخرى لالتهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعدوى هي المكورات المزدوجة ، والمكورات العقدية ، والمكورات العنقودية ، والمتفطرات ، السالمونيلا التيفية ، البروسيلا السويسرية ، اللولبية الشاحبة ، الوتدية البقعية ، العصيات الشعاعية ، الريكتسيا ، أنواع الميكوبلازما ، أنواع المكورات السحائية ، أنواع البريميات.

من بين الفيروسات التي يمكن أن تسبب التهاب كبيبات الكلى الحاد (مع استبعاد المسببات العقدية) فيروس مضخم للخلايا،

الفيروسات كوكساكي ، إبشتاين بار ،التهاب الكبد B و C ، فيروس نقص المناعة البشرية ، الحصبة الألمانيةفيروس النكاف.

تشمل الأمراض الجهازية المصحوبة بتطور التهاب كبيبات الكلى الحاد ورم حبيبي فيجنر ، وجلوبيولين الدم القري ، والذئبة الحمامية الجهازية ، والتهاب الشرايين العقدية ، وفرفرية هينوخ شونلاين ، ومتلازمة جودباستور.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تؤدي الخراجات إلى تطور التهاب كبيبات الكلى. اعضاء داخليةوالتهاب الشغاف والالتهاب الرئوي والأدوية مثل السلفوناميدات والبنسلين.

6.6.1.3. الفيزيولوجيا المرضية

ينتج الضرر الكبيبي عن ترسب أو تكوين المجمعات المناعية ، وتنشيط المكمل ، والوسطاء الالتهابيين. بالميكروسكوب ، يمكن أن تتضخم الكلى بنسبة 50٪. تحت المجهر الضوئي ، التغييرات في الكبيبات منتشرة معممة ، مع تكاثر الخلايا المسراق والخلايا الظهارية. في أغلب الأحيان ، تعمل المكورات العقدية كمحفز لتشكيل المجمعات المناعية. تشير الزيادة في عيار الأجسام المضادة ضد مضادات الاستربتوليسين- O ، ومضادات الهيالورونيداز ، والستربتوكيناز أيضًا إلى وجود عدوى حديثة بالمكورات العقدية. غالبًا ما يكشف الفحص المورفولوجي عن اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي.

6.6.1.4. الصورة السريرية

يمكن أن تستمر الفترة الكامنة حتى 3 أسابيع. في حالة حدوث مرض بعد التهاب البلعوم ، يمكن أن تستمر الفترة الكامنة حتى أسبوعين ، بعد تقيح الجلد - حتى 2-4 أسابيع. إن ظهور الأعراض خلال الأيام الأربعة الأولى من الإصابة بالمكورات العقدية يدل على وجود مرض كلوي موجود مسبقًا.

يتميز التهاب كبيبات الكلى الحاد بمتلازمة الالتهاب الكلوي الحاد ، والتي تشمل ثلاثة أعراض سريرية رئيسية:

تورم؛

بيلة كبيرة. .اي جي.

يعاني ما يقرب من 95٪ من المرضى من اثنين على الأقل من الأعراض الثلاثة.

لوحظ وجود وذمة في 80-90٪ من المرضى. عادةً ما تحدث وذمة الوجه ، خاصة حول الحجاج ، ولكنها قد تكون جهازية ، مصحوبة بانخفاض في كمية البول الداكن أو بلون الشاي أو الصدأ. تشير قلة البول الشديدة إلى تطور التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم.

يحدث AH أيضًا في 80 ٪ من المرضى.

الأعراض غير المحددة هي الضعف ، والشعور بالضيق ، والخمول ، والحمى ، وآلام البطن. قد تشمل الأعراض الأخرى التهاب البلعوم ، عدوى الجهاز التنفسي، الحمى القرمزية ، زيادة الوزن ، آلام الظهر ، فقدان الشهية ، الشحوب ، القوباء. إذا تطور التهاب كبيبات الكلى الحاد كجزء من مرض جهازي ، فسيتم الكشف عن أعراض هذا المرض: على سبيل المثال ، الطفح الجلدي والتهاب المفاصل وآلام المفاصل وما إلى ذلك.

مع التهاب كبيبات الكلى التالي للمكورات العقدية ، تستمر مرحلة قلة البيلة من 3-5 أيام ، وبعد ذلك يزداد إدرار البول ، وتنخفض الكثافة النسبية للبول. يأخذ البول لون شرائح اللحم. في حالات البيلة الدقيقة ، قد لا يتغير لون البول.

6.6.1.5. طرق الفحص المخبرية

في فحص الدم العام ، لوحظ فقر الدم السوي السوي الصبغية بسبب زيادة حجم الدم المنتشر. يعكس الكرياتينين واليوريا درجة الضرر الذي يصيب أنسجة الكلى. في 5 ٪ من المرضى ، تتطور المتلازمة الكلوية ، مصحوبة بنقص بروتينات الدم وفرط شحميات الدم. يزداد تركيز الجزء الثالث المتمم. مع مسببات المكورات العقدية لالتهاب كبيبات الكلى ، يزداد عيار مضاد التريبتو ليسين O في الأسابيع الثلاثة الأولى ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 3-5 أسابيع ويعود إلى طبيعته بعد ستة أشهر. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري فحص دم المريض بحثًا عن أجسام مضادة للحمض النووي ، وكريوجلوبولين ، وفيروسات التهاب الكبد B و C ، وفيروس نقص المناعة البشرية ، والأجسام المضادة للسيتوبلازمية المضادة للعدلات (ANCA) ، والأجسام المضادة للغشاء القاعدي للكبيبات الكلوية. في حالة الاشتباه في التهاب الشغاف المعدي ، يلزم إجراء ثقافات الدم وتخطيط صدى القلب.

تحليل البول. البول الداكن بسبب انحلال الدم في كرات الدم الحمراء ، الثقل النوعي فوق 1020 ، بروتينية ، الحماض. في الفحص المجهري للرواسب في بداية المرض ، تسود كريات الدم الحمراء الطازجة ، في المستقبل ، يتم عزل الكريات الحمر التي تم ترشيحها بشكل أساسي. تم العثور على القوالب الهيالينية والخلوية دائمًا تقريبًا. البيلة البروتينية (الزلال) عادة ما تكون معتدلة (تصل إلى 3-6 جم / لتر) ، وقد تختفي في الأول

2-3 أشهر ، أو تنخفض ببطء على مدى 6 أشهر. في بعض المرضى ، قد تتكرر البيلة البروتينية بشكل متقطع لمدة 1-2 سنوات أخرى. يختفي البيلة الدقيقة بعد ستة أشهر. نادرًا جدًا ، يمكن أن يستمر لمدة 1-3 سنوات. يمكنك التفكير في الانتقال إلى الشكل المزمن إذا استمرت البيلة البروتينية والبيلة الدموية معًا لأكثر من 12 شهرًا.

في الموجات فوق الصوتية ، تكون الكلى ذات حجم طبيعي أو متضخمة قليلاً مع زيادة صدى الصوت.

تظهر الأشعة السينية للصدر عادة الرئة احتقان وريدي، من حين لآخر - زيادة في ظل القلب.

يشار إلى الخزعة الكلوية لتوضيح التشخيص ، وخاصة في مرض الكلى الأولي. المرضى الذين لديهم تاريخ من أمراض الكلى ، بما في ذلك أقاربهم ، وفي حالة النتائج السريرية والمخبرية غير النمطية ، بما في ذلك البيلة البروتينية الهائلة ، والمتلازمة الكلوية ، والزيادة السريعة في الكرياتينين ، يعتبرون مرشحين لإجراء الخزعة.

بعد 2-3 أسابيع ، تختفي الوذمة ، ويعود ضغط الدم إلى طبيعته ، وتحدث أزمة بوليوريك. عادة ما يحدث الشفاء في 2-2.5 شهرًا.

6.6.1.5. علاج

بحلول الوقت الذي تظهر فيه الأعراض على المريض المصاب بالتهاب كبيبات الكلى الحاد ، يكون الضرر الذي لحق بالكبيبات قد حدث بالفعل وبدأت عملية الشفاء بالفعل. لذلك ، فقد فات الأوان للتصرف بشأن سبب المرض. يتم إجراء علاج الأعراض بهدف منع المضاعفات المحتملة.

يشار إلى الاستشفاء إذا كان هناك ارتفاع ملحوظ في ضغط الدم ، أو بيلة بروتينية ضخمة ، أو مزيج من قلة البول ، وذمة رئوية معممة ، وارتفاع الكرياتينين أو البوتاسيوم في الدم.

في المرحلة الحادة ، عند ملاحظة الوذمة وارتفاع ضغط الدم ، يشار إلى اتباع نظام غذائي مع تقييد الملح إلى 2 غرام يوميًا والسائل إلى 1 لتر يوميًا (حجم إدرار البول - 400 مل). تعد القيود غير مطلوبة.

يظهر تقييد النشاط البدني في فترة حادةالأمراض ، خاصة في وجود ارتفاع ضغط الدم. يمكن أن تقلل الراحة في السرير من درجة ومدة البيلة الدموية الإجمالية. لا تؤثر الراحة الطويلة في الفراش على مسار المرض والتنبؤ به.

مع الوذمة الكبيرة و / أو ارتفاع ضغط الدم الشديد ، يشار إلى مدرات البول العروية. إذا كان ارتفاع ضغط الدم لا يمكن السيطرة عليه

حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الخفيف أو المعتدل ، تكون الراحة في الفراش وتقييد السوائل أكثر فاعلية.

عادة ما يكون التورم طفيفًا ويسبب القليل من الانزعاج. يكفي الحد من تناول السوائل. مع وذمة كبيرة ، يشار إلى فوروسيميد. مدرات البول التناضحية هي بطلان لأنها قد تزيد من حجم الدم. يُمنع استخدام مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم بسبب خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم.

إذا ثبت وجود صلة مع عدوى المكورات العقدية ، فإن عيارات الأجسام المضادة للمكورات العقدية ترتفع وتكون البذر من البلعوم إيجابيًا ، ويشار إلى العلاج بالمضادات الحيوية لمدة 8-12 يومًا. من الضروري فحص أفراد الأسرة والبيئة المباشرة للمريض للعدوى بالمكورات العقدية الكلوية وعلاج المصابين. سيمنع هذا الحدث انتشار السلالات الكلوية.

بالنسبة للعدوى الأخرى ، يشار إلى العلاج المناسب.

يشار إلى الجلوكوكورتيكويد ومثبطات المناعة للبيلة البروتينية الشديدة والانخفاض السريع في معدل الترشيح الكبيبي ، والذي يحدث مع طبيعة غير معدية للمرض ، على وجه الخصوص ، مع الأمراض المنتشرةالنسيج الضام (الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الأوعية الدموية).

في المرضى الذين يعانون من انخفاض النشاط البدنيمع الراحة في الفراش لفترات طويلة ، يشار إلى الهيبارين ومضادات التكتل للوقاية من تجلط الدم الوريدي.

تنبؤ بالمناخيعتمد على الفحص النسيجي. التشخيص الممتاز هو في الحد الأدنى من مرض التغيير والتصلب الكبيبي القطعي البؤري. مع المتغيرات المسراقية والغشائية من التهاب كبيبات الكلى ، يصاب 25 ٪ من المرضى بالفشل الكلوي المزمن ، مع mesangiocapillary - في 70 ٪.

الفحص الطبي.العلاج والمراقبة من قبل أخصائي أمراض الكلى. السيطرة على ضغط الدم وتحليل البول والكرياتينين في الدم.

وقاية.يجب معالجة عدوى المكورات العقدية بقوة.

معظم حالات وبائيةهناك انتعاش كامل (100٪). تتطور الحالات المتفرقة عند البالغين بنسبة 30٪ إلى التهاب كبيبات الكلى المزمن.

مع مسببات المرض غير العقدية ، تعتمد النتيجة على مسببات التهاب كبيبات الكلى وقد تكون مختلفة. عندما تكون البكتيرية

في حالة التهاب الشغاف ، تعود وظائف الكلى بعد العلاج الناجح بالمضادات الحيوية. مع الإيدز ، تؤدي العملية إلى تطوير نموذج الإبلاغ الموحد.

6.6.2. التهاب كبيبات الكلى المزمن

6.6.2.1. تعريف

التهاب كبيبات الكلى المزمن هو التهاب مزمن بوساطة مناعية لكبيبات الكلى مع تغيرات مستمرة في اختبارات البول (بيلة بروتينية و / أو بيلة دموية). يتميز بالتحلل التدريجي الذي لا رجعة فيه للكبيبات ، وتليف الجهاز الخلالي tubulointerstitial ، والتليف الخلالي ، مما يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي والفشل الكلوي المزمن. يكشف الفحص الباثولوجي عن التهاب كبيبات الكلى الغشائي في 50٪ من الحالات ، والتهاب كبيبات الكلى التكاثري في 20٪ ، واعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (مرض بيرغر) في 30٪ مجهول السبب. مسار المرض هو تدهور تدريجي ببطء في وظائف الكلى ، وعادة ما يزيد عن 20 عامًا.

6.6.2.2. الفيزيولوجيا المرضية

يقلل تقليل كتلة النيفرون من معدل الترشيح الكبيبي. يحدث تضخم تعويضي وفرط ترشيح للكليونات المتبقية ، ويحدث ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة. تؤدي هذه التغييرات إلى مزيد من تطور تصلب الكبيبات وفقدان كتلة النيفرون.

على المراحل الأوليةالمرض ، يمكن أن يؤدي الانخفاض الكبير في معدل الترشيح الكبيبي إلى زيادة طفيفة في مستويات الكرياتينين في الدم. تتطور أزوتيميا عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 60-70 مل / دقيقة. إلى جانب زيادة مستويات اليوريا والكرياتينين مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي:

يتناقص تخليق إرثروبويتين ، مما يؤدي إلى فقر الدم.

ينخفض ​​تخليق فيتامين (د) ، مما يؤدي إلى نقص كالسيوم الدم وفرط نشاط جارات الدرق وفرط فوسفات الدم وحثل عظمي كلوي ؛

ينخفض ​​إفراز الأحماض والبوتاسيوم والملح والماء ، مما يؤدي إلى الحماض وفرط بوتاسيوم الدم وارتفاع ضغط الدم والوذمة.

لوحظ ضعف الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة النزيف.

تؤثر السموم البولية على جميع الأجهزة والأنظمة. تتطور اليوريا بمعدل ترشيح كبيبي يبلغ حوالي 10 مل / دقيقة.

أعراض مرضيةالتبول في الدم: ضعف ، إرهاق ، فقدان الشهية ، فقدان الوزن ، حكة ، غثيان وقيء في الصباح ، اضطراب في التذوق ، أرق ليلاً ونعاس أثناء النهار ، اعتلال عصبي محيطي ، النوبات، ورعاش ، وذمة وارتفاع ضغط الدم ، وضيق في التنفس أو ألم في صدراعتمادًا على موضع الجسم يشير إلى وجود ركود أو التهاب التامور. قد تشير تشنجات الساق إلى خلل في الإلكتروليت.

6.6.2.3. الصورة السريرية

عند الفحص ، يشير ارتفاع ضغط الدم ، توسع الوريد الوداجي (في قصور القلب الشديد) ، الخشخشة في الرئتين (في الوذمة الرئوية) ، احتكاك التامور في التهاب التامور ، حنان شرسوفي ، أو دم في البراز إلى التهاب المعدة البوليي أو اعتلال الأمعاء.

6.6.2.4. التشخيصات المخبرية

تحليل البول: وجود كرات الدم الحمراء المتغيرة ، يلقي كرات الدم الحمراء ، الألبومين ، الجاذبية النوعية المنخفضة. تعتبر البيلة البروتينية التي تزيد عن 1 جرام / يوم مؤشراً للتطور السريع لـ CRF.

فحص الدم: فقر الدم نتيجة لانتهاك تخليق الإريثروبويتين ، وزيادة مستويات اليوريا والكرياتينين ، ويؤدي احتباس البوتاسيوم والسوائل والأحماض إلى فرط بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم وانخفاض مستوى البيكربونات. يؤدي انتهاك تخليق فيتامين د 3 إلى نقص كالسيوم الدم وفرط فوسفات الدم وزيادة مستويات هرمون الغدة الجار درقية. يرجع انخفاض مستوى الألبومين إلى النظام الغذائي أو زيادة إفرازه في المتلازمة الكلوية.

6.6.2.5. طرق البحث الآلي

الموجات فوق الصوتية: يشير انخفاض حجم الكلى إلى عدم رجوع العملية.

يكشف الفحص الصرفي عن المتغيرات التالية.

مرض التغير الكبيبي الأدنىوهو أكثر شيوعًا عند الأطفال ، ولكنه يحدث أيضًا عند البالغين. المتلازمة الكلوية المعبر عنها مع تورم هائل مميزة ؛ من النادر حدوث بيلة كريات الدم الحمراء وارتفاع ضغط الدم. مع هذا الشكل تكون الجلوكوكورتيكويدات أكثر فعالية.

cocorticoids ، والتي تسمح أحيانًا بإيقاف الوذمة في غضون أسبوع واحد. التكهن موات للغاية ، ونادرا ما يتطور CRF.

تصلب الكبيبات البؤري القطعي: 80٪ من المرضى يصابون بالفشل الكلوي المزمن في غضون 10 سنوات. الدورة تقدمية ، والتشخيص خطير ، وهي واحدة من أكثر المتغيرات المورفولوجية غير المواتية ، ونادراً ما تستجيب للعلاج النشط المثبط للمناعة.

التهاب كبيبات الكلى الغشائي(اعتلال الكلية الغشائي). في غضون 10 سنوات ، يتطور الفشل الكلوي المزمن فقط في 20-30٪ من المرضى. في ثلث المرضى ، من الممكن إقامة علاقة مع المستضدات المعروفة: فيروسات التهاب الكبد B أو E ، والأورام ، والأدوية (كابتوبريل ، والذهب ، والليثيوم ، والزئبق ، والبنسيلاميد). بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون أسباب تطور هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى المزمن هي الأمراض الجهازية للنسيج الضام والعوامل المعدية.

التهاب كبيبات الكلى الغشائي- النوع المورفولوجي الأكثر شيوعًا من التهاب كبيبات الكلى. هناك شكل عائلي موروث بطريقة وراثية سائدة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى المزمن مع الذئبة الحمامية الجهازية ، ومتلازمة سجوجرن ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، ونقص التكملة الوراثية ، وتصلب الجلد ، الالتهابات المزمنة: التهاب الكبد B و C ، كريو جلوبولين الدم ، الملاريا ، داء البلهارسيات ، داء المفطورة ، التهاب الشغاف ، خراجات متعددة للأعضاء الداخلية ؛ مع تليف الكبد ، متلازمة انحلال الدم اليوريمي ، فرفرية نقص الصفيحات التخثرية ، متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية ، التهاب الكلية الإشعاعي ، إلخ. في غضون 10 سنوات ، يصاب 40 ٪ من المرضى بفشل كلوي مزمن.

. التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA)أو مرض بيرغر- نوع منفصل من التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي مع ترسب الغلوبولين المناعي أ في الكبيبات يتطور المرض في سن مبكرة ، وغالبًا ما يكون عند الرجال ، والأعراض الرئيسية هي بيلة دموية. في 50 ٪ من المرضى ، يحدث بيلة دموية متكررة في الأيام الأولى أو حتى ساعات من أمراض الجهاز التنفسي الحموية. إن التكهن مواتٍ ، ولكنه يزداد سوءًا بشكل ملحوظ مع إضافة المتلازمة الكلوية و / أو ارتفاع ضغط الدم. في غضون 10 سنوات ، يتطور CRF في 10٪ من المرضى.

. التهاب كبيبات الكلىقد تترافق مع فيروس التهاب الكبد C ، وكذلك مع بروتينات كريو جلوبولين في الدم. هذا غير موات

نوع مختلف من التهاب كبيبات الكلى مع مسار تقدمي وتطور CRF ، استجابة ضعيفة للعلاج.

لا يُشار إلى الخزعة الكلوية لتقليل حجم الكلى. يحتاج عدد قليل من المرضى الذين عانوا من تفاقم حاد للمرض إلى خزعة. في المراحل المبكرة ، لا يزال من الممكن تقييم العملية الأولية. في المراحل اللاحقة ، تم الكشف عن مرض الهيالين والتنكس الكبيبي ، وضمور أنبوبي ، وتليف خلالي كبير ، وتصلب الشرايين.

يعتمد على الاعراض المتلازمةوبالطبع ، يتم تمييز المتغيرات السريرية التالية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن (وفقًا لـ Tareev ، 1972):

كامن

بيلة دموية.

كلوي.

ارتفاع ضغط الدم.

مختلط؛ .HPN.

التهاب كبيبات الكلى الكامن- الشكل الأكثر شيوعًا من التهاب كبيبات الكلى المزمن ، والذي يتجلى فقط من خلال التغيرات في البول (بروتينية تصل إلى 2-3 جم / يوم ، بيلة حمراء خفيفة) ، وأحيانًا درجة AH I. عادة ما تكون الدورة التدريبية تقدمية ببطء.

التهاب كبيبات الكلى الناتج عن ارتفاع ضغط الدم- هذا هو التهاب كبيبات الكلى الكامن مع ارتفاع ضغط الدم الأكثر وضوحًا ومتلازمة التبول الأدنى.

التهاب كبيبات الكلى الدموييتجلى في بيلة دموية ثابتة ، غالبًا مع نوبات من البيلة الدموية الإجمالية ، لا تتجاوز البيلة البروتينية 1 غرام / يوم ، وتكون الدورة مواتية تمامًا.

التهاب كبيبات الكلى الكلويتتميز في المقام الأول بالمتلازمة الكلوية ، وعادة ما تكون منتكسة في الطبيعة. في حالة عدم وجود بيلة كريات الدم الحمراء وارتفاع ضغط الدم (وهو أمر شائع عند الأطفال) ، يكون التشخيص جيدًا نسبيًا. في البالغين ، نادرًا ما تكون المتلازمة الكلوية المعزولة ، والجمع بين بيلة الكريات الحمر و / أو ارتفاع ضغط الدم يؤدي إلى تفاقم الإنذار بشكل ملحوظ ؛ عندما يقترن بارتفاع ضغط الدم ، فإنهم يتحدثون عن التهاب كبيبات الكلى المختلط.

6.6.2.6. علاج

يمكن إبطاء تقدم مرض الكلى المزمن من خلال التدخلات المختلفة ، بما في ذلك السيطرة الشديدة على مرض السكري ، وارتفاع ضغط الدم ، والبروتينية ، والبروتين الغذائي ، والفوسفات ، والتحكم في الدهون.

دم. يشار إلى علاج محدد للأمراض الجهازية (مثل الذئبة الحمامية الجهازية). يجب السيطرة بقوة على فقر الدم والحثل العظمي الكلوي. الهدف BP أقل من 130/80 مم زئبق.

تعتبر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين العلاج المفضل لارتفاع ضغط الدم. لها تأثير وقائي ، وتقلل من بروتينية عن طريق تقليل نبرة الشريان الهابط وتقليل الضغط داخل الكبيبة. قد يكون البديل هو استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. ولعل الاستخدام المشترك لعقاقير هذه المجموعات.

ثبت أن فوروسيميد يتحكم في الوذمة وضغط الدم. قد يقلل هذا الدواء من فرط بوتاسيوم الدم الناجم عن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لتحقيق ضغط الدم المستهدف ، يمكن أيضًا وصف عوامل أخرى خافضة للضغط (حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة ، حاصرات بيتا).

يتم تصحيح حثل العظم الكلوي عن طريق وصف فيتامين د.

قبل وصف مستحضرات إرثروبويتين ، من الضروري استبعاد غيرها أسباب محتملةفقر دم.

يجب تجنب جميع الأدوية التي يحتمل أن تكون سامة للكلى. يمكن أن تؤدي مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والأمينوغليكوزيدات وعوامل التباين في الوريد إلى تطور الفشل الكلوي الحاد.

6.6.3. التهاب كبيبات الكلى التدريجي السريع

بالإضافة إلى التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم (تحت الحاد) ،تتميز بانخفاض معدل الترشيح الكبيبي بنحو 50٪ خلال فترة قصيرة - من عدة أيام إلى 3 أشهر - وفشل كلوي سريع التقدم دون نوبات من المسار الكامن أو مغفرة. يكشف الفحص المجهري عن النخر الليفي ، 50٪ من الكبيبات تظهر "الهلال". هؤلاء المرضى لديهم أجسام مضادة للغشاء القاعدي. يمكن أن يتطور التهاب كبيبات الكلى التدريجي السريع بعد العدوى ، والتلامس مع المذيبات العضوية ، ولكن في كثير من الأحيان يحدث بسبب التهاب الأوعية الدموية والذئبة الحمامية الجهازية. في منتصف السبعينيات. القرن ال 20 تم تحديد مجموعة من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى التدريجي بسرعة ، حيث لم يتم العثور على رواسب في الكبيبات. 80٪ منهم كان ينتشر A1HSA.

6.6.3.1. تصنيف

1. الأمراض المرتبطة بالأجسام المضادة ضد الغشاء القاعدي للكبيبات الكلوية: متلازمة Goodpasture ومرض الأجسام المضادة ضد الغشاء الكبيبي القاعدي (يشمل الكلى فقط).

2. الأمراض المرتبطة بالمجمعات المناعية: ما بعد العدوى ، وبعد المكورات العقدية ، والخراجات الحشوية ، والذئبة الحمامية الجهازية ، وفرفرية هينوخ شونلاين ، وغلوبولين الدم القري المختلط ، واعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي أ ، والتهاب كبيبات الكلى التكاثر الغشائي.

3. الأمراض المصاحبة لـ A1HSA: الورم الحبيبي فيجنر ، التهاب الأوعية المجهري ، التهاب كبيبات الكلى الناخر مع الهلال ، متلازمة شيرج ستروس. السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين هؤلاء المرضى هائل نزيف رئوي. إذا بدأ العلاج المثبط للمناعة ، فمن المرجح أن يموتوا من المضاعفات المعدية.

يتأثر الرجال والنساء من جميع الأعمار بالتساوي.

6.6.3.2. الصورة السريرية

يصاحب بعض المرضى مظاهر لأمراض الكلى: فقر الدم ، بيلة دموية ، وذمة ، قلة البول ، تبول في الدم. في أغلب الأحيان ، تتطور متلازمة الالتهاب الكلوي (نادرًا ما تحدث كلوية) ، وهناك تقدم سريع إلى CRF. عادة ما تهيمن أعراض الضعف والغثيان والقيء على الصورة السريرية.

في مرضى آخرين ، تأتي علامات المرض الأساسي وأعراضه أولاً.

في حالات أخرى ، تتميز الفترة البادرية بأعراض تشبه أعراض الأنفلونزا: الشعور بالضيق ، والحمى ، وآلام المفاصل ، والألم العضلي ، وفقدان الشهية ، وفقدان الوزن. يتبع ذلك آلام في البطن ، عقيدات أو تقرحات جلدية مؤلمة ، اعتلال مفصلي مهاجر. AG ليس نموذجيًا. علاوة على ذلك ، يتطور التهاب الأوعية الدموية مع هزيمة جميع الأجهزة والأنظمة.

في 15 ٪ من المرضى ، قد يكون ظهور المرض بدون أعراض.

تتطور أعراض CRF على مدى عدة أسابيع أو أشهر: الضعف ، والتعب ، والغثيان ، والقيء ، وفقدان الشهية ، وارتفاع ضغط الدم الخبيث ، واعتلال الشبكية مع انفصال الشبكية ، وآلام المفاصل والبطن ، ونفث الدم في متلازمة Goodpasture ، وقلة البول ، والبروتينية ، والبيلة الدموية.

6.6.3.3. طرق الفحص

فيما يتعلق بالفحص ، بالإضافة إلى الاختبارات الروتينية ، من الضروري تحديد الأمراض التي أدت إلى تطور التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم ، وكذلك دراسة A1HSA وخزعة الكلى.

6.6.3.4. علاج

لا ينبغي تأخير بدء العلاج حتى تتوفر نتائج الخزعة.

معظم أشكال التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم هي أمراض تقدمية إلى حد ما. الطريقة الأكثر موثوقية لإيقاف التقدم هي تحديد العامل المسبب للمرض والقضاء عليه. إذا كان من المستحيل تحديد المسببات ، فيجب أن تهدف الجهود إلى قمع النشاط ووقف التفاقم ، مما يجعل من الممكن تثبيت مسار المرض.

التكهن خطير للغاية ، فقط العلاج الهائل المثبط للمناعة يمكن أن يوقف التقدم. تستخدم الجلوكوكورتيكويدات ومضادات التجلط الخلوي لقمع النشاط.

كانت القشرانيات السكرية ، التي لها تأثيرات مثبطة للمناعة ومضادة للالتهابات ، هي الوسيلة الرئيسية للعلاج الممرض لالتهاب الكلية لعدة عقود. لا يعتبر الفشل الكلوي الذي يتطلب غسيل الكلى من موانع بدء العلاج.

يستخدم تثبيط الخلايا في علاج التهاب الكلية بشكل أقل إلى حد ما بسبب شدته الأكبر. آثار جانبية. كقاعدة عامة ، يتم استخدام مركبات الألكلة - سيكلوفوسفاميد وكلورامبيوسيل ؛ يعتبر الآزوثيوبرين المضاد للأيض أقل فعالية ، على الرغم من أنه أقل سمية.

يبقى وجود المضاعفات التالية مؤشراً على غسيل الكلى العاجل: الحماض الأيضي، وذمة رئوية ، والتهاب التامور ، واعتلال الدماغ اليوريمي ، اليوريمي نزيف الجهاز الهضميوالاعتلال العصبي اليوريمي وفقر الدم الشديد ونقص كالسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم.

6.7 وقاية

لا يوجد علاج وقائي محدد لمعظم حالات التهاب كبيبات الكلى. في بعض الحالات ، من المحتمل أن يساعد إيقاف أو الحد من التلامس مع المذيبات العضوية والزئبق ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية.

6.8 فحص طبي بالعيادة

يجب أن يفحص طبيب الكلى المريض المصاب بمرض كلوي مشتبه به. تؤدي الإحالة المبكرة إلى طبيب أمراض الكلى إلى تحسين الإنذار والنتائج.

7. علاج المرضى

1. تحت إشراف المعلم ، قم بجمع الشكاوى وسوابق المريض وفحص المريض الذي لديه صورة سريرية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن ، يجب الانتباه إلى:

طبيعة الشكاوى غير المحددة: الضعف ، وانخفاض القدرة على العمل ، والشكاوى من عسر الهضم ، وما إلى ذلك ؛

عوامل الخطر لأمراض الكلى: انخفاض شديد في درجة حرارة الجسم ، خاصة في ظروف الرطوبة العالية ، أمراض معديةوالتفاعلات التحسسية والتسمم والمخاطر المهنية وما إلى ذلك ؛

الأعراض المميزة: شحوب مع صبغة إيقاعية وجفاف في الجلد ، نادراً حمامي ، تورم في الوجه والأطراف ، نادراً استسقاء وأنساركا ، اضطرابات في المسالك البولية مع انخفاض في كمية البول (قلة البول ، انقطاع البول) ، زيادة التبول ، خاصة عند ليلاً ، وتغير في الشفافية ولون البول ، وحمى ، وحالة فرط ، وضيق في التنفس ، وخفقان ، وارتفاع ضغط الدم.

2. تطوير طرق الفحص البدني للمرضى: جس ، قرع ، تسمع (بما في ذلك الشرايين الكلوية).

3. وضع خطة لفحص مريض أمراض الكلى.

4. تقييم نتائج الفحص المخبري والأدوات لمريض مصاب بالتهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن مع تحديد المتلازمة الكلوية الرائدة: أمراض الكلى ، الكلوية ، البولية ، مفرط التوتر ، الأنبوب (متلازمة اعتلال الأنابيب) ، الفشل الكلوي الحاد أو المزمن.

5. مناقشة المبادئ الأساسية لعلاج المريض الذي تم فحصه.

8. التحليل السريري للمريض

يتم إجراء التحليل السريري من قبل مدرس أو طلاب تحت الإشراف المباشر للمعلم.

مهام التحليل السريري.

عرض لمنهجية استجواب وفحص مرضى التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن.

السيطرة على مهارات الفحص والاستجواب من قبل طلاب مرضى التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن.

عرض طريقة لتشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن بناءً على بيانات مسح وفحص وفحص المريض.

شرح طريقة وضع خطة الفحص والعلاج.

خلال الدرس ، يتم تحليل الحالات الأكثر شيوعًا و / أو المعقدة من التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن من وجهة نظر تشخيصية و / أو علاجية. في ختام المراجعة السريرية ، يجب صياغة تشخيص نهائي أو أولي منظم ووضع خطة لفحص المريض وعلاجه. يتم تسجيل نتائج العمل في يوميات التنظيم.

9. المهام الموقعية

التحدي السريري؟ 1

توجه المريض د. ، 32 عامًا ، إلى الطبيب المحلي بشكاوى من توعك عام ، وشعور بالضعف ، وانخفاض الأداء ، وتورم في الجفون ، والوجه ، وبهتان ، وألم ، وألم طويل الأمد منخفض الشدة في منطقة أسفل الظهر ، وتغير في منطقة أسفل الظهر. لون البول (لون شرائح اللحم).

عانى المريض من التهاب في الحلق وبعد أسبوعين بدأ يلاحظ انخفاض في الكفاءة ، وتغير في لون البول ، وتورم في الجفون. مريض لمدة يومين.

الأمراض السابقة: التهابات الأطفال ، التهاب اللوزتين ، الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة ، الالتهاب الرئوي. يعمل المريض كمراقب ولا يلاحظ أي مخاطر مهنية. يتم رفض العادات السيئة. تاريخ العائلة: الأم مرض مفرط التوتر، أب القرحة الهضميةمعدة الابنة بصحة جيدة. تاريخ الحساسيةلا تثقل.

عند الفحص: الحالة درجة متوسطةجاذبية. درجة حرارة الجسم 36.8 درجة مئوية. الوجه شاحب ، منتفخ ، الجفون منتفخة ، العيون ضيقة. جلدوالأغشية المخاطية شاحبة ونظيفة ورطبة. معدل التنفس - 20 دقيقة. عند تسمع الرئتين: صعوبة في التنفس.

أصوات القلب مكتومة ، لا ضوضاء ، الإيقاع صحيح ، 78 نبضة في الدقيقة. BP - 130/80 ملم زئبق.

فحص الدم العام: الهيموجلوبين - 120 جم / لتر ، كريات الدم الحمراء - 4.1 × 10 9 / لتر. مؤشر اللون - 0.9 ، الكريات البيض - 6.8 × 10 9 / لتر ، مجزأة - 76٪ ، طعنة - 1٪ ، الحمضات - 2٪ ، وحيدات - 2٪ ، الخلايا الليمفاوية - 15٪. ESR - 25 مم / ساعة.

تحليل البول: الكثافة النسبية - 1018 ، البروتين - 1.066 جم / لتر ، كريات الدم الحمراء - 10-12 في مجال الرؤية ، الكريات البيض - 2-4 في مجال الرؤية.

تحليل البول حسب Nechiporenko: كرات الدم الحمراء - 6000 في 1 مل ، الكريات البيض - 3000 في 1 مل ، لم يتم العثور على أسطوانات. بيلة بروتينية يومية - 1.8 جم.

اختبار الدم البيوكيميائي: البروتين الكلي - 70 جم / لتر ، الألبومين - 33 جم / لتر ، اليوريا - 7.9 مليمول / لتر ، الكرياتينين - 102 ميكرو مول / لتر ، البوتاسيوم - 4 مليمول / لتر.

الفحص البكتريولوجي لمسحة الحلق: لم يتم الكشف عن البكتيريا المرضية.

1. ما الأعراض والمتلازمات التي يتم تحديدها لدى المريض؟

4. وصف العلاج.

التحدي السريري؟ 2

في المريض S. ، 47 عامًا ، أثناء فحص المستوصف ، تم الكشف عن زيادة في ضغط الدم تصل إلى 200/110 ملم زئبق. مع استجواب أكثر شمولاً ، كان من الممكن إثبات أن المريض كان قلقًا بشأن الصداع والدوار والذباب أمام عينيه لمدة 4-5 سنوات. تدهور في الأشهر الستة الماضية. بسبب الانشغال لم أذهب إلى الطبيب. واصل العمل.

الأمراض السابقة: التهابات الأطفال ، السارس ، التهاب اللوزتين ، استئصال الزائدة الدودية منذ 10 سنوات. يعمل المريض كخبير اقتصادي ولا يلاحظ أي مخاطر مهنية. يتم رفض العادات السيئة. التاريخ العائلي: الأم صحية ، الأب مصاب بقرحة المعدة ، الابن بصحة جيدة. سوابق الحساسية ليست مثقلة.

عند الفحص: الحالة مرضية نسبيًا. درجة حرارة الجسم 36.5 درجة مئوية. الجلد والأغشية المخاطية ذات لون طبيعي ونظيفة ورطبة. لا توجد وذمة.

معدل التنفس - 19 دقيقة. عند تسمع الرئتين: التنفس الحويصلي ، عدم وجود صفير.

الحد الأيسر للبلادة النسبية للقلب هو 2 سم للخارج من خط منتصف الترقوة في الحيز الوربي الخامس. تسمع القلب: أصوات قلب صافية ، نغمة ثانية فوق الشريان الأورطي ، لا ضوضاء. إيقاع القلب صحيح. النبض - 68 في الدقيقة ، حشوة مرضية ، متوترة. BP - 200/110 ملم زئبق.

البطن لين وغير مؤلم. الكبد على حافة القوس الساحلي.

لا تتغير منطقة الكلى ، ولا يتم تحسس الكلى ، وتكون أعراض الرشح سلبية على كلا الجانبين.

اختبار الدم السريري: خضاب الدم - 118 جم / لتر ، كريات الدم الحمراء - 4.2 × 10 9 / لتر ، كريات الدم البيضاء - 5.8 × 10 9 / لتر ، طعنة - 4٪ ، مجزأة - 56٪ ، الخلايا الليمفاوية - 33٪ ، وحيدات - 7٪. ESR - 16 م / ساعة.

تحليل البول: الكثافة النسبية - 1016 ، البروتين - 4.3 جم / لتر. الكريات البيض - 1-2 في مجال الرؤية ، كريات الدم الحمراء - 6-8 في مجال الرؤية. بيلة بروتينية يومية - 2.2 جم.

اختبار Zimnitsky: إدرار البول أثناء النهار - 1060 مل ، الليل - 1400 مل ، تقلبات في الكثافة النسبية للبول من 1006 إلى 1018.

اختبار Reberg: الترشيح الكبيبي - 60 مل / دقيقة ، إعادة الامتصاص الأنبوبي - 98٪.

اختبار الدم البيوكيميائي: الكرياتينين - 138 ميكرو مول / لتر.

2. صياغة التشخيص السريري.

3. ما هي الفحوصات الإضافية التي يجب إجراؤها للمريض لتأكيد التشخيص؟

4. وصف العلاج.

التحدي السريري؟ 3

المريضة م. ، 35 سنة ، توجهت للطبيب المحلي مع شكاوى من توعك عام ، ضعف ، إرهاق ، قلة الأداء ، غثيان ، قيء ، قلة الشهية ، إنتفاخ في الجفون ، وجه ، بليد ، وجع ، ألم طويل الأمد منخفض الشدة. في منطقة أسفل الظهر ، تلون البول ("شرائح اللحم") ، انخفاض في كمية البول ، تورم في الوجه والساقين والقدمين ، صداع شبه دائم في المنطقة القذالية ، يطير أمام العينين.

كان المريض يعاني من التهاب في الحلق وبعد أسبوعين من إصابته بالتهاب الحلق بدأ يلاحظ انخفاضًا في الكفاءة ، وتغيرًا في لون البول ، وانتفاخًا في الجفون. مريض لمدة أسبوع.

الأمراض السابقة: التهابات الأطفال ، والتهاب اللوزتين ، والسارس. يعمل المريض كمسؤول ، ولا يلاحظ أي مخاطر مهنية. يتم رفض العادات السيئة. تاريخ العائلة: الوالدان يتمتعان بصحة جيدة ، والابنة بصحة جيدة. سوابق الحساسية ليست مثقلة.

عند الفحص: حالة خطيرة. درجة حرارة الجسم 37.8 درجة مئوية. الوجه شاحب ، منتفخ ، الجفون منتفخة ، العيون ضيقة ، الساقين والقدمين منتفخة. الجلد والأغشية المخاطية شاحبة ونظيفة ورطبة. معدل التنفس - 22 دقيقة. عند تسمع الرئتين: صعوبة في التنفس.

أصوات القلب مكتومة ، ولا ضوضاء ، وإيقاع القلب صحيح. معدل ضربات القلب - 78 في الدقيقة. BP - 200/120 ملم زئبق. فن.

البطن لين وغير مؤلم. يمكن رؤية الحافة السفلية للكبد عند حافة القوس الساحلي وغير مؤلمة.

منطقة الكلى لا تتغير ، الكلى غير محسوسة ، أعراض الرشح إيجابية بشكل ضعيف على كلا الجانبين.

تعداد الدم الكامل: الهيموجلوبين - 102 جم / لتر ، كريات الدم الحمراء - 3.1 × 10 9 / لتر ، الكريات البيض - 7.6 × 10 9 / لتر ، مقسم - 70٪ ، رود نووي - 2٪ ، الحمضات - 2٪ ، وحيدات - 4٪ ، الخلايا الليمفاوية -

22٪. ESR - 32 مم / ساعة.

تحليل البول: الكثافة النسبية - 1018 ، البروتين - 2.066 جم / لتر ، كريات الدم الحمراء - 10-12 لكل مجال رؤية ، الكريات البيض - 2-3 لكل مجال رؤية.

تحليل البول حسب Nechiporenko: كرات الدم الحمراء - 6000 في 1 مل ، الكريات البيض - 3000 في 1 مل ، لم يتم العثور على أسطوانات. بيلة بروتينية يومية - 2.8 جم.

معدل الترشيح الكبيبي هو 50 مل / دقيقة ، وإعادة الامتصاص الأنبوبي 80٪.

اختبار الدم البيوكيميائي: البروتين الكلي - 68 جم / لتر ، الألبومين - 30 جم / لتر ، الكوليسترول - 5.2 مليمول / لتر ، اليوريا - 10.9 مليمول / لتر ، الكرياتينين - 402 ميكرو مول / لتر ، البوتاسيوم - 4 مليمول / لتر.

1. ما الأعراض والمتلازمات التي يلاحظها المريض؟

2. صياغة التشخيص السريري.

3. ما هي الفحوصات الإضافية التي يجب إجراؤها للمريض لتأكيد التشخيص؟

4. وصف العلاج.

10. معايير الإجابات

10.1 الإجابات على مهام الاختبارحدود

1. أ.

2-د.

3-د.

4 ا.

5.G.

6.أ.

7.G.

8. ب.

9.G.

10 ب.

11.G.

12 ب.

13 ب.

14.G.

15 ب.

16.أ.

17.G.

18 ب.

19. أ.

20 ب.

10.2 الردود على المهام الظرفية

التحدي السريري؟ 1

1. يعاني المريض من متلازمة الالتهاب الكلوي: بيلة كبيرة ، بروتينية 1.8 جم / يوم.

2. التشخيص: التهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للمكورات العقدية مع متلازمة الالتهاب الكلوي.

3. الموجات فوق الصوتية للكلى التصوير الومضاني للكلى.

4. العلاج.

راحة على السرير.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لغرض وقاية الكلى.

التحدي السريري؟ 2

1. يعاني المريض من متلازمة بولية: بيلة بروتينية 2.2 غ / يوم ، بيلة دموية ، AH - 200/110 ملم زئبق ، CRF: انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي إلى 60 مل / دقيقة ، زيادة الكرياتينين في الدم إلى 138 ميكرو مول / لتر.

2. التهاب كبيبات الكلى المزمن ، شكل مفرط التوتر. HPN.

3. دراسات إضافية: فحص قاع العين ، تخطيط القلب ، تخطيط صدى القلب ، الموجات فوق الصوتية الكلوية ، التصوير الومضاني للكلى.

4. في هذه المرحلة ، يتم إجراء علاج الأعراض.

طاولة؟ 7 (تقييد استهلاك الملح إلى 3-5 جم.

العلاج الخافض للضغط: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة ، حاصرات بيتا ، مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين.

أثناء العلاج ، من الضروري تقليل الضغط إلى مستوى أقل من 130/80 مم زئبق.

التحدي السريري؟ 3

1. يعاني المريض من متلازمة الالتهاب الكلوي: بيلة دموية جسيمة ، بيلة بروتينية 2.8 جم / يوم ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني حتى 200/120 مم زئبق ؛ CRF: زيادة في اليوريا - 10.9 مليمول / لتر ، والكرياتينين - 402 ميكرو مول / لتر ، وانخفاض في الترشيح الكبيبي إلى 50 مل / دقيقة وإعادة امتصاص أنبوبي حتى 80٪ ، وفقر الدم - 102 جم / لتر ،

2. التشخيص: التهاب كبيبات الكلى التالي للمكورات العقدية مع متلازمة الالتهاب الكلوي ، يتطور بسرعة. CRF ، فقر دم خفيف.

3-الموجات فوق الصوتية للكلى ، التصوير الومضاني للكلى ، خزعة الكلى ، فحص قاع الكلى ، فحص الدم من أجل الحديد في الدم، القدرة الكلية على الارتباط بالحديد في مصل الدم ، الفيريتين ، الإريثروبويتين.

4. العلاج.

طاولة؟ 7. التقليل من تناول السوائل والملح والأطعمة البروتينية.

راحة على السرير.

السيطرة على إدرار البول (حساب السوائل المفرزة والسكر).

فوروسيميد لتقليل الوذمة وخفض ضغط الدم.

العلاج الوقائي للكلية: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسينوحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (وخفض ضغط الدم) ، الهيبارين.

حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة ، p-blockers لخفض ضغط الدم.

إرثروبويتين في استبعاد نقص الحديد.

العلاج المثبط للمناعة: القشرانيات السكرية ، التثبيط الخلوي.

الأمراض الباطنية: دليل الممارسة. دروس في العلاج بالكلية: كتاب مدرسي. بدل A. A. Abramov ؛ إد. البروفيسور ف. آي بودزولكوف. - 2010. - 640 ص: مريض.

إنه مرض التهاب مناعي في الكلى. وهو يؤثر بشكل رئيسي على الكبيبات الكلوية. إلى حد أقل ، تشارك الأنسجة الخلالية والأنابيب الكلوية في العملية. يحدث التهاب كبيبات الكلى كمرض مستقل أو يتطور مع بعض الأمراض الجهازية. تتكون الصورة السريرية من المتلازمات البولية والوذمية وارتفاع ضغط الدم. من القيمة التشخيصية بيانات اختبارات البول وعينات Zimnitsky و Reberg والموجات فوق الصوتية للكلى والموجات فوق الصوتية للأوعية الكلوية. يشمل العلاج أدوية لتصحيح المناعة والعوامل المضادة للالتهابات والأعراض.

معلومات عامة

- الأضرار التي تلحق بالكلى ذات الطبيعة الالتهابية المناعية. في معظم الحالات ، يرجع تطور التهاب كبيبات الكلى إلى الاستجابة المناعية المفرطة للجسم تجاه المستضدات ذات الطبيعة المعدية. هناك أيضًا شكل من أشكال المناعة الذاتية من التهاب كبيبات الكلى ، يحدث فيه تلف الكلى نتيجة للتأثيرات المدمرة للأجسام المضادة الذاتية (الأجسام المضادة لخلايا الجسم).

يحتل التهاب كبيبات الكلى المرتبة الثانية بين أمراض الكلى المكتسبة عند الأطفال بعد التهابات المسالك البولية. وفقًا لإحصاءات طب المسالك البولية الحديثة ، فإن علم الأمراض هو السبب الأكثر شيوعًا للإعاقة المبكرة لدى المرضى بسبب تطور الفشل الكلوي المزمن. من الممكن حدوث التهاب كبيبات الكلى الحاد في أي عمر ، ولكن ، كقاعدة عامة ، يحدث المرض في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا.

أسباب التهاب كبيبات الكلى

عادة ما يكون سبب المرض عدوى حادة أو مزمنة بالمكورات العقدية (التهاب اللوزتين ، الالتهاب الرئوي ، التهاب اللوزتين ، الحمى القرمزية ، العقدية). يمكن أن يتطور المرض نتيجة للحصبة أو جدري الماء أو السارس. تزداد احتمالية الإصابة بالأمراض مع التعرض المطول للبرد في ظروف الرطوبة العالية (التهاب الكلية "الخندق") ، حيث يتم الجمع بين هذه عوامل خارجيةيغير مسار التفاعلات المناعية ويسبب انتهاكًا لتدفق الدم إلى الكلى.

هناك أدلة على أن التهاب كبيبات الكلى مرتبط بأمراض تسببها بعض الفيروسات ، التوكسوبلازما جوندي ، النيسرية السحائية ، العقدية الرئوية والمكورات العنقودية الذهبية. في الغالبية العظمى من الحالات ، يحدث تلف الكلى بعد 1-3 أسابيع من الإصابة بالمكورات العقدية ، وتؤكد نتائج الدراسات في أغلب الأحيان أن التهاب كبيبات الكلى ناجم عن سلالات "كلوية" العقدية الانحلالية بالمجموعات A.

عندما تحدث عدوى تسببها سلالات من المكورات العقدية الكلوية في فريق الأطفال ، لوحظت أعراض التهاب كبيبات الكلى الحاد في 3-15 ٪ من الأطفال المصابين. عند إجراء البحوث المخبريةتم الكشف عن التغيرات في البول في 50٪ من الأطفال والبالغين المحيطين بالمريض ، مما يشير إلى مسار توربيد (بدون أعراض أو قليل الأعراض) من التهاب كبيبات الكلى.

بعد الحمى القرمزية ، تحدث عملية حادة لدى 3-5٪ من الأطفال المعالجين في المنزل وفي 1٪ من المرضى المعالجين في المستشفى. يمكن أن يؤدي ARVI إلى تطور التهاب كبيبات الكلى عند الطفل الذي يعاني من التهاب اللوزتين المزمن أو الناقل للمكورات العقدية الكلوية الجلدية.

طريقة تطور المرض

تترسب معقدات الأجسام المضادة للمستضد في الشعيرات الدموية في الكبيبات الكلوية ، مما يضعف الدورة الدموية ، ونتيجة لذلك تتعطل عملية إنتاج البول الأولي ، ويحتفظ الجسم بالماء والملح والمنتجات الأيضية ، ومستوى العوامل الخافضة للضغط النقصان. كل هذا يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتطور الفشل الكلوي.

تصنيف

يمكن أن يكون التهاب كبيبات الكلى حادًا أو مزمنًا. هناك خياران رئيسيان للتدفق عملية حادة:

  1. نموذجي (دوري). تتميز الأعراض السريرية بالبدء السريع والشدة الكبيرة للأعراض السريرية ؛
  2. كامن (لا دوري). شكل ممحو ، يتميز ببداية تدريجية وأعراض خفيفة. يمثل خطرًا كبيرًا بسبب التشخيص المتأخر والميل إلى الانتقال إلى التهاب كبيبات الكلى المزمن.

في حالة التهاب كبيبات الكلى المزمن ، تكون خيارات الدورة التدريبية التالية ممكنة:

  • كلوي. تسود الأعراض البولية.
  • ارتفاع ضغط الدم. هناك ارتفاع في ضغط الدم ، متلازمة البولية خفيفة.
  • مختلط. وهو مزيج من متلازمات ارتفاع ضغط الدم والمتلازمات الكلوية.
  • كامن. شكل شائع إلى حد ما ، يتميز بغياب الوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني مع متلازمة كلوية خفيفة.
  • بيلة دموية. لوحظ وجود كريات الدم الحمراء في البول ، وأعراض أخرى غائبة أو خفيفة.

أعراض التهاب كبيبات الكلى

تظهر أعراض عملية الانتشار الحادة بعد أسبوع إلى ثلاثة أسابيع من الإصابة بمرض معد ، وعادة ما تسببه العقديات (التهاب اللوزتين ، تقيح الجلد ، التهاب اللوزتين). ثلاث مجموعات رئيسية من الأعراض مميزة لالتهاب كبيبات الكلى الحاد: البولية (قلة البول ، بيلة صغيرة أو كبيرة) ، وذمة ، مفرطة التوتر. يتطور التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال ، كقاعدة عامة ، بسرعة ويتدفق دوريًا وينتهي عادةً بالشفاء. عندما يحدث التهاب كبيبات الكلى الحاد عند البالغين ، غالبًا ما يتم ملاحظة الشكل الممحى ، والذي يتميز بالتغيرات في البول ، وغياب اعراض شائعةوالميل إلى أن يصبح مزمنًا.

يبدأ المرض بالحمى (ارتفاع الحرارة ممكن) ، قشعريرة ، ضعف عام ، غثيان ، فقدان الشهية ، صداع وألم في منطقة أسفل الظهر. يصبح المريض شاحبًا ، وتنتفخ جفونه. في التهاب كبيبات الكلى الحاد ، هناك انخفاض في إدرار البول في 3-5 أيام الأولى من بداية المرض. ثم تزداد كمية البول المنبعثة ، لكن كثافتها النسبية تقل. علامة أخرى ثابتة وإلزامية لالتهاب كبيبات الكلى هي بيلة دموية (وجود دم في البول). في 83-85٪ من الحالات تتطور البيلة الدقيقة. في 13-15٪ من الممكن أن تتطور البيلة الدموية الإجمالية ، والتي تتميز بالبول بلون "شرائح اللحم" ، وأحيانًا تكون سوداء أو بنية داكنة.

من أكثر الأعراض تحديدًا تورم الوجه الذي يظهر في الصباح ويتناقص خلال النهار. وتجدر الإشارة إلى أن الاحتفاظ بـ 2-3 لترات من السوائل في العضلات والأنسجة الدهنية تحت الجلد ممكن دون ظهور وذمة مرئية. في الأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن في سن ما قبل المدرسة ، تكون العلامة الوحيدة للوذمة هي أحيانًا بعض سماكة الأنسجة تحت الجلد.

يحدث ارتفاع ضغط الدم لدى 60٪ من المرضى ، ويمكن أن يستمر حتى عدة أسابيع إذا كان المرض شديدًا. في 80-85٪ من الحالات ، يتسبب التهاب كبيبات الكلى الحاد في تلف الأطفال من نظام القلب والأوعية الدموية. خلل محتمل في الجهاز المركزي الجهاز العصبيوتضخم الكبد. مع دورة مواتية ، التشخيص في الوقت المناسب وبدء العلاج ، الأعراض الرئيسية (الوذمة ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني) تختفي في غضون 2-3 أسابيع. يتم ملاحظة الشفاء التام بعد 2-2.5 شهرًا.

تتميز جميع أشكال التهاب كبيبات الكلى المزمن بدورة الانتكاس. الأعراض السريرية للتفاقم تشبه أو تكرر تمامًا الحلقة الأولى من عملية حادة. يزداد احتمال التكرار في فترة الربيع والخريف ويحدث بعد يوم أو يومين من التعرض لمهيج ، والذي عادة ما يكون عدوى بالمكورات العقدية.

المضاعفات

يمكن أن يؤدي التهاب كبيبات الكلى الحاد المنتشر إلى تطور الفشل الكلوي الحاد ، وفشل القلب الحاد ، واعتلال الدماغ الكلوي الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، والنزيف داخل المخ ، وفقدان البصر المؤقت. العامل الذي يزيد من احتمالية الانتقال من الشكل الحاد إلى الشكل المزمن هو خلل التنسج الكلوي الناقص التنسج ، حيث تتطور أنسجة الكلى خلف العمر الزمني للطفل.

بالنسبة لعملية الانتشار المزمنة التي تتميز بمسار تقدمي ومقاومة للعلاج النشط المثبط للمناعة ، تصبح الكلية الثانوية المجعدة هي النتيجة. يحتل التهاب كبيبات الكلى أحد الأماكن الرائدة بين أمراض الكلى ، مما يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي لدى الأطفال والإعاقة المبكرة للمرضى.

التشخيص

يتم التشخيص على أساس سوابق المريض (مرض معدي تم نقله مؤخرًا) والمظاهر السريرية (الوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني) والبيانات المختبرية. وفقًا لنتائج التحليلات ، فإن التغييرات التالية مميزة:

  • بيلة دقيقة أو كبيرة. مع البيلة الدموية الإجمالية ، يصبح البول أسودًا أو بنيًا داكنًا أو يكتسب لون "شرائح اللحم". مع البيلة الدقيقة ، لا يوجد تغيير في لون البول. في الأيام الأولى من المرض ، يحتوي البول بشكل أساسي على كريات الدم الحمراء الطازجة ، ثم القلوية.
  • بيلة زلالية معتدلة (عادة في حدود 3-6٪) في غضون 2-3 أسابيع ؛
  • الأسطوانات الحبيبية والهيالينية مع بيلة دقيقة ، كريات الدم الحمراء - مع بيلة كبيرة وفقًا لنتائج الفحص المجهري للرواسب البولية ؛
  • التبول الليلي ، انخفاض إدرار البول أثناء اختبار Zimnitsky. يتم تأكيد الحفاظ على قدرة تركيز الكلى من خلال الكثافة النسبية العالية للبول ؛
  • انخفاض في قدرة الترشيح للكلى وفقًا لنتائج دراسة تصفية الكرياتينين الداخلي ؛

وفقًا لنتائج اختبار الدم العام في التهاب كبيبات الكلى الحاد ، تم الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء وزيادة في ESR. يؤكد اختبار الدم البيوكيميائي زيادة في محتوى اليوريا والكوليسترول والكرياتينين ، وزيادة عيار AST و ASL-O. تتميز بازوت الدم الحاد (زيادة محتوى النيتروجين المتبقي). يتم إجراء الموجات فوق الصوتية للكلى والموجات فوق الصوتية لأوعية الكلى. إذا كانت بيانات الاختبارات المعملية والموجات فوق الصوتية مشكوك فيها ، يتم إجراء خزعة الكلى ودراسة مورفولوجية لاحقة للمواد التي تم الحصول عليها لتأكيد التشخيص.

علاج التهاب كبيبات الكلى

يتم علاج علم الأمراض في المستشفى. النظام الغذائي رقم 7 ، الراحة في الفراش موصوفة. يتم وصف العلاج بالمضادات الحيوية للمرضى (الأمبيسيلين + أوكساسيلين ، البنسلين ، الإريثروميسين) ، ويتم تصحيح المناعة باستخدام الأدوية غير الهرمونية (سيكلوفوسفاميد ، أزاثيوبرين) والأدوية الهرمونية (بريدنيزولون). الى المجمع التدابير الطبيةيشمل العلاج المضاد للالتهابات (ديكلوفيناك) وعلاج الأعراض الذي يهدف إلى تقليل الوذمة وتطبيع ضغط الدم.

بعد ذلك ، يوصى بعلاج المصحات. بعد الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى الحاد ، يخضع المرضى لإشراف طبيب أمراض الكلى لمدة عامين. في علاج العملية المزمنة أثناء التفاقم ، يتم تنفيذ مجموعة من الإجراءات مشابهة لعلاج التهاب كبيبات الكلى الحاد. يتم تحديد نظام العلاج أثناء الهدوء بناءً على وجود الأعراض وشدتها.

من المهم جدًا تشخيص التهاب كبيبات الكلى والعلاج في الوقت المناسب. هم قادرون على منع مسار شديدهذا المرض ، الذي يمكن أن يتطور فيه الفشل الكلوي المزمن. غالبًا ما تظل أسباب التهاب كبيبات الكلى غير واضحة. هذا هو مثل هذا التعريف الجماعي للنتائج غير المتكافئة ، ومسار وأصل أمراض الكلى. في هذا الوقت ، تتم دراسة العلامات المعدية فقط جيدًا.

ما هو المرض؟

التهاب كبيبات الكلى عبارة عن مجموعة من الأمراض الالتهابية المناعية والمُسببة للحساسية المناعية المرتبطة بتلف الأوعية الدموية. الجهاز الكبيبيكلا الكليتين ، تغيرات في بنية أغشية الشعيرات الدموية وضعف الترشيح. وهذا يؤدي إلى التسمم والإفراز عن طريق البول. ضروري للجسممكونات البروتين وخلايا الدم. يصيب المرض الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا والأطفال. ينقسم مسار المرض إلى الأنواع التالية:

  • حار؛
  • تحت الحاد.
  • مزمن؛
  • التهاب الكلية البؤري.

تعتبر العمليات المناعية ، أهمها في حدوث المرض ، حاسمة في الانتقال من التهاب كبيبات الكلى الحاد إلى المزمن. هناك نوعان من الاضطرابات المناعية تمت دراستهما جيدًا وتم التعرف عليهما بشكل عام: المناعة الذاتية والمركب المناعي. في الحالة الأولى ، يشكل نظام الدفاع في الجسم معقدات تعمل فيها الأجسام المضادة على جزيئات نسيجها الكلوي ، مخطئةً إياها كمستضد. في الحالة الثانية ، تتفاعل الأجسام المضادة مع الفيروسات والميكروبات. تستقر المجمعات ، مما يؤدي إلى إتلاف الأغشية الكبيبية.

الأسباب


يمكن أن يؤدي التهاب الجيوب الأنفية إلى حدوث التهاب كبيبات الكلى.

هذا المرض الالتهابي المناعي ممكن بعد الخناق والتهاب الشغاف الجرثومي والملاريا ، حمى التيفود, نوع مختلفالتهاب رئوي. يمكن أن يتطور بسبب الإعطاء المتكرر للقاحات المصل ، تحت تأثير المخدرات والكحول والمخدرات والصدمات وانخفاض درجة حرارة الجسم ، خاصة في بيئة رطبة. إن حدوث التهاب كبيبات الكلى عند الأطفال هو نتيجة للعدوى السابقة بالمكورات العقدية ، مثل الحمى القرمزية والتهاب اللوزتين (التهاب اللوزتين) والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب الأنفية والورم الحبيبي السني. يتقدم بسرعة وفي معظم الحالات يتم علاجه تمامًا.

الأعراض الخارجية

تعتمد العلامات الخارجية على متغير مسار المرض. هناك خياران: كلاسيكي (نموذجي) وخفي (غير نمطي). مع متغير غير نمطي ، تتجلى الوذمة بشكل سيئ وتكون اضطرابات التبول المعتدلة مرئية قليلاً. يرتبط البديل الكلاسيكي بالأمراض المعدية ، وتظهر الأعراض معه:

  • تورم؛
  • ضيق في التنفس؛
  • قشور وجزيئات الدم في البول.
  • زراق الشفاه.
  • زيادة الوزن بشكل كبير
  • بطء ضربات القلب
  • كمية صغيرة من البول.

الإجراءات التشخيصية والاختبارات لالتهاب كبيبات الكلى

يتطلب تشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد إجراء اختبارات معملية جادة للدم والبول. مع التطور السريع للمرض والشكل المزمن ، قد تكون هناك حاجة إلى خزعة الكلى لدراسة أنسجة الكلى والاختبارات المناعية. عامل مهمفي التشخيص الفحوصات مفيدة و تشخيص متباين. تسهل إجراءات التشخيص في الوقت المناسب علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن.

أول استقبال

في الموعد الأول ، يتم فحص المريض لوجود علامات خارجيةالتهاب كبيبات الكلى الحاد. ثم يتم نقل الأمراض المعدية قبل الفحص بـ 10-20 يومًا ، يتم توضيح انخفاض درجة حرارة الجسم ، ووجود أمراض الكلى ، ويتم قياس ضغط الدم. نظرًا لأن الأعراض المرئية تشبه أعراض التهاب الحويضة والكلية الحاد ، فإن الطبيب يصف إجراءات تشخيصية إضافية لتحديد التشخيص الصحيح. يتم إرسال الشخص على الفور إلى المستشفى ، وينسب الراحة في الفراش والنظام الغذائي.


تساعد الاختبارات المعملية في إجراء تشخيص دقيق.

التشخيص المختبري هو فرصة لإجراء التشخيص الصحيح. يشمل فحص التهاب كبيبات الكلى دراسة منهجية لتكوين البول والدم ، مما يعطي فكرة صحيحة عن العمليات الالتهابية في الجسم. للدراسة ، يتم وصف اختبار بول عام ، وفقًا لـ Nechiporenko ووفقًا لطريقة Kakovsky-Addis. علامات التهاب كبيبات الكلى الحاد:

  • بروتينية - زيادة المحتوىسنجاب؛
  • بيلة دموية - وجود جزيئات الدم الزائدة.
  • قلة البول - انخفاض حاد في حجم السائل المفرز.

تحليل البول

البيلة البروتينية هي العرض الرئيسي لالتهاب كبيبات الكلى. هذا بسبب انتهاك التصفية. البيلة الدموية هي عرض مهم للتشخيص ، وهي نتيجة لتدمير الشعيرات الدموية الكبيبية. جنبا إلى جنب مع بروتينية ، فإنه يظهر بدقة ديناميات المرض وعملية الشفاء. لفترة طويلة ، استمرت هذه الأعراض ، مما يشير إلى عمل غير مكتمل. العملية الالتهابية. لوحظ قلة البول في اليوم الأول والثاني ، ثم يتم استبداله بوال البول. يعد استمرار هذه الأعراض لأكثر من 6 أيام أمرًا خطيرًا.