انفارکتوس کبد و درمان آن انفارکتوس کبد یک آسیب خطرناک اندام است! تصویر بالینی حملات قلبی غیر معمول

نسخه: فهرست بیماری MedElement

انفارکتوس کبد (K76.3)

گوارش

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه


انفارکتوس کبد- سندرم بالینی و مورفولوژیکی که با آسیب حاد (نکروز) بافت کبد به دلیل هیپوکسی حاد (ایسکمی) مشخص می شود.

یادداشت
این بیماری با نام‌های «هپاتیت ایسکمیک (هیپوکسیک)، «کبد شوک» و غیره نیز شناخته می‌شود. با این حال، به گفته بسیاری از نویسندگان، استفاده از آنها به دلایل زیر نامناسب است:
- هیچ نشانه ای از التهاب مربوط به معنای اصطلاح هپاتیت وجود ندارد.
- شوک (اختلال در پرفیوژن به دلیل کاهش فشار خون) تنها علت سکته کبدی نیست.

همچنین باید بین اصطلاحات "انفارکتوس کبد" و "انفارکتوس آتروفیک کبد قرمز" تمایز قائل شد. دومی اساساً یک شکل (مرحله) از دیستروفی سمی کبد است که با گسترش کانون های نکروز از مرکز لوبول ها به محیط، تجزیه گسترده بافت کبد مشخص می شود. مویرگ های بافت کبد که خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده اند به شدت منبسط می شوند و پر از خون می شوند، به همین دلیل قرمز می شود ("آسیب سمی کبد با نکروز کبدی" - K71.1).


انفارکتوس کبد به عنوان یک عارضه بیماری زمینه ای یا یک بیماری همزمان رمزگذاری می شود (به بخش "علت شناسی و پاتوژنز" مراجعه کنید)، زیرا در بیشتر موارد در پس زمینه بیماری های دیگر یا در بیمارانی که تحت مداخلات جراحی قرار گرفته اند رخ می دهد.

طبقه بندی

اتیولوژی و پاتوژنز


خون رسانی مضاعف (a. hepatica، v. porta) باعث نادر بودن انفارکتوس در کبد می شود.
انفارکتوس کبد می تواند در اثر اختلال در جریان خون در شاخه های داخل کبدی یک یا هر دو رگ ایجاد شود. به طور عینی، انفارکتوس کبد اغلب در ارتباط با کاهش جریان خون از طریق a صحبت می شود. هپاتیکا که 50 تا 70 درصد اکسیژن مورد نیاز بافت ها را تامین می کند. ورید پورتال 65 تا 75 درصد جریان خون به کبد و 30 تا 50 درصد اکسیژن رسانی به بافت را بر عهده دارد. جریان خون شریانی ارتباط نزدیکی با جریان خون وریدی دارد، به طوری که جریان کلی خون از طریق کبد ثابت می ماند.
مرسوم است که در مورد مشارکت برابر شریان ها و وریدها در تامین خون (اکسیژناسیون) کبد صحبت شود، اگرچه در شرایط شدید "توزیع مجدد بار" امکان پذیر است. مکانیسم تنظیم جریان خون تنها توسط شریان کبدی انجام می شود. جریان خون شریانی توسط نواحی خاصی که آدنوزین (یک گشادکننده عروق قوی) آزاد می‌کنند، تنظیم می‌شود. هنگامی که جریان خون زیاد است، آدنوزین به سرعت حذف می شود و در نتیجه عروق شریانی منقبض می شود. برعکس، هنگامی که جریان خون پورتال کم است، یک اثر گشادکننده عروقی با واسطه آدنوزین در عروق شریانی برای افزایش جریان خون مورد نیاز است.

عللایسکمی کبدی می تواند بسیار متنوع باشد:

1. کاهش سیستمیک فشار خون:
- شوکه شدن(در 50٪ موارد)؛
- سندرم فشرده سازی تنه سلیاک.

2. شریان کبدی. کاهش موضعی جریان خون:
- ترومبوز (با هر علت)؛
- آمبولی (با هر علتی)؛
- پیچ خوردگی لوب جانبی کبد؛
- فشرده سازی توسط یک تومور (بسیار نادر)؛
- دستکاری (جراحی و تشخیصی) هم درون شریان (به عنوان مثال، آنژیوگرافی) و هم روی خود بافت کبد (به عنوان مثال، رادیوآبلاسیون تومور). دومین علت ایسکمی کبد پس از شوک؛
- آسیب شریانی (از جمله پارگی).

3. ورید باب کبدی:
- ترومبوز و آمبولی (با هر علت)؛
- فشرده سازی خارجی

به آسیب ایتروژنیکمربوط بودن:
- افت فشار خون شریانی، باعث پرفیوژن ناکافی اندام های داخلی و کاهش جریان خون پورتال می شود.
- اثر داروهای بیهوشی؛
- نارسایی بطن راست یا چپ؛
- هیپوکسمی شدید؛
- آسیب خونرسانی مجدد به کبد.
- بیماران مبتلا به سیروز کبدی به ویژه به اثرات مخرب ایسکمی حین عمل حساس هستند، زیرا بافت کبد در این آسیب شناسی بیشتر به جریان خون از طریق شریان کبدی وابسته است.

انسداد شریان کبدی حادممکن است در نتیجه ترومبوز در بیماران مبتلا به واسکولیت سیستمیک (پری آرتریت ندوزا و دیگران)، بیماری های میلوپرولیفراتیو (پلی سیتمی، لوسمی میلوئید مزمن) رخ دهد. زمانی رخ می دهد که یک تومور (فشرده، جوانه زنی، آمبولی) آترواسکلروز، فرآیندهای التهابیدر اندام های مجاور، پس از آسیب و غیره.

انسداد شریان می تواند در اثر آمبولی ایجاد شود. اندوکاردیت عفونیو سایر بیماری های قلبی (به ویژه آنهایی که با فیبریلاسیون دهلیزی همراه هستند)، با آتروماتوز آئورت. بستن تصادفی یا آسیب به شریان کبدی در حین جراحی امکان پذیر است.

پاتوژنز
جریان خون شریانی به کبد متغیر است: خود شاخه های شریان کبدی و آناستوموزهای متعدد متفاوت است. بنابراین، عواقب انسداد شریان کبدی به محل آن، گردش خون جانبی و وضعیت جریان خون پورتال بستگی دارد. انسداد تنه اصلی و همچنین شرایطی با اختلال گردش خون همزمان در سیستم ورید پورتال بسیار خطرناک است.
انفارکتوس با انسداد شاخه های انتهایی و جریان خون ناکافی از نظر ماهیت سگمنتال به ندرت به قطر 8 سانتی متر می رسد، اگرچه مواردی که یک لوب کامل و حتی کیسه صفرا نکروزه می شود توصیف شده است.

تصویر مورفولوژیکی. انفارکتوس کبد همیشه ایسکمیک با نوار هموراژیک احتقانی اطراف است. میدان های زیر کپسولی به دلیل خون رسانی اضافی تحت تأثیر قرار نمی گیرند. در امتداد حاشیه انفارکتوس، میدان های پورتال حفظ می شوند.

ترومبوز ورید پورتال(پیله ترومبوز) - بیماری نادرواریانت ایدیوپاتیک در 13 تا 61 درصد از کل ترومبوزهای ورید باب رخ می دهد.

اتیولوژی:
- مصرف داروهای ضد بارداری؛
- فشرده سازی ورید پورتال از خارج توسط تومورها، کیست ها.
- تغییرات التهابی در دیواره ورید پورتال (با زخم معده، آپاندیسیت، تروما). دیواره شکم، شکم)؛
- با سیروز کبدی؛
- با سپسیس داخل شکمی؛
- هنگامی که یک ورید توسط یک تومور فشرده می شود.
- برای پانکراتیت و سایر فرآیندهای التهابی در حفره شکمی؛
- به عنوان یک عارضه بعد از عمل؛
- برای صدمات؛
- با کم آبی؛
- در صورت اختلالات انعقادی.

پاتوژنز
ترومبوز ورید پورتال یک ترومبوز رایج است که باعث گشاد شدن وریدها در نواحی روبروی محل تشکیل لخته می شود. ادغام احتمالی ترومبوز با دیوار، سازماندهی و کانالیزاسیون مجدد آن.
در صورت اختلال مزمن جریان خون پورتال، بین وریدهای طحال و مزانتریک فوقانی از یک سو و کبد از سوی دیگر، شانت باز شده و آناستوموز تشکیل می شود.
اگر ترومبوز ورید پورتال در پس زمینه سیروز (ترومبوز حاد) ایجاد نشود، ممکن است هیچ تغییری در کبد ایجاد نشود. ترومبوآمبولی وریدهای کبدی و همچنین گسترش ترومبوز به شاخه های ورید پورتال با ایجاد انفارکتوس هموراژیک طحال و روده امکان پذیر است.

همهگیرشناسی

علائم شیوع: بسیار نادر است


شیوع ناشناخته غلبه بیماران مسن تر انتظار می رود.

عوامل و گروه های خطر


- آنوریسم شریان کبدی پیچیده و سایر ناهنجاری ها ناهنجاری یک ناهنجاری رشدی است که مستلزم تغییرات فاحش در ساختار و عملکرد یک اندام یا بافت است.
عروق کبدی؛
- واسکولیت واسکولیت (Syn. angiitis) - التهاب دیواره رگ های خونی
;
- صدمات؛
- بیماری های میلوپرولیفراتیو؛
- عملیات روی اندام های شکمی، رگ های خونی، کبد؛
- آترواسکلروز آترواسکلروز یک بیماری مزمن است که با نفوذ لیپوئید مشخص می شود پوسته داخلیعروق از نوع الاستیک و مخلوط با توسعه بعدی در دیواره آنها بافت همبند. از نظر بالینی با اختلالات گردش خون عمومی و (یا) موضعی آشکار می شود
;
- تومورها

تصویر بالینی

معیارهای تشخیصی بالینی

درد ناگهانی در ناحیه کبد؛ حالت تهوع؛ استفراغ؛ تب

علائم، دوره

مقررات عمومی

1. احتمالاً تعداد معینی از موارد ترومبوز شاخه های شریان کبدی تشخیص داده نمی شود، زیرا انفارکتوس های کوچک کبد بدون علامت هستند.

2. تصویر بالینیانفارکتوس کبد ناچیز و متغیر است. در بیشتر موارد، حمله قلبی در پس زمینه بیماری های دیگر یا در بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند رخ می دهد و با علائم این شرایط پوشانده می شود.

شایع ترین علت انفارکتوس کبد، بیماری قلبی عروقی است که بیش از 70 درصد موارد را تشکیل می دهد و پس از آن نارسایی تنفسی و سپسیس که مجموعا کمتر از 15 درصد موارد را تشکیل می دهند، می باشد. که در اخیرابا توجه به گسترش دامنه مداخلات، ایسکمی کبدی حین عمل در رتبه دوم قرار می گیرد.

بنابراین، در یک تصویر معمولی از انفارکتوس کبد، ممکن است علائم بیماری قلبی (گاهی اوقات حتی یک دوره گذرا از آریتمی)، بیماری ریوی، یا واقعیت مداخله جراحی وجود داشته باشد. وضعیت روانیفشار خون بیمار نیز اغلب به دلیل کاهش پرفیوژن مغزی تغییر می کند.

اکثر معمول هستند علائم انفارکتوس کبد:
1. درد ناگهانی در ناحیه کبد، در اپی گاستر اپی گاستر ناحیه ای از شکم است که از بالا توسط دیافراگم و از پایین توسط یک صفحه افقی که از یک خط مستقیم عبور می کند که پایین ترین نقاط دنده های دهم را به هم وصل می کند محدود می شود.
یا بخش بالاییشکم درد ممکن است تابش کند تابش - انتشار دردفراتر از ناحیه یا اندام آسیب دیده
در ناحیه کتف، حفره ساب ترقوه، ناحیه دلتوئید. متعاقباً ممکن است صدای اصطکاک به دلیل پری هپاتیت ظاهر شود. پری هپاتیت - التهاب صفاق پوشاننده کبد و غشای فیبری آن (کپسول)
.
2. درد هنگام لمس بدون علائم تحریک صفاقی.
3. حالت تهوع، استفراغ.
4. تب (با کانون های بزرگ ایسکمی ایسکمی کاهش خون رسانی به ناحیه ای از بدن، اندام یا بافت به دلیل تضعیف یا توقف جریان خون شریانی است.
و نکروز نکروز (مرگ) توقف غیرقابل برگشت فعالیت حیاتی سلول ها، بافت ها یا اندام های موجود زنده است.
).
5. زردی (بسیار نادر).

تشخیص


تشخیص پیچیده است. عوامل خطر، علل مهم اتیولوژیکی، تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی و نتایج روش های تصویربرداری در نظر گرفته شده است.

سونوگرافیدر صورت انفارکتوس کبد، کانونی با اکوژنیسیته کم، معمولاً از نوع مثلثی، در حاشیه اندام، به خوبی از بافت طبیعی مشخص می شود.


در توموگرافی کامپیوتریدر حفره شکمی، انفارکتوس کبد به عنوان یک ضایعه کانونی و اغلب گوه ای شکل با میرایی کم تشخیص داده می شود.

تشخیص انفارکتوس کبد همچنین شامل ارزیابی باز بودن شریان کبدی است، زیرا، برای مثال، هنگام انجام کوله سیستکتومی کوله سیستکتومی - جراحی برای برداشتن کیسه صفرا
یا مداخلات در ناحیه پورتا هپاتیس، رزکسیون آناتومیک کبد، بستن تصادفی شریان کبدی و شاخه بزرگ آن امکان پذیر است. در چنین مواردی، MRI، CT چند فازی و سونوگرافی داپلر، مناطقی از انفارکتوس و عدم جریان خون کبدی را نشان می دهد.

"استاندارد طلایی" تشخیص در نظر گرفته شده است سی تی با وضوح بالا همراه با سونوگرافی داپلر.
آنژیوگرافی فوق انتخابی یک مکمل خوب برای سونوگرافی داپلر عروق خونیو CT در موارد مشکوک، با این حال، خود می تواند منجر به ایسکمی کبدی شود.

بیوپسیبه عنوان مطالعه اجباری توصیه نمی شود. به عنوان یک قاعده، ایده ای از علت بیماری ارائه نمی دهد و اغلب در مراحل اولیه بی اطلاع است. بررسی نمونه ها نکروز سانتریلوبولار خفیف تا متوسط ​​را با حفظ ساختار کبدی نشان می دهد.

تشخیص آزمایشگاهی


اطلاعات کلی
1. هیچ علامت آزمایشگاهی خاصی وجود ندارد که تشخیص انفارکتوس کبد را تایید یا رد کند.
2. علائم آزمایشگاهی در طول زمان تغییر می کند.
3. درجه تغییر بستگی به اندازه انفارکتوس کبد، وجود بیماری های همزمان (زمینه ای)، سن، علت و دلایل دیگر دارد.

تست ها:
1. ترانس آمینازها. مشخصه افزایش قابل توجه در روزهای 1-3 با افت سطح در روزهای 7-10 که جریان خون بازیابی می شود.
2. سطوح LDH بسته به دوره های ایسکمی و ترمیم پرفیوژن با یک دوره موج مانند مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، افزایش قابل توجهی در روز اول (ساعت)، با افت و افزایش مختصر بعدی پس از ترمیم گردش خون وجود دارد. سطح اغلب به طور قابل توجهی از سطح ALT در ساعات اول فراتر می رود.
نسبت ALT/LDH< 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

نارسایی کبد نارسایی کبد یک وضعیت پاتولوژیک است که با اختلال در عملکرد کبد مشخص می شود و معمولاً خود را به صورت زردی، سندرم هموراژیک و اختلالات عصبی روانی نشان می دهد.
;
- خون ریزی؛
- تشکیل سیروز کبدی سیروز کبدی یک بیماری مزمن پیشرونده است که با انحطاط و نکروز پارانشیم کبد، همراه با بازسازی ندولار آن، تکثیر منتشر بافت همبند و بازسازی عمیق ساختارهای کبدی مشخص می شود.
;
- انفارکتوس روده؛
- تند نارسایی کلیه;
- پارگی خود به خود طحال.

درمان در خارج از کشور

صفحه 2 از 2

انسداد شریان کبدی

تظاهرات انسداد شریان کبدی با سطح آن و امکان ایجاد گردش خون جانبی تعیین می شود. انسداد دیستال به دهان شریان های معده و معده می تواند منجر به مرگ شود. در بیماران زنده مانده، گردش خون جانبی ایجاد می شود. رشد آهسته ترومبوز نسبت به انسداد حاد گردش خون مطلوب تر است. ترکیبی از انسداد شریان کبدی با انسداد ورید باب تقریباً همیشه منجر به مرگ بیمار می شود.

برنج. 11-4.سلیاکوگرافی در همان بیمار (نگاه کنید به شکل 11-3) بلافاصله پس از آمبولیزاسیون شریان. محو شدن آنوریسم و ​​عروق منتهی به آن مشخص می شود.

اندازه انفارکتوس با درجه توسعه تعیین می شود کشتی های وثیقهو به ندرت از 8 سانتی متر بیشتر می شود. در ناحیه انفارکتوس، سلول های کبدی هسته دار به طور تصادفی با سیتوپلاسم گرانولار ائوزینوفیلیک، عاری از ادخال گلیکوژن یا هسته، تعیین می شوند. ناحیه زیر کپسولی به دلیل منبع دوگانه تامین خون دست نخورده باقی می ماند.

انفارکتوس کبد همچنین در غیاب انسداد شریان کبدی در بیماران مبتلا به شوک، نارسایی قلبی، کتواسیدوز دیابتی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و همچنین مبتلا به پره اکلامپسی رخ می دهد. هنگامی که از تکنیک های تصویربرداری استفاده می شود، انفارکتوس کبد اغلب پس از بیوپسی از راه پوست شناسایی می شود.

اتیولوژی

انسداد شریان کبدی بسیار نادر است و تا همین اواخر تصور می شد که کشنده باشد. با این حال، ظهور آرتریوگرافی کبدی تشخیص زودهنگام و پیش آگهی را در چنین بیمارانی بهبود بخشیده است. علل انسداد ممکن است شامل پری آرتریت ندوزا، آرتریت سلول غول پیکر یا آمبولی در بیماران مبتلا به اندوکاردیت حاد باکتریایی باشد. گاهی در حین کوله سیستکتومی شاخه ای از شریان کبدی بسته می شود. چنین بیمارانی معمولا بهبود می یابند. آسیب به شریان کبدی یا کیستیک راست می تواند یکی از عوارض کوله سیستکتومی لاپاروسکوپی باشد [I]. با ضربه به شکم یا کاتتریزاسیون شریان کبدی، تشریح آن امکان پذیر است. آمبولیزاسیون شریان کبدی گاهی منجر به ایجاد کوله سیستیت گانگرنوز می شود.

تظاهرات بالینی

تشخیص به ندرت در زمانی که بیمار زنده است انجام می شود. آثار کمی برای توصیف تصویر بالینی وجود دارد. تظاهرات بالینی با یک بیماری زمینه ای همراه است، به عنوان مثال، اندوکاردیت باکتریایی، پری آرتریت گره، یا بر اساس شدت عمل جراحی شکم فوقانی تعیین می شود. درد در ناحیه اپی گاستر در سمت راست به طور ناگهانی رخ می دهد و با شوک و افت فشار خون همراه است. در لمس ربع فوقانی راست شکم و لبه کبد درد وجود دارد. زردی به سرعت افزایش می یابد. به طور معمول، لکوسیتوز، تب و آزمایشات بیوشیمیایی خون علائم سندرم سیتولیتیک را نشان می دهد. زمان پروترومبین به شدت افزایش می یابد، خونریزی ظاهر می شود. هنگامی که شاخه های بزرگ سرخرگ مسدود می شود، کما ایجاد می شود و بیمار در عرض 10 روز می میرد.

لازم به انجام است آرتریوگرافی کبدی می توان از آن برای تشخیص انسداد شریان کبدی استفاده کرد. وثیقه های داخل کبدی در نواحی پورتال و ساب کپسولی ایجاد می شوند. وثیقه های خارج کبدی با اندام های مجاور در دستگاه رباطی کبد تشکیل می شوند [3].

اسکن کردن. حملات قلبی معمولا گرد یا بیضی شکل، گاهی اوقات گوه ای شکل هستند که در مرکز اندام قرار دارند. در دوره اولیه، آنها به عنوان کانون های هیپواکویک در طول معاینه اولتراسوند (سونوگرافی) یا مناطق ضعیف با تراکم کاهش یافته در توموگرام های کامپیوتری شناسایی می شوند که با معرفی ماده حاجب تغییر نمی کنند. بعدها، حملات قلبی مانند کانون های همجوار با مرزهای مشخص به نظر می رسند. تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) می‌تواند انفارکتوس‌ها را به‌عنوان مناطقی با شدت سیگنال پایین در تصاویر T1-weighted و شدت سیگنال بالا در تصاویر T2-weighted شناسایی کند. با اندازه انفارکتوس بزرگ، تشکیل "دریاچه" صفرا، که گاهی اوقات حاوی گاز است، امکان پذیر است.

رفتارباید در جهت از بین بردن علت آسیب باشد. برای جلوگیری از عفونت ثانویه در هنگام هیپوکسی کبد، از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. هدف اصلی درمان نارسایی حاد سلول های کبدی است. در صورت آسیب شریانی از آمبولیزاسیون از راه پوست استفاده می شود.

آسیب به شریان کبدی در حین پیوند کبد

هنگامی که مجاری صفراوی به دلیل ایسکمی آسیب می بیند، آنها صحبت می کنند کلانژیت ایسکمیک . در بیمارانی که به دلیل ترومبوز یا تنگی شریان کبدی یا انسداد شریان های پارادوکتال تحت پیوند کبد قرار گرفته اند ایجاد می شود |8[. تشخیص با این واقعیت پیچیده است که تصویر هنگام بررسی نمونه های بیوپسی ممکن است نشان دهنده انسداد مجاری صفراوی بدون علائم ایسکمی باشد.

پس از پیوند کبد، ترومبوز شریان کبدی با استفاده از آرتریوگرافی تشخیص داده می شود. معاینه داپلر همیشه تغییرات را نشان نمی دهد، همچنین ارزیابی صحیح نتایج آن دشوار است. قابلیت اطمینان بالای CT اسپیرال نشان داده شده است.

آنوریسم شریان کبدی

آنوریسم شریان کبدی نادر است و یک پنجم تمام آنوریسم های عروق احشایی را تشکیل می دهد. آنها ممکن است عارضه اندوکاردیت باکتریایی، پری آرتریت ندوزا یا تصلب شرایین باشند. در میان علل، نقش آسیب های مکانیکی در حال افزایش است، به عنوان مثال به دلیل تصادفات جاده ای یا مداخلات پزشکی مانند جراحی مجاری صفراوی، بیوپسی کبد و معاینات تهاجمی اشعه ایکس. آنوریسم کاذب در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن و تشکیل کیست کاذب رخ می دهد. هموبیلیا اغلب با آنوریسم کاذب همراه است. آنوریسم ها مادرزادی، داخل و خارج کبدی هستند و اندازه آنها از سر یک سنجاق تا گریپ فروت متغیر است. آنوریسم ها با آنژیوگرافی شناسایی می شوند یا به طور اتفاقی در طی جراحی یا کالبد شکافی کشف می شوند.

تظاهرات بالینی متنوع. فقط یک سوم بیماران دارای سه گانه کلاسیک هستند: زردی |24|، درد شکم و هموبیلی. یک علامت شایع درد شکم است. دوره از ظهور آنها تا پارگی آنوریسم می تواند به 5 ماه برسد.

در 60 تا 80 درصد بیماران، علت مراجعه اولیه به پزشک، پارگی رگ اصلاح شده با نشت خون به داخل حفره شکمی، مجاری صفراوی یا دستگاه گوارش و ایجاد هموپریتونئوم، هموبیلیا یا هماتمز است.

سونوگرافی به شما امکان می دهد مقدماتی را انجام دهید تشخیص؛با استفاده از آرتریوگرافی کبدی و سی تی کنتراست تقویت شده تایید می شود (شکل 11-2 را ببینید). سونوگرافی داپلر پالس می تواند آشفتگی در جریان خون در آنوریسم را تشخیص دهد.

رفتار.برای آنوریسم های داخل کبدی، آمبولیزاسیون عروق تحت هدایت آنژیوگرافی استفاده می شود (شکل 11-3 و 11-4 را ببینید). در بیماران مبتلا به آنوریسم شریان مشترک کبدی ضروری است مداخله جراحی. در این حالت شریان در بالا و پایین محل آنوریسم بسته می شود.

فیستول شریانی وریدی کبدی

علل شایع فیستول های شریانی وریدی، ترومای بلانت به شکم، بیوپسی کبد یا تومورها، معمولاً سرطان اولیه کبد است. بیماران مبتلا به تلانژکتازی خونریزی دهنده ارثی (بیماری Randu-Weber-Osler) دارای فیستول های متعدد هستند که می تواند منجر به نارسایی احتقانی قلب شود.

اگر فیستول بزرگ باشد، سوفل در ربع فوقانی راست شکم شنیده می شود. آرتریوگرافی کبدی می تواند تشخیص را تایید کند. آمبولیزاسیون با فوم ژلاتین معمولاً به عنوان یک اقدام درمانی استفاده می شود.

صدها تامین کننده داروهای هپاتیت C را از هند به روسیه می آورند، اما فقط M-PHARMA به شما در خرید سوفوسبوویر و داکلاتاسویر کمک می کند و مشاوران حرفه ای در طول درمان به هر یک از سوالات شما پاسخ خواهند داد.

خون رسانی مضاعف (a. hepatica، v. porta) باعث نادر بودن انفارکتوس در کبد می شود.
انفارکتوس کبد می تواند در اثر اختلال در جریان خون در شاخه های داخل کبدی یک یا هر دو رگ ایجاد شود. به طور عینی، انفارکتوس کبد اغلب در ارتباط با کاهش جریان خون از طریق a صحبت می شود. هپاتیکا که 50 تا 70 درصد اکسیژن مورد نیاز بافت ها را تامین می کند. ورید پورتال 65 تا 75 درصد جریان خون به کبد و 30 تا 50 درصد اکسیژن رسانی به بافت را بر عهده دارد. جریان خون شریانی ارتباط نزدیکی با جریان خون وریدی دارد، به طوری که جریان کلی خون از طریق کبد ثابت می ماند.
مرسوم است که در مورد مشارکت برابر شریان ها و وریدها در تامین خون (اکسیژناسیون) کبد صحبت شود، اگرچه در شرایط شدید "توزیع مجدد بار" امکان پذیر است. مکانیسم تنظیم جریان خون تنها توسط شریان کبدی انجام می شود. جریان خون شریانی توسط نواحی خاصی تنظیم می شود که آدنوزین (یک گشادکننده قوی عروق) آزاد می کند. هنگامی که جریان خون زیاد است، آدنوزین به سرعت حذف می شود و در نتیجه عروق شریانی منقبض می شود. برعکس، هنگامی که جریان خون پورتال کم است، یک اثر گشادکننده عروقی با واسطه آدنوزین در عروق شریانی برای افزایش جریان خون مورد نیاز است.

عللایسکمی کبدی می تواند بسیار متنوع باشد:

1. کاهش سیستمیک فشار خون:
شوکه شدن(در 50٪ موارد)؛
- سندرم فشرده سازی تنه سلیاک.

2. شریان کبدی. کاهش موضعی جریان خون:
- ترومبوز (با هر علت)؛
- آمبولی (با هر علتی)؛
- پیچ خوردگی لوب جانبی کبد؛
- فشرده سازی توسط یک تومور (بسیار نادر)؛
- دستکاری (جراحی و تشخیصی) هم درون شریان (به عنوان مثال، آنژیوگرافی) و هم روی خود بافت کبد (به عنوان مثال، رادیوآبلاسیون تومور). دومین علت ایسکمی کبد پس از شوک؛
- آسیب شریانی (از جمله پارگی).

3. ورید باب کبدی:
- ترومبوز و آمبولی (با هر علت)؛
- فشرده سازی خارجی

به آسیب ایتروژنیکمربوط بودن:
- افت فشار خون شریانی، باعث پرفیوژن ناکافی اندام های داخلی و کاهش جریان خون پورتال می شود.
- اثر داروهای بیهوشی؛
- نارسایی بطن راست یا چپ؛
- هیپوکسمی شدید؛
- آسیب خونرسانی مجدد به کبد.
- بیماران مبتلا به سیروز کبدی به ویژه به اثرات مخرب ایسکمی حین عمل حساس هستند، زیرا بافت کبد در این آسیب شناسی بیشتر به جریان خون از طریق شریان کبدی وابسته است.

انسداد شریان کبدی حادممکن است در نتیجه ترومبوز در بیماران مبتلا به واسکولیت سیستمیک (پری آرتریت ندوزا و دیگران)، بیماری های میلوپرولیفراتیو (پلی سیتمی، لوسمی میلوئید مزمن) رخ دهد. به دلیل تومور (فشرده شدن، جوانه زدن، آمبولی)، آترواسکلروز، فرآیندهای التهابی در اندام های مجاور، پس از آسیب و غیره رخ می دهد.

علت انسداد شریان می تواند آمبولی ناشی از اندوکاردیت عفونی و سایر بیماری های قلبی (به ویژه همراه با فیبریلاسیون دهلیزی) و آتروماتوز آئورت باشد. بستن تصادفی یا آسیب به شریان کبدی در حین جراحی امکان پذیر است.

پاتوژنز
جریان خون شریانی به کبد متغیر است: خود شاخه های شریان کبدی و آناستوموزهای متعدد متفاوت است. بنابراین، عواقب انسداد شریان کبدی به محل آن، گردش خون جانبی و وضعیت جریان خون پورتال بستگی دارد. انسداد تنه اصلی و همچنین شرایطی با اختلال گردش خون همزمان در سیستم ورید پورتال بسیار خطرناک است.
انفارکتوس با انسداد شاخه های انتهایی و جریان خون ناکافی از نظر ماهیت سگمنتال به ندرت به قطر 8 سانتی متر می رسد، اگرچه مواردی که یک لوب کامل و حتی کیسه صفرا نکروزه می شود توصیف شده است.

تصویر مورفولوژیکی. انفارکتوس کبد همیشه ایسکمیک با نوار هموراژیک احتقانی اطراف است. میدان های زیر کپسولی به دلیل خون رسانی اضافی تحت تأثیر قرار نمی گیرند. در امتداد حاشیه انفارکتوس، میدان های پورتال حفظ می شوند.

ترومبوز ورید پورتال(پیله ترومبوز) یک بیماری نادر است، نوع ایدیوپاتیک در 13 تا 61 درصد از کل ترومبوز ورید پورتال رخ می دهد.

اتیولوژی:
- مصرف داروهای ضد بارداری؛
- فشرده سازی ورید پورتال از خارج توسط تومورها، کیست ها.
- تغییرات التهابی در دیواره ورید پورتال (با زخم معده، آپاندیسیت، آسیب دیواره شکم، شکم).
- با سیروز کبدی؛
- با سپسیس داخل شکمی؛
- هنگامی که یک ورید توسط یک تومور فشرده می شود.
- برای پانکراتیت و سایر فرآیندهای التهابی در حفره شکمی؛
- به عنوان یک عارضه بعد از عمل؛
- برای صدمات؛
- با کم آبی؛
- در صورت اختلالات انعقادی.

پاتوژنز
ترومبوز ورید پورتال یک ترومبوز رایج است که باعث گشاد شدن وریدها در نواحی روبروی محل تشکیل لخته می شود. ادغام احتمالی ترومبوز با دیوار، سازماندهی و کانالیزاسیون مجدد آن.
در صورت اختلال مزمن جریان خون پورتال، بین وریدهای طحال و مزانتریک فوقانی از یک سو و کبد از سوی دیگر، شانت باز شده و آناستوموز تشکیل می شود.
اگر ترومبوز ورید پورتال در پس زمینه سیروز (ترومبوز حاد) ایجاد نشود، ممکن است هیچ تغییری در کبد ایجاد نشود. ترومبوآمبولی وریدهای کبدی و همچنین گسترش ترومبوز به شاخه های ورید پورتال با ایجاد انفارکتوس هموراژیک طحال و روده امکان پذیر است.


منبع: disease.medelement.com

کبد(هپار) اندام جفت نشده حفره شکمی، بزرگترین غده بدن انسان است که وظایف مختلفی را انجام می دهد. کبد مواد سمی را که با خون وارد آن می شود خنثی می کند دستگاه گوارش; مهمترین پروتئین های خون در آن سنتز می شوند، گلیکوژن و صفرا تشکیل می شوند. کبد در تشکیل لنف نقش دارد و نقش مهمی در متابولیسم دارد.

آناتومی:

کبد در قسمت فوقانی شکم در سمت راست، درست زیر دیافراگم قرار دارد. حاشیه بالایی آن در جلو به صورت قوسی شکل است. در امتداد خط میانی آگزیلاری سمت راست در سطح دهمین فضای بین دنده ای، در امتداد خطوط میانی ترقوه و پاراسترنال راست - در سطح غضروف دنده VI، در امتداد خط میانی قدامی - در پایه فرآیند xiphoid، در امتداد قرار دارد. خط پاراسترنال چپ - در محل اتصال غضروف دنده VI.

از قسمت عقب، مرز بالایی کبد مربوط به لبه پایینی بدن مهره سینه ای IX، در امتداد خط پاراورتبرال - تا دهمین فضای بین دنده ای، در امتداد خط زیر بغل خلفی - به فضای بین دنده ای هفتم است.
مرز پایینی کبد در جلو در امتداد قوس دنده ای سمت راست به محل اتصال دنده های IX-VIII و سپس در امتداد خط عرضی به محل اتصال غضروف های دنده های چپ VIII-VII می رود. مرز تحتانی خلفی کبد در امتداد خط میانی خلفی در سطح وسط بدن مهره XI سینه ای، در امتداد خط پاراورتبرال - در سطح دنده XII، در امتداد خط زیر بغل خلفی - در سطح تعیین می شود. لبه پایینی دنده XI. کبد از پایین با خم شدن راست روده بزرگ و کولون عرضی، کلیه راست و غده فوق کلیوی، ورید اجوف تحتانی در تماس است. قسمت بالادوازدهه و معده.

کبد یک اندام پارانشیمی است. جرم آن در یک نوزاد 120-150 گرم است، در سن 18-20 سالگی 10-12 برابر می شود و در بزرگسالان به 1500-1700 گرم می رسد: سطح بالایی (دیافراگمی) و پایینی (احشایی) که توسط لبه پایینی کبد یکی از دیگری جدا می شوند. سطح دیافراگم محدب است، در سمت راست ظاهر یک نیمکره است. سطح احشایی کبد نسبتاً مسطح است که توسط دو شیار طولی و یک شیار عرضی به 4 لوب راست، چپ، چهارگوش و دمی تقسیم می شود که دو فرآیند از آن امتداد می یابد (راست - دمی و پاپیلاری چپ).

کیسه صفرا در قسمت قدامی شیار طولی سمت راست قرار دارد که به آن حفره کیسه صفرا می گویند و ورید اجوف تحتانی در امتداد قسمت خلفی این شیار (شیار ورید اجوف) قرار دارد. در قسمت قدامی شیار طولی چپ (شکاف رباط گرد) یک رباط گرد کبد وجود دارد، در قسمت عقب (شکاف رباط وریدی) یک طناب فیبری وجود دارد - باقیمانده مجرای وریدی بیش از حد رشد کرده است.

در فرورفتگی عرضی (درگاه کبد) ورید باب، شریان کبدی مناسب، مجرای مشترک کبدی (به مجاری صفراوی مراجعه کنید) وجود دارد. عروق لنفاویو گره ها، کبدی شبکه عصبی. کبد از همه طرف، به استثنای قسمت خلفی سطح دیافراگم آن، با صفاق پوشیده شده است که با عبور از اندام های مجاور، تعدادی رباط (فالسیفرم، کرونری، مثلثی راست و چپ، کبدی، کبدی معده) تشکیل می دهد که دستگاه تثبیت کننده کبد را تشکیل می دهد.

خون از طریق شریان کبدی مناسب، شاخه ای از شریان کبدی مشترک که از تنه سلیاک خارج می شود، و از طریق ورید باب وارد کبد می شود. خروج خون از کبد از طریق سیاهرگ های کبدی انجام می شود که به داخل سیاهرگ اجوف تحتانی جریان می یابد. لنف از کبد از طریق غدد لنفاوی منطقه ای به مجرای قفسه سینه جریان می یابد. عصب کشی کبد (سمپاتیک، پاراسمپاتیک، حساس) توسط شبکه عصبی کبدی انجام می شود.

بافت شناسی:

اساس پارانشیم کبد از لوبول های کبدی به شکل منشورهای بلند با قطر 1-1.5 میلی متر و ارتفاع 1.5-2 میلی متر تشکیل شده است (کبد انسان شامل حدود 500000 لوبول است). لوبول ها از سلول های کبدی - سلول های کبدی تشکیل شده اند. مویرگ های خون و مجاری صفراوی از بین ردیف سلول های کبدی عبور می کنند. مویرگ های خونی شاخه هایی از ورید باب و شریان کبدی هستند. مویرگ ها به داخل جریان می یابند ورید مرکزی، خون را به وریدهای بین لوبولار و در نهایت به وریدهای کبدی می برد. دیواره های مویرگ های خون با سلول های اندوتلیال و رتیکولواندوتلیوسیت های ستاره ای (سلول های کوپفر) پوشیده شده است.

مویرگ ها توسط فضاهای پریکاپیلاری باریک (فضاهای Disse) پر از پلاسما احاطه شده اند. آنها تبادل بین مویرگ را ترویج می کنند. لوبول ها توسط لایه های بافت همبند - بافت همبند بین لوبولی (به اصطلاح زمینه های پورتال) از یکدیگر جدا می شوند که در آن وریدهای بین لوبولی (شاخه های ورید باب)، شریان های بین لوبولی (شاخه های شریان کبدی) و مجاری صفراوی بین لوبولی، که مجاری صفراوی در آن جریان دارد، عبور می کند. مجاری صفراوی بین لوبولی به مجاری بزرگتر ادغام می شوند که به مجاری کبدی چپ و راست می ریزند و مجرای مشترک کبدی را تشکیل می دهند.

با در نظر گرفتن ویژگی های انشعاب ورید باب و شریان کبدی و مسیر مجاری صفراوی در کبد، 8 بخش متمایز می شود: در نیمه راست - قدامی تحتانی، قدامی فوقانی، خلفی تحتانی، خلفی و راست، در سمت چپ - خلفی، قدامی و چپ. از خارج، کبد با یک غشای فیبری نازک (به اصطلاح کپسول کبد) پوشیده شده است، که با اتصال به بافت همبند بین لوبولی، چارچوب بافت همبند کبد را تشکیل می دهد. در ناحیه پورتال کبد، غشای فیبری ضخیم می شود و با احاطه عروق خونی و مجاری صفراوی، به نام کپسول فیبری دور عروقی (کپسول گلیسون) وارد پورتال کبد می شود.

فیزیولوژی:

مهمترین عملکردهای مرتبط نزدیک کبد شامل متابولیک عمومی (مشارکت در متابولیسم بینابینی)، دفعی و سدی است.

کبد مهمترین عضو برای سنتز پروتئین است. تمام آلبومین خون، بخش عمده ای از فاکتورهای انعقادی، کمپلکس های پروتئینی (گلیکوپروتئین ها، لیپوپروتئین ها) و غیره را تولید می کند. شدیدترین تجزیه پروتئین ها نیز در کبد اتفاق می افتد. در متابولیسم اسیدهای آمینه، سنتز گلوتامین و کراتین نقش دارد. تقریبا به طور انحصاری در P. تشکیل اوره رخ می دهد. کبد نقش مهمی در متابولیسم لیپید دارد. اساساً تری گلیسیریدها، فسفولیپیدها و اسیدهای صفراوی در آن سنتز می شوند، بخش قابل توجهی از کلسترول درون زا در اینجا تشکیل می شود، تری گلیسیریدها اکسید می شوند و اجسام استون تشکیل می شوند. صفرای ترشح شده از کبد برای تجزیه و جذب چربی ها در روده مهم است.

کبد به طور فعال در متابولیسم بینابینی کربوهیدرات ها درگیر است: قند تولید می کند، گلوکز را اکسید می کند و گلیکوژن را سنتز و تجزیه می کند. کبد یکی از مهم ترین انبارهای گلیکوژن در بدن است. مشارکت کبد در متابولیسم رنگدانه، تشکیل بیلی روبین، جذب آن از خون، کونژوگاسیون و دفع آن به صفرا است. کبد در متابولیسم بیولوژیکی نقش دارد مواد فعال- هورمون ها، آمین های بیوژنیک، ویتامین ها. در اینجا اشکال فعال برخی از این ترکیبات تشکیل شده، رسوب و غیرفعال شدن آنها رخ می دهد. ارتباط نزدیکی با کبد و متابولیسم ریز عناصر دارد، زیرا کبد پروتئین هایی را سنتز می کند که آهن و مس را در خون حمل می کنند و به عنوان انبار بسیاری از آنها عمل می کند.

عملکرد دفعی کبد باعث آزاد شدن بیش از 40 ترکیب از بدن با صفرا می شود که هم توسط خود کبد سنتز شده و هم توسط آن از خون گرفته می شود. برخلاف کلیه ها، موادی با وزن مولکولی بالا و نامحلول در آب نیز دفع می کند. موادی که توسط کبد به عنوان بخشی از صفرا دفع می شود عبارتند از اسیدهای صفراوی، کلسترول، فسفولیپیدها، بیلی روبین، بسیاری از پروتئین ها، مس و غیره. ، در حالی که دیگران از خون و غلیظ گرفته می شوند. ترکیبات جفتی نیز در اینجا تشکیل می شوند (همراهی با اسید گلوکورونیک و سایر ترکیبات)، که به افزایش حلالیت در آب بسترهای اصلی کمک می کند. صفرا از سلول های کبدی وارد سیستم مجرای صفراوی می شود، جایی که تشکیل بیشتر آن به دلیل ترشح یا جذب مجدد آب، الکترولیت ها و برخی ترکیبات کم مولکولی اتفاق می افتد.

عملکرد مانع کبد محافظت از بدن در برابر اثرات مخرب عوامل خارجی و محصولات متابولیک و حفظ هموستاز است. عملکرد سد به دلیل اثر محافظتی و خنثی کننده کبد انجام می شود. اثر محافظتی توسط مکانیسم های غیر اختصاصی و اختصاصی (ایمنی) ارائه می شود. اولی عمدتاً با رتیکولواندوتلیوسیت‌های ستاره‌ای مرتبط هستند، که مهمترین مؤلفه (تا 85٪) سیستم فاگوسیت تک هسته‌ای را نشان می‌دهند. واکنش های حفاظتی خاصی در نتیجه فعالیت لنفوسیت های غدد لنفاوی کبد و آنتی بادی هایی که آنها سنتز می کنند انجام می شود.

اثر خنثی کننده کبد، تبدیل شیمیایی محصولات سمی را تضمین می کند، چه از بیرون و چه آنهایی که در طول متابولیسم بینابینی ایجاد می شوند. در نتیجه دگرگونی های متابولیکی در کبد (اکسیداسیون، احیا، هیدرولیز، کونژوگه با اسید گلوکورونیک یا سایر ترکیبات)، سمیت این محصولات کاهش می یابد و (یا) حلالیت در آب آنها افزایش می یابد، که حذف آنها از بدن را ممکن می کند. .

روش های تحقیق کبد:

پراهمیتتاریخچه ای برای تشخیص آسیب شناسی کبد دارد. شایع ترین شکایات عبارتند از احساس فشار و درد در هیپوکندری سمت راست، تلخی دهان، حالت تهوع، بی اشتهایی، نفخ و همچنین یرقان، خارش پوست، تغییر رنگ ادرار و مدفوع. کاهش احتمالی عملکرد، کاهش وزن، ضعف، اختلالات چرخه قاعدگیدر هنگام سؤال، باید احتمال سوء مصرف الکل، مسمومیت با مواد دیگر (مثلا دی کلرواتان) یا مصرف داروهای سمی کبدی را در نظر گرفت. داروها(به عنوان مثال، آمینازین، داروهای ضد سل). ایجاد سابقه بیماری های عفونی و به ویژه هپاتیت ویروسی ضروری است.

لمس کبد یک روش مهم معاینه بالینی است. هم در حالت ایستاده و هم در وضعیت خوابیده به پشت، در برخی موارد - در سمت چپ انجام می شود. معمولاً در حالت خوابیده به پشت با عضلات شکم شل شده، کبد معمولاً بلافاصله زیر قوس دنده ای در امتداد خط میانی ترقوه لمس می شود و با یک نفس عمیق مرز پایینی آن 1-4 سانتی متر کاهش می یابد. لبه پایینی (قدامی) کمی نوک تیز، صاف و بدون درد است. موقعیت پایین لبه پایینی کبد نشان دهنده بزرگ شدن یا افتادگی آن است که با استفاده از تعیین مرز بالایی می توان آن را متمایز کرد.

هنگام لمس کبد، باید تلاش کرد تا تمام لبه تحتانی آن را ردیابی کرد، زیرا بزرگ شدن کبد می تواند کانونی باشد، مثلاً به دلیل تومور. در رکود وریدیو آمیلوئیدوز، لبه کبد گرد است، با سیروز کبد تیز است. سطح توده ای کبد توسط یک ضایعه کانونی مانند تومور، سیروز ندولار بزرگ مشخص می شود.

قوام کبد معمولاً نرم است. در صورت هپاتیت حاد و رکود وریدی - متراکم تر، الاستیک تر. با سیروز کبد - متراکم، غیر قابل ارتجاع؛ با نفوذ تومور - سنگی. درد متوسط ​​کبد در لمس با هپاتیت مشاهده می شود، درد شدید با فرآیندهای چرکی مشاهده می شود. مهمتعیین اندازه طحال دارد، زیرا در برخی از بیماری های کبدی ممکن است افزایش یابد.

پرکاشن به شما امکان می دهد تقریباً مرزهای کبد را تعیین کنید و آسیت را شناسایی کنید.

روش‌های تحقیق بیوشیمیایی اغلب اصلی‌ترین روش‌های تشخیص بیماری‌های کبدی هستند. برای مطالعه متابولیسم رنگدانه، محتوای بیلی روبین و بخش های آن در سرم خون تعیین می شود. آزمایش‌های آنزیمی شامل تعیین آنزیم‌های شاخص (آلانین آمینوترانسفراز و غیره) در سرم خون است که افزایش فعالیت آن نشان‌دهنده آسیب به سلول‌های کبدی، آنزیم‌های دفعی (آلکالین فسفاتاز و غیره) است که فعالیت آن‌ها در طی افزایش می‌یابد. کلستاز و همچنین آنزیم های ترشحی سنتز شده در کبد (کولین استراز و غیره) که کاهش فعالیت آن نشان دهنده اختلال عملکرد کبد است. تست های انعقادی (عمدتا تیمول و سابلیمیت) به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند.

برای مطالعه عملکرد خنثی کننده کبد، از آزمون Kwik-Pytel استفاده می شود که بر اساس تعیین مقدار اسید هیپوریک آزاد شده در ادرار، که در کبد از بنزوات سدیم هنگام وارد شدن به بدن تشکیل می شود، استفاده می شود. کاهش در تشکیل اسید هیپوریک را می توان با آسیب به پارانشیم کبد مشاهده کرد. برای همین منظور، آزمایشی با آنتی‌پیرین استفاده می‌شود که سرعت رهاسازی آن از بدن نیز برای ارزیابی وضعیت عملکردی اندام مورد استفاده قرار می‌گیرد. برای ارزیابی عملکرد متابولیک کبد، تعیین محتوای فراکسیون های پروتئینی، فاکتورهای انعقاد خون، آمونیاک، اوره، لیپیدها، آهن و غیره در سرم خون نیز با استفاده از یک بروموسولفالن ارزیابی می شود تست.

روش‌های تحقیق ایمونولوژیک برای تشخیص اختصاصی هپاتیت ویروسی (تعیین آنتی‌ژن‌های ویروسی و آنتی‌بادی‌های آن)، تشخیص ضایعات خودایمنی کبد (تعیین حساسیت سلول‌های ایمنی یا آنتی‌بادی‌ها به آنتی‌ژن‌های خود سلول‌های کبدی) و همچنین برای پیش‌بینی سیر و پیامدهای تعدادی از بیماری ها.

بررسی با اشعه ایکس کبد شامل رادیوگرافی ساده (گاهی در شرایط پنوموپریتونئوم) است که به فرد امکان می دهد اندازه و شکل کبد را قضاوت کند. سیستم عروقیکبد با استفاده از آنژیوگرافی (سلیاکوگرافی، کبدی، پورتوگرافی و غیره) بررسی می شود، وضعیت مجاری صفراوی داخل کبدی با استفاده از کلانژیوگرافی ترانس کبدی از راه پوست و کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی بررسی می شود. یک روش بسیار آموزنده توموگرافی کامپیوتری است.

بررسی مورفولوژیکی داخل حیاتی بافت کبد به‌دست‌آمده از بیوپسی پانکچر در تشخیص بیماری‌های منتشر کبد از اهمیت بالایی برخوردار است. ارزیابی اندازه و شکل اندام، ماهیت سطح آن در طول لاپاراسکوپی امکان پذیر است، که طی آن می توان بیوپسی هدفمند را در صورت وجود ضایعات کانونی انجام داد.

مکان قابل توجهی در یک ردیف مطالعات ابزاریرا نیز اشغال کند تشخیص سونوگرافیو تشخیص رادیونوکلئید، از جمله رادیومتری، رادیوگرافی، اسکن. Rheohepatography استفاده می شود - روشی مبتنی بر ثبت مقاومت بافت P. به متغیری که از آن عبور می کند. جریان الکتریسیتهفرکانس بالا (20-30 کیلوهرتز). نوسانات مقاومت ثبت شده با استفاده از رئوگراف ناشی از تغییرات در خون رسانی به اندام است که در تشخیص ضایعات منتشر کبدی استفاده می شود.

آسيب شناسي:

علائم بیماری های کبدی بسیار متنوع است که به دلیل تنوع عملکردهای آن است. با آسیب منتشر کبد، علائم نارسایی سلولی کبدی آشکار می شود. مشخصه ترین آنها سندرم سوء هاضمه است که با کاهش اشتها، خشکی و تلخی دهان، تشنگی، انحراف طعم، عدم تحمل غذاهای چرب و الکل ظاهر می شود. سندرم آستنیک که با ضعف، کاهش توانایی کار، اختلال خواب، خلق افسرده و غیره مشخص می شود. زردی؛ سندرم هموراژیک; افزایش دمای بدن

با نارسایی طولانی مدت سلول های کبدی، علائم اختلالات متابولیک، به ویژه ویتامین ها ظاهر می شود: پوست خشک، تاری دید در تاریکی و غیره، و همچنین علائم مرتبط با تجمع مواد فعال عروقی در بدن - تلانژکتازی های کوچک، که معمولاً روی صورت قرار دارند. گردن، بازوها، اریتم کف دست (پرخونی متقارن خالدار نوک انگشتان و کف دست)، کاهش وزن بدن، تا خستگی، اختلالات غدد درون ریز که با بی نظمی قاعدگی در زنان آشکار می شود، آتروفی بیضه، کاهش میل جنسی، ناتوانی جنسی، نوع رشد موی زنانه و ژنیکوماستی در مردان

در بسیاری از بیماری های کبدی، علائم کلستاز و فشار خون پورتال ایجاد می شود. اغلب احساس سنگینی، فشار و درد در هیپوکندری سمت راست وجود دارد که ناشی از کشیدگی غشای فیبری به دلیل بزرگ شدن کبد (با التهاب آن، رکود خون) یا آسیب مستقیم آن است.

نقایص رشدی شامل ناهنجاری در موقعیت کبد است که شامل محل سمت چپ اندام یا جابجایی آن، اکتوپی بافت کبد (وجود لوب های اضافی واقع در دیواره کیسه صفرا، غدد فوق کلیوی و غیره) است. . ناهنجاری هایی در شکل کبد و همچنین هیپوپلازی یا هیپرتروفی کل کبد یا یکی از لوب های آن و عدم وجود اندام (آژنزیس) وجود دارد. ناهنجاری های کبدی (به استثنای عدم وجود کبد ناسازگار با زندگی) معمولاً بدون علامت هستند و نیازی به درمان ندارند.

آسیب های کبدی می توانند بسته و باز (با زخم های نافذ قفسه سینه و شکم)، جدا شده، ترکیبی (آسیب همزمان به سایر اندام ها) باشند. آسیب های بسته کبدی نتیجه ضربه مستقیم به شکم است. در این حالت ممکن است پارگی های اندامی در اشکال، جهت ها و عمق های مختلف رخ دهد.

در موارد تغییرات پاتولوژیک در بافت کبد، مشاهده شده در مالاریا، الکلیسم، آمیلوئیدوز و غیره، حتی ترومای جزئی می تواند منجر به پارگی کبد شود. پارگی کپسول کبد می تواند چندین روز پس از آسیب به دلیل کشش آن توسط خون انباشته (پارگی دو مرحله ای کبد) رخ دهد. در تصویر بالینی پارگی کبد، علائم شوک، خونریزی داخل شکمی و پریتونیت غالب است. شدت بیماری به سرعت افزایش می یابد و منجر به مرگ می شود.

آسیب ممکن است با تشکیل یک هماتوم ساب کپسول کوچک کبدی همراه باشد که اگر خونریزی متوقف شود، سیر مطلوب تری دارد: درد و حساسیت متوسط ​​در لمس در ناحیه کبد مشاهده می شود، وضعیت بیماران معمولاً رضایتبخش. خون انباشته شده در زیر کپسول به تدریج برطرف می شود. اگر خونریزی ادامه یابد، افزایش هماتوم مشاهده می شود، کبد بزرگ می شود، دمای بدن تا سطح زیر تب افزایش می یابد، icterus پوست و صلبیه و لکوسیتوز ظاهر می شود. در روز 3-13 پس از آسیب، پارگی کپسول کبد نیز ممکن است رخ دهد، همراه با درد شدید در هیپوکندری راست.

در این حالت خون به داخل حفره شکمی آزاد می‌شود که با علائم خونریزی داخل شکمی و پریتونیت ظاهر می‌شود. هماتوم های مرکزی کبد از نظر بالینی بدون علامت هستند و در برخی موارد ناشناخته باقی می مانند. اغلب، چند ماه پس از آسیب، کیست های تروماتیک، آبسه ها و کانون های نکروز بافت کبد به دلیل عفونت و فشرده شدن پارانشیم اطراف در جای خود تشکیل می شوند. در بیماران دمای بدن افزایش می یابد (تا 38 درجه و بالاتر)، لرز، تعریق، صلبیه و پوست، کم خونی، هموبیلیا (خون در صفرا) همراه با جریان خون از هماتوم به مجاری صفراوی آسیب دیده داخل کبدی. ، ملنا، هماتمزیس.

صدمات باز کبدی که با ضربات چاقو و گلوله قابل مشاهده است، از طریق، کور و مماس هستند. ناحیه آسیب کبدی ناشی از زخم های چاقو به مرزهای کانال زخم محدود می شود. زخم های گلوله با پارگی های متعدد پارانشیم کبد مشخص می شود و بنابراین زخم های گلوله با شوک شدید، خونریزی و وضعیت بسیار جدی تر قربانیان همراه است. آنها معمولاً با آسیب به سایر اندام های قفسه سینه و حفره شکمی همراه می شوند که وضعیت بیماران را بیشتر بدتر می کند.

تشخیص آسیب های کبدی باز بر اساس تصویر بالینی انجام می شود. در این حالت، محل زخم پوست، برآمدگی ورودی مجرای زخم در صورت وجود زخم از طریق، وجود ناخالصی های صفراوی در جریان خون و آزاد شدن تکه های بافت کبد از زخم گرفته می شود. به حساب آوردن. تشخیص آسیب های کبدی بسته مشکل است. با کمک فلوروسکوپی بررسی، علائم غیر مستقیم آسیب کبدی آشکار می شود - موقعیت بالای گنبد دیافراگم، تحرک محدود، شکستگی دنده.

سلیاکوگرافی انتخابی، اسپلنوپورتوگرافی و پورتوگرافی ناف تشخیص آسیب عروق کبدی را ممکن می سازد. نقش مهممتعلق به لاپاروسنتز، لاپاراسکوپی، لاپاراتومی تشخیصی است. هماتوم مرکزی و ساب کپسولی را می توان با سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری تشخیص داد.

درمان آسیب های بسته و باز کبد معمولاً جراحی است. بدون توجه به شدت وضعیت قربانی، عملیات باید به صورت اضطراری انجام شود. همزمان اقدامات ضد شوک و احیا انجام می شود. در صورتی که وضعیت بیمار رضایت بخش باشد و علائم خونریزی داخلی و پریتونیت وجود نداشته باشد و همچنین با تشخیص واضح هماتوم ساب کپسولی یا مرکزی، رویکرد انتظار و دید تنها برای آسیب های کبدی بسته امکان پذیر است.

مداخله جراحی با هدف توقف دائمی خونریزی و نشت صفرا انجام می شود. در همان زمان، نواحی غیرقابل زندگی کبد برداشته می شود که از ایجاد عوارض (پریتونیت، خونریزی مجدد و غیره) جلوگیری می کند. انتخاب روش جراحی به ماهیت و میزان آسیب کبدی و محل زخم بستگی دارد. زخم‌های کوچک با بخیه‌های منقطع یا U شکل بخیه می‌شوند (با استفاده از کتگوت ساده یا با روکش کروم)، زخم‌های طولانی‌تر و عمیق‌تر را با بخیه مخصوص بخیه می‌زنند. برای اطمینان از هموستاز، پایین زخم نیز بخیه می شود. در صورت پارگی های وسیع، یک تامپوناد محکم انجام می شود و یک اسفنج هموستاتیک معرفی می شود. که در دوره بعد از عملادامه درمان ضد شوک، انجام تزریق جایگزین فرآورده های خونی و جایگزین های خون و درمان گسترده با آنتی بیوتیک ضروری است.

در صورت تشخیص هماتوم ساب کپسولار یا مرکزی، استراحت در بستر تجویز می شود و بیمار به مدت 2 هفته در بیمارستان تحت نظارت فعال قرار می گیرد. اگر کیست یا آبسه در محل هماتوم مرکزی ایجاد شود، مداخله جراحی نیز ضروری است.

پیش آگهی برای آسیب محدود و جراحی به موقع مطلوب است، برای آسیب گسترده جدی است.

بیماری های کبدی:

تغییرات منتشر در کبد در بیماری هایی مانند هپاتیت از جمله هپاتیت ویروسی، هپاتوز رنگدانه ارثی و استئاتوز کبد، سیروز و غیره مشاهده می شود.

کبد همچنین تحت تأثیر هموکروماتوز، دیستروفی کبدی مغز، پورفیری، گلیکوژنوز و بسیاری از بیماری های دیگر قرار می گیرد.

فیبروز کبدی:

فیبروز کبد (توسعه بیش از حد بافت همبند در اندام) به عنوان یک فرآیند اولیه بسیار به ندرت مشاهده می شود. در بیشتر موارد، همراه با هپاتیت، سیروز و سایر آسیب های کبدی است، در طول مسمومیت های خاص (مثلاً مسمومیت با وینیل کلرید) رخ می دهد و می تواند مادرزادی باشد.

فیبروز مادرزادی اولیه کبد - بیماری ارثی. از نظر بالینی، می تواند در هر سنی خود را نشان دهد، عمدتا با علائم داخل کبدی فشار خون پورتال. بررسی مورفولوژیکی بیوپسی های کبد در تشخیص بسیار مهم است. هیچ درمان خاصی وجود ندارد، اقدامات درمانی علامتی است و با هدف مبارزه با عوارض (خونریزی گوارشی و غیره) انجام می شود.

سل کبدی:

سل کبدی نادر است. عامل عفونت از طریق هماتوژن وارد کبد می شود. بیشتر اوقات ، این روند با تشکیل گرانولوم های سل همراه است ، به عنوان مثال ، در سل میلیاری کمتر در بافت کبد ایجاد می شود که متعاقباً می تواند کلسیفیک شود.

توسعه کلانژیت سلی امکان پذیر است. در تصویر بالینی، نشانه‌های روند اصلی علائم کبدی خفیف و ناسازگار هستند. ممکن است زردی، کبدی و طحالی مشاهده شود. مواردی از سل میلیاری توصیف شده است که با بزرگ شدن قابل توجه کبد و طحال، آسیت و نارسایی کبد رخ می دهد. پارامترهای بیوشیمیایی خون ممکن است تغییر کند. تشخیص مشکل است. عقیده ای وجود دارد که سل کبدی بسیار بیشتر از آنچه که تشخیص داده می شود رخ می دهد، زیرا در بسیاری از بیماران ضایعه سلیغیر اختصاصی تلقی می شود.

بررسی مورفولوژیکی و باکتریولوژیک داخل حیاتی کبد مهم است. تشخیص کانون های کلسیفیکاسیون در کبد در طول رادیوگرافی دارای اهمیت تشخیصی گذشته نگر است. درمان خاص است. پیش آگهی، به عنوان یک قاعده، توسط فرآیند سل محلی سازی اصلی تعیین می شود.

سیفلیس کبدی:

آسیب کبدی با سیفلیس ثانویه و سوم امکان پذیر است. سیفلیس ثانویه با تغییراتی مشابه تغییرات در هپاتیت با علت متفاوت مشخص می شود. کبد بزرگ شده، متراکم است، اغلب زردی ایجاد می شود و فعالیت آلکالین فسفاتاز و به میزان کمتر آمینوترانسفرازها در سرم خون افزایش می یابد. سیفلیس سوم با تشکیل آدامس مشخص می شود که می تواند بدون علامت باشد، گاهی اوقات با درد در هیپوکندری سمت راست و افزایش دمای بدن. اسکار لثه باعث تغییر شکل شدید کبد می شود که ممکن است با زردی و فشار خون پورت همراه باشد. در لمس، کبد بزرگ می‌شود، با سطحی توده‌ای (یادآور خیابان سنگفرش).

آسیب کبدی نیز در اکثر کودکان مبتلا به سیفلیس مادرزادی تشخیص داده می شود. تشخیص با در نظر گرفتن تاریخچه، نتایج ایجاد می شود مطالعات سرولوژیکی, بالاترین ارزشداده‌هایی از لاپاراسکوپی با بیوپسی هدفمند و همچنین تأثیر مثبت از درمان خاص دارند.

کیست های واقعی کبد در بیشتر موارد تشکیلات مستقلی هستند و می توانند منفرد (منفرد) یا چندگانه باشند. کیست‌های منفرد معمولاً بزرگ، تک حفره‌ای یا چند حفره‌ای هستند و تا چند لیتر مایع دارند: کیست های متعدد P. اغلب از نظر اندازه کوچک هستند که هم در سطح و هم در اعماق اندام قرار دارند. چنین کیست هایی در بیماری پلی کیستیک نیز مشاهده می شود که کلیه ها، لوزالمعده و تخمدان ها را نیز درگیر می کند. این کیست‌ها که روی سطح اندام قرار دارند، گاهی مانند خوشه‌های انگور آویزان می‌شوند. آنها حاوی مایع شفافی هستند که شامل آلبومین، کلسترول، صفرا و اسیدهای چرب است.

کیست های واقعی بسیار آهسته ایجاد می شوند و برای چندین سال هیچ علامتی ندارند. بعداً، وقتی کیست به اندازه بزرگ می رسد، بیماران احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست می کنند، گاهی اوقات درد متوسط. کیست را می توان با لمس شکم نیز تشخیص داد. در بیماری پلی کیستیک، کبد بزرگ و بدون درد تشخیص داده می شود. عوارض احتمالی وجود دارد - خونریزی در حفره کیست، چروک شدن محتویات، سوراخ شدن دیوار.

کیست های کبدی مرتبط با مجاری صفراوی داخل کبدی و دارای طبیعت مادرزادی بسیار نادر هستند. آنها بزرگ شدن کیست مانند مجاری صفراوی داخل کبدی بزرگ (بیماری Caroly) یا کوچک (بیماری Grumbach-Bourillon-Overs) هستند. علائم با علائم کلستاز، کللیتیازیس داخل کبدی، کلانژیت مزمن ظاهر می شود. این بیماری با سپسیس، تشکیل آبسه های کبدی و ساب فرنیک پیچیده می شود.

تشخیص کیست های کبدی با استفاده از سینتی گرافی، اکووگرافی و توموگرافی کامپیوتری انجام می شود. کیست های سطحی کبد با استفاده از لاپاراسکوپی تشخیص داده می شوند. بزرگ شدن کیست مانند ممکن است در بیماران جوان با حملات مکرر کلانژیت و تب مشکوک باشد. تشخیص با نتایج کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد، کلانژیوگرافی حین عمل، کلانژیوگرافی ترانس کبدی از راه پوست، اکووگرافی، اسکن تایید می شود.

درمان جراحی کیست های کبدی - برداشتن کیست با انوکلاسیون در صورت لزوم با حاشیه و رزکسیون سگمنتالکبد. اگر جراحی رادیکال امکان پذیر نباشد، آناستوموز بین مجرای آن و دستگاه گوارش (سیستوجونوستومی) انجام می شود. کیست چرکین باز، تخلیه و تخلیه می شود. برای کیست های کوچک متعدد و بیماری پلی کیستیک، دیواره آزاد کیست برداشته شده و حفره شکمی تخلیه می شود. برای اتساع کیست مانند مجاری صفراوی در صورت آسیب موضعی کبدی، لوبکتومی یا سگمنکتومی اندام نشان داده شده است: برای آسیب گسترده، مداخله تسکینی - سیستوجونوستومی.

پیش آگهی مطلوب است. برای کیست های مرتبط با مجاری صفراوی داخل کبدی، به ویژه با ضایعات گسترده - جدی؛ مرگ معمولاً به دلیل نارسایی کبد رخ می دهد. با بیماری پلی کیستیک، عود این روند امکان پذیر است.

کیست های کاذب از هماتوم های تروماتیک کبد، حفره های باقی مانده پس از برداشتن کیست های اکینوکوک یا باز شدن آبسه تشکیل می شوند. دیواره های آنها معمولاً متراکم، گاهی اوقات کلسیفیه و بدون فروریختن است. سطح داخلی، بر خلاف کیست های واقعی، توسط بافت گرانوله تشکیل می شود. حفره کیست با مایع کدر پر شده است.

از نظر بالینی، فقط کیست های بزرگ بالای سطح کبد بیرون زده و اندام های مجاور را تحت فشار قرار می دهند. تشخیص زودهنگام دشوار است. همان روش های تشخیصی برای کیست های واقعی استفاده می شود. درمان به دلیل خطر ایجاد عوارض (خرک، پارگی دیواره کیست) جراحی است - برداشتن کیست یا برداشتن کبد همراه با کیست. هنگامی که چروک اتفاق می افتد، حفره کیست باز شده و تخلیه می شود. پیش آگهی پس از جراحی مطلوب است.

آبسه های کبدی:

آبسه های کبد در بیشتر موارد ماهیت باکتریایی دارند. آبسه های باکتریایی اغلب زمانی رخ می دهند که یک عامل عفونی از طریق رگ های سیستم ورید پورتال از کانون های التهاب در حفره شکمی (با آپاندیسیت حادآنتریت اولسراتیو، کولیت، پریتونیت، کلانژیت چرکی، کوله سیستیت مخرب). به طور معمول، عامل عفونی از طریق سیستم شریان کبدی وارد کبد می شود دایره بزرگگردش خون، به عنوان مثال، با فورونکولوز، کاربونکل، اوریون، استئومیلیت و برخی بیماری های عفونی (به عنوان مثال، تب حصبه).

آبسه‌های کبدی می‌توانند منفرد یا چندگانه باشند (آبسه‌ها معمولاً اندازه کوچکی دارند)، اغلب در لوب راست کبد قرار دارند. اولین تظاهرات بالینی آبسه کبد، لرزهای خیره کننده است که چندین بار در روز رخ می دهد و با افزایش دمای بدن تا 39 درجه سانتیگراد یا بالاتر، تعریق شدید و تاکی کاردی (تا 120 ضربه در دقیقه) همراه است.

چند روز بعد، احساس سنگینی، پری و درد در هیپوکندری سمت راست ظاهر می شود که به کمربند شانه ای راست، اپی گاستر و ناحیه کمری تابش می کند. بعداً کبد بزرگ شده مشاهده می شود، در لمس دردناک است و ضربه های خفیف، کشش در دیواره قدامی شکم در هیپوکندری راست، برآمدگی قوس دنده ای راست و صافی فضاهای بین دنده ای ایجاد می شود. کاهش وزن، بی حالی و زردی پوست وجود دارد. با لکوسیتوز بالا (تا 109×40 در لیتر) با جابجایی مشخص می شود. فرمول لکوسیتدر سمت چپ، لنفوپنی، عدم وجود ائوزینوفیل، افزایش ESR، آلبومینوری، وجود رنگدانه های صفراوی در ادرار.

در میان عوارض شدیدترین سوراخ شدن آبسه به داخل حفره آزاد شکمی است که با ایجاد پریتونیت و خونریزی داخلی همراه است. سوراخ شدن آبسه کبد به فضای ساب فرنیک با تشکیل آبسه ساب فرنیک و در حفره پلور با ایجاد آمپیم پلور یا آبسه ریه امکان پذیر است. به ندرت، نفوذ آبسه کبد به مجرای معده، روده یا کیسه صفرا مشاهده می شود.

نشانه های اشعه ایکس آبسه کبد می تواند ایستادن بالای گنبد سمت راست دیافراگم و محدودیت حرکت آن، وجود افیوژن در سمت راست باشد. حفره پلور(اگر آبسه در نیمه چپ کبد قرار گرفته باشد، معده در ناحیه انحنای کمتر جابجا می شود). محل آبسه با استفاده از سینتی گرافی، سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری تعیین می شود. تشخیص های افتراقیبا آبسه ساب فرنیک، پیلفلبیت، جنب چرکی انسدادی انجام می شود.

درمان تک یا چند آبسه باکتریایی بزرگ کبد جراحی است: باز شدن وسیع آبسه، برداشتن محتویات و تخلیه حفره حاصل، شستن آن با محلول های ضد عفونی کننده و آنتی بیوتیک ها. سوراخ از راه پوست آبسه نیز مورد استفاده قرار می گیرد (اگر در حفره آن تجمعات بافت کبدی وجود داشته باشد که از طریق سوزن قابل برداشتن نباشد، این روش نشان داده نمی شود). با چندین آبسه کوچک، درمان جراحی در این موارد منع مصرف دارد. آنتی بیوتیک ها.

پری هپاتیت:

پری هپاتیت - التهاب کپسول کبد می تواند به دلیل آسیب به کبد و اندام های مجاور (کیسه صفرا، صفاق و غیره) یا به دلیل گسترش لنفوژن عفونت از اندام های دور ایجاد شود. سیر حاد یا مزمن دارد. علائم اصلی آن هستند درد و ناراحتییا درد در ناحیه کبد هنگامی که چسبندگی بین کپسول و اندام های مجاور ایجاد می شود، درد با حرکات و لرزش شدیدتر می شود. در موارد نادر، ممکن است علائم فشرده شدن مجرای صفراوی یا رگ های خونی مجاور ظاهر شود. معاینه اشعه ایکس و لاپاراسکوپی به تشخیص پریتونیت کمک می کند. هدف درمان بیماری زمینه ای است. از روش های فیزیوتراپی و فیزیوتراپی نیز استفاده می شود.

ضایعات عروق کبدی می تواند هم شبکه شریانی و هم شبکه وریدی اندام را بپوشاند. آسیب به شریان کبدی معمولاً با آترواسکلروز، پری آرتریت ندوز و غیره مشاهده می شود. معمولاً بدون علامت است و فقط در صورت بروز عوارض - پارگی آنوریسم یا آنوریسم ظاهر می شود. انسداد حاد(ترومبوز) که در برخی موارد منجر به انفارکتوس کبد می شود.

علت دومی همچنین می تواند آمبولی شریانی باشد که با اندوکاردیت باکتریایی، نقص دریچه آئورت یا دریچه میترال. پارگی آنوریسم شریان کبدی اغلب با خونریزی گوارشی همراه است که با هماتمزیس و ملنا یا خونریزی به داخل حفره شکمی همراه با علائم فروپاشی و پریتونیت همراه است. گاهی اوقات یک آنوریسم به داخل سیاهرگ باب پاره می شود که منجر به تشکیل فیستول شریانی-وریدی و فشار خون پورتال می شود.

به دلیل افزایش سریع شدت بیماری و دشواری تشخیص، پارگی آنوریسم معمولاً به مرگ بیمار ختم می شود. تشخیص آنوریسم پاره نشده به دلیل سیر بدون علامت آن، از جمله عدم وجود تغییرات تست های عملکردیص، همچنین دشوار است. به ندرت (با آنوریسم های بزرگ) می توان یک سازند ضربان دار را لمس کرد که سوفل سیستولیک روی آن شنیده می شود. نتایج آرتریوگرافی از اهمیت بالایی برخوردار است. درمان جراحی است.

انفارکتوس کبد:

انفارکتوس کبد با درد ناگهانی در هیپوکندری سمت راست، درد و تنش عضلانی در لمس ظاهر می شود. انفارکتوس بزرگ کبد با افزایش دمای بدن، افزایش سریع زردی، لکوسیتوز، افزایش ESR، تغییرات در آزمایشات عملکردی، نشان دهنده نارسایی کبد است. هدف درمان بیماری زمینه ای، نارسایی کبد و عفونت ثانویه است.

بیماری های ورید پورتال از اهمیت بالینی بالایی برخوردار هستند. شایع ترین ترومبوز آن (پیله ترومبوز) است که علت آن در بیش از نیمی از موارد بیماری کبدی است که منجر به کندی جریان خون پورتال (سیروز و غیره) می شود. پیله ترومبوز معمولاً یک سیر مزمن دارد که عمدتاً با علائم فشار خون پورتال ظاهر می شود. درمان عمدتاً جراحی است. یک ضایعه نسبتا نادر اما شدید ورید باب، پیلفلبیت است. از بیماری های وریدهای کبدی مهمترین بیماری بودا کیاری است که بر اساس کامل یا انسداد جزئیوریدهای کبدی

ضایعات مجاری صفراوی داخل کبدی، چه مادرزادی (آترزی، اتساع کانونی، بیماری پلی کیستیک) یا اکتسابی (کلانژیت اسکلروزان اولیه، تومورها و غیره)، از نظر بالینی عمدتاً با علائم کلستاز ظاهر می شوند. درمان در بیشتر موارد جراحی است.

آسیب کبدی شغلی:

آسیب کبدی شغلی به دلیل عملکرد عوامل تولید مضر مختلف (شیمیایی، فیزیکی، بیولوژیکی) رخ می دهد. عوامل شیمیایی در درجه اول اهمیت قرار دارند، زیرا زیاد مواد شیمیاییاثر هپاتوتوکسیک مشخصی دارند. این شامل تتراکلرید کربننفتالین کلر، تری نیتروتولوئن، تری کلرواتیلن، فسفر، ترکیبات آرسنیک، ترکیبات آلیجیوه و غیره

ورود به بدن از طریق دستگاه گوارش، راه های هوایی، پوست، باعث می شوند ضایعات مختلفاندام - استئاتوز، هپاتیت حاد، گاهی اوقات با نکروز گسترده پارانشیم، هپاتیت مزمن، سیروز کبدی، تومورهای بدخیم. در تشخیص شکست های حرفه ایکبد، داده های سرگذشت (تماس با مواد هپاتوتوکسیک)، شناسایی بیماری های مشابه در میان گروه های تخصصی خاص و نتایج معاینه بالینی و آزمایشگاهی از اهمیت بالایی برخوردار است.

درمان با هدف جلوگیری از ورود یک ماده سمی به بدن، خنثی سازی و حذف آن از بدن انجام می شود و بر اساس آن انجام می شود. اصول کلیدرمان اشکال مربوط به آسیب شناسی اندام. به منظور جلوگیری از صدمات شغلی، کارگران به صورت حرفه ای انتخاب می شوند و به شدت بر رعایت نکات ایمنی و استانداردهای بهداشتی و بهداشتی در محل تولید نظارت می کنند.

تومورهای کبدی:

تومورهای کبدی به دو دسته خوش خیم و بدخیم تقسیم می شوند. در میان خوش خیم ها، آدنوم ها، همانژیوم ها و تراتوم ها بیشترین اهمیت بالینی را دارند. آدنوم ها می توانند از سلول های کبدی (هپاتوم یا آدنوم هپاتوسلولار) و از مجاری صفراوی (کلانژیوم یا آدنوم کلانژیوسلولار) ایجاد شوند. هپاتوم عمدتا در کودکان رخ می دهد و می تواند به اندازه های بزرگ برسد.

کلانژیوم بسیار کمتر از هپاتوم است و به دو شکل ماکروسکوپی - جامد (متراکم) و کیستیک نشان داده می شود. آدنوم هایی که به اندازه کافی بزرگ رسیده اند با درد ملایم ملایم و احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست ظاهر می شوند. در ناحیه کبد، یک تومور با قوام کشسان یا متراکم لمس می شود، گاهی اوقات به شدت توده ای است که همراه با تنفس با کبد جابه جا می شود. همانژیوم دارای سطحی صاف یا نازک است و گاهی متحرک است. علائم مشخصه همانژیوم کاهش اندازه تومور هنگام فشرده شدن و "صدای بالای چرخان" هنگام سمع است. تومور با رشد آهسته مشخص می شود، اما برای عوارض آن خطرناک است، که مهمترین آنها خونریزی در هنگام پارگی خود به خود تومور و نارسایی کبد است.

تراتوم نادر است. حاوی مشتقاتی از لایه های مختلف زاینده (پوست، غضروف، بافت مغز و غیره) است و اغلب با ناهنجاری های دیگر اندام های گوارشی، ریه ها و پوست ترکیب می شود. این یک یافته اتفاقی در طی معاینه اشعه ایکس یا سونوگرافی حفره شکمی است. رفتار تومورهای خوش خیمعملیاتی، شامل برداشتن آنها (پوسته کردن یا برداشتن) است. پیش آگهی در بیشتر موارد مطلوب است.

در میان تومورهای بدخیمبیشترین اهمیت (1-2٪ از تمام نئوپلاسم های بدخیم) سرطان اولیه کبد (هپاتو- و کلانژیوسلولار) است. سرطان کبد اغلب در پس زمینه هپاتیت مزمن (نقش ویروس هپاتیت B ذکر شده است) و به ویژه (احتمالاً در 4٪ بیماران) سیروز کبدی ایجاد می شود. سرطان کلانژیوسلولار با opisthorchiasis و clonorchiasis همراه است. معمولاً در مناطق بومی سرطان کبد (منطقه تیومن و خاور دور) یافت می شود.

سرطان اولیه کبد با رشد ندولار یا منتشر مشخص می شود. تصویر بالینی شامل علائم عمومی و موضعی است. اولین موارد شامل افزایش خستگی، ضعف پیشرونده، بی اشتهایی، انحراف چشایی، کاهش وزن، حتی کاشکسی است. تعدادی از بیماران استفراغ، تب، تاکی کاردی و اغلب کم خونی شدید را تجربه می کنند. علائم موضعی: فشار و احساس سنگینی، درد مبهم در هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر، بزرگ شدن کبد. در مراحل بعدی زردی و آسیت ظاهر می شود.

تشخیص بر اساس تصویر بالینی و داده های معاینه فیزیکی انجام می شود. با رشد ندولار، لبه سخت و غده ای کبد با لمس با رشد منتشر یا محل عمیق تومور مشخص می شود، تنها افزایش یا افزایش تراکم اندام ممکن است مشاهده شود. از اهمیت زیادی برخوردار است، به ویژه در مراحل اولیه، نتایج سونوگرافی کبد، توموگرافی کامپیوتری و همچنین تشخیص آلفا فتوپروتئین در سرم خون را داشته باشد.

تومورهای سایر نقاط (دستگاه گوارش، سینه، ریه، کلیه، پروستات و غیره) اغلب به کبد متاستاز می دهند. شخصیت ضایعه بدخیمکبد (اولیه یا متاستاتیک) با بررسی مورفولوژیکی مواد کانون پاتولوژیک بدست آمده در طی لاپاراسکوپی تعیین می شود.

درمان جراحی برداشتن اندام است. برای تومورهای غیرقابل جراحی، از مداخلات تسکین دهنده استفاده می شود: تخریب تومور در سرما، تجویز منطقه ای یا سیستمیک شیمی درمانی. پیش آگهی برای اکثر بیماران نامطلوب است.

جراحی های کبد

عمل های کبد از سخت ترین عمل های جراحی شکم هستند. برای زخم ها و ضایعات کانونی، از دسترسی ترانس شکمی، ترانس توراسیک یا ترکیبی (توراکوفرنولاپاروتومی) استفاده می شود. بیماری های چرکی- رویکردهای خارج حفره ای این عمل ها تحت بی حسی داخل تراشه با استفاده از شل کننده های عضلانی انجام می شود.

رزکسیون کبد به میزان های مختلفی انجام می شود. بنابراین در صورت آسیب های کبدی، برداشتن حاشیه ای اندام به منظور برداشتن بافت های غیر قابل زنده گیری انجام می شود. برای تومورها، برداشتن قسمت آسیب دیده کبد در بافت سالم نشان داده شده است و از دو روش جراحی استفاده می شود - آناتومیک و آتیپیک.

برداشتن آناتومیک کبد شامل قطعه برداری، لوبکتومی، همی هپاتکتومی است. آنها با جداسازی اولیه و بستن عناصر سه گانه پورتال - عروق و مجرای صفراوی انجام می شوند. برداشتن غیر معمول پس از بخیه زدن اولیه ناحیه برداشته شده با بخیه های هموستاتیک انجام می شود. برداشتن کبد هستند عملیات پیچیدهو به دلیل خطر خونریزی فراوانی که در حین جراحی رخ می دهد و عوارض شدید در دوره بعد از عمل با خطر زیادی همراه هستند.

در دوره پس از عمل، اقداماتی برای از بین بردن انجام می شود شوک تروماتیکو همچنین برای جلوگیری از تغییرات متابولیک (هیپوآلبومینمی، هیپوگلیسمی، هیپوپرترومبینمی و غیره)، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و غیره در روز 5-7، تامپون در روز 10-12 تجویز می شود.