هاری (هاری; syn.: آب هراسی، آب هراسی، لیسا) - تند بیماری عفونیاز گروه زئونوزها که توسط ویروس‌های خانواده رابدویروس ایجاد می‌شوند و با آسیب به سیستم عصبی مشخص می‌شوند.
داستان
حتی ارسطو (384-322 قبل از میلاد) توجه را به گسترش B. در بین سگ ها جلب کرد. سلسوس (قرن 1 میلادی) به بیماری مکررسگ ها، گاهی حیوانات دیگر. وی به واقعیت های دیگری نیز توجه کرد: بیماری ب در افراد، امکان انتقال بیماری با بزاق حیوان در زمان گزش. در سال 1271، اپیزوتیک بزرگ B. در بین سگ ها و گرگ ها در آلمان، در سال 1500 - در بلژیک و اسپانیا توصیف شد. در سال 1590، اپیزوتیک B. در میان گرگ ها در فرانسه مشاهده شد. می توان حدس زد که تا قرن هفدهم. اپیزوتیک B. توزیع محدودی داشت.
با توسعه سرمایه داری و رشد شهرهای بزرگ، به دلیل تمرکز تعداد قابل توجهی سگ در آنها، اپیزووتیک های شهری از نوع B در اروپا به طور گسترده ای توسعه یافته است. در طول قرن 18 و 19. B. اپیزووتیک در بین سگ ها تقریباً همه کشورهای اروپا، آمریکا، آسیا و آفریقا را تحت تأثیر قرار می دهد، به ویژه پایتخت های تعدادی از ایالت ها: پاریس 1/3 از کل بروز را در فرانسه، مسکو و سن پترزبورگ 50 و 80 مورد را شامل می شود. % از کل بروز به ترتیب در استان های مسکو و سن پترزبورگ. بزرگترین اپیزووتیک B. که بسیاری از کشورهای جهان را تحت تاثیر قرار داده است، در اواسط 19th و ربع اول قرن 20 ثبت شد.
مطالعه زیست شناسی در قرن نوزدهم. مرتبط با دستاوردهای برجسته پاستور، رو. چمبرلین، آی. آی. مکنیکوف، ن. F. Gamaleya. در سال 1885، پاستور با استفاده از واکسیناسیون هاری در انسان، پایه های پیشگیری خاص را پایه ریزی کرد. قبلاً در سال 1886 در اودسا، Mechnikov و Gamaleya اولین ایستگاه پاستور را در روسیه ایجاد کردند.
اتیولوژی
عامل ایجاد کننده یک ویروس است که به دلیل ویژگی های تولید مثل و مورفولوژی ویریون، در خانواده رابدوویروس قرار می گیرد (نگاه کنید به). ماهیت ویروسی پاتوژن B. توسط P. Remlinger در سال 1903 با فیلتر کردن مواد عفونی از طریق فیلترهای باکتریایی اثبات شد. دو نوع از ویروس B. شناخته شده است: خیابانی ("وحشی") و ثابت، که توسط پاستور با تطبیق ویروس خیابانی با بدن خرگوش تحت شرایط آلودگی اصلاح شده بدست آمده است. ویروس B. برای انسان و انواع حیوانات خونگرم و همچنین پرندگان بیماری زا است، اما میزان حساسیت انسان و انواع مختلفحیوانات با عفونت متفاوت است. طبق داده های تجربی، روباه ها بیشتر به B. حساس هستند و در میان حیوانات آزمایشگاهی - همستر سوریه.
سویه‌های ویروس B. در حال گردش در مناطق مختلف جغرافیایی جهان دارای تعدادی ویژگی‌های بیولوژیکی و آنتی ژنی مشترک هستند (تغییر دوره کمون، آسیب در طول تجویز محیطی c. n.s.، جداسازی ویروس در بزاق، ساختار آنتی ژنیک یکسان و غیره). ). همراه با این، وجود متغیرهای زیستی طبیعی ویروس B. (ویروس "وحشی"، ویروس B. خفاش ها، ویروس "سگ دیوانه") و همچنین نمایندگان جنس رابدویروس ها (لاگوس) ثابت شده است. ویروس، IbAn27377، M1056، و غیره). متغیرهای زیستی ویروس B. از نظر میزان فعالیت بیماری زا در طول عفونت خارج مغزی، توزیع در اندام حیوانات آلوده، توانایی ایجاد انکلوزیون (جسم‌های Babes-Negri) و غیره متفاوت است. ویروس‌های مشابه پاتوژن B. دارای آنتی ژن نسبی هستند. رابطه با آن، و همچنین نوع مشابهی از تولید مثل، اما در مجموعه ویژگی های زیستی متفاوت است.
ویریون B. در آماده‌سازی کشت‌های مغز و بافت آلوده در زیر میکروسکوپ الکترونی شکل گلوله‌ای با یک انتهای صاف و یک گرد دارد. اندازه ویریون 80-180 im. در مقاطع مقطع B. virion، یک هسته مرکزی که توسط یک پوسته متراکم احاطه شده است قابل مشاهده است. مورفوژنز ویروس B. با تشکیل اولیه یک ماتریکس مشخص می شود: یک ماده رشته ای در سیتوپلاسم سلول های آلوده. متعاقبا، نوکلئوکپسید ویریون از ماتریکس تشکیل می شود. سنتز ویریون هم در ماده ماتریکس و هم در غشاهای داخل سیتوپلاسمی اطراف آن اتفاق می افتد. در سیتوپلاسم نورون ها، ویریون های بالغ با جوانه زدن از سطح ماتریکس رشته ای آزاد می شوند. در کشت سلولی، ویریون های بالغ از سطح سلول جوانه می زنند.
خالص سازی و غلظت ویروس کشت شده امکان مطالعه شیمی را فراهم کرد. ساختار و بیول، فعالیت اجزای زیر ویروسی. ترکیب B.virion شامل: RNA (1%)، پروتئین ها (72%)، لیپیدها (24%) و کربوهیدرات ها (1%) است. پروتئین های B. virion توسط 4 پلی پپتید با مولکولی بالا و 1 پلی پپتید کم مولکولی نشان داده می شوند. نوکلئوکپسید ویریون حاوی 96 درصد پروتئین است. یک مارپیچ RNA راست چرخشی تک رشته ای با طول 1 میکرون و قطر بیرونی است. 15-16 نانومتر، که توسط پوسته ای متشکل از گلیکوپروتئین و گلوکولیپیدها احاطه شده است. نوکلئوکپسید ویریون B. دارای ثابت ته نشینی 200S، چگالی شناور 1.32 گرم بر سانتی متر مکعب و وزن مولکولی 1.5x108 دالتون است. B. virion RNA دارای وزن مولکولی 4.6x106 دالتون و ثابت ته نشینی 45S است.
ویروس B. دارای خواص آنتی ژنیک، ایمونوژنیک و هماگلوتیناسیون است، با این حال، فعالیت زیستی و آنتی ژنی ساختارهای مختلف زیر ویروسی یکسان نیست. پروتئین های پوششی دارای فعالیت ایمنی زا هستند، در حالی که پروتئین های "هسته" ویریون ایمنی کمی دارند. گلیکوپروتئین پوششی ویریون دارای فعالیت هماگلوتیناسیونی است. RNA ویروسی خالص، نوکلئوکپسید و اجزای ویروسی "هسته" ویریون عفونی نیستند، که ممکن است به دلیل عدم وجود گلیکوپروتئین پوششی لازم برای جذب ویروس در سطح سلول باشد.
ویریون B. حاوی سیستم های آنزیمی خود است: پروتئین کیناز، DNA پلیمراز. تصویر شماتیکساختار B. virion در شکل 1 ارائه شده است.
تولید مثل ویروس B. در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی با تشکیل اجزاء خاص - اجسام Babes-Negri همراه است. اجسام بابش نگری به اندازه 0.5 تا 25 میکرون در سیتوپلاسم نورون ها قرار دارند، دارای شکل گرد، بیضی شکل، کمتر دوکی شکل، ساختار داخلی بازوفیل هستند و با رنگ های اسیدی به رنگ یاقوتی رنگ آمیزی می شوند. . بررسی سیتوشیمیایی اجساد نشان داد که حاوی RNA هستند. بررسی میکروسکوپی الکترونی اجسام نشان داد که پایه ائوزینوفیلیک آنها با ماتریکس رشته‌ای خاص سلول‌های آلوده مطابقت دارد و ساختارهای بازوفیل داخلی شامل نوکلئوکپسیدهای ویروسی مرتبط با اجزای سلولی است. درجه تشکیل اجسام بابش-نگری در هنگام عفونت سویه های مختلف ویروس B. با تعداد و شدت کانون های محلی سنتز ویروس در سیتوپلاسم سلول های آلوده تعیین می شود.
مقاومت ویروس B. کم است. برخی از مواد شوینده باعث تجزیه ویریون ها می شوند (شکل 1). 2 دقیقه بجوشانید. ویروس B را از بین می برد. محلول های لیزول یا کلرامین (2-3%)، محلول 0.1% سابلیمیت، مواد آلوده به ویروس را به سرعت و با اطمینان ضدعفونی می کنند. ویروس فقط در دماهای پایین و پس از خشک شدن در خلاء در حالت یخ زده به خوبی حفظ می شود.
همهگیرشناسی
B. یک بیماری مشترک بین انسان و دام است. عفونت از فردی به فرد دیگر بسیار نادر منتقل می شود (تنها موارد کمی شرح داده شده است). منبع اصلی و مخزن ویروس B. گوشتخواران وحشی، Ch. arr روباه ها و همچنین سگ ها، گربه ها و در کشورهای آمریکا - خفاش ها. اپیزوتیک B. از انواع طبیعی و شهری وجود دارد.
اپیزووتیک های طبیعی B. توسط حیوانات گوشتخوار وحشی از خانواده سگ ها (گرگ، سگ راکون، روباه، شغال)، خرچنگ (اسکانک، مرتنز، گورکن، راسو، موش خرما)، گربه سانان ( گربه وحشیسیاهگوش و غیره)، سیوت ها (ژنت ها، مانگوس ها، سیوت ها) و کایروپتران ها (خون آشام ها، خفاش های حشره خوار و گوشتخوار). در طغیان شهری، منشأ B. حیوانات اهلی (سگ، گربه و ...) است.
در بسیاری از کشورهای آسیا، آمریکا، آفریقا در قرن 19 و 20. اپیزوتیک هر دو نوع رخ می دهد. همراه با اپیزوتیک های طبیعی، شیوع B. در بین سگ ها در تعدادی از کشورهای آسیا (هند، سریلانکا، برمه، تایلند، پاکستان و غیره)، آفریقا (الجزایر، مراکش، لیبی، غنا، نیجریه، تونس، سودان، کامرون، اتیوپی و غیره)، آمریکای جنوبی (آرژانتین، مکزیک، گواتمالا، پرو، هندوراس و غیره). ب. از دست رفته Ch. arr در برخی از مناطق جزیره ای: در اقیانوسیه - گوام، جزایر فیجی، هبریدهای جدید، کالدونیای جدید، ساموآ و غیره؛ در آسیا - ژاپن، سنگاپور، هنگ کنگ، برونئی. همچنین هیچ بیماری B. در برخی از کشورهای آفریقا (موریتانیا) و آمریکا (گویان فرانسه، جامائیکا، مارتینیک، جزایر ویرجین) وجود ندارد. در استرالیا و نیوزلند، B. هرگز وجود نداشته است.
در اروپا در اواخر قرن 19 و آغاز قرن 20. اپیزووتیک های شهری در کشورهای اسکاندیناوی، انگلستان، مجارستان، اتریش، بلژیک، سوئیس، فرانسه و پس از جنگ جهانی دوم - در برخی از جمهوری های اتحاد جماهیر شوروی، بلغارستان، رومانی، ایتالیا، اسپانیا، پرتغال، یوگسلاوی حذف شدند.
از دهه 40 قرن بیستم. در اروپا و آمریکا، تغییری در ویژگی‌های اصلی اپیزوتیک B. مشاهده شد: اپیزووتیک در بین روباه‌ها بسیار گسترده شد. در سال 1967-1970 در آلمان، اتریش، دانمارک، سوئیس و چکسلواکی، 70-85٪ از بیماری های B. در روباه رخ داده است. در آلمان برای 1967-1970. ب. روباه ها در 70 درصد موارد، کشاورزی بودند. حیوانات - 10٪، سگ ها و گربه ها - 8٪، آهو، گوزن، گوزن، بابونه و موفلون - 7.3٪، مارتن، گورکن، موش خرما، گراز وحشی، راسو - 4.6٪ و جوندگان - 0.1٪.
که در روسیه قبل از انقلاببروز B. در 2/55 درصد موارد در سگ و گربه و 2/44 درصد در کارگران کشاورزی ثبت شد. حیوانات (G.I. Gurin، 1923). در اوایل دهه 40، اپیزووتیک B. در میان روباه ها در مناطق مرکزی، شمالی و جنوبی RSFSR، در اوایل دهه 50 - در قزاقستان، اوکراین، مولداوی، منطقه ولگا، قفقاز شمالی، در برخی از مناطق ثبت شد. اورال، سیبری غربی، در کشورهای بالتیک، آسیای مرکزیو ماوراء قفقاز اپیزووتیک های طبیعی B. در اتحاد جماهیر شوروی همچنان با نوساناتی ثبت می شود (شکل 2). اعتقاد بر این است که اپیزوتیک در بین روباه ها با نقض تعادل بیولوژیکی توضیح داده می شود: افزایش روباه ها به دلیل فراوانی غذا ، کاهش شکار برای آنها ، محدودیت در تعداد دشمنان طبیعی (گرگ ها ، عقاب های طلایی). این امکان وجود دارد که گونه های اصلاح شده ژنتیکی ویروس خیابانی B در بین روباه ها در حال گردش باشد. اپیزوتیک ها در بین روباه ها گسترده هستند، در بین اسکنرها - فقط در آمریکای شمالی، مانگوس ها - در آفریقای جنوبی، در جزایر اقیانوس هند، کوبا، پورتوریکو، گرانادا. جمهوری دومینیکن، پاناما. اپیزووتیک در میان خفاش ها نیز برای آمریکا معمول است. تعداد موارد تشخیص داده شده B. در خفاش های غیر خون مکنده در کانادا و ایالات متحده آمریکا از سال 1953 تا 1966 از 8 به 484 افزایش یافت. 6 بیماری از افراد B. پس از آلودگی با خفاش های غیر خون مکنده ثبت شده است. اپیزوتیک های B. در میان خون آشام ها که فقط در آنها یافت می شود از اهمیت بیشتری برخوردار است آمریکای جنوبی. در نتیجه حملات خون آشام ها، تقریبا. 1 میلیون کشاورزی حیوانات تا سال 1966، 160 بیماری از افراد مبتلا به B. پس از نیش خون آشام ها ثبت شد [Ervin (A. D. Irvin)، 1970]. در اروپا، آسیا و آفریقا، خفاش ها اهمیت اپیدمیولوژیک ندارند، اگرچه موارد جدا شده از جداسازی ویروس B. از آنها شناخته شده است. میزان بروز جوندگان در کانون B. از 1 تا 3 درصد متغیر بود، اما نقش آنها در تشکیل کانون های طبیعیب. ثابت نشده است.
در ارتباط با اپیزوتیک B.، مشکلات مربوط به بروز B. و افراد نامطلوب باقی می ماند. بر اساس داده های ناقص WHO برای سال های 1969 و 1970، به ترتیب 544253 و 382517 نفر به دلیل عفونت آشکار یا مشکوک تحت واکسیناسیون هاری قرار گرفتند، 472 و 698 بیماری B در سال 1970 در برزیل، 111 نفر جان خود را از دست دادند - 63، آرژانتین - 13، ونزوئلا - 13، پرو - 11، مراکش - 20، تونس - 20، مالزی - 7، تایلند - 311. بروز B. در کشورهای آسیایی (هند، فیلیپین، سریلانکا و غیره) بالا است. .). با وجود اپیزووتیک های بزرگ B. طبیعی، در بسیاری از کشورهای اروپایی هیچ بیماری انسانی وجود ندارد. B. در انسان هنوز در ترکیه و یونان ثبت شده است، جایی که سگ ها منبع اصلی عفونت هستند. بیماری های انسانی جدا شده در آلمان، جمهوری دموکراتیک آلمان و لهستان ثبت شده است.
در اتحاد جماهیر شوروی، پس از سال 1951، کاهش قابل توجهی در بروز B. وجود داشت (شکل 3). برای 1964-1971 بیماری های B. در SSR استونی وجود نداشت. SSR های ازبکستان و اوکراین و برخی از مناطق RSFSR از نظر بروز B. نامطلوب هستند.
تجزیه و تحلیل مواد نشان می دهد که 53.5 درصد از افرادی که در کشورمان به بیماری هاری مبتلا شده اند به موقع مراجعه نکرده و واکسن هاری دریافت نکرده اند. محل گزش برای بروز عوارض بسیار مهم است. برای 1964-1971 67% موارد در اندام فوقانی، 19.1% در ناحیه سر یا صورت، 12% در اندام تحتانی و 1.9% از نیم تنه گاز گرفته شده بودند.
تجزیه و تحلیل داده ها در مورد بروز B. از سال 1946 تا 1956 نشان داد که منبع اصلی عفونت برای انسان سگ ها (87.1٪)، از سال 1957 تا 1968 نقش سگ به عنوان منبع عفونت به 37.5٪ کاهش یافته است. در همان زمان، نقش روباه ها از 2.1 به 37.5 درصد و همچنین گربه ها از 5.3 به 14.2 درصد افزایش یافت. در سال 1971، بیماران مبتلا به B. در 39.6٪ موارد به سگ، روباه در 37.8٪، گربه در 20.7٪ و سگ راکون در 1.9٪ آلوده شدند. طی سالهای 1964-1968 گرگ ها در 1/1 تا 1/7 درصد منشاء عفونت بودند.
رویه جهانی تجویز واکسن هاری فقط برای گزش توسط حیوانات هاری یا حیوانات در دوره کمون در 10 روز گذشته نشان دهنده عدم وجود نوع بدون علامت هاری در سگ، گربه، روباه و سایر حیوانات است.
آناتومی پاتولوژیک
در افرادی که از B. فوت کرده اند، ادم و تورم مغز و نخاعبا پرخونی شدید همراه با خونریزی پتشیال. با این حال، فرآیندهای التهابی در غشاها و بافت مغز اغلب محدود است.
بطور میکروسکوپیک فرآیند التهابیدر اعصاب سه قلو، عقده‌های گازی، عقده‌های سمپاتیک بین مهره‌ای و فوقانی گردنی و در ماده خاکستری مغز یافت می‌شود. arr در قسمت ساقه آن در اعصاب محیطی، ارتشاح لنفوئیدی و مونوسیتی مشاهده می شود که در نزدیکی عروق گشاد شده موضعی دارند. در اطراف سلول های گانگلیونی در حال مرگ یا متلاشی شده، هیپرپلازی عناصر الیگودندروگلیال رخ می دهد، و در نتیجه به اصطلاح تشکیل می شود. ندول هاری با این حال، آنها برای B. اختصاصی نیستند، زیرا در سایر بیماری ها (آنسفالیت اپیدمی، فلج اطفال قدامی حاد) نیز رخ می دهند.
در آزمایش میکروسکوپیاسکار در محل گزش، همراه با تغییرات در اعصاب، التهاب همراه با نفوذ لکوسیت فراوان و ادم واضح را آشکار می کند.
تکثیر میکروگلیال، ارتشاح اطراف عروقی و خونریزی در ماده خاکستری نخاع مشاهده می شود. سلول های عصبی شاخ های قدامی، کمتر بخش های جانبی شاخ های خلفی، دچار دیستروفی می شوند.
در ساقه مغز، بیشترین تغییرات در زیتون و در ماده خاکستری اطراف بطن چهارم مشاهده می شود. در غشای نیمکره ها، اغلب پدیده های مننژیت محدود مشاهده می شود. در لایه‌های عمیق‌تر قشر مغز، ارتشاح‌های اطراف عروقی وجود دارد.
تغییرات دیستروفیک در نورون‌ها اغلب در آن مشاهده می‌شود عقده های نخاعی، نخاع، در ساقه مغز هستند و با واکوئل شدن هسته و سیتوپلاسم، لیز سلولی، تورم و کوچک شدن هسته ها مشخص می شوند. نورون‌ها دچار انحطاط چربی دانه‌ای می‌شوند که به تجزیه سلولی ختم می‌شود.
که در اعضای داخلیهیچ تغییر قابل توجهی رخ نمی دهد. غدد بزاقی گاهی اوقات بزرگ می شوند. ارتشاح اطراف عروقی در آنها یافت می شود. توده ها و مقداری تورم در ریه ها وجود دارد. طحال بزرگ نشده است.
مشخصه B. ظاهر ادخال های سیتوپلاسمی در نظر گرفته می شود - اجسام بابش-نگری (b/w شکل 4 و 5 و رنگی شکل 4-9) که اغلب در سلول های هیپوکامپ - pes hippocampi (شاخ) یافت می شود. از آممون)، به ویژه در بخش Sommer و در سلول های عصبی پیریفرم (سلول های پورکنژ) مخچه.
پاتوژنز
ویروس B. هنگام گاز گرفتن یا ترشح بزاق توسط یک حیوان هار از طریق زخم یا آسیب ریز به پوست وارد بدن انسان می شود که کمتر غشاهای مخاطی است. سپس، حرکت مرکزگرایانه ویروس از طریق فضاهای اطراف عصبی مشاهده می شود. تعدادی از محققین یک مسیر لنفاوی هماتوژن برای انتشار ویروس را فرض می کنند. با این حال، ویروس از خون جدا نمی شود.
تولید مثل و تجمع بیشتر اتفاق می افتد. arr در مغز و نخاع بارها تلاش شده است تا پدیده های بالینی B. با تغییرات مورفولوژیکی قابل تشخیص مرتبط شود. اگر اختلالات سیستم عصبی جسمانی (پارزی، فلج) را بتوان با ضایعات مربوط به نخاع و ساقه مغز توضیح داد، در این صورت دیگر پدیده های بالینی به سختی با محل خاص ویروس مرتبط می شوند. N. M. Krol هجوم هاری را با دکترین اوختومسکی درباره غالب توضیح می دهد که بر اساس آن تحریک پذیری بالاتر از آن افزایش می یابد. مراکز رویشیهیپوتالاموس، بصل النخاع و تشکیلات زیر قشری یک ماده غالب ایجاد می کند که تمام تحریکات دیگر را جذب می کند. بنابراین، هر گونه تحریکی با پاسخی به شکل پاروکسیسم B همراه است.
مصونیت
مصونیت طبیعی نسبت به B. در حیوانات خونسرد وجود دارد. ایمنی به ندرت مشاهده شده در انسان و حیوانات خونگرم نشان دهنده وجود مصونیت طبیعی در حیوانات خونگرم است که در پرندگان بیشتر از پستانداران است. مصونیت اکتسابی طبیعی نسبت به B. شناخته نشده است، زیرا موارد بهبودی از B. به طور قابل اعتماد اثبات نشده است.
ایمونولوژی B. با ch. arr با مطالعه ایمنی واکسیناسیون، در طبیعت to-rogo نقش بدون شک متعلق به آنتی بادی های خنثی کننده ویروس است. این با سطح بالای آنتی بادی در خون تأیید می شود که مربوط به حالت مقاومت است. ایمن سازی غیرفعال با گاماگلوبولین هاری است روش موثر Lec.-prof.، ایمن سازی. با این حال، ایمنی واکسن را نمی توان تنها با وجود آنتی بادی ها مرتبط کرد. بنابراین، پس از ایمن سازی فعال یا غیرفعال خارج عصبی، حیوانات حتی در برابر تزریق مستقیم ویروس B به مغز نیز مقاوم می شوند. در این حالت، در مغز، آنتی بادی های خنثی کننده ویروس یا اصلاً تشخیص داده نمی شوند یا با تیتر بسیار پایین شناسایی می شوند. پس از ایمن سازی داخل مغزی با سویه فلوری، موش ها نسبت به عفونت داخل مغزی ایمنی شدیدی پیدا می کنند و آنتی بادی در مغز شناسایی نمی شود.
هنوز چیزهای زیادی در مورد پیدایش مصونیت هاری نامشخص است. علاوه بر عوامل هومورال و بافتی، مهارکننده های مختلفی مانند اینترفرون ممکن است نقش داشته باشند. نشان داده شده است که ویروس B. باعث تولید اینترفرون در کشت بافت و بدن حیوانات آزمایشگاهی می شود. آزمایش بر روی حیوانات آزمایشگاهی برای پیشگیری و اثر درمانیاینترفرون درون زا ناشی از پلی نوکلئوتیدهای مصنوعی
تصویر بالینی
طول دوره کمون برای B. معمولا متفاوت است، اما اغلب 30-90 روز است. بسیار نادر است که کمتر از 10 روز باشد. دوره نفهتگیاز 12 تا 99 روز A. I. Savateev (1927) در 84٪ موارد، از 100 تا 200 روز - در 10.4٪، از 200 روز تا 1 سال - در 3.7٪، بیش از یک سال - در 1، 1٪ مشاهده شد. دوره نهفتگی 2-3 ساله، که توسط تعدادی از نویسندگان توصیف شده است، بعید است. به گفته M.A. Selimov (1963)، دوره کمون برای افراد واکسینه شده به طور متوسط 54 روز و برای افراد واکسینه نشده - 77 روز است. کوتاه ترین دوره کمون برای گزش صورت، سر، طولانی ترین - برای نیش های منفرد تنه و اندام های تحتانی. همچنین در موارد آسیب شدید بافتی و در کودکان کوتاهتر است. با این حال، در طول عفونت تجربی هیچ ارتباطی بین طول دوره کمون و محل تلقیح وجود ندارد.
در طول دوره نهفتگی، سلامت افراد گاز گرفته معمولاً آسیب نمی بیند.
در طول دوره بیماری، مرحله پرودرومال، مرحله توسعه بیماری یا مرحله تحریک، و مرحله فلج که به مرگ ختم می شود، متمایز می شود.
اولین علائم بیماری تقریبا همیشه در محل گزش ظاهر می شود، جایی که خارش، کشیدن و درد دردناکدرد عصبی در امتداد اعصاب نزدیک به محل گزش. اسکار در محل گزش گاهی اوقات کمی ملتهب و دردناک می شود.
علامت گذاری شده است تب با درجه پایینکسالت عمومی سردرد. خشکی دهان ممکن است رخ دهد. اشتها کاهش می یابد، زبان پوشیده می شود. ظاهر می شود افزایش حساسیتبه محرک های بینایی و شنوایی، بی حسی، گاهی احساس سفتی در قفسه سینه و گلو. خواب زود آشفته می شود: رویاهای وحشتناک ظاهر می شوند، سپس بی خوابی شروع می شود. سلامتی ام بدتر می شود. بیماران ترس بی دلیل، اضطراب، احساس مالیخولیا و افکار مرگ را تجربه می کنند.
پدیده های پرودرومال تشدید می شوند. حالت تهوع ظاهر می شود، اغلب استفراغ، تعریق، میدریازیس، اما واکنش مردمک ها دست نخورده باقی می ماند. اولین حمله بالینی مشخص این بیماری ("تارکسیسم هاری") عمدتاً به طور ناگهانی تحت تأثیر برخی تحریکات ایجاد می شود. مشخصه این حمله لرزش ناگهانی کل بدن است، بازوها به سمت جلو کشیده شده و می لرزند، سر و تنه به عقب متمایل می شوند. حمله چند ثانیه طول می کشد، همراه با اسپاسم بسیار دردناک عضلات حلق، که منجر به تنگی نفس دمی می شود. تمام عضلات کمکی در تنفس شرکت می کنند. دم دشوار است، همراه با سوت، بازدم سطحی است. صورت سیانوتیک است، بیانگر ترس و رنج است، نگاه به یک نقطه ثابت است، اگزوفتالموس قابل توجه است. بیمار عجله می کند، برای کمک التماس می کند. سکسکه و استفراغ شایع هستند. بزاق غلیظ و چسبناک در دهان جمع می شود، عرق چسبناک آزاد می شود و تاکی کاردی ادامه می یابد. چنین حملاتی چند ثانیه طول می کشد، اما اغلب به دنبال یکدیگر می آیند و می توانند توسط جزئی ترین محرک ها، از جمله H. M. Krol ارتعاشات هوا را در وهله اول قرار می دهد. کوچکترین نفس (باز کردن درب، راه رفتن حتی در فاصله 3-4 متری از بیمار) باعث ایجاد حمله های توصیف شده (آئروفوبیا) می شود.
تلاش برای نوشیدن یک جرعه آب باعث بروز پدیده های مشابهی می شود. سپس تشنج فقط با مشاهده آب یا حتی ذکر آن (هیدروفوبیا) شروع می شود.
هر عامل تحریک کننده ای می تواند باعث حمله شود: نور شدید (فوتوفوبیا)، مکالمه با صدای بلند (آکوستیکوفوبیا)، لمس پوست، چرخاندن سر، سرفه، زور زدن هنگام ادرار کردن و غیره. پس از یک یا دو روز، بزاق مایع و فراوان می شود، بنابراین بیمار آن را قورت نمی دهد، بلکه مدام آن را بیرون می اندازد یا از چانه اش می ریزد. تعریق افزایش می یابد، استفراغ بیشتر می شود. به عنوان یک قاعده، در این مرحله هیچ فلج ماهیچه های بلع وجود ندارد. بیماران می توانند تکه های ریز خرد شده غذا را ببلعند: نان، میوه و غیره.
ضایعات سیستم عصبی محیطی را می توان هم در مرحله توسعه بیماری مشاهده کرد و هم گاهی اوقات در دوره پرودرومال رخ می دهد. اگر بیمار در مرحله دوم بیماری در اثر فلج ناگهانی مراکز تنفسی یا وازوموتور فوت نکرده باشد، بیماری 1 تا 3 روز قبل از مرگ به آخرین مرحله فلج کننده می رسد.
ضایعات سیستم عصبی در B. ویژگی دقیقی ندارند و از نظر مکان، شیوع و زمان ظهور بسیار متفاوت هستند. آنها در طبیعت فلج، فلج اعصاب جمجمه یا اندام، پاراپلژی هستند. در برخی موارد، این پدیده ها به وجود می آیند اندام فوقانی، سپس به قسمت های پایینی، سپس به بخش های پیازی، در دیگران - برعکس گسترش می یابد. اغلب ایجاد فلج از نوع فلج صعودی Landry پیروی می کند (به فلج صعودی Landry مراجعه کنید).
هیجان از بین می رود. بیمار بی حرکت دراز می کشد. قطرات بزرگ عرق صورت، دست ها و بدن را می پوشاند. ترشح زیاد بزاق ادامه دارد. در نتیجه کم آبی شدید، اجزای صورت تیزتر می شوند، بیمار به سرعت وزن خود را کاهش می دهد و ادرار کمی تولید می کند. با قطع هیجان و تشنج، وضعیت بهبود می یابد. بیمار می تواند بنوشد و بخورد، تنفس آزادتر می شود. بیمار و اطرافیانش امید به بهبودی دارند. "آرامش" 1-3 روز طول می کشد. با این حال، عملکرد قلبی عروقی همچنان رو به وخامت است. تاکی کاردی افزایش می یابد، فشار خون کاهش می یابد.
مرگ معمولاً ناگهانی رخ می دهد. در حال توسعه تصویر بالینیب. ثبات همیشه مورد توجه قرار نمی گیرد. ممکن است دوره پرودرومال وجود نداشته باشد، خشونت، آب هراسی و هوا هراسی ممکن است مشاهده نشود.
تصویر فلج یا فلج "ساکت" بسیار کمتر مشاهده می شود. دومی بدون پدیده تحریک رخ می دهد و عمدتاً با ایجاد فلج با شیوع متفاوت مشخص می شود که اغلب به عنوان فلج صعودی لندری رخ می دهد. آب هراسی و هوا هراسی وجود ندارد یا به طور خفیف بیان می شود. دوره بیماری طولانی تر است، به دلیل مرگ رخ می دهد اختلالات پیازی. این شکل از B. بیشتر در آمریکای جنوبی و در نیش خون آشام ها رخ می دهد.
اختلالات روانی ناشی از هاری
اختلالات روانی با هاری دائمی است. آنها ممکن است قبل از سایر علائم بیماری ظاهر شوند. در ابتدا حالتی از آستنی ایجاد می شود: ضعف عمومی، احساس ناراحتی، اضطراب مبهم، تحریک پذیری، خستگی و بیهوشی مداوم ظاهر می شود. اندام های مختلفاحساسات به زودی، اختلالات عاطفی برجسته ظاهر می شود، که در آن غم و اندوه غالب است، همراه با اضطراب، ترس و در برخی موارد احساس وحشت. اختلالات عاطفی در مواردی که با آگاهی از بیماری همراه باشد، شدیدتر است. پس از مدتی، در برابر پس‌زمینه افزایش شدید بیهوشی تمام اندام‌های حسی، حمله‌های هیجانی شدید خود به خود یا با محرک‌های خارجی جزئی ایجاد می‌شوند: بیمار با عجله به اطراف بخش می‌رود، ملحفه و ملافه را پاره می‌کند، به دیوارها برخورد می‌کند، صداهای خشن ایجاد می‌کند و تجربه می‌کند. ترسی وصف ناپذیر از مرگ مردمک ها از دهان به شدت گشاد شده اند ترشح زیاد بزاق. چهره بیانگر رنج است. حالت هيجاني هاري با حالت استنياي شديد و آدينامي نزديك به سجده جايگزين مي شود. آگاهی معمولا حفظ می شود. در تعدادی از موارد، دوره‌های کوتاه‌مدت هذیان یا گیجی همراه با توهمات تکه‌تکه بینایی و گاهی شنیداری با طبیعت ترسناک، ایده‌های هذیانی ناپایدار و عدم انسجام گفتار حرکتی وجود دارد.
تشخیص
تشخیص بر اساس مجموعه ای از مطالعات اپیدمیولوژیک، بالینی و آزمایشگاهی ایجاد می شود. هنگام جمع آوری خاطرات، باید به احتمال ترشح بزاق بدون نیش توجه شود. احساسات دردناکدر محل گزش قبلی در دوره پیش‌درومال بیماری، وضعیت عاطفی و روانی بیمار در این دوره. سرنوشت بیشتر این حیوان در حال روشن شدن است (مرگ شد، تحت نظارت دامپزشکی است، ناپدید شد). هنگام معاینه بیمار به وجود اسکار از آن توجه کنید نیش های قبلی، وضعیت مردمک ها، عرق کردن، آبریزش آب دهان. باید در نظر داشت که به دلیل طولانی بودن دوره کمون، بیمار ممکن است جراحات جزئی یا عوارض آنها را فراموش کند، به خصوص اگر تماس با حیوان به ظاهر سالم برای مدت کوتاهی باشد. بالاترین ارزشبرای تشخیص، تحریک پذیری عمومی، حملات فوبیای آبی، هوا، آکوستیک، حملات هیجانی شدید عاطفی همراه با بیقراری حرکتی، خشم و تمایل به پرخاشگری دارد. در روز 2-3 بیماری شروع به توسعه می کند فلج شلو فلج ماهیت و محلی سازی مختلف. دینامیک برای تشخیص بسیار مهم است تظاهرات بالینیبیماری و ماهیت چرخه ای آن غلبه علائم سمپاتیک کوتونیک، که در پس زمینه آن تشنج B. ایجاد می شود، با پدیده هایپرواگوتونیک با تضعیف و توقف پاروکسیسم و ایجاد فلج جایگزین می شود.
در تشخیص های افتراقیلازم است کزاز، هیستری، مسمومیت با آتروپین، آنسفالیت، لیزوفوبیا را در نظر بگیرید.
کزاز با اسپاسم تونیک عضلات مشخص می شود که در پس زمینه آن، تحت تأثیر تحریکات مختلف، حملات تشنج تونیک، تریسموس و اپیستوتونوس رخ می دهد. پس از حمله، تون عضلانی بالا باقی می ماند. عضلات دست و پا در تشنجدرگیر نیستند. آگاهی حفظ می شود، هیچ اظهارات هذیانی یا توهم وجود ندارد.
لیزوفوبیا (ترس از بیمار شدن) بیشتر در افراد روان‌پریشی رخ می‌دهد. تفاوت اصلی بین lissophobia و B. عدم وجود آن است اختلالات خودمختار(میدریاز، تعریق، تاکی کاردی و غیره) و پویایی تظاهرات بالینی. به عنوان یک قاعده، هوافوبیا وجود ندارد. در حالت بیهوشی، تمام علائم بالینی به طور کامل ناپدید می شوند.
برای تشخیص آزمایشگاهی B. از مجموعه ای از روش های تحقیق استفاده می شود.
روش آنتی بادی فلورسنت- سریع ترین و دقیق ترین روش تشخیص آزمایشگاهی ب. شناسایی آنتی ژن ویروسی در چاپ مغز و غدد بزاقی مردگانیا حیوانات مرده و همچنین هنگام بررسی ردپای قرنیه (تست حیاتی قرنیه) از روش مستقیم آنتی بادی های فلورسنت استفاده می شود. برای شناسایی آنتی بادی های ویروس B. در سرم افراد بیمار و حیوانات، روش غیر مستقیمآنتی بادی های فلورسنت شرط اصلی برای استفاده موفقیت آمیز آن وجود سرم های خاص یا گونه های خاص همراه با ایزوسیانات فلورسین است. قابلیت اطمینان نتایج به‌دست‌آمده باید با استفاده از موارد زیر کنترل شود: الف) آماده‌سازی بافت طبیعی از همان نوع. ب) سرکوب فلورسانس با اشباع اولیه آماده سازی حاوی آنتی ژن با آنتی بادی های خاص بدون برچسب. مشروط به شرایط روش شناختی مشخص شده این روشتشخیص آزمایشگاهی را در 100% موارد B. فراهم می کند و نیازی به استفاده از روش های تحقیقاتی دیگر ندارد.
روش بافت شناسیتشخیص B. با شناسایی اجسام Babes-Negri در آثار و مقاطع مغز و غدد بزاقی حیوانات هنگام مشاهده زیر میکروسکوپ نوری است. روش سریع. برای تثبیت مواد، از استون، اتیل و متیل الکل، مخلوطی از Dubosc-Braznle-Bouin و غیره با استفاده از روش های Muromtsev، Sellers، رنگ آمیزی برش های بافت استفاده می شود استفاده شده. روش تشخیص اجسام Babes-Negri برای B. خاص است، اما حساسیت کمتری نسبت به روش آنتی بادی های فلورسنت دارد، زیرا این آخال ها در بسیاری از موارد B. حیوانات وحشی وجود ندارند و همیشه در B. معمولی انسان و انسان شناسایی نمی شوند. حیوانات اهلی. بنابراین، در صورت نتیجه منفیاستفاده از سایر روش های تحقیق ضروری است.
سنجش زیستی- جداسازی ویروس B. از مغز و غدد بزاقی توسط عفونت داخل مغزی موش. برای آزمایش بیولوژیک باید از شیرخواران یا موش های جوان استفاده شود. استفاده از روش آنتی بادی فلورسنت با اثر مغزی موش های آلوده امکان تشخیص قبل از ظهور علائم بالینیبیماری های حیوانی نتایج زیست سنجی و تشخیص B. با استفاده از روش آنتی بادی فلورسنت معمولاً در 100٪ موارد منطبق است.
واکنش خنثی سازی ویروسهمچنین یک روش دقیق برای تعیین ویژگی ویروس شناسایی شده در یک سنجش زیستی و تیتر آنتی بادی در سرم های انسان و حیوان است. برای شناسایی ویروس، رقت های مختلف آن با دوز ثابت گاما گلوبولین هاری تیتر می شود. برای تعیین تیتر آنتی بادی های ضد هاری، رقت های مختلف سرم آزمایش با دوز ثابت (به طور متوسط 100 LD 50) ویروس B مخلوط می شود. مخلوط ویروس و سرم به مدت 1/2 ساعت در دمای 37 درجه نگهداری می شود. درجه و به مغز موش سفید تزریق شد. مشاهده حیوانات آلوده به مدت 30-21 روز ادامه دارد. تفاوت تیتر ویروس در حضور گاما گلوبولین ضد هاری نسبت به شاهد (شاخص خنثی سازی 100 به بالا) نشان می دهد که ویروس جدا شده از نظر آنتی ژنی با ویروس B یکسان است. تیتر آنتی بادی های ضد هاری در آزمایش سرم آخرین رقت آن است که 100 LD 50 ویروس B را خنثی می کند.
روش ایمونودیفیوژن ژل آگارکه دارای ویژگی بالایی است، می تواند در تشخیص B. استفاده شود، اما اجرای آن مستلزم وجود غلظت بالای ویروس در ماده اولیه و ویژگی بالای سرم ایمنی مورد استفاده است.
برای تیتراسیون ویروس B. و آنتی بادی ها از روش تشکیل پلاک در کشت بافت، واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال و سرکوب آن، RSC، تست رادیو ایمنی و واکنش لیز سلول های آلوده با موفقیت استفاده می شود.
پیش بینی
پیش آگهی نامطلوب است.
رفتار
هنوز هیچ روش موثری برای درمان B. وجود ندارد. درمان علامتی با هدف محافظت از بیمار در برابر عوامل تحریک کننده خارجی، کاهش تحریک پذیری افزایش یافته و حفظ تعادل آب معمولی استفاده می شود. که در سال های گذشتهتلاش برای استفاده از درمان احیا در حال انجام است.
بیمار B. در یک اتاق جداگانه بستری می شود و تا حد امکان از محرک های خارجی مختلف محافظت می شود: سر و صدا، حرکات هوا، نور روشن و غیره. بیمار به طور مداوم تحت نظر است.
جلوگیری
پیشگیری شامل شناسایی و از بین بردن حیوانات - منابع عامل عفونی و پیشگیری از بیماری B. انسان پس از عفونت است (به واکسیناسیون ضد هاری مراجعه کنید).
مجموعه اقدامات برای مبارزه با اپیزوتیک B. در میان گوشتخواران اهلی شامل: ثبت نام اجباری سگ ها و ایمن سازی پیشگیرانه آنها، صید سگهای ولگردو گربه، تشخیص آزمایشگاهی هر مورد بیماری، قرنطینه و سایر اقدامات در شیوع بیماری، تبلیغات بهداشتی و دامپزشکی.
مبارزه با اپیزوتیک های نوع طبیعی B با هدف کاهش تعداد حیواناتی است که مخزن عفونت هستند. در برخی از مناطق اروپا، با کاهش تعداد روباه به 1 حیوان در 4-5 کیلومتر مربع، می توان کانون های طبیعی عفونت را از بین برد. برای کاهش تعداد گوشتخواران وحشی، بخور لانه ها، مسمومیت، تله گذاری، تیراندازی و غیره انجام می شود. در دانمارک، بخور حفره‌ها در طول دوره جفت‌گیری و بستر، تعداد روباه‌ها را تا 80 درصد کاهش داد. کپسول های حاوی پتاسیم یا سیانید سدیم، مکعب ها یا قرص های حاوی استریکنین، تخم مرغ آب پز یا لاشه حیوانات پر شده با استریکنین و سدیم فلورواستات به طور موفقیت آمیزی برای کشتن گرگ ها، کایوت ها، روباه ها و اسکان ها در شیوع بیماری در کانادا و ایالات متحده استفاده شده است. استفاده از کارتریج های سیانید پتاسیم (کایوت-گتر) نیز برای کشتن کایوت ها و گرگ ها توصیه می شود. سیستم های مختلفی از تله فنری، تله سیمی، حلقه سیمی و تله نیز استفاده شده است. توجه به نیاز به انجام این کار در دوره های بیشترین مهاجرت گوشتخواران وحشی و همچنین استفاده از طعمه ها جلب می شود. مکان صحیحتله ها
کتابشناسی - فهرست کتب: Atanasiu R. et al. مواد و روش ها تحقیقات آزمایشگاهیتوسط هاری، ترنس. از انگلیسی، M.، WHO، 1967، bibliogr. هاری، ویرایش. V. D. Solovyova, M., 1954, bibliogr. هاری، ویرایش. P. N. Kosyakova et al., M., 1958; Gulyamov M. G. اختلالات روانی در هاری، تاشکند، 1959، کتابنامه. G u r i n G. I. هاری در حیوانات، M.، 1923; D r e g e -n e s k u S. Rabichesky encephalomyelitis، در کتاب: پاتومورفولوژی. سیستم عصبی، ویرایش. I. T. Nikulesku، ترجمه. از رومانیایی، ص. 382، بخارست، 1963، bibliogr. Kantorovich R. A. ویروس های گروه هاری، Shurn. ميکر، اپيد، و ايمون، شماره 11، ص. 9، 1972، کتابنامه. Klyueva E.V. برخی از نتایج معرفی تکنیک آنتی بادی فلورسنت در دامپزشکی برای تشخیص سریع هاری، سمپوزیوم در مورد هاری، ویرایش. M. P. Chumakova، ص. 101. م.، 1969; Krol N.M. Rabies, M.-D., 1936; تشخیص آزمایشگاهیبیماری های ویروسی و ریکتزیال، ویرایش. E. Lenneth و N. Schmidt، ترجمه. از انگلیسی، ص. 261, M., 1974, bibliogr. راهنمای چند جلدی میکروبیولوژی، کلینیک و اپیدمیولوژی بیماری‌های عفونی، ویرایش. N. N. Zhukova-Verezhnikova، 8، ص. 359, M., 1966, bibliogr. با و در و t e-e در A.I. Rabies, M.-L., 1927, bibliogr. سلیموف M. A. راه هایی برای از بین بردن آب هراسی، M.، 1963، bibliogr. سلیموف M. A.، K l yu e v a E. V. و Semenova E. که در. روش های مدرنتشخیص آزمایشگاهی هاری، M.، 1964، bibliogr. Uspensky E. A. در مورد توزیع توپوگرافی تغییرات هیستو پاتولوژیک در سیستم عصبی انسان در طول هاری، در کتاب: Vopr، پاتوهیستول. عصبی sist., ed. B. S. Doynikova، ص. 141, M.-L., 1940, کتابشناسی; A t a n a s i u R. e. آ. Immuno-p6roxydase، تکنیک نوول sp6cifique de mise en Evidence de l’antigfcne rabique intra-et -extra-cellulaire en microscopie optique، Ann. Inst. پاستور، تی. 121، ص. 247, 1971; سمپوزیوم بین المللی هاری، ویرایش. توسط R. H. Regamey، v. 1، بازل - N.Y.# 1966; Irvin A. D. اپیدمیولوژی هاری حیات وحش، دامپزشک. Rec., v. 87، ص. 333, 1970, bibliogr. Matsumoto S. Rabies virus, Advanc. Virus Res., v. 16، ص. 257, 1970, bibliogr. مورفی F. A. a. o مشخصات فیزیکی هماگلوتینین ویروس هاری، J. gen. Virol.، v. 3، ص. 289, 1968; پاستور L.Chamber-landS. آ. R o u x E. Nouvelle communication sur la rage, S. R. Acad. علمی (پاریس)، تی. 98، ص. 457، 1884; هاری، ویرایش. توسط Y. Nagano a. F. M. Davenport، بالتیمور، 1971; R em linge P. Le passage du virus rabique & travers les filtres, Ann. Inst. پاستور، تی. 17، ص. 834، 1903.
V. I. Pokrovsky، M. A. Selimov; K. A. Vanag (pat. an.)، R. A. Kantorovich (etiol.، آزمایشگاه)، P. B. Posvyaneky (روان.).
- یک بیماری مشترک بین انسان و دام عفونی با علت ویروسی که با یک بیماری غالب مشخص می شود آسیب شدیدسیستم عصبی مرکزی که می تواند کشنده باشد. فرد از طریق گاز گرفتن حیوان به هاری مبتلا می شود. ویروس هاری با انتشار در امتداد رشته های عصبی، ابتدا تحریک پذیری آنها را افزایش می دهد و سپس باعث ایجاد فلج می شود. این ویروس با نفوذ به بافت‌های نخاع و مغز باعث اختلالات شدید در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می‌شود که از نظر بالینی با فوبی‌های مختلف، حملات تحریک‌پذیری تهاجمی و سندرم توهم آشکار می‌شود. هاری همچنان یک بیماری لاعلاج است. به همین دلیل، به سختی می توان اهمیت واکسیناسیون پیشگیرانه هاری را که در صورت حیوان گزیدگی به بیمار داده می شود، دست بالا گرفت.
ICD-10
A82
اطلاعات کلی
- یک بیماری مشترک بین انسان و دام عفونی با علت ویروسی که با آسیب عمدتاً شدید به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود و مرگ را تهدید می کند. فرد از طریق گاز گرفتن حیوان به هاری مبتلا می شود.
ویژگی های پاتوژن
هاری توسط یک رابدویروس حاوی RNA ایجاد می شود که گلوله ای شکل است و دو آنتی ژن خاص دارد: AgS محلول و AgV& سطحی. در طی فرآیند تکثیر، ویروس باعث ظهور اجزای خاص در نورون‌ها می‌شود - ائوزینوفیلیک اجسام Babes-Negri. ویروس هاری در برابر یخچال و انجماد کاملاً مقاوم است، اما به راحتی با جوشاندن و قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفشو همچنین ضدعفونی با معرف های شیمیایی مختلف (لیزول، کلرامین، اسید کربوکسیلیک، سابلیمیت و غیره).
مخزن و منبع هاری گوشتخواران (سگ، گرگ، گربه، برخی از جوندگان، اسب و دام) هستند. حیوانات ویروس را در بزاق دفع می کنند، دوره مسری 8-10 روز قبل از رشد شروع می شود. علائم بالینی. افراد بیمار منبع مهم عفونت نیستند. هاری به صورت تزریقی منتقل می شود، معمولاً زمانی که شخص توسط حیوان بیمار گزیده می شود (بزاق حاوی عامل بیماری زا وارد زخم شده و ویروس به بستر عروقی نفوذ می کند). در حال حاضر شواهدی مبنی بر احتمال وجود مسیرهای هوازی، گوارشی و ترانس جفتی عفونت وجود دارد.
انسان ها استعداد طبیعی محدودی نسبت به هاری دارند. قسمت های پروگزیمال) تا 90 درصد در صورت گزش صورت و گردن. در یک سوم موارد، عفونت از طریق نیش حیوانات وحشی رخ می دهد، در موارد دیگر، حیوانات اهلی و دام مسئول بیماری هاری انسان هستند. اگر به موقع و به موقع به دنبال کمک پزشکی هستید اقدامات پیشگیرانههاری در افراد مبتلا به طور کامل ایجاد نمی شود.
پاتوژنز هاری
ویروس هاری از طریق پوست آسیب دیده وارد بدن می شود و در امتداد رشته های سلول های عصبی گسترش می یابد، که دارای گرایش شدید به آن است. علاوه بر این، ویروس می تواند از طریق خون و لنف در سراسر بدن پخش شود. نقش اصلی در پاتوژنز بیماری، توانایی ویروس در اتصال گیرنده های استیل کولین سلول های عصبی و افزایش تحریک پذیری رفلکس و متعاقباً ایجاد فلج است. نفوذ ویروس به سلول های مغز و نخاع منجر به اختلالات ارگانیک و عملکردی شدید سیستم عصبی مرکزی می شود. بیماران دچار خونریزی و تورم مغز، نکروز و تحلیل بافت آن می شوند.
که در فرآیند پاتولوژیکسلول های قشر مخ، مخچه، تالاموس بینایی و ناحیه زیر لوله ای و همچنین هسته های اعصاب جمجمه ای درگیر هستند. میکروسکوپ تشکیلات ائوزینوفیلیک (جسم های Babes-Negri) را در داخل نورون های مغز نشان می دهد. تخریب پاتولوژیک سلول ها منجر به اختلالات عملکردیاندام ها و سیستم ها به دلیل اختلال در عصب. ویروس از سیستم عصبی مرکزی به سایر اندام ها و بافت ها (ریه ها، کلیه ها، کبد و غدد) سرایت می کند. ترشح داخلیو غیره.). ضربه زدن به آن غدد بزاقیمنجر به آزاد شدن پاتوژن در بزاق می شود.
علائم هاری
دوره کمون هاری می تواند از چند هفته زمانی که گزش روی صورت یا گردن موضعی می شود تا چند ماه (1-3) زمانی که عامل بیماری زا به اندام ها وارد می شود، متغیر باشد. در موارد نادر، دوره کمون تا یک سال به طول انجامید.
هاری در سه دوره متوالی رخ می دهد. که در دوره اولیه(افسردگی) تغییر تدریجی در رفتار بیمار وجود دارد. در موارد نادر، قبل از افسردگی، کسالت عمومی، تب خفیف، درد در ناحیه عفونت (معمولاً زخمی که قبلاً در شروع بیماری بهبود یافته است) ایجاد می شود. گاهی (بسیار به ندرت) محل ورود عامل بیماری زا دوباره ملتهب می شود. معمولاً در این دوره، کلینیک به تظاهرات سیستم عصبی مرکزی (سردرد، اختلالات خواب، از دست دادن اشتها) و روان (بی‌تفاوتی، افسردگی، تحریک‌پذیری، افسردگی و حملات ترس) محدود می‌شود. گاهی اوقات بیماران ممکن است احساس ناراحتی در قفسه سینه (سفتی) کرده و از سوء هاضمه (معمولاً یبوست) رنج ببرند.
اوج بیماری (مرحله هیجان) 2-3 روز پس از ظهور اولین علائم افسردگی رخ می دهد و با ایجاد فوبی های مختلف مشخص می شود: ترس از آب، هوا، صداها و نور. Hydrophobia - ترس از آب - بیماران را از نوشیدن باز می دارد. رفتار مشخص این است که وقتی یک لیوان آب تعارف می‌شود، بیمار با خوشحالی آن را می‌گیرد، اما تلاش برای نوشیدن مایعات باعث حمله ترس فلج‌کننده، مکث در تنفس می‌شود و بیمار لیوان را پرتاب می‌کند. با این حال، هاری همیشه با هیدروفوبیا همراه نیست، که می تواند تشخیص را دشوار کند. با پیشرفت بیماری، بیماران دچار تشنگی شدید می شوند، اما به دلیل رفلکس تشکیل شده، حتی دید و صدای آب نیز باعث اسپاسم عضلات تنفسی می شود.
آئروفوبیا با حملات خفگی ناشی از حرکت هوا همراه با آکوستوفوبیا و فتوفوبیا مشخص می شود، چنین واکنشی به سر و صدا و نور روشن مشاهده می شود. حملات خفگی کوتاه مدت هستند (چند ثانیه)، با اسپاسم و تشنج ماهیچه های صورت همراه هستند، مردمک ها گشاد می شوند، بیماران هیجان زده می شوند، وحشت را تجربه می کنند، جیغ می زنند، سر خود را به عقب پرتاب می کنند. لرزش دست وجود دارد. تنفس در حین حمله ناهنجار متناوب است، سوت زدن و استنشاق ها پر سر و صدا است. تنفس ماهیچه های کمربند شانه ای را درگیر می کند. در این دوره، بیماران در حالت تهاجمی، هیجان‌زده هستند، زیاد جیغ می‌زنند و مستعد فعالیت‌های تهاجمی غیرسیستماتیک هستند (با عجله به اطراف می‌روند، می‌توانند ضربه بزنند یا گاز بگیرند). ترشح بیش از حد بزاق مشخص است.
با پیشرفت بیماری، حملات بی قراری بیشتر می شود. کاهش وزن، تعریق بیش از حد و توهمات (شنوایی، بینایی و بویایی) وجود دارد. مدت دوره تحریک 2-3 روز است، کمتر اوقات تا 6 روز افزایش می یابد.
مرحله پایانی بیماری فلج است. در این دوره، بیماران بی تفاوت می شوند، حرکات آنها محدود می شود و حساسیت کاهش می یابد. به دلیل فرونشست پاروکسیسم فوبی، این تصور نادرست ایجاد می شود که بیمار بهتر شده است، اما در این زمان دمای بدن به سرعت بالا می رود، تاکی کاردی ایجاد می شود و افت فشار خون شریانیفلج اندام ها و متعاقباً اعصاب جمجمه ای رخ می دهد. آسیب به مراکز تنفسی و وازوموتور باعث ایست قلبی و تنفسی و مرگ می شود. دوره فلج می تواند از یک تا سه روز طول بکشد.
تشخیص هاری
راه هایی برای جداسازی ویروس هاری از مایع مغزی نخاعی و بزاق وجود دارد، علاوه بر این، امکان تشخیص با استفاده از واکنش آنتی بادی های فلورسنت بر روی بیوپسی های پوستی و نشان دادن قرنیه وجود دارد. اما به دلیل شدت کار و عدم مصلحت اقتصادی، از این روش ها در عمل بالینی گسترده استفاده نمی شود.
تشخیص عمدتاً بر اساس تصویر بالینی و داده های تاریخچه اپیدمیولوژیک انجام می شود. به تکنیک های تشخیصیبا داشتن ماهیت مادام العمر، همچنین شامل یک سنجش زیستی بر روی حیوانات آزمایشگاهی (موش های تازه متولد شده) می شود. هنگامی که موش ها به ویروس جدا شده از بزاق، مایع مغزی نخاعی یا مایع اشک آلوده می شوند، پس از 6-7 روز می میرند. تجزیه و تحلیل بافت شناسی بافت مغز یک بیمار متوفی امکان تایید قطعی تشخیص را در صورت تشخیص اجساد Babes-Negri در سلول ها فراهم می کند.
درمان بیماری هاری
در حال حاضر، هاری یک بیماری صعب العلاج است. بیماران در یک اتاق تاریک و عایق صدا در بیمارستان بستری می شوند، برای آنها داروهای علامتی تجویز می شود: قرص های خواب و ضد تشنج، مسکن ها، آرام بخش ها. اقدامات تغذیه و آبرسانی مجدد به صورت تزریقی انجام می شود.
اکنون آزمایش فعال رژیم‌های درمانی جدید با استفاده از ایمونوگلوبولین‌های خاص، تعدیل‌کننده‌های ایمنی، هیپوترمی مغزی و تکنیک‌های مراقبت‌های ویژه وجود دارد. با این حال، هاری هنوز وجود دارد بیماری کشنده: مرگ در 100% موارد رشد رخ می دهد علائم بالینی.
پیشگیری از هاری
هدف اصلی پیشگیری از هاری کاهش عوارض در میان حیوانات و محدود کردن احتمال گاز گرفتن انسان توسط حیوانات ولگرد و وحشی است. حیوانات اهلی موظف به انجام واکسیناسیون معمول علیه هاری هستند، دسته بندی های مقرر از شهروندان (کارکنان دامپزشکی، شکارچیان سگ، شکارچیان و غیره) با واکسن هاری (سه بار) واکسینه می شوند. تزریق عضلانی). یک سال بعد، واکسیناسیون مجدد انجام می شود و در آینده، در صورت بالا ماندن خطر عفونت، تکرار ایمن سازی هر سه سال یکبار توصیه می شود.
در صورت نیش حیوان، مجموعه ای از اقدامات برای جلوگیری از هاری باید انجام شود: زخم با الکل پزشکی شسته می شود، با داروهای ضد عفونی کننده درمان می شود، باند آسپتیک اعمال می شود، پس از آن باید بلافاصله با مرکز تروما (یا جراح تماس بگیرید). یا پیراپزشک در FAP). که در در اسرع وقتیک دوره واکسیناسیون پیشگیرانه هاری (واکسن غیر فعال خشک) و ایمن سازی غیرفعال (ایمونوگلوبولین هاری) انجام می شود. برنامه تزریق پیشگیرانه به محل گزش، عمق زخم و میزان آلودگی به بزاق بستگی دارد.
متعلق به جنس Lyssavirus (یونانی lyssa - هاری) است. باعث ایجاد عفونت کشنده در حیوانات و انسان می شود که با آسیب غیر قابل برگشت به نورون های CNS مشخص می شود. در سال 1885، L. Pasteur به طور تجربی روشی را برای تضعیف یک پاتوژن ناشناخته اثبات کرد و یک واکسن ضد هاری به دست آورد. در سال 1892، V. Babes و در سال 1903، A. Negri، ادخال های خاص را در نورون های مغز حیواناتی که در اثر هاری می میرند (جسم نگری) توصیف کردند. چندین گونه زیستی مرتبط با پاتوژن شناخته شده است: ویروس "وحشی" گوزن، روباه و روباه قطبی در قطب شمال، ویروس خفاش در آمریکا، ویروس "سگ دیوانه" در غرب آفریقاو غیره.کشت و تولید مثل
ویروس هاری در کشت های سلولی کلیه همسترهای تازه متولد شده و در سلول های دیپلوئید انسانی کشت می شود. فعالیت سیتوپاتوژنیک متغیر است. وقتی در کیسه زرده آلوده می شود، ویروس می تواند با جنین مرغ و اردک سازگار شود.پاتوژنز و ایمنی
ویروس برای چند روز در دروازه ورودی عفونت باقی می ماند. به نظر می رسد تولید مثل اولیه در سلول ها اتفاق می افتد بافت ماهیچه ایدر محل گزش سپس ذرات ویروسی به انتهای حساس می رسند اعصاب محیطی، در امتداد استوانه های محوری و فضاهای اطراف عصبی خود حرکت می کنند (تا 3 میلی متر در ساعت) که بر نورون های نخاع و مغز تأثیر می گذارد. سرعت های متفاوتی که ویروس با آن حرکت می کند تنه های عصبیمی تواند طول دوره کمون عفونت را توضیح دهد. هنگامی که پاتوژن از طریق نفوذ می کند، حداقل (تا 10-14 روز) است پوستسر و صورت و طولانی ترین (1.5 ماه یا بیشتر) با گزش در اندام ها (دست ها، پاها). تولید مثل شدید ویروس در نورون‌ها اتفاق می‌افتد و در نتیجه اجسام Babes-Negri سیتوپلاسمی حاوی نوکلئوکپسیدهای ویروسی ظاهر می‌شوند. سلول های عصبی شاخ آمون، بصل النخاع و سلول های پورکنژ مخچه به شدت تحت تأثیر قرار می گیرند.همهگیرشناسی
مخزن ویروس در طبیعت حیوانات مختلف خونگرم هستند. خفاش ها می توانند یک عفونت مزمن و بدون علامت ایجاد کنند. حساس ترین افراد به پاتوژن هاری سگ ها، روباه ها، گرگ ها، شغال ها و همچنین گربه ها و سیاه گوش ها هستند. بیشتر اوقات ، یک فرد از روباه ها و گربه ها به هاری آلوده می شود ، کمتر - از سگ ها و سایر حیوانات که در آنها ویروس در غدد بزاقی موجود است و در بزاق دفع می شود. محیط خارجی. ویروس از طریق گزش و تماس بزاق با پوست و غشاهای مخاطی آسیب دیده انتقال می یابد حرارت. در دمای 56 درجه سانتیگراد، غیرفعال شدن در 60 دقیقه، در 80-100 درجه سانتیگراد - در 1 دقیقه رخ می دهد. به سرعت در محلول های قلیایی، ید، مواد شوینده و تحت تابش اشعه ماوراء بنفش غیرفعال می شود. خشک شدن آهسته منجر به غیرفعال شدن پاتوژن در ماده در طی چند روز می شود و در شرایط لیوفیلیزاسیون، ویروس برای سال ها باقی می ماند. نورون های مغز و نخاع، در سلول های غدد بزاقی، تشخیص آنتی ژن ویروسی در بافت های آسیب دیده با استفاده از واکنش ایمونوفلورسانس. در بزاق افراد بیمار و در مغز مردگان می توان وجود ویروس را با عفونت داخل مغزی موش های سفید تشخیص داد که دچار فلج اندام می شوند و به زودی می میرند.جلوگیری
در حال حاضر، زنده و واکسن های غیر فعال.هاری
ویروس هاری متعلق به جنس Lyssavirus از خانواده Rhabdoviridae است و شکل کروی مشخصی دارد که یک انتهای آن صاف و دیگری گرد است. دو نوع از ویروس وجود دارد - خیابان (وحشی)، در حال گردش در طبیعت در بین حیوانات، و ضعیف شده - ویروس ثابت، که توسط JI به دست آمده است. پاستور از طریق گذرگاه‌های مکرر از مغز خرگوش‌ها، اغلب سگ‌ها، گرگ‌ها، روباه‌ها، شغال‌ها، گربه‌ها و کمتر گاوها، اسکانک‌ها، کایوت‌ها و خفاش‌ها را مبتلا می‌کند. عفونت انسان از طریق نیش حیوانات بیمار و حتی زمانی که بزاق آنها بر روی خراش های پوست یا غشاهای مخاطی ترشح می شود رخ می دهد. این بیماری در انسان همیشه به مرگ ختم می شود.تشخیص آزمایشگاهی
تشخیص آزمایشگاهی بر اساس استفاده از روش های ویروسی، بیولوژیکی و سرولوژیکی است. مواد مورد مطالعه، مغز حیوانات و افراد مرده، بزاق، بافت غدد بزاقی است که در یک ظرف استریل حاوی گلیسیرین و پوشیده از یخ به آزمایشگاه فرستاده می شود.روش آنتی بادی فلورسنت
روش آنتی بادی فلورسنت سریع ترین و دقیق ترین روش برای تشخیص آزمایشگاهی هاری است. برای تشخیص آنتی ژن ویروسی در اسمیر اثر انگشت مغز، غدد بزاقی و قرنیه چشم (آزمایش داخل حیاتی)، از واکنش های ایمونوفلورسانس مستقیم و غیرمستقیم استفاده می شود. اسمیرها در استون سرد به مدت 8-10 ساعت در دمای 4 درجه سانتیگراد ثابت می شوند و به مدت 30 دقیقه در یک محفظه مرطوب با ایمونوگلوبولین هاری نشاندار شده با FITC تحت درمان قرار می گیرند، با بافر فسفات شسته می شوند، خشک می شوند و در میکروسکوپ فلورسنت بررسی می شوند. آنتی ژن های ویروسی به شکل گرانول های سبز رنگ مشاهده می شوند اشکال مختلفو قدر.تشخیص اجساد بیبس-نگری
تشخیص اجسام Babes-Negri در اسمیر اثر انگشت، بخش های بافتی مغز و بافت غدد بزاقی نیز یک روش سریع برای تشخیص هاری است. از مغز یک فرد مرده یا حیوان، از قیچی استریل برای برش قطعات به ضخامت 3-4 میلی متر در جهت عرضی از بصل النخاع، شاخ آمون و مخچه استفاده می شود. یک لام شیشه ای روی سطح برش فشار داده می شود تا اثری از بافت به دست آید. در آماده سازی های رنگ آمیزی شده طبق Muromtsev یا Seller، اجسام دارای اندازه های مختلف (4-10 میلی متر)، شکل گرد یا بیضی، بنفش مایل به قرمز، و سیتوپلاسم و هسته سلول های عصبی آبی است. مقاطع بافت شناسی بر اساس Romanovsky-Giemsa، Mann یا Turevich رنگ آمیزی می شوند. یک سلول ممکن است حاوی یک یا چند جسم باشد. آنها توسط یک پوسته کاملاً مشخص احاطه شده اند و دارای ساختار داخلی به شکل دانه بندی بازوفیل هستند که اغلب در نزدیکی هسته قرار دارند.روش تشخیص ورود بیبس-نگری
روش تشخیص گنجاندن Babes-Negri برای هاری کاملاً اختصاصی است، اگرچه نسبت به روش آنتی بادی فلورسنت حساسیت کمتری دارد. در بافت مغز سگ ها، اجساد در 90-95٪ موارد، و در افرادی که در اثر هاری مرده اند - در 70٪ یافت می شود، بنابراین، عدم وجود اجسام Babes-Negri تشخیص هاری را رد نمی کند. در این گونه موارد استفاده از روش های تحقیق دیگری ضروری است.سنجش زیستی روی موش
روش بیولوژیکی برای جداسازی ویروس هاری از بافت مغز، غدد بزاقی اجساد و بزاق افراد بیمار و حیوانات (تست داخل حیاتی) استفاده می شود. مناسب ترین برای عفونت موش های مکنده هستند. برای انجام یک سنجش زیستی از 15-20 حیوان استفاده می شود. عفونت تحت بیهوشی با تزریق داخل مغزی 0.03 میلی لیتر از سوسپانسیون ماده آزمایش انجام می شود. شما همچنین می توانید یک آزمایش بیولوژیکی را روی همسترهای سوری با آلوده کردن آنها با این ماده به صورت عضلانی انجام دهید، اگر ماده آزمایشی حاوی ویروس هاری باشد، موش ها دچار لرزش عضلانی و فلج می شوند. در بیشتر موارد، حیوانات در عرض پنج روز می میرند. وجود ویروس هاری در موش های آلوده و مرده باید با استفاده از یک واکنش ایمونوفلورسانس مستقیم یا تشخیص اجسام Babes-Negri تایید شود.مطالعات سرولوژیکی
مطالعات سرولوژیکی برای تعیین ایمنی پس از واکسیناسیون انجام می شود. آنتی بادی های ضد ویروس هاری در واکنش های خنثی سازی، تثبیت کمپلمان و ایمونوفلورسانس شناسایی می شوند. واکنش های ایمونوسوربنت (رادیوایمیون و ایمونواسی آنزیمی) حساس هستند.هاری(هاری) – عفونت، برای حیوانات و انسان خطرناک است. این بیماری در همه کشورهای جهان وجود دارد. با نتیجه 100٪ کشنده مشخص می شود.
بیماری زا– یک ویروس RNA متعلق به خانواده رابدویروس ها. این ویروسمیل به بافت عصبی دارد. این در بالاترین تیترها در مغز حیوانات بیمار یافت می شود. علاوه بر این، ویروس ها در نخاع، غدد بزاقی و اشکی نیز یافت می شوند.
وجود دارد:
- ویروس "وحشی" که در آن گردش می کند شرایط طبیعیو با بیماری زایی بالا برای انسان و حیوانات مشخص می شود.
- و "ثابت" که در شرایط آزمایشگاهی به دست می آید، در صورت تجویز خارج عصبی برای حیوانات و انسان بیماری زا نیست.
ویروس هاری در برابر آن مقاوم نیست دمای بالا: در دمای 60 درجه سانتیگراد پس از 10 دقیقه غیرفعال می شود، در دمای 100 درجه سانتیگراد - تقریباً بلافاصله. اما یک مغز منجمد می تواند تا چند ماه زنده بماند. همچنین برای چندین ماه در بافت پوسیده باقی می ماند. در برابر محلول های ید مقاوم است. اما به سرعت توسط محلول های ضدعفونی کننده مبتنی بر فرمالدئید، کلرامین و قلیایی غیرفعال می شود.
داده های اپیزوتولوژیک
همه حیوانات خونگرم مستعد ابتلا به ویروس هاری هستند. حساس ترین حیوانات سگ های وحشی (مانند روباه، روباه قطبی، گرگ، سگ راکون، شغال)، موستل و گربه جوندگان هستند. پرندگان کمتر مستعد ابتلا هستند.
که در حیات وحشمخازن ویروس هاری حیوانات درنده و خفاش ها و سگ های ولگرد در شهر هستند.
منبع عفونت حیوانات بیمار هستند که ویروس را در بزاق خود دفع می کنند. وجود ویروس در بزاق 8-10 روز قبل از ظاهر شدن علائم بیماری مشخص شده است. عفونت از طریق نیش، زمانی که بزاق بر روی غشاهای مخاطی یا مناطق آسیب دیده پوست قرار می گیرد، رخ می دهد.
پاتوژنز .
ویروس پس از ورود به بدن شروع به تکثیر در محل معرفی می کند. و بعد از 24 ساعت شروع به نفوذ به بافت عصبی می کند. در اعصاب با سرعت 7 سانتی متر در روز به سمت نخاع و مغز حرکت می کند. با رسیدن به مغز، ویروس شروع به تکثیر شدید می کند، سپس ویروس در طول اعصاب به تمام اندام ها و اول از همه به غدد بزاقی و چشم ها می رسد. دوره کمون (از لحظه عفونت تا ظهور علائم بالینی) به طور متوسط 14 تا 60 روز است، گاهی اوقات می تواند به 6-12 ماه نیز برسد.
علائم بالینی
3 نوع پیشرفت بیماری وجود دارد.
- دوره کلاسیک سه مرحله ای یا فرم خشونت آمیز. در ابتدا، تغییری در رفتار حیوان مشاهده می شود (مرحله 1)، بسیار محبت آمیز یا برعکس، ترسو و غیر ارتباطی می شود. این مرحله می تواند از چند ساعت تا 4 روز طول بکشد. سپس مرحله بعدی می آید - هیجان (مرحله 2)، که 1-4 روز طول می کشد. حیوانات تهاجمی می شوند، مستعد سرگردانی و حمله به حیوانات و مردم هستند. بی اشتهایی، اضطراب و آب دهان ایجاد می شود. و 3-4 روز قبل از مرگ، مرحله فلج یا افسردگی ایجاد می شود که با فلج پیشرونده مشخص می شود.
- شکل فلج یا ساکت.با ایجاد فلج بدون مرحله قبلی تحریک مشخص می شود. با این فرم، آب دهان و افتادگی مشخص می شود. فک پایین، مشکل در بلع، بی اشتهایی. سپس فلج عضلات تنه و اندام ها ایجاد می شود. مرگ حیوان پس از 3-4 روز اتفاق می افتد.
- "هاری غیر معمول".این یک دوره مزمن تحت بالینی (بدون ایجاد علائم) بیماری است که می تواند تا 3 ماه ادامه یابد.
تشخیص.
تشخیص اولیه بر اساس شرح حال و علائم بالینی انجام می شود. در صورت مشکوک شدن به هاری پس از مرگ حیوان، جسد حیوان به آزمایشگاه فرستاده می شود. اگر این امکان پذیر نیست، از سر یا مغز استفاده کنید. هنگام مصرف مواد باید اقدامات احتیاطی جدی انجام شود!
تشخیص آزمایشگاهی هاری شامل چندین روش تحقیقاتی است.
- تشخیص اجساد بیبس-نگری برای تشخیص بیماری هاری در آزمایشگاه، بررسی بافت شناسیمغز حیوان مرده وجود گره های هاری در ساختارهای پایین بطن چهارم مغز و وجود اجسام Babes-Negri (ادخال ائوزینوفیلیک سیتوپلاسمی متشکل از ذرات ویروس هاری) در مغز مشاهده می شود. آنها را می توان در هیپوکامپ، ساختارهای قشر و ساقه مغز، در مخچه و گانگلیون های پشتی نخاع و اپیتلیوم قرنیه چشم یافت. با این حال، اگر اجساد Babes Negri تشخیص داده نشود، هاری را نمی توان رد کرد.
- تشخیص آنتی ژن با استفاده از آنتی بادی های فلورسنت (MFA) یا تجزیه و تحلیل ایمونوفلورسانس (ELISA). علاوه بر این واکنش ها، در حال حاضر زمان در حال اجرا استتوسعه یک روش تشخیصی جدید در پلیمراز واکنش زنجیره ای(PCR).
- آزمایش بیولوژیکی با عفونت موش های تازه متولد شده با یک ویروس از تعلیق مغز و غدد بزاقی.
طبق قوانین فدراسیون روسیه، در موارد گاز گرفتن افراد توسط سگ یا سایر حیوانات (به استثنای آنهایی که آشکارا از هاری رنج می برند)، قربانیان باید فوراً تماس بگیرند. موسسات پزشکی. و حیواناتی که آنها را گاز گرفته اند باید برای معاینه توسط متخصصان و قرنطینه به مدت 10 روز به نزدیکترین موسسه دامپزشکی دولتی منتقل شوند.
برای جلوگیری از شیوع هاری، سالانه واکسیناسیون اجباریسگ و گربه با واکسن هاری
در حال حاضر، برای واردات حیوانات به تعدادی از کشورها، مدرکی که تعداد آنتی بادی های معتبر علیه ویروس هاری را تایید کند، مورد نیاز است. برای محافظت موثر در برابر هاری، حداقل سطح آنتی بادی های خنثی کننده ویروس در خون باید حداقل 0.5 IU/ml باشد. این نوع مطالعه تشخیصی نیست و فقط برای تعیین قدرت ایمنی در برابر هاری انجام می شود.
در مسکو، می‌توانید برای تعیین تیتر آنتی‌بادی‌های ویروس هاری در مرکز تشخیص مولکولی، واقع در Zvenigorodskoye Shosse، 5، خون اهدا کنید. CDC اعتبار بین المللی را برای انجام این آزمایش دریافت کرده است و گواهینامه های بین المللی معتبر برای کل زندگی حیوان را با رعایت مهلت های واکسیناسیون مجدد صادر می کند.
تعیین تیتر آنتی بادی زودتر از 30 روز پس از واکسیناسیون انجام نمی شود. بنابراین، اگر قصد دارید با حیوانات خانگی خود به اتحادیه اروپا یا سایر کشورها سفر کنید، باید از قبل از واکسیناسیون و اهدای خون برای این آزمایش مراقبت کنید (نتایج 7 تا 14 روز دیگر صادر می شود).
دستیار آزمایشگاه در آزمایشگاه دامپزشکی
"BioVetLab" Lazareva N.V.
پاتوژنز.آسیب به مغز و نخاع در سگ ها و گربه ها از عوارض برخی عفونت های باکتریایی و ویروسی (بیماری سگ و گربه، بیماری اوژسکی، هاری، لپتوسپیروز و لیستریوز)، سپسیس جراحی، گسترش التهاب در طول نخاع و ذات الریه است. کبودی، کوفتگی و هیپوترمی سر مستعد ابتلا به این بیماری است.
در مننژها، ماده خاکستری و سفید، تغییرات التهابی و دژنراتیو رخ می دهد: پرخونی، تورم، پوسته پوسته شدن و تورم اندوتلیوم مویرگی، ارتشاح سلولی اطراف عروقی. بافت نوروگلیال متورم می شود و به سرعت تکثیر می شود. در بخشی از سلول های عصبی قشر مغز، ابتدا گرد شدن آنها، ناپدید شدن ماده تیگروئید و سپس واکوئل شدن پروتوپلاسم، بیرون راندن هسته از سلول، انقباض و مرگ عصب را مشاهده می کنند. سلول. در نتیجه تحریک گیرنده های مننژ، افزایش فشار داخل جمجمه، فشردگی ریشه های اعصاب جمجمه، از دست دادن نسبی یا کامل عملکرد سلول های عصبی، اختلال در فعالیت های عصبی بالاتر و مراکز زیر قشری رخ می دهد که می تواند منجر به مرگ شود. حیوان
علائم بیماری.تظاهرات بالینی بیماری متنوع است و به میزان آسیب بستگی دارد مننژهاو مدولا در مراحل اولیه مننژوانسفالیت با شکست غالبغشاهای مغز، علائم عمومی غیر اختصاصی اختلال در سیستم عصبی مرکزی و خودمختار (سندرم مننژیال) معمولاً مشاهده می شود: افزایش دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد و بالاتر، گشاد شدن مردمک ها، محدودیت تحرک مردمک چشم، ظاهر تشنج های کلونیکسفتی ماهیچه های پشت سر و گردن، هیپراستزی پوست، تشدید رفلکس های تاندون، افزایش تعریق. متعاقبا افسردگی پیشرونده، استفراغ، اختلال بلع، خاموشی و از دست دادن کامل رفلکس ها و اختلال هماهنگی حرکات، اختلالات تنظیم خودکار سیستم های قلبی عروقی، تنفسی و گوارشی.
هنگامی که قشر مغز در روزهای اول آسیب می بیند، بی قراری، بی قراری، تلاش غیرقابل کنترل به جلو، پرخاشگری، واکنش تشدید شده به محرک های نور و صدا، انقباضات تشنجی عضلات، ضعیف شدن رفلکس های شرطی، حیوان سر خود را در برابر موانع تکیه می دهد. متعاقباً علائم هیجان و پرخاشگری با افسردگی، کاهش واکنش به محیط، ضعف شنوایی و بینایی، اختلال در هماهنگی حرکات، فلج و فلج اندام جایگزین می شود. اگر بصل النخاع آسیب دیده باشد، مرگ می تواند در اثر فلج مراکز تنفسی و وازوموتور رخ دهد.
هنگامی که ویروس طاعون به سلول های مغز حمله می کند، علائم زیر ظاهر می شود: بی قراری، پارستزی، بی حسی و سفتی دهانه رحم. اسپاسم میوکلونیک، حملات صرعیآتاکسی حسی پیامد اختلالات مخچه و دهلیزی است. با آسیب گسترده تر به ساختارهای ستون فقرات، پدیده پارزی توسعه می یابد، گاهی اوقات با علائم میوکلونیک همراه است. لرزش ریتمیک ممکن است در طول خواب ادامه یابد. تیک فک پایین همراه با ترشح بیش از حد بزاق یک ضایعه کلاسیک است که در سگ ها و گربه ها با پلی آنسفالومازی پیشرونده لوب های تمپورال مغز مشاهده می شود.
نوریت التهابی عصب بینایی با جوش خوردن ناگهانی فوندوس با مردمک گشاد شده که به نور پاسخ نمی دهد مشخص می شود. بزرگ شدن کره چشم، انکلوزیون ها و خطوط مشخصه الگوی درخشان فوندوس نتیجه ضایعات ویروسی لایه رفلکس تاپتوم و رنگدانه، دژنراسیون و نکروز شبکیه در نتیجه رتینیت کانونی و منتشر است. کوری با آسیب به مسیرهای بینایی در مرکز شبکیه همراه است. تغییرات در دستگاه بینایی با نقص بینایی سمت چپ و دو طرفه مشخص می شود.