نقض متابولیسم مواد معدنی. دیستروفی کلیه دژنراسیون کلیه های چرب

این کلمه از یونانی به عنوان "اختلال خوردن" ترجمه شده است. این اصطلاح به مجموعه ای از تغییرات کمی و کیفی در بافت ها و اندام ها اشاره دارد که منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود - کاهش یا اعوجاج متابولیسم سلولی. دیستروفی عمومی و موضعی وجود دارد.

بسته به متابولیسم موادی که مختل می شود (می تواند چربی ها، کربوهیدرات ها یا پروتئین ها و همچنین آب یا عناصر معدنی میکرو و ماکرو) باشد، دیستروفی ها طبقه بندی می شوند.

با توجه به درجه تشنج بدن، دیستروفی های موضعی و عمومی یا عمومی وجود دارد، از نظر علت بیماری - مادرزادی و اکتسابی و با توجه به محل وقوع - پارانشیمی (از داخل سلول ها) مزانشیمی (در فضای بین سلولی ظاهر می شود، بافت همبند) و مخلوط می شود.

دیستروفی کلیه - چه اتفاقی می افتد؟

دیستروفی کلیه یک پدیده محلی است، زیرا تنها یک اندام را تحت تاثیر قرار می دهد، اگرچه در نتیجه نه تنها سیستم ادراری، بلکه کل بدن آسیب می بیند. نام دیگر این بیماری نفروز است.

همانطور که می دانید، وظیفه اصلی کلیه ها حذف از بدن است محصولات نهاییمتابولیسم تبادل خود در گلومرول های کلیوی، جایی که خون و محلول آب، که مواد غیر ضروری در بدن خارج می شود. اینها، به هر حال، شامل سموم نیز می شوند، بنابراین کلیه ها همیشه در هنگام مسمومیت های مختلف، همراه با مرکز اصلی مقابله با سموم - کبد، رنج می برند.

تشخیص دیستروفی برای یک متخصص کار آسانی نیست.

دیستروفی کلیه مدت زمان طولانیممکن است بدون علامت باشند و زمانی ظاهر شوند که دیگر با عملکرد خود کنار نیایند. سپس موادی در بدن ظاهر می شوند که محصولات متابولیسم طبیعی نیستند. این جستجوی آنهاست که وظیفه تحقیقات بیوشیمیایی خون و ادرار است.

اکثر متابولیت های غیر طبیعی به وضوح نشان دهنده یک دیستروفی خاص هستند، و بنابراین، نشانگرهای منحصر به فرد آن هستند. به عنوان مثال ظاهر شدن سلول های اپیتلیال آزاد کلیه در ادرار نشانه ایجاد نفروز تب دار است و نشانه نفروز آمیلوئید ظاهر شدن پروتئین آمیلوئید در ادرار است که نام این آسیب شناسی را به خود اختصاص داده است. برای تشخیص، یک معاینه اولتراسوند انجام می شود - کلیه های آسیب دیده در اندازه افزایش می یابند، شل و شل می شوند.

دیستروفی با عملکرد طبیعی کلیه چه می کند؟

وجود داشته باشد مکانیسم های مختلفوقوع نفروز

• نفوذ. این فرآیند تجمع مقدار اضافی هر ماده ای در یک اندام یا بافت است. این دو شکل تجلی دارد - یا سطح این ماده در بدن بسیار بالا است و سلول نمی تواند آن را به طور معمول پردازش کند یا کاهش شاخص های حیاتی سلول به آن اجازه نمی دهد تا سطح طبیعی این ماده را متابولیزه کند.
• دگرگونی. فرآیند تبدیل موادی که از نظر ساختار یا منشاء مشابه هستند به یکدیگر. یک مثال معمولی چربی و کربوهیدرات است.
• تجزیه. در نتیجه این فرآیند، اندامک‌های سلولی به مواد تشکیل‌دهنده خود متلاشی می‌شوند و این آجرها شروع به انباشته شدن در سلول می‌کنند و دانه‌های آن‌ها آخال‌های معمولی را در سلول تشکیل می‌دهند.
• سنتز انحرافی برخی از اختلالات کلیه منجر به تولید موادی در بافت کلیه می شود که اینطور نیست محصولات معمولیمتابولیسم به عنوان مثال، پروتئین آمیلوئید یا هیالین الکلی. این محصولات هستند که نشانگرهای خاصی برای تشخیص صحیح و تجویز درمان هستند.

باید بدانید که هر چهار مکانیسم تصویر کلی بیماری را ارائه می دهند. علاوه بر این، آنها می توانند در مراحل مختلف توسعه بیماری درگیر باشند، درجات مختلفی از شدت داشته باشند و فرصت های تشخیصی متفاوتی را ارائه دهند. این ترکیبی از مکانیسم ها است که دلیل آن است که در دیستروفی کلیه، اختلال کمی و کیفی در عملکرد کلیه رخ می دهد.

دیستروفی متابولیک پروتئین یک خطر جدی برای کلیه های شما است.

از آنجایی که کلیه ها فعال ترین نقش را در متابولیسم پروتئین دارند، دیستروفی پروتئین شایع ترین است. آنها معمولاً سلول های بافت کلیه (پارنشیم) را تحت تأثیر قرار می دهند، به همین دلیل به آنها "پارانشیماتوز" می گویند. آنها می توانند ناشی از بیماری های بافت همبند، چروک، ظهور تومورها و التهاب مزمن باشند.

با توسعه این آسیب شناسی، تورم ایجاد می شود و در ادرار، علاوه بر پروتئین، سلول های خونی (گلبول های قرمز و لکوسیت ها) و همچنین گچ ها که کنگلومراهایی از سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی هستند ظاهر می شوند. با این حال، بسیاری از نفرولوژیست ها معتقدند که آزمایش ادرار به تنهایی در صورت وجود از این بیماریبه اندازه کافی آموزنده نیست

در حین ایجاد این شرایط، پروتئین ها می توانند در سنگدانه ها جمع شوند - منعقد شوند، یا برعکس، با کاهش ویسکوزیته ماتریکس مایع شوند - این فرآیند را تضاد می نامند.

• دیستروفی گرانول کلیه. این نوع تغییرات دیستروفیک علاوه بر کلیه ها می تواند در کبد و قلب نیز رخ دهد و به آن تورم کدر یا کدر نیز می گویند. علت این آسیب شناسی ممکن است مسمومیت یا عفونت باشد.

زمانی که این بیماری با بررسی بافت شناسیدانه های پروتئینی به وضوح در سلول ها قابل مشاهده است فرم معمولیلوله های پیچیده کلیه اگر مسمومیت به موقع برطرف شود، کلیه به حالت اولیه خود باز می گردد، اما با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سموم، نکروز غیرقابل برگشت کلیه ایجاد می شود.

دیستروفی گرانول کلیه ها اغلب کبد را تحت تأثیر قرار می دهد، که رنگ رسی به خود می گیرد و همچنین کدر می شود، با این حال، دانه ها در سلول های کبد ممکن است ظاهر شوند یا نشوند، پرتوهای کبد به هم ریخته، سلول های آن اتصال خود را از دست داده و جدا می شوند.

با این آسیب شناسی، قلب نیز بزرگ شده و شل می شود. هیچ دانه ای در بافت های آن وجود ندارد، با این حال، کانون های سلول های بازوفیل و اکسیفیل ظاهر می شوند - میوکارد شروع به درک رنگ ها و نواحی یاس بنفش و رنگ های متفاوت می کند. از رنگ آبی، به طور معمول غایب است.

• دیستروفی کلیه قطرات هیالین هدف این ضایعه اپیتلیوم پوشاننده لوله های پیچیده کلیه است و مستقیماً در تبادل مواد بین خون و ماتریکس کلیه دخالت دارد. علت ممکن است بیماری هایی مانند پیلونفریت مزمن، گلومرولونفریت و همچنین در صورت مسمومیت. این نوع دیستروفی نام خود را به دلیل وجود قطره های ماده ای مشابه هیالین در سلول ها دریافت کرد که به آنها کمک می کند. علامت تشخیصیاین شرایط
• دیستروفی هیدروپیک کلیه. نام دیگر آن دیستروفی واکوئلی است که با ظهور واکوئل های بزرگ غیر معمول پر از ماتریکس - مایع درون سلولی در سلول ها همراه است. علل اصلی این آسیب شناسی گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز، دیابت شیرین و همچنین گلیکول یا کاهش شدیدسطح پتاسیم در بدن که منجر به افزایش سطح فیلتراسیون و همچنین اختلال در آنزیم های سلول های کلیه می شود. پیش آگهی این وضعیت نامطلوب است - اغلب نکروز سلول های آسیب دیده رخ می دهد.

دژنراسیون کلیه های چرب - چه باید کرد؟

نام دیگر دیستروفی کلیه لیپوئید است. به طور معمول، لیپیدهای آزاد همیشه در کلیه ها در ناحیه مجاری جمع کننده و بخش باریک یافت می شوند. با این حال، در چاقی چربی بدنهمچنین در اپیتلیوم لوله های کلیوی دیستال و پروگزیمال ظاهر می شود. اینها می توانند فسفولیپیدهای مختلف، کلسترول و لیپیدهای آزاد باشند. اندازه کلیه ها افزایش می یابد و یک لکه چربی معمولی مایل به زرد روی آنها ظاهر می شود. دلیل اصلی ایجاد انحطاط بافت یا گرسنگی اکسیژن است که به عنوان مثال با نارسایی قلبی، بیماری های ریوی، اعتیاد به الکل و کم خونی ایجاد می شود. دلایل دیگر ممکن است مسمومیت با آرسنیک، کلروفرم یا فسفر، عفونت ها (سل، دیفتری)، رژیم غذایی نامتعادل کم پروتئین، کمبود ویتامین باشد.

دیستروفی کلیه گلیکوژن - وجود مشکلاتی در متابولیسم کربوهیدرات.

زمانی رخ می دهد دیابت قندیو با تجمع گلیکوژن در کلیه همراه است (این اتفاق در بخش دیستال و حلقه های نفرون رخ می دهد) که نوعی رسوب (انباشتگی) کربوهیدرات ها در بدن انسان است. در دیابت رخ می دهد.

دو نوع خاص از دیستروفی.

• دیستروفی کلیه نکروزان. نکروز کلیه اغلب در هنگام مسمومیت با به اصطلاح سموم کلیوی رخ می دهد. اینها نمکهای فلزات سنگین هستند، اسیدهای آلی، سموم کلیه یکی دیگر از دلایل آسیب زیاد است پوست(سوختگی)، و همچنین عفونت.
• نفروز تب دار. این یک وضعیت تخریبی کلیه ها است که در اثر پیشرفت سریع یک بیماری عفونی ایجاد می شود. تشخیص آن با ظاهر شدن سلول های اپیتلیال در ادرار همراه است که به صورت استوانه ای متحد نشده اند. این بیماری با درمان عفونت خود به خود از بین می رود و نیازی به درمان خاصی ندارد.

چگونه از کلیه های خود در برابر نفروز محافظت کنیم؟

اغلب عفونت های عفونی، مسمومیت ها، وجود فرآیندهای التهابی مزمن، تومورها همیشه تأثیر منفی بر کلیه ها دارند. همچنین بر کار آنها تأثیر می گذارد داروهاکه باید در طول درمان مصرف شوند. شما باید این را به خاطر بسپارید و وضعیت کلیه های خود را کنترل کنید - بالاخره، مراحل اولیهاکثر دیستروفی ها برگشت پذیر هستند و عدم درمان می تواند منجر به مرگ اجتناب ناپذیر کلیه شود.

مشکلات را می توان با بازدید منظم از استراحتگاه ها، انتخاب یک رژیم غذایی مناسب، اجتناب از داروهایی که کلیه ها را از بین می برد و الکل حل کرد. مراقب سلامتی خود باشید!

تغییرات دیستروفیک در بافت کلیه برای مدت طولانی بدون علامت هستند. فقط با توسعه تلفظ نارسایی کلیهبیماران به دکتر مراجعه می کنند

آن چیست؟

تغییرات دیستروفیک (یا نفروز کلیوی) گروهی از بیماری ها هستند که در آن انحطاط لوله های کلیوی با اختلال در عملکرد اصلی آنها رخ می دهد.

بر اساس سیر بیماری، نفروز به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می شود. به نوبه خود، نفروز حاد تب دار و نکروزه است و از میان تغییرات دیستروفی مزمن در کلیه ها، دیستروفی لیپوئید و لیپوئید-آمیلوئید متمایز می شود.

نفروز تب دار و نکروزان

اغلب، نفروز تب در پس زمینه های مختلف ایجاد می شود بیماری های عفونیبه عنوان مثال، آنفولانزا، ذات الریه، حصبه، سل و سایر فرآیندهای عفونی. اغلب این نوع نفروز هیچ علامتی ندارد و نفروز تب دار به طور تصادفی تشخیص داده می شود. یک شاخص آزمایشگاهی مشخص برای این بیماریوجود سلول های اپیتلیال کلیه در ادرار است. به عنوان یک قاعده، نفروز تب دار هیچ نیازی ندارد درمان ویژه. پس از مدتی دمای بدن عادی شد، عملکرد کلیه به طور کامل بازسازی می شود.

در مورد نفروز نکروز، این شکل از بیماری با تغییرات دژنراتیو قابل توجهی در لوله های کلیوی مشخص می شود.

علل نفروز نکروز اغلب مسمومیت های مختلف است مواد شیمیایی(نمک های فلزات سنگین، اسیدها و سایر ترکیبات سمی). همانطور که در مورد نفروز تب دار، شکل نکروز کننده بیماری می تواند در پس زمینه یک فرآیند عفونی شدید رخ دهد.

یک جزء واجب در درمان بیماری نکروز معرفی پادزهرهای خاص برای مواد سمی است. چه زمانی اشکال شدیدبیماری های با آسیب غیرقابل برگشت کلیه به دیالیز متوسل می شوند.

دیستروفی کلیه آمیلوئید و لیپوئید

دیستروفی کلیه آمیلوئید یک بیماری مرتبط با اختلالات متابولیک در بدن است که در آن پروتئین آمیلوئید در بافت ها و اندام ها از جمله کلیه ها رسوب می کند.

در مورد دیستروفی کلیه لیپوئید، این بیماری با رسوب آخال های چربی در لوله های کلیوی مشخص می شود. با این حال، نفروز لیپوئید بسیار نادر است و معمولاً با دیستروفی آمیلوئید همراه است.

شایع ترین علل دیستروفی کلیه آمیلوئید-لیپوئید مزمن است فرآیندهای التهابیچروک و همچنین بیماری های بافت همبند (به عنوان مثال، روماتیسم مفصلیآندوکاردیت باکتریایی، نئوپلاسم های تومور).

سوالات خواننده

سلام من در تابستان جراحی (زنان و زایمان) انجام دادم. 18 مهر 1392، 17:25 سلام من تابستون عمل جراحی (زنان و زایمان) انجام دادم.اما ظاهر شدند درد شدیددر سمت راست با پزشک متخصص زنان تماس گرفتم، پس از معاینه و معاینه کامل (آزمایشگاهی)، پزشک مرا برای مشاوره با متخصص اورولوژی ارجاع داد. سونوگرافی انجام داد مثانهو کلیه ها D-z: افتادگی کلیه راست، هیدرونفروز و خنده دارتر از همه پروستاتیت مزمن است، بله اشتباه نکردم و به وضوح به عنوان پروستاتیت مزمن نوشته شده است. دکتر هم گفت که چسبندگی زیاد است. درد ظاهراً از چسبندگی است، اورولوژیست چیز خاصی نگفته است، در این شرایط باید چه کار کنم؟

برای مدت طولانی با لیپوئید و دیستروفی آمیلوئیدبیماران، به عنوان یک قاعده، هیچ علائم دردناکی را احساس نمی کنند. تنها زمانی که تورم، ضعف و سایر علائم افزایش نارسایی کلیه ظاهر می شود، بیماران از متخصص کمک می گیرند.

به دلیل مقدار زیادی پروتئین دفع شده در ادرار، تورم شدید ایجاد می شود. در تحقیقات آزمایشگاهیعلاوه بر پروتئین اضافی، ادرار حاوی لکوسیت ها، گلبول های قرمز و قالب های اپیتلیال است. علاوه بر این، دیستروفی کلیه آمیلوئید-لیپوئید با افزایش قابل توجه سطح کلسترول خون مشخص می شود.

درمان دیستروفی کلیه ابتدا باید با از بین بردن بیماری های زمینه ای آغاز شود: فرآیندهای عفونی مزمن، تومورها و سایر اختلالاتی که روند بیماری را تشدید می کنند. رعایت یک رژیم ملایم با محدودیت ضروری است فعالیت بدنی. در مرحله پروتئینوری (وجود پروتئین در ادرار) تجویز می شود رژیم غذایی،که در آن بیمار نیاز به مصرف حداقل 1.5 گرم پروتئین حیوانی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن (تقریباً 90-120 گرم پروتئین در روز) دارد. مصرف چربی باید به 60 گرم در روز محدود شود و کربوهیدرات ها نباید بیشتر از 500 گرم در روز مصرف شوند. اگر تورم وجود نداشته باشد، نمک سفره محدود نیست. همچنین برای دیستروفی آمیلوئید مصرف میوه ها و سبزیجات غنی از ویتامین C توصیه می شود.

در صورت تورم شدید، نمک سفره محدود می شود و برای بیمار داروهای ادرارآور تجویز می شود. در برخی موارد، استفاده از هورمون های تیروئید مناسب است، زیرا با دیستروفی کلیه، عملکرد غده تیروئید اغلب مختل می شود.

با افزایش فشار خونپزشک داروهای ضد فشار خون را تجویز می کند.

واژه دیستروفی مشتق از دو واژه است و در ترجمه به معنای اختلال متابولیک است. تاثیر می گذارد تعداد زیادی ازاندام ها این به ویژه برای کسانی که نقش مهمی در متابولیسم دارند صادق است. بیهوده نیست که دیستروفی کلیه می تواند به عنوان یک نشانگر برای بسیاری از بیماری های مشابه عمل کند.

مختصر مشخصات تشریحی و فیزیولوژیکی کلیه ها

کلیه ها اندام های جفتی هستند. از نظر ظاهری شبیه میوه حبوبات هستند. در دو طرف ستون فقرات، در ناحیه 11-12 مهره سینه ای و 1-2 مهره کمری قرار دارد. اندازه متوسططول اندام از 12 سانتی متر و ضخامت 3-5 سانتی متر تجاوز نمی کند. سطوح مقعر آنها رو به رو است ستون فقرات، به ترتیب، محدب - از او.

هر کلیه از چندین لایه بافت متراکم تشکیل شده است.

• کپسول بافت همبند. تقریباً کل اندام را می پوشاند. در ناحیه سینوس (که تقریباً در مرکز سمت رو به ستون فقرات قرار دارد) به غشای حالب می رود. دو تا وارد کلیه می شوند کشتی های بزرگ. اینها ورید و شریان کلیه هستند.
• کورتکس مستقیماً زیر کپسول قرار دارد. بلافاصله در زیر آن ماده مغز قرار دارد. حاوی نفرون است. از جانب مدولا، فرآیندها به سمت سینوس گسترش می یابد. در اینجا رگ های خونی و عروق لنفاوی. در قسمت، رنگ قشر، مدولا و فرآیندها یکسان است. بنابراین، آنها یک ساختار تشریحی منفرد در نظر گرفته می شوند.
• تقریباً در مرکز اندام، بین فرآیندها، به اصطلاح هرم های کلیوی قرار دارد. این نام را به خاطر شکل ذوزنقه ای آنها گرفته اند. قاعده به سمت قشر و راس به سمت سینوس هدایت می شود.
• کالیس های کلیه حفره هایی که اهرام از آنها عبور می کنند. آنها به لگن باز می شوند، که از آن، به نوبه خود، حالب خارج می شود.

عملکرد اساسی کلیه ها را می توان به صورت زیر نشان داد. شریان کلیوی، پس از "ورود" به اندام، شروع به شاخه شدن به چندین شاخه می کند. آنها به بافت فرآیندها می روند و به مدولا نفوذ می کنند. در اینجا آنها بیشتر به عروق کوچکتر تا اندازه شریان ها تقسیم می شوند که به نفرون می روند. در آنجا، به دلیل انشعاب حتی ظریف تر، آنها یک درهم پیچیده عروقی را تشکیل می دهند. به دلیل متراکم بودن اطراف آن با سلول های خاص (پودوسیت)، فیلتراسیون اولیه خون در اینجا اتفاق می افتد. سپس تنها سلول های خونی، بخشی از پلاسما و برخی پروتئین ها به داخل ونول ها می روند.

هر چیز دیگری، و اینها مواد زائد، الکترولیت ها، کربوهیدرات ها، لیپیدها و برخی پروتئین ها هستند، توسط فیلترهای پادوسیت حفظ می شوند و همراه با بخشی از پلاسما وارد لوله های نفرون می شوند. به این حالت ادرار اولیه می گویند. در جام Bowman-Shumlyansky که گلومرول عروقی را به صورت نیم دایره ای احاطه کرده است، تجمع می یابد. پایه آن ابتدای توبول کلیه است. از طریق آن، ادرار اولیه وارد لوله می شود که به اندازه کافی طولانی است که از بصل النخاع به سمت اهرام می رود. در اینجا یک حلقه ایجاد می کند و "بالا می رود" به مدولا.

در تمام طول مسیر به طور متراکم در رگ های وریدی که از رگ وابران می آیند پوشیده شده است. این برای بازجذب (بازجذب) پروتئین ها، لیپیدها، کربوهیدرات ها، برخی الکترولیت ها و آب ضروری است. در نتیجه از لوله ها به کاسه گل کلیهفقط سرباره ها، الکترولیت ها و بخشی از آب وارد می شود. به این حالت ادرار ثانویه می گویند. به داخل لگن می رود و از آنجا از طریق حالب دفع می شود.

مهم است!یک فرد به طور معمول روزانه تا 180 لیتر ادرار اولیه تولید می کند. از این مقدار، حدود 90-95٪ دوباره جذب می شود. بنابراین، حجم روزانه ادرار ثانویه از 2 لیتر تجاوز نمی کند. تنها می توان تصور کرد که چه تعداد مولکول آلی از کلیه ها عبور می کند. این شرایط توضیح واضحی ارائه می دهد که چرا اختلالات متابولیک اغلب بر کلیه ها تأثیر می گذارد.

مکانیسم ها و علل دیستروفی

مشترک همه انواع دیستروفی است مرحله اولتوسعه. به شرح زیر است:

1. نقض تبادل گروهی از مولکول ها.
2. تجمع بیش از حد این مولکول ها در سلول های اندام.

مکانیسم بیشتر بسته به نوع خاص دیستروفی متفاوت است. اما در ادامه به این موضوع پرداخته خواهد شد. در مورد علل دیستروفی، آنها به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند.

• دیستروفی های مادرزادی ناشی از ژنتیک و/یا نقائص هنگام تولددر هر مرحله از متابولیسم یک ماده: از سنتز تا تجزیه. برای کلیه ها، در میان دیستروفی های مادرزادی، مهمترین ویژگی نقض متابولیسم پروتئین و چربی است.
• دیستروفی اکتسابی در نتیجه اختلال در هر مرحله از متابولیسم یک ماده تحت تأثیر دلایل خارجی. اکثر دلایل احتمالیعفونت های ویروسی، مزمن در نظر گرفته می شود عفونت های باکتریاییتابش، مسمومیت مزمنو همچنین برخی بیماری ها. این موارد شامل برخی نئوپلاسم ها و صدمات است.

مهم است!همه دیستروفی های کلیه را می توان بسته به علل وقوع و ماده خاص تقسیم کرد. در حالت اول، این بیماری ها به دیستروفی های مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شوند. اما از نظر طب عملی تقسیم دیستروفی ها بر اساس نوع ماده صحیح تر تلقی می شود.

با توجه به وضعیت فوق، دیستروفی ها به سه دسته تقسیم می شوند:

1. دیسپروتئینوزها اینها دیستروفی های ناشی از اختلالات متابولیسم پروتئین هستند. آنها می توانند مادرزادی یا اکتسابی باشند. انواع زیر برای کلیه ها مشخص است:
   • دیستروفی گرانول. در نتیجه ادم داخل سلولی و آزاد شدن پروتئین در سیتوپلاسم ایجاد می شود. اما از آنجایی که پروتئین یک ماده نامحلول است، در سیتوپلاسم «دانه‌های» عجیبی را تشکیل می‌دهد. به همین دلیل است که دیستروفی گرانول کلیه نام خود را گرفت.
   • دیستروفی قطرات هیالین نتیجه است پیشرفتهای بعدینوع اول در اینجا، در نتیجه تجمع قابل توجه، مولکول های پروتئین شروع به متحد شدن به "قطرات" عجیب قوام و رنگ غضروف مانند می کنند. در ساختار خود، این تشکیلات پروتئینی شبیه هیالین، پروتئین اصلی است مصالح ساختمانی" غضروف. این شرایط توضیح می دهد که چرا دیستروفی کلیه قطره ای هیالین چنین نامی را دریافت کرد.
   • دیستروفی شاخی. با تجمع بیش از حد کراتین ایجاد می شود. این رنگ سفید معمولاً فقط برای سلول های اپیتلیال مشخص است. اما در صورت قرار گرفتن مداوم یک سلول غیر اپیتلیال در معرض یک عامل آسیب‌رسان، "مجموعه" مولکول‌های کراتین از فیبریل‌های سیتوپلاسم شروع می‌شود.
   • دیستروفی هیدروپیک. نمای ویژهدیستروفی های پروتئینی زمانی اتفاق می افتد که واکوئل های آب سلول بیش از حد بزرگ شوند. اغلب، یک سلول حاوی یک واکوئل غول پیکر است مایع شفاف. در همان زمان، عملا هیچ اندامک دیگری وجود ندارد. از جمله هسته گم شده که توسط این واکوئل از بین می رود. علت اصلی دیستروفی عفونت ویروسی است. برای ساختارهای کلیه، این نوع بیشتر مشخصه توبول ها است. با این حال، دیستروفی هیدروپیک اپیتلیوم لوله های کلیه در اینجا چندان ایجاد نمی شود عفونت های ویروسی، ولی التهاب مزمناصلا
2. دژنراسیون چربی یا لیپیدوز. کمی کمتر رایج است. علاوه بر این، آنها اغلب در طبیعت اکتسابی از پروتئین های پروتئینی هستند. که هر دو گزینه به یک اندازه مشخص هستند. و یکی از عوامل اصلی دژنراسیون چربی ایسکمی - کمبود اکسیژن است. این به خوبی با این واقعیت مشهود است که کلیه های چرب اغلب در آنها مشاهده می شود عفونت های مزمنو مسمومیت توسط برخی مواد معدنی: آرسنیک، بیسموت، جیوه و همچنین الکلیسم مزمن.
3. دیستروفی کربوهیدرات برای کلیه ها کمتر دیده می شود. این ارتباط زیادی با نحوه بازی کلیه ها دارد نقش کوچکدر متابولیسم کربوهیدرات با این حال، در برخی از بیماری ها، دیستروفی کربوهیدرات کلیه می تواند اغلب رخ دهد. این بر اساس رسوب مولکول های کربوهیدرات زمانی است که آنها بیش از حد هستند. بیشترین یک نمونه درخشاناین نوع دیستروفی دیابت شیرین است.

دژنراسیون چربی یک آسیب شناسی است که ناشی از اختلال در متابولیسم بافت است. این بیماری با رسوب چربی عمدتاً در اندام هایی مانند کبد، کلیه ها و میوکارد مشخص می شود.

در این بیماری کبد بزرگ شده و رنگ زردی به خود می گیرد و متراکم تر می شود. قطرات چربی در اندام ظاهر می شود که می تواند تقریباً کل آن را بگیرد لوبول کبدی. قلب بزرگ و شل می شود و می توانید نوارهای عرضی را روی آن ببینید که یادآور رنگ آمیزی ببر است. چربی وارد کاردیومیوسیت ها می شود.

در کلیه ها، در اپیتلیوم لوله پیچیده یافت می شود.

علائم

با دژنراسیون چربی در کبد، علائم خفیف هستند. با گذشت زمان، درد ممکن است در هیپوکندری سمت راست ظاهر شود. استفراغ و اختلال عملکرد روده ممکن است. به ندرت علائم شدید هستند. در چنین مواردی نفخ ایجاد می شود و بیمار وزن زیادی از دست می دهد. با هر نوع فعالیت بدنی، سرگیجه و خستگی ظاهر می شود. لیپودیستروفی می تواند به هپاتیت یا سیروز کبدی تبدیل شود، بنابراین در صورت ظاهر شدن کوچکترین علائم، فوراً تشخیص داده می شود.

با دژنراسیون چربی میوکارد، بیمار در ابتدا دلیلی برای نگرانی ندارد. وضعیت او را می توان طبیعی در نظر گرفت؛ تنها در صورت فعالیت بدنی سنگین یا در زمان احساسات شدید می تواند احساس سوزن سوزن شدن در قلب خود داشته باشد. کمتر کسی به این موضوع توجه جدی می کند. اما بعد بدتر می شود - تنگی نفس و ضعف ظاهر می شود. پاها و پاها در اواخر روز متورم می شوند. درد در قلب تشدید می شود و اغلب ظاهر می شود و خود را احساس می کند. صورت بیمار ممکن است به طور ناگهانی قرمز شود، تعریق ممکن است افزایش یابد و او اغلب احساس گرما کند.

علل بیماری

دلایل ظهور لیپودیستروفی کبد به این دلیل است که این اندام نمی تواند با مقدار زیادی چربی وارد شده به آن مقابله کند و آنها را به چربی تبدیل می کند. به همین دلیل است که "باقی مانده" در سلول های کبدی رسوب می کند. همچنین ممکن است نتیجه چاقی طبیعی باشد.

علت این آسیب شناسی در میوکارد می تواند باشد بیماری های مختلفقلبها. اما دلیل دیگر آسیب شناسی خارج قلبی است که دارد تاثیر منفیبر روی عضلات واقع در این ناحیه.

این بیماری به دلیل اختلال در متابولیسم گروهی از مواد در کلیه ها ظاهر می شود.

درمان بیماری

درمان دژنراسیون چربی عمدتاً با از بین بردن علت بیماری آغاز می شود. برای این منظور، بیمار تحت رژیم غذایی مشخصی قرار می گیرد که پزشک تجویز می کند. اگر دیستروفی در پس زمینه برخی بیماری های دیگر ظاهر شود، سلامت بیمار توسط دو پزشک به طور همزمان کنترل می شود.

هدف این رژیم نه تنها حذف مصرف چربی اضافی، بلکه کاهش وزن بیمار است که توسط متخصص نظارت می شود. کاهش وزن قابل توجه غیرقابل قبول است، زیرا این یک بار اضافی برای بدن است. لازم است که این تغییرات به تدریج رخ دهد. تحت نظر پزشکان، بیمار می تواند سالانه 11 تا 20 کیلوگرم وزن کم کند.

این نتیجه نه تنها از طریق رژیم غذایی، بلکه به لطف آن نیز به دست می آید فعالیت بدنی، که باید به بهبود وضعیت بدن کمک کند، آن را آموزش دهد و آن را مجبور به مبارزه با لیپودیستروفی کند.

اگر این کار به بهبود عملکرد هیچ عضوی کمک نکند، پزشک ممکن است استفاده از داروها را تجویز کند.

فراموش نکنید که تجویز هر دارویی باید فقط توسط متخصص در این زمینه با رعایت همه موارد انجام شود. ویژگیهای فردیبدن بیمار

اقدامات پیشگیرانه

پیشگیری از این بیماری شامل تغذیه مناسبو فعالیت های بدنی. در عین حال، فراموش نکنید که بار باید منظم باشد، اما نه خیلی سنگین.

شما نباید خود درمانی کنید، زیرا این فقط وضعیت بیمار را بدتر می کند. بهتر است معاینه شوید و درمان را با پزشک شروع کنید. البته توصیه می شود که به هیچ وجه بیمار نشوید، بنابراین پیشگیری و مدیریت را فراموش نکنید تصویر سالمزندگی

تجمع درون سلولی چربی ها (لیپیدوزها) یک اختلال متابولیکی سلول های پارانشیمی قلب، کبد و کلیه است که با ظاهر شدن مقادیر زیادی چربی در سیتوپلاسم مشخص می شود.

دلایل تجمع چربی در سلول ها:

(آ) گرسنگی اکسیژن(هیپوکسی بافتی)

(ب) عفونت ها و مسمومیت ها (دیفتری، سل، فسفر، مسمومیت با آرسنیک).

ج) کمبود ویتامین و عدم تعادل تغذیه ای (محتوای پروتئین ناکافی، که برای سنتز ضروری است. آنزیم های مختلفو عوامل لیپوتروپیک).

تجمع چربی در سلول های میوکارد

دلایل ظاهر شدن چربی در کاردیومیست ها عبارتند از:

1. هیپوکسی (با نارسایی مزمن قلبی عروقی، کم خونی)،

2. مسمومیت: دیفتری، الکل، ترکیبات آلی فسفر، ضد یخ.

تجمع چربی در کبد

1. اگر ورود بیش از حد به سلول وجود داشته باشد اسیدهای چربیا افزایش سنتز در سلول های کبدی.

2. هنگامی که سلول در معرض مواد سمی قرار می گیرد که مانع از اکسیداسیون اسیدهای چرب می شود.

3. اگر عرضه کافی اسیدهای آمینه لازم برای سنتز فسفولیپیدها و لیپوپروتئین ها به سلول های کبدی وجود نداشته باشد.

در کبد وجود دارد:

چاقی منتشر هپاتوسیت ها و چاقی سلول های کبدی در امتداد حاشیه لوبول ها

چاقی منتشر سلول‌های کبدی: کبد از نظر اندازه بزرگ شده، زرد روشن است، شبیه کبد غاز چاق است و به آن «کبد غاز» می‌گویند، در اعتیاد به الکل، دیابت شیرین، کمبود پروتئین رخ می‌دهد.

اعتیاد به الکل- اتانول حرکت چربی را از انبار به خون افزایش می دهد، سنتز اسیدهای چرب را در سلول های کبدی افزایش می دهد و استری شدن اسیدهای چرب به تری گلیسیرید در سلول های کبدی را افزایش می دهد.

دیابت.افزایش لیپولیز در دیابت قندی ناشی از کمبود انسولین است که یک هورمون ضد چربی است. مکانیسم استئاتوز (چاقی) با حرکت چربی ها از انبار، افزایش انتقال آنها به کبد، اختلال در سنتز فسفولیپیدها و اکسیداسیون اسیدهای چرب مرتبط است.

چاقی عمومی- مقدار زیادی اسیدهای چرب و لیپید در خون وجود دارد.

اختلالات تغذیه ای- بیماری ها دستگاه گوارشکمبود پروتئین در غذا (کواشیورکور).

کواشیورکور با کمبود پروتئین مرتبط است، در حالی که دریافت کالری ممکن است کافی باشد.

ماراسموس عواقب گرسنگی نوزادان در نتیجه کمبود کامل پروتئین و کالری است.

تجمع چربی در کلیه ها.

اغلب، تجمع چربی در اپیتلیوم لوله ای با سندرم نفروتیک یا نارسایی مزمن کلیه همراه است.

گروه لیپیدوزهای ارثی شامل به اصطلاح "لیپیدوزهای سیستمیک" است که در نتیجه نقص ارثی در آنزیم های دخیل در متابولیسم لیپیدهای خاص ایجاد می شود.

بیماری گوچر(سربروزیدوز) - در سلول های سیستم عصبی مرکزی، کبد، طحال، مغز استخوانلیپیدهای سربروزید تجمع می یابند، این یک نقص آنزیمی مادرزادی است

بتا گلوکوسربروزیداز

بیماری نیمن پیک- اسفنگولیپیدوز، لیپیدها در سلول های سیستم عصبی مرکزی تجمع می یابند.

I. چاقی عمومی.

انواع هیپرتروفیک و هیپرپلاستیک چاقی عمومی متمایز می شود. با نوع هیپرتروفیک، اندازه سلول های چربی افزایش می یابد و چندین برابر تری گلیسیرید بیشتری نسبت به سلول های معمولی دارند.

با نوع هیپرپلاستیک، تعداد سلول های چربی افزایش می یابد.

بر اساس اضافه وزن، 4 درجه چاقی وجود دارد. با درجه یک چاقی، وزن اضافی بدن در مقایسه با "ایده آل" 20-29٪، با II - 30-49٪، با III - 50-99٪، با IV - 100٪ یا بیشتر است.

الف - چاقی اولیه - علت ناشناخته است، نقش مهمدر توسعه آن به عوامل اساسی و ارثی تعلق دارد.

ب - چاقی ثانویه - با آسیب مغزی، بیماری های غدد درون ریز و ارثی ایجاد می شود.

B1. چاقی مغزی ناشی از ضربه، تومور و عفونت است. هنگامی که مراکز تنظیم اشتها در هیپوتالاموس آسیب دیده است مشاهده می شود - این باعث ترشح بیش از حد ACTH توسط غده هیپوفیز و گلوکوکورتیکوئیدها در غدد فوق کلیوی می شود و فرآیندهای گلوکونئوژنز را در بدن فعال می کند.

B2. بیماری غدد درون ریز بیماری Itsenko-Cushing'sهمراه با آدنوم سلول های ACTH غده هیپوفیز و تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها توسط قشر آدرنال. از نظر خارجی، بیماران دارای این موارد هستند: چربی اضافی در صورت ("صورت ماه")، گردن، بالاتنه و شکم.

B3. بیماری های ارثیهمراه با چاقی - سندرم لورنز-مون بیدل– چاقی صورت، غدد پستانی، شکم، باسن در پسران و ناهنجاری های متعدد سایر اندام ها.

بیماری گیرک- به دلیل کمبود گلوکز-6-فسفاتاز در بدن، گلیکوژن در سلول های کبدی تجمع می یابد، این منجر به هیپوگلیسمی به دلیل کاهش تشکیل گلوکز آزاد از گلیکوژن می شود.

من. چاقی موضعی (لیپوماتوز)- افزایش موضعی در مقدار بافت چربی. بیماری درکوم- V بافت زیر جلدیرسوبات گره‌دار و دردناک چربی مانند لیپوم روی اندام‌ها و تنه ظاهر می‌شوند.

برای سندرم مدلونگ- رشدهای متعدد و دردناک بافت چربی در ناحیه ایجاد می شود گره های لنفاویگردن.

چاقی Vacat- جایگزینی چربی در طول آتروفی بافت یا اندام.

III. چاقی جذبیاین نوع عمدتا مربوط به ماکروفاژها است که محصولات تجزیه بافت های غنی از چربی را جذب می کنند. چاقی جذبی در مغز در هنگام تحلیل کانون نکروز (نکروز) وجود دارد. در این مورد، یک حفره تشکیل می شود - یک کیست.

IV. اختلال متابولیسم کلسترول - آترواسکلروزدر همان زمان، نه تنها کلسترول، بلکه B-lipoprotein ها نیز در انتیما سرخرگ ها تجمع می یابند.

تخلفات متابولیسم مواد معدنی.

کلسینوز از بین رفتن نمک های کلسیم از حالت محلول و رسوب آنها در سلول ها یا مواد بین سلولی است.

متاستاتیک، دیستروفیک، کلسیفیکاسیون متابولیک و بحران کلسیم وجود دارد.

الف) کلسینوز متاستاتیک - رسوب نمک های فسفات کلسیم در طول هیپرکلسمی در نتیجه شستشوی Ca 2 + از انبار. (سطح طبیعی کلسیم در خون 14-17 میلی گرم در درصد است).

ج) کلسیفیکاسیون متابولیک - (نقرس آهکی، کلسیفیکاسیون بینابینی) - مکانیسم هایی شناسایی نشده است.

د) بحران کلسیم - از دست دادن Ca 2+ در خون (سطح کلسیم خون بالاتر از حد طبیعی است - 20 میلی گرم در درصد و بالاتر).

آسیب شناسی مرتبط با کمبود ویتامین D.

راشیتیسم - که در کودکان در حال رشد 6 ماه تا 2 سال مشاهده می شود، باعث اختلال در معدنی شدن و رشد استخوان می شود و با موارد زیر مشخص می شود:

1. با نرم شدن استخوان‌های جمجمه، جمجمه شبیه یک مکعب به نظر می‌رسد – کرانیوتابس، «پیشانی المپیک».

2. Rachitic "تسبیح" - در جناغ با داخلرشد استوئیدی در دنده ها مشاهده می شود.

3. حرکت جناغ به جلو در اثر کار عضلات تنفسی تشکیل می شود قفسه سینهشبیه پرندگان

4. تغییر شکل پاها بر اساس انواع X و O.

5. تشکیل لگن راشیت.

تشکیل سنگ- سنگ ها تشکیلات متراکمی هستند که آزادانه در اندام های حفره ای یا مجاری دفعی غدد قرار دارند. سیالولیتیازیس- سنگ در مجاری غدد بزاقی. تشکیل سنگ توسط عوامل کلی (اختلالات متابولیک ماهیت اکتسابی یا ارثی) و موضعی (اختلال در ترشح، رکود ترشحات و التهاب در اندام هایی که در آن سنگ تشکیل می شود) تعیین می شود. تشکیل سنگ ها بر اساس فرآیند تبلور نمک ها بر روی یک ماتریکس آلی است.

شکل سنگ ها: گرد، بیضی، گوشه دار، وجهی (چند وجهی).

مطالعه کلان آماده سازی:

چاقی ساده عضله قلب.

قلب بزرگ شده است، یک لایه ضخیم از بافت چربی در زیر اپی کاردیوم قابل مشاهده است که قلب را به شکل یک مورد احاطه کرده است.

تجمع چربی در میوکارد (قلب ببر).

از سمت اندوکارد، قلب رنگارنگ به نظر می رسد؛ نوارهای کوچک زرد مایل به سفید در زمینه قهوه ای قابل مشاهده است.

انفیلتراسیون چربی کلیه ها. (نفروز لیپوئیدی).

از سطح و در قسمت کلیه، لکه های زرد کوچک قابل مشاهده است - لکه ها (لکه های زرد).

نفوذ چربی به کبد (جوز کاذب).

در سطح مقطع، کبد ظاهری رنگارنگ دارد و نواحی متناوب قهوه ای و زرد دارد.

نفوذ چربی به کبد ("غاز").

در بخش کبد همگن است، رنگ زرد، شبیه جگر غاز است.

لیپوئیدوز و اسکلروز آئورت.

در انتیما آئورت لکه ها و نوارهای زرد رنگ و در برخی نقاط ضایعات سفید رنگ دیده می شود.