عواقب ایسکمی علائم، روش های درمان و پیامدهای ایسکمی مغزی. نوع جهانی ایسکمی: علل

سرعت توسعه ایسکمی.

قطر رگ آسیب دیده

حساسیت اندام به ایسکمی (به ویژه در مغز، قلب، کلیه ها زیاد است).

اهمیت اندام ایسکمیک برای بدن (ایسکمی مغز و قلب می تواند منجر به مرگ بدن شود، در حالی که ایسکمی عضلات اسکلتی با زندگی سازگار است).

درجه توسعه کشتی های وثیقهو سرعت درج یا فعال شدن جریان خون در آنها.

وثیقه ها - اینها شاخه های عروقی هستند که به همان عروقی که در آن شروع می شوند می ریزند. به طور معمول، آنها عمل نمی کنند، زیرا خون رسانی از طریق رگ اصلی انجام می شود و تنها زمانی باز می شوند که رگ اصلی بسته شود.

من سه درجه از شدت وثیقه را تشخیص می دهم:

کفایت مطلق وثیقه – در این صورت مجموع لومن وثیقه ها یا برابر لومن شریان بسته است یا از آن بیشتر می شود و وثیقه ها به راحتی باز می شوند.

کفایت نسبی وثیقه – در این صورت مجموع لومن وثیقه ها کمتر از لومن شریان بسته است و وثیقه ها به آرامی باز می شوند.

عدم کفایت مطلق وثیقه - مشخصه آن این است که وثیقه ها ضعیف بیان شده اند و حتی با افشای کامل قادر به جبران اختلال در گردش خون (به عنوان مثال، در قلب و مغز) نیستند.

پیامدهای ایسکمی:

حمله قلبی،

سکته مغزی،

قانقاریا،

تغییرات دیستروفیک در بافت ها و اندام ها.

ایستایی – کاهش و توقف جریان خون در مویرگ ها، شریان های کوچک و سیاهرگ ها.

علل ایستایی:

• پرخونی وریدی

  عواملی که باعث تجمع و آگلوتیناسیون سلول های خونی می شوند، پیش آگرگنان هستند.

مکانیسم های ایستایی:

تجمع و آگلوتیناسیون سلول های خونی تحت تأثیر بیولوژیکی مواد فعال- پرواگرگانت ها - ADP، ترومبوکسان A2، پروستاگلاندین های F و E، کاتکول آمین ها، آگلوتینین ها. عمل پرواگرگانت ها با چسبندگی، تجمع و آگلوتیناسیون آنها همراه است.

تجمع سلول های خونی به دلیل کاهش، حذف و شارژ مجدد بار منفی آنها تحت تأثیر یون های پتاسیم، سدیم و کلسیم اضافی. آنها با جذب روی سلول ها، بار منفی خود را خنثی می کنند، به یکدیگر نزدیک می شوند و کنگلومراهایی تشکیل می دهند که به انتیما رگ های خونی می چسبند.

تجمع سلول های خونی در نتیجه جذب پروتئین اضافی روی آنها. پروتئین ها به دلیل آمفوتریک بودن قادر به حذف بار سطحی منفی سلول ها هستند و با استفاده از گروه های آمینه باردار مثبت با آنها ارتباط برقرار می کنند و روی سطح سلول ها ثابت می شوند و فرآیندهای تجمع و چسبندگی روی سطح دیواره عروقی را تسهیل می کنند.

انواع ایستایی:

ایستایی واقعی - تحت تأثیر عوامل فیزیکی (سرما، گرما)، شیمیایی (سموم و غیره)، بیولوژیکی رخ می دهد. مکانیسم توسعه آن تجمع داخل عروقی گلبول های قرمز، چسباندن آنها و تشکیل کنگلومراهایی است که جریان خون را مختل می کند. پراهمیتبه دلیل ضخیم شدن خون با افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی واقع در ناحیه استاز، سرعت جریان خون را کاهش می دهد.

استاز ایسکمیک – استاز به عنوان یک نتیجه ایسکمی شدید به دلیل کاهش جریان خون شریانی، کاهش سرعت جریان خون و ماهیت آشفته آن ایجاد می شود که فعال شدن، تجمع و چسبندگی سلول های خونی را تعیین می کند.

استاز احتقانی وریدی – نتیجه کاهش سرعت خروج خون وریدی، ضخیم شدن آن، تغییر در آن است خواص فیزیکی و شیمیایی، آزادسازی پیش آگرگان ها و تجمع و چسبندگی بیشتر سلول ها.

تظاهرات خارجی استاز با علائم رکود وریدی یا ایسکمی همپوشانی دارند.

عواقب استاز - با ترمیم سریع گردش خون - بدون تغییرات قابل توجه، با استاز طولانی مدت - ایجاد تغییرات دیستروفیک در بافت ها و مرگ آنها (انفارکتوس، نکروز).

ترومبوز - فرآیند انعقاد خون داخل حیاتی، که منجر به تشکیل لخته های خون (ترومبی) در سطح داخلی دیواره عروق می شود. مهم ترین و مهم ترین شکل اختلالات گردش خون موضعی است.

شرایط اصلی که به ایجاد ترومبوز کمک می کند توسط Virchow فرموله شد و سه گانه Virchow نامیده شد:

آسیب به دیواره عروقی ناشی از عوامل مختلف است (مکانیکی، الکتریکی، شیمیایی، بیولوژیکی).

هنگامی که اندوتلیوم آسیب می بیند، توانایی آن در سنتز افزایش می یابد فاکتور فعال کننده پلاکت این عامل باعث تجمع و دگرانولاسیون پلاکت ها، آزاد شدن مواد وازواکتیو (هیستامین، سروتونین)، ATP از آنها، فعال شدن فسفولیپاز A2 و افزایش بیوسنتز ترومبوکسان A2 می شود.

نقض فعالیت سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون و دیواره عروقی.

افزایش فعالیت سیستم انعقاد خون به دلیل افزایش غلظت پیش انعقادها (ترومبین، ترومبوپلاستین) و کاهش فعالیت ضد انعقادی (کاهش محتوای ضد انعقادها یا افزایش فعالیت مهارکننده های آنها) از جمله فیبرینولیتیک، منجر به انعقاد خون داخل عروقی (IBC) و ترومبوز می شود.

VVS می تواند عمومی - DIC - سندرم و موضعی باشد.

کند شدن جریان خون و اختلالات آن.

این عامل توضیح می دهد که چرا لخته های خون در سیاهرگ ها 5 برابر بیشتر از شریان ها تشکیل می شوند.

انواع لخته خون:

بسته به مکان:

شریانی؛

وریدی؛

در حفره های قلب یا روی لت های دریچه های آن موضعی می شود.

همچنین متمایز شده است:

دیوار;

گرفتگی (انسداد).

با توجه به خصوصیات مورفولوژیکی:

سفید (آگلوتیناسیون) - عمدتاً از فیبرین، پلاکت ها و لکوسیت های آگلوتینه و تجمع یافته تشکیل شده است. واقع در نزدیکی دیوار؛ تحت شرایط جریان نسبتاً سریع در شریان ها تشکیل می شود. بین ماهیچه های ترابکولار قلب، روی برگچه های دریچه قلب قرار گرفته است.

قرمز - همراه با فیبرین، پلاکت ها و لکوسیت ها، حاوی مقدار قابل توجهی گلبول قرمز هستند. در هنگام لخته شدن سریع خون در شرایط جریان خون آهسته تشکیل می شود، معمولاً انسدادی است و اغلب در وریدها موضعی می شود.

مخلوط (لایه ای) - از عناصر قرمز و سفید تشکیل شده است. در سیاهرگ ها، شریان ها، آنوریسم شریان ها و قلب موضعی می شود. از نظر ماکروسکوپی، آن را با سر، که ساختار ترومبوس سفید، گردن، متشکل از عناصر یک ترومبوس قرمز و سفید، و دم، که ساختار ترومبوس قرمز دارد، متمایز می شود. سر به دیواره رگ ذوب می شود، دم در جهت جریان خون قرار دارد، به طور شل به گردن متصل است، بنابراین می تواند به راحتی جدا شود و منبع ترومبوآمبولی باشد.

تغییرات دینامیکی در لخته های خون:

ذوب ترومبوز آسپتیک - به دلیل فعال شدن سریع فیبرینولیز ایجاد می شود و معمولاً با بازیابی کامل جریان خون در یک رگ مشخص به پایان می رسد.

خفگی و همجوشی سپتیک ترومبوز - در نتیجه نفوذ باکتری های پیوژنیک به لخته خون و تکثیر باکتری ها در آن ایجاد می شود. اغلب منجر به تعمیم عفونت و ایجاد سپسیس می شود.

سازمان ترومبوز - رشد در آن و جایگزینی آن بافت همبند; منجر به کاهش لومن یا انسداد کامل رگ، اختلال در جریان خون و ایجاد ایسکمی یا پرخونی وریدی (بسته به محل قرارگیری ترومبوز) می شود.

بازسازی ترومبوس - می تواند در فرآیند سازماندهی لخته خون به دلیل جایگزینی ناقص لخته خون با بافت همبند ایجاد شود که منجر به ترمیم ناکافی جریان خون در این رگ و تغییرات پاتولوژیک در دیواره عروقی می شود. در وریدها، اغلب نقض ساختار دریچه ها، نارسایی آنها وجود دارد، که علت ایجاد پرخونی وریدی است.

اهمیت ترومبوز برای بدنترومبوز، از یک سو، یک واکنش حفاظتی-تطبیقی ​​با هدف اطمینان از هموستاز است. در مواردی که ترومبوز با عملکرد درون زا (به عنوان مثال، تغییرات پاتولوژیک در دیواره عروق در حین آترواسکلروز، هیپرکاتکول آمینمی) یا عوامل برون زا با قدرت شدید (آسیب های متعدد،) شروع می شود. استرس شدیدعوارض شدید و کشنده (انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، ترومبوز عروق مزانتریک، شریان های ریوی) ایجاد می کند.

عواقب ترومبوز:

• انفارکتوس ایسکمیک یا وریدی.

  قانقاریا.

  پرخونی وریدی

  ترومبوآمبولی

آمبولی – انسداد رگ های خونی توسط اجسام (آمبولی) ناشی از جریان خون یا لنف که به طور طبیعی یافت نمی شوند و می توانند باعث انسداد حاد رگ با اختلال در خون رسانی به بافت یا اندام شوند.

طبقه بندی آمبولی:

بر اساس مبدا:

برون زا - هوا (گاز)، داروهای محلول در چربی.

آمبولی هوا زمانی اتفاق می‌افتد که وریدهای بزرگ زخمی می‌شوند یا در حین دستکاری پزشکی، هنگامی که ریه‌ها آسیب می‌بینند، پنوموتوراکس اعمال می‌شود، افزایش سریع ارتفاع یا قانقاریا بی‌هوازی رخ می‌دهد.

درون زا - چربی (در صورت ضربه، شکستگی استخوان های لوله ای)، توده های تومور، مایع آمنیوتیک، ترومبوآمبولی (بخش جدا شده از لخته خون).

با توجه به مکانیسم توسعه:

ارتوگراد - هنگامی که آمبولی در طول جریان خون منتقل می شود،

واپسگرا - هنگامی که آمبولی ها بر خلاف جریان خون در وریدها تحت تأثیر گرانش منتقل می شوند،

متناقض - در حضور نقایص مادرزادی سپتوم بین دهلیزی یا بین بطنی قلب، با نقایص قلبی با شانت راست به چپ رخ می دهد، زمانی که آمبولی، با دور زدن رگ های ریوی، به رگ ها ختم می شود. دایره بزرگگردش خون

آمبولی ارتوگراد با موارد زیر مشخص می شود:

آمبولی از سیستم وریدی گردش خون سیستمیک و قلب راست وارد عروق گردش خون ریوی می شود.

آمبولی از وریدهای ریوی، قلب چپ و آئورت به شریان های گردش خون سیستمیک (کرونری، مغزی، اندام های داخلی، اندام ها) منتقل می شود.

آمبولی ایجاد شده در اندام های جفت نشده حفره شکمیدر سیستم پورتال گیر کنید

ترومبوآمبولی – آمبولی ناشی از لخته شدن خون یا جدا شدن ذرات آن از سطح داخلی قلب یا عروق. تا 90 درصد از تمام موارد آمبولی ترومبوآمبولی است. شایع ترین ترومبوآمبولی در گردش خون ریوی رخ می دهد.

آمبولی چربی – زمانی اتفاق می‌افتد که رگ‌های خونی توسط ذرات لیپوپروتئین درون‌زا، محصولات تجمع شیلومیکرون، یا کمتر متداول‌تر، امولسیون‌ها و لیپوزوم‌های چربی اگزوژن مسدود می‌شوند. در هیپرلیپوپروتئینمی نوع 1 مشاهده می شود، زمانی که به دلیل نقص در لیپوپروتئین لیپاز اندوتلیال، شیلومیکرون ها توسط ریه ها تجزیه نمی شوند و در خون باقی می مانند.

آمبولی بافتی - شامل می شود

آمنیوتیک - آمبولی مایع آمنیوتیک در حین دستکاری های مامایی، همراه با پارگی وریدهای رحم و گردن ایجاد می شود. منجر به انسداد می شود عروق ریویکنگلومراهای سلولی معلق در مایع آمنیوتیک و حاوی لیپیدهای ورنیکس، صفرا مکونیوم، موسین، پروستاگلاندین ها، ترومبوپلاستین بافتی.

تومور - آمبولی تومور یک مکانیسم پیچیده متاستاز تومورهای بدخیم است. سلول های تومور به دلیل تولید مواد چسبنده، با یکدیگر و با پلاکت ها، کنگلومران ها را تشکیل می دهند. پلاکت ها یک سپر محافظ ایجاد می کنند که سلول های تومور را از تهاجم ایمنی جدا می کند. لخته شدن تومور خون به طور انتخابیبه طور خاص در اندام های مختلف ثابت می شوند.

سلول چربی – آمبولی توسط سلول های بافت چربی پس از آسیب به استخوان ها و چربی زیر جلدی.

آمبولی هوا - حباب های بیرونی هوای اتمسفر در موارد آسیب ریه، پنوموتوراکس، گردش خون مصنوعی، آسیب به وریدهای شکاف بزرگ گردن و سینوس ها مشاهده می شود. مننژها، در زمان آسیب فرو نریزد.

آمبولی گازی - حباب های درون زا از نیتروژن (یا نیتروژن و هلیوم) با کاهش شدید حلالیت آنها در خون در طول بیماری رفع فشار و بیماری ارتفاع. فشرده سازی منجر به آزاد شدن گازها از شکل محلول می شود.

آمبولی توسط اجسام خارجی - در طول زخم ها و روش های تهاجمی پزشکی رخ می دهد.

عواقب آمبولی:

در عروق شریانی - ایسکمی ایجاد می شود.

در عروق وریدی - پرخونی وریدی.

ایسکمی یک فرآیند پاتولوژیک خاص است که با مصرف ناکافی مشخص می شود خون شریانیبه اندام ها و بافت ها. این یک بیماری مستقل نیست، اما بیشتر همراه است آسیب شناسی های مختلفبه عنوان علت اصلی و مکانیسم پاتوفیزیولوژیکی اصلی توسعه.

ایسکمی اساس آسیب شناسی عروق مغزی است، زمانی که a مجموعه ای از بیماری ها است که صرفاً به دلیل کمبود خون شریانی به قلب ایجاد می شود.

ایسکمی با استفاده از مثال عضله قلب (میوکارد)

علت ضایعات ایسکمیک اول از همه یک عامل عروقی است و اینکه رگ از داخل گرفتگی یا از بیرون فشرده شده باشد چندان مهم نیست و در برخی موارد تغییرات غیر قابل برگشتی در رگ ایجاد می شود. دیواره های عروقیمنجر به کمبود جریان خون می شود. تصویری که در طول ایسکمی در اندام ها مشاهده می شود تا حد زیادی کلیشه ای است و در درجه اول با هیپوکسی همراه است.

مفاهیم هیپوکسی و ایسکمی را نباید اشتباه گرفت. هیپوکسی یک پدیده گسترده تر است که نشان دهنده کمبود اکسیژن به دلایل خارجی یا داخلی است، در حالی که عروق ممکن است قابل عبور باشند و کاملاً قادر به رساندن حجم مورد نیاز خون باشند. با ایسکمی، اغلب یک مشکل موضعی وجود دارد که نه تنها به هیپوکسی، بلکه به انواع دیگر اختلالات متابولیک منجر می شود. علاوه بر این، هیپوکسی برگشت پذیر در نظر گرفته می شود، در حالی که ایسکمی به دلیل ایجاد حمله قلبی با مرگ بخشی از بافت به طور بالقوه خطرناک است.

اندام های مختلف به ایسکمی واکنش متفاوتی نشان می دهند. این به دلیل ویژگی های خون رسانی و فعالیت عملکردی بافت است. به عنوان مثال، استخوان‌ها و غضروف‌ها می‌توانند برای مدت طولانی در برابر کمبود خون شریانی بدون تغییر یا ایجاد علائم آسیب‌شناسی مقاومت کنند، در حالی که مغز، قلب و کلیه‌ها بسیار آسیب‌پذیر هستند و اولین کسانی هستند که اثرات ایسکمیک را احساس می‌کنند.

شدت ایسکمی و پیامدهای آن به سرعت پیشرفت اختلال، نوع بافت، میزان انسداد عروق، وضعیت عمومی بدن بستگی دارد، اما در همه موارد مشکوک به فرآیندهای ایسکمیک در هر نقطه از بدن، معاینه کامل بیمار ضروری است و اغلب یک درمان جدی است.

انواع ایسکمی و تغییرات ناشی از آن

ایسکمی ممکن است باشد حادیا مزمن. مدت زمان آن ماهیت بازسازی ساختاری بافت را تعیین می کند و عمق تغییرات به حساسیت بافت به کمبود اکسیژن و میزان خون رسانی ناکافی به اندام بستگی دارد.

مزمن و ایسکمی حادبا استفاده از مثال مغز

مدت زمان و سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک- عوامل مهم پیش آگهی برای کم خونی. هرچه همپوشانی سریعتر اتفاق بیفتد، آسیب عمیق تر در بافت ایجاد می شود، زیرا مدت کوتاهیمسیرهای جریان خون جانبی (بای پس) زمان روشن شدن ندارند. یک روند ایسکمیک طولانی مدت منجر به اسکلروتیک و دیس غیرقابل برگشت می شود تغییرات تغذیه ایبرخلاف ایسکمی کوتاه مدت که می تواند در سطح درون سلولی متوقف شود.

تغییراتی که در بافت تحت شرایط ایسکمیک ایجاد می‌شود، ناشی از تامین ناکافی اکسیژن است. این می تواند آسیب داخل سلولی در طول ایسکمی کوتاه مدت و سطحی یا عمیق باشد فرآیندهای مخربمنجر به انفارکتوس عضو می شود.

ایسکمی حاد باعث دیستروفی و ​​نکروز می شود که قبل از آن تغییراتی در سطح فراساختاری ایجاد می شود - تخریب اجزای سلولی، کاهش فعالیت آنزیم ها و واکنش های بیوشیمیایی. این نوع کم خونی در نظر گرفته می شود حالت قبل از انفارکتوس، به دنبال آن حمله قلبی واقعی است.

اگر ایسکمی طولانی شود، آتروفی در بافت شروع می شود و هیپوکسی مداوم سلول های بافت همبند، فیبروبلاست ها را فعال می کند، که شروع به تشکیل فعال کلاژن می کنند. پیامد ایسکمی طولانی مدت اسکلروزیس است.

از جمله علل ایسکمی اندام های مختلف می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• و شوک؛
• فشرده سازی از بیرون توسط تومور، جسم خارجی، لیگاتور;
• مادرزادی؛
• کانونی.

انواع مختلفی از ایسکمی وجود دارد:

1. آنژیو اسپاستیک؛
2. انسدادی؛
3. فشرده سازی؛
4. بازتوزیعی

ایسکمی آنژیو اسپاستیکهمراه با اسپاسم عروق شریانی، که می تواند باعث درد، عمل شود داروهاسرماخوردگی، ناراحتی یا آسیب عاطفی، عفونت، تب و بسیاری دلایل دیگر. این ایسکمی گذرا و به عنوان یک قاعده کوتاه مدت است، اما در شرایط پاتولوژیک اسپاسم می تواند کاملاً طولانی باشد و حتی باعث توقف کامل جریان خون شود.

ایسکمی عروقی آنژیو اسپاستیک اغلب زمانی ظاهر می شود که شریان های بزرگ باریک شوند - عروق کرونر در قلب، یک رگ از اندام های جفت شده با تحریک شریان مقابل (به عنوان مثال کلیه). تومورهای مغزی، سکته مغزی و آسیب سمی به بافت عصبی که می تواند منجر به افزایش فعالیت شود، یک تهدید جدی است. مرکز وازوموتورو ساختارهای زیر قشری با ایجاد ایسکمی گسترده و بافتی.

علل اصلی ایسکمی (با استفاده از مثال قلب) اسپاسم عروقی، انسداد عروق با پلاک کلسترول و ترومبوز است.

انسدادییک نوع ایسکمی نتیجه انسداد مجرای رگ از داخل است. علت انسداد ممکن است آمبولی، اسکلروز دیواره شریان یا التهاب آن باشد. انسداد توسط توده های ترومبوتیک اغلب با اسپاسم عروقی همراه است و اسپاسم می تواند ترومبوز یا آمبولی بعدی را تحریک کند.

فشرده سازیکم خونی به دلیل فشرده شدن یک رگ شریانی توسط یک نئوپلاسم، لیگاتور، اگزودا یا یک تورنیکت ایجاد می شود. فشردگی شریان همچنین می تواند در اثر جسم خارجی به دست آمده در طی ضربه یا زخم گلوله ایجاد شود.

نوع بازتوزیعیکم خونیبعد از کم خونی رخ می دهد. به عنوان مثال، مایع در حفره شکم جمع شده است. پس از برداشتن محتویات، رگ های حفره شکمی به شدت منبسط می شوند و با خون شریانی پر می شوند، در حالی که سایر اندام ها به دلیل توزیع ناهموار کمبود آن را تجربه خواهند کرد. این نوع ایسکمی با مواردی از غش پس از برداشتن مایع آسیتی همراه است که به دلیل کمبود موقت خون شریانی به مغز ایجاد می شود.

یک نوع نسبتاً بی ضرر از ایسکمی در نظر گرفته می شود آنژیو اسپاستیککه با درمان برطرف می شود و یا خود به خود از بین می رود و یکی از خطرناک ترین آنها انسدادی است که در مدت کوتاهی کل رگ کاملا مسدود شده و نکروز در بافت ایجاد می شود.

نتیجه ایسکمی و اهمیت آن برای بدن توسط اندامی که اختلال در آن رخ داده است تعیین می شود. عواقب شدیدتر برای کم خونی معمول است اندام های مهم- قلب، مغز، کلیه ها. ایسکمی طحال، اندام های تنفسی و کبد راحت تر قابل تحمل است که به نوبه خود شدیدتر از کم خونی استخوان ها، غضروف ها یا عضلات است. هر چه فرآیندهای بیوشیمیایی در بافت‌ها فعال‌تر باشد، حساسیت آن نسبت به کمبود جریان خون شریانی بیشتر است.

میزان تغییرات ایسکمیک-دیستروفیک نیز تحت تأثیر توسعه شبکه عروقی خود اندام است. مثلاً مغز یا قلب مجهز نیست به اندازه کافیمسیرهای جریان خون جانبی، بنابراین ایسکمی در آنها به سرعت به نکروز تبدیل می شود. ریه ها و کبد در اصل دو منبع خون و وثیقه های عروقی فراوان دارند، بنابراین ایسکمی در آنها کمتر مشخص می شود.

یکی دیگر از عواملی که سیر ایسکمی به آن بستگی دارد، وضعیت عملکردی اولیه بافت است: هر چه سطح متابولیسم بالاتر باشد، نیاز به اکسیژن بیشتر می شود و با کمبود آن، دژنراسیون قوی تر و احتمال نکروز بیشتر می شود.

تظاهرات ایسکمی در اندام های مختلف

ایسکمی با تعدادی از علائم مشخص می شود:

• رنگ پریدگی بافت به دلیل کمبود خون شریانی؛
• کاهش موضعی دما (به عنوان مثال، پوست با اسپاسم شدید عروق خنک می شود).
• پارستزی - بی حسی، احساس "سوزن و سوزن"؛
• درد با تجمع در ناحیه ایسکمیک محصولات متابولیک کمتر اکسید شده، لاکتات، رادیکال های آزاد که انتهای عصبی را تحریک می کنند همراه است.
• کاهش اندازه اندام، فشردگی آن در طول دوره مزمنآسيب شناسي.

علائم ایسکمی به مدت زمان، سرعت توسعه و ویژگی های کاربردیاندام آسیب دیده به عنوان یک قاعده، مقام اول می آید سندرم دردهمراه با هیپوکسی و تجمع محصولات متابولیک اسیدی. در برخی موارد، عملکرد اندام مختل می شود که تأثیر می گذارد شرایط عمومیبدن

ایسکمی میوکارد

جدی ترین تغییرات ناشی از کم خونی اندام های حیاتی است. عدم تامین خون شریانی به عضله قلب زمینه ساز بیماری عروق کرونر قلب است که میزان مرگ و میر و عوارض آن نزدیک به پاتولوژی سرطان است.

نتیجه ایسکمی مزمن عضله قلب - اسکلروز کانونی (یا منتشر).

علائم ایسکمی قلبی که مزمن و طولانی مدت است، درد در قلب است که به ناحیه بازوی چپ و تیغه شانه گسترش می یابد، غیر معمول نیست. اختلالات مختلفضربان قلب، ضعف، تنگی نفس، کاهش عملکرد و مقاومت به فعالیت بدنی. یکی از شایع ترین اشکال بیماری ایسکمیک قلبی مزمن است که اغلب با انواع آریتمی ها همراه است.

با عمیق تر شدن تغییرات ایسکمیک-دیستروفیک و اسکلروتیک در قلب، علائم اختلال عملکرد آن ظاهر می شود و تشدید می شود - تنگی نفس نه تنها در حین ورزش، بلکه در حالت استراحت نیز نگران کننده است، سیانوز منتشر پوست ایجاد می شود، مایع در حفره های بدن جمع می شود و کبد بزرگ می شود

ایسکمی حاد میوکاردبا انسداد عروق کرونرپلاک یا ترومبوز می تواند خیلی سریع به نکروز تبدیل شود- توسعه خواهد یافت. بیمار مبتلا به این بیماری درد شدید سوزشی در قفسه سینه، اضطراب، ترس از مرگ، افزایش تنگی نفس و اختلالات احتمالی ریتم تا انسداد شدید و فیبریلاسیون بطنی را تجربه می کند.

نتیجه ایسکمی حاد عضله قلب - انفارکتوس آن

عواقب ایسکمی قلبی منتشر و کانونی در نظر گرفته می شود. اولی نتیجه ایسکمی مزمن است، دومی بعد از حمله قلبی باقی می ماند. پس از آن، نارسایی قلبی رخ می دهد.

ایسکمی مغزی

تغییرات ایسکمیک در مغز اساس است که همراه با بیماری ایسکمیک قلبی منجر به تعداد عوارض شدید و مرگ و میر می شود. علت ایسکمی مغزی معمولاً تغییرات آترواسکلروتیک و فشار خون شریانی.

در آترواسکلروز، رسوبات چربی یک انسداد مکانیکی برای جریان خون ایجاد می‌کنند که منجر به ایسکمی انسدادی می‌شود. اگر پلاک پاره شود، و این اغلب در بخش های خارج جمجمه تنه شریانی براکیوسفالیک اتفاق می افتد، آمبولی چربی باعث انسداد می شود. شریان های مغزیو ایسکمی در بافت مغز ایجاد می شود که به سرعت به کانون نکروز تبدیل می شود ().

تغییرات مداوم و غیر قابل برگشت در دیواره های عروقی را که با پروتئین های پلاسما اشباع شده و با بافت همبند رشد می کنند، افزایش می دهد، که منجر به تنگی و کاهش رساندن خون شریانی به مغز می شود.

ایسکمی مغزی می تواند مزمن باشد، و سپس در مورد آن صحبت می کنند، یا به شکل حاد. ایسکمی مزمن با علائمی مانند:

1. کاهش حافظه، فراموشی، که افراد مسن مستعد ابتلا به آن هستند.
2. کاهش می یابد توانایی های فکری، مشکل در تمرکز؛
3. تغییرات در رفتار و روان - تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، تمایل به افسردگی.
4. اختلالات خواب - بی خوابی، خواب آلودگی در طول روز.

مهمترین علامت ایسکمی مغزی سردردهای مرتبط با اختلالات متابولیک ناشی از کمبود اکسیژن در نظر گرفته می شود. سرگیجه و سر و صدا در گوش یا سر نیز ممکن است.

ایسکمی حاد مغزی - عارضه شدیدآترواسکلروز و فشار خون بالا،که در آن انسداد کامل بستر عروقی شریانی رخ می دهد. در نتیجه چنین ایسکمی، یک حمله قلبی (سکته مغزی) ایجاد می شود که با انواع علائم عصبی - فلج و فلج، اختلال در حساسیت، گفتار و کار بسیاری ظاهر می شود. اعضای داخلی، در موارد شدید، کما رخ می دهد، ادم مغزی افزایش می یابد و بیمار می میرد.

ایسکمی کلیه ها و روده ها

کلیه ها اندام دیگری هستند که به شدت به هرگونه تظاهرات کمبود تغذیه شریانی واکنش نشان می دهند.. ایسکمی در کلیه ها می تواند به دلیل آسیب عروقی توسط آترواسکلروز ایجاد شود. ناهنجاریهای مادرزادیتوسعه به شکل باریک شدن موضعی، ترومبوز و فشرده شدن توسط تومور. مهم عامل نامطلوبهنگامی که عروق طرف مقابل آسیب می بینند، احتمال اسپاسم شریان های کلیه زیاد است. به عبارت دیگر، با ایسکمی در یک کلیه، تقریباً به ناچار همان تغییرات در کلیه دوم به دلیل اسپاسم رفلکس عروق آن ایجاد می شود.

ایسکمی مزمن در پارانشیم کلیه باعث تغییرات شدید دیستروفیک و اسکلروتیک می شود که یکی از علائم اصلی آن است. فشار خون ثانویهتصحیح دشوار است داروهای ضد فشار خون. بیماران از سردرد، لکه های چشمک زن در جلوی چشم، اختلالات بینایی، حالت تهوع، سرگیجه، دوره های آریتمی، افزایش در پس زمینه بحران های فشار خون شکایت دارند.

ایسکمی حاد با نتیجه در با ترومبوآمبولی عروق آن مشاهده می شود. علائم شامل فشار خون بالا و درد در ناحیه کمر است. ایسکمی کل لایه قشر هر دو کلیه زمانی رخ می دهد که نقض شدیدهمو انعقاد - سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، افت فشار خون شدید، شوک. در این شرایط کلیه ها تولید ادرار را متوقف می کنند و علائم افزایش می یابد شکست حادعضو.

ایسکمی مزمن رودهبا آترواسکلروز شریان های مزانتریک، زمانی که جریان خون تا حدی حفظ می شود، اما ناکافی ظاهر می شود. شکایات بیماران شامل درد شکم، سوء هاضمه و ضعف عمومی است.

ایسکمی حاد رودهبه دلیل ترومبوز شریان های تغذیه کننده آن، می تواند به سرعت منجر به آن شود که با بیشترین مرگ و میر مشخص می شود. درد شکم رخ می دهد، علائم انسداد روده، دمای بدن افزایش می یابد، پریتونیت ایجاد می شود که نیاز به مراقبت های جراحی اورژانسی دارد.

علائم ایسکمی را می توان در سایر اندام ها یافت و علائم آن را می توان به درجات مختلفی بیان کرد:

• بنابراین کم خونی در شبکیه چشم با کاهش بینایی همراه است اما از بین رفتن کامل آن با انفارکتوس شبکیه نیز امکان پذیر است.
• وقتی و سندرم درد اجتناب ناپذیر، پوسترنگ پریده می شوند، اختلالات حسی رخ می دهد و در موارد شدید قانقاریا رخ می دهد.
• آنژیواسپاسم در رگ های خونی پوست با رنگ پریدگی و سردی بدن همراه است و ایسکمی شدید می تواند منجر به نکروز کانونی شود. کم خونی طولانی مدت پوست و بافت های نرم منجر به تغییرات تغذیه ای می شود - لایه برداری، نازک شدن پوست، ریزش مو، سیانوز، تغییرات عمیق تر منجر به تشکیل زخم های تروفیک می شود.

درمان تغییرات ایسکمیک

فرآیندهای ایسکمیک که در اثر تغییرات ساختاری در دیواره های عروقی، انسداد مکانیکی در لومن آنها یا فشرده شدن از بیرون توسط تومور ایجاد می شوند، نیاز به درمان مناسب دارند که ماهیت آن به هر دو علت آسیب شناسی و پیامدهای آن بستگی دارد. اول از همه، اقداماتی برای حذف عامل تحریک کننده در صورت امکان انجام خواهد شد.

یک رژیم درمانی واحد برای ایسکمی وجود ندارد و نمی تواند وجود داشته باشد، زیرا رویکردهای درمانی در مورد آسیب شناسی قلبی با ایسکمی مغزی متفاوت است، آسیب کلیه به اقداماتی غیر از تغییرات قلبی و مغزی و غیره نیاز دارد.

درمان ایسکمی می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد.

درمان دارویی با هدف بازیابی باز بودن عروق انجام می شودبا استفاده از (وارفارین)، (آسپرین)، . داروهای این گروه ها منحصراً توسط متخصص و تحت کنترل سیستم انعقاد خون تجویز می شود.

با توجه به اینکه در بسیاری از موارد ایسکمی اندام های حیاتی ناشی از تصلب شرایین و فشار خون بالا است، به بیماران تجویز می شود:

1. داروهایی برای کاهش سطح کلسترول و عادی سازی آنها طیف لیپیدیخون - استاتین ها (سیمواستاتین، آتورواستاتین)؛
2. داروهای ضد فشار خون گروه های مختلف (مهارکننده های ACE- انالاپریل، لیزینوپریل، مسدود کننده های بتا - آتنولول، متوپرولول، آنتاگونیست های کلسیم - دیلتیازم، نیفدیپین و دیگران؛
3. دیورتیک ها برای آسیب کلیه و فشار خون اولیه (دیاکارب، لازیکس، وروشپیرون)؛
4. داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت.

در برخی موارد، ایسکمی حاد نیاز به جراحی فوری داردبا هدف (ترومبکتومی، آمبولکتومی، و غیره)، برداشتن یک عضو تغییر ناپذیر تغییر یافته با علائم نکروز (برداشتن روده، قطع اندام به دلیل قانقاریا).

یک عمل مدرن کم تهاجمی به بازیابی عروق کمک می کند، که در آن یک لوله توخالی در داخل رگ قرار می گیرد و اطمینان حاصل می شود که قطر مناسب شریان حفظ می شود. چنین مداخلاتی بر روی عروق قلب، کلیه ها و شریان های براکیوسفالیک انجام می شود. در صورت آسیب به شریان های اصلی، آسیب قابل توجهی ممکن است نیاز به جراحی بای پس یا پروتز داشته باشد (آئورت، عروق کرونر، شریان های اندام تحتانی).

استنت گذاری یک عمل کم تهاجمی موثر برای ایسکمی است اندام های مختلفناشی از تصلب شرایین

در تمام موارد ایسکمی شدید، درمان علامتی نشان داده می شود- تسکین درد، تجویز داروهای ضد التهابی، آنتی بیوتیک برای عوارض عفونی. در صورت مسمومیت شدید در برابر پس زمینه نکروز روده، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر با تغییرات ایسکمیک-نکروز عمومی، عفونت های شدیددرمان تزریق و سم زدایی نشان داده شده است. حاد نارسایی کلیهنیاز به همودیالیز دارد تاکتیک ها در هر مورد توسط پزشک معالج بر اساس محل و وسعت ضایعه انتخاب می شود.

بعلاوه درمان خاص، که برای ایسکمی یک اندام خاص تجویز می شود، کم خونی مزمن نیاز به استفاده از آنتی اکسیدان ها، داروهایی که باعث بهبود تروفیسم و ​​بازسازی می شوند، عواملی که متابولیسم را در بافت ها افزایش می دهند، ویتامین هایی که به نوعی به "خنثی کردن" اثرات مضر هیپوکسی و اسیدوز کمک می کنند، نیاز دارد.

.

که در این لحظهپاسخ به سوالات: A. Olesya Valerievna، نامزد علوم پزشکی، معلم در یک دانشگاه پزشکی

7511 0

تغییرات ساختاری و فراساختاری

بیشتر دانش ما در مورد عواقب اولیه ایسکمی میوکارد از مطالعات تجربی بر روی حیوانات می آید. به طور کلی پذیرفته شده است که ایسکمی تا 15-20 دقیقه با آسیب برگشت پذیر همراه است، در حالی که ایسکمی طولانی تر منجر به منطقه بزرگ تری از آسیب غیر قابل برگشت می شود. بسیاری از آسیب های فراساختاری که در طول ایسکمی اولیه در میوکارد دیده می شود، مانند تورم سلولی، کاهش گلیکوژن، تجزیه کروماتین هسته ای و افزایش طول میوفیبر، در فاز برگشت ناپذیر افزایش می یابد. با این حال، دو وجود دارد ویژگی متمایزآسیب غیر قابل برگشت: کلسیفیکاسیون ماتریکس بی شکل در میتوکندری و پارگی سارکولم.

در سگ‌ها، آسیب‌های برگشت‌ناپذیر ابتدا (15 تا 20 دقیقه پس از انسداد کرونری) در لایه‌های ساب اندوکارد که در نتیجه نیاز بالای اکسیژن میوکارد به ایسکمی حساس‌تر هستند، شناسایی می‌شود و سپس به لایه‌های ساب اپیکارد گسترش می‌یابد. مشخص شد که آپوپتوز یک عامل پیچیده کننده مهم MI حاد است که باعث افزایش تعداد میوسیت های مرده به دلیل انسداد عروق کرونر می شود. نقش مهمدر بازسازی قلب

تغییرات متابولیک

در شرایط ایسکمی میوکارد، کمبود اکسیژن منجر به کاهش مقدار سوبسترای اکسیداسیون (اسیدهای چرب آزاد و گلوکز) می‌شود که منجر به تخلیه ATP و تجمع کوآنزیم‌های کاهش‌یافته می‌شود، که تا حدودی در میتوکندری به عنوان ماده نرآت، دچار اکسیداسیون مجدد می‌شوند. چرخه آسپارتات بنابراین، با وجود در دسترس بودن بیشتر گلوکز در طول افزایش مصرف گلوکز اگزوژن و فعال شدن تجزیه گلیکوژن، اکسیداسیون گلوکز در طول ایسکمی ناچیز است. پیرووات تشکیل شده در طی گلیکولیز نمی تواند تحت اکسیداسیون و در حضور قرار گیرد مقدار افزایش یافته استنیکوتین آمید کاهش یافته آدنین دی نوکلئوتید توسط لاکتات دهیدروژناز به لاکتات تبدیل می شود و در نتیجه اسیدوز بافت را تقویت می کند.

علاوه بر این، آلانین بیشتری از میوفیبریل ها آزاد می شود که توسط ترانس آمیناسیون پیرووات تولید می شود.

در نهایت، تغییرات اصلی بر یون های K+ و Ca2+ تأثیر می گذارد. از دست دادن K+ داخل سلولی در عرض چند ثانیه پس از شروع ایسکمی شروع می شود و غلظت خارج سلولی آن به طور قابل توجهی در چند دقیقه اول افزایش می یابد. مکانیسم های این از دست دادن، که قبل از کاهش قابل توجه ATP آغاز می شود، هنوز تا حد زیادی ناشناخته است. کاهش در گرادیان پتاسیم گذرنده است دلیل اصلیناهنجاری های تشخیص داده شده در ECG افزایش اولیه Ca2+ در سیتوزول در نتیجه افزایش هجوم و کاهش جداسازی در شبکه سارکوپلاسمی رخ می دهد و یکی از مکانیسم های مرگ غیرقابل برگشت سلولی است.

پس از یک دوره ایسکمی، با وجود عادی شدن همودینامیک، استفاده از گلوکز در میوکارد بیشتر از شرایط استراحت است (شکل 1). این گلوکز اضافی احتمالاً برای بازگرداندن ذخایر گلیکوژنی که در طول ایسکمی تخلیه شده اند استفاده می شود.

برنج. 1. تصاویر جذب دئوکسی گلوکز نشاندار شده با روبیدیم 82 (82Rb) و 18F روی LV PET در یک بیمار با ضایعات آترواسکلروتیک شاخه نزولی قدامی شریان کرونر چپ. در هر تصویر، دیواره آزاد معده سمت چپ در موقعیت ساعت 6 تا 10، دیواره قدامی و سپتوم در وضعیت ساعت 10 تا 3 و قسمت باز باقیمانده در برجستگی MV قرار دارد.

تصویر استراحت (بالا سمت چپ) جذب همگن کاتیون میوکارد را نشان می دهد.

تصاویر ثبت شده 82Rb در طول تمرین (بالا سمت راست) کاهش بسیار زیادی جذب کاتیون را در دیواره LV قدامی نشان می دهد، در حالی که دوره نقاهت(زمانی که بیمار هیچ درد یا تغییرات ECG نداشت) پرفیوژن مشابه با پایه (پایین سمت چپ) را نشان می دهد. دئوکسی گلوکز در دوره نقاهت پس از آخرین واکسن با Rb 82 تزریق شد. تصاویر دئوکسی گلوکز ثبت شده 60 دقیقه پس از تزریق RFID، جذب بیشتر دئوکسی گلوکز را در ناحیه ایسکمیک قبلی (پایین سمت راست) نشان می دهد. جذب دئوکسی گلوکز در دیواره قدامی 1.55 برابر بیشتر از عضله غیر ایسکمیک است.

DOG - deoxygmonosis در دوره بهبودی؛

RDOG - دئوکسی گلوکز نشاندار شده با روبیدیوم؛

FDOG یک دی اکسی گلوکز است که با فلوئور نشان داده شده است.

اصلاح شده (با اجازه): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. افزایش جذب 18F-fluorodeoxyglucose در میوکارد پس از ایسکمیک بیماران مبتلا به آنژین ناشی از ورزش // گردش خون. - 1986. - جلد. 74. - ص 81-88.

اختلال عملکرد قلب

بیش از 70 سال پیش، تننت و ویگرز نشان دادند که ایسکمی حاد به سرعت انقباض میوکارد را مختل می کند. برای سالهای متمادی اعتقاد بر این بود که تسکین ایسکمی منجر به عادی سازی تقریباً فوری عملکرد می شود، مگر اینکه نکروز رخ داده باشد. در سال 1975، هندریکس و همکاران. (Heyndrickx و همکاران) در یک مدل سگ نشان دادند که 15 دقیقه انسداد عروق کرونر (یک دوره زمانی که معمولاً با مرگ سلولی همراه نیست) و به دنبال آن خونرسانی مجدد (بازیابی جریان خون) باعث کاهش قابل توجهی در عملکرد انقباضی منطقه ای می شود که تا پایان سال ادامه داشت. حداقل 6 سال پس از بازسازی جریان خون.

اصطلاح «میوکارد حیرت‌زده» برای توصیف بافت زنده‌ای که باعث اختلال عملکرد بطنی پس از ایسکمیک طولانی‌مدت می‌شود، ایجاد شد. اخیراً نشان داده شده است که لک در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر پس از ایسکمی ناشی از استرس یا ناشی از دوبوتامین رخ می دهد (شکل 2). شکل دائمی دیگری از اختلال عملکرد LV پس از ایسکمیک در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک مزمن قلب شناسایی شده است: "میوکارد خواب زمستانی". می توان آن را به عنوان اختلال مزمن میوکارد ناشی از تنگی عروق کرونر (با محدودیت قابل توجه ذخیره کرونری) تعریف کرد که پس از عروق مجدد میوکارد بهبود می یابد. پاتوفیزیولوژی خواب زمستانی میوکارد در انسان پیچیده تر از آن چیزی است که در ابتدا تصور می شد.

شواهد اخیر مبنی بر اینکه ایسکمی مکرر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر می‌تواند انباشته شود و منجر به رکود شدیدتر و طولانی‌تر شود، از این فرضیه پشتیبانی می‌کند که حداقل در ابتدا، رکود و خواب زمستانی دو روی یک سکه هستند.

برنج. 2. نمایش لک در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تک رگ و ایسکمی ناشی از استرس.

الف - حرکت ناحیه ای دیواره LV با اکوکاردیوگرافی در مراحل اولیه و سایر مراحل تست استرس دوبوتامین ارزیابی شد. کسر کوتاه شدن در دوره نقاهت بدون تغییر در ناحیه خونرسانی شریان کرونر (خط قرمز) بدون تغییر بود. در مقابل، کسر کوتاه شدن به طور قابل توجهی در مقایسه با پایه تنها 120 دقیقه پس از قطع تست استرس دوبوتامین کاهش یافت.

ب- در ناحیه ایسکمیک، جریان خون میوکارد که با استفاده از PET و آب دارای برچسب 15-اکسیژن اندازه گیری شد، در ابتدا و همچنین 30 دقیقه پس از تست استرس دوبوتامین، زمانی که کسر کوتاه کننده هنوز بود، با جریان خون در ناحیه غیر ایسکمیک قابل مقایسه بود. تا حد زیادی کاهش یافته است، بنابراین وجود لک در انسان را نشان می دهد.

اصلاح شده (با اجازه): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. و همکاران جریان خون مطلق و مصرف اکسیژن در میوکارد گیج شده در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر // J. Am. سرهنگ کاردیول - 2002. - جلد. 39. - ص 420-427.

در نهایت، توالی ایسکمی میوکارد پیش‌شرطی‌سازی میوکارد است، که در آن یک دوره کوتاه ایسکمی می‌تواند تأثیر مورفوفنشنال دوره بعدی ایسکمی را کاهش دهد. این اصطلاح توسط موری و همکاران پیشنهاد شد. (Murry et al.)، که کاهش اندازه MI در سگ ها را در زمانی که انسداد مداوم کرونر با دوره های کوتاه ایسکمی پیش از آن بود، دریافتند. آماده سازی بعدها در سایر گونه های جانوری نشان داده شد. مطالعات بیشتر همچنین نشان داده است که یک "پنجره دوم" حفاظتی را می توان تقریباً 24 ساعت پس از محرک ایسکمیک نشان داد که تا 48 تا 72 ساعت طول می کشد. (به عنوان مثال، بادکردن بالون در طول آنژیوگرافی عروق کرونر) اپیزودهای ایسکمیک گذرا.

آریتمی ها

ایسکمی میوکارد می تواند باعث تغییرات الکتروفیزیولوژیکی شود که به ایجاد آریتمی کمک می کند. آنها در طول دوره های گذرا ایسکمی ساب اندوکارد نادر و در طول ایسکمی ترانس مورال یا ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد شایع هستند. شایع ترین اشکال اختلالات ریتم در طول ایسکمی و MI، تاکی آریتمی بطنی و VF است، در حالی که بلوک AV و آسیستول کمتر شایع هستند. در مدل سگ، اما نه در مدل انسانی، آریتمی‌های بطنی تهدید کننده زندگی بیشتر در طول بازسازی پس از ایسکمیک جریان خون ثبت می‌شوند.

فعال سازی رفلکس سمپاتیک

ایسکمی باعث تحریک انتهای انتهایی می شود عصب واگو فیبرهای سمپاتیک که میوکارد را عصب دهی می کنند. فعال شدن سمپاتیک ممکن است با شروع اسپاسم عروق کرونر، ایسکمی میوکارد را بیشتر تشدید کند. به دنبال MI حاد ادامه دار، فعال شدن سمپاتیک به بازسازی LV و هیپرتروفی کمک می کند و به کاهش گیرنده های بتا آدرنرژیک میوکارد کمک می کند.

درد آنژین

درد ایسکمیک قلبی نتیجه نهایی ایسکمی میوکارد است. قابل توجه است که ایسکمی گذرا میوکارد و حتی نکروز می تواند بدون درد باشد. بیش از 200 سال پس از توصیف اولیه آنژین توسط هبردن، مکانیسم هایی که منجر به پیدایش قلب می شود. درد ایسکمیک، هنوز به طور کامل توضیح داده نشده است. با این حال، اکنون نشان داده شده است که موادی که در طول ایسکمی میوکارد آزاد می شوند، می توانند انتهای عصب آوران را تحریک کرده و سیگنال درد را تحریک کنند.

یک محرک شیمیایی مهم آزادسازی آدنوزین توسط کاردیومیوسیت ها در طول ایسکمی است. آدنوزین بازی می کند نقش اصلیدر تنظیم متابولیک جریان خون میوکارد به دلیل اثر گشاد کننده عروق قوی آن بر روی شریان ها. جالب اینجاست که آدنوزین نیز یک ماده آلگوژنیک قوی است. در واقع، تجویز داخل کرونری آن باعث ایجاد سندرم درد آنژین مانند می شود قفسه سینهدر صورت عدم وجود علائم ایسکمی. اثر آلگوژنیک آدنوزین توسط گیرنده های A2 بر روی سلول های ماهیچه صاف عروقی انجام می شود. درد ایسکمیک قلبی، با این حال، ممکن است حتی با تجویز مهارکننده‌های آدنوزین نیز ادامه یابد، که نشان می‌دهد، علاوه بر آدنوزین، مکانیسم‌های دیگری نیز در پیدایش درد دخیل هستند. مشخص شده است که برادی کینین و ماده P باعث ایجاد یا تغییر درد آنژین در انسان می شوند.

سیگنال های درد قلبی از طریق انتهای عصب سمپاتیک و نیمه واگ به نورون های شاخ پشتی منتقل می شود. نخاع، از آنجا به تالاموس و بیشتر به قشر مغز، جایی که آنها تبدیل به تالاموس می شوند احساسات دردناک(شکل 3).

برنج. 3. انتقال سیگنال های درد ایسکمیک به مراکز قشر مغز. سیگنال های درد ایسکمیک تولید شده توسط شیمیایی (مانند آدنوزین) یا مکانیکی (مثلاً کشش) رشته های عصبی) محرک ها از طریق اعصاب سمپاتیک و تا حدی واگ به نورون های شاخ پشتی نخاع می رسند. از آنجا، سیگنال درد به تالاموس و قشر مغز منتقل می شود، جایی که پردازش می شود و به درد تبدیل می شود. مدولاسیون کامل سیگنال های درد در سطح نخاع و احتمالاً در سطح فوق نخاعی رخ می دهد.

انتقال مرکزی تکانه های درد تولید شده توسط قلب در سیستم عصبی مرکزی با سیگنال های صعودی و نزولی تنظیم می شود. تصور می‌شود تنظیم مهمی در شاخ پشتی نخاع اتفاق می‌افتد، جایی که طبق نظریه دروازه، گروهی از نورون‌های داخلی ممکن است سیگنال‌دهی درد را مهار کنند.

محلی سازی درد ایسکمیک قلبی به ما اجازه نمی دهد که محل ایسکمی میوکارد را پیش بینی کنیم. در واقع، حدود 70 درصد از بیمارانی که هستند زمان متفاوتاز MI قدامی و تحتانی رنج می برد و در طول MI در همان ناحیه بدن دچار درد می شد. بنابراین، تجویز جداگانه آدنوزین در عروق کرونر راست یا چپ منجر به توزیع مشابه درد در 75٪ از بیماران می شود. از طرف دیگر، محلی سازی متفاوتدرد آنژین در یک بیمار در زمان‌های مختلف نشان‌دهنده ایسکمی است که از قسمت‌های مختلف میوکارد منشأ می‌گیرد.

آبشار ایسکمیک

پیامدهای بالینی ایسکمی ترانس مورال میوکارد شامل یک پیامد بسیار قابل پیش بینی به نام "آبشار ایسکمیک" است که با رویدادهای زیر مشخص می شود (شکل 4):

• کاهش pH و افزایش غلظت یون K+ در خون وریدی که از ناحیه ایسکمیک جریان دارد.
• حرکت غیر طبیعی دیواره LV منطقه ای و علائم اختلال عملکرد دیاستولیک و سیستولیک LV جهانی.
• ظاهر قطعه ST تغییر می کند.

برنج. 4. "آبشار ایسکمیک". توالی وقایع پس از بروز اختلاف بین نیاز اکسیژن میوکارد و تحویل آن.

این توالی از رویدادها به توضیح اینکه چرا تکنیک های تصویربرداری مبتنی بر ارزیابی حرکت دیواره منطقه ای حساس تر از ECG در تشخیص ایسکمی میوکارد هستند کمک می کند.

پیشنهاد شده است که اختلال عملکرد میکروواسکولار شدید ممکن است با "آبشار ایسکمیک" دیگری همراه باشد که با شروع زودهنگام تغییرات ECG و درد قفسه سینه در غیاب ناهنجاری های منطقه ای در انقباض دیواره بطن چپ مشخص می شود.

فیلیپو کریا، پائولو جی. کامیچی، رافائله دی کاترینا و گائتانو آ. لانزا

بیماری ایسکمیک مزمن قلب

ایسکمی - نقض گردش خون محیطی که مبتنی بر محدودیت یا توقف کامل جریان خون شریانی به اندام است.

اتیولوژی:

1. انسداد (آمبولی، ترومبوز، اسکلروز) شریان،

2. انسداد،

3. وازواسپاسم.

بر این اساس، با توجه به علت، ایسکمی رخ می دهد:

1. فشرده سازی 2. انسدادی 3. آنژیو اسپاستیک

1. فشرده سازی - فشرده شدن شریان توسط یک بند، اسکار، تومور، جسم خارجی و غیره.

2. انسدادی - ترومبوز، آمبولی (آترواسکلروز، اندارتریت محو کننده، پری آرتریت ندوزا)

3. آنژیو اسپاستیک - احساسات (ترس، خشم)، عوامل فیزیکی و شیمیایی (سرما، آسیب، تحریک مکانیکی، مواد شیمیایی، سموم باکتریایی).

تفاوت بین اسپاسم فیزیولوژیکی و پاتولوژیک در تداوم و طول مدت دومی است.

تغییرات میکروسکوپی در طول ایسکمی:

1. باریک شدن شریان ها،

2. کاهش تعداد عروق کارکرده (فروپاشی بسیاری از عروق)

3. کاهش سرعت جریان خون با کاهش بارزتر سرعت حجمی نسبت به خطی،

4-کاهش فشار خون

5. هیپوکسی بافتی،

6. اختلاف شریانی وریدی در O2 اندکی افزایش می یابد

7. کاهش سرعت متابولیسم

8. تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده => اسیدوز.

تغییرات ماکروسکوپی در طول ایسکمی:

1. رنگ پریدگی بافت ها (جریان خون کم)

2. کاهش حجم اندام، کاهش تورگور بافت،

3. کاهش دمای اندام،

4. احساسات دردناک (پارستزی - سوزن سوزن شدن، برآمدگی غاز؛ درد تا شوک دردناک).

مراحل ایسکمی:

مرحله کاهش متابولیسم؛

مرحله تغییرات دیستروفیک: کاهش سنتز آنزیم ها، NK، پروتئین های ساختاری => تغییرات اندامک ها (تورم میتوکندری، اختلال در ساختار کریپت ها، سپس کاهش و تخریب آنها، مرگ هسته)، مرگ سلولی => نکروز (سکته مغزی). )

مرحله اسکلروز: سنتز بافت همبند => اسکار (سنتز کلاژن، گلیکوزامینوگلیکان اسیدی و خنثی) => اسکلروز.

ایسکمی آنژیو اسپاستیک (عصب اسپاستیک): مکانیسم: اسپاسم شریان کلیوی در یک کلیه منجر به اسپاسم رفلکس در کلیه دیگر می شود، اسپاسم شریان های دیگر (شاید ماهیت رفلکس شرطی اسپاسم)، دلایل: ترس، استرس، غلبه تن صدا از سیستم عصبی سمپاتیک، شاید تحریک مستقیم مرکز وازوموتور توسط سموم، تومورها، خونریزی های مغزی، با افزایش فشار داخل جمجمه، التهاب در دی انسفالون.

انواع ساختار وثیقه های بین شریان ها در اندام های مختلف:

از نظر عملکردی کاملاً کافی است - ماهیچه ها، مزانتر، مغز. نتیجه مطلوب، بهبودی کامل است

عملکرد نسبتاً ناکافی - ریه ها، پوست، غدد فوق کلیوی، مثانه. نتیجه - انفارکتوس قرمز هموراژیک

از نظر عملکردی کاملاً ناکافی است - قلب، طحال، میوکارد، عروق مغزی، کلیه ها. نتیجه نامطلوب، انفارکتوس سفید، نکروز است

مکانیسم های روشن کردن جریان خون جانبی:

تنوع در قطر عروق، تجمع محصولات برش ناقص، انبساط منتشر آناستوموزها، افزایش فشار، pH، تجمع متابولیت ها

نتیجه ایسکمی:

1. دیستروفی

2. آتروفی

عوامل تعیین کننده نتیجه ایسکمی:

قطر شریان آسیب دیده؛

مدت اسپاسم، فشرده سازی، ترومبوز، آمبولی؛

سرعت ایجاد ایسکمی و درجه از بین رفتن شریان (اگر رگ به طور ناگهانی بسته شود، اسپاسم رفلکس سایر شریان ها وجود خواهد داشت).

حساسیت بافت به هیپوکسی (حساس ترین نورون ها، سپس میوکارد)؛

وضعیت اولیه اندام (عملکرد بیش از حد عواقب ایسکمی را بدتر می کند).

ماهیت توسعه گردش وثیقه.