فشار خون شریانی ثانویه پاتوژنز فشار خون بالا فشار خون شریانی در سالمندان

فشار خون شریانی (AH) وضعیتی است که در آن فشار خون سیستولیک 140 میلی متر جیوه است. یا بیشتر و/یا فشار خون دیاستولیک 90 میلی متر جیوه. و بیشتر، مشروط بر اینکه این مقادیر در نتیجه حداقل سه اندازه گیری انجام شده در زمان های مختلف در یک محیط آرام به دست آمده باشد و بیمار داروهایی که باعث تغییر فشار خون در آن روز می شود، مصرف نکرده باشد.

اگر بتوان علل فشار خون بالا را شناسایی کرد، آن را ثانویه (علامت دار) در نظر می گیرند.

در صورت عدم وجود علت آشکار فشار خون، آن را اولیه، ضروری، ایدیوپاتیک و در روسیه - فشار خون بالا می نامند.

فشار خون سیستولیک ایزوله با فشار خون سیستولیک بالای 140 میلی متر جیوه مشخص می شود. و فشار خون دیاستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه.

زمانی که فشار خون دیاستولیک بیش از 110 میلی متر جیوه باشد، فشار خون بالا بدخیم تلقی می شود. و وجود تغییرات واضح در فوندوس (خونریزی شبکیه، تورم نوک پستان) عصب باصره).

شیوع

فشار خون بالا 30 تا 40 درصد از جمعیت بزرگسال را تحت تاثیر قرار می دهد. با افزایش سن شیوع افزایش می یابد و در افراد بالای 65 سال به 60 تا 70 درصد می رسد و در افراد مسن فشار خون سیستولیک ایزوله شایع تر است که در کمتر از 5 درصد افراد زیر 50 سال دیده می شود. قبل از 50 سالگی، فشار خون بالا در مردان شایع تر است و بعد از 50 سال - در زنان. در میان انواع فشار خون بالا، خفیف و متوسط ​​حدود 70 تا 80 درصد را تشکیل می دهد؛ در سایر موارد فشار خون شدید مشاهده می شود.

فشار خون ثانویه 5 تا 10 درصد از کل موارد پرفشاری خون را تشکیل می دهد. در عین حال، با توجه به کلینیک های تخصصی که در آن بیماران مبتلا به فشار خون بالا و مداوم متمرکز هستند، با استفاده از روش های تحقیقاتی پیچیده و گران قیمت، می توان فشار خون ثانویه را در 30 تا 35 درصد موارد تشخیص داد.

علت شناسی

برون ده قلبی و مقاومت کلی عروق محیطی عوامل اصلی تعیین کننده سطح فشار خون هستند. افزایش یکی از این عوامل منجر به افزایش فشار خون می شود و بالعکس. در بروز پرفشاری خون، هم عوامل داخلی هومورال و هم نوروژنیک (سیستم رنین-آنژیوتانسین، سیستم عصبی سمپاتیک، گیرنده‌های فشاری و شیمیایی) و عوامل خارجی (مصرف بیش از حد نمک خوراکی، الکل، چاقی) اهمیت دارند.

هورمون های وازوپرسور شامل رنین، آنژیوتانسین II، وازوپرسین و اندوتلین هستند.

پپتیدهای ناتریورتیک، سیستم کالیکرئین- کینین، آدرنو مدولین، اکسید نیتریک، پروستاگلاندین ها (پروستاسیکلین) به عنوان داروهای کاهش دهنده عروق در نظر گرفته می شوند.

در سال های اخیر، مکانیسم های ژنتیکی فشار خون بالا به طور فعال مورد مطالعه قرار گرفته است. ناهنجاری های ژنتیکی قابل اعتمادی که در ایجاد فشار خون بالا نقش دارند در زیر ارائه شده است.

جهش ژن آنژیوتانسین

جهش هایی که منجر به بیان آنزیمی می شود که آلدوسترون را سنتز می کند.

جهش زیرواحدهای β کانالهای سدیم حساس به آمیلورید در اپیتلیوم کلیه.

تعدادی از عوامل در توسعه وجود دارد فشار خون(شکل 4-1).

برنج. 4-1. عوامل دخیل در ایجاد فشار خون بالا. GB - فشار خون بالا؛ RAS - سیستم رنین-آنژیوتانسین؛ SNS - سیستم عصبی سمپاتیک.

پاتوژنز

یکی از پیامدهای افزایش طولانی مدت فشار خون آسیب است اعضای داخلی، به اصطلاح اندام های هدف. این شامل:

مغز؛

آسیب قلبی در فشار خون بالا می تواند خود را به صورت هایپرتروفی بطن چپ، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلبی نشان دهد. آسیب مغزی - ترومبوز و خونریزی، انسفالوپاتی فشار خون بالا و آسیب به عروق سوراخ. کلیه ها - میکروآلبومینوری، پروتئینوری، نارسایی مزمن کلیه؛ عروق - درگیری در روند عروق شبکیه، شریان های کاروتید، آئورت (آنوریسم). در بیماران مبتلا به پرفشاری خون درمان نشده، 80 درصد مرگ و میر ناشی از پاتولوژی است سیستم قلبی عروقی(CVS): در 43٪ - CHF، در 36٪ - نارسایی عروق کرونر. عروق مغزی و علل کلیویکمتر - به ترتیب 14٪ و 7٪.

قلب در شریانی فشار خون

با توجه به شدت و فراوانی تغییرات قلبی در فشار خون بالا (در 50 درصد بیماران)، اصطلاحات "بیماری فشار خون بالا" و " قلب پرفشاری خون"، که منظور آنها کل مجموعه تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی است. E.D. Frolikh (1987) چهار مرحله از بیماری فشار خون بالا را شناسایی کرد.

مرحله I - هیچ تغییر آشکاری در قلب وجود ندارد، اما، طبق اکوکاردیوگرافی، علائم اختلال در عملکرد دیاستولیک وجود دارد (به فصل 11 "نارسایی قلبی" مراجعه کنید). اختلال در عملکرد دیاستولیک بطن چپ در فشار خون بالا ممکن است زودتر از اختلال در عملکرد سیستولیک ایجاد شود و یک عامل خطر مستقل برای ایجاد نارسایی قلبی باشد.

مرحله دوم - بزرگ شدن دهلیز چپ (با توجه به EchoCG و ECG).

مرحله III - وجود هیپرتروفی بطن چپ (با توجه به ECG، اکوکاردیوگرافی، رادیوگرافی). هیپرتروفی بطن چپ شایع ترین عارضه فشار خون بالا است و این عارضه به عنوان یک علامت پیش آگهی بسیار نامطلوب عمل می کند: خطر ابتلا به حوادث عروقی (انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی) 4 برابر و خطر مرگ ناشی از بیماری های قلبی عروقی 3 برابر افزایش می یابد. با بیماران مبتلا به فشار خون بدون هیپرتروفی بطن چپ. در بیماران درمان نشده با فشار خون شدید و هیپرتروفی بطن چپ، میزان مرگ و میر دو ساله 20 درصد است.

EchoCG دقیق ترین روش برای تشخیص هیپرتروفی بطن چپ است. بر اساس اکوکاردیوگرافی، هیپرتروفی بطن چپ در بیش از 50 درصد از بیماران مبتلا به فشار خون بالا ایجاد می شود.

محتوای اطلاعات معاینه اشعه ایکس کم است، زیرا فقط می تواند هیپرتروفی قابل توجهی را با اتساع حفره بطن چپ نشان دهد.

مرحله IV - ایجاد CHF، اضافه شدن احتمالی بیماری ایسکمیک قلبی. CHF یک نتیجه "کلاسیک" فشار خون بالا است، به عنوان مثال. وضعیتی که ناگزیر با فشار خون بالا (اگر بیمار زودتر از دنیا نرود) رخ می دهد و در نهایت منجر به مرگ می شود. در این زمینه دانستن آن ضروری است تظاهرات بالینینارسایی قلبی و روش های تشخیص به موقع آن (به فصل 11 "نارسایی قلبی" مراجعه کنید).

IHD می تواند نه تنها به دلیل آسیب به عروق کرونر (بخش های اپیکارد آنها)، بلکه به دلیل میکروواسکولوپاتی نیز رخ دهد.

کلیه ها در شریانی فشار خون

کلیه ها یکی از مکان های مرکزی در تنظیم فشار خون را اشغال می کنند، زیرا آنها وازو تولید می کنند مواد فعال. وضعیت کلیه ها به طور کلی با نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) ارزیابی می شود. در فشار خون بدون عارضه معمولاً طبیعی است. در فشار خون شدید یا بدخیم، GFR به طور قابل توجهی کاهش می یابد. از آنجایی که ثابت است فشار بیش از حددر گلومرول ها منجر به اختلال عملکرد غشاهای گلومرولی می شود، اعتقاد بر این است که GFR در فشار خون طولانی مدت به سطح فشار خون بستگی دارد: هر چه فشار خون بالاتر باشد، پایین تر است. علاوه بر این، اگر فشار خون بالا ادامه یابد، انقباض شریان کلیوی رخ می دهد که منجر به ایسکمی اولیه لوله های پیچ خورده پروگزیمال و اختلال در عملکرد آنها و سپس آسیب به کل نفرون می شود.

نفرواسکلروز فشار خون بالا - عارضه مشخصهفشار خون بالا که با کاهش عملکرد دفعی کلیه آشکار می شود. عوامل مستعد کننده اصلی برای ایجاد نفرواسکلروز:

سن سالمندی؛

جنس مرد؛

کاهش تحمل گلوکز.

شاخص های اصلی درگیری کلیه ها در فرآیند پاتولوژیک در فشار خون بالا، محتوای کراتینین خون و غلظت پروتئین در ادرار است.

غلظت کراتینین در خون با سطح فشار خون و همچنین با خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی در آینده مرتبط است. کلیرانس کراتینین بالا که منعکس کننده هایپرفیلتراسیون گلومرولی است، می تواند به عنوان یک نشانگر بالینی در نظر گرفته شود. مرحله اولیهآسیب کلیه فشار خون بالا

با میکروآلبومینوری، میزان پروتئین آزاد شده به 300 میلی گرم در روز می رسد. دفع پروتئین بیش از 300 میلی گرم در روز پروتئینوری محسوب می شود.

کشتی ها در شریانی فشار خون

افزایش مقاومت کلی عروق محیطی نقش اصلی را در حفظ فشار خون بالا ایفا می کند. در عین حال، عروق نیز به عنوان یکی از اندام های هدف عمل می کنند. آسیب به شریان های کوچک مغز (انسداد یا میکروآنوریسم) می تواند منجر به سکته مغزی شود و آسیب به شریان های کلیه منجر به اختلال در عملکرد آنها شود.

وجود رتینوپاتی فشار خون بالا که با معاینه فوندوس (افتالموسکوپی) تشخیص داده می شود، برای پیش آگهی بیماری اهمیت زیادی دارد. چهار مرحله رتینوپاتی فشار خون بالا وجود دارد.

مرحله I - باریک شدن جزئی شریان ها، آنژیواسکلروز.

مرحله دوم - باریک شدن بارزتر شریان ها، متقاطع شریانی وریدی، بدون رتینوپاتی.

مرحله III - رتینوپاتی آنژیو اسپاستیک ("کانون های پنبه")، خونریزی، ادم شبکیه.

مرحله IV - ادم پاپی و انقباض عروق قابل توجه.

با افتالموسکوپی، شریان‌ها و شریان‌های شبکیه یک مسیر خطی‌تر از حد معمول دارند و متقاطع‌های شریانی وریدی متعددی آشکار می‌شوند. دیواره سرخرگ فشرده شده و بر روی سیاهرگ زیرین فشار می آورد و باعث باریک شدن لومن آن در محل تقاطع می شود. در برخی موارد، به ویژه در افراد مسن، شریان‌ها بسیار باریک و رنگ پریده می‌شوند (علامت سیم نقره‌ای) و سیاهرگ‌ها پیچ خورده و گشاد می‌شوند (علامت گویست).

پرفشاری خون توسعه یافته با احتقان در ورید دیستال به محل اتصال شریانی وریدی نشان داده می شود. در مراحل بعدی، تغییرات در شبکیه با رتینوپاتی با ظاهر خونریزی و اگزودا پیچیده می شود. خونریزی اغلب در ناحیه ماکولا رخ می دهد. با افزایش ناگهانی فشار خون دیاستولیک، ممکن است یک انفارکتوس واقعی شبکیه ایجاد شود که شبیه یک گلوله پشم پنبه (تراشه پنبه مانند) است. نئوواسکولاریزاسیون شبکیه و عصب بینایی ممکن است رخ دهد. با فشار خون بدخیم، تورم عصب بینایی ایجاد می شود و رسوبات ستاره ای شکل از اگزودای سخت ممکن است در ناحیه ماکولا ظاهر شود.

سندرم متابولیک به ترکیبات مختلفی از عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی اشاره دارد. برای اطلاعات بیشتر، به فصل 61، سندرم متابولیک مراجعه کنید.

طبقه بندی ها

در حال حاضر، چندین طبقه بندی فشار خون بالا استفاده می شود. ابتدا درجه افزایش فشار خون تعیین می شود (جدول 4-1). در مواردی که مقادیر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در دسته‌های مختلف قرار می‌گیرد، بیشتر می‌شود درجه بالا AG. باید تاکید کرد که درجه فشار خون فقط در مواردی مشخص می شود که بیمار برای اولین بار فشار خون بالا تشخیص داده شود یا زمانی که درمان ضد فشار خون دریافت نمی کند.

جدول 4-1. طبقه بندی فشار خون بالا

توجه داشته باشید. هنگام تعیین درجه باید از بالاترین مقدار فشار خون استفاده شود، به عنوان مثال 140/100 میلی متر جیوه. - درجه دوم فشار خون

در فدراسیون روسیه، همراه با تعیین درجه فشار خون، از طبقه بندی فشار خون بر اساس مراحل استفاده می شود که نه تنها درجه افزایش فشار خون، بلکه وجود تغییرات در اندام های هدف را نیز در نظر می گیرد (جدول 4-2). ).

جدول 4-2. طبقه بندی فشار خون بالا

طبقه بندی ریسک

با جمع آوری داده های اپیدمیولوژیک در مورد تاریخچه طبیعی این بیماری، آشکار شده است که خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی و مرگ و میر به طور مداوم با افزایش فشار خون افزایش می یابد. با این حال، تشخیص واضح بین سطح فشار خون طبیعی و پاتولوژیک غیرممکن بود. خطر عوارض با افزایش فشار خون حتی در مقادیر طبیعی فشار خون افزایش می یابد. در عین حال، اکثریت مطلق عوارض قلبی عروقی در افراد مبتلا به ثبت می شود افزایش اندکجهنم.

در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، پیش آگهی نه تنها به سطح فشار خون بستگی دارد. وجود عوامل خطر مرتبط، میزان درگیری اندام های هدف در فرآیند و همچنین وجود عوامل مرتبط شرایط بالینیاهمیت کمتری از درجه افزایش فشار خون ندارد و بنابراین طبقه بندی بیماران بسته به درجه خطر در طبقه بندی مدرن معرفی شده است.

طبقه بندی ریسک بیماران بر اساس ارزیابی سنتی آسیب اندام هدف و عوارض قلبی عروقی است. تقسیم بیماران بر اساس سطح خطر، ارزیابی کیفی پیش آگهی فردی (هرچه خطر بالاتر، پیش آگهی بدتر باشد) و شناسایی گروه هایی برای حمایت اجتماعی-پزشکی ترجیحی امکان پذیر است.

برای کمی سازیخطر استفاده از روش های پیشنهادی توسط انجمن اروپایی قلب، انجمن اروپایی آترواسکلروز و انجمن اروپایی فشار خون برای محاسبه خطر بیماری عروق کرونر در طول 10 سال، که در گزارش کارشناسان روسی در مورد مطالعه فشار خون بالا توضیح داده شده است. خطر کلی عوارض قلبی عروقی با در نظر گرفتن خطر بیماری عروق کرونر قلب محاسبه می شود: خطر بیماری عروق کرونر قلب در ضریب 4/3 ضرب می شود. به عنوان مثال، اگر خطر بیماری عروق کرونر 30 درصد باشد، خطر عوارض قلبی عروقی 40 درصد است.

تظاهرات بالینی بیماری های قلبی عروقی و آسیب اندام هدف در مقایسه با عوامل خطر سنتی از عوامل پیش آگهی مهم تری محسوب می شوند. این رویکرد روش ساده‌سازی شده‌ای را برای تعیین سطح خطر برای هر بیمار به پزشکان ارائه می‌دهد، درک روشنی از پیش‌آگهی طولانی‌مدت ارائه می‌دهد و تصمیم‌گیری درباره زمان و ماهیت درمان ضد فشار خون و همچنین سطح فشار خون هدف را تسهیل می‌کند. ارزش ویژه رویکرد توصیف شده این است که سطح فشار خون نقش غالب خود را در انتخاب تاکتیک های درمانی از دست می دهد. با توجه به تنوع قابل توجه فشار خون، به ویژه در بیمارانی که درمان منظم دریافت نکرده اند، و دشواری های اجتناب ناپذیر در طبقه بندی بیمار در یک گروه خطر خاص بر اساس مقادیر فشار خون، بسیار مهم است. تغییر در رویکرد مبتنی بر ریسک در مدیریت بیماران مبتلا به فشار خون بالا تا حدی به دلیل کاهش سرعت کاهش عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر در بیماران مبتلا به فشار خون بالا است که از اوایل دهه 1990 شروع شد.

معیارهای طبقه بندی ریسک در زیر آورده شده است.

گروه کم خطر این گروه شامل مردان و زنان زیر 55 سال با فشار خون مرحله 1 در غیاب عوامل خطر، آسیب اندام هدف و بیماری های قلبی عروقی همراه است. خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی در 10 سال آینده کمتر از 15 درصد است.

گروه خطر متوسط این گروه شامل بیماران با طیف وسیعی از فشار خون است. نشانه اساسی تعلق به این گروه وجود عوامل خطر (مردان بالای 55 سال، زنان بالای 65 سال، سیگار کشیدن، غلظت کلسترول خون بیش از 6.5 میلی مول در لیتر، سابقه خانوادگی بیماری های قلبی عروقی زودرس) در عدم آسیب اندام هدف و/یا بیماری های همزمان. به عبارت دیگر، این گروه بیماران با افزایش جزئی فشار خون و عوامل خطر متعدد و بیماران با افزایش شدید فشار خون را ترکیب می کند. خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی در 10 سال آینده 15-20٪ است.

گروه پرخطر این دسته شامل بیماران مبتلا به آسیب اندام هدف (هیپرتروفی بطن چپ بر اساس ECG، اکوکاردیوگرافی، پروتئینوری یا افزایش غلظت کراتینین در خون به 175 میکرومول در لیتر، تنگی عمومی یا کانونی شریان های شبکیه) بدون توجه به درجه فشار خون بالا و وجود عوامل خطر مرتبط خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی در 10 سال آینده بیش از 20٪ است.

گروه پرخطر این گروه شامل بیمارانی است که بدون توجه به بیماری‌های مرتبط (آنژین صدری و/یا انفارکتوس قبلی میوکارد، جراحی مجدد عروق، نارسایی قلبی، سکته مغزی قبلی یا حمله ایسکمیک گذرا، نفروپاتی، نارسایی مزمن کلیه، بیماری عروق محیطی، رتینوپاتی درجه III-IV) دارند. درجه فشار خون بالا این گروه همچنین شامل بیماران با فشار خون طبیعی بالا در حضور دیابت قندی. خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی در 10 سال آینده بیش از 30 درصد است.

تصویر بالینی فشار خون بالا غیر اختصاصی است و با آسیب به اندام های هدف مشخص می شود. هنگام معاینه بیماران مبتلا به فشار خون بالا، رعایت موارد شناخته شده ضروری است اصول بالینیتشخیص هر بیماری: از تحقیقات ساده به تحقیقات پیچیده بروید و معاینه بیمار نباید شدیدتر از خود بیماری باشد.

اهداف تشخیص مناسبت ها در شریانی فشار خون

اقدامات تشخیصی برای فشار خون بالا با اهداف زیر انجام می شود.

تعریف دلیل احتمالیفشار خون بالا (تاکتیک های مدیریت بیمار به تشخیص صحیح بستگی دارد).

تشخیص بیماری های همزمان (می تواند بر سیر فشار خون تأثیر بگذارد و درمان تجویز شده می تواند بر روند بیماری های همزمان تأثیر بگذارد).

شناسایی عوامل خطر برای ایجاد بیماری عروق کرونر (به فصل 3 "پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب" مراجعه کنید). از آنجایی که فشار خون بالا خود یکی از عوامل خطر برای ایجاد CHD است، وجود یک عامل خطر دیگر احتمال ابتلا به CHD را بیشتر می‌کند. علاوه بر این، درمان تجویز شده می تواند به طور جدی بر عوامل خطر تأثیر بگذارد (به عنوان مثال، دیورتیک ها و بتابلوکرها در حضور دیس لیپیدمی و مقاومت به انسولین می تواند این اختلالات را تشدید کند).

تعیین درگیری اندام های هدف در فرآیند پاتولوژیک، زیرا آسیب آنها به طور جدی بر پیش آگهی بیماری و رویکردهای درمان فشار خون بالا تأثیر می گذارد.

شکایات و تاریخچه

با وجود مقادیر بالای فشار خون، ممکن است هیچ شکایتی وجود نداشته باشد. در برخی از بیماران، هنگامی که فشار خون افزایش می یابد، سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، چشمک زدن "لکه های" جلوی چشم، درد در قلب، تپش قلب، خستگی و خونریزی بینی ممکن است. پرسش از بیمار باید شامل روشن شدن شرایط مهم زیر باشد.

سابقه خانوادگی فشار خون بالا، دیابت، اختلالات متابولیسم چربی، بیماری عروق کرونر، سکته مغزی، بیماری کلیوی.

مدت زمان پرفشاری خون، سطح فشار خون قبلی، نتایج و عوارض جانبی داروهای ضد فشار خون که قبلا استفاده شده بود. پرسش دقیق در مورد مصرف داروهایی که فشار خون را افزایش می دهند [داروهای ضد بارداری خوراکی، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، آمفتامین ها، اریتروپویتین، سیکلوسپورین ها، GCs].

وجود و سیر بیماری ایسکمیک قلب، نارسایی قلبی، سکته مغزی و سایر فرآیندهای پاتولوژیک در بیمار (نقرس، دیس لیپیدمی، اختلال عملکرد جنسی، آسیب شناسی کلیه، بیماری های مبتلا به سندرم برونش اسپاستیک).

شناسایی علائم فشار خون ثانویه

ارزیابی سبک زندگی (میزان نمک مصرفی، چربی ها، الکل، سیگار کشیدن، فعالیت بدنی)، عوامل فردی، روانی اجتماعی و خارجی موثر بر فشار خون (خانواده، کار).

بازرسی و معاینه فیزیکی

معاینه و معاینه فیزیکی معمولا هیچ کدام را نشان نمی دهد علائم خاص، اما می توان علائم فشار خون ثانویه و آسیب اندام هدف را شناسایی کرد.

در طول معاینه، می توان تظاهرات برخی از بیماری های غدد درون ریز همراه با فشار خون را شناسایی کرد: کم کاری تیروئید، تیروتوکسیکوز، سندرم کوشینگ، فئوکروموسیتوم، آکرومگالی.

لمس شریان های محیطی، سمع رگ های خونی، قلب، قفسه سینه، شکم آسیب عروقی را به عنوان علت فشار خون بالا، بیماری مشکوک آئورت، فشار خون رنواسکولار نشان می دهد (سمع شریان های کلیوی کمی بالاتر و جانبی از ناف انجام می شود).

با این حال، روش اصلی تحقیق و تشخیص فشار خون بالا، اندازه گیری فشار خون باقی مانده است.

شرایط و قوانین اندازه گیری ها فشار خون

اندازه گیری باید پس از یک دوره استراحت کامل (حداقل 5 دقیقه) انجام شود. حداقل 30 دقیقه قبل از عمل، خوردن، نوشیدن قهوه، الکل، ورزش یا سیگار توصیه نمی شود. هنگام اندازه گیری، پاهای شما نباید روی هم قرار گیرند، پاهای شما باید روی زمین باشد، پشت شما باید روی پشتی صندلی قرار گیرد. دست نیاز به حمایت دارد و مثانه باید قبل از اندازه گیری تخلیه شود. عدم رعایت این شرایط ممکن است منجر به تخمین بیش از حد فشار خون شود:

بعد از نوشیدن قهوه 11 میلی متر جیوه. فشار خون سیستولیک و 5 میلی متر جیوه. فشار خون دیاستولیک؛

پس از نوشیدن الکل 8 میلی متر جیوه؛

پس از کشیدن سیگار با 6 میلی متر جیوه. فشار خون سیستولیک و 5 میلی متر جیوه. فشار خون دیاستولیک؛

زمانی که مثانه 15 میلی متر جیوه پر است. فشار خون سیستولیک و 10 میلی متر جیوه. فشار خون دیاستولیک؛

در صورت عدم پشتیبانی از پشت 6-10 میلی متر جیوه. فشار خون سیستولیک؛

در صورت عدم پشتیبانی بازو در 7 میلی متر جیوه. فشار خون سیستولیک و 11 میلی متر جیوه. فشار خون دیاستولیک

شانه باید در سطح چهارم یا پنجم فضای بین دنده ای قرار گیرد (وضعیت پایین آرنج فشار خون سیستولیک را به طور متوسط ​​6 میلی متر جیوه بیش از حد تخمین می زند، موقعیت آرنج بالا فشار خون را 5/5 میلی متر جیوه کم می کند). هنگام اندازه گیری فشار خون در حالی که بیمار دراز کشیده است، بازوی او باید کمی بالا باشد (اما نه آویزان) و در سطح وسط قفسه سینه قرار گیرد. شانه نباید با لباس فشرده شود (حتی بیشتر از آن، اندازه گیری از طریق لباس غیرقابل قبول است)، زیرا فشار سیستولیک را می توان 5-50 میلی متر جیوه افزایش داد. لبه پایینی کاف باید 2 سانتی‌متر بالاتر از آرنج باشد (قرار دادن نادرست کاف می‌تواند منجر به تخمین بیش از حد فشار خون به میزان 4 میلی‌متر جیوه فشار خون سیستولیک و 3 میلی‌متر جیوه فشار خون دیاستولیک شود)، و باید به خوبی روی بازو قرار گیرد. هوای داخل کاف باید تا سطح 30 میلی متر جیوه باد شود. بالاتر از فشاری که در آن پالس شعاعی ناپدید می شود. گوشی پزشکی باید در حفره کوبیتال قرار گیرد. سرعت کاهش فشار در کاف 2 میلی‌متر بر ثانیه است (با فشارزدایی آهسته، فشار خون سیستولیک 2 میلی‌متر جیوه و فشار خون دیاستولیک 6 میلی‌متر جیوه بیش‌ازحد تخمین زده می‌شود، با رفع فشار سریع، فشار خون دیاستولیک بیش‌ازحد برآورد می‌شود). لحظه ظهور اولین صداها مربوط به فاز I صداهای کوروتکف است و فشار خون سیستولیک را نشان می دهد. لحظه ناپدید شدن آخرین صداها با فاز V صداهای Korotkoff - فشار خون دیاستولیک مطابقت دارد.

پارامترهای اندازه گیری شده باید با دقت 2 میلی متر جیوه نشان داده شوند. هنگام اندازه گیری، لازم است به ناحیه حفره کوبیتال گوش دهید تا فشار در کاف به صفر برسد (باید در مورد نارسایی احتمالی دریچه آئورت و سایر شرایط پاتولوژیک با فشار نبض بالا، حجم ضربه ای زیاد قلب به یاد داشته باشید. ). در طی هر معاینه بیمار، فشار خون حداقل دو بار روی همان بازو اندازه گیری می شود و مقادیر میانگین ثبت می شود. در اولین معاینه، فشار روی هر دو بازو و متعاقباً روی بازویی که بیشتر بود اندازه گیری می شود. اختلاف فشار خون بین بازوی چپ و راست معمولاً از 5 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. تفاوت های مهم تر باید در مورد آسیب شناسی عروقی اندام فوقانی هشدار دهنده باشد.

اندازه گیری های مکرر باید در شرایط یکسان انجام شود. اندازه گیری فشار خون در دو وضعیت (درازکش و نشسته) در افراد مسن، مبتلا به دیابت و در بیمارانی که از گشادکننده عروق محیطی استفاده می کنند (برای شناسایی افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک احتمالی) ضروری است.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری

در موارد بدون عارضه، انجام تعداد کمی مطالعه برای حذف فشار خون علامت دار، شناسایی عوامل خطر و میزان آسیب اندام هدف کافی است. انجام روش های تحقیق آزمایشگاهی زیر ضروری است.

تجزیه و تحلیل عمومی خون کم خونی، اریتروسیتوز، لکوسیتوز، تسریع ESR از علائم فشار خون ثانویه هستند.

آزمایش کلی ادرار برای تشخیص لکوسیتوری، اریتروسیتوری، پروتئینوری (فشار خون علامت دار)، گلوکوزوری (دیابت شیرین) انجام می شود.

در تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون، برای حذف فشار خون ثانویه و ارزیابی عوامل خطر، غلظت پتاسیم، کراتینین، گلوکز و کلسترول تعیین می شود. باید به خاطر داشت که کاهش سریع فشار خون با فشار خون طولانی مدت با هر علتی می تواند منجر به افزایش سطح کراتینین در خون شود.

در زیر روش های تحقیق ابزاری آورده شده است.

ECG می تواند هیپرتروفی بطن چپ، اختلالات ریتم و هدایت، علائم بیماری قلبی ایسکمیک همزمان، و مشکوک به اختلالات الکترولیتی را تشخیص دهد.

EchoCG برای تشخیص هیپرتروفی بطن چپ، ارزیابی انقباض میوکارد و شناسایی نقص دریچه به عنوان علت فشار خون بالا انجام می شود.

سونوگرافی عروق خونی، کلیه ها، غدد فوق کلیوی و شریان های کلیوی باید برای جلوگیری از فشار خون ثانویه انجام شود.

معاینه فوندوس

WHO و انجمن بین المللی فشار خون، معرفی روش های اضافی برای معاینه بیماران مبتلا به فشار خون را ضروری می دانند.

تعیین طیف لیپیدی (HDL، LDL، تری گلیسیرید)، غلظت اسید اوریک، هورمون ها (آلدوسترون، کاتکول آمین های ادرار).

انجام معاینه عمیق در بیمارستان های تخصصی برای فشار خون عارضه دار یا تشخیص فشار خون ثانویه.

تشخیص افتراقی

بیماری هایپرتونیک

تشخیص فشار خون (فشار خون ضروری، اولیه) تنها با حذف فشار خون ثانویه انجام می شود.

پرفشاری خون شریانی RENOPARENCYMATOUS

پرفشاری خون رنوپارنشیمی 3-2 درصد (طبق کلینیک های تخصصی 5-4 درصد) از کل موارد فشار خون بالا را تشکیل می دهد.

علل فشار خون رنوپارنشیمی می تواند دو طرفه باشد (گلومرولونفریت، نفروپاتی دیابتینفریت توبولو بینابینی، بیماری پلی کیستیک) و آسیب کلیوی یک طرفه (پیلونفریت، تومور، تروما، کیست تک کلیه، هیپوپلازی، سل). شایع ترین علت پرفشاری خون رنو پارانشیمی، گلومرولونفریت است (برای جزئیات بیشتر، به فصل 30 "گلومرولونفریت حاد"، فصل 31 "گلومرولونفریت سریع پیشرونده"، فصل 33 "گلومرولونفریت مزمن" مراجعه کنید).

در پاتوژنز پرفشاری خون رینوپارانشیمی، هیپرولمی، هیپرناترمی به دلیل کاهش تعداد نفرون های فعال و فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین و افزایش مقاومت کلی محیطی با برون ده قلبی طبیعی یا کاهش یافته مهم هستند.

علائم اصلی این نوع فشار خون عبارتند از:

سابقه بیماری کلیوی؛

تغییرات در آزمایشات ادرار (پروتئینوری بیش از 2 گرم در روز، سیلندروریا، هماچوری، لکوسیتوری، غلظت بالای کراتینین خون).

علائم آسیب کلیه در سونوگرافی

معمولاً تغییرات در آزمایش ادرار قبل از افزایش فشار خون است.

فشار خون شریانی عروقی

پرفشاری عروقی یک فشار خون علامت دار است که در اثر ایسکمی کلیه (ها) به دلیل انسداد شریان های کلیوی ایجاد می شود. شیوع این شکل از بیماری 1-2% (تا 4-16% طبق نظر کلینیک های تخصصی) در بین انواع فشار خون بالا است.

در ساختار علل فشار خون عروقی، 60-70٪ موارد به دلیل آترواسکلروز شریان های کلیوی، 30-40٪ - دیسپلازی فیبروماسکولار، کمتر از 1٪ - علل نادر (آنوریسم شریان کلیوی، ترومبوز شریان کلیوی، کلیه. فیستول شریانی وریدی، ترومبوز سیاهرگ کلیوی).

در پاتوژنز پرفشاری عروقی، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین در اثر هیپوپرفیوژن کلیه (کلیه ها) بیشترین اهمیت را دارد که منجر به اسپاسم عروقی، افزایش سنتز رنین و آلدوسترون، احتباس یون های سدیم و آب، افزایش داخل عروقی می شود. حجم و تحریک سیستم عصبی سمپاتیک.

بالینی رنگ آمیزی و تشخیصی

در پرفشاری خون رنواسکولار، این بیماری معمولاً قبل از 30 سالگی یا در افراد بالای 50 سال رخ می دهد؛ هیچ سابقه خانوادگی فشار خون وجود ندارد. با پیشرفت سریع بیماری، فشار خون بالا با افزودن رتینوپاتی، مقاومت در برابر درمان، عوارض عروقی و اغلب افزایش کراتینین خون در طول درمان با مهارکننده های ACE مشخص می شود. علائم زیر اغلب تشخیص داده می شود: صدا در برآمدگی شریان کلیوی (تقریباً در 50٪ موارد)، هیپوکالمی (در پس زمینه ترشح بیش از حد آلدوسترون)، عدم تقارن کلیه در سونوگرافی (کاهش یک کلیه). برای تایید تشخیص، انجام روش های تحقیقاتی زیر ضروری است.

تعیین فعالیت رنین پلاسما یکی از مطمئن ترین روش های تشخیصی است، به ویژه در ترکیب با آزمایش کاپتوپریل (100٪ حساسیت و 95٪ ویژگی). افزایش فعالیت رنین پلاسما پس از مصرف کاپتوپریل به میزان بیش از 100 درصد مقدار اولیه، نشان دهنده ترشح بالای رنین از نظر پاتولوژیک است و به عنوان نشانه ای از فشار خون رنواسکولار عمل می کند.

سونوگرافی شریان های کلیوی در حالت داپلر می تواند شتاب و تلاطم جریان خون را تشخیص دهد.

سینتی گرافی کلیه کاهش جریان ایزوتوپ به کلیه آسیب دیده را نشان می دهد. ترکیب سینتی گرافی کلیه با مصرف کاپتوپریل با دوز 25-50 میلی گرم خوراکی بهینه است، زیرا در صورت بیماری، مصرف کاپتوپریل باعث کاهش جریان ایزوتوپ به بافت کلیه می شود. یک سینتیگرام کلیوی طبیعی پس از مصرف کاپتوپریل، تنگی شریان کلیوی قابل توجه از نظر همودینامیک را حذف می کند.

آرتریوگرافی کلیه "استاندارد طلایی" در تشخیص تنگی شریان کلیوی است.

فشار خون شریانی غدد درون ریز

فشار خون غدد درون ریز تقریباً 0.1-1٪ از کل فشار خون را تشکیل می دهد (تا 12٪ طبق کلینیک های تخصصی).

فئوکروموسیتوم

AH در کمتر از 0.1-0.2٪ از کل موارد AH توسط فئوکروموسیتوم ایجاد می شود. فئوکروموسیتوم یک تومور تولید کننده کاتکول آمین است که در بیشتر موارد در غدد فوق کلیوی (85 تا 90 درصد) قرار دارد. برای توصیف آن می توانید از "قاعده ده" استفاده کنید: در 10٪ موارد خانوادگی است، در 10٪ دو طرفه است، در 10٪ بدخیم است، در 10٪ چندگانه است، در 10٪ اضافی است. آدرنال، در 10٪ در کودکان ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی فئوکروموسیتوم بسیار متعدد، متنوع، اما غیر اختصاصی است (جدول 4-3).

جدول 4-3. تظاهرات بالینی فئوکروموسیتوم

در 50 درصد موارد، فشار خون بالا می تواند ثابت باشد و در 50 درصد می تواند با بحران ترکیب شود. یک بحران معمولاً خارج از ارتباط با عوامل خارجی. هیپرگلیسمی اغلب رخ می دهد. باید به خاطر داشت که فئوکروموسیتوم می تواند در دوران بارداری ظاهر شود و ممکن است با سایر آسیب شناسی های غدد درون ریز همراه باشد.

برای تایید تشخیص از روش های تحقیقاتی زیر استفاده می شود.

سونوگرافی غدد فوق کلیوی معمولاً زمانی که اندازه تومور بیش از 2 سانتی متر باشد می تواند تشخیص دهد.

تعیین محتوای کاتکول آمین ها در پلاسمای خون فقط در هنگام بحران فشار خون آموزنده است. بیشتر ارزش تشخیصیسطح کاتکول آمین ادرار را در طول روز تعیین می کند. در صورت وجود فئوکروموسیتوم، غلظت آدرنالین و نوراپی نفرین بیش از 200 میکروگرم در روز است. در صورت مشکوک بودن مقادیر (غلظت 200-51 میکروگرم در روز)، آزمایش با سرکوب کلونیدین انجام می شود. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که در شب کاهش تولید کاتکول آمین ها وجود دارد و مصرف کلونیدین باعث کاهش بیشتر ترشح فیزیولوژیکی، اما نه مستقل (تولید شده توسط تومور) کاتکول آمین ها می شود. قبل از خواب به بیمار 0.15 میلی گرم یا 0.3 میلی گرم کلونیدین داده می شود و صبح شب ادرار (از ساعت 21 تا 7) به شرط استراحت کامل بیمار جمع آوری می شود. در صورت عدم وجود فئوکروموسیتوم، سطح کاتکول آمین ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و در صورت وجود، با وجود مصرف کلونیدین، سطح کاتکول آمین ها بالا می ماند.

اولیه هیپرآلدوسترونیسم

فشار خون بالا به دلیل هیپرآلدوسترونیسم اولیه در 0.5٪ از کل موارد فشار خون بالا (تا 12٪ با توجه به کلینیک های تخصصی) ایجاد می شود.

چندین اشکال علت شناسی هیپرآلدوسترونیسم اولیه وجود دارد: سندرم کان (آدنوم تولید کننده آلدوسترون)، کارسینوم قشر آدرنال، هیپرپلازی اولیه آدرنال، هیپرپلازی دو طرفه آدرنال ایدیوپاتیک. تولید بیش از حد آلدوسترون از اهمیت اولیه در پاتوژنز فشار خون بالا برخوردار است.

علائم بالینی اصلی: فشار خون بالا، تغییرات ECG به شکل صاف شدن دندان تی(در 80٪ موارد)، ضعف عضلانی (در 80٪ موارد)، پلی اوری (در 70٪ موارد)، سردرد(در 65 درصد موارد)، پلی دیپسی (در 45 درصد موارد)، پارستزی (در 25 درصد موارد)، اختلال بینایی (در 20 درصد موارد)، خستگی (در 20 درصد موارد)، تشنج گذرا (در 20 مورد). درصد موارد)، میالژی (در 15 درصد موارد). همانطور که می بینید، این علائم خاص نیستند و برای تشخیص افتراقی کاربرد کمی دارند.

علامت بالینی و پاتوژنتیک اصلی هیپرآلدوسترونیسم اولیه هیپوکالمی است (در 90 درصد موارد). افتراق هیپرآلدوسترونیسم اولیه از سایر علل هیپوکالمی ضروری است: مصرف دیورتیک ها و ملین ها، اسهال و استفراغ.

کم کاری تیروئید, پرکاری تیروئید

علامت مشخصه کم کاری تیروئید فشار خون دیاستولیک بالا است. سایر تظاهرات کم کاری تیروئید ناشی از سیستم قلبی عروقی کاهش ضربان قلب و برون ده قلبی است.

علائم مشخصه پرکاری تیروئید افزایش ضربان قلب و برون ده قلبی است که عمدتاً فشار خون سیستولیک ایزوله همراه با فشار خون دیاستولیک پایین (طبیعی) است. اعتقاد بر این است که افزایش فشار خون دیاستولیک در پرکاری تیروئید نشانه بیماری دیگری است که با فشار خون بالا یا نشانه ای از فشار خون بالا است.

در هر دو مورد، برای روشن شدن تشخیص، علاوه بر معاینه بالینی معمول، بررسی وضعیت ضروری است غده تیروئید.

فشار خون شریانی دارویی

عوامل زیر ممکن است در پاتوژنز فشار خون بالا ناشی از داروها مهم باشند.

انقباض عروق ناشی از تحریک سمپاتیک یا اثرات مستقیم بر سلول های ماهیچه صاف عروق.

افزایش ویسکوزیته خون.

تحریک سیستم رنین-آنژیوتانسین، حفظ یون های سدیم و آب.

تعامل با مکانیسم های نظارتی مرکزی

داروهای زیر می توانند باعث افزایش فشار خون شوند.

داروهای حاوی آدرنومیمتیک یا سمپاتومیمتیک (به عنوان مثال، افدرین، سودوافدرین، فنیل افرین) و برای درمان بیماری های حفره بینی ممکن است فشار خون را افزایش دهند.

داروهای ضد بارداری خوراکی. مکانیسم احتمالی اثر فشار خون داروهای حاوی استروژن، تحریک سیستم رنین-آنژیوتانسین و احتباس مایعات است. بر اساس برخی داده ها، فشار خون بالا در حدود 5٪ از زنان هنگام مصرف داروهای ضد بارداری ایجاد می شود.

NSAID ها در نتیجه سرکوب سنتز پروستاگلاندین ها که دارای اثر گشادکننده عروق هستند و همچنین به دلیل احتباس مایعات باعث افزایش فشار خون می شوند.

فرآورده های کاربنوکسولون، شیرین بیان به دلیل احتباس مایعات، فشار خون را افزایش می دهند (فشار خون هیپوکالمیک، کاذب هیپرآلدوسترونیسم به دلیل فعالیت مینرالوکورتیکوئید).

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است به دلیل تحریک سیستم عصبی سمپاتیک باعث افزایش فشار خون شوند.

GCها به دلیل افزایش واکنش عروقی به آنژیوتانسین II و نوراپی نفرین و همچنین در نتیجه احتباس مایعات باعث افزایش فشار خون می شوند.

الکل و فشار خون شریانی

در 25-5 درصد موارد علت فشار خون بالا مصرف مزمن الکل است.

مکانیسم دقیق اثر فشار خون الکل مشخص نیست. تحریک سیستم عصبی سمپاتیک، افزایش تولید هورمون‌های آدرنال، هیپرانسولینمی، افزایش جذب یون‌های کلسیم توسط سلول‌ها و افزایش مقاومت کلی محیطی تحت تأثیر الکل ممکن است مهم باشد.

شناسایی ارتباط بین فشار خون بالا و مصرف الکل در عمل اغلب یک مشکل حل نشدنی است، زیرا اطلاعات آنامنستیک غیرقابل اعتماد است و علائم بالینی خاصی وجود ندارد. در عین حال، باید به علائم نشان دهنده مصرف بیش از حد الکل نیز توجه کنید (جدول 4-4). ارتباط دقیقی بین افزایش فشار خون و مقدار الکل مصرفی هنوز شناسایی نشده است.

جدول 4-4. علائم سوء مصرف الکل

آزمایش‌های آزمایشگاهی که اثرات الکل را بر بدن تأیید می‌کنند شامل افزایش فعالیت آنزیم کبدی γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز است. شما باید از سایر تظاهرات بالینی سوء مصرف الکل آگاه باشید: گاستریت مزمن, پانکراتیت مزمن, برونشیت مزمن، ذات الریه مکرر، آسیب کلیه.

فشار خون شریانی در سالمندان

رده سنی سالمندان شامل افراد بالای 65 سال می شود. در حال حاضر این دسته حدود 15 درصد از کل جمعیت کشور ما و بسیاری از کشورهای صنعتی را تشکیل می دهد. معیار فشار خون برای سالمندان فشار خون بیش از 90/160 میلی متر جیوه در نظر گرفته می شود. شیوع فشار خون در این گروه سنی به 50 درصد می رسد. فشار خون بالا در سالمندان می تواند سیستولیک جدا شده یا به طور همزمان سیستولیک و دیاستولیک باشد.

در پاتوژنز علاوه بر سایر عوامل موثر بر افزایش فشار خون، در افراد مسن کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره های آئورت حائز اهمیت است که با افزایش فشار خون سیستولیک و کاهش فشار خون دیاستولیک خود را نشان می دهد.

بالینی ویژگی های خاص

افراد مسن با تمایل به افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک (به دلیل کاهش جریان خون مغزی به دلیل اسکلروز عروق مغزی)، کاهش عملکرد دفعی کلیه ها، کاهش خاصیت ارتجاعی شریان ها (و، بر این اساس، افزایش مقاومت کلی محیطی) و کاهش برون ده قلبی. هنگام معاینه بیماران مسن مبتلا به فشار خون بالا، باید به عوامل خطر بیماری عروق کرونر (سیگار، دیابت، هیپرتروفی بطن چپ و غیره) توجه کرد و آنها را در هنگام تجویز درمان در نظر گرفت. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که افزایش فشار خون سیستولیک، در مقایسه با افزایش فشار خون دیاستولیک، در پیش بینی خطر حوادث قلبی عروقی اهمیت بیشتری دارد.

فشار خون کاذب

باید در مورد فشار خون کاذب احتمالی در افراد مسن به یاد داشته باشید - تخمین بیش از حد فشار خون سیستولیک 98 میلی متر جیوه. و فشار خون دیاستولیک 49 میلی متر جیوه. فشار خون کاذب با سفتی شدید دیواره (تا اسکلروز) شریان های بازویی همراه است. در سالمندان، شیوع فشار خون کاذب حدود 2 درصد است. ممکن است در افراد مسن با علامت اوسلر مثبت مشکوک به فشار خون کاذب باشد: با وجود فشرده سازی شریان بازوییانگشت یا کاف، نبض روی شریان رادیال به دلیل سفتی دیواره عروق، قابل لمس باقی می ماند.

آترواسکلروز کلیه شریان ها, آنوریسم آئورت - شریان بزرگ

علل شایع فشار خون بالا در سنین بالا، آترواسکلروز شریان های کلیوی یا آنوریسم آئورت شکمی است که باعث تنگ شدن مجرای شریان کلیوی (یک یا هر دو) می شود. اگر فشار خون بالا به سرعت پیشرفت کند یا افزایش ناگهانی فشار خون وجود داشته باشد، به ویژه اگر فشار خون بالا به درمان مقاوم باشد، باید این شرایط پاتولوژیک را حذف کرد.

فشار خون شریانی مطب ایزوله

فشار خون منفرد مطب را "فشار خون کت سفید" نیز می نامند. مشخصه آن افزایش فشار خون در یک موسسه پزشکی (مطب) است، در حالی که در شرایط خارج از بیمارستان فشار خون طبیعی است. فشار خون منفرد مطب فقط در تعداد کمی از بیماران تشخیص داده می شود. هنگام انجام پایش روزانه فشار خون، مقادیر طبیعی فشار خون متوسط ​​روزانه یافت می شود - کمتر از 125/80 میلی متر جیوه.

رفتار

WHO و انجمن بین المللی فشار خون (1999) معتقدند که در افراد جوان و میانسال و همچنین در بیماران مبتلا به دیابت، حفظ فشار خون در سطحی نه بیشتر از 130/85 میلی متر جیوه ضروری است. در افراد مسن، فشار خون باید به زیر 140/90 میلی متر جیوه کاهش یابد. در عین حال، باید به خاطر داشت که کاهش بیش از حد فشار خون با طول مدت و شدت بیماری می تواند منجر به هیپوپرفیوژن اندام های حیاتی شود - مغز (هیپوکسی، سکته مغزی)، قلب (تشدید آنژین، انفارکتوس میوکارد) ، کلیه ها (نارسایی کلیه). هدف از درمان فشار خون بالا نه تنها کاهش فشار خون، بلکه محافظت از اندام های هدف، حذف عوامل خطر (ترک سیگار، جبران دیابت، کاهش سطح کلسترول خون و وزن اضافی بدن) و به عنوان هدف نهایی، کاهش عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر.

طرح رفتار شریانی فشار خون

کنترل فشار خون و عوامل خطر.

تغییر سبک زندگی (به فصل 3 "پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب" مراجعه کنید).

درمان دارویی (شکل 4-2، 4-3).

برنج. 4-2. درمان اولیه بیماران مبتلا به فشار خون (توصیه های WHO و انجمن بین المللی فشار خون، 1999). SBP - فشار خون سیستولیک؛ DBP - فشار خون دیاستولیک؛ RF - عوامل خطر.

برنج. 4-3. تثبیت و ادامه درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا (توصیه های سازمان جهانی بهداشت و انجمن بین المللی فشار خون، 1999).

درمان غیر دارویی

درمان غیر دارویی برای همه بیماران اندیکاسیون دارد. بدون استفاده از دارو، فشار خون در 40-60٪ از بیماران مبتلا به فشار خون در مرحله اولیه با مقادیر فشار خون پایین نرمال می شود. برای فشار خون شدید، درمان غیردارویی همراه با درمان داروییبه کاهش دوز داروهای مصرفی کمک می کند و در نتیجه خطر عوارض جانبی آنها را کاهش می دهد.

اقدامات غیردارویی اصلی برای فشار خون بالا رژیم غذایی، کاهش وزن اضافی و فعالیت بدنی کافی است.

رژیم غذایی

محدود کردن مصرف نمک خوراکی به کمتر از 6 گرم در روز (اما نه کمتر از 1-2 گرم در روز، زیرا در این حالت ممکن است فعال سازی جبرانی سیستم رنین-آنژیوتانسین رخ دهد).

محدود کردن کربوهیدرات ها و چربی ها که برای پیشگیری از بیماری عروق کرونر بسیار مهم است که احتمال آن با فشار خون بالا افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که کاهش وزن اضافی بدن به میزان 1 کیلوگرم منجر به کاهش فشار خون به طور متوسط ​​2 میلی متر جیوه می شود.

افزایش محتوای یون های پتاسیم (احتمالا کلسیم و منیزیم) در رژیم غذایی ممکن است به کاهش فشار خون کمک کند.

امتناع یا محدودیت قابل توجه مصرف الکل (به ویژه در صورت سوء مصرف) می تواند به کاهش فشار خون کمک کند.

فیزیکی فعالیت

فعالیت بدنی کافی از نوع چرخه ای (پیاده روی، دویدن سبک، اسکی) در صورت عدم وجود موارد منع مصرف از قلب (وجود بیماری عروق کرونر)، عروق خونی پاها (تصلب شرایین انسدادی)، سیستم عصبی مرکزی (اختلالات گردش خون مغزی) را کاهش می دهد. فشار خون، و در سطوح پایین می تواند آن را عادی کند. توصیه می شود فعالیت بدنی را با دوز متوسط ​​و تدریجی انجام دهید. فعالیت بدنی با سطح بالایی از استرس عاطفی (مسابقه، تمرینات ژیمناستیک)، و همچنین تلاش های ایزومتریک (وزنه برداری) نامطلوب است. مکانیسم هایی که منجر به کاهش فشار خون می شود، کاهش برون ده قلبی، کاهش مقاومت کلی محیطی یا ترکیبی از هر دو مکانیسم در نظر گرفته می شود.

دیگر مواد و روش ها

سایر روش‌های درمان فشار خون نیز مهم هستند: روان‌شناسی (روان‌درمانی، تمرینات اتوژنیک، آرام‌سازی)، طب سوزنی، ماساژ، روش‌های فیزیوتراپی (الکتروخواب، جریان‌های دی‌دینامیک، اکسیژن‌رسانی پرفشار)، روش‌های آب (شنا، دوش گرفتن، از جمله کنتراست)، داروی گیاهی (چاوکبری). میوه‌ها، میوه‌های زالزالک، گیاه خار مریم، گیاه باتلاقی، گل‌های جاودانه شنی).

برای اثربخشی درمان، ویژگی های بیماری به بیمار توضیح داده می شود (بیماری قابل درمان نیست، اما فشار خون را می توان به طور موثر کاهش داد)، مدت دوره (در اکثر بیماران مزمن)، ماهیت آسیب اندام هدف، عوارض احتمالیدر صورت عدم کنترل مناسب فشار خون بیمار باید در مورد داروهای ضد فشار خون موثر مدرن که اجازه عادی سازی یا کاهش فشار خون را در 90-95٪ بیماران می دهد، که در صورت عدم تاثیر درمان غیر دارویی به آنها متوسل می شود، مطلع شود.

دارودرمانی

اصول اولیه دارودرمانی را می توان در قالب سه پایان نامه تدوین کرد.

درمان فشار خون خفیف باید با دوزهای کم دارو شروع شود.

برای افزایش اثربخشی و کاهش عوارض جانبی باید از ترکیبی از داروها استفاده کرد.

استفاده از داروهای طولانی اثر (با یک دوز به مدت 12-24 ساعت) ضروری است.

در حال حاضر، شش گروه اصلی از داروها برای درمان فشار خون بالا استفاده می شود: مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته، دیورتیک ها، بتا بلوکرها، مهارکننده های ACEآنتاگونیست های آنژیوتانسین II (مسدود کننده های گیرنده)، مسدود کننده های α-آدرنرژیک. علاوه بر این، داروهای با اثر مرکزی (به عنوان مثال، کلونیدین) و داروهای ترکیبی (رزرپین + دی هیدرالازین + هیدروکلروتیازید) به طور گسترده در عمل استفاده می شوند. جزئیات بیشتر داروهای مورد استفاده در جدول ارائه شده است. 4-5.

جدول 4-5. داروهای اصلی برای درمان فشار خون بالا

بین المللی عمومی نام	دوز, میلی گرم	مدت زمان اقدامات, تماشا کردن		کثرت پذیرایی
دیورتیک ها
کلرتالیدون هیدروکلروتیازید اینداپامید فوروزماید اسپیرونولاکتون تریامترن
β مسدود کننده های آدرنرژیک
آتنولول بتاکسولول بیسوپرولول متوپرولول پیندولول پروپرانولول کارودیلول
PM مرکزی اقدامات
کلونیدین گوانفاتسین متیل دوپا
α - و β - مسدود کننده های آدرنرژیک
کارودیلول
α مسدود کننده های آدرنرژیک
دوکسازوسین پرازوسین
سمپاتولیتیک ها
گوانتیدین رزرپین
بازدارنده ها APF
بنازپریل کاپتوپریل کویناپریل لیزینوپریل موکسیپریل پریندوپریل رامیپریل اسپیراپریل فوزینوپریل انالاپریل
مسدود کننده ها گیرنده ها آنژیوتانسین II
والزارتان ایربسارتان لوزارتان
مسدود کننده ها آهسته. تدریجی کلسیم کانال ها
وراپامیل دیلتیازم آملودیپین فلودیپین اسرادیپین نیفدیپین (شکل طولانی اثر)
مستقیم گشاد کننده عروق
هیدرالازین ماینوکسیدیل

مسدود کننده های کند کانال کلسیم

داروهای اصلی این گروه در جدول آورده شده است. 4-6.

جدول 4-6. مسدود کننده های کند کانال کلسیم

مسدود کننده های کانال های کلسیم آهسته از ورود یون های کلسیم به داخل سلول در طول دوره دپلاریزاسیون غشای قلب و سلول های عضله صاف جلوگیری می کنند که منجر به اثر اینوتروپیک منفی، کاهش ضربان قلب و کاهش خودکار بودن می شود. گره سینوسی، کاهش سرعت هدایت دهلیزی و شل شدن طولانی مدت سلول های ماهیچه صاف (عمدتا رگ های خونی، به ویژه شریان ها).

هنگامی که فشار خون بالا با آنژین (به خصوص وازواسپاستیک)، دیس لیپیدمی، هیپرگلیسمی، بیماری‌های انسدادی برونش، هیپراوریسمی، آریتمی‌های فوق بطنی (وراپامیل، دیلتیازم)، دی‌فوکشن بطن چپ، دیس‌فیوداکسیشن بطن چپ، ترکیب شود، ترجیح به مسدودکننده‌های کانال کلسیم آهسته در درمان فشار خون بالا باید داده شود. سندرم

قبل از تجویز داروهای این کلاس، وضعیت عملکردهای اساسی میوکارد باید ارزیابی شود. در صورت بروز برادی کاردی یا مستعد ابتلا به آن، کاهش انقباض میوکارد یا اختلالات هدایتی، وراپامیل یا دیلتیازم که دارای اثرات منفی اینوتروپیک، کرونوتروپیک و دروموتروپیک هستند، نباید تجویز شود و برعکس، استفاده از مشتقات دی هیدروپیریدین اندیکاسیون دارد. با توجه به حساسیت متفاوت بیماران به مسدود کننده های کند کانال کلسیم، درمان با دوزهای کم شروع می شود. فارماکوکینتیک داروها نیز باید در نظر گرفته شود.

وراپامیل، ایسرادیپین، فلودیپین اثر گذر اول مشخص از کبد دارند، بنابراین در موارد اختلال عملکرد این اندام با احتیاط شدید تجویز می شوند.

تقریباً همه داروها به طور قابل توجهی به پروتئین های پلاسما متصل می شوند که باید هنگام تجویز مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته برای بیماران مبتلا به هیپوپروتئینمی در نظر گرفته شود.

وراپامیل، دیلتیازم، ایسرادیپین در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در دوزهای کمتر استفاده می شود.

موارد منع مصرف مسدود کننده های آهسته کانال کلسیم.

انفارکتوس میوکارد، آنژین ناپایدار.

سندرم سینوس بیمار و بلوک قلبی (وراپامیل، دیلتیازم).

تنگی آئورت (نیفدیپین).

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک همراه با انسداد (دی هیدروپیریدین ها).

نارسایی قلبی (وراپامیل و دیلتیازم).

نارسایی کبد و کلیه.

در زیر عوارض مسدود کننده های کانال کلسیم آورده شده است.

مرتبط با اتساع عروق محیطی: تاکی کاردی، احساس گرگرفتگی، ادم محیطی (بیشتر برای دی هیدروپیریدین ها).

مرتبط با اثرات روی قلب: اثرات منفی بر هدایت، انقباض قلب (برادی کاردی، کند شدن هدایت AV، کاهش کسر جهشی بطن چپ، ظهور یا بدتر شدن علائم نارسایی قلبی [معمول تر برای وراپامیل و دیلتیازم]).

مرتبط با اثرات روی دستگاه گوارش (GIT): یبوست، اسهال، حالت تهوع.

β مسدود کننده های آدرنرژیک

گروه های اصلی بتا بلوکرها در جدول ذکر شده است. 4-7.

جدول 4-7. گروه های اصلی بتا بلوکرها

اثر ضد فشار خونمسدود کننده های β با مسدود کردن گیرنده های β 1-آدرنرژیک قلب و همچنین کاهش ترشح رنین، افزایش سنتز پروستاگلاندین های گشادکننده عروق و افزایش ترشح فاکتور ناتریورتیک دهلیزی همراه هستند. مسدود کننده های β 1 و β 2 غیرانتخابی، مسدود کننده های β 1 انتخابی (کاردیوسلکتیو) وجود دارد. هر یک از این گروه ها همچنین شامل داروهایی با فعالیت آدرنرومیمتیک داخلی هستند (ضربان قلب را به میزان کمتری کاهش می دهند و انقباض میوکارد را مهار می کنند). باید در نظر گرفت که با دوز بالای داروها، انتخاب قلبی از بین می رود، بنابراین، در صورت وجود بیماری های همزمان، که ممکن است در هنگام تجویز بتابلوکرها، سیر آن بدتر شود (دیابت شیرین، آسم برونش، بیماری شریان محیطی)، استفاده از بتابلوکرها توصیه نمی شود. اخیراً بتابلوکرهایی با خاصیت گشاد کنندگی عروق سنتز شده اند. اهمیت بالینی این اثر این است که اتساع عروق منجر به یک اثر ضد فشار خون اضافی و برادی کاردی کمتر شدید می شود.

اولویت باید به بتا بلوکرها داده شود:

هنگامی که فشار خون بالا با بیماری عروق کرونر (آنژین صدری و آنژین ناپایدار، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با حفظ عملکرد قلب) ترکیب می شود.

برای تاکی آریتمی و اکستراسیستول.

موارد منع مصرف زیر برای استفاده از بتابلوکرها وجود دارد.

انسداد سیستم هدایت قلب.

بیماری های همراه با سندرم برونش انسدادی.

انسولین درمانی با تمایل به ایجاد هیپوگلیسمی.

دیس لیپیدمی

لنگش متناوب

سندرم رینود.

افسردگی روانی

اختلال نعوظ.

آنژین وازواسپاستیک.

بتا بلوکرها تعدادی از اثرات جانبی: برونکواسپاسم، برادی کاردی سینوسی، نارسایی قلبی، انسداد سیستم هدایت قلبی، سرماخوردگی اندام های تحتانیسرگیجه، اختلالات خواب، آستنی، افزایش تحرک دستگاه گوارش، اختلال عملکرد جنسی، حساسیت مفرط، هیپوگلیسمی (به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت شیرین حساس در صورت ترکیب با انسولین یا داروهای خوراکی ضد دیابت)، دیس لیپیدمی، هیپراوریسمی، هیپرکالمی.

پس از قطع ناگهانی بتابلوکرها، سندرم ترک ممکن است ایجاد شود که با تاکی کاردی، آریتمی، افزایش فشار خون، تشدید آنژین صدری، ایجاد انفارکتوس میوکارد و در برخی موارد حتی مرگ ناگهانی قلبی ظاهر می شود. برای جلوگیری از سندرم ترک، توصیه می شود دوز بتابلوکر را به تدریج در طی حداقل 2 هفته کاهش دهید. یک گروه پرخطر برای ایجاد سندرم ترک وجود دارد: افراد مبتلا به فشار خون بالا همراه با آنژین صدری، و همچنین آریتمی های بطنی.

ادرار آور دارویی امکانات

گروه های اصلی دیورتیک های مورد استفاده در درمان فشار خون بالا.

تیازیدها و دیورتیک‌های شبه تیازیدی (بیشتر در درمان فشار خون بالا استفاده می‌شوند) دیورتیک‌هایی با قدرت متوسط ​​هستند که بازجذب 5-10 درصد یون‌های سدیم را سرکوب می‌کنند. این گروه شامل هیدروکلروتیازید، کلرتالیدون، اینداپامید، کلوپامید است.

دیورتیک های حلقه ای (که با شروع سریع اثر مشخص می شوند در صورت تجویز تزریقی) دیورتیک های قوی هستند که بازجذب 15-25 درصد یون های سدیم را سرکوب می کنند. فوروزماید و بومتانید دیورتیک های لوپ محسوب می شوند.

دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم دیورتیک های ضعیفی هستند که باعث دفع اضافی بیش از 5 درصد یون های سدیم نمی شوند. نمایندگان این گروه از دیورتیک ها اسپیرونولاکتون و تریامترن هستند.

ناتریورز منجر به کاهش حجم پلاسما، بازگشت وریدی خون به قلب، برون ده قلبی و مقاومت کلی محیطی می شود که منجر به کاهش فشار خون می شود. علاوه بر اثرات دیورتیک ها بر گردش خون سیستمیککاهش در واکنش سیستم قلبی عروقی به کاتکول آمین ها نیز مهم است. با این حال، باید به خاطر داشت که هنگام درمان با دیورتیک ها، فعال سازی رفلکس سیستم رنین-آنژیوتانسین با تمام عواقب بعدی (افزایش فشار خون، تاکی کاردی و سایر تظاهرات) امکان پذیر است که ممکن است نیاز به قطع دارو داشته باشد.

هنگام درمان فشار خون بالا، باید از دیورتیک ها استفاده کرد:

با تمایل به ادم؛

در بیماران مسن.

منع مصرف جداگانه ای برای هر گروه از دیورتیک ها وجود دارد. تیازیدها و دیورتیک های شبه تیازیدی در اشکال شدید نقرس و دیابت ملیتوس، هیپوکالمی شدید، دیورتیک های لوپ - در صورت آلرژی به داروهای سولفادیورتیک های نگهدارنده پتاسیم - برای نارسایی مزمن کلیه، هیپرکالمی و اسیدوز. در صورت مصرف همزمان با مهارکننده های ACE، دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم را می توان تنها در دوزهای کوچک در حضور نارسایی قلبی استفاده کرد.

داروهای ادرار آور تعدادی عوارض جانبی دارند.

عوارض جانبی مشترک در تمام داروهای ضد فشار خون: سردرد، سرگیجه.

اختلالات متابولیک: هیپوناترمی، هیپومنیزیمی، هیپوکالمی یا هیپرکالمی، هیپوکلسمی یا هیپرکلسمی، هیپراوریسمی، هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی.

اختلالات دستگاه تناسلی ادراری: هیپوولمی، احتباس ادرار (ادرار آورهای حلقه)، اختلال چرخه قاعدگی(اسپیرونولاکتون)، کاهش میل جنسی (تیازیدها، اسپیرونولاکتون)، ژنیکوماستی (اسپیرونولاکتون).

عوارض جانبی نادر: پانکراتیت، کوله سیستیت (تیازید)، سمیت گوش (فروزماید، اسید اتاکرینیک)، نفریت بینابینی (تیازیدها، دیورتیک های حلقه، تریامترن)، واسکولیت نکروزان (تیازید)، ترومبوسیتوپنی (تیازیدها)، کم خونی همولیتیک(تیازیدها).

بازدارنده ها آنزیم مبدل آنژیوتانسین

طبق طبقه بندی فارماکوکینتیک، دو گروه از داروها متمایز می شوند.

داروها به شکل فعال: کاپتوپریل، لیزینوپریل.

پیش داروهایی که در کبد به مواد فعال تبدیل می شوند: بنازپریل، موکسیپریل، پریندوپریل، رامیپریل، تراندولاپریل، فوزینوپریل، سیزاپریل، انالاپریل.

مهارکننده های ACE تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II را مسدود می کنند که منجر به تضعیف اثر منقبض کننده عروق و مهار ترشح آلدوسترون می شود. مسدود کردن ACE منجر به مهار غیر فعال شدن برادی کینین و پروستاگلاندین های گشادکننده عروق می شود. کاهش تون عروق، عمدتاً شریان‌ها، کاهش فشار خون، و مقاومت کلی محیطی (و بر این اساس، کاهش بار پس از آن، که به افزایش برون ده قلبی، افزایش آزادسازی یون‌های سدیم و حفظ یون های پتاسیم). با این وجود، تجربه بالینی با استفاده از مهارکننده های ACE نشان می دهد که در برخی از بیماران مبتلا به فشار خون، داروهای این گروه بی اثر هستند. علاوه بر این، اغلب پس از یک دوره معین کاهش فشار خون در حین مصرف مهارکننده های ACE، با وجود افزایش دوز دارو، دوباره افزایش آن مشاهده می شود.

هنگامی که فشار خون بالا با شرایط زیر (بیماری) ترکیب می شود، باید از مهارکننده های ACE استفاده شود.

هیپرتروفی بطن چپ (مهارکننده‌های ACE به طور مؤثر در رگرسیون آن نقش دارند).

هایپرگلیسمی، هیپراوریسمی، هیپرلیپیدمی (مهارکننده های ACE این اختلالات را تشدید نمی کنند).

سابقه انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی (مهارکننده های ACE از جمله بیشترین موارد هستند وسیله موثربرای درمان نارسایی قلبی، زیرا آنها نه تنها تظاهرات بالینی آن را تضعیف می کنند، بلکه طول عمر بیماران را نیز افزایش می دهند).

سن مسن.

موارد زیر موارد منع مصرف برای تجویز مهارکننده های ACE است.

بارداری (اثر تراتوژنیک)، شیردهی.

تنگی میترال یا تنگی دهان آئورت همراه با اختلالات همودینامیک (اتساع عروق در یک دقیقه حجم ثابت خون می تواند منجر به افت فشار خون شریانی شدید شود).

دیورز بیش از حد (اتساع عروق با کاهش حجم خون می تواند منجر به کاهش شدید و طولانی مدت فشار خون شود).

اختلال عملکرد کلیوی شدید، آزوتمی، تنگی شریان کلیوی تک کلیه.

هیپرکالمی.

بیماری های انسدادی برونش (مواردی از وضعیت آسم در هنگام مصرف مهارکننده های ACE شرح داده شده است).

هنگام تجویز داروهای این گروه برای تنگی دو طرفه شریان کلیه باید احتیاط کرد. بیماری های خود ایمنی، اختلال در عملکرد کبد یا کلیه، وجود سرفه خشک (ظاهر یک عارضه جانبی با سرفه موجود پنهان می شود). مهارکننده های ACE در هیپرآلدوسترونیسم اولیه موثر نیستند.

مهارکننده های ACE معمولاً به خوبی تحمل می شوند. عوارض جانبی مانند سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، کاهش اشتها و خستگی معمولاً خفیف هستند. عوارض جانبی جدی‌تری نیز ممکن است، به‌ویژه هنگام استفاده از دوزهای بالای داروها (برای کاپتوپریل بیش از 150 میلی‌گرم در روز): افت فشار خون شریانی تا فروپاشی (به ویژه هنگامی که با دیورتیک‌ها ترکیب شود)، بدتر شدن نارسایی کلیوی، اختلالات عصبیهیپرکالمی، سرفه خشک (در 30-1 درصد بیماران و در 2 درصد نیاز به قطع دارو وجود دارد) عکس العمل های آلرژیتیک(از جمله آنژیوادم)، نوتروپنی، پروتئینوری.

مسدود کننده ها گیرنده ها آنژیوتانسین II

مسدود کننده های اصلی گیرنده آنژیوتانسین II در جدول ارائه شده است. 4-8.

جدول 4-8. مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II

مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II ترجیحاً زمانی استفاده می‌شوند که سرفه خشک در طول درمان با مهارکننده‌های ACE رخ دهد.

موارد منع مصرف این گروه از داروها مشابه موارد منع مصرف مهارکننده های ACE است.

عوارض جانبی درمان با مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II عبارتند از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، از دست دادن اشتها، خستگی، سرفه.

α مسدود کننده های آدرنرژیک

مسدود کننده های α-آدرنرژیک از عملکرد کاتکول آمین ها بر روی گیرنده های α-آدرنرژیک جلوگیری می کنند که منجر به اتساع عروق و کاهش فشار خون می شود. برای درمان طولانی مدت فشار خون، عمدتاً از مسدود کننده های انتخابی α 1 (پرازوسین، دوکسازوسین، ترازوسین) استفاده می شود. با وجود اثرات مثبت فراوان، داروهای این گروه به ندرت به عنوان تک درمانی استفاده می شوند. ظاهراً این به دلیل کمبودها و عوارض جانبیاز این داروها، اگرچه خطر بیشتر آنها به احتمال زیاد اغراق آمیز است.

اولویت برای داروهای این گروه به عنوان تک درمانی باید در موارد زیر داده شود:

مقاومت کل محیطی بالا؛

دیس لیپیدمی ها؛

دیابت شیرین؛

هیپرپلازی خوش خیم پروستات.

موارد منع مصرف آلفا بلوکرها در زیر ذکر شده است.

سابقه هیپوتانسیون شریانی ارتواستاتیک.

تمایل به تورم.

تاکی کاردی.

تنگی قابل توجه همودینامیکی سوراخ آئورت (به دلیل وجود حجم دقیقه ثابت، اتساع عروق می تواند منجر به افت فشار خون شریانی قابل توجهی شود).

انفارکتوس میوکارد و تصادف عروق مغزی (به دلیل احتمالی کاهش شدیدفشار خون و هیپوپرفیوژن میوکارد و مغز).

سن بالا (با افزایش سن، مکانیسم های تنظیم گردش خون مختل می شود، سنکوپ شایع است).

مضرات مسدودکننده های α شامل "پدیده اولین دوز" (کاهش شدید فشار خون پس از اولین دوز)، افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک، انتخاب طولانی مدت دوز دارو، ایجاد تحمل (کاهش اثربخشی دارو) و سندرم ترک برای جلوگیری از "پدیده اولین دوز" توصیه می شود دارو را در حالت دراز کشیده و سپس چند ساعت در این وضعیت بمانید (بهتر است در شب تجویز شود).

عوارض جانبی مسدودکننده های α: سرگیجه، تپش قلب، حالت تهوع، ادم، افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک. بثورات، پلی آرتریت، خشکی دهان، احتقان بینی، افسردگی، پریاپیسم و ​​بی اختیاری ادرار کمتر شایع هستند.

مواد مخدر مرکزی اقدامات

داروهای این گروه شامل رزرپین و داروهای ترکیبی حاوی آن، متیل دوپا، کلونیدین، موکسونیدین، گوانفاسین است.

داروهای با اثر مرکزی باعث کاهش فشار خون به دلیل مهار رسوب کاتکول آمین ها در نورون های مرکزی و محیطی (رزرپین)، تحریک گیرنده های مرکزی α2-آدرنرژیک (کلونیدین، گوانفاسین، متیل دوپا، موکسونیدین) و گیرنده های I1-ایمیدازولین می شوند. کلونیدین و به ویژه آگونیست خاص موکسونیدین)، که در نهایت تأثیر سمپاتیک را ضعیف می کند و منجر به کاهش مقاومت کلی محیطی، کاهش ضربان قلب و برون ده قلبی می شود.

داروهای این گروه عمدتاً به صورت خوراکی استفاده می شوند. اولویت برای آگونیست های گیرنده ایمیدازولین به عنوان عوامل خط اول باید در موارد زیر داده شود:

دیابت و هیپرلیپیدمی (اختلال متابولیک را تشدید نمی کند).

بیماری های انسدادی ریه (داروها بر باز بودن برونش تأثیر نمی گذارند).

هیپرسمپاتیکتونی شدید؛

هیپرتروفی بطن چپ (باعث پسرفت آن می شود).

متیل دوپا بیشتر در درمان فشار خون بالا در زنان باردار استفاده می شود.

تمام داروهای با اثر مرکزی در موارد برادی کاردی شدید، بلوک قلبی (سرکوب سیستم عصبی سمپاتیک منجر به غلبه بر سیستم عصبی پاراسمپاتیک می شود)، آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد، آسیب شدید به کبد و کلیه ها، بارداری منع مصرف دارند. و شیردهی و حالات افسردگی. متیل دوپا و رزرپین برای پارکینسونیسم و ​​موکسونیدین برای سندرم رینود، صرع و گلوکوم منع مصرف دارند.

هنگام استفاده از داروهای با اثر مرکزی، عوارض جانبی بیشتر از سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد (افسردگی، خواب آلودگی، کاهش توجه، خستگی، سرگیجه، کاهش میل جنسی)، اما خشکی دهان، احتقان بینی و برادی کاردی ممکن است ایجاد شود.

متیل دوپا علیرغم اثربخشی آن برای درمان طولانی مدت فشار خون بالا به دلیل عوارض جانبی جدی توصیه نمی شود: آرام بخشی شدید (تا 60٪ بیماران)، ضعف، خستگی، کاهش توجه، احتقان بینی، ناتوانی جنسی.

کلونیدین و تا حدی گوانفاسین، موکسونیدین و متیل دوپا، در صورت قطع ناگهانی، باعث سندرم محرومیت می شوند که از نظر بالینی با افزایش شدید فشار خون، تاکی کاردی، تعریق، لرزش اندام ها، بی قراری و سردرد ظاهر می شود. برای پیشگیری از این سندرم، دوز دارو باید به تدریج در طی 10-7 روز کاهش یابد.

ترکیب شده درمان

طبق مطالعات بین المللی، نیاز به درمان ترکیبی در 54 تا 70 درصد بیماران رخ می دهد. نشانه های درمان ترکیبی به شرح زیر است.

بی اثر بودن تک درمانی

مونوتراپی تقریباً در 50٪ از بیماران مبتلا به فشار خون بالا مؤثر است (نتیجه بالاتری می توان به دست آورد، اما خطر عوارض جانبی افزایش می یابد).

برای درمان بقیه بیماران استفاده از ترکیبی از 2 یا چند داروی ضد فشار خون ضروری است.

نیاز به حفاظت بیشتر از اندام های هدف، در درجه اول قلب و مغز.

ترکیبات دارویی منطقی در زیر ارائه شده است.

دیورتیک + بتا بلوکر. این ترکیب تقریباً همان اثر افزایشی ترکیب یک دیورتیک + مهارکننده ACE را دارد. با این حال، این ترکیب موفق‌ترین نیست، زیرا هم دیورتیک و هم بتا بلوکر بر متابولیسم گلوکز و لیپیدها تأثیر می‌گذارند.

یک دیورتیک + مهارکننده ACE مؤثرترین ترکیب است (یک ترکیب ثابت ممکن است، به عنوان مثال، کاپتوپریل + هیدروکلروتیازید).

دیورتیک + مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین II.

دیورتیک + مسدود کننده کانال کلسیم آهسته (ترکیبی که مفید بودن آن بحث برانگیز است).

مهارکننده ACE + مسدود کننده کند کانال کلسیم.

. بتا بلوکر + مسدود کننده کند کانال کلسیم (دی هیدروپیریدین ها).

. مسدود کننده β + مسدود کننده α.

مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین II + مسدود کننده کند کانال کلسیم.

وراپامیل (یا دیلتیازم) + آملودیپین (یا فلودیپین) (ترکیبی که سودمندی آن بحث برانگیز است).

رایج ترین ترکیب یک دیورتیک و یک داروی دسته دیگر استفاده می شود. در برخی کشورها، درمان ترکیبی با یک دیورتیک به عنوان یک مرحله اجباری در درمان فشار خون بالا در نظر گرفته می شود.

ترکیبات غیرمنطقی داروهای ضد فشار خون (جدول 4-9) می تواند هم منجر به افزایش عوارض جانبی و هم افزایش هزینه درمان در صورت عدم تأثیر شود. یک مثال قابل توجهیک ترکیب غیرمنطقی ترکیبی از مسدودکننده‌های بتا و مسدودکننده‌های کند کانال کلسیم است، زیرا هر دو گروه دارو هم انقباض میوکارد و هم هدایت AV را بدتر می‌کنند (افزایش عوارض جانبی).

جدول 4-9. ترکیب غیرمنطقی داروهای ضد فشار خون

تداخلات دارویی

NSAID ها اثرات ضد فشار خون مهار کننده های ACE، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II، دیورتیک ها و مسدود کننده های β را کاهش می دهند.

آنتی اسیدها اثرات ضد فشار خون مهارکننده های ACE و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II را کاهش می دهند.

ریفامپیسین و باربیتورات ها اثرات ضد فشار خون بتا بلوکرها و مسدود کننده های کند کانال کلسیم مانند وراپامیل را کاهش می دهند.

سایمتیدین اثرات ضد فشار خون بتا بلوکرها و مسدود کننده های کند کانال کلسیم را افزایش می دهد.

مصرف همزمان مواد افیونی و مهارکننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II می تواند منجر به افزایش بی دردی و افسردگی تنفسی شود.

مصرف همزمان GCها و دیورتیک ها (نه نگهدارنده پتاسیم) می تواند باعث هیپوکالمی شود.

دیگوکسین، کاربامازپین، کینیدین، تئوفیلین می توانند غلظت وراپامیل را در خون افزایش دهند که می تواند منجر به مصرف بیش از حد این دومی شود.

تئوفیلین، کلرپرومازین، لیدوکائین می توانند غلظت بتا بلوکرها را در خون افزایش دهند و باعث مصرف بیش از حد شوند.

جدول 4-10. تأثیر بیماری های همزمان در انتخاب داروی ضد فشار خون

بیماری ها و حالت	دیورتیک ها	β مسدود کننده های آدرنرژیک	مسدود کننده ها آهسته. تدریجی کلسیم کانال ها	بازدارنده ها APF	α مسدود کننده های آدرنرژیک	مواد مخدر مرکزی اقدامات
تنگی آئورت
بیماری های انسدادی ریه
نارسایی قلبی
افسردگی
دیابت
دیس لیپیدمی
بیماری های عروقی
بارداری
آنژین صدری
تنگی شریان کلیوی

توجه داشته باشید. ! - احتیاط هنگام استفاده؛ 0 - باید اجتناب شود، + - استفاده امکان پذیر است. ++ داروی انتخابی است.

گروه مواد مخدر	نشان داده شده	شاید کاربرد	منع مصرف دارد	شاید، منع مصرف دارد
دیورتیک ها	CHF، سن مسن، فشار خون سیستولیک	دیابت		دیس لیپیدمی، مردان فعال جنسی
بتا بلوکرها	آنژین صدری، وضعیت پس از انفارکتوس میوکارد، تاکی آریتمی	CHF، بارداری، دیابت	آسم برونش و بیماری های مزمن ریوی، بلوک AV II- درجه III	دیس لیپیدمی، بیماران فعال بدنی، بیماری های عروقی
مهارکننده های ACE	CHF، اختلال عملکرد بطن چپ، وضعیت پس از انفارکتوس میوکارد، نفروپاتی دیابتی
مسدود کننده های کند کانال کلسیم	آنژین صدری، کهولت سن، فشار خون سیستولیک	بیماری های عروقی	بلوک AV (وراپامیل، دیلتیازم)	CHF (وراپامیل، دیلتیازم)
مسدود کننده های α	هیپرپلازی خوش خیم پروستات	کاهش تحمل گلوکز، دیس لیپیدمی		افت فشار خون ارتواستاتیک
مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II	در حین مصرف مهارکننده های ACE سرفه کنید		بارداری، تنگی دو طرفه شریان کلیه، هیپرکالمی

درمان انواع خاص فشار خون شریانی

نسوز و بدخیم شریانی فشار خون

معیار فشار خون مقاوم به درمان، کاهش فشار خون سیستولیک کمتر از 15٪ و فشار خون دیاستولیک کمتر از 10٪ از سطح اولیه در پس زمینه درمان منطقی با استفاده از دوزهای کافی از 3 یا بیشتر داروهای ضد فشار خون است.

عدم کنترل کافی فشار خون در بیش از 60 درصد بیماران به دلیل عدم رعایت رژیم درمانی (شبه نسوز) است. یکی دیگر از شایع ترین و به راحتی از بین بردن این پدیده، مصرف بیش از حد نمک خوراکی است.

مقاومت واقعی در درمان اغلب ناشی از اضافه بار حجمی همراه با درمان ناکافی دیورتیک است. فشار خون مقاوم واقعی بیشتر در بیماری های کلیوی پارانشیمی و کمتر در فشار خون بالا مشاهده می شود. عدم وجود اثر ضد فشار خون مطلوب در برخی از بیماران مبتلا به پرفشاری خون عروقی و تومورهای قشر آدرنال یا مدولا نباید به عنوان مقاومت واقعی در برابر درمان تلقی شود، زیرا مداخله جراحی توانایی کنترل فشار خون را بهبود می بخشد و در برخی موارد منجر به کامل شدن آن می شود. عادی سازی

اصطلاح "پرفشاری خون بدخیم" (اولیه یا هر شکل ثانویه) به معنای افزایش فشار خون به 220/130 میلی متر جیوه است. یا بیشتر در ترکیب با رتینوپاتی درجه III-IV، و همچنین آرتریولونکروز فیبرینوئید، که توسط میکروسکوپ بیوپسی کلیه تشخیص داده می شود. بیوپسی کلیه با توجه به ماهیت آسیب زا و عدم مطابقت کامل بین تغییرات مورفولوژیکی در کلیه ها، شبکیه چشم و مغز یک مطالعه اجباری در نظر گرفته نمی شود.

از کل موارد پرفشاری خون بدخیم، 40٪ مربوط به بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم، 30٪ - فشار خون رنواسکولار، 12٪ - هیپرآلدوسترونیسم اولیه، 10٪ - بیماریهای کلیوی پارانشیمی، 2٪ - فشار خون بالا، 6٪ - سایر اشکال فشار خون ثانویه (اسکلرودرمی سیستمیک). پلی آرتریت ندوزا، تومورهای کلیه و غیره).

فشار خون بدخیم به ویژه اغلب در بیماران مبتلا به اشکال ترکیبی فشار خون بالا و با آمبولی متعدد شاخه های کوچک شریان های کلیوی با ذرات کلسترول (50٪ از این بیماران) تشخیص داده می شود.

در بیماران مبتلا به فشار خون بدخیم، در بیشتر موارد هیپرتروفی میوکارد، آریتمی قلبی، استعداد فیبریلاسیون بطنی، سابقه انفارکتوس میوکارد و حوادث عروقی مغز، نارسایی قلبی، پروتئینوری و نارسایی کلیه تشخیص داده می شود. با این حال، این تظاهرات بالینی برای تشخیص فشار خون بدخیم تعیین کننده در نظر گرفته نمی شود.

تاکتیک های درمانی برای بیماران مبتلا به فشار خون مقاوم و بدخیم تا حد زیادی مشابه است.

حتماً همزمان ترکیبی از 3-5 داروی ضد فشار خون را در دوزهای نسبتاً بالا تجویز کنید: مهارکننده‌های ACE، آنتاگونیست‌های کلسیم، مسدودکننده‌های بتا، دیورتیک‌ها، و در برخی موارد همچنین آگونیست‌های گیرنده α2-آدرنرژیک یا ایمیدازولین، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II، α1- مسدود کننده های آدرنرژیک

در صورت عدم وجود اثر ضد فشار خون کافی در پس زمینه درمان ترکیبی، نیتروپروساید سدیم (3-5 انفوزیون)، پروستاگلاندین E 2 (2-3 انفوزیون) استفاده می شود، یا روش های درمانی خارج از بدن انجام می شود: پلاسمافرزیس، هموسورپشن، اولترافیلتراسیون (در وجود CHF)، جذب ایمنی (در حضور هیپرکلسترولمی شدید)، هموفیلتراسیون (زمانی که سطح کراتینین در خون به 150-180 میکرومول در لیتر افزایش یابد).

به منظور جلوگیری از عوارض مغزی و قلبی و پیشرفت سریع نارسایی کلیه در مرحله اول در بیماران مبتلا به فشار خون مقاوم و بدخیم، باید تلاش کرد تا فشار خون 20 تا 25 درصد از سطح اولیه کاهش یابد. پس از آن، همچنین با احتیاط، باید سعی کنید به سطح فشار خون پایین تری (ترجیحاً 90/140 میلی متر جیوه) دست یابید. کاهش تدریجی فشار خون برای سازگاری اندام های حیاتی با شرایط جدید تامین خون ضروری است.

شریانی فشار خون در مسن

درمان باید با اقدامات غیردارویی شروع شود، که اغلب فشار خون را به مقادیر قابل قبول کاهش می دهد. پراهمیتمصرف محدود نمک خوراکی و افزایش محتوای نمک پتاسیم و منیزیم در رژیم غذایی. درمان دارویی بر اساس ویژگی های پاتوژنتیک فشار خون بالا در یک سن معین است. علاوه بر این، باید به خاطر داشت که افراد مسن اغلب بیماری های همزمان مختلفی دارند.

شروع درمان با دوزهای کمتر (اغلب نصف دوز استاندارد) ضروری است. دوز باید به تدریج در طی چند هفته افزایش یابد.

استفاده از یک رژیم درمانی ساده (1 قرص یک بار در روز) ضروری است.

دوز تحت نظارت مداوم فشار خون انتخاب می شود و بهتر است فشار خون در حالت ایستاده اندازه گیری شود تا افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک احتمالی مشخص شود. شما باید با احتیاط از داروهایی استفاده کنید که می توانند باعث افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک (متیل دوپا، پرازوسین) و داروهای با اثر مرکزی (کلونیدین، متیل دوپا، رزرپین) شوند که استفاده از آنها در سنین بالا اغلب با افسردگی یا زوال عقل پیچیده می شود. هنگام درمان با دیورتیک ها و/یا مهارکننده های ACE، نظارت بر عملکرد کلیه و ترکیب الکترولیت خون توصیه می شود.

رنوپارانشیماتوز شریانی فشار خون

اصول کلی درمان و انتخاب داروها به طور کلی با سایر انواع فشار خون متفاوت نیست. البته لازم به یادآوری است که به دلیل اختلال در عملکرد دفعی کلیه، دفع و تجمع کندتر داروها امکان پذیر است. علاوه بر این، خود داروها می توانند عملکرد دفعی کلیه ها را بدتر کنند، که گاهی اوقات تعیین GFR را ضروری می کند.

دیورتیک ها را می توان برای پرفشاری خون رینوپارانشیمی استفاده کرد. دیورتیک های تیازیدی تا غلظت کراتینین 176.6 میکرومول در لیتر موثر در نظر گرفته می شوند. در مقادیر بالاتر، تجویز اضافی دیورتیک های لوپ توصیه می شود. استفاده از دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم توصیه نمی شود، زیرا آنها به تشدید هیپرکالمی کمک می کنند، که در درجات مختلف مشاهده می شود. بیماری های مزمنکلیه

. بتابلوکرها ممکن است GFR را کاهش دهند. علاوه بر این، تجمع بتابلوکرهای محلول در آب (اتنولول، نادولول) در بدن ممکن است در نتیجه کاهش دفع آنها توسط کلیه ها، که می تواند منجر به مصرف بیش از حد شود.

مهارکننده‌های ACE داروهای انتخابی برای فشار خون رنوپرانشیمی هستند، زیرا با کاهش انقباض شریان‌های وابران گلومرول کلیوی و فشار داخل گلومرولی، همودینامیک کلیه را بهبود می‌بخشند و شدت پروتئینوری را کاهش می‌دهند.

وازورنال شریانی فشار خون

اول از همه، لازم است امکان درمان رادیکال - آنژیوپلاستی کلیه ترانس لومینال از راه پوست یا رادیکال در نظر گرفته شود. درمان جراحی. اگر چنین درمانی غیرممکن باشد یا موارد منع مصرفی برای آن وجود داشته باشد، می توان داروهای ضد فشار خون را تجویز کرد.

از نظر پاتوژنتیک، مهارکننده های ACE به دلیل این واقعیت که در این آسیب شناسی غلظت رنین در خون بالا است، بیشترین توجیه را دارند. با این حال، هنگام تجویز آنها، احتیاط خاصی لازم است: اتساع شریان‌های وابران و انسداد سیستم رنین-آنژیوتانسین با مهارکننده‌های ACE می‌تواند منجر به اختلال در خودتنظیم جریان خون کلیوی و کاهش GFR با اختلال بعدی در عملکرد دفعی کلیه شود. (یکی از روش های سادهنظارت بر عملکرد کلیه - نظارت بر سطح کراتینین). در نتیجه، بدتر شدن تدریجی عملکرد کلیه و افت فشار خون شریانی کنترل نشده طولانی مدت ممکن است. در این راستا، درمان باید با حداقل دوز مهارکننده های ACE کوتاه اثر - کاپتوپریل با دوز 6.25 میلی گرم (به سرعت عمل و به سرعت حذف شود) آغاز شود. در صورت عدم وجود عوارض جانبی، می توانید دوز کاپتوپریل را افزایش دهید یا داروهای طولانی اثر تجویز کنید. اما در صورت تنگی دو طرفه شریان کلیوی، بهتر است از مهارکننده های ACE استفاده نشود.

غدد درون ریز شریانی فشار خون

درمان فشار خون بالا در صورت آسیب سیستم غدد درون ریزمختلف.

برای فئوکروموسیتوم و هیپرآلدوسترونیسم اولیه ناشی از آدنوم یا کارسینوم آدرنال، ابتدا باید درمان جراحی در نظر گرفته شود. اگر درمان جراحی فئوکروموسیتوم به دلایلی غیرممکن باشد، معمولاً از آلفا بلوکرها (دوکسازوسین، پرازوسین) استفاده می شود. هنگام استفاده از داروهای این گروه باید احتمال ایجاد افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک را به خاطر داشته باشید. تجویز بتابلوکرها (مخصوصاً غیرانتخابی) توصیه نمی شود، زیرا می توانند فشار خون را افزایش دهند، زیرا این داروها گیرنده های β2-آدرنرژیک را مسدود می کنند. نشانه های استفاده از بتا بلوکرها به عنوان آریتمی های مختلفی در نظر گرفته می شود که روند فئوکروموسیتوم را پیچیده می کند (بلاکرهای انتخابی β 1 باید در اولویت قرار گیرند).

برای هیپرآلدوسترونیسم اولیه ناشی از هیپرپلازی آدرنال، اسپیرونولاکتون اغلب با دوز 100-400 میلی گرم در روز استفاده می شود. در صورت نیاز به افزایش اثر ضد فشار خون، هیدروکلروتیازید یا آلفا بلوکرها را می توان اضافه کرد. شواهدی مبنی بر اثربخشی آملودیپین وجود دارد.

برای کم کاری تیروئید، داروهای همه گروه ها، به استثنای بتا بلوکرها، تجویز می شود.

شریانی فشار خون در سو استفاده کردن الکل

اول از همه، شما باید نوشیدن الکل را متوقف کنید (حذف کامل). در برخی موارد، تنها این اقدام (که همیشه اجرا نمی شود) می تواند منجر به عادی سازی فشار خون یا کاهش آن شود. به افرادی که قادر به ترک کامل الکل نیستند توصیه می شود مصرف خود را به 21 نوشیدنی در هفته برای مردان و 14 نوشیدنی در هفته برای زنان محدود کنند (1 دوز الکل مربوط به 8-10 گرم الکل خالص است، یعنی 0.5 لیتر آبجو یا آبجو). 1 شیشه گناه). یکی از روش های نظارت بر قطع مصرف الکل، تعیین پویایی محتوای γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز (GGTP) و حجم متوسط ​​گلبول های قرمز است.

داروهای انتخابی برای درمان این نوع فشار خون عبارتند از: کلونیدین، مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های بتا و احتمالاً مسدودکننده‌های کانال کلسیم آهسته دی‌هیدروپیریدین. هنگام مصرف مواد مخدر و الکل، باید در مورد تداخلات آنها (مثلاً ترکیبی از کلونیدین + الکل) و سندرم ترک مواد مصرف شده (اعم از داروها و الکل) به خاطر داشته باشید که باید در مورد آن به بیمار هشدار داده شود. در صورت ایجاد سندرم ترک پس از الکل همراه با فشار خون بالا، بتا بلوکرها یکی از داروهای مؤثر در نظر گرفته می شوند (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف).

عوارض

عوارض فشار خون بالا:

انفارکتوس میوکارد؛

سکته؛

نارسایی قلبی؛

نارسایی کلیه؛

آنسفالوپاتی فشار خون بالا؛

رتینوپاتی؛

بحران فشار خون؛

تشریح آنوریسم آئورت.

پیش بینی

پیش آگهی بستگی به کفایت درمان تجویز شده و انطباق بیمار با توصیه های پزشکی دارد.

بحران فشار خون بالا

بحران فشار خون افزایش ناگهانی فشار خون سیستولیک و/یا دیاستولیک همراه با علائم بدتر شدن گردش خون مغزی، قلبی یا کلیوی و همچنین علائم شدید اتونوم است. بحران پرفشاری خون، به طور معمول، در بیماران درمان نشده با قطع ناگهانی داروهای ضد فشار خون ایجاد می شود، اما ممکن است اولین تظاهر فشار خون بالا یا فشار خون علامت دار باشد.

تصویر بالینی و تشخیص

تصویر بالینی بحران فشار خون با افزایش فشار خون، انسفالوپاتی، سکته مغزی، سکته قلبی، نارسایی حاد بطن چپ به شکل ادم ریوی، دیسکسیون آئورت و نارسایی حاد کلیه (ARF) ظاهر می شود. در طول بحران فشار خون، بیماران ممکن است سردرد شدید، سرگیجه شدید، اختلال بینایی به شکل کاهش حدت و از دست دادن میدان بینایی، درد قفسه سینه (به دلیل ایسکمی میوکارد، آئورتالژی)، تپش قلب و تنگی نفس را تجربه کنند.

هنگام معاینه بیمار، علائم آسیب اندام هدف باید مشخص شود.

تغییرات در فوندوس ( تنگ شدن شریان ها، خونریزی، ترشحات، تورم نوک پستان عصب بینایی).

اختلال عملکرد بطن چپ (تاکی کاردی، ریتم گالوپ، ادم ریوی، گشاد شدن وریدهای گردن).

حوادث عروقی مغز (علائم عصبی).

در یک محیط بالینی، علاوه بر اندازه گیری فشار خون، مطالعات زیر باید تجویز شود.

اشعه ایکس قفسه سینه.

معاینه فوندوس

تجزیه و تحلیل عمومی خون و ادرار.

رفتار

از نقطه نظر بالینی، توصیه می شود شرایط اورژانسی را که در آنها کاهش فشار خون بالا در عرض 1 ساعت ضروری است و شرایطی که امکان کاهش فشار خون در طی چند ساعت وجود دارد، تشخیص داده شود (جدول 4-12).

جدول 4-12. انواع بحران فشار خون بالا

ایالت ها, در که لازم است كاهش دادن جهنم V جریان 1 ساعت	ایالت ها, در که جهنم می توان كاهش دادن V جریان چندین ساعت ها (12-24 ح)
تشریح آئورت (تشریح آنوریسم آئورت)	فشار خون سیستولیک 240 میلی متر جیوه. و/یا فشار خون دیاستولیک 130 میلی متر جیوه. و بیشتر بدون عارضه
نارسایی حاد قلبی	فشار خون بدخیم بدون عارضه
انفارکتوس میوکارد	فشار خون بالا در دوره قبل و بعد از عمل
آنژین ناپایدار	سندرم شدید ترک داروی ضد فشار خون
خونریزی شدید بینی	سوختگی شدید
آنسفالوپاتی	بحران کلیوی در اسکلرودرمی (به فصل 47 "اسکلرودرمی سیستمیک" مراجعه کنید)
سکته هموراژیک
خونریزی زیر عنکبوتیه
ترومای جمجمه
اکلامپسی
بحران کاتکولامین در فئوکروموسیتوم
خونریزی بعد از عمل از ناحیه بخیه های عروقی

برخی از ویژگی های کاهش فشار خون در شرایط مختلف وجود دارد. بنابراین، در صورت تصادف عروق مغزی، فشار خون متوسط ​​نباید بیش از 20-25٪ از سطح اولیه کاهش یابد یا فشار خون دیاستولیک نباید کمتر از 105-110 میلی متر جیوه باشد. توصیه می شود این سطح فشار خون را برای چند روز از لحظه افزایش آن حفظ کنید. لازم به یادآوری است که در افراد مسن، حتی دوزهای کوچک داروهای ضد فشار خون در صورت مصرف خوراکی می تواند فشار خون را به میزان قابل توجهی کاهش دهد و منجر به افت فشار خون شریانی شود.

الگوریتم مدیریت بیماران مبتلا به بحران فشار خون بالا در شکل 1 ارائه شده است. 4-4. توصیه هایی برای درمان شرایطی که نیاز به کاهش فشار خون در عرض 1 ساعت دارند در جدول ارائه شده است. 4-13.

برنج. 4-4. الگوریتم درمان بحران فشار خون بالا

داروهای مورد استفاده برای شرایط اضطراری، در جدول ارائه شده است. 4-14.

فوری حالت
آنسفالوپاتی فشار خون بالا	نیتروپروساید سدیم	بتا بلوکر*، کلونیدین، متیل دوپا، رزرپین
خونریزی زیر عنکبوتیه	نیمودیپین، نیتروپروساید سدیم
سکته مغزی ایسکمیک	نیتروپروساید سدیم	بتا بلوکر*، کلونیدین، متیل دوپا، رزرپین، هیدرالازین
انفارکتوس میوکارد		هیدرالازین
نارسایی حاد بطن چپ	نیتروپروساید سدیم، نیتروگلیسیرین	بتا بلوکرها، هیدرالازین
تشریح آئورت	بتا بلوکرها، نیتروپروساید سدیم	هیدرالازین
	نیتروپروساید سدیم	بتا بلوکرها
اکلامپسی	سولفات منیزیم، هیدرالازین، مسدود کننده های کند کانال کلسیم	مهارکننده های ACE، دیورتیک ها، نیتروپروساید سدیم
شرایط هیپرآدرنرژیک (فئوکروموسیتوم، ترک کلونیدین، مصرف کوکائین، آمفتامین)	فنتولامین، نیتروپروساید سدیم، کلونیدین (برای سندرم ترک کلونیدین)	بتا بلوکرها
بحران فشار خون در دوره پس از عمل	نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید سدیم

توجه داشته باشید. * - مناسب بودن انتصاب مورد بحث است.

جدول 4-14. داروهایی که برای تسکین بحران فشار خون استفاده می شود

	دوز	شروع کنید اقدامات	مدت زمان اقدامات
نیتروپروساید سدیم	0.25-8 میکروگرم (کیلوگرم دقیقه) قطره IV	بلافاصله. مستقیما
نیتروگلیسیرین	5-100 میکروگرم در دقیقه قطره وریدی
انالاپریلات
	250-500 میکروگرم (کیلوگرم در دقیقه) به مدت 1 دقیقه، سپس 50-100 میکروگرم (کیلوگرم دقیقه)
بندازول	30-40 میلی گرم بولوس وریدی		1 ساعت یا بیشتر
کلونیدین	0.075-0.150 میلی گرم IV به آرامی
کاپتوپریل	50-6.25 میلی گرم خوراکی
فوروزماید	20-120 میلی گرم وریدی بولوس

بدن انسان مانند یک مکانیسم پیچیده ساعت است. اگر هر "بخشی" از کار بیفتد، بیماری رخ می دهد که بر عملکرد سایر اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد. فشار خون بالا در بین مردم بسیار شایع است. فشار خون را باید به عنوان افزایش پایدار فشار خون بالای 140/90 میلی متر جیوه درک کرد. با دو بار مراجعه متوالی به پزشک و به شرط عدم مصرف داروهای کاهش دهنده یا افزایش فشار خون. وضعیتی که با افزایش فشار خون مشخص می شود به دلیل ایجاد عوارض ناشی از سیستم قلبی عروقی، رگ های خونی مغز، چشم ها و کلیه ها خطرناک است.

چرا این بیماری ایجاد می شود؟ فشار خون چگونه تشکیل می شود؟ پاسخ به بسیاری از سوالات در مورد منشاء و مکانیسم ایجاد فشار خون بالا در این مقاله داده خواهد شد.

1 علت فشار خون بالا

وراثت، موقعیت های استرس زا، مصرف بیش از حد نمک خوراکی، دریافت ناکافی منیزیم و کلسیم از غذا و آب، سیگار کشیدن، الکل، چاقی، فعالیت بدنی کم - همه این عوامل در افزایش فشار خون و ایجاد فشار خون بالا (HD) یا شریانی نقش دارند. فشار خون بالا (AH). خطر ابتلا به فشار خون بالا در میان افرادی که وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین‌تری دارند بیشتر است.

این به دلیل این واقعیت است که افراد با درآمد پایین توجه کمترپرداخت رژیم غذایی متعادل، تفریحات فعال مناسب به دلیل کمبود منابع مادی و همچنین سیگار و نوشیدن مشروبات الکلی بیشتر. شایان ذکر است یک شکل جداگانه از فشار خون بالا - فشار خون "کت سفید"، که در افراد فقط هنگام مراجعه به پزشک به دلیل اضطراب و استرس روانی-عاطفی رخ می دهد، در خانه، در یک محیط آشنا، فشار خون چنین افرادی در داخل است. محدودیت های عادی

اگر علت فشار خون بالا نمی تواند به وضوح مشخص شود، ارتباط با وراثت وجود دارد، در مردان شایع تر است و با افزایش سن بروز آن افزایش می یابد، ما در مورد فشار خون اولیه (ضروری) صحبت می کنیم. حدود 80 درصد از کل فشار خون را تشکیل می دهد. علت فشار خون شریانی منشأ ثانویه (بروز شکل ثانویه حدود 20٪ از کل موارد شناسایی شده فشار خون بالا است) مستقیماً با بیماری ایجاد کننده آن مرتبط است.

انواع زیر از فشار خون ثانویه (ضروری) متمایز می شود:

1. فشار خون کلیه علت چنین فشار خون بالا بیماری های کلیه و عروق کلیوی است: ناهنجاری های مادرزادی، عفونت ها، ناهنجاری ها و اختلالات عروق کلیه، بیماری های بافت کلیه (گلومرولونفریت، پیلونفریت، آمیلوئیدوز).
2. فشار خون غدد درون ریز. دلیل افزایش فشار خون در اختلالات اندام های غدد درون ریز نهفته است: آسیب شناسی غدد فوق کلیوی، عملکرد بیش از حد تیروئید، آکرومگالی، عدم تعادل هورمونی در دوران یائسگی.
3. فشار خون همودینامیک در صورت شکست کشتی های بزرگو قلب، فشار خون علامت دار ممکن است رخ دهد: کوآرکتاسیون آئورت، ایسکمی، احتقان گردش خون، نارسایی دریچه، آریتمی و سایر اختلالات.
4. فشار خون عصبی. فشار خون بالا ناشی از فعالیت پاتولوژیک سیستم عصبی و بیماری های مغزی: تومورهای مغزی، التهاب (مننژیت، آنسفالیت)، تروما، اختلالات عروقی.

علاوه بر علل اصلی فشار خون علامت دار، دلایل خاصی نیز برای فشار خون بالا پاتولوژیک وجود دارد:

1. فشار خون نمک یا غذا: در نتیجه مصرف نمک بیش از حد در غذا یا مصرف بیش از حد غذاهای حاوی تیرامین - پنیر، شراب قرمز ایجاد می شود.
2. فشار خون ثانویه ناشی از دارو - هنگام مصرف داروهای خاصی ایجاد می شود که می توانند باعث فشار خون شوند.

2 پاتوژنز فشار خون بالا

سیستم ها و عوامل زیادی فشار خون را در بدن انسان تنظیم می کنند. در اینجا به مهمترین آنها اشاره می کنیم:

• مراکز عالی سیستم عصبی (هیپوتالاموس)،
• سیستم رنین-آنژیوتانسین II-آلدوسترون،
• سیستم سمپاتوآدرنال،
• عوامل تولید شده توسط اندوتلیوم عروقی

تحت تأثیر عوامل تحریک کننده، فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال ممکن است رخ دهد، این منجر به آزاد شدن آدرنالین و نوراپی نفرین در بدن انسان می شود. این مواد اثر منقبض کننده عروق دارند و با انقباض عروق خونی باعث افزایش فشار خون می شوند.

سیستم RAAS مکانیسم پیچیده تری دارد - سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون. یک طرح ساده شده از RAAS را می توان به شرح زیر نشان داد: رنین در سلول های تخصصی رگ های کلیه تولید می شود، وارد خون می شود، باعث تشکیل ماده - آنژیوتانسینوژن II می شود، به نوبه خود، آنژیوتانسینوژن II به این واقعیت کمک می کند که غده فوق کلیوی غدد شروع به تولید هورمون آلدوسترون می کنند.

آلدوسترون سدیم را حفظ می کند که باعث جذب و احتباس آب و افزایش حجم مایع داخل سلولی می شود؛ آلدوسترون اضافی باعث افزایش فشار خون می شود. آنژیوتانسینوژن II علاوه بر تحریک تولید آلدوسترون، دارای اثرات زیر است: توانایی انقباض عروق شریانی، فعال کردن سیستم عصبی سمپاتیک، افزایش جذب سدیم و ایجاد احساس تشنگی را دارد. همه این عوامل با هم منجر به فشار خون بالا می شوند.

برای درک نحوه عملکرد عوامل اندوتلیال عروقی، باید آناتومی یک رگ، به ویژه یک شریان را بدانید. آناتومی شریان کاملاً پیچیده است: شریان از سه غشاء تشکیل شده است: داخلی (که توسط اندوتلیوم نشان داده شده است)، وسط (شامل فیبرهای عضلانی) و خارجی (شامل عناصر بافت همبند است). پوشش داخلی یا اندوتلیوم بیشترین علاقه را در مکانیسم ایجاد فشار خون بالا دارد.

اندوتلیوم یک تنظیم کننده تون عروق است، زیرا هم فاکتورهای منقبض کننده و هم گشادکننده عروق تولید می کند. تعادل بین این عوامل تون عروقی طبیعی را تضمین می کند. نیتریک اکسید، فاکتور اندوتلیال، پروستاسیکلین، پپتید ناتریورتیک-C، برادی کینین موادی هستند که تولید می شوند. پوسته داخلیعروق، ترویج گشاد شدن عروق.

عوامل زیر تولید شده توسط اندوتلیوم مسئول انقباض عروق هستند: اندوتلین، آنژیوتانسینوژن II، ترومبوکسان، اندوپروکسین، یون سوپراکسید. اگر فعالیت پاتولوژیک رخ دهد و افزایش انتشار مواد منقبض کننده عروق در جریان خون افزایش یابد، تون عروق و فشار خون افزایش می یابد.

مکانیسم ایجاد فشار خون بسیار پیچیده است. لازم به ذکر است که پاتوژنز فشار خون بالا به طور جدایی ناپذیری با علت مرتبط است، به عنوان مثال. عوامل ایجاد کننده بیماری فشار خون بالا از طریق تعامل عوامل ژنتیکی، عوامل محیطی و گنجاندن مکانیسم های اصلی پاتوژنز - فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال، RAAS، اختلال عملکرد اندوتلیوم ایجاد می شود.

3 آناتومی پاتولوژیک عروق خونی و اندام ها در فشار خون بالا

با فشار خون بالا، تمام رگ های خونی بدن انسان تحت تاثیر قرار می گیرند و بر این اساس، کار و عملکرد اندام هایی که این رگ ها با خون تامین می کنند، مختل می شود. قلب، عروق کلیه، عروق مغز، شبکیه چشم و شریان های محیطی بدن از فشار خون رنج می برند. قلب مبتلا به فشار خون شریانی را در پزشکی "پرفشاری خون" می نامند. تغییرات پاتولوژیک در قلب "پرفشاری خون" با افزایش بافت عضلانی بطن چپ - هیپرتروفی مشخص می شود.

افزایش اندازه کاردیومیوسیت ها وجود دارد - سلول های میوکارد، فیبروز و ایسکمی ایجاد می شود، ساختار و عملکرد عضله قلب مختل می شود که در نهایت منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. آسیب کلیه یا "نفروپاتی پرفشاری خون" به تدریج ایجاد می شود: ابتدا تغییرات عروقی به شکل اسپاسم، ضخیم شدن دیواره، چروک شدن مویرگ ها رخ می دهد، سپس اسکلروز بافت کلیه، آتروفی لوله ایجاد می شود، اندازه کلیه ها کاهش می یابد و نارسایی کلیه ایجاد می شود.

عروق شبکیه دچار تغییراتی به شکل باریک شدن عروق، پیچ خوردگی و گشاد شدن سیاهرگ ها، ضخیم شدن دیواره رگ ها و خونریزی در شبکیه می شود. همه این تغییرات منجر به بدتر شدن بینایی می شود، جدا شدن شبکیه با تهدید از دست دادن بینایی امکان پذیر است. رگ های مغز بیشترین حساسیت را دارند فشار خون بالااز آنجایی که اسپاسم شریانی منجر به "گرسنگی" اکسیژن بافت مغز می شود، اختلال در تون عروق منجر به اختلال در گردش خون در مغز می شود.

این عواقب منفی برای بدن دارد؛ انفارکتوس مغزی و سکته مغزی می تواند ایجاد شود که منجر به ناتوانی یا مرگ بیمار می شود. با درک آناتومی پاتولوژیک موجود در عروق، مشخص می شود که فشار خون بالا به تمام سیستم ها و اندام ها ضربه می زند. بدن انسان. و تعداد بالای آن ترسناک نیست، بلکه عواقب آن است.

4 پیشگیری از فشار خون

با داشتن ایده ای از علت پرفشاری خون و پاتوژنز، واضح می شود: برای جلوگیری از ایجاد فشار خون بالا، خود شخص می تواند بر عوامل خاصی در توسعه آن تأثیر بگذارد. اگر مبارزه با ژنتیک غیرممکن باشد، می توان کنترل را بر روی عوامل محیطی یافت.

برای پیشگیری از این بیماریشما باید سیگار را ترک کنید، الکل بنوشید، نمک اضافه نکنید و نمک را به طور کامل کنار بگذارید، مراقب رژیم غذایی خود باشید، از پرخوری و چاقی خودداری کنید، یک سبک زندگی فعال داشته باشید، قبل از خواب پیاده روی کنید. شاید پیروی از این قوانین ساده کلید سلامتی شما باشد و فشار خون شما همیشه 120/80 باشد.

در بروز و حفظ بسیاری از اشکال فشار خون علامت دار، سیستم هومورال رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون. آنزیم رنین توسط سلول‌های دانه‌ای دستگاه juxta-glomerular کلیه‌ها تولید می‌شود. هنگام تعامل با کسر a-2-گلوبولین پلاسمای خون - آنژیوتانسینوژن – تشکیل می شود آنژیوتانسین-1 (تاثیری بر لحن صدا ندارد دیواره عروقی). اما تحت تأثیر تبدیل آنزیم او تبدیل می شود آنژیوتانسین-2، قدرتمند اثر وازوپرسور ارتباط مستقیمی بین سطوح آنژیوتانسین-2 و آلدوسترون وجود دارد. آلدوسترون باعث افزایش بازجذب سدیم در کلیه ها و احتباس آن در عناصر عضلانی شریان ها می شود که با تورم آنها و افزایش حساسیت گیرنده های دیواره عروقی به تأثیرات فشار دهنده (مثلاً نوراپی نفرین) همراه است. معمولاً یک رابطه معکوس بین سطح خون آلدوسترون و فعالیت رنین وجود دارد. در شرایط فیزیولوژیکی، کاهش جریان خون کلیوی در سلول های دستگاه juxtaglomerular باعث گرانولاسیون فراوان و افزایش سنتز رنین می شود. این سلول ها نقش دارند گیرنده های حجمی و در تنظیم سطح A/D شرکت می کند و به تغییرات در میزان جریان خون به گلومرول پاسخ می دهد. آنژیوتانسین حاصل A/D را افزایش می دهد، پرفیوژن کلیوی را بهبود می بخشد و شدت سنتز رنین را کاهش می دهد. با این حال، رابطه معکوس بین تولید رنین و A/D در بسیاری از شرایط پاتولوژیک مختل می شود - در درجه اول در پرفشاری خون نفروژنیک و، به ویژه، فشار خون مجدد عروقی.

1. کلیوی فشار خون شریانی می تواند:

الف) نفروپاتی در زنان باردار؛ برای بیماری های خود ایمنی کلیه، هر دو التهابی (گلومرولونفریت منتشر، کلاژنوز) و دیستروفیک (آمیلوئیدوز، گلومرولواسکلروز دیابتی)؛

ب) برای بیماری های عفونی بینابینی کلیه - برای پیلونفریت مزمن.

ج) عروقی یا عروقی - در صورت اختلال در خون رسانی به کلیه ها و با تنگی مادرزادی شریان ها یا هیپوپلازی آنها، آنوریسم ها، با ضایعات شریانی اکتسابی، آترواسکلروز، ترومبوز، فشرده سازی توسط اسکار، هماتوم، نئوپلاسم.

د) برای بیماری های اورولوژی کلیه ها و مجاری ادراری (مادرزادی: هیپوپلازی کلیه، بیماری پلی کیستیک یا اکتسابی: سنگ کلیه، تومورها، تنگی مجاری ادراری، آسیب های کلیوی با تشکیل هماتوم).

2. Renoprivnaya فشار خون شریانی پس از برداشتن هر دو کلیه ایجاد می شود. به طور معمول، کلیه ها تولید می کنند عوامل ضد فشار خون - کینین ها و پروستاگلاندین ها و با کمبود آنها A/D افزایش می یابد. از اهمیت ویژه ای در این فشار خون بالا عدم تعادل در محتوای Na+ و K+ در بافت ها و مایعات بافتی است.

3. غدد درون ریز فشار خون شریانی مشاهده می شود:

الف) با تومورهای هورمونی غده هیپوفیز - آکرومگالی، بیماری Itsenko-Cushing.

ب) برای تومورهای قشر آدرنال؛

ج) با گواتر سمی منتشر.

د) با تبعیض در دوران یائسگی.

4. نوروژنیک فشار خون شریانی علامت دار:

آ) سانتروژن – همراه با آسیب مغزی (آنسفالیت، تومورها، خونریزی، ایسکمی، تروما، بستن عروق خونی، فشرده سازی بافت مغز)، با فشار بیش از حد فعالیت عصبی بالاتر، هنگامی که رفلکس های تمایز پیچیده ایجاد می شود، کلیشه ها دوباره تنظیم می شوند و ریتم های شبانه روزی مخدوش می شوند.

ب) پیرامونی – همراه با آسیب به سیستم عصبی محیطی همراه با فلج اطفال، پلی نوریت، رفلکسوژنیک (فشار خون بازدارنده).

5. همودینامیک فشار خون شریانی ایجاد می شود:

الف) هنگامی که خاصیت ارتجاعی دیواره های آئورت و عروق بزرگ کاهش می یابد، کشش کافی دیواره عروقی توسط موج پالس عبوری از عروق وجود ندارد.

ب) فشار خون بالا در نارسایی دریچه آئورت ناشی از افزایش حجم انتهای دیاستولیک خون در بطن چپ به دلیل برگشت خون از آئورت در طول دیاستول است.

ج) فشار خون بالا در هنگام کوآرکتاسیون آئورت، از یک طرف، با افزایش شدید مقاومت در برابر جریان خون در ناحیه باریک شدن آئورت، و از سوی دیگر، با اختلال در خون رسانی به کلیه ها همراه است.

د) باریک شدن شریان های کاروتید، مهره ای یا بازیلار منجر به ایسکمی مغزی می شود - فشار خون شریانی مغزی.

ه) فشار خون شریانی صرفا دیاستولیک با افزایش مقاومت محیطی در برابر جریان خون شریانی به دلیل کاهش عملکرد پیشرانه بطن چپ در میوکاردیت یا نارسایی آن به دلیل فشار بیش از حد یا اختلال در بازگشت وریدی خون به قلب ایجاد می شود.

6. راکد – برای نقایص مختلف قلبی که با نارسایی قلبی پیچیده است.

بیماری هیپرتونیک- ضروری، اولیه - که مظاهر اصلی آن عبارتند از:

1) - فشار خون بالا با اختلالات مکرر مغزی تون عروق.

2) - مراحل توسعه علائم؛

3) - وابستگی شدید به وضعیت عملکردی مکانیسم های عصبیمقررات A/D؛

4) - عدم وجود ارتباط علت قابل مشاهده بیماری با آسیب ارگانیک اولیه به هر اندام یا سیستم.

این امر فشار خون را از ثانویه (علامت دار) متمایز می کند فشار خون شریانی) که بر اساس آسیب به اندام های داخلی یا سیستم هایی هستند که A/D را تنظیم می کنند. عامل اصلی و محرک فشار خون بالا اسپاسم شریانی است که به دلیل مهار نشدن مرکز وازوموتور و ظهور یک غالب پاتولوژیک در آن است.

علت اصلی فشار خون بالا استرس عاطفی حاد یا طولانی مدت در نظر گرفته می شود که منجر به ایجاد روان رنجوری و اختلال در مکانیسم های عصبی تنظیم A/D در پس زمینه ضعف فرآیندهای اصلی قشر مغز می شود. مصرف بیش از حد نمک خوراکی از اهمیت خاصی برخوردار است.

نظریه دیگری وجود دارد که نقش نقص ارثی را توصیف می کند غشای سلولیتغییر نفوذپذیری غشاها به الکترولیت ها و در نتیجه افزایش غلظت Na+ و K+ در سلول و افزایش غلظت Ca++ آزاد که باعث افزایش انقباض سلولی و آزاد شدن عوامل سمپاتوآدرنال می شود. بر اساس این نظریه، این عامل فشار خون بالا است و استرس عاطفی به عنوان شرطی برای شناسایی آسیب شناسی عمل می کند.

در حال حاضر در دوره اولیهدر پرفشاری خون، پاتوژنز شامل تغییرات در سیستم های فشار دهنده و کاهش دهنده هومورال است. فعال شدن آنها ماهیت جبرانی دارد و به عنوان واکنشی به فشار بیش از حد و اختلال در تروفیسم سلول های عصبی در مغز رخ می دهد. به سرعت شکل می گیرد هایپرکینتیک نوع گردش خون - افزایش برون ده قلبی و تغییر کمی در مقاومت کلی عروق محیطی. اما اغلب مقاومت عروقی در کلیه ها زود افزایش می یابد - ایسکمی ایجاد می شود و فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین افزایش می یابد.

در این دوره، در حالی که انبساط و کشش آئورت هنوز حفظ می شود، پیکربندی مجدد بارورسپتور منطقه سینوکاروتید و قوس آئورت، که در حفظ فعالیت طبیعی عصب آئورت با افزایش A/D بیان می شود (به طور معمول، یک اثر کاهش دهنده مشاهده می شود). این "پیکربندی مجدد" گیرنده های فشاری وظایف تنظیم جریان خون را تضمین می کند و پارامترهای آن را به سطحی که برای شرایط جدید بهینه است تغییر می دهد. اما پس از آن ضخیم شدن دیواره های آئورت و شریان های کاروتید و کاهش خاصیت ارتجاعی آنها در مراحل بعدی فشار خون منجر به کاهش حساسیت گیرنده های بارور و کاهش واکنش های کاهش دهنده می شود.

تأثیر سیستم عصبی مرکزی بر تون شریان ها و به ویژه شریان ها و همچنین بر عملکرد میوکارد از طریق سیستم سمپاتوآدرنال از جمله مراکز وازوموتور هیپوتالاموس انجام می شود. عصب سمپاتیک، غدد فوق کلیوی، گیرنده های آدرنرژیک قلب و عروق خونی - و (3-) که در نهایت منجر به هیپرکینزی قلب و ساختار عروقی می شود. در مراحل اولیه به دلیل افزایش برون ده قلبی، جریان خون کلیوی افزایش می یابد و این امر منجر به افزایش ادرار و دفع سدیم می شود.از دست دادن Na+ سدیم ترشح ADH را تحریک می کند.سدیم در بافت ها و دیواره سرخرگ ها حفظ می شود که حساسیت آنها را به اثرات فشار دهنده افزایش می دهد.

بنابراین، آنها شکل می گیرند حلقه های باطل:

1) افزایش ترشح کاتکول آمین ها + فاکتور کلیوی + مکانیسم رنین آنژیو - تنسین + مهار VMC + افزایش آزادسازی کاتکول آمین ها.

2) مکانیسم های رنینانژیوتانسین و آلدوسترون یکدیگر را تقویت می کنند.

3) تضعیف مکانیسم کاهش دهنده به عدم مهار VMC و افزایش فشار خون و کاهش تحریک پذیری بارورسپتورهای کاهش دهنده کمک می کند.

پیوندهای جدید اغلب در پاتوژنز گنجانده می شود - به ویژه، افزایش فعالیت پرسور ساختارهای هیپوتالاموس تحت تأثیر ایسکمی مرتبط با انقباض عروق و آنژیوپاتی عروق مغزی. بخش قابل توجهی از بیماران دچار تصلب شرایین آئورت می شوند که منجر به از دست دادن خاصیت ارتجاعی آن می شود که به افزایش بیشتر فشار سیستولیک و تخریب مناطق بارورسپتور کمک می کند. آترواسکلروز شریان های مغزی و شریان های کلیوی پیش نیازهای تثبیت افزایش A/D را به دلیل ایسکمی مداوم مغز و کلیه ها ایجاد می کند.

پاتوفیزیولوژی سیستم

گردش خون (افت فشار خون)

1. طبقه بندی افت فشار خون.

2. افت فشار خون شریانی اولیه.

3. فرو می ریزد.

افت فشار خون شریانی– کاهش فشار خون به زیر 100/60 میلی متر جیوه. هنر (برای افراد بالای 30 سال - زیر 105/65 میلی متر جیوه. هنر.) یا زمانی که میانگین A/D دینامیک به زیر 75 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر

فشار خون بالا

پاتولوژیک

اولیه ثانویه

(بیماری هیپوتونیک)

حاد: مزمن:

شوک، TVS، زخم معده،

سقوط سوء تغذیه

اولیهافت فشار خون شریانی (ضروری) به عنوان بیماری کاهش فشار خون در نظر گرفته می شود - یک نوع کاهش فشار خون از دیستونی عصبی گردش خون. در پاتوژنز افت فشار خون شریانی اولیه، اختلالات بالاتر است مراکز رویشیتنظیم وازوموتور، که منجر به کاهش مداوم مقاومت کلی محیطی با افزایش ناکافی برون ده قلبی می شود.

افت فشار خون شریانی حاداغلب نتیجه نارسایی حاد قلبی عروقی یا عروقی است بهت زده با ریشه های مختلف یا سقوط - فروپاشی، با خونریزی داخلی و از دست دادن خون، با توزیع مجدد ناگهانی توده خون در گردش، با مسمومیت شدید و عفونت.

سقوط - فروپاشی– به سرعت در حال توسعه نارسایی عروقی با کاهش تون عروق و کاهش حاد حجم خون. در همان زمان، جریان خون وریدی به قلب کاهش می یابد، حجم ضربه (SV) کاهش می یابد، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد، پرفیوژن بافتی و متابولیسم مختل می شود، هیپوکسی مغز ایجاد می شود و عملکردهای حیاتی بدن مهار می شود. فروپاشی به عنوان یک عارضه در شرایط پاتولوژیک شدید و بیماری های حاداندام های داخلی - با پریتونیت، پانکراتیت حادفروپاشی عفونی در مننژوانسفالیت حاد، حصبه و تیفوس، اسهال خونی حاد، به دلیل مسمومیت با اندو و اگزوتوکسین های میکروارگانیسم ها، عمدتا بر سیستم عصبی مرکزی یا گیرنده های پیش و پس مویرگی تأثیر می گذارد.

هیپوکسیکفروپاشی می تواند در شرایط کاهش فشار جزئی اکسیژن، به ویژه در ترکیب با کاهش فشار هوا، رخ دهد. توسعه فروپاشی توسط هیپوکاپنی (به دلیل تهویه بیش از حد، که منجر به اتساع عروق، رسوب خون و کاهش حجم خون می شود) تسهیل می شود.

ارتواستاتیکفروپاشی در طی انتقال سریع از حالت افقی به عمودی رخ می دهد و به دلیل توزیع مجدد خون با افزایش حجم کل بستر وریدی و کاهش بازگشت وریدی به قلب ایجاد می شود. این بر اساس نارسایی تون وریدی در دوره پس از عمل، در هنگام تخلیه سریع مایع آسیت یا در نتیجه بی حسی نخاعی یا اپیدورال است.

هموراژیکفروپاشی با از دست دادن خون شدید حاد به دلیل کاهش سریع حجم خون ایجاد می شود. همین وضعیت می تواند در نتیجه از دست دادن بیش از حد پلاسما به دلیل سوختگی، اختلالات آب و الکترولیت همراه با اسهال شدید، استفراغ غیرقابل کنترل و استفاده غیرمنطقی از دیورتیک ها رخ دهد.

فروپاشی می تواند در بیماری های حاد قلبی ایجاد شود، همراه با کاهش شدید و سریع SV (انفارکتوس میوکارد، هموپریکارد، میوکاردیت حاد، آمبولی ریه). نارسایی حاد قلبی عروقی در این شرایط اغلب "سندرم خروجی کوچک" نامیده می شود.

پاتوفیزیولوژی گوارش

1. مفهوم دستگاه گوارش.

2. علل اختلالات گوارشی.

3. الگوهای عمومی اختلال عملکرد دستگاه گوارش.

4. اختلالات گوارشی در پیش معده نشخوارکنندگان.

5. روش های مطالعه دستگاه گوارش.

6. انواع، علت و پاتوژنز اختلال عملکرد معده.

7. علت شناسی و پاتوژنز اختلالات گوارشی روده.

هضم– مرحله اولیه جذب غذا در حیوانات، شامل تبدیل ساختارهای اولیه غذایی به اجزایی که فاقد ویژگی گونه، جذب و مشارکت آنها در متابولیسم میانی است.

سیستم عملکردیهضم به صورت زیر نشان داده می شود:

1) پیوند آورانمقررات. اینها جوانه های چشایی دهان، زبان، مری، معده، روده و غدد اصلی گوارشی، کبد، پانکراس هستند.

2) CNS – مرکز غذا، اجزای حرکتی آن غذا را جستجو، دریافت و ترویج می کنند و اجزای ترشحی آن آب میوه ترشح می کنند.

3) عاملیا دستگاه اجرایی: حفره دهان، مری، معده، روده و غدد اصلی گوارش - کبد و پانکراس.

آسیب شناسی بخش های مختلف:

I. تغییرات در احساس گرسنگی: پرخوری عصبی - گرسنگی مداوم، پرروکسی - همراه با یک وعده غذایی بزرگ در حیوانات مبتلا به دیابت یا تیروتوکسیکوز، هیپورکسی - با از دست دادن اشتها، بی اشتهایی یا آکوریا - بی اشتهایی کامل با تخریب هسته های بطنی جانبی. .

II. اختلال در قسمت مؤثر دستگاه گوارش - جذب ناکافی غذا منجر به پدیده گرسنگی می شود.

عللاختلالات گوارشی: الف) اختلالات تغذیه ای، ب) عفونت ها، ج) مسمومیت، د) تومورهای قسمت های مختلف، ه) شرایط پس از عمل، و) ناهنجاری های رشدی مادرزادی (شکاف کام)، ز) تروما.

الگوهای عمومی نقضعملکردهای دستگاه گوارش:

1. همه عملکردها ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند و به ندرت به صورت مجزا نقض می شوند؛ نقض عملکرد ترشحی > حرکتی > غدد درون ریز.

2. تمام قسمت های دستگاه گوارش به واسطه وحدت تنظیم عصبی-هومورال و درون سیستمی بسیار نزدیک به هم مرتبط هستند.

3. وضعیت هضم در بخش های بعدی بستگی به کیفیت کار بخش های قبلی دارد.

هضم انواع مختلفاگرچه حیوانات خانگی ویژگی های خاص خود را دارند الگوهای عمومیجذب غذا در علفخواران، گوشتخواران و همه چیزخواران یکسان است. ویژگی هضم غذا در فیتوفاژها و زوفاژها اثر خود را بر آسیب شناسی اندام های گوارشی می گذارد. در علفخواران چند معده (گاو، گوسفند، بز)، نارسایی گوارشی اغلب با آسیب شناسی شکم پیشانی همراه است. یکی از ویژگی های بارز فرآیندهای گوارشی در پیش معده نشخوارکنندگان وجود میکرو فلور و میکروفون همزیست است.

در حیوانات چند معده، تجزیه بسترهای غذایی توسط حدود 150 گونه باکتری و تا 60 گونه از تک یاخته ها انجام می شود. میکرو فلور تخمیر فیبر، اسیدهای لاکتیک و سوکسینیک، هضم نشاسته، تجزیه پروتئین ها، محصولات نیتروژن دار بدون پروتئین و لیپیدها را تضمین می کند. به موازات آن، سنتز باکتری به دلیل بسترهای خوراک رخ می دهد. باکتری ها با تبدیل نیتروژن غیر پروتئینی به نیتروژن پروتئینی پروتئین را سنتز می کنند. تک یاخته ها قند و نشاسته گیاهی را به گلیکوژن، بلوک گیاهی را به حیوانی تبدیل می کنند و آن را کامل تر می کنند. با یک میکرو فلور شکمبه به خوبی توسعه یافته، پروتئین آن حدود 20٪ از کل پروتئین شکمبه را تشکیل می دهد.

حرکت توده‌های غذا از پیش معده به شیردان و سپس به روده به بدن اجازه می‌دهد تا از پروتئین کامل باکتری‌ها و مژک‌ها استفاده کند. هضم در شکمبه، که عمدتاً توسط وضعیت میکرو فلور و میکروفون تعیین می شود، در صورتی که شرایط وجود آنها برای نیازهای آنها ناکافی باشد، می تواند تغییر کند. تخلفات مختلفدر تغذیه، رژیم غذایی نامناسب و نامتعادل، اختلال در عملکرد حرکتی پروونتریکلوس، زیستگاه باکتری ها و مژک ها را تغییر می دهد و فعالیت آنها را سرکوب می کند. استفاده غیرموجه از آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها و غیره داروهاهمچنین بر هضم در شکمبه تأثیر منفی می گذارد.

در فرآیند زندگی، ساکنان شکمبه از فیبر استفاده می کنند و آن را از طریق گلوکز و اسید پیروویک به اسیدهای چرب با وزن مولکولی کم، متان و دی اکسید کربن تبدیل می کنند. تغذیه مناسب حیوانات و مقدار کافی علوفه با تشکیل اسیدهای چرب فرار حدود 70٪ اسید استیک، 18٪ اسید پروپیونیک، 8٪ اسید بوتیریک، 4٪ اسیدهای دیگر (ایزوبوتیریک، والریک) همراه است. استات محصولی است که توسط بدن برای سنتز لیپیدها و چربی شیر در انبارهای چربی استفاده می شود. مقدار کل اسیدهای فرار و نسبت آنها در شکمبه تحت تأثیر ترکیب جیره است. مقادیر زیاد خوراک به طور قابل توجهی نسبت اسیدهای چرب با وزن مولکولی پایین را تغییر می دهد. کاهش محتوای اسید استیک بر محتوای چربی شیر تأثیر منفی می گذارد و افزایش سطح اسید بوتیریک در محتویات شکمبه بر اسیدیته کلی آن تأثیر می گذارد. اسید لاکتیک اضافی در شکمبه هنگام تغذیه با غذاهای غنی از قند مشاهده می شود: چغندر، کلم، شلغم، سیب زمینی، ذرت. مصرف بیش از حد نشاسته فعالیت باکتری های آمیلولیتیک و اسید لاکتیک را افزایش می دهد، اما به دلیل افزایش محیط اسیدی به pH 5.5 - 6.0 بر وضعیت باکتری های سلولولیتیک تأثیر منفی می گذارد، در حالی که pH مطلوب 6.5 است. اسیدیته بالا حرکت غذا را از پروونتریکولوس به شیردان و از شیردان به روده ها مهار می کند که بر هضم تأثیر منفی می گذارد.

اختلال عمیق در رابطه طبیعی بین معده و دوازدهه می تواند منجر به بیماری زخم معده شود. بنابراین، با افزایش لحن p. Vagus، ترشح بیش از حد رخ می دهد - افزایش ترشح آب معده نه تنها به معده، بلکه در دوازدهه. این منجر به وقوع یک مرحله غیرقابل جبران ترشح آبمیوه می شود. اتفاق می افتد اسیدی شدن یا اکسیداسیون محتویات 12- دوازدهه. و اگر کمبود ترشحات یا بی کربنات وجود داشته باشد، هضم مخاط دوازدهه رخ می دهد - تشکیل زخم در آن. این به دلیل این واقعیت است که مخاط دوازدهه مکانیسم های محافظتی ندارد، به ویژه در قسمت اولیه پیاز دوازدهه.

به نوبه خود، وجود زخم در دوازدهه می تواند به هضم خود مخاط پیلور معده و تشکیل زخم معده کمک کند. این به این دلیل است که با زخم اثنی عشر، پیلور محکم بسته نمی شود - شکاف پیلور به دلیل تحریک آن رخ می دهد. در نتیجه (اگر به طور معمول آب اثنی عشر فقط به پیاز خود پرتاب می شود و وارد معده نمی شود)، هنگامی که پیلور باز می شود، آب دوازدهه وارد معده و به بخش پیلور آن می شود.

آب اثنی عشر حاوی یک ماده بسیار سمی مانند لیزولسیتین است که دارای مواد شوینده عمل - هضم مخاط معده - زخم. بنابراین، دانستن ماهیت و محل ضایعه بسیار مهم است - علت کجا و کجا اثر است.

روش تحقیق تابعیسیستم گوارش: عملکرد ترشحی:

1. حیوان کشته شد و محتویات معده مورد بررسی قرار گرفت.

2. اسفنج با آبگوشت اجازه داده شد بلعیده شود، سپس با نخ بیرون کشیده شده، ساییده شده و مورد بررسی قرار گیرد.

3. روش فیستول.

4. آی پی. پاولوف در حین ازفاگوتومی از روش تغذیه خیالی استفاده کرد. سگ ها ساعت ها همان گوشت را می خورند و 1.5-2 لیتر آب از معده خارج می شود.

5. بطن جدا شده پاولوی کوچک.

6. فیستول روده از نظر تیری.

7. فیستول Tiri-Vella (هر دو انتهای روده برداشته می شود).

8. فیستول های کیسه صفرا و مجاری صفراوی.

9. فیستول مجرای پانکراس.

10. ترشح بزاق توسط کپسول لشلی.

11. کاوشگر با یک پراب تک ضخیم و یک پروب نازک در دینامیک.

12. Endoradiosounding – تله متری pH با استفاده از کپسول رادیویی.

نوع معاینه مورفولوژیکی - گاستروبیوپسی آسپیراسیون -بر اساس مدرکضایعات را می توان شناسایی کرد: هیپرتروفیک، هیپوتروفیک، گاستریت آتروفیک، تومورها ، سرطان

عملکرد موتور(پریستالسیس، تخلیه و ضد پریستالسیس). روش های پژوهش:

1) مکانوگرافی با استفاده از بالون لاستیکی؛

2) الکتروگاستروگرافی

انواع، علت و پاتوژنزاختلال در عملکرد دستگاه گوارش. تخلفات ترشحی امکانات:

1) هیپراسیدیت - افزایش اسیدیته.

2) هیپواسیدیتاس - کاهش اسیدیته.

3) آناسیدیتاس - کاهش و عدم وجود کامل HC1. نقض اجزا موتور امکانات:

1. فشار خون بالا - معده کوتاه می شود. پریستول - توانایی در آغوش گرفتن توده غذا - به تن آن بستگی دارد. تقریباً هیچ حباب هوا روی R-gram وجود ندارد.

2. کاهش تون (هیپو و آتونی - کاهش پریستول).

3. پریستالسیس را می توان تقویت و ضعیف کرد.

4. ضد پریستالسیس - از پیلور تا کاردیا.

5. تخلیه (تنظیم شده توسط رفلکس اسید) به HC1 بستگی دارد - می تواند به تاخیر بیفتد یا تسریع شود.

مکش– توانایی محدود (سموم، داروها، الکل) - با آسیب مورفولوژیکی به غشای مخاطی کاهش می یابد - با گاستریت، سرطان، سوختگی. دفعی عملکرد - خروج از خون به لومن:

1) سموم (شستشوی مکرر معده باعث حذف مورفین می شود).

2) عوامل عفونی؛

3) اوره و اسید اوریک(به طور معمول 1 تا 2 میلی گرم٪). میتونه اورمی باشه
گاستریت شیمیایی با بوی اوره؛

4) اجسام استون در کمای دیابتی.

با آسیب شناسی، عملکرد می تواند تقویت شود (با اورمی و مسمومیت)، ضعیف شده یا متوقف شود. مانع:

1) دفع عوامل مضر؛

2) اپیتلیوم دست نخورده اجازه نمی دهد بروسلوز و باسیل طاعون از آن عبور کنند.

3) فعالیت باکتری کش: در بزاق - لیزوزیم، شیره معده - HC1.

ورود غذا به دوازدهه باعث تحریک تولید هورمون سکرتین در مخاط آن می شود. سکرتین با ورود به خون، تولید شیره معده را مهار می کند. این خود تنظیمی است: گاسترین تحریک می‌کند و سکرتین مهار می‌کند. علاوه بر این، سکرتین تولید ظرفیت های قلیایی را تحریک می کند، که محتوای اسیدی که از معده وارد دوازدهه می شود را خنثی می کند و محیط موجود در آن را قلیایی می کند. پانکرازمین (کوله سیستوکینین) نیز در مخاط دوازدهه تولید می شود. این هورمون تولید شیره پانکراس را افزایش می دهد: آمیلاز، لیپاز و غیره. كيسه صفرا، ترشح صفرا را افزایش می دهد. کمبود این هورمون ها (سکرتین و پانکراسمین) منجر به ایجاد زخم اثنی عشر می شود. این به این دلیل است که با افزایش تون واگ و ترشح بیش از حد و اسیدیته در معده، ترشح شیره معده نه تنها به معده، بلکه در دوازدهه نیز افزایش می‌یابد، مرحله غیرقابل جبران ترشح آبمیوه. رخ می دهد و اسیدی شدن محتویات دوازدهه رخ می دهد. و از آنجایی که غشای مخاطی آن (برخلاف مخاط معده) مکانیسم های محافظتی به خصوص در قسمت اولیه یا پیاز آن ندارد، هضم و تشکیل زخم ایجاد می شود.

عملکرد مخزن- قرار دادن غذا مختل شده است:

1) با آتروفی دیوار.

2) هنگامی که آناستوموز بین معده و روده کوچک اعمال می شود - گاستروآنتروناستوموز و مشکل در خروج غذا از معده در نتیجه اسپاسم در محل آناستوموز.

3) مهار رفلکس تون و پریستالسیس - آتونی،دلایل: جراحی دستگاه گوارش، کبودی شکم، پرخوری و کشش بیش از حد، عفونت های حاد.

اینها فشار خونتا 1٪ از کل فشار خون شریانی (طبق کلینیک های تخصصی - تا 12٪) را تشکیل می دهد و در نتیجه اثر فشار خون تعدادی از هورمون ها ایجاد می شود.

فشار خون شریانی در غدد غدد آدرنال. حداقل نیمی از موارد فشار خون غدد درون ریزعامل فشار خون شریانی آدرنال است.

— غدد فوق کلیویاندام غدد درون ریز اصلی هستند که فشار خون سیستمیک را تنظیم می کنند. همه هورمون‌های آدرنال معمولاً ارتباط کم و بیش مشخصی با تنظیم فشار خون دارند و در پاتولوژی در تشکیل و تثبیت فشار خون بالا شرکت می‌کنند.

+ فشار خون شریانی آدرنالبه کاتکول آمین و کورتیکواستروئید و دومی به مینرالوکورتیکوئید و گلوکوکورتیکوئید تقسیم می شوند.

— فشار خون شریانی مینرالوکورتیکوئید. در پاتوژنز فشار خون شریانی، سنتز بیش از حد مینرالوکورتیکوئید آلدوسترون (هیپرآلدوسترونیسم اولیه و ثانویه) از اهمیت اولیه برخوردار است. کورتیزول، 11-دئوکسی کورتیزول، 11-دئوکسی کورتیکوسترون، کورتیکوسترون، اگرچه فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی جزئی دارند، به عنوان گلوکوکورتیکوئیدها در نظر گرفته می شوند (سهم کلی آنها در ایجاد فشار خون شریانی کم است).

— هیپرآلدوسترونیسم اولیه. فشار خون شریانی در هیپرآلدوسترونیسم اولیه تا 0.4 درصد از کل موارد فشار خون شریانی را تشکیل می دهد. چندین اشکال علت شناسی هیپرآلدوسترونیسم اولیه وجود دارد: سندرم کان (آدنوم تولید کننده آلدوسترون)، کارسینوم قشر آدرنال، هیپرپلازی اولیه آدرنال، هیپرپلازی دو طرفه آدرنال ایدیوپاتیک. تظاهرات اصلی هیپرآلدوسترونیسم اولیه، فشار خون شریانی و هیپوکالمی (به دلیل افزایش بازجذب کلیوی Na2+) است.

— آلدوسترونیسم ثانویه. به عنوان یک نتیجه از فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد در سایر اندام ها و آنها ایجاد می شود سیستم های فیزیولوژیکی(به عنوان مثال، با قلب، کلیه، نارسایی کبد). با این اشکال آسیب شناسی، تولید بیش از حد آلدوسترون را می توان در زونا گلومرولوزای قشر هر دو غده فوق کلیوی مشاهده کرد.

— هیپرآلدوسترونیسمبا هر منشا با افزایش فشار خون همراه است. پاتوژنز فشار خون شریانی با هیپرآلدوسترونیسم در شکل نشان داده شده است.

پیوندهای کلی در پاتوژنز فشار خون شریانی غدد درون ریز.

+ فشار خون شریانی گلوکوکورتیکوئید. آنها نتیجه تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها، عمدتاً کورتیزول هستند (17-هیدروکورتیزون، هیدروکورتیزون، که 80٪ را تشکیل می دهد؛ 20٪ باقیمانده کورتیزون، کورتیکوسترون، 11-دئوکسی کورتیزول و 11-دئوکسی کورتیکوسترون است). تقریباً تمام فشار خون شریانی با منشا گلوکوکورتیکوئیدی با بیماری و سندرم Itsenko-Cushing ایجاد می شود.

+ فشار خون شریانی کاتکولامین. آنها به دلیل افزایش قابل توجهی در محتوای خونی کاتکول آمین ها - آدرنالین و نوراپی نفرین تولید شده توسط سلول های کرومافین ایجاد می شوند. در 99٪ از تمام موارد چنین فشار خون بالا، فئوکروموسیتوم تشخیص داده می شود. فشار خون شریانی همراه با فئوکروموسیتوم در کمتر از 0.2٪ موارد کل فشار خون شریانی رخ می دهد.

— مکانیسم اثر فشار خون بالاکاتکول آمین های اضافی کاتکولامین ها به طور همزمان تون عروق را افزایش می دهند و عملکرد قلب را تحریک می کنند.

— نوراپی نفرینعمدتاً گیرنده های آلفا آدرنرژیک و به میزان کمتری گیرنده های بتا آدرنرژیک را تحریک می کند. این منجر به افزایش فشار خون به دلیل اثر منقبض کننده عروق می شود.

— آدرنالینگیرنده های a و بتا آدرنرژیک را تحت تأثیر قرار می دهد. در این راستا، انقباض عروق (هم شریان ها و هم ونول ها) و افزایش عملکرد قلب (به دلیل اثرات مثبت کرونو و اینوتروپیک) و انتشار خون در بستر عروقی مشاهده می شود.

پیوندهای کلی در پاتوژنز فشار خون شریانی در هیپرآلدوسترونیسم

در مجموع، این اثرات توسعه را تعیین می کنند فشار خون شریانی.

- تظاهرات فئوکروموسیتوم هامتنوع اما غیر اختصاصی فشار خون شریانی در 90٪ موارد مشاهده می شود، سردرد در 80٪ موارد، افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک - در 60٪، تعریق - در 65٪، تپش قلب و تاکی کاردی - در 60٪، ترس از مرگ - در 45٪، رنگ پریدگی - در 45٪، لرزش اندام - در 35٪، درد شکم - در 15٪، اختلال بینایی - در 15٪ موارد. در 50 درصد موارد، فشار خون شریانی می تواند ثابت باشد و در 50 درصد می تواند با بحران ترکیب شود. بحران معمولاً بدون هیچ ارتباطی با عوامل خارجی رخ می دهد. هیپرگلیسمی (در نتیجه تحریک گلیکوژنولیز) اغلب مشاهده می شود.

فشار خون شریانی غدد درون ریز

فشار خون شریانی غدد درون ریز تقریباً 0.1-1٪ از کل فشار خون شریانی را تشکیل می دهد (تا 12٪ طبق کلینیک های تخصصی).

فئوکروموسیتوم

فشار خون شریانی همراه با فئوکروموسیتوم در کمتر از 0.1 - 0.2٪ موارد کل فشار خون شریانی رخ می دهد. فئوکروموسیتوم یک تومور تولید کننده کاتکولامین است که در اکثر موارد (90-85%) در غدد فوق کلیوی موضعی است. به طور کلی می توان از "قاعده ده" برای توصیف آن استفاده کرد: در 10٪ موارد خانوادگی، در 10٪ دو طرفه، در 10٪ بدخیم، در 10٪ چندگانه، در 10٪ آن است. خارج آدرنال است، در 10٪ در کودکان ایجاد می شود.

• تظاهرات بالینی فئوکروموسیتوم بسیار متعدد، متنوع، اما غیر اختصاصی است. فشار خون شریانی در 90٪ موارد، سردرد در 80٪ موارد، افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک - در 60٪، تعریق - در 65٪، تپش قلب و تاکی کاردی - در 60٪، ترس - در 45٪، رنگ پریدگی - در 45 رخ می دهد. ٪، لرزش اندام ها - در 35٪، درد شکم - در 15٪، اختلال بینایی - در 15٪ موارد. در 50 درصد موارد، فشار خون شریانی می تواند ثابت باشد و در 50 درصد می تواند با بحران ترکیب شود. بحران معمولاً بدون هیچ ارتباطی با عوامل خارجی رخ می دهد. هیپرگلیسمی اغلب رخ می دهد. باید به خاطر داشت که فئوکروموسیتوم می تواند در دوران بارداری ظاهر شود و ممکن است با سایر آسیب شناسی های غدد درون ریز همراه باشد.
• برای تایید تشخیص از روش های آزمایشگاهی و تحقیقات خاص استفاده می شود.

سونوگرافی غدد فوق کلیوی معمولاً زمانی که اندازه تومور بیش از 2 سانتی متر باشد می تواند تشخیص دهد.

تعیین محتوای کاتکول آمین ها در پلاسمای خون فقط در هنگام بحران فشار خون آموزنده است. تعیین سطح کاتکول آمین ها در ادرار در طول روز از اهمیت تشخیصی بیشتری برخوردار است. در صورت وجود فئوکروموسیتوم، غلظت آدرنالین و نوراپی نفرین باید بیش از 200 میکروگرم در روز باشد. در صورت مشکوک بودن مقادیر (غلظت 200-51 میکروگرم در روز)، آزمایش با سرکوب کلونیدین انجام می شود. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که در شب کاهش تولید کاتکول آمین ها وجود دارد و مصرف کلونیدین باعث کاهش بیشتر ترشح فیزیولوژیکی، اما نه مستقل (تولید شده توسط تومور) کاتکول آمین ها می شود. قبل از خواب 0.15 یا 0.3 میلی گرم کلونیدین به بیمار داده می شود و صبح شب ادرار (برای دوره 21 تا 7 ساعت) به شرط استراحت کامل جمع آوری می شود. در صورت عدم وجود فئوکروموسیتوم، سطح کاتکول آمین ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و در صورت وجود، با وجود مصرف کلونیدین، سطح کاتکول آمین ها بالا می ماند.

هیپرآلدوسترونیسم اولیه

فشار خون شریانی در هیپرآلدوسترونیسم اولیه تا 0.5٪ از کل موارد فشار خون شریانی را تشکیل می دهد (تا 12٪ طبق کلینیک های تخصصی). چندین اشکال علت شناسی هیپرآلدوسترونیسم اولیه وجود دارد: سندرم کان (آدنوم تولید کننده آلدوسترون)، کارسینوم قشر آدرنال، هیپرپلازی اولیه آدرنال، هیپرپلازی دو طرفه آدرنال ایدیوپاتیک. در پاتوژنز فشار خون شریانی، تولید بیش از حد آلدوسترون از اهمیت اولیه برخوردار است.

• علائم بالینی اصلی: فشار خون شریانی، هیپوکالمی، تغییرات ECG به شکل مسطح شدن موج T (80%)، ضعف عضلانی (80%)، پلی اوری (70%)، سردرد (65%)، پلی دیپسی (45%)، پارستزی (25%)، اختلال بینایی (20%)، خستگی (20%)، تشنج گذرا (20%)، میالژی (15%). همانطور که می بینید، این علائم غیر اختصاصی هستند و برای تشخیص افتراقی کاربرد کمی دارند.
• علامت بالینی و پاتوژنتیک اصلی هیپرآلدوسترونیسم اولیه هیپوکالمی (90%) است. در این راستا، لازم است در مورد سایر علل هیپوکالمی به یاد داشته باشید: مصرف داروهای ادرار آور و ملین، اسهال و استفراغ مکرر.

کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید

کم کاری تیروئید. علامت مشخصه کم کاری تیروئید فشار خون دیاستولیک بالا است. سایر تظاهرات سیستم قلبی عروقی کاهش ضربان قلب و برون ده قلبی است.

پرکاری تیروئید علائم مشخصه پرکاری تیروئید افزایش ضربان قلب و برون ده قلبی، فشار خون شریانی سیستولیک عمدتاً جدا شده با فشار خون دیاستولیک پایین (طبیعی) است. اعتقاد بر این است که افزایش فشار خون دیاستولیک در پرکاری تیروئید نشانه بیماری دیگری است که با فشار خون شریانی همراه است یا نشانه ای از فشار خون بالا است.

در هر دو مورد، برای روشن شدن تشخیص، علاوه بر معاینه کلینیکی، لازم است عملکرد غده تیروئید مشخص شود.

فشار خون غدد درون ریز - فشار خون شریانی - تشخیص افتراقی

صفحه 4 از 5

سندرم کان (هیپرآلدوسترونیسم اولیه). در سال های اخیر، فشار خون بالا ناشی از فعالیت بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها در بدن توجه فزاینده ای را به خود جلب کرده است (پیوست را ببینید). سندرم کان یک نمونه کلاسیک از این نوع آسیب شناسی است. تظاهرات بالینی آن شامل فشار خون شریانی است که با افزایش ترشح آلدوسترون همراه است و منجر به ایجاد هیپوکالمی با نفروپاتی و ضعف عضلانی مشخص می شود.

این بیماری با افزایش جزئی و کوتاه مدت فشار خون شروع می شود و معمولا با فشار خون خوش خیم اشتباه گرفته می شود. محتوای پتاسیم خون در طول زمان طبیعی باقی می ماند، که به برخی از نویسندگان زمینه برای شناسایی مرحله نرموکالمیک ویژه آلدوسترونیسم اولیه داده است. در مراحل بعدی بیماری، هیپوکالمی ایجاد می شود و فشار خون شریانی در حدود یک چهارم موارد بدخیم می شود.

مشخص شد که از 284 مورد بیماری، آلدوسترونیسم اولیه در 84.5 درصد به دلیل آدنوم، هیپرپلازی ندولر منتشر یا کوچک در 11.3 درصد و سرطان آدرنال در 2.1 درصد موارد ایجاد شده است. غدد آدرنال در 2.1 درصد از بیمارانی که برای سندرم کان تحت عمل جراحی قرار گرفتند، بدون تغییر بود. در 90% موارد بیماری، آدنوم در غده فوق کلیوی چپ قرار داشت، در 10% موارد آدنوم دو طرفه یا متعدد بود.

شدت آلدوسترونیسم به اندازه آدنوم بستگی ندارد که گاهی آنقدر کوچک است که تشخیص آن در حین جراحی دشوار است.

سطح آلدوسترون در خون و دفع محصولات آلدوسترون از طریق ادرار در بیشتر موارد، اما نه همه موارد سندرم کان، افزایش می یابد. ممکن است ترشح آلدوسترون در آدنوم قشر آدرنال (مشابه ترشح کاتکول آمین ها در فئوکروموسیتوم) به طور دوره ای افزایش یافته و کند شود. از این نتیجه می شود که تشخیص سندرم کان فقط باید بر اساس نتایج تعیین مکرر غلظت آلدوسترون در خون انجام شود. هنگام نتیجه گیری تشخیصی، باید وجود نوسانات مربوط به سن در غلظت آلدوسترون در خون را در نظر گرفت. در سنین بالا و سالخوردگی، غلظت آلدوسترون در خون تقریباً 2 برابر کمتر از افراد جوان است.

در موارد معمول، سندرم کان با کاهش فعالیت رنین در خون رخ می دهد. این با اثر مهاری آلدوسترون بر عملکرد دستگاه juxtaglomerular کلیه ها توضیح داده می شود. محتوای رنین در خون در سندرم کان حتی پس از تجویز رژیم غذایی هیپوسدیم و دیورتیک ها کم می ماند. حتی در دوران بارداری نیز کم می ماند. این علائم به طور گسترده برای تشخیص سندرم کان از تظاهرات بالینی مشابه فشار خون و فشار خون شریانی ناشی از تنگی شریان کلیوی استفاده می شود.

محتوای پتاسیم در خون در مراحل اولیه سندرم کان طبیعی است، هیپوکالمی دوره ای بعد ظاهر می شود. در موارد بیماری شدید، فشار خون شدید با هیپوکالمی پایدار و آلکالوز متابولیک همراه است. پیامد هیپوکالمی، پلی اوری است که در 72 درصد موارد بروز می کند و بیشتر در شب بروز می کند و ضعیف شدن قدرت عضلانی به ویژه در عضلات گردن و اندام های پروگزیمال است. هورمون آنتی دیورتیک، ظاهراً به دلیل ایجاد نفروپاتی هیپوکالمیک، تأثیری بر شدت پلی اوری ندارد. ضعف عضلانی گاهی اوقات با ایجاد فلج موقت و حتی فلج پیچیده می شود.

گاهی اوقات، بیماران مبتلا به سندرم کان دچار ادم می شوند که مانند سایر علائم بیماری، بلافاصله پس از برداشتن آدنوم ناپدید می شود.

به منظور تشخیص پرفشاری خون علامت دار در آلدوسترونیسم اولیه از پرفشاری خون، لازم است هنگام جمع آوری گزارش به شدت علائم و نشانه های آلکالوز هیپوکالمیک توجه شود. در کلینیک، به وضوح با اختلال در عملکرد کلیه ها و عضلات مخطط آشکار می شود. همانطور که قبلاً اشاره شد، نفروپاتی هیپوکالمیک منجر به ایجاد تشنگی و پلی اوری می شود که به ویژه در شب مشخص می شود. ضعف عضلانی در ابتدا توسط بیماران به عنوان خستگی، "ضعف" درک می شود. با ضعف عضلانی متناوب مشخص می شود. همیشه در حملاتی رخ می دهد که در طی آن بیماران نمی توانند بازوهای خود را بالا بیاورند، نمی توانند لیوان، بشقاب یا اشیاء دیگر را در دستان خود نگه دارند، که قبلاً به شدت آن توجه نشده بود. گاهی اوقات در صحبت کردن یا بلند کردن سر مشکل دارند.

استفاده از آنتاگونیست های آلدوسترون منجر به ناپدید شدن آلکالوز هیپوکالمیک می شود. آلداکتون یا وروشپیرون در دوز روزانه 300-400 میلی گرم برای 2-4 هفته تجویز می شود. قبل از شروع آزمایش و در طی آن، محتوای پتاسیم کل و قابل تبادل در بدن مجدداً تعیین می شود. همزمان با ناپدید شدن آلکالوز هیپوکالمیک، فشار خون شریانی معمولا ناپدید می شود و رنین و آنژیوتانسین در خون بیمار ظاهر می شوند (براون و همکاران 1972). در برخی موارد، با شروع دیرهنگام درمان، فشار خون بالا باقی می ماند، که با ایجاد آرتریولواسکلروز کلیوی توضیح داده می شود. فشار خون در چنین مواردی حتی پس از برداشتن تومور نیز بالا باقی می ماند.

در تمام موارد پرفشاری خون همراه با پلی اوری و ضعف عضلانی یا با کاهش سریع در حال توسعه در استقامت بدنی بیمار باید به سندرم کان مشکوک شد. هنگام بحث در مورد تشخیص افتراقی بین سندرم کان و پرفشاری خون، باید در نظر داشت که افزایش سطح آلدوسترون در خون و افزایش دفع محصولات متابولیک آن از طریق ادرار در تمام موارد سندرم کان از همان ابتدای بیماری و که فعالیت رنین در خون در تمام موارد این سندرم یا اصلاً تشخیص داده نمی شود یا به شدت کاهش می یابد. به نظر می رسد که در 10-20٪ از بیماران مبتلا به فشار خون پایین است، اما سطح آلدوسترون در چنین مواردی طبیعی است. فعالیت کم رنین خون در ترکیب با هیپرآلدوسترونمی هم در سندرم کان و هم در فشار خون شریانی رخ می دهد که به راحتی با تجویز دگزامتازون درمان می شود.

فشار خون شریانی ناشی از آدنوم آدرنال اغلب پس از درمان با آنتاگونیست های آلدوسترون ناپدید می شود. نتایج این درمان آزمایشی نه تنها رابطه علت و معلولی فشار خون بالا با افزایش فعالیت آلدوسترون را تأیید می کند، بلکه تأثیر آن را نیز پیش بینی می کند. درمان جراحیبرای فشار خون بالا درمان هیپوتیازید در چنین مواردی (با دوز روزانه حداقل 100 میلی گرم به مدت 4 هفته) ناموفق است و فقط منجر به افزایش شدید هیپوکالمی می شود. در پرفشاری خون خوش خیم، درمان هیپوتیازید معمولاً با کاهش طولانی و مشخص فشار خون همراه است. هیپوکالمی معمولاً ایجاد نمی شود. یک دوره به سرعت پیشرونده فشار خون بدخیم را از سندرم فشار خون بدخیم با آلدوسترونیسم اولیه متمایز می کند.

آدنوکارسینوم غده فوق کلیوی. آدنوم قشر آدرنال تنها یکی از علل سندرم کان است. علل دیگر شامل آدنوکارسینوم و هیپرپلازی آدرنال است. سرطان، مانند آدنوم، در بیشتر موارد یکی از غدد فوق کلیوی را درگیر می کند. ارتفاع تومور بدخیمهمراه با تب، معمولاً از نوع نادرست، ظاهر درد شکمی و میکرو هماچوری. بی اشتهایی منجر به لاغری بیماران می شود. در مراحل بعدی بیماری، متاستازها اغلب در استخوان ها و ریه ها ظاهر می شوند.

نتایج معاینه اشعه ایکس تعیین کننده است. زمانی که فشار خون شریانی ظاهر می شود، تومور سرطانی معمولاً از نظر اندازه بزرگتر از آدنوم است. اوروگرام انفوزیونی یا نفروگرام جابجایی کلیه آسیب دیده را نشان می دهد. پیلوگرام های رتروگراد می توانند تغییر شکل سیستم پیلوکالیسیال را تشخیص دهند. پنومورن در ترکیب با توموگرافی به شما امکان می دهد تصویر خوبی از کلیه ها و غدد فوق کلیوی به دست آورید، تومور را بومی سازی کنید و اندازه آن را تعیین کنید.

آدنوم آدرنال با افزایش دفع آلدوسترون در ادرار مشخص می شود؛ با تومور سرطانی غده آدرنال، محتوای افزایش یافته نه تنها آلدوسترون و متابولیت های آن، بلکه سایر کورتیکواستروئیدها نیز در ادرار یافت می شود.

ترشح بیش از حد سایر مینرالوکورتیکوئیدها. فشار خون شریانی ناشی از ترشح بیش از حد آلدوسترون ارتباط نزدیکی با فشار خون بالا دارد که در نتیجه ترشح بیش از حد سایر مینرالوکورتیکوئیدها ایجاد می شود. این مینرالوکورتیکوئیدها که تأثیر کمتری بر متابولیسم سدیم و پتاسیم دارند، همچنان می توانند نه تنها باعث افزایش فشار خون، بلکه هیپوکالمی نیز شوند. فشار خون شریانی ناشی از ترشح بیش از حد دئوکسی کورتیکوسترون یا پیش سازهای آن بیشتر شناخته شده است. براون و همکاران (1972)، ملبی، دیل، ویلسون (1971) و دیگران ترشح بیش از حد 18-هیدروکسی کورتیکوسترون و 11-دئوکسی کورتیکوسترون را توصیف کردند که با فشار خون شریانی، سرکوب فعالیت رنین در خون و هیپوکالمی شدید رخ داد. مقدار سدیم قابل تبادل افزایش یافت، میزان آلدوسترون و 11-هیدروکسی کورتیکوسترون در خون نرمال بود.

به گفته براون و همکاران. (1972)، کاهش فعالیت راین در خون تقریباً در 25٪ از بیماران مبتلا به فشار خون ضروری خوش خیم مشاهده می شود. سطوح نرمال آلدوسترون و دئوکسی کورتیکوسترون نشان می دهد که هم فشار خون بالا و هم سرکوب ترشح رنین در این بیماران به دلیل فعالیت مینرالوکورتیکوئیدهای ناشناخته است. این فرض توسط نتایج درمان آزمایشی با اسپیرونولاکتون ها تأیید می شود. تجویز آلداکتون یا وروشپیرون در این بیماران، مانند بیماران مبتلا به آلدوسترونیسم اولیه، با کاهش فشار خون همراه است.

با این حال، از موارد فوق نتیجه نمی گیرد که همه موارد فشار خون شریانی با کاهش فعالیت رنین در نتیجه ترشح بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها ایجاد می شود. اسپیرونولاکتون ها در بسیاری از موارد، اما نه همه موارد فشار خون بالا با کاهش فعالیت رنین، موثر هستند. ترشح بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها احتمالاً علت تنها یک و نه همه اشکال فشار خون ضروری است.

فشار خون بالا ناشی از ترشح اولیه مینرالوکورتیکوئیدهای ناشناس می تواند در سیر بالینی خود خوش خیم یا بدخیم باشد. تصویر بالینی آن در شروع بیماری ممکن است تفاوتی با فشار خون بالا نداشته باشد. منشاء علامتی آن توسط نتایج مطلوب یک کارآزمایی درمانی با اسپیرونولاکتون در دوز ذکر شده در بالا نشان داده شده است. استفاده گسترده از اسپیرونولاکتون ها در اهداف تشخیصیبه شما این امکان را می دهد که مدت ها قبل از ظهور دیررس به این نوع فشار خون مشکوک شوید سندرم های بالینی: نفروپاتی هیپوکالمیک، پارزی هیپوکالمیک و فلج. تشخیص نهایی با محتوای مینرالوکورتیکوئیدها در خون یا ادرار، با کاهش یا ناپدید شدن کامل فعالیت رنین و توسط نتایج منفیروش های تحقیق اورولوژی

ترشح بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها. سندرم Itsenko-Cushing در بسیاری از بیماری ها رخ می دهد. در حال حاضر، مواجهه با سندرم ایتروژنیک Itsenko-Cushing که تحت تأثیر درمان با کورتیکواستروئید ایجاد می شود، شایع تر است. افزایش فشار خون در 85 درصد بیماران مبتلا به این سندرم رخ می دهد. احتباس سدیم گاهی اوقات با ایجاد ادم خفیف و کاهش فعالیت رنین همراه است. ظاهر مشخصهبیماران، تغییرات در پوست، کره عصبی، علائم دیابت شیرین و پوکی استخوان تشخیص فشار خون بالا در سندرم Itsenko-Cushing را از فشار خون بالا آسان می کند. ناهنجاریهای مادرزادیسنتز کورتیکواستروئیدها همچنین فشار خون شریانی را در برخی موارد سندرم Shereshevsky-Turner توضیح می دهد.

ترشح بیش از حد رنین. رنین یکی از عوامل فشار دهنده کلیه است. اثر آن بر تون عروقی مستقیم نیست، بلکه غیرمستقیم از طریق آنژیوتانسین است. میزان ترشح رنین توسط سلول های دستگاه juxtaglomerular کنترل می شود تاثیرات عصبی، میزان تحریک گیرنده های مکانیکی شریان های کلیوی و محتوای سدیم در توبول دیستال نفرون. ایسکمی شدید کلیه، صرف نظر از علت آن، منجر به افزایش ترشح رنین می شود.

ترشح رنین در طول بحران های فشار خون و فشار خون بدخیم با هر منشا به طور قابل توجهی افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که در تمام این موارد، ایسکمی یک یا هر دو کلیه از طریق فعال شدن یکی از مکانیسم های فوق باعث افزایش ترشح رنین می شود. نتیجه این افزایش فعالیت آنژیوتانسین II است که تحت تأثیر آن افزایش بیشتر اسپاسم عروق کلیوی و افزایش میزان ترشح آلدوسترون وجود دارد. اگر این دایره باطل تحت تأثیر عوامل دپرسور کلیه شکسته نشود ، فشار خون پایدار ایجاد می شود که یکی از ویژگی های آن افزایش دفع آلدوسترون در ادرار با افزایش فعالیت رنین در خون است.

کلینیک این نوع فشار خون شریانی به طور مفصل توسط N. A. Ratner، E. N. Gerasimova و P. P. Gerasimenko (1968) مورد مطالعه قرار گرفت، که ثابت کردند فعالیت رنین بالا در فشار خون بدخیم عروقی بدخیم پس از یک عمل موفقیت آمیز به شدت کاهش می یابد و کاهش آن همیشه با عادی سازی همراه است. فشار خون و کاهش دفع آلدوسترون در ادرار. افزایش فعالیت رنین و افزایش دفع آلدوسترون ادراری نیز توسط آنها در فشار خون بدخیم، پیلونفریت مزمن و در مرحله پایانی گلومرولونفریت مزمن مشاهده شد.

فشار خون در اکثر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه را می توان با حذف سدیم اضافی و آب همراه با دیالیز مکرر در سطح نرمال نگه داشت. این اقدامات در برخی از بیماران بی اثر است. آنها دچار فشار خون شدید می شوند که علائم مشخصه آن سطوح بالای رنین، آنژیوتانسین II و I و آلدوسترون در خون است. حذف آب و الکترولیت ها در این بیماران در حین دیالیز با افزایش حتی بیشتر در فعالیت رنین و آنژیوتانسین در خون و افزایش بیشتر فشار خون همراه است. به نظر می رسد آنژیوتانسین در این بیماران اثر فشاری مستقیمی بر عروق خونی دارد. بلافاصله پس از نفرکتومی دوطرفه، محتوای رنین و آنژیوتانسین در خون به شدت کاهش می یابد و فشار خون به سطح طبیعی کاهش می یابد (Morton and Waite, 1972).

تجویز اسپیرونولاکتون ها به این بیماران منجر به کاهش فشار خون نمی شود، اگرچه باعث اصلاح هیپوکالمی می شود. ناکارآمدی آنها احتمالاً به این واقعیت بستگی دارد که هیپرآلدوسترونیسم در اینجا علت اصلی فشار خون نیست، بلکه ثانویه ایجاد می شود. میزان سدیم قابل متابولیسم در بدن این بیماران افزایش نمی یابد، تحت تاثیر درمان با اسپیرونولاکتون تنها کاهش سدیم قابل متابولیسم در بدن و معمولاً کاهش جزئی فشار خون را تجربه می کنند.

فعالیت رنین بالا در خون تنها علامت آزمایشگاهی قابل اعتمادی است که به ما امکان می دهد این شکل فشار خون شریانی را از فشار خون بالا با افزایش دفع آلدوسترون در ادرار و کاهش فعالیت رنین در خون تشخیص دهیم. نتایج درمان با اسپیرونولاکتون فقط به عنوان یک روش تشخیصی اولیه ارزش دارد که جایگزین تعیین فعالیت رنین در خون نمی شود. فشار خون شریانی هم با تومورهای ترشح کننده آلدوسترون قشر آدرنال که در بالا توضیح داده شد و هم با تومورهای اولیهکلیه هایی که رنین ترشح می کنند. ترشح بیش از حد رنین ("رنینیسم اولیه" توسط کوهن) به عنوان عامل اصلی فشار خون شریانی در همانژیوپری سیتوما (توموری ناشی از سلول های سلول های juxtaglomerular نفرون) و در تومور ویلمز شناخته شده است.

فشار خون شریانی در چنین مواردی ممکن است منشا عروقی یا غدد درون ریز داشته باشد. در مورد اول، معلوم می شود که نتیجه فشرده سازی شریان کلیوی توسط یک تومور در حال رشد است، در مورد دوم - نتیجه ترشح مواد فشار دهنده توسط تومور به خون. کان، کوهن، لوکاس (1972)، گانگولی و همکاران. (1973) مقدار زیادی رنین را در بافت این تومورها یافتند. ریزنمونه تومور در کشت بافت به تولید رنین ادامه می دهد.

تشخیص همانژیوپری سیتوما بسیار دشوار است، زیرا تومور بسیار کوچک است و بسیار کند رشد می کند. تومور ویلمز خیلی سریعتر رشد می کند و تشخیص آن کار دشواری نیست. برداشتن همانژیوپری سیتوما یا تومور ویلمز منجر به ناپدید شدن فشار خون شریانی می شود. ترشح بیش از حد کاتکول آمین ها تومورهای مدولای آدرنال از جمله بیماری های نادر هستند. آنها 0.3-0.5٪ از کل موارد فشار خون شریانی را تشکیل می دهند. تومور از بافت کرومافین رشد می کند. تقریباً در 90٪ موارد در غدد فوق کلیوی موضعی است. در 10٪ موارد، در سایر اندام ها - پاراگانگلیون آئورت و به ویژه اغلب در بدن Zuckerkandl، اجسام کاروتید، تخمدان ها، بیضه ها، طحال، دیواره مثانه قرار دارد.

تومورهایی که در غدد فوق کلیوی و در دیواره مثانه قرار دارند، آدرنالین و نوراپی نفرین ترشح می کنند. تومورهای سایر نقاط فقط نوراپی نفرین ترشح می کنند. بسته به الگوی رشد، تومور می تواند خوش خیم (فئوکروموسیتوم) یا بدخیم (فئوکروموبلاستوم) باشد. تومورهای مدولای آدرنال معمولا یک طرفه و در اکثریت قریب به اتفاق موارد خوش خیم هستند.

تصویر بالینی فئوکروموسیتوم تحت تأثیر دریافت بیش از حد آدرنالین و نوراپی نفرین در خون تشکیل می شود. ورود دوره ای مقادیر زیادی از این آمین ها به خون با حملات حمله ای تپش قلب، فشار خون شریانی، سردرد و تعریق زیاد همراه است. شکل حمله ای فشار خون شریانی تقریباً در 1/3-1/2 از تمام موارد فئوکروموسیتوم رخ می دهد. در سایر موارد این بیماری، فشار خون شریانی دائمی است. این بر اساس جریان مداوم مقادیر زیادی از کاتکول آمین ها در خون است. در موارد نادر، دوره بدون علامت بیماری مشاهده می شود.

پاروکسیسم فشار خون شریانی از بارزترین علائم فئوکروموسیتوم است. در ابتدا به ندرت رخ می دهند و خفیف هستند. همانطور که تومور رشد می کند، پاروکسیسم ها بیشتر می شوند و می توانند روزانه بروز کنند. پاروکسیسم در بیشتر موارد بدون آن رخ می دهد دلیل ظاهری. گاهی اوقات می توان ارتباط آنها را با اختلالات عاطفی برقرار کرد، فعالیت بدنییا موقعیت های استرس زا دیگر تصویر بالینی پاروکسیسم به ویژه در کودکان برجسته است.

حملات به طور ناگهانی رخ می دهد. در ابتدا پارستزی، احساس اضطراب و ترس بی دلیل ظاهر می شود. عرق کردن زیاد. در اوج حمله، 55 درصد بیماران دچار سردرد می شوند. تقریباً در 15٪ موارد، سرگیجه همزمان با سردرد رخ می دهد. تپش قلب دومین علامت شایع پاروکسیسم است. در 38 درصد بیماران مشاهده می شود. همزمان با افزایش فشار خون، گاهی تا 200-250 میلی متر جیوه. هنر درد قفسه سینه رخ می دهد. در طول حمله، معمولا هیچ اختلال جدی مشاهده نمی شود ضربان قلبو نه ظهور علائم الکتروکاردیوگرافی نارسایی عروق کرونر.

اغلب در حین حمله، درد شکمی ایجاد می شود که در اوج آن گاهی استفراغ نیز رخ می دهد. در اوج حمله، هیپرگلیسمی و لکوسیتوز نوتروفیل متوسط ​​با جابجایی به چپ به طور منظم ایجاد می شود. یک حمله متوسط ​​چند ساعت طول می کشد. پس از کاهش فشار خون به سطح طبیعی، تعریق زیاد و پلی اوری مشاهده می شود. ضعف عمومی در پایان حمله به شدت آن بستگی دارد و می تواند از چند ساعت تا یک روز طول بکشد.

افزایش شدید فشار خون در طول یک حمله می تواند به خصوص در افراد مسن به ادم ریوی و خونریزی مغزی منجر شود. در موارد نادر، خونریزی در غده فوق کلیوی رخ می دهد که ممکن است با بهبودی خود به خودی همراه باشد. افزایش فشار خون معمولی به طور قابل توجهی شناسایی علت واقعی فشار خون را تسهیل می کند.

فشار خون بالا در بیش از نیمی از بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم مشاهده می شود. گاهی اوقات فشار خون به طور دوره ای افزایش می یابد، شبیه سازی بحران های فشار خون ذاتی در فشار خون خوش خیم، گاهی اوقات به طور مداوم بالا می ماند، همانطور که در فشار خون بدخیم مشاهده می شود. اگر فشار خون بالا در کودکان یا جوانان ظاهر شود، منشا علامتی آن بدون شک است. درک ارتباط بین فشار خون شریانی و فئوکروموسیتوم در افراد مسن دشوارتر است. تمایل بیمار به غش ممکن است در این زمینه به ویژه کمک کند

وقتی سریع از رختخواب بیرون می آیند چنین واکنش های غش در بیماران مبتلا به فشار خون معمولی فقط در مواردی ایجاد می شود که داروهای ضد فشار خون مصرف می کنند. ارزش شناخته شدهتمایل این بیماران به غش در حین بیهوشی یا در حین اعمال جراحی جزئی مانند کشیدن دندان نیز باید در نظر گرفته شود. گاهی اوقات این بیماران دچار هیپرپیگمانتاسیون منتشر پوست یا ظاهر شدن لکه های کافه ای روی پوست می شوند.

سندرم ادراری با پروتئینوری و میکروهماچوری ظاهر می شود که در ابتدا فقط در هنگام حمله فشار خون بالا تشخیص داده می شود و در دوره بعدی دائمی می شود. در موارد شدید، N. A. Ratner و همکاران. (1975) پروتئینوری ثابت را مشاهده کردند. برای کشف علل آن، یک معاینه کامل اورولوژی (پیلوگرافی، پنومورن، توموگرافی کلیه) انجام می شود که طی آن علائم تومور یک یا هر دو غدد فوق کلیوی تشخیص داده می شود.

آزمایش های فارماکولوژیک با استفاده از هیستامین، فنتولامین، تروپافن ارزش عملی ندارند. اهمیت تشخیصی زیادی به نتایج تعیین مستقیم میزان ترشح کاتکول آمین ها در بدن آزمودنی داده می شود. دفع ادرار روزانه کاتکول آمین ها در فئوکروموسیتوم همیشه افزایش می یابد. به ویژه در روزها به شدت افزایش می یابد بحران های فشار خون بالا. همچنین اهمیت زیادی به افزایش دفع دوپامین، DOPA و وانیلل-ماندلیک اسید داده شده است.

فئوکروموسیتوم با پاروکسیسم فشار خون اغلب باید از سندرم دی انسفالیک افتراق داده شود، که در آن حملات اختلالات اتونومیک نیز به صورت دوره ای ظاهر می شود که با اضطراب عمومی، افزایش فشار خون، سردرد، تاکی کاردی و هیپرگلیسمی رخ می دهد. افزایش دفع کاتکول آمین ها یا وانیل-ماندلیک اسید از طریق ادرار از ویژگی های فئوکروموسیتوم است. اختلالات متابولیسم کربوهیدرات، چربی یا آب-الکترولیت همراه با حملات، و افزایش فشار داخل جمجمه نشان دهنده ارتباط بین حملات و سندرم دی انسفالیک است.

محل تومور با توجه به معاینه ابزاری تعیین می شود. اوروگرافی داخل وریدیتشخیص بیش از 1/2 تومورها را امکان پذیر می کند، زیرا فشرده سازی قطب فوقانی کلیه یا جابجایی کلیه که تشخیص می دهد فقط توسط تومورهای بزرگ ایجاد می شود. روش‌های تشخیصی مطمئن‌تر، پنومورنوگرافی است که معمولاً همراه با اوروگرافی انجام می‌شود و توموگرافی. در سال های اخیر آئورتوگرافی، ترموگرافی و سینتی گرافی آدرنال با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است.

فئوکروموبلاستوم تقریباً 10 درصد از کل تومورهای آدرنال را تشکیل می دهد. همچنین با افزایش تولید کاتکول آمین ها رخ می دهد، اما علائم آن به طور قابل توجهی با علائم فئوکروموسیتوم متفاوت است. مانند هر نئوپلاسم بدخیم، به غدد لنفاوی خلفی منطقه ای متاستاز می دهد. رشد تومور به بافت اطراف و همچنین رشد متاستازها منجر به درد در ناحیه شکم یا کمر می شود. رشد تومور با افزایش دما، تسریع رسوب گلبول های قرمز و لاغری بیمار همراه است. در مراحل بعدی، متاستازها در کبد، استخوان ها و ریه ها ظاهر می شوند.

فشار خون بالا ناشی از دارو. با جمع‌آوری گزارش، پزشک متوجه می‌شود که بیمار از چه داروهایی استفاده کرده است. با وجود مکانیسم های مختلف، نتیجه نهایی عمل برخی از داروها یکسان است: استفاده سیستماتیک آنها منجر به افزایش فشار خون می شود. ما فشار خون ناشی از این داروها را به عنوان یک گروه جداگانه شناسایی کرده‌ایم و به علاقه عملی به جای سختگیری تحصیلی ترجیح داده‌ایم.

امروزه بیشترین علت مشترکفشار خون دارویی داروهای ضد بارداری هستند. استفاده منظم و طولانی مدت از آنها سیر فشار خون قبلی را بدتر می کند و حتی می تواند باعث فشار خون بالا در زنان سالم قبلی شود. قطع دارو با از بین رفتن فشار خون همراه است.

پودر شیرین بیان اغلب برای درمان زخم معده و مبارزه با یبوست استفاده می شود. استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد این دارو منجر به ایجاد فشار خون بالا می شود که در پس زمینه هیپوکالمی ایجاد می شود. در موارد شدید، تظاهرات بالینی هیپوکالمی به شکل ضعف عضلانی و پلی اوری ظاهر می شود. که در تصویر بالینیاین فشار خون دارای ویژگی های بسیاری است که یادآور سندرم کان است، اما دفع آلدوسترون از طریق ادرار طبیعی باقی می ماند. فشار خون شیرین بیان به زودی پس از قطع دارو از بین می رود.

استفاده طولانی مدت از هورمون های استروئیدی گاهی منجر به فشار خون شریانی می شود که همزمان با آن چاقی مرکزگرا و سایر علائم سندرم Itsenko-Cushing معمولا ایجاد می شود. فشار خون شریانی به زودی پس از قطع دارو از بین می رود. برای جلوگیری از خطای تشخیصی و اشتباه نگرفتن این فشار خون اساساً ایتروژنیک با فشار خون بالا، لازم است هر بار از بیمار سؤال شود که آیا داروهایی مصرف می کند که می توانند باعث افزایش فشار خون شوند یا خیر.

فشار خون شریانی ثانویه نتیجه بیماری ها و شرایط پاتولوژیک کاملاً مشخص است. در عین حال، علت و پیوندهای پیشرو در پاتوژنز بیماری هایی که باعث فشار خون ثانویه می شوند، معمولاً کاملاً واضح هستند.

هر بیماری که به پارانشیم کلیه آسیب برساند، از طریق کاهش عملکرد دفعی آنها، می تواند منجر به احتباس سدیم و آب در بدن و پیامدهای آن شود: افزایش حجم مایع خارج سلولی (ECF)، پلاسمای خون و فشار خون شریانی. علاوه بر این، بیماری کلیوی با تغییرات پاتولوژیکپارانشیم آنها با مختل کردن خونرسانی به سلولهای دستگاه juxtaglomerular نفرونها و در نتیجه فعال کردن مکانیسم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون باعث فشار خون شریانی می شود. فشار خون شریانی بدخیم (شدید) که به شریان‌های آوران نفرون آسیب می‌رساند، میزان فیلتراسیون گلومرولی را کاهش می‌دهد و ترشح رنین را در پلاسمای خون افزایش می‌دهد. در این راستا، فشار خون بالا و فشار خون ثانویه شدید طولانی مدت باید به عنوان یک بیماری (وضعیت پاتولوژیک) در نظر گرفته شود که پیشرفت آن به فشار خون شریانی بدخیم منجر به درون زایی فشار خون به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک معمولی ناشی از اختلال عملکرد کلیه می شود.
در بیماران مبتلا به آسیب به پارانشیم کلیه به دلیل فشار خون شدید و/یا بدخیم، تشخیص علت زمینه ای فشار خون شریانی به ویژه دشوار است. لازم به ذکر است که فشار خون شریانی شدید پیشرفت بیماری ها و شرایط پاتولوژیک پارانشیم کلیه را تسریع می کند، به ویژه آنهایی که ناشی از دیابت شیرین هستند.

با کاهش عملکرد دفعی کلیه‌ها و افزایش حجم مایع خارج سلولی، رژیم غذایی بدون نمک و تجویز دیورتیک‌هایی که بر سلول‌های حلقه هنله لوله‌های نفرون تأثیر می‌گذارند، به روش‌های مؤثرتری برای کاهش سطح تبدیل می‌شوند. از فشار خون بالا هدف این اقدامات درمانی در درجه اول کاهش LVL است، یعنی پیوند اصلی در پاتوژنز فشار خون بالا به دلیل بیماری های پارانشیم کلیه. باید در نظر داشت که دفع بیش از حد سدیم در ادرار در نتیجه اثر دیورتیک ها می تواند باعث آزوتمی پره کلیوی شود. در برخی از بیماران مبتلا به نفروپاتی که باعث پرفشاری خون می شود، فشار خون تنها در نتیجه همودیالیز کاهش می یابد، یعنی کاهش مصنوعی سدیم.

علاوه بر احتباس سدیم در بدن و فعال شدن مکانیسم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، فشار خون بالا ناشی از بیماری های پارانشیم کلیه ناشی از عمل مکانیسم پاتوژنتیک renoprival است.
عمل مکانیسم renoprival برای ایجاد فشار خون ثانویه نتیجه کاهش تشکیل کلیه ها از عوامل تنظیم هومورال است که مقاومت عروق محیطی و فشار خون را کاهش می دهد و از فعال شدن بیش از حد مکانیسم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون جلوگیری می کند: پروستاگلاندین های E1، E2، A2، مهارکننده فسفولیپید رنین، پروستاسیکلین I2، کالیدین، برادی کینین.

فشار خون عروق کلیوی نتیجه کاهش سرعت حجمی جریان خون در کلیه کلیه ها و رگ های کوچک است که از طریق آن خون به سلول های دستگاه juxtaglomerular گلومرول نفرون جریان می یابد. در این مورد، کاهش سرعت جریان خون محرکی برای فعال شدن مکانیسم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است.
کاهش فشار پرفیوژن در نفرون ها در نتیجه انقباض عروق در سیستم شریان کلیوی باعث آزاد شدن رنین می شود. رنین به عنوان یک کاتالیزور برای تشکیل آنژیوتانسین-1 از آنژیوتانسینوژن عمل می کند.

آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین که بر روی سلول های اندوتلیال قرار دارد، آنزیمی است که آنژیوتانسین II را از آنژیوتانسین I تشکیل می دهد.
منقبض کننده عروق درون زا قدرتمند آنژیوتانسین II احتباس سدیم را در بدن توسط کلیه ها افزایش می دهد و مستقیماً بر جذب مجدد آن در لوله های نفرون تأثیر می گذارد و از طریق افزایش ترشح آلدوسترون تأثیر غیرمستقیم بر روی آن اعمال می کند.
گلدبلات، در آزمایش کلاسیک خود، پس از انسداد نسبی تجربی شریان کلیوی مشترک یک کلیه ("A") با یک لیگاتور، فشار خون شریانی پایدار و دژنراسیون کلیه دوم ("B") را در سگ ها ثبت کرد.

به دلیل انسداد جزئی شریان کلیوی مشترک "A"، خون رسانی به دستگاه juxtaglomerular این کلیه کاهش می یابد که به عنوان محرکی برای ترشح رنین عمل می کند. فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین باعث فشار خون شریانی می شود. پس از مدتی، تغییرات مشخصه فشار خون بدخیم در پارانشیم کلیه دیگر رخ می دهد. آنها بر اساس اسکلروز شریان های کلیوی (arteriolonephrosclerosis) و عروق کلیوی شریانی با قطر کوچک هستند. آرتریولونفروسکلروز در کلیه "B" به دلیل غلظت فعال بالای آنژیوتانسین و آلدوسترون ایجاد می شود.
کلیه "A" کمتر مستعد تأثیرات چنین اندوتوکسمی است، زیرا آنژیوتانسین و آلدوسترون کمتری به دلیل انسداد شریانی دریافت می کند. آرتریولونفروسکلروز در "B"، از طریق کاهش خون رسانی به دستگاه juxtaglomerular، باعث افزایش آزادسازی رنین در خون توسط سلول های دانه ای "B" می شود. فشار خون عروق کلیوی با حداکثر ترشح همزمان رنین توسط کلیه "A" و "B" به سطح بالایی می رسد. با ایجاد انحطاط پاتولوژیک کلیه "B"، ممکن است یک دوره کوتاه "روشن" با کاهش فشار خون رخ دهد. این به دلیل کاهش انتشار رنین در خون توسط دستگاه juxtaglomerular "B" است زیرا توده پارانشیم فعال کلیه در آن به دلیل آرتریولونفروسکلروز کاهش می یابد. در آینده، فشار خون شریانی ممکن است دوباره رخ دهد، اما در نتیجه نارسایی کلیه.

فشار خون عروق کلیوی اغلب بدخیم است، زیرا ایجاد آن به طور همزمان شامل تمام مکانیسم های اصلی ممکن برای افزایش فشار خون می شود:
♦ اسپاسم عروق مقاومت تحت تأثیر غلظت فعال بالای آنژیوتانسین در خون در گردش.
♦ افزایش نوروژنیک در تون عروق مقاومتی در نتیجه تحریک مراکز سمپاتیک، که به دلیل اثر سوپراسگمنتال آنژیوتانسین ها فعال می شوند.
♦ افزایش پیش بار قلبی در نتیجه افزایش حجم مایع خارج سلولی که به دلیل افزایش غلظت آلدوسترون در خون در گردش افزایش می یابد.
♦ افزایش انقباض قلب و ضربان قلب به دلیل افزایش تحریک آدرنرژیک قلب.

فئوکروموسیتوم توموری متشکل از سلول های کرومافین است که کاتکول آمین ها را ترشح می کند. در بدن، سلول‌های کرومافین در بصل‌آدرنال، در گانگلیون سمپاتیک و در اندام زوکر هندل، مجموعه‌ای از سلول‌های کرومافین که در جلوی دوشاخه آئورت قرار دارند، وجود دارند. در 90 درصد موارد، فئوکروموسیتوم در مدولای فوق کلیوی موضعی است و در 20 درصد بیماران یک تومور دو طرفه است. انواع خارج شکمی محلی سازی فئوکروموسیتوم به ندرت در 1-2٪ از بیماران تشخیص داده می شود. فئوکروموسیتوم های آدرنال عمدتاً آدرنالین ترشح می کنند، در حالی که تومورهای مشابه سایر نقاط عمدتاً نوراپی نفرین ترشح می کنند. آلل غالب ژن بیماری مسئول بروز تومور در 6 درصد بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم است. در چنین مواردی، فئوکروموسیتوم خود را نشان می دهد سن پایینفشار خون شریانی و سایر علائم. تقریباً در 40 درصد از بیماران با استعداد ارثی به فئوکروموسیتوم، بروز این نئوپلاسم عنصری از سندرم نئوپلازی غدد درون ریز متعدد نوع دوم (سندرم سیپل) است که علاوه بر فئوکروموسیتوم، با مدولاری بدخیم مشخص می شود. تومور غده تیروئید، آدنوم یا هیپرپلازی غدد پاراتیروئید و در بخش کوچکی بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ.

اساساً، تغییرات پاتولوژیک ثابت در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم با افزایش مزمن غلظت کاتکول آمین در خون در گردش همراه است. اینها شامل مصرف بالای اکسیژن توسط بدن با کاهش وزن بدن، تعریق بیش از حد و افزایش دوره ای دمای بدن به زیر تب می شود. افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم نتیجه کاهش حجم پلاسمای خون به دلیل مهاجرت مایع به بخش مایع بینابینی از بخش عروقی تحت تأثیر تغییر در نسبت بین مقاومت قبل و بعد از مویرگ در ناحیه سیستمیک است. مرحله. این نسبت به دلیل هیپرکاتکول آمینمی تغییر می کند. علاوه بر این، حجم پلاسمای خون به دلیل ادرار بیش از حد کاهش می یابد که باعث افزایش هیپرکاتکول آمینمی می شود. افت فشار خون ارتواستاتیک در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم با کاهش حساسیت گیرنده های آدرنرژیک در دیواره رگ های مقاومتی در نتیجه افزایش مداوم محتوای کاتکول آمین ها در خون در گردش مستعد است. مدام افزایش سطحتحریک آدرنرژیک دیواره شریان ها و رگ های مقاوم به صورت کاهش پر شدن نبض و کاهش دما ظاهر می شود. پوستاندام تحتانی برخی از بیماران از قولنج شکمی، تهوع و استفراغ شکایت دارند. افزایش مداوم سطح تحریک گیرنده های آدرنرژیک بتا در قلب در نتیجه هیپرکاتکول آمینمی مزمن باعث هیپرتروفی میوکارد متحدالمرکز می شود. با پیشرفت هیپرتروفی، اکسیژن رسانی از طریق عروق کوچک به قلب کاهش می یابد که ممکن است باعث آنژین صدری شود.
لازم به ذکر است که اول از همه، ایجاد فئوکروموسیتوم با حملات پرفشاری خون دوره ای نشان داده می شود که با سردرد، تپش قلب و ترس از مرگ همراه است. این حملات شبیه یک حالت استرس روانی-هیجانی منفی بیماریزا (هراس و غیره) یا هیپوگلیسمی است که به عنوان محرکی برای فعال سازی شدید سمپاتیک عمل می کند. پاروکسیسم می تواند با ورزش، ادرار، اجابت مزاج، اوج آمیزش جنسی، تزریق گلوکاگون یا هیستامین، بیهوشی، مواد افیونی، سیگار کشیدن و بارداری ایجاد شود.

کلونیدین آگونیست آلفا-دو-آدرنرژیک مرکزی (کلونیدین) که بر روی مرکز وازوموتور مغز اثر می کند، شدت وجوش سمپاتیک را به سمت محیط کاهش می دهد. در نتیجه، حجم دقیقه گردش خون کوچکتر می شود، اما اثر اصلی کلونیدین کاهش مقاومت عروق محیطی و کاهش شدت فشار خون از طریق تضعیف تحریک آدرنرژیک دیواره عروقی است. U افراد سالمو در بیمارانی که هیپرکاتکول آمینمی آنها به دلیل حالت افزایش اضطراب رخ می دهد، کلونیدین غلظت کاتکول آمین ها را در خون در گردش کاهش می دهد، به ویژه به دلیل کاهش تحریک عصبی سمپاتیک مدولای آدرنال. در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم، ترشح کاتکول آمین ها "خودکار" است، یعنی به تأثیرات تنظیمی سیستمیک بستگی ندارد. بنابراین، پس از مصرف کلونیدین در بیمار مبتلا به فئوکروموسیتوم، محتوای کاتکول آمین ها در پلاسمای خون کاهش نمی یابد. برای انجام "آزمایش کلونیدین"، پس از گرفتن نمونه خون برای تعیین غلظت کاتکول آمین های آزاد در پلاسما، به بیمار 0.3 میلی گرم کلونیدین خوراکی در وضعیت خوابیده به پشت تجویز می شود. اگر 3 ساعت پس از مصرف کلونیدین غلظت کاتکول آمین های آزاد در پلاسمای خون کمتر از 500 پیکوگرم در میلی لیتر باشد، با احتمال 97 درصد می توان اظهار داشت که علت فشار خون بالا با فئوکروموسیتوم ارتباطی ندارد.

آلدوسترونیسم (هیپرآلدوسترونیسم) یک وضعیت پاتولوژیک است که در اثر افزایش ترشح مینرال کورتیکوئیدها به عنوان علت حداکثر سطح بازجذب سدیم در لوله های نفرون، افزایش حجم مایع خارج سلولی و فشار خون شریانی ایجاد می شود.
آلدوسترونیسم اولیه نتیجه افزایش ترشح رنین و افزایش غلظت آنژیوتانسین در خون در گردش نیست. علت آن بیش از حد است و توسط تنظیم سیستمیک ترشح آلدوسترون توسط سلول های آدنوم آدرنال یا کورتیزول که دارای خواص معدنی کورتیکوئید است توسط تمام غدد آدرنال در طول هیپرتروفی آنها محدود نمی شود. هیپرتروفی آدرنال منجر به آلدوسترونیسم اولیه در بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ می شود.

آلدوسترونیسم ثانویه همیشه نتیجه نهایی فعال شدن مکانیسم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است. به طور خاص، آلدوسترونیسم ثانویه در پاسخ به کاهش دریافت سدیم به بدن با غذا برای حفظ حجم مایع خارج سلولی از طریق فعال شدن مکانیسم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون ایجاد می شود. این مکانیسم در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب فعال می شود و منجر به آلدوسترونیسم ثانویه می شود. دلایل فعال شدن مکانیسم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، تحریک آدرنرژیک پارانشیم کلیه (تحریک گیرنده های آدرنرژیک بتا یک کلیه) و همچنین اسپاسم شریان های آوران نفرون است.

تشخیص آلدوسترونیسم اولیه با شناسایی از دست دادن پتاسیم از بدن در ادرار نهایی، بیش از 30 میلی مول در روز، بدون محدودیت در مصرف سدیم همراه با غذا و بدون مصرف بیش از حد پتاسیم در غذا و نوشیدنی تایید می شود. اگر پس از شناسایی هیپوکالمی، غلظت آلدوسترون در پلاسمای خون از سطح 20 نانوگرم در دسی لیتر با فعالیت رنین پایین در آن بیشتر شود (کمتر از 1 نانوگرم در میلی لیتر در ساعت)، در این صورت آلدوسترونیسم اولیه در بیمار تقریباً غیرقابل شک است. آلدوسترونیسم اولیه با محتوای آلدوسترون پلاسما بیش از 6 نانوگرم در دسی لیتر 4 ساعت پس از انفوزیون داخل وریدی 2 لیتر محلول کریستالوئید ایزوتونیک با توجه به مایع خارج سلولی نشان داده می شود.
یک درمان پاتوژنتیک رادیکال برای آلدوسترونیسم اولیه ناشی از آدنوم آدرنال، حذف آن در حین جراحی است. هیپرپلازی دو طرفه قشر آدرنال به عنوان علت فعالیت بالای مینرال کورتیکوئیدها در پلاسمای خون به عنوان نشانه ای برای تجویز اسپیرونولاکتون آنتاگونیست آلدوسترون و سایر داروهای این گروه است که باعث کاهش شدت اختلالات متابولیسم آب و نمک می شود. به آلدوسترونیسم اولیه

تغییرات در متابولیسم آب-نمک، مشابه تغییرات ناشی از آلدوسترونیسم اولیه، که منجر به فشار خون می شود، در بخش کوچکی از بیماران با غلظت کم آلدوسترون در پلاسمای خون مشاهده می شود. این اختلالات معمولاً با سطوح پایین فعالیت در بدن آنزیم 11-بتا هیدروکسی استرول دهیدروژناز، آنزیمی که کورتیزول را تبدیل می کند، که به گیرنده اختصاصی معدنی کورتیکوئید به کورتیزون غیر معدنی کورتیکوئید متصل می شود، مرتبط است. اسید گلیسیریزیک، که ریشه شیرین بیان در صورت افزودن به تنباکوی جویدنی حاوی آن است، فعالیت 11-بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز را کاهش می دهد که منجر به افزایش غلظت کورتیزول در خون در گردش می شود که دارای خواص معدنی کورتیکوئیدی است. کمبود آنزیمی که کورتیزول را به کورتیزون تبدیل می کند در بدن می تواند ایدیوپاتیک باشد و باعث افزایش فشار خون، هیپوکالمی و آلکالوز متابولیک شود. افزایش فعالیت مینرال کورتیکوئیدها در پلاسمای خون، ناشی از افزایش محتوای کورتیزول در آن، همچنین می تواند منجر به سایر اختلالات متابولیسم کورتیزول (ترمیم غیر طبیعی حلقه A مولکول هورمون)، علاوه بر موارد مرتبط با این شود. آنزیموپاتی ها

نسبتاً اخیراً کشف شده است بیماری ارثیکه پیوند اصلی در پاتوژنز آن وجود بیش از حد هورمون ها با خواص مینرال کورتیکوئیدها در پلاسمای خون است که پس از تزریق دگزامتازون کاهش می یابد. در چنین بیمارانی علت افزایش سطح آلدوسترون پلاسما، فشار خون بالا و هیپوکالمی است جهش ژندر نتیجه، ژن آنزیم کلیدی در سنتز آلدوسترون، آلدوسترون سنتتاز، و ژن آنزیم اصلی در تشکیل کورتیزول، 11-بتا هیدروکسیلاز، تا حد زیادی خواص یکسانی به دست می آورند که ظاهر را در بدن تعیین می کند. یک "ژن کایمرا" از آلدوسترون سنتتاز و 11-بتا هیدروکسیلاز. در فنوتیپ، این با ظهور آلدوسترون سنتتاز، که معمولاً توسط سلول‌های زونا گلومرولوزای سطحی قشر آدرنال، در زونا فاسیکولاتا داخلی آنها وجود دارد، آشکار می‌شود. سلول های زونا فاسیکولاتا در بیماران مبتلا به این بیماری ارثیتحت تأثیر کورتیکوتروپین، آنها نه تنها کورتیزول را که دارای خواص معدنی کورتیکوئید است، بلکه آلدوسترون معدنی کورتیکوئید واقعی را نیز ترشح می کنند. بنابراین، در چنین بیمارانی، فعالیت معدنی کورتیکوئید در خون در گردش افزایش می یابد، که از طریق مکانیسم بازخورد منفی از طریق افزایش محتوای گلوکوکورتیکوئیدها در پلاسما و مهار ترشح ACTH، با تزریق دگزامتازون کاهش می یابد.
فشار خون شریانی ثانویه شامل فشار خون شریانی ناشی از بارداری است. تغییر فیزیولوژیکی فشار خون در دوران بارداری باید کاهش متوسطی در دو سه ماهه اول با بازگشت فشار خون به سطح اولیه در سه ماهه آخر در نظر گرفته شود. در صورتی که فشار سیستولیک بیمار از سطح اولیه (قبل از بارداری) 30 میلی متر جیوه افزایش یافته باشد، باید در نظر گرفت که در نتیجه بارداری دچار فشار خون شده است. هنر و فشار خون دیاستولیک - 15 میلی متر جیوه. هنر اگر بیمار قبل از حاملگی فشار خون بالا نداشته است، در آن صورت ایجاد فشار خون شریانی ناشی از بارداری باید زمانی تشخیص داده شود که فشار خون بالاتر از 90/140 میلی متر جیوه باشد. هنر یک رابطه مستقیم و قابل اعتماد بین سطح فشار خون دیاستولیک و بروز مرگ جنین در فشار خون بالا به دلیل بارداری وجود دارد.

پره اکلامپسی یک سندرم است که با فشار خون بالا به دلیل بارداری، پروتئینوری و ادم مشخص می شود. ادم ناشی از افت فشار اسمزی کلوئیدی پلاسمای خون است. پره اکلامپسی معمولا در هفته بیستم بارداری و اغلب در زنان نخست زا جوان رخ می دهد. در چنین زنانی، پس از اولین بروز پره اکلامپسی در دوران بارداری، احتمال بروز پره اکلامپسی در بارداری های بعدی 25 درصد است. اگر پره اکلامپسی به اکلامپسی تبدیل شود، بیماران دچار تشنج و کما می شوند. در این مورد، آنسفالوپاتی ناشی از فشار خون بالا می تواند در فشار خون 150/90 میلی متر جیوه ایجاد شود. هنر، که نشان دهنده اختلال در خودتنظیمی سرعت حجمی جریان خون مغزی در بیماران باردار مبتلا به پره اکلامپسی است.

فشار خون بالا در سه ماهه اول و دوم بارداری معمولاً نشان دهنده فشار خون اولیه ضروری یا فشار خون ثانویه با منشأ متفاوت است، یعنی به وضعیت بارداری مرتبط نیست. لازم به ذکر است که کاهش فشار خون و افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی به عنوان تغییرات طبیعی در عملکرد در دو سه ماهه اول بارداری در برخی از زنان می تواند شدت فشار خون مزمن را کاهش دهد و بیماری های پارانشیم کلیه را پنهان کند که می تواند خود را نشان دهد. خود به عنوان عوامل فشار خون شدید در سه ماهه آخر بارداری هستند.
احتمالاً ایجاد فشار خون بالا مرتبط با بارداری مبتنی بر فعال شدن مکانیسم رنین-آنژیوتانسین و کاهش در سطح سیستمیک در تشکیل و آزادسازی پروستاگلاندین‌ها - گشادکننده‌های عروقی با افزایش سنتز و ترشح ترومبوکسان‌های منقبض کننده عروق در سطح کل ارگانیسم؛ این اختلالات متابولیک مشتقات اسید آراشیدونیک در اثر تغییرات بیماریزا در سنتز استروئیدها در جفت ایجاد می شود. نقش تشکیل و آزادسازی نامتعادل پروستاگلاندین در ایجاد فشار خون بالا مرتبط با بارداری، از نتایج مثبت پیشگیری از فشار خون بالا مرتبط با بارداری با استفاده از اسید استیل سالیسیلیک آنتاگونیست پروستاگلاندین حمایت می کند.

تصحیح دارویی سطوح فشار خون بالا از نظر بیماری زایی در بیماران مبتلا به پره اکلامپسی زمانی شروع می شود که فشار خون دیاستولیک به بالای 95 میلی متر جیوه برسد. هنر در ۷۵ درصد بیماران بستری شدن در بیمارستان به تنهایی پره اکلامپسی را از بین می برد.
اکنون ثابت شده است که آگونیست های آلفا-دو آدرنرژیک مرکزی می توانند باعث جنین شوند. برخی از نوزادانی که مادرانشان کلونیدین را برای اصلاح پره اکلامپسی مصرف کردند بلافاصله پس از تولد دچار تشنج هایی شدند که با هیپوکسی و هیپوکسی مرتبط نبودند. تروما هنگام تولد. در این رابطه نمی توان استفاده از کلونیدین (کلونیدین) را برای رفع فشار خون ثانویه بارداری توصیه کرد. آنتاگونیست های گیرنده بتا آدرنرژیک می توانند باعث برادی کاردی و هیپوگلیسمی در جنین و نوزاد شوند. داده های تجربی نشان می دهد که داروهای این گروه باعث کاهش مقاومت جنین به هیپوکسی می شود. بنابراین، عوامل بتا آدرنولیتیک را نمی توان ابزار انتخابی برای از بین بردن فشار خون ناشی از بارداری در نظر گرفت. این احتمال وجود دارد که اثر لابتالول آدرنولیتیک آلفا و بتا باعث خونریزی پس جفتی شود. شناخته شده است که عمل مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین می تواند باعث مرگ جنین شود. بنابراین نمی توان از این داروها برای کاهش فشار خون در پرفشاری خون زنان باردار استفاده کرد.

بارداری موانعی را برای بازگشت کلی وریدی به قلب ایجاد می کند که با کاهش پیش بار آن، تا حدودی سطح حجم دقیقه گردش خون را کاهش می دهد. در این مورد، افزایش مقاومت کلی عروق محیطی به عنوان یک واکنش محافظتی با هدف جلوگیری از کاهش فشار خون عمل می کند. افزایش مقاومت عروق محیطی به عنوان یک واکنش محافظتی از نظر بیماری زایی بیش از حد است و منجر به فشار خون بالا به دلیل بارداری می شود. تجویز سدیم نیتروپروساید و مسدود کننده های گانگلیون در بیماران مبتلا به فشار خون بالا به دلیل بارداری باعث کاهش اسپاسم عروق مقاومتی می شود. اگر اتساع عروق مقاومتی به درجه ای برسد که کاهش مقاومت عروقی بدون افزایش جریان خون می تواند منجر به افت فشار خون شریانی شود، در زنان باردار با کاهش پیش بار قلبی، افزایش جبرانی در جریان خون رخ نمی دهد و شریانی حاد. افت فشار خون ایجاد می شود. بنابراین نمی توان از سدیم نیتروپروساید و مسدود کننده های گانگلیون برای کاهش درجه A به دلیل بارداری استفاده کرد.

اگرچه استفاده از استروژن ها برای اصلاح غدد درون ریز مرتبط با یائسگی معمولاً منجر به فشار خون بالا نمی شود، استفاده از استروژن ها به عنوان ضد بارداری می تواند باعث افزایش بالقوه بیماری زا در فشار خون شود. پنج سال از شروع مصرف داروهای ضد بارداری حاوی استروژن، 5 درصد از زنانی که از آنها استفاده می کنند باید انتظار داشته باشند که فشار خون جزئی داشته باشند. گاهی اوقات مصرف داروهای ضد بارداری حاوی استروژن باعث نفروپاتی ثانویه به فشار خون می شود که بر اساس آسیب به شریان های آوران نفرون های کلیوی توسط اسپاسم بسیار شدید آنها است که رگ های خونی را از بین می برد. احتمالاً علت پرفشاری خون ناشی از اثر استروژن در داروهای ضد بارداری را باید اختلال در سنتز و حذف آنژیوتانسین ها دانست.