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閉塞性肺炎症。 肺の閉塞性変化：小児と成人の違い。 肺炎の症状と治療法

編集者

呼吸器科医

肺閉塞は、気道内の空気の不適切な通過を引き起こす気管支肺系の病状です。 原則として、この病気は、外部刺激に対する反応として、臓器組織の炎症過程中に発生します。

原因と誘発因子

ほとんどの場合、肺炎は悪影響の結果として発症しますが、マイコプラズマやウイルスが炎症過程の原因となる場合もあります。

成人の場合、この病気を発症する危険因子は次のとおりです。

  • 栄養不良;
  • 免疫力が弱い。
  • 頻繁な呼吸器感染症。
  • 喫煙;
  • 可用性 慢性疾患– 心臓病理、腎盂腎炎;
  • 自己免疫疾患。

小児期の誘発要因は次のとおりです。

  • 耳鼻咽喉科臓器の慢性感染症。
  • 過熱または冷却。
  • 間違った日常生活。
  • 体育の欠如。
  • 児童施設での違反。

COPD の病因は十分に研究されていませんが、科学者はその引き金を特定しています。 病状の進行に刺激を与える可能性のある要因:

  • 喫煙;
  • 危険な生産で働いたり、環境的に好ましくない環境で生活したりする。
  • 寒くて湿った気候条件。
  • 混合起源の感染性病変。
  • 長期の気管支炎。
  • 病理 肺系;
  • 遺伝的素因。

閉塞性肺炎 長い間ゆっくりと進行し、多くの場合、気管支内の炎症が先行します。 病気の発症につながる要因:

COPD患者は肺炎を発症するリスクがあることを理解することが重要です 大幅に増加する.

肺炎と COPD が同時に発生すると、一方の疾患が他方の疾患に影響を与えるという悪循環が生じます。 臨床像病状はさらに深刻になります。 さらに、COPD自体や肺炎自体が呼吸不全の発症の原因となることが多く、これらが組み合わさると合併症はより重篤で危険なものとなります。

診断

病気の診断はさまざまな研究に基づいています。 最初に、医師は既往歴を収集し、悪い習慣の存在について学びます。 次に、彼は気管支肺系の状態を聞き、肺組織の損傷と臓器の変形を判断するために患者を紹介します。 呼吸量、肺活量、その他の指標を評価するために、肺活量測定または体積脈波検査も処方される場合があります。

病状の性質を調べるには、喀痰を検査する必要があり、この分析は処方するために必要です。 適切な治療– 薬物は、特定の薬物と特定の薬物に対する耐性に応じて選択されます。

閉塞性炎症が起こると、血液中の炎症が増加します。

  • 白血球数;
  • 血液の粘度が増加します。
  • ヘモグロビンレベルが増加します。

肺炎の症状

肺閉塞の初期段階では何​​の症状も現れない場合があり、患者は慢性的な咳のみを訴えますが、これは朝に悩まされることがほとんどです。

息切れは最初は身体活動中に現れますが、その後は軽い運動でも発生することがあります。

COPD の進行段階は、肺炎と区別することが困難です。 これらの病気の臨床像はそれほど変わりません。

  • 痰を伴う咳。
  • 呼吸困難;
  • 喘鳴;
  • 呼吸の問題。
  • 肺炎は次の方法で補うことができます。
    • 高温;
    • 寒気;
    • 呼吸または咳をするときの胸骨の痛み。

病気が悪化すると、次のような症状が観察されます。

  • 空気の欠乏による会話能力の喪失。
  • 重要な温度インジケーター。
  • 薬を服用してもプラスの効果が得られない。

COPD では、肺炎は次の 2 つの方法で発生します。

  1. . 病気の発症:
    • 辛い;
    • 気温が急激に上昇します。
    • 脈拍が速くなる。
    • チアノーゼが現れる。
    • ひどい寝汗がある。
    • 呼吸困難;
    • 頭痛;
    • の痛み 胸;
    • 粘液または化膿性の痰を伴う咳。
  2. 周囲焦点性肺炎。病理学の発展:
    • 徐々に;
    • の上 初期段階体温が低い。
    • その後、臨界レベルまでの増加が観察されます。
    • 患側の胸痛。
    • 呼吸困難;
    • 化膿性の痰を伴う咳。

処理

重度および中等度の疾患の場合 患者は入院が必要です呼吸器科または治療科へ . 合併症のない肺炎の場合は、医師の監督の下、外来で治療を行うことができます。

病気の治療の基本は、病気の原因物質を破壊することを目的とした不変性療法です。 ほとんどの場合、病状は本質的に細菌性であるという事実に基づいて、抗菌療法が処方されますが、ウイルス感染の場合は、細菌叢の追加を防ぐために抗生物質も処方されることがあります。 薬剤は病原体の耐性に応じて個別に選択されます。

対症療法:

  • 体温を下げることを意味します。
  • 去痰薬および粘液溶解薬。
  • 抗ヒスタミン薬（ヒスタミン受容体をブロックし、アレルギー症状を軽減します）。
  • 気管支拡張薬;
  • 解毒剤;
  • ビタミン;
  • 炎症を和らげるコルチコステロイド。

COPDに関しては、この病気は治療できません。すべての治療は陰性症状を軽減し、生活の質を改善することを目的としています。 平均して、COPD の増悪は年に 1 ～ 2 回発生しますが、病気が進行するにつれて、増悪がより頻繁に発生する可能性があります。

重要！ COPDの状態の安定化、つまり病気の進行を止めることができれば、それはすでに成功です。 残念ながら、ほとんどの場合、病気は進行していきます。

役立つビデオ

COPDとは何か、そしてそれを適時に検出する方法:

参考資料（ダウンロード）

ダウンロードするには、目的のドキュメントをクリックします。

結論

慢性 閉塞性疾患肺の機能低下につながる 気道そして呼吸器官。 これにより、肺炎を発症するリスクが高まります。 この病気は長期にわたる経過をたどり、胸膜炎、気管支拡張症、肺硬化症などの多くの合併症を引き起こす可能性があります。 適切な治療がなければ、COPDによる肺炎は致命的になります。

編集者

呼吸器科医

肺閉塞は、気道内の空気の不適切な通過を引き起こす気管支肺系の病状です。 原則として、この病気は、外部刺激に対する反応として、臓器組織の炎症過程中に発生します。

原因と誘発因子

ほとんどの場合、肺炎は悪影響の結果として発症しますが、マイコプラズマやウイルスが炎症過程の原因となる場合もあります。

成人の場合、この病気を発症する危険因子は次のとおりです。

  • 栄養不良;
  • 免疫力が弱い。
  • 頻繁な呼吸器感染症。
  • 喫煙;
  • 慢性疾患の存在 - 心臓病状、腎盂腎炎。
  • 自己免疫疾患。

小児期の誘発要因は次のとおりです。

  • 耳鼻咽喉科臓器の慢性感染症。
  • 過熱または冷却。
  • 間違った日常生活。
  • 体育の欠如。
  • 児童施設での違反。

COPD の病因は十分に研究されていませんが、科学者はその引き金を特定しています。 病状の進行に刺激を与える可能性のある要因:

  • 喫煙;
  • 危険な生産で働いたり、環境的に好ましくない環境で生活したりする。
  • 寒くて湿った気候条件。
  • 混合起源の感染性病変。
  • 長期の気管支炎。
  • 肺系の病状;
  • 遺伝的素因。

閉塞性肺炎は長期間にわたってゆっくりと発症し、多くの場合、気管支内の炎症が先行して起こります。 病気の発症につながる要因:

COPD患者は肺炎を発症するリスクがあることを理解することが重要です 大幅に増加する.

肺炎と COPD が同時に発生すると、一方の疾患が他方の疾患に影響を与えるという悪循環が生じ、そのため病状の臨床像がより重篤になります。 さらに、COPD自体や肺炎自体が呼吸不全の発症の原因となることが多く、これらが組み合わさると合併症はより重篤で危険なものとなります。

診断

病気の診断はさまざまな研究に基づいています。 最初に、医師は既往歴を収集し、悪い習慣の存在について学びます。 次に、彼は気管支肺系の状態を聞き、肺組織の損傷と臓器の変形を判断するために患者を紹介します。 呼吸量、肺活量、その他の指標を評価するために、肺活量測定または体積脈波検査も処方される場合があります。

病状の性質を知るには、喀痰を検査する必要があります。さらに、この分析は正しい治療法を処方するために必要です。薬は特定の薬とその薬に対する耐性に応じて選択されます。

閉塞性炎症が起こると、血液中の炎症が増加します。

  • 白血球数;
  • 血液の粘度が増加します。
  • ヘモグロビンレベルが増加します。

肺炎の症状

肺閉塞の初期段階では何​​の症状も現れない場合があり、患者は慢性的な咳のみを訴えますが、これは朝に悩まされることがほとんどです。

息切れは最初は身体活動中に現れますが、その後は軽い運動でも発生することがあります。

COPD の進行段階は、肺炎と区別することが困難です。 これらの病気の臨床像はそれほど変わりません。

  • 痰を伴う咳。
  • 呼吸困難;
  • 喘鳴;
  • 呼吸の問題。
  • 肺炎は次の方法で補うことができます。
    • 高温;
    • 寒気;
    • 呼吸または咳をするときの胸骨の痛み。

病気が悪化すると、次のような症状が観察されます。

  • 空気の欠乏による会話能力の喪失。
  • 重要な温度インジケーター。
  • 薬を服用してもプラスの効果が得られない。

COPD では、肺炎は次の 2 つの方法で発生します。

  1. . 病気の発症:
    • 辛い;
    • 気温が急激に上昇します。
    • 脈拍が速くなる。
    • チアノーゼが現れる。
    • ひどい寝汗がある。
    • 呼吸困難;
    • 頭痛;
    • 胸の痛み。
    • 粘液または化膿性の痰を伴う咳。
  2. 周囲焦点性肺炎。病理学の発展:
    • 徐々に;
    • 初期段階では体温は亜熱性です。
    • その後、臨界レベルまでの増加が観察されます。
    • 患側の胸痛。
    • 呼吸困難;
    • 化膿性の痰を伴う咳。

処理

重度および中等度の疾患の場合 患者は入院が必要です呼吸器科または治療科へ . 合併症のない肺炎の場合は、医師の監督の下、外来で治療を行うことができます。

病気の治療の基本は、病気の原因物質を破壊することを目的とした不変性療法です。 ほとんどの場合、病状は本質的に細菌性であるという事実に基づいて、抗菌療法が処方されますが、ウイルス感染の場合は、細菌叢の追加を防ぐために抗生物質も処方されることがあります。 薬剤は病原体の耐性に応じて個別に選択されます。

対症療法:

  • 体温を下げることを意味します。
  • 去痰薬および粘液溶解薬。
  • 抗ヒスタミン薬（ヒスタミン受容体をブロックし、アレルギー症状を軽減します）。
  • 気管支拡張薬;
  • 解毒剤;
  • ビタミン;
  • 炎症を和らげるコルチコステロイド。

COPDに関しては、この病気は治療できません。すべての治療は陰性症状を軽減し、生活の質を改善することを目的としています。 平均して、COPD の増悪は年に 1 ～ 2 回発生しますが、病気が進行するにつれて、増悪がより頻繁に発生する可能性があります。

重要！ COPDの状態の安定化、つまり病気の進行を止めることができれば、それはすでに成功です。 残念ながら、ほとんどの場合、病気は進行していきます。

役立つビデオ

COPDとは何か、そしてそれを適時に検出する方法:

参考資料（ダウンロード）

ダウンロードするには、目的のドキュメントをクリックします。

結論

慢性閉塞性肺疾患は、気道や呼吸器の機能低下を引き起こします。 これにより、肺炎を発症するリスクが高まります。 この病気は長期にわたる経過をたどり、胸膜炎、気管支拡張症、肺硬化症などの多くの合併症を引き起こす可能性があります。 適切な治療がなければ、COPDによる肺炎は死に至ることになります。

慢性閉塞性肺疾患患者における市中肺炎

L.I. 執事

慢性閉塞性肺疾患（COPD）を背景とする市中肺炎には多くの臨床的および病因的特徴があり、このためこの併存疾患を別の臨床問題として特定することが可能になります。 形態機能の変化、粘膜への微生物の定着の増加、気管支肺系の局所防御システムの障害、および吸入グルココルチコステロイドの使用は、COPD患者の肺炎発症のリスクを高めます。 COPDに関連する市中肺炎は、急性呼吸不全の頻繁な発症と付随する病状の代償不全を伴う、より重篤な経過を特徴とします。 この記事では、COPDを背景とした肺炎の病因の特徴、肺炎とCOPDの感染性増悪の鑑別診断基準、およびこの併存疾患に対する抗菌療法の戦術について説明します。

キーワード: 慢性閉塞性肺疾患、市中肺炎、併存疾患、抗菌療法、レボフロキサシン。

市中肺炎 (CAP) は依然として感染症の 1 つです。 深刻な問題 臨床医学 V 現代社会。 CAPの発生率 先進国発生率は年間1000人あたり2～15人で、入院患者の死亡率は5～15％です。 ロシアに関して言えば、近年のCAPの年間平均発生率は14～15％である。 ロシア連邦保健省によると、2010年には成人10万人当たり414.3人の感染者が登録された。 毎年、この指標は徐々にではありますが着実に増加しています。 したがって、2010年には48万人のCAP患者が特定されましたが、1999年には-44万人でした。

市中肺炎は、「市中感染、つまり病院の外、または退院後 4 週間以内に発生した急性疾患、または入院後 48 時間以内に診断された、または次のような症状に見舞われた患者で発症した急性疾患」と定義されています。下気道感染症の症状（発熱、咳、喀痰、おそらく化膿性、胸痛、息切れ）および放射線学的徴候を伴う、14 日を超えるケア/長期医療観察施設に入所していない。」フレッシュ”フォーカル

私はレオニード・イワノビッチ・ドヴォレツキー - 教授、部長。 病院第二治療科 医学部最初のモスクワ州 医科大学彼ら。 彼ら。 セチェノフ。

明らかな代替診断法がない場合の肺の浸潤性変化。」

CAPの発症における感染性病原体の絶対的な病因学的役割を考慮すると、CAPにおける予後を著しく悪化させ、死亡率を増加させる、疾患の発生と経過を決定する危険因子の存在が重要になります。 このような要因には、高齢者や老年期、喫煙、特定の薬剤の服用（グルココルチコステロイド（GCS）、非定型抗精神病薬、プロトンポンプ阻害薬など）、および付随する疾患（心不全、糖尿病、肝硬変、アルコール依存症、 急性障害脳循環、腎不全など）。 慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は、CAP の発症において重要な病因学的重要性を持っており、CAP は COPD と肺炎の併存症という独立した臨床問題に発展します。

世界保健機関によると、世界中で 2 億 1,000 万人が COPD に罹患し、年間 300 万人が死亡しており、これは全世界の死亡者数の 5% を占めています。 COPDは現在、一般人口の全死因の中で第4位にランクされており、死亡率は常に増加しており、2030年までにCOPDによる死亡率は世界で第3位の死因になると予測されています。 のために

COPDは増悪の発症を特徴とし、その頻度は病気の重症度が増すにつれて徐々に増加します。 国際統計によると、COPDの増悪により入院した患者の死亡率は約8%で、増悪から1年後の死亡率は23%に達します。 急性疾患の患者さんの中には、 呼吸不全 COPDの悪化を背景に発症したこの病気(ADN)の死亡率は24%で、65歳以上の患者では30%に達します。

COPD の背景に対して CAP を特殊な臨床状況に区別することを可能にする要因には、次のようなものがあります。

人口における COPD の有病率が高い。

COPDの増悪が周期的に発生し、疾患の重症度が増すにつれてその頻度も徐々に増加します。

COPD患者における気管支肺系の形態機能的変化。

COPD患者における気管支粘膜の微生物定着の増加。

COPDの増悪を背景としたCAPの診断の困難（COPDまたはCAPの感染性増悪？）。

COPD患者、特に高齢者に頻繁に合併症（うっ血性心不全、糖尿病、慢性腎不全、肝硬変、慢性アルコール中毒など）があり、これはCAPのより重篤な経過の予測因子となる。

CAPとCOPDが組み合わさった場合のより重篤な経過（「相互負担症候群」）、特にARFが頻繁に発症し、死亡リスクが増加する高齢層の患者に見られる。

COPDの増悪のために抗菌薬を頻繁に処方することによる、微生物の抗生物質耐性のリスクの増加。

CAPとCOPDの併存症の疫学

さまざまな併存疾患を持つ患者の CAP を調べる十分な数の研究があるにもかかわらず、COPD を併発する患者の CAP に関するデータは非常に限られています。 同時に、多くの疫学研究によれば、COPD は肺炎と関連していることが最も多いです。

COPD患者がCAPを発症するリスクは、疾患の重症度が増すにつれて増加します。 したがって、20,375 人の患者を観察した結果によると、

45歳以上の患者、正常な機能指標を持つ人々におけるCAPによる入院の可能性 外呼吸患者数は1000人年あたり1.5人でしたが、HYY-GU段階のCOPDがある場合、この数字はすでに22.7人に達しています。 COPD患者の大規模なグループ（45歳以上の患者40,414人）を観察したところ、彼らにおけるCAPの発生率は1000人年あたり22.4人であり、65歳以上では大幅に増加していることが判明した。 著者らは、CAP発症の独立した危険因子として、65歳以上の年齢、疾患の重症度、COPDの増悪による過去の入院、在宅での長期酸素療法を必要とする慢性呼吸不全、うっ血性心不全、認知症を含めている。 COPD患者において。

596人を対象とした別の研究では、COPDが増悪した患者におけるCAPの発生率は、一般集団の患者よりも2倍高かった。 総数 CAP の症例数は 1000 人年あたり 55.5 人でした。 合計 3 年間の観察期間で、75 人 (12.6%) で 88 回の CAP エピソードが確認され、そのうち 64 人の患者が 1 回の CAP エピソード、2 人の患者が 9 人、3 人の患者が 2 人でした。 CAP の高い有病率COPDの増悪患者では、3年間で1000人年当たり78.5人に達することが、ある詳細な研究で指摘された。 遡及研究。 COPD の増悪患者における CAP の頻度は症例の 18.7% であり、これは他の著者のデータと一致しています。 同様の結果が、2,630 人の COPD 患者の 4 年間の追跡期間にわたって得られました。 402 人の患者 (15.3%) が市中肺炎と診断されました。 CAP を発症するリスクは、BMI が低く、年齢が上がるにつれて増加します。 肺癌、気管支拡張症、および吸入コルチコステロイド（ICS）を服用している患者。

COPD患者におけるCAPの頻度が高いことは、病理学的研究によって確認されています。 それで、I.A.によると、 Zarembo et al.によると、CAPはCOPDで死亡した患者の46.5%で見つかり、これは主な疾患、付随疾患、および背景疾患であると考えられている。 さらにもっと ハイパフォーマンス COPD患者（70.9％）におけるCAPの死後診断は、A.L. チェルニャエフ。

COPDにおけるCAP発症の危険因子

地域保護制度の違反

COPD患者における肺炎発症の危険因子のうち、まず次のことに言及する必要があります。

喫煙は局所的な肺防御のさまざまな部分（粘液線毛クリアランス、細胞および体液性部分）に抑制効果をもたらします。 COPD患者におけるCAPの病因的特徴は、局所的な肺防御の細胞系におけるさまざまな障害によるものである可能性があります。 COPDを背景としたCAP患者では、細菌感染に対する肺胞マクロファージの反応がCOPDの感染性増悪時とは異なる可能性があり、主要な細胞性細胞である肺胞マクロファージの活性化の異なる表現型に関連していることが示唆されている。局所免疫のリンク 肺組織。 したがって、CAPを伴うCOPD患者では、マクロファージにおける腫瘍壊死因子aおよびインターロイキン6の受容体の発現の増加を特徴とするM1表現型が観察され、これには炎症の発症、細胞外マトリックスの破壊が伴います。そして殺菌作用。 反対に、EP の非存在下での COPD の感染性増悪中には、M2 表現型 (マンノース、アルギナーゼの受容体の発現レベルの増加) が観察され、組織再生、血管新生、 細胞増殖そして炎症反応の抑制。

形態機能的変化

COPDの存在は、気管支肺構造の形態的再構築（気管支リモデリング、気腫性水疱、線維性変化など）を引き起こし、呼吸不全、低酸素症、呼吸不全の発症を伴う機能障害を伴います。 肺高血圧症。 COPD患者における粘膜線毛クリアランスの障害は、必然的に粘膜うっ滞の発生に寄与し、気管支粘膜への微生物の定着が増加した条件下では、下気道感染症発症の危険因子となります。 COPD の合併症の 1 つは気管支拡張症の発症であり、その頻度は疾患の重症度に応じて増加します。 コンピューター断層撮影法によると 高解像度気管支拡張症は、ステージ IV の COPD 患者の 50% に見られます。 恒久的な微生物の保有源として機能する気管支拡張症の存在は、COPD の場合に CAP を発症するさらなる危険因子となる可能性があります。

微生物の定着

COPD患者は、潜在的な病原性微生物による気管支粘膜の定着が増加しています。 これは病的形態学的変化によるものです

気管支粘膜の損傷と局所防御システムの障害。 細菌量の閾値を超えると、新たな病気の質、つまりCOPDの感染性増悪が生じ、臨床的には咳の増加、息切れ、痰の量の増加、化膿性として現れます。 COPDの感染性増悪に対する抗菌療法（ABT）は、細菌量を臨床症状の閾値未満に減らすのに役立ちます。 しかし、抗生物質の除菌作用が不十分な場合には、寛解期であっても臨床症状を引き起こすことなく細菌が気道に定着することがよくあります。 潜在的な病原性微生物は、独特の病因スペクトルと疾患のさまざまな転帰を伴う COPD 患者の肺炎の発症を引き起こす可能性があります。 したがって、気管支粘膜の微生物定着の増加は、COPDの状況においてCAPを発症するリスクを増加させる。

ICSによる治療

COPD患者における肺炎発症の危険因子の1つは、重篤な疾患に対して処方された吸入コルチコステロイドの使用である可能性があります。 肺炎を伴う COPD 患者と肺炎を伴わない COPD 患者のうち、ICS を受けている患者の数はそれぞれ 74 % と 48% であり、ICS 治療が CAP 発症の危険因子であると考えることができます。 ICSの単独療法または気管支拡張薬との併用療法を少なくとも24週間受けた17,000人のCOPD患者を対象としたメタ分析によると、ICSを併用した患者と比較して、肺炎の発生率が大幅に増加（60～70％）したという。気管支拡張薬のみ。 この年、ICS を受けた患者 47 人に 1 人が肺炎を発症したと推定されています。 同時に、ICSを受けているCOPD患者のグループでは、肺炎による死亡率の増加は検出されませんでした。

大規模な症例対照研究は、COPD患者のCAP発症リスクに対するICS摂取の影響を研究することに専念しました。 対象には66歳以上の患者が含まれ、CAPによる入院後30日以内に死亡したすべての患者が含まれていた。 COPDコホートには175,906人（平均年齢72歳、男性50.1％、平均追跡期間7.1年）が含まれていた。 CAP患者のICS服用頻度は48.2%、対照群では30.1%でした。 他の危険因子の影響を考慮した後、ICS 服用中の CAP による入院のリスクは 70% (オッズ比 (OR) 1.70、信頼度 95%) でした。

計算間隔 (CI) 1.63-1.77)、用量依存性であることが判明しました。 最大のリスクは、高用量の ICS (フルチカゾン換算で >1000 mcg; OR 2.25) で発生しました。 30 日以内に致命的な CAP を発症するリスクを評価すると、現在の ICS の使用によりリスクが 53% (OR 1.53) 増加し、高用量の ICS の使用によりリスクが 78% (OR 1.78) 増加することがわかりました。 したがって、この研究は、COPD患者においてICSを服用している間のCAPにおける入院および死亡のリスクが用量依存的に増加することを実証した。

ICS を受けている COPD 患者における肺炎の発症の予測因子は、COPD の重症度、糖尿病の存在、および胎盤成長因子レベルの増加です。 後者は、ICS 使用時の肺炎のリスク増加の新しいバイオマーカーとみなされます。

ICSで治療されたCOPD患者におけるCAP発症の病因メカニズムには、局所肺保護の細胞性（肺胞マクロファージ）および体液性（分泌型免疫グロブリンAの合成）因子の両方の阻害、ならびに気管支粘膜の微生物定着の増加が含まれる、重要かもしれません。 緑膿菌を含むグラム陰性菌は、全身性コルチコステロイドまたは吸入コルチコステロイドを服用した COPD 患者でより一般的であることが注目されました。 局所免疫系の障害は、吸入コルチコステロイドまたは全身性コルチコステロイドを受けている患者の小気道内のリンパ濾胞の数の減少によって示される可能性があります。

COPDを併発した場合のCAPの経過

この併存疾患を研究した初期の研究では、COPDが重度のCAP患者の最も一般的な基礎疾患であることがすでに判明しています。

前向き多施設研究の 1 つの目的は、COPD の有無に応じて CAP 入院患者の死亡率を評価することでした。 CAP患者710人が観察下にあり、そのうち244人がCOPDであったことが肺活量検査の結果によって確認された。 COPDによるCAP患者の30日死亡率は、COPDのないCAP患者に比べて有意に高いことが判明した。 さらに、CAP 患者の死亡率は、動脈血酸素分圧 (PaO2) の低さと関連していました。<60 мм рт. ст.) и высоким парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (РаСО2 >45mmHg 条項) (OR 8.0;

95% CI 3.40-27.5 および OR 4.6。 それぞれ95% CI 2.3-15.1)、1分間あたりの呼吸数が30を超えるより重篤な息切れ (OR 12.3; 95% CI 3.5-35.6)、 胸水(OR 8.6; 95% CI 2.01-24.70)、腎不全 (OR 13.4; 95% CI 3.2-37.8)、敗血症性ショック (OR 12.6; 95% CI 3,4-45,7)。 著者らは、CAP患者の重症度や予後を評価する際に、COPDの存在とPaCO2の増加を考慮することが非常に重要であると考えている。 COPD における CAP のより重篤な経過は、敗血症性ショック、頻呼吸、低レベルの動脈血飽和、pH、PaO2、および高炭酸ガス血症の発症によって明らかになりました。 COPD患者は化膿性喀痰を起こす可能性も高かった。

D. ヤンゲの研究において a1. COPDを背景に発症したCAP患者の入院後30日以内の死亡率は、肺炎がない場合と比べてそれほど高くなかった。 ただし、COPD患者の場合、肺炎重症度指数は次のような指標を考慮に入れます。 高齢者、男性の性別と心拍数、およびCIKB-65スケールのクラスが高かった。 死亡率の予測因子は、集中治療室（ICU）への入院の兆候の有無と血糖値の上昇でした。

COPD による CAP 患者の予後不良に関するデータが、さらに 2 件の研究で得られました。 M.G.の研究では いえいえ

a1. CAPおよびCOPDを有する患者は、COPDを有さないCAPを有する患者よりも30日および90日死亡率が高かった（それぞれ、OR 1.32および1.34）。 仕事中 ^ IePo a1。 COPD の診断は、CAP における死亡率の独立した予測因子であることも判明しました (OR 1.58)。 著者らは、CAP死亡率の予測因子のリストにCOPDを含めることを提案した。 しかし、24の研究を含むより最近のメタ分析では、結果がまちまちであることがわかりました。 これらの研究のうち 13 件では、COPD の存在下で CAP による死亡率が上昇するわずかなリスクが確認されましたが、他の 5 件では、CAP の重症度は COPD の存在に依存しませんでした。 残りの研究ではさまざまな結果が得られました。

CAP と COPD の併存症の予後は好ましくありません。ARF の頻繁な発症、または付随する病状 (心血管疾患が最も多い) の代償不全が原因です。 S.Nさんによると、 Avdeeva et al.、VP は COPD 患者の 15% における ARF の原因でした。 他の著者は、ARFを伴うCOPD患者におけるCAPの有病率はさらに高く、最大23～36％であると述べている。 CAPとCOPDの併存症により、本質的にARFはその結果です

ARVI との関連性 悪寒 喀血 胸痛 チアノーゼ

(p = 0.643) (p< 0,0001) (р = 0,006) клетке (р < 0,0001) (р = 0,496)

■ EP を伴わない COPD ■ EP を伴う COPD

意識レベルの低下 (p = 0.663)

CAPの発症を伴うCOPDの増悪患者およびCAPのないCOPDの増悪患者の臨床症状（%）。

これは、一方では、COPDを背景としてCAPのより重篤な経過をもたらし、他方では、COPDにおける慢性呼吸不全の悪化をもたらす。 いずれにしても、ARF は COPD を背景とした CAP の予後不良因子と考えられており、ARF のタイムリーな認識と適切な治療（ICU への入院、適切な ABT）を目的として、このカテゴリーの患者の管理戦術を決定する必要がある。 、換気サポートなど）。

COPDによるCAP患者の死亡率増加の理由の1つは、付随する病状の代償不全であり、これはCOPD患者、特に高齢者によく見られます。 これらの疾患が組み合わさった場合に予後を悪化させる主な要因は慢性心不全です。

診断: CAP または COPD の悪化?

CAP の診断において、内科医や呼吸器科医にとって最も困難な状況の 1 つは、「肺炎なのか、それとも COPD の感染性増悪なのか」という二者択一です。 このような状況での診断エラーは、EP の過剰診断と過少診断の両方で発生します。 COPD が増悪した患者における肺炎の検証は、診断の設計だけでなく患者管理の戦術の観点からも実際的に重要です。

COPD患者におけるCAPの診断レベルが低いことは、病理学的および解剖学的研究によって証明されており、それによると、病院でのCAPの生体内診断は症例の34.7％で行われず、診療所での観察中には82.1％で行われなかった。 レベルであることが強調される

COPD における肺炎の診断率は、剖検で特定されたすべての種類の肺炎の中で最も低いものです。

G.E. による上記の研究では、 バイマカノバら。 分析されました 臨床症状 CAPの有無によるCOPD患者の比較（図）。 ほとんどの患者はCOPDの悪化を以前の病気と関連付けていた ウイルス感染。 AP 基準による増悪の重症度は、CAP 患者のグループでより顕著でした (p = 0.024)。 CAP のある患者では、CAP のない患者と比較して、体温がより顕著に上昇しました (p< 0,001), чаще возникали озноб (р < 0,0001), кровохарканье (р = 0,006) и боли в грудной клетке (р < 0,0001). Кроме того, у больных ХОБЛ с ВП был выше уровень C反応性タンパク質(CRP) 血清 (106 ue 29 mg/l)。これは、COPD の増悪頻度および併存疾患指数 SIaNbop とともに、30 日死亡率の独立した予測因子であることが判明しました。 この研究のデータにより、CRP は COPD 患者の細菌感染 (>16.5 mg/L) および肺炎 (>51.5 mg/L) の診断に非常に感度が高く特異的な検査であることが確認されました。

さらに最近の研究では、COPDによるCAP患者の血清CRP、プロカルシトニン、腫瘍壊死因子α、インターロイキン6濃度が、肺炎を伴わないCOPDの感染性増悪患者よりも高いことも判明した。 これらの臨床検査パラメータは、下気道感染症患者の複雑な臨床状況において鑑別診断価値を得ることができます。

この記事では、COPD による CAP 患者における ABT の戦術のみについて説明します。 抗菌薬の選択は、最も可能性の高い病原体、抗生物質耐性のリスク、国内外の推奨事項に反映されている病気の重症度を考慮して行う必要があります。

COPD患者におけるCAPの病因は、肺浸潤を伴わないCOPDの感染性増悪と比較して、非定型病原体である肺炎球菌と関連することが多く、グラム陰性腸内細菌と関連することは少なく、インフルエンザ菌と同等である。 COPDによるCAP患者は、COPDのない患者よりも緑膿菌を分離する可能性が高くなります（それぞれ5.6％と1.3％）。

1. 緑膿菌*感染および誤嚥の危険因子を持たない患者

セフトリアキソン、セフォタキシム、アモキシシリン/クラブラン酸、アンピシリン/スルバクタム、セフェピム、セフタロリン、エルタペネム IV + アジスロマイシンまたはクラリスロマイシン IV、または

モキシフロキサシン、レボフロキサシン IV + セフトリアキソン、セフォタキシム IV

2. 緑膿菌感染症*の危険因子を有する患者

ピペラシリン/タゾバクタム、セフェピム、メロペネム、イミペネム/シラスタチン IV + シプロフロキサシンまたはレボフロキサシン** IV または

ピペラシリン/タゾバクタム、セフェピム、メロペネム、イミペネム/シラスタチン IV + アミノグリコシド II-III 世代*** IV + アジスロマイシンまたはクラリスロマイシン IV または

ピペラシリン/タゾバクタム、セフェピム、メロペネム、イミペネム/シラスタチン IV + アミノグリコシド II-III 世代*** IV + モキシフロキサシンまたはレボフロキサシン IV

3. 誤嚥が確認された/誤嚥の疑いのある患者

アモキシシリン/クラブラン酸、アンピシリン/スルバクタム、ピペラシリン/タゾバクタム、

エルタペネム、メロペネム、イミペネム/シラスタチン IV または

セフトリアキソン、セフォタキシム IV + クリンダマイシンまたはメトロニダゾール IV

必要に応じて、ABT に加えて、すべての患者に経口オセルタミビル * または吸入ザナミビルが処方される場合があります。

* 薬力学的用量での全身性コルチコステロイドによる長期治療、嚢胞性線維症、二次性気管支拡張症、最近の全身性抗菌薬の使用。

** レボフロキサシンは、500 mg を 1 日 2 回処方されます。

*** ゲンタマイシン、アミカシン、トブラマイシンを使用できます。 薬剤の選択は、緑膿菌の感受性に関する地域/地域のデータに依存します。

* 気管支閉塞性疾患があり、人工呼吸器が必要な患者では、オセルタミビルを優先する必要があります。

指定: i/v - 静脈内。

重度のCAP患者の大多数にCOPDが存在すること、COPDを背景にCAPでARFが頻繁に発症すること、予後を悪化させる併存疾患と付随する病状の代償不全の存在、COPD患者におけるCAPの死亡率が高いことが根拠となるCOPD 患者の CAP を重症と見なすことは、ABT を含む適切な患者管理戦略の必要性を示します。 COPDによるCAP患者の治療は、国内の推奨事項に示されている総合病院、またはABTレジメンを決定するICUで実施されるべきである。

重度の CAP に対する ABT の戦術については、臨床イラストを交えて、S.A. の記事で詳しく説明されています。 ラチナら。 。 重度の CAP に対する初回の ABT では、体内での抗生物質の吸収の完全性と速度に関係なく、最高かつ最も予測可能なバイオアベイラビリティを確保するために、抗菌薬の静脈内投与が行われます。 消化管。 将来的には、臨床的安定が得られると、段階的な ABT レジメンの一環として患者を経口投与に移行することが可能になります。

現在の推奨事項によれば、重篤なCAPの経験的治療のための抗菌薬の選択は、緑膿菌感染の危険因子の存在、誤嚥の疑い/文書化、インフルエンザウイルス感染を示す臨床データおよび/または疫学データに依存する(表)。

緑膿菌感染や誤嚥の危険因子のない患者の場合、経験的ABTでは、最も可能性の高い「典型的な」細菌性病原体、主に肺炎連鎖球菌とニューモフィラ菌に対して有効な薬剤を処方する必要がある。 複数の併存疾患を抱え、予後不良のリスクが高い高齢患者や介護施設入居者にとって、エルタペネムには一定の利点がある可能性があります。 インフルエンザ患者におけるCAPの発症とリスク ブドウ球菌の病因より高い抗ブドウ球菌活性を有する、阻害剤で保護されたアミノペニシリン、セフタロリン、セフェピムが VP に適しています。

緑膿菌感染症の危険因子を持つ個人の場合、選択される薬剤は、抗緑膿菌活性のあるβ-ラクタム系抗生物質（ピペラシリン/タゾバクタム、セフェピム、メロペネム、イミペネム）とシプロフロキサシンまたはレボフロキサシンの併用です。

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Pvnpmiからirzhn-o8へ 細菌感染症、成人ではレボポカシュムに敏感、急性アムシボストレテクニック・エゴブロナパ。 腹腔外肺炎。 尿路のコーティングされていない欠陥。 一般的な尿路感染症（腎盂腎炎を含む）。 慢性細菌性前立腺炎。 infel^m knosh pofov および myapak ファブリック。 細菌性菌血症（上記の適応症に関連しています）腹腔の感染症。夏の複雑な治療法では、結核のHyrrofltwbOf型に相当します。

印刷方法と家庭：薬は1日1〜2回経口摂取されます。 用量は、感染症の性質と重症度、および疑わしい原因物質の感受性によって決定されます：レボフロキサシンおよび他のゴルミノロン酸塩に対する過敏症、てんかん、クーポンによる以前の治療による腱損傷、妊娠、授乳期、小児期および青年期（上） 18歳まで）。

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医療関係者向けの情報です。 薬を処方する前にお読みください 完全な指示アプリケーションによって。

(1000mg/日)。 この場合、抗シュードモナス活性を有するβ-ラクタムをアミノグリコシドおよびマクロライドまたは呼吸用フルオロキノロンと組み合わせることもできます。

COPDを背景に発症したCAP患者の治療においては、呼吸用フルオロキノロンは変更されません。 呼吸器用フルオロキノロン（レボフロキサシン、モキシフロキサシン）は、β-ラクタムとの併用、または単独療法で重度のCAPの治療に効果的であり、β-ラクタムとマクロライドの併用よりも有効性が劣りません。 レボフロキサシンは、アモキシシリン/クラブラン酸塩とマクロライドの組み合わせと組み合わせて、COPD患者のCAPの治療に最も効果的な抗菌薬であることが判明しました。

COPDを併発するCAP患者の治療には、レボフロキサシンの高品質ジェネリックである薬剤Glevo（グレンマーク社）をうまく使用できます。 Glevo は、250 mg および 500 mg の用量で錠剤の形で入手できます。 薬の濃度が高い 抗菌活性緑膿菌を含むグラム陽性菌およびグラム陰性菌叢に対して。 Glevo 単独療法の臨床的および微生物学的有効性は、β-ラクタムとマクロライドを組み合わせて使用​​した場合の有効性と同等です。 もう 1 つの利点は、薬剤に対する微生物耐性が低いことです。 多施設研究 PEGASUS および CERBERUS によると、レボフロキサシンに耐性のある肺炎球菌株は確認されていません。

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閉塞性肺炎は、 深刻な病気肺が圧迫され、患者は呼吸困難を経験します。 この病気は、肺に対する長期にわたる破壊的な影響の結果として起こります。時間内に医師の診察を受けず、適切な治療を行わないと、病気になります。 慢性型そして不可逆的な性質。

病理の種類

肺炎は一般的に肺炎と呼ばれています。 咳を伴うので、 大量の分泌物喀痰。 病気がさらに進行すると、肺の表面が縮小し、患者は呼吸が速くなり、息切れを経験します。 これは非常に危険であると同時に、あらゆる年齢層において最も一般的な病気の 1 つであると考えられています。

病原体に応じて、細菌性、ウイルス性、真菌性肺炎のほか、蠕虫や原虫によって引き起こされる肺炎もあります。 それも発生します 混合タイプ、ほとんどの場合、これは患者の体に対する細菌ウイルスの影響です。 軽い、中程度、重い、極度のものがあります 厳しい病気の複雑さ。

炎症の過程は片側性または両側性であり、疾患の局在は限局性、部分性、葉性、または全体性です。 閉塞性の形態は、ほとんどの場合葉であり、つまり、肺の 1 つまたは複数の葉とその胸膜に影響を与えます。

病気の原因と症状

この病気 下部セクション呼吸器系は最初は非常にゆっくりと発達します。 ほとんどの場合、気管支の炎症が先行します。 この病気を引き起こす要因のリストは非常に印象的です。

閉塞性肺炎の最初の症状が現れた場合、呼吸器系の健康を迅速に回復し、COPDの発症を避けるために、緊急に呼吸器科医に相談する必要があります。

10 件中 9 件の場合、病気の原因は喫煙です。 また、次の要因が原因で発生するケースは 10 件中 1 件のみです。

  • 気管支炎;
  • 気管支ぜんそく;
  • 免疫系が脆弱または弱体化している（それぞれ小児期および成人期）。
  • 遺伝的素因;
  • 危険な生産（化学物質との接触）。
  • いくつかの要因の組み合わせ。

COPDとは何ですか?

慢性閉塞性肺疾患は比較的最近使われるようになった概念です。 COPDは、閉塞（閉塞）を引き起こし、呼吸不全を引き起こす多数の慢性呼吸器疾患の総称です。

COPD の兆候は、痰を伴う絶え間ない咳 (病気の後期段階では、睡眠中でも患者を悩ませます)、息切れ (病気の発症から 10 年以上後に発生することもあります) です。

世界保健機関のデータによると、慢性閉塞性肺疾患は、地球上の男性住民 1,000 人につき 9 人、女性住民 1,000 人につき 7 人に発生しています。 公式情報によると、ロシアにはこの診断を受けている国民が100万人いるという。

あらゆる種類の肺炎の中でも、閉塞性肺炎は急速かつ突然に発症するのが特徴です。 病気の初期の兆候:

  • 悪寒と発熱（7～10日間続く場合がある）。
  • 体温が39度以上に上昇。
  • 頭痛;
  • 弱さ。
  • 発汗量の増加。
  • 痰を伴う咳。
  • 呼吸困難;
  • 肺の患部の領域における重度の胸痛;
  • 呼吸困難。

COPDには4つの段階があります。

  • I - ライト（除く） 周期的な咳この段階では患者を悩ませるものは何もなく、正しい診断を下すことはほとんど不可能です。
  • II - 中等度（より激しい咳が観察され、身体運動中に息切れが発生する）。
  • III - 重度（重大な呼吸困難、安静時でも息切れ）。
  • IV - 非常に重度（この段階では、気管支のかなりの部分がすでに閉塞されており、病気は患者にとって生命を脅かすものとなり、障害が割り当てられます）。

肺炎の治療

自分自身を診断し、その後この深刻な問題を治療しようとすることは固く禁じられています。 危険な病気。 正しい診断を下し、適切な治療方針を処方できるのは、資格のある呼吸器科医だけです。 自分自身では、閉塞性の炎症など、どのような病気が自分を襲っているのかを理解することはできません。 また、進行した呼吸器疾患は致命的になる可能性があるため、いかなる場合でも治療を遅らせてはいけません。

治療としては以下のことが行われます 薬剤。 主なものは抗生物質です。 病気の重症度に応じて、シロップ、錠剤、または注射の形で使用されます。 この病気と闘うために使用される 2 番目に重要なグループの薬剤は、気管支拡張剤です。 去痰薬を服用する必要があり、患者にはビタミンの複合体が処方されます。 同時に、床上安静という厳格な規則を遵守することが重要です。

この対策と手段の組み合わせによってのみ、迅速な回復が保証されます。

可能性を減らす主な方法は、 COPDの発症、他の呼吸器疾患と同様に、喫煙をやめてください。 生態系が著しく破壊されている大都市の住民は、定期的な健康診断を受ける必要があります。 さらに、過労や神経疲労による肺炎の発生を避けるために、よく食べ、規則正しい生活を守ることが重要です。 免疫システムを強化する必要があります。 クラス 呼吸法有益になるでしょう。

肺閉塞は、気道内の空気が正しく流れなくなる、気管支肺系の進行性疾患です。 これは、外部刺激に反応した肺組織の異常な炎症によるものです。

これ 非伝染性疾患、肺炎球菌の活動とは関係がありません。 WHO によると、この病気は一般的であり、世界中で 6 億人が肺閉塞に苦しんでいます。 死亡率統計によると、毎年 300 万人がこの病気で亡くなっています。 大都市の発展に伴い、この数字は増え続けています。 科学者たちは、15～20年後には死亡率が2倍になると考えています。

この病気の蔓延と難治性の問題は、 早期診断。 人は、閉塞の最初の兆候、つまり朝の咳や息切れを重要視しません。これは、同じタスクを実行するときに同僚よりも早く現れます。 身体活動。 したがって、患者は病理学的破壊プロセスを止めることができない段階で医療援助を求めます。

危険因子と病気の発症メカニズム

誰が肺閉塞のリスクにさらされていますか?また、この病気の危険因子は何ですか? 喫煙が第一です。 ニコチンは肺閉塞の可能性を数倍増加させる.

職業上の危険因子は、この病気の発症に大きな役割を果たします。 産業粉塵（鉱石、セメント、化学物質）に常に接触する職業:

  • 鉱夫。
  • 建設業者。
  • パルプ加工産業の労働者。
  • 鉄道労働者。
  • 冶金学者。
  • 穀物と綿の加工労働者。

この病気の発症の引き金となる可能性のある大気中の粒子は、排気ガス、産業排出物、産業廃棄物です。

遺伝的素因も肺閉塞の発生に関与します。 に 内的要因リスクには、気道組織の過敏症や肺の成長などが含まれます。

肺は特別な酵素、プロテアーゼと抗プロテアーゼを生成します。 それらは代謝プロセスの生理学的バランスを調節し、呼吸器官の調子を維持します。 大気汚染物質（有害な大気粒子）に組織的かつ長期的にさらされると、このバランスが崩れます。

その結果、肺の骨格機能が損なわれます。 これは、肺胞 (肺の細胞) が崩壊し、解剖学的構造を失うことを意味します。 肺には多数の水疱 (小胞のような構造) が形成されます。 したがって、肺胞の数は徐々に減少し、臓器内のガス交換速度が低下します。 人々は重度の息切れを感じ始めます。

肺の炎症過程は、病原性エアロゾル粒子と進行性の気流制限に対する反応です。

肺閉塞の発症段階:

  • 組織の炎症。
  • 小気管支の病理;
  • 実質（肺組織）の破壊。
  • 空気流速の制限。

肺閉塞の症状

閉塞性気道疾患は、息切れ、咳、痰の生成という 3 つの主な症状によって特徴付けられます。

病気の最初の症状は呼吸の問題に関連しています。 その人は空気が不足しています。 彼にとって何階も登るのは難しい。 店に行くのに時間がかかり、人は常に立ち止まって息を整えます。 家から出ることが難しくなります。

進行性呼吸困難の発症システム:

  • 息切れの初期兆候。
  • 中程度の身体活動中の呼吸困難。
  • 負荷の段階的な制限。
  • 身体活動の大幅な減少。
  • ゆっくり歩くと息切れがする。
  • 身体活動の拒否。
  • 絶え間ない息切れ。

肺閉塞のある患者は慢性的な咳を発症します。 気管支の部分的な閉塞を伴います。 咳は、持続的、毎日、または断続的で、浮き沈みがあります。 通常、症状は朝に悪化し、一日中続くこともあります。 夜になると咳は気にならなくなります。

息切れは進行性かつ持続的（毎日）であり、時間の経過とともに悪化するだけです。 また、身体活動や呼吸器疾患によっても増加します。

肺閉塞があると、患者は痰の排出を経験します。 病気の段階と進行段階に応じて、粘液が少なく透明な場合もあれば、多量の化膿性の場合もあります。

病気が引き起こすのは、 慢性的な失敗呼吸 - 肺システムが高品質のガス交換を提供できないこと。 飽和（動脈血の酸素飽和度）は88％を超えませんが、標準は95〜100％です。 これは生命を脅かす状態です。 の上 後期段階病気の場合、人は夜間に無呼吸を経験する可能性があります-窒息し、肺換気が10秒以上停止し、平均して30分続きます。 非常に重度の場合、呼吸停止は 2 ～ 3 分間続きます。

日中、人は強い疲労感、眠気、心臓の不安定さを感じます。

肺閉塞は、早期に労働能力を失い、障害ステータスを取得する平均寿命の短縮につながります。

小児における肺の閉塞性変化

子供の肺閉塞は、呼吸器疾患、肺系の奇形、呼吸器系の慢性病状の結果として発症します。。 遺伝的要因は少なからず重要です。 両親が常に喫煙している家庭では、病状を発症するリスクが高まります。

小児の閉塞は成人の閉塞とは根本的に異なります。 気道の閉塞と破壊は、次のいずれかの疾患学的形態 (特定の独立した疾患) の結果として発生します。

  1. 慢性気管支炎。 子供が持っているのは、 湿った咳、さまざまな種類の喘鳴、悪化は年に3回まで。 この病気は肺の炎症過程の結果として起こります。 最初の閉塞は過剰な粘液と痰によって起こります。
  2. 気管支ぜんそく。 気管支喘息や慢性肺閉塞があるにもかかわらず、 さまざまな病気、子供の場合、それらは相互に接続されています。 喘息患者は閉塞を発症するリスクがあります。
  3. 気管支肺異形成。 これは、生後 2 年間の小児にみられる慢性病理です。 リスクグループには、出生直後に急性呼吸器ウイルス感染症を患った早産児や低出生体重児が含まれます。 このような乳児では、細気管支と肺胞が影響を受け、肺の機能が損なわれます。 呼吸不全や酸素依存症が徐々に現れます。 組織の全体的な変化（線維症、嚢胞）が発生し、気管支が変形します。
  4. 間質性肺疾患。 これは、アレルゲン物質に対する肺組織の慢性過敏症です。 有機粉塵を吸入することで発症します。 これは、実質および肺胞へのびまん性損傷によって発現します。 症状：咳、喘鳴、息切れ、換気不良。
  5. 細気管支炎を消滅させる。 これは小気管支の病気であり、細気管支の狭窄または完全な閉塞を特徴とします。 子供のこのような障害は、主に生後1年目に現れます。。 原因はARVI、アデノウイルス感染症です。 徴候: 非生産性、重度、反復性の咳、息切れ、弱い呼吸。

肺閉塞の診断

人が医師の診察を受けると、既往歴（主観的データ）が収集されます。 肺閉塞の異なる症状とマーカー:

  • 慢性的な衰弱、生活の質の低下。
  • 睡眠中の呼吸が不安定、いびきが大きい;
  • 体重の増加;
  • カラーゾーン（首）の周囲の増加。
  • 血圧が正常より高い。
  • 肺高血圧症（肺血管抵抗の増加）。

必須の検査には、腫瘍、化膿性気管支炎、肺炎、貧血を除外するための一般的な血液検査が含まれます。

一般的な尿検査は化膿性気管支炎を除外するのに役立ち、タンパク質代謝障害であるアミロイドーシスが明らかになります。

一般的な喀痰分析は有益ではないため、めったに行われません。

患者はピークフローメトリーを受ける - 関数メソッド呼気速度を評価する診断。 これにより、気道閉塞の程度が判定されます。

すべての患者はスパイロメトリー（外部呼吸の機能研究）を受けます。 呼吸の速度と量を評価します。 診断は特別な装置である肺活量計を使用して行われます。

検査では、気管支喘息、結核、閉塞性細気管支炎、気管支拡張症を除外することが重要です。

病気の治療

肺閉塞の治療目標は多面的であり、次のステップが含まれます。

  • 改善 呼吸機能肺;
  • 症状を継続的に監視する。
  • 身体活動に対する抵抗力の増加。
  • 増悪と合併症の予防と治療。
  • 病気の進行を止める。
  • 治療の副作用を最小限に抑える。
  • 生活の質の向上。

肺の急速な破壊を止める唯一の方法は、喫煙を完全にやめる事です。

医療現場で開発された 特別番組喫煙者のニコチン依存症と戦うために。 人が1日10本以上のタバコを吸う場合、彼は薬物療法のコースを処方されます-短期-最大3か月、長期-最大1年。

ニコチン代替治療は、以下の内部病状には禁忌です。

  • 重度の不整脈、狭心症、心筋梗塞。
  • 脳の循環障害、脳卒中。
  • 消化管の潰瘍およびびらん。

患者には気管支拡張薬療法が処方されます。 基本的な治療気道を広げる気管支拡張薬が含まれています。 薬は静脈内と吸入の両方で処方されます。 吸入すると、薬は影響を受けた肺に即座に浸透し、迅速な効果が現れ、悪影響や副作用が発生するリスクが軽減されます。

吸入中は静かに呼吸する必要があり、手順の所要時間は平均20分です。 深呼吸をすると発症の危険性がある ひどい咳そして窒息。

効果的な気管支拡張薬:

  • メチルキサンチン – テオフィリン、カフェイン。
  • 抗コリン薬 - アトロベント、ベロデュアル、スピリーバ;
  • b2 アゴニスト – フェノテロール、サルブタモール、フォルモテロール。

生存率を高めるために、呼吸不全患者には酸素療法（1 日あたり少なくとも 15 時間）が処方されます。

粘液を薄くし、気道の壁からの除去を促進し、気管支を拡張するために、次のような薬物の複合体が処方されます。

  • グアイフェネシン;
  • ブロムヘキシン;
  • サルブタモール。

治療を強化するには、閉塞性肺炎にはリハビリテーション措置が必要です。 患者が毎日実行しなければならないのは、 フィジカルトレーニング、強さと持久力を高めます。 推奨されるスポーツは、毎日 10 ～ 45 分のウォーキング、エアロバイク、ダンベル持ち上げです。 重要な役割食べ物の遊び。 合理的で、高カロリーで、タンパク質が多く含まれている必要があります。 患者のリハビリテーションに不可欠な部分は心理療法です。