根尖性歯周炎- 炎症 結合組織（歯周）、根尖の歯の根を取り囲んでいます。 それは、影響を受けた歯の領域の鋭い痛み、それにわずかに触れただけで悪化する、歯茎の腫れ、頬の腫れ、病的な歯の可動性、および発熱によって現れます。 顎嚢胞、顎周囲膿瘍、痰、骨髄炎、フィステルの出現を引き起こす可能性があるため、多くの場合除去が必要になります。 歯周炎の治療では、骨組織の再生を促進する吸収性ペーストや製剤が広く使用されています。 で 急性炎症歯周隙間の排出が重要です。
一般情報
根尖性歯周炎歯周炎を伴う齲蝕の合併症であり、炎症プロセスは歯の組織と歯根の上部を取り囲む骨組織の両方に広がります。 程度に応じて 病理学的変化歯周炎は肉芽腫、嚢胞、線維性の病気に分けられます。
歯周炎の原因
歯周炎の原因は、歯を支えている靱帯の損傷を伴う神経の崩壊です。 これは、歯の可動性や触ったときの痛みを説明します。 体温の上昇があり、場合によっては歯周炎を伴うこともあります。 リンパ節.
歯周炎は痛みを伴わずに進行し、その後、歯根周囲の骨が吸収され、歯根の上部に袋状の肉芽腫が形成されることがあります。 より深刻な場合には、大きな空洞、つまり嚢胞が形成されます。 長期治療歯そのものの保存と自家中毒の予防の両方が目的です。 歯周炎では、糸球体腎炎、関節組織のリウマチ性病変、心臓弁といった内臓から合併症が発生することがあります。
多くの場合、歯周炎の原因は質の悪い根管治療です。 管内に残された器具の破片は X 線ではっきりと確認できます。 このような歯は抜歯の対象となることが多いですが、歯を抜かずに治すこともできます。 治療は、消毒薬と超音波による長期治療で構成されます。
原因により、感染性歯周炎と非感染性歯周炎が区別されます。 歯周炎の感染性の性質により、歯周炎の発症における主な役割は 炎症過程微生物およびその代謝産物に属します。 微生物は根管、歯周ポケット、または血行性組織を通って歯周組織に侵入します。 リンパ管。 感染性歯周炎は、急性びまん性および慢性壊疽性歯髄炎、および歯髄の壊死性変化の結果として起こります。
非感染性歯周炎は、一段階の損傷または慢性微小外傷の結果として発症します。 それは打撲傷や打撲かもしれません。 外傷性歯髄除去は歯周損傷を引き起こす場合があります。 ナッツを噛んだり割ったりするときなど、鋭い咬み方や噛む際の歯の配置が不自然であると、歯の骨折や歯周炎を引き起こす可能性があります。
パイプ喫煙者やブラスバンド奏者は歯で常に糸を噛んでいるため、慢性損傷がよく起こります。 ペン、鉛筆、または高い位置にある詰め物で歯を圧迫すると、非感染性歯周炎を引き起こす可能性があります。 攻撃的なアクション 化学物質トリロンB、ホルマリン、硝酸銀などは、根管の拡大を伴う化学的に引き起こされる歯周炎を引き起こします。
歯周炎の臨床症状
慢性的な歯周炎の進行には潤滑油が必要です。 臨床像そしてゆっくりと走ります。 主な症状は、食事中に不快感を感じることです。 悪臭口から。 慢性歯周炎では、歯茎や顔の皮膚に瘻孔が現れることがあります。 歯周炎は虫歯または詰め物が詰まった歯で発生し、多くの場合再発し、その結果歯髄が壊死します。
臨床像は歯周炎の発生部位によっても異なります。 したがって、根尖（根尖）歯周炎と辺縁（辺縁）歯周炎があります。 辺縁歯周炎は歯周病として分類されます。
歯周炎の治療
治療戦略は、病気の具体的なケースや重症度によって異なります。 臨床症状そして歯周病の原因。 一般原理歯周炎の治療は、肉芽腫や嚢胞を溶解し、骨組織の再生を促進するペーストの使用に基づいています。 保存療法で不十分な場合は歯根端切除術が行われます。 歯周炎の治療の主な目的は患者自身の歯を保存することであるため、歯の切除は例外的な場合にのみ行われます。
急性根尖性歯周炎の治療の主な目的は症状を和らげることです。 疼痛症候群、炎症の焦点を除去し、顎顔面ゾーンの他の部分への炎症プロセスのさらなる拡大を防止します。 の上 初期感染性根尖性歯周炎では浸出液の発現が弱いため、根管内容物を除去し、その後消毒剤、酵素、麻酔薬を導入するだけで十分です。 いずれかの物質をトゥルンダに導入した後、チャネルは 1 ～ 3 日間密閉して閉じられます。
歯周炎中に炎症過程が急性に進行する場合は、まずチャネルから浸出液を解放する必要があります。 歯周隙間の排液は、根管を通して、歯肉ポケットを通して、または抜歯後に残った穴を通して行うことができます。 これらのドレナージ技術を使用できない場合、歯科医は移行ひだに沿った切開を通してドレナージを行うことに頼ります。通常、この技術は膿瘍を合併した歯周炎に使用されます。
中毒の症状が顕著な場合は、抗生物質の投与が必要となります。 サルファ剤。 顕著な疼痛症候群の場合は、自家中毒や体の感作を防ぐために鎮痛剤が使用され、塩化カルシウム10％溶液、クレマスチンまたはその他の抗ヒスタミン薬が経口摂取されます。
操作は麻酔で行うことが推奨され、歯の穿孔とシールの除去は高速タービン ドリルで行われます。 麻酔には、リドカインまたはウルトラカインの 2% 溶液による伝導麻酔または浸潤麻酔が使用されます。 重度の歯周炎で、すでに骨膜炎の症状がある場合は、骨膜下の膿瘍または浸潤の水平切除が行われます。 歯周炎における炎症過程の急性現象は、温かい1〜2％ソーダ溶液、カモミール、ユーカリの煎じ薬ですすぐことで止めることができます。
炎症現象が治まった後、根管の器具治療、次に薬物治療が行われます。 そして、滲出液がなく、歯の打診や歯肉の触診に痛みがなければ、根尖開口部のレベルで根管の充填が行われます。 滲出液の放出が続く場合は、空洞の排液が必要となります。 多根歯には通行できない管があるため、歯周炎のある歯の排液は困難です。 このような場合の排水は、銀めっき技術、レゾルシノール・ホルマリン法、電気泳動または陽極亜鉛めっきに置き換えることができます。 その後、歯を3〜4日間密閉し、その後根管をレゾルシノールホルマリンペーストで密閉します。
暴露により歯周炎が発症した場合 強い薬、その後、治療は誘発因子の除去から始まります。 この場合、薬剤性歯周炎の治療目標は、歯周中毒を軽減し、滲出液を減らすことです。 これは、根管の内容物を部分的に除去することによって達成されます。 機械加工、解毒剤や滲出液の分離を減らす薬の使用。 したがって、他の歯周炎よりも一般的なヒ素性歯周炎の場合、ヨウ素含有薬、ニトロフラールおよびヒドロコルチゾンの0.15％溶液の助けを借りて滲出液の量を減らすことが可能です。
外傷性原因の急性根尖性歯周炎の場合、治療は原因を除去することにあります。 過剰な詰め物を削り取り、その後に対症療法を行うこともあります。 歯の移動や神経血管束の損傷を伴う重大な損傷の場合は、歯の電気的興奮性とX線撮影が事前にチェックされます。 この種の検査は、歯根の破折を確認または除外できるため、必須です。
慢性歯周炎の増悪を治療する戦術は、急性化膿性歯周炎の治療と同じです。 同時に、チャネルの排水に特別な注意が払われ、滲出液の流出がないようにする必要があります。これは、まず第一に、多根歯の治療において重要です。 X線検査どのチャネルの炎症プロセスがより顕著であるかを決定するため、より適切に排水する必要があるのはこの根管です。
炎症現象が解消された後、根管の抗菌器具による歯内治療が行われます。 また、慢性歯周炎の治療では、含浸や物理的な治療法が使用されます。 歯周炎に罹患した後、低体温症や外傷が再発につながる可能性があり、その結果、ほとんどの場合、将来的には補綴物や歯科インプラントが必要となる抜歯につながります。
セクション9歯周病
歯周組織は肺胞と歯の根の間に位置する密な結合組織であることを思い出してください。 (セクション 1 を参照)。この組織で満たされた空間は、歯周ギャップとその中の炎症過程である歯周炎という条件付きの名前を受け取りました。
分類。 割り当てる 様々な形態歯周炎:
病因（感染性、外傷性、薬物）に応じて;
臨床経過（急性、慢性、慢性の増悪）による。
I.G. Lukomsky (1936) は、臨床的および形態学的分類を提案しました。
急性歯周炎（漿液性、化膿性）;
慢性歯周炎（線維性、肉芽性、肉芽腫性（単純性肉芽腫、複雑性または上皮性肉芽腫、嚢胞肉芽腫））。
慢性歯周炎の悪化。
その後、小児における歯周炎の同様の分類が繰り返し提案されました (Zhilina V.V. および Kolesov A.A.、1991)。
公式は、WHO 国際疾病分類 X 改訂版です。
K.04.4。 歯髄由来の急性根尖性歯周炎。
K.04.5。 慢性根尖性歯周炎（根尖肉芽腫）。
K.04.6。 瘻孔を伴う根尖周囲膿瘍。
K.04.7。 瘻孔のない根尖周囲膿瘍。
K.04.8。 根嚢胞。
歯周炎の最も一般的な原因は感染症です。 感染性根尖性歯周炎は微生物が歯周組織に侵入すると発生します。 原則として、これは嫌気性（α、β、γ-連鎖球菌、ブドウ球菌）と好気性（ベイロネラ、スピロヘータ）の両方の混合微生物叢です。 微生物、その毒素、歯髄の腐敗生成物は、根管と歯肉ポケットを通って歯周組織に浸透します。 免疫抑制状態では、感染は血行性で歯周組織に侵入する可能性がありますが、リンパ行性で感染することはあまりありません。 微生物が歯周組織に侵入する方法は異なる場合があります。 歯内 - 虫歯腔および根管から。 歯外 - 骨髄炎、骨膜炎、副鼻腔炎、歯周炎を伴う周囲組織からの炎症過程の移行の結果として。
トラウマ的な歯周炎は、単一の重大な損傷（打ち身、打撲、食塊内の固形異物）と、それほど重度ではないが繰り返し繰り返される損傷（詰め物、インレー、咬合を妨げるクラウン、特定の歯への定期的な圧力など）の両方によって引き起こされる可能性があります。喫煙パイプの吹き口、音楽ツール、悪い習慣など）。 歯周損傷は、歯内療法器具の不注意な作業、セメントやピンによる根管の繰り返しの充填によって引き起こされる可能性があります。
急性外傷では、歯周炎が急性現象、出血を伴って急速に進行します。 慢性外傷では、歯周組織の変化が徐々に増加します。 最初に、歯周組織は過負荷に適応します。 次に、適応メカニズムの弱体化に伴い、永続的な損傷が慢性的に発生する炎症プロセスを引き起こします。
毒歯周炎は、ヒ酸、フェノール、ホルマリンなどの強力な薬物が歯周組織に侵入した結果として発生することがあります。 これには、根の上部に侵入する抗生物質、オイゲノール、クロラミン、クロルヘキシジン、ジメキシド、ヨウ素に反応する局所免疫反応の結果として発症する歯周炎も含まれます。
小児の歯周炎の主な原因は、炎症を起こした歯髄からの微生物とその毒素の拡散です。 これは、治療なしでの虫歯の発症、急性および慢性歯髄炎の時機を逸した誤った治療、および歯の損傷によって促進されます。 歯周炎のその他の原因としては、過剰摂取または失活剤への曝露時間の増加、強力な化学薬品の使用などが挙げられます。 薬歯髄炎、歯内療法中の歯周外傷、または歯周組織の機能的過負荷（外傷性咬合、歯科矯正介入）の治療に。
さらに、歯周炎の発生と臨床経過の性質においては、咀嚼言語装置の発達のさまざまな時期における歯周構造の解剖学的および生理学的特徴と子供の体の抵抗レベルが重要です。
ご存知のように、歯周組織は歯根セメント質と歯窩の緻密なプレートの間に位置しています。 小児では、緩い結合組織で表され、多数の細胞要素と血管が含まれており、これらが有害な要因にさらされたときの反応性を決定します。
未形成の歯の歯周組織の特徴は、歯の頸部から根の形成部分まで広がり、成長領域と融合して歯髄の根の部分と接触していることです。 歯根が発達するにつれて、この接触と根尖孔の成長領域のサイズが減少し、歯周亀裂の長さが増加します。 歯根吸収中 乳歯歯周間隙の長さが減少し、歯周組織と歯髄および海綿骨との接触が再び増加します。 歯根の発達が終了した後、年間を通じて歯周形成が起こりますが、加齢に伴って歯周隙間が最大1.5mmまで拡大します。
急性漿液性歯周炎は、過敏反応、または非感染起源の歯周炎を伴って発生し、ハバー管の血管および骨髄腔の血管の顕著な拡張と透過性の増加を特徴とし、その中にある組織の浮腫を伴います。 漿液性浸出液には次のものが含まれます たくさんのタンパク質（アルブミン、酵素、免疫グロブリン）と少数の白血球。 漿液性歯周炎は発症の第一段階です 急性プロセス最長2日間続きます。 適切な治療がなければ、第2段階である急性化膿性歯周炎に移行します。
化膿性炎症では、滲出液は多数の微生物、好中球（その一部は破壊されます）、マクロファージおよびリンパ球が蓄積することを特徴とします。 化膿性浸出液の出現は、微生物叢の活動、内毒素および外毒素の放出と関連しています。 さらに、微生物の存在下では、細胞性および体液性の炎症性メディエーターの活性化または放出が起こります。 破壊された白血球からはタンパク質分解酵素が放出され、その活性は酸性環境で増加します。
酵素はコラーゲン線維を破壊し、歯と歯槽の間の結合強度を低下させ、病的な歯の可動性をもたらします。 プロセスの広がりとマクロファージの積極的な取り込みに関連して、内因性発熱物質の形成が発生します。 これらは体温の上昇、好中球性白血球症の発症を引き起こし、多くの場合、白血球の配合が左にシフトし、血液中の急性期タンパク質（フィブリノーゲン、C反応性タンパク質）の含有量が増加します。 化膿性炎症における白血球の機能は、微生物を破壊するだけでなく、プロセスを制限し、局所的に特定し、感染の拡大を防ぐことでもあります。
顕微鏡的には、急性漿液性歯周炎では、微小循環床の血管の顕著な過多、結合組織の基本物質の浮腫および腫れが確認されます。 コラーゲン線維の破壊の初期の兆候があります。 少数の好中球とマクロファージが蓄積しています。 特別な染色方法を使用すると、個々の粒子の形と微小コロニーの形の両方で存在する病原体を識別することができます。
歯周溝の幅は変わらないことが多いです。 肺胞の緻密なプレートの破骨細胞吸収の現象が観察されます。 神経線維とその末端はジストロフィーの状態にあります。 血管内では、フィブリン血栓の存在が時々観察されますが、ほとんどの場合、赤血球の停滞と好中球のわずかな存在が見られます。 リンパ裂が急激に拡大します。
急性化膿性歯周炎は、好塩基性変性の症状を伴う、過剰な血管と結合組織の主要物質の顕著な浮腫を特徴とします。 歯周亀裂の過程で、好中球性白血球の密な浸潤とその崩壊が起こり、歯根頂部の領域に微小膿瘍が形成されることがあります。 歯周組織の繊維構造は大部分が破壊されています。 根セメントでは、肺胞の緻密なプレートの破壊と組み合わされる吸収のプロセスが観察されます。
慢性線維性歯周炎は、以前に中止された歯髄炎の結果である場合もあれば、多数の歯の喪失（外傷性咬合）による機能的過負荷の結果として発生する場合もあり、また、急性歯周炎の結果や治療の結果として発生する場合もあります。他の形態の慢性歯周炎（肉芽性、肉芽腫性）の場合。 歯周組織における炎症の慢性化は、急性炎症における局所防御機能の不十分な結果であり、とりわけ免疫系の非特異的部分の結果である。 局所的な保護反応の違反の理由は異なります。
このプロセスの慢性化は、歯周組織における感染症の長期的な存在によるものです。 根管の複雑な構造、三角枝の存在に関連して、歯髄全体を完全に除去することは不可能です。 これらの枝にある歯髄の感染因子と腐敗生成物を除去するプロセスは困難です。
慢性プロセスの進行は、歯周組織、特に歯周組織の構造と血液供給の特殊性によるものです。 骨と結合組織の構造は、炎症領域への血流の増加を機械的に防ぎます。 浮腫が進行すると、血管が滲出液によって圧迫され、血液供給がさらに妨害され、非特異的免疫の可能性が低下します。
慢性炎症は免疫力の低下が原因である場合もあります。 これにより、抗原の除去が遅くなり、炎症プロセスが長期化します。 免疫系の不全は、糖尿病、重篤な感染症などの重度の付随病状の結果として発生することがあります。心臓または呼吸不全を伴う慢性低酸素状態では、歯周組織を含む局所組織の抵抗力が低下します。
慢性炎症が進行すると、歯周組織に肉芽組織が形成され、この組織には多数の線維芽細胞、白血球、マクロファージ、毛細血管が含まれます。 肉芽の成熟により、病巣の周囲に沿って結合組織被膜が形成されます。 したがって、マクロ生物の内部環境からの感染や毒素などの損傷因子には限界があります。 しかし、このバリアの形成により、免疫細胞による攻撃から感染が保護されます。 外来抗原による免疫担当細胞の刺激は困難です。 これにより、単球の移動が減少し、炎症の焦点におけるマクロファージの数が減少します。 崩壊生成物の浄化は遅くなります。 増殖段階は阻害され、線維芽細胞や血管が不足し、間質物質の浮腫を伴う欠陥のある肉芽組織の形成を伴います。 したがって、慢性歯周炎は進行することが多く、さまざまな期間で寛解と増悪を繰り返す継続的な経過をたどります。
慢性歯周炎の悪化に寄与する原因には次の 3 つのグループがあります。
1) 感染巣を囲む結合組織被膜への機械的損傷。 過負荷咀嚼中の食塊に固形物が存在する歯では、不合理な補綴物または不適切な充填形成の結果としての咬合障害を伴い、潜伏感染巣への圧力伝達を伴います。 その結果、病巣の結合組織被膜やその組成物に含まれる他の構造が損傷する可能性があります。 これにより、感染が広がり、その外毒素と内毒素が周囲の組織に広がります。
2) 既存の排液方法の開存性に違反した場合の、慢性炎症の焦点における微生物、その毒素および組織崩壊生成物の濃度の増加。 フォーカスカプセルは半透膜であり、それを透過する微生物の数はその濃度に依存します。 根管が食物残渣で詰まっており、治療目的で充填材が充填されている場合（X線診断や適切な機械的および薬物治療が行われていない場合）、病巣内の微生物の濃度が大幅に増加し、周囲への微生物の侵入につながる可能性があります。組織;
3) 体の免疫反応性の低下により恒常性が破壊されます。 これは、急性感染症（インフルエンザ、急性呼吸器ウイルス感染症、扁桃炎）、低体温、過剰な紫外線、ストレスの発症で観察されることがあります。
慢性歯周炎の悪化は、病因学的にも臨床的にも急性と同じように進行しますが、より簡単かつ迅速に進行します。 炎症の慢性病巣が長期にわたって存在すると、周囲の組織に変性変化が生じます。 特に、慢性歯周炎では、歯窩の緻密板の部分的吸収がしばしば認められる。 これは、滲出液が骨膜の下の肺胞の骨髄腔を容易に通過して、 軟組織、滲出液によって生じる圧力は急性歯周炎よりも小さくなります。
さらに別の理由 急性コース炎症は、感染性物質に対する身体の感作です。 そのため、白血球やマクロファージなどの免疫系の反応が、最初の接触時よりも活発に進行します。
慢性線維性歯周炎急性および慢性を問わず、あらゆる歯周炎の好ましい転帰です。 肉眼的には、灰白色の緻密な組織の薄い層の成長により、歯周の肥厚が観察されます。 顕微鏡的には、小さなリンパ形質細胞およびマクロファージの浸潤、単一の黄色腫細胞を伴う線維性索の発達が観察されます。 同時に、歯槽骨では骨梁の新生が認められます。 根元では、少量の二次セメントの形成が認められます。
で 慢性肉芽性歯周炎歯周組織では、赤色の弛んだ顆粒組織が肉眼的に観察され、周囲の肺胞の骨組織との明確な境界がありません。 多数の毛細血管が存在する肉芽組織を顕微鏡で観察したもの。 マクロファージ、好中球、形質細胞による豊富な浸潤が認められ、類上皮細胞が見つかることもあります。 肺胞とセメント質の破骨吸収があります。 破骨細胞による髄腔の吸収は、骨の中に成長する肉芽組織の周囲に沿って観察されます。 これらのプロセスに伴って、活発な骨形成が発生することがあります。 根尖の領域では、二次セメントの形成が可能です。
慢性肉芽腫性歯周炎肉眼的には、根尖肉芽腫の形成を特徴とし、歯根の頂点の領域に灰色がかったピンク色の結節の外観を持ち、周囲の組織との明確な境界があります。 単純肉芽腫、複雑性（または上皮性）および嚢胞肉芽腫を区別するのが通例です。
単純肉芽腫は、顕微鏡的には、周囲に線維性の被膜がある肉芽組織として定義されます。 線維組織の厚さには、コレステロール結晶の沈着物と類上皮から変化した多核巨細胞が見られます。 さらに、マクロファージやリンパ球による浸潤はほとんどありません。 肉芽腫の周囲の骨組織が吸収されます。
複雑または上皮性肉芽腫肉芽組織をさまざまな方向に貫通する重層扁平上皮の鎖の存在が単純なものとは異なります。 上皮の起源は根鞘の残骸であると考えられています（マリャッセ諸島）。 単純肉芽腫と同様に、線維性被膜内にコレステロール結晶や多核巨細胞の沈着が観察されます。 また、病理学的過程の局在化ゾーンへの、それぞれ歯槽部の骨組織の吸収が存在する。
フィッシュが実施した研究により、成熟肉芽腫のいくつかのゾーンを検出することが可能になりました。これは、根管からの感染に対する単一タイプの身体防御を表しています。
1 - 壊死ゾーン。壊死組織と細菌が含まれます（頂端開口部付近）。
2 - 汚染ゾーン。白血球、リンパ球、破骨細胞が含まれます。
3 - 炎症ゾーン、肉芽組織が含まれます。
4 - 刺激ゾーンには、コラーゲン線維を作成する骨芽細胞、線維芽細胞が含まれます。
根尖周囲肉芽腫が無菌構造であるのか、それとも感染した構造であるのかという問題はまだ解明されていません。
嚢胞肉芽腫肉眼的には、根の頂点にしっかりとはんだ付けされた空洞の嚢状の形成物として定義されます。 顕微鏡的には、嚢胞壁が決定され、コレステロール結晶と多核巨細胞の沈着を伴う高密度の繊維状カプセルによって外側が形成されます。 次に肉芽組織の層である上皮層が続きます。 この層の上皮は多層で平坦で、角化の兆候はありません。 嚢胞の内腔は、コレステロール結晶と単一の落屑した上皮細胞を含む液体で満たされています。 周囲の骨組織では、吸収、骨形成、石灰化の過程が観察されます。
慢性歯周炎の悪化に伴い巨視的画像はいずれかの形態に対応しますが、組織はより鈍く浮腫状であり、出血の焦点があります。
顕微鏡的には、何らかの形態の歯周炎の既存の変化の形態に、充血、浮腫、顕著な好中球性および形質細胞の浸潤、および壊死の病巣が追加される。 歯根のセメントと肺胞の骨組織の吸収の兆候の増加が明らかになります。 嚢胞肉芽腫では、完全な落屑に至るまで上皮の落屑が認められます。 形態学的像は急性化膿性歯周炎に似ています。
急性漿液性歯周炎局所的なのが特徴 絶え間ない痛み影響を受けた歯の領域で。 歯に圧力がかかると痛みが悪化します。 検査すると、歯の空洞に自由に侵入できる深い虫歯が見つかりました。 虫歯の検査には痛みはありません。 外傷などの場合、虫歯病変がなくてもこの形態の歯周炎が発症する可能性があります。 歯の垂直打診は非常に痛いです。 移行襞に沿った粘膜は変化しません。 所属リンパ節は肥大しないことがよくあります。 レントゲン写真では変化は検出されません。 歯内電位測定データは 100 μA を超えています。 漿液性歯周炎は急性の進行の最初の段階で、最長 2 日間続きます。 その後、治療が行われない場合、第2段階である急性化膿性歯周炎に移行します。
化膿性プロセスでは、三叉神経の枝に沿った照射により、痛みは本質的に脈動します。 歯を噛むだけでなく、舌で触るだけでも痛いのです。 原因となる歯の領域の軟組織の浮腫により、顔の非対称性が発生する可能性があります。 所属リンパ節が肥大し、触診すると痛みを感じます。
一般的な中毒の症状が現れます：脱力感、発汗、頭痛、発熱。 歯の打診は縦方向と横方向に痛みます。 歯周組織の根尖部における滲出液の蓄積と圧力分散機能の違反により、患者は歯が伸びる感覚とその病理学的可動性を感じます。 罹患した歯の領域の歯肉は充血、浮腫状であり、根尖の突起に沿った移行期のひだの触診は痛みを伴います。 歯の周囲の組織のX線写真では、5日後に歯周隙間の輪郭がぼやける形で変化が見られます。
急性化膿性歯周炎では、炎症過程が歯窩を超えて骨組織に広がる可能性があります。 周囲の組織におけるプロセスの進行には 4 つの段階があります。
a) 歯周段階 - 化膿プロセスは歯周組織内に限定されています。 局所的な痛みが特徴で、噛むと悪化します。
b) 骨内期 - 膿が歯槽骨に浸透します。 痛みが増し、三叉神経の枝に沿って照射が現れます。
c) 骨膜下段階 - 膿が骨膜の下に蓄積します。 痛みは増大し、耐えられなくなる。
d) 粘膜下相 - 骨膜の下からの膿が軟組織に入ります。 顕著な浮腫が現れ、上顎から眼窩下領域、下顎から顎下領域まで広がります。 膿が骨膜を通って軟組織に侵入すると、滲出液による圧力が低下するため、痛みが軽減します。 形成される可能性があります 瘻孔.
さらに、化膿性滲出液は、機械的治療後に歯周隙間を通って根管を通って炎症の焦点から出る可能性があります。 この場合、痛みは大幅に軽減され、患者の健康状態は改善されます。 歯根が上顎洞の底近くにある場合、炎症がそこに移動して急性歯性副鼻腔炎が発症する可能性があります。 (セクション10を参照)。
小児の歯周炎の臨床像は基本的に成人のそれと変わりませんが、小児の体の抵抗力の低下や年齢に伴う咀嚼発声装置の構造の特徴により、乳歯の歯周炎は成人の歯周炎よりも重度になります。永久的なものでは。
急性歯周炎は小児ではまれです。 急性歯周炎症では、滲出液のプロセスが優勢です。 急性感染性歯周炎は、急性びまん性歯髄炎の結果として起こります。 乳歯における急性感染性歯周炎の臨床像は非常に急速に成長し、浸出液の流出がない場合、感染は顎の骨に沿って広がり、骨膜炎を引き起こします。 一般的な中毒が発現します：体温とESRの増加、白血球増加症が現れます。 急性中毒性歯周炎および外傷性歯周炎はより良好に進行します。
慢性線維性歯周炎無症状。 不満はなく、歯を打診しても痛みはありません。 歯根の頂点の突起部分の粘膜は変化しません。 診断はX線写真に基づいて行われ、骨組織の構造を乱すことなく根尖領域の歯周隙間が拡大しています。 根管は封鎖されている場合（歯髄炎または歯周炎の治療の結果）、または封鎖されていない場合（機能的過負荷により発生した根尖部の歯根膜靱帯の肥厚）があります。
小児では、慢性根尖性歯周炎は慢性歯髄炎の段階でも発症し、歯髄壊死の場合はより活発に進行し、しばしば増悪を伴います。 慢性炎症では、増殖プロセスが優勢です。
慢性線維性歯周炎も永久歯でのみ発生します。 臨床的には発現しません。
小児の慢性型の歯周炎を診断する場合、臨床データのみに限定することは不可能であり、特に乳歯の炎症過程の過程でX線検査を行う必要があります。 歯根の頂点のX線写真では、歯周隙間の均一な拡大が確認されます。
慢性肉芽性歯周炎原因となる歯の領域に不快な感覚（重さ、破裂、ぎこちなさ）の形で現れます。 噛むと軽い痛みがある場合があります。 おそらく、漿液性を伴う歯肉上の瘻孔の定期的な出現、および化膿性分泌物の増悪中に。 原因歯の粘膜に充血が見られる場合があります。 器具（手のピンセット）の鈍い端で歯茎のこの領域を押すと、すぐには消えないくぼみが現れます（血管不全麻痺の症状）。
歯肉を触診すると、患者は痛みを感じます。 歯を打診すると若干の痛みを感じる場合があります。 多くの場合、所属リンパ節の触診で増加と痛みが見られます。 X線検査では、ろうそくの炎のようなぼやけた輪郭を持つ根尖領域の骨組織の希薄化の焦点が明らかになりました。
肉芽性歯周炎は、他の形態よりも多くの場合、炎症過程の悪化を伴いますが、瘻孔が存在する場合、その経過は比較的スムーズです。 肺胞の骨組織における吸収プロセスにより、炎症と破壊の産物が他の形態の慢性歯周炎症よりも大量に血液に入り、全身の中毒を引き起こします。 ただし、最も活性型であるため、保存的治療による退行が最も起こりやすくなります。
慢性肉芽性歯周炎は、小児における歯周炎の最も一般的な形態です。 この病気は原則として無症候性で、う蝕の深さが浅く、その臨床像は平均的なう蝕と似ています。 この形態の歯周炎は子供の中毒やアレルギーを引き起こし、免疫システムを低下させます。
増殖に加えて滲出性の成分もあるため、歯茎に分泌物を伴う瘻孔が形成されることが多いです。 破壊された歯冠部分から浸出液が流出すると、瘻孔が一時的に閉じて、顔の皮膚などの新しい場所に再発することがあります。
顔の皮膚に瘻管の口が現れると、その周囲に炎症が起こります。皮膚は充血し、時間の経過とともに青みがかった色になります。炎症が下にある脂肪組織に伝わると、炎症性浸潤が起こります。直径1～2cmくらいまで。 瘻孔が根尖の突出領域ではなく歯肉縁に近い位置にある場合、これは歯根の重大な吸収または不完全な形成、および炎症過程の局在を示している可能性があります。根の分岐部分。
乳臼歯の領域では、骨破壊の大きな病巣が発生し、歯槽間中隔と永久歯の基礎を囲む緻密なプレートが破壊されます。 乳歯の慢性肉芽性歯周炎が永久歯の胚芽に及ぼす影響は、炎症過程の強さと毛包の発育段階によって異なります。 2～3 歳の小児では、永久小臼歯の胚芽はまだ石化が不十分で、死亡する可能性があります。 年長児では、小臼歯の硬組織の形成が妨げられ、局所的な形成不全やターナー歯の発症につながります。
王冠がついた場合には、 永久歯すでに形成されており、乳歯の炎症過程が続くと、細菌の胚芽帯が死滅し、その形成が停止し、異物として隔離される可能性があります。 場合によっては、永久小臼歯の基礎部分が変位し、さらにその萌出が困難になることがあります。 第一大臼歯の根は早期（病理学的）吸収を受けます。 歯周肉芽は歯の空洞内、さらには虫歯の空洞内に成長する可能性があります。
ローカリゼーションによる
- 頂端（根の頂点に関連する）。
- 側;
- 辺縁（辺縁） - 歯肉縁の部分。
経過に応じて、歯周炎は急性にも慢性にもなります。
急性歯周炎は次の 2 段階で発症します。
- 漿液性;
- 化膿性の。
慢性歯周炎は次のような形態に分類されます。
- 線維性歯周炎（それに伴い、歯の根に隣接する組織の密度が高くなります）。
- 肉芽性歯周炎 - 周囲の結合組織が炎症を背景に成長します。
- 肉芽腫性歯周炎 - 歯根付近の限定された炎症の病巣が、膿で満たされた閉鎖空洞 - 肉芽腫に変化し、さらに成長する嚢胞肉芽腫になり、徐々に骨組織を破壊します。
症状
急性歯周炎では
- 全身倦怠感、発熱、近くのリンパ節の腫れと痛み。
- 噛んだり、噛んだり、押したりしたときの歯の痛み - 漿液性歯周炎の段階では断続的ですが、化膿性歯周炎ではかなり顕著になり、成長し、歯に触れることで悪化し、隣接する歯、顎、耳、患者に「与えます」膿が排出されると気持ちが楽になります。
- 病気の歯が他の歯よりも高くなったように突き出し始めたように感じる。
- 隣接する組織の発赤と腫れ、顔（頬、唇）の顕著な腫れの可能性があります。
- 急性化膿性歯周炎では、歯の可動性が一時的に増加します。
慢性歯周炎があると
- 重力、 不快感歯根の投影、歯の可動性。
- 病気になった歯の色は、隣の歯と比べて変化します。
- 線維状の場合は、軽くたたくと歯が痛くなる以外はほとんど症状がなく、多くの場合、X線検査の所見によってのみ診断され、悪化することはほとんどありません。
- 肉芽性歯周炎（最も一般的な形態）は、継続的な痛み、歯肉の腫れ、停滞した青みがかった色合いを特徴とします。
- 増悪のない肉芽腫性歯周炎は無症状で、膨らみを感じることもあります。
- 慢性歯周炎の悪化は、急性に特徴的な症状を伴います。
起こり得る合併症
- 急性歯周炎の結果として、骨膜炎（フラックス）、膿瘍、痰、骨髄炎が発症する可能性があります。
- 肉芽腫性歯周炎における骨組織の段階的な破壊は、自然な歯の喪失につながる可能性があります。
- 肉芽腫は嚢胞に変化し、 上顎洞、副鼻腔炎を誘発します。
- 嚢胞の形成に伴い、口腔内または上顎領域の皮膚表面に開口する慢性瘻孔が形成されることがあります。
- 慢性歯周炎における持続的な感染焦点は、他の臓器や系からの敗血症性合併症（敗血症性心内膜炎など）を引き起こす可能性があります。
診断
歯周炎の診断は、患者の訴え、歯科検査データ（プロービングおよび打診による）、熱検査（歯周炎では歯髄炎とは異なり陰性）、電気的興奮性の判定、必須のX線検査に基づいて行われます。
歯周炎の治療
一次相談
から 500 こする
予約する
歯周炎がある 非常に重要タイムリーに医師の診察を受ける。 特に慢性型の治療は、いくつかの段階からなるかなり長いプロセスです。 すべての段階はX線撮影によって制御されます。 治療の目標は、感染の焦点を除去し、炎症を軽減し、正常な組織を回復するための条件を作り、再発を防ぐことです。
これを行うために、歯科医は根管へのアクセスを開き、そこから壊死組織を除去し、滲出液を流出させ、抗炎症剤および消毒剤を投与し、抗生物質を使用し、電気およびフォノフォレシス、レーザー治療を使用します。 その後、チャネルが密閉されます。
根管の閉塞と大きな根尖肉芽腫の場合は、歯根の先端を肉芽腫とともに切除し、開いた欠損に骨組織の再生を促進する特殊な材料を充填します。
病気の歯を除去する決定は、根管が閉塞した場合に歯に沿って切除する最後の手段として行われます。 さまざまな理由不可能であり、体の抵抗力が全般的に低下し、炎症過程が再発する可能性が高くなります。 膿がかなり蓄積している場合は、形成された空洞の解剖と排液が行われます。
防止
- 歯科医への定期的な訪問。
- タイムリーな治療と虫歯、歯髄炎の発症の予防。
- 専門的な衛生管理口腔、歯石除去、歯肉の健康状態のモニタリング。
- 慢性感染巣のリハビリテーション、免疫力の強化。
歯周病はゆっくりと進行するのが特徴ですが、適時に治療しないと、時間の経過とともに歯を支えている構造が歯肉の炎症部位で破壊され、その結果、歯が抜けてしまいます。 つまり、歯周病の結果として、人はすべての歯を失う可能性があります。
の 現代の歯科病気にはいくつかの種類があります。 それらは細菌感染の存在下で発生し、病気の進行中に、穴に歯を保持している骨組織、歯肉、靭帯が破壊されます。 秘訣は、彼らが 長い時間無症状であるため、患者は長い間自分の病気についてさえ知りません。
原因
- 主な理由 - 細菌感染 これは口腔衛生不良の結果として起こります。 つまり、ほとんどの場合、歯周炎は歯と歯茎を磨くのに十分な注意を払っていない人に起こります。 歯と歯茎に歯垢が存在すると、病原性細菌の繁殖にとって理想的な条件が生まれます。 生命活動の過程で放出される毒素は、時間の経過とともに歯肉と歯の接触だけでなく、歯肉縁下の骨も破壊します。
- 重要な役割を果たしているのは、 一般的な状態患者の健康。 移植により身体が弱っている場合 感染症、病気を発症するリスクが大幅に増加します。 歯周感染症は、ほとんどの場合、体の全身疲労を背景に発生します。
診断
患者の口腔を徹底的に検査した結果、問題の存在を診断できるのは歯科医だけです。 この目的のために、医師は歯ぐきの厚さ、全身状態、歯ぐきの炎症や出血の有無を検査します。 歯垢やその他の沈着物の有無を確認することも必要です。
別途、歯の可動性の程度、骨吸収の有無、歯周ポケットの深さを判断することも必要です。 診断の際には必ず X 線検査を行ってください。これは、病気が無視されている段階を判断するのに役立ちます。
歯周炎は最も一般的な病気です
歯周炎は歯周組織の炎症であり、患者が進行した形態の歯肉炎を患っている場合に最も頻繁に発生します。 歯周炎では、歯槽内で歯を支える構造、つまり歯槽骨、歯根膜およびその他の組織が破壊されます。
病気の主な兆候:
- 化膿性滲出液で満たされた歯周ポケットの形成。
- 歯ぐきの出血。
- 歯の可動性。
- 歯槽骨の吸収。
- 口臭;
- 痛みを伴う感覚。
治療は、歯と歯茎の予防的洗浄と、さらなる抗炎症療法で構成されます。 重度の歯周炎症は抗生物質で治療 広範囲に行動。
処理
歯周病の治療は個人差があり、それぞれのケースに応じて医師が適切な治療法を選択します。 この患者。 通常、治療プロセス全体は次の段階に分けられます。
- 患者の口腔を専門的に洗浄します。
- 必要に応じて - 患者の歯の治療;
- 抗炎症および消毒療法。
- 必然的に - 外科的治療歯周（歯肉縁の切除、歯周ポケットの縮小、浸潤物の除去）。
- 可動歯の整形外科的治療（歯の一時的および永久的な副子固定）。
防止
- 1日2回歯と歯茎を磨き、デンタルフロスを使用してください。
- 口を消毒し、病原性細菌を殺すクロルヘキシジン溶液で口をすすぎます。
- 年に2回、予防検査中に必ず注意を払う歯科医を訪問してください。 初期の症状歯周炎を防ぎ、病気の進行を防ぎます。
歯の根を取り囲み、歯槽内に保持している組織 医学用語- 歯周組織。 したがって、その炎症は歯周炎として分類されます。 炎症の焦点が局在化することにより、歯周炎が根尖部と辺縁部に分割されます。
最初のタイプの病気では、歯根の上部のすぐ近くに位置する歯周領域が影響を受けます。 2番目のタイプの病気は、歯肉の端から炎症過程が始まるのが特徴です。
歯周炎を治療しないと病気は進行し、徐々に治まっていきます。 骨根元の上部付近。 形成された空洞は顆粒で満たされます。 その結果、化膿性の蓄積が瘻孔の形成とともに自然に外部に排出されるか、肉芽腫が成長して嚢胞を形成します。
原因
歯周炎は感染性が原因です。 感染症 - 細菌、まれに真菌が、亀裂、欠け、虫歯などの損傷を通じて歯の根元に侵入し、炎症過程を引き起こします。 歯周病は文字通り、若者から高齢者まで、あらゆる年齢層に影響を及ぼします。
パーセンテージ、歯の痛みのために歯科医を訪れた 100 件の計算に基づいて、次のようになります。
- 年齢は8歳から12歳 - 症例の35％。
- 12～14歳 - 35～40％（3～4本の歯を失う）。
- 14歳から18歳まで - 45％（1〜2本の歯を失う）。
- 25 歳から 35 歳まで - 42%。
- 65 歳以上の人 - 75% (2 ～ 5 本の歯の喪失)。
ほとんどの場合、病気の発症の原因はとなります。 歯髄炎では、炎症が歯の軟組織である歯髄に影響を及ぼし、その後歯周組織に広がります。 このプロセスは、液体で満たされた一種の嚢である嚢胞の形成に寄与します。 今回は漿液性歯周炎についてお話します。
歯周炎が治療されないと、口腔内の慢性感染巣が病状を引き起こす 内臓その中には心内膜炎も含まれます。 一般にすべての歯周病は、何らかの形で人間の健康状態に影響を与え、生活の質を著しく低下させます。
分類
- 外傷性歯周炎。 このタイプの炎症はさまざまな原因で発生します。 機械的損傷- たとえば、硬いものを鋭く噛んだり、ナッツを割ったり、歯で糸を引き裂いたりする習慣の結果として発生します。 したがって、歯が打ち込まれたり、脱臼したりすることになり、激しい痛みを伴います。
- 医学的歯周炎- 歯髄炎やその他の病気の治療に使用される強力な薬剤が歯管に侵入することによって発生します。 炎症がヒ素を含む薬剤によって引き起こされた場合、ヒ素性歯周炎と診断されます。 また、この病気はフェノール、ホルマリン、その他の物質を含む薬剤によって引き起こされることもあります。
- 辺縁および根尖（根尖）歯周炎. 特徴的な機能これらの2つのタイプの損傷は、辺縁または辺縁の歯周炎が歯周組織に大きな影響を及ぼし、根尖の歯周炎が歯の根の上部の領域に形成されることです。
- 感染性歯周炎- 歯髄炎または未治療の虫歯による歯周組織の感染の結果として発症します。 微生物は歯の管を通って歯肉に侵入し、炎症過程を引き起こします。
歯周炎の症状
急性歯周炎は次のような症状が現れます。
- 歯が「生えてくる」感覚。 噛むと、病気の歯が他の歯よりも長く見えるようになります。
- 歯痛。 痛みは通常、うずくような性質のものです。 原則として、患者はいつでもどの歯が痛むかを示すことができます。 噛むときなどに歯を押すと痛みが強くなります。
- 化膿性歯周炎では、痛みが脈動し、痛みの発作の間隔が短くなります。 場合によっては、耳、こめかみ、眼窩下領域に痛みが生じます。
慢性歯周炎は無症状の場合もあります。 病気の歯を噛むと軽い痛みを感じることがあります。 ほとんどの場合、そのような歯は変化した灰色がかった色合いになります。 叩いてみると、健康な歯よりも鈍い音になります。 おそらく瘻孔の形成 - 炎症の焦点からの膿がそこを通って流れ込む穴 口腔。 瘻孔は、ほとんどの場合、病気の歯の上部の突起に白灰色の内容物が入った小瓶のように見えます。
歯周炎は歯髄炎とどう違うのですか？
歯髄炎を問題の病気と混同しないでください。 症状は似ていることが多いにもかかわらず、局在化には大きな違いがあります。 実は歯髄炎も 炎症性疾患ただし、すべてのプロセスは歯髄内でのみ発生します。 歯髄は歯の内部にある軟組織です。
どのような形態の歯髄炎でも、周囲の組織にはまったく変化がなく、歯は歯肉にしっかりと保持されています。 歯周炎は歯髄炎の合併症として発生する可能性があり、感染が根尖まで進行し、根管を通って外に出ます。
歯周炎：写真
歯周炎がどのようなものかを、詳細な写真でご覧いただけます。
慢性歯周炎
それは何ですか？ 慢性歯周炎は、急性のプロセスの結果である場合もあれば、自然に始まる場合もあります。 通常、この病気は無症状です。 症状は、低体温や免疫力の低下による歯周炎の悪化の場合にのみ現れます。
危険 慢性型明るい症状が現れるまで、患者は医師に相談することをためらうという事実 重篤な症状ほとんどの場合、結果として生じるプロセス、特に歯根の嚢胞は不可逆的であるため、歯周炎が発生し、その結果、歯を失う危険性があります。
慢性歯周炎には 3 つの形態があります。
- 造粒フォーム。 食事したり叩いたり、熱や圧力に触れたりすると痛みが現れます。 歯の周囲の粘膜がわずかに腫れて赤くなり、歯の肉芽腫からの瘻孔が顔の皮膚に開くことがあります。
- 繊維状の形状。 歯の靱帯装置の線維は結合線維組織に徐々に置き換えられます。 この形態の歯周炎の症状はほとんどなく、痛みは非常にまれです。 診断はX線検査に基づいて行うことができます。
- 肉芽腫性形態。 通常は無症状ですが、内容物の流出のための瘻孔があります。 X線写真では、歯の上部に直径5mmまでの骨破壊の病巣のように見えます。
慢性プロセスの悪化により、病気の症状は同様になります 急性型ただし、瘻孔が出現し、膿の排出が始まると、プロセスは再び減少し、慢性的な形態になります。
顆粒性歯周炎
それは何ですか？ 肉芽性歯周炎 - 慢性炎症歯周組織では肉芽組織の形成が進みます。 肉芽性歯周炎のクリニックは、噛むとき、咀嚼するとき、熱にさらされるときの痛みを特徴とします。 影響を受けた歯の可動性、歯肉の充血と腫れ、化膿性分泌物を伴う瘻孔の形成。
肉芽性歯周炎は次のように診断されます。 臨床検査（検査、探査、打診、触診）、歯のレントゲン撮影、電気歯牙診断。 肉芽性歯周炎の治療は、治療的（歯内療法）または外科的（片側切断、歯根端の切断または切除、抜歯）で行うことができます。
結果
急性歯周炎を治療せずに放置すると、不快な合併症（フラックス）、さらには膿瘍や痰を引き起こす可能性があります。 顎顔面領域。 おそらく急性骨髄炎の発症、または。
慢性歯周炎が進行すると、嚢胞が形成されることが多く、成長過程で隣接する歯の根を覆う可能性があります。 嚢胞が成長する可能性もあります 上顎洞。 慢性瘻孔（口腔内および上顎領域の皮膚の両方）の形成により、嚢胞の化膿が発生する可能性があります。
歯周炎を治療するにはどうすればよいですか?
あらゆる形態の歯周炎の治療の原則は、歯根の頂点の炎症を除去することに帰着します。 これは達成されました 違う方法。 治療の複雑さは、プロセスの進行度、その有病率、歯と根の解剖学的構造、および患者の年齢によって決まります。
あらゆる形態の歯周炎の治療には根管の治療が含まれます。 歯が以前に治療されており、根の詰め物を取り除くことができない場合は、適用します。 手術方法治療（根尖部の切除）を行います。
広範な破壊的変化を伴う慢性歯周炎は、根管を通して病巣に注入される酸化カルシウム水和物をベースとした薬剤で治療されます。 重要な点歯の治療では根管充填を正しく行うことが重要であり、歯内療法後できるだけ早く行うことが望ましい。 当然のことながら、管からの出血や滲出液がなければ。 歯周炎の追加対策として、抗炎症作用と鎮痛作用のある理学療法が使用されます。 歯をまだ保存できる場合、医師はそのためにできる限りのことを行います。
急性根尖性歯周炎の治療の主な目的は、痛みの軽減、炎症の除去、顎顔面領域の他の部分への炎症過程のさらなる拡大の防止です。