Klinické pokyny pre ventrikulárne arytmie. Srdcová arytmia: príznaky a liečba, čo to je. Definícia a klasifikácia

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013

Ventrikulárna tachykardia (I47.2)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky

č.23 zo dňa 12.12.2013 č.23

Ventrikulárne arytmie- ide o arytmie, pri ktorých sa zdroj ektopických vzruchov nachádza pod Hisovým zväzkom, teda vo vetvách Hisovho zväzku, v Purkyňových vláknach alebo v komorovom myokarde.


Ventrikulárny extrasystol (PV) nazývaná predčasná (mimoriadna) kontrakcia srdca (z vyššie uvedených oddelení), priamo súvisiaca s predchádzajúcou kontrakciou hlavného rytmu.


Ventrikulárna tachykardia je obvyklé zvážiť tri alebo viac komorových komplexov s frekvenciou 100 až 240 úderov / min.


Fibrilácia a ventrikulárny flutter- ide o roztrúsené a viacsmerné sťahy jednotlivých zväzkov myokardiálnych vlákien, ktoré vedú k úplnej dezorganizácii srdca a spôsobujú takmer okamžité zastavenie efektívnej hemodynamiky - zastavenie obehu.

Náhla srdcová smrť- je zástava srdca do 1 hodiny, v prítomnosti osoby zvonku, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku fibrilácie komôr a nie je spojená s prítomnosťou príznakov, ktoré umožňujú stanoviť inú diagnózu (okrem ICHS).

I. ÚVOD

Názov protokolu: Ventrikulárne arytmie a prevencia náhlej srdcovej smrti

Kód protokolu


Kód ICD 10:

I47.2 Komorová tachykardia

I49.3 Predčasná komorová depolarizácia

I49.0 Komorová fibrilácia a flutter

I 46.1 Náhla srdcová smrť, ako je opísané


Skratky použité v protokole:
AARP - antiarytmiká

AAT - antiarytmická liečba

A-B - atrioventrikulárne

AVNRT - atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia

ACE – enzým konvertujúci angiotenzín

ACC – American College of Cardiology

ATS - antitachykardická stimulácia

BVT - rýchla komorová tachykardia

LBBB - blok ľavého zväzku

RBBB - blokáda pravej nohy zväzku His

SCD - náhla srdcová smrť

V/V - intraventrikulárne vedenie

HIV - vírus ľudskej imunodeficiencie

HCM - hypertrofická kardiomyopatia

GCS - precitlivenosť karotického sínusu

DCM - dilatačná kardiomyopatia

APVC - prídavné atrioventrikulárne spojenie

VT - komorová tachykardia

PVC - ventrikulárny extrasystol

GIT – gastrointestinálny trakt

CHF - kongestívne srdcové zlyhanie

IHD – ischemická choroba srdca

ICD - implantovateľný kardioverter defibrilátor

LV - ľavá komora

IVS - interventrikulárna priehradka

SVT - supraventrikulárna tachykardia

AMI - akútny infarkt myokardu

PZHU - atrioventrikulárny uzol

PT - predsieňová tachykardia

RFA - rádiofrekvenčná ablácia

HF - srdcové zlyhanie

SPU - sinoatriálny uzol

CRT – resynchronizačná terapia srdca

SSSU - syndróm chorého sinoatriálneho uzla

TP - flutter predsiení

TTM - transtelefónny monitoring

EF LV - ejekčná frakcia ľavej komory

VF - ventrikulárna fibrilácia

FK - funkčná trieda

AF - fibrilácia predsiení

HR - srdcová frekvencia

EKG - elektrokardiogram

EKS - kardiostimulátor

EFI - elektrofyziologická štúdia

EOS – elektrická os srdca

EchoCG - echokardiografia

NYHA - New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-White syndróm

FGDS - fibrogastroduodenoscopy

Monitorovanie HM Holtera

RW - Wassermanova reakcia


Dátum vývoja protokolu: 1. mája 2013


Používatelia protokolu: pediatri, lekári všeobecná prax, internisti, kardiológovia, kardiochirurgovia.


Klasifikácia


Klinická klasifikácia

Klasifikácia ventrikulárnych arytmií podľa V.Lowna a M.Wolfa (1971,1983.)

1. Zriedkavé jednotlivé monomorfné extrasystoly – menej ako 30 za hodinu (1A – menej ako 1 za minútu a 1B – viac ako 1 za minútu).

2. Časté jednotlivé monomorfné extrasystoly - viac ako 30 za hodinu.

3. Polymorfné (multimorfné) komorové extrasystoly

4. Opakované formy komorových arytmií:

4A - páry (páry)

4B - skupina (voleje), vrátane krátkych epizód komorová tachykardia

5. Včasné ventrikulárne extrasystoly – typ R až T.


VT a PVC môžu byť monomorfné alebo polymorfné.
Polymorfná VT môže byť obojsmerná (častejšie s intoxikáciou glykozidmi), ako aj obojsmerná - vretenovitá, typu "pirueta" (so syndrómom dlhého QT).

Ventrikulárna tachykardia môže byť paroxysmálna alebo chronická.

Ak VT trvá dlhšie ako 30 sekúnd, potom sa nazýva trvalá.

Podľa frekvencie(počet úderov za minútu):

1. Od 51 do 100 - zrýchlený idioventrikulárny rytmus (obr. 1).

2. Od 100 do 250 - komorová tachykardia (obr. 2).

3. Nad 250 - ventrikulárny flutter.

4. Fibrilácia komôr – arytmická, chaotická aktivácia srdca. Na EKG nie sú identifikované jednotlivé komplexy QRS.


Podľa trvania:

1. Stabilná - trvajúca viac ako 30 s.

2. Nestabilný – trvá menej ako 30 s.


Príroda klinický priebeh:

1. Paroxysmálne

2. Neparoxysmálne


Diagnostika


II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY

Zoznam základných a doplnkových diagnostických opatrení


Minimálne vyšetrenie pri návšteve nemocnice:

Konzultácia kardiológa

Všeobecná analýza krv (6 parametrov)

Krvné elektrolyty (sodík, draslík)

Všeobecná analýza moču

Fluorografia

Vyšetrenie trusu na vajíčka červov

Krvný test na HIV.

Krvný test na RW.

Krvný test na markery hepatitídy B a C.

FGDS, za prítomnosti anamnestických údajov o vrede a existujúcich zdrojoch krvácania z gastrointestinálneho traktu (GIT).


Základné (povinné, 100 % pravdepodobnosť):

Biochémia krvi (kreatinín, močovina, glukóza, ALT, AST.)

Lipidové spektrum krvi, osoby nad 40 rokov s prekonaným infarktom myokardu, chronickou ischemickou chorobou srdca.

Koagulogram

Alergický test na lieky (jód, prokaín, antibiotiká).


Ďalšie (menej ako 100 % šanca):

Denné sledovanie Holter EKG

CAG u pacientov starších ako 40 rokov, podľa indikácie (s anamnézou infarktu myokardu, chronickej koronárnej choroby srdca)

USDG plavidiel dolných končatín v prítomnosti indikácií (prítomnosť kliniky - chlad dolných končatín, absencia pulzácie tepien dolných končatín).

Test s fyzickou aktivitou

Diagnostické kritériá


Sťažnosti a anamnéza(povaha výskytu a prejavu syndróm bolesti): búšenie srdca, ktoré je sprevádzané závratmi, slabosťou, dýchavičnosťou, bolesťou v srdci, prerušeniami, pauzami v srdcových kontrakciách, epizódami straty vedomia. U väčšiny pacientov sa pri zbere anamnézy zistia rôzne ochorenia myokardu. Pacienti zvyčajne majú závažné ochorenie srdca, čo môže byť ďalej komplikované komplexnou komorovou ektópiou (pozostávajúcou z častých komorových extrasystol, nepretrvávajúcich komorových arytmií alebo oboch).


Fyzikálne vyšetrenie

Pri palpácii pulzu je zaznamenaný častý (od 100 do 220 za 1 minútu) a väčšinou pravidelný rytmus.
Znížený krvný tlak.


Laboratórny výskum

Biochemická analýza krvi na úrovni krvných elektrolytov: draslík, horčík, vápnik v krvi.
Spektrum krvných lipidov, osoby nad 40 rokov s anamnézou infarktu myokardu, chronická ischemická choroba srdca.

Koagulogram


Inštrumentálny výskum

EKG (Na EKG počas PVC a VT: široké komplexy QRS (viac ako 0,12 sek.) rôznych konfigurácií v závislosti od lokalizácie arytmogénneho ohniska (často môžu byť nezhodné zmeny v konečnej časti komorového komplexu - segmentu ST, vlna T). Pri PVC úplná kompenzačná pauza. Pri VT sa často pozoruje atrioventrikulárna (a-c) disociácia a prítomnosť vedených a/alebo konfluentných komplexov QRS.

24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG

Test s fyzickou aktivitou

Echokardiografia s cieľom objasniť povahu srdcového ochorenia, určiť prítomnosť a prevalenciu a- a dyskinéznych zón v ľavej komore a jej funkciu.

Ultrazvukové vyšetrenie ciev dolných končatín za prítomnosti indikácií (prítomnosť kliniky - chlad dolných končatín, absencia pulzácie tepien dolných končatín).

CAG u pacientov starších ako 40 rokov, podľa indikácie (s anamnézou infarktu myokardu, chronickej koronárnej choroby srdca)


Indikácie pre odborné poradenstvo: ak je to potrebné, podľa uváženia ošetrujúceho lekára.


Odlišná diagnóza

Hlavné diferenciálne diagnostické EKG sú znaky tachyarytmií (s rozšírenými komplexmi QRS).

Ventrikulárnu tachykardiu možno tubálne odlíšiť od supraventrikulárnej tachykardie s aberantným vedením. Vyžaduje sa elektrofyziologická štúdia.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba


Ciele liečby

Eliminácia alebo redukcia (o 50 % alebo viac) opakovaných epizód atakov komorových arytmií a prevencia primárnej a sekundárnej náhlej srdcovej smrti (SCD).


Taktika liečby

1. Medikamentózna terapia zameraná na zastavenie paroxyzmu komorovej tachykardie, zastavenie alebo zníženie rekurentných záchvatov

2. Intrakardiálne elektrofyziologické vyšetrenie srdca, rádiofrekvenčná ablácia arytmogénneho ložiska.

3. Ak sú antiarytmiká neúčinné a nedochádza k efektu katétrovej eliminácie zdroja tachyarytmie, je potrebné implantovať kardioverter-defibrilátor alebo prístroj na resynchronizačnú terapiu s funkciou kardioverzie defibrilácie ako primárnu a sekundárnu prevenciu náhlych srdcová smrť.


Nedrogová liečba: S akútnym zlyhaním ľavej komory. S arytmickým šokom. Akútna ischémia. Okamžite je potrebné urobiť externú elektropulzovú terapiu, plus je nevyhnutná externá masáž srdca.

Lekárske ošetrenie

Droga Dávky Trieda
odporúčania
Úroveň dôkazov Poznámka
lidokaín 100 mg počas 1 minúty (až do 200 mg počas 5-20 minút) v / v prúde. IIb C Uprednostňuje sa pri akútnej ischémii alebo infarkte myokardu
amiodarón 150-450 mg IV pomaly (počas 10-30 minút) IIa (s monomorfnou VT) C obzvlášť užitočné, keď sú iné lieky neúčinné.
I (pre polymorfnú VT) OD
Droga Denné dávky Hlavné vedľajšie účinky
bisoprolol 5 až 15 mg/deň perorálne
amiodarón nasycovacia dávka 600 mg na 1 mesiac alebo 1 000 mg na 1 týždeň, potom 100 – 400 mg hypotenzia, srdcová blokáda, pľúcna toxicita, kožná toxicita, zmena farby kože, hypotyreóza, hypertyreóza, depozity rohovky, neuropatia optický nerv, interakcia s warfarínom, bradykardia, torsades de pointes VT (zriedkavé).
propafenón hydrochlorid dávka 150 mg perorálne

možná bradykardia, spomalenie sinoatriálneho, AV a intraventrikulárneho vedenia, znížená kontraktilita myokardu (u predisponovaných pacientov), ​​arytmogénny efekt; pri užívaní vo vysokých dávkach - ortostatická hypotenzia. Kontraindikované pri štrukturálnej patológii srdca - EF ≤ 35%.

Karbetoxyamino-dietylaminopropionyl-fenotiazín Dávka od 50 mg do 50 mg, denne 200 mg / deň alebo alebo až 100 mg 3-krát denne (300 mg / deň) precitlivenosť, sinoatriálna blokáda II. stupňa, AV blokáda II-III. stupňa, blokáda intraventrikulárneho vedenia, komorové arytmie v kombinácii s blokádami His systému - Purkyňove vlákna, arteriálna hypotenzia, ťažké srdcové zlyhanie, kardiogénny šok, porucha funkcie pečene a obličiek, vek do 18 rokov. So špeciálnou starostlivosťou - syndróm slabosti sínusového uzla, AV blokáda prvého stupňa, neúplná blokáda nôh Hisovho zväzku, závažné porušenia obeh, porušenie intraventrikulárneho vedenia. Kontraindikované pri štrukturálnej patológii srdca - EF ≤ 35%.
verapamil 5 - 10 mg IV rýchlosťou 1 mg za minútu. S idiopatickou VT (komplexy QRS, ako je blokáda pravej nohy p. Gis s odchýlkou ​​EOS doľava)
metoprolol 25 až 100 mg po dvakrát denne hypotenzia, srdcové zlyhanie, srdcová blokáda, bradykardia, bronchospazmus.


Iné liečby
Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia (ICEFI) a rádiofrekvenčná katétrová ablácia (RFA).

Katétrová rádiofrekvenčná ablácia (RFA) arytmogénnych ložísk myokardu u pacientov s PVC a VT sa vykonáva u pacientov s komorovými arytmiami refraktérnymi na antiarytmickú liečbu, ako aj v prípadoch, keď pacient uprednostňuje túto intervenciu pred farmakoterapiou.


trieda I

Pacienti so širokými QRS tachykardiami, u ktorých je po analýze dostupných EKG záznamov nejasná presná diagnóza a u ktorých je znalosť presnej diagnózy nevyhnutná pre voľbu taktiky liečby.


Trieda II

1. Pacienti s komorovou arytmiou, u ktorých po prezretí dostupných EKG záznamov nie je jasná presná diagnóza a u ktorých je znalosť presnej diagnózy nevyhnutná pre voľbu taktiky liečby.

2. Ventrikulárny extrasystol, ktorý je sprevádzaný klinickými príznakmi a neúčinnou antiarytmickou liečbou.


Trieda III
Pacienti s KT alebo supraventrikulárnymi tachykardiami s aberantným prevodným alebo preexcitačným syndrómom, diagnostikovaní na základe jasných EKG kritérií a u ktorých elektrofyziologické nálezy neovplyvnia výber terapie. Údaje získané z úvodnej elektrofyziologickej štúdie u týchto pacientov však možno považovať za návod na následnú liečbu.


trieda I

1. Pacienti so symptomatickou trvalou monomorfnou KT, ak je tachykardia rezistentná na lieky a ak pacient netoleruje lieky alebo nie je ochotný pokračovať v dlhodobej antiarytmickej liečbe.

2. Pacienti s komorovými tachykardiami typu reentry v dôsledku blokády vetvy Hisovho zväzku.

3. Pacienti s trvalou monomorfnou KT a implantovaným kardioverter-defibrilátorom, u ktorých dochádza k viacnásobnému spusteniu ICD, ktoré nie je kontrolované preprogramovaním alebo súbežnou medikamentóznou terapiou.


Trieda II

Nepretrvávajúca KT, ktorá spôsobuje klinické symptómy, ak je tachykardia rezistentná na liek alebo ak pacient netoleruje liek alebo nie je ochotný pokračovať v dlhodobej antiarytmickej liečbe.


Trieda III

1. Pacienti s medikamentóznou KT, ICD alebo operáciou, ak je terapia dobre tolerovaná a pacient ju uprednostňuje pred abláciou.

2. Nestabilné, časté, viacnásobné alebo polymorfné KT, ktoré nemožno adekvátne lokalizovať súčasnými technikami mapovania.

3. Asymptomatická a klinicky benígna nepretržitá VT.


Poznámka: tento protokol používa nasledujúce triedy odporúčaní a úrovne dôkazov

B - uspokojivé dôkazy o výhodách odporúčaní (60-80%);

D - uspokojivé dôkazy o výhodách odporúčaní (20-30%); E - presvedčivý dôkaz o zbytočnosti odporúčaní (< 10%).

Chirurgická intervencia


Implantácia kardioverteru - defibrilátora (ICD)- vykonáva sa pri život ohrozujúcich komorových arytmiách, kedy je farmakoterapia a katéter RFA neúčinná. Podľa indikácií sa ICD používa v kombinácii s antiarytmickou liečbou.

Hlavné indikácie pre implantáciu kardioverter-defibrilátora sú:
zástava srdca spôsobená KF alebo VT, ale nie v dôsledku prechodných alebo reverzibilných príčin (úroveň dôkazu A); spontánne pretrvávajúca VT u pacientov s organickým srdcovým ochorením (úroveň dôkazu B); synkopálne stavy neznámeho pôvodu, pri ktorých je EPS vyvolaná trvalou VT s hemodynamickými poruchami alebo KF a farmakoterapia nie je účinná alebo existuje lieková intolerancia (úroveň dôkazu B); nepretrvávajúca KT u pacientov po IM s dysfunkciou ĽK, u ktorých je KF vyvolaná elektrofyziologickým testovaním, alebo pretrvávajúca KT, ktorú neuvoľnili antiarytmiká triedy 1 (úroveň dôkazu B); pacientov s EF ĽK menej ako 30-35 % na prevenciu primárnej a sekundárnej náhlej srdcovej smrti (pacienti, ktorí prežili zastavenie obehu).

Implantácia kardioverter-defibrilátora sa neodporúča:
1. Pacienti, u ktorých je možné identifikovať a eliminovať spúšťací mechanizmus arytmie (poruchy elektrolytov, predávkovanie katecholamínmi a pod.).
2. Pacienti s Wolff-Parkinson-White syndrómom a fibriláciou predsiení komplikovanou fibriláciou komôr (mali by podstúpiť katéter alebo chirurgickú deštrukciu akcesornej dráhy).
3. Pacienti s komorovými tachyarytmiami, ktoré môžu byť vyprovokované elektrickou kardioverziou.
4. Pacienti so synkopou neznámej príčiny, u ktorých pri elektrofyziologickom vyšetrení nie sú vyvolané komorové tachyarytmie
5. S neustále sa opakujúcou KT alebo KF.
6. KT alebo KF, ktorá reaguje na katétrovú abláciu (idiopatická KT, fascikulárna KT).
Indikácie pre hospitalizáciu:
Komorová tachykardia - plánovaná a núdzová.

Predčasná depolarizácia komôr – plánovaná.

Fibrilácia a flutter komôr - núdzové a / alebo plánované.

Náhla srdcová smrť - núdzová a / alebo plánovaná

Informácie

Pramene a literatúra

  1. Zápisnice zo zasadnutí Odbornej komisie pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2013
    1. 1. Bokeria L.A. - Tachyarytmie: Diagnostika a chirurgická liečba - M: Medicína, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Katétrová ablácia tachyarytmií: súčasný stav problému a perspektívy rozvoja // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- No. 8.- S.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofyziologická diagnostika a chirurgická liečba supraventrikulárnych tachyarytmií// Kardiológia č. 11-1990, s. 56-59. 4. Odporúčania pre liečbu pacientov so srdcovými arytmiami L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinická kompetencia v invazívnych srdcových elektrofyziologických štúdiách. Pracovná skupina ACP/ACC/AHA pre klinické privilégiá v kardiológii. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist a Scheinman MM a kol. Usmernenia ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov so supraventrikulárnymi arytmiami – zhrnutie Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach a European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Manažment pacientov so supraventrikulárnymi arytmiami) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Smernice ACC/AHA pre ambulantnú elektrokardiografiu: zhrnutie a odporúčania, správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre revíziu smerníc pre ambulantnú elektrokardiografiu). Circulation 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW a kol. Pokyny ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení: zhrnutie: správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach a výboru Európskej kardiologickej spoločnosti pre praktické usmernenia a politické konferencie (Výbor na rozvoj smerníc pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení) Vyvinuté v spolupráci so Severoamerickou spoločnosťou pre stimuláciu a elektrofyziológiu. Náklad 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Vyhlásenie o politike ACC: odporúčané usmernenia pre tréning v klinickej elektrofyziológii srdca dospelých. Podvýbor pre elektrofyziológiu/elektrokardiografiu, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637 – 40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Pokyny pre špecializovaný výcvik v kardiológii. Rada Britskej kardiologickej spoločnosti a Odborný poradný výbor pre kardiovaskulárnu medicínu Royal College of Physicians. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, pre vyšetrovateľov Multicentrického európskeho rádiofrekvenčného prieskumu (MERFS) z pracovnej skupiny pre arytmie Európskej kardiologickej spoločnosti. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): komplikácie rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie arytmií, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Pokyny pre tréning v kardiovaskulárnej medicíne dospelých. Základné kardiologické školiace sympózium (COCATS) Pracovná skupina 6: školenie v špecializovanej elektrofyziológii, kardiostimulácii a manažmente arytmií. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23 – 6. 12. Scheinman MM, Huang S. Prospektívny register katétrovej ablácie NASPE z roku 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS a kol. pre Intravenous Amiodaron Multicenter Investigators Group. Štúdia s rozsahom dávok intravenózneho amiodarónu u pacientov so život ohrozujúcimi komorovými tachyarytmiami. Circulation 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. Prieskum NASPE o katétrovej ablácii. Básne Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC a kol. Pokyny pre klinické intrakardiálne elektrofyziologické a katétrové ablačné postupy: správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre klinické intrakardiálne elektrofyziologické a katétrové ablačné postupy), vyvinutá v spolupráci so Severoamerickou spoločnosťou pre stimuláciu a stimuláciu Elektrofyziológia. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
    2. Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenia.
    3. Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
    4. Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
    5. Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

Srdcová arytmia je porušením rytmu, sekvencie alebo frekvencie úderov srdca. V zdravom stave človek prakticky necíti rytmus srdcového tepu. Pri arytmii sú zreteľne pociťované prudké zmeny - zrýchlenie alebo náhle vyblednutie, chaotické kontrakcie. Z tohto prehľadového článku sa dozviete, ako môžete vyliečiť arytmiu.

Pripomeňme, že arytmia vo všeobecnom prípade znamená akékoľvek porušenie rytmu alebo srdcovej frekvencie. Existujú situácie, keď je arytmia variantom normy, preto je veľmi dôležité správne určiť jej typ a príčinu pôvodu.

Včasná návšteva lekára vám ušetrí nervy a s vysokou pravdepodobnosťou vám umožní stanoviť správnu diagnózu. Ak to momentálne nemáte možnosť urobiť, pre predbežnú autodiagnostiku si môžete prečítať viac o časti „typy arytmie“.

Keď presne poznáte svoju diagnózu, môžete sa zoznámiť s metódami liečby z tohto článku. Okamžite urobíme rezerváciu, že tu umiestnime výlučne neliekové metódy liečby, pre vymenovanie antiarytmických liekov kontaktujte svojho lekára.

Potrebujete liečbu?

Príznaky arytmie môžu naznačovať množstvo srdcových ochorení, takže pri prvých pocitoch zlyhania srdcového rytmu by ste sa mali poradiť s lekárom.

Existuje veľa arytmií, ktoré sú považované za neškodné, alebo aspoň nie nebezpečné. Keď váš lekár presne určí, aký typ arytmie máte, vašou ďalšou úlohou bude zistiť, či je vaša arytmia abnormalitou, alebo či ide len o dočasný alebo normálny proces.

Každý jednotlivý typ arytmie si vyžaduje špeciálnu liečbu. Ale môžeme vám dať všeobecné odporúčania, ktoré budú prospešné nielen pre zdravie srdca, ale pre celý organizmus ako celok.

Aby sa zabezpečilo normálne fungovanie obehového systému, mali by sme venovať pozornosť nasledujúcim metódam a pravidlám:

Ak máte všitý kardiostimulátor, tak sledovanie tepu z odporúčania sa mení na povinnosť. Spočítajte počet kontrakcií za minútu a zapíšte si ho do špeciálneho zošita. Je vhodné vykonávať merania niekoľkokrát denne, okrem toho je možné merať tlak. Údaje, ktoré zozbierate, výrazne pomôžu lekárovi zhodnotiť priebeh ochorenia a účinnosť navrhovanej liečby.

Látky, ktoré vyvolávajú arytmiu (dôrazne sa neodporúčajú používať):

  • alkohol
  • kofeín (zahŕňa čaj aj kávu)
  • energetické nápoje
  • lieky proti kašľu môžu často vyvolať arytmiu - pred použitím sa poraďte so svojím lekárom
  • látky potláčajúce chuť do jedla
  • psychofarmaká
  • blokátory vysokého krvného tlaku

Nasledujúce tipy vám pomôžu výrazne znížiť počet záchvatov arytmie:

  • Sledujte nárast tlaku a včas ho znížte.
  • Vzdajte sa mastných jedál, začnite jesť zdravé jedlá s množstvom zeleniny a ovocia.
  • Zbavte sa nadváhy.
  • Užite si prechádzky vonku a ľahké cvičenie.
  • Dostatočný odpočinok a spánok.

Samostatne si povedzme o niekoľkých hlavných typoch arytmií a spôsoboch, ako zmierniť ich záchvaty.

Liečba tachykardie

Tachykardia na EKG

Tachykardia v mnohých prípadoch vôbec nevyžaduje špeciálnu liečbu. Odporúča sa odpočinok, odpočinok, obmedzenie konzumácie nikotínu, kávy, alkoholu. medzi ľuďmi drogy - infúzia valeriány, korvalolu nie sú nebezpečné, ale nie sú účinné vo všetkých prípadoch. Preto sa pri výbere liekov musíte riadiť odporúčaniami lekára, ktorý vyberie individuálnu a kvalitnú liečbu. Odporúča sa tiež užívať vitamíny a horčík.

S cieľom vzlietnuť akútny záchvat tachykardiečasto používajú takzvané vagové techniky. Sú zamerané na snahu nabudiť parasympatický nervový systém, a tým stimulovať blúdivý (aka vagus) nerv, ktorý spomalí a upokojí činnosť srdca.

  1. Skúste sa zhlboka nadýchnuť a tlačiť vzduch dole, ako keby ste tlačili.
  2. Namočte si tvár na niekoľko sekúnd do studenej vody.
  3. Metóda je len pre tých, ktorí majú úplne zdravé oči a dokonalé videnie: zľahka zatlačte na očné buľvy a podržte päť sekúnd.

Na liečbu chronická tachykardiaživot by sa mal normalizovať. Vylúčte kávu a iné stimulanty, naučte sa relaxačné techniky, doprajte si osem hodín spánku v noci, jedzte zdravo (minimalizujte sladkosti) a choďte von.

Liečba bradykardie

Bradykardia na EKG

Bradykardia s miernym stupňom závažnosti tiež nevyžaduje špeciálnu liečbu. Povedzme, že ak ste profesionálny športovec, potom počet úderov srdca v pokojný stav môže dosiahnuť až 55 úderov za minútu. Pravdepodobne v tomto prípade pôjde o variant normy.

Tento typ arytmie si vyžaduje pozornosť mnohých faktorov. Často je bradykardia sprievodným príznakom srdcových ochorení, preto je potrebné najskôr liečiť základné ochorenia. Pri poklese srdcovej frekvencie na 50 úderov za minútu a menej je potrebná urgentná medikamentózna liečba srdcovej arytmie liekmi ako atropín, atenolol, alupent alebo eufilín. Takéto lieky sa používajú iba pod dohľadom lekára.

Pomôcť môžu alternatívne metódy liečby bradykardie. Skvelý recept (objem sa dá úmerne zvýšiť):

  • 100 g vlašské orechy(brúsiť)
  • 50 gramov kvalitného sezamového oleja
  • 50 gramov cukru

Všetko toto premiešame a užívame polievkovú lyžicu trikrát denne tridsať minút pred jedlom.

V závažných prípadoch bradykardie, optimálna liečba je implantácia kardiostimulátora, ktorý elektronickými impulzmi normalizuje hodnotu srdcových kontrakcií. Prevádzkový režim zariadenia sa nastavuje pomocou špeciálneho programátora.

Extrasystol

Tento typ arytmie ako extrasystol môže byť spôsobený rôznymi chorobami, takže každý konkrétny prípad si vyžaduje špeciálnu liečbu. Pri ochoreniach nervového systému sú predpísané sedatíva a pomoc psychoterapeuta. Ak je extrasystol príznakom iných ochorení, je potrebné venovať pozornosť ich liečbe.

Liečebné metódy

Výber antiarytmický liek individuálne a komplexné, teda efektívnosť medikamentózna liečbačasto definovať Holterovo monitorovanie.

Ak je farmakologická liečba v niektorých prípadoch neúčinná, používa sa elektrická kardioverzia. Tento postup spočíva v odoslaní špeciálnych elektrických výbojov do srdca, ktoré normalizujú srdcový rytmus.

Používa sa aj pri liečbe srdcových arytmií fyzioterapia(elektrospánok, uhličité kúpele) a v prípade závažných srdcových patológií, chirurgická intervencia.

Široká škála liekov na liečbu srdcovej arytmie ponúka tradičná medicína- odvary, nálevy, zbierky z valeriány, prasličky, hlohu, medovky a iných liečivé rastliny. Ale samoliečba nie je v žiadnom prípade neprijateľná, dokonca aj bylinné prípravky vyžadujú radu lekára.

Aby ste mohli určiť, ako liečiť iné typy arytmií, budete potrebovať kompletné lekárska prehliadka, pretože pri takých poruchách srdcového rytmu, ako je extrasystola, fibrilácia alebo ventrikulárny flutter, by sa mal zvoliť individuálny liečebný program.

O príčinách a metódach liečby arytmie

Zachráňte sa pred srdcovou arytmiou pomocou jogy

Srdcové arytmie sú porušenie frekvencie, rytmu a (alebo) sekvencie srdcových úderov: zrýchlenie (tachykardia) alebo spomalenie (bradykardia) rytmu, predčasné kontrakcie (extrasystola), dezorganizácia rytmickej aktivity (fibrilácia predsiení) atď.
Tachykardia - tri alebo viac po sebe idúcich srdcových cyklov s frekvenciou 100 alebo viac za minútu.

Paroxyzmus - tachykardia s jasne definovaným začiatkom a koncom.

Trvalá tachykardia - tachykardia trvajúca viac ako 30 sekúnd.

Bradykardia - tri alebo viac srdcových cyklov s frekvenciou nižšou ako 60 za minútu.

Etiológia a patogenéza
Priebeh môže skomplikovať akútna arytmia a poruchy srdcového vedenia rôzne choroby kardiovaskulárny systém: ischemická choroba srdca (vrátane infarktu myokardu a postinfarktovej kardiosklerózy), hypertenzia, reumatické ochorenie srdca, hypertrofické, dilatačné a toxické kardiomyopatie, prolaps mitrálnej chlopne atď. Niekedy dochádza k rozvoju srdcových arytmií v dôsledku existencie vrodených anomálií prevodového systému srdca (ďalšie atrioventrikulárne spojenia u pacientov s Wolff-Parkinson-White syndrómom - WPW, dvojité dráhy v AV spojení u pacientov s recipročnou AV nodálnou tachykardiou) .

Príčinou rozvoja arytmií môžu byť vrodené a získané poruchy procesu repolarizácie myokardu srdcových komôr, takzvané syndrómy dlhého Q-T intervalu (Jervell-Lang-Nielsenove syndrómy, Romano-Wardov syndróm, Brugada). syndróm). Arytmie sa často vyskytujú na pozadí porúch (napr. hypokaliémia, hypokalciémia, hypomagneziémia). Ich vzhľad môže byť vyvolaný užívaním liekov - srdcových glykozidov, teofylínu; lieky predlžujúce QT interval (antiarytmiká – chinidín, amiodarón, sotalol; niektoré antihistaminiká- najmä terfenadín - pozri prílohu č. 3), ako aj požívanie alkoholu, drog a halucinogénov (kokaín, amfetamíny a pod.) alebo nadmerná konzumácia kofeínových nápojov.

Elektrofyziologické mechanizmy porúch rytmu
Akékoľvek elektrofyziologické mechanizmy môžu byť základom výskytu porúch srdcového rytmu, vrátane porúch automatizmu (zrýchlený normálny automatizmus, patologický automatizmus), cirkulácie excitačných vĺn (mikro a makro re-entry) ako v anatomicky určených štruktúrach myokardu (atriálny flutter, WPW syndróm, dvojité dráhy vedenie v AV junkcii, niektoré varianty komorovej tachykardie) a vo funkčne determinovaných štruktúrach myokardu (fibrilácia predsiení, niektoré typy komorových tachykardií, fibrilácia komôr), spúšťacia aktivita v podobe skorej a neskorej postdepolarizácie (torsades de pointes), extrasystol).

Klinický obraz, klasifikácia a diagnostické kritériá
Na prednemocničné štádium odporúča sa rozdeliť všetky poruchy rytmu a vedenia na tie, ktoré si vyžadujú núdzovú terapiu a tie, ktoré si nevyžadujú.

1. Utilitárna klasifikácia porúch rytmu.

Poruchy rytmu a vedenia vyžadujúce núdzovú liečbu

Poruchy rytmu a vedenia, ktoré si nevyžadujú núdzovú liečbu

supraventrikulárne arytmie

supraventrikulárne arytmie

- Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia.

Paroxyzmálna recipročná AV tachykardia zahŕňajúca ďalšie atrioventrikulárne spojenia (syndróm WPW a iné varianty syndrómov preexcitácie komôr).

- Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení

trvajúce menej ako 48 hodín, bez ohľadu na prítomnosť príznakov akútneho zlyhania ľavej komory alebo ischémie myokardu

- Paroxyzmálna fibrilácia predsiení

trvajúce viac ako 48 hodín, sprevádzané komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútneho zlyhania ľavej komory ( arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárna insuficiencia (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).

Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).

Trvalá forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG).

- Paroxyzmálna forma predsieňového flutteru trvajúca menej ako 48 hodín.

Paroxyzmálna forma flutteru predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).

- Sínusová tachykardia.

- Supraventrikulárny (vrátane predsieňového) extrasystol.

Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG).

Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).

Trvalá forma fibrilácie predsiení, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG).

Paroxyzmálna forma flutteru predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG).

KOMOROVÉ ARRYTMIE

KOMOROVÉ ARRYTMIE

- Ventrikulárna fibrilácia.

- Pretrvávajúca monomorfná komorová tachykardia.

- Pretrvávajúca polymorfná ventrikulárna tachykardia (vrátane torsades de pointes, ako je „pirueta“)

- Nepretrvávajúca komorová tachykardia u pacientov s infarktom myokardu.

- Častý, parný, polytopický, ventrikulárny extrasystol u pacientov s infarktom myokardu.

- Ventrikulárny extrasystol.

-Náhradné rytmy (zrýchlený idioventrikulárny rytmus, rytmus z AV spojenia) so srdcovou frekvenciou > 50 úderov za 1 minútu a nie sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami.

Reperfúzne arytmie po úspešnej trombolytickej liečbe u pacientov s infarktom myokardu (pomalá komorová tachykardia, zrýchlený idiovertrikulárny rytmus), nesprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami.

PORUCHY VODENIA

PORUCHY VODIVOSTI

- dysfunkcia sínusového uzla (syndróm chorého sínusu) so synkopou, Morgagniho-Edems-Stokesovými záchvatmi alebo srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту.

- AV blok II stupňa so synkopou, Morgagniho-Edems-Stokesovými záchvatmi alebo srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту.

- Kompletná AV blokáda so synkopou, Morgagniho-Edems-Stokesovými záchvatmi alebo srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту.

- dysfunkcia sínusového uzla bez synkopy a záchvatov Morgagni-Edems-Stokes

- AV blok I. stupňa

- AV blok II stupňa bez synkopy a Morgagni-Edems-Stokesových záchvatov

- Kompletná AV blokáda so srdcovou frekvenciou > 40 úderov za minútu bez synkopy a Morgagni-Edems-Stokesových záchvatov.

- Mono-, bi- a trifascikulárna blokáda nôh jeho zväzku.

Poruchy rytmu a vedenia môžu prebiehať asymptomaticky a prejavovať sa živými príznakmi, od pocitov búšenia srdca, prerušenia činnosti srdca, „prevrátenia“ a „prevalenia“ srdca a končiac rozvojom ťažkej arteriálnej hypotenzie, angina pectoris, synkopálne stavy a prejavy akútneho srdcového zlyhania.

Konečná diagnóza povahy porúch rytmu a vedenia srdca sa stanoví na základe EKG.

Tabuľka 2. Kritériá EKG na diagnostiku srdcových arytmií vyžadujúcich núdzovú liečbu.

Obrázok na EKG

PAROXYSMÁLNE TACHYKARDIE S ÚZKYMI KOMPLEXMI:

Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia.

Ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych dráh (rôzne možnosti WPW syndróm).

Paroxyzmálna forma flutteru predsiení.

Paroxyzmálna 2 forma fibrilácie predsiení

Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s), vlny P nie sú na štandardnom EKG identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom, ktorý sa nachádza v ňom. P vlny možno zistiť pri registrácii transezofageálneho EKG, pričom R-P interval nepresahuje 0,1 s.

Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s). Schopnosť identifikovať P vlny na štandardnom EKG závisí od rýchlosti rytmu. So srdcovou frekvenciou< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.

Komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s). Neexistujú žiadne P vlny, namiesto nich sa na izolíne detegujú pílovité „atriálne flutterové vlny“ (F vlny), najvýraznejšie vo zvodoch II, III, aVF a V 1 s frekvenciou 250-450 za minútu.Komorové komplexy sú úzke (menej ako 0,12 s) Srdcový rytmus môže byť buď správny (s AV vedením od 1:1 do 4:1 alebo viac) alebo nesprávny, ak sa AV vedenie neustále mení.Komorová frekvencia závisí od stupňa AV vedenia (najčastejšie 2:1) a zvyčajne robí 90-150 za 1 min.

Rytmus je nepravidelný, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s.) Chýbajú vlny P, detegujú sa "vlny fibrilácie predsiení" - veľkovlnné alebo malovlnné kmity izolíny, frekvencia predsieňových vĺn je 350 -600 za minútu, intervaly RR sú rôzne.

PAROXYSMÁLNA TACHYKARDIA SO ŠIROKÝM QRS KOMPLEXOM

Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia s aberantným vedením zväzkovitých ramien

Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s), vlny P nie sú na štandardnom EKG identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom, ktorý sa nachádza v ňom. P vlny možno zistiť pri registrácii transezofageálneho EKG, pričom R-P interval nepresahuje 0,1 s.

Antidromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia zahŕňajúca ďalšie atrioventrikulárne dráhy (WPW syndróm).

Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG nie sú P vlny identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom. Dajú sa však zistiť pri registrácii transezofageálneho EKG s R-P intervalom viac ako 0,1 s.

Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení na pozadí prejavujúceho sa syndrómu WPW

Rytmus je nepravidelný, srdcová frekvencia môže dosiahnuť 250 - 280 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG, ako aj na transezofageálnom EKG nie sú P vlny identifikované. Transezofageálne EKG môže vykazovať "vlny fibrilácie predsiení".

Paroxyzmálna forma predsieňového flutteru na pozadí prejavujúceho sa syndrómu WPW

Rytmus je správny, srdcová frekvencia môže dosiahnuť 300 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG nie sú P vlny identifikované. Pri registrácii transezofageálneho EKG možno pred QRS komplexmi zaznamenať „vlny predsieňového flutteru“ (F vlny) v pomere 1:1 s intervalom P-R menším ako 0,1 s.

Trvalá paroxyzmálna monomorfná komorová tachykardia

Arytmia trvajúca viac ako 30 sekúnd, ktorá sa vyskytuje v srdcových komorách. Rytmus môže byť správny alebo nesprávny so srdcovou frekvenciou 100 až 250 za minútu. Štandardne EKG komplexy QRS široký (viac ako 0,12 s), ktorý má rovnakú morfológiu. Charakteristickým znakom sú „captures“, t.j. preskakovanie „normálnych sínusových“ QRS komplexov a „drenážnych komplexov“ QRS, ktoré vznikajú v dôsledku šírenia vzruchu súčasne ako zo sínusového uzla, tak aj zo zdroja vzruchu umiestneného v komorách.

Trvalá paroxyzmálna polymorfná komorová tachykardia (vrátane piruetového typu, torsades de pointes)

Arytmia trvajúca viac ako 30 sekúnd, ktorá sa vyskytuje v srdcových komorách. Rytmus môže byť správny alebo nesprávny so srdcovou frekvenciou 100 až 250 za minútu. Na štandardnom EKG sú komplexy QRS široké (viac ako 0,12 s), pričom neustále menia svoju morfológiu. Vyskytuje sa najčastejšie pri syndróme predĺženia QT intervalu. Charakteristický je sínusový obraz - skupiny dvoch alebo viacerých komorových komplexov s jedným smerom sú nahradené skupinami komorových komplexov s opačným smerom.

Nepretrvávajúca komorová tachykardia v akútnej fáze infarktu myokardu

Arytmia vyskytujúca sa v srdcových komorách, pri ktorej sa na štandardnom EKG s frekvenciou 100 – 250 za minútu, trvajúcej maximálne 30 sekúnd, zistia tri alebo viac po sebe idúcich širokých (viac ako 0,12 s) komplexov QRS.

KOMOROVÝ EXTRASYSTOL

Častá, parná miestnosť, polytopická v akútnej fáze infarktu myokardu

Arytmia vyskytujúca sa v srdcových komorách, pri ktorej sú na štandardnom EKG zaznamenané mimoriadne komplexy QRS, ktoré sú rozšírené (viac ako 0,12 s), deformované a majú nesúladný posun ST segmentu a vlny T. Kompenzačná pauza (úplné aj neúplné) môžu byť prítomné alebo chýbajúce.

PORUCHY VODENIA

Dysfunkcia sínusového uzla (syndróm slabosti sínusového uzla) so synkopou, záchvatmi Morgagni-Edems-Stokes

Na štandardnom EKG sa vyznačuje výskytom závažnej sínusovej bradykardie (menej ako 50 za minútu) alebo epizódami zástavy sínusov

trvajúce viac ako 3 sekundy s obdobiami náhradného rytmu vo forme rôznych bradyarytmií alebo tachyarytmií (bradykardicko-tachykardický syndróm).

AV blok II stupňa so synkopou, Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty

Mobitzov typ I s Wenckebach-Samoilovovými periódami je charakterizovaný progresívnym predlžovaním PR intervalu s každým nasledujúcim srdcovým cyklom predtým, ako sa ďalšia predsieňová stimulácia nevedie do komôr.

Mobitzov typ II je charakterizovaný žiadnou zmenou v dĺžke PR intervalu predtým, ako jedna alebo viacero P vĺn náhle zlyhá pri vedení do komôr. Najčastejším variantom je AV blokáda 2:1.

Kompletná AV blokáda so synkopou, Morgagniho-Edems-Stokesovými záchvatmi

Vyznačuje sa úplným oddelením predsieňového a ventrikulárneho rytmu, pri ktorom sa do srdcových komôr nedostane ani jeden predsieňový vzruch. Spravidla je sprevádzaná ťažkou bradykardiou.

Pri analýze klinického obrazu paroxyzmálnych srdcových arytmií by mal pohotovostný lekár dostať odpovede na nasledujúce otázky:

1) Či je v anamnéze ochorenie srdca, ochorenie štítnej žľazy, epizódy porúch rytmu alebo nevysvetliteľná strata vedomia. Malo by sa objasniť, či boli takéto javy zaznamenané medzi príbuznými, či medzi nimi boli prípady náhlej smrti.

2) Aké lieky pacient užíval? nedávne časy. Niektoré lieky vyvolávajú poruchy rytmu a vedenia - antiarytmiká, diuretiká, anticholinergiká atď. Okrem toho pri vykonávaní núdzovej terapie je potrebné vziať do úvahy interakciu antiarytmických liekov s inými liekmi.

Veľký význam má vyhodnotenie účinnosti liekov, ktoré sa predtým používali na zmiernenie arytmií. Ak teda pacientovi tradične pomáha to isté liek, existujú dobré dôvody domnievať sa, že to bude účinné aj tentoraz. V náročných diagnostických prípadoch je navyše možné ex juvantibus objasniť charakter porúch rytmu. Takže pri tachykardii so širokým QRS je účinnosť lidokaínu skôr v prospech komorovej tachykardie a ATP naopak v prospech nodálnej tachykardie.

3) Existuje pocit búšenia srdca alebo prerušenia činnosti srdca. Objasnenie povahy srdcového tepu vám to umožňuje EKG predbežne posúdiť typ porúch rytmu - extrasystol, fibrilácia predsiení atď. Arytmie, ktoré nie sú subjektívne pociťované, zvyčajne nevyžadujú núdzovú liečbu.

4) Ako dlho ste pociťovali arytmiu. Trvanie existencie arytmie závisí najmä od taktiky poskytovania pomoci pri fibrilácii predsiení.

5) Či sa vyskytli mdloby, dusenie, bolesť v oblasti srdca, mimovoľné močenie alebo defekácia, kŕče. Potreba identifikovať možné komplikácie arytmie.

Liečba supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií s úzkym QRS komplexom v prednemocničnom štádiu

Algoritmus akcií pre paroxyzmálnu recipročnú AV nodálnu tachykardiu a ortodromickú paroxyzmálnu recipročnú AV tachykardiu zahŕňajúcu ďalšie atrioventrikulárne spojenia (WPW syndróm) v prednemocničnom štádiu.

Lekárska taktika pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii s úzkym komplexom QRS je určená stabilitou hemodynamiky pacienta. Trvalý (viac ako 30 minút) pokles systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg., rozvoj synkopy, záchvat srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, výskyt ťažkého anginózneho záchvatu na pozadí tachykardie sú indikáciou na okamžitú elektrickú kardioverziu .

Vagusové testy.

Na pozadí stabilnej hemodynamiky a jasného vedomia pacienta začína úľava od paroxyzmu supraventrikulárnej tachykardie s úzkym komplexom QRS pomocou techník zameraných na podráždenie blúdivý nerv a spomalenie vedenia cez atrioventrikulárny uzol.

Vykonanie vagových testov je kontraindikované v prítomnosti akútneho koronárneho syndrómu, podozrenia na PE, u tehotných žien. Nasledujúce techniky môžu zvýšiť aktivitu parasympatického nervového systému:

  • zadržiavanie dychu
  • kašeľ
  • náhle napätie po hlbokom nádychu (Valsalvov manéver)
  • vyvolané vracanie
  • prehltnutie kôrky chleba
  • ponorenie do ľadovej vody
  • Masáž karotického sínusu je prípustná iba u mladých ľudí s dôverou v nedostatočný prísun krvi do mozgu.
  • Takzvaný Aschoffov test (tlak na očné buľvy) sa neodporúča.
  • Tlak na oblasť solar plexu je neúčinný a úder do tej istej oblasti nie je bezpečný.

Tieto metódy nie vždy pomáhajú. Pri fibrilácii predsiení a flutteri spôsobujú prechodný pokles srdcovej frekvencie a pri komorovej tachykardii sú spravidla neúčinné. Jedným z diferenciálnych diagnostických kritérií na rozlíšenie ventrikulárnej tachykardie od supraventrikulárnej tachykardie s rozšírenými komplexmi QRS je odpoveď srdcovej frekvencie na vagové testy. Pri supraventrikulárnej tachykardii sa srdcová frekvencia znižuje, zatiaľ čo komorový rytmus zostáva rovnaký.

Farmakoterapia.

Pri neúčinnosti vagových testov možno úspešne použiť antiarytmiká na zastavenie prednemocničných supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií s úzkym QRS komplexom (paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia a ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia zahŕňajúca ďalšie atrioventrikulárne spojenia).

Na jednej strane, keďže ako pri paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardii, tak aj pri ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení, antegrádnym článkom v makro-re-entry reťazci sú štruktúry, v ktorých dominujú Ca2+ iónové kanály (pomalé  AV dráha spojenia), na ich úľavu možno použiť farmakologické lieky, ktoré blokujú transmembránové kalciové prúdy I Ca-L a I Ca-T vstupujúce do bunky, alebo lieky aktivujúce purínové receptory AI. Prvý z nich zahŕňa blokátory kalciových kanálov (najmä verapamil alebo diltiazem) a  - blokátory (najmä obzidan), druhý - adenozín alebo ATP.

Na druhej strane, keďže ako pri paroxyzmálnej recipročnej AV junkčnej tachykardii, tak aj pri ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení, retrográdnym článkom v makro-re-entry reťazci sú štruktúry, v ktorých prevládajú Na + iónové kanály ( rýchla -dráha AV spojenia alebo prídavného atrioventrikulárneho spojenia), na ich zastavenie možno použiť farmakologické prípravky blokujúce rýchle transmembránové sodíkové prúdy INa vstupujúce do bunky. Patria sem antiarytmiká triedy Ia (novokaínamid) a triedy Ic (propafenón).

Medikamentóznu terapiu paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi je vhodné začať intravenóznym podaním adenozínu alebo ATP. ATP v dávke 10 – 20 mg (1,0 – 2,0 ml 1 % roztoku) sa podáva intravenózne ako bolus počas 5 – 10 sekúnd. Ak po 2-3 minútach nedôjde k žiadnemu účinku, znova sa zavedie ďalších 20 mg (2 ml 1% roztoku). Účinnosť lieku pri tomto type poruchy rytmu je 90-100%. Spravidla je možné zastaviť paroxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu do 20-40 s po zavedení ATP. Pri použití adenozínu (adenocor) je počiatočná dávka 6 mg (2 ml).

Zavedenie adenozínu do / in tiež umožňuje odlíšiť flutter predsiení s vedením 1: 1 od supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie s úzkymi komplexmi QRS: inhibícia AV vedenia umožňuje identifikovať charakteristické flutterové vlny, ale rytmus nie je obnovený.

Kontraindikácie použitia ATP sú: AV blokáda II a III stupňa a syndróm chorého sínusu (pri absencii umelého kardiostimulátora); precitlivenosť na adenozín. Malo by sa tiež pamätať na to, že zavedenie ATP alebo adenozínu môže vyvolať záchvaty u pacientov s bronchiálnou astmou.

Adenozín a ATP patria medzi najbezpečnejšie lieky na liečbu paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie zahŕňajúcej ďalšie atrioventrikulárne spojenia, pretože majú veľmi krátky polčas (niekoľko minút) a neovplyvňujú systémový krvný tlak a kontraktilné komorová funkcia myokardu. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že niekedy, najmä u pacientov s dysfunkciou sínusového uzla, je zmiernenie paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie pomocou intravenózneho podania bolusu adenozínu (ATP) sprevádzané krátkodobým poklesom v obnovenom sínusovom rytme až po krátke (niekoľko sekundové) obdobia asystólie. Zvyčajne to nevyžaduje žiadne ďalšie terapeutické opatrenia, ak sa však obdobie asystólie predĺži, môže byť potrebné použiť prekordiálny úder (veľmi zriedkavo nepriama masáž srdca vo forme niekoľkých masážnych pohybov).

Nemenej účinné (90-100 %) na úľavu paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie zahŕňajúcej ďalšie atrioventrikulárne spojenia je použitie antagonistu vápnika verapamilu (Isoptin) alebo diltiazemu. Verapamil sa podáva intravenózne v dávke 2,5-5 mg v 20 ml fyziologického roztoku počas 2-4 minút (aby sa zabránilo rozvoju kolapsu alebo ťažkej bradykardie) s možným opakovaným podaním 5-10 mg po 15-30 minútach pri zachovaní tachykardia a absencia hypotenzie.

Vedľajšie účinky verapamilu zahŕňajú: bradykardiu (až do asystoly s rýchlym intravenóznym podaním v dôsledku potlačenia automatizmu sínusového uzla); AV blokáda (až do úplnej priečnej s rýchlym intravenóznym podaním); prechodný ventrikulárny extrasystol (zastavený nezávisle); arteriálna hypotenzia v dôsledku periférnej vazodilatácie a negatívneho inotropného účinku (až do kolapsu pri rýchlom intravenóznom podaní); zvýšenie alebo výskyt príznakov srdcového zlyhania (v dôsledku negatívneho inotropného účinku), pľúcny edém. Zo strany centrálneho nervového systému sú zaznamenané závraty, bolesť hlavy, nervozita, letargia; sčervenanie tváre, periférny edém; pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť; alergické reakcie.

Verapamil sa má používať len pri arytmiách s „úzkym“ komplexom QRS. Pri paroxyzmálnej tachykardii so „širokým“ komplexom QRS, najmä ak existuje podozrenie na paroxyzmálnu fibriláciu predsiení na pozadí zjavného Wolff-Parkinson-White syndrómu (WPW syndróm), je verapamil kontraindikovaný, pretože spomaľuje rýchlosť antegrádneho vedenia pozdĺž AV križovatka a neovplyvňuje rýchlosť antegrádneho vedenia na prídavnom atrioventrikulárnom spojení, čo môže viesť k zvýšeniu frekvencie excitácie komôr a k premene fibrilácie predsiení na fibriláciu komôr. Diagnóza WPW syndrómu je možná pri vhodných anamnestických indikáciách a/alebo posúdením predchádzajúcich EKG so sínusovým rytmom (PQ interval menej ako 0,12 s, QRS komplex je rozšírený, detegovaná delta vlna).

Ďalšie kontraindikácie použitia verapamilu sú: anamnestické údaje o prítomnosti syndrómu chorého sínusu, AV blokáda II a III stupňa; arteriálna hypotenzia (TK menší ako 90 mm Hg), kardiogénny šok, pľúcny edém, ťažké chronické srdcové zlyhanie, precitlivenosť na liečivo.

Alternatívou k verapamilu v liečbe záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení môže byť prokaínamid (novokainamid). Liečivo sa môže použiť aj pri neúčinnosti verapamilu, ale nie skôr ako 20 až 30 minút po jeho zavedení a pri zachovaní stabilnej hemodynamiky. Účinnosť prokaínamidu je tiež pomerne vysoká, ale z hľadiska bezpečnosti použitia je výrazne horšia ako AFT a verapamil. Podávanie, vedľajšie účinky a kontraindikácie pozri Fibrilácia predsiení.

Na zastavenie záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie za účasti ďalších atrioventrikulárnych spojení je možné použiť aj betablokátory. Avšak kvôli vysokej účinnosti ATP a verapamilu, ako aj kvôli vysokej pravdepodobnosti rozvoja arteriálnej hypotenzie a závažnej bradykardie, intravenózne podávanie takých beta-blokátorov, ako je obzidan, propranolol na zmiernenie záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a k ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení sa pristupuje len zriedka. Najbezpečnejším použitím na tento účel je krátkodobo pôsobiaci betablokátor esmolol (breviblok). V / pri zavádzaní propranololu v dávke do 0,15 mg / kg rýchlosťou nie vyššou ako 1 mg / min je žiaduce vykonávať pod kontrolou EKG a krvného tlaku.
Podávanie betablokátorov je kontraindikované pri anamnestických údajoch o bronchiálnej obštrukcii, poruchách AV vedenia, syndróme chorého sínusu; s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním, arteriálnou hypotenziou, pľúcnym edémom.

Elektropulzová terapia.

Klinické príznaky akútneho zlyhania ľavej komory (trvalá arteriálna hypotenzia s SBP pod 90 mm Hg, arytmogénny šok, pľúcny edém), výskyt ťažkého anginózneho záchvatu alebo synkopy. Spravidla stačí vybíjacia energia 50-100 J.

Indikácie pre hospitalizáciu.
Hospitalizácia je indikovaná pri novoregistrovaných paroxyzmoch supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi, pri absencii efektu medikamentóznej terapie (v prednemocničnom štádiu sa používa iba jedno arytmikum) s výskytom komplikácií vyžadujúcich terapiu elektrickým impulzom, s často sa opakujúcimi poruchami rytmu.

Fibrilácia predsiení
AF samotná nie je na rozdiel od komorových arytmií fatálnou arytmiou spojenou s vysokým rizikom náhlej arytmickej smrti. Existuje však jedna výnimka: AF u pacientov s manifestujúcim sa WPW syndrómom môže viesť k extrémne závažnej komorovej tachysystole a končiť komorovou fibriláciou.

Hlavné prognosticky nepriaznivé faktory spojené s AF sú:

  • hrozba rozvoja tromboembolických komplikácií (predovšetkým ischemických cievnych mozgových príhod),
  • rozvoj a (alebo) progresia srdcového zlyhania.

Okrem toho veľmi dôležitú úlohu u pacientov s FP zohráva kvalita života (pracovná kapacita, búšenie srdca, strach zo smrti, nedostatok vzduchu a pod.), ktorá často vystupuje do popredia v subjektívne hodnotenie pacientov so závažnosťou ich arytmie a jej prognózou na celý život.

Pri liečbe pacientov s FP existujú 2 hlavné stratégie:

  • obnovenie sínusového rytmu pomocou medikamentóznej alebo elektrickej kardioverzie a následná prevencia recidívy AF (kontrola rytmu).
  • kontrola frekvencie komorových kontrakcií v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou terapiou s perzistujúcou AF (rate control).

Výber najracionálnejšej stratégie pre každého jednotlivého pacienta závisí od mnohých faktorov a významnú úlohu v tom zohráva forma FP.

Podľa spoločných smerníc ACC/AHA/ESC pre liečbu pacientov s FP publikovaných v roku 2001 sa v súčasnosti rozlišujú nasledujúce formy FP. Táto klasifikácia sa trochu líši od predtým používanej klasifikácie Európskej kardiologickej spoločnosti.

1. Prvá identifikovaná AF. Zvyčajne ide o diagnózu prvého kontaktu pacienta s lekárom v prípadoch, keď je AF zaregistrovaná prvýkrát. V budúcnosti sa táto forma FP transformuje na jednu z nasledujúcich.

2. Paroxyzmálna forma AF. Najdôležitejším rozlišovacím znakom tejto formy AF je jej schopnosť spontánne sa ukončiť. Zároveň je u väčšiny pacientov trvanie arytmie kratšie ako 7 dní (najčastejšie menej ako 24 hodín).

Najbežnejšou stratégiou liečby pacientov s paroxyzmálnou FP je obnovenie sínusového rytmu, po ktorom nasleduje lieková prevencia recidívy arytmie.

Z praktického hľadiska je dôležité, že pred obnovením sínusového rytmu u pacientov s paroxyzmálnou FP trvajúcou menej ako 48 hodín nie je potrebná plná antikoagulačná príprava, možno ich obmedziť na intravenózne podanie 5000 jednotiek. heparín.

Pacienti s paroxyzmálnou FP trvajúcou viac ako 48 hodín pred obnovením sínusového rytmu by mali začať kompletnú 3-4 týždňovú antikoagulačnú prípravu s warfarínom pod kontrolou INR (cieľová hodnota od 2,0 do 3,0) s následným podávaním aspoň 4 týždne po úspešnom kardioverzia.

Je potrebné si uvedomiť, že u pacientov s paroxyzmálnou FP trvajúcou viac ako 48 hodín môže spontánne nastať obnovenie sínusového rytmu (čo je charakteristický znak pre túto formu FP) počas prvého týždňa začatej antikoagulačnej liečby.

3. Stabilná (perzistujúca, perzistentná) forma AF. Najdôležitejším rozlišovacím znakom tejto formy AF je jej neschopnosť spontánne sa zastaviť, ale dá sa eliminovať medikamentóznou alebo elektrickou kardioverziou. Okrem toho sa stabilná forma AF vyznačuje výrazne dlhším trvaním existencie ako paroxyzmálna forma AF. Dočasným kritériom pre stabilnú formu AF je jej trvanie dlhšie ako 7 dní (až rok alebo viac).

Ak predtým bolo strategickým cieľom u pacientov so stabilnou formou FP obnovenie sínusového rytmu, po ktorom nasledoval pokus o medikamentóznu prevenciu recidívy arytmie (kontrola rytmu), teraz sa zdá, že v určitej kategórii pacientov so stabilnou formou AF je možné použiť alternatívnu stratégiu - udržiavanie AF s kontrolou frekvencie komorových kontrakcií v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou terapiou (rate control).

Ak u pacientov so stabilnou formou AF lekár zvolí stratégiu na obnovenie sínusového rytmu, potom je potrebné vykonať plnohodnotnú antikoagulačnú liečbu pod kontrolou INR (cieľová hodnota od 2,0 do 3,0), ktorá zahŕňa 3- 4 týždne prípravy warfarínu pred obnovením sínusového rytmu a minimálne 4 týždne liečby warfarínom po úspešnej kardioverzii.

3. Trvalá forma AF. Permanentná forma zahŕňa tie prípady FP, ktoré nie je možné eliminovať pomocou medikamentóznej alebo elektrickej kardioverzie, bez ohľadu na dĺžku trvania arytmie.

Strategickým cieľom u pacientov s perzistujúcou FP je kontrola komorovej frekvencie v kombinácii s antikoagulačnou alebo antiagregačnou liečbou.

Niet pochýb o tom, že časové kritériá používané na rozdelenie FP na paroxyzmálnu a stabilnú formu sú skôr ľubovoľné. Sú však dôležité pre správne rozhodnutie o potrebe antikoagulačnej liečby pred obnovením sínusového rytmu.

Otázka, ktorá z 2 stratégií na liečbu paroxyzmálnej a perzistujúcej FP: obnovenie a udržanie sínusového rytmu alebo kontrola komorovej frekvencie, je lepšia, zdá sa byť dosť zložitá a zďaleka nie jasná, aj keď došlo k určitému pokroku v posledných rokoch.

Na jednej strane formálna logika a nepriaznivé prognostické faktory spojené s AF naznačujú, že udržanie sínusového rytmu s nepretržitým užívaním antiarytmických liekov je výhodnejšie. Na druhej strane niet pochýb o tom, že udržiavanie sínusového rytmu pomocou kontinuálneho príjmu antiarytmík triedy I A, I C alebo III je spojené s reálnou možnosťou rozvoja proarytmických účinkov, vrátane fatálnych komorových arytmií. Zároveň odmietnutie obnovenia a udržania sínusového rytmu vyžaduje nepretržitú antikoagulačnú liečbu, ktorá je spojená so zvýšeným rizikom krvácania a nutnosťou častého monitorovania hladiny antikoagulancií.

Preto v štádiu prvého kontaktu s pacientom s jednou alebo druhou formou fibrilácie predsiení musí lekár sanitky vyriešiť niekoľko pomerne zložitých problémov:

1. Potrebuje pacient zásadne obnoviť sínusový rytmus, alebo potrebuje medikamentóznu korekciu komorovej frekvencie srdca (forma fibrilácie predsiení, jej trvanie, veľkosť ľavej predsiene, prítomnosť tromboembolických komplikácií v anamnéze , prítomnosť porúch elektrolytov, ochorenie štítnej žľazy).

2. Posúdiť bezpečnosť obnovenia sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu: prítomnosť chlopňového ochorenia srdca, závažné organické poškodenie myokardu (postinfarktová kardioskleróza, dilatačná kardiomyopatia, závažná hypertrofia myokardu), ochorenie štítnej žľazy (hyper- a hypotyreóza), prítomnosť a závažnosť chronického srdcového zlyhania.

3. Ak pacient potrebuje obnoviť sínusový rytmus, potom či sa to má urobiť v prednemocničnom štádiu, alebo sa má tento postup vykonávať rutinne v nemocnici po nevyhnutnej príprave.

4. Ak pacient potrebuje obnoviť sínusový rytmus v prednemocničnom štádiu, je potrebné zvoliť spôsob jeho obnovenia: lekársku alebo elektrickú kardioverziu.

Liečba fibrilácie predsiení v prednemocničnom štádiu

Riešenie otázky potreby obnovenia sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu je primárne kombináciou 2 faktorov: formy fibrilácie predsiení a prítomnosti a závažnosti hemodynamických porúch a ischémie myokardu.

Je potrebné pokúsiť sa obnoviť sínusový rytmus v prednemocničnom štádiu v nasledujúcich situáciách:

1. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca menej ako 48 hodín bez ohľadu na prítomnosť komplikácií: akútne zlyhanie ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárna insuficiencia (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG).

2. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín a stabilná forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná ťažkou komorovou tachysystolou (HR 150 a viac za 1 minútu) a klinickým obrazom ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúca klasifikácii triedy Killip III a IV (alveolárny pľúcny edém a/alebo kardiogénny šok) alebo klinický a EKG obraz akútneho koronárneho syndrómu s alebo bez elevácie ST segmentu.

Pri všetkých ostatných formách fibrilácie predsiení uvedených nižšie a vyžadujúcich núdzovú liečbu by sme sa nemali snažiť o obnovenie sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu.

1. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, sprevádzaná stredne ťažkou tachysystolou komôr (menej ako 150 za 1 minútu) a klinickým obrazom stredne ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúceho Killipovej klasifikácii I a II triedy ( dýchavičnosť, kongestívne vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, stredne ťažká arteriálna hypotenzia) alebo stredne ťažká koronárna insuficiencia (anginózna bolesť bez známok ischémie myokardu na EKG).

2. Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná stredne závažnou komorovou tachysystolou (menej ako 150 za 1 minútu) a klinickým obrazom stredne ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúcej Killipovej klasifikácii I a II triede (dýchavičnosť , kongestívne vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, stredne závažná arteriálna hypotenzia) alebo stredne závažná koronárna insuficiencia (anginózna bolesť bez známok ischémie myokardu na EKG).

3. Trvalá forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútneho ochorenia ľavej komory akejkoľvek závažnosti alebo koronárnej insuficiencie akejkoľvek závažnosti.

Vo všetkých týchto situáciách je v prednemocničnom štádiu vhodné obmedziť sa na medikamentóznu terapiu zameranú na spomalenie srdcovej frekvencie, redukciu prejavov akútneho zlyhania ľavej komory (úprava krvného tlaku, zmiernenie pľúcneho edému) a úľavu od bolesti, nasleduje hospitalizácia pacienta.

Existujú 2 spôsoby, ako obnoviť sínusový rytmus pri prednemocničnej fibrilácii predsiení: lekárska a elektrická kardioverzia.

Medikamentózna kardioverzia v prednemocničnom štádiu sa môže použiť na zastavenie fibrilácie predsiení, ktorá nie je sprevádzaná hemodynamickými poruchami a keď je hodnota korigovaného QT intervalu na EKG menšia ako 450 ms.

Ak existujú náznaky na zmiernenie fibrilácie predsiení v prednemocničnom štádiu u pacientov so závažnými hemodynamickými poruchami (pľúcny edém, kardiogénny šok), má sa použiť elektrická kardioverzia.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu s novodiagnostikovanou fibriláciou predsiení.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pri paroxyzmálnej fibrilácii predsiení trvajúcej menej ako 48 hodín.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pri paroxyzmálnej fibrilácii predsiení trvajúcej viac ako 48 hodín


Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu so stabilnou formou fibrilácie predsiení.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu s trvalou formou fibrilácie predsiení.

Farmakoterapia.

Pre lekársku kardioverziu v prednemocničnom štádiu, v arzenáli sanitného lekára, bohužiaľ, existuje iba jeden liek súvisiaci s antiarytmikami triedy I A - novokaínamid. Na zastavenie fibrilácie predsiení sa novokaínamid injikuje intravenózne v dávke 1000 mg počas 8-10 minút. (10 ml 10% roztoku, doplneného do 20 ml izotonickým roztokom chloridu sodného) s neustálym monitorovaním krvného tlaku, srdcovej frekvencie a EKG. V čase obnovenia sínusového rytmu sa podávanie lieku zastaví. V súvislosti s možnosťou zníženia krvného tlaku sa podáva v horizontálnej polohe pacienta, pripravenou injekčnou striekačkou s 0,1 mg fenylefrínu (mezatón).

Pri pôvodne nízkom krvnom tlaku sa do jednej injekčnej striekačky s prokaínamidom zachytí 20-30 μg mezatónu (fenylefrínu).

Účinnosť novokainamidu vo vzťahu k úľave od paroxyzmálnej fibrilácie predsiení v prvých 30 až 60 minútach po podaní je relatívne nízka a dosahuje 40 až 50 %.

Vedľajšie účinky zahŕňajú: arytmogénny účinok, ventrikulárne arytmie v dôsledku predĺženia QT intervalu; spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, intraventrikulárne vedenie (vyskytujú sa častejšie v poškodenom myokarde, na EKG sa prejavujú ako rozšírenie komorových komplexov a blokáda nôh Hisovho zväzku); arteriálna hypotenzia (v dôsledku zníženia sily srdcových kontrakcií a vazodilatačného účinku); závraty, slabosť, poruchy vedomia, depresia, delírium, halucinácie; alergické reakcie.

Jedným z potenciálnych nebezpečenstiev použitia novokainamidu na zmiernenie fibrilácie predsiení je možnosť transformácie fibrilácie predsiení na flutter predsiení s vysokým koeficientom vedenia do srdcových komôr a rozvoj arytmogénneho kolapsu. Je to spôsobené tým, že novokaínamid, ktorý je blokátorom Na+ kanálov, spôsobuje spomalenie rýchlosti vedenia vzruchu v predsieňach a zároveň zvyšuje ich efektívnu refraktérnu periódu. To vedie k tomu, že počet excitačných vĺn, ktoré v nich cirkulujú v predsieňach, začína postupne klesať a bezprostredne pred obnovením sínusového rytmu sa môže znížiť na jednu, čo zodpovedá prechodu fibrilácie predsiení na flutter predsiení.

Aby sa predišlo takejto komplikácii počas zmiernenia fibrilácie predsiení novokainamidom, odporúča sa pred začatím jeho použitia intravenózne podať 2,5-5,0 mg verapamilu (Isoptin). Na jednej strane to umožňuje spomaliť rýchlosť vedenia vzruchov pozdĺž AV junkcie, a tým aj v prípade transformácie fibrilácie predsiení na flutter predsiení vyhnúť sa ťažkej komorovej tachysystole. Na druhej strane, u malého počtu pacientov môže byť samotný verapamil účinným antiarytmikom na zmiernenie fibrilácie predsiení.

Kontraindikácie pri použití prokaínamidu sú: arteriálna hypotenzia, kardiogénny šok, chronické srdcové zlyhanie; sinoatriálny a AV blok II a III stupňa, poruchy intraventrikulárneho vedenia; predĺženie QT intervalu a indikácie epizód piruetovej tachykardie v anamnéze; vyslovený zlyhanie obličiek; systémový lupus erythematosus; precitlivenosť na liek.

Amiodarón, vzhľadom na zvláštnosti jeho farmakodynamiky, nemožno odporučiť ako prostriedok na rýchle obnovenie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení.

V arzenáli lekárskej kardioverzie fibrilácie predsiení sa nedávno objavil nový, mimoriadne účinný domáci liek patriaci do triedy III antiarytmík, nibentan. Liečivo existuje iba vo forme na intravenózne podanie. Jeho účinnosť pri zastavení paroxyzmálnej formy fibrilácie predsiení v prvých 30 - 60 minútach po podaní je asi 80 %. Vzhľadom na možnosť vzniku takých závažných proarytmických účinkov, ako je polymorfná komorová tachykardia typu „pirueta“, je však použitie nibentanu možné iba v nemocniciach, na jednotkách intenzívnej starostlivosti a na jednotkách kardiointenzívnej starostlivosti. Lekári sanitky nemôžu používať Nibentan.
Často, v prítomnosti tachysystoly a pri absencii indikácií na obnovenie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení v prednemocničnom štádiu, je potrebné dosiahnuť zníženie srdcovej frekvencie na 60 - 90 za 1 minútu.

Prostriedkom voľby na kontrolu srdcovej frekvencie sú srdcové glykozidy: 0,25 mg digoxínu (1 ml 0,025 % roztoku) v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa podáva intravenóznou injekciou ako pomalý bolus. Ďalšia taktika sa určuje v nemocnici.

Vedľajšie účinky digoxínu (prejavy intoxikácie digitalisom): bradykardia, AV blokáda, predsieňová tachykardia, ventrikulárny extrasystol; anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka; bolesť hlavy, závraty, rozmazané videnie, synkopa, nepokoj, eufória, ospalosť, depresia, poruchy spánku, zmätenosť.

Kontraindikácie používania digoxínu.
1. Absolútne: intoxikácia glykozidmi; precitlivenosť na liek.

2. Relatívna: ťažká bradykardia (negatívny chronotropný účinok); AV blokáda II a III stupňa (negatívny dromotropný účinok); izolovaná mitrálna stenóza a normo- alebo bradykardia (nebezpečenstvo dilatácie ľavej predsiene s prehĺbením zlyhania ľavej komory v dôsledku zvýšeného tlaku v jej dutine; riziko rozvoja pľúcneho edému v dôsledku zvýšenej kontraktilnej aktivity pravej komory a zväčšenia pľúcna hypertenzia); idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza (možnosť zvýšenej obštrukcie výstupu z ľavej komory v dôsledku kontrakcie hypertrofovanej medzikomorovej priehradky); nestabilná angína pectoris a akútny infarkt myokardu (riziko zvýšenej potreby kyslíka myokardu, ako aj možnosť prasknutia myokardu pri transmurálnom infarkte myokardu v dôsledku zvýšeného tlaku v dutine ľavej komory); fibrilácia predsiení na pozadí jasného syndrómu WPW (zlepšuje vedenie pozdĺž ďalších dráh a zároveň spomaľuje rýchlosť excitácie pozdĺž AV junkcie, čo vytvára riziko zvýšenia frekvencie komorových kontrakcií a rozvoja ventrikulárnej fibrilácie); ventrikulárny extrasystol, komorová tachykardia.

Blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem) a beta-blokátory nie sú menej účinné lieky ako srdcové glykozidy, ktoré umožňujú spomaliť srdcovú frekvenciu pri fibrilácii predsiení.

Elektropulzová terapia.
Energia počiatočného výboja je 100-200 kJ. Pri neefektívnosti výboja 200 kJ sa energia výboja zvýši až na 360 kJ.

Indikácie pre hospitalizáciu.

Novo diagnostikovaná fibrilácia predsiení; paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení, ktorá nie je prístupná lekárskej kardioverzii; paroxyzmálna fibrilácia predsiení, sprevádzaná hemodynamickými poruchami alebo ischémiou myokardu, ktorú sa podarilo zastaviť liekmi alebo pomocou elektrickej kardioverzie; stabilná forma fibrilácie predsiení na vyriešenie otázky účelnosti obnovenia sínusového rytmu; s rozvojom komplikácií antiarytmickej terapie; často opakujúce sa paroxyzmy fibrilácie predsiení (pre výber antiarytmickej liečby). Pri trvalej forme fibrilácie predsiení je hospitalizácia indikovaná na vysokú tachykardiu, zvýšenie srdcového zlyhania (na korekciu liekovej terapie).

Vyvinutý odborníkmi zo Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie
Schválené na zasadnutí Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie a špecializovanej komisie pre kardiológiu dňa 29.12.2013

DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU SRDCE A VODIVOSTI
Klinické pokyny (výňatky)

Definícia a klasifikácia

Supraventrikulárny extrasystol (SVE) sa nazýva predčasný (vo vzťahu k normálnemu, sínusový rytmus) elektrická aktivácia srdca spôsobená impulzmi, ktorých zdroj sa nachádza v predsieňach, v pľúcnych alebo dutých žilách (na ich sútoku s predsieňami), ako aj v AV spojení.

NVE môžu byť jednoduché alebo párové (dva extrasystoly za sebou) a majú aj charakter alorytmie (bi-, tri-, quadriheménia). Prípady, v ktorých sa SVE vyskytuje po každom sínusovom komplexe, sa označujú ako supraventrikulárna bigémia; ak sa vyskytuje po každom druhom sínusovom komplexe - trigénia, ak po každej tretej - kvadrigeménia atď.

Výskyt SVE pred úplným ukončením repolarizácie srdca po predchádzajúcom sínusovom komplexe (t.j. ukončení vlny T), sa nazýva tzv. „skoré“ NJE, ktorého konkrétnym variantom je NJE typu „P na T“. V závislosti od umiestnenia arytmogénneho zdroja SVE existujú:

  • predsieňový extrasystol,
  • extrasystol z ústia dutých a pľúcnych žíl,
  • extrasystol z AV junkcie.

Diagnostika, diferenciálna diagnostika

Diagnóza NVE je založená na analýze štandardného EKG. V prípade predsieňovej extrasystoly sa na EKG zaznamenávajú vlny P, predčasné vo vzťahu k očakávaným vlnám P sínusového pôvodu, ktoré sa od ostatných líšia v).

V tomto prípade má interval medzi extrasystolickou vlnou P a predchádzajúcou vlnou P sínusového rytmu zvyčajne striktne pevnú hodnotu a nazýva sa „interval väzby“ predsieňového extrasystolu. Prítomnosť viacerých morfologických variantov P vĺn predsieňovej extrasystoly s rôznymi väzbovými intervalmi poukazuje na mnohopočetnosť arytmogénnych zdrojov v predsieňovom myokarde a je tzv. polytopický predsieňový extrasystol. Ďalším dôležitým diagnostickým znakom je výskyt takzvanej „neúplnej“ kompenzačnej pauzy po predsieňovej extrasystole. V tomto prípade by celkové trvanie spojovacieho intervalu predsieňového extrasystolu a post-extrasystolickej pauzy (interval medzi vlnou P extrasystoly a prvou následnou vlnou P sínusovej kontrakcie) malo byť kratšie ako dva spontánne srdcové cykly. sínusového rytmu (obr. 1). Predčasné vlny P sa niekedy môžu superponovať na vlnu T (tzv. extrasystol „P na T“), menej často na komplex QRS predchádzajúcej kontrakcie, čo sťažuje ich identifikáciu na EKG. V týchto prípadoch záznamy transezofageálnych alebo endokardiálnych elektrokardiogramov umožňujú rozlíšiť signály elektrickej aktivity predsiení a komôr.

Charakteristickým znakom extrasystolov z AV junkcie je registrácia predčasných komplexov QRST bez predchádzajúcich vĺn P. Predsiene v týchto variantoch extrasystoly sú aktivované retrográdne, a preto vlny P najčastejšie prekrývajú komplexy QRS, ktoré spravidla majú nezmenenú konfiguráciu. Občas sa v bezprostrednej blízkosti komplexu QRS zaznamenávajú P vlny s extrasystolami z AV junkcie, vyznačujú sa negatívnou polaritou vo zvodoch II a aVF.

Holding odlišná diagnóza medzi extrasystolom z AV uzla a spoločným kmeňom Hisovho zväzku, ako aj medzi predsieňovým extrasystolom a extrasystolom z ústia dutých alebo pľúcnych žíl je možné len podľa výsledkov intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie.

Vo väčšine prípadov sú elektrické impulzy z SVE vedené do komôr AV prepojením a His-Purkyňovým systémom, čo sa na elektrokardiograme prejavuje normálnou (nezmenenou) konfiguráciou komplexu QRST. V závislosti od počiatočného funkčného stavu vodivého systému srdca a stupňa predčasnosti predsieňových extrasystolov môžu byť extrasystoly sprevádzané určitými prejavmi porušení procesov vedenia. Ak je impulz z NVE, spadajúci do refraktérnej periódy AV spojenia, blokovaný a nie je vedený do komôr, hovoria o tzv. „Zablokovaný“ supraventrikulárny extrasystol (obr. 2-A). Častý blokovaný SVE (napríklad ako bigémia) sa môže na EKG prejaviť s obrazom podobným sínusovej bradykardii a môže sa mylne považovať za indikáciu na stimuláciu. Predčasný predsieňový impulz dosahujúci jednu z ramien Hisovho zväzku v stave refraktérnosti vedie k vytvoreniu elektrokardiografického vzoru aberantného vedenia so zodpovedajúcou deformáciou a expanziou komplexu QRS (obr. 2-B).

SVE, sprevádzaný EKG vzorom aberantného vedenia do komôr, treba odlíšiť od komorového extrasystolu. V tomto prípade nasledujúce znaky naznačujú supraventrikulárnu genézu arytmie:

1) prítomnosť P vĺn pred extrasystolickými komplexmi QRS (vrátane zmeny tvaru a / alebo amplitúdy sínusového komplexu T vlny predchádzajúcej extrasystolu v SVE typu P na T);

2) výskyt neúplnej kompenzačnej pauzy po extrasystole,

3) charakteristický „typický“ variant EKG blokády bloku pravého alebo ľavého ramienka (príklad: NVE, sprevádzaná blokádou bloku pravého ramienka, M-formou komplexu QRS vo zvode V1 a odchýlkou EOS srdca vpravo sú charakteristické).

Liečba

NVE sú zvyčajne asymptomatické alebo majú málo symptómov. Občas sa pacienti môžu sťažovať na búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca. Tieto formy srdcových arytmií nemajú nezávislý klinický význam.

Asymptomatické SVE si nevyžadujú liečbu, pokiaľ nie sú faktorom pri výskyte rôznych foriem supraventrikulárnych tachykardií, ako aj flutteru alebo fibrilácie predsiení. Vo všetkých týchto prípadoch je výber taktiky liečby určený typom zaznamenaných tachyarytmií (pozri príslušné časti kapitoly).

Detekcia polytopického predsieňového extrasystolu s vysokou pravdepodobnosťou naznačuje prítomnosť štrukturálnych zmien v predsieňach. Títo pacienti vyžadujú špeciálne vyšetrenie na vylúčenie srdcovej a pľúcnej patológie.

V prípadoch, keď je SVE sprevádzaný ťažkým subjektívnym diskomfortom, je možné použiť β-blokátory ako symptomatickú terapiu (najlepšie vymenovanie kardioselektívnych liekov s predĺženým účinkom: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) alebo verapamil (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1 ). Pri zlej subjektívnej znášanlivosti NZhE je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriány, motherwort, novo-passit) alebo trankvilizéry.

Tabuľka 1. Dávkovanie antiarytmík na pravidelné perorálne podávanie

trieda drog* Názov lieku Priemerná jednotlivá dávka (g) Priemerná denná dávka (g) Maximálna denná dávka (g)
I-A chinidín 0,2 – 0,4 0,8 – 1,2 2,0
prokaínamid 0,5 – 1,0 2,0 – 4,0 6,0
disopyramid 0,1 – 0,2 0,4 – 0,8 1,2
Aymalin 0,05 0,15 – 0,3 0,4
I-B meksiletín 0,1 – 0,2 0,6 – 0,8 1,2
fenytoín 0,1 0,3 – 0,4 0,5
I-C Etmozin 0,2 0,6 – 0,9 1,2
etacizín 0,05 0,15 0,3
propafenón 0,15 0,45 – 0,9 1,2
Allapinin 0,025 0,075 – 0,125 0,3
II Propranolol**
Atenolol**
Metoprolol**
Bisoprolol**
Nebivalol**
0,01 – 0,02
0,0125 – 0,025
0,025 – 0,05
0,0025 – 0,005
0,0025 – 0,005
0,04 – 0,08
0,075 – 0,15
0,1 – 0,2
0,005 – 0,01
0,005
0,12
0,25
0,3
0,02
0,01
III amiodarón 0,2 0,6 na 10-15 dní/potom 0,2-0,4 1,2 počas nasýtenia
dronedarón 0,4 0,8 0,8
Sotalol 0,04 – 0,16 0,16 – 0,32 0,64
IV verapamil 0,04 – 0,08 0,24 – 0,32 0,48
Diltiazem 0,06 – 0,1 0,18 – 0,3 0,34
Neklasifikované lieky
srdcové glykozidy digoxín 0,125 - 0,25 mg 0,125 - 0,75 mg &
Inhibítor Ak súčasná SU Ivabradin 0,0025 – 0,005 0,005 – 0,01 0,15
Poznámky: * - podľa klasifikácie E. Vaughan-Williams v modifikácii D. Harrison; ** - dávky beta-blokátorov používaných na liečbu srdcových arytmií, zvyčajne nižšie ako dávky používané pri liečbe koronárnej nedostatočnosti a arteriálnej hypertenzie; & - je určená výsledkami hodnotenia hladiny koncentrácie liečiva v krvi; SU - sínusový uzol.

komorový extrasystol a parasystol

Ventrikulárny extrasystol

Predčasná (vo vzťahu k hlavnému rytmu) elektrická aktivácia srdca, vyvolaná impulzom, ktorého zdroj je v nohách alebo vetvách Hisovho zväzku, v Purkyňových vláknach alebo v pracovnom myokarde komôr, sa nazýva KOMOROVÝ EXTRASYSTOL.

Diagnostika. Klinické prejavy

Pri PVC je postupnosť excitácie komôr prudko narušená. Depolarizácia začína od myokardu komory, v ktorej sa nachádza zdroj PVC a až potom sa excitačná vlna šíri do protiľahlej komory. V dôsledku toho EKG vykazuje expanziu (zvyčajne viac ako 0,12 s) a deformáciu QRS komplexu, ktorého morfológia je určená anatomickým umiestnením zdroja extrasystoly (obr. 21). Extrasystoly pochádzajúce z ľavej komory sa prejavujú vysokou, dilatovanou, často zúbkovanou R vlnou zaznamenanou v pravých hrudných zvodoch. Pri extrasystoloch pravej komory je pre ľavé hrudné zvody charakteristická vysoká a rozšírená vlna R. Možno pozorovať rôzne konfigurácie komplexov QRS v závislosti od toho, či sa zdroj extrasystoly nachádza v oblasti septa alebo voľnej steny pravej alebo ľavej komory, bližšie k bazálnej alebo apikálnej oblasti. Segment ST a vlna T sú zvyčajne nasmerované v opačnom smere ako prevládajúca odchýlka komplexu QRS.

PVC pochádzajúce z rovnakého zdroja (monotopické) sa vyznačujú rovnakou morfológiou QRS komplexov a konštantnou (fixnou) hodnotou intervulácie väzby. Polytopický extrasystol sa prejavuje QRS komplexmi rôzneho tvaru, vznikajúcimi s rôznymi väzbovými intervalmi. Ak je extrasystolický komplex superponovaný na T vlne predchádzajúceho QRST komplexu hlavného rytmu (sínus, fibrilácia predsiení atď.), t.j. ak pomer intervalu spojky PVC k trvaniu intervalu QT hlavného rytmu komplexu je menšia ako 1, potom sa takýto extrasystol nazýva skorý alebo extrasystol typu R až T (R/T). Význam zvýraznenia tohto typu extrasystoly je, že v prítomnosti určitých dodatočné podmienky, sú to skoré extrasystoly, ktoré najčastejšie vyvolávajú rozvoj komorovej tachykardie a komorovej fibrilácie (pozri nižšie). Okrem toho sú hemodynamicky najviac defektné, keďže majú znížený objem vypudenej krvi na jeden úder, v dôsledku prudkého skrátenia času diastolického plnenia komôr.

Niekedy možno vysledovať frekvenciu výskytu extrasystolov PVC vo vzťahu k sínusovému rytmu, čo sa nazýva alorytmia. Stavy, pri ktorých dochádza k extrasystole pri každej druhej, tretej alebo štvrtej kontrakcii, sa nazývajú bi-, tri- a kvadrigemia (obr. 22). PVC môže byť jednoduché a párové (obr. 23). Tri alebo viac po sebe idúcich komorových ektopických úderov sa podľa definície kvalifikuje ako komorový rytmus alebo ventrikulárna tachykardia, ak frekvencia ektopických úderov presiahne 100 úderov za minútu. V tomto ohľade by sa termín „skupinový“ extrasystol, ktorý sa niekedy používa v súvislosti s 3-5 po sebe nasledujúcimi komorovými ektopickými kontrakciami, mal považovať za nesprávny.

Vo väčšine prípadov PVC nie je sprevádzané retrográdnou predsieňovou aktiváciou. V prvom rade preto, že u významnej časti jedincov nedochádza k retrográdnemu (ventrikulárno-predsieňovému) vedenia, ktoré je jedným z variantov fyziologickej normy. Navyše, aj v prítomnosti retrográdneho vedenia môžu excitačné vlny z komorových extrasystolov, najmä skoré, spadnúť do fázy efektívnej refraktérnej periódy AV spojenia a byť zablokované. Iba pri absencii týchto dvoch stavov, po extrasystolických komorových komplexoch, je možné zaregistrovať retrográdne vlny P, negatívne vo zvodoch II, III, aVF.

Pravidelnosť srdcového rytmu narúšajú komorové extrasystoly, a to nielen pre ich predčasnosť, ale aj v dôsledku výskytu post-extrasystolických páuz. Impulzy PVC, najmä skoré, v dôsledku retrográdnej blokády vo väčšine prípadov nemajú možnosť preniknúť do sínusového uzla a „vybiť“ ho. Preto sú pre extrasystoly PVC najcharakteristickejšie takzvané plné kompenzačné pauzy, pri ktorých sa interval extrasystolickej väzby celkovo s postextrasystolickou pauzou približne rovná celkovej hodnote dvoch normálnych srdcových cyklov (pozri obr. 21). ). Oveľa menej často sú PVC sprevádzané neúplnou kompenzačnou pauzou, ktorá je charakteristickejšia pre predsieňové extrasystoly. Zriedkavým javom, ktorý možno pozorovať na pozadí sínusovej bradykardie, sú interkalované alebo interpolované PVC, ktoré nemajú kompenzačné pauzy.

Charakter klinické príznaky PVC, ako aj jeho význam pre prognózu zdravia a života pacientov, závisia od foriem prejavu samotnej extrasystoly, ale v ešte väčšej miere - od základného ochorenia ako príčiny jeho vzniku. Zriedkavé solitárne PVC u osôb, ktoré nemajú známky organickej patológie srdca, môže byť asymptomatické alebo oligosymptomatické, prejavujúce sa len pocitom prerušenia srdca, periodicky znepokojujúce pacientov. Častá extrasystola s obdobiami bigemínie, najmä u pacientov so zníženými ukazovateľmi kontraktilnej funkcie srdca (ICHS, kardiomyopatia, iné formy poškodenia myokardu), môže okrem prerušení viesť k poklesu krvného tlaku, pocitu slabosti závraty a objavenie sa a zvýšenie dýchavičnosti.

Riziko život ohrozujúcich komorových arytmií (ventrikulárna tachykardia, flutter a ventrikulárna fibrilácia), ktoré je spojené s komorovým extrasystolom ako provokujúcim faktorom, závisí predovšetkým od povahy a závažnosti základnej srdcovej patológie. U pacienta s jazvovitými zmenami na myokarde po infarkte, ktorý má podľa HM EKG len 10 jednotlivých PVC za 1 hodinu, je teda riziko vzniku fatálnych komorových arytmií 4x vyššie ako u zdravého človeka. Ak má pacient s rovnakou diagnózou a rovnakým počtom ventrikulárnych extrasystolov prudké porušenie kontraktilnej funkcie myokardu, vo forme poklesu spoločná frakcia ejekcia ľavej komory na úroveň 40 % alebo menej, potom sa stupeň tohto rizika zvyšuje ešte 4-krát. Ak HM EKG súčasne odhalí väčší celkový počet PVC, prítomnosť párových, polytopických extrasystolov s rôznymi väzbovými intervalmi, vrátane R/T, hrozba rozvoja komorovej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie sa stáva ešte významnejšou. Preto individuálna definícia závažnosti klinický stav a prognóza života u pacientov s PVC musí nevyhnutne zahŕňať analýzu prejavov ventrikulárnej ektopickej aktivity a objektívne posúdenie povahy základnej srdcovej patológie.

Rozsah prieskumu

Vo všetkých prípadoch je potrebné potvrdiť alebo vylúčiť prítomnosť prechodných korigovateľných faktorov, ktoré sú významné pre výskyt PVC (užívanie srdcových glykozidov, antiarytmík, hladiny draslíka a horčíka v sére). Na posúdenie kvantitatívnych a kvalitatívnych prejavov ventrikulárnej ektopickej aktivity sa ukázalo, že všetci pacienti s PVC majú 24-hodinové HM EKG. Chronická ischemická choroba srdca (ICHS) si ako suspektná diagnóza vyžaduje test s dávkovanou fyzickou aktivitou na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse. Táto štúdia je tiež indikovaná, ak je výskyt symptómov PVC spojený s fyzickou námahou. Echokardiografia (ECHO KG) je indikovaná u všetkých pacientov na posúdenie veľkosti srdcových dutín a ich funkcie, posúdenie stavu chlopňového aparátu srdca, posúdenie hrúbky myokardu, vylúčenie alebo potvrdenie jeho hypertrofie a závažnosti. U pacientov s ischemickou chorobou srdca sa podľa indikácií vykonáva postinfarktová kardioskleróza, RTG kontrastná koronarografia a vertrikulografia. Pacienti s primárnym ochorením myokardu môžu vyžadovať tomografické vyšetrenie srdca, ako aj endomyokardiálnu biopsiu, ak je to indikované.

Liečba komorového extrasystolu a parasystolu

Eliminácia ventrikulárneho extrasystolu alebo komorového parasystolu zriedka pôsobí ako nezávislá klinická úloha. Takýto problém môže nastať v prípadoch veľmi častého PVC, ktoré je stabilne zaznamenávané po dlhú dobu (mesiace, roky). Ako je uvedené vyššie, pri komorovom extrasystole je sekvencia elektrickej excitácie komôr prudko narušená, čo má za následok zodpovedajúce porušenia normálnej sekvencie kontrakcie srdca. Tento jav sa nazýva mechanická dyssynchrónia. Čím dlhšie je trvanie komorového ektopického komplexu QRS na EKG, tým väčšia je závažnosť mechanickej dyssynchrónie a čím viac takýchto „dyssynchrónnych“ srdcových úderov, tým vyššia je pravdepodobnosť, že časom dôjde k sekundárnej dilatácii srdca s poklesom v jeho čerpacom výkone a rozvoji srdcového zlyhania. Takýto sled vývoja udalostí pod vplyvom častých PVC možno často pozorovať, a to aj u osôb, ktoré ich pôvodne nemajú klinické príznaky organické ochorenie srdiečka. Na kvantifikáciu PVC sa používa indikátor označovaný ako záťaž PVC. Stanovuje sa percentom ventrikulárnych ektopických kontrakcií z celkového počtu úderov srdca zaznamenaných za deň pomocou HM EKG. Predpokladá sa, že pravdepodobnosť vzniku sekundárnej dilatácie srdcových dutín je pomerne vysoká, ak záťaž PVC presiahne 25 %, najmä v prípadoch, keď trvanie ektopických komplexov QRS je 150 ms alebo viac. Eliminácia PVC v takýchto prípadoch môže tomuto javu zabrániť. Na tento účel možno použiť rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu a lieky triedy I (primárne IC) a lieky triedy III, s výnimkou dronedarónu (pozri tabuľku 1), sú účinnými liekmi na antiarytmickú medikamentóznu liečbu.

Po infarkte myokardu sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť arytmogénneho účinku liekov I. triedy, čo je hlavným dôvodom výrazného zvýšenia rizika náhlej arytmickej smrti pri použití u tejto kategórie pacientov. Z tohto dôvodu by sa u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu s PVC zaznamenaným na EKG a inými formami srdcových arytmií, mali lieky triedy I vylúčiť z klinického použitia. Rovnaké obmedzenia platia pre pacientov s inými formami srdcovej patológie, čo vedie k dilatácii dutiny a zníženiu ejekčnej frakcie ľavej komory (podľa ECHO CG), k hypertrofii myokardu ľavej komory (1,5 cm a viac, podľa ECHO CG), ako aj prejavy chronického srdcového zlyhania. Najnebezpečnejšie je použitie liekov triedy IC u týchto kategórií pacientov.

V prípadoch, keď sú prejavy ventrikulárnej ektopickej aktivity spojené so zvýšeným rizikom náhlej arytmickej smrti, je jej prevencia oveľa dôležitejšou a náročnejšou úlohou ako eliminácia komorového extrasystolu ako takého.