Preexcitácia komôr. Wolff-Parkinson-White syndróm (WPW): príčiny, symptómy, ako liečiť. Etiológia a patogenéza

Preexcitačný syndróm je pretrvávajúci alebo prechodný elektrokardiografický syndróm, ktorý je založený na vrodenom znaku prevodového systému - fungujúcom prídavnom trakte, ktorý vedie impulz z predsiení priamo do komôr a obchádza atrioventrikulárny uzol. Syndróm sa dá zistiť hneď po narodení alebo neskôr. Prítomnosť ďalšej paralelnej cesty vytvára podmienky pre pulznú cirkuláciu. Približne polovica pacientov má záchvaty tachykardie, zvyčajne supraventrikulárne, s rôznou frekvenciou a trvaním, menej často záchvaty flutteru alebo fibrilácie predsiení (u niektorých pacientov s nezvyčajne častým, viac ako 200 údermi za minútu, komorovým rytmom). Syndróm môže byť príležitostne kombinovaný s akýmkoľvek srdcovým ochorením.

Diagnóza.

Na ochorenie je možné podozrenie u pacientov s paroxyzmami supraventrikulárnej tachykardie, ktoré vznikli v detstve alebo dospievaní. V skutočnosti sa diagnostikuje iba pomocou EKG.

Existujú najmenej dva varianty syndrómu predčasnej excitácie komôr. 1) Skrátenie intervalu OC na 0,13 s alebo menej a rozšírenie QRS komplex v dôsledku počiatočnej takzvanej delta vlny (Wolff-Parkinson-Whiteov syndróm). Delta vlna zodpovedá predčasnej depolarizácii časti myokardu komôr impulzom, ktorý bez meškania prešiel prídavným traktom v atrioventrikulárnom uzle; zvyšok komorového komplexu zodpovedá depolarizácii komôr impulzom, ktorý prešiel normálnou dráhou s oneskorením v atrioventrikulárnom uzle. V závislosti od anatomického umiestnenia prídavného traktu môže byť delta vlna vo zvode V 1 pozitívna (typ A) alebo negatívna (typ B). Vo zvodoch s pozitívnou delta vlnou môže dôjsť k poklesu ST segmentu a negatívnej vlne T. Záporná delta vlna môže napodobňovať širokú Q vlnu.

2) Skrátenie PQ intervalu na 0,13 s alebo menej, ale bez delta vlny a bez zmien ST-T (Lown-Ganong-Levinov syndróm). Pri supraventrikulárnej tachykardii delta vlna, ak tam bola, zmizne, komplex QRS sa zúži. Počas fibrilácie predsiení môžu impulzy z predsiení do komôr vstúpiť normálnym spôsobom cez atrioventrikulárny uzol, potom sa frekvencia komorová frekvencia obvyklé pri fibrilácii predsiení (100 - 150 úderov za minútu). Ak impulzy prechádzajú cez prídavný trakt a obchádzajú atrioventrikulárny uzol s jeho funkčným oneskorením, potom je frekvencia komorového rytmu nezvyčajne vysoká - až 200 alebo viac úderov za minútu, komplex QRS sa rozširuje.

klinický význam.

Syndróm predčasnej excitácie komôr bez záchvatov tachykardie je zvyčajne náhodne objavený u človeka, ktorý sa považuje za zdravého. Paroxyzmy tachykardie sprevádzajúce syndróm môžu pacienta výrazne limitovať. Fibrilácia predsiení je závažnejšou komplikáciou syndrómu. Fibrilácia predsiení s veľmi rýchlou komorovou frekvenciou je nebezpečná z dôvodu možnosti rozvoja komorovej fibrilácie. Široká vlna Q na EKG a zmeny ST-T sa často mylne interpretujú ako prejav infarktu myokardu, ochorenia koronárnych artérií, ventrikulárnej hypertrofie alebo blokády ramienka.

Liečba.

Pri absencii paroxyzmálnych tachyarytmií nie je potrebná žiadna liečba. Je vhodné vyhýbať sa vplyvom, ktoré môžu vyvolať tachyarytmiu, napríklad alkoholu.

V prítomnosti paroxyzmov tachyarytmií sa liečba a prevencia uskutočňuje rovnakým spôsobom ako pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii inej povahy. Na zmiernenie paroxyzmálnej tachykardie je najčastejšie účinný verapamil. Pre tých zriedkavých pacientov, u ktorých je syndróm preexcitácie komôr kombinovaný s paroxyzmami fibrilácie predsiení, je digoxín kontraindikovaný, pretože blokuje normálne vedenie cez atrioventrikulárny uzol vo väčšej miere ako vedenie cez akcesorický trakt. V tomto prípade sa impulzy rútia dodatočným traktom a vytvárajú sa podmienky pre nebezpečne rýchly komorový rytmus. Ak medikamentózna liečba paroxyzmus je neúčinný a stav pacienta sa zhoršuje, potom sa uchýlite k EIT. Pri častom výskyte záchvatov alebo ich súvislosti so závažnými príznakmi mimo záchvatov sa vykonáva profylaktická liečba s výberom účinného antiarytmika. Na časté a ťažko tolerované záchvaty a neúčinnosť drogovej prevencie vykonať disekciu vodivého traktu, zvyčajne pomocou transvenóznej elektrokoagulácie alebo laserovej koagulácie, po ktorej v prípade potreby nasleduje konštantný kardiostimulátor.

pozri tiež

Biotechnológia – nový smer vo farmaceutickej technológii
Biotechnológia je jednou z najdôležitejších moderných vedných disciplín potrebných pre farmaceuta pracujúceho ako v laboratóriách a dielňach podnikov vyrábajúcich lieky, tak aj v lekárňach a pod...

Kontrola kvality hotových výrobkov.
Kontrola kvality injekčných roztokov by mala pokrývať všetky štádiá ich prípravy od vstupu liečivých látok do lekárne až po ich uvoľnenie vo forme liekovej formy. Podľa...

Aortálna nedostatočnosť
arteriálny pulz. Prehmatanie a auskultácia tepien pri aortálnej insuficiencii odhaľuje množstvo diagnosticky cenných znakov. Pulz je palpáciou určený ako rýchly, skákajúci ...

Syndróm predčasnej excitácie komôr (iné názvy - syndróm preexcitácie, preexcitácie) vo všeobecnej klinickej a funkčnej klasifikácii srdcových arytmií sa týka kombinovaných arytmií. To znamená, že na vzniku sú „zapojené“ procesy poruchy vedenia a excitability.

Preexcitácia vedie k skoršej „neplánovanej“ kontrakcii komôr. Medzi populáciou je syndróm zriedkavý - v 0,15% prípadov. Ak sa však pozrieme na kombinácie s inými arytmiami, dostaneme alarmujúcejšie štatistiky:

• u pacientov s paroxyzmálnou tachykardiou - až 85%;
• s fibriláciou predsiení - až 30%;
• s flutterom predsiení - takmer každý desiaty.

V 30-35% prípadov syndróm prebieha tajne.

Trochu histórie

Typické znaky boli prvýkrát opísané v roku 1913. Príčina patológie dlhé obdobie uvažovalo sa o akejsi blokáde Jeho zväzku a jeho vetiev.

Spoločná správa L. Wolfa, D. Parkinsona a P. Whitea z roku 1930 položila základ výskumu patogenézy stavov so zvýšenou dráždivosťou a vedením nervového vzruchu.

Po 2 rokoch bola prezentovaná teória dodatočných vodivých zväzkov, ktoré na histologických rezoch našiel až v roku 1942 F. Wood.

Aktívny výskum elektrofyziológie srdcového svalu umožnil konečne zistiť lokalizáciu ďalších dráh a odhaliť ich rozmanitosť.

Ak pôjdete iným smerom

Pôvod syndrómu preexcitácie je spôsobený abnormálnym prechodom impulzu atypickými spôsobmi.

Zo sínusového uzla umiestneného v pravej predsieni sa vzruch posiela pozdĺž niekoľkých zväzkov do atrioventrikulárneho uzla, pričom sa rozchádza pozdĺž cesty k predsieňovým myofibrilám. Po prekonaní atrioventrikulárneho spojenia prechádza do oblasti trupu, k nohám. Ďalej pozdĺž Purkyňových vlákien dosahuje vrcholy oboch komôr srdca.

Štúdia prevodového systému ukázala prítomnosť ďalších kratších dráh, cez ktoré sa vzruch môže dostať okľukou do komôr. Tie obsahujú:

• Kentov zväzok (ide z predsiení do oboch komôr);
• Jamesov zväzok (od predsiení po spodná časť atrioventrikulárny uzol a trup His);
• Maheimove vlákna (prechádzajú hlboko do myokardu srdcových komôr z kmeňa His);
• zväzok Breshenmashe (atriofascikulárny) priamo spája pravú predsieň a kmeň His.

Fyziológovia identifikovali iné spôsoby vedenia. Do určitého času sa tam môžu skrývať spoločný systém vodivosť. Ale v prípade aktivácie sú schopné viesť nervový impulz v opačnom smere (retrográdny) z komôr do predsiení. Zistilo sa tiež, že až 10 % pacientov s arytmiami má naraz niekoľko abnormálnych dráh vedenia.

Patologický význam predčasných impulzov je spojený s ich zahrnutím do mechanizmu kruhovej vlny aktivity (re-entry), ktorá blokuje existujúce normálne prenosové cesty, čo prispieva k výskytu supraventrikulárnych arytmií.

Príčiny

Väčšina kardiológov lieči syndróm ako vrodenú anomáliu. Môže sa objaviť v akomkoľvek veku. Častejšie u mladých ľudí s prolapsom mitrálnej chlopne, kardiomyopatiami.

Predčasná excitácia je kombinovaná so zriedkavou vrodenou chybou - Ebsteinovou anomáliou

Obsahuje:

• nedostatočnosť chlopne medzi pravými dutinami srdca;
• neprerastené foramen ovale (medzi predsieňami);
• zmenšená dutina pravej komory.

Vyjadruje sa názor, že embryonálne štádium tvorby abnormálnych dráh excitácie je spojené s všeobecné porušenie vývoj spojivového tkaniva u plodu.

Dedičný prenos syndrómu bol dokázaný na základe výsledkov prieskumu v rodinách. Akékoľvek ochorenie, fyzické preťaženie môže slúžiť ako provokácia k prejavu.

Typy predbežného vzrušenia

Podľa toho, akou cestou sa impulz uberá, je zvykom rozlišovať 3 varianty EKG preexcitačného syndrómu.

Kentov typ alebo syndróm Wolff-Parkinson-White (WPW).

Súvisí s prechodom vlny excitácie z predsiení do komôr pozdĺž Kentovho zväzku. Stanovuje sa u 1 % populácie. Zvyčajne sú prítomné všetky tri funkcie. Možno zároveň normálne vzrušenie. Existujú tri typy WPW podľa tvaru komorových komplexov:

• A - vlna delta je pozitívna v hrudnom zvode V1, kde sa zároveň nachádza najvyššia vlna R.
• B - delta vlna vo V1 je negatívna, R je nízka alebo chýba a komplex nadobúda QS vzor. Predpokladá sa, že tento typ je spôsobený predčasnou aktiváciou pravej komory.
• AB - líši sa v zmiešaných prejavoch.

Často je tento variant syndrómu kombinovaný s narušeným rytmom srdcových kontrakcií.

Väčšie číslo pozorovania sa týkajú paroxyzmálnej tachykardie (až 80 % prípadov). Srdcová frekvencia dosahuje 150-250 za minútu.

Fibrilácia predsiení má vysokú frekvenciu (až 300 za minútu), je možný arytmogénny kolaps.

Jamesov typ alebo Lown-Guenong-Levinov syndróm (LGL)

Impulz prechádza cez Jamesov zväzok, ktorý spája predsiene s hlavným kmeňom zväzku His. Vyznačuje sa len skráteným PQ intervalom s nezmeneným komorovým komplexom.

Niekedy EKG ukazuje striedanie syndrómov LGL a WPW, čo potvrdzuje možnosť šírenia vzruchu pozdĺž oboch zväzkov naraz. Charakteristické sú rovnaké poruchy rytmu. Pozoruje sa u pacientov s infarktom myokardu, tyreotoxikózou.

Maheimov typ

Impulz obchádza normálny trakt pozdĺž vlákien siahajúcich od Hisovho zväzku za atrioventrikulárnym uzlom. Funkcie EKG vylučujú skrátený interval PQ. Komorový komplex je rovnaký ako pri type WPW.

Závislosť syndrómu od stupňa preexcitácie

Závažnosť znakov EKG závisí od sily prijatej predbežnej excitácie, stálosti zmenených dráh impulzu. Je obvyklé rozlišovať nasledujúce typy syndrómu:

• manifestné - znaky na EKG sú trvalé, časom nezmiznú;
• intermitentné - prejavy preexcitácie sú prechodného (netrvalého) charakteru;
• latentný - normálny obraz EKG je nahradený známkami preexcitácie počas provokačných testov (s fyzická aktivita, zóny podráždenia blúdivý nerv) a počas obdobia paroxyzmálnych arytmií;
• skryté - so štandardom EKG štúdia zmeny sa nezistia.

Vzťah syndrómu k náhlej smrti

Retrospektívne štúdie znakov EKG u pacientov podstupujúcich náhle zastavenie srdcia ukázali zaujímavé spojenie:

• u polovice pacientov sa po obnovení srdcových kontrakcií objavila zrýchlená ventrikulárna excitabilita;
• medzi všetkými pacientmi s preexcitačným syndrómom je frekvencia náhlych úmrtí do 0,6 % ročne.

Najvyššie riziko úmrtia zahŕňa prípady kombinácie s:

• tachykardia v histórii;
• Ebsteinov defekt;
• zavedený viacnásobný variant anomálnych dráh prenosu impulzov;
• skrátenie R-R intervalu na EKG.

Sťažnosti pacientov nie sú spôsobené prítomnosťou preexcitačného syndrómu, ale kombináciou s poruchami rytmu. Až 60 % pacientov poznamenáva:

• búšenie srdca;
• dýchavičnosť
• pocit strachu na pozadí nepohodlia v hrudníku;
• závraty.

Takéto faktory nie sú spojené s prejavom syndrómu:

• starší vek;
• mužské pohlavie;
• hypercholesterolémia.

Aké sú kritériá pre syndróm?

Syndróm nespôsobuje žiadne typické prejavy vo forme sťažností alebo zhoršenej pohody. Svetová zdravotnícka organizácia vo svojich odporúčaniach dokonca navrhuje nazvať syndróm bez iných prejavov „fenomén preexcitácie“ a v prítomnosti klinické príznaky a zmeny EKG – „preexcitačný syndróm“.

Je dôležité, aby elektrofyziologický skorý výskyt impulzu predchádzal alebo sprevádzal komplexné tachyarytmie (fibrilácia predsiení, skupinové extrasystoly, supraventrikulárne formy).

Diagnóza sa robí iba na základe štúdie elektrokardiogramu

Hlavné kritériá pre EKG obraz v diagnostike sú:

• skrátený interval PQ (menej ako 0,12 sek.);
• zvláštna zmena tvaru počiatočnej časti komplexu QRS vo forme "kroku" nazývaného Δ (delta vlna);
• expanzia komorového QRS komplexu - viac ako 0,12 sek.

Nie vždy znaky EKG zahŕňajú všetky prvky syndrómu.

Vyšetrovacie metódy

Ak chcete zistiť prítomnosť alebo neprítomnosť ďalších zväzkov v srdcovom svale, najviac prístupným spôsobom je elektrokardiografia. Pri netrvalom type syndrómu sa používa Holterovo monitorovanie, po ktorom nasleduje dekódovanie.

V kardiocentrách a špecializovaných oddeleniach sa využíva metóda priestorovej vektorovej elektrokardiografie. Umožňuje vám identifikovať ďalšie cesty s vysokou presnosťou.

Magnetokardiografia podrobne zaznamenáva elektrické impulzy z rôznych častí myokardu, pomáha určiť presnú lokalizáciu abnormálnych impulzov a dráh.

Najspoľahlivejšie sú elektrofyziologické metódy vykonávané počas chirurgické zákroky na srdci. Sú spojené s inštaláciou elektród vo vnútri dutín a v epikarde.

Lekárske opatrenia

Asymptomatický priebeh nevyžaduje žiadne opatrenia. Ak však človek vie o nepriaznivej dedičnosti v rodine a pracuje v obzvlášť ťažkých podmienkach, profesionálne sa venuje športu, s rizikom treba počítať. neočakávaná smrť a vplyv syndrómu na záchvaty arytmie.

Supraventrikulárne arytmie sa začínajú zastaviť masážou zóny karotického sínusu (na krku), testom so zadržaním dychu a namáhaním (Valsalva).

Pri absencii účinku sa používa verapamil a lieky zo skupiny β-blokátorov. Lieky voľby sú: Novokainamid, Disopyramid, Kordaron, Etatsizin, Amiodaron.

Lieky na srdce sa môžu užívať len na lekársky predpis.

Verapamil, diltiazem, lidokaín a srdcové glykozidy sú kontraindikované u pacientov so širokým komplexom QRS. Sú schopné zvýšiť rýchlosť impulzu v akcesorickom trakte s následným prenosom fibrilácie z predsiení do komôr.

Medzi nefarmakologické metódy patria:

• transezofageálna alebo endokardiálna dočasná stimulácia;
• rádiofrekvenčná ablácia (rezanie) pomocných dráh;
• inštalácia trvalého kardiostimulátora, ak nie je možné zablokovať patologické ložiská, rozvoj srdcového zlyhania, vysoký stupeň riziko náhlej smrti.

Účinnosť zničenia ďalších lúčov chirurgickými metódami poskytuje až 95% ukončenie arytmií. Relapsy boli zaznamenané v 8 % prípadov. Opakovaná ablácia spravidla dosahuje svoj cieľ.

V kardiológii sa obávajú akýchkoľvek prejavov skorej excitability komôr. Pacient by mal starostlivo zvážiť návrhy lekára na vyšetrenie a liečbu.

WPW syndróm, Wolff-Parkinson-White syndróm (Wolff, Parkinson, White), LGL syndróm (Launa - Ganong - Levine), CLC syndróm (Clerk - Levy - Christesco)

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Preexcitačný syndróm (I45.6)

všeobecné informácie

Stručný opis

I45.6 Preexcitačný syndróm Anomálie atrioventrikulárnej excitácie
Atrioventrikulárne vedenie:
. zrýchlené
. po ďalších cestách
. s predčasným vzrušením
Lown-Ganong-Levinov syndróm
Wolff-Parkinson-White syndróm

Syndrómy preexcitácie (predčasná excitácia) komôr sú výsledkom vrodených porúch prevodového systému srdca spojených s prítomnosťou ďalších abnormálnych dráh vedenia medzi predsieňovým a komorovým myokardom, často sprevádzaných rozvojom paroxyzmálnych tachykardií.

V klinickej praxi sú najčastejšie 2 syndrómy (javy) preexcitácie:

Wolff-Parkinson-White syndróm (Wolff-Parkinson-White alebo WPW syndróm).
- Clerk-Levy-Christescov syndróm (CLC syndróm) alebo syndróm krátkeho PQ intervalu. V anglickej literatúre sa tento syndróm nazýva aj syndróm LGL (Lown-Ganong-Levine).

Klinický význam preexcitačných syndrómov je určený skutočnosťou, že v ich prítomnosti dochádza k porušovaniu tep srdca(paroxyzmálna tachykardia) sa často vyvíjajú, prebiehajú vážne, niekedy s ohrozením života pacientov, vyžadujúce špeciálne prístupy k terapii.

Diagnóza ventrikulárnych preexcitačných syndrómov je založená na identifikácii charakteristických znakov EKG.

Wolff-Parkinson-White syndróm (Wolff, Parkinson, White)- kvôli prítomnosti ďalšej abnormálnej dráhy vedenia medzi predsieňami a komorami. Iné názvy syndrómu sú WPW syndróm, ventrikulárny preexcitačný syndróm.

CLC syndróm (Clerk-Levi-Cristesco) v dôsledku prítomnosti ďalšej anomálnej dráhy na vedenie elektrického impulzu (Jamesov zväzok) medzi predsieňami a Hisovým zväzkom.

Klasifikácia

Existujú dva typy syndrómu WPW:

Typ A (zriedkavejšie)- ďalšia dráha na vedenie impulzov sa nachádza vľavo od atrioventrikulárneho uzla medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou, čo prispieva k predčasnej excitácii ľavej komory;

Typ B- prídavná dráha na vedenie impulzov sa nachádza vpravo medzi pravou predsieňou a pravou komorou, čo prispieva k predčasnej excitácii pravej komory.

Etiológia a patogenéza

• Etiológia ventrikulárnych preexcitačných syndrómov

  Syndrómy preexcitácie komôr sú spôsobené zachovaním ďalších dráh pre vedenie impulzov v dôsledku prestavby srdca, ktorá nebola dokončená v embryogenéze.

  Prítomnosť ďalších abnormálnych dráh pri syndróme WPW (zväzky alebo dráhy Kenta) je dedičná porucha. Bola opísaná asociácia syndrómu s genetickým defektom v géne PRKAG2 lokalizovanom na dlhom ramene chromozómu 7 v lokuse q36. Medzi krvnými príbuznými pacienta sa prevalencia anomálií zvyšuje 4-10 krát.

  WPW syndróm je často (až v 30% prípadov) kombinovaný s vrodenými srdcovými chybami a inými srdcovými anomáliami, ako je Ebsteinova anomália (predstavuje posunutie trikuspidálnej chlopne smerom k pravej komore s deformáciou chlopne; genetický defekt je pravdepodobne lokalizovaný na dlhej rameno chromozómu 11), ako aj stigmy embryogenézy (syndróm dysplázie spojivového tkaniva). Sú známe familiárne prípady, v ktorých sa častejšie vyskytujú viaceré akcesorické dráhy a zvyšuje sa riziko náhlej smrti. Možné sú kombinácie WPW syndrómu s geneticky podmienenou hypertrofickou kardiomyopatiou.

  Manifestácia WPW syndrómu je podporovaná neurocirkulačnou dystóniou a hypertyreózou. Wolff-Parkinson-White syndróm sa môže prejaviť aj na pozadí ochorenia koronárnych artérií, infarktu myokardu, myokarditídy rôznej etiológie, reumatizmu a reumatického ochorenia srdca.

  Syndróm CLC je tiež vrodená anomália. Izolované skrátenie PQ intervalu bez paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií sa môže vyvinúť s ochorením koronárnych artérií, hypertyreózou, aktívnym reumatizmom a je benígne.

Patogenéza ventrikulárnych preexcitačných syndrómov

Podstatou syndrómu (fenoménu) predčasnej ventrikulárnej excitácie je abnormálne šírenie vzruchu z predsiení do komôr po takzvaných akcesórnych dráhach, ktoré vo väčšine prípadov čiastočne alebo úplne „odsúvajú“ AV uzol.

V dôsledku abnormálneho šírenia vzruchu sa časť myokardu komôr alebo celý myokard začne vzrušovať skôr, ako sa pozoruje pri zvyčajnom šírení vzruchu pozdĺž AV uzla, Hisovho zväzku a jeho vetiev.

V súčasnosti je známych niekoľko ďalších (abnormálnych) dráh AV vedenia:

Zväzky Kenta, spájajúce predsiene a myokard komôr, vrátane latentného retrográdneho.
- Maheimove vlákna, ktoré spájajú AV uzol s pravá strana medzikomorové septum alebo vetvenia pravej nohy jeho zväzku, menej často - kmeň zväzku His s pravou komorou.
- Jamesove zväzky, spájajúce sínusový uzol so spodnou časťou AV uzla.
- Breshenmansheho trakt, spájajúci pravú predsieň so spoločným kmeňom zväzku His.

Prítomnosť ďalších (abnormálnych) dráh vedie k porušeniu sekvencie depolarizácie komôr.

Po vytvorení v sínusovom uzle a spôsobení depolarizácie predsiení sa excitačné impulzy šíria do komôr súčasne cez atrioventrikulárny uzol a prídavnú dráhu.

Vzhľadom na absenciu oneskorenia fyziologického vedenia, ktoré je vlastné AV uzlu, vo vláknach akcesórnej dráhy sa impulz šíriaci pozdĺž nich dostane do komôr skôr ako ten, ktorý je vedený cez AV uzol. To spôsobuje skrátenie intervalu PQ a deformáciu komplexu QRS.

Keďže impulz je vedený cez bunky kontraktilného myokardu nižšou rýchlosťou ako cez špecializované vlákna vodivého systému srdca, zvyšuje sa trvanie komorovej depolarizácie a šírka komplexu ORS. Značná časť komorového myokardu je však pokrytá vzruchom, ktorý sa má čas šíriť normálnym spôsobom pozdĺž His-Purkyňovho systému. V dôsledku excitácie komôr z dvoch zdrojov vznikajú konfluentné komplexy QRS. Počiatočná časť týchto komplexov, takzvaná delta vlna, odráža predčasnú excitáciu komôr, ktorej zdrojom je doplnková dráha, a jej konečná časť je spôsobená pridaním impulzu k ich depolarizácii, ktorá je vedená cez atrioventrikulárny uzol. Rozšírenie komplexu QRS zároveň vyrovnáva skracovanie intervalu PQ, takže ich celkové trvanie sa nemení.

Hlavným klinickým významom prídavných dráh je však to, že sú často zaradené do slučky kruhového pohybu excitačnej vlny (re-entry) a prispievajú tak k vzniku supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií.

V súčasnosti sa navrhuje nazvať predčasnú excitáciu komôr, ktorá nie je sprevádzaná výskytom paroxyzmálnej tachykardie, tzv. fenomén preexcitácie, a prípady, keď nie sú len EKG známky preexcitácie, ale vyvíjajú sa paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie - “ preexcitačný syndróm, množstvo autorov však s takýmto rozdelením nesúhlasí.

Ako bolo uvedené vyššie, pri syndróme WPW sa abnormálny excitačný impulz šíri pozdĺž Kentovho zväzku, ktorý môže byť umiestnený vpravo alebo vľavo od atrioventrikulárneho uzla a Hisovho zväzku. Vo vzácnejších prípadoch sa abnormálny excitačný impulz môže šíriť cez Jamesov zväzok (spája predsieň s koncom AV uzla alebo so začiatkom Hisovho zväzku) alebo cez Maheimov zväzok (prechádza od začiatku His zväzku do komory). V tomto prípade má EKG niekoľko charakteristických znakov:

• Šírenie impulzu pozdĺž Kentovho zväzku vedie k objaveniu sa skráteného intervalu PQ, prítomnosti delta vlny a rozšíreniu komplexu QRS.
• Šírenie impulzu pozdĺž Jamesovho zväzku vedie k objaveniu sa skráteného intervalu PQ a nezmeneného komplexu QRS.
• Keď sa impulz šíri pozdĺž Maheimovho zväzku, zaznamená sa normálny (zriedkavo predĺžený) interval PQ, delta vlna a rozšírený komplex QRS.

Epidemiológia

Príznak prevalencie: Mimoriadne zriedkavé

Prevalencia WPW syndrómu je podľa rôznych zdrojov od 0,15 do 2 %, syndróm CLC sa zisťuje približne u 0,5 % dospelej populácie.

Prítomnosť ďalších dráh sa zisťuje u 30 % pacientov so supraventrikulárnou tachykardiou.

Najčastejšie sa ventrikulárne preexcitačné syndrómy vyskytujú u mužov. Preexcitačné syndrómy komôr sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku.

Klinický obraz

Klinické kritériá pre diagnostiku

Rôzne srdcové arytmie, subjektívne - palpitácie, závraty, bolesti v oblasti srdca

Symptómy, priebeh

Klinicky nemajú syndrómy preexcitácie komôr špecifické prejavy a samy osebe neovplyvňujú hemodynamiku.

Klinické prejavy preexcitačných syndrómov možno pozorovať v rôznom veku, spontánne alebo po akomkoľvek ochorení; až do tohto bodu môže byť pacient asymptomatický.

Wolff-Parkinson-White syndróm je často sprevádzaný rôznymi srdcovými arytmiami:

Približne 75 % pacientov s WPW syndrómom je sprevádzaných paroxyzmálnymi tachyarytmiami.

V 80% prípadov s WPW syndrómom sa vyskytujú recipročné supraventrikulárne tachykardie (s vekom môžu degenerovať do fibrilácie predsiení).

V 15-30% prípadov syndrómu Wolff-Parkinson-White sa vyvinie fibrilácia, v 5% prípadov - atriálny flutter a je charakteristická vysoká frekvencia blikania alebo flutteru (až 280-320 úderov za minútu, s flutterom s vedenie 1:1) so zodpovedajúcimi výraznými príznakmi (palpitácie, závraty, mdloby, dýchavičnosť, bolesť v hrudník hypotenzia alebo iné hemodynamické poruchy) a bezprostredná hrozba progresie fibrilácie komôr a smrti.

Pri WPW syndróme je možný aj rozvoj menej špecifických arytmií – predsieňové a komorové extrasystoly, komorové tachykardie.

Pacienti so syndrómom CLC majú tiež zvýšený sklon k rozvoju paroxyzmálnych tachykardií.

Diagnostika

• Charakteristika EKG pre WPW syndróm

  Interval PQ sa zvyčajne skracuje na 0,08-0,11 s;

  P vlna normálna forma;

  Skrátený interval PQ je sprevádzaný rozšíreným komplexom QRS až na 0,12 – 0,15 s, pričom má veľkú amplitúdu a je tvarovo podobný komplexu QRS s blokom ramienok;

  Na začiatku komplexu QRS sa zaznamená ďalšia vlna delta, ktorá sa podobá tvaru rebríka a nachádza sa v tupom uhle k hlavnému zubu komplexu QRS;

  Ak je počiatočná časť komplexu QRS nasmerovaná nahor (vlna R), potom aj delta vlna smeruje nahor;

  Ak je počiatočná časť komplexu QRS nasmerovaná nadol (vlna Q), potom sa delta vlna tiež pozerá nadol;

  Čím dlhšie trvanie delta vlny, tým výraznejšia je deformácia komplexu QRS;

  Vo väčšine prípadov sú segment ST a vlna T posunuté v smere opačnom k ​​smeru hlavného zuba komplexu QRS;

  Vo zvodoch I a III sú komplexy QRS často nasmerované opačným smerom.

  EKG pre WPW syndróm (typ A):

  EKG sa podobá EKG s blokádou pravej nohy Hisovho zväzku;

  Uhol alfa leží v rozmedzí +90°;

  V hrudných zvodoch (alebo v pravých hrudných zvodoch) je komplex QRS nasmerovaný nahor;

  Vo zvode V1 má EKG vzhľad vlny R s veľkou amplitúdou so strmým vzostupom alebo Rs, RS, RSr", Rsr";

  Vo zvode V6 spravidla EKG vyzerá ako Rs alebo R.

  EKG pre WPW syndróm (typ B):

  EKG sa podobá EKG s blokom ľavého ramienka;

  V pravých hrudných zvodoch prevažuje negatívna vlna S;

  V ľavej časti hrudníka vedie - pozitívny zub R;

  Eos srdca je vychýlený doľava.

• EKG príznaky syndrómu CLC

  Skrátenie intervalu PQ(R), ktorého trvanie nepresiahne 0,11 s.
  - Neprítomnosť ďalšej vlny excitácie v komplexe QRS - delta vlny.
  - Prítomnosť nezmenených (úzkych) a nedeformovaných komplexov QRS (s výnimkou prípadov súbežnej blokády nôh a vetiev Hisovho zväzku).
  

  Holterovo monitorovanie EKG sa používa na detekciu intermitentných porúch rytmu.

  echokardiografia potrebné na identifikáciu sprievodných kardiomyopatií, srdcových chýb a príznakov Ebsteinovej anomálie.

  Záťažové testy – bicyklová ergometria alebo test na bežiacom páse. Použitie týchto techník v diagnostike preexcitačných syndrómov je obmedzené, pretože prítomnosť paroxyzmálnej tachykardie v anamnéze je relatívna kontraindikácia k záťažové testy, čo je dôležité najmä pri preexcitačných syndrómoch, kedy je tachykardia obzvlášť nebezpečná.

  Syndrómy CLC a WPW sú často príčinou falošne pozitívnych výsledkov počas záťažového testovania.

  Transezofageálna srdcová stimulácia (TEPS), uskutočnené s explicitným WPW syndrómom nám umožňuje dokázať a so skrytým syndrómom navrhnúť prítomnosť ďalších dráh (typická je refraktérna perióda menej ako 100 ms), vyvolať supraventrikulárnu paroxyzmálnu tachykardiu, fibriláciu predsiení a flutter. Transezofageálna stimulácia srdca neumožňuje presnú lokálnu diagnostiku prídavných dráh, posúdenie povahy retrográdneho vedenia a identifikáciu viacerých prídavných dráh.

  Elektrofyziologické vyšetrenie srdca (EPS)

  Vzhľadom na rozšírenie v posledné roky chirurgické metódy liečbe pacientov s WPW syndrómom (deštrukcia abnormálneho lúča), metódy na presné určenie jeho lokalizácie sa neustále zdokonaľujú. Najúčinnejšie sú metódy intrakardiálnej EPS, najmä endokardiálne (predoperačné) a epikardiálne (intraoperačné) mapovanie.

  Súčasne sa pomocou komplexnej techniky určuje oblasť najskoršej aktivácie (predexcitácie) komorového myokardu, čo zodpovedá lokalizácii dodatočného (abnormálneho) lúča.

  Elektrofyziologická štúdia srdca (EPS) sa používa u pacientov s WPW syndrómom na:

  Vyhodnotiť elektrofyziologické vlastnosti (vodivosť a refraktérne periódy) ďalších abnormálnych dráh a normálnych dráh.
  - S cieľom určiť počet a lokalizáciu ďalších dráh, ktoré sú potrebné pre ďalšiu vysokofrekvenčnú abláciu.
  - S cieľom objasniť mechanizmus vývoja sprievodných arytmií.
  - Posúdiť účinnosť medikamentóznej alebo ablačnej terapie.

  Mapovanie povrchového viacpólového EKG

  V posledných rokoch sa na presné určenie lokalizácie abnormálneho lúča používa technika povrchového multipolárneho EKG mapovania srdca, ktorá v 70 – 80 % prípadov umožňuje aj približne určiť polohu Kenta zväzky. To výrazne znižuje čas intraoperačnej detekcie ďalších (abnormálnych) lúčov.

Odlišná diagnóza

Odlišná diagnóza manifestný syndróm predčasnej excitácie komôr s sínusový rytmus uskutočnené s blokádou nôh zväzku His s podobnou grafikou komplexu QRS. V tomto prípade je dôležité hľadať delta vlnu podľa starostlivá analýza EKG vo všetkých 12 zvodoch.

Komplikácie

Komplikácie ventrikulárnych preexcitačných syndrómov

Tachyarytmia.
- Náhla srdcová smrť.

Rizikové faktory náhlej smrti pri syndróme WPW zahŕňajú:

Trvanie minimálneho intervalu RR pri fibrilácii predsiení je kratšie ako 250 ms.
- Trvanie efektívnej refraktérnej periódy prídavných dráh je menej ako 270 ms.
- Ľavé bočné koľajnice alebo viaceré bočné koľajnice.
- Prítomnosť symptomatickej tachykardie v anamnéze.
- Prítomnosť Ebsteinovej anomálie.
- Rodinná povaha syndrómu.
- Opakovaný priebeh syndrómov komorovej preexcitácie.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Liečba v zahraničí

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Syndrómy preexcitácie komôr nevyžadujú liečbu pri absencii paroxyzmov. Pozorovanie je však potrebné, pretože srdcové arytmie sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku.

Zmiernenie paroxyzmov ortodromickej (s úzkymi komplexmi) recipročnej supraventrikulárnej tachykardie u pacientov s WPW syndrómom sa uskutočňuje rovnakým spôsobom ako iné supraventrikulárne recipročné tachykardie.

Antidromické (širokokomplexné) tachykardie zastavená aimalínom 50 mg (1,0 ml 5 % roztoku); účinnosť Aymalinu pri paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardiách nešpecifikovanej etiológie zvyšuje pravdepodobnosť podozrenia na WPW. Účinné môže byť aj zavedenie amiodarónu 300 mg, rytmylénu 100 mg, novokainamidu 1000 mg.

V prípadoch, keď paroxyzmus prebieha bez výrazných hemodynamických porúch a nevyžaduje núdzovú úľavu, bez ohľadu na šírku komplexov, je amidarón indikovaný najmä na preexcitačné syndrómy.

Lieky triedy IC, „čisté“ antiarytmiká triedy III na WPW-tachykardie sa nepoužívajú v súvislosti s vysoké nebezpečenstvo ich inherentný proarytmický účinok. ATP môže úspešne zastaviť tachykardiu, ale mala by sa používať opatrne, pretože môže vyvolať fibriláciu predsiení s vysokou srdcovou frekvenciou. Verapamil by sa mal tiež používať s mimoriadnou opatrnosťou (nebezpečenstvo zrýchlenia srdcovej frekvencie a transformácie arytmie na fibriláciu predsiení!) – len u pacientov s úspešnou anamnézou jeho užívania.

V prípade antidromickej (so širokými komplexmi) paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie, v prípadoch, keď nie je dokázaná prítomnosť preexcitačného syndrómu a nie je vylúčená diagnóza paroxyzmálnej komorovej tachykardie, s dobrou toleranciou záchvatu a bez indikácie na núdzové el. impulznej terapie je žiaduce pri paroxyzme vykonávať transezofageálnu stimuláciu srdca (TEPS) s cieľom objasnenia jeho genézy a úľavy. Pri absencii takejto príležitosti by sa mali použiť lieky, ktoré sú účinné pri oboch typoch tachykardie: prokaínamid, amiodarón; pri ich neefektívnosti sa bankovanie vykonáva ako pri komorovej tachykardii.

Po otestovaní 1-2 liekov, ak sú neúčinné, treba pristúpiť k transezofageálnej stimulácii srdca alebo terapii elektrickým impulzom.

Fibrilácia predsiení s účasťou ďalších ciest je skutočným nebezpečenstvom pre život v dôsledku pravdepodobnosti prudkého nárastu kontrakcií komôr a rozvoja náhlej smrti. Na zastavenie fibrilácie predsiení v tejto extrémnej situácii použite amiodarón (300 mg), prokaínamid (1000 mg), aimalín (50 mg) alebo rhythmylen (150 mg). Fibrilácia predsiení s vysokou srdcovou frekvenciou je často sprevádzaná závažnými hemodynamickými poruchami, čo si vyžaduje urgentnú elektrickú kardioverziu.

Srdcové glykozidy, antagonisty vápnika zo skupiny verapamil a beta-blokátory sú absolútne kontraindikované pri fibrilácii predsiení u pacientov s WPW syndrómom, pretože tieto lieky môžu zlepšiť vedenie po ďalšej dráhe, čo spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie a možný rozvoj ventrikulárnej fibrilácie Pri použití ATP (alebo adenozínu) je možný podobný vývoj udalostí, avšak mnohí autori ho stále odporúčajú na použitie - keď je pripravený na okamžitý kardiostimulátor.

RF katétrová ablácia inkrementálne cesty sú v súčasnosti hlavnou metódou radikálna liečba syndróm predčasnej excitácie komôr. Pred vykonaním ablácie sa vykoná elektrofyziologická štúdia (EPS), aby sa presne určilo umiestnenie prídavnej dráhy. Treba mať na pamäti, že takýchto ciest môže byť niekoľko.

Prístup k správnym pomocným cestám je cez pravú jugulárnu alebo femorálnu žilu a k ľavým cestám cez femorálnu artériu alebo transseptál.

Úspech liečby, dokonca aj v prítomnosti niekoľkých prídavných ciest, sa dosahuje asi v 95 % prípadov a morbidita a mortalita sú nižšie ako 1 %. Jeden z najviac ťažké komplikácie je výskyt atrioventrikulárnej blokády vysokého stupňa pri pokuse o abláciu akcesornej dráhy umiestnenej v blízkosti atrioventrikulárneho uzla a Hisovho zväzku. Riziko recidívy nepresahuje 5-8%. Treba poznamenať, že katétrová ablácia je ekonomickejšia ako dlhodobá medikamentózna profylaxia a otvorená operácia srdca.

Indikácie pre vysokofrekvenčnú abláciu:

Pacienti so symptomatickými tachyarytmiami sú zle tolerovaní alebo refraktérni na medikamentóznu terapiu.

Pacienti s kontraindikáciami na vymenovanie antiarytmík alebo nemožnosťou ich predpisovania v dôsledku porúch vedenia, ktoré sa vyskytujú v čase úľavy od paroxyzmálnej tachykardie.

Mladí pacienti - vyhnúť sa dlhodobým liekom.

Pacienti s fibriláciou predsiení, pretože hrozí rozvoj fibrilácie komôr.

Pacienti s antidromickou (širokokomplexnou) recipročnou tachykardiou.

Pacienti s viacerými abnormálnymi dráhami (podľa EPS) a rôzne možnosti Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia.

Pacienti s inými srdcovými anomáliami vyžadujúcimi chirurgickú liečbu.

Pacienti, ktorých profesionálne schopnosti môžu byť ovplyvnené opakovanými neočakávanými epizódami tachyarytmií.

Pacienti s rodinnou anamnézou indikácií náhlej srdcovej smrti.

V prítomnosti arytmií na pozadí syndrómu WPW sa taktika "čakať a vidieť" (odmietnutie profylaktickej antiarytmickej liečby) prakticky nepoužíva.

Predpoveď

U pacientov s príznakmi predčasnej excitácie komôr pri absencii sťažností je prognóza dobrá, pretože pravdepodobnosť rýchleho vedenia impulzov cez pomocnú dráhu je malá.

Podľa väčšiny odborníkov takíto pacienti nepotrebujú elektrofyziologickú štúdiu srdca (EPS) a špeciálne zaobchádzanie. Výnimkou sú pacienti s pozitívnou rodinnou anamnézou náhleho úmrtia, ako aj tí so sociálnymi indikáciami, ako sú profesionálni športovci či piloti.

Je však dôležité si uvedomiť, že približne 80 % pacientov s WPW má paroxyzmálnu recipročnú tachykardiu, 15 – 30 % fibriláciu predsiení a 5 % flutter predsiení. Ventrikulárna tachykardia sa vyvíja pomerne zriedkavo. Pacienti s WPW syndrómom majú malé riziko náhlej srdcovej smrti (v 0,1 % prípadov). Použitie digoxínu a verapamilu v liečbe môže zvýšiť pravdepodobnosť náhlej srdcovej smrti.

Ak existujú sťažnosti, najmä u pacientov s anamnézou záchvatov fibrilácie predsiení, riziko rýchleho atrioventrikulárneho vedenia impulzov počas fibrilácie predsiení a rozvoja fibrilácie predsiení je vyššie.

Na nepriame posúdenie rizika rýchleho vedenia atrioventrikulárneho impulzu možno použiť tri faktory: jednoduché znamenie. Pomerne dlhú (viac ako 280-300 ms) efektívnu refraktérnu periódu antegrádneho vedenia impulzov pozdĺž akcesorickej dráhy, a teda nízke riziko náhlej smrti dokazujú:

1. Detekcia intermitentnej preexcitácie, teda striedania širokých komplexov QRS s vlnou delta a úzkych komplexov bez nej, pri zázname 12-zvodového EKG alebo monitorovaní EKG.

2. Náhle vymiznutie známok predčasnej excitácie komôr pri záťažových testoch, kedy hyperkatecholamínémia skracuje efektívnu refraktérnu periódu akcesorickej dráhy. Táto vlastnosť má veľmi vysokú negatívnu prediktívnu hodnotu, ale pozoruje sa nie u viac ako 10 % pacientov.

3. Vznik úplná blokáda vedenie po prídavnej atrioventrikulárnej dráhe po intravenóznom podaní novokainamidu v dávke 10 mg/kg počas 5 minút. Je určená vymiznutím vlny delta a predĺžením intervalu PQ na pozadí sínusového rytmu.

Vykonávanie vysokofrekvenčnej ablácie vo väčšine prípadov výrazne zlepšuje prognózu.

Prevencia

Prevencia WPW syndrómu je sekundárna a zahŕňa vhodnú antiarytmickú terapiu na prevenciu výskytu rekurentných epizód arytmií.

Prevencia supraventrikulárnych tachykardií sa uskutočňuje podľa všeobecné pravidlá liečba paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií. Terapia verapamilom, diltiazemom, digoxínom je však kontraindikovaná, pretože môžu viesť k ťažkej tachyarytmii pri možnom paroxyzme fibrilácie predsiení.

Pre drogovej prevencie paroxyzmoch fibrilácie predsiení v prítomnosti syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie je najvhodnejšie použiť lieky, ktoré dokážu potlačiť ektopickú aktivitu v predsieňach a komorách a tým zabrániť vzniku extrasystol, ako aj predĺžiť účinnú refraktérnu periódu súčasne v atrioventrikulárnom uzla a akcesorickej dráhy, aby sa zabránilo výraznému frekvenčnému komorovému rytmu v prípadoch fibrilácie predsiení. Tieto požiadavky najlepšie spĺňajú antiarytmiká triedy 1C (etacizín 75-200 mg/deň, propafenón (najlepšie retardované formy) 600-900 mg/deň). Ako alternatíva môžu slúžiť lieky triedy IA (disopyramid 300-600 mg/deň, chinidín-duruly 0,6 mg/deň), sú však menej účinné a toxickejšie. Pri neúčinnosti alebo intolerancii liekov triedy 1C a IA a v prípadoch, keď nemožno vykonať abláciu akcesorickej dráhy, sa používa dlhodobé podávanie amiodarónu.

Pacienti s ventrikulárnymi preexcitačnými syndrómami by mali byť pravidelne sledovaní ošetrujúcim lekárom, aby sa posúdila frekvencia recidívy arytmií, účinnosť antiarytmickej liečby a prítomnosť vedľajších účinkov farmakoterapie. Vyžaduje sa pravidelné Holterovo monitorovanie. Je tiež potrebné sledovať pacientov po vykonaní vysokofrekvenčnej ablácie.

Informácie

Informácie

1. Ardashev V.N., Steklov V.I. Liečba srdcových arytmií. M., 1998., 165 s.
2. Fomina I.G. Poruchy srdcového rytmu. M., "Ruský lekár", 2003. - 192 s.
3. Bunin Yu.A. Liečba srdcových tachyarytmií. M. 2003.- 114 s.
4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Liečba porúch rytmu a vedenia na prednemocničné štádium. Ošetrujúci lekár, 2002, č. 3, s. 56-60
5. Pokyny ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
6. Doshchitsin VL Praktická elektrokardiografia. - 2. vyd., prepracované. a dodatočné - M .: Medicína, 1987. - 336 s.
7. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klinická elektrokardiografia (srdcové arytmie a poruchy vedenia vzruchu): Príručka pre lekárov. - Ed. 2. revízia a dodatočné - L .: Medicína, 1984. - 272 s.
8. A. B. de Luna. Sprievodca klinické EKG. - M., Medicína, 1993
9. Choroby srdca a krvných ciev. Sprievodca pre lekárov v 4 zväzkoch. Ed. Chazova E.I. - M., Medicína, 1992
10. Vnútorné choroby. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf a ďalší - M., Medicína, 1994
11. Mazur N.A. Paroxyzmálna tachykardia - M., Medicína, 1984
12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografia - M., Medicína, 1991
13. Orlov V.N. Sprievodca elektrokardiografiou. - M., Medicína, 1984
14. Smetnev P.S., Grosu A.A., Ševčenko N.M. Diagnostika a liečba srdcových arytmií - "Shtiintsa", 1990
15. Yanushkevichus Z.I. atď Poruchy rytmu a vedenia srdca - M., Medicine, 1984
16. Kushakovsky M.S. Arytmie srdca. -1992,1999. -Folio. -639 str.

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement nemôžu a nemali by nahradiť osobnú lekársku konzultáciu. Určite kontaktujte zdravotníckych zariadení ak máte nejaké ochorenie alebo príznaky, ktoré vás obťažujú.
• Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Predpísať môže iba lekár správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na ochorenie a stav pacientovho organizmu.
• Webová stránka MedElement je len informačný a referenčný zdroj. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

Vedci naznačujú, že syndróm včasnej repolarizácie komôr je založený na vrodených znakoch elektrofyziologických procesov vyskytujúcich sa v myokarde každej osoby. Vedú k vzniku predčasnej repolarizácie subepikardiálnych vrstiev.

Štúdium patogenézy umožnilo vysloviť názor, že toto porušenie sa objavuje v dôsledku anomálie vo vedení impulzov cez predsiene a komory v dôsledku prítomnosti ďalších dráh - antegrádnych, paranodálnych alebo atrioventrikulárnych. Lekári, ktorí študovali problém, sa domnievajú, že zárez umiestnený na zostupnom kolene komplexu QRS je oneskorená delta vlna.

Procesy re- a depolarizácie komôr prebiehajú nerovnomerne. Údaje elektrofyziologických analýz ukázali, že základom syndrómu je abnormálna chronotopografia týchto procesov v jednotlivých (alebo prídavných) štruktúrach myokardu. Nachádzajú sa v bazálnych srdcových úsekoch, ohraničených priestorom medzi prednou stenou ľavej komory a apexom.

Narušenie autonómneho nervový systém môže tiež spôsobiť rozvoj syndrómu v dôsledku prevahy sympatického alebo parasympatického oddelenia. Predný vrchol môže podstúpiť predčasnú repolarizáciu v dôsledku zvýšenej aktivity sympatického nervu vpravo. Jeho vetvy pravdepodobne prenikajú do prednej srdcovej steny a medzikomorového septa.

KOMOROVÉ (WOLFFF-PARKINSON-WHITE, ALEBO W-P-W), v dôsledku prítomnosti ďalších dráh, po ktorých sa impulz šíri z predsiení do komôr, sa na EKG prejaví skrátením intervalu P-Q na 0,08-0,11 s a rozšírením QRS. komplex je viac ako normálne (dosahuje 0,12-0,15 s). V tomto ohľade sa komplex QRS podobá bloku ramienok. Na začiatku komplexu QRS sa zaznamená ďalšia vlna (D-vlna) vo forme „rebríka“. V závislosti od lokalizácie D-vlny sa rozlišuje niekoľko variantov syndrómu: pozitívna vlna D vo zvode V, - typ A, negatívna vlna D vo V, - typ B. Napriek skráteniu intervalu P-Q a rozšírením komplexu QRS, celkové trvanie intervalu PQRS je zvyčajne v medziach normy, to znamená, že komplex QRS je rozšírený tak, ako sa skracuje interval P-Q.

Syndróm predčasnej excitácie srdcových komôr sa vyskytuje u 0,15-0,20% ľudí a 40-80% z nich má rôzne srdcové arytmie, najmä supraventrikulárnu tachykardiu. Môžu sa vyskytnúť paroxyzmy fibrilácie alebo flutteru predsiení (asi u 10 % pacientov).

U 1/4 osôb s W-P-W syndrómom je zaznamenaná extrasystola, hlavne supraventrikulárna. Táto patológia sa častejšie pozoruje u mužov a môže sa prejaviť v akomkoľvek veku.

Často existuje rodinná predispozícia. Možná kombinácia W-P-W syndrómu s vrodené anomálie srdiečka. Jeho prejav je podporovaný neurocirkulačnou dystóniou a hypertyreózou.

Diagnóza syndrómu včasnej repolarizácie komôr
Existuje len 1 spoľahlivý spôsob, ako diagnostikovať syndróm včasnej repolarizácie komôr – ide o EKG vyšetrenie. S jeho pomocou môžete identifikovať hlavné príznaky tejto patológie. Aby bola diagnóza spoľahlivejšia, musíte zaregistrovať EKG pomocou stresu, ako aj vykonávať denné monitorovanie elektrokardiogramu.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr na EKG má nasledujúce príznaky:

• segment ST je posunutý o 3+ mm nad izočiaru;
• vlna R sa zvyšuje a súčasne sa vyrovnáva vlna S - to ukazuje, že prechodová oblasť v hrudných zvodoch zmizla;
• na konci vlnovej častice R sa objaví pseudozub r;
• komplex QRS sa predlžuje;
• elektrická os sa pohybuje doľava;
• pozorované vysoké T-vlny s asymetriou.

V zásade, okrem bežného vyšetrenia EKG, je osobe poskytnutá registrácia EKG pomocou dodatočných záťaží (fyzických alebo s použitím liekov). To vám umožní zistiť, aká je dynamika príznakov ochorenia.

Ak sa chystáte opäť navštíviť kardiológa, prineste si so sebou výsledky minulých EKG, pretože akékoľvek zmeny (ak máte tento syndróm) môžu spôsobiť akútny záchvat koronárnej nedostatočnosti.

Liečba syndrómu predčasnej excitácie srdcových komôr

Syndróm predčasnej excitácie srdcových komôr, ktorý nie je sprevádzaný záchvatmi tachykardie, nevyžaduje liečbu. Ak dôjde k poruchám srdcového rytmu, pričom ide najčastejšie o záchvaty supraventrikulárnej tachykardie, princípy liečby sú rovnaké ako pri podobných tachyarytmiách iného pôvodu – vagotropné testy, intravenózne podanie srdcových glykozidov, blokátorov P-adrenergných receptorov, izoptínu, novokaínamidu.

Ak nedôjde k žiadnemu účinku farmakoterapie, vykoná sa elektrická defibrilácia. Pri častých paroxyzmálnych tachyarytmiách, refraktérnych na medikamentózna terapia, vykonáva sa chirurgická liečba: priesečník ďalších ciest.

Syndrómy preexcitácie komôr sú charakterizované skoršou ako zvyčajnou aktiváciou komôr (alebo ich časti) predsieňovými impulzmi.

V roku 1930 L. Wolff, J. Parkinson, P. White prvýkrát popísali klinický a elektrokardiografický syndróm, ktorý sa prejavoval skrátením P-Q (R) intervalu, expanziou QRS komplexov s prítomnosťou na ich začiatku tzv. špeciálna prídavná vlna umiestnená pod tupým uhlom k hlavnému zubu komplexu . Títo ľudia mali často paroxyzmy tachykardie. Tento komplex symptómov, nazývaný Wolff-Parkinson-White syndróm (WPW syndróm, syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie), sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách v 0,1 – 0,3 % prípadov a o niečo častejšie u mladých ľudí.

ETIOLÓGIA. WPW syndróm sa zistí vo väčšine prípadov, keď u detí nie je žiadna iná patológia. Ale 20-30% pacientov s WPW syndrómom je diagnostikovaných vrodené chyby predsieňových a medzikomorových sept, prolaps mitrálnej chlopne, Marfanov syndróm, iné vrodené srdcové chyby a anomálie spojivového tkaniva. Oslavované a rodinný charakter WPW syndróm s autozomálne dominantnou dedičnosťou.

V genéze tohto syndrómu sa odhaľuje anatomický základ - ďalšie dráhy medzi predsieňami a komorami. Existovať rôzne varianty abnormálne prídavné dráhy pri ventrikulárnych preexcitačných syndrómoch:

1. Atrioventrikulárne spojenia - Kentove zväzky. Tieto zväzky spájajú myokard predsiení a komôr, pričom obchádzajú normálne atrioventrikulárne spojenie, môžu byť umiestnené v ktorejkoľvek časti atrioventrikulárneho sulcus, s výnimkou segmentu medzi aortou a anulom mitrálnej chlopne. Kentove zväzky môžu spájať pravú predsieň a pravú komoru, ľavú predsieň a ľavú komoru, medzisieňovú a medzikomorovú priehradku.

2. Nodoventrikulárne spojenia spájajúce distálnu časť AV uzla s medzikomorovou priehradkou – Maheimove vlákna.

3. Nodofascikulárny trakt medzi AV uzlom a vetvami pravého zväzku Hisovho zväzku (Maheimove vlákna).

4. Zriedkavo funguje fascikulo-ventrikulárne spojenie spájajúce spoločný kmeň Hisovho zväzku s myokardom komôr (Maheimove vlákna).

5. Atriofascikulárny trakt spájajúci pravú predsieň so spoločným kmeňom Hisovho zväzku (Breshenmashov trakt; zriedkavé).

6. Atrionodálny trakt medzi SA uzlom a spodnou časťou AV uzla - zadný internodálny trakt Jamesa; Zdá sa, že je prítomný u všetkých ľudí, ale zvyčajne nefunguje.

Okrem tých, ktoré sú uvedené, môžu existovať bypassové ventrikulárno-predsieňové cesty, ktoré fungujú iba v retrográdnom smere. Súčasne môže existovať niekoľko ďalších ciest.

PATOGENÉZA. Hlavné prejavy ventrikulárnych preexcitačných syndrómov súvisia so skutočnosťou, že vedenie impulzov pozdĺž ďalších abnormálnych dráh prebieha rýchlejšie ako pozdĺž AV junkcie. V atrioventrikulárnom uzle dochádza v dôsledku nízkej rýchlosti vedenia k fyziologickému oneskoreniu impulzov a v akcesórnych dráhach takéto oneskorenie nie je. Elektrofyziologické charakteristiky prídavných dráh zodpovedajú vlastnostiam zväzku His. Predsieňový impulz prechádza do komôr pozdĺž normálnych a pomocných ciest, ale rýchlejšie pozdĺž druhých. V závislosti od toho, ktorá dodatočná dráha funguje u konkrétneho pacienta, sa zisťuje syndróm WPW (typický alebo atypický) a syndróm skráteného PR.

WPW syndróm je častejšie zaznamenávaný od raného detstva, môže byť trvalý alebo mať prechodný, intermitentný charakter. Neskorý prejav alebo nestabilitu preexcitácie možno vysvetliť tým rôzne dôvody. Veľký význam majú zmeny v tóne autonómneho nervového systému. Je známe, že preexcitácia komôr sa môže prejaviť zvýšenými vagovými vplyvmi, ktoré inhibujú prechod impulzov cez AV uzol, v dôsledku čoho sa začnú šíriť do komôr po ďalších dráhach. To môže byť tiež uľahčené organickými a funkčnými poruchami v AV uzle pri širokej škále srdcových patológií.

Treba si uvedomiť, že WPW syndróm nadobúda klinický význam, ak vzniká na podklade srdcových arytmií, ktoré môžu mať veľmi vážnu prognózu. Približná štruktúra arytmií pri WPW syndróme je nasledovná: recipročná atrioventrikulárna tachykardia predstavuje asi 80 % všetkých arytmií, pričom najčastejšie sa pozoruje ortodromická tachykardia a celkom zriedkavo (nie viac ako 10 %) antidromická tachykardia. Fibrilácia predsiení (flutter) sa pozoruje približne v 20-25% prípadov. Ventrikulárna tachykardia vyskytuje pomerne zriedkavo a hovoríme najmä o indukcii re-entry mechanizmu v komorovom myokarde v zóne prídavného zväzku. Približne 25 % všetkých detí s WPW syndrómom má extrasystoly. Možno je to kombinácia u toho istého pacienta s recidívou rôzne formy arytmie. EKG DIAGNOSTIKA. Klasický WPW syndróm je najbežnejším typom ventrikulárnej preexcitácie. Posun predsieňového impulzu po ďalšej atrioventrikulárnej dráhe (Kentov zväzok) vedie k predčasnej excitácii časti komorového myokardu (obr. 53). Komorový myokard sa začína depolarizovať skôr ako zvyčajne, čo sa prejavuje skrátením intervalu P-(Q)R v dôsledku vzniku nezvyčajnej zvláštnej vlny, ktorá sa nazýva delta vlna. Väčšie alebo menšie zapojenie abnormálnej dráhy do depolarizácie komôr sa prejavuje odlišnou (väčšou alebo menšou) delta vlnou. Zatiaľ čo impulz, ktorý abnormálne dorazil do komôr, sa šíri pomerne pomaly cez časť kontraktilného myokardu, nastáva zvyčajná excitácia atrioventrikulárnej junkcie a hlavná časť komorového myokardu je aktivovaná cez His-Purkyňov systém. Výsledkom je, že komplex QRS získa „konfluentný“ charakter a vďaka počiatočnej delta vlne sa rozšíri a interval p-p (R) sa skráti o šírku vlny delta.

Ryža. 53.

konvencie: I. Sínusový uzol; 2. Atrioventrikulárny uzol;

Porušenie depolarizácie znamená porušenie repolarizácie, ktorá je vyjadrená tým viac, čím viac je rozšírený komplex QRS. Keďže Kentove zväzky môžu byť umiestnené v rôznych častiach atrioventrikulárneho sulcus a spájajú myokard pravej predsiene a pravej komory alebo ľavej predsiene a ľavej komory, delta vlna môže mať rôzny smer (hore alebo dole) v rôznych smeroch. , hlavne pravý hrudník, zvody EKG.

Preto elektrokardiografické znaky syndrómu WPW zahŕňajú:

1) skrátenie intervalu p-(p)R, keďže komory v Kentovom zväzku začínajú byť excitované skôr ako v AV systéme. V tomto prípade interval R-R menej nižšia hranica veková norma: pre deti nízky vek (
2) deformácia začiatku komplexu QRS pozitívnou alebo negatívnou delta vlnou v dôsledku excitácie časti myokardu pozdĺž ďalšej dráhy;

3) expanzia komorového komplexu v dôsledku súčtu trvania delta vlny a hlavného komplexu QRS;

3. Intraventrikulárny prevodový systém; 4. Prídavný atrioventrikulárny zväzok: 5. Predčasne excitovaná časť myokardu komôr

4) posunutie segmentu ST a zubov T v smere opačnom k ​​smeru komplexu QRS.

Atypický WPW syndróm. Ak sa Maheimove vlákna spájajúce distálne časti AV uzla alebo Hisov zväzok s komorovým myokardom podieľajú na vzniku syndrómov preexcitácie komôr, potom predsieňový impulz prechádza AV uzlom normálnou rýchlosťou a interval P-Q (R) má normálne trvanie. Následné zrýchlené šírenie impulzu pozdĺž Maheimovho lúča vedie k vytvoreniu delta vlny, zvyčajne malej. Ide o atypický WPW syndróm „Maheimovho typu“.

Fungovanie Mahheimových vlákien súčasne s Jamesovým traktom, ktorý spája predsieňový myokard s dolnou časťou AV uzla, sa prejavuje aj ako variant atypického WPW syndrómu s krátkym P-(Q)R intervalom a malou deltou. mávať. Elektrofyziologická štúdia umožňuje v takýchto prípadoch potvrdiť prítomnosť preexcitačného syndrómu.

Ďalší variant predčasnej ventrikulárnej excitácie sa nazýva syndróm krátkeho P-(Q)R intervalu. Rovnaký komplex symptómov sa označuje ako syndróm CLC Clerk-Levy-Christesco (A. Clerk, R. Levy, C. Cristesco) a v americkej literatúre ako syndróm LGL - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, S. Levine). Vznik tohto syndrómu je spojený so zrýchleným vedením predsieňových vzruchov cez AV uzol alebo cez Jamesov trakt, ktorý spája predsieňový myokard so spodnou časťou AV uzla. Pretože komory sú aktivované ako zvyčajne prostredníctvom His-Purkyňovho systému, komplexy QRS zostávajú normálne.

Fenomén predčasnej excitácie komôr sa nemusí klinicky prejaviť, ide o náhodný nález pri registrácii EKG. V niektorých prípadoch je fenomén preexcitácie fixovaný prerušovane, čím ustupuje obdobiam normálnej excitácie komôr. Pomerne často sa takáto zmena podmienok aktivácie komôr vyskytuje spontánne alebo v dôsledku fyziologických, patologických alebo farmakologických účinkov. V niektorých prípadoch sa prvý výskyt ventrikulárnej preexcitácie vyskytuje ako dôsledok špecifického srdcového ochorenia - s rozvojom myokarditídy, myokardiálnej dystrofie atď. V skutočnosti nejde o získané formy ventrikulárnych preexcitačných javov, ale o výskyt vedenia impulzov v predtým latentných prídavných dráhach pod vplyvom zmien elektrofyziologických vlastností myokardu. Identifikácia skrytých dodatočných ciest je možná pomocou elektrofyziologickej štúdie.

Prítomnosť ďalších ciest v približne 40-80% prípadov je sprevádzaná výskytom rôzne porušenia rytmu, z ktorých najčastejšie a najvýznamnejšie sú paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna tachykardia a fibrilácia predsiení.

Atypický WPW syndróm alebo preexcitačný syndróm podľa „Maheimovho typu“ sa na EKG prejavuje zachovaním normálnej veľkosti P-Q (R) intervalu, tvorbou malej delta vlny a rozšírením QRS komplexu. Keďže Mahheimove vlákna najčastejšie spájajú distálny AV uzol s pravou vetvou ramienka, EKG nadobúda vzhľad bloku ľavého ramienka.

Pri súčasnej existencii Maheimovho a Jamesovho zväzku a ich sekvenčnej interakcii pri vedení predsieňového impulzu sa pozoruje skrátenie P-Q (R) intervalu, vznik delta vlny a expanzia QRS komplexu. EKG pripomína klasický WPW syndróm, prípadne sa vyskytuje atypický WPW syndróm s nevýraznou delta vlnou.

EKG obraz syndrómu Clerk-Levy-Christesco alebo Lown-Ganong-Levin je charakterizovaný skrátením intervalu P-Q (R) pod 0,11 s pri zachovaní normálneho tvaru a trvania QRS komplexu.

Fungovanie ďalších dráh vedenia sa týka benígnych príznakov anomálie vodivého systému srdca, ktoré možno zistiť iba na EKG. Táto patológia nadobúda klinický význam iba vtedy, keď sa na základe týchto anatomických defektov vyskytujú paroxyzmálne srdcové arytmie. Dokonca sa navrhuje rozlišovať medzi dvoma pojmami: fenoménom WPW a syndrómom WPW. V prvom prípade hovoríme o existencii iba EKG známok preexcitácie, v druhom - o výskyte recipročnej AV tachykardie v dôsledku preexcitácie, ktoré, ako už bolo uvedené, sú celkom bežné (v 40-80% prípadov).

LIEČBA. Deti s elektrokardiografickými javmi preexcitácie nepotrebujú liečbu a vedú normálny život. Potreba liečby vzniká s rozvojom srdcových arytmií. Treba však mať na pamäti, že u pacientov s WPW syndrómom môže byť použitie srdcových glykozidov nebezpečné a vymenovanie liekov, ktoré predlžujú vedenie v AV uzle (verapamil, propranolol atď.), si vyžaduje opatrnosť bez ohľadu na dôvod, pre ktorý sa tieto lieky používajú.

Keď sa objavia paroxyzmy recipročnej atrioventrikulárnej tachykardie, používajú sa metódy na ich zastavenie. Ďalšia taktika je určená frekvenciou výskytu a závažnosťou paroxyzmov. Zriedkavé záchvaty arytmie, ktoré sa vyskytujú bez závažných hemodynamických porúch, nie sú indikáciou pre kontinuálnu antiarytmickú liečbu. Ak sa paroxyzmy tachykardie vyskytujú často, sú sprevádzané ťažkými hemodynamickými poruchami, alebo sú zaznamenané paroxyzmy fibrilácie predsiení s vysokou komorovou frekvenciou, je potrebná dlhodobá preventívna medikamentózna liečba. Lieky v takýchto prípadoch je najlepšie vybrať počas elektrofyziologickej štúdie. Ak je možný iba empirický výber liekov, je lepšie použiť antiarytmické lieky 1D, 1C triedy alebo beta-blokátory.

Paroxyzmus recipročnej atrioventrikulárnej tachykardie by sa mal pokúsiť zastaviť pomocou vagových techník - Valsalvov test, masáž karotického sínusu atď. Ak sú vagové techniky neúčinné, použite lekárske metódy. Používa sa ATP (10-20 mg intravenózne počas 3-5 sekúnd) alebo adenozín, verapamil (0,5-1 ml 0,25 % roztoku počas 2 minút). Zvyčajne k zastaveniu paroxyzmálnej tachykardie dochádza okamžite v dôsledku spomalenia vedenia v AV uzle a prerušenia mechanizmu opätovného vstupu. Pri neúčinnosti izoptínu sa novokaínamid môže podávať spolu s mezatónom v jednej injekčnej striekačke pomaly intravenózne. Novokainamid prerušuje cirkuláciu vzruchu v uzavretej slučke, čím blokuje retrográdne vedenie pozdĺž Kentovho zväzku. Mezaton zabraňuje hypotenznému účinku novokainamidu a zvýšením krvného tlaku spúšťa baroreceptorový reflex z aortálneho oblúka, ktorý inhibuje vagový mechanizmus AV vedenia.

Neúčinnosť vyššie uvedených spôsobov liečby (ktorá je zriedkavá) je indikáciou na použitie rytmilénu, beta-blokátorov (anaprilín).

V prípadoch ťažkých a dlhotrvajúcich paroxyzmov sa používa elektrická kardioverzia s počiatočnou energiou výboja pod 100 J. Možno použiť častú ľavú predsieňovú transezofageálnu stimuláciu, ktorá tiež preruší mechanizmus reentry.

Záchvaty fibrilácie predsiení (flutter) pri syndróme WPW, ktoré sa vyskytujú s vysokou frekvenciou komorového rytmu - od 200 do 300 úderov za 1 minútu - naznačujú možnosť pohybu predsieňových impulzov do komôr pozdĺž ďalšej cesty. V takýchto prípadoch dochádza k výraznému narušeniu hemodynamiky a existuje hrozba rozvoja komorovej fibrilácie. Tieto stavy sú indikáciou pre urgentnú kardioverziu. Zmiernenie paroxyzmov so strednou srdcovou frekvenciou sa uskutočňuje pomocou liekov, ktoré blokujú vedenie v prídavnej dráhe. Na tento účel sa aymalín (giluritmal) používa pomaly intravenózne, rytmilen, novokainamid. Malo by sa pamätať na to, že lieky, ktoré inhibujú vedenie v AV uzle, nemožno použiť na zastavenie fibrilácie predsiení pri syndróme WPW. môžu zlepšiť vedenie dodatočným spôsobom. Patria sem srdcové glykozidy, verapamil, beta-adrenergné blokátory.

Paroxyzmálne arytmie pri WPW syndróme sú indikáciou na trvalú antiarytmickú liečbu. Na tento účel sa používa cordaron, môžu sa použiť antiarytmiká triedy 1A a 1C.

WPW syndróm sa úspešne lieči operáciou. Najvhodnejšie zničenie dodatočnej cesty. Je možné vytvoriť umelú kompletnú atrioventrikulárnu blokádu zničením AV junkcie a ďalších dráh umiestnením kardiostimulátora. Hlavné indikácie pre chirurgická liečba sú: 1) stabilné poruchy rytmu, refraktérne na medikamentózna liečba; 2) intolerancia antiarytmické lieky; 3) nebezpečenstvo náhlej smrti v dôsledku fibrilácie predsiení s vysokou komorovou frekvenciou.