Odlišná diagnóza. Diferenciálna diagnostika abscesu a gangrény pľúc sa vykonáva s rakovinou pľúc, tuberkulózou, cystou. Pľúcna deštrukcia - akútny absces a gangréna pľúc Akútna a chronická forma ochorenia

Medzi pacientmi s abscesom a gangrénou pľúc prevládajú muži stredného veku. Je to spôsobené tým, že medzi mužmi je výrazne viac ľudí trpiacich alkoholizmom, fajčiarov, pacientov s chronickou bronchitídou. Okrem toho sú mužské profesie častejšie spojené s vystavením škodlivým výrobným faktorom (nepriaznivé teplotný režim, kontaminácia pracovísk prachom a plynom a pod.).

V klinickom obraze "klasického" akútneho hnisavého abscesu sa zvyčajne rozlišujú dve obdobia: a) obdobie tvorby abscesu pred prienikom hnisu cez bronchiálny strom a b) obdobie po prieniku abscesu do bronchu.

V anamnéze pacientov s hnisavým abscesomČasto sa identifikujú situácie, ktoré vytvárajú príležitosť na aspiráciu, epidemická chrípka s jej charakteristickou klinikou, ako aj choroby a stavy, ktoré prispievajú k rozvoju abscesu.

Prvé obdobie najčastejšie má akútny začiatok so zvýšením teploty na vysoké čísla, zimnicu, silné potenie, suchý kašeľ, bolesť na hrudníku na strane lézie; fyzikálne a rádiologicky sa v tomto období zistí masívna pneumonická infiltrácia pľúcneho tkaniva, zvyčajne častejšie lokalizovaná v zadných segmentoch pravé pľúca. Krvný test odhalil výraznú leukocytózu s posunom vzorca doľava. Prvá menštruácia trvá od niekoľkých dní do 2-3 týždňov (v priemere asi 7-10 dní).

V druhej tretine, po začiatku vyprázdňovania abscesu cez bronchiálny strom sa obraz stáva špecifickejším. V prvom rade sa u pacienta vyvinie hnisavý výtok, niekedy s nepríjemným hnilobným zápachom spúta, niekedy okamžite mimoriadne hojný (" sústo“), V iných prípadoch sa výtok spúta postupne zvyšuje a dosahuje denné množstvo 500 ml alebo viac.

röntgen na pozadí infiltrácie sa odhalí osvietenie s horizontálnou hladinou kvapaliny, ktorá vo väčšine prípadov získa zaoblený tvar. V niektorých prípadoch, najmä pri anaeróbnej infekcii, môže dôjsť k vyčisteniu a horizontálnej úrovni skôr, ako dôjde ku komunikácii s dýchacími cestami v dôsledku tvorby plynov spojenej s bakteriálnym metabolizmom.

V budúcnosti u pacientov s dobrou prirodzenou drenážou abscesu a priaznivý priebeh (väčšina týchto pacientov sa nedostane na špecializované chirurgické oddelenia), zdravotný stav sa zlepšuje, teplota klesá, množstvo spúta má tendenciu klesať. Krvný obraz je normalizovaný. Rádiologicky dochádza k poklesu infiltračnej zóny okolo abscesovej dutiny, mizne hladina tekutiny v dutine a samotná dutina sa začína deformovať a zmenšovať objem. Úplná eliminácia dutiny môže nastať v priebehu 6-8 týždňov, niekedy však trvá aj niekoľko mesiacov. V iných prípadoch sa tvorí tenkostenná dutinová formácia bez akýchkoľvek patologických prejavov.

So zlým prirodzeným odvodnením dutiny, patologická reaktivita pacienta resp nesprávne zaobchádzanie stav sa nezlepšuje alebo sa dokonca naďalej zhoršuje. Horúčka pokračuje s vyčerpávajúcou zimnicou a potením. Množstvo hnisavého spúta zostáva hojné. Pacient sa postupne vyčerpáva, stráca váhu. Pokožka získava zemitý žltkastý odtieň. Prsty v priebehu niekoľkých týždňov nadobudnú charakteristický tvar paličiek a nechty na hodinkách. Dýchavičnosť postupuje. Zmizne chuť do jedla.

V krvi sa zisťuje anémia, leukocytóza, hypoproteinémia. Množstvo bielkovín v moči sa zvyšuje, objavujú sa valce. Rádiologicky sa hladina tekutiny udržiava v dutine. Infiltrácia pľúcneho tkaniva nemá tendenciu klesať a niekedy sa zvyšuje. Objavujú sa komplikácie: pyopneumotorax, hemoptýza, krvácanie, ktoré v konečnom dôsledku môže viesť k nepriaznivému výsledku. Ak v dôsledku intenzívnej liečby akútny proces podarí zastaviť, takýto absces sa často mení na chronická forma s opakovanými exacerbáciami.

Gangrenózny absces a najmä gangréna pľúc klinicky sa líšia od purulentných abscesov priemerne závažnejším priebehom a menej priaznivými výsledkami. Zároveň sa gangrenózne procesy spôsobené určitými typmi anaeróbnej mikroflóry, ako aj hnisavé abscesy, často líšia relatívne torpídnym priebehom a relatívne vymazanými klinickými prejavmi, v dôsledku ktorých sa prvé dni a niekedy aj týždne choroba prejavujú pokračuje obrazom pripomínajúcim miernu vírusovú infekciu dýchacích ciest.ochorenie. Pacienti mierne schudnú, objaví sa anémia a až röntgenové vyšetrenie odhalí nápadný rozpor medzi relatívne miernymi príznakmi a masívnou deštrukciou v pľúcach.

Vo väčšine prípadov, krátko po nástupe ochorenia, sa teplota stáva hektickým charakterom, intoxikácia sa rýchlo zvyšuje. Spravidla sú bolesti na hrudníku vyjadrené na strane lézie, zhoršené kašľom. Perkusie nad postihnutou oblasťou sú bolestivé (príznak Kryukov - Sauerbruch - F. Sauerbruch). Pri tlaku fonendoskopom na medzirebrový priestor v tejto oblasti dochádza k stimulácii reflexu kašľa (Kisslingov príznak – A. Kissing), čo poukazuje na skoré postihnutie pohrudnice. Obraz bicích nástrojov sa často rýchlo mení. Zóna otupenia sa zvyšuje, na jej pozadí môžu byť oblasti vyššieho zvuku v dôsledku rýchleho rozpadu nekrotického tkaniva.

Auskultačné dýchanie je oslabené alebo sa stáva bronchiálnym. Leukocytóza je zvyčajne vysoká, ale často nie je leukocytóza alebo dokonca leukopénia s posunom vo vzorci do mladých foriem. Anémia a hypoproteinémia rýchlo postupujú. Analýza moču indikuje výskyt toxickej nefritídy. Röntgen odhalí masívnu infiltráciu bez jasných hraníc, ktorá zaberá jeden alebo dva laloky a niekedy aj celé pľúca.

Po preniknutí cez rozpadajúce sa časti pľúc do bronchiálneho stromu sa objaví hojný (až 1 liter alebo viac za deň) hlien špinavo sivej farby a zvyčajne páchnuceho zápachu, ktorý sa pri usadzovaní rozdeľuje do troch typických vrstiev: horná je tekutá, spenená, belavej farby, stredná je serózna a spodná, pozostáva z hnisavého detritu a odrezkov expandujúceho pľúcneho tkaniva.

Röntgenové žiarenie v tomto období na pozadí masívneho zatienenia určuje viacnásobné, často malé, nepravidelne tvarované osvietenia, niekedy s hladinami tekutín. S tendenciou ohraničovať proces a vytvárať gangrenózny absces sa postupne vytvára veľká nepravidelne tvarovaná dutina obsahujúca parietálne alebo voľne ležiace beztvaré sekvestre, vyznačujúce sa vysokým rtg kontrastom. Dutiny a sekvestre, ktoré sa v nich nachádzajú, sa lepšie zistia na tomogramoch. Pri priaznivom priebehu môže infiltrácia okolo gangrenózneho abscesu postupne klesať a dutiny sa môžu čistiť od sekvestrov.

Rozšírená gangréna aj gangrenózny absces sú často komplikované empyémom. Výskyt pleurálneho exsudátu s hladinou kvapaliny a plynom nad ním nie vždy naznačuje komunikáciu dutiny empyému s bronchiálnym stromom, pretože plyn môže byť výsledkom životnej aktivity anaeróbnych mikroorganizmov.

V prípade pyopneumotoraxu charakteristické pre akúkoľvek formu infekčnej deštrukcie, stav pacienta sa prudko zhoršuje, objavuje sa silná dýchavičnosť, cyanóza a studený pot. Vzniká a rýchlo progreduje subkutánny intermuskulárny emfyzém, ako aj mediastinálny emfyzém. Fyzicky a rádiologicky úplný alebo čiastočný kolaps pľúc a posunutie mediastína v opačnom smere, ako aj emfyzém v mäkkých tkanív hrudná stena, krk, tvár.

krvácajúcačasto predchádza hemoptýza. Pred masívnym krvácaním pacient zvyčajne pociťuje pocit tepla a plnosti zo strany lézie, po ktorom začne vykašliavať šarlátovú spenenú krv s „plnými ústami“ a príznaky sa zvyšujú. akútna anémia A respiračné zlyhanie v dôsledku vstupu krvi do priedušiek nepostihnutých častí pľúc.

Diferenciácia infekčných deštrukcií podľa typu patogénu, veľmi žiadúce z hľadiska racionálneho predpisovania antibakteriálnych látok, je oveľa náročnejšia úloha, ako sa zdalo v minulosti. Výsev spúta na bežných médiách spravidla nie je príliš informatívny. Nátery získané cez bronchoskop sú zvyčajne kontaminované mikroflórou horných dýchacích ciest, a preto môžu tiež vyvolať falošný dojem. Materiál na kultiváciu sa má odobrať priamo z dutiny abscesu alebo z dutiny empyému pomocou transtorakálnej punkcie, alebo sa má odsať priamo z trachey prepichnutím na krku tenkým katétrom zavedeným cez ihlu.

Keďže veľmi významná časť deštruktívnych procesov je spôsobená neklostridiovými anaeróbmi, na ich kultiváciu by sa mala použiť zložitá technika na odoberanie materiálu a jeho dodanie čo najskôr do laboratória v nádobe naplnenej inertným plyn a naočkujte za anaeróbnych podmienok na špeciálne médiá. Táto technika zatiaľ nie je dostupná. Anaeróbna povaha deštrukcie sa dá nepriamo posúdiť na základe spoľahlivosti alebo predpokladanej aspirácie v histórii, podľa prevažne gangrenóznej povahy lézie, podľa páchnuceho zápachu a sivastej farby spúta alebo pleurálneho hnisu, podľa objavenia sa plynu v dutine ústnej dutiny. absces alebo empyém, ktorý nekomunikuje s bronchiálnym stromom, a absenciou rastu na bežných médiách pri očkovaní metodicky správne zozbieraného materiálu. Cenné informácie poskytuje obvyklá bakterioskopia náterov získaných na štúdium materiálu.

Infekčné deštrukcie pľúc (hlavne abscesy) sa niekedy musia odlíšiť od tuberkulóznych kavern, hnisavých cýst, bronchiektázie a dutinových foriem rakoviny.

Potreba diferenciácie abscesovej a tuberkulóznej dutiny sa zvyčajne vyskytuje pri niekedy pozorovanom torpídnom počiatočnom priebehu abscesu, ako aj v chronické štádium posledný. Prítomnosť alebo absencia iných zmien charakteristických pre tuberkulózu, údaje o vyšetrení spúta na mikrobaktérie a imunologické metódy pomáhajú objasniť diagnózu. Absces, na rozdiel od tuberkulózy, je vo väčšine prípadov charakterizovaný vysokou horúčkou a výdatné vylučovanie zapáchajúci spút na začiatku ochorenia.

Hnisavé cysty charakterizované miernou celkovou reakciou, jasnými tenkými stenami a správnym tvarom dutín bez infiltrácie v obvode. Vykašliavanie je slabé a takmer nikdy neuráža. Bronchektázia je charakterizovaná dlhou históriou, často začína v detstve, typická lokalizácia prevažne v dolných lalokoch, absencia veľkých dutín a infiltrácia pľúcneho tkaniva, typické nálezy prieskumný rádiograf a bronchografia.

U pacientov s rakovinou brucha zvyčajne nie je výrazná hnisavá intoxikácia a teplota. Vykašliavanie je slabé a bez zápachu. Rádiologicky je v dutinovej forme nádoru zaznamenaná pomerne hrubostenná zaoblená dutina bez hladiny kvapaliny a infiltrácie v kruhu s nerovnými vnútornými obrysmi stien. Hnisanie v atelektickom pľúcnom tkanive distálne od obturácie bronchu centrálnym nádorom často spôsobuje vysokú horúčku a výraznú celkovú reakciu. Množstvo spúta je však zvyčajne malé a diferenciálna diagnostika je založená na detekcii hilového tieňa obturujúceho veľký bronchus, lepšie detekovateľného pomocou tomografie a tiež podľa diagnostickej bronchoskopie.

Pod vplyvom patogénnych mikroorganizmov na pľúcne tkanivo dochádza k jeho zničeniu. Existuje teda absces pľúc a závažnejšia forma infekčnej deštrukcie - jej gangréna. Tieto ochorenia sú sprevádzané nekrózou pľúcnej oblasti a jej rozpadom.

Absces pľúc je formácia vo forme dutiny, zvyčajne zaoblená, naplnená hnisavým obsahom. Je obklopený plášťom vyrobeným z vlákien. spojivové tkanivo a impregnované imunitnými bunkami a krvnými proteínmi z oblasti pľúc.

pľúcne abscesy

Oveľa závažnejším stavom je gangréna pľúc. Je sprevádzaná rýchlo sa šíriacou nekrózou tkaniva a nie je ohraničená od zdravých oblastí.

Gangrenózny absces je prechodný variant medzi týmito dvoma stavmi, ktorý má tendenciu vymedzovať sa od normálneho tkaniva.

Tieto ochorenia sa vyskytujú prevažne u mužov vo veku 20 až 55 rokov. Frekvencia ochorenia sa za posledné desaťročia výrazne znížila, ale úmrtnosť zostáva pomerne vysoká - až 10%. Ak je gangréna spôsobená Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella alebo Staphylococcus aureus, výskyt nepriaznivých výsledkov sa zvyšuje na 20%.

Klasifikácia

Fajčenie je rizikovým faktorom pľúcneho abscesu

Stavy, ktoré zvyšujú riziko pľúcneho abscesu alebo gangrény:

história fajčenia;
cukrovka;
chrípkové ochorenie;
Zneužívanie alkoholu;
stavy imunodeficiencie;

K infekčnej deštrukcii pľúcneho tkaniva dochádza pri závažných neurologických ochoreniach (následky mŕtvice, myasténia gravis, amyotrofická skleróza), s dlhotrvajúcim vracaním, epileptické záchvaty, cudzí predmet v prieduškách. Rizikový faktor - akákoľvek operácia v celkovej anestézii, ako aj použitie omamných látok. Napokon choroby žalúdka, sprevádzané spätným tokom jeho obsahu do pažeráka, alebo napríklad prispievajú k prenikaniu mikróbov do pľúc.

Vývoj choroby

Mikróby zvyčajne vstupujú do pľúc cez hornú časť Dýchacie cesty. Často je ich zdroj v nazofarynxe, napríklad s tonzilitídou. Veľmi často dochádza k vdýchnutiu mikróbov spolu s mikroskopickými časticami obsahu žalúdka po zvracaní alebo gastroezofageálnom refluxe. Choroba sa často vyskytuje, keď modrina alebo poranenie hrudníka.

Mikroorganizmy, ktoré sa dostali do alveol, spôsobujú zápalovú reakciu, ktorá je sprevádzaná zvýšeným prenikaním do tejto oblasti. imunitných buniek krvi. Leukocyty aktívne ničia patogény, tvoria enzýmy, ktoré ničia proteíny a hnis. Výsledná dutina je obklopená hustou bunkovou stenou.

Po 15-20 dňoch sa absces otvorí do najbližšieho bronchu a vyprázdni sa. Dutina sa zrúti a zanechá za sebou ohnisko zhutnených (sklerotizovaných) pľúc.

Gangréna sa rýchlo rozvíja. V dôsledku obehových porúch aktívneho pôsobenia patogénov nie je zápal obmedzený, dochádza k rozsiahlej oblasti nekrózy pľúc. Tu sa určuje veľa hnilobných ohniskov, z ktorých niektoré sa vyprázdňujú cez priedušky. Veľké množstvo toxických metabolických produktov vstupuje do krvného obehu počas gangrény, čo spôsobuje ťažkú intoxikáciu (otravu) tela.

Klinické príznaky

Ochoreniu zvyčajne predchádza . Absces sa vytvorí do 14 dní.

Príznaky ochorenia pred vyprázdnením abscesu:

teplo s chladom a potom;
kašeľ bez spúta;
zvýšenie frekvencie dýchania;
mierna cyanóza pier, rúk, nôh.

Po vyprázdnení abscesu, ku ktorému dochádza na 4. - 12. deň choroby, sa objaví:

záchvat kašľa s jediným uvoľnením hnisavého spúta do 0,5 l;
zníženie teploty a zlepšenie.

Ak dutina abscesu nie je dobre vyčistená, objavia sa tieto príznaky:

opakovaná horúčka, zimnica, potenie;
ťažké spútum s páchnucim zápachom pri kašli;
rýchle dýchanie;
nedostatok chuti do jedla, strata hmotnosti;
letargia, bolesť hlavy, nevoľnosť;
zhrubnutie nechtových falangov; nechty sa stávajú okrúhlymi a konvexnými.

Gangréna pľúc je sprevádzaná podobnými, ale výraznejšími príznakmi:

horúčka do 40 ° C a viac;
úžasná zimnica, hojné potenie;
nedostatok chuti do jedla a strata hmotnosti;
pri kašli a dýchaní - bolesť na hrudníku;
záchvaty kašľa s veľkým množstvom hnisavého hlienu.

Diagnostika

Ochorenie diagnostikuje terapeut alebo pulmonológ, pričom zohľadňuje stavy predchádzajúce ochoreniu, trvanie a závažnosť symptómov. Keďže deštrukcia pľúcneho tkaniva sa často vyskytuje pri pneumónii, lekár by mal pravidelne a starostlivo vykonávať perkusie a auskultáciu, aby mal včas podozrenie na ochorenie a poslal pacienta na ďalšiu diagnostiku.

Laboratórne znaky

Analýza krvi:

zvýšený počet leukocytov;
vzhľad bodných foriem;
zvýšenie ESR;
možná anémia.

Veľký pľúcny absces s hladinou tekutiny

Absces pľúc sa musí odlíšiť od týchto chorôb:

rakovina dýchacích ciest;
cysta;
aktinomykóza;
Wegenerova granulomatóza;
pleurálny empyém.

Terapeutické opatrenia

Terapia sa vykonáva iba v nemocnici.

Vysokokalorické jedlo s vysokým obsahom bielkovín. Tuk by mal byť trochu obmedzený. Veľmi užitočné pre pacientov:

odvar z šípok;
varená pečeň;
ovocie, zelenina, šťavy.

Príjem soli a tekutín by sa mal mierne znížiť.

Lieky

Základom liečby -. Trvanie ich príjmu dosahuje 2 mesiace. Najprv antibakteriálne lieky pridelené empiricky. Ide o moderné penicilíny chránené inhibítormi, ako je amoxicilín a kyselina klavulanová.

Nástroje druhého riadku:

linkomycín + aminoglykozidy alebo cefalosporíny;
fluorochinolóny + metronidazol;
karbapenémy.

Po získaní výsledkov citlivosti je možné schému upraviť. Spočiatku sa lieky podávajú intravenózne, potom v tabletách.

Priraďte detoxikáciu pomocou intravenózneho podávania roztokov, symptomatických činidiel (antipyretiká, vitamíny, tonikum).

Absces môže byť vypustený počas bronchoskopie a môže byť tiež prepichnutý cez povrch hrudníka pomocou ultrazvuku alebo rádiografie na kontrolu.

Predpísaná je vibračná masáž a posturálna drenáž.

Prevádzka

Chirurgický zákrok sa vykonáva u 10% pacientov. Indikácie:

neúčinnosť antibiotík;
pravdepodobnosť rakoviny pľúc;
priemer abscesu viac ako 60 mm;
chronická forma abscesu alebo gangrény;
prielom do pleurálnej dutiny.

V závislosti od veľkosti patologického zamerania sa odstráni zodpovedajúca časť pľúc alebo celý orgán.

Rehabilitácia a prognóza

Po prepustení pacienta pozoruje pulmonológ. Kontrolný röntgen je predpísaný 3 mesiace po zotavení.

Jednoduché dychové cvičenia

Doma je potrebné dychové cvičenia. Od ľudové prostriedky možno zaznamenať účinnosť medu a včelích produktov. Užitočné sú aj inhalácie s cesnakovou šťavou, esenciálne oleje eukalyptus, borovica. Odporúča sa použiť infúziu harmančeka, lipového kvetu, maliny, šípky.

Po pľúcnom abscese dochádza k zotaveniu v 60 - 90% prípadov. U 15-20% pacientov vzniká chronický absces. Úmrtnosť nepresahuje 10%. Pri ťažkej pľúcnej gangréne sú nepriaznivé výsledky zaznamenané vo viac ako 40% prípadov.

Aby sa zabránilo takémuto vážnemu ochoreniu, je potrebná prevencia na odstránenie rizikových faktorov. Sú uvedené v príslušnej časti nášho článku.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Plán

1. Akútny absces a gangréna pľúc

2. Chronický absces

3. Bronchiektázia

4. Spontánny pneumotorax

Zoznam použitej literatúry

1. Oakútny absces a gangréna pľúc

Akútne abscesy (jednoduché, gangrénové) a gangréna pľúc patria do skupiny purulentno-deštruktívnych lézií tohto orgánu a prejavujú spočiatku výskyt nekrózy pľúcneho parenchýmu. Následne v závislosti od odolnosti organizmu pacienta, typu mikrobiálnej flóry a pomeru alteratívno-proliferatívnych procesov dochádza buď k sekvestrácii a ohraničeniu nekrotických oblastí, alebo k progresívnemu hnisavo-hnilobnému splynutiu okolitých tkanív a k tej či onej forme tzv. vzniká akútne hnisanie pľúc.

Súčasne je patologický proces v pľúcach charakterizovaný dynamikou a jedna forma priebehu ochorenia môže prejsť do druhej.

Akútny (jednoduchý) pľúcny absces je hnisavá alebo hnilobná fúzia nekrotických oblastí pľúcneho tkaniva, najčastejšie v rámci jedného segmentu s tvorbou jednej alebo viacerých dutín vyplnených hnisom a obklopených perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. Hnisavá dutina v pľúcach je najčastejšie ohraničená od nepostihnutých oblastí pyogénnym puzdrom.

Gangréna pľúc je purulentno-hnilobný rozpad nekrotického laloku alebo celých pľúc, neoddelený od okolitého tkaniva obmedzujúcim puzdrom a náchylný k progresii, ktorý zvyčajne spôsobuje mimoriadne ťažký celkový stav pacienta.

Gangrenózny absces je purulentno-hnilobný rozpad miesta nekrózy pľúcneho tkaniva (lalok, segment), charakterizovaný však tendenciou k sekvestrácii a ohraničeniu z nepostihnutých oblastí, čo svedčí o priaznivejšom priebehu ochorenia ako gangréna. Gangrenózny absces sa preto niekedy nazýva ohraničená gangréna.

Akútne hnisanie pľúc sa vyskytuje častejšie v dospelosti, hlavne u mužov, ktorí ochorejú 3-4 krát častejšie ako ženy, čo sa vysvetľuje nadmerným požívaním alkoholu, fajčením, vyššou náchylnosťou na podchladenie a pracovnými rizikami.

V 60% sú postihnuté pravé pľúca, v 34% - ľavé a v 6% je lézia bilaterálna. Vysoká frekvencia poškodenia pravých pľúc je spôsobená zvláštnosťami jeho štruktúry: široký pravý hlavný bronchus je akoby pokračovaním priedušnice, čo prispieva k vstupu infikovaného materiálu do pravých pľúc.

Etiológia

Akútne abscesy a gangrény pľúc sú najčastejšie spôsobené stafylokokmi, gramnegatívnou mikrobiálnou flórou a neklostridiovými formami anaeróbnej infekcie; druhoradú úlohu zohráva fusospirilárna flóra, ktorá bola predtým považovaná za vedúcu v etiológii gangrenóznych procesov v pľúcach. Medzi kmeňmi stafylokokov pri akútnom hnisaní pľúc sú hemolytické a Staphylococcus aureus, a z gramnegatívnej flóry - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Z anaeróbnych mikroorganizmov sa často vyskytujú Bacteroides melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nucleatum. Detekcia a identifikácia anaeróbnej flóry predstavuje značné ťažkosti a vyžaduje špeciálne vybavenie a vysokokvalifikovaných bakteriológov. Materiál na výskum by sa mal odoberať v prostredí bez vzduchu. Najlepším substrátom na tento účel je hnis z ložísk hnisania.

Patogenéza.

V závislosti od ciest prieniku mikrobiálnej flóry do pľúcneho parenchýmu a príčiny, s ktorou je začiatok spojený zápalový proces, abscesy a gangrény pľúc sa delia na bronchogénne (aspiračné, postpneumonické a obštrukčné), hematogénno-embolické a traumatické. Vo všetkých prípadoch je však výskyt choroby určený kombináciou a interakciou troch faktorov:

Akútny infekčný zápalový proces v pľúcnom parenchýme;

Poruchy krvného obehu a nekróza pľúcneho tkaniva;

Porušenie priechodnosti priedušiek v oblasti zápalu a nekrózy.

Zvyčajne jeden z týchto faktorov je základom začiatku patologický proces, ale pre neho ďalší vývoj je potrebné pridať ďalšie dve. Všetky tieto faktory kontinuálne interagujú, vrstvia sa jeden na druhý v rôznych sekvenciách, takže krátko po nástupe ochorenia je ťažké určiť, ktorý z nich zohral úlohu spúšťača.

Hlavným mechanizmom vývoja patologického procesu vo väčšine prípadov akútnych abscesov a gangrény pľúc je aspirácia. Pneumónia, ktorá predchádza akútnemu hnisaniu pľúc, je tiež najčastejšie aspiračnej povahy, to znamená, že sa vyvíja v dôsledku aspirácie. cudzie telesá, infikovaný obsah ústnej dutiny, nosohltana, ako aj pažeráka a žalúdka do tracheobronchiálneho stromu. Pre vznik ochorenia je potrebné nielen odsávanie infikovaného materiálu, ale aj jeho pretrvávajúca fixácia v prieduškách v podmienkach zníženia alebo absencie ich čistiacej funkcie a kašľacieho reflexu, ktoré sú najdôležitejším ochranným mechanizmom. Predĺžená obturácia bronchiálneho lúmenu vedie k atelektáze, v zóne ktorej sa vytvárajú priaznivé podmienky pre životne dôležitú aktivitu mikroorganizmov, rozvoj zápalu, nekrózy a následné roztavenie zodpovedajúcej časti pľúc.

To je uľahčené telesnými stavmi, ktoré výrazne znižujú úroveň vedomia a reflexov: akútna a chronická intoxikácia alkoholom, anestézia, trauma lebky a mozgu, kóma, kraniovaskulárne poruchy, ako aj dysfágia pri ochoreniach pažeráka a žalúdka. Potvrdením vedúcej úlohy aspirácie v mechanizme abscesu alebo gangrény pľúc sú všeobecne uznávané fakty prevládajúceho vývoja ochorenia u alkoholikov, ako aj častá lokalizácia patologického procesu v zadných segmentoch pľúc. (2, 6, 10), častejšie vpravo.

Obštrukčné abscesy a gangréna pľúc vznikajú ako dôsledok obštrukcie bronchu nezhubným, resp. zhubný nádor steny bronchu alebo nádor, ktorý stláča bronchus, ako aj stenóza bronchu v dôsledku zápalových procesov v jeho stene. Frekvencia takéhoto hnisania je nízka - od 0,5 do 1%. Bronchogénne pľúcne abscesy predstavujú 60 až 80 % všetkých prípadov tohto ochorenia.

Akútny absces alebo gangréna, ktorý sa vyvinul v dôsledku hematogénneho zavedenia mikrobiálnej flóry do pľúc, sa nazýva hematogénno-embolický a vyskytuje sa v 1,4-9%. Pľúcne hnisanie vzniká oveľa častejšie, ak je infarkt spôsobený infekciou embóliou.

Uzavretá trauma hrudníka je zriedkavo sprevádzaná hnisaním pľúcneho parenchýmu. Gangréna a pľúcny absces, ktorý sa vyvinul po strelné rany zaznamenané u 1,1 % penetrujúcich rán.

Priaznivé pozadie, na ktorom sa akútne abscesy a gangréna vyvíjajú oveľa častejšie, sú chronické ochorenia dýchacích ciest (bronchitída, emfyzém, pneumoskleróza, bronchiálna astma, chronická pneumónia), systémové ochorenia(srdcové chyby, ochorenia krvi, cukrovka), ako aj staroba.

Existuje mnoho klasifikácií akútneho hnisania pľúc, ale najpohodlnejšia je klasifikácia vyvinutá na nemocničnej chirurgickej klinike VmedA pomenovanej po ňom. CM. Kirova a dostatočne spĺňa požiadavky praxe. Klinická a morfologická klasifikácia akútneho hnisania pľúc.

Podľa mechanizmu výskytu	Morfologické zmeny		Klinický priebeh
Bronchogénne: Ašpirácia Postpneumonické Obštrukčné	1. akútny hnisavý (jednoduchý) absces	atelektáza - zápal pľúc nekróza a rozpad nekrotického tkaniva	Progresívne: Nie je to zložité Komplikované: pyopneumotorax alebo empyém; krvácanie alebo hemoptýza, sepsa.
Tromboemolické: mikrobiálny tromboembolizmus aseptický tromboembolizmus	2. Akútny gangrenózny absces (ohraničená gangréna)	sekvestrácia nekrotických oblastí a tvorba demarkácie	neprogresívne: nekomplikovaný komplikované pyopneumotoraxom, hemoptýzou
posttraumatické	3. Rozšírená gangréna	hnisavá fúzia nekrotických oblastí a tvorba abscesov vytvorenie suchej statickej dutiny po vyprázdnení jej obsahu	Regresívne: Nekomplikovaný Zložité Pyopneumotorax alebo empyém; hemoptýza.

Klinický obraz.

Choroba začína náhle: na pozadí úplnej pohody sú zimnica, zvýšenie telesnej teploty až na 38-39 ° C, malátnosť, tupá bolesť na hrudníku. Často pacient presne pomenuje dátum a dokonca aj hodiny, kedy sa príznaky ochorenia objavili.

Stav pacienta sa okamžite stáva vážnym. Určuje sa tachykardia a tachypnoe, hyperémia koža tváre. Čoskoro sa môže objaviť suchosť. menej často vlhký kašeľ.

Ostatné objektívne príznaky ochorenia v prvých dňoch zvyčajne chýbajú. Objavujú sa iba vtedy, keď sú do procesu zapojené dva alebo viac segmentov pľúc: skrátenie bicieho zvuku nad zónou pľúcne lézie, útlm zvuky dychu a krepitantné chrapúnstvo. V krvných testoch, neutrofilná leukocytóza, posun leukocytový vzorec doľava a zvýšenie ESR. Na röntgenových snímkach v počiatočnej fáze ochorenia sa určuje zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc, ktorej intenzita a prevalencia sa môže následne zvýšiť.

Choroba v tomto období sa najčastejšie interpretuje ako zápal pľúc alebo chrípka, pretože ešte nemá špecifické znaky. Často sa navrhuje tuberkulóza. veľmi dôležité skorý príznak Tvorba pľúcneho abscesu je vzhľad zápachu z úst pri dýchaní. Absces vytvorený v pľúcach, ale ešte netečúci, sa prejavuje príznakmi ťažkej purulentnej intoxikácie: zvýšená slabosť, potenie, nedostatok chuti do jedla, strata hmotnosti, výskyt a zvýšenie anémie, zvýšenie leukocytózy a posun v leukocytoch počet, tachykardia, vysoká teplota s hektickými výkyvmi. V dôsledku zapojenia pleurálnych listov do zápalového procesu, sa bolesť najmä pri hlbokom dýchaní.

V typických prípadoch trvá prvá fáza purulentno-nekrotického splynutia pľúc 6-8 dní a potom absces praskne do priedušiek. Od tohto momentu je podmienene možné rozlíšiť druhú fázu - fázu otvoreného pľúcneho abscesu. Vedenie klinický príznak toto obdobie je uvoľňovanie hnisavého alebo hnilobného spúta, ktoré môže obsahovať prímes krvi. V prípadoch tvorby veľkého hnisavo-deštruktívneho ohniska môže jedno chvíľkové vyniknúť až 400-500 ml spúta a ešte viac. Často sa množstvo spúta postupne znižuje, čo je spojené so zápalovým edémom sliznice drenážneho abscesu bronchiálnych trubíc a ich upchatím hustým hnisom a detritom. Keď sa obnoví priechodnosť priedušiek, množstvo hnisavého výboja sa zvyšuje a môže dosiahnuť 1000-1500 ml denne. Pri usadzovaní v nádobe sa spútum rozdelí na tri vrstvy. Na dne sa husto hromadí detritus, nad ním je vrstva zakalenej tekutiny (hnis) a na povrchu sa nachádza spenený hlien. V spúte sú viditeľné malé pľúcne sekvestry a mikroskopické vyšetrenie odhalí veľké množstvo leukocytov, elastických vlákien, cholesterolu, mastné kyseliny a rôznorodá mikroflóra.

Potom, čo sa absces začal vyprázdňovať cez drenážny bronchus, stav pacienta sa zlepšuje: telesná teplota klesá, objavuje sa chuť do jedla, klesá leukocytóza. Zmena fyzikálnych údajov: oblasť skrátenia bicieho zvuku sa znižuje, objavujú sa príznaky prítomnosti dutiny v pľúcach. Röntgenové vyšetrenie počas týchto období na pozadí zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva zvyčajne jasne ukazuje abscesovú dutinu s horizontálnou hladinou tekutiny.

Ďalší priebeh ochorenia je určený podmienkami drenáže pľúcneho abscesu. Pri dostatočnej drenáži sa množstvo hnisavého spúta postupne znižuje, stáva sa najskôr hlienovohnisavým, potom hlienovým. Pri priaznivom priebehu ochorenia môže týždeň po otvorení abscesu úplne zastaviť produkciu spúta, ale tento výsledok je zriedkavý. Zníženie množstva spúta so súčasným zvýšením teploty a objavením sa príznakov intoxikácie naznačuje zhoršenie bronchiálnej drenáže, tvorbu sekvestrov a akumuláciu hnisavého obsahu v rozpadovej dutine pľúc, čo sa určí rádiograficky. Detekcia horizontálnej hladiny tekutiny v dutine abscesu je vždy znakom jeho zlého vyprázdňovania cez drenážne priedušky, a teda indikátorom nepriaznivého priebehu procesu aj s nástupom klinického zlepšenia. Tento príznak má rozhodujúcu úlohu pri hodnotení priebehu ochorenia a účinnosti liečby.

Klinické príznaky pľúcnej gangrény sú výrazne výraznejšie príznaky celkovej intoxikácie. Gangréna pľúc sa spravidla vyznačuje rýchlym postupom prudký pokles telesná hmotnosť, rýchly nárast anémie, závažné príznaky hnisavá intoxikácia a pľúcne srdcové zlyhanie, spôsobujúce mimoriadne vážny stav pacienta.

Na základe klinických a rádiologických údajov nie je vždy možné určiť jasnú hranicu medzi abscesom a gangrénou pľúc. Spočiatku ohraničený absces so zlou drenážou, vysokou virulenciou mikroflóry, zníženou reaktivitou mikroorganizmov sa môže rozšíriť do susedných oblastí pľúc a viesť ku gangréne laloku alebo celých pľúc. Je možná aj opačná možnosť, kedy ochorenie od začiatku prebieha ako gangréna, avšak racionálna intenzívna liečba môže zabrániť progresii nekrózy a vytvoriť podmienky na ohraničenie patologického ložiska s následným vznikom abscesu.

Najčastejšími komplikáciami abscesov a gangrény pľúc je prienik abscesu do voľnej pleurálnej dutiny – pyopneumotorax, aspiračné lézie protiľahlých pľúc a pľúcne krvácanie. Frekvencia pyopneumotoraxu po pľúcnych abscesoch je podľa literatúry 80 %. Iné komplikácie (sepsa, zápal pľúc, perikarditída, akút zlyhanie obličiek) sa vyskytujú menej často.

Porážka protiľahlých pľúc sa častejšie pozoruje s dlhým priebehom ochorenia u pacientov pripútaných na lôžko a oslabených pacientov. Pľúcne krvácanie sa vyskytuje u 6-12 % pacientov s pľúcnymi abscesmi a u 11-53 % pacientov s pľúcnou gangrénou.

Diagnóza akútneho abscesu a gangrény pľúc sa robí na základe klinických a rádiologických údajov. Röntgenové vyšetrenie pľúc v dvoch projekciách je povinné. V typických prípadoch je na röntgenových snímkach jasne definovaná jedna alebo viac dutín deštrukcie, najčastejšie s horizontálnou hladinou tekutiny a perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. Superexponované snímky alebo tomogramy pomáhajú odhaliť rozpadové dutiny v pľúcach. Pomocou tomografie sú diagnostikované pľúcne sekvestry. Odlišná diagnóza akútne abscesy a gangréna pľúc sa vykonáva s rakovina pľúc, tuberkulóza, hnisavé cysty, echinokok, ohraničený pleurálny empyém. centrálna rakovina pľúc, ktorá spôsobuje narušenie priechodnosti priedušiek a atelektázu, sa často prejavuje v oblasti atelektázy ohniskov purulentno-nekrotickej fúzie s príznakmi pľúcneho abscesu. V týchto prípadoch umožňuje bronchoskopia odhaliť nádorovú obštrukciu hlavného bronchu a biopsia - objasniť morfologickú povahu formácie, pretože pri pľúcnom abscese sa granulácie môžu zameniť za nádorové tkanivo.

Pľúcny absces treba odlíšiť od rozpadajúceho sa periférneho karcinómu. "Rakovinová" dutina má zvyčajne hrubé steny s nerovnými, vyčnievajúcimi vnútornými obrysmi. Overenie diagnózy v takýchto prípadoch umožňuje transtorakálnu punkčnú biopsiu.

Rádiograficky má tuberkulózna dutina a pľúcny absces veľa spoločné znaky. Akútny tuberkulózny proces, ktorý vznikol klinicky, často veľmi pripomína obraz abscesu alebo gangrény pľúc. Diferenciálna diagnostika je v tomto prípade založená na údajoch anamnézy, dynamickom röntgenovom vyšetrení, pri ktorom sa pri špecifickej lézii zisťujú známky diseminácie v 2. – 3. týždni. Diagnóza tuberkulózy sa stáva nespornou, keď sa v spúte alebo výplachoch priedušiek zistí Mycobacterium tuberculosis. Možné sú kombinované lézie tuberkulózy a nešpecifické hnisanie.

Hnisavé cysty pľúc (častejšie vrodené) sa prejavujú typickými klinickými a rádiologickými príznakmi akútneho pľúcneho abscesu. charakteristický rádiologické príznaky hnisavá cysta je detekcia tenkostennej, jasne definovanej dutiny s mierne výraznou perifokálnou infiltráciou pľúcneho tkaniva po prieniku obsahu cysty do bronchu. Konečnú diagnózu však nie je vždy možné urobiť ani po kvalifikovanom histologické vyšetrenie.

Echinokoková cysta v štádiu primárneho hnisania sa prakticky nelíši od abscesu. Až po prieniku cysty v bronchu so spútom môžu prvky chitínovej membrány odísť. Na objasnenie diagnózy je veľmi dôležitá anamnéza ochorenia.

Akútny pľúcny absces treba odlíšiť od interlobárneho obmedzeného pleurálneho empyému, najmä v prípadoch jeho prieniku do bronchu. Hlavnou metódou diferenciálnej diagnostiky je dôkladné röntgenové vyšetrenie.

Všetci pacienti s akútnymi abscesmi a gangrénou pľúc by mali byť liečení v špecializovanom hrudnom oddelení chirurgické oddelenia. Základom liečby sú opatrenia, ktoré prispievajú k úplnému a pokiaľ možno trvalému odtoku hnisavých dutín v pľúcach. Po spontánnom otvorení abscesu do lumen bronchu, najjednoduchšie a najviac efektívna metóda drenáž je posturálna drenáž. Opuch sliznice priedušiek možno znížiť lokálnou aplikáciou bronchodilatancií (efedrín, novodrin, naftyzín) a antibiotík (morfocyklín, monomycín, ristomycín a i.) vo forme aerosólov.

Veľmi účinné, čo prispieva k obnoveniu priechodnosti priedušiek, je zavedenie liekov pomocou tenkého gumového katétra, ktorý sa dostáva do priedušnice cez dolný nosový priechod. Antiseptický roztok, ktorý sa dostane do tracheobronchiálneho stromu, spôsobuje silný reflex kašľa a pomáha vyprázdniť absces. Do priedušnice je vhodné zaviesť bronchodilatanciá a enzýmy.

Všetkým pacientom s akútnymi abscesmi a gangrénou pľúc sa ukáže bronchoskopická sanitácia trachea bronchiálny strom.

Ak pomocou vyššie uvedených metód nie je možné obnoviť priechodnosť priedušiek a vyprázdniť absces prirodzene cez priedušky, mení sa taktika liečby. V takýchto prípadoch je potrebné usilovať sa o vyprázdnenie abscesu cez hrudnú stenu. Za týmto účelom sa v lokálnej anestézii vykonávajú buď opakované punkcie dutiny abscesu hrubou ihlou, alebo trvalá drenáž katétrom vedeným cez trokar (torakocentéza). Drenáž inštalovaná v dutine abscesu je prišitá na kožu, napojená na vákuové zariadenie a absces sa pravidelne premýva antiseptickými roztokmi a antibiotikami. U veľkej väčšiny pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi sa týmito metódami dá dosiahnuť úplné vyprázdnenie abscesu. Ak to stále zlyhá, je potrebná chirurgická liečba.

Z operačných metód je najjednoduchšia pneumotómia, ktorá je indikovaná, keď sú iné metódy vyprázdňovania abscesu z purulentno-nekrotického obsahu neúspešné. Pneumotómia sa môže vykonávať v anestézii aj v lokálnej anestézii. Absces v pľúcach sa otvára a drénuje po torakotómii a subperiostálnej resekcii fragmentov jedného alebo dvoch rebier. Pleurálna dutina v oblasti abscesu je spravidla vymazaný, čo uľahčuje otvorenie jeho kapsuly.

K resekcii pľúc alebo ich časti v prípadoch akútnych pľúcnych abscesov sa pristupuje len zriedka. Táto operácia je hlavnou liečbou progresívnej pľúcnej gangrény a vykonáva sa po intenzívnej predoperačnej terapii zameranej na boj proti intoxikácii, výmene plynov a srdcovým poruchám, korekciu volemických zmien, nedostatku bielkovín a udržiavanie energetickej rovnováhy. použitie intravenózne podanie kryštaloid (1% roztok chloridu vápenatého, 5-10% roztoky glukózy) a detoxikačné roztoky (hemodez, polydez). Sú potrebné veľké dávky antibiotík a sulfónamidov antihistaminiká, transfúzia proteínových hydrolyzátov, ako aj plazmy a krvi. V prípade obzvlášť závažného priebehu procesu je vhodné použiť techniku trvalé uvedenie liečiv cez srdcový katéter umiestnený pod RTG kontrolou v pľúcna tepna alebo jej vetvy podľa lézie.

Radikálne operácie akútnej hnisavosti pľúc (lobektómia, bilobektómia, pneumonektómia) sú klasifikované ako zložité a nebezpečné. Sú plné výskytu rôznych komplikácií (empyém, bronchiálna fistula, perikarditída atď.).

Výsledky liečby.

Najčastejším výsledkom konzervatívnej liečby akútnych pľúcnych abscesov je vytvorenie takzvanej suchej reziduálnej dutiny v mieste abscesu (asi 70-75 %), ktorá je sprevádzaná klinickým zotavením. U väčšiny pacientov je v budúcnosti asymptomatická a len u 5 – 10 % sa môže vyvinúť recidíva hnisania alebo hemoptýzy vyžadujúca chirurgickú liečbu. Pacienti so suchou reziduálnou dutinou by mali byť pod lekárskym dohľadom.

Úplné zotavenie, charakterizované zjazvením dutiny, sa pozoruje u 20-25% pacientov. Rýchla eliminácia dutiny je možná s malými (menej ako 6 cm) počiatočnými veľkosťami nekrózy a deštrukciou pľúcneho tkaniva.

Úmrtnosť u pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi je 5-10%. Zlepšenie organizácie chirurgická starostlivosť podarilo významne znížiť úmrtnosť u pacientov s pľúcnou gangrénou, ale stále zostáva veľmi vysoká a dosahuje 30-40%.

Prevencia akútneho pľúcneho hnisania je spojená s rozsiahlymi opatreniami na boj proti chrípke, akútnym respiračným ochoreniam, alkoholizmu, zlepšovaniu pracovných a životných podmienok, osobnej hygieny, včasnej hospitalizácii pacientov so zápalom pľúc a ráznej antibiotickej liečbe.

2. Chronický pľúcny absces

Chronické pľúcne abscesy sú nepriaznivým výsledkom akútneho pľúcneho hnisania. Priebeh ochorenia je v týchto prípadoch oneskorený, obdobia remisie sa striedajú s exacerbáciami a choroba sa stáva chronickou.

Je veľmi ťažké a niekedy nemožné posúdiť načasovanie transformácie akútneho abscesu na chronický, ale všeobecne sa uznáva, že akútny absces, ktorý nebol vyliečený do 2 mesiacov, by sa mal klasifikovať ako skupina chronických pľúcne hnisanie.

Ak je pri akútnom pľúcnom abscese hlavnou morfologickou črtou rozpadová dutina s hnisom, ktorej steny pozostávajú zo samotného pľúcneho tkaniva, tak pri chronickom abscese sú tvorené granulačným tkanivom, ktoré sa premieňa na väzivové (pyogénne) puzdro, ktoré zvyčajne končí koncom 6. – 8. týždňa od nástupu ochorenia, výsledná pyogénna kapsula, zhrubnutá v dôsledku rastúceho spojivového tkaniva, stuhne. Pľúcne tkanivo okolo dutiny deštrukcie je tiež zhutnené. Prebiehajúci hnisavý proces v abscesovej dutine a okolitý parenchým sa navzájom podporujú. V obvode abscesu sa môžu vyskytnúť sekundárne abscesy, čo vedie k šíreniu hnisavého procesu do predtým nepostihnutých oblastí pľúc. Vyprázdňovanie purulentnej dutiny do bronchiálneho stromu prispieva k zovšeobecneniu procesu pozdĺž priedušiek s tvorbou fokálnej atelektázy a sekundárnej bronchiektázie.

V pľúcach prebieha typický chronický hnisavý proces, ktorého hlavnými zložkami sú zle odvodnený chronický absces, periférne lokalizované sekundárne bronchiektázie a rôzne patologické zmeny v pľúcnom tkanive vo forme ťažkej sklerózy, bronchiálnych deformít, bronchitídy atď. forma poškodenia, celý deštruktívny komplex je obmedzený na časť pľúcneho tkaniva , v strede ktorého je hlavné zameranie - primárny chronický pľúcny absces.

Vytvára sa akýsi začarovaný kruh: zosilňujúce procesy pneumosklerózy vedú k porušeniu trofizmu pľúcneho tkaniva, čo zhoršuje priebeh ochorenia a prispieva k prebiehajúcemu zápalovému procesu, ktorý je zase príčinou rozvoja a šírenie deštruktívnych zmien. V komplexnom klinickom obraze takto vzniknutého chronického hnisavého procesu v pľúcach je potrebné vyčleniť centrálny článok - chronický pľúcny absces.

Dôvody, ktoré prispievajú k prechodu akútneho abscesu na chronický, sú: 1) nedostatočný odtok hnisu z abscesovej dutiny v dôsledku zhoršenej priechodnosti drenážnych priedušiek; 2) prítomnosť sekvestrov v dutine abscesu, pokrývajúcich ústie drenážnych priedušiek a neustále podporujúce hnisanie v samotnej dutine a zápal okolo nej; 3) vysoký krvný tlak v dutine abscesu; 4) tvorba pleurálnych adhézií v oblasti segmentov pľúc postihnutých abscesom, ktoré bránia skorej obliterácii dutiny; 5) epitelizácia dutiny z úst drenážnych priedušiek, čím sa zabráni jej zjazveniu.

Možnosť vzniku chronického abscesu sa zvyšuje v prípadoch viacerých akútnych abscesov, keď je vplyv vyššie uvedeného nepriaznivé faktory sa stáva pravdepodobnejšie. Pravdepodobnosť chronického hnisania sa zvyšuje aj v suchej reziduálnej dutine, ktorá je častým výsledkom akútneho abscesu, najmä ak je jeho veľkosť väčšia (viac ako 6 cm).

POLIKLINIKA. Choroba zvyčajne prebieha so striedajúcimi sa exacerbáciami a remisiami, sprevádzanými všeobecnou slabosťou, zlou chuťou do jedla, nespavosťou, bolesťou v zodpovedajúcej polovici hrudníka. Často je zaznamenaná dyspnoe v pokoji, ktorá sa zhoršuje fyzická aktivita. Najstálejším príznakom je kašeľ s hnisavým spútom, od niekoľkých pľuvaní až po 500-600 ml alebo viac za deň. Počas exacerbácií sa množstvo spúta zvyšuje, je často pálivé a zmiešané s krvou.

Pri vyšetrení je často možné pozorovať bledosť kože, zlý zápach z úst pri dýchaní, pastozita tváre. V pokročilých prípadoch, keď sa vyvinie pneumoskleróza a atelektáza, sa môžu objaviť zmeny v tvare hrudníka: stiahnutie z „chorej“ strany, stiahnutie medzirebrových priestorov a určitá konvergencia rebier, ako aj zaostávanie za „chorou“ polovicou hrudníka, čo je viditeľné najmä pri porovnaní jej pohyblivosti so zdravou.

"Drum prsty" sú jedným z najstálejších príznakov chronického hnisavého procesu v pľúcach a sú pozorované u 85--95% pacientov. Treba si však uvedomiť, že tento príznak sa vyskytuje aj pri iných ochoreniach sprevádzaných ťažkou tkanivovou hypoxiou (mitrálna srdcová choroba, bronchiálna astma atď.). Spolu so zhrubnutím nechtových falangov priťahuje pozornosť aj deformácia.

nechtové platničky ako "hodinkové okuliare". Po 6-12 mesiacoch po radikálnych zásahoch zmeny na prstoch prechádzajú regresiou a ich normálny vzhľad môže naznačovať dobré dlhodobé výsledky.

Chronická hnisavá intoxikácia, pozorovaná pri dlhodobých pľúcnych abscesoch, často vedie k poškodeniu kĺbov a dlhých kostí s rozvojom sklerózy kostného tkaniva. Patogenéza týchto porúch ešte nie je jasná.

Symptómy odhalené pri fyzickom vyšetrení hrudníka sú veľmi rôznorodé, sú určené lokalizáciou lézií, fázou priebehu ochorenia, závažnosťou anatomických zmien v pľúcnom tkanive, prítomnosťou alebo absenciou sprievodných zmien v pľúcnom tkanive. pleurálna dutina. Pri hlbokom umiestnení abscesu môže skrátenie perkusného zvuku chýbať alebo môže byť výrazné s komplikáciou pleurálneho empyému. Vo fáze exacerbácie a tvorby abscesu sa objavujú vlhké chrapoty a bronchiálne dýchanie. Pri povrchovom umiestnení abscesu sa často počuje amforické dýchanie. Sprievodná zápal pohrudnice sa niekedy prejavuje hlukom z pleurálneho trenia. Po prelomení abscesu v bronchu sa zistia symptómy charakteristické pre prítomnosť dutiny v pľúcach.

Chronická hnisavá intoxikácia je charakteristickým príznakom tohto ochorenia a prejavuje sa nešpecifickými, charakteristickými a inými príznakmi hnisania pľúc. Morfologické zloženie krvi sa rýchlo mení (vysoká leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, anémia). Počas obdobia remisie sú tieto zmeny menej výrazné.

Pri chronických pľúcnych abscesoch sa vždy vyvinie hypoproteinémia a dysproteinémia. Analýza pozorovaní vykonaných na klinike odhalila štatisticky významný vzťah medzi obsahom plazmatických bielkovín a závažnosťou hnisavého procesu v pľúcnom tkanive. Počas obdobia exacerbácií sú tieto zmeny výraznejšie. Pri chronických abscesoch, ktoré sa vyskytujú pri závažných častých exacerbáciách, dysproteinémia pretrváva počas obdobia remisie.

Poruchy funkcie obličiek, ktoré sa často vyskytujú pri chronických abscesoch, sú charakterizované albuminúriou, cylindúriou a zmenami v Zimnitského teste. Ťažké, dlhotrvajúce formy chronických pľúcnych abscesov sprevádzané amyloidózou vnútorné orgány spôsobiť hlbšie zmeny vo funkcii obličiek, vyjadrené v rozpore s minútovou diurézou, glomerulárnej filtrácie atď.

Priebeh ochorenia a komplikácie. U väčšiny pacientov s chronickými abscesmi sa ochorenie rozvinie po odznení akútneho hnisavého procesu, ktorého výsledkom je najčastejšie suchá reziduálna dutina. O niekoľko mesiacov neskôr, možno oveľa neskôr, po takomto zotavení sa objaví slabosť, pravidelne sa vyskytuje subfebrilná teplota, suchý a potom vlhký kašeľ.

Počas tohto obdobia je možné zaznamenať výskyt a zvýšenie perifokálnej zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva pomocou röntgenového žiarenia. Náhle zvýšenie telesnej teploty, výskyt zápachu z úst pri dýchaní a páchnuceho hlienu, detekcia horizontálnej hladiny tekutiny na röntgenových snímkach alebo masívne homogénne tienenie umožňujú diagnostiku chronického pľúcneho abscesu. Po hospitalizácii a terapii sa stav môže výrazne zlepšiť a nastáva remisia, následne však zvyčajne dochádza k exacerbácii hnisania.

Niekedy sa akútny pľúcny absces stáva chronickým nepostrehnuteľne, bez jasného klinického zlepšenia stavu pacienta, napriek prebiehajúcej liečbe. Súčasne naďalej pretrváva vysoká telesná teplota a uvoľňovanie hnisavého spúta. Dutina deštrukcie a perifokálna zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva sú trvalo zachované. Príčina tohto priebehu ochorenia spočíva najčastejšie v ťažkom odtoku hnisu prirodzenou cestou cez drenážne priedušky v dôsledku hustej konzistencie hnisu, drobných sekvestrov a detritu. Známky chronického abscesu sa u takýchto pacientov objavujú už koncom druhého - začiatkom tretieho mesiaca od nástupu ochorenia.

Komplikácie chronických abscesov (sekundárne bronchiektázie, pľúcne krvácanie, septikopyémia, amyloidná degenerácia parenchýmových orgánov) sa zvyčajne pozorujú počas exacerbácie ochorenia a počas jeho dlhého priebehu.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Diagnóza chronického abscesu nie je náročná a robí sa na základe klinických, laboratórnych a rádiologických údajov. Zobrazuje bronchoskopiu a bronchografiu. Bronchoskopiou je vždy možné vizuálne posúdiť stav sliznice priedušnice a priedušiek, vylúčiť alebo potvrdiť prítomnosť pľúcneho nádoru odberom materiálu na histologické vyšetrenie. Bronchoskopia je a lekársky postup, čo umožňuje účinnú sanitáciu tracheobronchiálneho stromu.

Pomocou bronchografie sa určuje lokálna diagnóza lézie, ako aj stav bronchiálneho stromu na "chorých" a "zdravých" stranách. Pacienti, ktorí vykašliavajú veľké množstvo spúta, vyžadujú pred bronchografiou trvalé a dôkladné čistenie priedušnice a priedušiek.

Diferenciálna diagnostika chronických pľúcnych abscesov by sa mala vykonávať predovšetkým s bronchiektáziami.

Tie sa často vyvíjajú sekundárne a sú častou komplikáciou dlhodobých a nepriaznivo prebiehajúcich chronických abscesov. V pokročilých štádiách ochorenia je niekedy veľmi ťažké jasne odlíšiť chronické pľúcne abscesy a bronchiektázie.

Bronchiektázia sa na rozdiel od chronických abscesov vyskytuje hlavne v mladom veku a je rovnako častá u mužov a žien. Starostlivo zozbieraná anamnéza vždy umožňuje zistiť okolnosti charakteristické pre vývoj bronchiektázie: častý zápal pľúc v detstve, bronchitída, ktorá pretrváva medzi exacerbáciami. Obdobia exacerbácií u pacientov s chronickými abscesmi sú zriedkavo sprevádzané výtokom veľmi veľkého množstva spúta, čo je veľmi typické pre pacientov s bronchiektáziami, pričom pri každej exacerbácii spúta odchádza vo väčšom množstve („plné ústa“), najmä v ráno po spánku. V spúte pacientov s bronchiektáziami sa elastické vlákna nachádzajú veľmi zriedkavo, zatiaľ čo pri chronických abscesoch sa nachádzajú takmer vždy. Trvanie ochorenia u pacientov s chronickým abscesom je často malé, ale závažnosť stavu a intoxikácia počas ďalšej exacerbácie sú oveľa výraznejšie, zatiaľ čo pacienti s bronchiektáziami, dokonca aj s veľkými oblasťami pľúc alebo celých pľúc, často cítia celkom uspokojivé. Pľúcne abscesy sú najčastejšie lokalizované v zadných segmentoch horných a dolných lalokov, najmä vpravo. Často, keď je postihnutý horný lalok, susedný dolný lalok je zapojený do zápalového procesu a naopak. Často pri chronických abscesoch sú zaznamenané kombinované lézie lalokov a segmentov. Pri bronchiektázii sú častejšie postihnuté dolné laloky pľúc, ako aj stredný lalok a lingválne segmenty. Lézia je takmer vždy obmedzená na anatomicky definovanú časť pľúcneho segmentu, lalok a zriedkavo zasahuje do susedných lalokov pľúc. Pomôžte vyriešiť pochybnosti röntgenové štúdie. Dokonca aj veľmi dlhý priebeh chronického abscesu nevedie k rozsiahlym léziám priedušiek a na bronchogramoch sa určujú veľké dutiny nepravidelného tvaru. Pri bronchiektázii sú jasne viditeľné cylindrické, vakové a zmiešané rozšírenia priedušiek. Rozšírené priedušky, ktoré poskytujú röntgenový obraz dutín, majú často hladké kontúry.

Chronické pľúcne abscesy treba odlíšiť aj od chronickej nešpecifickej pneumónie, ktorá sa vyskytuje pri častých exacerbáciách a tvorbe abscesov. Dôležitá je tu aj história. Diferenciálna diagnostika chronických pľúcnych abscesov s rakovinou pľúc, tuberkulózou a hnisavými pľúcnymi cystami sa vykonáva podľa príznakov uvedených v predchádzajúcej časti.

Liečba. Existencia chronického hnisavého procesu v pľúcach je spojená s reálnym nebezpečenstvom ďalšej progresie ochorenia so zapojením stále nových oblastí pľúcneho tkaniva do patologického procesu, ako aj s možnosťou ťažkých a život- ohrozujúce komplikácie (krvácanie, septikopyémia atď.), rozvoj ireverzibilných zmien v kardiovaskulárnom systéme, dýchacie systémy a vnútorných orgánov, u ktorých je nepriaznivý výsledok samozrejmosťou bez ohľadu na spôsob liečby. Preto sa všeobecne uznáva, že úplné a trvalé vyliečenie možno dosiahnuť len odstránením postihnutej časti alebo celých pľúc.

Spočiatku pacienti s chronickými pľúcnymi abscesmi spravidla potrebujú intenzívnu konzervatívnu liečbu, ktorá je tiež prípravou na radikálnu liečbu chirurgická intervencia. Hlavné ciele takejto liečby sú nasledovné: 1) zníženie purulentnej intoxikácie a odstránenie exacerbácie zápalového procesu v pľúcach; 2) korekcia funkcií dýchacieho a obehového systému narušených patologickým procesom, eliminácia proteínových, volemických, elektrolytových porúch a anémie; 3) zvýšenie celkovej imunologickej odolnosti organizmu.

V tomto prípade by sa mala venovať hlavná pozornosť komplexnej sanitácii tracheobronchiálneho stromu čo najúplnejším a pokiaľ možno konštantným odtokom hnisu z deštrukcií dutín. Bronchologická sanitácia sa musí vykonávať, kým sa neodstráni exacerbácia hnisavého procesu v pľúcnom a tracheobronchiálnom strome. Použite posturálnu drenáž, inhaláciu antiseptík, antibiotík a enzýmov, bronchoskopickú sanitáciu, intratracheálne podanie lieky. Podľa mechanizmu účinku sú rozdelené do niekoľkých skupín: mechanicky čistiace (fyziologický roztok, destilovaná voda, slabé roztoky novokaínu), antiseptické látky (furatsilin, rivanol, furagin, so-lafur atď.), chemoterapeutické látky ( sulfa lieky a antibiotiká) látky, ktoré znižujú povrchové napätie hlienu (adegon, tacholikín); protizápalové látky a proteolytické enzýmy (antipyrín, trypsín, chymotrypsín, chymopsín, acetylcysteín atď.).

Na zmiernenie purulentnej intoxikácie a odstránenie exacerbácií u pacientov s chronickými abscesmi je možné použiť metódy operatívnej drenáže pľúcnych abscesov, najmä ak sú osamelé a povrchovo umiestnené (drenáž pomocou torakocentézy, pneumotómie).

Pri predoperačnej príprave je potrebné podávať infúzne antiseptické roztoky, 1% roztok chloridu vápenatého, proteínové prípravky, 5-10% roztoky glukózy, elektrolyty, plazmu a krv na odstránenie intoxikácie a porúch elektrolytovej, acidobázickej, bielkovinovej, energetickej rovnováhy, anémia. Hyperbarická oxygenoterapia sa široko používa na boj proti hypoxii.

Príprava pacientov na resekciu pľúc prebieha v priemere do 2-3 týždňov, kedy je vo väčšine prípadov možné dosiahnuť výrazné zlepšenie celkového stavu a tým výrazne znížiť riziko operácie.

Najčastejšie sa uchyľujú k odstráneniu pľúcneho laloku, avšak vzhľadom na prevalenciu hnisavého procesu je často potrebná pneumonektómia. Vzhľadom na výrazný adhezívny proces v pleurálnej dutine je táto operácia technicky náročnejšia ako u pacientov s akútnym hnisaním pľúc.

Komplikácie po resekciách pľúc pre chronické abscesy (pľúcne srdcové zlyhanie, pleurálny empyém a bronchiálne fistuly, krvácanie) sú často pozorované a sú hlavnou príčinou úmrtí, ktorých frekvencia je 10--15%. Pacienti, ktorí podstúpili resekciu pľúc, potrebujú rehabilitačné opatrenia.

Prevencia chronické abscesy by mala byť včasná liečba akútnych pľúcnych abscesov v špecializovaných nemocniciach, ako aj kvalifikovaní dispenzárne pozorovanie pre tých, ktorí sú prepustení so suchými reziduálnymi dutinami v pľúcach.

Postup pri vyšetrovaní vojenského personálu, ktorý trpí chronickým pľúcnym abscesom, je rovnaký ako v prípadoch akútnych abscesov a gangrény pľúc.

3. bronchiektázie

Bronchiektázie sú nezvratné morfologické zmeny (expanzia, deformácia) a funkčná menejcennosť priedušiek, ktoré vedú k chronickému hnisavému ochoreniu pľúc.

Z iných pľúcnych ochorení tvorí bronchiektázia 10 až 30 % a fluorografiou sa toto ochorenie zistí približne u 1-2 z 1000 vyšetrených. U viac ako polovice pacientov je diagnostikovaná pred dosiahnutím veku 5 rokov a u tretiny všetkých pacientov v prvom roku života. Vo veku 10 rokov sa bronchiektázia u chlapcov a dievčat zistí rovnako často. V dospelosti sú muži chorí 1,3--1,9-krát častejšie ako ženy. Medzi dospelou populáciou (podľa sekčných údajov) je frekvencia bronchiektázií od 2 do 4%.

Etiológia. Najznámejšie sú dve teórie vývoja bronchiektázie. Podľa jedného z nich sú považované za vrodené ochorenie a podľa iného - získané. Dôkazom vrodeného pôvodu tohto ochorenia je častejšia lézia pacientov v ranom detstve, absencia pleurálnych zrastov u väčšiny z nich, ojedinelé porušenia štruktúry stien priedušiek, časté ľavostranné a dolné priedušky laloková lokalizácia, kde podmienky pre embryonálny vývoj pľúc majú významné znaky, ako aj identifikácia týchto patológií u dvojčiat, prítomnosť familiárnych bronchiektázií a ich častá kombinácia s inými vrodené chyby vývoj (obrátené usporiadanie vnútorných orgánov, srdcové chyby, nedostatočnosť žliaz s vnútornou sekréciou, cystická fibróza, hypoplázia maternice, enteroptóza, fermentopatia atď.).

Väčšina autorov sa však prikláňa k teórii získaného pôvodu tejto patológie, pričom za hlavný etiologický faktor považuje geneticky podmienenú menejcennosť bronchiálneho stromu (nedostatočné rozvinutie prvkov steny priedušiek – štruktúr hladkého svalstva, elastického a chrupavkového tkaniva, t.j. nedostatočnosť obranných mechanizmov atď.), čo v kombinácii s porušením priechodnosti priedušiek a výskytom infekčného zápalu vedie k pretrvávajúcej deformácii priedušiek. Táto pozícia je potvrdená klinickými pozorovaniami, pretože chrípka je akútna ochorenia dýchacích ciest, osýpky, čierny kašeľ, bronchitída, pneumónia, pľúcne abscesy, primárny tuberkulózny komplex, pľúcna tuberkulóza, predčasné odstránenie aspirovaných cudzích telies z tracheobronchiálneho stromu, sinusitída, tonzilitída, adenoidy atď.

Patogenéza. Najčastejšie sa bronchiektázia vyvíja na pozadí obštrukčnej atelektázy spojenej s poruchou výtoku spúta a jeho zadržiavaním v prieduškách. To je uľahčené dystrofickými zmenami v stenách priedušiek, porušením ich inervácie, stratou kontraktilnej funkcie pod vplyvom zápalových procesov, a to ako v prieduškovej stene, tak aj v peribronchiálnych tkanivách. Pri zápaloch a sklerotických zmenách strácajú steny priedušiek svoj tonus, bronchiálny strom stráca svoju čistiacu funkciu, čo vedie k pretečeniu priedušiek a ich rozširovaniu zvnútra nahromadeným infikovaným spútom. Výsledná atelektáza časti pľúc je silným impulzom pre vznik bronchiektázie. S pribúdajúcimi ventilačno-perfúznymi poruchami v dôsledku rozvoja pneumosklerózy a pneumofibrózy v tejto zóne, ako aj emfyzému nepostihnutých oblastí pľúc, postupne u pacientov progreduje pľúcne srdcové zlyhanie.

Patologická anatómia. IN Vo všeobecnosti sú ľavé pľúca postihnuté 2-3 krát častejšie ako pravé. V detskom veku dominuje ľavostranná bronchiektázia. Počnúc 20. rokom života sa frekvencia poškodenia pravých a ľavých pľúc vyrovnáva. a po 30 rokoch prevládajú pravostranné procesy. Prevaha pravostrannej lokalizácie bronchiektázií u pacientov starších ako 30 rokov je spôsobená častejšími léziami priedušiek horných a stredných lalokov pravých pľúc. Bilaterálne lézie sa vyskytujú rovnako často vo všetkých vekových skupinách. Prevažne dolný lalok lokalizácia procesu je charakteristická: dolný lalok vľavo je ovplyvnený asi u deviatich, vpravo - u šiestich z desiatich pacientov trpiacich bronchiektáziou. Bronchiektázia dolného laloka je často kombinovaná s poškodením stredného laloka vpravo a lingválnych segmentov vľavo. Generalizované formy ochorenia s celkovou léziou oboch pľúc sa vyskytujú približne u 6 % pacientov.

Časť pľúc, ktorá sa podieľa na procese, klesá v objeme, stáva sa plnokrvnou, mierne vzdušnou a hustou. Priedušky sú rozšírené a deformované, v ich lúmene sa nachádza množstvo hlienu a hnisu. Sliznica je ulcerovaná, granulácie a polypózne výrastky vyčnievajú do lúmenu priedušiek; svalové a elastické tkanivá stien priedušiek miestami úplne chýbajú. Na pozadí sklerotických zmien v stene priedušiek a peribronchiálnych tkanivách dochádza k výraznej infiltrácii leukocytov, lymfocytov, monocytov a plazmatických buniek. Bohato zastúpená je sieť pľúcno-bronchiálnych cievnych anastomóz.

Klasifikácia bronchiektázie:

Podľa pôvodu: primárne (vrodené) a sekundárne (získané).

Podľa typu bronchiálnej expanzie: cylindrické, vakové, cystické a zmiešané.

Podľa distribúcie: obmedzené a rozšírené, jednostranné a obojstranné (s uvedením presnej lokalizácie podľa segmentov).

Podľa gravitácie klinické prejavy: s neprejavenými príznakmi, mierna forma, stredná, ťažká a ťažká komplikovaná forma.

Autor: klinický priebeh: fáza remisie a fáza exacerbácie.

POLIKLINIKA. Bronchiektázia sa vyznačuje dlhým priebehom a periodickým (hlavne v jarných a jesenných exacerbáciách. U väčšiny pacientov je východiskom pre vznik ochorenia zápal pľúc alebo priedušiek. V prípade bronchiektázie po r. akútny zápal pľúc alebo zápal priedušiek, dlho pretrváva vlhký kašeľ s hlienovohnisavým spútom, zvlášť výrazný ráno, večer sa postupne zvyšuje nízka horúčka, anorexia, bledosť kože, asténia a celková slabosť. Pravidelne sa choroba zhoršuje. Po takýchto exacerbáciách dlho pretrváva kašeľ so spútom, dýchavičnosť a malátnosť. U niektorých pacientov sa po akútnej pneumónii kašeľ vyvíja nepostrehnuteľne, množstvo spúta sa postupne zvyšuje a v prvých rokoch ochorenia nie sú žiadne výrazné exacerbácie. Tento stav možno dlho mylne považovať za chronickú bronchitídu, ktorá často robí skutočnú diagnózu ochorenia neskoro.

Približne u jedného zo šiestich pacientov je začiatok ochorenia charakterizovaný tým, že na pozadí relatívnej pohody sa náhle objaví kašeľ s hnisavým alebo hlienovo-hnisavým spútom s nepríjemným zápachom a cez krátkodobý od začiatku ochorenia, rádiograficky odhalilo významné zmeny v pľúcach. Často vzniku typického klinického obrazu bronchiektázie predchádza chrípka, akútne respiračné infekcie, osýpky, čierny kašeľ atď.

Včasná diagnostika a iracionálna liečba bronchiektázie u detí môže byť dôvodom oneskorenia ich duševného a fyzického vývoja.

Komplikácie. Bronchiektázia môže byť komplikovaná výskytom pľúcneho krvácania, abscesov a gangrény pľúc, tvorbou extrapulmonálnych abscesov a sepsy, rozvojom ťažkého pľúcneho srdcového zlyhania na pozadí pneumofibrózy a emfyzému a cor pulmonale, niekedy - rakovina pľúc a amyloidóza vnútorných orgánov. Priebeh tohto ochorenia často zhoršuje bronchiálna astma a pľúcna tuberkulóza.

Diagnostika. Hlavnými ťažkosťami pri bronchiektázii sú kašeľ so spútom, hemoptýza, nepríjemný pocit a bolesť na hrudníku na postihnutej strane, dýchavičnosť, horúčka, potenie, znížená výkonnosť, strata hmotnosti a celková slabosť.

Najcharakteristickejším a najskorším príznakom tejto choroby je kašeľ so spútom, ktorý je zaznamenaný vo všetkých prípadoch. Zvyčajne je kašeľ horší ráno alebo bezprostredne po začatí fyzickej práce a je sprevádzaný uvoľnením chorého množstva spúta. Počas obdobia exacerbácie ochorenia je spút hnisavý alebo mukopurulentný, páchnuci. Jeho množstvo môže dosiahnuť 0,5 litra alebo viac za deň.

Počas remisie získava spúta hlienovitý alebo mukopurulentný charakter, ľahko odchádza, jeho množstvo sa výrazne znižuje. Je charakteristické, že jeden moment vo veľkom množstve („plné ústa“) odíde spúta pri určitom, t.j. drenážnu polohu tela pacienta, ktorá závisí od lokalizácie lézií a určite sa musí použiť na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek.

Hemoptýza sa pozoruje u približne 30% pacientov, pľúcne krvácanie, t.j. súčasné uvoľnenie viac ako 50 ml koagulovanej krvi, u 10%.

Nepohodlie alebo tupé, zhoršené počas exacerbácie zápalového procesu: bolesti na hrudníku sú spojené hlavne s léziami bronchiálnej sliznice a reaktívnou pleurézou. Bolestivý syndróm pozorované takmer u každého druhého pacienta. Dýchavičnosť je prítomná u 40 % pacientov a s progresiou ochorenia sa zvyšuje.

S exacerbáciou procesu a oneskorením evakuácie spúta z bronchiálneho stromu sa teplota večer môže zvýšiť na 39 - 40 ° C. Vo fáze remisie pretrváva len večerný subfebrilný stav, no v niektorých dňoch môže telesná teplota stúpnuť na 38 °C a viac.

Fyzikálne vyšetrenie pacientov v skoré štádia bronchiektázia spravidla dáva málo nálezov. V pokročilých štádiách ochorenia sa objavuje bledosť kože, cyanóza pier a nechtových lôžok, deformácia prstov na rukách a nohách v podobe „bubienok“ a zmeny na nechtoch v podobe „hodinkových sklíčok“. Asymetria hrudníka je možná v dôsledku zníženia objemu postihnutej strany, prehĺbenia supraklavikulárnej jamky, zúženia medzirebrových priestorov, obmedzenia pohyblivosti dolného pľúcneho okraja na strane lézie. Nad zónou rozsiahlych a k hrudnej stene priľahlých patologicky zmenených oblastí pľúc možno určiť tuposť bicích zvukov, oslabené alebo ťažké dýchanie s rôznym počtom polymorfných (suchých a mokrých) chrapotov. Počas obdobia remisie pretrvávajú ozývajúce sa rôzne veľké vlhké chrasty.

Údaje laboratórny výskum pre toto ochorenie nie sú veľmi špecifické: v akútnej fáze anémia, vysoká leukocytóza periférnej krvi s bodavým posunom, zvýšenie ESR, hypoalbuminémia, fibrinogenémia, inhibícia fibrinolytickej aktivity krvi, zvýšenie agregačných vlastností erytrocytov a objavujú sa krvné doštičky. Počas tohto obdobia je vhodné určiť povahu mikroflóry spúta a jej citlivosť na antibiotiká. Veľký diferenciálne diagnostický význam má opakované vyšetrenie spúta na tuberkulózne bacily flotačnou metódou. Pri rozpoznávaní, určovaní lokalizácie, prevalencie a typu bronchiektázie majú vedúcu úlohu röntgenové vyšetrovacie metódy. Pri skiaskopii, rádiografii a tomografii, ktoré sa musia vykonávať v priamych a bočných projekciách, dochádza k zmenšeniu objemu a zhrubnutiu tieňa postihnutých častí pľúc, celulárnosti a retikulácii pľúcneho vzoru, segmentálnej a lobárnej atelektáze, prítomnosť pleurálnych úväzov, hyperplázia a zhutnenie lymfatické uzliny koreň pľúc, zvýšená vzdušnosť jeho nepostihnutých častí v dôsledku vikariózneho emfyzému, posun mediastinálneho tieňa smerom k lézii s obnažením protiľahlého okraja chrbtice, vysoký postoj a obmedzená pohyblivosť kupoly bránice na strane lézie.

Hlavná Röntgenová metóda potvrdenie prítomnosti a objasnenie lokalizácie bronchiektázie je bronchografia s povinným a úplným kontrastovaním priedušiek oboch pľúc, čo sa môže robiť súčasne aj striedavo. Na dobré naplnenie priedušiek látkou nepriepustnou pre žiarenie, ako aj na odstránenie nepriaznivých účinkov tejto štúdie je potrebné vykonať predbežnú a následnú dôkladnú sanitáciu tracheobronchiálneho stromu s maximálnym uvoľnením z obsahu. Bronchografia v postihnutom úseku pľúc ukazuje jeden alebo druhý typ expanzie priedušiek 4.-6. rádu (obr. 10 a II), ich zbiehavosť a neúplné naplnenie periférnych úsekov.

Podobné dokumenty

Klasifikácia gangrény pľúc podľa mechanizmu vývoja. Metódy liečby a prevencie hnisavých pľúcnych ochorení. Prevalencia akútneho pľúcneho abscesu. Patogény, cesty infekcie. Hardvérové a inštrumentálne metódy diagnostiky.

prednáška, pridané 18.11.2014

Miesto akútnej bronchitídy, akútnych zápalových (pneumónia), deštruktívnych (absces, gangréna) pľúcnych ochorení medzi ochoreniami dýchacích ciest. Etiológia a patogenéza, pôvodcovia pľúcnych ochorení, mechanizmus ich vzniku, pľúcne a mimopľúcne komplikácie.

prezentácia, pridané 19.07.2016

Štúdium konceptu "hnisavých pľúcnych chorôb", ktoré kombinuje hnisavé zápalové procesy v pľúcach, ktoré sa líšia svojou etiológiou, patogenézou a klinickými prejavmi, ako je pľúcny absces, pľúcna gangréna a bronchiektázia.

abstrakt, pridaný 09.02.2010

Absces a gangréna pľúc ako závažné patologické stavy charakterizované zápalovou infiltráciou a hnisavým rozpadom pľúcneho tkaniva v dôsledku vystavenia infekčným patogénom. Bakteriálna etiológia deštruktívnej pneumonitídy.

abstrakt, pridaný 26.08.2009

Morfologické zmeny pri akútnych infekčných deštrukciách pľúc. Klinický obraz abscesov a gangrény pľúc. Typické Klinické príznaky akútne pľúcne hnisanie. Diagnostika infekčných deštrukcií, použitie počítačovej tomografie.

abstrakt, pridaný 28.03.2010

Hnisavý-nekrotický zápal pľúc s bakteriálnou a autolytickou nekrózou proteolýzy. Nekróza pľúc s následnou proteolýzou po jej obvode s vytvorením dutiny s ohraničením od životaschopného pľúcneho tkaniva so sekvestráciou zóny nekrózy.

prezentácia, pridané 18.12.2013

Vývoj chronických nešpecifických pľúcnych ochorení na pozadí procesu tuberkulózy. Analýza znakov priebehu chronickej bronchitídy, pneumónie, bronchiálna astma, pľúcny absces. Morfologické prejavy post-tuberkulózneho syndrómu v pľúcach.

prezentácia, pridané 2.2.2015

Oboznámenie sa s prejavmi fibróznej pleurisy, hnisaním v pľúcach, gangrénou ako komplikáciou lobárnej pneumónie. Štúdium metód včasnej diagnostiky a určenia lokalizácie zápalového procesu pomocou röntgenového vyšetrenia.

abstrakt, pridaný 26.04.2010

Štúdium príčin, mechanizmov vývoja, klinických prejavov, diagnostiky, prevencie a liečby rakoviny pľúc. Charakteristika organizácie práce pneumologickej ambulancie. Analýza nových metód v procese ošetrovateľskej starostlivosti pre onkologických pacientov.

semestrálna práca, pridaná 16.09.2011

Rozbor ťažkostí klinických, inštrumentálnych a laboratórna diagnostika akútna pankreatitída. Štúdium patogenézy choroby, vzorce vývoja procesu. hemodynamické poruchy. Metódy konzervatívnej a chirurgickej liečby pacientov.

Zároveň je patologický proces v pľúcach charakterizovaný dynamikou a jedna forma priebehu ochorenia môže prejsť do druhej.

Gangréna pľúc je purulentno-hnilobný rozpad nekrotického laloka alebo celých pľúc, neoddelený od okolitého tkaniva obmedzujúcim puzdrom a náchylný k progresii, čo zvyčajne vedie k mimoriadne ťažkému celkovému stavu pacienta.

Etiológia.

Akútne abscesy a gangrény pľúc sú najčastejšie spôsobené stafylokokmi, gramnegatívnou mikrobiálnou flórou a neklostridiovými formami anaeróbnej infekcie; druhoradú úlohu zohráva fuso-spirilárna flóra, ktorá bola predtým považovaná za vedúcu v etiológii gangrenóznych procesov v pľúcach. Z kmeňov stafylokokov pri akútnom hnisaní pľúc sa najčastejšie vyskytuje hemolytický a zlatý stafylokok a z gramnegatívnej flóry - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Z anaeróbnych mikroorganizmov sa často vyskytujú Bacteroides melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nucleatum. Detekcia a identifikácia anaeróbnej flóry predstavuje značné ťažkosti a vyžaduje špeciálne vybavenie a vysokokvalifikovaných bakteriológov. Materiál na výskum by sa mal odoberať v prostredí bez vzduchu. Najlepším substrátom na tento účel je hnis z ložísk hnisania.

Patogenéza.

Podľa spôsobov prieniku mikrobiálnej flóry do pľúcneho parenchýmu a príčiny, s ktorou je spojený vznik zápalového procesu, sa abscesy a gangrény pľúc delia na bronchogénne (aspiračné, postpneumonické a obštrukčné), hematogénno-embolické a traumatické. Vo všetkých prípadoch je však výskyt choroby určený kombináciou a interakciou troch faktorov:

1. Akútny infekčný zápalový proces v pľúcnom parenchýme;

2. Porušenie krvného zásobenia a nekróza pľúcneho tkaniva;

3. Porušenie priechodnosti priedušiek v oblasti zápalu a nekrózy.

Zvyčajne jeden z týchto faktorov stojí za nástupom patologického procesu, ale pre jeho ďalší rozvoj je potrebné pridanie ďalších dvoch. Všetky tieto faktory kontinuálne interagujú, vrstvia sa jeden na druhý v rôznych sekvenciách, takže krátko po nástupe ochorenia je ťažké určiť, ktorý z nich zohral úlohu spúšťača.

Hlavným mechanizmom vývoja patologického procesu vo väčšine prípadov akútnych abscesov a gangrény pľúc je aspirácia. Pneumónia, ktorá predchádza akútnemu hnisaniu pľúc, je tiež najčastejšie aspiračnej povahy, to znamená, že sa vyvíja v dôsledku aspirácie cudzích telies, infikovaného obsahu ústnej dutiny, nosohltanu, ako aj pažeráka a žalúdka do tracheobronchiálneho strom. Pre vznik ochorenia je potrebné nielen odsávanie infikovaného materiálu, ale aj jeho pretrvávajúca fixácia v prieduškách v podmienkach zníženia alebo absencie ich čistiacej funkcie a kašľacieho reflexu, ktoré sú najdôležitejším ochranným mechanizmom. Predĺžená obturácia lúmenu bronchu vedie k atelektáze, v zóne ktorej sa vytvárajú priaznivé podmienky pre životne dôležitú aktivitu mikroorganizmov, rozvoj zápalu, nekrózy a následné roztavenie zodpovedajúcej časti pľúc.

To je uľahčené telesnými stavmi, ktoré výrazne znižujú úroveň vedomia a reflexov: akútna a chronická intoxikácia alkoholom, anestézia, trauma lebky a mozgu, kóma, kraniovaskulárne poruchy, ako aj dysfágia pri ochoreniach pažeráka a žalúdka. Vedúcu úlohu aspirácie v mechanizme abscesu alebo gangrény pľúc potvrdzujú všeobecne uznávané fakty o prevažujúcom vývoji ochorenia u alkoholikov, ako aj častá lokalizácia patologického procesu v zadných segmentoch pľúc. (2, 6, 10), častejšie vpravo.

Obštrukčné abscesy a gangréna pľúc vznikajú v dôsledku zablokovania priedušky nezhubným alebo malígnym nádorom steny priedušky alebo nádorom, ktorý stláča priedušku, ako aj stenózou priedušky v dôsledku zápalových procesov v jej stene. Frekvencia takéhoto hnisania je nízka - od 0,5 do 1%. Bronchogénne pľúcne abscesy predstavujú 60 až 80 % všetkých prípadov tohto ochorenia.

Uzavretá trauma hrudníka je zriedkavo sprevádzaná hnisaním pľúcneho parenchýmu. Gangréna a pľúcny absces, ktoré sa vyvinuli po strelných poraneniach, boli zaznamenané v 1,1 % penetrujúcich rán.

Priaznivé pozadie, na ktorom sa akútne abscesy a gangréna vyvíjajú oveľa častejšie, sú chronické ochorenia dýchacích ciest (bronchitída, emfyzém, pneumoskleróza, bronchiálna astma, chronická pneumónia), systémové ochorenia (srdcové chyby, ochorenia krvi, diabetes mellitus), ako aj staré choroby. Vek.

Klinická a morfologická klasifikácia akútneho hnisania pľúc.

Podľa mechanizmu vzniku Morfologické zmeny Štádium Klinický priebeh 1. Bronchogénne: Aspiračná Postpneumonická obturácia 1. Akútny hnisavý (jednoduchý) absces 1. Atelektáza-pneumónia 2. Nekróza a rozpad nekrotického tkaniva 1. Progresívne: nekomplikované; Komplikované: pyopneumomotor krvácanie alebo hemoptýza, sepsa. 2. Tromboemolická: mikrobiálna tromboembólia aseptická tromboembólia 2. Akútny gangrenózny absces (ohraničená gangréna) 3. sekvestrácia nekrotických oblastí a tvorba demarkácie 2. neprogredujúca: nekomplikovaná komplikovaná pyopneumotoraxom, hemoptýzou 3. posttranedes. hnisavé splynutie nekrotických oblastí a tvorba abscesov 5. tvorba suchej statickej dutiny po vyprázdnení jej obsahu 3. Regresívne: · Nekomplikované · Komplikované Pyopneumotoraxom alebo empyémom; hemoptýza.

klinický obraz.

Choroba začína náhle: na pozadí úplnej pohody, zimnica, zvýšenie telesnej teploty až na 38-39 Co, malátnosť, tupé bolesti na hrudníku. Často pacient presne pomenuje dátum a dokonca aj hodiny, kedy sa príznaky ochorenia objavili.

Stav pacienta sa okamžite stáva vážnym. Zisťuje sa tachykardia a tachypnoe, sčervenanie kože tváre. Čoskoro sa môže objaviť suchosť. Zriedkavo vlhký kašeľ.

Ostatné objektívne príznaky ochorenia v prvých dňoch zvyčajne chýbajú. Objavujú sa iba vtedy, keď sú do procesu zapojené dva alebo viac segmentov pľúc: skrátenie perkusného zvuku nad postihnutou oblasťou pľúc, oslabenie dýchacích zvukov a krepitantné sipot. Pri krvných testoch sa objavuje neutrofilná leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava a zvýšenie ESR. Na röntgenových snímkach v počiatočnej fáze ochorenia sa určuje zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc, ktorej intenzita a prevalencia sa môže následne zvýšiť.

Choroba v tomto období sa najčastejšie interpretuje ako zápal pľúc alebo chrípka, pretože ešte nemá špecifické znaky. Často sa navrhuje tuberkulóza. Veľmi dôležitým skorým príznakom tvorby pľúcneho abscesu je výskyt zápachu z úst pri dýchaní. Absces vytvorený v pľúcach, ale ešte netečúci, sa prejavuje príznakmi ťažkej purulentnej intoxikácie: zvýšená slabosť, potenie, nedostatok chuti do jedla, strata hmotnosti, výskyt a zvýšenie anémie, zvýšenie leukocytózy a posun v leukocytoch počet, tachykardia, vysoká teplota s hektickými výkyvmi. V dôsledku zapojenia pleurálnych listov do zápalového procesu sa výrazne zvyšujú pocity bolesti, najmä pri hlbokom dýchaní.

V typických prípadoch trvá prvá fáza purulentno-nekrotického splynutia pľúc 6-8 dní a potom absces praskne do priedušiek. Od tohto momentu je podmienene možné rozlíšiť druhú fázu - fázu otvoreného pľúcneho abscesu. Vedúcim klinickým príznakom tohto obdobia je uvoľňovanie hnisavého alebo hnilobného spúta, ktoré môže obsahovať prímes krvi. V prípadoch tvorby veľkého purulentno-deštruktívneho ohniska sa môže naraz uvoľniť až 400-500 ml spúta a ešte viac. Často sa množstvo spúta postupne znižuje, čo je spojené so zápalovým edémom sliznice drenážneho abscesu bronchiálnych trubíc a ich upchatím hustým hnisom a detritom. Keď sa obnoví priechodnosť priedušiek, množstvo hnisavého výboja sa zvyšuje a môže dosiahnuť 1000-1500 ml denne. Pri usadzovaní v nádobe sa spútum rozdelí na tri vrstvy. Na dne sa husto hromadí detritus, nad ním je vrstva zakalenej tekutiny (hnis) a na povrchu sa nachádza spenený hlien. V spúte je možné vidieť malé pľúcne sekvestry a mikroskopické vyšetrenie odhalí veľké množstvo leukocytov, elastických vlákien, cholesterolu, mastných kyselín a rôznej mikroflóry.

Klinické príznaky pľúcnej gangrény sú výrazne výraznejšie príznaky celkovej intoxikácie. Gangréna pľúc sa spravidla vyznačuje rýchlym nástupom prudkého poklesu telesnej hmotnosti, rýchlym nárastom anémie, závažnými príznakmi purulentnej intoxikácie a pľúcnym srdcovým zlyhaním, ktoré spôsobujú mimoriadne vážny stav pacienta.

Najčastejšími komplikáciami abscesov a gangrény pľúc je prienik abscesu do voľnej pleurálnej dutiny – pyopneumotorax, aspiračné lézie protiľahlých pľúc a pľúcne krvácanie. Frekvencia pyopneumotoraxu po pľúcnych abscesoch je podľa literatúry 80 %. Ostatné komplikácie (sepsa, pneumónia, perikarditída, akútne zlyhanie obličiek) sa vyskytujú menej často.

Diagnóza akútneho abscesu a gangrény pľúc sa robí na základe klinických a rádiologických údajov. Röntgenové vyšetrenie pľúc v dvoch projekciách je povinné. V typických prípadoch je na röntgenových snímkach jasne definovaná jedna alebo viac dutín deštrukcie, najčastejšie s horizontálnou hladinou tekutiny a perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. Superexponované snímky alebo tomogramy pomáhajú odhaliť rozpadové dutiny v pľúcach. Pomocou tomografie sú diagnostikované pľúcne sekvestry. Diferenciálna diagnostika akútnych abscesov a gangrény pľúc sa vykonáva s rakovinou pľúc, tuberkulózou, hnisavými cystami, echinokokom, obmedzeným pleurálnym empyémom. centrálna rakovina pľúc, ktorá spôsobuje narušenie priechodnosti priedušiek a atelektázu, sa často prejavuje v oblasti atelektázy ohniskov purulentno-nekrotickej fúzie s príznakmi pľúcneho abscesu. V týchto prípadoch umožňuje bronchoskopia odhaliť nádorovú obštrukciu hlavného bronchu a biopsia - objasniť morfologickú povahu formácie, pretože pri pľúcnom abscese sa granulácie môžu zameniť za nádorové tkanivo.

Pľúcny absces treba odlíšiť od rozpadajúceho sa periférneho karcinómu. "Rakovinová" dutina má zvyčajne hrubé steny s nerovnomernými vyčnievajúcimi vnútornými obrysmi. Overenie diagnózy v takýchto prípadoch umožňuje transtorakálnu punkčnú biopsiu.

Rádiograficky majú tuberkulózna dutina a pľúcny absces mnoho spoločných znakov. Akútny tuberkulózny proces, ktorý vznikol klinicky, často veľmi pripomína obraz abscesu alebo gangrény pľúc. Diferenciálna diagnostika je v tomto prípade založená na údajoch anamnézy, dynamickom röntgenovom vyšetrení, pri ktorom sa pri špecifickej lézii zisťujú známky diseminácie v 2. – 3. týždni. Diagnóza tuberkulózy sa stáva nespornou, keď sa v spúte alebo výplachoch priedušiek zistí Mycobacterium tuberculosis. Možné sú kombinované lézie tuberkulózy a nešpecifické hnisanie.

Hnisavé cysty pľúc (častejšie vrodené) sa prejavujú typickými klinickými a rádiologickými príznakmi akútneho pľúcneho abscesu. Charakteristickým rádiologickým znakom hnisajúcej cysty je detekcia tenkostennej, jasne ohraničenej dutiny s mierne výraznou perifokálnou infiltráciou pľúcneho tkaniva po prieniku obsahu cysty do bronchu. Konečná diagnóza však nie je vždy možná ani po kvalifikovanom histologickom vyšetrení.

Všetci pacienti s akútnymi abscesmi a gangrénou pľúc by mali byť liečení na špecializovaných oddeleniach hrudnej chirurgie. Základom liečby sú opatrenia, ktoré prispievajú k úplnému a pokiaľ možno trvalému odtoku hnisavých dutín v pľúcach. Po spontánnom otvorení abscesu do lúmenu bronchu je najjednoduchšou a najúčinnejšou metódou drenáže posturálna drenáž. Opuch sliznice priedušiek možno znížiť lokálnou aplikáciou bronchodilatancií (efedrín, novodrin, naftyzín) a antibiotík (morfocyklín, monomycín, ristomycín a i.) vo forme aerosólov.

Veľmi účinné, čo prispieva k obnoveniu priechodnosti priedušiek, je zavedenie liekov pomocou tenkého gumového katétra, ktorý sa dostáva do priedušnice cez dolný nosový priechod. Antiseptický roztok, ktorý sa dostane do tracheobronchiálneho stromu, spôsobuje silný reflex kašľa a podporuje vyprázdňovanie abscesu. Do priedušnice je vhodné zaviesť bronchodilatanciá a enzýmy.

Všetkým pacientom s akútnymi abscesmi a gangrénou pľúc sa zobrazuje bronchoskopická sanitácia tracheobronchiálneho stromu.

Ak pomocou týchto metód nie je možné obnoviť priechodnosť priedušiek a vyprázdniť absces prirodzene cez priedušky, mení sa taktika liečby. V takýchto prípadoch je potrebné usilovať sa o vyprázdnenie abscesu cez hrudnú stenu. Za týmto účelom sa v lokálnej anestézii vykonávajú buď opakované punkcie dutiny abscesu hrubou ihlou, alebo trvalá drenáž katétrom vedeným cez trokar (torakocentéza). Drenáž inštalovaná v dutine abscesu je prišitá na kožu, napojená na vákuové zariadenie a absces sa pravidelne premýva antiseptickými roztokmi a antibiotikami. U veľkej väčšiny pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi sa týmito metódami dá dosiahnuť úplné vyprázdnenie abscesu. Ak to stále zlyhá, je potrebná chirurgická liečba.

K resekcii pľúc alebo ich časti v prípadoch akútnych pľúcnych abscesov sa pristupuje len zriedka. Táto operácia je hlavnou liečbou progresívnej pľúcnej gangrény a vykonáva sa po intenzívnej predoperačnej terapii zameranej na boj proti intoxikácii, výmene plynov a srdcovým poruchám, korekciu volemických zmien, nedostatku bielkovín a udržiavanie energetickej rovnováhy. Použite intravenózne podanie kryštaloidu (1% roztok chloridu vápenatého, 5-10% roztoky glukózy) a detoxikačné roztoky (hemodez, polydez). Je potrebné zaviesť veľké dávky antibiotík a sulfónamidov, antihistaminiká, transfúziu proteínových hydrolyzátov, ako aj plazmu a krv. V prípade obzvlášť závažného priebehu procesu je vhodné použiť metódu kontinuálneho podávania liekov cez srdcový katéter inštalovaný pod RTG kontrolou v pľúcnej tepne, resp. jej vetve do lézie.

Výsledky liečby.

Úmrtnosť u pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi je 5-10%. Zlepšením organizácie chirurgickej starostlivosti bolo možné výrazne znížiť úmrtnosť pacientov s pľúcnou gangrénou, ale stále zostáva veľmi vysoká a dosahuje 30-40%.

Prevencia akútneho pľúcneho hnisania je spojená s rozsiahlymi opatreniami na boj proti chrípke, akútnym respiračným ochoreniam, alkoholizmu, zlepšeniu pracovných a životných podmienok, osobnej hygieny, včasnej hospitalizácii pacientov so zápalom pľúc a ráznej antibiotickej liečbe.

DEFINÍCIA.

pľúcny absces- hnisavý alebo hnilobný rozpad nekrotických oblastí pľúcneho tkaniva, častejšie v rámci segmentu s prítomnosťou jednej alebo viacerých deštrukčných dutín naplnených hustým alebo tekutým hnisom a obklopených perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva.

Gangréna pľúc- ide o purulentno-hnilobnú nekrózu významnej oblasti pľúcneho tkaniva, často laloku, 2 lalokov alebo celých pľúc, bez jasných známok demarkácie, ktorá má tendenciu sa ďalej rozširovať a prejavuje sa mimoriadne ťažko celkový stav pacienta. Na rozdiel od abscesu, dutina s pľúcnou gangrénou obsahuje sekvestre pľúcneho tkaniva.

Prideliť tiež gangrenózny absces- menej rozsiahle a náchylnejšie na ohraničenie ako pri rozšírenej gangréne, nekróze pľúcneho tkaniva, v procese ohraničovania ktorej vzniká dutina s parietálnymi alebo voľne ležiacimi sekvestrami pľúcneho tkaniva a tendenciou k postupnému vyčisteniu.

Všetky tieto stavy sú spojené množstvom pojmov - infekčná alebo bakteriálna deštrukcia pľúc, deštruktívna pneumonitída, pľúcna hnisavosť.

RELEVANTNOSŤ.

Absces a gangréna pľúc ako samostatné nozologické formy identifikoval Laennec v roku 1819. Sauerbruch navrhol zjednotiť tieto choroby pod všeobecným názvom "pľúcne hnisanie". Zavedením antibiotík do klinickej praxe sa prevalencia tejto patológie neznížila, ale zlepšili sa výsledky liečby a prognóza. Zároveň pri rozsiahlej deštrukcii spôsobenej asociáciami mikroorganizmov stále pretrvávajú neuspokojivé výsledky liečby a vysoká úmrtnosť.

KLASIFIKÁCIA PĽÚCNYCH SUPRESÍCIÍ

1. Podľa etiológie:

posttraumatické,

hematogénne (vrátane embolických),

bronchogénne (vrátane aspirácie),

po pneumónii,

lymfogénne.

2. Podľa klinických a morfologických charakteristík.

1) Akútny absces:

jednotka,

viacnásobné (jednostranné alebo obojstranné).

2) Gangréna pľúc:

obmedzený (gangrenózny absces),

bežné.

3. Komplikácie:

zablokovaný absces,

pleurálny empyém:

s bronchopleurálnou komunikáciou,

bez bronchopleurálnej komunikácie,

pľúcne krvácanie,

pľúcna sepsa.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA.

Neexistujú žiadne špecifické príčiny infekčnej deštrukcie pľúc. Príčinou môžu byť takmer akékoľvek mikroorganizmy alebo ich asociácie. Medzi anaeróbnou mikroflórou patria Peptostreptococcus (anaeróbne gramnegatívne koky), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Medzi aeróbmi je najbežnejší absces spôsobený: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, huby rodu Candida spp. Vírusová infekcia, najmä vírusy chrípky, môže napadnúť a zničiť ciliárne bunky bronchiálneho traktu a narušiť baktericídnu aktivitu fagocytov, čím prispieva k rozvoju postvírusovej pyogénnej pneumónie.

Predisponujúce faktory pre rozvoj pľúcneho hnisania zahŕňajú: bezvedomie, alkoholizmus, drogovú závislosť, epilepsiu, traumatické poranenie mozgu, cerebrovaskulárne poruchy, kómu, predávkovanie sedatívami, celková anestézia; stenózne ochorenia pažeráka, zápalové ochorenia parodontu. Najdôležitejším článkom v patogenéze je zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany. U mužov sa často vyvíja pľúcne hnisanie. Analýza ukazuje, že viac ako 2/3 pacientov má neurčitý sociálny status: bez stáleho zamestnania, alkoholici.

Patogény prenikajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, menej často hematogénnymi, lymfogénnymi a kontaktnými cestami - pri šírení infekčného procesu zo susedných orgánov a tkanív alebo pri traume (modriny, kompresia, otrasy alebo penetrujúce rany hrudníka). Pri transbronchiálnej infekcii je zdrojom mikroflóry ústna dutina a nazofarynx. Významnú úlohu zohráva aspirácia (mikroaspirácia) infikovaného hlienu a slín z nosohltana, ako aj žalúdočného obsahu.

Pri abscese je spočiatku obmedzená zápalová infiltrácia s hnisavou fúziou pľúcneho tkaniva a tvorbou rozpadovej dutiny obklopenej granulačnou šachtou. Následne (v priemere po 2 týždňoch) sa do bronchu rozbije hnisavé ohnisko. Pri dobrej drenáži steny dutiny ustupujú s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.

Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie v dôsledku expozície odpadových produktov mikroflóry a cievnej trombózy vzniká rozsiahla nekróza pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. V nekrotickom tkanive sa tvoria mnohé ložiská rozpadu, ktoré sú čiastočne odvádzané cez bronchus.

KLINICKÉ PREJAVY.

V počiatočnom období (tvorba abscesu) je charakteristická vysoká horúčka, zimnica, silné potenie, suchý kašeľ alebo so slabým spútom, bolesti na hrudníku na strane lézie. Pri gangréne pľúc sú tieto znaky výraznejšie. Náhle uvoľnenie s kašľom veľkého množstva („plné ústa“) hnisavého páchnuceho spúta je znakom preniknutia abscesu do priedušky. Pre toto obdobie je pri dobrej drenáži abscesu charakteristické zlepšenie pohody pacienta a zníženie telesnej teploty. Denné množstvo spúta s abscesom je 200-500 ml, s gangrénou sa množstvo spúta, ktoré má hnilobnú povahu, môže zvýšiť na 1000 ml.

Pri zlej drenáži zostáva telesná teplota vysoká, zimnica, potenie, kašeľ s ťažko odstrániteľným páchnucim spútom, dýchavičnosť, príznaky intoxikácie, strata chuti do jedla. Zachovanie klinických príznakov dlhšie ako 2 mesiace naznačuje možnosť tvorby chronický absces(až 10-15% pacientov s akútnym abscesom), dochádza k zhrubnutiu terminálnych falangov vo forme "bubienok" a nechtov vo forme "hodinových okuliarov", tvoria sa známky zlyhania pravej komory.

Treba však poznamenať, že u starších pacientov a pacientov s oslabenou imunitou môžu byť príznaky zápalového procesu v pľúcach maskované.

OBJEKTÍVNA SKÚŠKA.

Pred prasknutím abscesu možno pozorovať miernu cyanózu tváre a končatín. Pri rozsiahlom poškodení a zapojení do procesu pleury sa určuje oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní. Charakterizované dýchavičnosťou a tachykardiou.

Palpácia umožňuje odhaliť bolesť pozdĺž medzirebrového priestoru na postihnutej strane. So subpleurálnou lokalizáciou abscesu je posilnená chvenie hlasu. Pri vyprázdnení veľkého abscesu môže dôjsť k oslabeniu chvenia hlasu.

Perkusie. V počiatočnej fáze abscesu na strane lézie môže byť perkusný zvuk o niečo skrátený. S gangrénou - tupý zvuk a bolestivosť na poklep nad postihnutou oblasťou (príznak Kryukov-Sauerbach). Po prelomení môžu byť povrchové veľké abscesy sprevádzané tympanickým perkusným zvukom.

Auskultácia. Počas tvorby abscesu môže byť dýchanie oslabené tvrdým tónom, niekedy bronchiálnym. Možno prítomnosť suchých a mokrých jemných bublajúcich šeliem. Po otvorení abscesu - vlhké chrasty rôzneho kalibru, bronchiálne a pomerne zriedkavo - amforické dýchanie. Pri gangréne je dodatočne zaznamenaný pozitívny príznak Kissling - tlak fonendoskopom na medzirebrový priestor v postihnutej oblasti spôsobuje kašeľ.

POVINNÉ LABORATÓRNE A PRÍSTROJOVÉ ŠTÚDIE.