Látky ovplyvňujúce hlavne centrálny nervový systém liečivá ovplyvňujúce. Látky ovplyvňujúce centrálny nervový systém Prostriedky pôsobiace na farmakológiu centrálneho nervového systému

Nervový systém reguluje vzájomné pôsobenie orgánov a orgánových systémov, ako aj celého organizmu s prostredím. Nervový systém je rozdelený na centrálny a periférny. Centrálny nervový systém (CNS) zahŕňa mozog a miechu, zatiaľ čo periférny nervový systém pozostáva z 12 hlavových a 31 miechových nervov.

Podľa morfologickej štruktúry CNS ide o súbor jednotlivých neurónov, ktorých počet u človeka dosahuje 14 miliárd Komunikácia medzi neurónmi sa uskutočňuje kontaktom ich procesov medzi sebou alebo s telami nervových buniek. Tieto interneuronálne kontakty sa nazývajú synapsie. (viparviv- spojenie). Prenos nervových impulzov v synapsiách nervového systému sa uskutočňuje pomocou chemických nosičov vzruchu - mediátorov alebo prenášačov (acetylcholín, norepinefrín, dopamín atď.).

AT lekárska prax užívať lieky, meniť, potláčať alebo stimulovať prenos nervových vzruchov v synapsiách. Vplyv na synaptický prenos nervových vzruchov vedie k zmenám funkcie centrálneho nervového systému, čo má za následok rôzne farmakologické účinky. Lieky sú klasifikované podľa hlavných účinkov: anestetiká, etylalkohol, hypnotiká, antiepileptiká, antiparkinsoniká, analgetiká, analeptiká, psychotropné.

Prostriedky na anestéziu

Prostriedky na anestéziu - kde drogy, v dôsledku ktorých sa v tele vyskytuje stav anestézie (narkóza- necitlivosť).

anestézia- ide o reverzibilný útlm funkcie centrálneho nervového systému, ktorý je sprevádzaný stratou vedomia, stratou bolesti a iných typov citlivosti, inhibíciou reflexnej činnosti a uvoľnením kostrového svalstva pri zachovaní kardiovaskulárnej činnosti a dýchania.

anestézia- jedna z metód celkovej anestézie.

Farmakodynamika anestetík nebola úplne študovaná. Všetky lieky interferujú so synaptickým prenosom do CNS. Podľa postupnosti útlmu CNS sa rozlišujú štyri stupne anestézie:

I. Štádium analgézie. Po prvé, citlivosť na bolesť klesá a potom nastáva amnézia. Ostatné typy citlivosti, tonus kostrového svalstva a reflexy sú zachované.

II. Fáza excitácie. Toto štádium je charakterizované aktiváciou jazyka a motoriky, zvýšením krvného tlaku, zlyhaním dýchania a zvýšením všetkých reflexov (môže dôjsť k zástave srdca, vracaniu, broncho a laryngospazmu).

III. Štádium chirurgickej anestézie. Pacientovi chýbajú všetky druhy citlivosti, potlačené svalové reflexy; normálne dýchanie sa obnoví, krvný tlak sa stabilizuje. Zreničky sú rozšírené, oči sú otvorené. V tejto fáze sú štyri úrovne.

Po ukončení podávania liekov na anestéziu začína štádium IV - prebudenie - obnovenie funkcií centrálneho nervového systému, ale v opačnom poradí: objavia sa reflexy, obnoví sa svalový tonus a citlivosť, vedomie sa vráti.

Klasifikácia liekov na anestéziu

1. Prostriedky na inhalačnú anestéziu:

a) prchavé kvapaliny - éter, halotan (halotan), metoxyfluran, desfluran, enfluran, izofluran, sevofluran a podobne;

b) plyny - oxid dusný, cyklopropán a pod.

2. Prostriedky na bezinhalačnú anestéziu:

a) prášky v liekovkách - tiopental sodný b) roztoky v ampulkách - hydroxybutyrát sodný, propanidid (Somba-Revin), tropofol (Diprivan), ketalar (ketamín, calypsol).

Prostriedky na inhalačnú anestéziu:.

Zavádzajú sa pomocou špeciálneho zariadenia;

Anestézia je ľahko zvládnuteľná;

Väčšina liekov spôsobuje podráždenie sliznice dýchacích ciest, pocit dusenia, zraňuje psychiku pacienta;

Dostávajú sa do atmosféry a môžu nepriaznivo ovplyvniť zdravie zdravotníckeho personálu.

Éter na anestéziu- prchavá kvapalina štipľavého zápachu, na svetle sa rýchlo rozkladá, preto je potrebné pred použitím skontrolovať kvalitu drogy. Bod varu - 35 ° C. Horľavý. Éter je vysoko rozpustný vo vode, tukoch a lipidoch. Je silné anestetikum. Má široké spektrum narkotických účinkov a vysoký bezpečnostný faktor pre použitie.

Vedľajšie účinky: výrazné štádium vzrušenia; podporuje uvoľňovanie katecholamínov, čo môže viesť k arytmiám, zvýšenej hladine glukózy v krvi; po anestézii sa môže vyskytnúť nevoľnosť, vracanie a zápcha; v dôsledku rýchleho odparovania éteru z povrchu dýchacích ciest sa u detí môže vyvinúť zápal pľúc, môže spôsobiť kŕče. Na ich odstránenie sa používa tiopental.

Fluorotan(halotán) je prchavá kvapalina. Na svetle sa rozkladá, bod varu - 50 °C. Fluorotan nehorí a v zmesi s éterom zabraňuje jeho horeniu. Fluorotan je slabo rozpustný vo vode, ale dobre - v tukoch a lipidoch. Silné anestetikum (prevyšuje vlastnosti éteru ako anestetika trikrát a oxidu dusného - 50-krát), ale má mierny analgetický účinok.

Vedľajšie účinky:útlm dýchania arytmia spojená s excitáciou p-adrenergných receptorov myokardu, preto sa katecholamíny (adrenalín, noradrenalín) nemôžu podávať počas anestézie. Pri arytmii sa podávajú β-blokátory (propranolol), srdcové zlyhanie, arteriálna hypotenzia, psychické zmeny hepatotoxický, nefrotoxický, mutagénny, karcinogénny a teratogénny účinok; ľudia pracujúci s halotanom môžu mať alergické reakcie.

Izofluran, enfluran, desfluran- majú menší vplyv na kardiovaskulárny systém.

oxidu dusnatého- plyn, nevybuchne, ale podporuje horenie. Liek nedráždi sliznice dýchacích ciest. Vstúpte do zmesi 80% oxidu dusíka a 20% kyslíka. Anestézia nastáva za 3-5 minút. Neexistuje žiadna fáza vzrušenia. Anestézia je povrchová, preto sa na základnú anestéziu a neuroleptickú analgéziu používa oxid dusný. Použite liek na úľavu od bolesti pri ťažkých zraneniach, akútna pankreatitída, infarkt myokardu, pri pôrode a podobne.

Vedľajšie účinky: zriedkavo - nevoľnosť, vracanie, arytmia, arteriálnej hypertenzie; hypoxia vzniká v dôsledku dlhodobého podávania dusného dusíka. Je dôležité udržiavať obsah kyslíka v plynnej zmesi na úrovni aspoň 20 %. Po ukončení dodávky dusíka oxidy dusíka pokračujú v poskytovaní kyslíka počas 4-5 minút.

Prostriedky na bezinhalačnú anestéziu:

Podávajú sa intravenózne, intramuskulárne alebo rektálne;

Anestézia nastáva okamžite bez štádia excitácie;

Neznečisťuje atmosféru;

Droga je zle riadená.

Klasifikácia liekov na inhalačnú anestéziu podľa trvania účinku.

1. Prípravky s krátkym trvaním účinku (trvanie anestézie - 5-10 minút): propandid (sombrevin), ketamín (ketalar, calypsol).

2. Lieky so stredným trvaním účinku (trvanie anestézie - 20-40 minút): tiopental-sodík, hexenal.

3. Lieky s dlhou dobou účinku (trvanie anestézie - 90-120 minút): oxybutyrát sodný.

Thiopental sodný- prášok žltkastej alebo žltozelenej farby, ľahko rozpustný vo vode. Pripraví sa roztok ex tempore v sterilnej vode na injekciu. Podáva sa intravenózne (pomaly) alebo rektálne (u detí). Anestézia nastáva okamžite a trvá 20 minút.

Vedľajšie účinky:útlm dýchania, arteriálna hypotenzia, laryngospazmus, bronchospazmus, reflexná zástava srdca, zvýšená sekrécia bronchiálnych žliaz.

Hydroxybutyrát sodný je biely prášok, ľahko rozpustný vo vode. Vyrába sa v ampulkách po 10 ml 20% roztoku. Vstúpiť intravenózne pomaly, príležitostne - intramuskulárne alebo podávať perorálne. V dôsledku zavedenia nastáva štádium anestézie po 30 minútach a trvá 2-4 hodiny.

Vedľajšie účinky: motorická excitácia, konvulzívne chvenie končatín a jazyka v dôsledku rýchleho podania; vracanie motorickej a rečovej excitácie po prebratí z anestézie.

ketamín(ketalar, calypsol) - biely prášok, ľahko rozpustný vo vode a alkohole. Ketamín spôsobuje disociovanú celkovú anestéziu, ktorá je charakterizovaná katatóniou, amnéziou a analgéziou. Liečivo sa podáva intravenózne alebo intramuskulárne. Trvanie anestézie je 10-15 minút v závislosti od spôsobu podania. Používa sa na zavedenie anestézie, ako aj na jej udržiavanie. Ketamín možno použiť aj ambulantne na menšie chirurgické zákroky.

Vedľajšie účinky: arteriálna hypertenzia, tachykardia zvýšený intrakraniálny tlak; hypertonicita, bolesť svalov; Halucinačný syndróm (po operácii je potrebné pacientov sledovať).

Prostriedky, ktoré tlmia centrálny nervový systém

Názov lieku	Formulár na uvoľnenie	Spôsob aplikácie	Vyššie dávky a podmienky skladovania
Prostriedky na inhalačnú anestéziu
Éter na anestéziu (Aether pre narcosi)	Kvapalina vo fľašiach po 100 a 150 ml	2-4 sv. % - Analgézia a strata vedomia; 5-8 zv. % - povrchová anestézia; asi 10-12. % - Hlboká anestézia; inhaláciou
Fluorotan (halotan) (ftorotapit)	Kvapalina v injekčných liekovkách s objemom 50 ml	3-4 zv. % - Na uvedenie do anestézie; 0,5-2 obj. % - Na podporu chirurgického štádia inhalácie anestézie
oxidu dusnatého (Nitrogénium oxydulatum)	Plyn v oceľových fľašiach	70-80 ot./min % Inhalácia	Skladujte v originálnom balení na tmavom a chladnom mieste, mimo dosahu ohňa a ohrievačov
Prostriedky na bezinhalačnú anestéziu
propanidid (Propanidi-	5 % roztok v 10 ml ampulkách (50 mg/ml)	Intravenózne 0,005-0,01 g / kg
Thiopental sodný (Thiopenta-lumnatrium)	Prášok v injekčných liekovkách po 0,5 a 1 g	Intravenózne 0,4-0,6 g	Zoznam B Na chladnom, suchom a tmavom mieste
Oxybutyrát sodný (Natru oxybutyras)	Práškový 20% roztok v 10 ml ampulkách (200 mg/ml); 5% sirup vo fľašiach po 400 ml	Intravenózne pri 0,07-0,12 g / kg; vnútri 0,1-0,2 g / kg (1-2 polievkové lyžice)	Na tmavom mieste pri izbovej teplote
ketamín (ketamin)	Kvapalina v injekčných liekovkách s objemom 20 ml (obsahuje 0,05 g liečiva v 1 ml)	Intravenózne 0,002 g/kg; intramuskulárne v dávke 0,006 g / kg	chránené pred bodové svetlo

Ketamínová anestézia by sa nemala vykonávať u pacientov s duševnými poruchami a epilepsiou.

propanidid(sombrevin) - podáva sa pomaly intravenózne. Anestézia nastáva za 20-40 sekúnd a trvá 3-5 minút. Liečivo sa používa na anestéziu, ako aj ambulantne na krátke operácie a na diagnostické štúdie (biopsia, odstránenie stehov, katetrizácia).

Vedľajšie účinky: bradykardia, arteriálna hypotenzia, srdcové zlyhanie, bronchospazmus, anafylaktický šok tromboflebitída.

Farmakologická bezpečnosť:

- Tiopental sodný a iné barbituráty nemožno miešať v tej istej injekčnej striekačke s ketamínom, ditylínom, pentamínom, chlórpromazínom a pipolfénom, pretože v dôsledku fyzikálno-chemickej interakcie vzniká zrazenina;

- Je zakázané vypisovať recepty na lieky na anestéziu.

Opatrenia na prevenciu komplikácií v dôsledku použitia liekov na anestéziu:

Výbušné látky sa kombinujú s halotanom;

Neinhalačné anestetiká sa kombinujú s inhalačnými na zníženie alebo odstránenie štádia vzrušenia, pocitov dusenia, psychickej traumy;

Pred anestéziou na zníženie reflexných reakcií a obmedzenie sekrécie žľazy sa pacientom podáva premedikácia (príprava na operáciu) - na odstránenie bolesti sa podáva atropín (alebo iné M-anticholinergikum) - analgetiká (fentanyl, promedol a pod.); na zvýšenie relaxácie kostrového svalstva - svalové relaxanciá (tubokurarín) na zníženie prejavov alergií - antihistaminiká (difenhydramín, pipolfén) lieky. Na premedikáciu sa predpisujú aj trankvilizéry, neuroleptiká, blokátory ganglií, klonidín a iné lieky.

1. Uveďte znaky stavu anestézie.

Ø stav bezvedomia

Ø strata citlivosti (predovšetkým bolesť)

Ø strata reflexov

Ø znížený tonus kostrového svalstva

2. Vymenujte hlavné prostriedky na inhalačnú anestéziu.

A) tekuté lieky na inhalačnú anestéziu: Halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, dietyléter(nehalogénované anestetikum)

B) plynové anestetiká: Oxid dusný.

3. Vymenujte hlavné prostriedky pre bezinhalačnú anestéziu.

A) barbituráty: Tiopental sodný

B) nebarbiturické anestetiká: Ketamín (kalypsol), etomidát, propofol, propanidid (sombrevín), nátriumoxybutyrát

4. Požiadavky na lieky na anestéziu.

ü rýchly úvod do anestézie bez štádia excitácie

Zabezpečenie dostatočnej hĺbky anestézie pre potrebné manipulácie

dobrá ovládateľnosť hĺbky anestézie

ü rýchle zotavenie z anestézie bez následkov

ü dostatočná narkotická šírka (rozsah medzi koncentráciou anestetika, ktoré spôsobuje anestéziu, a jeho minimálnou toxickou koncentráciou, ktorá tlmí vitálne centrá predĺženej miechy)

ü žiadne alebo minimálne vedľajšie účinky

ü jednoduchosť technickej aplikácie

ü požiarna bezpečnosť prípravkov

ü prijateľné náklady

5. Vymenujte štádiá anestézie.

Pre klasickú anestéziu, spôsobenú jedným z prvých anestetík - éterom, sú charakteristické tieto štádiá:

1. Štádium analgézie- od okamihu podania anestetika do straty vedomia.

2. Fáza excitácie- od okamihu straty vedomia do začiatku pohybu očných buliev.

3. Štádium chirurgickej anestézie– 4 stupne v závislosti od hĺbky anestézie.

ja Povrchová chirurgická anestézia(úroveň pohybu očnej gule).

II. Ľahká chirurgická anestézia(úroveň vymiznutia faryngeálneho reflexu).

III. Hlboká chirurgická anestézia(úroveň vymiznutia rohovkového reflexu).

IV. Super hlboká chirurgická anestézia(úroveň potlačenia pupilárneho reflexu).

4. Etapa prebudenia(pri vysadení anestetika) príp agonálne štádium(s pokračujúcim podávaním anestetika).

S modernými anestetikami Kombinácia týchto 4 stupňov anestézie je kvalitatívne aj kvantitatívne odlišná z klasickej éterovej anestézie

6. Funkčná charakteristika stav anestézie.

Štádium anestézie	Vedomie	Citlivosť	Reakcia žiakov na svetlo	Faryngeálne a korineálne reflexy	Svalový tonus	Úroveň krvného tlaku, srdcovej frekvencie a frekvencie dýchania	Dýchacia charakteristika
Štádium analgézie	Uložené	Chýba len pocit bolesti	Uložené	Uložené, normálne	Uložené
Fáza excitácie	Strata reči a motorickej excitácie	Chýbajú všetky typy citlivosti.	Zachránený, živý			Zväčšené	Časté, hlboké, trochu arytmické
Štádium chirurgickej anestézie
I. Povrchný	Stratené	Stratené	Spontánne kruhové pohyby očných buliev	Uložené	Normalizované	Normalizované	hlboké, rytmické
II. Svetlo	Stratené	Stratené	Uložené	Stratený dávivý reflex	Mierne znížené	Znížená úroveň	hlboké, rytmické
III. Hlboký	Stratené	Stratené	Uložené	Stratili oba reflexy		Znížená úroveň	Plytké, rytmické, bránicové
IV. super hlboký	Stratené	Stratené	Pomalá odozva	Stratili oba reflexy	Dramaticky znížená	výrazne znížené	Povrchové, nepravidelné, diafragmatické
Etapa prebudenia	Prebudenie pacienta s opačným vývojom všetkých uvedených znakov anestézie.
Agonálny	Pri pokračujúcom podávaní lieku končí smrťou pacienta v dôsledku odstavenia dýchacích a vazomotorických centier predĺženej miechy.

7. Aká je minimálna alveolárna koncentrácia (MAC). Aké vlastnosti inhalačných liekov na anestéziu možno posúdiť podľa hodnoty tohto ukazovateľa?

Minimálna alveolárna koncentrácia (MAC)- minimálna koncentrácia anestetického plynu v alveolách, ktorá zabraňuje motorickej reakcii (ekvivalent bolesti) u 50 % pacientov. MAC vyjadruje silu inhalačných anestetík, to znamená, že je hlavnou farmakodynamickou charakteristikou NS. Ako silnejšie anestetikum, najmä nízka hodnota MAC má. Počas chirurgickej anestézie by koncentrácia anestetika mala byť 0,5-2,0 MAC.

8. Mechanizmus analgetického účinku anestetík.

Všeobecný mechanizmus: zmeniť fyzikálne a chemické vlastnosti membránové lipidy a priepustnosť iónových kanálov → zníženie prítoku iónov Na + do bunky pri zachovaní výstupu iónov K +, zvýšenie permeability pre ióny Cl -, zastavenie toku iónov Ca2 + do bunky bunka → hyperpolarizácia bunkových membrán → zníženie excitability postsynaptických štruktúr a porušenie uvoľňovania neurotransmiterov z presynaptických štruktúr.

Prostriedky na anestéziu	Mechanizmus akcie
Oxid dusný, ketamín	Blokáda NMDA receptorov (glutamín) spojených s Ca2+ kanálmi na neurónovej membráne → A) zastavenie prietoku Ca2+ cez presynaptickú membránu → porušenie mediátorovej exocytózy, B) zastavenie toku Ca2+ cez postsynaptickú membránu - porušenie tvorby dlhodobých excitačných potenciálov
	1) Blokáda Hn-cholinergných receptorov spojených s Na+ kanálmi → prerušenie prúdu Na+ do bunky → zastavenie tvorby hrotových AP 2) Aktivácia GABAA receptorov spojených s Cl– kanálmi → vstup Cl– do bunky → hyperpolarizácia postsynaptickej membrány → zníženie excitability neurónov 3) Aktivácia glycínových receptorov spojených s Cl-kanálmi → vstup Cl - do bunky → hyperpolarizácia presynaptickej membrány (znížené uvoľňovanie mediátora) a postsynaptickej membrány (znížená excitabilita neurónov). 4) Narušuje procesy interakcie proteínov zodpovedných za uvoľnenie mediátora z vezikúl presynaptického zakončenia.
propanidid	Aktivácia Hn-Xr → minimálne koncentrácie ACh, ktoré zostávajú po deštrukcii mediátora acetylcholínesterázou, udržujú receptor a s ním spojený Na+ kanál v dlhodobo aktivovanom stave → konštantný tok Na+ do bunky → pretrvávajúca depolarizácia membrány → pokles excitability neurónu
Thiopental sodný	Aktivácia barbiturového receptora ako súčasti komplexu GABA-chlorid-ionofór → vstup Cl - do bunky → hyperpolarizácia postsynaptickej membrány
Hydroxybutyrát sodný (sodná soľ GHB)	1) GHB preniká cez BBB do CNS → tvorba GABA transamináciou → aktivácia GABA-receptorov spojených s Cl-kanálmi → vstup Cl - do bunky → hyperpolarizácia postsynaptickej membrány 2) GHB + GABAB receptory presynaptickej membrány cholinergných a adrenergných synapsií → inhibícia uvoľňovania mediátora do synaptickej štrbiny

9. Výhody halotánovej anestézie.

V vysoká narkotická aktivita (5-krát silnejšia ako éter a 140-krát aktívnejšia ako oxid dusný)

V rýchly nástup anestézie (3-5 minút) s veľmi krátkym štádiom excitácie, ťažkou analgéziou a svalovou relaxáciou

V sa ľahko vstrebáva v dýchacom trakte bez toho, aby spôsoboval podráždenie slizníc.

V inhibuje sekréciu žliaz dýchacích ciest, uvoľňuje dýchacie svaly priedušiek (liek voľby u pacientov s bronchiálnou astmou), uľahčuje mechanickú ventiláciu

V nespôsobuje poruchy vo výmene plynov

V nespôsobuje acidózu

V neovplyvňuje funkciu obličiek

V sa rýchlo vylučuje z pľúc (až 85 % nezmenených)

Anestézia V halotane je ľahko zvládnuteľná

V veľká narkotická šírka

V je z hľadiska požiaru bezpečný

V sa na vzduchu pomaly rozkladá

10. Výhody éterovej anestézie.

V výrazná narkotická aktivita

Anestézia pri použití éteru je relatívne bezpečná a ľahko zvládnuteľná

V výrazná myorelaxácia kostrových svalov

V nezvyšuje citlivosť myokardu na adrenalín a norepinefrín

V dostatočná narkotická šírka

V relatívne nízka toxicita

11. Výhody anestézie spôsobenej oxidom dusným.

V počas operácie nespôsobuje vedľajšie účinky

V nemá dráždivé vlastnosti

V neovplyvňuje nepriaznivo parenchymálne orgány

V spôsobuje anestéziu bez predchádzajúcej excitácie a vedľajších účinkov

V je bezpečný z hľadiska požiaru (nevznieti sa)

V sa takmer vždy vylučuje cez dýchacie cesty

V rýchly výstup z anestézie bez následkov

12. Výhody tiopentalovej anestézie.

V rýchly nástup anestézie bez štádia excitácie

V predĺžená anestézia (20-30 minút)

V výrazný svalový relaxačný účinok

V sa rýchlo odbúrava v pečeni a vylučuje sa z tela

13. Interakcia adrenalínu a halotanu.

Halotan aktivuje alosterické centrum β-adrenergných receptorov myokardu a zvyšuje ich citlivosť na katecholamíny. Podávanie adrenalínu alebo norepinefrínu na pozadí halotanu na zvýšenie krvného tlaku môže viesť k rozvoju ventrikulárnej fibrilácie, preto, ak je potrebné udržiavať krvný tlak počas halotánovej anestézie, je potrebné použiť fenylefrín alebo metoxamín.

14. Interakcia adrenalínu a etyléteru.

Nezvyšuje citlivosť myokardu na arytmogénny účinok katecholamínov.

15. Nevýhody halotánovej anestézie.

bradykardia (v dôsledku zvýšeného tonusu vágov)

ü hypotenzívny účinok (v dôsledku inhibície vazomotorického centra a priameho myotropného účinku na cievy)

ü arytmogénny účinok (ako výsledok priameho účinku na myokard a jeho senzibilizáciu na katecholamíny)

ü hepatotoxický účinok (v dôsledku tvorby množstva toxických metabolitov, preto opakované použitie nie je skôr ako 6 mesiacov po prvej inhalácii)

ü zvýšené krvácanie (v dôsledku inhibície sympatických ganglií a expanzie periférnych ciev)

bolesť po anestézii, triaška (v dôsledku rýchleho opustenia anestézie)

ü zvyšuje prietok krvi z ciev mozgu a zvyšuje intrakraniálny tlak (nemožno použiť pri operáciách ľudí s poranením hlavy)

ü inhibuje kontraktilnú aktivitu myokardu (v dôsledku narušenia procesu vstupu iónov vápnika do myokardu)

ü tlmí dýchacie centrum a môže spôsobiť zástavu dýchania

16. Nevýhody éterovej anestézie.

ü éterové výpary sú vysoko horľavé, tvoria výbušné zmesi s kyslíkom, oxidom dusným a pod.

ü spôsobuje podráždenie slizníc dýchacích ciest ® reflexné zmeny dýchania a laryngospazmu, výrazné zvýšenie salivácie a sekrécie priedušiek, bronchopneumónia

ü prudké zvýšenie krvného tlaku, tachykardia, hyperglykémia (v dôsledku zvýšenia obsahu adrenalínu a norepinefrínu, najmä počas vzrušenia)

o Vracanie a útlm dýchania pooperačné obdobie

predĺžené štádium vzrušenia

pomalý nástup a pomalé zotavovanie z anestézie

Pozorujú sa záchvaty (zriedkavo a hlavne u detí)

ü Inhibícia funkcie pečene a obličiek

rozvoj acidózy

rozvoj žltačky

17. Nevýhody anestézie oxidom dusným.

ü nízka narkotická aktivita (možno použiť len na anestéziu v kombinácii s inými liekmi a na poskytnutie povrchovej anestézie)

nevoľnosť a vracanie v pooperačnom období

ü neutropénia, anémia (ako výsledok oxidácie atómu kobaltu v zložení kyanokobalamínu)

ü difúzna hypoxia po ukončení inhalácie oxidu dusného (oxid dusnatý, zle rozpustný v krvi, sa začne intenzívne uvoľňovať z krvi do alveol a vytláča z nich kyslík)

plynatosť, bolesť hlavy, bolesť a upchatie uší

18. Nevýhody tiopentalovej anestézie.

ü slabá analgézia so zachovaním vegetatívnych reflexov na chirurgické manipulácie

ü nespôsobuje svalovú relaxáciu, je schopný mierne zvýšiť svalový tonus, spôsobiť ich kŕče

konvulzívne svalové zášklby

ü laryngospazmus

ü hojná sekrécia bronchiálnych žliaz

tlmivý účinok na dýchacie cesty vazomotorické centrá, myokardu (s rýchlym nárastom koncentrácie) až po apnoe a kolaps

ü lokálny dráždivý účinok (aseptická flebitída s rýchlym intravenózne podanie)

ü vo vysokých dávkach tiopental spôsobuje hypotenziu, znižuje kontraktilitu myokardu

ü predĺžený postanestetický spánok (asi 8-10 hodín) v dôsledku opakovaného uvoľňovania tiopentalu do krvného obehu z tukových a svalových zásob

vzhľad cesnakovej chuti v ústach

19. Čo je neuroleptanalgézia?

Neuroleptanalgézia- druh celkovej anestézie - kombinované použitie antipsychotík (neuroleptík) s aktívnymi analgetikami, pri ktorom sa pacientovi podáva analgézia a anterográdna amnézia pri zachovaní vedomia.

Najčastejšie sa používa analgetikum fentanyl spolu s ultrakrátko pôsobiacim antipsychotikom droperidolom v pomere 1:50 (0,05 mg fentanylu spolu s 2,5 mg droperidolu).

20. Čo je kombinovaná anestézia? Príklad.

Kombinovaná anestézia- kombinované podávanie rôznych účinných a rôzneho spôsobu podávania (inhalačných a neinhalačných) anestetík, zamerané buď na zosilnenie narkotického účinku, alebo na odstránenie vedľajších účinkov alebo nedostatkov používaných liečiv.

Výhody kombinovanej anestézie:

A) štádium excitácie je eliminované a poskytuje sa rýchly úvod do anestézie

B) dávky zložiek kombinovanej anestézie sú menšie ako pri použití jedného prostriedku na anestéziu ® zníženie toxicity anestetík

Príklady: barbiturát alebo iný rýchlo pôsobiaci liek na bezinhalačnú anestéziu + halotán (enfluran, izofluran) + oxid dusný.

21. Čo je to potencovaná anestézia? Príklad.

Zosilnená anestézia- druh kombinovaného celková anestézia, pri ktorej sa potrebná úľava od bolesti dosiahne použitím komplexu neuroplegických, antihistaminík a iných nenarkotických liečiv s malými dávkami hlavného liečiva.

Príklad: neuroleptikum (droperidol) + benzodiazepínové anxiolytikum (sibazon) + antihistaminikum (diprazín).

22. Čo je indukčná anestézia? Príklad.

Úvodná anestézia- druh kombinovanej anestézie, pri ktorej pacient zaspáva, obchádzajúc štádium vzrušenia.

Príklad: všeobecné neinhalačné anestetiká: tiopental sodný, calypsol, propofol.

23. Vymenujte pomôcky používané pri anestézii.

Ø sedatíva (anxiolytiká, antipsychotiká): Droperidol

Ø analgetiká podobné morfínu: Morfín, promedol, fentanyl

Ø M-anticholinergiká: atropín atď.

Ø svalové relaxanciá podobné kurare: tubokurarín chlorid, ditylín

Ø krátkodobé blokátory ganglií: Hygronium

24. Interakcia liekov na anestéziu a myorelaxancií.

Všetky svalové relaxanciá sa v súčasnosti podávajú iba na pozadí zavedenia celkových anestetík. Zavedenie čistých svalových relaxancií je neprijateľné.

celkové anestetiká, Zvyčajne zvyšuje účinok nedepolarizujúce svalové relaxanciá (klasický príklad: halotán).

Roztoky nedepolarizujúcich relaxancií sa v alkalickom prostredí ničia, preto ich nemožno použiť v jednej striekačke, napr. Thiopental.

25. Lokálne pôsobenie etylalkoholu.

A) antiseptický účinok

B) lokálny účinok na gastrointestinálny trakt:

26. Centrálne pôsobenie etylalkoholu.

A) pôsobenie na psychiku - 3 etapy.

Stupeň 1 - excitácia: inhibícia inhibičných mechanizmov mozgu, eufória, zvýšená nálada, nadmerná spoločenskosť, zhovorčivosť, neadekvátne hodnotenie prostredia, znížená výkonnosť

Stupeň 2 - anestézia: analgézia, ospalosť, poruchy vedomia, inhibícia miechových reflexov

3. etapa – agonálna

O dlhodobé užívanie: závislosť a drogová závislosť (duševná a fyzická).

B) pôsobenie na vazomotorické centrum:

C) vplyv na zadnú hypofýzu: zníženie produkcie ADH ® zvýšenie diurézy

D) psychogénny účinok na gastrointestinálny trakt

E) účasť na výmene energie: 1 g etylalkoholu - 7,1 kcal.

27. Farmakokinetika etylalkoholu.

1) pri perorálnom podaní sa 80% absorbuje - tenké črevo, 20% - žalúdok

2) rýchlo sa vstrebáva na prázdny žalúdok; tuky a sacharidy spomaľujú vstrebávanie

3) 90 % etanolu sa metabolizuje na oxid uhličitý a vodu za uvoľnenia energie v pečeni, zvyšok nezmeneného etanolu sa vylúči: a) pľúcami b) obličkami c) potnými žľazami

28. Účinok etanolu na diurézu.

Znížená tvorba ADH → zvýšená diuréza.

29. Vplyv etanolu na termoreguláciu.

Inhibícia vazomotorického centra ® vazodilatácia kože ® zvýšený prenos tepla

30. Účinok etanolu na gastrointestinálny trakt.

Účinok etanolu na gastrointestinálny trakt Má Centrálna a lokálna genéza:

10% koncentrácia: zvýšená sekrécia slinných a žalúdočných žliaz (v dôsledku uvoľnenia gastrínu, histamínu), sekrécia kyseliny chlorovodíkovej

20% koncentrácia: znížená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej a žalúdočnej šťavy

40% koncentrácia: zvýšená tvorba hlienu, pylorický spazmus, znížená pohyblivosť žalúdka

Účinok na pečeň: inhibícia glukoneogenézy, hypoglykémia, ketoacidóza, hromadenie tukov v parenchýme pečene.

31. Vplyv etanolu na kardiovaskulárny systém.

o alkoholická kardiomyopatia

- alkoholické arytmie

o arteriálna hypertenzia

ü znížené riziko aterosklerózy

32. Používanie etylalkoholu v lekárskej praxi.

Ø vonkajšie antiseptikum

Ø dráždivé trenie a obklady

Ø na prípravu nálevov, extraktov, dávkové formy vonkajšie použitie

Ø protišoková látka

Ø hypnotikum alebo sedatívum (zriedkavé)

Ø kachexia

33. Opatrenia na pomoc pri akútnej otrave etanolom.

1) Obnovte dýchanie:

A) držanie toalety ústnej dutiny a horných dýchacích ciest

B) atropín na zníženie sekrécie slinných a prieduškových žliaz

B) kyslík + umelé vetranie pľúca

D) analeptiká: Korazol, cordiamín, kofeín atď.

2) Výplach žalúdka

3) Korekcia BOS (intravenózne hydrogénuhličitan sodný atď.)

4) Antiemetiká v prípade ťažkej nevoľnosti ( metoklopramid atď.)

5) V ťažkom stave je indikovaná hemodialýza

6) Symptomatická terapia, teplo.

34. Čo je alkoholizmus?

Alkoholizmus je chronické zneužívanie alkoholu (etylalkohol - látka so sedatívnym-hypnotickým účinkom), ktoré vedie k poškodeniu mnohých orgánov (pečeň, gastrointestinálny trakt, centrálny nervový systém, kardiovaskulárny systém, imunitný systém) a je sprevádzané psycho-fyzická závislosť.

35. Čo je disulfiram?

Liek užívaný perorálne na liečbu chronického alkoholizmu v prípadoch, keď nie je možné dosiahnuť terapeutický účinok inými metódami liečby (psychoterapia, vitamínová terapia, užívanie apomorfínu atď.).

Mechanizmus akcie: blokáda kovových iónov a sulfhydrylových skupín enzýmov biotransformácie alkoholu → zvýšenie koncentrácie acetaldehydu v krvi po požití alkoholu → sčervenanie kože, pocit tepla v tvári a hornej časti tela, pocit napätia na hrudníku, sťažené dýchanie, hluk v hlave, búšenie srdca, pocit strachu, niekedy zimnica, hypotenzia → rozvoj negatívneho podmieneného reflexu na chuť a vôňu alkoholických nápojov → intolerancia alkoholu.

36. Lieky na liečbu alkoholizmu.

1) Teturam (antabus, disulfiram)- viď vyššie

2) Esperal (radother)- dlhodobo pôsobiaci teturam, subkutánne implantované tablety

3) apomorfín(užíva sa v kombinácii s alkoholom) - emetikum centrálneho pôvodu

Okrem týchto liekov sa používa psychoterapia a psychofarmaká.

37. Prostriedky na zastavenie odvykania od alkoholu.

odvykanie od alkoholu- prudké prerušenie konzumácie alkoholu s výskytom motorických excitácií, úzkosti a zníženia konvulzívneho prahu.

Hlavným cieľom liečby je prevencia kŕčov, delíria, arytmií

1) tiamínová terapia

2) detoxikácia - nahradenie alkoholu dlhodobo pôsobiacim sedatívno-hypnotikom s postupným znižovaním jeho dávky (benzodiazepíny)

3) antihistaminiká

4) fenytoín – niekedy ako prostriedok na prevenciu záchvatov

38. Princípy medikamentóznej korekcie extrapyramídových porúch.

Patogenéza parkinsonizmu:

A) primárne: postupná strata subkortikálnych dopamínergných neurónov v oblasti bazálnych ganglií mozgu v senilnom veku → zníženie produkcie dopamínu → rôzne poruchy regulácie tonusu a povahy pohybov kostrového svalstva.

B) sekundárne: užívanie antipsychotík, rezerpín → blokáda syntézy dopamínu v bazálnych gangliách.

Princípy korekcie liekov:

1) odstránenie nedostatku dopamínu

A) dopamínové prekurzory ( Levodopa liek voľby pri parkinsonizme

B) agonisty dopamínového D2 receptora (námeľový alkaloid bromokriptín)

2) inhibícia deštrukcie dopamínu

A) inhibítory DOPA dekarboxylázy ( Carbidopa)

B) inhibítory monoaminooxidázy B ( selegilín)

C) inhibítory katechol-O-metyltransferázy ( Entakapon)

3) eliminácia symptómov - M, N-anticholinergiká v centrálnom nervovom systéme ( trihexyfenidyl, biperidén)

4) lieky, ktoré zvyšujú uvoľňovanie dopamínu ( Amantadín- antivirotikum, ktoré má schopnosť znižovať prejavy parkinsonizmu s neznámym mechanizmom účinku)

39. Vymenujte dopaminergné antiparkinsoniká.

Levodopa(prekurzor dopamínu) Amantadín(liek, ktorý zvyšuje uvoľňovanie dopamínu), bromokriptín(agonista dopamínových D2 receptorov), selegilín(inhibítor monoaminooxidázy B), Entakapon(inhibítor katechol-O-metyltransferázy)

40. Vymenujte inhibítory DOPA-dekarboxylázy. Prečo sa používajú v kombinácii s levodopou?

Inhibítory DOPA dekarboxylázy: karbidopa, benzserazid.

Existujú dva typy DOPA dekarboxylázy – na periférii a v CNS. Tieto lieky neprechádzajú hematoencefalickou bariérou a neovplyvňujú DOPA dekarboxylázu v CNS, ktorá premieňa levodopu na dopamín. Tieto lieky zároveň kompetitívne inhibujú DOPA-dekarboxylázu čreva, pečene, pľúc (t.j. periférnu formu), čím zabraňujú deštrukcii levodopy na periférii → väčšina levodopy sa dostáva do centrálneho nervového systému, kde sa premieňa do dopamínu a uplatňuje svoj terapeutický účinok.

Inhibítory DOPA-dekarboxylázy sa používajú v kombinácii s levodopou, pretože Potenciačný efekt(zvýšený terapeutický účinok levodopy). Výsledkom je, že sa môžu podávať menšie dávky levodopy, čím sa zabráni mnohým nežiaducim účinkom.

41. Vymenujte antiparkinsoniká zo skupiny anticholinergík.

Trihexyfenidyl (cyklodol), biperidén.

42. Mechanizmus antiparkinsonického účinku levodopy.

V jadrách centrálneho nervového systému sa levodopa dekarboxyluje na dopamín → doplnenie vlastného nedostatku v neurónoch substantia nigra extrapyramídového systému.

43. Mechanizmus antiparkinsonického účinku selegilínu.

V ľudskom tele existujú dve izoformy enzýmu MAO:

MAO-A – nachádza sa najmä na periférii (črevá, pečeň, pľúca); vedie oxidačnú deamináciu norepinefrínu, serotonínu, dopamínu, tyramínu.

MAO-B – nachádza sa hlavne v centrálnom nervovom systéme; vedie oxidačnú dekarboxyláciu dopamínu a tyramínu.

selegelín - selektívny inhibítor MAO typu B.

selegilín selektívne sa viaže na MAO-B → narušená schopnosť enzýmu ničiť dopamín → zosilnenie a predĺženie antiparkinsonického účinku dopamínu vytvoreného z levodopy (samotný selegelín má minimálny antiparkinsonický účinok, keďže pacienti v tejto skupine už majú endogénny deficit dopamínu)

44. Mechanizmus antiparkinsonického účinku bromokriptínu.

Agonista postsynaptických D2-dopamínových receptorov:

1) aktivácia D2 receptorov neurónov nucleus caudatus → antiparkinsonský účinok

2) aktivácia D2 receptorov hypofýzy a hypotalamu → inhibícia sekrécie prolaktínu, normalizácia hladín rastového hormónu

45. Mechanizmus antiparkinsonického účinku amantadínu.

Až do konca je mechanizmus účinku amantadínu nejasný. Predpokladá sa, že pri implementácii jeho antiparkinsonickej aktivity zohráva úlohu niekoľko procesov:

blokáda glutamátových receptorov na povrchu cholinergných neurónov nucleus caudatus

ü zvýšené uvoľňovanie dopamínu do synaptickej štrbiny z neurónov substantia nigra a inhibícia jeho spätného vychytávania neurónov

ü slabá M-anticholinergná aktivita

46. ​​Mechanizmus antiparkinsonického účinku trihexyfenidylu.

Blokáda M- a H-cholinergných receptorov na inhibičných neurónoch nucleus caudatus → antiparkinsonský účinok

47. Mechanizmus antiparkinsonického účinku biperidénu.

Blokáda M- a H-cholinergných receptorov na inhibičných neurónoch nucleus caudatus → antiparkinsonský účinok.

Na rozdiel od Trihexyfenidyl (cyklodol) biperidén aktívnejší, lepšie eliminuje tremor, má vzácnejšie nežiaduce účinky z CNS.

48. Čo je nakom? Jeho mechanizmus účinku a účel.

Na koho Levodop Y (prekurzor dopamínu) a karbidopa

Mechanizmus akcie: kombinácia levodopy s karbidopou vedie k inhibícii rozkladu levodopy v periférnych tkanivách a krvi → zvýšenie hladiny levodopy v mozgových tkanivách → tvorba väčšieho množstva dopamínu pri nižších dávkach užívanej levodopy (zosilnenie účinku).

49. Čo je Madopar? Jeho mechanizmus účinku a účel.

Madopar - kombinovaný prípravok obsahujúci Levodopa(prekurzor dopamínu) a benserazid(inhibítor DOPA dekarboxylázy).

Mechanizmus akcie: kombinácia levodopy s benserazidom vedie k inhibícii rozkladu levodopy v periférnych tkanivách a krvi → zosilnenie účinku levodopy v centrálnom nervovom systéme (pozri Nakom).

50. Vedľajšie účinky levodopy.

Periférne nežiaduce účinky (v dôsledku akumulácie levodopy v periférnych tkanivách):

ü tachykardia, arytmia, angina pectoris (ako výsledok dopamínovej aktivácie b-Ap myokardu)

ü polyúria (aktivácia D1 receptorov ciev glomerulov obličiek → vazodilatácia)

ü anorexia, nevoľnosť a vracanie (v dôsledku stimulácie receptorov D1 a D5 žalúdka, ako aj receptorov D2 spúšťacej zóny centra zvracania medulla oblongata)

Centrálne nežiaduce účinky:

ü ortostatická hypotenzia(v dôsledku zníženia aktivity sympatických centier centrálneho nervového systému)

ü orálna hyperkinéza – lízanie, obnažovanie, mlaskanie.

ü choreická hyperkinéza - rýchle prudké, nekontrolované pohyby (v dôsledku prudkého zvýšenia koncentrácie dopamínu po užití levodopy)

ü svalová dystónia – náhle zamrznutie v abnormálnom držaní tela (v dôsledku poklesu koncentrácie dopamínu pred ďalšou liečbou)

ü fenomén „on-off“ alebo „on-off“-fenomén – náhle prechody z pohybu do úplnej nehybnosti.

ü úzkosť, nespavosť, nočné mory (v dôsledku vplyvu dopamínu na hypnogénnu zónu mozgu

ü zrakové halucinácie, bludy, psychózy (ako výsledok stimulácie D2 receptorov limbického systému)

ü „abstinenčný“ syndróm: úplná imobilizácia, hrubý tremor, malígna hypertermia, respiračné a srdcové zlyhanie (ako výsledok náhleho vysadenia levodopy po dlhšom užívaní)

51. Vedľajšie účinky trihexyfenidylu.

1) zo strany centrálneho nervového systému:

Ø ospalosť, pomalé myslenie, zhoršená pozornosť

Ø nevysvetliteľné zmeny nálad, živé farebné halucinácie, iluzórne vnímanie sveta

2) periférne účinky spojené s blokádou M-cholinergných receptorov

Ø sucho v ústach, hrdle

Ø bolesť v očiach, porucha akomodácie a svetloplachosť, zvýšený vnútroočný tlak

Ø tachykardia, zápcha, retencia moču

52. Vedľajšie účinky biperidénu.

Pozri vedľajšie účinky trihexyfenidylu vyššie.

Rozdiel: nežiaduce účinky z centrálneho nervového systému pri biperidéne sú v porovnaní s trihexyfenidylom zriedkavejšie.

53. Čo sú antiepileptiká?

Antiepileptiká - lieky, ktoré znižujú frekvenciu a závažnosť záchvaty s epilepsiou.

NB! 1) antiepileptiká sa nepredpisujú na zmiernenie už rozvinutých záchvatov (s výnimkou status epilepticus), používajú sa výlučne na účely prevencie záchvatov u chorého človeka

2) antiepileptiká umožňujú iba obmedziť rozvoj ochorenia alebo ho dokonca zastaviť, ale nie sú schopné úplne odstrániť epilepsiu.

54. Vymenujte antiepileptiká, ktoré sú účinné pri generalizovaných tonicko-klonických záchvatoch epilepsie.

Karbamazepín, fenytoín (difenín), valproát sodný, fenobarbital, primidón (hexamidín), lamotrigín.

55. Vymenujte antiepileptiká účinné pri absencii záchvatov.

Etosuximid, valproát sodný

56. Vymenujte antiepileptiká účinné pri myoklonických záchvatoch.

Valproát sodný, klonazepam, etosuximid, lamotrigín.

57. Vymenujte antiepileptiká účinné pri parciálnych epileptických záchvatoch.

Karbamazepín, valproát sodný, fenytoín, gabapentín, lamotrigín.

58. Mechanizmus účinku antiepileptík.

1) uľahčenie inhibičného prenosu závislého od GABA (fenobarbital, valproát sodný a horečnatý, gabapentín)

2) potlačenie zvyčajne excitačného glutamátergického prenosu (lamotrigín)

3) modifikácia iónových prúdov

A) inhibícia aktivity Na+ kanálov neurónových membrán (fenytoín, karbamazepín)

B) inhibícia aktivity Ca2+ kanálov typu T a L (etosuximid)

59. Vedľajšie účinky antiepileptických liekov.

A) poruchy tráviaceho traktu, negatívny vplyv na funkciu pečene a pankreasu (nevoľnosť, vracanie, zápcha a anorexia, ulcerózna kolitída a cholangitída, toxická hepatitída)

B) hematologické Nežiaduce reakcie(aplastická a megaloblastická anémia, agranulocytóza, leukopénia)

C) nežiaduce reakcie z kože a slizníc (kožné vyrážky, erytém, hyperplázia ďasien)

D) poškodenie dýchacieho systému (akútna intersticiálna pneumónia alergického pôvodu, porucha dýchacieho rytmu, hyperbronchorea)

E) poškodenie kardiovaskulárneho systému (zhoršené vedenie srdcového vzruchu, arteriálna hypertenzia a kongestívne zlyhanie srdca)

E) zhoršená funkcia obličiek (retencia moču, nefrolitiáza)

G) endokrinné poruchy (kolísanie telesnej hmotnosti atď.)

H) neuropsychiatrické poruchy (psychózy)

I) zvýšenie frekvencie epileptických záchvatov (ako výsledok zvrátenej farmakodynamickej odpovede)

O Dlhodobé dlhodobé užívanie: depresia, ospalosť, letargia, psychóza.

60. Indikácie na použitie fenytoínu.

61. Indikácie na použitie karbamazepínu.

Ø generalizované tonicko-klonické záchvaty epilepsie

Ø čiastočné epileptické záchvaty

Ø na zmiernenie bolestivého syndrómu prevažne neurogénneho pôvodu, vrátane esenciálnej neuralgie trojklanného nervu, neuralgie trojklanného nervu s roztrúsená skleróza, esenciálna glosofaryngeálna neuralgia

Ø diabetická neuropatia so syndrómom bolesti

Ø prevencia záchvatov pri abstinenčnom syndróme od alkoholu

Ø ako profylaxia afektívnych a schizoafektívnych psychóz

Ø nie cukrovka centrálna genéza, polyúria a polydipsia neurohormonálnej povahy

62. Indikácie na použitie valproátu sodného.

Ø parciálne epileptické záchvaty epilepsie

Ø myoklonické kŕče

Ø absencie

Ø špecifické syndrómy (West, Lennox-Gastaut)

63. Indikácie na použitie etosuximidu.

Liek s veľmi úzkym spektrom účinku: účinný len vtedy absencie niekedy sa používa ako analgetikum Na neuralgiu trojklaného nervu.

64. Indikácie na použitie fenytoínu sodného.

Rozdiel oproti fenytoínu je v tom Fenytoín sodný Rozpustný a podávaný parenterálne, čo vám umožňuje rýchlo dosiahnuť terapeutický účinok.

Ø status epilepticus s tonicko-klonickými záchvatmi

Ø Liečba a prevencia epileptických záchvatov v neurochirurgii

Ø ventrikulárne arytmie s intoxikáciou glykozidmi alebo spojené s intoxikáciou tricyklickými antidepresívami

Tiež Fenytoín sodný možno použiť podľa indikácií fenytoínu:

Ø generalizované tonicko-klonické záchvaty epilepsie

Ø parciálne epileptické záchvaty

Ø na odstránenie bolesti pri neuralgii trojklanného nervu

65. Indikácie na použitie fenobarbitalu sodného.

Ø generalizované tonicko-klonické záchvaty epilepsie

Ø pre núdzová starostlivosť akútne záchvaty, vrátane záchvatov spojených s epileptickým stavom, eklampsia, meningitída, toxické reakcie na strychnín

Ø ako sedatívum na zníženie úzkosti, napätia, strachu

Ø na prevenciu a liečbu hyperbilirubinémie (fenobarbital znižuje obsah bilirubínu v krvi v dôsledku indukcie glukuronyltransferázy, enzýmu zodpovedného za viazanie bilirubínu)

66. Indikácie na použitie diazepamu.

Ø status epilepticus

Ø neurózy, hraničné stavy s príznakmi napätia, úzkosti, úzkosti, strachu

Ø poruchy spánku, motorická excitácia rôznej etiológie v neurológii a psychiatrii

Ø Abstinenčný syndróm pri chronickom alkoholizme

Ø spastické stavy spojené s poškodením mozgu alebo miechy

Ø myozitída, burzitída, artritída sprevádzaná napätím kostrového svalstva

Ø premedikácia pred anestéziou

Ø ako súčasť kombinovanej anestézie

Ø Uľahčenie pracovnej činnosti

Ø tetanus

67. Vymenujte prostriedky na zmiernenie konvulzívneho syndrómu.

Diazepam, klonazepam, síran horečnatý, anestetiká, antipsychotiká, svalové relaxanciá, paracetamol.

68. Vymenujte prostriedky na zmiernenie hypertermických kŕčov.

paracetamol. diazepam.

69. Vymenujte prostriedky používané na zníženie spasticity.

Mydocalm.

70. Vymenujte prostriedky úľavy pri status epilepticus.

Diazepam, klonazepam, lorazepam, fenobarbital sodný, fenytoín sodný, klometiazol , Prostriedky na anestéziu (tiopental, propofol).

71. Čo je to analgetický účinok?

Analgetický účinok je selektívne potlačenie citlivosti na bolesť bez potlačenia iných typov citlivosti a vypnutia vedomia.

72. Čo je to anestetický účinok?

Potlačenie všetkých typov citlivosti (bolesť, hmat, teplota atď.) často so stratou vedomia.

73. Aký špecifický účinok majú opioidy?

Opioidy selektívne Potláčajú bolesť, zvyšujú jej toleranciu, znižujú emočné zafarbenie a vegetatívny sprievod bolesti.

74. Mediátory antinociceptívneho systému.

Tri rodiny peptidov sú mediátormi antinociceptívneho systému:

V endorfíny: b-endorfín;

V enkefalíny: leu- a met-enkefalín;

V dynorfíny: dynorfín A a B.

75. Majú opioidy celkový anestetický účinok?

Nie, opioidy prevažne potláčajú citlivosť na bolesť, zatiaľ čo ostatné typy citlivosti na bolesť zachovávajú.

76. Vymenujte hlavné farmakologické účinky opioidov.

ü analgetický účinok (zníženie vnímania bolesti, zmena emocionálneho zafarbenia bolesti)

ü eufória (pocit emocionálneho uspokojenia, odstránenie strachu, úzkosti)

ü sedatívny účinok (ospalosť, znížená motorická aktivita, oslabenie koncentrácie, ľahostajnosť)

ü útlm dýchania (v dôsledku priameho inhibičného účinku na dýchacie centrum a zníženia citlivosti jeho neurónov na zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi)

potlačenie centra kašľa

ü aktivácia centra na zvracanie, nevoľnosť, vracanie (v dôsledku vystavenia chemoreceptorovej spúšťacej zóne spodnej časti IV komory) alebo inhibícia zvracania (v dôsledku inhibície centra zvracania)

ü zúženie zrenice (v dôsledku vplyvu na jadrá tretieho páru hlavových nervov)

ü bradykardia (v dôsledku stimulačného účinku na jadrá blúdivého nervu)

ü zvýšený tonus kostrových svalov (v dôsledku zvýšenej reflexnej dráždivosti neurónov miechy)

ü zvýšený tonus GMC tráviaceho traktu, spazmus zvieračov, spomalenie a oslabenie peristaltiky: zápcha, znížená diuréza, zhoršený odtok žlče zo žlčníka

ü predĺženie trvania pôrodu (v dôsledku centrálneho pôsobenia a priameho účinku na MMC maternice)

ü vazodilatácia kože, hyperémia, svrbenie, potenie (v dôsledku indukcie uvoľňovania histamínu)

ü zvýšená sekrécia prolaktínu, rastového hormónu a ADH, zníženie uvoľňovania kortiko- a gonadoliberínov (čo spôsobuje zníženie krvných hladín ACTH, FSH, LH, kortizolu, estrogénov a progesterónu, testosterónu)

77. Čo spôsobuje pôsobenie opioidov?

Účinok opioidov je spôsobený ich schopnosťou interagovať s opiátovými receptormi (μ, σ, κ, δ, υ), čo má za následok:

A) aktivuje sa telu vlastný antinociceptívny systém, aktivujú sa jeho inhibičné účinky na nociceptívny systém

B) sú inhibované dráhy prenosu signálov bolesti do centrálneho nervového systému (v dôsledku zníženia excitability neurónov a zníženia uvoľňovania neurotransmiterov z presynaptických zakončení)

C) zmeny emocionálneho vnímania bolesti (v dôsledku vplyvu opioidov na opiátové receptory v limbických štruktúrach mozgu)

78. Mechanizmus analgetického účinku opioidných analgetík.

Aktivácia μ-receptorov (zodpovedných za supraspinálnu analgéziu, eufóriu) a κ-receptorov (zodpovedných za spinálnu analgéziu, sedáciu) →

A) aktivácia antinociceptívneho systému a zvýšenie jeho inhibičných účinkov na nociceptívny systém

B) zvýšená aktivita adenylátcyklázy → tvorba cAMP → aktivácia cAMP-dependentných proteínkináz →

1. v presynaptických zakončeniach: inaktivácia vápnikových kanálov → porušenie príjmu vápnika do presynaptických zakončení → porušenie uvoľňovania neurotransmiterov → ťažkosti s prenosom impulzov v nociceptívnom systéme

2. na postsynaptickej membráne: inaktivácia vápnikových kanálov a otvorenie draslíkových kanálov s uvoľnením draslíka z neurónov → hyperpolarizácia membrány, znížená excitabilita neurónu → ťažkosti s vnímaním signálu bolesti v nociceptívnom systéme

C) aktivácia opiátových receptorov v limbických štruktúrach mozgu → zmena emocionálneho vnímania bolesti (bolesť je vnímaná ako nevýznamná)

79. Centrálne účinky narkotických analgetík.

ü analgézia

ü eufória

sedatívny účinok

o útlm dýchania

potlačenie reflexu kašľa

ü tuhosť svalov tela

o nevoľnosť, vracanie

80. Účinok opioidov na centrum zvracania.

Účinok na centrum zvracania je dvojaký:

A) opioidy, viažuce sa na opioidné receptory centra zvracania, spôsobujú jeho inhibíciu.

B) opioidy aktivujú spúšťaciu zónu centra zvracania, ktoré majú na toto centrum stimulačný účinok.

Keďže spúšťacia zóna leží smerom von z BBB, aktivuje sa skôr, ako začne inhibícia centra zvracania, preto sa pri prvom podaní morfínu (u 20 – 40 % pacientov) môže vyskytnúť nevoľnosť a zvracanie, ktoré je nahradené rýchle potlačenie dáviaceho reflexu.

81. Účinok narkotických analgetík na kardiovaskulárny systém.

1. Stimulácia jadier blúdivého nervu → bradykardia

2. Dilatácia intrakraniálnych ciev (najmä pri hyperkapnii) → zvýšený intrakraniálny tlak.

3. Niekedy periférna vazodilatácia (v dôsledku uvoľnenia histamínu) → hypotenzia.

4. Morfín: dilatácia ciev pľúcneho obehu → zníženie predpätia myokardu, zníženie tlaku v cievach pľúc.

82. Vplyv narkotických analgetík na gastrointestinálny trakt.

ü obstipačný efekt (zápcha) v dôsledku zvýšeného tonusu hladkého svalstva a zvieračov tráviaceho traktu a segmentácie čreva s vymiznutím propulzie

ü Znížená motilita a bazálna sekrécia žalúdka.

Znížená sekrécia črevnej šťavy a zvýšená absorpcia vody z výkalov

ü zníženie SMC žlčových ciest, výskyt koliky

Znížená sekrécia pankreasu a žlče

83. Vplyv narkotických analgetík na diurézu.

ü redukcia renálny prietok krvi a zvýšené hladiny ADH → znížená diuréza

ü zvýšený tonus zvierača močového mechúra a močovodov

84. Neuroendokrinný účinok opioidov.

ü zvyšuje sekréciu: prolaktínu, STH a ADH

ü znižuje uvoľňovanie: kortiko- a gonadoliberínov (čo spôsobuje zníženie krvných hladín ACTH, FSH, LH, kortizolu, estrogénov a progesterónu, testosterónu)

85. Závislosť t ½ opioidov od funkcie pečene.

K inaktivácii opioidov dochádza v pečeni ich väzbou na kyselinu glukurónovú. Polčas rozpadu u mladých ľudí je asi 3 hodiny, výrazne sa zvyšuje:

A) u starších a senilných ľudí

B) s ochoreniami pečene (cirhóza atď.)

86. Účinok opioidov na dýchacie centrum.

Utlmuje dýchacie centrum, znižuje jeho dráždivosť na oxid uhličitý a reflexné účinky.

87. Účinok opioidov na centrum kašľa.

Utlmiť centrum kašľa (najmä kodeín)

88. Účinok opioidov na vazomotorické centrum.

V terapeutických dávkach prakticky neovplyvňuje vaskulárno-motorické centrum. Toxické dávky tlmia vazomotorické centrum.

89. Neuroendokrinné účinky opioidov.

Pozri c. 84. Zaujímalo by ma, prečo je potrebné duplikovať otázky? Aby vyzerali viac? ;)

90. Vedľajšie účinky narkotických analgetík.

nepokoj, chvenie, hyperaktivita (s dysfóriou)

o útlm dýchania

o Nevoľnosť, vracanie, zápcha

ü zvýšený intrakraniálny tlak

Posturálna hypotenzia zhoršená hypovolémiou

o zadržiavanie moču

ü svrbenie v oblasti krídel nosa, žihľavka (častejšie pri parenterálnom podaní)

91. Indikácie na použitie narkotických analgetík.

ü akútna bolesť pri úrazoch, popáleninách, operáciách

ü chronická silná bolesť nesúvisiace s neoplastickými ochoreniami (t. j. s nádormi)

bolesť spojená s malígnymi novotvarmi

ü akútne obdobie infarkt myokardu

dýchavičnosť (dyspnoe) a akútny pľúcny edém

ü úľava od pôrodných bolestí

ü premedikácia v predestetickom období, úľava od bolesti v pooperačnom období

ü obličková a pečeňová kolika

92. Kontraindikácie použitia narkotických analgetík

stavy sprevádzané útlmom dýchacieho centra, bronchiálna astma

ü trauma hlavy a mozgu, sprevádzaná zvýšením intrakraniálneho tlaku

ü tehotenstvo, pôrod (keďže tonus maternice klesá a pôrod sa predlžuje, môže dôjsť k útlmu dýchania u novorodenca)

ü deti do dvoch rokov (kvôli vysokej citlivosti dýchacieho centra na opioidy)

ü opatrne u ľudí v senilnom veku (kvôli pomalému metabolizmu morfínu)

93. Účinky predávkovania opioidmi (akútna otrava).

Akútna otrava opioidmi je výsledkom absolútneho predávkovania opioidmi (úmyselného alebo neúmyselného).

Dynamika zmien pri akútnej otrave:

1. Prvé príznaky otravy - 20-30 minút po požití toxických dávok opioidov: závraty, slabosť, vracanie, ospalosť, eufória, prechod do strnulosti, prudké symetrické zovretie zreníc, oligúria, hypotermia

2. Rýchlo nastáva úplná analgézia, spánok, potom úplná strata vedomia (kóma)

3. Dýchanie je zriedkavé (niekedy 2-4 nádychy za minútu), arytmické, často Cheyne-Stokesovo dýchanie, sprevádzané cyanózou, niekedy pľúcnym edémom z hypoxie, kolapsom.

4. Prudký pokles krvného tlaku, u detí sú možné kŕče

Patognomické príznaky otravy morfínom: mióza, kóma a útlm dýchania so zachovanými a dokonca zosilnenými šľachovými reflexmi.

Pri nepriaznivom výsledku nastáva smrť do 6-18 hodín v dôsledku ochrnutia dýchacieho centra a respiračného zlyhania.

S priaznivým výsledkom: prechod kómy do spánku v trvaní 24-36 hodín s abstinenčnými príznakmi na výstupe (prejavuje sa pocitom slabosti, bolesti hlavy, vracania).

94. Pomoc pri akútnej otrave opioidmi (Dôležitá je postupnosť)

1. Opatrenia na obnovenie a udržanie dýchania:

presun pacienta na umelé dýchanie (AVL) s pozitívnym tlakom na nádych. Najkritickejších je prvých 10-12 hodín, počas ktorých je potrebné zabezpečiť nepretržité vetranie.

ü vedenie detoxikácie antidota - Podávanie intravenózneho naloxónu s následnými opakovanými injekciami, ak nie sú klinicky významné známky zlepšenia dýchania (naloxón kompetitívne blokuje pôsobenie opioidov na κ- a μ-receptory a súčasne excituje σ-receptory, čo vedie k excitácii dýchacieho centra)

ü opakovaný výplach žalúdka pomocou sondy a suspenzie aktívne uhlie, slabý roztok KMnO4 (pretože opioidy podliehajú gastroenterohepatálnej cirkulácii)

2. Starostlivé sledovanie pacienta, aby sa predišlo recidivujúcej respiračnej depresii (napríklad kvôli skutočnosti, že naloxón má kratšiu dobu účinku ako opioidy) a abstinenčným príznakom.

3. Podávanie dlhodobo pôsobiaceho antagonistu opioidov typu naltrexón.

4. Symptomatická liečba: obnovenie kardiovaskulárnej aktivity atď.

95. Účinky chronická intoxikácia opiáty.

Pri dlhodobom používaní morfín spôsobuje rýchlu tvorbu:

A) psychická závislosť - neodolateľná, nekontrolovateľná (nutkavá) túžba po opakovanom podávaní morfia spojená s jeho schopnosťou vyvolať eufóriu

B) fyzická závislosť - hlboká reštrukturalizácia neuroendokrinných funkcií, pri ktorej je mechanizmom negatívneho spojenia inhibovaná syntéza vlastných endogénnych opiopeptidov, pričom prerušenie pravidelného podávania opioidu do organizmu spôsobuje bolestivý stav - deprivačný syndróm alebo abstinenčný syndróm.

Nasledujúce zmeny sa postupne zvyšujú:

ďalší pokles duševnej a fyzickej výkonnosti

Znížená citlivosť pokožky, vypadávanie vlasov

ü zvýšenie zmien v gastrointestinálnom trakte: vychudnutie, smäd, zápcha

96. Prejav abstinenčného syndrómu pri morfinizme.

Nie je to „pochmúrny stav“, ale pomalá smrť sa zmocňuje závislého od morfia, len čo ho na hodinu alebo dve pripravíte o morfium. Vzduch neuspokojuje, nedá sa prehltnúť... v tele nie je bunka, ktorá by netúžila... Čo? Nedá sa to definovať ani vysvetliť. Neexistuje žiadne ľudské slovo. Je vypnutý. Mŕtvola sa hýbe, túži, trpí. Nič nechce, nemyslí na nič iné ako na morfium. Morfín! Smrť od smädu je nebeská, blažená smrť v porovnaní s smädom po morfiu. Tak pochovaný zaživa, pravdepodobne, chytí posledné bezvýznamné vzduchové bubliny v rakve a roztrhne kožu na hrudi nechtami. A tak kacír stoná a hýbe sa na hranici, keď mu prvé plamenné jazyky olizujú nohy...M. A. Bulgakov. Zápisky mladého lekára. morfium"

Abstinenčný syndróm (deprivačný syndróm) sa vyskytuje 6-10 hodín po poslednej injekcii a dosahuje maximum do 2. dňa, po ktorom zoslabne na 5.-7. deň, čo sa prejavuje vývojom účinkov opačných ako tie, ktoré sa pozorovali po podaní morfínu:

rinorea, slzenie (lakrimácia), potenie, kýchanie

ü úzkosť, nespavosť, slabosť, vzrušenie, striedajúce sa s úzkosťou

ü silná bolesť svalov a kĺbov, mimovoľné pohyby, tras, kŕčovité svalové kontrakcie, studené končatiny, po ktorých nasleduje pocit tepla

ü bolesť chrbta, bolesť brucha

ü mydriáza

o nevoľnosť a vracanie

✓ Prudké výkyvy krvného tlaku

ü hypertermia so zimnicou

arytmická tachypnoe

Napriek zjavnej závažnosti abstinenčného syndrómu to Málokedy končí smrťou(na rozdiel od barbiturického abstinenčného syndrómu).

Konštantná triáda príznakov pri abstinenčnom syndróme je patognomická:

1) rozšírenie zreníc (mydriáza)

2) pilomotorická reakcia ("husia koža"

3) dehydratácia tela, sprevádzaná ketózou, porušením acidobázickej rovnováhy, niekedy kolapsom.

97. Prostriedky pomoci pri odvykaní od morfínu.

1. β-blokátory (nadolol, sotalol)

2. neuroleptiká (droperidol)

3. M-cholinolytiká ( Atropín sulfát, dicykloverín, hyoscín butylbromid)

4. lieky podporujúce detoxikáciu organizmu ( Hemodez, vitamíny B, síran sodný)

98. Interakcia narkotických analgetík a anestetík.

Prostriedky na anestéziu zosilňujú účinok narkotických analgetík.

99. Interakcia narkotických analgetík a anxiolytík.

benzodiazepínové anxiolytiká Zvýšte analgetický účinok narkotické analgetiká.

Ataralgézia je kombinované podávanie trankvilizéra (zvyčajne diazepam) a analgetiká (zvyčajne Fentanyl).

100. Interakcia narkotických analgetík s atropínom, α-blokátormi.

Atropín a α-blokátory zosilňujú účinok narkotických analgetík.

101. Interakcia narkotických analgetík s etylalkoholom.

Etylalkohol zosilňuje účinok narkotických analgetík.

102. Vymenujte analgetické prípravky ópiových alkaloidov.

Morfín, kodeín, dihydrokodeín.

103. Vymenujte agonisty opioidných receptorov - deriváty difenylpropylamínu.

metadón.

104. Vymenujte agonisty opioidných receptorov zo skupiny fenylpiperidínu.

Trimeperidín (promedol), fentanyl.

105. Vymenujte agonisty-antagonisty opioidných receptorov.

Pentazocín, butorfanol, nalbufín.

106. Vymenujte čiastočné agonisty opioidných receptorov a analgetiká so zmiešaným (opioidným a neopioidným) mechanizmom účinku.

Čiastočné agonisty opioidných receptorov: buprenorfín.

Analgetiká so zmiešaným mechanizmom účinku: tramadol.

107. Vymenujte antagonisty opioidných receptorov.

Naloxón, naltrexón.

108. Porovnávacia antitusická aktivita morfínu a kodeínu.

Kodeín má výrazný antitusický účinok ako morfín, ale líši sa od neho v nasledujúcich vlastnostiach:

1) slabšia analgetická schopnosť

2) v menšej miere tlmí dýchacie centrum

3) v menšej miere inhibuje črevnú motilitu

4) zúženie zrenice je mierne

5) spôsobuje menšiu duševnú depresiu, jej užívanie je spojené s menším nebezpečenstvom závislosti

109. Čo je kodeín?

Stredný agonista opioidných receptorov (hlavne μ- a κ-receptorov), derivát prírodného ópiového alkaloidu.

110. Čo je metadón?

Silný agonista opioidných receptorov (hlavne μ- a κ-receptorov), derivát difenylpropylamínu.

111. Čo je trimeperidín?

Stredný agonista opioidných receptorov (hlavne μ- a κ-receptorov), derivát fenylpiperidínu.

112. Čo je pentazocín?

Agonista-antagonista opioidných receptorov (κ- a σ-agonista, antagonista μ-receptora).

113. Čo je buprenorfín?

Čiastočný agonista opioidných receptorov (predovšetkým μ receptory)

114. Čo je tramadol?

Analgetikum so zmiešaným mechanizmom účinku - narkotické (agonista-antagonista μ- a κ-receptorov) a nenarkotické.

115. Čo je naloxón?

Konkurenčný antagonista opioidných receptorov.

116. Aké lieky sa používajú na neuroleptanalgéziu?

Neuroleptanalgézia = neuroleptikum + analgetikum. Antipsychotiká: Droperidol. Analgetikum: Fentanyl.

Kombinovaná droga "Talamonal" na neuroleptanalgéziu obsahuje fentanyl a droperidol v pomere 1:50.

117. Hlavné účinky nenarkotických analgetík - antipyretiká.

ü analgetický účinok

antipyretický účinok (len znížiť zvýšená teplota telo bez ovplyvnenia normálu)

ü antiagregačný účinok

118. Vymenujte hlavné nenarkotické analgetiká - centrálne pôsobiace inhibítory cyklooxygenázy.

paracetamol.

119. Vymenujte nenarkotické analgetiká - inhibítory cyklooxygenázy v periférnych tkanivách.

Kyselina acetylsalicylová, ibuprofén, keterolak, metamizol sodný (analgín)

120. Čo je dantrolén?

Nenarkotické analgetikum, liek na liečbu malígnej hypertermie.

121. Čo je nefopam?

Nenarkotické analgetikum centrálneho účinku, agonista dopamínových, adrenalínových a serotonínových receptorov, má určitú m-anticholinergnú a sympatomimetickú aktivitu.

Podľa svojej chemickej štruktúry a vlastností nepatrí medzi opioidné analgetiká ani NSAID.

122. Čo je baralgin?

Spazmoanalgetikum, kombinovaný liek obsahujúci analgín, spazmolytikum podobné papaverínu a blokátor ganglií.

123. Čo je sumatriptán?

Špecifický selektívny agonista serotonínových 5HT1 receptorov (podobný 5-hydroxytryptamínu-1), lokalizovaný hlavne v kraniálnych krvných cievach.

Používa sa na liečbu akútnych záchvatov migrény.

124. Čo je ergotamín?

Námeľový alkaloid používaný na liečbu akútnych záchvatov migrény.

125. Mechanizmus analgetického účinku nenarkotických analgetík.

Inhibícia cyklooxygenázy → inhibícia syntézy prostaglandínov PG E2, PG F2α, PGI2 → prostaglandíny spôsobujúce hyperalgéziu (zvýšená citlivosť nociceptorov na chemické a mechanické podnety) nie sú syntetizované → prevencia hyperalgézie, zvýšenie prahu citlivosti neurónov na bolestivé podnety.

126. Mechanizmus antipyretického účinku nenarkotických analgetík.

Inhibícia cyklooxygenázy COX-2 → inhibícia syntézy mediátorov horúčky (hlavne PG E1) → zníženie pyrogénneho účinku mediátorov horúčky na termoregulačné centrum hypotalamu → antipyretický účinok

127. Indikácie na použitie nenarkotických analgetík.

ü hlavu a bolesť zubov, pooperačná bolesť

ü reumatické ochorenia, artralgia, myalgia

ü nereumatické ochorenia pohybového aparátu, úrazy

Neurologické ochorenia (neuralgia, ischias)

dysmenorea (algomenorea)

NB! Nenarkotické analgetiká nie sú účinné pri viscerálnej bolesti (infarkt myokardu, obličková kolika, akútne brucho a pod.) a neodstraňuje emocionálnu zložku bolesti (strach, úzkosť, vzrušenie), na rozdiel od narkotických analgetík.

128. Kontraindikácie pri použití nenarkotických analgetík.

ü erozívne a ulcerózne lézie gastrointestinálneho traktu, najmä v akútnom štádiu

Závažné poškodenie funkcie pečene a obličiek

ü cytopénia

ü individuálna neznášanlivosť

ü tehotenstvo

129. Vedľajšie účinky nenarkotických analgetík.

ü dyspeptické poruchy (bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie)

erózie a vredy žalúdka a dvanástnik krvácanie a perforácia (ako výsledok systémovej inhibície COX-1)

ü negatívny vplyv na funkciu obličiek (priamy účinok, vazokonstrikcia a zníženie prietoku krvi obličkami → ischémia obličiek, porucha funkcie obličiek, hypernatrémia, hyperkaliémia, zvýšený krvný tlak, intersticiálna nefritída)

ü hematotoxicita (aplastická anémia, agranulocytóza)

ü hepatotoxicita (zmena aktivity transamináz, žltačka, niekedy liekmi vyvolaná hepatitída)

hypersenzitívna reakcia (Quinckeho edém, anafylaktický šok, bronchospazmus)

ü neurotoxicita (bolesť hlavy, závraty, poruchy reflexných reakcií)

ü Reyov syndróm: encefalopatia, edém mozgu, poškodenie pečene ( U detí s vírusové infekcie pri predpisovaní aspirínu)

130. Porovnávacia charakteristika narkotických a nenarkotických analgetík.

Vlastnosti	Narkotické analgetiká	Nenarkotické analgetiká
Analgetický účinok		Mierne
Preferenčná lokalizácia analgetického účinku	centrálny nervový systém	Periférny nervový systém (okrem derivátov anilínu)
hypnotické pôsobenie
Antipyretický účinok	Menší	Vyjadrený
Respiračná depresia
Protizápalové pôsobenie		+ (okrem derivátov anilínu)
návykový
drogová závislosť

131. Vymenujte spazmoanalgetiká.

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Čo je Pentalgin ICN a Pentalgin - N? indikácie na ich použitie.

Pentalgin ICN: metamizol + paracetamol + kofeín + kodeín + fenobarbital

Pentalgin-N: Metamizol + naproxén + kofeín + kodeín + fenobarbital

Indikácie na použitie:

Ø horúčka rôzneho pôvodu (vrátane prechladnutia sprevádzaného bolesťou a zápalom)

Ø syndróm stredne ťažkej bolesti rôzneho pôvodu (bolesť hlavy, zubov, neuralgia, myalgia, artralgia, primárna dysmenorea, ischias)

133. Vymenujte lieky používané pri akútnych záchvatoch migrény.

A) nenarkotické analgetiká - Kyselina acetylsalicylová, paracetamol atď.

B) agonisty serotonínu (5HT1 - receptory) - sumatriptan, naratriptan

C) námeľové alkaloidy - Ergotamín

D) antiemetiká - metoklopramid, domperidón

134. Vymenujte lieky používané na prevenciu záchvatov migrény.

Pizotifén,B- blokátory, tricyklické antidepresíva, valproát sodný, C blokátoryA ++ kanály, cyproheptadín.

135. Vymenujte lieky používané pri rôznych neuralgiách (postherpetické,

trigeminálne a glosofaryngeálne nervy atď.).

Karbamazepín, fenytoín, valproát sodný, tricyklické antidepresíva.

136. Vymenujte pomôcky používané pri syndrómoch akútnej a chronickej bolesti.

Ø Clonidine(infarkt myokardu, nádory, pooperačné bolesti a pod.)

Ø amitriptylín(chronická bolesť, nádory, fantómová bolesť atď.)

Ø ketamín(nádory)

Ø kalcitonín(nádorové metastázy do kostí)

Ø somatostatín(nádory tráviaceho traktu a pankreasu vylučujúce hormóny)

Ø kortikosteroidy(kompresívna neuropatia)

Ø Benzofurokaín(pankreatitída, peritonitída, akútna pleuristika, kolika atď.)

Ø iné lieky s analgetickým účinkom: baklofén(GABAergné činidlo), difenhydramín(antihistaminikum)

137. Vymenujte hlavné skupiny psychofarmakologických látok.

1. Látky tlmiace CNS:

a) antipsychotiká (neuroleptiká)

b) anxiolytiká (trankvilizéry) a sedatíva-hypnotiká

c) normotimika (prostriedky na zastavenie manických stavov)

2. Stimulanty CNS

a) antidepresíva (timoleptiká)

b) psychostimulanty (stimulanty fyzickej a duševnej aktivity)

c) nootropiká (obnovujú duševné a mnestické funkcie)

d) psychodysleptiká (psychotomimetiká)

138. Vymenujte skupiny látok tlmiacich CNS.

A) antipsychotiká (neuroleptiká)

B) anxiolytiká (trankvilizéry) a sedatíva-hypnotiká

C) normotimika (liek na zastavenie manických stavov)

139. Vymenujte molekulárne ciele účinku psychofarmák.

Ciele molekulárneho pôsobenia PPP: procesy chemickej komunikácie ( Synaptický prenos signálu) na rôznych úrovniach organizácie mozgu.

Body aplikácie PFP:

1) akčný potenciál v presynaptickom vlákne

2) syntéza mediátora

3) ukladanie sprostredkovateľa

4) metabolizmus mediátora

5) uvoľnenie sprostredkovateľa

6) znovuzískanie sprostredkovateľa

7) degradácia mediátora

8) mediátorový receptor

9) zvýšenie alebo zníženie iónovej vodivosti závislé od receptora

140. Anxiolytické, sedatívne a hypnotické účinky - podstata, podobnosti a rozdiely.

Anxiolytický účinok- v dôsledku vplyvu na emocionálnu excitabilitu a afektívne napätie neurotickej povahy:

A) znížená emocionálna vzrušivosť

B) odstránenie strachu, úzkosti, úzkosti

C) sedácia, nástup spánku v primeraných podmienkach

D) zvýšenie zdravého prahu emocionálnej excitability

Sedácia- upokojenie, zníženie emočnej vzrušivosti.

Sedatívny účinok na rozdiel od anxiolytika:

1) menej konkrétne

2) má menej výraznú upokojujúcu a antifóbnu zložku

3) nespôsobuje svalovú relaxáciu a ataxiu

hypnotický účinok- spôsobuje ospalosť, urýchľuje nástup spánku a udržiava jeho trvanie.

141. Uveďte hlavné psychotropné účinky anxiolytík.

Anxiolytiká potláčajú:

• Emocionálna reaktivita na averzívne podnety
• Fóbické reakcie (strach, strach, úzkosť)
• Bolestivé zážitky (frustrácia)

Anxiolytiká znižujú:

• Hypochondrické reakcie
• Inkontinencia
• Podráždenosť

V dôsledku účinku anxiolytík:

Ø zefektívnené správanie

Ø Znižuje sa deplécia CNS

Ø sociálna adaptácia sa zlepšuje

Ø redukujú sa vegetatívne poruchy

142. Vymenujte farmakologické účinky benzodiazepínov.

1) sedácia - potlačenie reakcie na neustále podnety so znížením úrovne spontánnej aktivity a myslenia

2) prášky na spanie

3) anestézia

4) antikonvulzívny (antikonvulzívny) účinok

5) svalová relaxácia

6) anxiolytický účinok:

a) antifóbne – inhibícia inhibičného účinku averzívnych podnetov na správanie

b) anterográdna amnézia – strata pamäti na predchádzajúce udalosti

c) disinhibícia – euforický efekt, znížená sebakontrola

7) útlm dýchacieho centra medulla oblongata a vazomotorického centra pri ochoreniach dýchacieho a kardiovaskulárneho systému

143. Uveďte najčastejšie používané anxiolytiká.

a) benzodiazepíny:

Anxiolytiká s výraznou aktivitou

Alprazolam (Xanax), lorazepam, fenazepam Stredný Trvanie akcie (t 1/2 5 – 24 h);

Chlordiazepoxid (Elenium), Diazepam (Relanium)– dlhodobo pôsobiace(t 1/2 > 24 h);

Denné anxiolytiká :

Tofizepam, oxazepam

medazepam, klorazepát draselný Dlhé herectvo

B) nebenzodiazepínové (atypické anxiolytiká): Buspirón hydrochlorid, mexidol

144. Hlavné farmakokinetické vlastnosti benzodiazepínov.

1. Absorpcia.

Zvyčajne sa podáva perorálne. Najlepšie sa vstrebávajú v dvanástniku (v závislosti od lipofility a pH).

2. Distribúcia

A) hlavnú úlohu v rýchlosti vstupu liečiv do CNS hrá ich rozpustnosť v lipidoch.

B) benzodiazepíny sa aktívne viažu na plazmatické proteíny (60-95 %)

C) Benzodiazepíny sa môžu dostať k plodu cez placentárnu bariéru.

3. Biotransformácia

A) takmer všetky benzodiazepíny sa premieňajú na hydrofilné látky na následné vylučovanie

B) v metabolizme benzodiazepínov určujúci je mikrozomálny systém pečene

C) liečivá s dlhým polčasom rozpadu sa vyznačujú kumuláciou

4. Vylučovanie: hlavná časť sa vylučuje pečeňou, stopové množstvá sa vylučujú nezmenené obličkami močom

145. Molekulárny mechanizmus účinku benzodiazepínov.

Benzodiazepínová + benzodiazepínová oblasť chloridového kanála GABA receptora → zvýšená afinita GABA k receptoru → zvýšená vodivosť chloridov → hyperpolarizácia neurónov → inhibícia depolarizácie spôsobená excitačným mediátorom.

146. Vlastnosti účinku "denných" trankvilizérov.

vlastniť Upokojujúca činnosť, ale majú niekoľko vlastností:

1) nespôsobujú ospalosť počas dňa a nezhoršujú kvalitu života

2) nemajú svalový relaxant a antikonvulzívny účinok

147. Vymenujte „denné“ trankvilizéry.

Tofizepam, oxazepam- priemerná doba pôsobenia

Medazepam, klorazepát draselný Dlhé herectvo

148. Čo je buspirón?

Atypické anxiolytikum.

Zvláštnosti:

ü nebenzodiazepínové anxiolytikum, azaspirodekandión podľa štruktúry

ü nepôsobí prostredníctvom GABAergických systémov

ü nemá hypnotické, antikonvulzívne a myorelaxačné vlastnosti

ü má nízky potenciál závislosti

účinok dosiahne maximum do týždňa

149. Čo je medazepam?

Dlho pôsobiaci denný sedatívum.

150. Čo je alprazolam?

Benzodiazepínové anxiolytikum s výrazným strednodobým účinkom.

151. Čo je temazepam?

Benzodiazepín s výrazným hypnotickým účinkom so stredným trvaním účinku

152. Čo je oxazepam?

Denný sedatívum s priemerným trvaním účinku.

Má výrazný anxiolytický účinok a minimálny sedatívny-hypnotický účinok.

153. Čo je chlórdiazepoxid?

Benzodiazepínové anxiolytikum s výraznou dlhodobo pôsobiacou aktivitou.

154. Čo je flumazenil?

Antagonista benzodiazepínov.

Blokuje benzodiazepínové receptory, čím eliminuje alebo znižuje závažnosť väčšiny centrálnych účinkov benzodiazepínov.

155. Charakteristické vlastnosti buspirónu v porovnaní s benzodiazepínmi.

Nemá hypnotické, antikonvulzívne a myorelaxačné vlastnosti.

156. Vymenujte hlavné vedľajšie účinky benzodiazepínových anxiolytík.

slabosť, ospalosť, oneskorené motorické reakcie

strata pamäti, bolesť hlavy

ü nevoľnosť, v niektorých prípadoch žltačka, zvýšená aktivita pečeňových transamináz

ü porušenie menštruačný cyklus, znížená sexuálna potencia

o kožné vyrážky

závislosti, rozvoj duševnej a fyzickej drogovej závislosti pri dlhodobom užívaní

157. Indikácie na použitie diazepamu (Relanium, Seduxen).

Pozri otázku 66. Ďalšia pôvodná doplňujúca otázka.

158. Vymenujte oblasti medicínskeho použitia anxiolytík.

Ø ako sedatíva-hypnotiká v psychiatrii

Ø počas anestézie na zosilnenie účinku iných anestetík

Ø ako antiepileptiká

Ø na uvoľnenie svalov

159. Vymenujte benzodiazepíny používané ako hypnotiká.

A) krátke pôsobenie triazolam

B) Priemerné trvanie akcie - temazepam

B) dlhé pôsobenie Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) cyklopyrolóny - zopiklón (Imovan);

B) imidazopyridíny - Zolpidem;

D) antihistaminiká

D) chloralhydrát;

E) barbituráty - amobarbital;

160. Vymenujte benzodiazepíny s krátkym účinkom.

Triazolam, midazolam.

161. Vymenujte benzodiazepíny so stredne dlhým účinkom.

Temazepam, oxazepam.

162. Vymenujte dlhodobo pôsobiace benzodiazepíny.

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Vymenujte hypnotiká nebenzodiazepínovej povahy.

A) cyklopyrolóny - zopiklón (Imovan);

B) imidazopyridíny - Zolpidem;

B) antihistaminiká difenhydramín (difenhydramín), prometazín;

G ) chloralhydrát;

D) barbituráty - amobarbital;

164. Vplyv hypnotík na štruktúru spánku.

1) skrátenie trvania obdobia zaspávania (latentné obdobie nástupu spánku)

2) predĺženie štádia 2 MDH spánku (spánok s pomalými pohybmi očí)

3) skrátenie štádia pomalého spánku

4) skrátenie trvania REM spánku (spánok s rýchlymi pohybmi očí)

Prvé dva účinky sú klinicky významné a užitočné.

165. Zoraďte nasledujúce lieky v poradí klesajúceho účinku na štruktúru spánku: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiklón, amobarbital, temazepam.

1) amobarbital(barbituráty najviac menia štruktúru spánku)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam dlhodobo pôsobiace, stredne pôsobiace a krátkodobo pôsobiace benzodiazepíny

3) zolpidem a zopiklón(približne rovnaký vplyv na štruktúru spánku).

Poradie v klesajúcom poradí vplyvu na štruktúru spánku je teda nasledovné: Amobarbital, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem a zopiklón.

166. Použitie melatonínu ako farmakologického činidla.

ü porucha normálneho cirkadiánneho rytmu v dôsledku rýchleho pohybu medzi časovými pásmami Zeme, prejavujúca sa zvýšenou únavou

ü poruchy spánku, a to aj u starších pacientov

depresie, ktoré sú sezónne

167. Hlavné vedľajšie účinky hypnotík.

ü hojnosť snov, nočných môr, prerušovaný spánok

ü po spánku: dlhotrvajúca ospalosť, únava, zhoršená koordinácia pohybov, nystagmus

o útlm dýchania

o cievny kolaps

o zvýšenie telesnej teploty

- Znížená diuréza

o Zvýšená citlivosť

Znížený tonus a peristaltika gastrointestinálneho traktu

168. Vymenujte niektoré z najčastejšie používaných sedatív.

Valeriána lekárska, materina dúška, proxybarbal, korvalol.

169. Indikácie na použitie a vedľajšie účinky sedatív.

Indikácie pre použitie sedatív:

ü neurózy rôznej etiológie so zvýšenou dráždivosťou

ü nespavosť

ü na prevenciu abstinenčného syndrómu niektorých sedatív a hypnotík

ü na svalovú relaxáciu pri špecifických nervovosvalových ochoreniach

ü sedácia a amnézia pred lekárskymi a chirurgickými zákrokmi

na diagnostiku a liečbu v psychiatrii

Vedľajšie účinky:

o ospalosť a mierny závrat

ü porušenie rozsudku

ü obtiažnosť motorické funkcie a znížený výkon

na dávke závislý útlm funkcií CNS

ü Alergické reakcie vo forme kožnej vyrážky (zriedkavo)

170. Čo sú antipsychotiká?

Antipsychotiká (starý termín je neuroleptiká) sú lieky určené na liečbu ťažkých ochorení centrálneho nervového systému s poruchami myslenia (endogénne a exogénne psychózy, schizofrénia).

171. Vymenujte hlavné triedy APS (neuvádzajte lieky).

A) deriváty fenotiazínu: alifatické, piperidínové, piperazínové

B) deriváty tioxanténu

C) deriváty butyrofenónu

D) deriváty iných skupín (atypické APS)

172. Hlavný klinický účinok neuroleptík.

Postupné oslabovanie psychotických symptómov, bludov, halucinácií, emócií, obnovenie normálneho správania u pacientov s psychózou.

Stav neuroplégie, ospalosť, letargia, stupor u zdravých ľudí.

173. Vymenujte neuroleptiká z triedy fenotiazínov.

Ø alifatické - Chlórpromazín (chlórpromazín)

Ø piperidín - tioridazín

Ø piperazín - Flufenazín, trifluoperazín (triftazín)

174. Vymenujte neuroleptiká z triedy butyrofenónu.

Haloperidol, droperidol

175. Vymenujte neuroleptiká z triedy tioxanténov.

Chlórprotixén, flupentixol

176. Podstata antipsychotického účinku neuroleptík.

Odstránenie produktívnych symptómov psychózy (bludy, halucinácie) a oneskorenia ďalší vývoj choroby.

177. Časti mozgu zodpovedné za antipsychotický účinok neuroleptík.

Ø čierna látka

Ø limbický systém

Ø neokortex

Ø hypotalamus

Ø bledé jadro

Ø nucleus caudate

Ø zadný lalok hypofýza

Ø periventrikulárne neuróny

Päť hlavných spojení medzi neurónmi zodpovednými za antipsychotický účinok:

1. Mezolimbicko-mezokortikálna dráha: spojenie medzi substantia nigra a limbickým systémom s neokortexom.

2. Nigrostriatálna dráha: spojenie medzi substantia nigra a nucleus caudate s globus pallidus.

3. Tuberoinfundibulárna dráha: spojenie medzi oblúkovitými jadrami, periventrikulárnymi neurónmi a hypotalamom, zadná hypofýza.

4. Medulárno-periventrikulárna dráha: spojenie medzi neurónmi motorického jadra nervu vagus a periventrikulárnymi neurónmi.

5. Incertohypotalamická dráha: spojenia medzi jadrami hypotalamu a laterálnymi neurónmi septa.

178. Mechanizmus antipsychotického účinku APS.

Blokáda D2 receptorov centrálneho nervového systému, ktoré normálne vykonávajú pre- a postsynaptickú inhibíciu → odstránenie aktivity D2 receptorov (pri psychóze je aktivita týchto receptorov patologicky zvýšená) → antipsychotická aktivita.

179. Farmakokinetické vlastnosti APS.

1. Absorbuje sa v gastrointestinálnom trakte rýchlo, ale nie úplne

2. Čiastočne podliehajú významnej presystémovej eliminácii

3. Vysoko lipofilné, hromadia sa v mozgu

4. Transformovaný v pečeni, vylučovaný ako polárne metabolity

5. Malá časť výstup nezmenený.

180. Čo je chlórpromazín?

Alifatické antipsychotikum z triedy fenotiazínov.

181. Čo je chlórprotixén?

Antipsychotikum zo skupiny tioxanténov.

182. Čo je haloperidol?

Antipsychotikum zo skupiny butyrofenónov.

183. Čo je sulpirid?

Atypické antipsychotiká (zo skupiny antipsychotík - deriváty iných skupín)

184. Čo sú klozapín a risperidón?

Atypické antipsychotiká (zo skupiny antipsychotík - deriváty iných skupín)

185. Vymenujte farmakologické účinky APS používané v lekárskej praxi.

ü antipsychotický účinok – v dôsledku blokády D2 receptorov centrálneho nervového systému

ü sedatívny (upokojujúci) účinok - v dôsledku blokády adrenoreceptorov retikulárnej formácie mozgového kmeňa

ü antiemetický účinok - v dôsledku blokády D2 receptorov centra zvracania

186. Vedľajšie účinky APS spojené s účinkom na centrálny nervový systém.

Vývoj rôznorodých Extrapyramídové poruchy:

ü akútna dystónia – spastické sťahy kostrového svalstva tváre, opistotonus, dysfágia, laryngospazmus atď.

ü parkinsonský syndróm – bradykinéza, stuhnutosť kostrového svalstva, tremor, monotónna reč

akatízia - nekontrolovateľný motorický nepokoj, nepokoj

ü neuroleptický malígny syndróm – hyperémia, difúzna svalová rigidita, autonómne poruchy(tachykardia, hypertenzia, tachypnoe atď.)

tardívna dyskinéza – stereotypné sťahy tvárových svalov podobné choreu

ü periorálny tremor - hyperkinéza kruhového svalu úst

187. Vplyv APS na vegetatívne funkcie.

A) kardiovaskulárny systém: hypotenzia, negatívne inotropné a bathmotropné účinky, tachykardia, kolaps

B) dýchací systém: respiračné zlyhanie

C) tráviaci systém: sucho v ústach, zápcha, dynamická črevná obštrukcia, cholestatická obštrukčná žltačka s bilirubinémiou

D) orgány zraku: melanóza spojoviek, prípadne zvýšený vnútroočný tlak, mydriáza

D) krvný systém: inhibícia leukopoézy, agranulocytóza

E) urogenitálny systém: porucha močenia, retencia moču, dysfunkcia ejakulácie

G) koža: fotosenzitivita, hyperpigmentácia, žihľavka, petechie

188. Vplyv APS na endokrinný systém.

hyperglykémia (typická pre chlórpromazín)

ü porušenie ovulácie, aminorea / galaktorea, zvýšené libido u žien

ü Gynekomastia, prírastok hmotnosti, sexuálna dysfunkcia (znížené libido, erektilná dysfunkcia a ejakulácia, priapizmus) u mužov

189. Vymenujte prostriedky používané na zastavenie akútnej psychózy.

Haloperidol, risperidón, loxapín.

190. Vymenujte hlavné skupiny antidepresív (lieky neuvádzajte).

1. Inhibítory spätného vychytávania monoamínov

2. Inhibítory MAO

3. Fytopreparáty s antidepresívnou aktivitou

191. Vymenujte podskupiny inhibítorov spätného vychytávania monoamínov (neuveďte liečivá).

A) inhibítory prevažne spätného vychytávania noradrenalínu (tricyklické antidepresíva)

B) selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu

B) atypické antidepresíva

192. Vymenujte inhibítory prevažne spätného vychytávania norepinefrínu.

Imipramín, amitriptylín, doxepín, amoxapín.

193. Vymenujte selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu.

fluoxetín,sertralín, Paroxetín, venlafaxín.

194. Vymenujte atypické antidepresíva.

Trazadone, mianserín, Tianeptín

195. Vymenujte inhibítory MAO s ireverzibilným a reverzibilným účinkom.

A) inhibítory MAO s ireverzibilným účinkom - Nialamid

B) reverzibilné inhibítory MAO - moklobemid

196. Vymenujte fytopreparáty s antidepresívnym účinkom.

ľubovník bodkovaný (Negrustin), Hypericín

197. Základné farmakokinetické vlastnosti antidepresív.

1. Tricyklické antidepresíva:

ü neúplne absorbovaný v gastrointestinálnom trakte

prejsť aktívnym metabolizmom prvého prechodu

ü veľký distribučný objem vďaka dobrej schopnosti viazať proteíny a vysokej rozpustnosti v tukoch

2. Selektívne blokátory spätného vychytávania serotonínu:

ü dobre absorbovaný v gastrointestinálnom trakte

sa metabolizujú na aktívne metabolity

Ostatné vlastnosti sú podobné vlastnostiam tricyklických antidepresív

3. Inhibítory MAO:

ü rýchlo a dobre sa vstrebáva v gastrointestinálnom trakte

ü metabolizovaný v pečeni, vylučovaný obličkami vo forme metabolitov

198. Vplyv tricyklických antidepresív na katecholaminergné mechanizmy mozgu.

1) inhibovať spätné vychytávanie noradrenalínu (prevažne) a/alebo serotonínu

2) blokujú α-adrenergné receptory, čo spôsobuje tachykardiu a ortostatickú hypotenziu

199. Vplyv sertralínu na mediátorové procesy v mozgu.

selektívny blokátor neuronálneho spätného vychytávania serotonínu v mozgu

ü neovplyvňuje vychytávanie norepinefrínu a dopamínu

ü nemá špecifickú afinitu k adreno- a m-cholinergným receptorom, GABA receptorom, dopamínovým, histamínovým, serotonínovým alebo benzodiazepínovým receptorom

Je inhibovaný MAO

200. Vplyv inhibítorov MAO na monoaminergné procesy v mozgu.

Inhibítory MAO (najmä selektívne inhibítory MAO-A, ktoré primárne metabolizujú norepinefrín, serotonín, tyramín, zabraňujú deštrukcii monoamínov a pomáhajú predĺžiť ich účinok, poskytujú antidepresívny účinok).

201. Čo je to imipramín?

202. Čo je amitriptylín?

Tricyklické antidepresívum, predovšetkým inhibítor spätného vychytávania norepinefrínu.

203. Čo je sertralín?

204. Čo je fluoxetín a paroxetín?

Selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu.

205. Čo je moklobemid?

Reverzibilný inhibítor MAO.

206. Čo sú trazadón a tianeptín?

Atypické antidepresíva zo skupiny inhibítorov spätného vychytávania monoamínov.

207. Vedľajšie účinky tricyklických antidepresív.

A) sedatívne účinky: ospalosť, zosilnenie účinku iných sedatív

B) sympatomimetické účinky: tremor, nespavosť

C) M-anticholinergné účinky: rozmazané videnie, zápcha, retencia moču, poruchy myslenia

D) kardiovaskulárne: ortostatická hypotenzia, blokáda vedenia, arytmie

D) psychiatrické: exacerbácia psychózy, abstinenčný syndróm

E) neurologické: kŕče

G) metabolicko-endokrinné: prírastok hmotnosti, sexuálna dysfunkcia

208. Vedľajšie účinky inhibítorov MAO.

o Bolesť hlavy, ospalosť

o sucho v ústach

o prírastok hmotnosti

o ortostatická hypotenzia

ü Sexuálna dysfunkcia

209. Diétne obmedzenie pri užívaní inhibítorov MAO.

Inhibítory MAO zvyšujú vazokonstrikčný účinok tyramínu obsiahnutého v mnohých produkty na jedenie(syr, čokoláda a pod.) a môže viesť k rozvoju hypertenznej krízy, preto sa výrobky s obsahom tejto látky, ak je to možné, odporúča vylúčiť zo stravy alebo obmedziť ich používanie.

210. Vedľajšie účinky selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu.

o úzkosť, nespavosť

asténia, triaška

ü potenie

ü príznaky gastrointestinálnych porúch

Alergické reakcie (vyrážka)

211. Indikácie na predpisovanie antidepresív.

1) depresia:

a) veľká (endogénna) depresia - primárne v dôsledku biochemických porúch mozgu

b) depresívne stavy ako súčasť psychóz

2) panické poruchy, záchvaty paniky (inhibítory MAO-A sú obzvlášť účinné)

3) obsedantno-kompulzívne poruchy (obsedantno-kompulzívne poruchy, inhibítory spätného vychytávania serotonínu sú obzvlášť účinné)

4) enuréza (obzvlášť účinné sú tricyklické antidepresíva)

5) chronická bolesť neznámeho pôvodu (obzvlášť účinné sú tricyklické antidepresíva)

212. Výhody atypických antidepresív:

1) blokujú prevažne spätné vychytávanie serotonínu

2) majú vlastnosti agonistov a antagonistov serotonínových a katecholamínových receptorov

3) nemajú atropínový a alfa-adrenergný blokujúci účinok

213. Výhody inhibítorov spätného vychytávania serotonínu oproti tricyklickým antidepresívam.

Na rozdiel od tricyklických antidepresív, ktoré inhibujú vychytávanie norepinefrínu aj serotonínu, inhibítory spätného vychytávania serotonínu selektívne inhibujú Iba spätné vychytávanie serotonínu s nízkou vegetatívnou toxicitou.

214. Spektrum farmakologickej aktivity antidepresív.

Ø depresia

Ø panické stavy

Ø obsedantno-kompulzívne poruchy

Ø syndrómy chronickej bolesti

Ø iné indikácie (bulímia a mentálna anorexia, školská fóbia, hyperkinetický syndróm deficitu pozornosti)

215. Vymenujte antidepresíva s výrazným sedatívnym účinkom.

Amitriptylín, doxapen, imipramín, amoxapín.

216. Vymenujte antidepresíva s aktivujúcou zložkou psychotropného účinku.

moklobemid, nialamid.

217. Vymenujte hlavné skupiny a prípravky normotymických liečiv.

A) lítne soli - Uhličitan lítny, oxybutyrát lítny

B) antikonvulzíva - Karbamazepín, valproát sodný

C) antipsychotiká a benzodiazepíny

218. Mechanizmus účinku iónov lítia.

1. Agonista serotonínového 5-HT1A receptora ® zvýšil aktivitu hipokampu ( V súčasnosti sa tomuto mechanizmu venuje najväčšia pozornosť.)

2. Vplyv na transport iónov: nahradenie sodíkových iónov v biologických membránach ® lítium nie je schopné podporovať iónový transport v sodíkových kanáloch ® antagonistické pôsobenie vo vzťahu k sodným iónom, nemožnosť generovania akčného potenciálu na membráne neurónu

3. Inhibícia synaptického uvoľňovania norepinefrínu a dopamínu v mozgu, zvýšená inaktivácia týchto katecholamínov ® znížená aktivita mozgových neurónov

4. Blokovanie tvorby inozitolu a deplécie fosfatidylinozitol-4,5-bifosfátu, prekurzora DAG a IP3.

Lítium teda blokuje hyperaktivitu neurónov v mánii selektívnym blokovaním resyntézy prekurzorov DAG a IP3 a potláčaním nadmernej aktivity neurónov.

219. Základné farmakokinetické vlastnosti lítiových prípravkov.

Ø sanie takmer 100%

Ø sa distribuuje hlavne v tekutých médiách, pomaly preniká do buniek, neviaže sa na bielkoviny

Ø nemetabolizované

Ø sa takmer úplne vylučuje močom, plazmatický polčas je asi deň

220. Na čo slúžia lítne soli?

bipolárne afektívne poruchy (manicko-depresívna psychóza)

Prevencia mánie a depresie

opakované exacerbácie akútnej endogénnej depresie

ü schizoafektívne poruchy (kombinácia symptómov schizofrénie s depresívnymi prejavmi)

afektívne poruchy pri alkoholizme

schizofrénia (v kombinácii s neuroleptikami)

ü náprava agresívneho a konfliktného správania u väzňov

221. Vedľajšie účinky lítiových prípravkov.

1. Neurologické a psychické: tremor, motorická hyperaktivita, ataxia, dyzartria, afázia

2. Vplyv na funkciu štítnej žľazy: znížená funkcia, hypotyreóza

3. Pôsobenie na obličky: polydipsia, polyúria, nefrogénny diabetes mellitus, chronická intersticiálna nefritída a glomerulopatia s nefrotickým syndrómom

5. Pôsobenie na srdce: bradykardia, tachykardia (sú kontraindikáciou pre vymenovanie lítia)

5. Počas tehotenstva a kŕmenia u novorodenca: letargia, cyanóza, znížený sací reflex, hepatomegália.

6. Ostatné: kožné vyrážky, sexuálna dysfunkcia.

222. Vymenujte hlavné skupiny nootropík.

A) zlepšenie prevažne metabolických procesov - Piracetam (nootropil), pyritinol, meklofenoxát, cerebrolyzín;

B) zlepšenie prietoku krvi prevažne mozgom - Vinpocetín (Cavinton), nimodipín.

C) aktivátory centrálnych cholinergných procesov - Donepezil hydrochlorid, rivastigmín.

223. Vymenuj niekoľko nootropík.

Piracetam (nootropil), vinpocetín (Cavinton), donepezil hydrochlorid.

224. Hlavné účinky nootropík.

stimulácia duševnej činnosti (myslenie, učenie, pamäť)

ü antihypoxický účinok, zvyšujúci odolnosť mozgového tkaniva voči hypoxii

ü Stredná antikonvulzívna aktivita

ü pozitívny vplyv na metabolické procesy a krvný obeh mozgu, zvýšené využitie glukózy

Zlepšenie mikrocirkulácie v ischemických oblastiach

inhibícia aktivovanej agregácie krvných doštičiek

ü ochranný účinok pri poškodení mozgu hypoxiou, intoxikáciou, úrazom elektrickým prúdom

225. Indikácie na použitie nootropík.

zhoršenie pamäti, závraty, znížená koncentrácia

o emočná labilita

ü demencia v dôsledku cievnej mozgovej príhody (ischemická cievna mozgová príhoda), poranenie mozgu, Alzheimerova choroba, v starobe

ü kóma vaskulárnej, traumatickej alebo toxickej genézy

ü liečba abstinencie a psychoorganického syndrómu pri chronickom alkoholizme

ü poruchy učenia u detí, ktoré nesúvisia s nedostatočným vzdelaním alebo charakteristikou rodinného prostredia (ako súčasť kombinovanej terapie)

kosáčikovitá anémia (ako súčasť kombinovanej liečby)

226. Hlavné účinky bemitilu (aktoprotektor).

ü psychoaktívny účinok

ü antihypoxická aktivita

zvýšiť odolnosť tela voči hypoxii

ü Zvýšená fyzická aktivita

227. Vymenuj niekoľko psychoaktívnych drog.

kofeín, Metylfenidát (meridyl), mezokarb, amfetamín (fenamín), bemityl

228. Hlavné farmakologické účinky metylxantínov.

1. Vplyv na centrálny nervový systém:

A) nízke a stredné dávky - excitácia kôry, zvýšenie úrovne bdelosti, zníženie pocitu únavy

B) vysoké dávky - stimulácia predĺženej miechy, kŕče

2. Pôsobenie na kardiovaskulárny systém:

A) priame pozitívne chronotropné a inotropné pôsobenie

B) vo vysokých dávkach - relaxácia SMC všetkých ciev okrem mozgu, pričom sa zvyšuje tonus mozgu

C) zníženie viskozity krvi, zlepšenie prietoku krvi

3. Vplyv na gastrointestinálny trakt: stimulácia sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a enzýmov v žalúdku

4. Pôsobenie na obličky: zvýšená diuréza (v dôsledku a) zvýšenie glomerulárnej filtrácie a b) znížená tubulárna reabsorpcia sodíka)

5. Vplyv na SMC: bronchodilatácia bez vzniku tolerancie na pôsobenie metylxantínov.

6. Vplyv na kostrové svaly: obnovenie kontraktility a odstránenie únavy bránice u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc.

229. Účinok kofeínu na centrálny nervový systém.

V malých dávkach - stimulačný účinok:

ü posilňuje a reguluje excitačné procesy v mozgovej kôre

ü posilňuje pozitívne podmienené reflexy zvyšuje motorickú aktivitu, duševnú a fyzickú výkonnosť

ü znižuje únavu a ospalosť

NB! Veľké dávky kofeínu majú Inhibičný účinok na CNS a môže viesť k Vyčerpanie nervových buniek.

230. Účinok kofeínu na dýchacie centrum.

Stimulácia dýchacieho centra.

231. Vplyv kofeínu na kardiovaskulárny systém.

A) centrálne účinky: stimulácia vazomotorického centra a centier vagus nucleus.

B) periférne účinky:

ü zvýšenie vaskulárneho tonusu excitáciou vazomotorického centra, zníženie vaskulárneho tonusu s priamym účinkom na SMC (v tomto prípade sa koronárne cievy častejšie rozširujú a mozgové cievy sa tonizujú)

ü priamy stimulačný účinok na myokard

zvýšenie krvného tlaku s hypotenziou

232. Pôsobenie kofeínu na priedušky a obličky.

ü Stredný antispazmodický účinok na SMC (priedušky, žlčové cesty atď.).

ü mierne zvýšenie diurézy (v dôsledku inhibície reabsorpcie iónov sodíka a vody, expanzie obličkových ciev a zvýšenej filtrácie v glomerulách)

233. Účinok kofeínu na gastrointestinálny trakt.

zvýšená sekrécia žalúdočných žliaz

ü mierny myotropický spazmolytický účinok na žlčové cesty

234. Účinok kofeínu na krvné doštičky.

Znižuje agregáciu krvných doštičiek.

235. Využitie kofeínu v lekárskej praxi.

ü infekčné a iné ochorenia sprevádzané útlmom funkcií centrálneho nervového systému a kardiovaskulárneho systému

ü otravy liekmi a inými jedmi, ktoré tlmia centrálny nervový systém

kŕče mozgových ciev (s migrénou atď.)

na zlepšenie duševného a fyzického výkonu

ü na odstránenie ospalosti

s enurézou u detí

236. Indikácie na použitie mezokarbu (psychomotorický stimulant)

ü astenické stavy po intoxikáciách, infekciách a úrazoch centrálneho nervového systému, fyzickej a psychickej prepracovanosti

ü neurotické poruchy s letargiou, pomalá schizofrénia

abstinenčný syndróm pri chronickom alkoholizme

ü oneskorenie vývoja u detí v dôsledku organických lézií centrálneho nervového systému s adynamiou

ü astenické javy spojené s užívaním neuroleptík a trankvilizérov

ü letargia, apatia, znížená výkonnosť pri depresii

237. Vymenujte hlavné analeptiká.

Niketamid, bemegrid, etimizol, kofeín benzoát sodný

238. Ako sa delia analeptiká do skupín podľa smeru pôsobenia na dýchacie centrum?

A) priamo pôsobiace stimulanty dýchania: Bemegrid, etimizol.

B) stimulanty dýchania s priamym a reflexným účinkom: Niketamid (cordiamín), kyselina uhličitá

239. Vedľajšie účinky analeptík.

o nevoľnosť, vracanie

svalové zášklby, kŕče

o alergické reakcie

nepokoj, závraty, poruchy spánku

Rp.: Alprazolami 0,0005

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri jedna tableta 3 krát denne.

Rp.: Amitriptylini 0,025

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri jedna tableta 4-krát denne.

Rp.: Sol. Amitriptylini 1% - 2 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskulárne, 2 ml 3 krát denne.

Rep.: Tab. Baralginum N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. N.5 v amp.

S. Intramuskulárne, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri, 1 tableta 2 krát denne.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 v čiapkach.

S. Vnútri, 1 kapsula 2 krát denne.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri 1 tableta pred spaním.

Rp.: Carbamazepini 0,2

D.t.d. č.10 v tab.

Rp.: Lorazepami 0,001

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri 1 tableta 1 krát denne

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. č.10 v tab. obd.

S. Vnútri 1 tableta 1 krát denne

Rp.: Medazepami 0,01

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri, 1 tableta 3 krát denne.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D.t.d. č.10 v tab.

S. 1 tableta 1 krát denne.

Rep.: Tab. "Nakom" č.20

D.S. Perorálne 1 tableta 3x denne

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri, 2 tablety 3 krát denne

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskulárne, 1 ml každých 6 hodín.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri 1 tabletu pol hodiny pred spaním.

Rp.: Piracetami 0,2

D.t.d. č.10 v tab. obd.

S. Vnútri 1 tableta 2 krát denne

Rp.: Piracetami 0,4

D.t.d. N. 10 v čiapkach.

Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskulárne 5 ml 1 krát denne

Rp.: Sertalini hydrochloridi 0,05

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri 1 tableta 1 krát denne

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D.t.d. č.20 v tab.

S. Vnútri 1 tableta 1 krát denne

Rp.: Sol. Sumatriptani succinati 1,2 % - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Subkutánne, 0,5 ml raz denne

Rp.: Tramadoli 0,05

D.t.d. N. 10 v čiapkach.

S. Ústne 1 kapsula až 3-krát denne

Rp.: Sol. Tramadoli 5% - 1 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskulárne 1 ml 1 krát denne

Rp.: Sol. Tramadoli 10% - 1 ml

D.S. Vnútri, 20 kvapiek v malom množstve vody 6-krát denne.

Rp.: Supp. s Tramadolom 0,1

S. Rektálne 1 čapík.

Rp.: Trimeperidini hydrochloridi 0,025

D.t.d. č.10 v tab.

Rp.: Sol. Trimeperidini hydrochloridi 1 % – 1 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Subkutánne 1 ml 1-krát denne

Rep.: Tab. "Fenytoinum" č. 20

D.S. Perorálne 1 tableta 3x denne

Rp.: Fluoxetín 0,02

D.t.d. N. 10 v čiapkach.

S. Vnútri 1 kapsula 1 krát denne

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Vnútri 1 tableta 3 krát denne

Rp.: Sol. Chlorpromazini hydrochloridi 2,5% - 2 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskulárne 2 ml 3 krát denne

Rp.: Sol. Ergotamíni hydrotartratis 0,05 % – 1 ml

D.t.d. N. 20 v amp.

S. Intramuskulárne 1 ml 1 krát denne.

Rp.: Sol. Ergotamíni hydrotartratis 0,1 % – 10 ml

D.S. Inside 10 kvapiek 3x denne

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri 1 tableta 3 krát denne

Rp.: Dragee Ergotamine hydrotartratis 0,001

S. Vnútri 1 kapsula 3x denne

Rp.: etosuximidi 0,25

D.t.d. N. 10 v čiapkach.

S. Vnútri 1 tableta 1 krát denne

Rp.: Sol. Etosuximidi 5% - 50 ml

D.S. Vnútri, 15 kvapiek.

Rp.: Trigexifenidili 0,001

D.t.d. č.10 v tab.

S. Vnútri 1 tableta 1 krát denne

Do tejto skupiny liekov patria látky, ktoré menia funkcie centrálneho nervového systému a majú priamy vplyv na jeho rôzne oddelenia - mozog, predĺženú miechu alebo miechu.

Podľa morfologickej štruktúry CNS ho možno považovať za súbor mnohých jednotlivých neurónov *, ktorých počet u človeka dosahuje 14 miliárd Komunikácia medzi neurónmi je zabezpečená kontaktom ich procesov medzi sebou alebo s telami neurónov. nervové bunky. Takéto interneuronálne kontakty sa nazývajú synapsie (sinapsis - spojenie, spojenie).

* (Neurón je nervová bunka so všetkými jej procesmi.)

Prenos nervových impulzov v synapsiách centrálneho nervového systému, ako aj v synapsiách periférneho nervového systému, sa uskutočňuje pomocou chemických prenášačov vzruchu - mediátorov. Úlohu mediátorov v synapsiách centrálneho nervového systému plní acetylcholín, norepinefrín, dopamín a ďalšie látky.

liečivých látok ktoré ovplyvňujú centrálny nervový systém, menia (stimulujú alebo inhibujú) prenos nervových vzruchov v synapsiách. Mechanizmy účinku látok na synapsie CNS sú rôzne. Takže niektoré látky môžu excitovať alebo blokovať receptory v synapsiách, s ktorými interagujú určité mediátory. Napríklad narkotické analgetiká stimulujú takzvané opiátové receptory, zatiaľ čo antipsychotiká blokujú dopamínové a adrenergné receptory. Existujú aj látky, ktoré ovplyvňovaním uvoľňovania niektorých mediátorov menia synaptický prenos nervových vzruchov. Napríklad antiparkinsoniká midantan zvyšuje uvoľňovanie mediátora dopamínu. Jednotlivé látky menia synaptický prenos nervových vzruchov ovplyvňovaním inaktivácie niektorých mediátorov. Antidepresíva zo skupiny inhibítorov enzýmu monoaminooxidázy (MAO) teda bránia inaktivácii norepinefrínu pod vplyvom tohto enzýmu.

Liečivé látky ovplyvňujúce synaptický prenos nervových vzruchov menia funkcie centrálneho nervového systému a v dôsledku toho spôsobujú rôzne farmakologické účinky. Lieky, ktoré ovplyvňujú CNS, sa zvyčajne klasifikujú podľa ich hlavných účinkov. Napríklad látky, ktoré spôsobujú anestéziu, sa kombinujú do skupiny liekov na anestéziu, navodenie spánku- v skupine liekov na spanie a pod.

Nasleduje všeobecná klasifikácia liekov, ktoré ovplyvňujú centrálny nervový systém.

Lieky ovplyvňujúce centrálny nervový systém

1. Prostriedky na anestéziu. 2. Etylalkohol. 3. Prášky na spanie. 4. Antiepileptiká. 5. Antiparkinsoniká. 6. Analgetiká. 7. Analeptiká. 8. Psychofarmaká: a) neuroleptiká; b) trankvilizéry; c) sedatíva; d) soli lítia; e) antidepresíva; f) psychostimulanty; g) nootropiká.

Medzi týmito látkami sú lieky, ktoré majú tlmivý účinok na väčšinu funkcií centrálneho nervového systému. Medzi tieto látky patria anestetiká, etylalkohol, hypnotiká. Spolu s tým mnohé látky (antiepileptiká, antipsychotiká, trankvilizéry, sedatíva) majú selektívnejší inhibičný účinok na funkcie centrálneho nervového systému.

Lieky ovplyvňujúce centrálny nervový systém.

Lieky na anestéziu.

Narkóza (narkóza - znecitlivenie, omráčenie) je stav, ktorý je charakterizovaný reverzibilným útlmom CNS, prejavujúcim sa stratou vedomia, stratou citlivosti (predovšetkým bolesťou), potlačením reflexov a znížením tonusu kostrového svalstva.

História anestézie. Objav anestézie je spojený s objavom analgetických vlastností éteru. „Éter“ je slovo gréckeho pôvodu, čo znamená „nebeský oheň.“ Ako látka bola objavená v Španielsku v roku 1200. Lullius a až v roku 1540 Paracelsus stanovil analgetické vlastnosti tejto látky a Cordus vykonal jej syntézu. Éter opäť syntetizoval v roku 1730 Frobenius.

Oxid dusný získal Priestley v roku 1772 a anglický chemik Davy opísal jeho analgetické vlastnosti a v roku 1945 ho americký lekár Wells použil na extrakciu zubov. V roku 1849 ruský lekár S.K.Klikovich úspešne použil zmes oxidu dusného a kyslíka na anestéziu pôrodu.

Všeobecne akceptovaným dátumom narodenia anestézie je 16. október 1846, kedy americký zubár Morton verejne podal pacientovi éterovú anestéziu pri extrakcii zuba. Bol ocenený cenou Parížskej akadémie vied, mnohé krajiny mu udelili rozkazy.

A.I. Pirogov výrazne prispel k štúdiu anestézie, ktorý široko používal anestéziu v teréne, študoval rôzne spôsoby jej podávania. V roku 1947 vyšla jeho monografia.

V budúcnosti sa našlo veľa nových liekov na anestéziu.

Klasifikácia liekov na anestéziu

Prostriedky na inhaláciu Prostriedky na inhaláciu

anestézia anestézia

1.Prchavé kvapaliny 2. Plynné 1. Krátka akcia

Éter na anestéziu - oxid dusný - Propanidid

Fluorotan - ketamín

2. Stredná kont. akcie

Thiopental - sodík

3. Dlhotrvajúci

Oxybutyrát sodný

Prostriedky na inhalačnú anestéziu sa podávajú cez dýchacie cesty (inhalácia).

Prostriedky na neinhalačnú anestéziu sa najčastejšie podávajú intravenózne alebo intramuskulárne.

Počas anestézie sú štyri etapy(pozri éterovú anestéziu):

I štádium analgézie (3-5 minút). V prvom rade je utláčaná mozgová kôra: citlivosť na bolesť klesá, vedomie sa postupne stráca. Reflexy, svalový tonus sú zachované. Dýchanie, pulz, krvný tlak sa nemení, zreničky reagujú na svetlo.

II stupeň excitácie (20 min). Podľa obrazového vyjadrenia I.P. Pavlova vzniká „vzbura subkortexu“. Citlivosť a vedomie sú úplne stratené. Súčasne sa rozvíja motorická a rečová excitácia (pacient začne spievať, hovoriť, kričať, plakať alebo sa smiať). Zvýšené reflexy (kašeľ, vracanie), svalový tonus. Dýchanie, zrýchlený pulz, zvýšený krvný tlak. Zreničky sú rozšírené a nereagujú na svetlo.

Stupeň III chirurgickej anestézie je charakterizovaný nedostatočnou citlivosťou, vedomím, potlačením reflexov, znížením svalového tonusu, ďalšie ukazovatele postupne klesajú.

IV štádium zotavenia (prebudenie) - 20-40 min.

Funkcie centrálneho nervového systému sa obnovujú v opačnom poradí. Po prebudení trvá postanestetický spánok niekoľko hodín.

Prostriedky na anestéziu musia spĺňať tieto požiadavky:

spôsobiť hlbokú a dlhotrvajúcu anestéziu

mať dostatočnú narkotickú šírku

byť dobre riadený

spôsobiť rýchly vývoj a rýchle zotavenie z anestézie

nespôsobuje žiadne komplikácie

technika aplikácie by mala byť jednoduchá a pohodlná

byť v bezpečí pred ohňom

Charakteristika prostriedkov na inhalačnú anestéziu

Éter na anestéziu (Aether pro narcosi) - kvapalina so zvláštnym zápachom. Oheň, výbušnina. Dostupné vo fľašiach s objemom 100 ml a 150 ml.

Vlastní vysoká aktivita, široký záber, ľahko ovládateľný, dobre uvoľňuje kostrové svalstvo. Používa sa na všetky typy operácií.

Nevýhody sú: pomalé uvádzanie do anestézie, podráždenie slizníc dýchacích ciest, zvýšené slinenie a sekrécia prieduškových žliaz, čo sťažuje dýchanie; dlhá fáza excitácie (10-20 minút), pri ktorej je možný kašeľ, vracanie, tachykardia, zvýšený krvný tlak; v štádiu chirurgickej anestézie je možný pokles krvného tlaku, respiračná depresia; prebúdzanie je pomalé (20-40 min.), v pooperačnom období je možné vyvinúť zápal pľúc, bronchitídu, v dôsledku podráždenia slizníc dýchacích ciest éterom, niekedy nevoľnosť, vracanie.

Aby sa predišlo komplikáciám pred anestéziou, má sa podať M-xb (atropín).

Fluorotan(Phtorothanum, Narcotan) - kvapalina so zvláštnym zápachom v 50 ml fľaštičke nehorí, neexploduje.

Charakterizovaný vysoká aktivita (3-4 krát väčšia ako éter), úvod do anestézie je rýchly (po 3-5 minútach) bez štádia excitácie, má široký rozsah účinku, ľahko sa ovláda, dobre uvoľňuje kostrové svalstvo. Pomerne málo toxický, nedráždi dýchacie cesty, tlmí sekréciu slinných, prieduškových žliaz. Prebudenie nastáva za 3-5 minút. po ukončení anestézie. Nevoľnosť a vracanie sú zriedkavé. Vhodné na operácie u detí.

nedostatky: bradykardia (bráni atropín), arytmia, hypotenzia (podáva sa mezatón a pre zvýšenú citlivosť myokardu na ne nemožno podať adrenalín a noradrenalín). Neodporúča sa pri kardiogénnom šoku. Syntetizovaný v Anglicku, uvedený do klinickej praxe v roku 1956.

Oxid dusný bezfarebný plyn vo valcoch s objemom 5-12 litrov. Nezapáli sa. Používa sa v zmesi s kyslíkom (80% oxid dusíka + 20% O 2) na prevenciu hypoxie. Oxid dusný v nižších koncentráciách dusíka spôsobuje povrchovú narkózu pripomínajúcu intoxikáciu (predtým názov je „smiešny plyn“).

Charakteristicky rýchly nástup anestézie s krátkym a neexprimovaným štádiom excitácie, veľká šírka účinku, dobrá ovládateľnosť, rýchle zotavenie z anestézie, žiadne vedľajšie účinky.

náčelník nevýhodou je nízka aktivita, preto sa na zvýšenie účinku a získanie hlbokej anestézie kombinujú s inými liekmi.

Možno použiť na krátkodobé intervencie v traumatológii, kardiológii, stomatológii, pôrodníctve.

Charakteristika fondov pre neinhalačnú anestéziu

Droga	Formulár na uvoľnenie	Začiatok akcie	Trvanie	Vedľajšie účinky
propanidid (sombrevin)	Roztok v ampulkách 5% - 10ml, IV			Nevoľnosť, tachykardia, svalové zášklby, útlm dýchania
(ketalar, calypsol)	Roztok v injekčných liekovkách s objemom 10 ml IV			tachykardia, zvýšená BP, delírium, halucinácie po narkóze
Thiopental sodný	Prášok v liekovke 0,5 a 1 g zelenožltej farby, i.v.			Inhibícia respiračných a cievno-motorických centier.
Oxybutyrát sodný	Roztok v ampulkách 20% - 10 ml, v / v, v / m			S rýchlym zavedením kŕčov, motorickej excitácie.

propanidid, ketamín, tiopental sodný Používajú sa najmä na indukčnú anestéziu, na krátkodobé operácie, na popáleniny, bolestivé inštrumentálne štúdie, biopsie, zlomeniny, odstraňovanie drénov, v stomatológii atď.

Oxybutyrát sodný používa sa na indukciu a základnú anestéziu u pacientov v stave hypoxie, u starších ľudí a detí.

Porovnávacie charakteristiky inhalačných a neinhalačných anestetík

etanol ( Spiritus acthylicus )

Priehľadná, prchavá, horľavá kvapalina s charakteristickým zápachom. Podľa účinku na centrálny nervový systém sa rozlišujú 3 štádiá: vzrušenie, anestézia, agona.

Normálna excitačná narkóza paralýza

stave

Ako prostriedok na anestéziu je alkohol málo užitočný, pretože. spôsobuje dlhé štádium excitácie a obdobie anestézie rýchlo prechádza do agonálneho štádia, t.j. má malý rozsah.

V lekárskej praxi sa využívajú dráždivé a antimikrobiálne vlastnosti alkoholu. Alkohol 40% má výrazný dráždivý účinok a používa sa na potieranie pokožky ako súčasť tekutín, ako je Menovazin, pri myozitíde, artritíde, neuritíde, ischiase a tiež na prevenciu preležanín. Pomocou zahrievacích obkladov na zápal stredného ucha, angíny, pomliaždeniny na druhý deň, pri výskyte infiltrátov atď.

Alkohol 70%, 96% má antimikrobiálny účinok a používa sa na ošetrenie nástrojov atď. Predtým bol široko používaný ako antiseptikum na ošetrenie operačného poľa, rúk zdravotníckeho personálu.

Ako rozpúšťadlo sa alkohol používa na prípravu roztokov, tinktúr, extraktov.

Požitie alkoholu je spočiatku charakterizované intoxikáciou. Predĺžené štádium vzrušenia sa prejavuje eufóriou, zvýšenou náladou, nadmernou zhovorčivosťou a družnosťou. Psychomotorický

reakcie sú narušené, správanie, sebakontrola a výkon trpia. Koordinácia pohybu je narušená, reakcia sa spomaľuje, objavuje sa neistá chôdza. Je tam pocit tepla. Koža je červená, potenie je zvýšené, pulz je častý, krvný tlak je zvýšený. So zvýšením dávky sa objavia príznaky akútnej otravy etylalkoholom. Vyskytuje sa analgézia, ospalosť, poruchy vedomia. Koža je bledá alebo cyanotická, vlhká, studená (zvýšený prenos tepla), dýchanie je zriedkavé, plytké; pulz je častý, slabý, krvný tlak je znížený, svalový tonus a reflexy sú znížené. Pri ťažkej otrave je možná fekálna a močová inkontinencia.

I Zabrániť absorpcii alkoholu v gastrointestinálnom trakte (pozri vyššie)

II Očisti krv

III Symptomatická liečba:

Analeptiká: kofeín, cordiamin, bemegrid, vitamíny B (B 1 B 6), vitamín C intravenózne alebo intramuskulárne.

Chronický alkoholizmus a jeho liečba – pozri abstrakty študentov

Prednáška č. 23

Téma prednášky: Lieky na spanie.Antikonvulzíva.

Lieky na spanie, ktoré môžu u človeka vyvolať stav pripomínajúci fyziologický spánok. Charakterom účinku na centrálny nervový systém patria k látkam s inhibičným účinkom.

Ako viete, spánok je pre človeka absolútne nevyhnutný. Dlhotrvajúca nespavosť vedie k smrti skôr ako hladovanie (po 4-6 dňoch).

V procese spánku existujú dve fázy; pomalý“ a REM spánok. Fáza „pomalého“ spánku je charakteristická spomalením mozgovej aktivity. Tvorí 75 – 80 % celého času spánku u dospelých. Fáza REM spánku je charakteristická zvýšením mozgovej aktivity, zaberá 20-25% z celkového času spánku.

Hypnotiká uľahčujú nástup spánku, predlžujú jeho trvanie, poskytujú jeho hĺbku.

Pomer štádií účinku látok narkotického typu (schéma)

Prostriedky na anestéziu Štádium excitácie Štádium anestézie Agonálne štádium

Hypnotiká Štádium spánku Štádium anestézie Agonálne štádium

Etylalkohol Štádium excitácie Štádium anestézie Štádium agonizmu

Klasifikácia liekov na spanie na základe ich chemickej štruktúry

1. Deriváty 2. Deriváty 3. Rôzne lieky

chemická štruktúra barbiturického benzodiazepínu

kyseliny - nitrazepam - zopiklón

- fenobarbital - rohypnol

V malých dávkach majú sedatívny (upokojujúci) účinok, v stredných dávkach sú hypnotické a vo veľkých dávkach sú narkotické.

Indikácie pre použitie hypnotík sú rôzne poruchy spánku, ktoré môžu byť troch typov:

1. porušenie procesu zaspávania - "nespavosť mladých", vyskytuje sa u mladých ľudí s prepracovaním, neurózami atď.; v tomto prípade sa odporúčajú prípravky s krátkym a stredným trvaním účinku;

2. normálne zaspávanie, ale rýchle prebúdzanie „nespavosť starších“, sa vyskytuje u starších ľudí s ťažkou sklerózou mozgových ciev; odporúčajú sa dlhodobo pôsobiace tabletky na spanie.

3. narušenie procesov zaspávania a spánku – vyskytuje sa v každom veku pri rôznych neurotických stavoch, spánok môže byť povrchný, nie pokojný, odporúčajú sa dlhodobo pôsobiace hypnotiká, ktoré inhibujú „REM“ fázu

Fenbarbitalo ( fenobarbitalum)

Dlhodobo pôsobiaci barbiturát. Spánok prichádza za ½-1 hodinu, pretože. zle rozpustný a pomaly absorbovaný zo zh.k.t.; trvá asi 8 hodín. Uľahčuje zaspávanie, ale narúša fázovú štruktúru spánku. Len 35% je inaktivovaných pečeňou a pri opakovaných dávkach je možná kumulácia, čo sa prejavuje následnými účinkami (slabosť, depresia, ospalosť, znížená schopnosť pracovať). Pri dlhodobom používaní sa vyvíja závislosť a závislosť, so zrušením - syndróm „abstinencie“.

Kontraindikácie: závažné ochorenie pečene a obličiek.

Nitrazepam ( Nitrazepamum, Rededorm)

Spánok prichádza za 20-30 minút, trvá 6-8 hodín. Rozdiel od fenobarbitalu: a) mení štruktúru spánku v menšej miere; b) má široký terapeutický účinok; c) nižšie riziko vzniku drogovej závislosti.

Používa sa pri poruchách spánku rôznej etiológie.

Pd .: vo veľkých dávkach - ospalosť, letargia, bolesť hlavy.

Kontraindikácie: myasthenia gravis, tehotenstvo.

Rohypnol (Rohypnol)

Uvoľňovacia forma: tablety 0,001 a 0,002, roztok v ampulkách s objemom 1 ml

Je predpísaný tesne pred spaním. Urýchľuje obdobie zaspávania, znižuje počet nočných prebudení

P.d.: pozri nitrazepam

Zopiklón ( Jmovan )

Forma uvoľnenia: tablety

Aplikácia: nespavosť (zlý spánok, nočné budenie, skoré prebúdzanie, chronická nespavosť).

Kontraindikácie: deti do 15 rokov, tehotenstvo, dojčenie.

Sedatívny účinok hypnotík sa v malých dávkach využíva na liečbu neuróz, anginy pectoris, hypertenzie a pod. Znížením dráždivosti motorických centier mozgu majú hypnotiká (najmä fenobarbital) antikonvulzívny účinok a používajú sa na liečbu epilepsie.

Všetky lieky na spanie spomaľujú reakcie na vonkajšie podnety, preto ich niektoré kategórie ľudí (vodiči, piloti, vysokohorskí pracovníci, dispečeri a pod.) nemôžu užívať počas práce, je zakázané zapíjať ich alkoholom.

Akútna otrava liekmi

AT počiatočná fáza obeť sa sťažuje na slabosť, ospalosť, bolesť hlavy. Pri ťažkej otrave nastáva strata vedomia, útlm dýchania, pokles krvného tlaku, uvoľnenie kostrového svalstva, koža je bledá, studená, vlhká, zreničky sa najskôr zúžia, potom rozšíria. Smrť nastáva paralýzou dýchacieho centra a zástavou srdca.

Pomoc pri otravách: pozri otrava etylalkoholom.

Antiepileptické lieky

Epilepsia je záchvat. Lieky z tejto skupiny zabraňujú vzniku záchvatov pri epilepsii.

1. veľké konvulzívne záchvaty sú charakterizované kŕčmi pokrývajúcimi celé telo na pozadí straty vedomia, po ktorých nasleduje dlhý spánok.

2. malé záchvaty sú charakterizované krátkodobou stratou vedomia bez nápadných kŕčov.

3. psychomotorické záchvaty sa prejavujú poruchou vedomia, motorickou a psychickou úzkosťou, neadekvátnym konaním.

Droga	Indikácie na použitie			Vedľajšie účinky
	veľké záchvaty	Malé záchvaty	psychomotorické záchvaty
fenobarbital tab. 0,05 a 0,1 etosuximid (suxilep) Karta Clonazepam. 0,0005,0,001 karbamazepín (finlepsín) Depakine tab.0.3				Ospalosť, bolesť hlavy, duševná depresia Nevoľnosť, vracanie, svrbenie, vyrážka, zápal ďasien Nevoľnosť, bolesť hlavy, závrat, vyrážka Ospalosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, ataxia Nevoľnosť, bolesť hlavy, ospalosť, zhoršený krvný obraz, arytmia. Nevoľnosť, vracanie, hnačka, abnormálna funkcia pečene, krvný obraz, ataxia

Pravidlá prijímania:

1. Lieky treba užívať pravidelne a dlhodobo, vysadenie môže viesť k „abstinenčnému“ syndrómu, dávka sa znižuje postupne.

2. Liek sa má predpisovať individuálne, berúc do úvahy formu ochorenia.

3. Treba pripomenúť, že lieky zabraňujú záchvatom epilepsie, spomaľujú proces mentálnej degradácie, ale neliečia chorobu.

Diazepam (Seduxen) IV alebo IM 0,5%-2 ml sa najčastejšie používa na zmiernenie status epilepticus

Antiparkinsoniká používané na liečbu chorôb Parkinsonova choroba (trasavá paralýza).

Ochorenie je spojené s poškodením substantia nigra mozgu. Zároveň sa znižuje obsah dopamínu, ktorý reguluje činnosť motorických neurónov, excitujú sa cholinergné receptory - zvyšuje sa tonus kostrových svalov.

Symptómy: stuhnutosť pohybov, trhavá chôdza, maskovitá tvár, svalová stuhnutosť, tras.

Liečba choroby môže byť zameraná buď na zvýšenie dopaminergných účinkov, alebo na zníženie cholinergných.

Levodopa vstupuje do mozgu, kde sa mení na dopamín.

Uvoľňovacia forma: kapsuly 0,25 a 0,5

Pd: nevoľnosť, vracanie, ortostatický kolaps, arytmia.

Cycladol má výrazný centrálny a periférny anticholinergný účinok.

Forma uvoľnenia: tablety 0,002 Zoznam A

P.d.: sucho v ústach, porucha akomodácie, tachykardia

V prípade predávkovania, motorického a duševného nepokoja sú možné halucinácie.

P.p.: glaukóm, tehotenstvo.

Do tejto skupiny liekov patria látky, ktoré menia funkcie centrálneho nervového systému a majú priamy vplyv na jeho rôzne oddelenia - mozog, predĺženú miechu alebo miechu.

Prenos nervových impulzov v synapsiách centrálneho nervového systému, ako aj v synapsiách periférneho nervového systému, sa uskutočňuje pomocou mediátorov. Úlohu mediátorov v synapsiách CNS plní acetylcholín, norepinefrín, dopamín, serotonín, kyselina gama-aminomaslová (GABA), excitačné aminokyseliny (kyselina glutámová, kyselina asparágová).

Liečivé látky ovplyvňujúce centrálny nervový systém stimulujú alebo inhibujú prenos nervových vzruchov v synapsiách. Mechanizmy účinku látok na synapsie CNS sú rôzne. Látky môžu ovplyvňovať syntézu, uvoľňovanie mediátorov alebo ich inaktiváciu, excitovať alebo blokovať receptory, na ktoré mediátory pôsobia.

Liečivé látky pôsobiace na centrálny nervový systém sú zastúpené nasledujúcimi skupinami:

1) lieky na anestéziu,

2) etylalkohol,

3) prášky na spanie,

4) antiepileptiká,

5) antiparkinsoniká,

6) analgetiká,

7) analeptiká,

8) psychofarmaká (neuroleptiká, antidepresíva, soli lítia, anxiolytiká, sedatíva, psychostimulanciá, nootropiká).

Niektoré z týchto liekov pôsobia tlmivo na centrálny nervový systém (anestézie, hypnotiká, antiepileptiká), iné pôsobia stimulačne (analeptiká, psychostimulanciá). Niektoré látky môžu vyvolať excitačné aj tlmivé účinky (napríklad antidepresívum imipramín).

Kapitola 5

Narkóza je reverzibilná depresia centrálneho nervového systému, ktorá je sprevádzaná stratou vedomia, stratou citlivosti, znížením reflexnej excitability a svalového tonusu. V tomto ohľade sa počas anestézie vytvárajú priaznivé podmienky pre chirurgické operácie.

Jedným z prvých anestetík bol dietyléter, ktorý prvýkrát použil na chirurgickú operáciu W.T.G. Mortona v Bostone (USA) v roku 1846. Od roku 1847 vynikajúci ruský chirurg N.I. Pirogov. Po dlhú dobu bol hlavným činidlom pre anestéziu dietyléter.

dietyléter(éter na anestéziu) - CH 3 -CH 2 -O-CH 2 -CH 3 - kvapalina, ktorá sa ľahko odparuje. Vdychovaním pár dietyléteru sa vyvíja anestézia (inhalačná anestézia).

Pri pôsobení dietyléteru sa rozlišujú 4 stupne:

I - štádium analgézie,

II- štádium vzrušenia

III- štádium chirurgickej anestézie,

IV - agonálne štádium.

Štádium analgézie- strata citlivosti na bolesť pri zachovaní vedomia. Dýchanie, pulz, arteriálny tlak sú málo zmenené.

Fáza excitácie. Vedomie je úplne stratené. Niektoré funkcie CNS sú však aktivované. Pacienti sa vyvíjajú

motorické a rečové vzrušenie (môžu kričať, plakať, spievať). Svalový tonus prudko stúpa. Zvýšený kašeľ a dávivé reflexy (možné zvracanie). Zrýchľuje sa dýchanie a pulz, zvyšuje sa krvný tlak. Predpokladá sa, že excitácia je spojená s inhibíciou inhibičných procesov v mozgu.

Štádium chirurgickej anestézie. Prehlbuje sa inhibičný účinok dietyléteru. Prechádzajú javy excitácie. Nepodmienené reflexy sú inhibované, svalový tonus klesá. Dýchanie sa spomaľuje, krvný tlak sa stabilizuje. V tomto štádiu sa rozlišujú 4 stupne: 1) ľahká anestézia, 2) stredná anestézia, 3) hlboká anestézia, 4) superhlboká anestézia.

Na konci anestézie sa funkcie centrálneho nervového systému obnovia v opačnom poradí. Prebúdzanie po éterovej anestézii nastáva pomaly (po 20-40 minútach) a je nahradené dlhým (niekoľko hodín) spánkom po anestézii.

Agonálne štádium. Pri predávkovaní dietyléterom sú dýchacie a vazomotorické centrá inhibované. Dýchanie sa stáva vzácnym, povrchným. Pulz je častý, slabá náplň. Arteriálny tlak je výrazne znížený. Existuje cyanóza kože a slizníc. Zreničky sú maximálne rozšírené. Smrť nastáva v dôsledku zlyhania srdca a zástavy dýchania

Dietyléter je aktívny liek. Minimálna alveolárna koncentrácia dietyléterových pár v objemových percentách, pri ktorej je motorická reakcia na podráždenie bolesťou eliminovaná u 50 % pacientov, - MAC (MAC - minimálna alveolárna koncentrácia) je 1,9 %.

Dietyléter spôsobuje výraznú analgéziu a svalovú relaxáciu.

Narkotická zemepisná šírka (rozsah medzi narkotickou koncentráciou a koncentráciou, pri ktorej je dýchanie stlačené) je pre dietyléter významná. To umožňuje v teréne vykonávať éterovú anestéziu pomocou jednoduchej masky.

Dietyléter má však množstvo negatívnych vlastností:

Dráždi dýchacie cesty, a preto zvyšuje sekréciu slinných a prieduškových žliaz; môže spôsobiť laryngospazmus, reflexnú bradykardiu, vracanie;

Pôsobenie dietyléteru je charakterizované výrazným a predĺženým štádiom excitácie;

Nevoľnosť, vracanie sú možné pri výstupe z anestézie;

Éterové výpary sú vysoko horľavé a so vzduchom tvoria výbušné zmesi.

V súčasnosti sa dietyléter na anestéziu používa len zriedka.

Pri hľadaní nehorľavých prostriedkov na inhalačnú anestéziu boli syntetizované uhľovodíky obsahujúce halogén s narkotickými vlastnosťami - halotan, enfluran, izofluran, sevofluran.

Tieto zlúčeniny, rovnako ako oxid dusný, predstavujú moderné prostriedky na inhalačnú anestéziu. Dôležitou výhodou týchto prostriedkov je ľahká ovládateľnosť inhalačnej anestézie.

Okrem toho je stav anestézie spôsobený niektorými zlúčeninami, ktoré sa môžu podávať intravenózne - tiopental-sodík, hexo-barbital, propanidid, propofol atď. Narkóza spôsobená týmito látkami sa nazýva neinhalačná anestézia. Vlastnosti bezinhalačnej anestézie sú absencia štádia excitácie a nízka ovládateľnosť hĺbky anestézie.

Klasifikácia liekov na anestéziu

1. Prostriedky na inhalačnú anestéziu

Prchavé kvapaliny

Halotan Enfluran Izofluran Sevofluran Dietyléter

Plynné médiá

Oxid dusný

2. Prostriedky na bezinhalačnú anestéziu

Thiopental sodný Hexobarbital Metohexital Propanidid Propofol Ketamín