Merkezi sinir sistemine etki eden ilaçlar. Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar - özet Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar

Konu hakkında: "Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar"

giriiş

antidepresanlar

Antipsikotikler

Kullanılmış Kitaplar

giriiş

Bu ilaç grubu, merkezi sinir sisteminin işlevlerini değiştiren, beynin veya omuriliğin çeşitli bölümleri üzerinde doğrudan etkisi olan maddeleri içerir.

CNS'nin morfolojik yapısına göre, birçok nörondan oluşan bir set olarak düşünülebilir. Nöronlar arasındaki iletişim, süreçlerinin diğer nöronların vücutları veya süreçleri ile temasıyla sağlanır. Bu tür internöronal temaslara sinaps denir.

Merkezi sinir sisteminin sinapslarında ve periferik sinir sisteminin sinapslarında sinir uyarılarının iletilmesi, kimyasal uyarma vericileri - aracılar yardımıyla gerçekleştirilir. Aracıların merkezi sinir sisteminin sinapslarındaki rolü asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, Gama-aminobütirik asit(GABA), vb.

Merkezi sinir sistemini etkileyen tıbbi maddeler, sinapslardaki sinir uyarılarının iletimini değiştirir (uyarır veya engeller). Maddelerin CNS sinapsları üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır. Maddeler, aracıların etki ettiği reseptörleri uyarabilir veya bloke edebilir, aracıların salınmasını veya etkisizleşmesini etkileyebilir.

Merkezi sinir sistemine etki eden tıbbi maddeler aşağıdaki gruplarla temsil edilir:

Anestezi için araçlar;

etanol;

uyku hapları;

Antiepileptik ilaçlar;

Antiparkinson ilaçları;

analjezikler;

Psikotrop ilaçlar (nöroleptikler, antidepresanlar, lityum tuzları, anksiyolitikler, yatıştırıcılar, psikostimülanlar, nootropikler);

Analeptikler.

Bu ilaçlardan bazıları merkezi sinir sistemi üzerinde baskılayıcı etkiye sahiptir (anestezi, hipnotikler ve antiepileptik ilaçlar), diğerleri uyarıcı etkiye sahiptir (analeptikler, psikostimulanlar). Bazı madde grupları hem uyarıcı hem de baskılayıcı etkilere neden olabilir (örneğin, antidepresanlar).

Merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçlar

Merkezi sinir sistemini en kuvvetli şekilde baskılayan ilaç grubu genel anesteziklerdir (anestezikler). Ardından uyku hapları gelir. Bu grup, potens açısından genel anesteziklerden daha düşüktür. Ayrıca etki gücü azaldıkça alkol, antikonvülsanlar, antiparkinson ilaçları ortaya çıkar. Psiko-duygusal alan üzerinde iç karartıcı etkisi olan bir grup ilaç da vardır - bunlar merkezi psikotrop ilaçlardır: bunlardan en güçlü grup antipsikotik antipsikotiklerdir, ikinci grup, antipsikotiklere göre daha düşük olan sakinleştiricilerdir. , üçüncü grup genel sakinleştiricidir.

Nöroleptanaljezi gibi bir tür genel anestezi vardır. Bu tür analjezi için antipsikotik ve analjezik karışımları kullanılır. Bu bir anestezi halidir, ancak bilincin korunması ile.

Genel anestezi için inhalasyon ve inhalasyon dışı yöntemler kullanılır. Soluma yöntemleri, sıvıların (kloroform, halotan) ve gazların (azot oksit, siklopropan) kullanımını içerir. İnhalasyon ilaçları artık genellikle barbitüratlar, steroidler (preulol, veadrin), öjenal türevler - sombrevin, hidroksibutirik asit türevleri, ketamin, ketalar dahil olmak üzere inhalasyon dışı ilaçlarla birlikte kullanılır. İnhalasyon dışı ilaçların avantajları - anestezi elde etmek için karmaşık ekipmana gerek yoktur, sadece bir şırıngaya ihtiyaç vardır. Bu anestezinin dezavantajı kontrol edilemez olmasıdır. Bağımsız, giriş niteliğinde, temel bir anestezi olarak kullanılır. Tüm bu ilaçlar kısa etkilidir (birkaç dakikadan birkaç saate kadar).

3 grup inhalasyon dışı ilaç vardır:

1. Ultra kısa aksiyon (kasvetli şarap, 3-5 dakika).

2. Yarım saate kadar orta süre (altıgen, termital).

3. Uzun süreli etki - sodyum oksibutirat 40 dakika - 1,5 saat.

Günümüzde nöroleptanaljezikler yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu, antipsikotikler ve analjezikler içeren bir karışımdır. Nöroleptiklerden droperidol ve analjeziklerden fentamin (morfinden birkaç yüz kat daha güçlü) kullanılabilir. Bu karışıma talomonal denir. Droperidol yerine klorpromazin ve eylemi herhangi bir sakinleştirici (seduxen) veya klonidin ile güçlendirilecek olan fentamin - promedol yerine kullanabilirsiniz. Promedol yerine analgin bile kullanabilirsiniz.

antidepresanlar

Bu ilaçlar 50'li yılların sonlarında, tüberküloz tedavisinde kullanılan izonikotinik asit hidrazid (isoniazid) ve türevlerinin (ftivazid, soluzide, vb.) Öforiye neden olduğu, duygusal aktiviteyi artırdığı, ruh halini iyileştirdiği (timoleptik etki) ortaya çıktığında ortaya çıktı. ) . Antidepresan etkilerinin merkezinde, merkezi sinir sisteminde depresyonun giderilmesine yol açan monoaminlerin - dopamin, norepinefrin, serotonin birikimi ile monoamin oksinazın (MAO) blokajı vardır. Sinaptik iletimi arttırmak için başka bir mekanizma daha vardır - sinir uçlarının presinaptik zarı tarafından noradrenalin, serotonin geri alımının bloke edilmesi. Bu mekanizma sözde trisiklik antidepresanların karakteristiğidir.

Antidepresanlar aşağıdaki gruplara ayrılır:

1. Antidepresanlar - monoamin oksidaz (MAO) inhibitörleri:

a) geri döndürülemez - nialamid;

b) tersine çevrilebilir - pirlindol (pirazidol).

2. Antidepresanlar - nöronal alım inhibitörleri (trisiklik ve tetrasiklik):

a) nöronal yakalamanın seçici olmayan inhibitörleri - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofezin (azafen);

b) seçici nöronal alım inhibitörleri - fluoksetin (Prozac).

Timoleptik etki (Yunan thymos'tan - ruh, leptos - nazik), tüm grupların antidepresanları için ana etkidir.

Şiddetli depresyonu olan hastalarda depresyon, işe yaramazlık duyguları, motive edilemeyen derin melankoli, umutsuzluk, intihar düşünceleri vb. giderilir. Timoleptik etki mekanizması, merkezi serotonerjik aktivite ile ilişkilidir. Etki 7-10 gün sonra yavaş yavaş gelişir.

Antidepresanlar, merkezi sinir sistemi üzerinde uyarıcı bir psiko-enerji verici etkiye (noradrenerjik iletimin aktivasyonu) sahiptir - inisiyatif artar, düşünme etkinleştirilir, normal günlük aktiviteler etkinleştirilir, fiziksel yorgunluk kaybolur. Bu etki en çok MAO inhibitörlerinde belirgindir. Sedasyon vermezler (trisiklik antidepresanlar - amitriptilin ve azafen'den farklı olarak), ancak geri dönüşümlü MAO inhibitörü pirazidol, anksiyete ve depresyonu olan hastalarda sakinleştirici bir etkiye sahip olabilir (ilacın düzenleyici bir yatıştırıcı-uyarıcı etkisi vardır). MAO inhibitörleri REM uykusunu engeller.

Karaciğer MAO'sunun ve histaminaz dahil diğer enzimlerin aktivitesini inhibe ederek, ksenobiyotiklerin ve birçok ilacın (inhalasyon dışı anestezikler, narkotik analjezikler, alkol, antipsikotikler, barbitüratlar, efedrin) biyotransformasyonunu yavaşlatırlar. MAO inhibitörleri narkotik, lokal anestezik ve analjezik maddelerin etkisini arttırır. Hepatik MAO'nun blokajı, MAO inhibitörleri ile birlikte alındığında hipertansif bir krizin ("peynir sendromu" olarak adlandırılan) gelişimini açıklar. Gıda Ürünleri tiramin içeren (peynir, süt, füme etler, çikolata). Tiramin karaciğerde ve bağırsak duvarında monoamin oksidaz tarafından yok edilir, ancak inhibitörleri kullanıldığında birikir ve biriken norepinefrin sinir uçlarından salınır.

MAO inhibitörleri, reserpin antagonistleridir (hatta etkisini saptırır). Sempatolitik reserpin, norepinefrin ve serotonin seviyesini düşürerek kan basıncında düşüşe ve merkezi sinir sisteminin depresyonuna yol açar; MAO inhibitörleri ise aksine biyojenik aminlerin (serotonin, norepinefrin) içeriğini arttırır.

Nialamide - MAO'yu geri dönüşümsüz olarak bloke eder. Artan uyuşukluk, uyuşukluk, trigeminal nevralji ve diğer ağrı sendromları ile depresyon için kullanılır. Yan etkileri şunlardır: uykusuzluk, baş ağrısı, gastrointestinal sistemin bozulması (ishal veya kabızlık). Nialamid ile tedavi edilirken, tiramin açısından zengin gıdaların diyetten çıkarılması da gereklidir ("peynir sendromunun" önlenmesi).

Pirlindol (pirazidol) - dört siklik bir bileşik - geri dönüşümlü bir MAO inhibitörü, ayrıca dört siklik bir bileşik olan norepinefrinin geri alımını da engeller, yatıştırıcı uyarıcı bir bileşenle timoleptik bir etkiye sahiptir, nootropik aktiviteye sahiptir (bilişsel işlevleri arttırır). Temel olarak, serotonin ve norepinefrinin yok edilmesi (deaminasyon) bloke edilir, ancak tiramin bloke edilmez (sonuç olarak, "peynir sendromu" çok nadiren gelişir). Pirazidol iyi tolere edilir, M-antikolinerjik etkisi yoktur (trisiklik antidepresanların aksine), komplikasyonlar nadirdir - hafif ağız kuruluğu, titreme, taşikardi, baş dönmesi. Tüm MAO inhibitörleri, enflamatuar karaciğer hastalıklarında kontrendikedir.

Başka bir antidepresan grubu, nöronal alım inhibitörleridir. Seçici olmayan inhibitörler arasında trisiklik antidepresanlar bulunur: imipramin (imizin), amitriptilin, azafen, fluasizin (florosizin), vb. sinaptik yarıkta içerik ve adrenerjik ve serotonerjik iletimin aktivitesi artar. Bu ilaçların (Azafen hariç) psikotrop etkisinde belirli bir rol, merkezi M-antikolinerjik etki tarafından oynanır.

Bu gruptaki ilk ilaçlardan biri olan imipramin (imizin) belirgin bir timoleptik ve psikostimülan etkiye sahiptir. Esas olarak genel uyuşukluk ve uyuşukluk ile depresyon için kullanılır. İlaç, merkezi ve periferik bir M-antikolinerjik ve ayrıca bir antihistaminik etkiye sahiptir. Ana komplikasyonlar M-antikolinerjik etki ile ilişkilidir (ağız kuruluğu, akomodasyon bozukluğu, taşikardi, kabızlık, idrar retansiyonu). İlacı alırken baş ağrısı, alerjik reaksiyonlar olabilir; doz aşımı - uykusuzluk, ajitasyon. imizin yakında kimyasal yapı klorpromazin ve benzerlerine sarılık, lökopeni, agranülositoz (nadiren) neden olabilir.

Amitriptilin, timoleptik aktiviteyi belirgin bir yatıştırıcı etki ile başarılı bir şekilde birleştirir. İlacın psikostimüle edici etkisi yoktur, M-antikolinerjik ve antihistaminik özellikleri belirgindir. Anksiyete-depresif, nevrotik durumlar, somatik kronik hastalıkları olan hastalarda depresyon ve ağrı sendromları (KKH, hipertansiyon, migren, onkoloji) için yaygın olarak kullanılmaktadır. Yan etkiler esas olarak ilacın M-antikolinerjik etkisi ile ilişkilidir: ağız kuruluğu, bulanık görme, taşikardi, kabızlık, bozulmuş idrara çıkma, ayrıca uyuşukluk, baş dönmesi ve alerjiler.

Fluacizine (fluorocyzine), eylemde amitriptiline benzer, ancak daha belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir.

Azafen, diğer trisiklik antidepresanlardan farklı olarak M-antikolinerjik aktiviteye sahip değildir; hafif bir yatıştırıcı etki ile birlikte orta derecede timoleptik etki, ilacın hafif ve orta dereceli depresyonda, nevrotik durumlarda ve uzun süreli antipsikotik kullanımında kullanılmasını sağlar. Azafen iyi tolere edilir, uykuyu bozmaz, kardiyak aritmi yapmaz, glokom için kullanılabilir (M-kolinerjik reseptörleri bloke eden diğer trisiklik antidepresanların aksine).

Son zamanlarda, aktif seçici serotonin geri alım inhibitörleri olan fluoksetin (Prozac) ve trazodon ilaçları ortaya çıktı (antidepresan etkisi, seviyesindeki bir artışla ilişkilidir). Bu ilaçların norepinefrin, dopamin, kolinerjik ve histamin reseptörlerinin nöronal alımı üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Hastalar tarafından iyi tolere edilir, nadiren uyuşukluğa, baş ağrısına neden olur. mide bulantısı.

Antidepresanlar - nöronal alım inhibitörleri psikiyatride daha yaygın olarak kullanılır, ancak bu gruptaki ilaçlar MAO inhibitörleri ile aynı anda reçete edilemez çünkü ciddi komplikasyonlar (konvülsiyonlar, koma) meydana gelebilir. Antidepresanlar, nevrozların, uyku bozukluklarının (anksiyete-depresif durumlar), somatik hastalıkları olan yaşlılarda, uzun süreli ağrı tedavisinde, analjeziklerin etkisini uzatmak, ağrıyla ilişkili şiddetli depresyonu azaltmak için yaygın olarak kullanılmaktadır. Antidepresanların da kendi ağrı kesici etkileri vardır.

PSİKOTROPİK İLAÇLAR. NÖROLEPTİKLER

Psikotrop ilaçlar, etkileyen ilaçları içerir. zihinsel aktivite kişi. Sağlıklı bir insanda, uyarma ve engelleme süreçleri dengededir. Büyük bir bilgi akışı, çeşitli aşırı yüklenmeler, olumsuz duygular ve bir kişiyi etkileyen diğer faktörler, nevrozların ortaya çıkmasına neden olan stresli koşulların nedenidir. Bu hastalıklar, zihinsel bozuklukların kısmiliği (anksiyete, takıntı, histerik belirtiler vb.), Onlara karşı eleştirel bir tutum, somatik ve otonomik bozukluklar vb. İle karakterize edilir. Uzun süreli bir nevroz seyrinde bile, kaba davranışlara yol açmazlar. bozukluklar. 3 tip nevroz vardır: nevrasteni, histeri ve obsesif-kompulsif bozukluk.

Akıl hastalıkları, görsel, işitsel vb. olabilen sanrılar (yanlış yargılara, sonuçlara neden olan zayıf düşünme), halüsinasyonlar (var olmayan şeylerin hayali algısı) dahil olmak üzere daha ciddi zihinsel bozukluklarla karakterize edilir; örneğin, beyin hücrelerine kan akışı beyin damarlarının sklerozu ile değiştiğinde, çeşitli enfeksiyöz süreçlerde, yaralanmalarda, biyolojik metabolizmaya dahil olan enzimlerin aktivitesi sırasında meydana gelen hafıza bozuklukları aktif maddeler ve diğer patolojik durumlar. Ruhtaki bu sapmalar, sinir hücrelerindeki metabolik bir bozukluğun ve içlerindeki en önemli biyolojik olarak aktif maddelerin oranının sonucudur: katekolaminler, asetilkolin, serotonin vb. , motor uyarımın ve deliryumun gözlendiği manik durumlar ve bu süreçlerin aşırı inhibisyonu ile bir depresyon halinin ortaya çıkması - akli dengesizlik depresif, melankolik bir ruh hali, bozulmuş düşünce, intihar girişimleri eşlik eder.

Tıbbi uygulamada kullanılan psikotrop ilaçlar aşağıdaki gruplara ayrılabilir: aralarında bir grup nootropik ilacın seçildiği nöroleptikler, sakinleştiriciler, yatıştırıcılar, antidepresanlar, psikostimülanlar.

Bu grupların her birinin müstahzarları, karşılık gelen akıl hastalıkları ve nevrozlar için reçete edilir.

Antipsikotikler. İlaçların antipsikotik (sanrıları, halüsinasyonları ortadan kaldırır) ve yatıştırıcı (anksiyete, huzursuzluk duygularını azaltır) etkisi vardır. Ek olarak, antipsikotikler motor aktiviteyi azaltır, iskelet kası tonusunu azaltır, hipotermik ve antiemetik etkilere sahiptir, merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların (anestezi, hipnotikler, analjezikler vb.)

Antipsikotikler, retiküler oluşum alanında hareket ederek beyin ve omurilik üzerindeki aktive edici etkisini azaltır. Merkezi sinir sisteminin farklı bölümlerindeki (limbik sistem, neostriatum vb.) adrenerjik ve dopaminerjik reseptörleri bloke eder ve aracıların değişimini etkiler. Dopaminerjik mekanizmalar üzerindeki etki, nöroleptiklerin yan etkisini de açıklayabilir - parkinsonizm semptomlarına neden olma yeteneği.

Kimyasal yapılarına göre antipsikotikler aşağıdaki ana gruplara ayrılır:

¦ fenotiyazin türevleri;

¦ butirofenon ve difenilbütilpiperidin türevleri;

¦ tioksanten türevleri;

¦ indol türevleri;

¦ farklı kimyasal grupların nöroleptikleri.

CNS uyarıcı ilaçlar

CNS uyarıcıları, zihinsel ve fiziksel performansı, dayanıklılığı, reaksiyon hızını artırabilen, yorgunluk ve uyuşukluk hissini ortadan kaldıran, dikkat miktarını, ezberleme yeteneğini ve bilgi işleme hızını artıran ilaçları içerir. Bu grubun en nahoş özellikleri, etkilerinin sona ermesinden sonra vücudun genel yorgunluğu, motivasyon ve performansın azalması ve ayrıca nispeten hızlı bir şekilde ortaya çıkan güçlü bir psikolojik bağımlılıktır.

Harekete geçirici tipteki uyarıcılar arasında, aşağıdaki ilaç grupları ayırt edilebilir:

1. Dolaylı veya karışık eylemin adrenomimetikleri:

fenilalkilaminler: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrine ve piriditol;

piperidin türevleri: meridil;

sidnonimin türevleri: mezokarb (sidnokarb), sidnofen;

pürin türevleri: kafein (kafein-sodyum benzoat).

2. Analeptikler:

esas olarak solunum ve vazomotor merkezlerine etki eden: bemegride, kafur, nikethamid (cordiamin), etimizol, lobelin;

esas olarak omuriliğe etki eden: striknin, sekurinin, ekinopsin.

Fenilalkilaminler, dünyaca ünlü psikostimülan - kokainin en yakın sentetik analoglarıdır, ancak daha az öfori ve daha güçlü bir uyarıcı etki ile ondan farklıdır. Olağanüstü bir ruhsal yükselmeye, aktivite arzusuna neden olabilir, yorgunluk hissini ortadan kaldırabilir, bir neşe hissi, zihin açıklığı ve hareket kolaylığı, hızlı zeka, kişinin güçlü yönlerine ve yeteneklerine güven yaratabilirler. Fenilalkilaminlerin etkisine yüksek ruhlar eşlik eder. Amfetamin kullanımı, II. Dünya Savaşı sırasında yorgunluğu gidermek, uykuyla mücadele etmek, uyanıklığı artırmak için başladı; daha sonra fenilalkilaminler psikoterapötik uygulamaya girdi ve kitlesel popülerlik kazandı.

Fenilalkilaminlerin etki mekanizması, merkezi sinir sisteminin tüm seviyelerinde ve yürütme organlarında sinir uyarılarının adrenerjik iletiminin aşağıdakilerden dolayı aktivasyonudur:

norepinefrin ve dopaminin kolayca mobilize olan presinaptik sonlanma havuzundan sinaptik boşluğa yer değiştirmesi;

Adrenal medullanın kromaffin hücrelerinden kana adrenalin salınımını arttırın;

sinaptik yarıktan katekolaminlerin nöronal geri alımının inhibisyonu;

MAO'nun geri dönüşümlü rekabetçi inhibisyonu.

Fenilalkilaminler BBB'ye kolayca nüfuz eder ve COMT ve MAO tarafından inaktive edilmez. Vücudun acil koşullara acil adaptasyonunun sempatik-adrenal mekanizmasını uygularlar. Adrenerjik sistemin uzun süreli stres koşullarında, şiddetli stres altında, yorucu yükler altında, yorgunluk durumunda, bu ilaçların kullanımı katekolamin deposunun tükenmesine ve adaptasyonun bozulmasına neden olabilir.

Fenilalkilaminlerin psikostimüle edici, aktoprotektif, anoreksijenik ve hipertansif etkileri vardır. Bu grubun ilaçları, metabolizmanın hızlanması, lipoliz aktivasyonu, vücut ısısında ve oksijen tüketiminde artış, hipoksi ve hipertermiye karşı dirençte azalma ile karakterize edilir. Fiziksel efor sırasında laktat aşırı derecede artar, bu da enerji kaynaklarının yetersiz harcandığını gösterir. Fenilalkilaminler iştahı bastırır, kan damarlarının daralmasına neden olur ve basıncı artırır. Ağız kuruluğu, genişlemiş göz bebekleri, hızlı nabız görülür. Solunum derinleşir ve akciğerlerin havalandırılması artar. Metamfetamin periferik damarlar üzerinde daha belirgin bir etkiye sahiptir.

Çok düşük dozlarda fenilalkilaminler Amerika Birleşik Devletleri'nde cinsel bozuklukları tedavi etmek için kullanılmaktadır. Amfetaminin çok az aktivitesi olmasına rağmen, metamfetamin cinsel istek ve cinsel güçte keskin bir artışa neden olur.

Fenilalkilaminler gösterilmiştir:

Acil durumlarda zihinsel performansın (operatörün etkinliği) geçici olarak hızlı bir şekilde artması için;

Aşırı koşullarda (kurtarma çalışması) fiziksel dayanıklılıkta bir defalık artış için;

Merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların yan psikosedatif etkisini zayıflatmak için;

· Kronik alkolizmde enürezis, halsizlik, depresyon, yoksunluk sendromunun tedavisi için.

Psikonörolojik uygulamada amfetamin, narkolepsinin, ensefalitin sonuçlarının ve uyuşukluk, uyuşukluk, ilgisizlik ve asteninin eşlik ettiği diğer hastalıkların tedavisinde sınırlı ölçüde kullanılır. Depresyon ile ilaç etkisizdir ve antidepresanlardan daha düşüktür.

Amfetamin için aşağıdaki ilaç etkileşimleri mümkündür:

Analjeziklerin güçlendirilmesi ve narkotik analjeziklerin sedatif etkisinin azaltılması;

amfetaminin adrenerjik aksonlara girişinin bloke edilmesi nedeniyle trisiklik depresanların etkisi altında amfetaminin periferik sempatomimetik etkilerinin zayıflaması ve ayrıca karaciğerde inaktivasyonundaki azalma nedeniyle amfetaminin merkezi uyarıcı etkisindeki artış;

Uyuşturucu bağımlılığı geliştirme olasılığını artıran barbitüratlarla kombinasyon halinde kullanıldığında öforik etkiyi güçlendirmek mümkündür;

lityum müstahzarları, amfetaminin psikostimülan ve anoreksijenik etkilerini azaltabilir;

Nöroleptik ilaçlar ayrıca dopamin reseptörlerini bloke ederek amfetaminin psikostimülan ve anoreksijenik etkilerini azaltır ve amfetamin zehirlenmesinde kullanılabilir;

amfetamin fenotiyazin türevlerinin antipsikotik etkisini azaltır;

amfetamin vücudun etil alkolün etkisine karşı dayanıklılığını arttırır (motor aktivitenin engellenmesi devam etse de);

amfetaminin etkisi altında klonidinin hipotansif etkisi azalır; amfetamin, midantanın merkezi sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkisini arttırır.

Olası yan etkiler arasında taşikardi, hipertansiyon, aritmiler, bağımlılık, uyuşturucu bağımlılığı, kaygının alevlenmesi, gerginlik, deliryum, halüsinasyonlar, uyku bozuklukları sayılabilir. Tekrarlanan kullanımda sinir sisteminin tükenmesi, CCC fonksiyonlarının düzenlenmesinin bozulması ve metabolik bozukluklar mümkündür.

Fenilalkilamin kullanımına kontrendikasyonlar, şiddetli kardiyovasküler hastalıklar, diabetes mellitus, obezite, üretken psikopatolojik semptomlardır.

Çeşitli yan etkiler, en önemlisi ilaç bağımlılığı geliştirme olasılığı nedeniyle, fenilalkilaminlerin tıbbi uygulamada kullanımı sınırlıdır. Aynı zamanda, çeşitli fenilalkilamin türevlerini kullanan uyuşturucu ve madde bağımlılığı olan hastaların sayısı sürekli artmaktadır.

Mezokarb (sidnokarb) kullanımı, amfetamininkinden daha yavaş bir psikostimüle edici etkiye neden olur ve buna öfori, konuşma ve motor disinhibisyon eşlik etmez, sinir hücrelerinin enerji rezervinin bu kadar derin bir şekilde tükenmesine neden olmaz. Etki mekanizmasına göre mezokarb, esas olarak beynin noradrenerjik sistemlerini uyararak kararlı depolardan norepinefrin salınmasına neden olduğu için amfetaminden biraz farklıdır.

Amfetaminden farklı olarak, mezokarb tek bir dozla daha az belirgin bir uyarıma sahiptir, dozdan doza kademeli olarak arttığı gözlenir. Sidnocarb genellikle iyi tolere edilir, bağımlılık ve bağımlılığa neden olmaz, kullanıldığında kan basıncında artış, iştahta azalma ve ayrıca hiperstimülasyon fenomenleri mümkündür.

Mesocarb, aşırı çalışma, CNS yaralanmaları, enfeksiyonlar ve zehirlenmeler gibi çeşitli astenik durumlar için kullanılır. Astenik bozuklukların baskın olduğu halsiz şizofrenide, kronik alkolizmde yoksunluk belirtilerinde, adinami ile merkezi sinir sisteminin organik lezyonları sonucu çocuklarda gelişme geriliğinde etkilidir. Mesocarb, nöroleptik ilaçlar ve sakinleştiricilerin kullanımıyla ilişkili astenik fenomeni durduran etkili bir ilaçtır.

Sidnofen yapı olarak mezokarb'a benzer, ancak merkezi sinir sistemini daha az uyarır ve belirgin bir antidepresan aktiviteye sahiptir (MAO aktivitesi üzerinde geri dönüşümlü bir inhibitör etki nedeniyle), bu nedenle astenodepresif durumları tedavi etmek için kullanılır.

Meridil, mesocarb'a benzer, ancak daha az aktiftir. Aktiviteyi, çağrışımsal yetenekleri arttırır, analeptik bir etkiye sahiptir.

Kafein, etkileri fosfodiesteraz aktivitesini inhibe ederek ve sonuç olarak merkezi sinir sistemi, kalp, düz kas organlarında büyük ölçüde cAMP ve biraz daha az cGMP olmak üzere ikincil hücre içi aracıların ömrünü uzatarak gerçekleşen hafif bir psikostimülandır. , yağ dokusu, iskelet kasları.

Kafeinin etkisinin bir dizi özelliği vardır: tüm sinapslarda adrenerjik iletimi uyarmaz, ancak içinde bulunan nöronların çalışmasını arttırır ve uzatır. şu an mevcut fizyolojik reaksiyonlarda yer alırlar ve siklik nükleotitlerin aracılarının etkisine yanıt olarak sentezlenirler. İnhibitör benzodiazepin reseptörlerinin ligandları olan endojen pürinlerle ilgili olarak ksantinlerin antagonizması hakkında bilgi vardır: adenosin, inozin, hipoksantin. Kahvenin bileşimi, endorfin ve enkefalinlerin antagonistleri olan maddeleri içerir.

Kafein, yalnızca siklik nükleotidler üreterek nörotransmiterlere yanıt verebilen nöronlar üzerinde hareket eder. Bu nöronlar adrenalin, dopamin, asetilkolin, nöropeptitlere duyarlıdır ve sadece birkaç nöron serotonin ve norepinefrine duyarlıdır.

Kafeinin etkisi altında gerçekleştirilir:

dopaminerjik iletimin stabilizasyonu - psikostimüle edici etki;

Hipotalamus ve medulla oblongata'da b-adrenerjik iletimin stabilizasyonu - vazomotor merkezin artan tonu;

korteksin kolinerjik sinapslarının stabilizasyonu - kortikal fonksiyonların aktivasyonu;

· medulla oblongata'nın kolinerjik sinapslarının stabilizasyonu - solunum merkezinin uyarılması;

Noradrenerjik iletimin stabilizasyonu - artan fiziksel dayanıklılık.

Kafeinin karmaşık bir etkisi vardır. kardiyovasküler sistem. Kalp üzerindeki sempatik etkinin aktivasyonu nedeniyle kasılma ve iletkenlikte bir artış olur (sağlıklı insanlarda küçük dozlarda alındığında vagus çekirdeğinin uyarılması nedeniyle kasılma sıklığını yavaşlatmak mümkündür. sinir, büyük dozlarda - periferik etkilere bağlı taşikardi). Kafeinin beyin, kalp, böbrekler, iskelet kasları, cilt damarlarındaki damar duvarı üzerinde doğrudan antispazmodik bir etkisi vardır, ancak uzuvlarda değil! (cAMP'nin stabilizasyonu, sodyum pompasının aktivasyonu ve zarların hiperpolarizasyonu), damarların tonunu arttırır.

Kafein, sindirim bezlerinin salgılanmasını arttırır, diürez (metabolitlerin tübüler yeniden emilimini azaltır), bazal metabolizmayı, glikojenolizi, lipolizi arttırır. İlaç dolaşım seviyesini artırır yağ asitleri, bu onların oksidasyonuna ve kullanımına katkıda bulunur. Bununla birlikte, kafein iştahı bastırmaz, aksine onu heyecanlandırır. Ayrıca mide suyunun salgılanmasını arttırır, böylece yemeksiz kafein kullanımı gastrite ve hatta peptik ülsere yol açabilir.

Kafein gösterilir:

Zihinsel ve fiziksel performansı geliştirmek için;

· İçin acil Bakımçeşitli kökenlerden hipotansiyon ile (travma, enfeksiyon, zehirlenme, ganglion blokerlerinin aşırı dozu, sempato- ve adrenolitikler, dolaşımdaki kan hacminin eksikliği);

serebral damarların spazmları ile;

Bronkodilatatör olarak hafif bronşiyal obstrüksiyon formlarında.

Aşağıdaki yan etkiler kafeinin karakteristiğidir: artan uyarılabilirlik, kalp ritmi bozuklukları, retrosternal ağrı, uykusuzluk, taşikardi, uzun süreli kullanım - miyokardit, uzuvlarda trofik bozukluklar, hipertansiyon, kafeinizm. Akut kafein zehirlenmesi, iştahsızlık, titreme ve huzursuzluğun erken belirtilerini oluşturur. Ardından mide bulantısı, taşikardi, hipertansiyon ve konfüzyon ortaya çıkar. Şiddetli zehirlenme deliryuma, konvülsiyonlara, supraventriküler ve ventriküler taşiaritmilere, hipokalemiye ve hiperglisemiye neden olabilir. Yüksek dozda kafeinin kronik kullanımı sinirlilik, sinirlilik, öfke, kalıcı titreme, kas seğirmeleri, uykusuzluk ve hiperrefleksi yol açabilir.

İlacın kullanımına kontrendikasyonlar, uyarma, uykusuzluk, hipertansiyon, ateroskleroz, glokom durumlarıdır.

kafein de var Farklı türde ilaç etkileşimi. İlaç, merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların etkisini zayıflatır, bu nedenle CNS depresyonunu önlemek için kafeini histamin blokerleri, antiepileptik ilaçlar, sakinleştiriciler ile birleştirmek mümkündür. Kafein, etil alkolün neden olduğu merkezi sinir sistemi depresyonunu azaltır, ancak psikomotor reaksiyonların (hareketlerin koordinasyonu) ihlalini ortadan kaldırmaz. Baş ağrıları için kafein ve kodein preparatları birlikte kullanılır. Kafein, asetilsalisilik asit ve ibuprofenin analjezik etkisini artırabilir, migren tedavisinde ergotamin etkisini artırır. Midantan ile kombinasyon halinde merkezi sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkiyi arttırmak mümkündür. Simetidin ile eş zamanlı alındığında karaciğerdeki inaktivasyonundaki azalmaya bağlı olarak kafeinin yan etkilerinin artması muhtemeldir. Oral kontraseptifler ayrıca karaciğerde kafeinin inaktivasyonunu yavaşlatır, aşırı doz semptomları ortaya çıkabilir. Teofilin ile birlikte alındığında, teofilinin toplam klirensi neredeyse 2 kat azalır. Gerekirse, ilaçların ortak kullanımı teofilin dozunu azaltmalıdır.

Analeptikler (Yunanca analeptikos'tan - eski haline getirme, güçlendirme) - bayılma veya koma halindeki bir hastada bilincin geri gelmesine katkıda bulunan bir grup ilaç.

Analeptik ilaçlar arasında, öncelikle medulla oblongata'nın merkezlerini uyaran bir grup ilaç ayırt edilir: vazomotor ve solunum. Yüksek dozlarda beynin motor alanlarını uyarabilir ve nöbetlere neden olabilirler. Terapötik dozlarda genellikle damar tonusunun zayıflaması, kollaps, solunum depresyonu, enfeksiyon hastalıklarında dolaşım bozuklukları, ameliyat sonrası dönem, uyku hapları ve narkotik ilaçlarla zehirlenme. Daha önce, solunum merkezi üzerinde refleks uyarıcı etkisi olan özel bir solunum analeptik alt grubu (lobelin) bu gruptan ayırt edildi. Şu anda, bu ilaçların kullanımı sınırlıdır.

En güvenli analeptiklerden biri kordiamindir. Yapı olarak nikotinamide yakındır ve zayıf bir antipellagrik etkiye sahiptir. Cordiamin, solunum merkezi üzerinde doğrudan ve karotis sinüsün kemoreseptörleri aracılığıyla refleks olarak merkezi sinir sistemini uyarır. Küçük dozlarda, ilaç CCC'yi etkilemez. Toksik dozlar kan basıncını artırabilir, taşikardi, kusma, öksürük, aritmiler, kas sertliği ve tonik ve klonik konvülsiyonlara neden olabilir.

Etimizol, solunum merkezini uyarmanın yanı sıra, hipotalamusta kortikoliberin salgılanmasını indükler, bu da kandaki glukokortikoid seviyesinde bir artışa yol açar; hücre içi cAMP birikimine katkıda bulunan fosfodiesterazı inhibe eder, glikojenolizi arttırır, merkezi sinir sisteminde metabolik süreçleri aktive eder ve kas dokusu. Serebral korteksi baskılar, kaygı durumunu ortadan kaldırır. Hipofiz bezinin adrenokortikotropik fonksiyonunun uyarılmasıyla bağlantılı olarak etimizol, artrit için bir anti-inflamatuar ajan olarak kullanılabilir.

Analeptikler, esas olarak refleks uyarılabilirliğini artırır, şunları içerir: striknin (Afrika liana chilibukha'nın tohumlarından elde edilen bir alkaloid), securinin (Uzak Doğu securinegi çalı bitkisinden bir alkaloid) ve echinopsin (yaygın namlu tohumlarından elde edilir). Etki mekanizmasına göre, inhibitör aracı glisinin doğrudan antagonistleridir ve buna duyarlı beyin nöronlarının reseptörlerini bloke eder. Engelleyici etkilerin blokajı, refleks reaksiyonlarının aktivasyonunun afferent yollarındaki dürtü akışında bir artışa yol açar. İlaçlar duyu organlarını uyarır, vazomotor ve solunum merkezlerini uyarır, iskelet kaslarını güçlendirir, parezi, felç, yorgunluk, görsel aparatın fonksiyonel bozuklukları için endikedir.

Bu gruptaki ilaçların başlıca etkileri şunlardır:

yükselen kas tonusu, motor reaksiyonların hızlanması ve güçlendirilmesi;

Pelvik organların işlevlerinin iyileştirilmesi (yaralanmalar, felçler, çocuk felci sonrası felç ve parezi ile);

Sarhoşluk, travma sonrası artan görme keskinliği ve işitme;

Genel tonda artış, metabolik süreçlerin aktivasyonu, endokrin bezlerin fonksiyonları;

Kan basıncında ve kalp fonksiyonunda bir miktar artış.

Bu grubun kullanımının ana endikasyonları: parezi, felç, yorgunluk, astenik durumlar, görsel aparatın fonksiyonel bozuklukları. Daha önce, akut barbitürat zehirlenmesini tedavi etmek için striknin kullanılıyordu, şimdi bu durumda kullanılan ana ilaç bemegrid.

Securinin, striknine kıyasla daha az aktiftir, ancak aynı zamanda çok daha az toksiktir, ayrıca fonksiyonel sinir bozukluklarına bağlı cinsel iktidarsızlıkla birlikte nevrasteninin hipo ve astenik formları için kullanılır.

Aşırı dozda ilaç ile çiğneme ve oksipital kaslarda gerginlik, nefes almada zorluk, yutma, klonik-tonik konvülsiyon atakları görülür. Artan konvülsif hazırlık ile kontrendikedirler, bronşiyal astım, tirotoksikoz, iskemik kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, hepatit, glomerülonefrit.

Refleks tipi analeptiklerin yüksek toksisitesi nedeniyle, çok nadiren ve sadece hastane ortamında kullanılırlar.

tıbbi sinir sistemi antidepresan psikotrop

Kullanılmış Kitaplar

Katzung BG «Temel ve klinik farmakoloji. 2 ciltte" 1998

VG kuklar" Klinik farmakoloji» 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Klinik farmakoloji ve farmakoterapi" 1997

Alyautdin R.N. "Farmakoloji. Üniversiteler için ders kitabı "2004

Kharkevich D.A. "Eczacılık" 2006

Benzer Belgeler

Antiseptikler - dezenfekte edici etkiye sahip tıbbi maddeler. Merkezi sinir sistemine etki ederek ağrıyı hafifleten ilaçlar. Narkotik olmayan ve narkotik eylemin analjezikleri. Antibiyotiklerin etki spektrumu.

sunum, 09/04/2011 eklendi


Merkezi sinir sistemi (CNS) üzerinde etkili olan ilaçlar. CNS depresanları. İnhalasyon ve inhalasyon dışı ilaçlar: özü, çeşitleri, avantajları ve dezavantajları. Çeşitli ilaç türlerinin kullanım ve etkisinin özellikleri.

özet, 19.01.2012 tarihinde eklendi


Eritropoez uyarıcıları: epoetinler, siyanokobalamin, folik asit, demir müstahzarları. Lökopoezi uyaran ve inhibe eden ilaçlar. Kan pıhtılarını ve kan pıhtılaşmasını etkileyen ilaçlar. Kanamayı durdurmak için ilaçlar.

özet, 23.04.2012 tarihinde eklendi


Vücudun sinir fonksiyonlarının düzenlenmesini etkileyen ilaçlar; sinir türleri. Yüzeysel, iletim, infiltrasyon anestezisi; lokal anestezikler: büzücüler, adsorbanlar ve zarflama maddeleri; tahriş edici ve uyarıcılar.

özet, 04/07/2012 eklendi


Ergot ve alkoloidleri. Oksitosin grubunun eylemi. Hamileliğin herhangi bir zamanında uterusun kasılma aktivitesinin uyarılması ve uyarılması. Rahim kaslarını uyaran bitkisel ilaçlar. Erken doğum tehdidi.

sunum, 06/04/2012 eklendi


Geri dönüşümlü arabulucu etkisinin antikolinesteraz ajanları, atropin atanması için endikasyonlar. İlaçlar, kullanımları için endikasyonlar ve kontrendikasyonlar. İlaçların grup analogları, farmakolojik etkileri ve yan etkileri.

kontrol çalışması, 01/10/2011 eklendi


Kan basıncı, kanın atardamar duvarına baskı yaptığı kuvvet, bunu etkileyen ana faktörler, ölçüm ilkeleri ve kullanılan aletler. Arteriyel hipertansiyonun epidemiyolojisi, çeşitleri. Tedavide kullanılan ilaçlar.

sunum, 31.10.2014 tarihinde eklendi


Hematopoezi ve trombozu etkileyen ilaçlar. Hemostaz sisteminin morfolojik bileşenleri. Yerel eylemin hemostatikleri. Standart heparinin dezavantajları. Antikoagülan ve aspirin kullanımı. fibrinolitik ajanlar.

sunum, 05/01/2014 eklendi


Sindirim organlarını etkileyen ilaçların genel özellikleri ve özellikleri. Grupları: iştahı etkileyen, mide bezlerinin salgılanması, bağırsak hareketliliği ve mikroflorası, karaciğer ve pankreas fonksiyonu, kusturucular ve antiemetikler.

sunum, 10/04/2016 eklendi


Solunum sistemine kısa bir giriş. Solunum sisteminin ana hastalıkları, özellikleri. Balgam söktürücüler, öksürük önleyiciler ve sürfaktanlar, etki mekanizmaları. Bu ilaç grubunun kullanımı için endikasyonlar ve kontrendikasyonlar.

Merkezi sinir sistemi üzerinde etkili olan ilaçlar, genel etkilerine bağlı olarak iki sınıftan birine ayrılır: depresanlar veya uyarıcılar. Merkezi sinir sistemi üzerindeki inhibitör etkinin, antagonistlerin etkisiyle ve uyarıcı etkinin, agonistlerin etkisiyle elde edildiği varsayılabilir, ancak bu her zaman böyle değildir.

Örneğin, inhibe edici nöronlarda bir antagonist olarak hareket eden striknin, güçlü bir konvülsandır. Morfin, klinik olarak güçlü bir depresan olarak kullanılan bir enkefalin reseptörü agonistidir.

Merkezi sinir sistemini baskılayan maddeler (depresanlar) aşağıdaki sınıflara ayrılmalıdır:

1, İnhalasyon (eter, halotan) veya intravenöz (örn. tiyopental) yoluyla verilen genel anestezikler (Bölüm 15.0). Bu maddeler beynin üst kısımlarını baskılar ve doz artırıldığında medulla oblongata merkezlerini bloke ederek nefes almayı durdurur. 1940'lı yıllarda kas gevşeticilerin kullanılmaya başlanmasıyla ameliyatlarda derin anestezi ihtiyacı ortadan kalktı.

2. Genel anesteziklerden çok daha hafif olan ve ağızdan uygulanan kloral hidrat ve barbitüratlar gibi hipnotik ilaçlar. Çoğu zaman, bu ilaçların analjezik bir etkisi de vardır. Daha karmaşık doğa etanol etkisine sahiptir: bazı insanlarda, sinir sisteminin motordan çok duyusal unsurlarının engellenmesi baskındır, bu da bir kaygı durumuna neden olur, -

3. Sakinleştiriciler (anksiyolitikler) güçlü bir hipnotik etkiye sahiptir, ancak yalnızca beynin belirli yapıları üzerinde etki gösterir. Diazepam gibi benzodiazepin sınıfındaki maddelerle temsil edilirler (bölüm 12.7).

4, Analjezikler. Morfin (Bölüm 12.8) gibi güçlü ağrı kesiciler ve parasetamol gibi zayıf ağrı kesiciler farklı sinir merkezleri üzerinde etkilidir. Morfinin ayrıca özellikle bağırsaklarda lokal anestezik etkisi vardır. Asetilsalisilik asit hem hafif bir analjezik hem de yaygın olarak kullanılan bir antiromatizmal ilaçtır.

5. Antikonvülsanlar, sahip olmayın-1

SHIЄ hipnotik etki ------- Örneğin, difenin, IP-!

epilepsi için kullanılır. Fenobarbital hem antikonvülsan hem de hipnotiktir. >

6. Öksürük önleyiciler. Bunlar; Analjezik aktiviteye sahip olmayan dekstrometorfan1 ve hem öksürük önleyici hem de analjezik aktiviteye sahip olan kodein. Periferik sinir uçlarına veya kaslara etki eden tıbbi maddeler öksürüğü yumuşatır.

7. İştah bastırıcılar genellikle çoğu merkezi sinir sistemini uyaran sempatolitik ilaçlardır (örneğin, dekstrofetamin) Sadece fenfluraminin bu istenmeyen yan etkisi yoktur.

8. Parkinsonizmde kullanılan ilaçlar.Bu ilaçlar beynin dopamin eksikliği olan bölgelerini etkiler.En sık kullanılanı levodopadır (3.43b).

9. Bazen "büyük sakinleştiriciler" veya psikotrop ilaçlar olarak adlandırılan antipsikotikler. Bu tür ilaçlara örnek olarak klorpromazin (12.110) ve haloperidol (12.112) verilebilir. Bu sınıftaki ilaçlar antipsikotik aktiviteye sahiptir, beynin striatumundaki dopamin reseptörlerini bloke ederek şizofreni hastalarında sanrıları, halüsinasyonları ve diğer psikopatolojik sendromları baskılayabilir (Böl.

10. Halüsinojenler (psikodisleptikler) artık tıbbi uygulamada nadiren kullanılmaktadır. Bu tür ilaçlara örnekler: liserjik asit dietilamid (LSD) ve Cannabis "indica'nın (esrar) aktif maddesi olan tetrahidrokannabinol.

CNS uyarıcıları (psikostimülanlar) tıpta depresanlardan daha az kullanılır. Aşağıdaki gibi alt bölümlere ayrılırlar:

1. Bedenin zihinsel ve fiziksel rezervlerinin seferber edilmesi sonucunda öforiye, fiziksel ve zihinsel iyilik hissine neden olan ve vücudun zihinsel ve fiziksel aktivitesini harekete geçiren psikomotor uyarıcılar. Yaklaşan aşırı çalışma hissi, ilacın bir sonraki dozu ile giderilir ve bu böyle devam eder. Küçük günlük çay veya kahve porsiyonları, bu tür ilaçlara karşı hafif bir bağımlılık şeklidir. Hemen hemen her zaman kullanılmaması, ana semptomu şiddetli bir baş ağrısı olan uzun vadeli etkilere neden olur. Kafeinin uyarıcı etkisi, beyindeki adenozin reseptörleri üzerindeki antagonistik etkisinden kaynaklanıyor gibi görünmektedir. Kafein (7.52, a), baş ağrısı ilaçlarında sabit bir bileşendir. Efedrin (12.12) -1 daha güçlü bir psikomotor uyarıcıdır, ancak kötüye kullanımı taşifilaksi nedeniyle doz artırma ihtiyacına yol açabilir. Sıklıkla idrara çıkmayı baskılar. Daha tehlikeli bir psikomotor ilaç, etki mekanizması norepinefrin ve dopamini depodan çıkarmak olan fenamindir (9.44). Fenaminin etkisi, bu aracıların sentezinin küçük bir doz cc-metiltirozin ile bloke edilmesiyle ortadan kaldırılabilir. Görünüşe göre, bu nörotransmitterlerin her ikisi de vücutta normalde bulunandan çok daha yüksek konsantrasyonlarda gerçek tıbbi maddeler gibi davranır. Fenaminin sağa döndürücü stereoizomeri (dekstrofetamin), merkezi sinir sistemi üzerinde periferik sinir sisteminden daha büyük bir etkiye sahiptir ve narkolepsi ("uyuşukluk nöbetleri") için kullanılır. Yorgunluğun üstesinden gelmek ve performansı artırmak veya narkotik bir etki elde etmek için fenamin kullanımı birçok fiziksel ve zihinsel rahatsızlığa yol açar. Psikomotor uyarıcıların, hatta kafeinin neden olduğu uyku bozuklukları sadece bazı durumlarda gereklidir (örneğin, uzun uçuşlardaki sürücüler). Teofilin (7.52.6) neredeyse kafein kadar güçlü bir CNS uyarıcısıdır ve astımda ve nefes almada zorlukta öncelikle bronş düz kasını gevşetmek için kullanılır.

2. Psikozda kullanılan antidepresanlar, transamin gibi MAOI'ler (Bölüm 9.4), beynin karşılık gelen bölgelerinde olağandışı yüksek konsantrasyonlarda norepinefrin ve 5-hidroksitriptamin üretir. Imin (12.114) gibi trisiklik antidepresanlar bu aracıları kontrol ediyor gibi görünmektedir, ancak farklı bir şekilde (Bölüm 12.9). Manik-depresif psikozun manik bileşenini azaltmak için kullanılan lityum karbonat her iki aşamada da yardımcı olabilir. Elektroşok tedavisi muhtemelen beyinde dopamin salınımına neden olur.

3. İlaca bağlı CNS depresyonu için panzehirler. Bu maddeler şu anda pratik olarak kullanılmamaktadır. Örneğin barbitüratlarla zehirlenme durumunda mide ve bağırsaklar yıkanarak hastaların detoksifikasyonu gerçekleştirilir. Yüksek dozlarda konvülsiyonlara neden olan bu analeptik sınıfının (uyarıcılar) tipik bir temsilcisi, omurilikte glisinin inhibe edici etkisini bloke eden striknin ve pikrotoksin gibi GABA'nın inhibe edici etkisini bloke eden bikukülindir.

4. Klonidin ve metildopa (Bölüm 9.4.2) gibi CNS aracılı BP düşürücü ilaçlar, CNS katekolamin metabolizmasının seçici uyarıcıları gibi görünmektedir.

a) Kafein (R=Me) Hemicholia katyonu

b) Teofili (R=H)

Merkezi sinir sistemine etki eden ilaçlar hakkında daha fazla bilgi:

1. BÖLÜM IV. BAZI İLAÇLARIN TEKNOLOJİSİNİN ÖZELLİKLERİ. Bölüm 23
2. Bölüm 4 İLAÇLARIN ÜRETİMİNE VE KALİTESİNİN KONTROLÜNE İLİŞKİN DEVLET DÜZENLEMESİ. Yönetmelikler. Farmasötik faaliyetler ve müstahzarların formülasyonları hakkının düzenlenmesi

1. Anestezi durumunun belirtilerini sıralar.

Ø bilinçsiz durum

Ø duyu kaybı (öncelikle ağrı)

Ø refleks kaybı

Ø azalmış iskelet kası tonusu

2. İnhalasyon anestezisi için ana araçları adlandırın.

A) inhalasyon anestezisi için sıvı ilaçlar: Halotan (florotan), enfluran, izofluran, dietil eter(halojensiz anestezik)

B) gaz anestezikler: nitröz oksit.

3. İnhalasyon dışı anestezi için ana araçları adlandırın.

A) barbitüratlar: sodyum tiyopental

B) barbitürik olmayan anestezikler: Ketamin (kalipsol), etomidat, propofol, propanidid (sombrevin), sodyum oksibat

4. Anestezi ilaçları için gereksinimler.

ü uyarma aşaması olmadan anesteziye hızlı giriş

Gerekli manipülasyonlar için yeterli anestezi derinliğinin sağlanması

anestezi derinliğinin iyi kontrol edilebilirliği

ü anesteziden sonra etki olmadan hızlı iyileşme

ü yeterli narkotik genişlik (anesteziye neden olan anestetik konsantrasyonu ile medulla oblongata'nın hayati merkezlerini baskılayan minimum toksik konsantrasyonu arasındaki aralık)

ü hiç veya çok az yan etki

içindeki basitlik teknik uygulama

ü müstahzarların yangın güvenliği

ü kabul edilebilir maliyet

5. Anestezi aşamalarını adlandırın.

İlk anesteziklerden biri olan eterin neden olduğu klasik anestezi için, aşağıdaki aşamalar karakteristiktir:

1. Analjezi aşaması- anestezinin verildiği andan bilinç kaybına kadar.

2. Uyarma aşaması- bilinç kaybı anından gözbebeklerinin hareketinin başlangıcına kadar.

3. Cerrahi anestezi aşaması– Anestezi derinliğine bağlı olarak 4 seviye.

BEN. Yüzeysel cerrahi anestezi(göz küresi hareket seviyesi).

II. Hafif cerrahi anestezi(faringeal refleksin kaybolma seviyesi).

III. Derin cerrahi anestezi(kornea refleksinin kaybolma seviyesi).

IV. Süper derin cerrahi anestezi(pupil refleksinin baskılanma seviyesi).

4. uyanış aşaması(anestezi kesildiğinde) veya agonal sahne(anestetiğin sürekli uygulanması ile).

Modern anesteziklerle Bu 4 anestezi aşamasının kombinasyonu niteliksel ve niceliksel olarak farklıdır. klasik eter anestezisinden

6. Anestezi durumunun fonksiyonel özellikleri.

Anestezi aşaması	bilinç	Duyarlılık	Öğrencinin ışığa tepkisi	Faringeal ve korineal refleksler	Kas tonusu	Kan basıncı seviyesi, kalp atış hızı ve solunum hızı	Solunum özelliği
Analjezi aşaması	kaydedildi	Sadece ağrı hissi eksik	kaydedildi	Kaydedildi, normal	kaydedildi
Uyarma aşaması	Kayıp konuşma ve motor uyarım	Her türlü hassasiyet eksik.	Kurtarılmış, canlı			büyütülmüş	Sık, derin, biraz aritmik
Cerrahi anestezi aşaması
ben. yüzeysel	Kayıp	Kayıp	Gözbebeklerinin spontan dairesel hareketleri	kaydedildi	normalleştirilmiş	normalleştirilmiş	derin, ritmik
II. Kolay	Kayıp	Kayıp	kaydedildi	Kayıp öğürme refleksi	biraz alçaltılmış	Sürümü düşürüldü	derin, ritmik
III. Derin	Kayıp	Kayıp	kaydedildi	Her iki refleksi de kaybetti		Sürümü düşürüldü	Sığ, ritmik, diyafragmatik
IV. süper derin	Kayıp	Kayıp	Yavaş reaksiyon	Her iki refleksi de kaybetti	Önemli ölçüde azaltılmış	ağır bir şekilde düşürüldü	Yüzeysel, düzensiz, diyafragmatik
uyanış aşaması	Listelenen tüm anestezi belirtilerinin tersine gelişmesiyle hastanın uyanması.
Agonal	İlacın sürekli uygulanması ile medulla oblongata'nın solunum ve vazomotor merkezlerinin kapanması nedeniyle hastanın ölümü ile sona erer.

7. Minimum alveolar konsantrasyon (MAC) nedir? Anestezi için inhalasyon ilaçlarının hangi özellikleri bu göstergenin değeri ile değerlendirilebilir?

Minimum alveolar konsantrasyon (MAC)- hastaların %50'sinde motor reaksiyonu (ağrıya eşdeğer) önleyen alveollerdeki minimum anestezik gaz konsantrasyonu. MAK, inhalasyon anesteziklerinin gücünü ifade eder, yani NS'nin ana farmakodinamik özelliğidir. Anestezik ne kadar güçlüyse, o kadar Düşük değer MAC'i var. Cerrahi anestezi sırasında anestezik konsantrasyonu 0,5-2,0 MAK olmalıdır.

8. Anesteziklerin analjezik etki mekanizması.

Genel mekanizma: zar lipitlerinin fizikokimyasal özelliklerinde ve iyon kanallarının geçirgenliğinde bir değişiklik → K + iyonlarının çıkışını korurken hücreye Na + iyonlarının akışında bir azalma, Cl - iyonları için geçirgenlikte bir artış, bir durma Ca2 + iyonlarının hücreye akışının → hücre zarlarının hiperpolarizasyonu → postsinaptik yapıların uyarılabilirliğinde azalma ve presinaptik yapılardan nörotransmiterlerin salınmasının ihlali.

Anestezi için araçlar	Hareket mekanizması
Nitröz oksit, ketamin	Nöron zarındaki Ca2+ kanallarına bağlı NMDA reseptörlerinin (glutamin) blokajı → A) presinaptik zardan Ca2+ akışının kesilmesi → aracı ekzositozun ihlali, B) postsinaptik zardan Ca2+ akışının kesilmesi - uzun süreli uyarıcı potansiyellerin oluşumunun ihlali
	1) Na+ kanallarına bağlı Hn-kolinerjik reseptörlerin blokajı → hücreye giden Na+ akımının bozulması → spike AP oluşumunun kesilmesi 2) Cl– kanallarına bağlı GABAA reseptörlerinin aktivasyonu → Cl–'nin hücreye girişi → postsinaptik zarın hiperpolarizasyonu → nöron uyarılabilirliğinde azalma 3) Cl-kanalları ile ilişkili glisin reseptörlerinin aktivasyonu → Cl'nin hücreye girişi → presinaptik zarın hiperpolarizasyonu (azaltılmış aracı salınımı) ve postsinaptik zarın (düşük nöron uyarılabilirliği). 4) Arabulucunun presinaptik sonun veziküllerinden salınmasından sorumlu proteinlerin etkileşim süreçlerini bozar.
propanidid	Hn-Chr aktivasyonu → aracının asetilkolinesteraz tarafından yok edilmesinden sonra kalan minimum ACh konsantrasyonları, reseptörü ve onunla ilişkili Na+ kanalını uzun süreli aktif durumda tutar → hücreye sürekli Na+ akışı → kalıcı membran depolarizasyonu → nöron uyarılabilirliğinde düşüş
tiyopental sodyum	GABA-klorür-iyonofor kompleksinin bir parçası olarak barbitürik reseptörün aktivasyonu → Cl'nin hücreye girişi → postsinaptik zarın hiperpolarizasyonu
Sodyum hidroksibutirat (GHB sodyum tuzu)	1) GHB, BBB yoluyla CNS'ye nüfuz eder → transaminasyon yoluyla GABA oluşumu → Cl-kanalları ile ilişkili GABA reseptörlerinin aktivasyonu → Cl - hücreye girişi → postsinaptik zarın hiperpolarizasyonu 2) Kolinerjik ve adrenerjik sinapsların presinaptik zarının GHB + GABAB reseptörleri → sinaptik yarığa aracı salınımının inhibisyonu

9. Halotan anestezisinin avantajları.

V yüksek narkotik aktivite (eterden 5 kat daha güçlü ve nitröz oksitten 140 kat daha aktif)

V çok kısa bir uyarma aşaması, şiddetli analjezi ve kas gevşemesi ile hızlı anestezi başlangıcı (3-5 dakika)

V, mukoza zarlarında tahrişe neden olmadan solunum yolunda kolayca emilir.

V, solunum yolu bezlerinin salgılanmasını engeller, bronşların solunum kaslarını gevşetir (bronşiyal astımı olan hastalar için tercih edilen ilaç), mekanik ventilasyonu kolaylaştırır

V, gaz değişiminde bozulmalara neden olmaz

V asidoza neden olmaz

V böbrek fonksiyonunu etkilemez

V akciğerlerden hızla atılır (%85'e kadar değişmeden)

V halotan anestezisinin yönetimi kolaydır

V büyük narkotik enlem

V yangın açısından güvenlidir

V yavaşça havada ayrışır

10. Eter anestezisinin avantajları.

V belirgin narkotik aktivite

Eter kullanırken V anestezisi nispeten güvenlidir ve yönetimi kolaydır

İskelet kaslarının V belirgin kas gevşemesi

V, adrenalin ve norepinefrine karşı miyokard duyarlılığını artırmaz

V yeterli narkotik serbestlik

V nispeten düşük toksisite

11. Azot oksidin neden olduğu anestezinin avantajları.

V operasyon sırasında yan etkilere neden olmaz

V'nin tahriş edici özelliği yoktur

V parankimal organları olumsuz etkilemez

V, önceden uyarma ve yan etki olmaksızın anesteziye neden olur

V yangın açısından güvenlidir (tutuşmaz)

V neredeyse her zaman solunum yolu yoluyla atılır.

Yan etki olmadan anesteziden V hızlı çıkış

12. Tiyopental anestezinin avantajları.

V eksitasyon aşaması olmaksızın hızlı anestezi başlangıcı

V uzun süreli anestezi (20-30 dk)

V belirgin kas gevşetici etki

V karaciğerde hızla parçalanır ve vücuttan atılır.

13. Adrenalin ve halotan etkileşimi.

Halotan, miyokardiyal β-adrenerjik reseptörlerin allosterik merkezini aktive eder ve bunların katekolaminlere duyarlılığını arttırır. Kan basıncını arttırmak için halotan arka planına karşı epinefrin veya norepinefrin verilmesi ventriküler fibrilasyon gelişimine yol açabilir, bu nedenle halotan anestezisi sırasında kan basıncını korumak gerekirse fenilefrin veya metoksamin kullanılmalıdır.

14. Adrenalin ve etil eterin etkileşimi.

Miyokardiyumun katekolaminlerin aritmojenik etkisine duyarlılığını artırmaz.

15. Halotan anestezisinin dezavantajları.

bradikardi (artmış vagal tonusun bir sonucu olarak)

ü hipotansif etki (vazomotor merkezinin inhibisyonu ve damarlar üzerinde doğrudan miyotropik etkinin bir sonucu olarak)

ü aritmojenik etki (miyokard üzerindeki doğrudan etkinin ve katekolaminlere duyarlılığının bir sonucu olarak)

ü hepatotoksik etki (bir dizi toksik metabolitin oluşumunun bir sonucu olarak, bu nedenle tekrarlanan kullanım, ilk inhalasyondan sonra 6 aydan daha erken değildir)

ü artan kanama (sempatik gangliyonların inhibisyonu ve periferik damarların genişlemesi sonucu)

anestezi sonrası ağrı, titreme (anesteziden hızlı çıkış sonucu)

ü beyin damarlarından kan akışını arttırır ve kafa içi basıncını arttırır (kafa travmalı kişilerde ameliyatlarda kullanılamaz)

ü miyokardın kasılma aktivitesini inhibe eder (kalsiyum iyonlarının miyokardiyuma girme sürecinin ihlali sonucu)

ü solunum merkezini baskılar ve solunum durmasına neden olabilir

16. Eter anestezisinin dezavantajları.

ü eter buharları oldukça yanıcıdır, oksijen, azot oksit vb. ile patlayıcı karışımlar oluşturur.

ü solunum yollarının mukoza zarlarında tahrişe neden olur ® solunumda refleks değişiklikleri ve laringospazm, bronşiyal bezlerin tükürük ve salgısında önemli bir artış, bronkopnömoni

ü kan basıncında keskin bir artış, taşikardi, hiperglisemi (özellikle uyarılma sırasında adrenalin ve norepinefrin içeriğindeki artışın bir sonucu olarak)

postoperatif dönemde kusma ve solunum depresyonu

uzun süreli uyarılma aşaması

anesteziden yavaş başlangıç ​​ve yavaş iyileşme

Nöbetler görülür (nadiren ve çoğunlukla çocuklarda)

ü Karaciğer ve böbrek fonksiyonunun inhibisyonu

asidoz gelişimi

sarılık gelişimi

17. Azot oksit ile anestezinin dezavantajları.

ü düşük narkotik aktivite (sadece anestezi için diğer ilaçlarla kombinasyon halinde ve yüzey anestezisi sağlamak için kullanılabilir)

Ameliyat sonrası dönemde mide bulantısı ve kusma

ü nötropeni, anemi (siyanokobalamin bileşimindeki kobalt atomunun oksidasyonu sonucu)

ü nitröz oksit inhalasyonunun kesilmesinden sonra difüzyon hipoksisi (kanda az çözünen nitrik oksit, kandan alveollere yoğun bir şekilde salınmaya başlar ve oksijeni onlardan uzaklaştırır)

kulaklarda şişkinlik, baş ağrısı, ağrı ve tıkanıklık

18. Tiyopental anestezinin dezavantajları.

ü cerrahi manipülasyonlara vejetatif reflekslerin korunması ile zayıf analjezi

ü kas gevşemesine neden olmaz, kas tonusunu hafifçe artırabilir, kasılmalarına neden olabilir

sarsıcı kas seğirmeleri

ü laringospazm

ü bronşiyal bezlerin bol miktarda salgılanması

ü Solunum, vazomotor merkezler, miyokard (konsantrasyonda hızlı bir artış ile) apne ve kollapsa kadar inhibitör etki

ü lokal tahriş edici etki (hızlı intravenöz uygulama ile aseptik flebit)

ü yüksek dozlarda tiyopental hipotansiyona neden olur, miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır

ü yağ ve kas deposundan kan dolaşımına tiyopentalin tekrar tekrar salınmasının bir sonucu olarak uzun süreli anestezi sonrası uyku (yaklaşık 8-10 saat)

ağızda sarımsak tadı görünümü

19. Nöroleptanaljezi nedir?

nöroleptanaljezi- bir tür genel anestezi - antipsikotiklerin (nöroleptikler) aktif analjeziklerle birlikte kullanılması, hastaya bilincini korurken analjezi ve anterograd amnezi verilir.

Çoğu zaman, analjezik fentanil, 1:50 oranında ultra kısa etkili antipsikotik droperidol ile birlikte kullanılır (2,5 mg droperidol ile birlikte 0,05 mg fentanil).

20. Kombine anestezi nedir? Örnek.

kombine anestezi- narkotik etkiyi artırmayı veya kullanılan ilaçların yan etkilerini veya eksikliklerini ortadan kaldırmayı amaçlayan çeşitli eylem ve farklı uygulama yollarının (inhalasyon ve inhalasyon dışı) kombine uygulaması.

Kombine anestezinin faydaları:

A) Uyarma aşaması ortadan kalkar ve hızlı bir şekilde anesteziye giriş sağlanır.

B) kombine anestezi bileşenlerinin dozları, anestezi için tek bir ajan kullanıldığında olduğundan daha azdır ® anesteziklerin toksisitesini azaltır

Örnekler: inhalasyon dışı anestezi için barbitürat veya diğer hızlı etkili ilaç + halotan (enfluran, izofluran) + nitröz oksit.

21. Güçlendirilmiş anestezi nedir? Örnek.

güçlendirilmiş anestezi- gerekli anestezinin, ana ilacın küçük dozları ile bir nöroplejik, antihistaminik ve diğer narkotik olmayan ilaçlar kompleksi kullanılarak elde edildiği bir tür kombine genel anestezi.

Örnek: nöroleptik (droperidol) + benzodiazepin anksiyolitik (sibazon) + antihistamin (diprazin).

22. İndüksiyon anestezisi nedir? Örnek.

giriş anestezi- hastanın heyecan aşamasını atlayarak uykuya daldığı bir tür kombine anestezi.

Örnek: genel inhalasyon dışı anestetikler: sodyum tiyopental, kalipsol, propofol.

23. Anestezi için kullanılan yardımcıları adlandırır.

Ø yatıştırıcılar (anksiyolitikler, antipsikotikler): damlaperidol

Ø morfin benzeri analjezikler: Morfin, promedol, fentanil

Ø M-antikolinerjikler: Atropin vesaire.

Ø Kür benzeri kas gevşeticiler: tubocurarine klorür, ditilin

Ø kısa süreli ganglion blokerleri: higronyum

24. Anestezi için ilaçların ve kas gevşeticilerin etkileşimi.

Tüm kas gevşeticiler şu anda yalnızca genel anesteziklerin piyasaya sürülmesinin arka planına karşı uygulanmaktadır. Saf kas gevşeticilerin kullanılması kabul edilemez.

genel anestezikler, Genellikle etkiyi artırır depolarizan olmayan kas gevşeticiler (klasik örnek: halotan).

Depolarizan olmayan gevşetici solüsyonlar alkali ortamda yok edilirler, bu nedenle aynı şırıngada kullanılamazlar, örneğin; tiyopental.

25. Etil alkolün yerel etkisi.

A) antiseptik etki

B) gastrointestinal sistem üzerindeki yerel etki:

26. Etil alkolün merkezi etkisi.

A) ruh üzerindeki eylem - 3 aşama.

Aşama 1 - uyarılma: beynin engelleyici mekanizmalarının engellenmesi, öfori, artan ruh hali, aşırı sosyallik, konuşkanlık, çevrenin yetersiz değerlendirilmesi, düşük performans

Aşama 2 - anestezi: analjezi, uyuşukluk, bilinç bozukluğu, spinal reflekslerin inhibisyonu

3. aşama - agonal

Uzun süreli kullanımda: bağımlılık ve uyuşturucu bağımlılığı (zihinsel ve fiziksel).

B) vazomotor merkez üzerindeki etki:

C) arka hipofiz bezi üzerindeki etki: ADH ® üretiminde azalma diürezde artış

D) gastrointestinal sistem üzerindeki psikojenik etki

E) enerji değişimine katılım: 1 gr etil alkol - 7,1 kcal.

27. Etil alkolün farmakokinetiği.

1) ağızdan alındığında %80 oranında emilir - ince bağırsak, %20 - mide

2) aç karnına hızla emilir; yağlar ve karbonhidratlar emilimi geciktirir

3) Etanolün %90'ı karaciğerde enerjinin açığa çıkmasıyla birlikte karbondioksit ve suya metabolize edilir, geri kalan değişmemiş etanol atılır: a) akciğerler b) böbrekler c) ter bezleri

28. Etanolün diürez üzerindeki etkisi.

Azalan ADH üretimi → artan diürez.

29. Etanolün termoregülasyon üzerindeki etkisi.

Vazomotor merkezinin inhibisyonu ® derinin vazodilatasyonu ® artan ısı transferi

30. Etanolün gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

Etanolün gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi sahip Merkezi ve yerel oluşum:

% 10 konsantrasyon: tükürük ve mide bezlerinin artan salgılanması (gastrin, histamin salınımının bir sonucu olarak), hidroklorik asit salgılanması

%20 konsantrasyon: azaltılmış hidroklorik asit ve mide suyu salgısı

%40 konsantrasyon: artmış mukus üretimi, pilorik spazm, azalmış gastrik motilite

Karaciğer üzerindeki etki: glukoneogenez inhibisyonu, hipoglisemi, ketoasidoz, karaciğer parankiminde yağ birikimi.

31. Etanolün kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

o alkolik kardiyomiyopati

- alkolik aritmiler

o arteriyel hipertansiyon

ü ateroskleroz riskinde azalma

32. Tıbbi uygulamada etil alkol kullanımı.

Ø harici antiseptik

Ø tahriş edici ovma ve kompresler

Ø harici kullanım için infüzyonların, ekstraktların, dozaj formlarının üretimi için

Ø antişok maddesi

Ø hipnotik veya yatıştırıcı (nadir)

Ø kaşeksi

33. Yardımcı olacak önlemler akut zehirlenme etanol.

1) Nefes almayı geri yükleyin:

A) Ağız boşluğu ve üst solunum yolu tuvaletini tutmak

B) tükürük ve bronşiyal bezlerin salgılanmasını azaltmak için atropin

C) oksijen + mekanik havalandırma

D) analeptikler: Korazol, kordiamin, kafein vb.

2) Gastrik lavaj

3) BOS'un düzeltilmesi (damardan sodyum bikarbonat ve benzeri.)

4) Şiddetli bulantı durumunda antiemetikler ( metoklopramid ve benzeri.)

5) Şiddetli durumda hemodiyaliz endikedir

6) Semptomatik tedavi, ısı.

34. Alkolizm nedir?

Alkolizm, bir dizi organa (karaciğer, gastrointestinal sistem, merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem, bağışıklık sistemi) zarar veren ve eşlik eden kronik bir alkol kötüye kullanımıdır (etil alkol - yatıştırıcı-hipnotik etkiye sahip bir madde). psiko-fiziksel bağımlılık.

35. Disülfiram nedir?

Diğer tedavi yöntemleriyle (psikoterapi, vitamin tedavisi, apomorfin alınması vb.) terapötik etki elde etmenin mümkün olmadığı durumlarda, kronik alkolizm tedavisi için ağızdan alınan bir ilaç.

Hareket mekanizması: alkol biyotransformasyon enzimlerinin metal iyonlarının ve sülfhidril gruplarının blokajı → alkol alımından sonra kandaki asetaldehit konsantrasyonunda artış → ciltte kızarıklık, yüzde ve üst vücutta sıcaklık hissi, göğüste sıkışma hissi, nefes almada zorluk, kafada gürültü, çarpıntı, korku hissi, bazen titreme , hipotansiyon → alkollü içeceklerin tadına ve kokusuna karşı olumsuz koşullu bir refleks gelişimi → alkol intoleransı.

36. Alkolizm tedavisi için ilaçlar.

1) Teturam (antabuse, disülfiram)- yukarıyı görmek

2) Esperal (radyo)- uzun etkili teturam, subkutan implante tabletler

3) apomorfin(alkol ile birlikte alınır) - merkezi kökenli bir kusturucu

Ek olarak belirtilen ilaçlar psikoterapi ve psikotrop ilaçlar kullanın.

37. Alkol yoksunluğunu durdurma araçları.

alkol yoksunluğu- motor uyarılmalar, kaygı ve kasılma eşiğinde bir azalma ile alkol tüketiminin keskin bir şekilde kesilmesi.

Tedavinin temel amacı: konvülsiyonların, deliryumun, aritmilerin önlenmesi

1) tiamin tedavisi

2) detoksifikasyon - alkolün, dozunda kademeli bir azalma (benzodiazepinler) ile uzun etkili bir yatıştırıcı-hipnotik ajan ile değiştirilmesi

3) antihistaminikler

4) fenitoin - bazen nöbetleri önlemenin bir yolu olarak

38. Ekstrapiramidal bozuklukların ilaç düzeltme ilkeleri.

Parkinsonizmin patogenezi:

A) birincil: senil yaşta beynin bazal gangliyonları bölgesinde subkortikal dopaminerjik nöronların kademeli kaybı → dopamin üretiminde azalma → tonun düzenlenmesinde ve iskelet kası hareketlerinin doğasında çeşitli bozukluklar.

B) ikincil: antipsikotik almak, reserpin → bazal ganglionlarda dopamin sentezinin blokajı.

İlaç düzeltme ilkeleri:

1) dopamin eksikliğinin giderilmesi

A) dopamin öncüleri ( Levodopa parkinsonizm için tercih edilen ilaç

B) dopamin D2 reseptör agonistleri (ergot alkaloid bromokriptin)

2) dopamin yıkımının inhibisyonu

A) DOPA dekarboksilaz inhibitörleri ( Karbidopa)

B) monoamin oksidaz B inhibitörleri ( selegilin)

C) katekol-O-metiltransferaz inhibitörleri ( entakapon)

3) semptomların ortadan kaldırılması - merkezi sinir sisteminde M, N-antikolinerjikler ( triheksifenidil, biperiden)

4) dopamin salınımını artıran ilaçlar ( Amantadin- parkinsonizm belirtilerini bilinmeyen bir etki mekanizmasıyla azaltma yeteneğine sahip bir antiviral ilaç)

39. Dopaminerjik antiparkinson ilaçları adlandırın.

Levodopa(dopamin öncüsü) Amantadin(dopamin salınımını artıran ilaç), bromokriptin(dopamin D2 reseptörlerinin agonisti), selegilin(monoamin oksidaz B inhibitörü), entakapon(katekol-O-metiltransferaz inhibitörü)

40. DOPA-dekarboksilaz inhibitörlerini adlandırın. Neden levodopa ile birlikte kullanılırlar?

DOPA dekarboksilaz inhibitörleri: karbidopa, benzserazid.

İki tip DOPA dekarboksilaz vardır - periferde ve CNS'de. Bu ilaçlar kan-beyin bariyerini geçmez ve CNS'de levodopayı dopamine dönüştüren DOPA dekarboksilazı etkilemez. Aynı zamanda, bu ilaçlar bağırsak, karaciğer, akciğerlerdeki (yani periferik formdaki) DOPA-dekarboksilazı rekabetçi bir şekilde inhibe ederek levodopanın periferde yıkımını önler → levodopanın çoğu, dönüştürüldüğü merkezi sinir sistemine ulaşır. dopamine dönüşür ve terapötik etkisini gösterir.

DOPA-dekarboksilaz inhibitörleri, levodopa ile kombinasyon halinde kullanılır, çünkü Güçlendirme etkisi(levodopanın artan terapötik etkisi). Sonuç olarak, daha küçük dozlarda levodopa uygulanabilir ve birçok istenmeyen etki önlenebilir.

41. Antikolinerjikler grubundan antiparkinson ilaçları adlandırın.

Triheksifenidil (siklodol), biperiden.

42. Levodopanın antiparkinson etkisinin mekanizması.

Merkezi sinir sisteminin çekirdeklerinde levodopa, ekstrapiramidal sistemin substantia nigra nöronlarında kendi eksikliğini dolduran dopamine dekarboksilasyona uğrar.

43. Selegilinin antiparkinson etkisinin mekanizması.

İnsan vücudunda MAO enziminin iki izoformu vardır:

MAO-A - esas olarak çevrede bulunur (bağırsaklar, karaciğer, akciğerler); norepinefrin, serotonin, dopamin, tiraminin oksidatif deaminasyonunu gerçekleştirir.

MAO-B - esas olarak merkezi sinir sisteminde bulunur; dopamin ve tiraminin oksidatif dekarboksilasyonunu gerçekleştirir.

selegelin - seçici MAO inhibitörü tip B.

selegilin seçici olarak MAO-B'ye bağlanır → enzimin dopamini yok etme kabiliyetinde bozulma → levodopadan oluşan dopaminin antiparkinson etkisinin artması ve uzaması (selegelin'in kendisi minimal bir antiparkinson etkiye sahiptir, çünkü bu gruptaki hastalarda zaten endojen bir dopamin eksikliği vardır)

44. Bromokriptinin parkinson karşıtı etkisinin mekanizması.

Postsinaptik D2-dopamin reseptörlerinin agonisti:

1) kaudat çekirdeğin nöronlarının D2 reseptörlerinin aktivasyonu → antiparkinson etkisi

2) hipofiz ve hipotalamusun D2 reseptörlerinin aktivasyonu → prolaktin salgılanmasının inhibisyonu, büyüme hormonu seviyelerinin normalleşmesi

45. Amantadinin antiparkinson etkisinin mekanizması.

Sonuna kadar, amantadinin etki mekanizması belirsizdir. Parkinson karşıtı faaliyetinin uygulanmasında birkaç sürecin rol oynadığına inanılmaktadır:

kaudat çekirdeğin kolinerjik nöronlarının yüzeyindeki glutamat reseptörlerinin blokajı

ü substantia nigra nöronlarından sinaptik yarığa artan dopamin salınımı ve bunun ters nöronal alımının inhibisyonu

ü zayıf M-antikolinerjik aktivite

46. ​​​​Triheksifenidil'in antiparkinson etkisinin mekanizması.

Kaudat çekirdeğin inhibitör nöronları üzerindeki M- ve H-kolinerjik reseptörlerin blokajı → antiparkinson etkisi

47. Biperiden'in antiparkinson etkisinin mekanizması.

Kaudat çekirdeğin inhibitör nöronları üzerindeki M- ve H-kolinerjik reseptörlerin blokajı → antiparkinson etkisi.

Farklı Triheksifenidil (siklodol) biperiden daha aktiftir, titremeyi daha iyi giderir, merkezi sinir sisteminden daha seyrek istenmeyen etkilere sahiptir.

48. Nakom nedir? Etki mekanizması ve amacı.

Kime Levodop Y (dopamin öncüsü) ve karbidopa

Hareket mekanizması: levodopanın karbidopa ile kombinasyonu, periferik dokularda ve kanda levodopa ayrışmasının inhibisyonuna yol açar → beyin dokularında levodopa seviyesinde bir artış → alınan levodopanın daha düşük dozlarında daha fazla dopamin oluşumu (etkinin güçlendirilmesi).

49. Madopar nedir? Etki mekanizması ve amacı.

Madopar - içeren kombine bir müstahzar Levodopa(dopamin öncüsü) ve benserazid(DOPA dekarboksilaz inhibitörü).

Hareket mekanizması: levodopanın benserazid ile kombinasyonu, periferik dokularda ve kanda levodopa ayrışmasının inhibisyonuna yol açar → levodopanın merkezi sinir sistemindeki etkisinin güçlenmesine yol açar (bkz. Nakom).

50. Levodopanın yan etkileri.

Periferik yan etkiler (levodopanın periferik dokularda birikmesi nedeniyle):

ü taşikardi, aritmi, anjina pektoris (b-Ap miyokardiyumun dopamin aktivasyonu sonucu)

ü poliüri (böbreklerin glomerül damarlarının D1 reseptörlerinin aktivasyonu → vazodilatasyon)

ü iştahsızlık, mide bulantısı ve kusma (midenin D1 ve D5 reseptörlerinin yanı sıra medulla oblongata'nın kusma merkezinin tetik bölgesinin D2 reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak)

Merkezi istenmeyen etkiler:

ü ortostatik hipotansiyon (merkezi sinir sisteminin sempatik merkezlerinin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olarak)

ü oral hiperkinezi - yalama, barikat, tokatlama.

ü koreik hiperkinezi - hızlı şiddetli, kontrolsüz hareketler (levodopa aldıktan sonra dopamin konsantrasyonundaki keskin artışın bir sonucu olarak)

ü kas distonisi - anormal bir duruşta ani donma (bir sonraki ilaçtan önce dopamin konsantrasyonundaki düşüşün bir sonucu olarak)

ü "açık-kapalı" veya "açık-kapalı" olgusu - hareketten tam hareketsizliğe ani geçişler.

ü kaygı, uykusuzluk, kabuslar (dopaminin beynin hipnojenik bölgesi üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak)

ü görsel halüsinasyonlar, sanrılar, psikoz (limbik sistemin D2 reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak)

ü "yoksunluk" sendromu: tam hareketsizlik, büyük titreme, malign hipertermi, solunum ve kalp yetmezliği (uzun süreli kullanımdan sonra levodopanın aniden kesilmesi sonucu)

51. Triheksifenidil'in yan etkileri.

1) merkezi sinir sisteminin yanından:

Ø uyuşukluk, yavaş düşünme, dikkat bozukluğu

Ø açıklanamayan ruh hali dalgalanmaları, canlı renkli halüsinasyonlar, dünyanın yanıltıcı algısı

2) M-kolinerjik reseptörlerin blokajı ile ilişkili periferik etkiler

Ø ağız kuruluğu, boğaz

Ø gözlerde ağrı, akomodasyon bozukluğu ve fotofobi, artmış göz içi basıncı

Ø taşikardi, kabızlık, idrar retansiyonu

52. Biperiden'in yan etkileri.

Yukarıdaki triheksifenidil yan etkilerine bakın.

Fark: Biperiden ile merkezi sinir sisteminden kaynaklanan istenmeyen etkiler, triheksifenidil ile karşılaştırıldığında daha nadirdir.

53. Antiepileptik ilaçlar nelerdir?

Antiepileptik ilaçlar - epilepside nöbetlerin sıklığını ve şiddetini azaltan ilaçlar.

Not! 1) antiepileptik ilaçlar, halihazırda gelişmiş nöbetlerin giderilmesi için reçete edilmez (status epileptikus hariç), bunlar yalnızca hasta bir kişide nöbetlerin önlenmesi amacıyla kullanılır.

2) antiepileptik ilaçlar, yalnızca hastalığın gelişimini kısıtlamayı ve hatta onu durdurmayı mümkün kılar, ancak epilepsiyi tamamen ortadan kaldıramaz.

54. Jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetlerinde etkili olan antiepileptik ilaçları yazınız.

Karbamazepin, fenitoin (difenin), sodyum valproat, fenobarbital, primidon (heksamidin), lamotrijin.

55. Absans nöbetlerinde etkili olan antiepileptik ilaçları yazınız.

Ethosuximide, sodyum valproat

56. Miyoklonik nöbetlerde etkili olan antiepileptik ilaçları yazınız.

Sodyum valproat, klonazepam, etosuximide, lamotrigin.

57. Parsiyel epileptik nöbetlerde etkili olan antiepileptik ilaçları yazınız.

Karbamazepin, sodyum valproat, fenitoin, gabapentin, lamotrigin.

58. Antiepileptik ilaçların etki mekanizması.

1) inhibe edici GABA'ya bağımlı bulaşmanın kolaylaştırılması (fenobarbital, sodyum ve magnezyum valproat, gabapentin)

2) genellikle eksitatör glutamaterjik iletimin baskılanması (lamotrijin)

3) iyonik akımların modifikasyonu

A) nöronal membranların Na + kanallarının aktivitesinin inhibisyonu (fenitoin, karbamazepin)

B) T- ve L-tiplerinin Ca2+ kanallarının aktivitesinin inhibisyonu (ethosuximide)

59. Antiepileptik ilaçların yan etkileri.

A) Gastrointestinal sistem bozuklukları, karaciğer ve pankreasın işlevi üzerinde olumsuz etki (mide bulantısı, kusma, kabızlık ve anoreksiya, ülseratif kolit ve kolanjit, toksik hepatit)

B) hematolojik advers reaksiyonlar (aplastik ve megaloblastik anemi, agranülositoz, lökopeni)

C) cilt ve mukoza zarlarından olumsuz reaksiyonlar ( Deri döküntüleri, eritem, dişeti hiperplazisi)

D) solunum sisteminde hasar (alerjik kökenli akut interstisyel pnömoni, solunum ritmi bozukluğu, hiperbronkore)

E) kardiyovasküler sistemde hasar (bozulmuş kalp iletimi, arteriyel hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği)

E) bozulmuş böbrek fonksiyonu (üriner retansiyon, nefrolitiazis)

g) endokrin bozukluklar (vücut ağırlığında dalgalanmalar vb.)

H) nöropsikiyatrik bozukluklar (psikozlar)

I) epileptik nöbet sıklığında artış (sapkın bir farmakodinamik yanıtın bir sonucu olarak)

-de Uzun süreli uzun süreli kullanım: depresyon, uyuşukluk, uyuşukluk, psikoz.

60. Fenitoin kullanımı için endikasyonlar.

61. Karbamazepin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø kısmi epileptik nöbetler

Ø esansiyel trigeminal nevralji, multipl sklerozda trigeminal nevralji, esansiyel glossofaringeal nevralji dahil olmak üzere ağırlıklı olarak nörojenik kaynaklı ağrı sendromunun giderilmesi için

Ø ağrı sendromlu diyabetik nöropati

Ø alkol yoksunluk sendromunda nöbetlerin önlenmesi

Ø duygusal ve şizoafektif psikozların profilaksisi olarak

Ø merkezi kökenli diabetes insipidus, nörohormonal nitelikte poliüri ve polidipsi

62. Sodyum valproat kullanımı için endikasyonlar.

Ø kısmi epileptik epilepsi nöbetleri

Ø miyoklonik konvülsiyonlar

Ø devamsızlık

Ø spesifik sendromlar (West, Lennox-Gastaut)

63. Etosuximide kullanımı için endikasyonlar.

Çok dar bir aktivite spektrumuna sahip bir ilaç: sadece şu durumlarda etkilidir: devamsızlık bazen analjezik olarak kullanılır Trigeminal nevralji için.

64. Sodyum fenitoin kullanımı için endikasyonlar.

Fenitoinden farkı şudur: fenitoin sodyum Çözünür ve parenteral olarak uygulanır, hızlı bir şekilde terapötik bir etki elde etmenizi sağlar.

Ø tonik-klonik nöbetler ile status epileptikus

Ø Nöroşirürjide epileptik nöbetlerin tedavisi ve önlenmesi

Ø glikozit zehirlenmesi ile veya trisiklik antidepresanlarla zehirlenme ile ilişkili ventriküler aritmiler

Ayrıca fenitoin sodyum fenitoin endikasyonlarına göre kullanılabilir:

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø kısmi epileptik nöbetler

Ø trigeminal nevraljide ağrıyı gidermek için

65. Sodyum fenobarbital kullanımı için endikasyonlar.

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø için acil Bakım epileptik durum, eklampsi, menenjit, striknine toksik reaksiyonlar ile ilişkili olanlar dahil olmak üzere akut nöbetler

Ø kaygı, gerginlik, korkuyu azaltmak için yatıştırıcı olarak

Ø hiperbilirubineminin önlenmesi ve tedavisi için (fenobarbital, bilirubini bağlamaktan sorumlu enzim olan glukuronil transferazın indüklenmesi nedeniyle kandaki bilirubin içeriğini azaltır)

66. Diazepam kullanımı için endikasyonlar.

Ø status epileptikus

Ø nevroz, gerginlik, kaygı, kaygı, korku belirtileriyle sınırda durumlar

Ø uyku bozuklukları, nöroloji ve psikiyatride çeşitli etiyolojilerin motor uyarılması

Ø Kronik alkolizmde yoksunluk sendromu

Ø beyin veya omurilikte hasar ile ilişkili spastik durumlar

Ø miyozit, bursit, iskelet kası gerginliğinin eşlik ettiği artrit

Ø anestezi öncesi premedikasyon

Ø kombine anestezinin bir bileşeni olarak

Ø kabartma emek faaliyeti

Ø tetanoz

67. Konvülsif sendromun rahatlama araçlarını adlandırın.

Diazepam, klonazepam, magnezyum sülfat, anestezikler, antipsikotikler, kas gevşeticiler, parasetamol.

68. Hipertermik konvülsiyonlardan kurtulmanın yollarını söyleyin.

Parasetamol. diazepam.

69. Spastisiteyi azaltmak için kullanılan araçları adlandırın.

Sakin ol.

70. Status epilepticus'tan kurtulma araçlarını adlandırın.

Diazepam, klonazepam, lorazepam, sodyum fenobarbital, sodyum fenitoin, klomethiazol , Anestezi için araçlar (tiyopental, propofol).

71. Analjezik etki nedir?

Analjezik etki, diğer hassasiyet türlerini bastırmadan ve bilinci kapatmadan ağrı duyarlılığının seçici olarak bastırılmasıdır.

72. Anestezik etki nedir?

Sıklıkla bilinç kaybıyla birlikte her türlü duyarlılığın (ağrı, dokunma, sıcaklık vb.) bastırılması.

73. Opioidlerin hangi spesifik etkileri vardır?

Seçici olarak opioidler Ağrıyı bastırırlar, toleransını arttırırlar, duygusal renklenmeyi ve ağrının bitkisel refakatini azaltırlar.

74. Antinosiseptif sistemin aracıları.

Üç peptit ailesi, antinosiseptif sistemin aracılarıdır:

V endorfinler: b-endorfin;

V enkefalinler: leu - ve met-enkefalin;

V dinorfinler: dinorfin A ve B.

75. Opioidlerin genel anestezi etkisi var mıdır?

Hayır, opioidler diğer ağrı duyarlılığı türlerini korurken ağırlıklı olarak ağrı duyarlılığını bastırır.

76. Opioidlerin temel farmakolojik etkilerini adlandırın.

ü analjezik etki (ağrı algısında azalma, ağrı için duygusal renklenmede değişiklik)

ü öfori (duygusal tatmin duygusu, korkunun ortadan kaldırılması, kaygı)

ü yatıştırıcı etki (uyuşukluk, motor aktivitede azalma, konsantrasyonun zayıflaması, ilgisizlik)

ü solunum depresyonu (solunum merkezi üzerindeki doğrudan inhibe edici etki ve nöronlarının kandaki karbondioksit konsantrasyonundaki artışa duyarlılığındaki azalma nedeniyle)

öksürük merkezinin baskılanması

ü kusma merkezinin aktivasyonu, mide bulantısı, kusma (IV ventrikülün altındaki kemoreseptör tetikleme bölgesine maruz kalmanın bir sonucu olarak) veya kusmanın inhibisyonu (kusma merkezinin inhibisyonu nedeniyle)

ü öğrencinin daralması (üçüncü kranial sinir çiftinin çekirdekleri üzerindeki etkinin bir sonucu olarak)

ü bradikardi (vagus sinirinin çekirdekleri üzerindeki uyarıcı etki nedeniyle)

ü iskelet kaslarının tonusunda artış (omurilik nöronlarının artan refleks uyarılabilirliğinin bir sonucu olarak)

ü Gastrointestinal sistemin GMC tonunun artması, sfinkter spazmı, peristaltizmde yavaşlama ve zayıflama: kabızlık, diürezde azalma, safra kesesinden safra çıkışında bozulma

ü doğum süresinde bir artış (merkezi bir eylemin sonucu olarak ve uterusun MMC'si üzerinde doğrudan bir etki nedeniyle)

ü deride vazodilatasyon, hiperemi, kaşıntı, terleme (histamin salınımına bağlı olarak)

ü prolaktin, büyüme hormonu ve ADH sekresyonunda artış, kortiko ve gonadoliberin salınımında azalma (kandaki ACTH, FSH, LH, kortizol, östrojenler ve progesteron, testosteron seviyelerinde azalmaya neden olur)

77. Opioidlerin etkisine ne sebep olur?

Opioidlerin etkisi, afyon reseptörleri (μ, σ, κ, δ, υ) ile etkileşime girme yeteneklerinden kaynaklanır ve bunun sonucunda:

A) Vücudun kendi antinosiseptif sistemi aktive olur, nosiseptif sistem üzerindeki inhibitör etkileri aktive olur.

B) ağrı sinyallerinin merkezi sinir sistemine iletilmesi için yollar engellenir (nöronların uyarılabilirliğinin azalması ve presinaptik sonlardan nörotransmiterlerin salınmasının azalması sonucunda)

C) ağrının duygusal algısı değişir (opioidlerin beynin limbik yapılarındaki opiat reseptörleri üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak)

78. Opioid analjeziklerin analjezik etki mekanizması.

μ-reseptörlerinin (supraspinal analjezi, öforiden sorumlu) ve κ-reseptörlerinin (spinal analjezi, sedasyondan sorumlu) aktivasyonu →

A) antinosiseptif sistemin aktivasyonu ve nosiseptif sistem üzerindeki inhibitör etkilerinde artış

B) artan adenilat siklaz aktivitesi → cAMP oluşumu → cAMP'ye bağlı protein kinazların aktivasyonu →

1. presinaptik sonlarda: kalsiyum kanallarının inaktivasyonu → presinaptik sonlara kalsiyum alımının ihlali → nörotransmitter salınımının ihlali → nosiseptif sistemde impulsların iletilmesinde zorluk

2. postsinaptik zarda: nöronlardan potasyum salınımı ile kalsiyum kanallarının inaktivasyonu ve potasyum kanallarının açılması → zarın hiperpolarizasyonu, nöronun uyarılabilirliğinin azalması → nosiseptif sistemde ağrı sinyalini algılamada zorluk

C) beynin limbik yapılarında afyon reseptörlerinin aktivasyonu → duygusal ağrı algısında bir değişiklik (ağrı önemsiz olarak algılanır)

79. Narkotik analjeziklerin merkezi etkileri.

analjezi

ü öfori

yatıştırıcı etki

o solunum depresyonu

öksürük refleksinin baskılanması

ü vücut kaslarının sertliği

o mide bulantısı, kusma

80. Opioidlerin kusma merkezine etkisi.

Kusma merkezi üzerindeki eylem iki yönlüdür:

A) kusma merkezinin opioid reseptörlerine bağlanan opioidler, inhibisyonuna neden olur.

B) opioidler, kusma merkezinin tetikleyici bölgesini harekete geçirir ve bu merkez üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

Tetik bölge BBB'nin dışına doğru uzandığından, kusma merkezinin inhibisyonu başlamadan önce aktive olur, bu nedenle ilk morfin uygulamasında (hastaların% 20-40'ında) mide bulantısı ve kusma meydana gelebilir ve bunun yerini bir bulantı ve kusma alabilir. öğürme refleksinin hızlı baskılanması.

81. Narkotik analjeziklerin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

1. Vagus siniri çekirdeklerinin uyarılması → bradikardi

2. Kafa içi damarların genişlemesi (özellikle hiperkapni ile) → artmış kafa içi basınç.

3. Bazen periferik vazodilatasyon (histamin salınımına bağlı) → hipotansiyon.

4. Morfin: pulmoner dolaşımdaki damarların genişlemesi → miyokard üzerindeki ön yükün azalması, akciğer damarlarındaki basıncın azalması.

82. Narkotik analjeziklerin gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

ü Obstipasyon etkisi (kabızlık), gastrointestinal sistemin düz kaslarının ve sfinkterlerinin artan tonusu ve itmenin ortadan kalkmasıyla bağırsağın segmentasyonu sonucu

ü Mide motilitesinde ve bazal sekresyonunda azalma.

Bağırsak suyunun salgılanmasında azalma ve dışkıdan su emiliminde artış

ü Safra yollarının SMC'sinde azalma, kolik oluşumu

Pankreas ve safra salgısının azalması

83. Narkotik analjeziklerin diürez üzerindeki etkisi.

ü böbrek kan akışında azalma ve ADH seviyesinde artış → diürezde azalma

sfinkter tonusunda artış Mesane ve üreterler

84. Opioidlerin nöroendokrin etkisi.

ü şu maddelerin salgılanmasını artırır: prolaktin, STH ve ADH

ü salınımını azaltır: kortiko - ve gonadoliberinler (kandaki ACTH, FSH, LH, kortizol, östrojenler ve progesteron, testosteron seviyelerinde azalmaya neden olur)

85. Opioidlerin t ½'sinin karaciğer fonksiyonuna bağımlılığı.

Opioidlerin inaktivasyonu, karaciğerde glukuronik aside bağlanmasıyla gerçekleşir. Gençlerde yarı ömür yaklaşık 3 saattir, önemli ölçüde artar:

A) yaşlılarda ve bunaklarda

B) Karaciğer hastalıkları (siroz vb.)

86. Opioidlerin solunum merkezi üzerindeki etkisi.

Solunum merkezini baskılayarak karbondioksite karşı uyarılabilirliğini ve refleks etkilerini azaltır.

87. Opioidlerin öksürük merkezine etkisi.

Öksürük merkezini bastırın (özellikle Kodein)

88. Opioidlerin vazomotor merkez üzerindeki etkisi.

Terapötik dozlarda pratik olarak vasküler-motor merkezini etkilemez. Toksik dozlar vazomotor merkezi baskılar.

89. Opioidlerin nöroendokrin etkileri.

Bkz. 84. Soruları çoğaltmak neden gerekli acaba? Daha fazla görünmelerini sağlamak için mi? ;)

90. Narkotik analjeziklerin yan etkileri.

huzursuzluk, titreme, hiperaktivite (disfori ile birlikte)

o solunum depresyonu

o Mide bulantısı, kusma, kabızlık

ü artan kafa içi basıncı

Hipovolemi ile şiddetlenen postural hipotansiyon

o idrar retansiyonu

ü burun kanatları bölgesinde kaşıntı, ürtiker (daha sık parenteral uygulamada)

91. Narkotik analjeziklerin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

ü yaralanmalarda, yanıklarda, ameliyatlarda akut ağrı

ü neoplastik hastalıklarla (yani tümörlerle) ilişkili olmayan kronik şiddetli ağrı

malign neoplazmlarla ilişkili ağrı

akut miyokard enfarktüs dönemi

nefes darlığı (nefes darlığı) ve akut ödem akciğerler

ü doğum ağrısının giderilmesi

ü Estetik öncesi dönemde premedikasyon, ameliyat sonrası dönemde ağrı kesici

ü renal ve hepatik kolik

92. Narkotik analjezik kullanımına kontrendikasyonlar

solunum merkezi depresyonunun eşlik ettiği durumlar, bronşiyal astım

ü kafa içi basıncında bir artışın eşlik ettiği kafa ve beyin travması

ü gebelik, doğum (rahmin tonusu azaldığı ve doğum uzadığı için yenidoğanda solunum depresyonu olabilir)

ü iki yaşın altındaki çocuklar (solunum merkezinin opioidlere karşı yüksek duyarlılığı nedeniyle)

ü bunak yaştaki insanlara dikkatle (morfinin yavaş metabolizması nedeniyle)

93. Aşırı dozda opioidin etkileri (akut zehirlenme).

Akut opioid zehirlenmesi, mutlak aşırı dozda opioidlerin (kasıtlı veya kasıtsız) sonucudur.

Akut zehirlenmedeki değişikliklerin dinamikleri:

1. Zehirlenmenin ilk belirtileri - toksik dozlarda opioid alımından 20-30 dakika sonra: baş dönmesi, halsizlik, kusma, uyuşukluk, öfori, sersemliğe dönüşme, göz bebeklerinin keskin simetrik daralması, oligüri, hipotermi

2. Tam analjezi hızla devreye girer, uyur, ardından tam bilinç kaybı (koma)

3. Solunum nadirdir (bazen dakikada 2-4 kez), aritmik, sıklıkla Cheyne-Stokes solunumu, siyanozun eşlik etmesi, bazen hipoksiye bağlı akciğer ödemi, kollaps.

4. Kan basıncında keskin bir düşüş, çocuklarda kasılmalar olabilir

Morfin zehirlenmesinin patognomik belirtileri: miyozis, koma ve korunmuş ve hatta artmış tendon refleksleri ile solunum depresyonu.

Olumsuz bir sonuçla, solunum merkezinin felç olması ve solunum yetmezliği sonucu 6-18 saat içinde ölüm meydana gelir.

Olumlu bir sonuçla: çıkışta yoksunluk belirtileri ile 24-36 saat süren komadan uykuya geçiş (zayıflık hissi, baş ağrısı, kusma ile kendini gösterir).

94. Akut opioid zehirlenmesinde yardım (Sıra önemlidir)

1. Solunumu yeniden sağlamak ve sürdürmek için önlemler:

hastanın inspirasyon üzerine pozitif basınçlı suni solunuma (AVL) transferi. En kritik olanlar, sürekli havalandırmanın sağlanmasının gerekli olduğu ilk 10-12 saattir.

ü panzehir detoksifikasyonu yapmak - İntravenöz nalokson uygulaması solunumda klinik olarak anlamlı bir iyileşme belirtisi yoksa müteakip tekrarlanan enjeksiyonlarla (nalokson opioidlerin κ- ve μ-reseptörler üzerindeki etkisini rekabetçi bir şekilde bloke eder ve aynı anda σ-reseptörlerini uyarır, bu da solunum merkezinin uyarılmasına yol açar)

ü bir sonda ve süspansiyon kullanılarak tekrarlanan gastrik lavaj aktif karbon, zayıf KMnO4 çözeltisi (çünkü opioidler gastroenterohepatik dolaşıma girer)

2. Tekrarlayan solunum depresyonunu (örneğin, naloksonun opioidlerden daha kısa etki süresine sahip olması nedeniyle) ve yoksunluk semptomlarını önlemek için hastanın dikkatli bir şekilde izlenmesi.

3. Tipte uzun etkili bir opioid antagonistinin uygulanması Naltrekson.

4. Semptomatik tedavi: kardiyovasküler aktivitenin restorasyonu vb.

95. Kronik opioid zehirlenmesinin etkileri.

Uzun süreli kullanımda morfin, aşağıdakilerin hızlı oluşumuna neden olur:

A) zihinsel bağımlılık - öforiye neden olma yeteneği ile ilişkili, tekrarlanan morfin uygulaması için karşı konulamaz, kontrol edilemeyen (zorlayıcı) bir istek

B) fiziksel bağımlılık - kişinin kendi endojen opiopeptitlerinin sentezinin negatif bir bağlantı mekanizması tarafından inhibe edildiği, opioidin vücuda düzenli olarak uygulanmasının kesilmesi ağrılı bir duruma - yoksunluk sendromuna neden olan nöroendokrin fonksiyonların derin bir yeniden yapılandırılması veya yoksunluk sendromu.

Aşağıdaki değişiklikler giderek artmaktadır:

zihinsel ve fiziksel performansta daha fazla düşüş

Cilt hassasiyetinde azalma, saç dökülmesi

ü gastrointestinal sistemdeki değişikliklerde artış: zayıflama, susuzluk, kabızlık

96. Morfinizmde yoksunluk sendromunun tezahürü.

"Kasvetli bir durum" değil, ama yavaş ölüm, onu bir veya iki saatliğine morfinden mahrum bırakır bırakmaz, bir morfin bağımlısını ele geçirir. Hava doyumsuzdur, yutulamaz... Vücutta can atmayan hücre yoktur... Neyi? Tanımlanamaz veya açıklanamaz. İnsan sözü yok. O izinli. Ceset hareket eder, özler, acı çeker. Hiçbir şey istemiyor, morfinden başka bir şey düşünmüyor. Morfin! Susuzluktan ölüm, morfin susuzluğuna kıyasla cennet gibi, mutlu bir ölümdür. Bu yüzden diri diri gömülen kişi, muhtemelen tabuttaki son önemsiz hava kabarcıklarını yakalar ve tırnaklarıyla göğsündeki deriyi yırtar. Böylece sapkın, ilk alev dilleri ayaklarını yaladığında kazıkta inler ve kıpırdanır... M. A. Bulgakov. Genç bir doktorun notları. Morfin"

Yoksunluk sendromu (yoksunluk sendromu), son enjeksiyondan 6-10 saat sonra ortaya çıkar ve 2. günde maksimuma ulaşır, ardından 5-7. günde zayıflar ve morfin verilmesiyle gözlemlenenlerin tersi etkilerin gelişmesiyle kendini gösterir:

burun akıntısı, göz yaşarması (lakrimasyon), terleme, hapşırma

ü anksiyete, uykusuzluk, halsizlik, ajitasyon, anksiyete ile dönüşümlü

ü Şiddetli kas ve eklem ağrıları, istemsiz hareketler, titreme, sarsıcı kas kasılmaları, ekstremitelerde soğukluk ve bunu takiben sıcaklık hissi

sırt ağrısı, karın ağrısı

ü midriyazis

o mide bulantısı ve kusma

✓ Kan basıncında keskin dalgalanmalar

ü titreme ile hipertermi

aritmik taşipne

Yoksunluk sendromunun belirgin ciddiyetine rağmen, Nadiren ölümle sonuçlanır(barbitürik yoksunluk sendromunun aksine).

Yoksunluk sendromundaki sabit üçlü belirti patognomiktir:

1) gözbebeği genişlemesi (midriyazis)

2) pilomotor reaksiyonu ("tüylerimin diken diken olması")

3) ketoz, asit-baz dengesinin ihlali, bazen çökme ile birlikte vücudun dehidrasyonu.

97. Morfin yoksunluğuna yardımcı araçlar.

1. β-blokerler (nadolol, sotalol)

2. nöroleptikler (droperidol)

3. M-kolinolitikler ( Atropin sülfat, disikloverin, hiyosin bütil bromür)

4. vücudun detoksifikasyonunu destekleyen ilaçlar ( Hemodez, B vitaminleri, sodyum sülfat)

98. Narkotik analjezikler ve anesteziklerin etkileşimi.

Anestezi araçları, narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

99. Narkotik analjezikler ve anksiyolitiklerin etkileşimi.

benzodiazepin anksiyolitikler Analjezik etkiyi geliştirin narkotik analjezikler.

Ataraljezi, bir sakinleştiricinin (genellikle diazepam) ve analjezikler (genellikle fentanil).

100. Narkotik analjeziklerin atropin, α-blokerler ile etkileşimi.

Atropin ve α-blokerler, narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

101. Narkotik analjeziklerin etil alkol ile etkileşimi.

Etil alkol, narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

102. Afyon alkoloidlerinin analjezik müstahzarlarını adlandırın.

Morfin, kodein, dihidrokodein.

103. Opioid reseptörlerinin agonistlerini - difenilpropilamin türevlerini adlandırın.

Metadon.

104. Fenilpiperidin grubundan opioid reseptörü agonistlerini adlandırın.

Trimeperidin (promedol), fentanil.

105. Opioid reseptörlerinin agonist-antagonistlerini adlandırın.

Pentazosin, butorfanol, nalbufin.

106. Opioid reseptörlerinin kısmi agonistlerini ve karışık (opioid ve opioid olmayan) etki mekanizmasına sahip analjezikleri adlandırın.

Kısmi opioid reseptörü agonistleri: Buprenorfin.

Karışık etki mekanizmasına sahip analjezikler: Tramadol.

107. Opioid reseptörlerinin antagonistlerini adlandırın.

Nalokson, naltrekson.

108. Morfin ve kodeinin karşılaştırmalı öksürük önleyici aktivitesi.

Kodein, morfin gibi belirgin bir öksürük önleyici etkiye sahiptir, ancak aşağıdaki özelliklerde ondan farklıdır:

1) daha zayıf analjezik yetenek

2) daha az ölçüde solunum merkezini bastırır

3) daha az ölçüde bağırsak hareketliliğini engeller

4) göz bebeğinin daralması hafiftir

5) daha az zihinsel depresyona neden olur, kullanımı daha az bağımlılık tehlikesi ile ilişkilidir

109. Kodein nedir?

Doğal afyon alkaloidinin bir türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) orta dereceli agonisti.

110. Metadon nedir?

Bir difenilpropilamin türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) güçlü bir agonisti.

111. Trimeperidin nedir?

Bir fenilpiperidin türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) orta derecede agonisti.

112. Pentazosin nedir?

Opioid reseptör agonisti-antagonisti (κ- ve σ-agonisti, μ-reseptör antagonisti).

113. Buprenorfin nedir?

Kısmi opioid reseptörü agonisti (esas olarak μ reseptörleri)

114. Tramadol nedir?

Karışık bir etki mekanizmasına sahip analjezik - narkotik (μ- ve κ-reseptörlerinin agonist-antagonisti) ve narkotik olmayan.

115. Nalokson nedir?

Rekabetçi opioid reseptör antagonisti.

116. Nöroleptanaljezi için hangi ilaçlar kullanılır?

Nöroleptanaljezi = nöroleptik + analjezik. Antipsikotikler: damlaperidol. Analjezik: Fentanil.

Kombine ilaç "Talamonal" nöroleptanaljezi için 1:50 oranında fentanil ve droperidol içerir.

117. Narkotik olmayan analjeziklerin ana etkileri - ateş düşürücüler.

ü analjezik etki

ü antipiretik etki (normali etkilemeden sadece yüksek vücut ısısını düşürür)

ü antiagregasyon etkisi

118. Ana narkotik olmayan analjezikleri - merkezi olarak etkili siklooksijenaz inhibitörlerini adlandırın.

Parasetamol.

119. Narkotik olmayan analjeziklerin adı - periferik dokularda siklooksijenaz inhibitörleri.

Asetilsalisilik asit, ibuprofen, keterolak, metamizol sodyum (analgin)

120. Dantrolen nedir?

Narkotik olmayan analjezik, malign hiperterminin tedavisi için ilaç.

121. Nefopam nedir?

Dopamin, adrenalin ve serotonin reseptörlerinin bir agonisti olan merkezi etkili narkotik olmayan bir analjezik, bir miktar m-antikolinerjik ve sempatomimetik aktiviteye sahiptir.

Kimyasal yapısı ve özelliklerine göre ne opioid analjeziklere ne de NSAID'lere ait değildir.

122. Baralgin nedir?

Spazmoanaljezik, analgin, papaverin benzeri antispazmodik ve ganglionik bloker içeren bir kombinasyon ilaç.

123. Sumatriptan nedir?

Esas olarak kraniyal kan damarlarında bulunan serotonin 5HT1 reseptörlerinin (5-hidroksitriptamin-1 benzeri) spesifik seçici agonisti.

Akut migren ataklarını tedavi etmek için kullanılır.

124. Ergotamin nedir?

Akut migren ataklarını tedavi etmek için kullanılan ergot alkoloidi.

125. Narkotik olmayan analjeziklerin analjezik etki mekanizması.

Siklooksijenazın inhibisyonu → prostaglandinler PG E2, PG F2α, PGI2'nin sentezinin inhibisyonu → hiperaljeziye neden olan prostaglandinler (nosiseptörlerin kimyasal ve mekanik uyaranlara artan duyarlılığı) sentezlenmez → hiperaljezinin önlenmesi, nöronların duyarlılık eşiğinde bir artış ağrı uyaranları.

126. Narkotik olmayan analjeziklerin antipiretik etki mekanizması.

Siklooksijenaz COX-2'nin inhibisyonu → ateş aracılarının sentezinin inhibisyonu (esas olarak PG E1) → ateş aracılarının hipotalamusun termoregülatör merkezi üzerindeki pirojenik etkisinde bir azalma → antipiretik etki

127. Narkotik olmayan analjeziklerin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Baş ağrısı, diş ağrısı, ameliyat sonrası ağrı

ü romatizmal hastalıklar, artralji, miyalji

ü kas-iskelet sisteminin romatizmal olmayan hastalıkları, yaralanmaları

Nörolojik hastalıklar (nevralji, siyatik)

dismenore (algomenore)

Not! Narkotik olmayan analjezikler visseral ağrı (miyokard enfarktüsü, renal kolik, Akut karın vb.) ve narkotik analjeziklerin aksine ağrının duygusal bileşenini (korku, kaygı, uyarılma) ortadan kaldırmaz.

128. Narkotik olmayan analjeziklerin kullanımına kontrendikasyonlar.

ü gastrointestinal sistemin eroziv ve ülseratif lezyonları, özellikle akut dönemde

Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarında ciddi bozulma

ü sitopeni

ü bireysel hoşgörüsüzlük

hamilelik

129. Narkotik olmayan analjeziklerin yan etkileri.

ü dispeptik bozukluklar (karın ağrısı, bulantı, kusma)

ü Mide ve duodenumun erozyonu ve ülserleri, kanama ve perforasyon (COX-1'in sistemik inhibisyonunun bir sonucu olarak)

ü böbrek fonksiyonu üzerinde olumsuz etki (doğrudan etki, vazokonstriksiyon ve renal kan akışında azalma → renal iskemi, bozulmuş renal fonksiyon, hipernatremi, hiperkalemi, artmış kan basıncı, interstisyel nefrit)

ü hematotoksisite (aplastik anemi, agranülositoz)

ü hepatotoksisite (transaminaz aktivitesinde değişiklik, sarılık, bazen ilaca bağlı hepatit)

aşırı duyarlılık reaksiyonu (Quincke ödemi, anafilaktik şok, bronkospazm)

ü nörotoksisite (baş ağrısı, baş dönmesi, bozulmuş refleks reaksiyonları)

ü Reye sendromu: ensefalopati, serebral ödem, karaciğer hasarı ( Aspirin reçete edildiğinde viral enfeksiyonu olan çocuklarda)

130. Narkotik ve narkotik olmayan analjeziklerin karşılaştırmalı özellikleri.

Özellikler	narkotik analjezikler	Narkotik olmayan analjezikler
analjezik eylem		Ilıman
Analjezik etkinin tercihli lokalizasyonu	Merkezi sinir sistemi	Periferik sinir sistemi (anilin türevleri hariç)
hipnotik eylem
Antipiretik etki	Küçük	ifade
Solunum depresyonu
Anti-inflamatuar eylem		+ (anilin türevleri hariç)
bağımlılık yapıcı
uyuşturucu bağımlılığı

131. Spazmoanaljezikleri listeleyin.

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Pentalgin ICN ve Pentalgin - N nedir? kullanımları için endikasyonlar.

Pentalgin ICN'si: metamizol + parasetamol + kafein + kodein + fenobarbital

Pentalgin-N: Metamizol + naproksen + kafein + kodein + fenobarbital

Kullanım endikasyonları:

Ø çeşitli kökenlerden ateş (ağrı ve iltihaplanmanın eşlik ettiği soğuk algınlığı dahil)

Ø çeşitli kökenlerden orta şiddette ağrı sendromu (baş ağrısı, diş ağrısı, nevralji, miyalji, artralji, primer dismenore, siyatik)

133. Akut migren ataklarında kullanılan ilaçları yazınız.

A) narkotik olmayan analjezikler - Asetilsalisilik asit, parasetamol vb.

B) serotonin agonistleri (5HT1 - reseptörler) - sumatriptan, naratriptan

C) ergot alkaloidleri - ergotamin

D) antiemetikler - metoklopramid, domperidon

134. Migren ataklarını önlemek için kullanılan ilaçları adlandırın.

Pizotifen,B- blokerler, trisiklik antidepresanlar, sodyum valproat, C blokerlerA ++ kanallar, siproheptadin.

135. Çeşitli nevraljilerde kullanılan ilaçları (postherpetik,

trigeminal ve glossofaringeal sinirler, vb.).

Karbamazepin, fenitoin, sodyum valproat, trisiklik antidepresanlar.

136. Akut ve kronik ağrı sendromlarında kullanılan yardımcıları adlandırır.

Ø klonidin(miyokard enfarktüsü, tümörler, ameliyat sonrası ağrı vb.)

Ø Amitriptilin(kronik ağrı, tümörler, hayalet ağrı vb.)

Ø ketamin(tümörler)

Ø kalsitonin(tümör kemiğe metastaz yapar)

Ø Somatostatin(gastrointestinal bölge ve pankreasın hormon salgılayan tümörleri)

Ø kortikosteroidler(kompresyon nöropatisi)

Ø Benzofurokain(pankreatit, peritonit, akut plörezi, kolik vb.)

Ø analjezik etkisi olan diğer ilaçlar: Baklofen(GABAerjik ajan), difenhidramin(antihistamin)

137. Psikofarmakolojik ajanların ana gruplarını adlandırın.

1. CNS depresanları:

a) antipsikotikler (nöroleptikler)

b) anksiyolitikler (sakinleştiriciler) ve sedatif-hipnotikler

c) normotimikler (manik durumları durdurmak için araçlar)

2. CNS uyarıcıları

a) antidepresanlar (timoleptikler)

b) psikostimülanlar (fiziksel ve zihinsel aktivite uyarıcıları)

c) nootropik ilaçlar (zihinsel ve hafızasal işlevleri geri yükler)

d) psikodisleptikler (psikotomimetikler)

138. CNS depresan gruplarını adlandırın.

A) antipsikotikler (nöroleptikler)

B) anksiyolitikler (sakinleştiriciler) ve sedatif-hipnotikler

C) normotimics (manik durumları durdurmak için bir çare)

139. Psikotrop ilaçların moleküler etki hedeflerini adlandırın.

PPP'nin moleküler etkisinin hedefleri: kimyasal iletişim süreçleri ( Sinaptik sinyal iletimi) çeşitli beyin organizasyonu seviyelerinde.

PFP uygulama noktaları:

1) presinaptik lifteki aksiyon potansiyeli

2) aracı sentezi

3) arabulucu depolama

4) aracı metabolizması

5) arabulucu serbest bırakma

6) arabulucu yeniden yakalama

7) arabulucu bozulması

8) aracı reseptör

9) iyonik iletkenlikte alıcıya bağlı artış veya azalma

140. Anksiyolitik, yatıştırıcı ve hipnotik etkiler - özü, benzerlikleri ve farklılıkları.

anksiyolitik etki- nevrotik bir doğanın duygusal uyarılabilirliği ve duygusal gerilimi üzerindeki etkisi nedeniyle:

A) duygusal uyarılabilirliğin azalması

B) korku, kaygı, endişenin ortadan kaldırılması

C) sedasyon, yeterli koşullarda uykunun başlaması

D) duygusal uyarılabilirliğin sağlıklı eşiğinde artış

sedasyon- sakinleştirici, duygusal uyarılabilirliği azaltır.

Anksiyolitik aksine yatıştırıcı etki:

1) daha az spesifik

2) daha az belirgin sakinleştirici ve antifobik bileşene sahiptir

3) kas gevşemesine ve ataksiye neden olmaz

hipnotik etki- uykunun başlamasını hızlandırarak ve süresini koruyarak uyuşukluğa neden olur.

141. Anksiyolitiklerin başlıca psikotropik etkilerini sıralar.

Anksiyolitikler bastırır:

• İğrenç uyaranlara duygusal tepki
• Fobik reaksiyonlar (korku, endişe, kaygı)
• Acı verici deneyimler (hayal kırıklığı)

Anksiyolitikler şunları azaltır:

• hipokondriyak reaksiyonlar
• idrar kaçırma
• sinirlilik

Anksiyolitiklerin etkisinin bir sonucu olarak:

Ø aerodinamik davranış

Ø CNS tükenmesi azalır

Ø sosyal uyum gelişir

Ø vejetatif bozukluklar azalır

142. Benzodiazepinlerin farmakolojik etkilerini yazınız.

1) sedasyon - spontan aktivite ve düşünme seviyesinde bir azalma ile sürekli uyaranlara verilen reaksiyonun bastırılması

2) uyku hapları

3) anestezi

4) antikonvülsan (antikonvülsan) etki

5) kas gevşemesi

6) anksiyolitik etki:

a) antifobik - caydırıcı uyaranların davranış üzerindeki engelleyici etkisinin inhibisyonu

b) ileriye dönük amnezi - önceki olaylar için hafıza kaybı

c) disinhibisyon - öforik etki, öz kontrolün azalması

7) medulla oblongata'nın solunum merkezinin depresyonu ve solunum ve kardiyovasküler sistem hastalıklarında vazomotor merkezi

143. En sık kullanılan anksiyolitikleri listeleyin.

a) benzodiazepinler:

Belirgin aktiviteye sahip anksiyolitikler

Alprazolam (Xanax), Lorazepam, Phenazepam Orta Etki süresi (t 1/2 5 – 24 saat);

Klordiazepoksit (Elenium), Diazepam (Relanium)– uzun etkili(T 1/2 > 24 saat);

Gündüz anksiyolitikleri :

Tofizepam, oksazepam

medazepam, dipotasyum klorazepat Uzun etkili

B) benzodiazepin olmayan (atipik anksiyolitikler): Buspiron hidroklorür, meksidol

144. Benzodiazepinlerin ana farmakokinetik özellikleri.

1. Emilim.

Genellikle ağızdan verilir. En iyi duodenumda emilirler (lipofilite ve pH'a bağlı olarak).

2. Dağıtım

A) İlaçların CNS'ye giriş hızındaki ana rol, lipitlerdeki çözünürlükleri tarafından oynanır.

B) benzodiazepinler aktif olarak plazma proteinlerine bağlanır (%60-95)

C) Benzodiazepinler plasenta bariyerini geçerek fetüse ulaşabilir.

3. Biyotransformasyon

A) hemen hemen tüm benzodiazepinler sonraki atılım için hidrofilik maddelere dönüştürülür.

B) Benzodiazepinlerin metabolizmasında belirleyici olan karaciğerin mikrozomal sistemidir.

C) Uzun yarılanma ömrüne sahip ilaçlar kümülasyon ile karakterize edilir.

4. Atılım: Ana kısım karaciğer tarafından atılır, eser miktarlar böbrekler tarafından değişmeden idrarla atılır.

145. Benzodiazepinlerin moleküler etki mekanizması.

Klorid kanalı GABA reseptörünün benzodiazepin + benzodiazepin bölgesi → reseptör için artan GABA afinitesi → artan klorid iletkenliği → nöronların hiperpolarizasyonu → eksitatör bir aracının neden olduğu depolarizasyonun inhibisyonu.

146. "Gündüz" sakinleştiricilerin etkisinin özellikleri.

Elinde bulundurmak Sakinleştirici aktivite, ancak bir dizi özelliği var:

1) Gün içinde uyku hali yaratmaz ve yaşam kalitesini bozmaz.

2) kas gevşetici ve antikonvülsan etkisi yoktur

147. "Gündüz" sakinleştiricilerini adlandırın.

Tofizepam, oksazepam- ortalama eylem süresi

Medazepam, dipotasyum klorazepat Uzun etkili

148. Buspiron nedir?

Atipik anksiyolitik.

özellikler:

ü non-benzodiazepin anksiyolitik, azaspirodekanedion yapısı

ü GABAerjik sistemler üzerinden hareket etmez

ü hipnotik, antikonvülsan ve kas gevşetici özelliği yoktur

ü düşük bağımlılık potansiyeline sahiptir

etki bir hafta içinde maksimuma ulaşır

149. Medazepam nedir?

Uzun etkili gündüz sakinleştirici.

150. Alprazolam nedir?

Orta etki süreli belirgin bir aktiviteye sahip benzodiazepin anksiyolitik.

151. Temazepam nedir?

Orta etki süreli belirgin bir hipnotik etkiye sahip benzodiazepin

152. Oksazepam nedir?

Ortalama etki süresine sahip gündüz sakinleştirici.

Belirgin bir anksiyolitik etkiye ve minimal bir yatıştırıcı-hipnotik etkiye sahiptir.

153. Klordiazepoksit nedir?

Belirgin uzun etkili aktiviteye sahip benzodiazepin anksiyolitik.

154. Flumazenil nedir?

Benzodiazepinlerin antagonisti.

Benzodiazepin reseptörlerini bloke ederek, benzodiazepinlerin merkezi etkilerinin çoğunun şiddetini ortadan kaldırır veya azaltır.

155. Benzodiazepinlerle karşılaştırıldığında buspironun ayırt edici özellikleri.

Hipnotik, antikonvülsan ve kas gevşetici özelliği yoktur.

156. Benzodiazepin anksiyolitiklerin ana yan etkilerini adlandırın.

zayıflık, uyuşukluk, gecikmiş motor reaksiyonlar

hafıza kaybı, baş ağrısı

ü mide bulantısı, bazı durumlarda sarılık, hepatik transaminaz aktivitesinde artış

ü adet düzensizlikleri, cinsel gücün azalması

o deri döküntüleri

bağımlılık, uzun süreli kullanım ile zihinsel ve fiziksel ilaç bağımlılığı gelişimi

157. Diazepam (Relanium, Seduxen) kullanımına ilişkin endikasyonlar.

66. soruya bakın. Başka bir orijinal takip sorusu.

158. Anksiyolitiklerin tıbbi uygulama alanlarını adlandırın.

Ø psikiyatride yatıştırıcı-hipnotikler olarak

Ø anestezi sırasında diğer anesteziklerin etkisini güçlendirmek için

Ø antiepileptik ilaçlar olarak

Ø kas gevşemesi için

159. Hipnotik olarak kullanılan benzodiazepinleri yazınız.

A) kısa oyunculuk triazolam

B) Ortalama etki süresi - temazepam

B) uzun etkili Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) siklopirolonlar - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinler - Zolpidem;

D) antihistaminikler

D) klor hidrat;

E) barbitüratlar - amobarbital;

160. Kısa süreli etki gösteren benzodiazepinleri adlandırın.

Triazolam, midazolam.

161. Orta süreli etki gösteren benzodiazepinleri adlandırın.

Temazepam, oksazepam.

162. Uzun etkili benzodiazepinleri adlandırın.

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Benzodiazepin olmayan doğadaki hipnotik ilaçları adlandırın.

A) siklopirolonlar - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinler - Zolpidem;

B) antihistaminikler difenhidramin (difenhidramin), prometazin;

G ) klor hidrat;

D) barbitüratlar - amobarbital;

164. Hipnotik ajanların uykunun yapısı üzerindeki etkisi.

1) uykuya dalma süresinde azalma (uyku başlangıcının gizli süresi)

2) MDH uykusunun 2. evresinin uzaması (yavaş göz hareketleriyle uyku)

3) yavaş dalga uykusu aşamasını kısaltmak

4) REM uykusu süresinde azalma (hızlı göz hareketleriyle uyku)

İlk iki etki klinik olarak anlamlı ve faydalıdır.

165. Aşağıdaki ilaçları uyku yapısını azaltıcı etki sırasına göre sıralayınız: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiclone, amobarbital, temazepam.

1) amobarbital(barbitüratlar en çok uykunun yapısını değiştirir)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam sırasıyla uzun etkili, orta etkili ve kısa etkili benzodiazepinler

3) zolpidem ve zopiklon(uyku yapısı üzerinde yaklaşık olarak aynı etki).

Bu nedenle, uyku yapısı üzerindeki etkinin azalan sırasına göre sıralama aşağıdaki gibidir: Amobarbital, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem ve zopiklon.

166. Farmakolojik bir ajan olarak melatoninin kullanımı.

ü Dünyanın zaman dilimleri arasındaki hızlı hareketin bir sonucu olarak, artan yorgunlukla kendini gösteren, normal sirkadiyen ritim bozukluğu

ü yaşlı hastalar dahil olmak üzere uyku bozuklukları

mevsimsel depresyonlar

167. Hipnotik ilaçların başlıca yan etkileri.

ü Rüyaların bolluğu, kabuslar, bölünen uykular

ü uykudan sonra: uzun süreli uyuşukluk, yorgunluk, hareketlerin koordinasyonunda bozulma, nistagmus

o solunum depresyonu

o damar çökmesi

o vücut ısısında artış

- Azalmış diürez

o Artan hassasiyet

Gastrointestinal sistemin azalmış tonu ve peristalsis

168. En sık kullanılan yatıştırıcılardan bazılarını söyleyin.

Valerian, anaç, proxybarbal, corvalol.

169. Sakinleştiricilerin kullanım endikasyonları ve yan etkileri.

Sakinleştirici kullanımı için endikasyonlar:

ü artan sinirlilik ile çeşitli etiyolojilerin nevrozları

uykusuzluk

ü belirli sakinleştirici ve hipnotiklerin yoksunluk sendromunun önlenmesi için

ü belirli nöromüsküler hastalıklarda kas gevşemesi için

ü tıbbi ve cerrahi işlemlerden önce sedasyon ve amnezi

psikiyatride tanı ve tedavi için

Yan etkiler:

o uyuşukluk ve hafif baş dönmesi

ü hükmün ihlali

Motor fonksiyonlarda zorluk ve performansta azalma

CNS fonksiyonlarının doza bağımlı depresyonu

ü Alerjik reaksiyonlar deri döküntüsü(nadiren)

170. Antipsikotikler nelerdir?

Antipsikotikler (eski terim nöroleptiklerdir), düşünce bozuklukları (endojen ve ekzojen psikozlar, şizofreni) ile birlikte merkezi sinir sisteminin ciddi hastalıklarının tedavisine yönelik ilaçlardır.

171. APS'nin ana sınıflarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

A) fenotiyazin türevleri: alifatik, piperidin, piperazin

B) tioksanten türevleri

C) butirofenon türevleri

D) diğer grupların türevleri (atipik APS)

172. Nöroleptiklerin ana klinik etkisi.

Psikotik semptomların kademeli olarak zayıflaması, sanrılar, halüsinasyonlar, duygular, psikozlu hastalarda normal davranışın restorasyonu.

Sağlıklı insanlarda nöropleji, uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk durumu.

173. Fenotiyazin sınıfından nöroleptikleri adlandırın.

Ø alifatik - Klorpromazin (klorpromazin)

Ø piperidin - tioridazin

Ø piperazin - Flufenazin, trifluoperazin (triftazin)

174. Butirofenon sınıfından nöroleptikleri adlandırın.

Haloperidol, droperidol

175. Tioksanten sınıfından nöroleptikleri adlandırın.

Klorprotiksen, flupentiksol

176. Nöroleptiklerin antipsikotik etkisinin özü.

Psikozun üretken semptomlarının (sanrılar, halüsinasyonlar) ortadan kaldırılması ve hastalığın daha da gelişmesinin geciktirilmesi.

177. Beynin nöroleptiklerin antipsikotik etkisinden sorumlu bölümleri.

Ø siyah madde

Ø limbik sistem

Ø neokorteks

Ø hipotalamus

Ø soluk çekirdek

Ø kaudat çekirdek

Ø arka hipofiz bezi

Ø periventriküler nöronlar

Antipsikotik etkiden sorumlu nöronlar arasındaki beş ana bağlantı:

1. Mezolimbik-mezokortikal yol: substantia nigra ve limbik sistem ile neokorteks arasındaki bağlantı.

2. Nigrostriatal yol: substantia nigra ve globus pallidus ile kaudat çekirdek arasındaki bağlantı.

3. Tuberoinfundibular yol: kavisli çekirdekler, periventriküler nöronlar ve arka hipofiz bezi olan hipotalamus arasındaki bağlantı.

4. Medüller-periventriküler yol: vagus sinirinin motor çekirdeğinin nöronları ile periventriküler nöronlar arasındaki bağlantı.

5. İnsertohipotalamik yol: hipotalamusun çekirdekleri ile septumun yanal nöronları arasındaki bağlantılar.

178. APS'nin antipsikotik etki mekanizması.

Normalde pre- ve postsinaptik inhibisyon gerçekleştiren merkezi sinir sisteminin D2 reseptörlerinin blokajı → D2 reseptörlerinin aktivitesinin kaldırılması (psikozda bu reseptörlerin aktivitesi patolojik olarak artar) → antipsikotik aktivite.

179. APS'nin farmakokinetik özellikleri.

1. Gastrointestinal sistemde hızla emilir, ancak tamamen emilmez

2. Kısmen önemli sistem öncesi eliminasyona tabi tutulur

3. Son derece lipofilik, beyinde birikir

4. Karaciğerde dönüştürülür, polar metabolitler olarak atılır

5. Küçük bir kısım değişmeden görüntülenir.

180. Klorpromazin nedir?

Fenotiyazin sınıfından alifatik antipsikotik.

181. Klorprotiksen nedir?

Tioksanten sınıfından antipsikotik.

182. Haloperidol nedir?

Butirofenon sınıfından bir antipsikotik.

183. Sülpirid nedir?

Atipik antipsikotik (antipsikotik grubundan - diğer grupların türevleri)

184. Klozapin ve risperidon nedir?

Atipik antipsikotikler (antipsikotik grubundan - diğer grupların türevleri)

185. Tıbbi uygulamada kullanılan APS'nin farmakolojik etkilerini adlandırın.

ü antipsikotik etki - merkezi sinir sisteminin D2 reseptörlerinin blokajı nedeniyle

ü yatıştırıcı (sakinleştirici) etki - beyin sapının retiküler oluşumunun adrenoreseptörlerinin blokajı nedeniyle

ü antiemetik etki - kusma merkezinin D2 reseptörlerinin blokajı nedeniyle

186. APS'nin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisiyle ilişkili yan etkileri.

Çeşitliliğin geliştirilmesi Ekstrapiramidal bozukluklar:

ü akut distoni - yüzün iskelet kaslarının spastik kasılmaları, opisthotonus, disfaji, laringospazm, vb.

ü parkinson sendromu - bradikinezi, iskelet kası sertliği, titreme, monoton konuşma

akatizi - kontrol edilemeyen motor huzursuzluk, huzursuzluk

ü nöroleptik malign sendrom - hiperemi, yaygın kas sertliği, otonomik bozukluklar(taşikardi, hipertansiyon, taşipne vb.)

geç diskinezi - koreo benzeri basmakalıp yüz kası kasılmaları

ü perioral tremor - ağzın dairesel kasının hiperkinezi

187. APS'nin vejetatif fonksiyonlar üzerindeki etkisi.

A) kardiyovasküler sistem: hipotansiyon, negatif inotropik ve batmotropik etkiler, taşikardi, çökmek

B) solunum sistemi: solunum yetmezliği

C) sindirim sistemi: ağız kuruluğu, kabızlık, dinamik bağırsak tıkanıklığı, bilirubinemi ile birlikte kolestatik tıkanma sarılığı

D) görme organları: konjonktival melanoz, muhtemelen artan göz içi basıncı, midriyazis

D) kan sistemi: lökopoezin inhibisyonu, agranülositoz

E) genitoüriner sistem: idrara çıkma bozukluğu, idrar retansiyonu, ejakülatuar disfonksiyon

G) cilt: ışığa duyarlılık, hiperpigmentasyon, ürtiker, peteşiler

188. APS'nin endokrin sistem üzerindeki etkisi.

hiperglisemi (klorpromazin için tipik)

ü yumurtlama ihlali, aminore / galaktore, kadınlarda libido artışı

ü Erkeklerde jinekomasti, kilo alımı, cinsel işlev bozuklukları (libido azalması, erektil disfonksiyon ve ejakülasyon, priapizm)

189. Akut psikozu durdurmak için kullanılan araçları adlandırın.

Haloperidol, risperidon, loxapin.

190. Ana antidepresan gruplarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

1. Monoamin geri alım inhibitörleri

2. MAO inhibitörleri

3. Antidepresan aktiviteye sahip fitopreparasyonlar

191. Monoaminlerin geri alımını önleyen inhibitörlerin alt gruplarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

A) ağırlıklı olarak noradrenalin geri alımının inhibitörleri (trisiklik antidepresanlar)

B) seçici serotonin geri alım inhibitörleri

B) atipik antidepresanlar

192. Ağırlıklı olarak norepinefrin geri alımının inhibitörlerini adlandırın.

İmipramin, amitriptilin, doksepin, amoksapin.

193. Seçici serotonin geri alım inhibitörlerini adlandırın.

fluoksetin,sertralin, Paroksetin, venlafaksin.

194. Atipik antidepresanları adlandırın.

Trazadon, mianserin, tianeptin

195. Geri döndürülemez ve geri döndürülebilir etkinin MAO inhibitörlerini adlandırın.

A) MAO geri dönüşü olmayan etki inhibitörleri - nialamid

B) geri dönüşümlü MAO inhibitörleri - moklobemid

196. Antidepresan aktiviteye sahip fitopreparasyonları adlandırın.

John's wort (Negrustin), hiperisin

197. Antidepresanların temel farmakokinetik özellikleri.

1. Trisiklik antidepresanlar:

ü gastrointestinal sistemde tam olarak emilmez

aktif ilk geçiş metabolizmasına maruz kalır

ü İyi protein bağlama yeteneği ve yüksek yağ çözünürlüğü nedeniyle geniş dağılım hacmi

2. Seçici serotonin geri alım blokerleri:

ü gastrointestinal sistemde iyi emilir

aktif metabolitlere metabolize edilir

Diğer özellikler trisiklik antidepresanlarınkine benzer

3. MAO inhibitörleri:

ü gastrointestinal sistemde hızlı ve iyi emilir

ü karaciğerde metabolize edilir, böbrekler tarafından metabolitler şeklinde atılır

198. Beynin katekolaminerjik mekanizmaları üzerinde trisiklik antidepresanların etkisi.

1) noradrenalin (ağırlıklı olarak) ve / veya serotonin geri alımını inhibe eder

2) a-adrenerjik reseptörleri bloke ederek taşikardi ve ortostatik hipotansiyona neden olur

199. Beynin aracı süreçleri üzerinde sertralinin etkisi.

beyindeki serotoninin nöronal geri alımının seçici blokeri

ü norepinefrin ve dopamin alımını etkilemez

ü adreno - ve m-kolinerjik reseptörler, GABA reseptörleri, dopamin, histamin, serotonin veya benzodiazepin reseptörleri için spesifik afinitesi yoktur

MAO tarafından inhibe edilir.

200. MAO inhibitörlerinin beyindeki monoaminerjik süreçler üzerindeki etkisi.

MAO inhibitörleri (özellikle norepinefrin, serotonin, tiramin'i birincil olarak metabolize eden, monoaminlerin yok edilmesini önleyen ve antidepresan etki sağlayarak etkilerini uzatmaya yardımcı olan seçici MAO-A inhibitörleri).

201. İmipramin nedir?

202. Amitriptilin nedir?

Trisiklik antidepresan, ağırlıklı olarak norepinefrin geri alım inhibitörü.

203. Sertralin nedir?

204. Fluoksetin ve paroksetin nedir?

Seçici serotonin geri alım inhibitörü.

205. Moklobemid nedir?

Geri dönüşümlü MAO inhibitörü.

206. Trazadon ve tianeptin nedir?

Monoamin geri alım inhibitörleri grubundan atipik antidepresanlar.

207. Trisiklik antidepresanların yan etkileri.

A) yatıştırıcı etkiler: uyuşukluk, diğer sakinleştiricilerin etkisinin güçlendirilmesi

B) sempatomimetik etkiler: titreme, uykusuzluk

C) M-antikolinerjik etkiler: bulanık görme, kabızlık, idrar retansiyonu, düşünce bozuklukları

D) kardiyovasküler: ortostatik hipotansiyon, iletim blokajı, aritmiler

D) psikiyatrik: psikozun alevlenmesi, yoksunluk sendromu

E) nörolojik: konvülsiyonlar

G) metabolik-endokrin: kilo alımı, cinsel işlev bozukluğu

208. MAO inhibitörlerinin yan etkileri.

o Baş ağrısı, uyuşukluk

o ağız kuruluğu

o kilo alımı

o ortostatik hipotansiyon

ü Cinsel işlev bozukluğu

209. MAO inhibitörleri kullanırken diyet kısıtlaması.

MAO inhibitörleri, bir dizi gıdada (peynir, çikolata vb.) bulunan tiraminin vazokonstriktif etkisini arttırır ve hipertansif kriz gelişimine yol açabilir, bu nedenle, bu maddeyi içeren ürünler mümkünse diyetten çıkarılmalı veya sınırlandırılmalıdır. Onların kullanımı.

210. Seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin yan etkileri.

o anksiyete, uykusuzluk

asteni, titreme

ü terleme

ü gastrointestinal bozuklukların belirtileri

Alerjik reaksiyonlar (döküntü)

211. Antidepresan reçeteleme endikasyonları.

1) depresyon:

a) majör (endojen) depresyon - öncelikle beynin biyokimyasal bozukluklarından kaynaklanır

b) psikozun bir parçası olarak depresif durumlar

2) panik bozuklukları, Panik ataklar(MAO-A inhibitörleri özellikle etkilidir)

3) obsesif-kompulsif bozukluklar (obsesif-kompulsif bozukluklar, serotonin geri alım inhibitörleri özellikle etkilidir)

4) enürezis (trisiklik antidepresanlar özellikle etkilidir)

5) kaynağı bilinmeyen kronik ağrı (trisiklik antidepresanlar özellikle etkilidir)

212. Atipik antidepresanların faydaları:

1) ağırlıklı olarak serotonin geri alımını bloke eder

2) serotonin ve katekolamin reseptörlerinin agonistleri ve antagonistlerinin özelliklerine sahiptir

3) atropin benzeri ve alfa-adrenerjik bloke edici etkiye sahip değil

213. Trisiklik antidepresanlara karşı serotonin geri alım inhibitörlerinin faydaları.

Hem norepinefrin hem de serotonin alımını inhibe eden trisiklik antidepresanların aksine, serotonin geri alım inhibitörleri seçici olarak inhibe eder. Yalnızca serotonin geri alımı düşük vejetatif toksisite ile.

214. Antidepresanların farmakolojik aktivite spektrumu.

Ø depresyon

Ø panik durumları

Ø obsesif kompulsif bozukluklar

Ø kronik ağrı sendromları

Ø diğer endikasyonlar (bulimia ve anoreksiya nervoza, okul fobisi, dikkat eksikliği hiperkinetik sendromu)

215. Belirgin bir yatıştırıcı etkisi olan antidepresanları adlandırın.

Amitriptilin, doksapen, imipramin, amoksapin.

216. Psikotrop etkinin aktive edici bir bileşeni olan antidepresanları adlandırın.

Moklobemid, Nialamid.

217. Normotimik ilaçların ana gruplarını ve müstahzarlarını adlandırın.

A) lityum tuzları - Lityum karbonat, lityum oksibat

B) antikonvülsanlar - Karbamazepin, sodyum valproat

C) antipsikotikler ve benzodiazepinler

218. Lityum iyonlarının etki mekanizması.

1. Serotonin 5-HT1A reseptörü agonisti ® hipokampusun aktivitesini arttırdı ( Şu anda, bu mekanizma en çok ilgiyi görüyor.)

2. İyon taşınmasına etkisi: biyolojik zarlarda sodyum iyonlarının değiştirilmesi ® lityum, sodyum kanallarında iyon taşınmasını destekleyemez ® sodyum iyonlarına göre antagonistik etki, nöron zarı üzerinde bir aksiyon potansiyeli oluşturmanın imkansızlığı

3. Beyinde norepinefrin ve dopaminin sinaptik salınımının inhibisyonu, bu katekolaminlerin artan inaktivasyonu ® beyin nöronlarının aktivitesinin azalması

4. DAG ve IP3'ün bir öncüsü olan inositol oluşumunun ve fosfatidilinositol-4,5-bifosfatın tükenmesinin engellenmesi.

Bu nedenle lityum, DAG ve IP3 öncülerinin yeniden sentezini seçici olarak bloke ederek ve aşırı nöronal aktiviteyi baskılayarak manide nöronal hiperaktiviteyi bloke eder.

219. Lityum preparatlarının temel farmakokinetik özellikleri.

Ø emiş neredeyse %100

Ø esas olarak sıvı ortamda dağılır, yavaşça hücrelere nüfuz eder, proteinlere bağlanmaz

Ø metabolize değil

Ø neredeyse tamamen idrarla atılır, plazma yarı ömrü yaklaşık bir gündür

220. Lityum tuzları ne için kullanılır?

bipolar afektif bozukluklar (manik-depresif psikoz)

Mani ve depresyonun önlenmesi

akut endojen depresyonun tekrarlayan alevlenmeleri

ü şizoaffektif bozukluklar (şizofreni semptomlarının depresif belirtilerle kombinasyonu)

alkolizmde afektif bozukluklar

şizofreni (nöroleptiklerle kombine edildiğinde)

ü cezaevi mahkumlarında agresif ve çatışmacı davranışların düzeltilmesi

221. Lityum preparatlarının yan etkileri.

1. Nörolojik ve zihinsel: titreme, motor hiperaktivite, ataksi, dizartri, afazi

2. Tiroid fonksiyonuna etkisi: azalmış fonksiyon, hipotiroidizm

3. Böbrekler üzerindeki etki: polidipsi, poliüri, nefrojenik diabetes mellitus, kronik interstisyel nefrit ve nefrotik sendromlu glomerülopati

5. Kalp üzerindeki etki: bradikardi, taşikardi (bunlar lityum atanması için bir kontrendikasyondur)

5. Hamilelik ve yenidoğanda beslenme sırasında: uyuşukluk, morarma, azalmış emme refleksi, hepatomegali.

6. Diğerleri: deri döküntüleri, cinsel işlev bozukluğu.

222. Nootropiklerin ana gruplarını adlandırın.

A) ağırlıklı olarak metabolik süreçlerin iyileştirilmesi - Piracetam (nootropil), piritinol, meclofenoksat, serebrolizin;

B) ağırlıklı olarak serebral kan akışını iyileştirmek - Vinpocetine (Cavinton), Nimodipin.

C) merkezi kolinerjik süreçlerin aktivatörleri - Donepezil hidroklorür, rivastigmin.

223. Birkaç nootropik ilaç söyleyin.

Piracetam (Nootropil), Vinpocetine (Cavinton), Donepezil Hidroklorür.

224. Nootropiklerin ana etkileri.

zihinsel aktivitenin uyarılması (düşünme, öğrenme, hafıza)

ü antihipoksik etki, beyin dokusunun hipoksiya direncini arttırır

ü Orta derecede antikonvülsan aktivite

ü Beynin metabolik süreçleri ve kan dolaşımı üzerinde olumlu etki, artan glikoz kullanımı

İskemik bölgelerde mikrodolaşımın iyileştirilmesi

aktif trombosit agregasyonunun inhibisyonu

ü hipoksi, zehirlenme, elektrik çarpması nedeniyle oluşan beyin hasarı durumunda koruyucu etki

225. Nootropiklerin kullanımı için endikasyonlar.

hafıza bozukluğu, baş dönmesi, konsantrasyonda azalma

o duygusal değişkenlik

bozukluklara bağlı demans serebral dolaşım(iskemik inme), beyin hasarı, Alzheimer hastalığında, yaşlılıkta

ü vasküler, travmatik veya toksik kökenli koma

ü kronik alkolizmde perhiz ve psikoorganik sendromun tedavisi

ü yetersiz eğitim veya aile ortamının özellikleri ile ilgili olmayan çocuklarda öğrenme güçlüğü (bir parçası olarak Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması)

orak hücreli anemi (kombinasyon tedavisinin bir parçası olarak)

226. Bemitil'in (aktoprotektör) ana etkileri.

ü psikoaktif etki

ü antihipoksik aktivite

vücudun hipoksiye karşı direncini artırmak

ü Artan fiziksel aktivite

227. Birkaç psikoaktif ilaç söyleyin.

Kafein, Metilfenidat (meridil), mezokarb, amfetamin (fenamin), bemitil

228. Metilksantinlerin ana farmakolojik etkileri.

1. Merkezi sinir sistemi üzerindeki etki:

A) düşük ve orta dozlar - korteksin uyarılması, uyanıklık seviyesinin arttırılması, yorgunluk hissinin azaltılması

B) yüksek dozlar - medulla oblongata'nın uyarılması, konvülsiyonlar

2. Kardiyovasküler sistem üzerindeki etki:

A) doğrudan pozitif kronotropik ve inotropik etki

B) yüksek dozlarda - beynin tonu artarken beyin hariç tüm damarların SMC'sinin gevşemesi

C) kan viskozitesinde azalma, kan akışını iyileştirme

3. Gastrointestinal sistem üzerindeki etki: midede hidroklorik asit ve enzimlerin salgılanmasının uyarılması

4. Böbrekler üzerindeki etki: diürezde bir artış (a) glomerüler filtrasyonda bir artış ve b) sodyumun tübüler yeniden emiliminde bir azalma nedeniyle)

5. SMC üzerindeki etki: metilksantinlerin etkisine karşı tolerans gelişmeden bronkodilatasyon.

6. İskelet kasları üzerindeki etki: kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda kontraktilitenin restorasyonu ve diyafram yorgunluğunun giderilmesi.

229. Kafeinin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi.

Küçük dozlarda - uyarıcı bir etki:

ü serebral kortekste uyarılma süreçlerini geliştirir ve düzenler

ü olumlu pekiştirir koşullu refleksler motor aktiviteyi, zihinsel ve fiziksel performansı artırır

ü yorgunluğu ve uyuşukluğu azaltır

Not! Yüksek dozda kafein, CNS üzerinde inhibitör etki ve yol açabilir Sinir hücrelerinin tükenmesi.

230. Kafeinin solunum merkezi üzerindeki etkisi.

Solunum merkezinin uyarılması.

231. Kafeinin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

A) merkezi etkiler: vazomotor merkezin ve vagus çekirdeğinin merkezlerinin uyarılması.

B) çevresel etkiler:

ü vazomotor merkezin uyarılması yoluyla vasküler tonda bir artış, SMC üzerinde doğrudan etkisi olan vasküler tonda bir azalma (aynı zamanda koroner damarlar daha sık genişler ve serebral tonda)

ü miyokard üzerinde doğrudan uyarıcı etki

hipotansiyon ile kan basıncında artış

232. Kafeinin bronşlar ve böbrekler üzerindeki etkisi.

ü SMC (bronşlar, Safra Yolları vesaire.).

ü diürezde hafif bir artış (sodyum ve su iyonlarının yeniden emilmesinin engellenmesi, böbrek damarlarının genişlemesi ve glomerüllerde artan filtrasyonun bir sonucu olarak)

233. Kafeinin gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

mide bezlerinin artmış salgılanması

ü safra yolları üzerinde orta derecede miyotropik antispazmodik etki

234. Kafeinin trombositler üzerindeki etkisi.

Trombosit agregasyonunu azaltır.

235. Tıbbi uygulamada kafeinin kullanımı.

ü merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem fonksiyonlarının depresyonunun eşlik ettiği bulaşıcı ve diğer hastalıklar

ü merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçlar ve diğer zehirlerle zehirlenme

serebral damarların spazmları (migren vb. ile)

zihinsel ve fiziksel performansı iyileştirmek için

ü uyuşukluğu ortadan kaldırmak için

çocuklarda enürezis ile

236. Mezokarb (psikomotor uyarıcı) kullanımı için endikasyonlar

ü zehirlenme sonrası astenik durumlar, merkezi sinir sisteminin enfeksiyonları ve yaralanmaları, fiziksel ve zihinsel aşırı çalışma

ü uyuşukluk, halsiz şizofreni ile nevrotik bozukluklar

kronik alkolizmde yoksunluk sendromu

ü Dinamiye sahip merkezi sinir sisteminin organik lezyonları sonucu çocuklarda gelişme geriliği

ü nöroleptiklerin ve sakinleştiricilerin kullanımıyla ilişkili astenik fenomen

ü uyuşukluk, ilgisizlik, depresyonda performansta azalma

237. Ana analeptikleri adlandırın.

Niketamid, bemegrid, etimizol, kafein sodyum benzoat

238. Analeptikler, solunum merkezi üzerindeki etki yönüne göre nasıl gruplara ayrılır?

A) solunum uyarıcıları doğrudan eylem: Bemegrid, etimizol.

B) doğrudan ve refleks eylemin solunum uyarıcıları: Niketamid (kordiamin), karbonik asit

239. Analeptiklerin yan etkileri.

o mide bulantısı, kusma

kas seğirmesi, spazmlar

o alerjik reaksiyonlar

huzursuzluk, baş dönmesi, uyku bozuklukları

Rp.: Alprazolami 0.0005

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, günde 3 kez bir tablet.

Rp.: Amitriptilini 0.025

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, günde 4 defa birer tablet.

Rp.: Sol. Amitriptilini %1 - 2 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine, günde 3 kez 2 ml.

Rep.: Sekme. Baralginum N.20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. Amfi olarak N.5

S. Kas içine, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0.15

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, günde 2 defa 1 tablet.

Rp.: Natrii valproatis 0.15

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. İçeriden, günde 2 defa 1 kapsül.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0.01

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, yatmadan önce 1 tablet.

Rp.: Karbamazepini 0.2

D.t.d. Sekmede 10 numara.

Rp.: Lorazepami 0.001

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Lithii carbonatis 0.3

D.t.d. Sekmede 10 numara. obd.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Medazepami 0.01

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S.İçeriye, günde 3 defa 1 tablet.

Rp.: Mesokarbi 0.005

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet.

Rep.: Sekme. "Nakom" No.20

D.S. Oral 1 tablet günde 3 kez

Rp.: Draje Tolperisoni 0.05

Rp.: Nefopami 0.03

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, günde 3 defa 2 tablet

Rp.: Sol. Nefopami %2 - 1 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine, 6 saatte bir 1 ml.

Rp.: Nitrazepami 0.005

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, yatmadan yarım saat önce 1 tablet.

Rp.: Piracetami 0.2

D.t.d. Sekmede 10 numara. obd.

S. Günde 2 defa 1 tablet içinde

Rp.: Piracetami 0.4

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

Rp.: Sol. Piracetami %20 - 5 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine günde 1 kez 5 ml

Rp.: Sertalini hidrokloridi 0,05

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Sumatriptani süksinati 0.025

D.t.d. Sekmede 20 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Sol. Sumatriptan süksinati %1,2 - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Deri altına, günde bir kez 0,5 ml

Rp.: Tramadoli 0.05

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Ağız yoluyla günde 3 defaya kadar 1 kapsül

Rp.: Sol. Tramadoli %5 - 1 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine günde 1 kez 1 ml

Rp.: Sol. Tramadoli %10 - 1 ml

D.S.İçeriye, günde 6 defa az miktarda suya 20 damla.

Rp.: Ek boşalmak Tramadolo 0.1

S. Rektal olarak 1 fitil.

Rp.: Trimeperidin hidrokloridi 0,025

D.t.d. Sekmede 10 numara.

Rp.: Sol. Trimeperidin hidrokloridi %1 – 1 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Deri altı 1 ml günde 1 kez

Rep.: Sekme. "Fenitoin" No. 20

D.S. Oral 1 tablet günde 3 kez

Rp.: Fluoksetin 0.02

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Günde 1 kez 1 kapsül içinde

Rp.: Draje Klorpromazini hidrokloridi 0,025

S. Günde 3 defa 1 tablet içinde

Rp.: Sol. Klorpromazini hidrokloridi %2,5 - 2 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine günde 3 kez 2 ml

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis %0,05 – 1 ml

D.t.d. N.20 in amp.

S. Kas içine günde 1 kez 1 ml.

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis %0,1 – 10 ml

D.S. Inside 10 günde 3 defa damlatılır.

Rp.: Ergotamini hidrotartratis 0,001

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 3 defa 1 tablet içinde

Rp.: Draje Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Günde 3 kez 1 kapsül içinde

Rp.: Ethosuximidi 0.25

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Sol. Ethosuximidi %5 - 50 ml

D.S. İçinde, 15 damla.

Rp.: Trigexifenidili 0.001

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Konu hakkında: "Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar"

giriiş

Merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçlar

antidepresanlar

Antipsikotikler

CNS uyarıcı ilaçlar

Kullanılmış Kitaplar

giriiş

Bu ilaç grubu, merkezi sinir sisteminin işlevlerini değiştiren, beynin veya omuriliğin çeşitli bölümleri üzerinde doğrudan etkisi olan maddeleri içerir.

CNS'nin morfolojik yapısına göre, birçok nörondan oluşan bir set olarak düşünülebilir. Nöronlar arasındaki iletişim, süreçlerinin diğer nöronların vücutları veya süreçleri ile temasıyla sağlanır. Bu tür internöronal temaslara sinaps denir.

Merkezi sinir sisteminin sinapslarında ve periferik sinir sisteminin sinapslarında sinir uyarılarının iletilmesi, kimyasal uyarma vericileri - aracılar yardımıyla gerçekleştirilir. Aracıların CNS sinapslarındaki rolü asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, gama-aminobutirik asit (GABA) vb. Tarafından gerçekleştirilir.

Merkezi sinir sistemini etkileyen tıbbi maddeler, sinapslardaki sinir uyarılarının iletimini değiştirir (uyarır veya engeller). Maddelerin CNS sinapsları üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır. Maddeler, aracıların etki ettiği reseptörleri uyarabilir veya bloke edebilir, aracıların salınmasını veya etkisizleşmesini etkileyebilir.

Merkezi sinir sistemine etki eden tıbbi maddeler aşağıdaki gruplarla temsil edilir:

anestezi için ilaçlar;

etanol;

uyku hapları;

antiepileptik ilaçlar;

antiparkinson ilaçları;

analjezikler;

psikotrop ilaçlar (nöroleptikler, antidepresanlar, lityum tuzları, anksiyolitikler, yatıştırıcılar, psikostimülanlar, nootropikler);

analeptikler.

Bu ilaçlardan bazıları merkezi sinir sistemi üzerinde baskılayıcı etkiye sahiptir (anestezi, hipnotikler ve antiepileptik ilaçlar), diğerleri uyarıcı etkiye sahiptir (analeptikler, psikostimulanlar). Bazı madde grupları hem uyarıcı hem de baskılayıcı etkilere neden olabilir (örneğin, antidepresanlar).

Merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçlar

Merkezi sinir sistemini en kuvvetli şekilde baskılayan ilaç grubu genel anesteziklerdir (anestezikler). Ardından uyku hapları gelir. Bu grup, potens açısından genel anesteziklerden daha düşüktür. Ayrıca etki gücü azaldıkça alkol, antikonvülsanlar, antiparkinson ilaçları ortaya çıkar. Psiko-duygusal alan üzerinde iç karartıcı etkisi olan bir grup ilaç da vardır - bunlar merkezi psikotrop ilaçlardır: bunlardan en güçlü grup antipsikotik antipsikotiklerdir, ikinci grup, antipsikotiklere göre daha düşük olan sakinleştiricilerdir. , üçüncü grup genel sakinleştiricidir.

Nöroleptanaljezi gibi bir tür genel anestezi vardır. Bu tür analjezi için antipsikotik ve analjezik karışımları kullanılır. Bu bir anestezi halidir, ancak bilincin korunması ile.

Genel anestezi için inhalasyon ve inhalasyon dışı yöntemler kullanılır. Soluma yöntemleri, sıvıların (kloroform, halotan) ve gazların (azot oksit, siklopropan) kullanımını içerir. İnhalasyon ilaçları artık genellikle barbitüratlar, steroidler (preulol, veadrin), öjenal türevler - sombrevin, hidroksibutirik asit türevleri, ketamin, ketalar dahil olmak üzere inhalasyon dışı ilaçlarla birlikte kullanılır. İnhalasyon dışı ilaçların avantajları - anestezi elde etmek için karmaşık ekipmana gerek yoktur, sadece bir şırıngaya ihtiyaç vardır. Bu anestezinin dezavantajı kontrol edilemez olmasıdır. Bağımsız, giriş niteliğinde, temel bir anestezi olarak kullanılır. Tüm bu ilaçlar kısa etkilidir (birkaç dakikadan birkaç saate kadar).

3 grup inhalasyon dışı ilaç vardır:

Ultra kısa etki (kabartma, 3-5 dakika).

Ortalama süre yarım saate kadar (altıgen, termital).

Uzun etkili - sodyum oksibütirat 40 dakika - 1,5 saat.

Günümüzde nöroleptanaljezikler yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu, antipsikotikler ve analjezikler içeren bir karışımdır. Nöroleptiklerden droperidol ve analjeziklerden fentamin (morfinden birkaç yüz kat daha güçlü) kullanılabilir. Bu karışıma talomonal denir. Droperidol yerine klorpromazin ve eylemi herhangi bir sakinleştirici (seduxen) veya klonidin ile güçlendirilecek olan fentamin - promedol yerine kullanabilirsiniz. Promedol yerine analgin bile kullanabilirsiniz.

antidepresanlar

Bu ilaçlar 50'li yılların sonlarında, tüberküloz tedavisinde kullanılan izonikotinik asit hidrazid (isoniazid) ve türevlerinin (ftivazid, soluzide, vb.) Öforiye neden olduğu, duygusal aktiviteyi artırdığı, ruh halini iyileştirdiği (timoleptik etki) ortaya çıktığında ortaya çıktı. ) . Antidepresan etkilerinin merkezinde, merkezi sinir sisteminde depresyonun giderilmesine yol açan monoaminlerin - dopamin, norepinefrin, serotonin birikimi ile monoamin oksinazın (MAO) blokajı vardır. Sinaptik iletimi arttırmak için başka bir mekanizma daha vardır - sinir uçlarının presinaptik zarı tarafından noradrenalin, serotonin geri alımının bloke edilmesi. Bu mekanizma sözde trisiklik antidepresanların karakteristiğidir.

Antidepresanlar aşağıdaki gruplara ayrılır:

Antidepresanlar - monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI'ler):

a) geri döndürülemez - nialamid;

b) tersine çevrilebilir - pirlindol (pirazidol).

Antidepresanlar - nöronal alım inhibitörleri (trisiklik ve tetrasiklik):

a) nöronal yakalamanın seçici olmayan inhibitörleri - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofezin (azafen);

b) seçici nöronal alım inhibitörleri - fluoksetin (Prozac).

Timoleptik etki (Yunan thymos'tan - ruh, leptos - nazik), tüm grupların antidepresanları için ana etkidir.

Şiddetli depresyonu olan hastalarda depresyon, işe yaramazlık duyguları, motive edilemeyen derin melankoli, umutsuzluk, intihar düşünceleri vb. giderilir. Timoleptik etki mekanizması, merkezi serotonerjik aktivite ile ilişkilidir. Etki 7-10 gün sonra yavaş yavaş gelişir.

Antidepresanlar, merkezi sinir sistemi üzerinde uyarıcı bir psiko-enerji verici etkiye (noradrenerjik iletimin aktivasyonu) sahiptir - inisiyatif artar, düşünme etkinleştirilir, normal günlük aktiviteler etkinleştirilir, fiziksel yorgunluk kaybolur. Bu etki en çok MAO inhibitörlerinde belirgindir. Sedasyon vermezler (trisiklik antidepresanlar - amitriptilin ve azafen'den farklı olarak), ancak geri dönüşümlü MAO inhibitörü pirazidol, anksiyete ve depresyonu olan hastalarda sakinleştirici bir etkiye sahip olabilir (ilacın düzenleyici bir yatıştırıcı-uyarıcı etkisi vardır). MAO inhibitörleri REM uykusunu engeller.

Karaciğer MAO'sunun ve histaminaz dahil diğer enzimlerin aktivitesini inhibe ederek, ksenobiyotiklerin ve birçok ilacın (inhalasyon dışı anestezikler, narkotik analjezikler, alkol, antipsikotikler, barbitüratlar, efedrin) biyotransformasyonunu yavaşlatırlar. MAO inhibitörleri narkotik, lokal anestezik ve analjezik maddelerin etkisini arttırır. Hepatik MAO'nun blokajı, MAO inhibitörlerini tiramin içeren yiyeceklerle (peynir, süt, füme etler, çikolata) alırken hipertansif bir krizin ("peynir sendromu" olarak adlandırılır) gelişimini açıklar. Tiramin karaciğerde ve bağırsak duvarında monoamin oksidaz tarafından yok edilir, ancak inhibitörleri kullanıldığında birikir ve biriken norepinefrin sinir uçlarından salınır.

MAO inhibitörleri, reserpin antagonistleridir (hatta etkisini saptırır). Sempatolitik reserpin, norepinefrin ve serotonin seviyesini düşürerek kan basıncında düşüşe ve merkezi sinir sisteminin depresyonuna yol açar; MAO inhibitörleri ise aksine biyojenik aminlerin (serotonin, norepinefrin) içeriğini arttırır.

Nialamide - MAO'yu geri dönüşümsüz olarak bloke eder. Artan uyuşukluk, uyuşukluk, trigeminal nevralji ve diğer ağrı sendromları ile depresyon için kullanılır. Yan etkileri şunlardır: uykusuzluk, baş ağrısı, gastrointestinal sistemin bozulması (ishal veya kabızlık). Nialamid ile tedavi edilirken, tiramin açısından zengin gıdaların diyetten çıkarılması da gereklidir ("peynir sendromunun" önlenmesi).

Pirlindol (pirazidol) - dört siklik bir bileşik - geri dönüşümlü bir MAO inhibitörü, ayrıca dört siklik bir bileşik olan norepinefrinin geri alımını da engeller, yatıştırıcı uyarıcı bir bileşenle timoleptik bir etkiye sahiptir, nootropik aktiviteye sahiptir (bilişsel işlevleri arttırır). Temel olarak, serotonin ve norepinefrinin yok edilmesi (deaminasyon) bloke edilir, ancak tiramin bloke edilmez (sonuç olarak, "peynir sendromu" çok nadiren gelişir). Pirazidol iyi tolere edilir, M-antikolinerjik etkisi yoktur (trisiklik antidepresanların aksine), komplikasyonlar nadirdir - hafif ağız kuruluğu, titreme, taşikardi, baş dönmesi. Tüm MAO inhibitörleri, enflamatuar karaciğer hastalıklarında kontrendikedir.

Başka bir antidepresan grubu, nöronal alım inhibitörleridir. Seçici olmayan inhibitörler arasında trisiklik antidepresanlar bulunur: imipramin (imizin), amitriptilin, azafen, fluasizin (florosizin), vb. sinaptik yarıkta içerik ve adrenerjik ve serotonerjik iletimin aktivitesi artar. Bu ilaçların (Azafen hariç) psikotrop etkisinde belirli bir rol, merkezi M-antikolinerjik etki tarafından oynanır.

Bu gruptaki ilk ilaçlardan biri olan imipramin (imizin) belirgin bir timoleptik ve psikostimülan etkiye sahiptir. Esas olarak genel uyuşukluk ve uyuşukluk ile depresyon için kullanılır. İlaç, merkezi ve periferik bir M-antikolinerjik ve ayrıca bir antihistaminik etkiye sahiptir. Ana komplikasyonlar M-antikolinerjik etki ile ilişkilidir (ağız kuruluğu, akomodasyon bozukluğu, taşikardi, kabızlık, idrar retansiyonu). İlacı alırken baş ağrısı, alerjik reaksiyonlar olabilir; doz aşımı - uykusuzluk, ajitasyon. Imizin kimyasal yapısı klorpromazine yakındır ve onun gibi sarılık, lökopeni ve agranülositoza (nadiren) neden olabilir.

Amitriptilin, timoleptik aktiviteyi belirgin bir yatıştırıcı etki ile başarılı bir şekilde birleştirir. İlacın psikostimüle edici etkisi yoktur, M-antikolinerjik ve antihistaminik özellikleri belirgindir. Anksiyete-depresif, nevrotik durumlar, somatik kronik hastalıkları olan hastalarda depresyon ve ağrı sendromları (KKH, hipertansiyon, migren, onkoloji) için yaygın olarak kullanılmaktadır. Yan etkiler esas olarak ilacın M-antikolinerjik etkisi ile ilişkilidir: ağız kuruluğu, bulanık görme, taşikardi, kabızlık, bozulmuş idrara çıkma, ayrıca uyuşukluk, baş dönmesi ve alerjiler.

Fluacizine (fluorocyzine), eylemde amitriptiline benzer, ancak daha belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir.

Azafen, diğer trisiklik antidepresanlardan farklı olarak M-antikolinerjik aktiviteye sahip değildir; hafif bir yatıştırıcı etki ile birlikte orta derecede timoleptik etki, ilacın hafif ve orta dereceli depresyonda, nevrotik durumlarda ve uzun süreli antipsikotik kullanımında kullanılmasını sağlar. Azafen iyi tolere edilir, uykuyu bozmaz, kardiyak aritmi yapmaz, glokom için kullanılabilir (M-kolinerjik reseptörleri bloke eden diğer trisiklik antidepresanların aksine).

Son zamanlarda, aktif seçici serotonin geri alım inhibitörleri olan fluoksetin (Prozac) ve trazodon ilaçları ortaya çıktı (antidepresan etkisi, seviyesindeki bir artışla ilişkilidir). Bu ilaçların norepinefrin, dopamin, kolinerjik ve histamin reseptörlerinin nöronal alımı üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Hastalar tarafından iyi tolere edilir, nadiren uyuşukluğa, baş ağrısına neden olur. mide bulantısı.

Antidepresanlar - nöronal alım inhibitörleri psikiyatride daha yaygın olarak kullanılır, ancak bu gruptaki ilaçlar MAO inhibitörleri ile aynı anda reçete edilemez çünkü ciddi komplikasyonlar (konvülsiyonlar, koma) meydana gelebilir. Antidepresanlar, nevrozların, uyku bozukluklarının (anksiyete-depresif durumlar), somatik hastalıkları olan yaşlılarda, uzun süreli ağrı tedavisinde, analjeziklerin etkisini uzatmak, ağrıyla ilişkili şiddetli depresyonu azaltmak için yaygın olarak kullanılmaktadır. Antidepresanların da kendi ağrı kesici etkileri vardır.

PSİKOTROPİK İLAÇLAR. NÖROLEPTİKLER

Psikotrop ilaçlar, bir kişinin zihinsel aktivitesini etkileyen ilaçları içerir. Sağlıklı bir insanda, uyarma ve engelleme süreçleri dengededir. Büyük bir bilgi akışı, çeşitli aşırı yüklenmeler, olumsuz duygular ve bir kişiyi etkileyen diğer faktörler, nevrozların ortaya çıkmasına neden olan stresli koşulların nedenidir. Bu hastalıklar, zihinsel bozuklukların kısmiliği (anksiyete, takıntı, histerik belirtiler vb.), Onlara karşı eleştirel bir tutum, somatik ve otonomik bozukluklar vb. İle karakterize edilir. Uzun süreli bir nevroz seyrinde bile, kaba davranışlara yol açmazlar. bozukluklar. 3 tip nevroz vardır: nevrasteni, histeri ve obsesif-kompulsif bozukluk.

Akıl hastalıkları, görsel, işitsel vb. olabilen sanrılar (yanlış yargılara, sonuçlara neden olan zayıf düşünme), halüsinasyonlar (var olmayan şeylerin hayali algısı) dahil olmak üzere daha ciddi zihinsel bozukluklarla karakterize edilir; örneğin serebral vasküler skleroz ile beyin hücrelerine kan akışı değiştiğinde, çeşitli bulaşıcı süreçlerde, yaralanmalarda, biyolojik olarak aktif maddelerin metabolizmasında yer alan enzimlerin aktivitesi değiştiğinde ve diğer patolojik durumlarda meydana gelen hafıza bozuklukları. Ruhtaki bu sapmalar, sinir hücrelerindeki metabolik bir bozukluğun ve içlerindeki en önemli biyolojik olarak aktif maddelerin oranının sonucudur: katekolaminler, asetilkolin, serotonin vb. , motor uyarımın ve deliryumun gözlemlendiği manik durumlar ve ayrıca bu süreçlerin aşırı inhibisyonu, bir depresyon durumunun ortaya çıkması - depresif, kasvetli bir ruh hali, bozulmuş düşünme, intihar girişimlerinin eşlik ettiği bir zihinsel bozukluk.

Tıbbi uygulamada kullanılan psikotrop ilaçlar şu gruplara ayrılabilir: nöroleptikler, trankilizanlar, sedatifler, antidepresanlar, psikostimülanlar; bölünmüş nootropik grubu.

Bu grupların her birinin müstahzarları, karşılık gelen akıl hastalıkları ve nevrozlar için reçete edilir.

Antipsikotikler. İlaçların antipsikotik (sanrıları, halüsinasyonları ortadan kaldırır) ve yatıştırıcı (anksiyete, huzursuzluk duygularını azaltır) etkisi vardır. Ek olarak, antipsikotikler motor aktiviteyi azaltır, iskelet kası tonusunu azaltır, hipotermik ve antiemetik etkilere sahiptir, merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların (anestezi, hipnotikler, analjezikler vb.)

Antipsikotikler, retiküler oluşum alanında hareket ederek beyin ve omurilik üzerindeki aktive edici etkisini azaltır. Merkezi sinir sisteminin farklı bölümlerindeki (limbik sistem, neostriatum vb.) adrenerjik ve dopaminerjik reseptörleri bloke eder ve aracıların değişimini etkiler. Dopaminerjik mekanizmalar üzerindeki etki, nöroleptiklerin yan etkisini de açıklayabilir - parkinsonizm semptomlarına neden olma yeteneği.

Kimyasal yapılarına göre antipsikotikler aşağıdaki ana gruplara ayrılır:

■ fenotiazin türevleri;

■ butirofenon ve difenilbütilpiperidin türevleri;

■ tioksanten türevleri;

■ indol türevleri;

■ farklı kimyasal grupların nöroleptikleri.

CNS uyarıcıları, zihinsel ve fiziksel performansı, dayanıklılığı, reaksiyon hızını artırabilen, yorgunluk ve uyuşukluk hissini ortadan kaldıran, dikkat miktarını, ezberleme yeteneğini ve bilgi işleme hızını artıran ilaçları içerir. Bu grubun en nahoş özellikleri, etkilerinin sona ermesinden sonra vücudun genel yorgunluğu, motivasyon ve performansın azalması ve ayrıca nispeten hızlı bir şekilde ortaya çıkan güçlü bir psikolojik bağımlılıktır.

Harekete geçirici tipteki uyarıcılar arasında, aşağıdaki ilaç grupları ayırt edilebilir:

Dolaylı veya karışık eylemin adrenomimetikleri:

fenilalkilaminler: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrine ve piriditol;

piperidin türevleri: meridil;

sidnonimin türevleri: mezokarb (sidnokarb), sidnofen;

pürin türevleri: kafein (kafein-sodyum benzoat).

Analeptikler:

esas olarak solunum ve vazomotor merkezlerine etki eden: bemegride, kafur, nikethamid (cordiamin), etimizol, lobelin;

esas olarak omuriliğe etki eden: striknin, sekurinin, ekinopsin.

Fenilalkilaminler, dünyaca ünlü psikostimülan - kokainin en yakın sentetik analoglarıdır, ancak daha az öfori ve daha güçlü bir uyarıcı etki ile ondan farklıdır. Olağanüstü bir ruhsal yükselmeye, aktivite arzusuna neden olabilir, yorgunluk hissini ortadan kaldırabilir, bir neşe hissi, zihin açıklığı ve hareket kolaylığı, hızlı zeka, kişinin güçlü yönlerine ve yeteneklerine güven yaratabilirler. Fenilalkilaminlerin etkisine yüksek ruhlar eşlik eder. Amfetamin kullanımı, II. Dünya Savaşı sırasında yorgunluğu gidermek, uykuyla mücadele etmek, uyanıklığı artırmak için başladı; daha sonra fenilalkilaminler psikoterapötik uygulamaya girdi ve kitlesel popülerlik kazandı.

Fenilalkilaminlerin etki mekanizması, merkezi sinir sisteminin tüm seviyelerinde ve yürütme organlarında sinir uyarılarının adrenerjik iletiminin aşağıdakilerden dolayı aktivasyonudur:

norepinefrin ve dopaminin kolayca mobilize olan presinaptik sonlanma havuzundan sinaptik boşluğa yer değiştirmesi;

Adrenal medullanın kromaffin hücrelerinden kana adrenalin salınımını arttırın;

sinaptik yarıktan katekolaminlerin nöronal geri alımının inhibisyonu;

MAO'nun geri dönüşümlü rekabetçi inhibisyonu.

Fenilalkilaminler BBB'ye kolayca nüfuz eder ve COMT ve MAO tarafından inaktive edilmez. Vücudun acil koşullara acil adaptasyonunun sempatik-adrenal mekanizmasını uygularlar. Adrenerjik sistemin uzun süreli stres koşullarında, şiddetli stres altında, yorucu yükler altında, yorgunluk durumunda, bu ilaçların kullanımı katekolamin deposunun tükenmesine ve adaptasyonun bozulmasına neden olabilir.

Fenilalkilaminlerin psikostimüle edici, aktoprotektif, anoreksijenik ve hipertansif etkileri vardır. Bu grubun ilaçları, metabolizmanın hızlanması, lipoliz aktivasyonu, vücut ısısında ve oksijen tüketiminde artış, hipoksi ve hipertermiye karşı dirençte azalma ile karakterize edilir. Fiziksel efor sırasında laktat aşırı derecede artar, bu da enerji kaynaklarının yetersiz harcandığını gösterir. Fenilalkilaminler iştahı bastırır, kan damarlarının daralmasına neden olur ve basıncı artırır. Ağız kuruluğu, genişlemiş göz bebekleri, hızlı nabız görülür. Solunum derinleşir ve akciğerlerin havalandırılması artar. Metamfetamin periferik damarlar üzerinde daha belirgin bir etkiye sahiptir.

Çok düşük dozlarda fenilalkilaminler Amerika Birleşik Devletleri'nde cinsel bozuklukları tedavi etmek için kullanılmaktadır. Amfetaminin çok az aktivitesi olmasına rağmen, metamfetamin cinsel istek ve cinsel güçte keskin bir artışa neden olur.

Fenilalkilaminler gösterilmiştir:

Acil durumlarda zihinsel performansın (operatörün etkinliği) geçici olarak hızlı bir şekilde artması için;

Aşırı koşullarda (kurtarma çalışması) fiziksel dayanıklılıkta bir defalık artış için;

Merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların yan psikosedatif etkisini zayıflatmak için;

· Kronik alkolizmde enürezis, halsizlik, depresyon, yoksunluk sendromunun tedavisi için.

Psikonörolojik uygulamada amfetamin, narkolepsinin, ensefalitin sonuçlarının ve uyuşukluk, uyuşukluk, ilgisizlik ve asteninin eşlik ettiği diğer hastalıkların tedavisinde sınırlı ölçüde kullanılır. Depresyon ile ilaç etkisizdir ve antidepresanlardan daha düşüktür.

Amfetamin için aşağıdaki ilaç etkileşimleri mümkündür:

Analjeziklerin güçlendirilmesi ve narkotik analjeziklerin sedatif etkisinin azaltılması;

amfetaminin adrenerjik aksonlara girişinin bloke edilmesi nedeniyle trisiklik depresanların etkisi altında amfetaminin periferik sempatomimetik etkilerinin zayıflaması ve ayrıca karaciğerde inaktivasyonundaki azalma nedeniyle amfetaminin merkezi uyarıcı etkisindeki artış;

Uyuşturucu bağımlılığı geliştirme olasılığını artıran barbitüratlarla kombinasyon halinde kullanıldığında öforik etkiyi güçlendirmek mümkündür;

lityum müstahzarları, amfetaminin psikostimülan ve anoreksijenik etkilerini azaltabilir;

Nöroleptik ilaçlar ayrıca dopamin reseptörlerini bloke ederek amfetaminin psikostimülan ve anoreksijenik etkilerini azaltır ve amfetamin zehirlenmesinde kullanılabilir;

amfetamin fenotiyazin türevlerinin antipsikotik etkisini azaltır;

amfetamin vücudun etil alkolün etkisine karşı dayanıklılığını arttırır (motor aktivitenin engellenmesi devam etse de);

amfetaminin etkisi altında klonidinin hipotansif etkisi azalır; amfetamin, midantanın merkezi sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkisini arttırır.

Olası yan etkiler arasında taşikardi, hipertansiyon, aritmiler, bağımlılık, uyuşturucu bağımlılığı, kaygının alevlenmesi, gerginlik, deliryum, halüsinasyonlar, uyku bozuklukları sayılabilir. Tekrarlanan kullanımda sinir sisteminin tükenmesi, CCC fonksiyonlarının düzenlenmesinin bozulması ve metabolik bozukluklar mümkündür.

Fenilalkilamin kullanımına kontrendikasyonlar, şiddetli kardiyovasküler hastalıklar, diabetes mellitus, obezite, üretken psikopatolojik semptomlardır.

Çeşitli yan etkiler, en önemlisi ilaç bağımlılığı geliştirme olasılığı nedeniyle, fenilalkilaminlerin tıbbi uygulamada kullanımı sınırlıdır. Aynı zamanda, çeşitli fenilalkilamin türevlerini kullanan uyuşturucu ve madde bağımlılığı olan hastaların sayısı sürekli artmaktadır.

Mezokarb (sidnokarb) kullanımı, amfetamininkinden daha yavaş bir psikostimüle edici etkiye neden olur ve buna öfori, konuşma ve motor disinhibisyon eşlik etmez, sinir hücrelerinin enerji rezervinin bu kadar derin bir şekilde tükenmesine neden olmaz. Etki mekanizmasına göre mezokarb, esas olarak beynin noradrenerjik sistemlerini uyararak kararlı depolardan norepinefrin salınmasına neden olduğu için amfetaminden biraz farklıdır.

Amfetaminden farklı olarak, mezokarb tek bir dozla daha az belirgin bir uyarıma sahiptir, dozdan doza kademeli olarak arttığı gözlenir. Sidnocarb genellikle iyi tolere edilir, bağımlılık ve bağımlılığa neden olmaz, kullanıldığında kan basıncında artış, iştahta azalma ve ayrıca hiperstimülasyon fenomenleri mümkündür.

Mesocarb, aşırı çalışma, CNS yaralanmaları, enfeksiyonlar ve zehirlenmeler gibi çeşitli astenik durumlar için kullanılır. Astenik bozuklukların baskın olduğu halsiz şizofrenide, kronik alkolizmde yoksunluk belirtilerinde, adinami ile merkezi sinir sisteminin organik lezyonları sonucu çocuklarda gelişme geriliğinde etkilidir. Mesocarb, nöroleptik ilaçlar ve sakinleştiricilerin kullanımıyla ilişkili astenik fenomeni durduran etkili bir ilaçtır.

Sidnofen yapı olarak mezokarb'a benzer, ancak merkezi sinir sistemini daha az uyarır ve belirgin bir antidepresan aktiviteye sahiptir (MAO aktivitesi üzerinde geri dönüşümlü bir inhibitör etki nedeniyle), bu nedenle astenodepresif durumları tedavi etmek için kullanılır.

Meridil, mesocarb'a benzer, ancak daha az aktiftir. Aktiviteyi, çağrışımsal yetenekleri arttırır, analeptik bir etkiye sahiptir.

Kafein, etkileri fosfodiesteraz aktivitesini inhibe ederek ve sonuç olarak merkezi sinir sistemi, kalp, düz kas organlarında büyük ölçüde cAMP ve biraz daha az cGMP olmak üzere ikincil hücre içi aracıların ömrünü uzatarak gerçekleşen hafif bir psikostimülandır. , yağ dokusu, iskelet kasları.

Kafeinin eyleminin bir dizi özelliği vardır: tüm sinapslarda adrenerjik iletimi uyarmaz, ancak şu anda mevcut fizyolojik reaksiyonlarda yer alan ve eyleme yanıt olarak siklik nükleotidlerin sentezlendiği nöronların çalışmasını artırır ve uzatır. onların aracıları. İnhibitör benzodiazepin reseptörlerinin ligandları olan endojen pürinlerle ilgili olarak ksantinlerin antagonizması hakkında bilgi vardır: adenosin, inozin, hipoksantin. Kahvenin bileşimi, endorfin ve enkefalinlerin antagonistleri olan maddeleri içerir.

Kafein, yalnızca siklik nükleotidler üreterek nörotransmiterlere yanıt verebilen nöronlar üzerinde hareket eder. Bu nöronlar adrenalin, dopamin, asetilkolin, nöropeptitlere duyarlıdır ve sadece birkaç nöron serotonin ve norepinefrine duyarlıdır.

Kafeinin etkisi altında gerçekleştirilir:

dopaminerjik iletimin stabilizasyonu - psikostimüle edici etki;

Hipotalamus ve medulla oblongata'da b-adrenerjik iletimin stabilizasyonu - vazomotor merkezin artan tonu;

korteksin kolinerjik sinapslarının stabilizasyonu - kortikal fonksiyonların aktivasyonu;

· medulla oblongata'nın kolinerjik sinapslarının stabilizasyonu - solunum merkezinin uyarılması;

Noradrenerjik iletimin stabilizasyonu - artan fiziksel dayanıklılık.

Kafeinin kardiyovasküler sistem üzerinde karmaşık bir etkisi vardır. Kalp üzerindeki sempatik etkinin aktivasyonu nedeniyle kasılma ve iletkenlikte bir artış olur (sağlıklı insanlarda küçük dozlarda alındığında vagus çekirdeğinin uyarılması nedeniyle kasılma sıklığını yavaşlatmak mümkündür. sinir, büyük dozlarda - periferik etkilere bağlı taşikardi). Kafeinin beyin, kalp, böbrekler, iskelet kasları, cilt damarlarındaki damar duvarı üzerinde doğrudan antispazmodik bir etkisi vardır, ancak uzuvlarda değil! (cAMP'nin stabilizasyonu, sodyum pompasının aktivasyonu ve zarların hiperpolarizasyonu), damarların tonunu arttırır.

Kafein, sindirim bezlerinin salgılanmasını arttırır, diürez (metabolitlerin tübüler yeniden emilimini azaltır), bazal metabolizmayı, glikojenolizi, lipolizi arttırır. İlaç, oksidasyonlarına ve kullanımlarına katkıda bulunan dolaşımdaki yağ asitlerinin seviyesini arttırır. Bununla birlikte, kafein iştahı bastırmaz, aksine onu heyecanlandırır. Ayrıca mide suyunun salgılanmasını arttırır, böylece yemeksiz kafein kullanımı gastrite ve hatta peptik ülsere yol açabilir.

Kafein gösterilir:

Zihinsel ve fiziksel performansı geliştirmek için;

çeşitli kökenlerden hipotansiyon için acil bakım için (travma, enfeksiyon, zehirlenme, ganglionik blokerlerin aşırı dozu, sempato- ve adrenolitikler, dolaşımdaki kan hacminin eksikliği);

serebral damarların spazmları ile;

Bronkodilatatör olarak hafif bronşiyal obstrüksiyon formlarında.

Aşağıdaki yan etkiler kafeinin karakteristiğidir: artan uyarılabilirlik, kalp ritmi bozuklukları, retrosternal ağrı, uykusuzluk, taşikardi, uzun süreli kullanım - miyokardit, uzuvlarda trofik bozukluklar, hipertansiyon, kafeinizm. Akut kafein zehirlenmesi, iştahsızlık, titreme ve huzursuzluğun erken belirtilerini oluşturur. Ardından mide bulantısı, taşikardi, hipertansiyon ve konfüzyon ortaya çıkar. Şiddetli zehirlenme deliryuma, konvülsiyonlara, supraventriküler ve ventriküler taşiaritmilere, hipokalemiye ve hiperglisemiye neden olabilir. Yüksek dozda kafeinin kronik kullanımı sinirlilik, sinirlilik, öfke, kalıcı titreme, kas seğirmeleri, uykusuzluk ve hiperrefleksi yol açabilir.

İlacın kullanımına kontrendikasyonlar, uyarma, uykusuzluk, hipertansiyon, ateroskleroz, glokom durumlarıdır.

Kafein ayrıca çeşitli ilaç etkileşimleri ile karakterize edilir. İlaç, merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların etkisini zayıflatır, bu nedenle CNS depresyonunu önlemek için kafeini histamin blokerleri, antiepileptik ilaçlar, sakinleştiriciler ile birleştirmek mümkündür. Kafein, etil alkolün neden olduğu merkezi sinir sistemi depresyonunu azaltır, ancak psikomotor reaksiyonların (hareketlerin koordinasyonu) ihlalini ortadan kaldırmaz. Baş ağrıları için kafein ve kodein preparatları birlikte kullanılır. Kafein, asetilsalisilik asit ve ibuprofenin analjezik etkisini artırabilir, migren tedavisinde ergotamin etkisini artırır. Midantan ile kombinasyon halinde merkezi sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkiyi arttırmak mümkündür. Simetidin ile eş zamanlı alındığında karaciğerdeki inaktivasyonundaki azalmaya bağlı olarak kafeinin yan etkilerinin artması muhtemeldir. Oral kontraseptifler ayrıca karaciğerde kafeinin inaktivasyonunu yavaşlatır, aşırı doz semptomları ortaya çıkabilir. Teofilin ile birlikte alındığında, teofilinin toplam klirensi neredeyse 2 kat azalır. Gerekirse, ilaçların ortak kullanımı teofilin dozunu azaltmalıdır.

Analeptikler (Yunanca analeptikos'tan - eski haline getirme, güçlendirme) - bayılma veya koma halindeki bir hastada bilincin geri gelmesine katkıda bulunan bir grup ilaç.

Analeptik ilaçlar arasında, öncelikle medulla oblongata'nın merkezlerini uyaran bir grup ilaç ayırt edilir: vazomotor ve solunum. Yüksek dozlarda beynin motor alanlarını uyarabilir ve nöbetlere neden olabilirler. Terapötik dozlarda genellikle damar tonusunun zayıflamasında, çökmelerde, solunum depresyonunda, enfeksiyon hastalıklarında dolaşım bozukluklarında, ameliyat sonrası dönemde, uyku hapları ve narkotik ilaçlarla zehirlenmelerde kullanılırlar. Daha önce, solunum merkezi üzerinde refleks uyarıcı etkisi olan özel bir solunum analeptik alt grubu (lobelin) bu gruptan ayırt edildi. Şu anda, bu ilaçların kullanımı sınırlıdır.

En güvenli analeptiklerden biri kordiamindir. Yapı olarak nikotinamide yakındır ve zayıf bir antipellagrik etkiye sahiptir. Cordiamin, solunum merkezi üzerinde doğrudan ve karotis sinüsün kemoreseptörleri aracılığıyla refleks olarak merkezi sinir sistemini uyarır. Küçük dozlarda, ilaç CCC'yi etkilemez. Toksik dozlar kan basıncını artırabilir, taşikardi, kusma, öksürük, aritmiler, kas sertliği ve tonik ve klonik konvülsiyonlara neden olabilir.

Etimizol, solunum merkezini uyarmanın yanı sıra, hipotalamusta kortikoliberin salgılanmasını indükler, bu da kandaki glukokortikoid seviyesinde bir artışa yol açar; hücre içi cAMP birikimine katkıda bulunan fosfodiesterazı inhibe eder, glikojenolizi arttırır, merkezi sinir sistemi ve kas dokusunda metabolik süreçleri aktive eder. Serebral korteksi baskılar, kaygı durumunu ortadan kaldırır. Hipofiz bezinin adrenokortikotropik fonksiyonunun uyarılmasıyla bağlantılı olarak etimizol, artrit için bir anti-inflamatuar ajan olarak kullanılabilir.

Analeptikler, esas olarak refleks uyarılabilirliğini artırır, şunları içerir: striknin (Afrika liana chilibukha'nın tohumlarından elde edilen bir alkaloid), securinin (Uzak Doğu securinegi çalı bitkisinden bir alkaloid) ve echinopsin (yaygın namlu tohumlarından elde edilir). Etki mekanizmasına göre, inhibitör aracı glisinin doğrudan antagonistleridir ve buna duyarlı beyin nöronlarının reseptörlerini bloke eder. Engelleyici etkilerin blokajı, refleks reaksiyonlarının aktivasyonunun afferent yollarındaki dürtü akışında bir artışa yol açar. İlaçlar duyu organlarını uyarır, vazomotor ve solunum merkezlerini uyarır, iskelet kaslarını güçlendirir, parezi, felç, yorgunluk, görsel aparatın fonksiyonel bozuklukları için endikedir.

Bu gruptaki ilaçların başlıca etkileri şunlardır:

kas tonusunda artış, motor reaksiyonların hızlanması ve yoğunlaşması;

Pelvik organların işlevlerinin iyileştirilmesi (yaralanmalar, felçler, çocuk felci sonrası felç ve parezi ile);

Sarhoşluk, travma sonrası artan görme keskinliği ve işitme;

Kan basıncında ve kalp fonksiyonunda bir miktar artış.

Bu grubun kullanımının ana endikasyonları: parezi, felç, yorgunluk, astenik durumlar, görsel aparatın fonksiyonel bozuklukları. Daha önce, akut barbitürat zehirlenmesini tedavi etmek için striknin kullanılıyordu, şimdi bu durumda kullanılan ana ilaç bemegrid.

Securinin, striknine kıyasla daha az aktiftir, ancak aynı zamanda çok daha az toksiktir, ayrıca fonksiyonel sinir bozukluklarına bağlı cinsel iktidarsızlıkla birlikte nevrasteninin hipo ve astenik formları için kullanılır.

Aşırı dozda ilaç ile çiğneme ve oksipital kaslarda gerginlik, nefes almada zorluk, yutma, klonik-tonik konvülsiyon atakları görülür. Artmış konvülsif hazırlık, bronşiyal astım, tirotoksikoz, iskemik kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, hepatit, glomerülonefrit durumunda kontrendikedirler.

CNS ilaçları eski atalarımız tarafından keşfedilen ilk ilaçlar arasındaydı ve hala en yaygın kullanılan ilaçlar arasında yer alıyor. Kafein, nikotin, etil alkol gibi maddeler ülkemiz dahil dünyada çok yaygın olarak tüketilmektedir.

Anestezi araçları Anestezi durumu veya genel anestezi genellikle başta ağrı olmak üzere duyu kaybını (analjezi, ağrı kesici), bilinç kaybını, reflekslerin engellenmesini, iskelet kaslarının gevşemesini ve amneziyi (hafıza kaybı) içerir.

İnhalasyon anestezisi için araçlar ● Fluorotan - anestezi hızlı bir şekilde gerçekleşir (3-5 dakika sonra), uyarma aşaması kısadır, anestezi kolayca kontrol edilir. Yan etkiler hipotansiyon, bradikardi (artan vagal tonus) ve ventriküler fibrilasyon ve kalp durmasına varan aritmi, bazen mide bulantısı, kusma, baş ağrısıdır; uzun süreli anesteziden sonra - hafif hipotermi. Kontrendikasyonlar Fluorotan anestezi şok, kollaps, şiddetli lezyonlar kalp, belirgin aritmiler, . Bileşim ve üretim şekli: 50 ml, 200 ml ve 250 ml'lik koyu renkli cam şişeler ● Nitröz oksit (güldürme gazı) - %80 nitröz oksit + %20 oksijen karışımı kullanılır. Bu nedenle halotan ile birlikte narkotik etki yetersizdir. Ayrıca miyokard enfarktüsü veya eşlik eden diğer durumlar için de kullanılır. şiddetli acı(iyi analjezik etki). ● Ksenon iyi ama pahalı bir ilaçtır. Nöronlarla kimyasal reaksiyona girmez, ancak ağrı sinyallerinin iletilmesindeki işlevlerini geçici olarak değiştirir. Sayısız anestezik arasında ksenon, anestezi teorilerini çözmeye en yakın olanıdır. içinde olması tesadüf değildir. bilimsel dünya anestezi mekanizmalarını anlamak için bir araç olarak kabul edilir.

Propofol, genel anestezinin indüksiyonu ve idamesi ile yoğun bakım sırasında hastaların sedasyonu için hızlı etkili bir intravenöz anestetiktir. Genel anestezi 30-60 saniyede gerçekleşir. Anestezi süresi 10 dakika ile 1 saat arasındadır. Anesteziden hasta hızla ve berrak bir zihinle uyanır. Gözleri açma yeteneği 10 dakika sonra ortaya çıkar. Uygulama İndüksiyon anestezisi, genel anestezinin idamesi; mekanik ventilasyon sırasında hastaların sedasyonu, cerrahi ve teşhis prosedürleri. Kontrendikasyonlar Aşırı duyarlılık, çocukların yaşı: 1 aya kadar - anestezi indüksiyonu ve anestezinin idamesi için, 16 yaşına kadar - yoğun bakım sırasında sedatif etki sağlamak için. Yan etkiler Azalan kan basıncı, bradikardi, kısa süreli solunum durması, nefes darlığı; nadiren - uyanma sırasında konvülsiyonlar - baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, ameliyat sonrası ateş (nadiren); lokal - enjeksiyon bölgesinde ağrı, nadiren - flebit ve ven trombozu. Sodyum oksibütirat - Anesteziyoloji pratiğinde, spontan solunumla kaviter olmayan düşük travmatik operasyonlar sırasında anestezi için inhalasyonsuz bir narkotik olarak, ayrıca cerrahi, obstetrik ve jinekolojide, özellikle hipoksi durumunda olan hastalarda indüksiyon ve temel anestezi için kullanılır. ; pediatrik cerrahide; yaşlılarda anestezi sırasında. Psikiyatrik ve nörolojik uygulamada, sodyum hidroksibutirat, nevrotik ve nevroz benzeri durumları olan hastalarda, sarhoşluk ve merkezi sinir sisteminin travmatik yaralanmalarında, uyku bozukluklarında, narkolepside (gece uykusunu iyileştirmek için) kullanılır. Trigeminal nevraljide sodyum oksibutiratın etkinliğine dair kanıtlar vardır.

+ İnhalasyon anestezisinin avantajları - iyi kontrol edilebilirliği ve göreceli anestezi kolaylığı, - Dezavantajları - anesteziye uzun süreli giriş ve bir uyarma aşamasının varlığı. + İnhalasyon dışı anestezinin avantajları - hızlı başlangıcı ve uyarma aşamasının olmaması, - Dezavantaj - zayıf kontrol edilebilirlik.

Eter anestezisinin aşamaları 1. Analjezi aşaması - ağrı hassasiyeti kaybolur, ancak hastanın bilinci yerindedir. 2. Uyarma aşaması 3. Cerrahi anestezi aşaması. Solunum ve vazomotor merkezi dışında çoğu subkortikal oluşumun inhibisyonundan kaynaklanır. 4. Agonal aşama, merkezi sinir sisteminin tüm bölümlerinin tamamen bastırılmasıdır ve yaşamı destekleyen önlemler alınmadan hızla ölüm meydana gelir. Eter iptal edildiğinde, anestezinin tüm aşamaları ters sırada (uyanma aşaması), ancak kural olarak daha hızlı ve daha az belirgin semptomlarla gerçekleşir.

Etil alkol - Emici bir etkiye sahip olan etil alkol, anestezi için düşük etkili bir ajan olarak kendini gösterir. Aynı zamanda, bir dizi özelliği vardır: analjezi aşaması yoktur, uyarma aşaması uzundur ve bilincin korunmasıyla belirgin disinhibisyon (konuşma, motor, cinsel) karakteristiktir, anestezi aşaması çok hızlıdır agonal evreye geçer. Tıpta etil alkol topikal olarak antimikrobiyal ajan (%70) ve tahriş edici olarak kompreslerde (%40-50) kullanılır. Etil alkolün soğurma etkisi, ısınma ve yetersiz beslenen hastalara kolayca sindirilebilir bir enerji kaynağı olarak nadiren kullanılır. küçük dozlarda etil alkol hafif bir yatıştırıcı etkiye sahiptir, iştahı artırır ve sindirimi iyileştirir. Sürekli küçük dozlarda alkol alımı (günde 20 ml'ye kadar) miyokard enfarktüsü riskini ve anjina ataklarının oluşumunu önemli ölçüde azaltır. Alkolün bu etkisi, kan kolesterol seviyelerini düşürmek ve kanın pıhtılaşmasını azaltmakla ilişkilidir. Bununla birlikte, sürekli yüksek dozda alkol alımı ile merkezi sinir sisteminin işlevi ciddi şekilde bozulur, kişi özeleştiri yapma yeteneğini kaybeder ve antisosyal davranışlarda bulunur. Kalıcı alkol bağımlılığı ile, vücuda girmediğinde, delirium tremens şeklinde bir yoksunluk sendromu - yoksunluk - gelişir.

Uyku hapları Uyku haplarının farklı sınıflandırmaları vardır, ancak tarihsel ve pratik açıdan üç gruba ayrılabilirler: 1. barbitürik asit türevleri (barbitüratlar), 2. benzodiazepin türevleri, 3. Farklı kimyasal yapıya sahip uyku hapları.

Barbitüratlar (barbitürik asit türevleri) Fenobarbital, barbital sodyum, etaminal sodyum, barbamil, vb. Tüm barbitüratlar, uyku yapısının ihlali, uykudan tatmin sağlamayan yavaş uyku süresinin artması ile karakterize edilir. Tüm barbitüratlar, bağımlılığın oldukça hızlı gelişmesi nedeniyle karaciğerin antitoksik fonksiyonunun aktivitesini artırabilir. (Fenobarbital bazen karaciğerde metabolize olan ilaçlarla olası zehirlenmeyi önlemek için bu eylem için kullanılır.) Daha yaygın olarak epileptik nöbetleri tedavi etmek için kullanılır.

Benzodiazepin türevleri (BDA) BDA türevleri, benzodiazepin reseptörleri ile etkileşime girer ve optimal hipnotik olarak kabul edilir. Anksiyete ve duygusal stres ile ilişkili uyku bozukluklarında etkilidir. GABA'ya karşılık gelen reseptörlere duyarlılık GABA'nın inhibe edici etkisi.

Benzodiazepinler, anksiyolitik, sedatif, hipnotik, kas gevşetici, antikonvülsan, amnestik vb. dahil olmak üzere geniş bir farmakolojik etki spektrumuna sahiptir. Orta etkili ilaçlar: Nitrazepam. (İyi bir yatıştırıcı etkiye ve aynı zamanda belirgin bir hipnotik etkiye sahiptir. Nitrazepam alındıktan 20-45 dakika sonra uyku oluşur ve 8 saate kadar sürer. İlacın önemli bir özelliği, pratik olarak normal fazı bozmamasıdır. uyku yapısı Uzun etkili ilaçlar: Diazepam, Phenazepam, Zopiclone ve Zolpidem BDA türevleri değildir, ancak BDA'ya afinitesi vardır.

İdeal bir hipnotik, yapı ve süre olarak fizyolojik uykuya yakın bir uyku uyandırmalı, kısa bir latent süreye sahip olmalı (yani ilacı alıp uykuya dalana kadar geçen süre), hiçbir yan ve toksik etkisi bulunmamalı, bağımlılık ve bağımlılığa yol açmamalıdır. ve art etkilere sahip olmamak (yani, baş ağrısı, baş dönmesi, bunalmış hissetmek, ertesi gün depresif). Açıkça kabul edilmelidir ki, şu anda doktorların cephaneliğinde bulunan uyku haplarının hiçbiri bu kriterleri tam olarak karşılamamaktadır. Dahası, neredeyse tüm uyku haplarının ortak bir olumsuz özelliği vardır - geri tepme sendromu. Bu, ilaç kesildiğinde uykusuzluğun sadece yeniden ortaya çıkmadığı, aynı zamanda daha belirgin hale geldiği anlamına gelir. Ayrıca tüm uyku haplarına bir ölçüde bağımlılık ve bağımlılık gelişmektedir. Bu nedenle, uykusuzluğun uyku hapları ile uzun süreli tedavisi (bir haftadan fazla) tıbbi bir hatadır.

Antikonvülsanlar 1. Semptomatik tedavi araçları: anestezikler, hipnotikler, nöroleptikler, sakinleştiriciler, kas gevşeticiler. 2. Epilepsi tedavisi için araçlar. 3. Parkinson hastalığının tedavisi için ilaçlar.

Parkinson hastalığına, nörotransmitter dopamini üreten nöronların ilerleyici yıkımı ve ölümü neden olur. BU NEDENLE, merkezi kolinerjik etkileri engellemek için beyindeki dopamin eksikliğini doldurmak GEREKLİDİR. Dopamin öncüleri - Levodopa - BBB'den bazal ganglionlara nüfuz eder ve orada dopamine dönüşür. Nakom, madopar, midantan. Dopamin reseptörlerini uyarmak anlamına gelir. Bromokriptin (parlodel) - dopamin reseptörlerini uyarır. Merkezi antikolinerjikler - Siklodol. Tropacin.

Antiepileptik ilaçlar Epilepsi - kronik hastalık, zaman zaman tekrar eden beyin nöronlarının kontrolsüz uyarılma bölümleriyle karakterize edilir. Nöronların patolojik uyarılmasına neden olan nedene ve uyarılma odağının beyindeki lokalizasyonuna bağlı olarak, epileptik nöbetler birçok şekilde olabilir. Nöbet türleri 1) Jeneralize nöbetler Büyük İlaçlar nöbetler Karbamazepin, fenobarbital, difenin, sodyum valproat, lamotrijin. Epileptik durum Diazepam, klonazepam. Minör epileptik nöbetler Ethosuccimide, klonazepam, sodyum valproat, lamotrigin. Miyoklonus - epilepsi Klonazepam, sodyum valproat, lamotrijin. 1) Kısmi konvülsiyonlar Karbamazepin, klonazepam, difenin, sodyum valproat, lamotrijin

Difenin belirgin bir antikonvülsan etkiye sahiptir. Difenin, hipnotik bir etki olmadığında beynin motor merkezlerinin uyarılabilirliğini azaltır. Epilepsili hastaların genel durumunu olumlu etkiler. Karbamazepin - Epilepsi hastalarında nöbet sıklığını, anksiyeteyi, depresyonu, sinirliliği ve saldırganlığı azaltır. Epilepsi hastalarında bilişsel işlevler üzerindeki etkisi değişkendir. Nevraljide paroksismal ağrının ortaya çıkmasını önler. Alkol yoksunluk sendromu için kullanılır: artan sinir uyarılabilirliğini, titremeyi, yürüme bozukluklarını azaltır. Afektif bozuklukların tedavisinde antipsikotik ve normotimik bir ajan olarak kullanılır. klonazepam - Klinik Eylem güçlü ve uzun süreli bir antikonvülsan etki ile kendini gösterir. Ayrıca antifobik, yatıştırıcı (özellikle tedavinin başlangıcında belirgin), kas gevşetici ve orta derecede hipnotik etkiye sahiptir. Lamotrijin (lamiktal) - çeşitli epilepsi formlarında etkilidir. Merkezi sinir sisteminde uyarıcı amino asitlerin salınımını engeller. Diazepam, status epileptikusu tedavi etmek için kullanılır. Epilepsi birkaç yıldır tedavi edilmektedir. Bu genellikle yan etkilere yol açar: baş ağrısı, mide bulantısı, kaşıntı. Olası lökopeni ve eritropeni, bozulmuş karaciğer ve böbrek fonksiyonu. Hemen hemen tüm antiepileptik ilaçlar sedasyona neden olur, konsantre olma yeteneğini bozar ve psikomotor reaksiyonların hızını yavaşlatır.

Psikotrop ilaçlar Modern psikotrop maddeler beyin dokusunun biyokimyasal süreçlerine müdahale eder. 1. psikosedatifler - merkezi sinir sistemi üzerinde sakinleştirici bir etkiye sahiptir; 2. psikostimülanlar ve antidepresanlar - merkezi sinir sistemi üzerinde heyecan verici bir etkiye sahiptir; 3. nootropik maddeler - düşünme süreçlerini etkileyen (noos - zihin); 4. psikodisleptikler, halüsinojenler - bir kişinin zihinsel aktivitesini bozar. Uyuşturucu değildirler ama sarhoş edici olarak kullanılırlar.

Psikosedatifler Antipsikotikler, bir kişinin sinir ve zihinsel aktivitesi üzerinde, bilinci bozmadan belirgin bir engelleyici etkiye sahiptir. Sakinleştirici (sakinleştirici) ve antipsikotik etkileri vardır.

Sakinleştiriciler, korku, endişe, huzursuzluk, iç gerginlik hissini azaltan ilaçlardır. Genellikle anksiyolitikler (anksiyoz - kaygı) olarak adlandırılırlar.

Sakinleştiriciler Sakinleştiricilerin ortaya çıkmasından önce bunlar nevrozları tedavi etmenin araçlarıydı. Şu anda, düşük etkinlik nedeniyle, yatıştırıcı ilaçlar pratikte önemini yitirmiştir ve esas olarak tarihsel ilgi alanına girmektedir.

UYARICILAR Psikostimülanlar - ruh halini, dış uyaranları algılama yeteneğini, psikomotor aktiviteyi arttırır. Yorgunluk hissini azaltır, fiziksel ve zihinsel performansı artırır (özellikle yorgunken), uyku ihtiyacını geçici olarak azaltır.

. Nootropikler - beynin daha yüksek bütünleştirici işlevlerini etkinleştirin. Birçok nootropik, belirgin bir antihipoksik aktiviteye sahiptir. Bu ilaçlar, sağlıklı hayvanların yüksek sinir aktivitesini ve sağlıklı bir insanın ruhunu etkilemez.

Serebral dolaşımı iyileştiren ilaçlar. Serebral dolaşımı iyileştiren ilaçların etkisi, artan kan akışında ve beyne kan akışında kendini gösterir.

Analeptikler. Bunlar medulla oblongata'nın solunum ve vazomotor merkezleri üzerinde doğrudan (kafein, kafur, bemegrid) veya hassasiyetlerini artırarak (striknin) üzerinde güçlü bir uyarıcı etkiye sahip olan, solunum ve kan dolaşımının hayati fonksiyonlarını uyaran ilaçlardır. Bazı analeptikler ayrıca merkezi sinir sisteminin diğer kısımlarını uyarabilir ve bu da aşırı doz durumunda konvülsiyonlara neden olur.

Antidepresanlar. - öncelikle depresyon tedavisi için kullanılan psikotrop ilaçlar. Depresif bir hastada ruh halini iyileştirir, melankoli, uyuşukluk, ilgisizlik, kaygı ve duygusal stresi azaltır veya rahatlatır, zihinsel aktiviteyi arttırır, faz yapısını ve uyku süresini ve iştahı normalleştirir. Birçok antidepresan, depresif olmayan bir kişinin ruh halini iyileştirmede başarısız olur.

Magnezyum sülfat vücut üzerinde çok yönlü bir etkiye sahiptir. İlaç, solunum merkezinin uyarılabilirliğini azaltır, parenteral olarak uygulandığında (sindirim sistemini atlayarak) büyük dozlarda ürün kolayca solunum felcine neden olabilir. Ürünün genel sakinleştirici etkisinden dolayı kan basıncını bir miktar düşürür; Bu etki hipertansiyonda (kan basıncında kalıcı artış) daha belirgindir.Magnezyum sülfat parenteral olarak uygulandığında merkezi sinir sistemi üzerinde sakinleştirici bir etkiye sahiptir. Doza bağlı olarak sedatif (sakinleştirici), hipnotik veya narkotik etki görülebilir. Ağızdan alındığında zayıf bir şekilde emilir ve müshil görevi görür.

Analjezikler Tıp açısından ağrı: bir tür duygu, bir tür hoş olmayan duyumdur; belirli bir duygusal renklenme, iç organların işlevlerindeki refleks değişiklikleri, motor koşulsuz refleksler ve ayrıca ağrı faktöründen kurtulmayı amaçlayan istemli çabalarla karakterize edilen bu duyguya bir tepki. gerçek veya algılanan doku hasarıyla ilişkili hoş olmayan bir duyusal ve duygusal deneyim ve aynı zamanda vücudun, onu patojenik bir faktörün etkilerinden korumak için çeşitli işlevsel sistemleri harekete geçiren tepkisi.

Ağrı duyumları, deride, kaslarda, eklem kapsüllerinde, periosteumda bulunan dallı afferent liflerin uçlarında bulunan özel reseptörler - nosiseptörler tarafından algılanır. iç organlar vb. Ağrının nedenleri: ● iltihaplanma ● endojen maddeler (bradikinin, serotonin, histamin) ● prostaglandinler (Prostaglandinler, belirgin bir fizyolojik etkiye sahip aracılardır.) Nosiseptörlerin kimyasal ve termal uyaranlara duyarlılığını arttırırlar.

Analjezikler, emici bir etki ile ağrı duyarlılığını seçici olarak baskılayan ilaçlardır. Bilinci bastırmazlar ve diğer hassasiyet türlerini kapatmazlar. 1. narkotik (opioid) analjezikler, 2. narkotik olmayan analjezikler 3. karışık etkili analjezikler ayırın.

Narkotik analjezikler şunları içerir: fenantren afyon alkaloidleri: Morfin Omnopon Kodein sentetik narkotik analjezikler: Promedol Fentanil

Narkotik analjezikler. ● Afyon reseptörleri üzerinde hareket edin ve ağrı duyarlılığında bir kayıp olur. Diğer hassasiyet türleri rahatsız edilmez, üstelik işitme, görme ve koku alma ağırlaştırılabilir. ● Özellikle aşırı doz durumunda solunum merkezini baskılarlar (karbondioksite duyarlılığını azaltırlar) ve bu akut morfin zehirlenmesinde başlıca ölüm nedenidir. ● Coşkuya neden olur, Endişe, korku, açlık duyguları kaybolur, hayal gücü artar ve otokontrol ortadan kalkar, çevreye karşı tam bir kayıtsızlık ortaya çıkar. Bir kişi, ilacın süresi boyunca gerçeklikten vazgeçer, gelecekte tekrarlanan benzer hislere ihtiyaç duyar ve ilaca bağımlı hale gelir. ● Şiddetli miyoz ile kendini gösteren okülomotor sinirlerin merkezlerini uyarır ve vagus siniri - bradikardiye neden olur. Ek olarak, periferde morfin, gastrointestinal sistem, mesane ve bronşların sfinkterlerinin tonunu arttırır. Uzun süreli kullanımda, miyozis ve kabızlık dışında, narkotik analjeziklerin birçok etkisine karşı tolerans gelişir.

Morfin doz aşımı: Akut ve kronik doz aşımı belirtileri: soğuk, nemli ter, konfüzyon, baş dönmesi, uyuşukluk, kan basıncında azalma, sinirlilik, yorgunluk, miyoz, bradikardi, şiddetli halsizlik, yavaş nefes alma güçlükleri, hipotermi, anksiyete, ağız mukozasında kuruluk, sayıklama psikoz , kafa içi hipertansiyon (serebrovasküler kazaya kadar), halüsinasyonlar, kas sertliği, kasılmalar, ciddi vakalarda - bilinç kaybı, solunum durması, koma. Narkotik analjeziklerin spesifik antagonistleri, morfin ve analogları ile akut zehirlenmede başarıyla kullanılan opioid reseptör antagonistleri nalokson ve naltreksondur.

SENTETİK NARKOTİK ANALJEZİKLER Promedol - analjezik etkide morfinden daha düşüktür, ancak spazmodik bir etkisi yoktur. İlacın bir özelliği hamile uterus üzerindeki etkisidir - uterusun doğru ritmik kasılmalarını oluşturmaya yardımcı olur ve doğumu hızlandırır. Promedol, doğum ağrısının giderilmesinde tercih edilen ilaçtır, ancak morfinden daha az da olsa fetal solunum merkezini belirli bir dereceye kadar baskılayabildiği unutulmamalıdır. Fentanil, en güçlü analjeziklerden biridir, ancak kısa bir etki süresine sahiptir (30 dakikaya kadar). Genellikle elde etmek için antipsikotik droperidol ile birlikte kullanılır. özel çeşit nöroleptanaljezi adı verilen genel anestezi. Aynı zamanda, hastanın analjezisine, bilincin korunması, ancak korku ve endişe duygusunun olmaması, cerrahi müdahaleye kayıtsızlığın gelişmesi eşlik eder. Kısa süreli cerrahi müdahaleler için kullanılır. Son zamanlarda, bir dizi yeni sentetik ilaç ortaya çıktı: Pentazosin, butorfanol, tramadol, vb.

Narkotik olmayan analjezikler. Aşağıdakilerle karakterize edilir: - narkotik eylem eksikliği; - yoğun ağrı için etkili değildir - enflamasyonun neden olduğu ağrı için endikedir (artrit, nörit, miyozit) 3 grup narkotik olmayan analjezik vardır: 1. salisilik asit türevleri (salisilatlar) - aspirin (asetilsalisilik asit) 2. pirazolon türevleri - analgin , bütadion, 3 anilin türevi - parasetamol.

Şu anda, farmakolojide, narkotik olmayan analjeziklere çok yakın olan başka bir ilaç grubunu ayırmak gelenekseldir. Bu ilaç grubu, nonsteroidal anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) olarak anılır, bu nedenle bu ilaç grubunu steroidal (hormonal) anti-inflamatuar ilaçlarla karşılaştırır. NSAID'ler, farklı kimyasal grupların ilaçlarını içerir - indometasin, voltaren, ibuprofen, vb. Bu ilaçlar esas olarak antiromatizmal, antiartritik ilaçlar olarak kullanılır. Salisilatların ve pirazolon türevlerinin anti-enflamatuar aktivitesinden birkaç kat daha üstündürler.

NSAID KULLANIMI İÇİN ENDİKASYONLAR 1. Romatizmal hastalıklar Romatoid artritte, NSAID'lerin hastalığın seyrini etkilemeden sadece semptomatik bir etkiye sahip olduğu akılda tutulmalıdır. Ancak NSAID'lerin hastalara getirdiği rahatlama romatizmal eklem iltihabı, o kadar önemli ki hiçbiri bu ilaçlar olmadan yapamaz. Büyük kollajenozlarda (sistemik lupus eritematozus, skleroderma ve diğerleri), NSAID'ler genellikle etkisizdir. 2. Kas-iskelet sisteminin romatizmal olmayan hastalıkları 3. Nörolojik hastalıklar. Nevralji, siyatik, siyatik, lumbago. 4. Renal, hepatik kolik. 5. Baş ağrısı ve diş ağrısı, ameliyat sonrası ağrı dahil olmak üzere çeşitli etiyolojilerin ağrı sendromu. 6. Ateş (kural olarak, 38.5 ° C'nin üzerindeki vücut sıcaklığında). 7. Arteriyel trombozun önlenmesi. 8. Dismenore.

KONTRENDİKASYONLAR NSAID'ler, gastrointestinal sistemin eroziv ve ülseratif lezyonlarında, özellikle akut aşamada, ciddi karaciğer ve böbrek ihlallerinde, sitopenilerde, bireysel hoşgörüsüzlükte, gebelikte kontrendikedir. Gerekirse, en güvenlisi (ancak doğumdan önce değil!) Küçük dozlarda aspirindir. İndometasin, meslekleri daha fazla dikkat gerektiren kişilere ayakta tedavi bazında reçete edilmemelidir.