التسبب في الألم في مرض القرحة الهضمية. التسبب في القرحة الهضمية

القرحة الهضمية- مرض انتكاسي مزمن يتميز بخلل في منطقة الغشاء المخاطي وتشكيل قرحة في المعدة و / أو في الاثني عشر.

إلى جانب القرحة الهضمية كشكل تصنيف مستقل ، أصبح من المعتاد الآن التمييز بين القرحات الثانوية المصحوبة بأعراض وقرحة المعدة والأمعاء التي تحدث عند التعرض لعامل مسبب معروف - الإجهاد ، وضعف الدورة الدموية المحلية والإقليمية ، وتناول الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية ، إلخ. يُعتقد أنه يجب الاحتفاظ باسم "القرحة الهضمية" في الوقت الحالي لقرحة المعدة والاثني عشر ، والتي لا يزال مصدرها غير معروف.

تنتشر القرحة الهضمية في جميع دول العالم. يتراوح انتشاره بين الأطفال والمراهقين من 0.7 إلى 6.1٪ ، وفي بنية أمراض الجهاز الهضمي في الطفولة ، يتراوح تواتر القرحة الهضمية من 1.7 إلى 16٪. الأكثر عرضة للإصابة بالمرض هم الأطفال في سن المدرسة 7-14 سنة ، وكلا من الفتيات والفتيان غالباً ما يكونون مرضى ، وبين الأطفال في سن المدرسة الثانوية (14-15 سنة) يكون الأولاد أكثر في كثير من الأحيان.

تتركز الآفات التقرحية بشكل رئيسي (85٪) على الجدار الأمامي أو الخلفي للبصيلة الاثني عشر ، و 15٪ فقط بها قرح منتفخة. تحدث القرحة الهضمية في الاثني عشر 3-4 مرات أكثر من القرحة الهضمية في المعدة.

المسببات. حاليًا ، من المقبول عمومًا أن مرض القرحة الهضمية هو مرض متعدد الأوجه. يمكن تقسيم جميع العوامل المسببة المعروفة إلى مجموعتين رئيسيتين: الاستعداد (أو المساهمة) في تطور المرض وإدراك حدوث أو تكرار القرحة الهضمية.

من بين العوامل المؤهبة ، المكان الأكثر أهمية هو الاستعداد الوراثي. وتيرة العبء الوراثي ، وفقا للأدبيات ، في المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية تصل إلى 50٪. خلال الفحص الجيني الخاص ، لوحظ أن انتشار القرحة الهضمية في أقارب الأمواج كان أعلى من 5-10 مرات من أقارب الأطفال الأصحاء. دليل آخر على أهمية العبء الوراثي يمكن أن يكون توافق الحدوث وهوية توطين القرحة الهضمية في التوائم أحادية الزيجوت.

حاليًا ، تم تحديد عدد من العوامل الوراثية المحددة التي تحدد الاستعداد الوراثيلقرحة هضمية. تشمل العوامل الوراثية القاطعة مؤشرات الحد الأقصى لإفراز حمض الهيدروكلوريك ، ومحتوى الببسينوجين -1 في مصل الدم ، وزيادة إطلاق الجاسترين استجابةً للطعام. من بين العوامل ، التي يُفترض أن لها أساسًا وراثيًا ، محتوى الببسينوجين- P في مصل الدم ؛ بعض الانحرافات في عمليات إفراز حمض الهيدروكلوريك (زيادة في إطلاقه بعد الأكل ، وزيادة حساسية الخلايا الجدارية للجاسترين ، وانتهاك آلية التغذية المرتدة بين إنتاج حمض الهيدروكلوريك وإطلاق الجاسترين) ؛ اضطرابات في الوظيفة الحركية للمعدة والاثني عشر (إفراغ سريع للمعدة ، ارتجاع الاثني عشر المعدي) ؛ انخفاض نشاط إنزيم alpha-1-antitrypsin ؛ محتوى الأدرينالين في البلازما وأسيتيل كولينستراز في مصل الدم وكريات الدم الحمراء ؛ انتهاك لإنتاج الغلوبولين المناعي أ ؛ طبيعة إفراز اللعاب استجابة لحمض الستريك. التغيرات المورفولوجية في الغشاء المخاطي (التهاب المعدة والتهاب الاثني عشر).

في عدد من العوامل المحددة وراثيًا للقرحة الهضمية ، يتم إعطاء مكان مهم لخصوصية مجموعة الدم (0 (1)) ، والانتماء (Rh +) ، والقدرة على إفراز مستضدات نظام AVH ، والكشف عن مستضد التوافق النسيجي HLA B5 ، B15 ، B35 ، ضعف تخليق IgA

بالإضافة إلى ذلك ، يتم أيضًا عزل العلامات الجينية الأخرى للاستعداد للقرحة الهضمية: عدم وجود مكون معوي وانخفاض في مؤشر B من الفوسفاتيز القلوي ، وغياب الجزء الثالث من الكولينستريز ، والقدرة على الشعور بطعم فينيل ثيوكارباميد.

يجب أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أن نوعًا معينًا من النشاط العصبي العالي ، وسمات الشخصية ، والسمات الأنثروبولوجية التي تهيئ لتطور المرض موروثة. وهكذا ، بين مرضى القرحة الهضمية ، هناك غلبة للأشخاص الذين يعانون من القصور الذاتي في العمليات المثبطة والاستثارة ، وكذلك نوع ضعيف من النشاط العصبي العالي. عند دراسة الحالة النفسية والعاطفية بمساعدة اختبار الشخصية ، تظهر زيادة ملحوظة في المؤشرات على مقاييس القلق والأنانية والادعاءات والتظاهر. وقد لوحظ بين أولئك الذين يعانون من هذا المرض غلبة الأطفال من دستور الوهن.

يعتبر العبء الوراثي من أهم العوامل المؤهبة لمرض القرحة الهضمية. ومع ذلك ، فإنه يخلق فقط استعدادًا للمرض ، والذي يتحقق فقط بالاقتران مع الآثار الضارة الأخرى (الحمل النفسي العصبي الزائد ، والأخطاء التغذوية ، وتناول الأدوية "التقرحية" ، وما إلى ذلك).

في طفولةالعامل الغذائي مهم في تطور القرحة الهضمية. على وجه الخصوص ، مثل اضطرابات الأكل مثل التسرع في تناول الطعام ، وتناول الطعام الجاف ، والانتهاكات الجسيمة ذات الطبيعة الكمية والنوعية (طعام مهيج حار ، حجمه الكبير ، مرتفع جدًا أو درجة حرارة منخفضةطعام و شراب؛ الأكل غير المنتظم على فترات طويلة).

الآثار الضارة للغذاء على الغشاء المخاطي الجهاز الهضميقد تكون مختلفة. تحفز بعض مكونات الطعام إفراز المعدة ، ولها خصائص تخزين مؤقت منخفضة. استخدام طويل المدىيساهم الطعام الخشن في تطور التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء ، والتي تعتبر حالات ما قبل التقرح. في المقابل ، فإن خصائص التخزين المؤقت ومضادات الحموضة لبعض المنتجات (اللحوم والحليب وما إلى ذلك) لها تأثير واضح مضاد للتآكل ، مما يمنع عصير المعدة النشط.

إن تأثير العوامل النفسية العصبية على حدوث القرحة الهضمية غامض. ومع ذلك ، فإن معظم العلماء يعينون لهم دورًا مهمًا في مسببات المرض. إن التعرف على الدور الحاسم للعوامل العصبية النفسية في مسببات القرحة الهضمية ينعكس في النظرية القشرية الحشوية ، والتي بموجبها تكون آلية تحريك التقرح هي التحولات في النشاط العصبي العالي الناتج عن المشاعر السلبية والإجهاد العقلي ، إلخ. في الوقت نفسه ، لوحظ ضعف العملية المثبطة في القشرة الدماغية وإثارة (إزالة التثبيط) للقشرة الفرعية ، التي يحدث فيها تركيز الإثارة الاحتقانية ، والتي يصاحبها زيادة في نغمة المبهم والمتعاطف أعصاب. اختلال وظيفي في اللاإرادي الجهاز العصبييؤدي إلى زيادة في إفراز المعدة ، وزيادة الحركة ، والتقلصات التشنجية للأوعية الدموية والتغيرات الغذائية في الغشاء المخاطي في منطقة المعدة والأمعاء ، وفي النهاية تكوين القرحة.

في البلدان الأجنبية ، وجد الموقف من الدور الرائد للعوامل العصبية النفسية في نشأة القرحة الهضمية مبررًا نظريًا في عقيدة متلازمة التكيف العامة وتأثير الضغط على جسم الإنسان. يعلق العديد من العلماء أهمية كبيرة على المواقف العصيبة ، معتبرين مرض القرحة الهضمية حالة خاصة من سوء التكيف ، باعتباره انهيار آليات التكيف التعويضي مع التعرض المفرط للعوامل الضارة.

وبالتالي ، يمكن أن يكون الحمل الزائد العصبي النفسي ، واضطرابات الوظائف النفسية الفسيولوجية عوامل إدراكية في حدوث القرحة الهضمية.

ثبت في العيادة وفي التجربة أن عددًا من الأدوية (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية ، السلفوناميدات ، الكورتيكوستيرويدات ، ريزيربين ، التثبيط الخلوي ، إلخ) يمكن أن تسبب تقرحًا في الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر و يؤدي إلى حدوث قرحة معدية حادة يختلف مسارها عن قرحة المعدة. يؤدي إلغاء الدواء إلى التئام القرحة بسرعة.

يتم تحقيق التأثير التقرحي لهذه الأدوية بطرق مختلفة. العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، في المقام الأول حمض أسيتيل الساليسيليك، وتقليل إنتاج المخاط ، وتغيير تركيبته النوعية ، ومنع تخليق البروستاجلاندين الذاتية ، وانتهاك الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي ؛ لا يتم استبعاد تأثيرها المباشر على الغشاء المخاطي في المعدة مع تكوين تقرحات وتقرحات حادة. أدوية أخرى (ريزيربين ، أدوية الكورتيكوستيرويد) في الغالب تعزز الخصائص العدوانية عصير المعدة، تحفيز إنتاج حمض الهيدروكلوريك عن طريق الخلايا الجدارية أو العمل من خلال جهاز الغدد الصم العصبية.

في السنوات الأخيرة ، تم إثبات الدور الرائد لـ Helicobacter pylori (HP) في تطوير القرحة الهضمية. تم العثور على HP في الغالب في غار المعدة تحت طبقة من المخاط على سطح الخلايا الظهارية. في الاثني عشر ، تم العثور على HP فقط في مناطق حؤول المعدة. ثبت أن HP قد يتسبب في تلف الغشاء المخاطي في المعدة وهو عامل مسبب في تطور التهاب المعدة الغار النشط (النوع ب). مع هذا النوع من التهاب المعدة ، يتم الكشف عن HP في حوالي 90٪ من الحالات ، بينما يتم الكشف عن الغشاء المخاطي غير المتغير لغار المعدة في 8-10٪ فقط.

لا يزال دور HP في مسببات القرحة الهضمية مثيرًا للجدل. لصالح حقيقة أن HP يرتبط ارتباطًا مباشرًا بالقرحة الهضمية ، شهد: 1) الكشف المتكرر عن HP في القرحة الهضمية (تصل إلى 75 ٪ لقرحة المعدة و 95 ٪ لقرحة الاثني عشر) ؛ 2) شفاء القرحة بعد العلاج بالمضادات الحيوية والبزموت subcitrate ، التي تقضي على HP ؛ 3) علاقة تكرار الإصابة بقرحة المعدة والأمعاء مع الحفاظ على HP.

ضد مثل هذا الافتراض هو حقيقة أنه في ظل الظروف التجريبية من الممكن إعادة إنتاج التهاب المعدة هيليكوباكتر ، ولكن ليس القرحة. لا تحتوي القرحة الهضمية على الخصائص الوبائية للعدوى. لا يحدث التئام القرحة العفوي مع اختفاء HP. مع تقدم العمر ، يزداد تواتر التهاب المعدة هيليكوباكتر بيلوري ، وتقل قرح الاثني عشر. كما أنه ليس من الواضح سبب توطين القرحة في الاثني عشر أكثر من المعدة ، حيث تكون بذر HP أكثر وضوحًا دائمًا.

وبالتالي ، فإن المشكلة الكاملة لمسببات القرحة الهضمية لا يمكن اختزالها إلى عدوى HP وحدها. يبدو أن التهاب المعدة الغار النشط الناجم عن HP يساهم في تطور القرحة الهضمية لدى الأطفال المعرضين وراثيًا للمرض.

إلى جانب العوامل المسببة المذكورة أعلاه ، هناك دليل على أن القرحة الهضمية تحدث في كثير من الأحيان في عدد من الأمراض. اعضاء داخلية. هذه الأمراض هي في المقام الأول الأمراض المزمنةالكبد والبنكرياس ، مصحوبًا بقصور وظيفي في هذه الأعضاء. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي داء الجيارديا إلى مرض القرحة الهضمية ، مما يسبب التهاب الاثني عشر ، حيث تؤدي اضطرابات الانعكاس العصبي إلى تغيرات تنكسية ومدمرة في الغشاء المخاطي ، وكذلك بؤر العدوى المزمنة والتسمم وأمراض الجهاز الهضمي الأخرى أو الأجهزة والأنظمة الأخرى ..

وبالتالي ، فإن القرحة الهضمية هي مرض متعدد الأوجه. لحدوثه ، فإن تأثير ليس عامل سببي معزول ، ولكن مجموع العوامل في تفاعلهم ضروري. في الوقت نفسه ، يجب اعتبار العبء الوراثي كخلفية مؤهبة يتم على أساسها تحقيق عمل عوامل أخرى ، عادة ما تكون عدة عوامل مسببة.

طريقة تطور المرض. في الوقت الحالي ، يتم عرض التسبب في مرض القرحة الهضمية نتيجة عدم التوازن بين عوامل عدوان العصارة المعدية وحماية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. يظهر التفاعل المعقد لهذه العوامل وتنظيمها للغدد الصم العصبية في الشكل 62.

ل عوامل الحمايةتشمل إفراز المخاط والبروستاجلاندين والبيكربونات والدورة الدموية وتجديد الخلايا.

يتعرض الغشاء المخاطي للمعدة باستمرار للحمض والبيبسين. في أوقات معينة من اليوم ، يكون الرقم الهيدروجيني للمحتويات أقل من 2.0. لذلك ، يُنصح بتحليل آليات الحماية الفعالة للغشاء المخاطي في المعدة من الآثار الضارة ، وقبل كل شيء ، من الضروري مراعاة السمات الهيكلية للغشاء المخاطي في المعدة.

في الحاجز الوقائي للمعدة ، تعد الخلايا المخاطية خط الدفاع الأول ضد العوامل الضارة. يلعب غشاء الخلية القمي دورًا مهمًا في وظيفة الحاجز للغشاء المخاطي. يعتمد استقرار الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر إلى حد كبير على سلامته وتجديده المستمر. يعتبر التجديد النشط للظهارة السطحية أحد العناصر المهمة التي توفر مقاومة عالية بما فيه الكفاية للغشاء المخاطي ، وفي حالة تلفه ، فإن الشفاء السريع للخلل. يمكن أن يساهم التهاب المعدة المزمن ، الذي يقوم على التحولات التوليدية ، في تطور القرحة الهضمية.

تكتسب الخلايا السطحية التي تفرز المخاط والبيكربونات أهمية خاصة ، والتي تخلق حاجزًا فيزيائيًا كيميائيًا للخلايا الظهارية للمعدة (الشكل 63). يغطي المخاط المرئي (الميوسين) الغشاء المخاطي الكامل للمعدة والاثني عشر بطبقة رقيقة من 1-1.5 مم. يرتبط المخاط بإحكام بالظهارة السطحية بواسطة خيوط غروانية. هذا الحاجز عبارة عن مادة هلامية عادةً ما تحتوي على تدرج درجة الحموضة. يحافظ هذا التدرج على درجة حموضة محايدة على سطح الخلية. يتكون الجل من طبقة غير مخلوطة من المخاط والبيكربونات والفوسفوليبيد والماء. يتم تحديد تكوين المخاط من خلال مجموعتين من المواد: عديدات السكاريد المخاطية والبروتينات السكرية ، والتي تشكل هياكل معقدة عالية الجزيئات تشكل مادة هلامية. يتم توفير لزوجة المخاط المرئي وقدرته على مقاومة الخصائص الهضمية لعصير المعدة بمشاركة بروتينات الفوكوجليكوبروتينات وحمض N-acetylneuraminic ، المنتمين إلى مجموعة السيالوموسين. لقد ثبت أن العوامل التنظيمية التي تحفز تخليق البيبسين وحمض الهيدروكلوريك في نفس الوقت تحفز إفراز المخاط وتخليق البيكربونات.

تعتبر البيكربونات ضرورية للحفاظ على درجة الحموضة قريبة من المحايدة على سطح الظهارة. جميع الخلايا الظهارية السطحية المبطنة للمعدة والاثني عشر تصنع وتفرز البيكربونات. ينتج الغشاء المخاطي للجزء القريب من الاثني عشر بيكربونات بكمية أكبر مرتين تقريبًا من الغشاء المخاطي المعدي بأكمله. يلعب البروستاجلاندين الداخلي دورًا مهمًا في الحفاظ على المستوى الأساسي لإفراز البيكربونات.

أرز. 63.

(جمادى وآخرون ، 1995)

في الحفاظ على مقاومة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر للعوامل الضارة دور مهمتلعب قدرة الخلايا على الإصلاح ، بحالة جيدةدوران الأوعية الدقيقة وإفراز بعض الوسائط الكيميائية للحماية ، مثل البروستاجلاندين وعوامل النمو (عامل نمو البشرة (EGF) وعامل النمو المحول (os-TGF). الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر قادر على التحمل بسرعة كبيرة بعد التلف (في غضون 15-30 دقيقة) التعافي. تحدث هذه العملية عادة ليس بسبب انقسام الخلايا ، ولكن نتيجة لحركة أراضيها الخفية على طول القاعدة والغشاء وبالتالي إغلاق الخلل في منطقة الظهارة التالفة.

يمكن إفراز البروستاجلاندين الموجود في الغشاء المخاطي في المعدة عن طريق الخلايا الرئيسية والملحقة (عنق الرحم) والخلايا الجدارية (الجدارية). يساهم البروستاجلاندين (PGE2) في حماية الغشاء المخاطي في المعدة عن طريق تثبيط نشاط الخلايا الجدارية ، وتحفيز إفراز المخاط والبيكربونات ، وزيادة تدفق الدم في الغشاء المخاطي ، وتقليل الانتشار الخلفي لأيونات H + وتسريع تجديد الخلايا.

تشمل العوامل العدوانية حمض الهيدروكلوريك والبيبسين والبكتيريا وضعف الإخلاء من المعدة والارتجاع الاثني عشر المعدي.

يعطى حمض الهيدروكلوريك الأهمية الكبرى في آليات تكوين قرحة المعدة والأمعاء. قاعدة شوارتز القديمة المتمثلة في "لا حمض ، لا قرحة" صحيحة بشكل أساسي بالنسبة لمعظم القرحة الهضمية. لذلك ، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لدراسة فسيولوجيا إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة.

يخضع إفراز الحمض في المعدة للتنظيم الكوليني من خلال العصب المبهم وتنظيم الهيستامين من خلال الهيستامين المفرز محليًا. أهم محفز فسيولوجي لإفراز الحمض هو الطعام. تنقسم عملية التحفيز الغذائي لإفراز الحمض إلى ثلاث مراحل: الانعكاس المعقد ، والمعدة والأمعاء. ترتبط مرحلة الانعكاس المعقد (رأسي) بمظهر الطعام ورائحته وطعمه. تحت تأثير هذه العوامل ، يحدث التحفيز الكوليني لإفراز الحمض في المعدة من خلال p. vagus. بمجرد دخول الطعام إلى المعدة ، تبدأ مرحلة إفراز المعدة: يؤدي انتفاخ المعدة إلى زيادة الإفراز من خلال آليات التنظيم الخلطية. بعض المواد (الأحماض الأمينية والأمينات) تعزز بشكل مباشر تخليق وإفراز الجاسترين ، والذي بدوره يحفز إفراز الحمض. تشمل آليات التحفيز الرئيسية في هذه المرحلة انتفاخ الأمعاء ، وعمل البروتينات ونواتج انشقاقها. لم يتم بعد دراسة النظام الدقيق للوسطاء الذين ينظمون هذه المرحلة بشكل كامل. كما هو الحال في معظم الأنظمة البيولوجية الأخرى ، هناك العديد من الآليات المثبطة التي يتم تنشيطها في عملية إفراز المعدة وتضمن التوازن العام لعملية الإفراز.

تسمى الخلايا التي يحدث فيها تكوين وإفراز حمض الهيدروكلوريك الجدارية (الجدارية). يتم توطينهم في الغالب في غدد الغشاء المخاطي لقاع المعدة. المحفزات الرئيسية لإفراز الحمض في المعدة هي الهيستامين والجاسترين والأسيتيل كولين. هناك العديد من العوامل التي تمنع إفراز الحمض ، أهمها البروستاجلاندين والسوماتوستاتين. تعمل كل من المنشطات والمثبطات لعملية إفراز الحمض في المعدة من خلال مستقبلات محددة موجودة في الخلايا الجدارية. يُطلق الهستامين بشكل رئيسي من خلايا معوية كرومافين في الغشاء المخاطي في المعدة ، ويحفز إفراز الحمض من خلال مستقبلات H2 المرتبطة بـ cAMP. ينشط الجاسترين والأستيل كولين مستقبلات محددة مرتبطة بنظام الكالسيوم / بروتين كيناز C. بعد تفعيل الآليات المقابلة ، يتم تحفيز قنوات ATPase (H + / K +) ، مما يؤدي إلى إطلاق أيونات الهيدروجين. العوامل الرئيسية التي تنظم إفراز الحمض في المعدة موضحة في الشكل 64.

أرز. 64

(وفقًا لفيلدمان ، 1995) مكون آخر من عامل الحمض الهضمي ، بالإضافة إلى حمض الهيدروكلوريك ، هو الإنزيم المحلل للبروتين - البيبسين. تنتج الخلايا الرئيسية ، الموجودة في الغالب في غدد الغشاء المخاطي لقاع المعدة ، مادة الببسين ، وهي مقدمة غير نشطة للإنزيم البيبسين المحلل للبروتين. يتم تقدير قيمة النشاط التحلل للبروتين للبيبسين في نشأة تكوين القرحة بشكل غامض. وفقًا لعدد من المؤلفين ، يرتبط تكوين القرحة بالهضم الهضمي ، ويلعب حمض الهيدروكلوريك دور منظم النشاط الأنزيمي. ومع ذلك ، فإن الرأي لم يدحض ، حيث أن البيبسين ، على الرغم من أنه ينتمي إلى العوامل التي لا غنى عنها لتكوين القرحة ، لا يمتلك في حد ذاته قدرة تآكل.

في آلية التقرح ، بالإضافة إلى عدوانية البيئة ، يتم لعب دور مهم من خلال مدة ملامسة محتويات المعدة الحمضية مع الغشاء المخاطي لجزء معين من منطقة المعدة والأمعاء. إذا كان هناك تأخير طويل في محتويات المعدة ، يتم إنشاء ظروف لتطور قرحة المعدة ، على العكس من ذلك ، مع تناول مكثف للمحتويات الحمضية من المعدة إلى الاثني عشر أو تأخير الإخلاء من خلالها بسبب التهاب الاثني عشر القرح في هذا القسم.

الارتجاع الاثني عشر المعدي الناتج عن اختلال الوظيفة الحركية للاثني عشر والمعدة ؛ على خلفية ضعف البواب ، تعلق أهمية معينة على آليات تطور قرحة المعدة. مع الارتجاع الاثني عشر المعدي ، تدخل الأحماض الصفراوية و lysolecithin إلى المعدة. تحت تأثيرهم ، تنزعج وظيفة الحاجز للغشاء المخاطي ، ويزداد الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين ، مما يؤدي إلى الحماض الموضعي للأنسجة ونخر الأنسجة مع تكوين قرحة.

عندما يصاب HP بالعدوى ، يرتبط تكوين قرحة المعدة بحقيقة أن HP يمكن أن تفرز الأنزيم البروتيني والسموم الخلوية ، وتدمير الظهارة السطحية ، وتدمير الحاجز المخاطي ، وتهيئة الظروف لتحلل البروتين في جدار المعدة.

لا تزال مشاركة HP في تطوير قرحة الاثني عشر غير واضحة. افترض "التسلسل الممرض" التالي الذي بدأته HP. يؤدي الالتهاب النشط للغار إلى زيادة الوظيفة الحركية للمعدة وإفراز محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر. يرتبط فرط إنتاج HC1 بنشاط اليورياز لـ HP. يكسر اليوريا اليوريا بتكوين الأمونيا ، وتحفز الأمونيا الخلايا الجينية التي تنتج الجاسترين ، مما يؤدي بدوره إلى فرط إفراز HCI (الشكل 65). "تحمض" الاثني عشر مصحوبًا بظهور جزر حؤول معدي فيه. في جزر الحؤول ، يمكن لـ HP الاستعمار ، ويتطور الالتهاب النشط ، كما هو الحال في المعدة ؛ في الاثني عشر ، يتم تدمير هذه المناطق بسرعة ، وتتشكل القرحات.

استجابةً لإدخال HP في الغشاء المخاطي ، يتم تنشيط الجهاز المناعي أولاً ، والذي يتم التعبير عنه في إنتاج أجسام مضادة مختلفة بواسطة خلايا البلازما في الغشاء المخاطي في المعدة ، أي زيادة في مستوى الغلوبولين المناعي lgG و lgM في الدم ، وترسبها في الأنسجة ، وارتفاع عيار التراص الدموي والتراص البكتيري ، وعيارات عالية من الأجسام المضادة المثبتة للمكملات lgA و IgG. تهدف زيادة إنتاج lgA في الغالب في الغشاء المخاطي إلى تقليل الالتصاق ومنع المستقبلات التي يتم من خلالها ربط HP بالظهارة. ومع ذلك ، قد تتسبب HP في زيادة إفراز مثل هؤلاء الوسطاء. العملية الالتهابية، كعامل نخر الورم (TNF) ، leukotrienes و interleukins-1 و -8 ، والتي لا يزال دورها غير واضح.

بالإضافة إلى تنشيط عوامل العدوانية في التسبب في القرحة الهضمية ، من المهم تقليل نشاط العوامل الوقائية. على وجه الخصوص ، مع القرحة الهضمية ، قد ينخفض ​​إجمالي إنتاج المخاط أو قد يتغير تركيبه النوعي. يُعتقد أن سبب الإصابة بالقرحة الهضمية هي سمات محددة وراثيًا للبروتينات الفوكوجليكوبية ، مما يعيق إفرازها.

في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأمعاء ، تحدث باستمرار عمليات فيزيائية-كيميائية تمنع الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين. جنبا إلى جنب مع مجموعات الكربوكسيل من البروتينات السكرية المخاطية ، تعلق أهمية كبيرة على إفراز البيكربونات في تحييد H +. يحدث تحييد أيونات الهيدروجين وفقًا للمعادلة: H + + HCO3 = H2O + CO2. يجعل الإفراز الطبيعي للبيكربونات والمخاط من الممكن الحفاظ على درجة الحموضة على سطح الخلايا الظهارية عند مستوى 7.1-7.4 عند درجة الحموضة الجدارية 1.4-2.0. قد يلعب نقص إفراز البيكربونات بواسطة الغشاء المخاطي في المعدة دورًا مهمًا في تكوين قرحة المعدة.

أرز. 65.

هيليكوباكتر بيلوري

المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر المتكررة لديهم انخفاض واضح في تخليق البيكربونات في الأجزاء القريبةالاثني عشر (مقارنة مع الأطفال الأصحاء). آلية تقليل إفراز البيكربونات ليست مفهومة تمامًا ، على الرغم من أن الدراسات الحديثة أظهرت احتمال تورط هيليكوباكتر بيلوري في هذه العملية.

يتم تعيين دور مهم في التسبب في القرحة الهضمية لعامل الأوعية الدموية. لم تفقد نظرية الأوعية الدموية عن التسبب في الإصابة بالقرحة الهضمية التي طرحها R.Virchow في عام 1853 أهميتها وأتباعها. كدليل على الدور الهام لمكون الأوعية الدموية في تطور قرح المعدة والأمعاء ، يتم تقديم الحقائق التالية: 1) التغييرات الأوعية الدمويةفي منطقة القرحة (آفات تصلب الشرايين الطرفية ومحوها ، تمدد الأوردة والشعيرات الدموية ، اضطراب دوران الأوعية الدقيقة) ؛ 2) نتائج الدراسات التجريبية التي تبين أن نقص التروية له تأثير كبير على حالة الحاجز المخاطي الواقي ؛ 3) التأثير الجيد للعلاج بالأكسجين عالي الضغط في علاج القرحة الهضمية.

بحث السنوات الأخيرةأظهرت تحولات مناعية مختلفة في مرض القرحة الهضمية. يكتسب النسيج المصاب في منطقة القرحة خصائص المستضد الذاتي بمرور الوقت ، وهو مصدر للعدوان الذاتي ويؤدي إلى تطور المرض. يعتبر بعض الباحثين أن تكوين القرحة هو التهاب مناعي معقد من نوع آرثوس. تم العثور على نقص في إفراز الغلوبولين المناعي A ، الذي يؤدي وظيفة وقائية فيما يتعلق بالأغشية المخاطية ، في المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية.

يتم الحفاظ على التوازن بين عوامل العدوانية لعصير المعدة وحماية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر في مراحل مختلفة من الهضم في ظل الظروف المتغيرة للبيئة الخارجية والداخلية للجسم من خلال تفاعل منسق بين العصب. نظام الغدد الصماء. يمكن أن تلعب انتهاكات التكامل والتنسيق لهذا النظام دورًا مهمًا في التسبب في القرحة الهضمية.

يشغل المكان المركزي في تطور القرحة الهضمية انتهاكات للعلاقات الفسيولوجية للقشرة والتكوينات تحت القشرية ، وتعطيل آليات القشرة الحشوية أثناء الإجهاد النفسي العاطفي المطول (عبء العمل الثقيل في المدرسة ، والصراعات في الأسرة ، والمدرسة ، وما إلى ذلك).

تحت تأثير العوامل المزعزعة للاستقرار ، تحدث انتهاكات للتغيرات التكيفية في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي السمبثاوي والجهاز العصبي السمبثاوي وفي نظام الغدة النخامية ، خاصة أثناء إعادة هيكلتها ، في الكائن الحي المتنامي. يؤدي تنشيط العصب المبهم إلى زيادة إفراز الجاسترين من الخلايا المنتجة للجاسترين (G-cells) والهيستامين من الخلايا المنتجة للهستامين ، مما يؤدي إلى تحفيز إفراز المعدة والبيبسين ، وكذلك إنزيمات البنكرياس وإفراز الصفراء.

في الوقت نفسه ، يتم تحفيز تكوين الحمض والنشاط التحلل للبروتين لعصير المعدة من خلال نظام الغدة النخامية - الغدة النخامية بمشاركة الهرمونات الموجهة الجسدية والغدة الدرقية وهرمونات قشر الكظر. يزيد إفراز الهرمون الموجه لقشرة الغدة الكظرية ، ويزيد إفراز الكورتيزول من قشرة الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الحمض وتقليل الخصائص التعويضية للغشاء المخاطي في المعدة. نتيجة إطلاق الكاتيكولامينات ، التي تحدث تحت تأثير الإجهاد ، هي تغير في نغمة الأوعية الدموية ، واختلال دوران الأوعية الدقيقة ، ونقص الأكسجة في الغشاء المخاطي في المعدة ، واضطرابات التغذية.

يعد انتهاك الآليات الهرمونية المحلية أمرًا مهمًا: ينخفض ​​إنتاج هرمونات الجهاز الهضمي التي تمنع تكوين الحمض في المعدة (سيكريتين ، بانكريوزيمين ، كوليسيستوكينين ، إلخ).

النتيجة النهائية للتأثيرات العصبية على تكوين الحمض والبيبسين هي إثارة مستقبلات الهيستامين في الخلايا الجدارية والرئيسية للغشاء المخاطي ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج عامل رئيسي داخل الخلايا في تنفيذ التأثيرات العصبية الرئوية - cAMP (من ATP) ، وتحفيز العمليات الأنزيمية للفسفرة المؤكسدة ، وزيادة تخليق حمض الهيدروكلوريك وحمض البيبسين. يؤدي التلامس المطول لعصير المعدة مع نشاط حموضة عالية ومحلل للبروتين مع الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر (بسبب خلل الحركة في القرحات الفسيولوجية في الجهاز الهضمي ، وزيادة الضغط داخل المعدة وداخل الاثني عشر ودرجة الحموضة) إلى تدمير (أو تعزيزه) من الغشاء المخاطي. في الوقت نفسه ، لا توجد قلوية في الوقت المناسب للمحتويات الحمضية من المعدة مع إفراز البنكرياس والمخاط ، وينخفض ​​الحاجز الواقي للغشاء المخاطي ، الذي يؤدي وظيفته الميوسين (يرتبط بحمض الهيدروكلوريك ، ويمتص البيبسين ، ويثبط الهضم). ونتيجة هذه الانتهاكات تكون القرحة.

وبالتالي ، من أجل حدوث القرحة الهضمية ، من الضروري تلخيص عدد من العوامل المسببة وتضمين في تسلسل معين نظامًا معقدًا ومتعدد المكونات من الروابط المسببة للأمراض ، مما يؤدي في النهاية إلى تكوين تقرحات في منطقة المعدة والأمعاء.

العيادة والتشخيص. عندما تكون القرحة موضعية في منطقة أسفل وجسم المعدة ، يلاحظ قصور وظيفي في الغدد المعدية ، بينما عندما تكون القرحة موضعية في منطقة البواب الإثني عشر ، عادة ما تزداد جميع الوظائف المحددة للغشاء المخاطي بشكل ملحوظ . في الأطفال ، غالبًا ما تكون القرحة موضعية في الاثني عشر (6-12 مرة أكثر من المعدة). ربما مزيج من قرحة المعدة مع قرحة الاثني عشر ، وكذلك مع التهاب الاثني عشر التآكلي.

في الأطفال الصغار ، غالبًا ما ينتشر المرض بشكل غير نمطي. كلما كان الطفل أصغر سنًا ، كانت الشكاوى أقل تحديدًا. في سن أكبر ، تكون الأعراض مشابهة لتلك التي تظهر عند البالغين ، ولكنها أكثر ضبابية. في معظم الحالات ، لا توجد سوابق تقرحية مميزة ، والتي ترجع جزئيًا إلى حقيقة أن الأطفال ينسون الآلام بسرعة ، ولا يعرفون كيفية التمييز بينها ، ولا يمكنهم الإشارة إلى توطينهم ، والسبب الذي تسبب لهم. غالبًا ما يُنظر إلى المرض لفترة طويلة على أنه خلل الحركة القنوات الصفراوية، التهاب المعدة المزمن ، إلخ.

الألم هو الشكوى الرئيسية. تختلف شدة هذه الأعراض مع تقدم العمر ، الخصائص الفرديةحالة الجهاز العصبي والغدد الصماء للمريض ، الميزات التشريحيةعيب تقرحي ، شدة الاضطرابات الوظيفية في الجهاز الهضمي. في البداية ، يكون الألم غامضًا. غالبًا ما تكون موضعية في المنطقة الشرسوفية ، السرة ، أحيانًا تتسرب على كامل البطن. في المستقبل ، يصبح الألم ثابتًا ، وأكثر حدة ، ويأخذ طابعًا ليليًا و "جائعًا". اضطرابات عسر الهضم (القيء والغثيان) عند الأطفال أقل شيوعًا وأقل وضوحًا من البالغين. حتى أقل في كثير من الأحيان هو حرقة المعدة والتجشؤ وفرط اللعاب. مع زيادة مدة المرض ، يزداد تواتر اضطرابات عسر الهضم. لا تنزعج الشهية عند معظم الأطفال ، ولكن تقل في 1/5 من المرضى. في الحالة الأخيرة ، من الممكن حدوث بعض التأخير في النمو البدني (فقدان الوزن). مع تطور القرحة الهضمية ، يزداد الضعف العاطفي ، ويضطرب النوم بسبب الألم الشديد. مع زيادة التعب ، قد تتطور حالة الوهن. هناك ميل للإمساك أو عدم استقرار البراز. يمكن ملاحظة فرط التعرق وانخفاض ضغط الدم الشرياني وتغير في طبيعة تخطيط الجلد وأحيانًا بطء القلب ، مما يشير إلى حدوث انتهاك لنشاط الجهاز العصبي اللاإرادي مع التأثير السائد للانقسام السمبتاوي. تم الكشف عن اللغة. عند ملامسة البطن ، يلاحظ الألم في منطقة البواب الإثني عشر. بغض النظر عن توطين القرحة عند الأطفال ، غالبًا ما يتم ملاحظة الألم في المنطقة الشرسوفية ، أحيانًا في المراق الأيمن. تُلاحظ أعراض حماية العضلات عند الأطفال والمراهقين نادرًا نسبيًا ، وغالبًا أثناء الألم الشديد. في مرحلة تفاقم المرض ، يتم تحديد أعراض "المطرقة" الإيجابية لمندل. في بعض الأحيان يكون هناك ألم على مستوى العمليات الشائكة للفقرات الصدرية VIII-XI (أعراض أوبنهوفسكي) وفي منطقة العمليات العرضية لـ III فقرة قطنية(أعراض Herbst. عند النزيف من القرحة ، رد فعل إيجابيعند فحص البراز للدم الخفي.

في معظم الأطفال الذين يعانون من القرحة الهضمية ، تتميز الوظيفة الإفرازية للمعدة بزيادة حجم الإفراز ، وحموضة العصارة المعدية ، وحمض الهيدروكلوريك المجاني ، وزيادة نشاط البيبسين ليس فقط في أجزاء من التوتر كل ساعة ، ولكن أيضًا في الصيام والإفراز القاعدي. منحنيات الحموضة ، الكلية والحرة ، من النوع السلمي. عادة ما يتم ملاحظة ارتفاع معدلات الإفراز والحموضة عند الأطفال الأكبر سنًا الذين يعانون من المرض لفترة طويلة. خلال فترة تفاقم المرض ، يزداد محتوى البروتينات الحمضية بشكل حاد ، وخاصة الجاستريكسين ، الذي له تأثير درجة حموضة أمثل ، وبالتالي ، يمكنه الحفاظ على النشاط الهضمي لفترة طويلة. الحموضة الطبيعية والمنخفضة لعصير المعدة أقل شيوعًا من الحموضة العالية.

بعد العلاج ، عندما يختفي الألم ، تميل وظيفة إفراز المعدة إلى التطبيع. عادة ما يختفي فرط الإفراز إلى حد ما في وقت أبكر من فرط الكلورهيدريا. في القرحة الهضمية غير المعقدة ، يكون لدى بعض المرضى عدد متزايد من خلايا الدم الحمراء ، ولكن مع النزيف الكامن ، قد يتطور فقر الدم الناقص الصبغي التالي للنزف تدريجياً ، في حالة استئصال المعدة - فقر الدم بعوز B | 2 بسبب عدم كفاية إنتاج العامل الداخلي. عادة ما يكون عدد الكريات البيض ضمن المعدل الطبيعي ، يعاني بعض الأطفال من نقص الكريات البيض. العدلات النسبية ، فرط الحمضات ، كثرة الوحيدات ممكنة. تختفي هذه التغييرات بعد العلاج. ESR طبيعي، مع مضاعفات (تغلغل القرحة ، تنكس خبيث) - زيادة.

يعتبر تنظير المريء والمعدة والاثنى عشر رائداً في الكشف عن القرحة الهضمية وتأكيد القرحة الهضمية. عادة ، على خلفية الغشاء المخاطي المفرط وذمة في المعدة أو الاثني عشر ، يتم الكشف عن عيب دائري أو بيضاوي مع حواف واضحة تتراوح في الحجم من 5 إلى 10-15 ملم. يمتلئ الجزء السفلي من العيب ، كقاعدة عامة ، بطبقة كثيفة من الفيبرين الرمادي القذر.

إذا كان من المستحيل إجراء التنظير الداخلي ، فإنهم يلجأون إلى فحص الأشعة السينية بالباريوم (يكتشفون مكانة ، تقارب الطيات ، تشوه ندبي للعضو). بالإضافة إلى هذه العلامات المباشرة ، هناك عدد من الأعراض الإشعاعية غير المباشرة: فرط الإفراز على معدة فارغة ، وتشوه بصيلة الاثني عشر ، وتهيجها ، ويتجلى في التحرر الفوري من الباريوم ، وتشنج البواب ، والتشنج التمعجي ، وما إلى ذلك. عيب في بقايا الطعام ، جلطات الدم ، المخاط ، وما إلى ذلك ، لذلك يوصى بإجراء فحص بالأشعة السينية في حالة انخفاض ضغط الدم ، باستخدام العوامل الدوائية (إيرون ، أتروبين ، ميتاسين ، إلخ) في الوضع الرأسي والأفقي للمريض. في أغلب الأحيان ، يقع مكانه على الجدار الخلفي للمصباح. يمكن توطين القرحة Postbulbar (الخارج) - في منطقة التقاطع البصلي الاثني عشر والبعيدة عنها. في المعدة ، يقع مكانه في أغلب الأحيان في منطقة تحت القلب ، وفي كثير من الأحيان في الجسم ، ونادرًا ما يكون في المناطق الغارية وبداية الأجنة.

هناك عدة طرق لتشخيص عدوى HP المستخدمة في الأطفال والبالغين. اعتمادًا على جوهر الطريقة المستخدمة ، يتم تقسيمها إلى غازية وغير جراحية. يتمثل جوهر الأسلوب الجراحي في البحث عن البكتيريا في أجزاء من الغشاء المخاطي المأخوذة أثناء التنظير. يتم الكشف عن البكتيريا بعدة طرق: ميكروبيولوجية ، تتكون من عدة مراحل (نمو HP على وسط خاص ، الحصول على مستعمرات وتشويه صبغة جرام ، تحديد الخصائص البيوكيميائيةالبكتيريا ، أي اليورياز ، الكاتلاز ، نشاط أوكسيديز) ، مناعي (الكشف عن HP في خزعة ملطخة بالهيماتوكسيلين ويوزين ، تحديد طريقة HP لتهجين الحمض النووي) والطريقة الكيميائية الحيوية (اختبار اليورياز).

تشمل طرق التشخيص غير الغازية اختبار تنفس اليورياز ، بناءً على نشاط اليورياز لـ HP ، والاختبار المصلي ، حيث يعمل الدم ، والمصل ، وعصير المعدة ، واللعاب ، والبول ، وما إلى ذلك كمواد لتحديد البكتيريا. "اختبار اليورياز" (اختبار حلزوني ، "اختبار دي نول" ، ELlSA-أحمر) ، وكذلك تفاعل البوليميراز المتسلسل لخزعة من الغشاء المخاطي في المعدة. "Aerotest" - غير جراحي طريقة التنفستشخيص جرثومة المعدة ، وهو تطور أصلي لباحثي سانت بطرسبرغ ، لديه حساسية منخفضة نسبيًا. ومع ذلك ، تبدو هذه الطريقة واعدة كتشخيص فحص عند فحص مجموعات كبيرة من الأطفال.

الكفاءة والقيمة التشخيصية للبوليميراز تفاعل تسلسليلا تزال اللوحة الناعمة حتى الآن موضوعًا للنقاش. استخدام الجهاز التنفسي غير الجراحي على نطاق واسع تشخيص النظائر المشعة HP بسبب عدم وجود معايير تقييم موحدة في الوقت الحالي يبدو غير معقول.

يساهم استخدام مركب من المستضدات بواسطة المقايسة المناعية الإنزيمية (ELISA) بشكل كبير في اكتشاف أجسام مضادة معينة (خاصة IgG) في المرضى المصابين بعدوى HP. يعد استخدام هذه الطريقة للتشخيص ، وفقًا لعدد من المؤلفين ، هو الأكثر ملاءمة. بالإضافة إلى أنها شديدة الحساسية (94.9٪) ومحددة (92.4٪) عند الأطفال. يمكن استخدامه أيضًا كعنصر تحكم بعد العلاج المضاد للهليكوباكتر.

تشخيص متباين. يجب التفريق بين القرحة الهضمية والتهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء. للقرحة الهضمية التي تتميز بارتفاع وتيرة القيء والغثيان والألم "الجائع". في الحالات الصعبة ، يتم تسهيل التعرف بالتنظير الداخلي أو التصوير الشعاعي.

علاج. إجراء علاج معقد ، والذي يشمل عوامل مثل النظام الغذائي والتغذية السريرية والأدوية وغير الدوائية. علاج بالعقاقيرمن أجل القضاء على تفاقم المرض ، تحفيز التئام القرحة ، ومنع تكرارها وتطور المضاعفات. يجب أن يتم العلاج في المستشفى مع الراحة في السرير أو شبه السرير لمدة 2-3 أسابيع. من الضروري خلق ليس فقط الراحة الجسدية ، والتي تؤثر بشكل إيجابي على النشاط الحركي للجهاز الهضمي (تنخفض نغمة البر الرئيسي للمعدة والاثني عشر ، وينخفض ​​الضغط داخل المعدة وداخل الاثني عشر ، ويحسن تدفق الدم) ، ولكن أيضًا على السلام العقلي. كل هذا يساهم في إزالة أو تقليل الألم ، ويحسن عمليات الإصلاح.

تعتبر التغذية السريرية ذات أهمية قصوى: الحد الأقصى من الاستبقاء الكيميائي والميكانيكي ، واستبعاد التهيج الحراري ، ومحتوى السعرات الحرارية الكافية ، والتوازن ، والمحتوى الأمثل لجميع مكونات الغذاء ، مع مراعاة الاحتياجات المرتبطة بالعمر للكائن الحي. يجب أن تكون الوجبات جزئية ومتكررة وفي أجزاء صغيرة.

في مرحلة التفاقم ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 1 أ لمدة أسبوع ، وفقًا لـ Pevzner: الحليب ، والجبن المبشور ، والبيض المسلوق ، والحساء المخاطي والنباتي المهروس ، والهلام ، والهلام ، وعصير الجزر ، والزبدة ، والخضروات (عباد الشمس ، والزيتون ) الزيت ، سوفليه السمك (لكن ليس اللحوم) ، كمية محدودةملح الطعام. أهمية عظيمةيُعطى للحليب الذي يجب تناوله دافئًا عدة مرات في اليوم. له عصير ضعيف وتأثير جيد مضاد للحموضة (لديه قدرة عازلة كبيرة) ، سهل الهضم ، غني بالبروتين ، أملاح الكالسيوم ، يقلل نشاط مقلصمعدة. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن الحليب يتحمله المرضى بشكل فردي. في حالات نقص الحموضة ، يكون استخدام الزبادي له ما يبرره. عند تنفيذ هذا النظام الغذائي ، يتم إنشاء الحد الأقصى من التفريغ لوظائف الإفراز والإخلاء الحركي للمعدة. يجب أن يكون تناول الطعام على الأقل 5-6 مرات في اليوم.

ثم ينتقلون إلى النظام الغذائي رقم 16 ، حيث يقدمون ، بالإضافة إلى الأطباق المذكورة أعلاه ، السمك المسلوق واللحوم المطحونة ، والبسكويت الأبيض ، والحساء من الحبوب في الحليب ، والحبوب المهروسة. تم تقليل عدد الوجبات إلى 5 ، يتم نقل المرضى إلى راحة شبه سرير. مدة هذا النظام الغذائي هي من أسبوع إلى أسبوعين ، وبعد ذلك يتم وصف النظام الغذائي رقم 1 ب لمدة 1-1.5 أسبوعًا. أدخلت شرحات البخار والبطاطا المهروسة والخضروات والخبز الأبيض القديم. في المستقبل ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 5 ، والذي يشمل ، بالإضافة إلى الأطباق المذكورة ، اللحوم الخالية من الدهون المسلوقة والدجاج والأسماك والخبز الأبيض الطازج والشعيرية والجبن الخفيف والتوت الحلو والفواكه والكومبوت. يجب اتباع هذا النظام الغذائي لمدة عام.

في المستقبل ، من الممكن توسيع النظام الغذائي ، ولكن حتى مع الصحة الجيدة ، لتجنب تكرار القرحة الهضمية ، من الضروري تجنب الأطباق الحارة واللحوم المدخنة والمخللات والخضروات التي تحتوي على ألياف خشنة لعدة سنوات. يمكن أن يؤدي الاستخدام المطول لنظام غذائي بسيط إلى تطور نقص فيتامين ، ومن ثم الحاجة إلى إدخال الفيتامينات (خاصة C ، A ، المجموعة B). تعلق أهمية كبيرة على العامل المضاد للقرحة - فيتامين i ، وهو شكل نشط من الميثيونين ، يعزز تجديد الغشاء المخاطي. ضعه 1 قرص (0.05 جم) 3-4 مرات في اليوم بعد الوجبات لمدة 30-40 يومًا.

عند النزف ، يجب أن يكون الطعام سائلاً أو على شكل بطاطس مهروسة مع الكريمة وصفار البيض ، سمنة، في الحالات الشديدة - قشدة وحليب مبردين (الآيس كريم ممكن).

يجب أن يكون النوم كافيًا. مع التقلب العاطفي الشديد ، وزيادة التهيج ، يشار إلى المهدئات (حشيشة الهر) والمهدئات (إلينيوم ، تريوكسازين ، سيدوكسين).

من بين العوامل المسببة للأمراض في العلاج ، الدور الرائد ينتمي إلى مضادات الحموضة (الجدول 73) ، التي تحيد حمض الهيدروكلوريك في المعدة ، مما يقلل من تأثيره المهيج على الغشاء المخاطي ؛ عن طريق خفض درجة الحموضة ، فإنها تقلل من نشاط البيبسين. ضع بيكربونات الصوديوم (الصودا). يعمل على تحييد HC1 بسرعة في المعدة ، لكن تأثيره قصير. يمكن أن يتسبب ثاني أكسيد الكربون الناتج في انتفاخ المعدة ، وهو أمر خطير في حالة القرحة العميقة. يمتص هذا الدواء جيدًا من الأمعاء ، ويمكن أن يتسبب الاستخدام المتكرر له ، خاصة في حالة ضعف وظائف الكلى ، في حدوث قلاء يتجلى في انخفاض الشهية والغثيان والقيء والتشنجات (هذا الأخير بسبب انخفاض في وظيفة الكلى). مستوى الكالسيوم المتأين في الدم). بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي الزيادة السريعة في درجة الحموضة في المعدة بعد تناول بيكربونات الصوديوم إلى تنشيط خلايا بيتا في غار المعدة ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الجاسترين ، مما يحفز تكوين HC1. هذا يؤدي إلى تطور فرط الكلورهيدريا بعد توقف عمل مضاد الحموضة ("متلازمة الارتداد"). لذلك ، لا ينصح باللجوء إلى العلاج ، خاصة على المدى الطويل ، بهذا الدواء.

من مضادات الحموضة غير الجهازية ، يتم استخدام أكسيد المغنيسيوم (المغنيسيوم المحترق) ، وهيدروكسيد الألومنيوم ، وكربونات الكالسيوم ، والمعجل ، والفوسفالوجيل. تعمل هذه الأدوية على تحييد HC1 في المعدة ، وتعطيل البيبسين ، وربط الأحماض الصفراوية التي تدخل المعدة نتيجة الارتداد من الاثني عشر ؛ يتم امتصاصها بشكل أسوأ بكثير من كربونات الصوديوم ، تتفاعل الكلوريدات (المغنيسيوم والكالسيوم والألمنيوم) المتكونة في المعدة مع بيكربونات عصير البنكرياس ، مما يقلل من عددها ويمنع تطور القلاء.

الجدول 73

ملحوظة.

انخفاض واضح

انخفاض واضح

انخفاض؛

لا تأثير؛

زيادة معبر عنها بقوة ؛

زيادة واضحة

يرفع

يجب استخدامها بعد 1-3 ساعات من الوجبة. تأثير مضاد للحموضة مواتٍ له مزيج من بورجيه (كبريتات الصوديوم - 2 جم ، فوسفات الصوديوم - 4 جم ، أكسيد المغنيسيوم - 1 جم ، بيكربونات الصوديوم - 8 جم ؛ مخفف في 1 لتر من الماء) ، موصوف 2 ملاعق كبيرة 3 مرات بعد 40 دقيقة - 1 ساعة بعد الأكل. وجدت مستحضرات مثل Almagel و Almagel A تطبيقًا واسعًا ، فهي تحتوي على هيدروكسيد الألومنيوم على شكل هلام بالاشتراك مع أكسيد المغنيسيوم والسوربيتول. يعزز السوربيتول إفراز الصفراء والاسترخاء ، ويعزز الهلام التوزيع المنتظم للدواء على سطح الغشاء المخاطي.

يوجد حاليًا أكثر من 50 مستحضرًا مضادًا للحموضة معروفًا. من بينها ، أثبتت almagel و phosphalugel و maalox و gastal أنها جيدة في أمراض الجهاز الهضمي للأطفال.

يحيد Almagel HC1 لعصير المعدة الذي يتم إفرازه باستمرار ، مما يجعل الرقم الهيدروجيني له 4.0-5.0 وبالتالي يقلل من نشاط التحلل البروتيني للبيبسين. Anestezin ، وهو جزء من Almagel A ، لا يسبب فقط تخدير موضعيوبالتالي يزيل الألم ، ولكنه يمنع أيضًا إفراز الجاسترين ، وبالتالي حمض الهيدروكلوريك.

في حالة وجود الألم ، يوصف Almagel A لمدة 3-5-7 أيام ، ثم ينتقلون إلى Almagel العادي (دورة علاجية من 3-5 أسابيع) أو أدوية أخرى من هذه المجموعة. يتم إعطاء Almagel A و Almagel العادي ملعقة واحدة (اثنتان للأطفال الأكبر سنًا) معلقة بالدواء ، 4 مرات في اليوم بعد 1-2 ساعة من تناول الطعام ودائمًا قبل النوم. بعد تناوله ، يوصى بالاستلقاء والتقليب بشكل دوري لتوزيع الدواء بشكل أفضل على الغشاء المخاطي. يشبه Phosphalugel Almagel. يحتوي أيضًا على البكتين والمواد الهلامية التي تعمل على امتصاص البكتيريا والفيروسات والسموم والغازات دون التسبب في الإمساك ؛ السكريات الكبريتية تمنع نشاط البيبسين. إنه فعال بشكل خاص في النشاط عالي التوليد لعصير المعدة. يوصف بجرعة من 1-2 عبوات (حسب العمر) مذابة في نصف كوب من الماء بعد ساعة واحدة من الوجبات 2-3 مرات في اليوم ؛ مسار العلاج - 1 - 1.5 شهر.

Phosphalugel (هلام غرواني يحتوي على فوسفات الألومنيوم ، هلام البيبسين وأجار أجار) له تأثير مغلف ، نشاط مضاد للحموضة ووقاية الخلايا. للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 6 أشهر ، الجرعة الواحدة هي 1/2 كيس (16 جم) أو ملعقتان صغيرتان بعد كل 4 وجبات ؛ يتم وصف كيس واحد للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 6 سنوات من 2 إلى 3 مرات في اليوم بعد ساعة ونصف من الوجبات أو فور حدوث الألم.

مالوكس عبارة عن مزيج متوازن من هيدروكسيد المغنيسيوم وهيدروكسيد الألومنيوم ، مما يضمن قدرته العالية على التحييد وتأثيره الوقائي. الدواء له تأثير مضاد للحموضة ، كثف ومغلف. يوصف قرص واحد (يمكن مضغه أو الاحتفاظ به في الفم حتى يتم امتصاصه بالكامل) أو 10-15 مل من المعلق (1 حلوى أو 1 ملعقة كبيرة) بعد 1-1.5 ساعة من تناول الطعام أو عند حدوث الألم. يمتلك الدواء طعمًا لطيفًا وتحملًا جيدًا ولا يسبب الإمساك ، ولكن مع الاستخدام المطول ، يمكن تطوير نقص الفوسفور في الجسم.

Gastal عبارة عن مستحضر مركب مضاد للحموضة يحتوي على هيدروكسيد الألومنيوم (0.45 جم) وكربونات المغنيسيوم وأكسيد المغنيسيوم (0.3 جم) في قرص واحد. يوصف للأطفال فوق 10 سنوات ، 1-2 حبة 4-6 مرات في اليوم ، 1 ساعة بعد الوجبات.

أثناء تفاقم القرحة الهضمية ، تُستخدم أدوية M-cholinolytics في بعض الأحيان (الأتروبين ، والبلاتيفيلين ، والميتايين ، والبروبانتين ، والجهاز الهضمي في جرعة العمر) ، والتي يتم تعيينها حاليًا دورًا ثانويًا ، حيث لا يؤدي العلاج الأحادي بواحد منهم إلى تندب القرحة تعطي الكثير آثار غير مرغوب فيهاوإلى جانب ذلك ، يمنع الأتروبين (والأدوية المماثلة) إنتاج ليس فقط HC1 ، ولكن أيضًا البيكربونات بواسطة الغشاء المخاطي في المعدة.

حالياً تطبيق واسعوجدت مضادات الهيستامين ، حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 (الجدول 74). فهي أكثر فعالية من M-cholinolytics في قمع إنتاج HC1. يوصف السيميتيدين (تاجاميت ، بيلوميت) H2-histaminolytic من الجيل الأول بجرعة 20-40 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا 3 مرات في اليوم مع أو بعد الوجبات ومرة ​​واحدة في الليل لمدة 4-6 أسابيع. ما يصل إلى 7 سنوات غير موصوفة. يقلل الدواء من إفراز العصارة المعدية و HC1 ، ويقلل من تقلصات العضلات الملساء ، ويمنع حدوث الألم. تأثير ضئيل على إفراز البيبسين. يؤدي استخدام الدواء على المدى الطويل (لأشهر) إلى تأثيرات غير مرغوب فيها ، ويقلل من إنتاج الغدد التناسلية ، ويؤخر البلوغ عند الأولاد ، ويزيد من تخليق البرولاكتين ، ويمكن أن يسبب التهاب الكبد الناجم عن الأدوية ، والتهاب الكلية ، ونقص الكريات البيض ، ندرة المحببات ، فقر الدم اللاتنسجي ، وظيفي اضطرابات الجهاز العصبي المركزي.

الجدول 74

هناك تقارير عن وجود تأثير جيد لمضادات الهيستامين

الجيل الثاني - رانيتيدين (زانتاك ، رانيسان) ، H2- هيستامينوليتس

الجيل الثالث (فاموتيدين) ، الجيل الرابع (نيزاتيدين) والجيل الخامس (روكساتيدين ، علامة التبويب 75). توفر هذه الأدوية: تقليل التأثير العدواني لحمض الهيدروكلوريك والبيبسين على الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. تخفيف سريع لأعراض المرض. تندب القرحة. خلق مستوى الأس الهيدروجيني الأمثل داخل المعدة للعمل الموضعي لمعظم الأدوية المضادة للبكتيريا.

ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن استخدام طويل الأمدليس هناك ما يبرر تحلل الهيستامين H2 (حاصرات مستقبلات الهيستامين H2) ، لأن هذا يؤدي في النهاية إلى تطور تضخم الخلايا المنتجة لـ HC1. ربما يفسر هذا تكرار حدوث القرحة الهضمية بعد إلغاء حاصرات H2.

الجدول 75

مضادات مستقبلات H و H2

من بين مستحضرات H2-histaminolytics ، يجب استخدام رانيتيدين (Zantac ، Ranisan ، Gistak) في الأطفال دون سن 14 عامًا بحذر نظرًا للإمكان آثار جانبية. حاليًا ، لا يُنصح بتعيين roxatidine (Roxane) ، نظرًا لعدم وجود خبرة في استخدامه في هذه الفئة من المرضى. يتم عرض مخططات لوصف حاصرات H2 لمستقبلات الهيستامين للقرحة الهضمية عند الأطفال في الجدول 76.

طاولة

يُنصح بوصف مستحضرات البزموت: vikalin و vikaira و rotor و bisalay. عيّن هذه الأدوية 1 / 2-2 حبة 2-3 مرات في اليوم بعد الوجبات مع نصف كوب من الماء الدافئ. مسار العلاج 1 - 1.5 شهر. تربط مستحضرات البزموت أيون الكلور ، وتشكل طبقة واقية على سطح الغشاء المخاطي والقروح ، وبالتالي تحمي من التهيج الميكانيكي والكيميائي ؛ بالإضافة إلى ذلك ، فهي مواد ماصة ولها تأثير طفيف مضاد للالتهابات وملين.

في السنوات الأخيرة ، استخدم البزموت الفرعي دي نول الغرواني على نطاق واسع ، والذي ، كعلاج وحيد يستمر من 6 إلى 8 أسابيع ، في 100٪ تقريبًا من الحالات يساعد على التئام القرحة. تواتر الانتكاسات مع استخدامه أقل مقارنة بالوسائل التقليدية الأخرى. تحت تأثير هذا الدواء ، تتشكل مجمعات البروتين البزموت غير القابلة للذوبان في أصغر التآكل وعلى سطح القرحة (أي يتم تشكيل طبقة واقية) ويتم تعزيز تجديد الغشاء المخاطي. ليس لها تأثير مضاد للحموضة. مع زيادة الرقم الهيدروجيني لعصير المعدة ، ينخفض ​​نشاط الدواء ، وبالتالي لا ينصح بدمجه مع مضادات الحموضة. من بين جميع الأدوية المحتوية على البزموت ، يكون دواء دي نول فقط هو الفعال ضد HP.

الدواء الوقائي للخلايا هو سوكرالفات (suhrat ، venter) ، ملح الألومنيوم من السكروز كبريتات. في البيئة الحمضية للمعدة ، يتحلل إلى الألومنيوم وكبريتات السكروز. هذا الأخير يرتبط بالبروتينات ألياف عضليةالمناطق المتضررة من الغشاء المخاطي ، تخلق حاجزًا أمام عمل البيبسين وحمض الهيدروكلوريك وألقيت الأحماض الصفراوية ؛ يزيد من لزوجة الطبقة الواقية من الغشاء المخاطي مما يزيد من خصائصه الوقائية. يوصف الدواء 30 دقيقة - 1 ساعة قبل وجبات الطعام ، قرص واحد أو كيس (1 جم) 3 مرات في اليوم لمدة 4-6 أسابيع.

خضع العلاج الدوائي التقليدي للقرحة الهضمية ، المستند إلى استخدام مضادات الحموضة والمعالجات ، لتغييرات كبيرة بعد إثبات دور HP في التسبب في حدوثها. أظهرت العديد من الدراسات الخاضعة للرقابة أن المبدأ الرئيسي لعلاج آفات المعدة والاثني عشر المرتبطة بالـ HP هو إزالة هذه البكتيريا من الغشاء المخاطي. الطريقة الأكثر قبولًا للتخلص من HP هي العلاج بالمضادات الحيوية. في تقييم فعالية العلاج ، يتم استخدام مصطلحات "التنقية" ، عندما يختفي HP أثناء العلاج ، و "الاستئصال" (التعقيم) - عدم وجود البكتيريا بعد 4 أسابيع من العلاج الفعال.

HP حساسة للغاية للمضادات الحيوية بيتا لاكتام ، باستثناء سيفسولودين. من بين هذه المجموعة ، يعتبر الأموكسيسيلين أكثر فعالية ضد HP. لوحظ تنقية الغشاء المخاطي بالأموكسيسيلين الأحادي في المرضى في 45-90٪ من الحالات ، ويتم الاستئصال فقط في 30٪ من المرضى.

الماكروليدات ، بصفتها مثبطات للجراثيم تمنع تخليق بروتينات جدار الخلية البكتيرية ، لها أيضًا تأثير جيد على HP. تشمل هذه المجموعة الإريثروميسين ، الأزيثروميسين ، إلخ. ترتبط الكفاءة المنخفضة للماكروليدات بأقل درجة من المقاومة للبيئة الحمضية للمعدة. عيب آخر لهذه المجموعة من المضادات الحيوية هو تطوير المقاومة في المرضى الذين يعانون من هيليكوباكتيريوسيس بعد العلاج. أكثر فعالية من الماكروليدات أحدث جيليعتبر كلاريثروميسين ، خاصة في العلاج المركب. في ممارسة طب الأطفال ، وجد أن الدوكسيسيكلين والريفامبيسين والبنسلين والإريثروميسين غير فعالة ضد HP. تتأثر فعالية المضادات الحيوية فيما يتعلق بـ HP بالبيئة الحمضية للمعدة ، والتركيز غير الكافي للمضادات الحيوية في حفر المعدة وتحت طبقة المخاط حيث تعيش البكتيريا.

مستحضرات النيتروإيميدازول (trichopolum ، ميترونيدازول ، فلاجيل ، إلخ) لها نشاط مثبط ضئيل ضد HP. ميزة هذه الأدوية هي أن نشاطها لا يتأثر بدرجة الحموضة في بيئة المعدة. بعد دورة العلاج بالميترونيدازول ، يتم تحقيق دقة HP في 40-60٪ من الحالات في المرضى المصابين بالتهاب المعدة من النوع B ، ولكن تم الإبلاغ عن مقاومة هذا الدواء في 70٪ من المرضى.

أحد الأدوية الفعالة ضد HP في المختبر وفي الجسم الحي هو البزموت الغرواني subcitrate (de-nol) ، والذي لا يحتوي فقط على خصائص مضادة للجراثيم ، ولكن أيضًا خصائص واقية من الخلايا. يُعتقد أن دي نول يثبط إنزيمات الفسفرة المؤكسدة ويسبب تدمير جدار الخلية البكتيرية. على الرغم من أن دواء دي نول يقوم بقمع ما يصل إلى 100٪ من البكتيريا أثناء العلاج ، إلا أنه لا يتم القضاء التام عليها بالعلاج الأحادي في 10-30٪ من الحالات.

أثبتت تجربة استخدام العلاج الأحادي مع الأدوية المذكورة أعلاه لآفات HP في منطقة المعدة والأمعاء استحالة تحقيق التعقيم الكامل للغشاء المخاطي من HP. أدى ظهور سلالات جديدة من البكتيريا المقاومة في ظل ظروف هذا العلاج إلى ضرورة البحث عن طرق جديدة لعلاج هذه الحالة المرضية. في السنوات الأخيرة ، يفضل معظم العلماء الاستخدام المشترك لهذه الأدوية في شكل علاج ثنائي وثلاثي مضاد للميكروبات.

لعلاج التهاب المعدة والتهاب المعدة والأمعاء والآفات التآكلي والتقرحي للمعدة والاثني عشر من مسببات HP عند الأطفال ، هناك مخططات مختلفة بفترات مختلفة من العلاج المركب بالطبع (الجدول 77).

* يمكن استبدال ساليسيلات البزموت في هذه الأنماط بواسطة سترات البزموت الفرعية

** عادة ما تحتاج الأدوية المضادة للإفراز إلى الاستمرار لمدة تصل إلى 6 أسابيع للتندب الكامل للقرحة

كانت المقترحات الأكثر أهمية المجموعة الروسيةعلى دراسة HP "النظم الحديثة لعلاج التهاب المعدة والقرحة الهضمية المرتبطة بالبكتيريا الحلزونية في الأطفال" (الشكل 66). بناءً على الدراسات التي أجراها المؤلفون الروس ، استنتج أنه في سن 5 سنوات ، يكفي العلاج المزدوج بالميترونيدازول والأموكسيسيلين (10 أيام). في سن 5 إلى 15 سنة ، يشار إلى العلاج الثلاثي مع ميترونيدازول ، أموكسيسيلين ، دي نول (10 أيام). إذا كان الأطفال لديهم ردود الفعل التحسسيةللمضادات الحيوية من سلسلة البنسلين ، يمكن استخدام الروكسيثروميسين (مسطرة).

في الحالات الشديدة من الأمراض المرتبطة بالبكتيريا الحلزونية البوابية ، مع القرحة المتكررة ، وغياب تأثير الاستئصال ، يلزم استخدام أوميبرازول مع ميترونيدازول وكلاريثروميسين (كلاسيد). أوميبرازول (Leakk ، omezol ، ortanol ، zerocid) هو مثبط لمضخة البروتون للخلايا الجدارية في الغشاء المخاطي في المعدة بسبب الحصار المفروض على إنزيم H + K + -ATPase ، والذي يحدد إطلاق حمض الهيدروكلوريك من خلال الغشاء الإفرازي مما يؤدي إلى انخفاض مستوى الإفراز القاعدي والمحفز.

في علاج معقدتُستخدم القرحة الهضمية عند الأطفال على نطاق واسع ، وهي الوسائل التي تنشط عمليات تجديد الغشاء المخاطي ("التعويضات"). وتشمل هذه الكاربينوكسولون (biogastron) ، والذي له أيضًا نشاط مطهر. يمنع تحويل البيبسينوجين إلى بيبسين ، ويحفز تخليق المخاط عن طريق الخلايا الإفرازية ، ويطيل من عمر الخلايا المخاطية ، ويقلل من تقشرها ، ويطبيع وظيفة الحاجز الضعيف للغشاء المخاطي ، ويزيد من نبرة العضلة العاصرة البواب ، مما يقلل من ارتجاع الاثني عشر المعدي (وبالتالي ، التأثير الضار للأحماض الصفراوية على الغشاء المخاطي للخلايا) والدخول المتكرر للمحتويات الحمضية في الاثني عشر. يتجلى التأثير الواقي للخلايا على الغشاء المخاطي المعدي المعوي في زيادة المستوى داخل الخلايا لـ cAMP (مما يحد من إطلاق الإنزيمات الليزوزومية) ، وتكثيف نقل الصوديوم ، وزيادة تكوين المخاط في المعدة ونقل البيكربونات إلى الاثني عشر ، وتحفيز الدم إمداد الأغشية المخاطية. كل هذا ناتج عن زيادة نشاط البروستاغلاندين E2 والبروستاسكلين ، حيث يثبط الكاربينوكسولون الإنزيمات التي تثبط نشاطهما. كما أنه يمنع تكوين الثرموبوكسان الذي له تأثير تقرحي. يوصف كاربينوكسولون 100 مجم 3 مرات في اليوم بعد ساعة واحدة من الوجبات في الأسبوع الأول من العلاج ، ثم 50 مجم 3 مرات في اليوم حتى تلتئم القرحة (3-6 أسابيع). ليكفيريتون - مستخلص من جذر عرق السوس - يوصف قرص واحد قبل الوجبات بـ 30-40 دقيقة 3 مرات في اليوم لمدة 3-4 أسابيع.

Gefarnil له تأثير تغذوي وتجديد. يعين داخل 50 مجم 3-4 مرات في اليوم (جرعة الكبار) أو في العضل 50 مجم يوميا لمدة 4-5 أسابيع. جاستروفارم عبارة عن مستحضر مشترك يحتوي على العصيات اللبنية المجففة ، والمنتجات النشطة بيولوجيًا لنشاطها الحيوي ، والسكروز. الدواء له تأثير متجدد ومضاد للحموضة ، ويثبط الحموضة ونشاط التحلل البروتيني لعصير المعدة ، ولكن بشكل رئيسي في مرحلة الإفراز القاعدي (وهذا يختلف عن Almagel ، الذي يثبط هذا النشاط أثناء الإفراز القاعدي والمحفز). خذ gastrofarm 1 / 2-2 حبة 3 مرات في اليوم قبل 1 / 2-1 ساعة من وجبات الطعام. مسار العلاج 1 شهر.

Oxyferriscorbon له تأثير مضاد للالتهابات ومسكن ، ويعزز إصلاح الغشاء المخاطي ، ويحفز تكاثر ظهارته وتطبيع الوظيفة الإفرازية. يتم إذابة محتويات 1 أمبولة (0.003 جم من المادة الجافة) في 3 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ويتم حقنها بعمق في العضلات 2-3 مل (حسب العمر) مرة واحدة في اليوم. مسار العلاج 20-30 يوما.

كما تستخدم ميتاسيل ، والبنتوكسيل ، والريبوكسين ، وزيت نبق البحر "كعلاجات". المكون الرئيسي زيت البحر النبقهو فيتامين (ه) الدواء يسرع التئام القرحة والتآكلات. يوصف 1 ملعقة صغيرة 3-4 مرات في اليوم 20 دقيقة قبل وجبات الطعام لمدة 2-3 أسابيع. الستيرويدات الابتنائية (نيروبول ، ريتابوليل ، إلخ) ، بسبب الآثار غير المرغوب فيها المحتملة أثناء تكوين وظائف الغدد الصماء للكائن الحي المتنامي ، لها ما يبررها فقط في الأطفال المصابين بسوء التغذية الحاد المصابين بقرحة هضمية. في حالة النزيف من القرحة. الحقن العضليفيتامين ك ، أو فيكاسول ، بالداخل - محلول الثرومبين مع حمض أمينوكابرويك وأدروكسون (1 أمبولة من الثرومبين الجاف يذوب في 100 مل من حمض أمينوكابرويك ويضاف 1 مل من محلول 0.025٪ من الأدروكسون) في ملعقة كبيرة 3 مرات يوم. مع نزيف حاد ومتكرر - بلازما طازجة مجمدة أو مركز من عوامل مركب البروثرومبين - PPSB بجرعة 15-30 وحدة دولية لكل 1 كجم ، مع فقر الدم الشديد الناجم عن نقل الدم.

من الأدوات الجيدة في مجمع الإجراءات العلاجية العلاج الطبيعي ، والذي يستخدم في حالة عدم وجود نزيف. يوصى باستخدام الحرارة على شكل وسادات تسخين ، واستخدام البارافين لمدة 45-60 دقيقة من 1-1.5 ساعة بعد الأكل. في وقت لاحق ، يتم ربط UHF ، الإنفاذ الحراري ، الكهربائي مع نوفوكائين ، كبريتات المغنيسيوم ، كلوريد الكالسيوم بالمنطقة الشرسوفية مع التقاط منطقة البواب الاثني عشر. تعمل إجراءات العلاج الطبيعي على تخفيف تشنج العضلات وتقليل الألم وتحسين دوران الأوعية الدقيقة وتغذوية الأنسجة. وسيلة إضافية للعلاج هي التمارين العلاجية. من الضروري تطهير بؤر العدوى المزمنة وعلاج الأمراض المصاحبة.

يعتمد تشخيص مرض القرحة الهضمية على الخصائص الفردية للكائن الحي والمثابرة والنظامية في تنفيذ التدابير العلاجية. في معظم الأطفال ، تؤدي الدورة العلاجية الأولى في المستشفى إلى الشفاء التام من القرحة والشفاء. ومع ذلك ، فإن عدم الامتثال للنظام العام والنظام الغذائي في المستقبل يمكن أن يؤدي إلى انتكاس المرض والمضاعفات ، مثل النزيف - من قاصر ، تم اكتشافه من خلال دراسة البراز للدم الخفي ، إلى الضخم ، مع وجود نتيجة قاتلة. ربما تطور التهاب حوائط المعدة ، التهاب حوائط الأمعاء ، تضيق منطقة البواب الإثني عشر ، اختراق الأعضاء الأخرى ، مثل البنكرياس ، ثقب القرحة مع تطور التهاب الصفاق.

يجب التمييز بين الوقاية. نظرًا لتفاقم القرحة الهضمية عند الأطفال في كثير من الأحيان في الربيع والخريف ، عندما يزداد عبء الدراسة ، يجب وصف النظام الغذائي رقم 5 والمهدئات ومضادات الحموضة في أبريل ومايو. مع الحموضة ، يوصى باستخدام عصير الملفوف وفيتامين 1.

وقاية. خلال السنة الأولى بعد الخروج من المستشفى ، يتم فحص الطفل من قبل طبيب محلي وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي للأطفال كل 3 أشهر ، ثم مرتين في السنة (في الربيع والخريف). من المستحسن إجراء تنظير المريء والمعدة والاثنا عشر بعد 6 أشهر من بداية التفاقم لتقييم فعالية العلاج. يجب إجراء السبر المعدي الجزئي المستمر مع دراسة عصير المعدة مرة واحدة على الأقل في السنة. يتم إجراء العلاج المضاد للانتكاس في فترتي الربيع والخريف. مبدأ العلاج المضاد للانتكاس هو نفس علاج التفاقم (الراحة العقلية والجسدية ، التغذية العلاجية ، العلاج الدوائي). مدة الدورة حوالي 3-4 أسابيع. يتم إجراء التربية البدنية في مجموعة خاصة (العلاج بالتمرينات). يُمنح الطالب ، وفقًا للشهادة ، يومًا إضافيًا في الأسبوع.

القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر مرض يتميز بسير متكرر وتشكيل قرحة في الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر ، والتي تمتد إلى الصفيحة العضلية.

في أوروبا وأمريكا ، مصطلح "القرحة الهضمية" هو الأكثر استخدامًا.

علم الأوبئة

تتميز القرحة الهضمية بانتشار كبير في مختلف البلدان وتغطي حوالي 8 ٪ من السكان البالغين. ينتشر المرض بين سكان الحضر أكثر من سكان الريف.

يصاب الرجال بالقرحة الهضمية ، وخاصة في الاثني عشر ، بمعدل 7-8 مرات أكثر من النساء.

في العقود القليلة الماضية في الدول المتقدمةهناك انخفاض عالمي في معدل الإصابة والوفيات الناجمة عن القرحة الهضمية ، والتي يمكن أن تترافق مع الإدخال النشط للعلاج المضاد للهليكوباكتر ، وانخفاض انتشار الهليكوباكتيريوسيس.

المسببات

تشير القرحة الهضمية إلى أمراض متعددة الأوجه ، مع روابط مختلفة من التقرح.

تشمل العوامل المسببة التي يمكن أن تسبب القرحة الهضمية أو تكرارها ما يلي:

1. تأثير الإجهاد ، الإجهاد العاطفي والعصبي المطول أو المتكرر الحدوث ، والذي يمكن أن يساهم في ظهور القرحة الهضمية أو تفاقمها.

2. السمات الدستورية والوراثية ، والتي تشمل زيادة حموضة العصارة المعدية المعوية ذات الطابع الدستوري.

إن انتشار القرحة الهضمية بين أقارب المريض أعلى بحوالي 5-10 مرات مقارنة بالأقارب الذين لا يعانون من القرحة الهضمية.

في مراحل مختلفة من التسبب في المرض ، يمكن تحقيق عوامل وراثية: زيادة كتلة الخلايا الجدارية مع زيادة قابليتها للتأثر بالجاسترين ، وزيادة تركيز البيبسين -1 ، والتوليف غير الكافي لـ IgA ، وفصيلة الدم 0 (I) (خطر حدوث يزداد تطور المرض بنسبة 30-40٪) ، عامل ريسس إيجابي (يزيد خطر الإصابة بالمرض بنسبة 10٪).

تتحقق العوامل الوراثية تحت تأثير عوامل إضافية أخرى.

3 متاح شكل مزمنالتهاب المعدة ، وخاصة التهاب الاثني عشر ، واضطراب وظيفي طويل الأمد في المعدة والاثني عشر من النوع المفرط.

4. عدم انتظام تناول الطعام (والذي يمكن إلى حد ما أن يؤدي إلى حدوث القرحة الهضمية أو تفاقمها) ، والتي حظيت باهتمام أقل في العقد الماضي.

من بين العوامل الغذائية ، من الضروري ملاحظة إساءة استخدام الكربوهيدرات المكررة ، والاستهلاك المتكرر للقهوة ، والافتتان بأنواع مختلفة من "الجوع العلاجي".

5. يزيد التدخين بشكل كبير من خطر الإصابة بالقرحة الهضمية ويقلل من فعالية العلاج ويزيد من الوفيات. يعمل النيكوتين على تنعيم التأثير التقييدي للسكرتين على الوظيفة الإفرازية للمعدة ، ويقلل من تدفق إنزيمات البنكرياس القلوية ، مما يتسبب في شلل جزئي في العضلة العاصرة البوابية وزيادة الحركة العكسية لأيونات الهيدروجين.

6. يترافق استخدام الكحول القوي مع تقشر الخلايا الظهارية في الغشاء المخاطي في المعدة ، بينما يقل إنتاج المخاط ، ويضطرب تدفق الدم الشعري ، ويثبط تخليق البيكربونات في معدة البنكرياس واستعادة نشاط الغشاء المخاطي للمعدة. تبطئ الظهارة أو تتوقف.

7. الآثار الجانبية للأدوية (العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، هرمونات الجلوكوكورتيكويد) ، التي تثبط إنتاج الإفرازات المخاطية والبروستاجلاندين.

تم تأكيد التغيرات التآكلية والتقرحية بدرجات متفاوتة الشدة أثناء الفحص بالمنظار لدى حوالي 40٪ من المرضى الذين تناولوا العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات لفترة طويلة.

الكافيين يعزز التأثير الحمضي المعدي لعصير المعدة.

8. وجود عدوى هيليكوباكتر بيلوري (Helicobacter pylori) ، والتي يتم الكشف عنها في المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة المصابة بقرحة في منطقة antropyloroduodenal في حوالي 100٪ من الحالات.

يشير حدوث القرحة الهضمية في 15-20٪ من المرضى المصابين بعدوى الملوية البوابية المؤكدة إلى تأثير العوامل الممرضة الأخرى.

9. التعرض للأحماض المركزة والمواد العدوانية الأخرى في حالة استخدامها العرضي أو المتعمد.

قد تكون قرحة المعدة والاثني عشر علامة على ورم غاستريني ، متلازمة زولينجر إليسون ، كثرة الخلايا البدينة ، فرط نشاط جارات الدرق ، عدوى فيروسية الهربس البسيطالنوع الأول.

طريقة تطور المرض

التسبب في القرحة الهضمية معقد وغير متجانس. في الوقت الحالي ، يلتزمون بالنظرية التي تفيد بأن حدوث القرحة الهضمية يعتمد على تغيير في نسبة عوامل "العدوان" و "حماية" الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر.

تشمل العوامل العدوانية:

- وجود مستوى عالٍ من حمض الهيدروكلوريك والبيبسين ، حيث يقاوم الغشاء المخاطي غير المتغير للمعدة والاثني عشر بتركيزهما الطبيعي ؛

- خلل حركة المعدة والأمعاء (يمكن أن يؤدي احتباس المحتويات في المعدة أثناء تشنج البواب إلى حدوث قرحة في المعدة ؛ حركة سريعة لمحتويات المعدة إلى الاثني عشر ، والتي تصاحبها ما يسمى ب "الصدمة الحمضية" وتشكيل القرحات في الاثني عشر ؛ ارتجاع محتويات الاثني عشر مع مضادات العفج من الاثني عشر أو بواب "الفتحة" ، والذي يصاحبه انتهاك لوظيفة الحاجز في الغشاء المخاطي في المعدة واحتمال حدوث قرحة المعدة المتوسطة) ؛

- في بعض النوبات ، قد يكون عامل العدوان هو تنشيط عمليات أكسدة الدهون الجذور الحرة.

تشمل عوامل الحماية ما يلي:

- حاجز Muco-bicarbonate ، والذي يمثله مخاط غير قابل للذوبان ، يوجد تحته طبقة من البيكربونات وظهارة سطحية أحادية الطبقة. بالإضافة إلى ذلك ، في تجويف الاثني عشر ، يتم قلوية المحتويات الحمضية للمعدة بواسطة بيكربونات سر البنكرياس ؛

- عامل مهم للغاية هو إمداد الدم الكامل ، حيث يحدث تغير في تدفق الدم مع القرحة الهضمية مع اضطرابات في تخثر الدم وأنظمة منع تخثر الدم ؛

- الحماية المناعية (مع القرحة الهضمية ، هناك انخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية وزيادة في عدد الخلايا الليمفاوية البائية) ؛

- الحفاظ على التوازن بين عوامل العدوانية والحماية من خلال تأثير الغدد الصم العصبية (الجهاز الودي والغدد الصماء ، ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدد الصماء المحيطية ، الهرمونات المعدية المعوية).

يتم إعطاء أهمية كبيرة في تكوين القرحة لعدوى هيليكوباكتر بيلوري ، والتي تضعف بشكل كبير عوامل الحماية. هناك اقتراحات بأن Helicobacter بشكل مباشر ، وكذلك بشكل غير مباشر - من خلال السيتوكينات للتركيز الالتهابي - يؤدي إلى اضطراب في العلاقة بين الخلايا G التي تنتج الجاسترين والخلايا D التي تنتج السوماتوستاتين وتنظم عمل الخلايا الجدارية.

يصاحب فرط جاسترين الدم زيادة في عدد الخلايا الجدارية وزيادة في إنتاج حمض الهيدروكلوريك. في الوقت نفسه ، يتطور خلل حركي غريب في المعدة ، حيث توجد حركة مبكرة للمحتويات الحمضية للمعدة في الاثني عشر ، مما يؤدي إلى "تحمض" محتويات الاثني عشر بصلي.

بعض الأفراد لديهم مناعة وراثية ضد جرثومة هيليكوباكتر: نظرًا للسمات الهيكلية والوظيفية الفردية للغشاء المخاطي في المعدة ، تفقد عدوى هيليكوباكتر بيلوري قدرتها على الالتصاق بالخلايا الظهارية.

الصورة السريرية

في المرحلة الحادة ، يكون الألم هو العرض الرئيسي للقرحة الهضمية.

تعتمد مظاهر الألم على تناول الطعام: يكون ظهور الألم المبكر أكثر شيوعًا لقرحة المعدة ، وفي وقت لاحق ، في الليل أو الجوع - لقرحة الاثني عشر.

في العديد من حلقات مسار القرحة الهضمية ، لوحظت التفاقم الموسمي - في فترتي الربيع والخريف.

تظهر المظاهر "النموذجية" للقرحة الهضمية في حوالي 25٪ من الحالات.

تشمل المظاهر غير النمطية للقرحة الهضمية نوبات مع مسار غير مؤلم وانتشار أعراض عسر الهضم واضطرابات الأمعاء (الإمساك) وفقدان الوزن أو مظاهر الوهن العصبي في الأعراض السريرية.

من مظاهر عسر الهضم ، يتم الكشف عن حرقة في 30-80٪ من المرضى وقد تتناوب مع الألم ، وتسبقها لعدد من السنوات ، أو حتى تكون العلامة الوحيدة للمرض.

يحدث القيء في القرحة الهضمية بدون غثيان بادري ويرافقه بعض الراحة ، ويتكون القيء بشكل أساسي من بقايا الطعام.

يعاني العديد من مرضى القرحة الهضمية من الإمساك ، في كثير من الأحيان بسبب خلل الحركة التشنجي للأمعاء الغليظة من أصل مبهم.

تزداد الحالة العامة للمريض في فترة التفاقم سوءًا ، حيث يزداد التعب ، والشعور بالضيق العام ، والتعرق ، والاكتئاب ، أو على العكس ، زيادة الاستثارة.

يكشف فحص المريض عن المظاهر الاضطرابات اللاإرادية، وجع وتوتر محدود في عضلات الجبهة جدار البطنفي المنطقة الشرسوفية والبواب الإثني عشرية ، يتم تحديد متلازمة مندل الإيجابية.

تحدث الأعراض الكلاسيكية للقرحة الهضمية عندما تحدث القرحة في منطقة البواب الاثني عشر وأقل في كثير من الأحيان - مع وجود قرحة في منطقة المعدة المتوسطة.

المظاهر السريرية لها أعراضها الخاصة اعتمادًا على مكان القرحة في أجزاء مختلفة من المعدة.

تحدث تقرحات البصلة الاثني عشرية في 60٪ من الحالات ذات الأعراض السريرية المميزة.

القرح المنتفخة التي تظهر في 7٪ من المرضى ، وخاصة عند الشباب ، تظهر نفس الأعراض ، ولكن الألم لا يتوقف فور تناول الطعام ، ولكن بعد 15-30 دقيقة. في كثير من الأحيان ، يشارك البنكرياس والمرارة في العملية المرضية.

ما يقرب من 12 ٪ من المرضى يصابون بآفة مشتركة في الاثني عشر والمعدة ؛ من المحدد أنه في 75 ٪ من النوبات تتشكل قرحة الاثني عشر في البداية ، ثم تحدث قرحة في الجسم أو غار أو بواب.

يتميز مرض القرحة الهضمية بتكرار التفاقم والمغفرات الموسمية (يتكرر المرض ، كقاعدة عامة ، في الربيع والخريف ، في كثير من الأحيان في فصلي الشتاء والصيف).

مرحلة التفاقمتتميز بتطور التغيرات النشطة في الغشاء المخاطي (التهاب المعدة ، التهاب الاثني عشر أو التهاب المعدة والأمعاء ، حدوث قرحة) ، بغض النظر عن شدة الأعراض السريرية.

مرحلة التلاشيتتميز بتخفيف الأعراض السريرية ، والتغيرات الندبية الجديدة التي تشكلت حديثًا بعد القرحة في وجود التهاب نشط في الغشاء المخاطي (مغفرة غير كاملة).

مرحلة مغفرةيختلف باختلاف الأعراض السريرية ، بالمنظار (القرحة ، التآكل ، التورم ، احتقان الدم) والنسيج (تسلل العدلات من الصفيحة المخصوصة والمساحات بين الظهارة من الغشاء المخاطي) مظاهر التفاقم ، وجود استعمار مع عدوى هيليكوباكتر بيلوري الغشاء المخاطي.

تدفق سهلتتميز القرحة الهضمية بمظاهر غير مصحوبة بأعراض أثناء التفاقم ، والتي لا تحدث أكثر من مرة في السنة.

متوسط ​​الدرجةتتميز شدتها بتفاقم تصل إلى مرتين في السنة ومتلازمة الألم التي تتوقف عن طريق الأدوية.

درجة شديدةتتميز القرحة الهضمية بتفاقم متكرر وأعراض إكلينيكية شديدة ، مع إضافة المضاعفات ، وإشراك الأعضاء الأخرى في العملية المرضية.

المضاعفات

نزيف- هذا هو أكثر المضاعفات شيوعًا للقرحة الهضمية ، والتي تحدث في 15-20 ٪ من المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 15 إلى 25 عامًا ، وغالبًا ما يعانون من قرحة الاثني عشر أكثر من قرحة المعدة.

مظاهر النزيف هي: القيء مع خليط من الدم ، وانخفاض سريع في ضغط الدم (مع نزيف حاد) ، والتقيؤ "القهوة" (مع نزيف طفيف) ، والبراز القطراني.

ثقب، والتي يمكن أن تكون واحدة من أولى مظاهر المرض وتحدث في 5-20٪ من المرضى ، وغالبًا عند الرجال. يتجلى ذلك من خلال الظهور المفاجئ للألم الحاد في المنطقة الشرسوفية ، والذي وصفه المريض بأنه ألم "خنجر". بعد البداية المفاجئة ، يحدث أحيانًا تحسن قصير في حالة المريض ، يتبعه ظهور أعراض التهاب الصفاق المنتشر. في المرضى المسنين ، يحدث انثقاب دون أعراض سريرية شديدة.

اختراقفي الأعضاء المجاورة ، والتي تحدث في المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من المرض ويتميز بانتشار الألم إلى الظهر ، المراق وفشل العلاج. الألم أثناء الإيلاج يفقد نظامه اليومي والاعتماد على تناول الطعام ، ولا يتوقف بعد تناول مضادات الحموضة والغثيان والقيء الذي لا يترافق مع تحسن في الحالة.

تضيق التقرحيتشكل في المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية في 5-15 ٪ من الحالات ، مصحوبة بانتهاك مستمر لوظيفة إخلاء المعدة والاثني عشر ، وتعتمد الأعراض السريرية على درجة التضيق.

ينزعج المريض من الشعور بالثقل بعد تناول الطعام. مع تضيق أكثر وضوحا ، حتى مع تناول كمية صغيرة من الطعام ، يظهر التجشؤ في حالة قيء فاسد وغزير ، وبعد ذلك يحدث تحسن. مع التضيق اللا تعويضي ، يصبح القيء متكررًا ، ويتطور الجفاف وفقدان الوزن بشكل كبير.

الاساءة- الافتراضات النظرية للباحثين المختلفين لها فروق ذات دلالة إحصائية. تتطور القرحة المعدية الخبيثة في 2-10٪ من الحالات. ومع ذلك ، في الوقت الحاضر ، يلتزم معظم العلماء بنظرية الشكل التقرحي الأولي لسرطان المعدة.

تنخفض شهية المريض بشكل ملحوظ ، ويلاحظ فقدان الوزن ، ويصبح الألم دائمًا ولا يتغير بعد تناول الطعام أو مضادات الحموضة ، وتتطور متلازمة فقر الدم.

لا توجد علامات تشخيصية تفاضلية مطلقة للتقرح الخبيث أو الحميد. بالنظر إلى ذلك ، يجب اعتبار كل قرحة معدية على أنها خبيثة محتملة مع خزعة إلزامية مستهدفة وفحص مورفولوجي ونسيجي لاحق.

Periviscerites(التهاب المعدة والأمعاء) هو تفاعل التهابي في الغشاء المصلي ويمكن أن يحدث أثناء تفاقم القرحة الهضمية ، والتي تصبح فيما بعد سببًا للعمليات اللاصقة والمحيطة بالتهاب التي تتغير أعراض مرضيةالقرحة الهضمية.

يزداد الألم شدة ويزداد بعد تناول الطعام بفترة وجيزة النشاط البدنييهز الجسد. قد يترافق التهاب محيط الحوض مع درجة حرارة تحت الجلد ، وزيادة في ESR.

التشخيص

الدراسات المعملية السريرية العامة لها أهمية سريرية عامة فقط في التعرف على القرحة الهضمية.

يتم إجراء دراسة إفراز المعدة لتحديد الاضطرابات الإفرازية الوظيفية للمعدة. ما يقرب من 50٪ من مرضى قرحة الاثني عشر ، الأداء الطبيعيإفراز حمض الهيدروكلوريك.

المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة لديهم أنواع مختلفةإفراز حمض الهيدروكلوريك. يتطلب تأكيد وجود الكلورهيدريا المقاوم للهستامين لدى هؤلاء المرضى طرق فحص متعمقة للتمييز عن الأشكال التقرحية لسرطان المعدة.

الفحص بالأشعة السينية في 15-30٪ من الحالات لا يتم تشخيص القرحة.

تعتبر طريقة التنظير الداخلي لتشخيص القرحة هي الأكثر دقة. في حالة عدم وجود موانع طريقة التنظير الداخليالبحث أفضل بكثير من الأشعة السينية.

يتم تشخيص عدوى الملوية البوابية وفقًا لتوصيات توافق آراء ماستريخت -4.

تشخيص متباين

يجب التفريق بين قرحة المعدة والاثني عشر والقرحة المصحوبة بأعراض والتي يمكن أن تحدث في الحالات التالية:

- مع إصابات خطيرة شديدة وإصابات متعددة ، مع حروق عميقة واسعة النطاق (قرحة كارلينج) ، ونزيف في الدماغ (قرحة كوشينغ) ، وصدمة وغيرها من الحالات الحادة (قرحة الإجهاد) ؛

- مع أمراض الغدد الصماء (متلازمة زولينجر إليسون ، فرط نشاط جارات الدرق ، مرض إيتسينكو كوشينغ) ؛

- القرحة التي نشأت تحت تأثير الأدوية التقرحية (العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، الجلوكوكورتيكويد ، الكافيين) ؛

- تقرحات مزمنة في البطن متلازمة نقص تروية;

- القرحة التي ظهرت على خلفية أمراض أخرى في الأعضاء الداخلية (البنكرياس ، الكبد ، أمراض القلب والرئة المزمنة).

بالإضافة إلى ذلك ، يجب التمييز بين القرحة الهضمية والأشكال التقرحية لسرطان المعدة ، والتهاب المعدة من النوع B المزمن ، ومرض كرون ، وتدلي الغشاء المخاطي المعدي في البصلة الاثني عشرية ، وعسر الهضم الوظيفي.

علاج

الهدف من علاج القرحة الهضمية هو وقف المظاهر السريرية للمرض ، وتندب العيوب التقرحية ، وتقليل التغيرات الالتهابية في الغشاء المخاطي المعدي ، والقضاء على عدوى الملوية البوابية ، ومنع تطور المضاعفات ، ومنع تكرار المرض.

يتم إجراء فحص وعلاج المرضى في العيادة الخارجية - باستثناء الحالات ذات الدورة المتكررة أو المعقدة بشكل متكرر ، مع وجود عيوب كبيرة (أكثر من 2 سم) و / أو تقرحات عميقة.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن مؤشرات الاستشفاء هي القرحة طويلة الأمد غير المتندبة (مع توطين الاثني عشر - أكثر من 4 أسابيع ، مع توطين المعدة - أكثر من 6 أسابيع) ، والحاجة إلى فحص شامل أكثر شمولاً واختيار العلاج في حالة الاشتباه - عيوب تقرحية مصحوبة بأعراض أو خبيثة.

يشمل العلاج الدوائي للقرحة الهضمية الأدوية التي تثبط الوظيفة الإفرازية: مضادات الكولين M ، حاصرات H 2 ، مثبطات مضخة البروتون بجرعات يومية كافية.

إذا تم تأكيد الإصابة هيليكوباكتر بيلورييوصف العلاج الاستئصالي ، بما في ذلك الأدوية المضادة للبكتيريا.

من أجل حماية الغشاء المخاطي الملتهب للمعدة والاثني عشر ، توصف المستحضرات التي تحتوي على أملاح البزموت. يتم تحقيق القضاء على انتهاكات الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي عن طريق استخدام المؤثرات الصيدلانية.

يشار إلى العلاج الطبيعي في مرحلة تهدئة التفاقم ، في حالة عدم وجود تهديد بالنزيف ومع تأكيد موثوق للجودة الجيدة للعملية المرضية.

مع وجود قرحة طويلة الأمد في المعدة والاثني عشر ، يتم إجراء العلاج الدوائي المحلي للقرحة باستخدام منظار داخلي ، ومن الممكن استخدام ليزر الهليوم نيون.

يتم إجراء التدخلات الجراحية في حالة عدم الفعالية معاملة متحفظةحدوث مضاعفات القرحة الهضمية (ثقب ، نزيف غزير ، تضيق البواب اللا تعويضي ، ورم خبيث للقرحة).

تنبؤ بالمناخ

في حالة وجود مسار غير معقد ، تم تنفيذه بشكل فعال للقضاء على عدوى هيليكوباكتر بيلوري ، فإن التشخيص مناسب.

عادةً ما يستمر شفاء قرحة المعدة وتحويلها إلى "ندبة حمراء" من 5 إلى 6 أسابيع ، بينما يستغرق التئام قرحة الاثني عشر 3-4 أسابيع. يكتمل تشكيل الندبة "البيضاء" بعد 2-3 أشهر. عادة ما تلتئم القرحة الحادة في غضون 7 إلى 14 يومًا.

تحدث نوبات متكررة من القرحة الهضمية في حوالي 10٪ من المرضى. تعتبر مغفرة المرض كاملة إذا لم يصاب المريض بتفاقم المرض لمدة 3 سنوات.

وقاية

يجب أن تشمل التدابير الوقائية القضاء على العوامل المسببة للمرض أو التقليل منها: الإقلاع الكامل عن التدخين واستهلاك الكحول ، والالتزام بالنظام الغذائي والعمل والراحة ، والقضاء على عدوى هيليكوباكتر بيلوري في الأشخاص الذين يعانون من التهاب المعدة والأمعاء المزمن مع زيادة تكوين الحمض.

قرحة المعدة (K25)

قرحة الاثني عشر (K26)

قرحة هضمية غير محددة (K27)

قرحة المعدة والأمعاء (K28)

مرض القرحة الهضمية (مرادف: القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر ، القرحة المستديرة ، مرض كروفيلير) هو مرض انتكاسي مزمن شائع له خاصية الصورة السريريةوالتغيرات التشريحية الموضعية في المعدة والاثني عشر. تحدث القرحة الهضمية عادة بين سن 25 و 50 ، وهي أكثر شيوعًا عند الرجال.

المسببات المرضية. العوامل الرئيسية في تطور القرحة الهضمية هي اضطرابات الآليات العصبية التي تنظم الوظائف ، واضطرابات الآليات المحلية والتغيرات في بنية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. المؤهلات - الوراثة والظروف البيئية ، من بينها المكانة الرائدة التي تحتلها التغذية. مكان مهم في المسببات المرضية للقرحة الهضمية ينتمي إلى اختلالات الجهاز العصبي التي تحدث تحت تأثير الإجهاد السلبي في العمل العقلي والبدني. تلعب التغذية دورًا مهمًا في مسببات ومرض القرحة الهضمية. الإفراط في تناول الطعام الذي يصعب هضمه وطويلة الهضم في المعدة ، فإن غلبة الأطعمة الخالية من البروتين يؤدي إلى إفراز مفرط ، وبمرور الوقت وفي وجود عوامل أخرى ، يحدث تقرح. يمكن أن يساهم تناول الطعام غير المنتظم في ظهور المرض ، حيث يسقط أحد أهم العوامل في تنظيم عملية الإفراز - تأثير التخزين المؤقت للطعام ، الذي يعمل بطريقة معادلة على البيئة الحمضية في المعدة.

جرعات كبيرة من النيكوتين تسبب نقص تروية الغشاء المخاطي في المعدة ، والذي في بعض الحالات يمكن أن يخلق شرطا مسبقا للتقرح. إن التأثير السلبي للكحول على إفراز الغشاء المخاطي في المعدة يجعل من الممكن نسبته إلى فئة العوامل التي تؤهب لتطور القرحة الهضمية. وبالتالي ، فإن أسباب مرض القرحة الهضمية متنوعة ولكنها معقدة وغير واضحة إلى حد كبير.

القرحة الهضمية [مرادف: القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر (قرحة المعدة والاثني عشر) ، القرحة المستديرة (القرحة المستديرة) ، مرض كروفيلير] هو مرض انتكاسي مزمن شائع يتميز بتفاقم موسمي مع ظهور قرحة في المعدة أو الاثني عشر.

يزداد معدل الإصابة بالقرحة الهضمية في جميع الدول الأوروبية والولايات المتحدة بشكل مطرد. ترتبط الزيادة في عدد حالات القرحة الهضمية بنمو التحضر والحروب وتغير في طبيعة النظام الغذائي للسكان (غلبة الكربوهيدرات المكررة في النظام الغذائي ، مما يعزز النشاط الإفرازي للجهاز الغدي. من المعدة). نادرًا ما تحدث القرحة الهضمية عند الأطفال (أقل من 14 عامًا).

تحدث القرحة الهضمية في كثير من الأحيان عند الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 25 و 50 عامًا ، وفي الرجال 3-10 مرات أكثر من النساء. يرجع انخفاض معدل الإصابة بالقرحة الهضمية بين النساء إلى الخصائص البيولوجية للهرمونات الجنسية الأنثوية (تقليل النشاط الإفرازي للغدد المعدية).

لا تؤثر المهنة على حدوث القرحة الهضمية. بين سكان الريف ، المرض أقل شيوعًا من سكان الحضر. القرحة الهضمية غير المعقدة ليست سببًا مباشرًا للوفاة. يعود سبب الوفاة في القرحة الهضمية إلى المضاعفات المصاحبة (ثقب ، نزيف ، ورم خبيث).

المسببات المرضية
على الرغم من العديد من الدراسات السريرية والتجريبية ، فإن مسببات القرحة الهضمية ومسبباتها لا تزال غير واضحة.

المظهر الرئيسي للقرحة الهضمية - قرحة هضمية في جدار المعدة أو الاثني عشر - وفقًا لمعظم المؤلفين ، يحدث نتيجة للتأثير الهضمي لعصير المعدة على مناطق محدودة من الغشاء المخاطي ، ثم على الطبقات العميقة من جدار الجهاز الهضمي. ومع ذلك، في الظروف الطبيعيةالغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر مقاوم للعمل الهضمي لعصير المعدة بسبب وجود عدد من آليات الحماية المعقدة. من أجل حدوث عملية الهضم الذاتي ، يكون تأثير بعض العوامل ضروريًا ، ونتيجة لذلك إما أن مقاومة الغشاء المخاطي للعمل الهضمي لعصير المعدة تتناقص ، أو تزيد خواصه الهضمية ، أو أخيرًا كلاهما. تحدث هذه الشروط في وقت واحد. تم اقتراح العديد من النظريات: التغذية ، الميكانيكية ، الصدمة ، التسمم ، الانعكاس العصبي ، التشنج ، أو الانجذاب العصبي ، القشرة الحشوية ، الهرمونية ، لكن لم تشرح أي منها أسباب القرحة الهضمية بشكل كامل.

في المستوى الحالي للمعرفة ، من الصعب للغاية الفصل بين مسببات القرحة الهضمية ومسبباتها ، وهما مرتبطان ارتباطًا وثيقًا. على سبيل المثال ، ثبت أن العامل العصبي يلعب دورًا مسببًا وممرضًا في مرض القرحة الهضمية.

حاليًا ، تم تحديد العوامل الرئيسية والمؤهلة في المسببات المرضية للقرحة الهضمية. العوامل الرئيسية في تطور القرحة الهضمية هي اضطرابات الآليات الهرمونية العصبية التي تنظم الهضم ، واضطرابات آليات الجهاز الهضمي المحلية والتغيرات في بنية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ؛ المؤهبة - الوراثة والظروف البيئية ، والتغذية في المقام الأول.

المكانة المركزية في المسببات المرضية للقرحة الهضمية تنتمي إلى اضطرابات الجهاز العصبي التي يمكن أن تحدث في أجزائه المركزية والنباتية ، تحت تأثير التأثيرات المختلفة (المشاعر السلبية ، والإجهاد في العمل العقلي والبدني ، وردود الفعل الحشوية ، إلخ.).

تم التعبير عن الافتراض حول أهمية اضطرابات الجهاز العصبي في تكوين القرحة لفترة طويلة وتم تأكيده في النصف الأول من القرن العشرين من خلال الدراسات التجريبية السريرية والمرضية ، بشكل رئيسي من قبل العلماء المحليين (M. بوردنكو ، ب.ن.موجيلنيتسكي ، إس إس فيل ، يو إم لازوفسكي وآخرين).

يتجلى التسبب في القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر بسبب تكوين تقرحات وتقرحات على الأعضاء. نتيجة لذلك ، يعاني المرضى من آلام واضطرابات عسر الهضم - عسر الهضم وحموضة المعدة وآلام الألم وثقل في المعدة. إذا لم يتم علاج القرحة ، فإن هذا التجاهل سيؤدي إلى تكوين ثقب في المعدة. نتيجة لذلك ، تدخل محتويات العضو الجسم ، وغالبًا ما تسبب العدوى.

تفسر أسباب القرحة الهضمية بالعوامل: الاكتئاب ، والتوتر ، وسوء الحالة المادية ، وسوء التغذية.

يتم التعبير عن مسببات القرحة الهضمية ومسبباتها في انخفاض التسامح مع المواقف النفسية والصدمات التي تؤدي إلى تكوين دورة نفسية جسدية.

يتم إعطاء دور كبير للحمل العاطفي وسوء التغذية واستهلاك الكحول. يحدث التسبب في قرحة المعدة عندما تتعطل العملية الهضمية ، مما يؤدي إلى حدوث المرض.

يربط البعض التسبب في القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر بانتهاك نشاط الجهاز العصبي. لكن وجهة النظر هذه ليست عالمية.

أسباب المرض هي:

• وجود بكتيريا تسبب القرحة في الجسم - هيليكوباكتر بيلوري ؛
• التهاب الاثني عشر المزمن والتهاب المعدة.
• الاستخدام المتكرر للأدوية
• مدمن كحول.

سبب القرحة هو النترات

يتم تسجيل سبب ظهور القرحة على أنه استخدام أطعمة "خاطئة" بكميات كبيرة. المواد المسرطنة المعروفة التي تثير ظهور القرحة هي النترات. نترات الصوديوم مادة مسرطنة توجد في النقانق المدخنة. يصبح الملح مادة مسرطنة للمعدة ، يجب على المرضى الحد من تناولهم للأطعمة المالحة.

تتطور قرحة المعدة أحيانًا بشكل كامن ، وغالبًا ما تظهر على أساس تآكل جدران المعدة والتهاب المعدة. لا يشك الشخص في وجود المرض حتى تتفاقم الحالة. لمنع ظهور تقرحات المعدة والاثني عشر ، لا تنتظر انتقال المرض إلى مرض آخر ، وعلاج المرض الأساسي واتباع توصيات الطبيب.

الآن تعتبر قرحة المعدة من الأمراض التي تحدث بسبب اضطراب الجهاز الخلطي والغدد الصماء والجهاز العصبي. ترتبط مسببات القرحة الهضمية بانتهاك اللاإرادي و النظام المركزي. في بعض الأحيان هو خلل في الغدة النخامية.

أعراض المرض

العرض الرئيسي للمرض هو الألم المطول في البطن أو المراق الأيمن. تتكرر بشكل خاص نوبات تفاقم الخريف والربيع ، وهي موسمية بطبيعتها.

تختلف الآلام - تظهر تقلصات مملة وحادة ومؤلمة في بعض الأحيان. تظهر آلام الجوع بين الوجبات عندما تكون المعدة فارغة. على أساس الانزعاج المستمر ، هناك انخفاض في الشهية وفقدان الوزن.

لا يمكن الخلط بين نوبات قرحة المعدة وأي شيء. تتميز المظاهر آلام حادةتحت حفرة المعدة وفي الجزء العلوي من البطن. الأعراض المصاحبة- ابيضاض الجلد ، وظهور العرق البارد ، والتنفس يصبح ضحل ، والنبض يتباطأ.

طرق تشخيص المرض

العامل الحاسم في إجراء التشخيص هو نتائج الفحص الليفي والأشعة السينية والتنظير الليفي.

المعروف المباشر و طرق غير مباشرة. لتوجيه دراسة تشوه الاثني عشر ، بشكل غير مباشر - لتحديد أسباب زيادة التمعج ، وظهور التشنجات. تظهر الأعراض غير المباشرة في بداية المرض.

طرق العلاج

يمكن تحقيق نتائج إيجابية في علاج المرض باتباع وصفات الطبيب ، بما في ذلك النظام الغذائي ونمط الحياة.

العلاجات الرئيسية المعروفة حاليًا هي:

• العلاج المضاد للبكتيريا.
• تعيين أدوية الببتيد ، والغرض منها هو تطبيع البيئة الحمضية في المعدة ؛
• وصف الأدوية لتطبيع العمليات التعويضية (الشفاء) ؛
• تصحيح اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة.

العلاج في المستشفى

يحدث علاج القرحة الهضمية على مرحلتين:

1. العلاج الفعال فور ظهور الأعراض الأولى أو أثناء تفاقم المرض.
2. طرق وقائية لتجنب التكرار.

أثناء التفاقم ، من الضروري توفير الراحة الكاملة للمريض. يتم وصف المريض في السرير أو الراحة شبه السرير ، ويتم استبعاد عوامل الصدمة النفسية.

بعد أسبوعين ، يُسمح بتنويع النظام. في حالة عدم وجود مضاعفات ، يقضي المريض المصاب بالقرحة ثلاثة أسابيع في المستشفى ، وبقرحة الاثني عشر - عشرة أيام.

جراحة

سبب الجراحة هو المضاعفات المصاحبة للقرحة. بالطبع ، هدف الجراح هو الحفاظ على العضو قدر الإمكان.

1. الاستئصال ، نتيجة للتدخل ، يتم إزالة القرحة مع جزء من المعدة.
2. Vagotomy ، حيث يتم الحفاظ على العضو الغذائي. يتم قطع النهايات العصبية المسؤولة عن تكوين هرمون الجاسترين الذي يضمن الهضم.
3. طريقة التنظير الداخلي: يتم إدخال تقنية تنظيرية خاصة في الثقوب الصغيرة ، والتي يتم من خلالها إجراء العملية.

طرق منع تكرار المرض

لتجنب الانتكاس الأعراض الأوليةيُسمح باستخدام هذا المرض الطرق الشعبيةعلاج. عدة مجموعات معروفة النباتات الطبية. قبل الشروع في العلاج ، عليك أن تفهم صفات الأعشاب.

الطرق الشعبية في علاج المرض:

• أعشاب تنشط وظيفة الهضم التصالحية. تشمل النباتات الصبار والهندباء ونبق البحر.
• تنشيط الوظيفة الإفرازية للغدد ، وتنظيم عصير المعدة: حشيشة الدود ، براعم الصنوبر ، كالاموس ، البابونج ، النعناع.

النظام الغذائي لقرحة المعدة

بعد اتباع نظام غذائي ، يجب على المرضى الذين تم تشخيصهم الالتزام الصارم بالقواعد:

1. لا يمكنك تناول الأطعمة التي تثير إفراز العصارة المعدية.
2. يُسمح بالطعام المسلوق أو المطهو ​​على البخار. يجب عدم تناول الأطعمة المقلية وخاصة اللحوم ذات القشرة المقلية.
3. الأجزاء صغيرة بحيث يسهل هضم الطعام. الفاصل بين الوجبات لا يزيد عن ثلاث ساعات.
4. لا تسمح باستخدام الأطعمة الساخنة أو الباردة جدا. قم بإحضار درجة الحرارة الطبيعية قبل الأكل.
5. قلل من تناول الملح. لمرضى القرحة المعوية معدل الاستهلاك المعروف - 10 جرام في اليوم.

يجب أن يكون الغذاء عالي الجودة وصحي وغني بالمواد والمعادن المفيدة. من المستحسن استخدام منتجات الألبان والحليب المخمر لتليين العصارة المعدية. هذا ينطبق فقط على المرضى الذين لا يعانون من عدم تحمل الحليب. يُسمح بإضافة الشاي أو القهوة إلى المنتج ، لكن القهوة القوية غير مرغوب فيها للغاية. زيت الزيتون مرحب به في الطعام ، مما يساعد على التئام الجروح بسرعة.

ما هي الأطعمة التي يمكن تضمينها في النظام الغذائي

يجب أن تحتوي قائمة المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بـ "قرحة المعدة" على منتجات:

• خبز حنطة؛
• الحساء.
• بيض عجة على البخار.
• القشدة الحامضة غير الحمضية والحليب والجبن الطازج والقشدة ؛
• الدجاج الخالي من الدسم ، لحم العجل ، لحم البقر ، كرات اللحم المسلوقة أو المطبوخة ؛
• الأسماك التي تحتوي على نسبة منخفضة من الدهون ؛
• يستخدم البنجر واليقطين والجزر والبطاطس في شكل بطاطس مهروسة أو يخنة ؛
• الحبوب والمعكرونة ، والتي يتم تقديمها على الطاولة في حالة نادرة ؛
• الزيت النباتي والزبدة - لا يزيد عن 100 جرام في اليوم ؛
• التوت الحلو - الفراولة والعنب البري والتوت.
• الفواكه الحلوة التي يمكن خبزها أو مبشورها ؛
• جيلي ، كريمات ، جيلي ، كومبوت ، مطبوخ من الفواكه الحلوة.
• الصلصات مثل البشاميل.
• الفيتامينات من العصير الطازج ، مغلي نخالة القمح، زهرة برية.

تعريف. القرحة الهضمية (PU) هي مرض انتكاسي مزمن تتشكل فيه القرحات في منطقة المعدة والأمعاء بسبب انتهاك التوازن الفسيولوجي بين العوامل العدوانية والوقائية. هذا هو أحد أكثر أمراض الجهاز الهضمي شيوعًا ، 50 ٪ من المرضى في قسم الجهاز الهضمي في مستشفى المدينة هم مرضى يعانون من الآفات التقرحية في المعدة أو الاثني عشر.

وفقًا للإحصاءات الأمريكية ، يشكو 25 مليون مريض سنويًا من آلام في المنطقة الشرسوفية ، انخفاض في نوعية الحياة بسبب القرحة الهضمية ، 5-10 ٪ يعانون من المرض طوال حياتهم ، 27-38 ٪ يعانون من نوبات نزيف خطير أثناء في السنة الأولى بعد التفاقم ، تم تسجيل 6500 حالة وفاة.النتائج.

في الربع الأخير من القرن العشرين ، تغيرت التكتيكات الطبية في مرض القرحة الهضمية بشكل جذري بسبب دراسة الآليات الجزيئية لإنتاج الحمض وتنظيمه ، وتطوير أصناف جديدة من الأدوية ، وخاصة الأدوية المضادة للإفراز ، واكتشاف هيليكوباكتر بيلوري(H. pylori) ، مما أدى إلى تحسين نوعية حياة المريض المصاب بالقرحة الهضمية.

تحتل القرحة الهضمية المرتبة الثانية بعد التهاب المعدة المزمن في ممارسة أمراض الجهاز الهضمي. يتأثر الرجال مرتين أكثر من النساء. في 80٪ من الحالات ، يعاني الأشخاص دون سن الأربعين ، وهو أمر ذو أهمية اجتماعية كبيرة. على مدى السنوات العشر الماضية ، أصبحت السمات الموسمية المميزة سابقًا غير واضحة.

تصنيف القرحة الهضميةبناءً على الميزات التالية: التوطين ، المسببات ، المرحلة السريرية.

عن طريق الترجمة

مرحلة العملية

المضاعفات: نزيف ، انثقاب ، التهاب محيط الحوض ، تضيق البواب ، ورم خبيث ، اختراق

ما يصاحب ذلك من أمراض المعدة والاثني عشر .12

القرحة المصحوبة بأعراض

المسببات المرضية. PU هو مرض متعدد العوامل. ليس المرض نفسه موروثًا ، ولكن فقط الاستعداد له (عوامل وراثية) ، والذي يتحقق في ظل التأثيرات السلبية (العوامل البيئية). دور الاستعداد الوراثي لا شك فيه ، خاصة في توطين البواب الإثني عشر. تحدث قرحة الاثني عشر في الغالب في سن مبكرة. تقرحات المعدة - في كبار السن.

تشمل عوامل خطر الإصابة باضطراب الشخصية الحدية ما يلي:

يمكن أن تؤدي الزيادة الوراثية في كتلة الخلايا الجدارية ، وفرط حساسيتها للجاسترين ، وزيادة تكوين البيبسينوجين -1 (نقص α1-أنتيتريبسين) واضطراب حركية المعدة والأمعاء إلى تلف الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ؛

نقص خلقي في البروتينات المخاطية للمخاط ، وعدم كفاية إنتاج Ig A المفرز والبروستاجلاندين يقلل من مقاومة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ؛

فصيلة الدم 0 (1) ، عامل Rh موجب ، وجود مستضدات HLA B5 ، B15 ، B35 ، إلخ ، تزيد من احتمالية الإصابة بـ PU.

ل عوامل غير مواتيةيمكن أن تشمل البيئة الخارجية:

الضغط النفسي والعاطفي ، الأخطاء الجسيمة في التغذية ، العادات السيئة (التدخين ، تعاطي الكحول). قد يكون للأطعمة التي تحفز الإفراز النشط لعصير المعدة تأثير ضار على الغشاء المخاطي في المعدة. هذه هي الأطعمة الحارة والتوابل والمدخنة والمعجنات الطازجة (الفطائر والفطائر) وكمية كبيرة من الطعام وعلى الأرجح الأطعمة الساخنة والباردة والوجبات غير المنتظمة والأطعمة الجافة والأطعمة المكررة والاستهلاك المفرط للقهوة. عادة ، تلتئم إصابات الغشاء المخاطي في 5 أيام. لم يتم إثبات التأثير التقرحي المباشر للكحول (المشروبات الكحولية الضعيفة) ، على الرغم من أن له تأثيرًا قويًا لتكوين جوز الهند وليس له مضاد للحموضة. المشروبات الكحولية القوية لها تأثير مضر وكوي.

عدوى بكتيريا الملوية البوابية والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. حاليًا ، هذه العوامل هي التي تلعب دورًا رائدًا في تنفيذ الاستعداد الوراثي لـ PU.

مع مزيج من عوامل الخطر الوراثية والبيئية ، يتطور عدم التوازن بين عوامل "العدوانية" وعوامل "حماية" الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ، وهو رابط حاسم في التسبب في PU.

تشمل العوامل العدوانية:

انتهاك لوظيفة الإخلاء الحركي للمعدة والاثني عشر (تأخير أو تسريع إخلاء المحتويات الحمضية من المعدة ، ارتداد الاثني عشر المعدي) ؛

زيادة التعرض لعامل الحمض الهضمي المرتبط بزيادة إنتاج حمض الهيدروكلوريك والبيبسين ؛

بسبب الدور الكبير للعامل الحمضي ، فإن الصيغة الكلاسيكية لبداية القرن العشرين "لا حمض - لا قرحة" لم تفقد أهميتها.

يتم توفير إفراز حمض الهيدروكلوريك عن طريق الغشاء المخاطي في المعدة عن طريق الخلايا الجدارية (الجدارية) الموجودة في الطبقة الظهارية من الغدد المعدية للقاع ، وتحدث تحت تأثير عوامل الإفراز: الهيستامين والجاسترين والأسيتيل كولين بسبب تنشيط H 2 - ، الجاسترين ومستقبلات M-الكولينية.

يشارك نظام النقل متعدد المكونات في تغلغل حمض الهيدروكلوريك عبر الغشاء القمي. العنصر الرئيسي في هذا النظام هو مضخة البروتون ، التي توفر تبادلًا معتمدًا على ATP لأيونات H + داخل الخلايا لأيونات K + خارج الخلية. يتم تنفيذ دور مضخة البروتون في النظام الذي يضمن إفراز حمض الهيدروكلوريك بواسطة الإنزيم - H +، K + -ATPase.

تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية ، هناك انتهاك للوظيفة التنسيقية للقشرة الدماغية فيما يتعلق بالتكوينات تحت القشرية. يؤدي هذا إلى إثارة ثانوية مستمرة للنواة المبهمة. تؤدي زيادة نبرة الأعصاب المبهمة إلى تحفيز إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين ، كما يعزز حركة المعدة. Vagotonia ، الناجم عن زيادة نشاط الجهاز العصبي السمبتاوي ، له أهمية كبيرة في التسبب في القرحة الهضمية. غالبًا ما يعاني المرضى من علامات سريرية على زيادة حدة العصب المبهم: بطء القلب ، والتعرق ، والإمساك ، وما إلى ذلك.

إن تأثير الهرمونات المحلية التي تحفز إفراز حمض الهيدروكلوريك مهم أيضًا - زيادة المحتوى أو الحساسية للجاسترين والهيستامين والسيروتونين وتثبيط إفراز حمض الهيدروكلوريك - الببتيدات المعوية (VIP ، GIP) ، السوماتوستاتين.

البيبسين ليس عاملًا ضارًا أساسيًا. وفقًا لمعظم الباحثين ، فإنه يمارس تأثيره على الغشاء المخاطي الذي تضرر سابقًا بواسطة حمض الهيدروكلوريك.

في آلية التقرح ، بالإضافة إلى عدوانية البيئة ، يتم لعب دور مهم من خلال مدة ملامسة محتويات المعدة الحمضية مع الغشاء المخاطي لجزء معين من منطقة المعدة والأمعاء. تخضع اضطرابات حركية المعدة والأمعاء للتأثير المباشر للنظام العصبي الرئوي في الجسم. إذا كان هناك تأخير طويل في محتويات المعدة ، يتم إنشاء ظروف لتطور قرحة المعدة ، على العكس من ذلك ، مع تناول مكثف للمحتويات الحمضية من المعدة إلى الاثني عشر أو تأخير الإخلاء من خلالها بسبب التهاب الاثني عشر القرح في هذا القسم.

يحدث ارتجاع الاثني عشر المعدي بسبب عدم تناسق الوظيفة الحركية للاثني عشر والمعدة على خلفية ضعف البواب. مع الارتجاع الاثني عشر المعدي ، تدخل الأحماض الصفراوية و lysolecithin إلى المعدة. تحت تأثيرهم ، تنزعج وظيفة الحاجز للغشاء المخاطي ، ويزداد الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين ، مما يؤدي إلى الحماض الموضعي للأنسجة ونخر الأنسجة مع تكوين قرحة.

الغشاء المخاطي الطبيعي للمعدة والاثني عشر مقاوم تمامًا لتأثير العوامل الضارة. لذلك ، في التسبب في المرض ، من الضروري أيضًا مراعاة آليات الحماية التي تحمي الغشاء المخاطي من تكوين القرحة. في ظل وجود العوامل المسببة ، لا تتشكل القرحة عند الجميع.

تشمل عوامل الحماية ما يلي:

مقاومة الغشاء المخاطي للتأثيرات العدوانية ؛

تكوين مخاط معدي

إنتاج بيكربونات كافٍ ؛

التجديد النشط للظهارة السطحية للغشاء المخاطي.

إمدادات دم كافية إلى الغشاء المخاطي.

المحتوى الطبيعي للبروستاجلاندين في جدار الغشاء المخاطي ؛

حماية المناعة.

من المعتاد التمييز بين مكونين للحاجز المخاطي الواقي: طبقة من المخاط المرئي غير القابل للذوبان (خط الدفاع الأول) وطبقة من الخلايا الظهارية المخاطية (خط الدفاع الثاني).

يغطي المخاط المرئي (الميوسين) الغشاء المخاطي الكامل للمعدة والاثني عشر بطبقة رقيقة من 1-1.5 مم. يرتبط المخاط بإحكام بالظهارة السطحية بواسطة خيوط غروانية. يتم تحديد تكوين المخاط من خلال مجموعتين من المواد: عديدات السكاريد المخاطية والبروتينات السكرية ، والتي تشكل هياكل معقدة عالية الجزيئات تشكل مادة هلامية. يتم توفير لزوجة المخاط المرئي وقدرته على مقاومة الخصائص الهضمية لعصير المعدة بمشاركة بروتينات الفوكوجليكوبروتينات وحمض N-acetylneuraminic ، المنتمين إلى مجموعة السيالوموسين.

مع مرض القرحة الهضمية ، قد ينخفض ​​إجمالي إنتاج المخاط أو قد يتغير تركيبه النوعي. قد يكون أحد أسباب تطور القرحة الهضمية هو السمات المحددة وراثيًا للبروتينات الفوكوجليكوبية ، والتي تعيق إفرازها.

الركيزة التشريحية التالية للحاجز الواقي هي خلايا الظهارة السطحية للغشاء المخاطي. يعتمد استقرار الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر إلى حد كبير على سلامة وتجديد الغشاء القمي للخلايا.

يعتبر التجديد النشط للظهارة السطحية أحد العناصر المهمة التي توفر مقاومة عالية بما فيه الكفاية للغشاء المخاطي ، وفي حالة تلفه ، فإن الشفاء السريع للخلل. في هذا الصدد ، قد يساهم التهاب المعدة المزمن ، الذي يقوم على اضطرابات خلل التجدد ، في تطور القرحة الهضمية.

في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأمعاء ، تحدث باستمرار عمليات فيزيائية كيميائية تمنع الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين. جنبا إلى جنب مع مجموعات الكربوكسيل من البروتينات السكرية المخاطية ، فإن إفراز البيكربونات له أهمية كبيرة في تحييد أيونات H +. يسمح لك الإفراز الطبيعي للبيكربونات والمخاط بالحفاظ على درجة الحموضة على سطح الخلايا الظهارية عند مستوى 7.1-7.4 عند درجة الحموضة الجدارية 1.4-2.0. قد يلعب انخفاض إفراز البيكربونات من الغشاء المخاطي في المعدة دورًا مهمًا في تكوين قرحة المعدة. في التسبب في قرحة الاثني عشر ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية تقليل إنتاج بيكربونات البنكرياس و "تحمض" محتويات الاثني عشر.

تم تأكيد دور مكون الأوعية الدموية في تطور قرحة المعدة والأثنى عشر (نظرية فيرشو) من خلال الحقائق التالية:

التغيرات في الأوعية الدموية في منطقة القرحة (الآفات المتصلبة للشرايين الطرفية ، طمسها ، تمدد الأوردة والشعيرات الدموية) ؛

تواتر تطور القرحة الهضمية لدى الأشخاص الذين يعانون من تضيق شديد في الجذع البطني ومع تغيرات محددة في أوعية الطبقة تحت المخاطية ، وهي سمة من سمات ارتفاع ضغط الدموداء السكري ، وهو أعلى بعدة مرات من متوسط ​​الإصابة بالقرحة الهضمية ؛

نتائج الدراسات التجريبية التي تبين أن نقص التروية له تأثير كبير على حالة الحاجز المخاطي الواقي ؛

التأثير الجيد للعلاج بالأكسجين عالي الضغط في علاج القرحة الهضمية.

في بعض أنواع قرح المعدة والأمعاء المصحوبة بأعراض ، يكون الدور الرئيسي للآفات الوعائية واضحًا. لذلك ، فإن اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الغشاء المخاطي هي الرابط الممرض الرئيسي لقرح الإجهاد ، وآفات الشرايين الإقليمية - قرح الشيخوخة ، والتغيرات المحددة في أوعية الطبقة تحت المخاطية - القرحة في ارتفاع ضغط الدم.

حاليا ، يتم دراسة دور البروستاجلاندين والاضطرابات المناعية في التسبب في القرحة الهضمية بنشاط.

البروستاجلاندين هي مواد نشطة بيولوجيا ومشتقات من الأحماض الدهنية. أظهرت الملاحظات السريرية والتجريبية أن البروستاجلاندين له تأثير مضاد للقرحة ويمكن أن يمنع تطور تقرح المعدة والأمعاء عند التعرض للكحول والساليسيلات والإندوميتاسين والأدوية الجلوكوكورتيكويد.

تمت دراسة آلية عمل البروستاجلاندين المجموعة E2 أكثر من غيرها. يثبط البروستاجلاندين الوظيفة الإفرازية للمعدة ، مما يزيد من إفراز البيكربونات والغشاء المخاطي ، ويكون له تأثير وقائي للخلايا بجرعات غير كافية لقمع الإفراز. يرتبط التأثير الأخير بزيادة في إنتاج البيكربونات والمخاط بواسطة الغشاء المخاطي في المعدة ، وكذلك مع تكوين مركبات شبيهة بالسطح (الفسفوليبيدات) بواسطة الخلايا الظهارية المعدية وتطبيع تدفق الدم في الأوعية الدقيقة المخاطية. البروستاغلاندينات من المجموعة E لها تأثير تغذوي على الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ، مما يمنع تلف الخلايا الغدية والتفكك الهيكلي للغشاء المخاطي.

أظهرت الدراسات الحديثة أن التحولات المناعية المختلفة قد لوحظت في مرض القرحة الهضمية. قد تكتسب الأنسجة التالفة في منطقة القرحة في نهاية المطاف خصائص المستضد الذاتي ، وهو مصدر للعدوان الذاتي ويؤدي إلى تطور المرض. في المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية ، تم العثور على نقص في إفراز الغلوبولين المناعي A ، الذي يؤدي وظيفة وقائية فيما يتعلق بالأغشية المخاطية. على الأرجح ، الاضطرابات المناعية ثانوية ، بسبب التغيرات الالتهابية في الغشاء المخاطي في المعدة.

يتم الحفاظ على التوازن بين عوامل عدوان عصير المعدة وحماية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر في مراحل مختلفة من الهضم في ظل الظروف المتغيرة للبيئة الخارجية والداخلية للجسم من خلال التفاعل المنسق لنظام الغدد الصماء العصبية. يمكن أن تلعب انتهاكات التكامل والتنسيق لهذا النظام دورًا مهمًا في التسبب في القرحة الهضمية.

يشمل الجهاز العصبي الصماوي ، الذي ينظم الوظائف المختلفة لأعضاء الجهاز الهضمي ، الرابط السمبتاوي للجهاز العصبي اللاإرادي ؛ الجهاز السمبثاوي الكظري. تحت المهاد الجهازية - الغدة النخامية - الغدد الصماء المحيطية وهرمونات الجهاز الهضمي. المكان المركزي في هذا النظام ينتمي إلى منطقة الوطاء. من خلال منطقة ما تحت المهاد ، تدرك القشرة الدماغية تأثيرها ، والذي ، مع ذلك ، لا يعني التدخل المستمر للقشرة في وظيفتها ؛ يتم تشغيل التأثير القشري فقط في الحالات القصوى. في ظل الظروف العادية ، يراقب الوطاء باستمرار ويصحح نشاط الغدد الصماء والجهاز العصبي اللاإرادي. لقد ثبت الآن أن هناك تنظيمًا ذاتيًا لمستويات الأنسجة والخلية (تخليق البروتين بواسطة الخلية ، ونقل الإلكتروليت والماء ، وطاقة الخلية ، وما إلى ذلك) ، وأنظمة مغلقة للتنظيم الذاتي ، على سبيل المثال ، الاتصالات المعوية والواردة من هذه الأنظمة مع الأجزاء العليا من الجهاز العصبي المركزي مع وجود التغذية المرتدة.

يعتبر اكتشاف هرمونات الجهاز الهضمي - الببتيدات التي تتحكم في الوظائف المختلفة للجهاز الهضمي - أحد أعظم إنجازات علم الأحياء في السنوات الأخيرة. بحلول عام 1985 تم اكتشاف 21 نوعا من خلايا الجهاز الهضمي الغدد الصماء. عددها الإجمالي ضخم ، الكتلة تتجاوز بشكل كبير كتلة أي غدة صماء. تتمركز خلايا الغدد الصماء بشكل أساسي حول النهايات العصبية وأوعية الغشاء المخاطي ، مما يسمح لنا بالتحدث عن مركب الغدد الصماء العصبية. على علاقة وثيقةوالتأثير المتبادل للأنظمة التنظيمية العصبية والهرمونية يشير إلى اكتشاف بعض هرمونات الببتيد في الجهاز الهضمي (غاسترين ، بومبيسين ، عديد ببتيد معوي فعال في الأوعية) في هياكل الدماغ ، وعلى العكس من الهرمونات التي تم اكتشافها لأول مرة في خلايا الدماغ (السوماتوستاتين والنوروتنسين ، تم العثور على مادة P ، enkephalins) ، وكذلك هرمونات الغدة النخامية ، في خلايا الغدد الصماء والألياف العصبية في الجهاز الهضمي.

هرمونات الجهاز الهضمي لها طيف واسع من العمل على وظائف مختلفة من المعدة والاثني عشر ، والتي لا يمكن أن تكون لانتهاكاتها ذات أهمية كبيرة في التسبب في القرحة الهضمية. تحفز هرمونات البولي ببتيد (غاسترين ، بومبيسين) أو تمنع (سوماتوستاتين ، ببتيد معوي فعال في الأوعية ، ببتيد معدي مثبط) إنتاج حمض الهيدروكلوريك ، تثير (سيكريتين ، مادة P) أو تمنع (سوماتوستاتين ، نيوروتنسين) الإفراز النشط لبيكربونات البنكرياس ، وتتحكم في النشاط الحركي للجهاز الهضمي (موتيلين) ، يزيد من إنتاج مخاط المعدة (سوماتوستاتين ، بومبيسين) ، ويعزز تدفق الدم وعمليات التجدد في الغشاء المخاطي في المعدة (غاسترين).

الهرمونات التي تزيد من نشاط العامل الحمضي الهضمي: الكورتيزول ، T3 ، T4 ، الأنسولين ، هرمون الغدة الجار درقية ، هرمونات الجهاز الهضمي ، الجاسترين ، بومبيسين ، الببتيد العصبي P.

الهرمونات التي تثبط إفراز المعدة: السوماتوستاتين ، الجلوكاجون ، الهرمونات الجنسية ، الكالسيتونين ، هرمونات الجهاز الهضمي سيكريتن ، بانكريوزيمين ، إنتيروغاسترون ، عديد ببتيد معدي مثبط ، عديد ببتيد معوي فعال في الأوعية ، إنكيفالين ، إندورفين.

في عام 1984 ، تم نشر تقرير اكتشاف نوع خاصالبكتيريا التي تسكن الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر لمرضى القرحة الهضمية. في عام 2005 ، مُنح مؤلفو المقال ، العالمان الأستراليان باري مارشال وروبن وارن ، جائزة نوبل لاكتشافهما بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري ودورها في التسبب في القرحة الهضمية. على هذه اللحظةتعتبر عدوى الملوية البوابية العامل الرئيسي الممرض في مرض القرحة الهضمية.

كما اتضح ، تم تكييف هذا النوع من البكتيريا للبقاء على قيد الحياة في ظروف الحموضة المنخفضة الموجودة في المعدة. مع زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة ، تكون الحلزونية البوابية قادرة على استعمار غشاء المعدة فقط وبؤر حؤول المعدة في الظهارة في الاثني عشر ؛ مع انخفاض إفراز حمض الهيدروكلوريك ، يمكن للميكروب أن يستعمر أي جزء من الغشاء المخاطي في المعدة. يتكاثر الميكروب بشكل رئيسي في الخلايا المكونة للمخاط في الغشاء المخاطي في المعدة. في الوقت نفسه ، يتم إفراز المخاط من قبل هذه الخلايا ، وبالتالي ، يتضرر أحد الحواجز الواقية الهامة للغشاء المخاطي (تحتوي الطبقة المخاطية على بيكربونات تحييد حمض الهيدروكلوريك). كما أن التفاعل الالتهابي الموضعي (الاستجابة لاختراق الحلزونية البوابية في الغشاء المخاطي) يحفز إطلاق حمض الهيدروكلوريك. من الممكن أن يلعب دور معين في التسبب في القرحة الهضمية ضعف دوران الأوعية الدقيقة في الطبقة تحت المخاطية ، بالإضافة إلى تفاعلات المناعة الذاتية التي تسببها عدوى الملوية البوابية.

ترجع احتمالية استعمار هيليكوباكتيريوس في الاثني عشر إلى تكوين بؤر حؤول معدي في ظهارة الأمعاء. بؤر حؤول المعدة من ظهارة الاثني عشر هي مناطق من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة مبطنة بظهارة من النوع المعدي. يحدث تكوين مثل هذه المواقع بشكل رئيسي تحت تأثير العدوان الحمضي الواضح ، حيث تتحول ظهارة الأمعاء من الاثني عشر إلى ظهارة معدية - أكثر مقاومة للحمض. في مناطق الحؤول المعدي من ظهارة الأمعاء ، تكون الحلزونية البوابية قادرة على التكاثر بنجاح مثل الغشاء المخاطي في المعدة. توجد أيضًا الخلايا المنتجة للمخاط اللازمة للتكاثر في بؤر حؤول المعدة في ظهارة الأمعاء.

العوامل الضارة بكتيريا الملوية البوابية:

1. قدرة اختراق عالية - شكل منحني ، وجود سوط ، وجود فسفوليباز A و C ، والقدرة على الالتصاق بالخلايا الظهارية ؛

2. النشاط الأنزيمي - اليورياز (فرط جاسترين الدم ، فرط كلورهيدريا) ، وتشكيل المنتجات السامة للخلايا (هيدروكسيامين ، مونوكلورامين) ؛ الموسينيز (تقليل لزوجة المخاط) ، الكاتلاز - تقليل تأثير مبيد الجراثيم للعدلات ؛

3. السمية الخلوية - المظهر ، ربما تحت تأثير المضادات الحيوية ، السلالات السامة للخلايا ، الأجسام المضادة لـ HP ، السيتوكينات ، الإنترلوكينات - وسطاء التهابات.

وبالتالي ، من الممكن تحديد العوامل المسببة للأمراض الرئيسية لـ PU:

هيليكوباكتر بيلوري؛

الإجهاد العصبي العاطفي المتكرر.

سوء التغذية؛

الاستعداد الوراثي.

الصورة السريرية.الشكاوى متنوعة ويتم تحديدها إلى حد كبير من خلال توطين القرحة وحموضة عصير المعدة. مع تقرحات في الجدار الخلفي لجسم المعدة والقلب ، يحدث الألم بعد تناول الطعام ، ويتم تحديده تحت عملية الخنجري ، ويتم تحديد أعراض مندل الإيجابية هنا (ألم في جدار البطن الأمامي في منطقة شرسوفي أثناء الإيقاع). الآلام مؤلمة وخفيفة وغالبًا ما تنتشر خلف القص إلى منطقة القلب. القيء نادر نسبيًا ، ويسود الغثيان والحموضة المعوية. بالنسبة للقرحات ذات الانحناء الأقل ، يكون الألم في المنطقة الشرسوفية والإيقاع مميزًا: 15-60 دقيقة بعد تناول الطعام. تتميز قرح الغشاء بتواتر واضح و "آلام الجوع" ، والميل إلى نزيف غزير ؛ زيادة وظيفة إفراز المعدة.

العرض الرئيسي لقرحة الاثني عشر هو الألم المتأخر (1.5-3 ساعات بعد الأكل) ، والجوع ، والليلي ، والتراجع بعد الأكل ومضادات الحموضة. يكون الألم موضعيًا في المنطقة الشرسوفية ، أحيانًا بالقرب من السرة وفي الربع الأيمن العلوي من البطن ، وغالبًا ما ينتشر إلى الظهر ، وأحيانًا خلف القص. غالبًا ما تكون الآلام تقطع ، مخترقة ، أقل في كثير من الأحيان - آلام مملة. ألم مستمرمع توطين معين هي سمة من سمات اختراق القرحة. ثاني أهم الأعراض هو القيء ، عادة في ذروة تفاقم المرض ، والذي ، كقاعدة عامة ، يسبب تخفيف الآلام. من بين اضطرابات عسر الهضم ، غالبًا ما يتم ملاحظة حرقة المعدة ، وأحيانًا تكون العرض الوحيد للمرض. أقل تجشؤ مميزة ، في كثير من الأحيان بعد الأكل. عادة لا تنزعج الشهية. تتميز بالميل إلى الإمساك. غالبًا ما تكون هناك طبيعة موسمية من التفاقم (الربيع والخريف). عادة ما يكون اللسان مغطى باللون الأبيض. ألم موضعي أو منتشر عند الجس في المنطقة الشرسوفية المصابة بقرحة الاثني عشر.

كما يمكن الجمع بين قرحات المعدة والاثني عشر. تتميز متلازمة الألم في هذه الحالة بموجتين: بعد 40-60 دقيقة تظهر أحاسيس الألم ، والتي تزداد بشكل حاد بعد 1.5-2 ساعة وتستمر لفترة طويلة. هناك قيء وحرقة مستمرة.

Spazgan ، no-shpa ، الأتروبين ومضادات التشنج الأخرى ، مضادات الحموضة (الماجيل ، الفوسفالوجيل ، الريني وغيرها) تخفف الألم.كما تساعد الوسادة الساخنة أيضًا ، قد تشير الآثار اللاحقة لها (تصبغ جلد البطن) إلى قرحة هضمية.

ظواهر عسر الهضم:

1. الحموضة المعوية. ما يعادل الألم. مباشرة أو بعد 2-3 ساعات من تناول الطعام ، هو الأكثر شيوعًا للتوطين في بصيلة الاثني عشر ، التهاب المريء الارتجاعي.

2. التجشؤ بالهواء في كثير من الأحيان. أكثر ما يميز قرحة المعدة. التجشؤ المتعفن قد يشير إلى تضيق البواب.

3. الغثيان - أكثر شيوعا مع القرحة الغارية.

4. يكون القيء في ذروة الألم ويسكنه ، أعراض شائعةمع تضيق البواب الوظيفي أو العضوي.

5. عادة ما يتم الحفاظ على الشهية أو زيادتها ، خاصة مع قرحة الاثني عشر ، ولكن يحدث رهاب من الطعام - الخوف من الطعام بسبب الألم المتوقع.

6. الإمساك لمدة 3-5 أيام ، وهو نموذجي لتوطين قرحة في البصلة الاثني عشرية ، براز "الأغنام" ، والذي ينتج عن خلل الحركة التشنجي في الأمعاء الغليظة.

مع تاريخ طويل من القرحة ، تتطور العمليات الضمورية في الغشاء المخاطي في المعدة ، وينخفض ​​إنتاج الحمض ، ويصاحب ذلك انخفاض في الشهية ، ويظهر ميل للإسهال.

التغييرات في الجهاز العصبي المركزي - قلة النوم ، والتهيج ، والتوتر العاطفي غالبًا ما تكون موجودة مع قرحة الاثني عشر.

تكون قرحة الاثني عشر أكثر شيوعًا عند الأشخاص النحيفين والوهنين. قد يحدث فقدان الوزن ، على الرغم من أن هذا ليس هو الحال دائمًا. غالبًا ما يكون هناك تخطيط جلدي أحمر واضح ، فرط تعرق في راحة اليد.

لا تتحقق القرحة الهضمية دون مشاركة الأجهزة والأنظمة الأخرى ، على سبيل المثال ، مع قرحة المعدة والاثني عشر ، والقلق ، والشك ، والتمركز حول الذات ، والادعاءات المتزايدة ، والقلق ، والرهاب ، ومتلازمات المراق.

ملامح القرحة الهضمية عند كبار السن. إذا تم تشكيل القرحة في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40-50 عامًا ، فغالبًا ما يتم ملاحظة مسار محو ، ولا توجد أحاسيس ألم ، واضطرابات عسر الهضم. يتم إجراء التشخيص التفريقي لسرطان المعدة. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى المسنين ، يمكن دمج القرحة مع الذبحة الصدرية في توطين البطن ، والتي تتجلى أثناء العمل الشاق ، في مثل هؤلاء المرضى ، من الضروري استبعاد تصلب الشرايين في الأوعية المساريقية والشريان الأورطي البطني.

التشخيص.

طرق المختبر:

تحليل الدم؛

تحليل البراز للدم الخفي.

النسيجي و الفحص الخلويخزعة المعدة.

تحديد Hp في الغشاء المخاطي في المعدة بطريقتين ؛

إجمالي أجزاء البروتين والبروتين.

تحليل البول.

في اختبار الدم السريري ، من الممكن تحديد فقر الدم الناقص الصبغيمع نزيف تقرحات وتقرحات.

براز الدم الخفي - رد فعل جريجرسن. قبل الدراسة ، يتم استبعاد الأطعمة التي تحتوي على الحديد لمدة 3 أيام ، يجب الامتناع عن تنظيف الأسنان بالفرشاة.

طرق تحديد Hp في الغشاء المخاطي للمعدة: السيرولوجي - تحديد مستوى الأجسام المضادة في الدم ، واختبار اليورياز المورفولوجي والميكروبيولوجي والسريع - دراسة عينات خزعة المعدة ، واختبار اليورياز التنفسي ، واكتشاف AgHelicobacter pylori في البراز باستخدام PCR وطرق أخرى.

الطرق الآلية:

EGDS مع الخزعة المستهدفة ؛

الموجات فوق الصوتية للبنكرياس والكبد والقنوات الصفراوية.

الرقم الهيدروجيني - متري

Rg- رسم المعدة.

يسمح لك التنظير بتحديد القرحة الهضمية ، وتقييم حالة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ، وتقييم وظيفة تكوين الحمض في المعدة وتلوث الملوية البوابية ، والحصول على خزعة المعدة.

دراسة وظيفة تشكيل الحمض في المعدة - إذا لزم الأمر ، يتم إجراء قياس درجة الحموضة داخل المعدة - إجراء تشخيصي يتم خلاله قياس الحموضة مباشرة في الجهاز الهضمي. عادة ، يتضمن مقياس الأس الهيدروجيني داخل المعدة قياس الحموضة في المريء والمعدة والاثني عشر.

لا يتم حاليًا استخدام طرق (مسبار) بدون أنبوبي ودراسة عصير المعدة.

تغيرات الأشعة السينية: "مكانة" - توفر التحقق من عيب القرحة لا يقل عن 2 مم ، تقارب الطيات ، سلسلة التهابية حلقية حول الموضع ، تشوهات ندبية. علامات غير مباشرة - التمعج المفرط للمعدة ، والتراجع على طول الانحناء الأكبر (أعراض "الإصبع"). بالأشعة ، تم العثور على قرحة الاثني عشر في كثير من الأحيان مع توطين على الجدران الأمامية والخلفية للبصلة.

يتم إجراء فحص بالأشعة السينية للمعدة في التشخيص التفريقي لسرطان المعدة ، ولا سيما مع الشكل التقرحي الأولي للسرطان.

الفحص بالأشعة السينية ضروري في تشخيص تضيق البواب. يتم تحديد التمعج المرتفع والمرتفع للمعدة ، ثم يتم ملاحظة توسع المعدة بكمية كبيرة من المحتويات على معدة فارغة وضعف التمعج في المعدة. العرض الرئيسي هو انتهاك لوظيفة إخلاء المعدة - عامل تباينيبقى فيه لمدة 6 ساعات أو أكثر.

مضاعفات القرحة الهضمية.نزيف.في هذه الحالة ، يحدث القيء بلون القهوة المطحونة ، ولكن يمكن أيضًا أن يكون بدون خليط من الدم. براز شبيه بالقار (ميلينا) ، غالبًا ما يكون مصحوبًا باضطرابات الدورة الدموية ، ويمكن ملاحظة فقر الدم الحاد التالي للنزف. قد يكون النزيف هو أول مظهر من مظاهر القرحة الهضمية ، والتي تحدث غالبًا بدون ألم. العلاج تحفظي (مرقئ ، تجديد حجم السائل وكتلة كرات الدم الحمراء) ، بالمنظار ، جراحي إذا لزم الأمر.

ثقبتتميز بتطور آلام الخنجر والقيء وتدهور حاد في الحالة. تتطور أعراض التهاب الصفاق. قد يستمر التثقيب تحت الحاد إذا كان الثقب يغطي الثقب. هناك حاجة إلى جراحة طارئة. العلامات السريرية - الأعراض البريتونية الإيجابية ، لم يتم تحديد بلادة الكبد ، المختبر - مؤشرات المرحلة الحادة الإيجابية ، بالأشعة - يتم تحديد تراكم الغاز في الفضاء تحت الحجاب الحاجز.

التهاب حوائط المعدة ، التهاب حوائط المعدة ، التهاب محيط الحوضتتميز بتغيير في طبيعة متلازمة الألم ، ويختفي إيقاع الألم ، ويصبح الألم ثابتًا وشديدًا ، خاصة أثناء المجهود البدني ، وتتغير طبيعة التشعيع.

اختراقتحدث القرحات بشكل شائع في البنكرياس. في هذه الحالة ، هناك زيادة حادة في الألم ، وتضيع دورية متلازمة الألم. الآلام عبارة عن حزام ، تشع إلى الخلف ، وتتفاقم بسبب الأكل.

الاساءة- تنكس القرحة إلى سرطان. قرحة الاثني عشر لا تتحول أبدًا إلى سرطان.

تقرحات التقوس الصغرى للمعدة وقرحة القسم الغارى وتحت القلب خبيثة. وتيرة العملية التقرحية تختفي. الآلام ليست حادة ودائمة وتستمر في الليل ولا تعتمد على تناول الطعام. فقدان الشهية ، فقدان الوزن ، ضعف عام. يتطور فقر الدم. يوجد دم خفي في البراز. يتم الحفاظ على الحموضة العامة لعصير المعدة ، وتقل كمية حمض الهيدروكلوريك الحر. كشفت الأشعة السينية عن زيادة في حجم المحراب يصل إلى 2.5 سم أو أكثر ، مما أدى إلى تآكل معالمها.

غالبًا ما يكون هناك شكل تقرحي أولي من السرطان. كبار السن هم عرضة لهذا. الألم مستمر ، وتختفي الشهية ، وهناك نفور من اللحوم ، شكوى متكررة من الغثيان والقيء الذي لا يجلب الراحة ، وفقدان الوزن. انخفاض في إفراز المعدة وصولا إلى achlorhydria ، تفاعل إيجابي مستمر Gregersen ، ESR مرتفعة ، و anemization هي سمة مميزة.

تضيق البواب- وظيفية (يتم التخلص منها بتناول مضادات الكولين) وعضوية لوحظت في 1٪ من الحالات. يتطلب علاجًا جراحيًا. تسود متلازمة الانسداد المعوي العالي وليس الألم. يعتبر عسر الهضم من الخصائص المميزة (قيء الطعام الذي يتم تناوله ، ويعتمد التكرار على مرحلة التضيق ، والشعور المستمر بالثقل في المنطقة الشرسوفية ، واحتباس البراز ، وظهور القيء برائحة كريهة في المراحل المتأخرة).

علاج.الهدف من العلاج المضاد للقرحة هو استعادة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر (تندب القرحة) والحفاظ على مسار طويل الأمد خالٍ من الأمراض.

لتحقيق هذا الهدف ، يجب حل العديد من المهام:

تقليل مستوى العامل الحمضي في حالة تكوين حمض مكثف في المعدة وفقًا لدراسة قياس الأس الهيدروجيني ؛

استعادة الحركة في منطقة المعدة والأمعاء.

إجراء علاج استئصال لجرثومة الملوية البوابية ، والتي تم إثبات وجودها من خلال طريقتين بحثيتين ؛

تحديد الحجم الفردي للعلاج بعد العلاج المضاد للهليكوباكتر (فترة العلاج حتى شفاء القرحة والتحكم في تنظير المعدة والأمعاء) ؛

زيادة مقاومة الغشاء المخاطي في منطقة المعدة والأمعاء.

لإجراء التصحيح النفسي والعاطفي للمريض ؛

مشمول في علاج معقدالأموال مع مراعاة الأمراض المصاحبة ؛

تحديد طرق العلاج الوقائي لتفاقم القرحة الهضمية.

النظام الغذائي ليس العامل الحاسم. يمكن لأنظمة العلاج الحديثة أن توسع بشكل كبير النظام الغذائي لمعظم مرضى القرحة الهضمية. إن التجنيب الكيميائي والميكانيكي الصارم ضروري فقط خلال فترة متلازمة الألم الشديد الجدول - 1 ، 1-A ، 1-B. المبدأ الرئيسي للنظام الغذائي هو تقليل الحصص وزيادة عدد مرات تناول الوجبات (يفضل 6 مرات على الأقل في اليوم) ، لأن الطعام له خصائص مضادة للحموضة وعازلة ، خاصة الأطعمة البروتينية. التغذية الكاملة بالبروتين - ما يصل إلى 140 جرامًا من البروتين يوميًا ، يسرع تجديد الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر.

الراحة في السرير غير مطلوبة. يتم علاج معظم المرضى في العيادة الخارجية.

يتم تحديد نجاح علاج القرحة الهضمية في المقام الأول من خلال التنفيذ الإجباري من قبل المريض للتوصيات العامة ، والتي تشمل ما يلي:

استبعاد استخدام الأدوية المسببة للتقرح.

منع أو القضاء على الظروف العصيبة ؛

الإقلاع عن التدخين وتعاطي الكحول.

العلاج الطبي.

مبادئ علاج القرحة الهضمية:

قمع العوامل العدوانية.

تحفيز عوامل الحماية.

العلاج بمضادات الهليكوباكتر.

المجموعات الرئيسية للأدوية المضادة للقرحة:

1. الأدوية التي تمنع إفراز حمض الهيدروكلوريك:

حاصرات مضخة البروتون.

حاصرات H 2

م- مضادات الكولين.

البروستاجلاندين.

2. الأدوية التي تعمل على إبطال مفعول حمض الهيدروكلوريك:

مضادات الحموضة القابلة للامتصاص

مضادات الحموضة غير القابلة للامتصاص.

3. المستحضرات التي تشكل طبقة واقية فوق القرحة:

سوكرالفات.

4. الأدوية التي تحفز عوامل الحماية:

البروستاجلاندين.

كاربينوكسولون.

هيليكوباكتر بيلوري الخط الأول للعلاج.

حاصرات مضخة البروتون:

أوميبرازول (أوميز) 20 مجم مرتين في اليوم ، أو

لانسوبرازول (لانزاب) 30 مجم مرتين يومياً أو

بانتوبرازول 40 مجم مرتين في اليوم أو

رابيبرازول (باريت) 20 مجم مرتين يومياً أو

إيسوميبرازول (نيكسيوم) 40 مجم يومياً.

مضادات حيوية:

كلاريثروميسين 500 مجم مرتين يومياً أو

أموكسيسيلين 1000 مجم مرتين في اليوم أو

ميترونيدازول 500 مجم مرتين في اليوم.

العلاج المضاد للبكتيريا من الخط الثاني.

مدة العلاج: 10 - 14 يوم.

حاصرات مضخة البروتون.

محضرات أملاح البزموت (دي نول 120 مجم 4 مرات في اليوم) ؛

مضادات حيوية:

تتراسيكلين 500 مجم 4 مرات في اليوم و

ميترونيدازول 500 مجم 3 مرات في اليوم

قواعد استخدام العلاج بمضادات الهليكوباكتر:

إذا لم يؤد نظام العلاج إلى الاستئصال ، فلا ينبغي تكراره ؛

إذا لم يؤد النظام المستخدم إلى الاستئصال ، فهذا يعني أن البكتيريا قد اكتسبت مقاومة لأحد مكونات نظام العلاج (مشتقات النيتروإيميدازول ، الماكروليدات) ؛

إذا لم يؤد استخدام نظام علاجي واحد ثم نظام آخر إلى بدء الاستئصال ، فيجب تحديد حساسية سلالة الملوية البوابية لكامل طيف المضادات الحيوية المستخدمة ؛

يجب اعتبار ظهور البكتيريا في جسم المريض بعد عام من العلاج بمثابة انتكاسة للعدوى وليس عودة العدوى. إذا تكررت العدوى ، فإن المزيد مخططات فعالةعلاج.

لم يؤد أي من نظم العلاج المذكورة أعلاه إلى القضاء بنسبة 100٪ على مدى فترة طويلة من الدراسة.

التوقعات في علاج عدوى الملوية البوابية:

حصار المخدرات من هيليكوباكتر بيلوري اليورياز ؛

استخدام الأدوية التي تمنع التصاق هيليكوباكتر بيلوري (ريباميبيد ، إكابت) ؛

تطوير لقاح ضد عدوى الملوية البوابية.