فسيولوجيا CSF …………………………………………………………………… ..3
تكوين ووظائف السائل النخاعي …………………………………………………………… 3
مرحلة ما قبل التحليل …………………………………………………………… .7
طرق البحث المخبري للسائل الدماغي النخاعي ...................................... 9
الفحص العياني للسائل النخاعي …………………………………………………………… ... 9
الفحص المجهري للسائل النخاعي 10
دراسة سريرية عامة للسائل الدماغي النخاعي .......................................................... 15
دراسة الكيمياء الحيوية للسائل النخاعي ................................................................... 22
مقدمة ……………………………………………………………………………………… ..3
الطرق المعملية لدراسة السائل الدماغي النخاعي .................................................... 3
الخلاصة …………………………………………………………………………………… .. 31
مقدمة
تعد أبحاث السائل الدماغي النخاعي جزءًا لا يتجزأ من تشخيص الأمراض التي تصيب الجهاز العصبي المركزي. السائل الدماغي النخاعي هو استمرار مباشر للحيز خارج الخلوي والحويلي للنسيج العصبي ، لذلك يستجيب على الفور لأي تغيرات حدثت في الدماغ. وفقًا للمعايير الفيزيائية والكيميائية والتركيب الخلوي للسائل النخاعي ، يمكن للمرء أن يحكم على طبيعة علم الأمراض ومرحلته والتحكم في مسار العلاج. مع الالتهابات الفيروسية للجهاز العصبي المركزي ، يتم الكشف عن مستضدات الممرض في السائل النخاعي ، باستخدام الطرق المجهرية البكتيرية ، يتم الكشف عن الأجسام الميكروبية ، والبكتريولوجية - يتم تحديد نوع البكتيريا وحساسيتها للمضادات الحيوية.
أدت الإمكانيات الحديثة للتشخيص المخبري إلى زيادة كبيرة في كمية المعلومات التي يمكن الحصول عليها نتيجة البزل القطني. ابتكار طرق حساسة للغاية
طرق المختبر لدراسة السائل الدماغي الشوكي
فسيولوجيا CSF
الخمور (السائل النخاعي) هو سائل بيولوجي يغسل تراكيب الجهاز العصبي المركزي. يحدث تركيبه في الضفائر الوعائية الوريدية للبطينين الجانبيين للدماغ ، حيث يدخل السائل إلى البطين المخي الثالث من خلال الثقبة بين البطينين. يتواصل الأخير من خلال قناة سيلفيان مع البطين الرابع ، والذي يمر منه السائل النخاعي عبر الفتحات المتوسطة والجانبية إلى الفضاء تحت العنكبوتية للحبل الشوكي والدماغ. يتغلغل جزء صغير من السائل أيضًا في الفضاء تحت الجافية.
الشكل 1 - مخطط الطرق الرئيسية لتكوين السائل النخاعي.
يحدث تكوين السائل الدماغي النخاعي في البطينين الجانبيين بشكل مكثف للغاية ، ونتيجة لذلك يتم إنشاء ضغط كافٍ في تجويفهم لإعطاء تدفق السائل اتجاهًا ذيليًا. ومع ذلك ، لا يمكن معادلة السائل الدماغي النخاعي بترشيح بلازما الدم ، حيث يتم خلط السائل خارج الخلية للنسيج العصبي ، والذي يدخل من خلال البطانة العصبية البطينية. إلى حد ما ، تحدث العملية العكسية أيضًا - تدفق السائل النخاعي عبر البطانة البطانية إلى الخلايا العصبية والخلايا الدبقية.
جعلت طرق البحث الحديثة للنظائر المشعة من الممكن إثبات أن السائل الدماغي الشوكي يغادر تجويف البطينين في غضون بضع دقائق ويدخل الحيز تحت العنكبوتية من صهاريج قاعدة الدماغ في غضون 4-8 ساعات. يتم إفراز حوالي 500 مل من السائل النخاعي يوميًا في شخص بالغ ، وتبلغ كمية السائل الدماغي النخاعي 125-150 مل (10-14 ٪ من كتلة الدماغ). يوجد في البطينين الجانبيين 10-15 مل من السوائل لكل منهما ، في الثالث والرابع ما مجموعه حوالي 5 مل ، في الفضاء تحت العنكبوتية - 30 مل ، في الفضاء الشوكي - 70-80 مل. خلال النهار ، يتم استبدال السائل الدماغي النخاعي حتى 3-4 مرات في البالغين وحتى 8 مرات في الأطفال.
يحدث دوران السائل الدماغي النخاعي في الفضاء تحت العنكبوتية من خلال نظام قنوات السائل الدماغي النخاعي والخلايا تحت العنكبوتية. يتم تسريع تدفق السوائل عن طريق تغيير وضع الجسم في الفراغ وتحت تأثير تقلصات العضلات. حتى الآن ، يُعتقد أن السائل الدماغي الشوكي الموجود في منطقة أسفل الظهر يتحرك في الجمجمة لمدة ساعة واحدة ، ومن الممكن أن يحدث الدوران في كلا الاتجاهين في نفس الوقت.
يحدث تدفق السائل النخاعي بنسبة 30-40 ٪ من خلال تحبيب باكيون للغشاء العنكبوتي إلى الجيب السهمي العلوي ، وهو جزء من الجهاز الوريدي للأم الجافية. تظهر في شخص يبلغ من العمر 1.5 عامًا ، وتنمو على السطح الخارجي للغشاء العنكبوتي على طول الجيوب والأوردة الكبيرة. يتم توجيه الحبيبات نحو الأم الجافية ولا تتلامس مع مادة الدماغ. يتراكم الخمور في الجيب السهمي العلوي ، مما يؤدي إلى ضغط 15-50 ملم زئبق فيه. أعلى من الوريد ، بسبب انتقال السائل من السائل النخاعي إلى الدورة الدموية.
الشكل 2 - مخطط العلاقة بين السحايا للدماغ وتحبيب الغشاء العنكبوتي (تحبيب باكيون).
1 - الجافية ؛ 2 - الفضاء تحت الجافية. 3 - العنكبوت. 4 - الفضاء تحت العنكبوتية. 5 - تحبيب العنكبوتية. 6 - الجيب السهمي العلوي. 7 - فجوة جانبية 8 - المشيمية.
يحدث تدفق السائل الدماغي الشوكي أيضًا من خلال قنوات السائل النخاعي إلى الفضاء تحت الجافية ، والذي يدخل منه الشعيرات الدموية للأم الجافية ويمر إلى الجهاز الوريدي. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يدخل جزئيًا إلى الجهاز اللمفاوي من خلال الفراغات المحيطة بالأعصاب القحفية (5-30٪) ، ويتم امتصاصه بواسطة البطانة البطانية للبطينين (10٪) ويدخل إلى حمة الدماغ.
تكوين ووظائف الخمور
تكوين CSF مشابه لبلازما الدم ويتكون من 90٪ ماء و 10٪ مواد صلبة. يحتوي على الأحماض الأمينية (20-25) ، والبروتينات (حوالي 14 جزءًا) ، والإنزيمات المشاركة في التمثيل الغذائي للجهاز العصبي ، والسكر ، والكوليسترول ، وحمض اللبنيك وحوالي 15 عنصرًا ضئيلًا. يتم تحديد الناقلات العصبية في السائل الدماغي الشوكي: أستيل كولين ، نوربينفرين ، دوبامين ، سيروتونين. الهرمونات - الميلاتونين ، الإندوفين ، الإنكيفالين ، الأقارب.
وظائف الخمور:
الحماية الميكانيكية لهياكل الجهاز العصبي المركزي ؛
مطرح - تتم إزالة المنتجات الأيضية مع السائل ؛
النقل - يعمل الخمور على نقل المستقلبات والمواد النشطة بيولوجيًا والوسطاء والهرمونات ؛
الجهاز التنفسي - يمد الأكسجين إلى السحايا والأنسجة العصبية ؛
التوازن - يحافظ على بيئة مستقرة للدماغ ، ويقاوم التغيرات قصيرة المدى في تكوين الدم ، ويحافظ على الرقم الهيدروجيني عند مستوى معين ، والضغط الاسموزي في خلايا الدماغ ، ويضمن استثارة طبيعية للجهاز العصبي المركزي ، ويخلق ضغطًا داخل الجمجمة ؛
مناعي - يشارك في إنشاء حاجز مناعي معين للجهاز العصبي المركزي.
أخيرًا ، لم تتم دراسة وظائف الخمور حتى يومنا هذا ، لذلك يستمر البحث العلمي في دراسته.
مرحلة ما قبل التحليل
لأول مرة ، تلقى Quincke السائل الدماغي الشوكي للبحث في عام 1891 ، وبعد ذلك أصبحت تقنيته مستخدمة على نطاق واسع. يتم إجراء تحليل سريري عام للسائل النخاعي في غضون 3 ساعات بعد جمع المادة ، وبالتالي ، يتم إجراء تحليل كل شيء على وجه السرعة. للحصول على CSF ، في معظم الحالات ، يتم استخدام البزل القطني ، نادرًا - تحت القذالي ، أثناء الجراحة - البطين.
يتم إجراء البزل القطني بواسطة طبيب أعصاب / طبيب تخدير وإنعاش في غرفة العلاج أو غرفة الملابس أو غرفة العمليات. يتم وضع المريض على جانبه مع وضع ركبتيه على الصدر ، وبعد ذلك يتم إدخال إبرة في الفراغ بين الفقرات القطنية الرابعة والخامسة في الفراغ تحت العنكبوتية. تُزال القطرات الخمس الأولى من السائل الدماغي الشوكي ، لأنها تحتوي على دم متنقل من الأوعية الدموية التي تضررت أثناء التلاعب. يتم جمع السائل في أنبوبين معقمين: أحدهما يرسل للدراسات البيوكيميائية والخلوية ، والآخر يستخدم للكشف عن غشاء ليفي أو جلطة. إذا كانت هناك حاجة للثقافة البكتريولوجية ، فإن أنبوب الاختبار الثالث يملأ بسائل النخاع الشوكي. بدون مخاطر صحية ، يمكن تناول 8-10 مل من السائل النخاعي من شخص بالغ ، و 5-7 مل من الأطفال ، و 2-3 مل من الرضع.
لا يمكنك هز المادة الحيوية الناتجة ، وتعريضها لتغيرات درجة الحرارة ، لأن هذا المخلوق يغير أداءه. يتم تمييز جميع الأنابيب قبل بدء الدراسة ، وترقيمها ، وبعد ملئها يتم إحكام إغلاقها وإرسالها على الفور إلى المختبر. يجب أن يشمل الاتجاه:
اللقب ، الاسم ، اسم الأب للمريض ، عمره ؛
القسم ، الجناح ، رقم سجل الحالة ؛
تاريخ ووقت ومكان الثقب ؛
الغرض من الدراسة ؛
التشخيص السريري أو المحتمل
بيانات الطبيب الذي أرسل المادة للدراسة.
2.4 طرق البحث المخبري للسائل النخاعي
2.4.1. الفحص العياني
الفحص المجهري هو جميع المعلومات حول المادة الحيوية التي يمكن لمساعد المختبر الحصول عليها بمساعدة الحواس.
اللون - عادةً ما يكون السائل الدماغي الشوكي عديم اللون ولا يختلف في المظهر عن الماء. يتم تحديد لونه من خلال مقارنة أنبوب الاختبار مع المادة مع نفس أنبوب الاختبار المملوء بالماء على خلفية بيضاء. يمكن أن يتغير في العمليات المرضية المختلفة:
الأحمر - مزيج من كريات الدم الحمراء غير المتغيرة (كرات الدم الحمراء). يمكن تحديده باستخدام شرائط الاختبار (HemoFAN) ، التي تحتوي على مقياسين للمقارنة: أحدهما يتغير لونه في وجود كريات الدم الحمراء السليمة ، والآخر في وجود الهيموجلوبين الحر في السائل الدماغي الشوكي ؛
يحدث اللون الأصفر ، الأصفر والبني ، والوردي ، والبني) في وجود أوكسي هيموغلوبين ، ميثيموغلوبين وبيليروبين ؛
يتم إعطاء اللون الوردي للسائل النخاعي بواسطة أوكسي هيموغلوبين المنطلق من كريات الدم الحمراء المتحللة ؛
يرجع اللون الأصفر إلى ارتفاع نسبة البيليروبين الذي يتكون من الهيموجلوبين. لتحديد نظام البيليروبين وشدته ، يتم استخدام شرائط الاختبار (IctoFAN) ، حيث يتغير لون منطقة الكاشف من اللون الوردي الباهت إلى اللون الوردي الغني ، اعتمادًا على تركيز البيليروبين ؛
يتم إعطاء اللون البني للسائل الدماغي النخاعي بواسطة الميثيموغلوبين والمعدن الزلبي ، ويظهران في وجود ورم دموي مغلف ونزيف في الجهاز العصبي المركزي ؛
يحدث اللون الأخضر مع نظام البيليروبين الشديد ، حيث يحدث انتقال البيليروبين إلى البيليفيردين ، وهو صبغة زيتونية اللون. في بعض الأحيان يكون ذلك بسبب مزيج من القيح.
الشفافية - السائل النخاعي الطبيعي شفاف ، يتم تحديد هذه المعلمة من خلال مقارنة المادة التي تم الحصول عليها بالماء المقطر. لوحظ تعكر طفيف للسائل الدماغي الشوكي مع زيادة عدد الكريات البيضاء أكثر من 200 × 10 6 / لتر ، ومحتوى كريات الدم الحمراء أكثر من 400 × 10 6 / لتر ، والبروتين الكلي أكثر من 3 جم / لتر. إذا أصبح السائل الدماغي الشوكي شفافًا بعد الطرد المركزي ، فإن تعكره يرجع إلى العناصر المكونة ، إذا ظل غائمًا - الكائنات الحية الدقيقة. يحدث براق السائل الدماغي النخاعي عند تركيز عالٍ من الفيبرينوجين.
فيلم فبريني - طبيعي في السائل الدماغي الشوكي هو محتوى منخفض من الفيبرين ولا يتشكل الفيلم أثناء الاستقرار. يعطي المحتوى العالي من الفبرين شبكة أو فيلمًا دقيقًا على جدران أنبوب الاختبار أو كيس أو جلطة تشبه الهلام. يتخثر الخمور ، الذي يحتوي على كمية كبيرة من البروتينات الخشنة ، فور إطلاقه في شكل جلطة تشبه الهلام.
2.4.2. الفحص المجهري للسائل النخاعي
هذه واحدة من أكثر المراحل أهمية في دراسة السائل الدماغي الشوكي ، بناءً على البيانات التي غالبًا ما يتم تأكيد التشخيص أو دحضه.
يتم حساب عدد العناصر المكونة في غضون 30 دقيقة بعد استخراج السائل النخاعي ، متبوعًا بتمايز الخلايا. للعد الكريات البيضالمستحضر ملطخ بأحد الكواشف التالية:
5 مل 10٪ محلول ثلج بارد حمض الاسيتيك+ 0.1 ميثيل بنفسجي + ماء حتى 50 مل - وقت تلطيخ دقيقتان ؛
كاشف شمشون: 2.5 مل محلول كحول فوشين 1:10 + 30 مل حمض أسيتيك + 2 جم حمض كاربوليك + ماء مقطر حتى 100 مل ، وقت تلطيخ 10-15 دقيقة.
يتم وضع المستحضر الملون في غرفة 3.2 ميكرولتر Fuchs-Rosenthal. تُحسب الكريات البيض بتكبير منخفض في جميع المربعات الـ 256 ، مع ارتفاع عدد كثرة الكريات البيضاء 200-1000 × 10 6 / لتر ، ويتم حساب نصف الشبكة وتضاعف النتيجة في 2 ، مع كثرة الكريات البيض التي تزيد عن 1000 × 10 6 / لتر ، يتم حساب صف واحد من المربعات الكبيرة والنتيجة مضروبة في 4. يشار إلى القيم الطبيعية للخلايا الخلوية في الجدول 1 ، لأنواع مختلفة من علم الأمراض - في الجدول 2.
الجدول 1
خلوي في السائل النخاعي القطني
الجدول 2
كثرة الكريات البيضاء في الأمراض المختلفة
كمية كريات الدم الحمراءفي السائل الدماغي الشوكي يتم عدها في غرفة العد Goryaev. للقيام بذلك ، يتم تخفيف السائل الدماغي النخاعي الممزوج بالدم 10 مرات - يتم خلط 9 أجزاء من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر وجزء واحد من السائل النخاعي في أنبوب اختبار. يتم خلط السائل الناتج تمامًا ، وتمتلئ غرفة عد جورييف ، ووفقًا لقواعد حساب عدد كريات الدم الحمراء ، يتم تحديد عدد كريات الدم الحمراء في خمسة مربعات كبيرة. يتم تحديد عدد كريات الدم الحمراء في 1 ميكرولتر من CSF بواسطة الصيغة:
حيث A هو عدد كريات الدم الحمراء في 5 مربعات كبيرة (80 صغيرة) ، 1/400 هو حجم مربع صغير ، 10 هو تخفيف CSF ، 80 هو عدد المربعات الصغيرة.
عند العد في غرفة Fuchs-Rosenthal ، تظهر هياكل النواة والسيتوبلازم في العناصر الخلوية والموحدة المصبوغة باللون الأرجواني ، مما يسمح بالتمييز بينها. يتم تقييمها بتكبير 7 × 40. يمكن أن يكون لتسجيل نتائج العد نسبة مئوية أو تعبير رقمي (مخطط الخمور). مع الأخذ في الاعتبار أن العناصر الموحدة والخلوية يمكن أن تخضع لتغييرات تنكسية ، مع البقاء لفترة طويلة في CSF ، من الضروري تقييم وحساب العناصر الموحدة والخلوية في المستحضرات الملطخة.
تمتلك خلايا السائل الدماغي النخاعي تقاربًا مختلفًا تمامًا للأصباغ عن خلايا الدم ، لذلك يجب أن يكون اختيار الأصباغ مختلفًا. نتائج جيدةأعط الأنواع التالية من مستحضرات التلوين:
تلوين حسب روزينا. يتم طرد السائل النخاعي المركزي لمدة 7-10 دقائق. يتم تصريف السائل الطاف ، ويتم وضع المادة المترسبة على زجاج خال من الدهون ، ويتم توزيعها على السطح الزجاجي عن طريق الاهتزاز الطفيف ، وبعد 1-2 دقيقة يتم تصريف السائل. يتم وضع الزجاج في وضع عمودي وتجفيفه في فرن عند درجة حرارة 40-50 درجة مئوية ، وبعد ذلك يتم تثبيته لمدة 1-2 دقيقة بالميثانول وملطخ وفقًا لرومانوفسكي: المستحضرات ملطخة لمدة 6-12 دقيقة ، حسب سمك اللطاخة. يغسل المستحضر بالماء المقطر ويجفف. إذا كانت النوى زرقاء شاحبة ، فإن اللطاخة تكون ملطخة لمدة 2-3 دقائق أخرى.
تلوين حسب فوزنا. يُسكب الراسب الناتج عن الطرد المركزي على الزجاج ، ويهزه قليلاً ، ويوزع بالتساوي على السطح. يجف في درجة حرارة الغرفة لمدة 24 ساعة ، ويثبت باستخدام كحول الميثيل لمدة 5 دقائق. ثم صبغ بمحلول من الإيوزين اللازوردي (كما هو الحال بالنسبة لتلطيخ الدم ، ولكن تم تخفيفه 5 مرات) لمدة ساعة واحدة.إذا كانت الخلايا شاحبة ، صبغها بصبغة غير مخففة تحت سيطرة المجهر من 2 إلى 10 دقائق. تكون العناصر الأكثر تكوّنًا في السائل الدماغي النخاعي ، خاصةً عندما وجود الدمكلما طال التلوين.
التلوين حسب أليكسيف. يتم وضع 6-10 قطرات من صبغة Romanovsky-Giemsa على مستحضر جاف ، ولكن ليس ثابتًا ، ويتم توزيعه بعناية باستخدام نفس الماصة على كامل التحضير ويترك لمدة 30 ثانية. بعد ذلك ، بدون تصريف الدهان ، يتم إضافة 12-20 نقطة من الماء المقطر ، مسخن مسبقًا إلى درجة حرارة 50-60 درجة مئوية ، بنسبة 1: 2. يُمزج الطلاء بالماء عن طريق هز المستحضر ويترك لمدة 3 دقائق. اغسل الصبغة بتيار من الماء المقطر ، وجفف المستحضر بورق الترشيح والمجهر. الطريقة مناسبة للفحص الخلوي العاجل.
يتم عرض القيم الطبيعية لمحتوى العناصر الخلوية في CSF في الجدول 3.
الجدول 3
تكنولوجيا الطرد المركزي الخلوي (السيتوسبين).إن تحضير مستحضرات CSF الملطخة من السائل الرسوبي بعد الطرد المركزي لا يجعل من الممكن دائمًا الحصول على طبقة رقيقة من الخلايا المناسبة للتشخيص. لحل هذه المشكلة ، تم تطوير تقنية الطرد المركزي الخلوي ، والتي تتمثل في تصنيع الأجهزة للمستحضرات عالية الجودة. للقيام بذلك ، يتم تحضير السائل الدماغي النخاعي الذي تم الحصول عليه للبحث ووضعه في حجرة خلوية ، وبعد ذلك يتم جرعاته على الشرائح الموجودة عموديًا في دوار جهاز الطرد المركزي الخلوي. تحت تأثير قوة الطرد المركزي ، يتم توزيع الخلايا بالتساوي على الزجاج ، بينما يتم إزالة السائل الأخف من سطح المستحضر. يتم أيضًا تجفيف وتثبيت وتلطيخ المستحضر في جهاز طرد مركزي. يسمح لك الجهاز بإنشاء ما يصل إلى 8 مناطق تشخيص على شريحة واحدة.
الخلايا غير النمطية – غالبًا ما تكون خلايا أورام الجهاز العصبي المركزي أو أغشيته. يمكن أن تحدث أيضًا في عملية التهابية مزمنة (التهاب السحايا السلي ، والتهاب السحايا والدماغ ، والتصلب المتعدد ، والتهاب الدماغ والنخاع) - وهي خلايا البطانة البطنية للغشاء العنكبوتي ، وكذلك الخلايا الليمفاوية والخلايا الأحادية وخلايا البلازما مع تغيرات في النواة والسيتوبلازم.
تم تغيير الخلايا وظلال الخلاياوجدت أثناء الإقامة لفترات طويلة في CSF. في أغلب الأحيان ، تخضع الخلايا المحببة للعدلات ، والخلايا العنكبوتية ، والبطانات البطنية للانحلال الذاتي. الخلايا المعدلة وظلال الخلايا ليس لها قيمة تشخيصية.
بلورات في الخمورنادرا ما توجد. في اليوم الرابع إلى الخامس بعد النزف تحت العنكبوتية ، تم العثور على إصابة في الجمجمة ، وبلورات هيموسيديرين ، في حالة انهيار الورم ، يمكن العثور على بلورات الهيماتويدين ، والكوليسترول ، والبيليروبين في محتويات الكيس ، وكذلك بلورات الكوليسترول تتشكل في بؤر التنكس الدهني ونخر أنسجة المخ وتكيسات الدماغ. للكشف عن البلورات في السائل الدماغي النخاعي ، يتم استخدام التفاعلات الواردة في الجدول 4.
الجدول 4
التفاعلات المستخدمة للكشف عن البلورات في السائل الدماغي النخاعي
عناصر المشوكة – يمكن الكشف عن الخطافات والجنبات وشظايا الغشاء الكيتين لمثانة المشوكات مع داء المشوكات المتعدد في السحايا. من النادر جدًا العثور عليها.
معادن وإلكتروليتات السائل الدماغي الشوكي
عناصر أخرى من الخمور
الخمور لالتهاب السحايا
الحصول بدون مضاعفات (البزل القطني)
الرضع - 2-3 مل
الأطفال - 5-7 مل
البالغون -8-10 مل CSF
حدود مرجعية
- السائل النخاعي القطني - 1.005-1.009 جم / مل
- السائل النخاعي تحت القذالي - 1.003-1.007 جم / مل
- السائل النخاعي البطيني - 1.002-1.004 جم / مل
زيادة الكثافة النسبية
- التهاب السحايا
-تبولن الدم
-السكري
انخفاض في الكثافة النسبية
- استسقاء الرأس
بخير CSF عديم اللون وشفاف
98.9-99.0٪ - ماء ، 1.0-1.1٪ - بقايا جافة
درجات العكارة
- شفاف تماما
- براق
- غائم قليلا
-غائم
- غائم بشكل حاد
! يعتمد تعكر السائل النخاعي على زيادة كبيرة في عدد العناصر الخلوية والبكتيريا والفطريات وزيادة محتوى البروتين.
بخيرلا يحتوي السائل الدماغي النخاعي فعليًا على الفيبرينوجين
متى
-مرض الدرن
- التهاب السحايا الحميد والخطير
- أورام الجهاز العصبي المركزي
- ضغط الدماغ
- نزيف فى المخ
- متلازمة نونيت فروين ( حصار كاملمساحة الخمور في أورام الحبل الشوكي والخراجات والدرنات والتهاب العنكبوت وضغط العظام)
بخير CSF عديم اللون
! يمكن ملاحظة اللون الرمادي أو الوردي المائل للرمادي للسائل الدماغي الشوكي نتيجة لثقب غير ناجح (الدم "السفر")
تدرجات المحتوى
0.1 - 0.15 × 10 9 / لتر - يبقى الخمور عديم اللون
0.6 - 1.0 × 10 9 / لتر - خمور بلون وردي رمادي
2 - 50 × 10 9 / لتر - سائل وردي-أحمر
51 - 150 × 10 9 / لتر - سائل من لون اللحم الطازج
أكثر من 150 × 10 9 / لتر - السائل الدماغي الشوكي للدم
علم الأمراض. يرافقه الكريات الحمر
- نزيف داخل الجمجمة بسبب تمزق تمدد الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية
- السكتة الدماغية النزفية
- نزيف في أنسجة المخ
- التهاب الدماغ النزفي
- إصابات في الدماغ
ديناميات
مع إصابات الدماغ الرضية ، تختفي كريات الدم الحمراء من السائل الدماغي النخاعي في اليوم 5-10
مع السكتة الدماغية النزفية وإصابات الدماغ الشديدة - في اليوم 10-20
عندما يتمزق تمدد الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية ، تختفي كريات الدم الحمراء من السائل الدماغي النخاعي في اليوم 40-80.
بغض النظر عن الاصابة:
في اليوم الثاني ، تتم إزالة 25-50٪ من كريات الدم الحمراء من السائل الدماغي الشوكي مقارنة بالعدد الموجود في اليوم الأول
في اليوم الثالث والرابع - 52-97٪ من كريات الدم الحمراء
تتم إزالة باقي خلايا الدم الحمراء في أوقات مختلفة
تلوين CSFمع xanthochromia ، وردي ، برتقالي ، أصفر ، مصفر ، أصفر قهوة ، بني ، بني ، أخضر (واضح البيليروبين أثناء أكسدة البيليروبين إلى biliverdin) ، أخضر غائم (نتيجة خليط من القيح مع التهاب السحايا القيحي ، اختراق خراج في المخ).
البيليروبينية النزفية (xanthochromia)
-TBI
- نزيف في المخ و / أو النخاع الشوكي
نظام البيليروبين الاحتقاني
- أورام الأوعية الدموية بالجهاز العصبي المركزي
الحصار المفروض على الفضاء تحت العنكبوتية والضغط
- التهاب السحايا (السل بشكل رئيسي)
- التهاب المفاصل
البيليروبينية الفسيولوجية (xanthochromia)
! يحدث عند الأطفال حديثي الولادة وجميع الأطفال الخدج تقريبًا نتيجة لزيادة نفاذية BBB لبلازما البيليروبين
نظام البيليروبين الكاذب
- تغلغل الجسيمات الشحمية في السائل الدماغي الشوكي
- استقبال الأدوية(على سبيل المثال ، بنزيل بنسلين)
حدود مرجعية
درجة الحموضة CSF القطنية - 7.28-7.32
الرقم الهيدروجيني لـ CSF الداخلي هو 7.32-7.34
مع الحماض الاستقلابي(بولي ، الحماض الكيتوني السكري ، تسمم الكحول ، تسمم كحول الميثيل)
- انخفاض حموضة السائل النخاعي ضمن المعدل الطبيعي
مع قلاء استقلابي(مرض الكبد ، القيء لفترات طويلة ، تناول القلويات)
- درجة الحموضة CSF طبيعية أو تناقض انخفاضها إلى 7.27
لِعلاج الحماض التنفسي(فشل رئوي)
- احتمال حدوث انخفاض طفيف في حموضة السائل النخاعي مقارنة بدرجة حموضة بلازما الدم.
لِعلاج قلاء الجهاز التنفسي(إصابات الدماغ ، التسمم ، على وجه الخصوص ، الساليسيلات ، أمراض الكبد)
- يرتفع الرقم الهيدروجيني لبلازما الدم إلى 7.65 بينما يكون الرقم الهيدروجيني للسائل الدماغي النخاعي طبيعيًا
الحماض الأساسي للسائل النخاعيينظر مع:
- نزيف حاد تحت العنكبوتية ونزيف دماغي
- إصابات في الدماغ
- احتشاء دماغي
- التهاب السحايا القيحي
- حالة صرعية
- آفات دماغية منتشرة
حدود مرجعية
محتوى البروتين في السائل النخاعي القطني - 0.22-0.33 جم / لتر
محتوى البروتين في CSF البطيني - 0.12-0.20 جم / لتر
محتوى البروتين في السائل الخزفي هو 0.10-0.22 جم / لتر
تركيز البروتين في السائل الدماغي الشوكي حسب العمر
تركيز العمر ، جم / لتر
1 - 30 يوم 0.2 - 1.5
1-3 أشهر 0.2 - 1.0
3 - 6 شهور 0.15 - 0.5
0.5 - 10 سنوات 0.1 - 0.3
10 - 40 سنة 0.15 - 0.45
40-50 سنة 0.2 - 0.5
50 - 60 سنة 0.25 - 0.55
60 وما فوق 0.3 - 0.6
فرط البروتين(محتوى البروتين في السائل النخاعي القطني أقل من 0.20 جم / لتر)
- استسقاء الرأس
- زيادة الضغط داخل الجمجمة
- تصوير الدماغ
- ارتفاع ضغط الدم الحميد داخل الجمجمة ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، بعض اللوكيميا (نوبات موصوفة)
فرط البروتين
- السكتة الدماغية الإقفارية (من 0.33 إلى 1.0 جم / لتر) والنزفية (حتى 8.4 جم / لتر)
- نزيف تحت العنكبوتية من مسببات مختلفة
- أورام الدماغ
- العمليات الالتهابية المزمنة لمختلف المسببات (التهاب العنكبوتية ، التهاب العنكبوتية ، التهاب الدماغ المحيط بالوسط) - غالبًا ما تكون مصحوبة بزيادة البروتين إلى 0.39-0.50 جم / لتر ، تشير الزيادة إلى 1.5-2.0 جم / لتر إلى مرحلة تفاقم العملية الالتهابية
- خراج دماغي (بمشاركة السحايا في العملية ، يصل البروتين المفرط إلى 1.0 جم / لتر)
- إصابات في الدماغ
- داء الكيسات المذنبة في الدماغ (فرط بروتينية 0.5-2.0 جم / لتر)
حدود مرجعية
| بروتين | محتوى البروتين في CSF | محتوى البروتينات في بلازما الدم | نسبة البلازما / السائل الدماغي الشوكي |
| البروتين الكلي | 0.15 - 0.45 جم / لتر | 68 جم / لتر | |
| ما قبل الألبومين | 6-22 مغم / لتر (2-11٪) | 238 مجم / لتر | 14 |
| بياض | 70-350 ملجم / لتر (40-70٪) | 59-69% | 236 |
| ألفا 1 جلوبيولين | 7-40 ملجم / لتر (4-10٪) | 6-7% | |
| ألفا 2 جلوبيولين | 9-42 مغم / لتر (5-12٪) | 7-12% | |
| بيتا 1 جلوبيولين | 13-54 مليغرام / لتر (7-13٪) | 3-6% | |
| جاما جلوبيولين | 6-26 مغم / لتر (3-7٪) | 4-8% | |
| ترانسفيرين | 9.61 ± 2.57 ملغم / لتر | 2040 مجم / لتر | 130-160 |
| سيرولوبلازمين | 1.15 ± 0.53 مجم / لتر | 366 ملجم / لتر | 305-375 |
| الغلوبولين المناعي جي | 30.62 ± 12.6 ملجم / لتر | 9870 مجم / لتر | 802 |
| الغلوبولين المناعي أ | 1.03 ± 2.41 مجم / لتر | 1750 ملجم / لتر | 1346 |
| ألفا 2 ماكروغلوبولين | 2.46 ± 0.73 ملجم / لتر | 2200 ملجم / لتر | 1111 |
| الفبرينوجين | 0.6 ملجم / لتر | 2964 مجم / لتر | 4940 |
| الغلوبولين المناعي M. | 0.6 ملجم / لتر | 700 مجم / لتر | 1167 |
| البروتين الدهني بيتا | 0.6 ملجم / لتر | 3728 مجم / لتر | 6213 |
يتم تصنيع بروتينات السائل الدماغي النخاعي داخل القراب بواسطة أنسجة المخ والسحايا.
| بروتين | محتوى في الخمور | محتوى البلازما | نسبة السائل الدماغي الشوكي / البلازما | التوليف داخل القراب ،٪ |
| Transthyretin (الألبومين) | 17 مجم / لتر | 250 مجم / لتر | 0,068 | 93 |
| البروستاغلاندين- D- سينثيتاز | 10 مجم / لتر | 0.3 مجم / لتر | 33 | أكثر من 99 |
| سيستاتين سي | 6 ملجم / لتر | 1.0 مجم / لتر | أكثر من 5 | أكثر من 99 |
| أبوبروتين هـ | 6 ملجم / لتر | 93.5 ملجم / لتر | 0,063 | 90 |
| بيتا 2 ميكروغلوبولين | 1 مجم / لتر | 5.8 مجم / لتر | 0,59 | 99 |
| enolase الخاص بالخلايا العصبية | 5 ميكروغرام / لتر | 5.8 مكغ / لتر | 0,8733 | أكثر من 99 |
| فيريتين | 6 ميكروغرام / لتر | 120 ميكروغرام / لتر | 0,05 | 97 |
| S100- بروتين | 2 ميكروغرام / لتر | أكثر من 0.3 ميكروغرام / لتر | | |
| بروتين المايلين الأساسي | 0.5 ميكروغرام / لتر | أكثر من 0.5 ميكروغرام / لتر | | |
| انترلوكين 6 | 10.5 نانوغرام / لتر | 12 نانوغرام / لتر | 0,88 | 99 |
| عامل نخر الورم - ألفا | 5.5 نانوغرام / لتر | 20 نانوغرام / لتر | 0,28 | 94 |
| أسيتيل كولينستراز الخلايا العصبية | 13 وحدة / لتر | 3 يو / لتر | 4,3 | أكثر من 99 |
درجة ضعف الحاجز الدموي الدماغيفي علم أمراض الدماغ
نسبة الألبومين CSF / البلازما الزلال تصل إلى 10x10 -3 (درجة خفيفة من الخلل الوظيفي)
-تصلب متعدد
- التهاب الدماغ المزمن المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية
- اعتلال الأعصاب الكحولي
- التصلب الجانبي الضموري (ALS)
نسبة الألبومين في السائل الدماغي النخاعي / نسبة الألبومين في البلازما تصل إلى 20x10 -3 (درجة معتدلة من الخلل الوظيفي)
- التهاب السحايا الفيروسي
- التهاب السحايا الانتهازي
- اعتلال الأعصاب السكري
- احتشاء دماغي
- ضمور قشرى
نسبة الألبومين في السائل الدماغي النخاعي / ألبومين بلازما الدم أكثر من 20x10 -3 (درجة شديدة من الخلل الوظيفي)
- التهاب السحايا السلي
- التهاب الأعصاب جيليان بار
- التهاب الأعصاب
حدود مرجعية
3.33 ± 0.42
يتم تحديد حدود الجلوكوز في السائل الدماغي الشوكي اعتمادًا على محتوى الجلوكوز في بلازما الدم ؛ عادةً ، يحتوي السائل النخاعي القطني على الجلوكوز بتركيز حوالي 60 ٪ من مستوى البلازما.
كقاعدة عامة ، يظل محتوى الجلوكوز في السائل النخاعي ضمن المعدل الطبيعي مع التهاب العنكبوتية والتهاب الدماغ التدريجي المفرط الحركي والقرص الغضروفي والنزيف الدماغي والتهاب الأعصاب وبعضها. آحرون
Hypoglycoarchy(انخفاض في تركيز الجلوكوز أقل من 2.2 ملي مول / لتر ، أو انخفاض في النسبة - جلوكوز البلازما / جلوكوز السائل النخاعي أقل من 0.3)
- التهاب السحايا الجرثومي ، السلي ، الفطري
- داء الكيسات المذنبة وداء الشعرينات
- الأورام الأولية والنقيلة في السحايا (يمكن أن يختفي الجلوكوز بالكامل تقريبًا من السائل الدماغي الشوكي)
- نزيف تحت العنكبوتية (hypoglycoarchy طفيف في اليوم الأول)
Hyperglycoarchy
- ارتفاع السكر في الدم الأولي أو الثانوي
- حالة النوم (تباطؤ الدورة الدموية وانخفاض التمثيل الغذائي العام لأنسجة المخ)
-إصابة الدماغ
- التهاب السحايا والدماغ (نادر)
- الاضطرابات الدماغية للدورة الدموية (النزفية ، السكتة الدماغية ، الاضطرابات العابرة للدورة الدماغية)
محتوى الجلوكوز في السائل النخاعي طبيعي وفي أمراض الجهاز العصبي المركزي
| مرض | الجلوكوز ، مليمول / لتر | مرض | الجلوكوز ، مليمول / لتر |
| يتحكم | 3.33 ± 0.42 | السكتة الدماغية الإقفارية | 4.47 ± 1.12 |
| التهاب السحايا المصلي | 2.94 ± 0.44 | السكتة الدماغية النزفية | 4.66 ± 1.62 |
| التهاب السحايا القيحي | 1.38 ± 0.58 | ورم دموي داخل المخ | 3.33 ± 0.42 |
| التهاب السحايا السلي | 2.51 ± 0.36 | نزيف دماغي مع اختراق في مساحة الخمور | 3.71 ± 1.2 |
| تصلب متعدد | 3.43 ± 0.39 | | 3.11 ± 0.66 |
| التهاب الدماغ التدريجي فرط الحركة | 3.23 ± 0.42 | الأقراص المنفتقة | 3.38 ± 0.41 |
| التهاب العنكبوت | 3.19 ± 0.48 | علامات التبويب الظهرية | 3.18 ± 0.42 |
| الأورام الحميدة | 3.08 ± 0.46 | الشلل التدريجي | 3.36 ± 0.34 |
| الأورام الخبيثة | 1.91 ± 0.66 | الزهري الدماغي النخاعي | 3.58 ± 0.61 |
| حادث وعائي دماغي عابر | 4.05 ± 0.81 | الصرع | 3.16 ± 0.47 |
تتطور الحالة بعد الجراحة على السحايا ، مع إصابة في الرأس ، ونزيف تحت العنكبوتية ، وتخطيط للدماغ ، وتهيج شديد وإثارة للجهاز العصبي المركزي.
الفحص المجهريالسائل النخاعي
حدود مرجعية
CSF البطيني - 0-1 خلية لكل 1 ميكرولتر
السائل الدماغي النخاعي تحت القذالي - 2-3 خلايا لكل 1 ميكرولتر
السائل الدماغي النخاعي القطني - 3-5 خلايا في 1 ميكرولتر
كثرة الخلايا الطبيعية حسب العمر
معايير كثرة الكريات البيضاء
- ضعيف أو خفيف (6-70 × 10 6 / لتر)
- معتدل (70-250 × 10 6 / لتر)
- واضح (250-1000 × 10 6 / لتر)
- واضح (أكثر من 1000 × 10 6 / لتر)
- ضخم (أكثر من 10 × 10 9 / لتر)
كثرة الكريات البيضاء في مرض الجهاز العصبي المركزي
| الأمراض | عدد الخلايا في 1 لتر من السائل الدماغي النخاعي |
| التهاب السحايا الجرثومي الحاد | أكثر من 3 × 10 9 / لتر |
| داء الشعيات في الجهاز العصبي المركزي | حوالي 3 × 10 9 / لتر |
| التهاب السحايا الفيروسي (فيروس كوكساكي ، الفيروس الغدي ، إلخ) | 1-3 × 10 9 / لتر |
| التهاب السحايا السلي (المرحلة الحادة) | 0.3-3.0 × 10 9 / لتر |
| الآفة العقبولية للجهاز العصبي المركزي | أقل من 1 × 10 9 / لتر |
| التهاب النخاع | أقل من 0.15 × 10 9 / لتر |
| التهاب السحايا المصلي | 0.1-0.3 × 10 9 / لتر وأكثر |
| خراج الدماغ | 1-2 × 10 9 / لتر |
| التهاب الدماغ | 0.03 - 0.3 × 10 9 / لتر |
| تصلب متعدد | 3-50 × 10 6 / لتر |
| الزهري العصبي | 0.05 - 0.5 × 10 9 / لتر |
| نيوروليوكيميا | من 0.1-0.3 × 10 6 / لتر إلى 2-5 × 10 9 / لتر |
| الأورام قبل الجراحة | 10-60 × 10 6 / لتر |
| الأورام بعد الجراحة | كثرة الكريات البيضاء الشديدة مع انخفاض سريع |
| الصرع ، استسقاء الرأس ، التهاب العنكبوتية ، داء الفقار ، عمليات التصنع ، التهاب الدماغ التدريجي المفرط الحركي | في كثير من الأحيان كثرة الخلايا |
| فتق القرص الإنسي | كثرة الكريات البيضاء الصغرى |
تغيير في عدد العناصر الخلوية في السائل النخاعي القطني مع الاضطرابات الحادةالدورة الدموية الدماغية
| الأمراض | عدد العناصر الخلوية |
| حادث وعائي دماغي عابر | كثرة الخلايا |
| السكتة الدماغية الإقفارية | في الـ 24 ساعة الأولى - كثرة الكريات البيضاء بحد أقصى 2-7 أيام. يختلف عدد الكريات البيض من 0 إلى 14 × 10 9 / لتر |
| السكتة الدماغية النزفية | كثرة الكريات البيضاء الشديدة ، في المتوسط 30.1-127.3 × 10 9 / لتر ، بحد أقصى في الأيام 8-21 |
| ورم دموي داخل المخ | في البداية - كثرة الكريات البيضاء الكبيرة 21.4-40.6 × 10 6 / لتر |
| نزيف في الدماغ مع طفرة في مساحة الخمور | في أول 24 ساعة من -196.1 - 281.1 x10 6 / لتر ، تنخفض الكمية بسرعة |
| نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية | في أول 24 ساعة - كثرة كثرة الخلايا المعتدلة ، تظهر في الأيام 2-7 (133.2-292.3 × 10 6 / لتر) ، بعد 3-4 أسابيع يعود عدد الخلايا إلى طبيعته |
العناصر الخلوية للخمور
حدود مرجعية
2-4 خلايا لكل 1 ميكرولتر
حدود مرجعية
1-3 خلايا لكل 1 ميكرولتر
! تسمى الخلايا الأحادية الكبيرة التي يبلغ قطرها من 16 إلى 30 ميكرون الخلايا الوحيدة النشطة أو الضامة غير الناضجة. تم العثور عليها في العملية الالتهابية ، بعد تخطيط الدماغ أو تناول الأدوية داخل القراب.
زيادة عدد الخلايا الوحيدة
- التهاب السحايا السلي
- داء الكيسات المذنبة
- الزهري العصبي
- التهاب السحايا الفيروسي
-تصلب متعدد
- أمراض الإقفار وأورام المخ
إن وجود 1-2 من الضامة في 1 ميكرولتر من السائل الدماغي النخاعي أثناء كثرة الخلايا الطبيعية هو علامة على نزيف أو التهاب في الجهاز العصبي المركزي
شحم(الضامة ذات القطرات الدهنية) موجودة في وجود سائل مرضي من الخراجات الدماغية ، في تسوس أنسجة المخ والأورام التي تنمو في تجويف بطينات الدماغ ، في نخر رضحي ونقص تروية في أنسجة المخ
بخيرمفتقد
! عدد العدلات أكثر من 2000 خلية في 1 ميكرولتر هو علامة على التهاب السحايا الجرثومي.
كثرة الكريات البيضاء العدلات
- التهاب حاد (عدلات غير متغيرة)
- توهين العملية الالتهابية (العدلات المتغيرة)
- المرحلة النضحية الحادة لالتهاب السحايا الجرثومي
- التهاب السحايا الفيروسي قصير الأمد
- المرحلة الحادة من التهاب السحايا السلي
- المرحلة الأولى من التهاب السحايا الفطري
- التهاب السحايا والدماغ الأميبي
- خراج دماغي
- الزهري العصبي
- الدبيلة تحت الجافية
- فترة مبكرة بعد العمليات الجراحية على السحايا
- السكتة الدماغية النزفية والإقفارية
- نزيف تحت العنكبوتية (1-3 أيام)
- نزيف داخل المخ
- ردود الفعل على الثقوب الأولى والمتكررة
- نقائل الأورام الخبيثة في الجهاز العصبي المركزي
بخيرلا توجد في السائل الدماغي الشوكي
بخيرغير موجود في الخمور
! يشير ظهور الخلايا القاعدية في السائل الدماغي الشوكي إلى وجود عدوى عصبية شديدة
بخيرغائب في الخمور
مظهر خلايا البلازمافي السائل الدماغي الشوكي
- العمليات البطيئة طويلة المدى للدماغ والسحايا (التهاب الدماغ المزمن ، التهاب السحايا ، التهاب العنكبوتية)
-تصلب متعدد
- التهاب الدماغ الشامل المفرط الحركة
- الزهري العصبي
- العمليات الالتهابية الحادة للجهاز العصبي المركزي وأورام المخ
- التهاب السحايا السلي
- الساركويد
- الكولاجينيات التي تصيب الجهاز العصبي المركزي
- أمراض حيوانية المنشأ
- حالات ما بعد النزيف في أنسجة المخ
مع اللوكيميا ، يمكن أن يحدث التهاب السحايا اللوكيميا (اللوكيميا العصبية). في ابيضاض الدم الحاد ، يتم اكتشاف انفجارات مع كثرة الخلايا الطبيعية (5-42 ٪) ، بكمية 100-300 × 10 6 / لتر ، وأحيانًا 2-5 × 10 9 / لتر
في الأورام اللمفاوية الخبيثة على خلفية العلاج الكيميائي والعلاج المثبط للمناعة ، قد تتطور المكورات الخبيثة ، داء الكروانيديا ، داء المبيضات ، التهاب السحايا الفطري ، التهاب الدماغ أو التهاب السحايا.
بخيرغائب في CSF
! تظهر مع إصابات دماغية ، مع أورام دماغية ، بعد عمليات جراحية على السحايا.
! تم العثور على الخلايا السرطانية في السائل الدماغي الشوكي في أورام الجهاز العصبي المركزي الأولية والنقيلة.
تردد الكشف
- مع ابيضاض الدم - 70٪
-في الآفات النقيليةالجهاز العصبي المركزي - 20-60٪
- أورام المخ الأولية - 30٪
إنزيمات السائل النخاعي
حدود مرجعية
0.0-10.0 وحدة دولية / لتر
زيادة كبيرة في النشاط
- مع النزف والصدمات القحفية الدماغية ،
- مع الأمراض الالتهابية الحادة ،
- مع التهاب السحايا السلي والقيحي.
حدود مرجعية
0.0-3.0 وحدة دولية / لتر
يزيد النشاط مع الشلل الرعاش ، والرقص ، واستسقاء الرأس ، والضمور ، والصرع ، والفصام ، والحثل العضلي التدريجي في الأمراض الالتهابية الحادة ، والتهاب السحايا السلي والتهاب السحايا القيحي.
حدود مرجعية
1.8-3.2 وحدة دولية / لتر
يزداد النشاط في السكتات الدماغية الإقفارية والنزفية في مرضى أورام الجهاز العصبي المركزي.
حدود مرجعية
0.0-5.0 وحدة دولية / لتر
! إنه ذو قيمة تشخيصية كبيرة في حالات كثرة الكريات البيضاء.
يزداد النشاط في أمراض الأوعية الدموية الدماغية والأورام والصرع ، ويرتبط النشاط مع شدة إصابات الدماغ الرضحية.
حدود مرجعية
5.0-40.0 وحدة دولية / لتر
المؤشر الأكثر حساسية للضرر الإقفاري (يعتمد النشاط بشكل مباشر على حجم السكتة الدماغية). أيضًا ، يزيد نشاط LDH في أمراض الأوعية الدموية والأورام (خاصة مع النقائل) والتهاب السحايا الجرثومي وإصابات الدماغ.
حدود مرجعية
13.4-21 وحدة دولية / لتر
لوحظ زيادة في نشاط الكولينستريز الكلي في التهاب السحايا ، واستسقاء الرأس ، وأورام الدماغ.
الكلور- الأنيون الرئيسي للسائل النخاعي (120-130 مليمول / لتر). لوحظ انخفاض في مستوى الكلور في المرضى الذين يعانون من أنواع مختلفة من التهاب السحايا (خاصة المسببات السلية) ، مع متلازمات الانضغاط مع فرط بروتين الدم ، مع أورام المخ التي تشمل السحايا. إن الزيادة في تركيز الكلور أمر نادر الحدوث وبشكل رئيسي في الفشل الكلوي (خاصة مع التبول في الدم) ، عدم المعاوضة القلبية ، الصرع ، التهاب الدماغ ، أورام المخ ، الخراج ، داء المشوكات ، التصلب المتعدد ، الشلل التدريجي.
صوديوميزداد مع أمراض الكلى والغدد الصماء الشديدة ، والأخطاء المنهجية في النظام الغذائي ، في المرضى الذين يعانون من الصرع قبل النوبة مباشرة وبعدها ، مع نزيف تحت العنكبوتية. مع التهاب السحايا (وخاصة السل) ، ينخفض تركيز الصوديوم في السائل الدماغي الشوكي.
البوتاسيوميزيد مع تصلب الشرايين والنزيف والتهاب الدماغ اليوريمي بعد نوبات الصرع. لوحظ انخفاض طفيف في البوتاسيوم في الأورام التي تصيب أغشية الدماغ.
الفوسفور غير العضويالزيادات في العمليات الالتهابية الحادة والتهاب السحايا السلي.
المغنيسيوميتناقص مع التهاب السحايا ، وخاصة القيحي ، مع بعض الأورام ، والتهاب الدماغ ، والزهري العصبي ، وإدمان الكحول ، وتليف الكبد ، واعتلال الدماغ.
حديديتناقص بشدة فقر الدم الناجم عن نقص الحديدوالتهاب السحايا السلي ، ويزيد مع بعض أمراض الأوعية الدموية بالجهاز العصبي المركزي.
عناصر أخرى من الخمور
حدود مرجعية
0.01-0.02 جم / لتر
يرفعلوحظ في التصلب المتعدد ، نزيف دماغي ، التهاب السحايا (جرثومي ، خاصة في مرض السل) ، الأورام ، اعتلال الأعصاب المتعدد ، فرط شحميات الدم ، حماقة الأطفال الرضع ، داء الشحوم.
انخفاضيمكن رؤيته في استسقاء الرأس عند الأطفال.
حدود مرجعية
12.0-14.0 ميكرو مول / لتر أو 0.24-0.50 مجم / ديسيلتر
في الأطفال حديثي الولادة حتى 5.69 مليمول / لتر
لوحظ زيادة في تركيز الكوليسترول الكلي في التهاب السحايا القيحي والسل ، والزهري العصبي ، والأورام العصبية ، والأورام السحائية ، والنزيف تحت العنكبوتية ، والسكتة الدماغية.
لوحظ زيادة في نسبة الكوليسترول عند التركيز الطبيعي للبروتين في السائل الدماغي النخاعي مع إصابات الدماغ ، مع أعراض الصرع ، وبعض الأورام ، وعلامات التبويب الظهرية ، والحماقة.
حدود مرجعية
1.1-2.8 مليمول / لتر ، وفقًا لمصادر أخرى 0.33-0.77 مليمول / لتر
تم تحديد علاقة مباشرة بين تركيز اللاكتات وعدد الكريات البيض في السائل النخاعي. يتميز اللاكتات ، باعتباره علامة كيميائية حيوية ، بميزة لا شك فيها على تحديد الجلوكوز والبروتين. مصدر اللاكتات في السائل الدماغي النخاعي هو أنسجة المخ والكريات البيض والبكتيريا.
لوحظ زيادة في تركيز اللاكتات في التهاب السحايا الجرثومي ، وسرطان السحايا ، وبعد نوبات الصرع ، وفي الإصابات الشديدة ، وبعض أورام الجهاز العصبي المركزي ، والأشكال الحادة من خرف الشيخوخة.
حدود مرجعية
1.0-5.5 مليمول / لتر
عند الأطفال حديثي الولادة 2.8-6.3 مليمول / لتر
يتأرجح مع بولينا والتهاب السحايا والدماغ الحاد.
حدود مرجعية
5.95-17.54 ميكرولتر / لتر
يزداد مع زيادة التمثيل الغذائي للأحماض النووية وضمور الدماغ ، وكذلك مع الأشكال الحادة من التهاب السحايا الجرثومي ، والبول الدموي ، وأمراض الكبد ، والنقرس.
حدود مرجعية
44.2-94.5 ميكرولتر / لتر
يزداد بشكل طفيف مع الأمراض العصبية والعضلية ، لوحظ زيادة كبيرة مع الفشل الكلوي ، مع التصلب الجانبي الضموري.
حدود مرجعية
11.86-19.9 ميكرولتر / لتر
مادة سامة بدرجة كافية للجهاز العصبي المركزي ، لذا فإن زيادتها تعتبر علامة تنبؤية غير مواتية. لوحظ زيادة في تركيز الأمونيا في الغيبوبة الكبدية والصرع واعتلال الدماغ الكبدي.
الخمور لالتهاب السحايا
| المؤشرات | السائل الدماغي الشوكي الطبيعي | التهاب السحايا المصلي | التهاب السحايا القيحي | التهاب السحايا السلي |
| الضغط (مم زئبق) | يجلس 150-200 ؛ الاستلقاء 100-150 | ترقية | ترقية | ترقية |
| لون | شفاف ، عديم اللون | شفاف ، عديم اللون | غائم ، أصفر-أخضر ، أبيض ، مزرق | نزفية أو زانثوكروميك |
| الخلايا في 1 ميكرولتر | 0-5 (لا يزيد عن 1 العدلة ، والباقي الخلايا الليمفاوية) | 2-12 (تغلب الخلايا الليمفاوية) | 1000-5000 (90-100٪ العدلات) | 200-700 (الخلايا الليمفاوية 40-60٪) |
| بروتين ، جم / لتر | 0,2-0,45 | 0,2-0,45 | 0,7-16,0 | 1-5 |
| فيلم الفبرين | لا | لا | غالبًا ما تكون خشنة أو مترجلة | في 30-40٪ من الحالات |
| الجلوكوز مليمول / لتر | 2.8-3.9 (0.5-0.8 جم / لتر) 50-60٪ من جلوكوز الدم | خفضت في بعض الأحيان 0 | خفضت بشكل كبير |
|
| الكلوريدات مليمول / لتر | 120-130 (7.0-7.5 جم / لتر) | 120-130 (7.0-7.5 جم / لتر) | تم تخفيضه أو عدم تغييره | مخفض |
| ملحوظات | - | - | الفحص المجهري ، ثقافة تحديد السائل النخاعي ممرض محدد | الفحص المجهري ، بعد بذر السائل النخاعي السل الفطري |
| التفاعلات الرسوبية (باندي ، نون أبيلتا) | +/+++ | - | - | - |
| انتهاك نسبة محتوى الرقم الخلايا / البروتين | - | نادرا تفكك بروتين الخلية | وضوحا البروتين الخلوي التفكك | وضوحا البروتين الخلوي التفكك |
CSF (السائل الدماغي الشوكي أو CSF) هو سائل متداول ومتجدد من الناحية الفسيولوجية في مساحة النخاع الشوكي والدماغ. هدفه الرئيسي هو حماية الدماغ والنخاع الشوكي من الإصابة بسبب التأثير الميكانيكي ، وكذلك تثبيت الضغط داخل الجمجمة والحفاظ على توازن السوائل والكهارل.
عادة ما تكون دراسة السائل النخاعي مطلوبة للأمراض المعدية الشديدة المشتبه بها (غالبًا مع التهاب السحايا) والأمراض العصبية (مع التصلب المتعدد والزهري العصبي). إجراء أخذ السائل النخاعي للتحليل هو نفسه عند الأطفال والمرضى البالغين.
1 متى ولماذا يتم تحليل السائل الدماغي الشوكي؟
يعتبر تحليل العمود الفقري إجراءً خطيرًا ، ولا يتم إجراؤه بدون أدلة مهمة (تمامًا مثل ذلك ، دون الاشتباه في بعض الأمراض). يمكن تقسيم مؤشرات أخذ عينات السائل الدماغي الشوكي إلى نوعين: مؤشرات في شكل أعراض ومؤشرات في شكل أمراض تحتاج إلى تأكيد (أو العكس بالعكس مستبعد).
مؤشرات على شكل أمراض (إذا اشتبه الطبيب في وجودها):
- الأورام الخبيثة من أي شكل وموقع (عادة ما تكون هذه هي الطريقة التي يتم بها البحث عن أورام العمود الفقري).
- إصابات الدماغ الرضية (من أجل تحديد مضاعفاتها).
- نوبة قلبية أو سكتة دماغية في الدماغ و / أو النخاع الشوكي. أيضا ، يتم تنفيذ الإجراء للبحث عن أسباب هذه الأمراض.
- الأمراض الالتهابية في أغشية الدماغ التي تحدث في عزلة أو على خلفية الأمراض المعدية (مع التهاب السحايا الفيروسي). في حالة التهاب السحايا ، يكون إجراء أخذ عينات السائل الدماغي النخاعي إلزاميًا ، حتى لو كان نوع التهاب السحايا معروفًا تمامًا.
- فتق الأقراص الفقرية.
- أورام دموية (نزيف ، تراكمات الدم) في الدماغ.
- الصرع.
مؤشرات في شكل أعراض:
- الصداع المستمر أو العرضي ، بغض النظر عن شدته ؛
- الدوخة والغثيان المتكرر والقيء.
- فقدان الوعي (الإغماء) ؛
- فقدان القدرة على الكلام وعسر البلع.
- انتهاكات تنظيم عمل الأجهزة الداخلية ؛
- المصنوعات البصرية ، ورم العتامة ، والبقع العمياء ، ونوبات فقدان الرؤية المؤقت (بما في ذلك أحادي) ؛
- اضطرابات المشي ، والمهارات الحركية (بما في ذلك المهارات الحركية الدقيقة) ؛
- اضطرابات حسية ، شلل ، شلل جزئي.
- الاشتباه في وجود سائل (تدفق السائل الدماغي الشوكي من الجمجمة ، يحدث عادة على خلفية إصابات الجزء الأمامي).
لأن هذه هي الأعراض الشائعة التي تحدث مع بأعداد كبيرةأمراض مختلفة ، لا يتم تحليل السائل النخاعي معهم على الفور. أولاً ، يستخدم الأطباء طرقًا تشخيصية أخرى ، وفقط إذا لزم الأمر ، يتم أخذ عينات السائل الدماغي النخاعي.
2 كيف يتم جمع السائل الدماغي النخاعي؟
يهتم جميع المرضى بالسؤال: كيف يستعدون للإجراء وكيف يتم أخذ السائل النخاعي للتحليل.
تحتاج أولاً إلى شراء مجموعة أدوات تحليل. يتم بيعه في أي صيدلية ، ولكن يتم تضمينه أحيانًا في تكلفة الإجراء.
بعد ذلك ، يتم وضع المريض على الأريكة ، ويتم أخذ العينات بطريقة البزل القطني. تُستخدم إبرة خاصة لعمل ثقب للوصول إلى قناة دوران السائل الدماغي النخاعي. يتم إجراء ذلك في منطقة أسفل الظهر ، حيث يقلل الثقب هنا من مخاطر الآثار الجانبية الخطيرة.
يمكن إجراء ثقب ليس فقط لأغراض التشخيص ، ولكن أيضًا لغرض العلاج. في أغلب الأحيان ، يتم حقن مضادات الميكروبات في الفضاء تحت العنكبوتية بمساعدة ثقب. مجال واسعالعمل ، مع الآفات المعدية للجهاز العصبي المركزي.
يتم تنفيذ الإجراء في وضعية الاستلقاء أو الجلوس. في أغلب الأحيان ، يتم إجراء البزل بين 3-4 أو 2-3 فقرات قطنية.
2.1 هل يؤلم؟
يتم إجراء البزل القطني دائمًا بالتخدير الموضعي (عادةً ما يتم استخدام محلول نوفوكايين بنسبة 1-2 ٪). يتم حقن Novocaine في طبقات على طول البزل ، والجرعة القياسية هي 5-10 مل من Novocaine.
في أغلب الأحيان ، يعاني المرضى من انزعاج خفيف أثناء العملية ، والذي يمكن تجاهله بسهولة. ولكن بعد انتهاء جمع السائل الدماغي الشوكي ، قد يتطور الألم ، وهو من المضاعفات الشائعة.
يتطور الألم بسبب انخفاض الضغط داخل الجمجمة. لا يتطلب العلاج ويحل من تلقاء نفسه في غضون أسبوع. يكون الألم في موقع البزل نفسه ، إذا حدث ، ضعيفًا نسبيًا ، وعادة ما يختفي في غضون يوم إلى يومين.
2.2 أين يصنع وكم يكلف؟
يتم جمع وتحليل السائل النخاعي في المستشفيات والعيادات الخاصة الكبيرة. تبلغ تكلفة أخذ عينات السائل الدماغي الشوكي (أي الإجراء نفسه ، دون مزيد من البحث) في المتوسط 1000-1500 روبل.
تعتمد التكلفة الإضافية للتشخيص على كيفية فحص السائل النخاعي بالضبط. الأسعار على هذا النحو:
- تبلغ تكلفة الدراسة السريرية العامة للـ CSF 550 روبل.
- التحليل العام (المختبر) سيكلف 800 روبل.
- سيكلف تشخيص التصلب المتعدد (تحليل الأجسام المضادة قليلة النسيلة) 10000-12000 روبل.
- سيكلف الفحص البكتريولوجي 250-300 روبل.
- سيكلف الفحص المجهري والكيميائي الحيوي (غالبًا ما يسمى ببساطة كيميائيًا) 300-700 روبل.
2.3 كيف تشعر بعد أخذ السائل الدماغي النخاعي؟
مباشرة بعد العملية ، يتم تطهير جلد المريض في موقع البزل ووضع رقعة. طاقم طبييقلب المريض على بطنه. في هذا الوضع ، سيتعين عليك الاستلقاء لمدة ساعتين تقريبًا.
عادة ، لا يوجد ألم في أسفل الظهر أو ألم في الرأس بعد جمع السائل الدماغي النخاعي ، لكن هذا ممكن وليس مشكلة أو شذوذًا. بالفعل في اليوم الثاني ، لا يشعر المريض بأي إزعاج عند المشي ، ويمكنه العودة بالكامل تقريبًا إلى النشاط البدني الكامل (باستثناء رفع الأثقال ، والحركات المفاجئة).
نادرًا ما تكون العواقب الوخيمة بعد جمع السائل الدماغي النخاعي نادرة ، خاصة عند المرضى البالغين (بسبب الخصائص الفسيولوجيةهياكل الحبل الشوكي). يمكنك تقليل مخاطر حدوث مضاعفات إذا قمت بإنشاء سياج في المستشفيات المتخصصة (التي تقوم بمثل هذه الإجراءات يوميًا).
3 معدل تحليل السائل الدماغي الشوكي
المؤشرات العادية لتحليل السائل الدماغي النخاعي هي نفسها بالنسبة للرجال والنساء ولا تعتمد عمليًا على العمر (إذا كنا نتحدث عن المرضى البالغين). لا تتفاجأ إذا كانت بعض المعايير الفردية الخاصة بك لا تتناسب مع القاعدة ، لكن الطبيب يعتبرك بصحة جيدة. الحقيقة هي أن جهاز تفسير بيانات التحليل غالبًا ما يبالغ قليلاً في تقدير المؤشرات الفردية.
معايير تحليل CSF:
| معامل | وحدة القياس (الكمية) | طبيعي |
| اللون والشفافية | تم تحليلها بصريًا (فحصها اختصاصي) | يجب أن تكون شفافة تمامًا مثل الماء |
| كثافة السائل الدماغي الشوكي | غرام لكل لتر (جم / لتر) | 1003—1008 |
| ضغط | ملليمتر من عمود الماء (مم عمود الماء) | في وضع الاستلقاء من 155 إلى 205 ، في وضعية الجلوس من 310 إلى 405 |
| رد فعل متوسط درجة الحموضة | الرقم الهيدروجيني | 7.38-7.87 |
| خلوي | ميكرولتر (ميكرولتر) | 1-10 |
| تركيز بروتين السائل الدماغي الشوكي | غرام لكل لتر (جم / لتر) | 0.12-0.34 |
| تركيز الجلوكوز السائل الدماغي النخاعي | مليمول لكل لتر (مليمول / لتر) | 2.77-3.85 |
| تركيز أيونات الكلوريد Cl- في CSF | مليمول لكل لتر (مليمول / لتر) | 118-133 |
بعض التفسيرات حول الجدول:
- الاختلافات بين المؤشرات في وضعية الانبطاح والجلوس ليست خطأ. الحقيقة هي أنه اعتمادًا على موضع الجسم ، يتغير تيار السائل النخاعي ، وبالتالي تختلف المعلمات.
- يشير مؤشر تفاعل الوسط إلى كمية أيونات الهيدروجين الموجودة فيه ، والتي تؤثر على غلبة الحمض أو القلوي في السائل.
- يشير الخلوي إلى عدد الخلايا في السائل.
- تعتمد كمية الجلوكوز في السائل الدماغي الشوكي على العمر والنظام الغذائي والروتين اليومي للمريض.
لا تحاول تفسير البيانات التي تم الحصول عليها بعد تحليل CSF بنفسك (الأرقام أعلاه للإشارة فقط). يجب أن يتم فك الشفرة والتفسير من قبل الطبيب.
4 مؤشرات الانتهاكات
يأخذ المتخصصون الذين يقومون بتحليل السائل النخاعي في الاعتبار لون السائل وكثافته وتركيز البروتينات والكلوريد والجلوكوز والخلايا. يتم إعادة فحص أي انحرافات عن القاعدة أولاً (لأن التحليل يتم بواسطة معدات خاصة ، والتي يمكن أن تفشل)
يستغرق تفسير وفك تشفير البيانات التي تم الحصول عليها عدة أيام ، على الرغم من وجود فحوصات سريعة (لالتهاب السحايا والالتهابات والصدمات). يتم تنفيذ فك التشفير السريع في غضون ساعات قليلة.
لا تكفي التغييرات المنفردة في تكوين السائل الدماغي الشوكي لإجراء التشخيص: يجب أيضًا مراعاة الأعراض. هناك أوقات يكون فيها التكوين طبيعيًا ، ولكن بناءً على الأعراض ، لا يزال الأطباء يقومون بالتشخيص. الحالة المعاكسة ممكنة أيضًا - لا توجد أعراض على الإطلاق ، ولكن وفقًا للتحليل ، هناك انحرافات واضحة (يحدث ذلك في المراحل الأوليةالأمراض).
4.1 اللون والكثافة
يجب أن يكون لون الخمور صافياً مثل الماء العادي.(مع الماء المقطر يتم مقارنة الخمور من قبل الخبراء).
تغييرات لون CSF والأسباب المحتملة:
- أصفر-بني أو أخضر / رمادي: على الأرجح ورم في المخ ، أو كيس ؛ يشير هذا أحيانًا إلى التهاب الكبد أو كمية زائدة من البنسلين (الأخير مناسب فقط لحديثي الولادة) ؛
- أحمر: يتحدث عادة عن إصابة ميكانيكيةالنخاع الشوكي أو الدماغ ، ارتجاج ، ورم دموي / نزيف.
- الكرز البني أو الداكن: يشير عادة إلى تراكم الدم في منطقة الإصابة.
غالبًا ما تشير الكثافة المنخفضة لـ CSF إلى وجود استسقاء الرأس ، وفي حالة الكثافة العالية ، يتم تشخيص الصدمات أو الأمراض الالتهابية للسحايا.
4.2 تركيز الخلية
تعد الزيادة في عدد الخلايا أحد أهم المعلمات في تحليل السائل الدماغي الشوكي. يمكنه التحدث عن وجود أمراض مختلفة ، وليس فقط الأمراض القاتلة.
أسباب محتملة:
- ردود الفعل التحسسية النشطة (في بعض الأحيان تكون الزيادة في عدد الخلايا علامة على الظهور الوشيك للحساسية) ؛
- التهاب السحايا من أي مسببات.
- وجود أورام خبيثة مع ورم خبيث في أغشية الدماغ.
- عواقب نوبة قلبية أو سكتة دماغية.
تحت ردود الفعل التحسسية عادة ما تعني تفاعلات جهازية (شرى ، انهيار ، تفاعلات تأقانية).
4.3 تركيز البروتين
يمكن أن يشير وجود فائض من البروتين في السائل النخاعي إلى عدة أمراض ، غالبًا ما تكون ذات طبيعة معدية / التهابية.
أسباب محتملة:
- شلل الأطفال؛
- أورام الورم.
- عواقب التدخل الجراحي في الدماغ.
- شلل الزهري
- نزيف دماغي رضحي أو غير رضحي.
- التهاب السحايا من المسببات الفيروسية أو البكتيرية.
عادة ، مع زيادة تركيز البروتين ، يتم تشخيص التهاب السحايا أو شلل الأطفال (عادة عند الأطفال).
4.4 تركيز الكلوريد
غالبًا ما تشير الكمية المنخفضة من الكلوريد (Cl- أيونات) إلى وجود ورم خبيث أو التهاب السحايا من أي مسببات.
تشير زيادة كمية الكلوريد إلى وجود خلل في الكلى (فشل كلوي) ، وغالبًا ما يكون ناتجًا عن فشل القلب. في بعض الأحيان قد يشير هذا إلى بداية تطور الأورام الخبيثة أو الحميدة في الجهاز العصبي المركزي.
4.5 الخمور أمر طبيعي ومع التهاب السحايا (فيديو)
4.6 تركيز الجلوكوز
لا تشير زيادة كمية الجلوكوز (السكر) في السائل الدماغي الشوكي دائمًا إلى وجود مشكلة: غالبًا ما يتم إلقاء اللوم على تقلبات الجلوكوز اليومية. في حالات أخرى ، تعتبر زيادة نسبة الجلوكوز في السائل الدماغي النخاعي علامة على تطور داء السكري أو الأورام الخبيثة أو التهاب الدماغ أو الكزاز (إذا كان في فترة الحضانة).
يعد انخفاض مستوى الجلوكوز أمرًا خطيرًا أيضًا ، وقد يشير إلى وجود التهاب السحايا من مسببات فيروسية أو معدية ، بالإضافة إلى تطور ورم (ليس بالضرورة خبيثًا) في الأم الحنون.
التهاب السحايا هو التهاب يصيب بطانة الدماغ والنخاع الشوكي. هناك التهاب السحايا - التهاب الحنون والأغشية العنكبوتية ، التهاب العنكبوتية - التهاب الغشاء العنكبوتي والتهاب النخاع - التهاب الجافية. في الممارسة العملية ، مصطلح "التهاب السحايا" يعني في المقام الأول التهاب السحايا.
عُرف التهاب السحايا منذ زمن أبقراط ، إلا أن هذا المرض لا يزال يمثل مشكلة خطيرة بالنسبة لعلم النمس ، على الرغم من وجود ترسانة قوية من الأدوية المضادة لمرض السل. حتى في البلدان المتقدمة ، تظل الوفيات الناجمة عن التهاب السحايا السلي مرتفعة وتتراوح بين 15 و 32.3٪. يتأثر الناس في سن العمل ، ومعظمهم من العاطلين عن العمل. وتعزى النتائج غير المرضية للعلاج إلى صعوبات في التشخيص والتأخر في الكشف عن المرض وخطورته. غالبًا ما تكون الأخطاء في التشخيص نتيجة مسار غير نمطي للمرض. في بعض الحالات ، يُفسَّر التهاب السحايا السلي على أنه مرض غير سل ، والذي يؤدي ، نتيجة العلاج غير المناسب ، إلى ظهور أشكال معقدة وخيمة من التهاب السحايا ويحدد تشخيصًا غير مواتٍ مسبقًا. ويلاحظ كل من نقص التشخيص والإفراط في تشخيص المرض. لاحظنا 40 مريضًا تتراوح أعمارهم بين 14 و 68 عامًا تم إدخالهم في أوقات مختلفة إلى مستوصف السل الإقليمي في مينسك. في 15 مريضًا ، تبين أن هذا التشخيص خاطئ ، في 15 حالة أخرى لم يتم إثبات التهاب السحايا لفترة طويلة ، وتم تفسير المرض على أنه التهاب رئوي ، إنفلونزا ، التهاب الجيوب الأنفية ، التيفوئيد ، التهاب الحويضة والكلية ، إلخ.
في رأينا ، الأسباب الرئيسية لأخطاء التشخيص هي الجهل بأعراض تهيج السحايا ، والتفسير الخاطئ للتغيرات في السائل الدماغي النخاعي ، "نعومة" هذه التغيرات ، وعدم اليقين من الحالة السحائية للمريض ، وخاصة أولئك الذين تلقوا العلاج المضاد للالتهابات.
المسببات المرضية.العامل المسبب للمرض - Mycobacterium tuberculosis (MBT) تم عزله من السائل النخاعي في عام 1898. يتم تسجيل المرض على مدار العام ، ولكن في كثير من الأحيان في فترة الشتاء والربيع. التهاب السحايا السلي هو مرض ثانوي من الناحية المرضية ، أي لحدوثه ، من الضروري وجود آفة سلية سابقة في الجسم. بحسب د. فوتيرا ، إي. Prokhorovich ، في 3 ٪ فقط من المرضى الذين ماتوا من التهاب السحايا ، فشلت الدراسات السريرية وما بعد الوفاة في تحديد التركيز الأساسي. قد يكون الأخير في مراحل مختلفة من التطور: نخر جبني جديد ، تركيز مغلف أو متحجر.
أحيانًا يكون التهاب السحايا هو أول مظهر سريري لمرض السل ، وهو التوطين الوحيد لعملية السل النشط. ومع ذلك ، في 70 ٪ من الحالات ، يكون المرض مصحوبًا بعملية رئوية (غالبًا ما تنتشر) ، والتي يتم اكتشافها عادةً بالتزامن مع مرض السل في السحايا. مع مرض السل الكهفي الليفي ، يعد التهاب السحايا نادرًا نسبيًا - في 4.4-5.9٪ من الحالات.
عادة ما يكون التهاب السحايا السلي هو التهاب السحايا القاعدي ، أي. المترجمة بشكل رئيسي في الأم الحنون من قاعدة الدماغ. يتم تطويرها على مرحلتين. المرحلة الأولى - تتأثر الضفائر المشيمية في بطينات الدماغ بالطريقة الدموية مع تكوين ورم حبيبي معين فيها. الضفائر المشيمية هي المصدر الرئيسي للسائل النخاعي. إلى جانب البطانة الشعرية والسحايا ، فإنها تعمل كركيزة تشريحية للحاجز الدموي الدماغي. المرحلة الثانية هي انتشار العدوى ، عندما تترسب MBT على قاعدة الدماغ بواسطة تيار السائل النخاعي ، وتصيب السحايا الرخوة وتسبب حادة. رد فعل تحسسيفي الأوعية الدموية ، والتي تتجلى سريريًا على أنها متلازمة سحائية حادة.
علم الأمراضيتميز التهاب السحايا السلي الحاد ، غير المعالج ، بالسمات التالية. تظهر التغييرات بشكل أكثر وضوحًا في قاعدة الدماغ وهي منتشرة بطبيعتها: تمتد الآفة من تقاطع العصب البصري من الأمام إلى منطقة الفص الأمامي والخلفي حتى النخاع المستطيل. يؤدي توطين العملية في منطقة الدماغ البيني والغدة النخامية إلى تلف العديد من الوظائف المهمة الموجودة هنا. المراكز الخضرية. جنبا إلى جنب مع الالتهاب المصلي الليفي لأم الحنون ، يمكن الكشف عن الدرنات ، والتي يختلف عددها وحجمها على نطاق واسع ، وكذلك التغيرات في أوعية الأم الحنون وجوهر الدماغ مثل التهاب الأوعية الدموية. يمكن أن تسبب هذه التغييرات نخرًا في جدران الأوعية الدموية ، وتجلط ونزيف ، مما يؤدي إلى انتهاك إمداد الدم إلى منطقة معينة من مادة الدماغ. يمكن أن ينتشر الالتهاب المحدد إلى أغشية النخاع الشوكي ومادة الحبل الشوكي. في كثير من الأحيان ، وخاصة عند الأطفال الصغار ، لوحظ استسقاء حاد.
الصورة التشريحية المرضية لالتهاب السحايا السلي تعامل الأدوية الحديثة، يختلف بشكل كبير عما ورد أعلاه. التغييرات في منطقة قاعدة الدماغ محدودة ، ولا يتم توضيح المكون النضحي للالتهاب. تسود التغيرات التكاثرية مع الميل إلى التندب والالتصاقات.
الأعراض. في أعراض أي التهاب سحائي في الصورة السريرية للمرض ، تظهر العلامات التالية في المقدمة: 1) المتلازمة السحائية ، المرتبطة مباشرة بالعملية المرضية في السحايا. 2) شلل الجذور الشوكية والأعصاب القحفية. 3) أعراض تهيج وهبوط من الدماغ.
وتتكون المتلازمة السحائية بدورها من عرضين: الصداع والتقلصات. عادة ما يكون الصداع شديدًا لدرجة عدم التسامح ؛ يزداد تحت تأثير التأثيرات الخارجية (ضوضاء ، ضوء) أو حركة ويصاحبه قيء بدون غثيان ، بدون توتر ، بتيار. هناك عاملان يلعبان الدور الرئيسي في آلية حدوث الصداع: 1) التهيج السام الناتج عن العملية الالتهابية لجذور العصب الثلاثي التوائم والعصب المبهم الذي يمر عبر الأم الحنون. 2) زيادة الضغط داخل الجمجمة المصاحبة عادة لالتهاب السحايا بسبب فرط إفراز السائل الدماغي الشوكي ، مما يؤدي إلى استسقاء الرأس. يحدث القيء بسبب التهيج المباشر أو الانعكاسي للعصب المبهم ونواه الموجودة في الجزء السفلي من البطين الرابع ، أو مركز التقيؤ في المادة الشبكية للنخاع المستطيل.
العَرَض الثاني الثابت لالتهاب السحايا - التقلصات - يرجع أيضًا إلى تهيج الجذور بسبب عملية الالتهاب وزيادة ضغط السائل الدماغي الشوكي ، الذي يفيض بالحيز تحت العنكبوتية. التقلصات هي تعبير عن زيادة نشاط الجهاز الانعكاسي للحبل الشوكي ، والذي يحمي الجذور من التهيج الميكانيكي. يؤدي تهيج جذور النخاع الشوكي إلى زيادة توتر عضلات القفا والجذع والبطن ، مما يؤدي إلى تصلب الرقبة والتشنج وتراجع البطن.
سريريًا ، يتم تحديد وجود التقلصات من خلال عرضين من أعراض التهاب السحايا: تصلب الرقبة وأعراض كيرنيج.
تصلب الرقبة هو عرض مبكر ومستمر لالتهاب السحايا. حركات الرأس ليست حرة: المريض "يحمي" رقبته. محاولة ثني الرأس بشكل سلبي تجاه الصدر يجعل من الممكن للفاحص أن يكتشف توتر العضلات التي تمد الرأس. يتجلى تصلب الرقبة من خلال إمالة الرأس المميزة ؛ أي محاولة لتغيير هذا الوضع الثابت وثني الرأس يسبب ألمًا حادًا.
وصفها في. Kernig في عام 1884 ، من الأعراض التي حصل عليها اسمه عدم القدرة على تقويم الساق عند مفصل الركبة عند ثنيها عند مفاصل الورك والركبة. إذا حاولت ثني الساق عند مفصل الورك مع تمديد الركبة ، يقوم المريض بثنيها بشكل انعكاسي عند مفصل الركبة. يستلقي المريض المصاب بالتهاب السحايا في السرير على ظهره ، وعادة ما يبقي ساقيه مثنيتين عند مفاصل الورك والركبة. أعراض كيرنيج إيجابية في 80-90٪ من مرضى التهاب السحايا السلي. أكثر شيوعًا عند الأطفال.
أعراض برودزينسكي أقل ثباتًا. التمييز بين الأعراض العلوية لـ Brudzinsky (مع الانحناء السلبي لرأس المريض للأمام ، يحدث الانحناء "الوقائي" للساقين في مفاصل الورك والركبة) ؛ من الأعراض السفلية أو المقابلة لبرودزينسكي (مع الانحناء السلبي لساق واحدة في الورك والامتداد عند مفصل الركبة ، يثني المريض لا إراديًا الساق الأخرى). في الأطفال الصغار ، يتم تحديد أعراض تعليق Lesage. إذا قمت برفع طفل يعاني من التهاب السحايا تحت الإبط ، فإنه يحني ساقيه عند الورك و مفاصل الركبةويصلحهم في هذا الموقف ؛ الطفل السليم ينحني ويثني ساقيه بحرية.
الأعراض السحائية مصحوبة بما يلي:
- حرارة عالية؛
- التفكك بين النبض ودرجة الحرارة (بطء القلب مع حرارة عاليةوعدم انتظام دقات القلب بشكل طبيعي) ، عدم انتظام ضربات القلب ، تقلبات في ضغط الدم ؛
- اضطرابات في إيقاع التنفس (توقف التنفس ، التناقض بين تنفس الصدر والبطن ، تنفس Cheyne-Stokes) ؛
- الاضطرابات الوعائية الحركية (تخطيط الجلد الحاد - "خاصية تروسو السحائية" ، تغير متكرر في ابيضاض الوجه واحمراره - "بقع تروسو") ؛
- اضطرابات إفرازية (زيادة التعرق وإفراز اللعاب) ؛
- فرط الإحساس بأعضاء الحس - عدم تحمل الضوضاء ، محادثة عالية ، ضوء ساطع. يفضل المرضى الاستلقاء عيون مغلقة، حاول ألا تتحدث ، أجب على الأسئلة في المقاطع أحادية المقطع. عادة ما يوجد فرط الإحساس العام للجلد في ذروة عملية التهاب السحايا. في بعض المرضى ، يمر بسرعة كبيرة ، وفي حالات أخرى يستمر طوال فترة المرض ؛
- اضطرابات في المجال العقلي: الخمول في المراحل المبكرة مع ظاهرة فقدان الذاكرة إلى الوراء (أو ، على العكس من ذلك ، التحريض النفسي ، وخاصة في مدمني الكحول - أحد أعراض غاي فيرنيك) يتبعه (مع تقدم المرض) الارتباك والانتقال إلى غيبوبة.
متلازمات التأسيس.في المقام الأول من حيث تواتر الأضرار التي لحقت الأعصاب القحفية في التهاب السحايا السلي هو العصب المحرك للعين. مع شلل هذا العصب ، يتم ملاحظة أعراض مثل تدلي الجفون ، وتوسع الحدقة (حدقة العين) ، والحول المتباين ؛ تبدو مقلة العين على الجانب الصحي مستقيمة ، وفي الجانب المصاب يتم قلبها للخارج ولأسفل قليلاً. بالإضافة إلى ذلك ، هناك ازدواج وشلل في الإقامة ، وأحيانًا جحوظ.
والثاني الأكثر شيوعًا هو شلل الزوج السادس - العصب المُبَعِّد. عندما يتضرر ، يحدث الحول المتقارب ، استحالة الدوران مقلة العينإلى الخارج ، مضاعفة العيون ، خاصة عند النظر نحو العضلة المصابة ، أحيانًا الدوخة والوضعية القسرية للرأس.
والثالث الأكثر شيوعًا هو الشلل المحيطي في العصب الوجهي ، مما يؤدي إلى عدم تناسق حاد في الوجه. الجانب المصاب يشبه القناع ، ويتم تنعيم طيات الجبهة والطيات الأنفية ، والشق الجفني أوسع ، ويتم خفض زاوية الفم. عند تجعد الجبهة على جانب الشلل ، لا تتشكل ثنيات ، عندما لا يغلق الشق الجفني (lagophthalmos - "عين الأرنب"). غالبًا ما يكون هناك شلل مركزي في عضلات الوجه ، والذي يمكن دمجه مع شلل نصفي. مع الشلل المركزي لا تعاني عضلات الوجه العلوية.
في بعض الأحيان يكون هناك شلل في الزوج الثاني عشر من العصب تحت اللسان - العصب الحركي للسان. الشلل المحيطي أو شلل جزئي في النصف المقابل من اللسان يتطور مع ضمور وترقق في العضلات. عندما يبرز اللسان من الفم ، فإنه ينحرف نحو الآفة.
يمكن بسهولة تشخيص تورط هذه الأعصاب القحفية الأربعة في العملية المرضية وتشكيل صورة لما يسمى متلازمة الأساس ،سمة من سمات الصورة العصبية لالتهاب السحايا السلي. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما تكون هناك تغييرات في قاع العين (الدرنات المشيمية السلية ، الحلمات الاحتقانية ، التهاب الأعصاب العصب البصريأو ضمور). يتم تشخيص هذه الآفات من قبل طبيب عيون. في كل حالة من حالات التهاب السحايا السلي ، من الضروري إجراء فحص خاص مناسب.
إلى جانب الأعراض المذكورة أعلاه في التهاب السحايا السلي ، هناك اضطرابات إكلينيكية مرتبطة بتورط مادة الدماغ في العملية المرضية (فقدان القدرة على الكلام أو شلل نصفي أو شلل نصفي من أصل مركزي). أساس هذه الآفات هو التهاب باطنة الشريان التدريجي الأوعية الدماغيةمع طمسها يؤدي إلى نقص التروية مع تليين لاحق في الجزء المقابل من الدماغ وتلف المسار الهرمي مع ظهور علامات هرمية (ردود الفعل المرضية التي لا توجد لدى الأشخاص الأصحاء في ظل الظروف الفسيولوجية).
هناك ردود فعل مرضية الباسطة والانثناء.
ردود الفعل الباسطة المرضية:
1) رد فعل بابينسكي. تهيج جلد النعل بإبرة حادة أو بمقبض مطرقة الإيقاع ، في الأشخاص الذين يعانون من مسار هرمي متأثر ، يحصلون على: أ) عطف ظهري للإبهام ، ب) انحراف على شكل مروحة للباقي. يعتبر وجود واحد فقط من هذه المكونات من الأعراض الإيجابية ، خاصة الانثناء الظهري للإبهام ؛
2) رد فعل أوبنهايم. عن طريق الضغط على الإبهام على السطح الداخلي للساق السفلية ، مع هزيمة المسار الهرمي ، تم العثور على الانثناء الخلفي للإبهام. يكون الضغط أكثر فاعلية في الثلث السفلي من أسفل الساق ، لكن من الأفضل الضغط بإبهامك من أعلى إلى أسفل عبر الجزء السفلي من الساق بالكامل. غالبًا ما يوجد هذا المنعكس في التهاب السحايا.
3) رد فعل جوردون. عند الضغط على عضلات الربلة ، يتم ملاحظة الامتداد المنعكس للإبهام أو جميع الأصابع ؛
4) رد فعل شايفر. عند ضغط وتر العرقوب ، يتم ملاحظة امتداد الإبهام.
الانعكاسات المرضية:
1) انعكاس روسوليمو. الضربات القصيرة بأصابع الفاحص على لب الكتائب الطرفية لأصابع أصابع قدم المريض تتسبب في انثناء أخمصي سريع للأصابع ؛
2) منعكس جوكوفسكي كورنيلوف. تؤدي ضربة قصيرة بمطرقة قرع في منتصف النعل إلى انثناء أخمصي لجميع أصابع القدم ؛
3) انعكاس مندل بختيريف. يؤدي النقر بمطرقة قرع على السطح الجانبي لظهر القدم عند قاعدة عظام مشط القدم من الثالث إلى الرابع إلى انثناء ظهري غير طبيعي II-V في حالة حدوث تلف في المسار الهرمي الأصابع ، ولكن أخمصي.
مع التهاب السحايا ، وضوحا الاضطرابات اللاإرادية، اعتمادًا على المشاركة في عملية المراكز النباتية العليا تشكيل شبكيومنطقة diencephalic. تتجلى هذه الاضطرابات في عدم انتظام ضربات القلب ، والتباين بين عدد النبضات ودرجة الحرارة ، وضعف ملء النبض المرتبط بتقلبات الضغط. كما أن إيقاع وعمق التنفس مضطربان. في الحالات الشديدة ، تصل اضطرابات ضيق التنفس إلى تنفس Cheyne-Stokes.
الصورة السريرية.يرتبط تنوع أعراض التهاب السحايا السلي بتعدد أشكال التغيرات المرضية. اعتمادًا على غلبة بعض المظاهر السريرية ، يتم تمييز ثلاثة أشكال رئيسية للمرض: التهاب السحايا القاعدي والتهاب السحايا والدماغ والتهاب السحايا الشوكي. خلال التهاب السحايا السلي ، يمكن التمييز بين ثلاث فترات (مراحل): البادرية ، وفترة التهيج ، وفترة الشلل الجزئي والشلل (مرحلة الشلل). في الفترة الأخيرة ، يحدث عادةً التهاب السحايا والدماغ أو الشكل الشوكي للمرض.
أظهرت التجربة أنه في غالبية المرضى ، بناءً على بيانات حالة عصبية واحدة فقط ، من المستحيل تحديد مسببات المتلازمة السحائية. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يتم تسليمهم في حالة اللاوعي ، حيث لا يمكن إجراء فحص عصبي مفصل. لذلك ، يُنصح ببناء طريقة لتشخيص التهاب السحايا السلي بناءً على أفكار حول إمراضه. إذا تم اكتشاف عملية سل نشطة ، رئوية أو خارج الرئة ، في مريض مصاب بمركب أعراض سحائية في الجسم ، يحق للطبيب تشخيص التهاب السحايا السلي ويكون ملزمًا ببدء العلاج المناسب. يصاحب التهاب السحايا السلي عند البالغين عملية سلية نشطة في أعضاء أخرى في 90٪ من الحالات (80٪ - رئوية) ، لذلك ، عند قبول المريض ، بغض النظر عن شدة الحالة ، يتم إجراء فحص بالأشعة السينية للمريض. الرئتين ضروري.
يختلف التهاب السحايا السلي عن التهاب السحايا من مسببات أخرى من خلال ظهور تدريجي مع بداية طويلة إلى حد ما حيث توجد فترة من التغيير الحالة العقليةالمريض يقف على حافة الطبيعي والمرضي. يتعلق هذا في المقام الأول بالتغيرات في السلوك: اللامبالاة أو ، على العكس ، التهيج والغضب ؛ صداع في المساء. يكاد لا ينزعج الحالة العامة لأي شخص ، حتى أنه لا يوقف نشاطه المهني ويتم علاجه بالعلاجات المنزلية. لكن زيادة الصداع تجعله يذهب إلى الطبيب في اليوم الثالث والرابع. يقوم الطبيب العام بتشخيص الأنفلونزا أو نزلات الجهاز التنفسي العلوي ويصف العلاج المناسب في المنزل. بسبب قلة التأثير ، يقوم المريض بزيارة نفس الطبيب مرة أخرى بعد أيام قليلة. يؤدي التناقض بين شدة الصداع والحالة العامة المرضية أحيانًا إلى افتراض التهاب الجيوب الأنفية أو التهاب الجيوب الأنفية ، ويتم إحالة المريض إلى أخصائي أنف وأذن وحنجرة. العلاج الذي يصفه طبيب الأنف والأذن والحنجرة لا يعطي أي تأثير. الصداع ينمو الحالة العامةيزداد سوءًا ، ترتفع درجة حرارة الجسم إلى الحمى ؛ محاولات الاستمرار في الوضع النشط (المشي) تسبب الإغماء. ترغمه حالة المريض المتدهورة على دعوة طبيب إلى منزله ، ويؤدي وجود متلازمة سحائية واضحة ، وهو ما يميزها بشكل خاص ، الأعراض المصاحبة لتلف الأعصاب القحفية ، إلى التشخيص الصحيح.
نادرًا (خاصة عند الأطفال) عمر مبكرأ) يظهر التهاب السحايا بشكل حاد. في بعض الأحيان يتم ملاحظته بعد إصابة شديدة في الجمجمة.
شكل باسيلار. يتطور المرض تدريجياً لدى معظم المرضى (حوالي 70٪). في الفترة البادرية ، يتم الكشف عن الشعور بالضيق العام ، وزيادة التعب ، وفقدان الشهية ، والتهيج ، والنعاس ، وانخفاض الاهتمام بالبيئة ، عند الأطفال - البكاء ، واللامبالاة ، والصداع المتقطع ، الذي يتفاقم بسبب الضوء الساطع والضوضاء. يمكن أن تكون درجة حرارة الجسم خلال هذه الفترة تحت الجلد ، وأحيانًا يكون هناك قيء "غير معقول" ، وميل إلى احتباس البراز. قد يكون النبض في بداية المرض نادرًا (بطء القلب). تستمر الفترة البادرية من 1 إلى 4 أسابيع. خلال هذه الفترة ، من النادر إجراء التشخيص الصحيح.
في فترة التهيج (8-14 يوم) هناك زيادة حادة في جميع أعراض الفترة البادرية. ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية أو أكثر ، وتزداد شدة الصداع ، والتي تصبح ثابتة ، وغالبًا ما تكون موضعية في المنطقة الأمامية أو القذالية. هناك قيء. يحدث في الأطفال الصغار في العديد من الأمراض ، ولكن في التهاب السحايا هو عرض دائم ومبكر للغاية. يمكن أن يحدث القيء بسبب الأدوية أو الطعام ، ولكن غالبًا ما يحدث فجأة ، دون غثيان سابق ، وأحيانًا مع تغيير في وضع الجسم. بالنسبة لالتهاب السحايا السلي ، يعتبر القيء "نافورة" نموذجية. يصل فقدان الشهية إلى فقدان الشهية الكامل والنعاس وزيادة الخمول العام. الوعي مضطهد. يتم استبدال بطء القلب بتسرع القلب ضغط الدميرتفع. يوجد إمساك بدون انتفاخ. يتميز التهاب السحايا بانكماش البطن على شكل قارب. هناك رهاب الضوء ، عدم تحمل الضوضاء ، زيادة فرط حساسية الجلد ، اضطرابات الأوعية الدموية في شكل تخطيط الجلد الأحمر المستمر ، تظهر تلقائيًا وتختفي بسرعة بقع حمراء (بقع تروسو) على الوجه والصدر.
في نهاية الأسبوع الأول من المرض ، تظهر أعراض سحائية إيجابية خفيفة - تصلب الرقبة وأعراض كيرنيغ وبرودزينسكي. تزداد شدة الأعراض السحائية تدريجياً ، وفي بداية أو منتصف الأسبوع الثاني من المرض ، مع تيبس واضح للعضلات القذالية ، يستلقي المريض ورأسه إلى الخلف ، في وضع "الزناد الجاهزة". عندما تحاول ثني رأسك إلى صدرك ، هناك ألم حاد.
في الفترة الثانية ، تظهر أعراض تلف الأعصاب القحفية. غالبًا ما تتأثر الأعصاب الحركية والعصبية (أزواج III و VI). تظهر التغييرات في قاع العين أولاً في شكل حلمات احتقانية ، لاحقًا - التهاب العصب البصري. يشكو المرضى من الشعور بالضباب أمام العين عند القراءة أو النظر إلى الأشياء. مع تقدم العملية ، قد يكون هناك انخفاض في حدة البصر حتى العمى الكامل. نادرًا ما يتأثر العصب ثلاثي التوائم ، وغالبًا ما يكون هناك آفة في العصب الوجهي (الزوج السابع). يتجلى انتهاك وظائف الفرع القوقعي للزوج الثامن من الأعصاب في شكل إحساس بالضوضاء ، وغالبًا ما يكون في انخفاض ، ونادرًا ما يحدث في فقدان السمع تمامًا. يتم التعبير عن اضطرابات وظائف الدهليز بالدوار ، والشعور "بالسقوط" ، وعدم استقرار المشي. مع تطور التهاب السحايا السلي وانتشار العملية إلى منطقة المخيخ والنخاع المستطيل (في نهاية الفترة الثانية أو الثالثة) ، والأعصاب البصلية (أزواج IX و X و XII - البلعوم اللساني ، المبهم ونقص اللسان) متورطون. في هذه الحالات ، هناك صعوبة في البلع أو الاختناق عند تناول الطعام ، والكلام السمعي أو عسر التلفظ ، والفواق ، واضطرابات الجهاز التنفسي والنبض ، وشلل اللسان ، وعدد من الأعراض الأخرى. الوعي مشوش ، هناك خمول واضح.
بحلول نهاية الفترة الثانية من المرض ، والتي تستمر حوالي أسبوع ، يستلقي المريض ورأسه مرفوع إلى الوراء ، وعيناه مغمضتان ، ورجلاه مرفوعتان إلى بطنه ، وبطن مشدود ، وعضلات بطن متوترة. من أجل تشخيص التهاب السحايا ، فإن اختفاء أو انحراف ردود الفعل الوترية أمر مهم للغاية: غياب البطن والركبة في بعض الأحيان ، على العكس من ذلك ، ترتفع ردود فعل الأوتار.
التهاب السحايا والدماغ. كما تستمر الفترة النهائية الثالثة لالتهاب السحايا السلي حوالي أسبوع (15-24 يومًا من المرض). تتميز هذه الفترة بغلبة علامات التهاب الدماغ (التهاب السحايا والدماغ). وفقًا لـ E.Yu. Stukalina وآخرون ، من بين 34 مريضًا مصابًا بالتهاب السحايا ، كان لدى نصفهم صورة سريرية لالتهاب السحايا والدماغ. في هذه الحالات ، تنتشر العملية الالتهابية من السحايا إلى مادة الدماغ (عن طريق الاتصال أو حول الأوعية الدموية) ، وتظهر الأعراض البؤرية. فقد الوعي تمامًا ، وقد يكون هناك تشنجات ، وتسارع النبض بشكل حاد. هناك انتهاك لإيقاع التنفس ، لوحظ تنفس Cheyne-Stokes. غالبًا ما يكون هناك ارتفاع في الحرارة (يصل إلى 41 درجة مئوية) أو ، على العكس من ذلك ، انخفاض في درجة حرارة الجسم إلى ما دون الفسيولوجية. تظهر اضطرابات الحساسية والشلل الجزئي والشلل. يتطور الشلل عادة حسب النوع المركزي وهو تشنجي بطبيعته.
في الأطفال الصغار ، هناك أيضًا فرط الحركة ، حيث يعتمد تواترها وطبيعتها على انتشار العملية في منطقة الدماغ المتوسط والدماغ البيني وانقطاع الاتصالات الطبيعية بين التكوينات تحت القشرية المصابة والقشرة الدماغية. يمكن أن تكون أحادية الجانب أو ثنائية ، ولها طابع الحركات الروتينية أو العضلية العضلية. أحيانًا ما يسبق فرط الحركة ظهور الشلل ، وهذا المزيج في معظم الحالات غير مواتٍ من الناحية الإنذارية. مع تطور المرض ، يتطور الإرهاق ، تظهر تقرحات الفراش بسبب انتهاك الوظيفة الغذائية للجهاز العصبي. تحدث الوفاة مصحوبة بأعراض شلل في مراكز الجهاز التنفسي والحركي.
شكل العمود الفقري التهاب السحايا نادر نسبيا. يبدأ عادةً بأعراض تلف الأغشية الرخوة للدماغ. في وقت لاحق ، في الفترة الثانية أو الثالثة ، تظهر آلام الحزام في منطقة العمود الفقري والصدر والبطن ، بسبب انتشار العملية إلى الجزء الجذري من الحساس. أعصاب العمود الفقري. تكون هذه الآلام أحيانًا شديدة جدًا وفي بعض الحالات يتم إيقافها بشكل سيئ حتى عن طريق الأدوية. الآلام الجذرية هي الأعراض الأولى للحصار المتطور لمجاري السائل الدماغي النخاعي. غالبًا ما يتم تسجيل هذه المضاعفات عند الأطفال الصغار الذين يعانون من مسار شديد من التهاب السحايا السلي مع بدء العلاج في وقت متأخر.
مع المسار التدريجي للمرض ، تظهر اضطرابات في وظيفة أعضاء الحوض: في البداية ، صعوبة في التبول وإمساك مستمر ، لاحقًا - سلس البول والبراز. هناك أيضًا اضطرابات حركية في شكل خزل أحادي أو شلل جزئي أو شلل رخو.
بحوث الخمور.في تشخيص التهاب السحايا السلي ، فإن ثقب العمود الفقري وفحص السائل النخاعي لهما أهمية كبيرة. بالفعل في الفترة الأولى من المرض يمكن الكشف عن التغيرات في السائل النخاعي. مع التهاب السحايا القاعدي ، يكون السائل الدماغي الشوكي شفافًا ، عديم اللون ، يتدفق من الأسفل ضغط دم مرتفع- القطرات المتكررة أو الدفق. يصل ضغط السائل الدماغي النخاعي أحيانًا إلى 300-500 ملم من الماء. فن. (القاعدة - 50-150 مم) ؛ يزداد محتوى البروتين (من 0.6 إلى 1.5-2 جم / لتر ، المعدل هو 0.2-0.5 جم / لتر) ؛ من 100 إلى 600 خلية في 1 مم 3 (طبيعي - 3-5 خلايا ليمفاوية لكل 1 مم 3). يتم خلط كثرة الخلايا في بداية المرض - الخلايا الليمفاوية العدلة ، تصبح لاحقًا اللمفاوية. انخفاض مستويات الجلوكوز (طبيعي - 2.50 - 3.89 مليمول / لتر) والكلوريدات (طبيعي - 120-150 مليمول / لتر). يعتبر محتوى الجلوكوز ذا أهمية خاصة: فكلما انخفض المؤشر ، زادت خطورة التشخيص. عندما يقف السائل ، يسقط فيه فيلم دقيق يشبه نسيج العنكبوت ؛ تفاعلات البروتين Pandey و Nonne-Apelt إيجابية. نموذجي لالتهاب السحايا السلي هو تكوين غشاء ليفي (ترسيب البروتين الخشن) على شكل نسيج عنكبوت خفيف أو في شكل قمع. يتكون الفيلم بعد 12-24 ساعة من وضع الخمور في أنبوب اختبار. يتم فحص السائل الدماغي الشوكي أيضًا من خلال طريقة البذر لـ MBT والنباتات غير المحددة. تم العثور على المتفطرة السلية في السنوات السابقة في السائل الدماغي الشوكي في 40-80 ٪ من المرضى ، في الوقت الحاضر نادرا ما يتم اكتشافها (في 5-10 ٪ من الحالات). يعد وجود التغيرات الالتهابية في السائل الدماغي الشوكي أحد الشروط التي لا غنى عنها لتشخيص التهاب السحايا السلي. ازدادت قيمة هذا المؤشر بشكل خاص مؤخرًا ، منذ أن بدأت أشكال المرض التي تم محوها في الظهور ، حيث تم حجب السمات العصبية المميزة لالتهاب السحايا بشكل كبير.
عند تفسير بيانات دراسة السائل النخاعي ، تشغل متلازمة تفكك الخلايا البروتينية النموذجية لالتهاب السحايا السلي مكانًا كبيرًا. مثل هذه الآفات التي يظهر فيها الاحتقان (مقارنة بالالتهابات). تتميز باحتوائها على نسبة عالية من البروتين في النخاع الشوكي. سائل ، يصل إلى 30٪ ، وخلوي منخفض نسبيًا ، قريب من المعدل الطبيعي أو يتجاوزه قليلاً. تشير هذه البيانات دائمًا إلى حدوث انتهاك خطير لتدفق السائل الدماغي الشوكي أو حتى فصل الجزء العلوي و التقسيمات الدنياالفضاء تحت العنكبوتية - ما يسمى كتلة السائل النخاعي.
يتميز التهاب الدماغ السحائي بزيادة أكبر في كمية البروتين (4-5 جم / لتر) مقارنة بالشكل القاعدي من التهاب السحايا ، وهو كثرة كثرة الخلايا الطفيفة (70-100 خلية لكل 1 مم). 3) الخلايا الليمفاوية في الطبيعة ، انخفاض أكثر وضوحا في محتوى الجلوكوز والكلوريدات في السائل النخاعي.
في شكل العمود الفقري من التهاب السحايا ، كقاعدة عامة ، لوحظ وجود لون أصفر اللون (اللون الأصفر للسائل النخاعي بدرجات متفاوتة الشدة) ، يتدفق السائل النخاعي تحت طفيف أو حتى ضغط عادي. Xanthochromia يرجع بشكل رئيسي إلى ازدحامبسبب وجود التصاقات بين الأغشية الرخوة والعنكبوتية للحبل الشوكي. الدليل على وجود حصار محدود للفضاء تحت العنكبوتية هو أيضًا تكوين مختلف للسائل الدماغي الشوكي أسفل موقع الاندماج وفوقه. يكشف الثقب في منطقة أسفل الظهر عن وجود سائل دماغي شوكي زانثكرومي يحتوي على نسبة عالية من البروتين ؛ ويكشف البزل تحت القذالي عن سائل دماغي عديم اللون يحتوي على كمية صغيرة أو طبيعية من البروتين. لا يوجد العديد من الخلايا في السائل الدماغي الشوكي (60-80 في 1 مم 3). انخفاض كبير في محتوى الجلوكوز والكلوريدات.
ملامح مسار التهاب السحايا السلي في سن مبكرة.لدى الأطفال الصغار ، مسار التهاب السحايا السلي له بعض الخصائص المميزة. غالبًا ما يكون ظهور المرض حادًا ، لأن عملية التدرن عند الأطفال الصغار دائمًا ما تستمر بشكل مكثف ، نظرًا لأن مقاومة الجسم غير كافية وتزداد نفاذية الحاجز الدموي الدماغي. في الأيام الأولى للمرض ، تظهر تشنجات أكثر التواريخ المبكرةمن البالغين ، هناك حالة غير واعية وأعراض بؤرية لتلف الجهاز العصبي المركزي في شكل شلل جزئي أو شلل في الأطراف وأعراض هبوط من الأعصاب القحفية. قد تكون الأعراض السحائية خفيفة ، وبطء القلب غائب. لا يوجد احتباس للبراز ، بل على العكس من ذلك ، يصبح البراز أكثر تكرارا حتى 3-5 مرات في اليوم ، والذي يشبه عسر الهضم مع القيء (2-4 مرات). Exicosis غائب. من المهم جدًا الانتباه إلى توتر اليافوخ وانتفاخه. في مثل هذه الحالات ، يتحدثون عن شكل شلل نصفي من التهاب السحايا. يتطور استسقاء الرأس بسرعة. يمكن أن تكون أسباب البداية الحادة وتطور التهاب السحايا السلي عملية سلية شديدة (على سبيل المثال ، السل الدخني) ، أو عدوى سابقة (الحصبة ، الحمى القرمزية ، إلخ) ، الصدمة (كدمة الرأس). دورة حادةيُلاحظ التهاب السحايا أيضًا في سن أكبر ويعود إلى نفس الأسباب.
في التحليل العاميكشف الدم عن زيادة معتدلة في ESR ، وغالبًا ما يكون عددًا طبيعيًا من الكريات البيض ، بالإضافة إلى تحول طعنة و lymphopenia.
يتم تحديد تشخيص التهاب السحايا السلي من خلال أربع سمات رئيسية: 1) وجود عملية سل رئوية أو خارج الرئة نشطة في الجسم (بالإضافة إلى تلف السحايا) ؛ 2) سوابق المرض المميزة مع التطور التدريجي لمركب الأعراض السحائية على خلفية درجة حرارة الحمى ؛ 3) تلف الأعصاب القحفية. 4) التغيرات المميزة في السائل النخاعي. لسوء الحظ ، لا يتم ملاحظة هذا المزيج دائمًا في الممارسة العملية.
تشخيص متباين. التهاب السحايا المصلي (الفيروسي) الناجم عن الفيروسات المعوية ، والفيروسات الغدية ، وفيروس النكاف ، والتهاب الدماغ الذي ينقله القراد ، وما إلى ذلك ، لوحظ في بعض الأمراض المعدية - الالتهاب الرئوي والتيفوس وحمى التيفوئيد والحمى القرمزية والحصبة وجدري الماء والتسمم (البول ، نادرًا - داء الصفر).
عند إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب السحايا السلي مع التهاب السحايا المصلي ، يمكن اعتبار السمات التالية الأكثر شيوعًا في الحالة الأخيرة: 1) البداية الحادة والمسار ؛ 2) ارتفاع درجة الحرارة إلى أعداد عالية في بداية المرض ؛ 3) شدة متلازمة السحايا منذ بداية المرض ؛ 4) اضطراب الوعي في الفترة الحادة والشفاء السريع لها ؛ 5) زيادة كبيرة في الخلايا الليمفاوية في السائل الدماغي الشوكي مع كمية طبيعية (تزيد أو تقل قليلاً في بعض الأحيان) من الجلوكوز مع زيادة معتدلة في البروتين (نادراً ما يسقط الفيلم) ؛ 6) الأعراض البؤرية تميل إلى الانحدار السريع والكامل (شلل جزئي في الأعصاب القحفية ، إلخ) ؛ 7) التاريخ الوبائي وعلامات أخرى لعلم الأمراض (تضخم الغدد الليمفاوية النكفية ، التهاب الخصية ، إلخ).
كقاعدة عامة ، مع التهاب السحايا الفيروسي المصلي ، لا يتم ملاحظة التفاقم والانتكاسات. قد تكون الإصابة بالسل مهمة في تحديد التشخيص ، ولكنها ليست حاسمة ، حيث لوحظ أيضًا التهاب السحايا الفيروسي وغيره من أشكال التهاب السحايا المصلي في مرضى السل.
التهاب السحايا القيحي . وفيات في التهاب السحايا القيحي بالرغم من ذلك خيار كبيرالمضادات الحيوية والعلاج الكيميائي ، لا تزال مرتفعة للغاية ، خاصة بين الأطفال الصغار. أسباب الوفاة هي التشخيص المتأخر و معاملة خاطئةلذلك ، فإن معرفة ملامح الصورة السريرية لالتهاب السحايا القيحي ، وطرق التشخيص المبكر ، وكذلك الوصفة الصحيحة للمضادات الحيوية ، فإن جرعاتها ضرورية للنجاح في مكافحة هذه الأمراض الخطيرة. في معظم الحالات ، يحدث الالتهاب القيحي للسحايا بسبب مجموعة صغيرة من الميكروبات - المكورات السحائية ، المكورات الرئوية ، المكورات العنقودية. التهاب السحايا المحتمل من المسببات المختلطة (التهاب السحايا المختلط). في العقد الماضي ، زاد عدد حالات التهاب السحايا القيحي ذات المسببات غير الواضحة (عندما لا يتم اكتشاف العامل الممرض في المحاصيل). ويعزى ذلك إلى الاستخدام المبكر للمضادات الحيوية. يخترق العامل الممرض السحايا في أغلب الأحيان عن طريق طريق الدم ، يكون طريق الاتصال ممكنًا (مع التهاب الأذن الوسطى ، التهاب الخشاء ، خراجات الرئة ، إصابات الجمجمة). تم العثور على التغيرات المورفولوجية في العنكبوتية والأم الحنون ، جزئيا في مادة الدماغ. تعتمد طبيعة التغييرات على مرحلة العملية وشدتها.
يتم تحديد التغيرات المرضية في قاعدة الدماغ والأسطح المحدبة لنصفي الكرة الأرضية وأغشية الحبل الشوكي. أمهات الحنون غائمة ومتوذمة وأوعيتها كاملة الدم. في صهاريج القاعدة ، على طول الأخاديد والأوعية ، هناك تراكم للإفرازات القيحية. يتراكم القيح أحيانًا على الأسطح المحدبة للدماغ. في حالة الأوعية الدموية ، يمكن أن تنتقل العدوى إلى مادة الدماغ ، والتي غالبًا ما تُلاحظ عند الأطفال الصغار.
يشمل التهاب السحايا القيحي ما يلي:
1. التهاب السحايا الوبائي النخاعي (المكورات السحائية). معظم الأطفال يمرضون. مدخل "بوابة" عدوى المكورات السحائية هو الغشاء المخاطي للبلعوم الأنفي والشعب الهوائية. يكون مسار التوزيع في الغالب دمويًا ، وأحيانًا ليمفاوي.
2. التهاب السحايا بالمكورات الرئوية. يحدث في أي عمر ، ولكن في كثير من الأحيان عند الأطفال (12-16٪). أكثر "بوابات" العدوى شيوعًا هي الجيوب الأنفية ، والتهاب الأذن الوسطى القيحي ، وما إلى ذلك. مسار الانتشار هو اللمفاوي المنشأ. عند إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب السحايا السلي ، يوصى بمراعاة السمات الرئيسية التالية:
أ) بداية حادة ، وخاطفة في بعض الأحيان ، على عكس التطور التدريجي للمتلازمة السحائية في التهاب السحايا السلي ؛
ب) توطين العملية بشكل رئيسي على السحايا الرخوة لنصفي الكرة المخية (التهاب السحايا المحدب) ؛
ج) الطبيعة القيحية للخمور ، كثرة عدد الكريات البيضاء عالية العدلات ((4-8). 6 / لتر أو أكثر) ، زيادة في محتوى البروتين من 0.6 إلى 4-6 جم / لتر أو أكثر ، تكون كمية السكر ضمن النطاق الطبيعي. في السائل الدماغي الشوكي ، تم العثور على الممرض المقابل (المكورات السحائية ، المكورات الرئوية) ؛
د) ارتفاع عدد الكريات البيضاء و ESR ؛
ه) كقاعدة عامة ، لا توجد آفات في الأعصاب القحفية.
و) مع التهاب السحايا بالمكورات السحائية ، يعاني العديد من الأطفال من اندفاعات هربسية على الأغشية المخاطية للفم والشفتين. في التهاب السحايا السلي ، لا يحدث الهربس عادة.
يمكن أن يضاف إلى ما قيل أنه في الوقت المناسب وبداية العلاج العقلانيقد ينتهي التهاب السحايا القيحي بالتعافي بحلول اليوم الثامن إلى الثاني عشر أو بعد ذلك بقليل.
في وجود صورة نموذجية ، لا يسبب تشخيص التهاب السحايا القيحي صعوبات. ومع ذلك، في ممارسة طب الأطفالكلما كان الطفل أصغر سنًا ، كان مسار المرض أكثر شاذة. العلامات التي تسمح بالشك في التهاب السحايا القيحي عند الأطفال الصغار الذين لا يعانون من أعراض سحائية تقليدية: 1) القيء بدون أسباب واضحة، خاصة مع الحمى ؛ 2) تململ غير عادي وقلة الشهية. 3) صرخة خارقة ، وتغيير اللامبالاة بسبب القلق ؛ 4) الحمى من أصل غير معروف؛ 5) شدة الحالة غير المبررة ؛ 6) ظهرت لأول مرة تشنجات متكررة لفترات طويلة ، خاصة على خلفية ارتفاع درجة الحرارة ؛ 7) التهاب الأذن الوسطى مع حمى غير قابلة للعلاج.
إذا كانت هذه الأعراض موجودة ، فمن الضروري إجراء البزل القطني التشخيصي.
عند التعرف على التهاب السحايا السلي ، يجب أن يكون المرء على دراية بإمكانية الإصابة بالتهاب السحايا من مسببات مختلطة (على سبيل المثال ، السل والمكورات السحائية ، إلخ).
غالبًا ما يتعين على الطبيب التعامل مع حالة تشبه إلى حد بعيد التهاب السحايا ؛ حصلت على الاسم السحائية.
السحايا عبارة عن مجموعة من أعراض تهيج الأغشية ، ولا ترتبط بالتغيرات الالتهابية المورفولوجية فيها ؛ لوحظ في العديد من الأمراض الحادة (الأنفلونزا ، الالتهاب الرئوي ، الزحار ، إلخ) عند الأطفال. في مثل هذه الحالات ، ينزعجون من القيء والصداع وتظهر الأعراض السحائية الإيجابية. يتدفق الخمور تحت ضغط عالٍ ، لكن تركيبته لا تتغير. مع تحسن الحالة تختفي كل هذه المظاهر. إن الزيادة الأخيرة في الأشكال التي تم محوها من التهاب السحايا السلي تجعل من الضروري علاج تشخيص "السحايا" أو "الحالة التفاعلية" بحذر واللجوء إلى السيطرة على ثقب العمود الفقري.
تنشأ صعوبات التشخيص التفريقي عند التعرف على الأورام السلية في الدماغ (أكثر سمات الطفولة) ، غالبًا على خلفية مرض السل الرئوي المنتشر. تتطلب آفات الدماغ مثل الخراج والورم والنزيف تحت العنكبوتية تشخيصًا تفريقيًا. المظاهر العصبية في كل هذه الآفات ليست مميزة للغاية: قد تكون المتلازمة السحائية خفيفة نتيجة لتهيج التلامس في السحايا ، ولكنها قد تكون غائبة تمامًا. يعد التصوير المقطعي للدماغ ، مدعومًا بمؤشرات وجود ثقب في العمود الفقري ، أمرًا حاسمًا في التشخيص.
العلاج والتشخيص.يجب أن يبدأ العلاج المضاد للبكتيريا عند أي اشتباه في مسببات محددة لالتهاب السحايا ، لأن نتيجة المرض تعتمد بشكل مباشر على توقيت العلاج. نظام العلاج الأمثل اليوم هو أيزونيازيد (10 مجم / كجم) + ريفامبيسين (10 مجم / كجم) + بيرازيناميد (35 مجم / كجم) + إيثامبوتول (25 مجم / كجم) أو الستربتومايسين (1 جم). عندما يكون المريض فاقدًا للوعي ، يتم إعطاء الأدوية عن طريق الوريد ، أو العضل ، أو في الشموع. إذا تحسنت الحالة بسرعة ، يمكن إيقاف إيثامبوتول (ستربتومايسين) وبيرازيناميد بعد 2-3 أشهر. في نفس الفترة ، يمكنك تقليل جرعة أيزونيازيد إلى 5 مجم / كجم. يجب أن يستمر تناول ريفامبيسين وإيزونيازيد لمدة 9 أشهر على الأقل.
لتقليل شدة متلازمة السحايا ومنع تطور استسقاء الرأس ، يجب أن يخضع جميع المرضى لعلاج الجفاف. لهذا الغرض ، يتم تفريغ ثقوب العمود الفقري. في أول 2-3 أسابيع. علاج ثقوب التشخيصيوصى بإجراء مرتين في الأسبوع ، ثم ، حسب تقدير الطبيب المعالج ، مرة واحدة في الأسبوع ، مرة واحدة في أسبوعين ، مرة واحدة في الشهر. هناك حاجة أيضًا إلى مدرات البول: لازيكس ، دياكارب ، هيثيازيد. في الحالات الشديدة ، يوصف مانيتول (عن طريق الوريد 15 % محلول بمعدل 1 جم من المادة الجافة لكل 1 كجم من وزن الجسم) ؛ محلول 25 ٪ من كبريتات المغنيسيوم عضليًا لمدة 5-10 أيام (10 مل) ، ثم في حقنة شرجية لمدة 10 أيام ؛ 40 ٪ محلول جلوكوز في الوريد 20 مل ، بعد 1-2 يوم ، 6-8 حقن فقط. يُشار أيضًا إلى علاج إزالة السموم: ريوبوليجليوكين ، وهيمودز ، وما إلى ذلك. إذا كان هناك زيادة سريعة في الضغط داخل الجمجمة (استسقاء الرأس) مع تهديد بفقدان البصر ، فيجب استشارة جراح أعصاب عاجلاً من أجل العلاج الجراحيفي مركز متخصص.
فيما يتعلق بأهمية جلوكوكورتيكويد آراء الخبراء تختلف. هناك شيء واحد مؤكد: كلما زادت خطورة الحالة ، زادت الإشارة إلى هذه الهرمونات. ابدأ بـ 60-80 مجم يوميًا (للأطفال 1-3 مجم / كجم) ، واستمر في العلاج لمدة 6 أسابيع تقريبًا. مع التخفيض التدريجي للجرعة. في شكل العمود الفقري ، تدار الجلوكورتيكويدات تحت العنكبوتية (هيدروكورتيزون 75-100 مجم لكل حقنة).
في العلاج المعقد لالتهاب السحايا ، ينبغي إيلاء الكثير من الاهتمام للعلاج بالفيتامينات ، وخاصة فيتامين سي ، ب 1 و B6 (في الجرعات المعتادة ، على المدى الطويل). يوصى أيضًا باستخدام حمض الجلوتاميك (4-6 أشهر). المرضى الذين يعانون من ضعف حاد ، مع مسار طويل من التهاب السحايا ، والإصحاح البطيء للسائل النخاعي ، من الضروري استخدام العلاج التحفيزي من 3 إلى 4 أشهر من العلاج - عمليات نقل بلازما الدم من 100-150 مل مرة واحدة في الأسبوع حتى 5-6 حقن ؛ الأنسولين 12-16 وحدة دولية 1-2 مرات في اليوم ؛ الصبار عضليا (30 حقنة). في حالة الاضطرابات الحركية (شلل جزئي ، شلل) ، يتم وصف prozerin (1 مل من محلول 0.05 ٪ عضليًا يوميًا لمدة 12-30 يومًا ، ولكن ليس قبل 3-4 أشهر من العلاج المضاد للبكتيريا).
يمكن البدء بالتدليك بعد 4-5 أشهر من العلاج الجمباز العلاجي- بعد تعقيم السائل الدماغي الشوكي (عادة بعد 6-7 أشهر).
مع ضمور ما بعد الالتهاب للعصب البصري ، جنبا إلى جنب مع موسعات الأوعية (بابافيرين ، no-shpa ، حمض النيكوتينيك) ، فيتامينات ب ، الهيبارين ، الإنزيمات ، Pyrogenal ، ATP ، الموجات فوق الصوتية ، إلخ.
يلعب النظام الطبي والصحي المختار بعقلانية دورًا مهمًا في النتيجة الإيجابية للمرض. أول شهر إلى شهرين يجب أن يكون المريض في راحة سرير صارمة. بعد ميل واضح لتطبيع تكوين السائل الدماغي الشوكي ، يمكنك السماح له بالجلوس في السرير أثناء تناول الطعام ، ثم الوقوف بالقرب من السرير ، وبعد 3-4 أشهر فقط يسمح له بالتجول في الجناح ، وزيارة المرحاض ، غرفة العشاء. أظهرت الممارسة أن التسرع والنشاط المفرط للمرضى في بعض الحالات يؤديان إلى تفاقم المرض.
في المستقبل ، على خلفية زيادة حمل المحرك ، يوصى باستخدام فراش صارم في أيام التحكم في ثقوب العمود الفقري. بالطبع ، يجب تزويد المرضى بتغذية فردية عالية السعرات الحرارية ومقواة.
بعد العلاج في المستشفى يستمر العلاج في المصحة ، حيث يحتاج المريض إلى تهيئة الظروف المثلى لإعادة التأهيل. على خلفية إجراءات تصلب و يمارسيجب أن تعتاد تدريجيا على النشاط البدني. في أول 2-3 سنوات ، يتم إعطاء المرضى الذين يعانون من النقاهة دورات مضادة للانتكاس من أيزونيازيد وإيثامبوتول لمدة شهرين في الربيع والخريف. إذا كان المريض يعاني من مرض السل الرئوي النشط ، فعندئذٍ يكون في هذه السنوات 2-3 في مجموعة IA لتسجيل المستوصف في مستوصف مكافحة السل ، في حالة عدم وجود عملية رئوية - في مجموعة VA. مدة المراقبة في هذه المجموعة لا تقل عن 2-3 سنوات. يقوم أخصائيو علم الأمراض في هذا الوقت بتنفيذ تدابير علاجية واجتماعية ووقائية. في حالة وجود مضاعفات ، يجب فحص المريض في الوقت المناسب من قبل لجنة MREC لتحديد مجموعة الإعاقة.
الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب السحايا السلي ممنوعون في العمل الزراعي - العمل البدني في ظروف فرط الانعزال ودرجات الحرارة المنخفضة.
الأدب
1. كوروفكين في إس ، دوبينينا ج.إلخ // كلين. الدواء. - 1979. - رقم 12. - ص 34 - 37.
2. Lazareva O.L. ، Lovacheva O.V. ، Litvinov V.I.// المؤتمر الوطني الثاني عشر لأمراض الجهاز التنفسي. - م ، 2002. - S.293.
3.Polushkina E.E.// بروب. مرض الدرن. - 1998. - رقم 1. - م 56-57.
4.Stukalina E.Yu. ، Fedorova M.V. ، Duntau A.P. وآخرون // المؤتمر الوطني الحادي عشر لأمراض الجهاز التنفسي. - م ، 2001. - ص 267.
5.فوتر دي إس ، بروخوروفيتش إي في. التهاب السحايا السلي عند الأطفال. - م ، 1963. - 213 ص.
أخبار طبية. - 2004. - رقم 5. - س 3-10.
انتباه! المقال موجه للأخصائيين الطبيين. إعادة طبع هذه المقالة أو أجزاء منها على الإنترنت بدون ارتباط تشعبي بالمصدر الأصلي يعتبر انتهاكًا لحقوق النشر.
للاقتباس: Dekonenko E.P.، Karetkina G.N. التهاب السحايا الفيروسي والبكتيري // RMJ. 2000. رقم 13. ص 548
معهد شلل الأطفال و التهاب الدماغ الفيروسيسمي على اسم M.P. Chumakova RAMS ، موسكو
MGMSU سميت N.A. سيماشكو
التهاب السحايا هو مجموعة من الأمراض التي تتميز بتلف السحايا والتغيرات الالتهابية في السائل الدماغي النخاعي.
العدد الطبيعي للخلايا في السائل الدماغي النخاعي (CSF)لا تزيد عن 5 في 1 ميكرولتر ، كمية البروتين لا تزيد عن 0.45 مجم / لتر ، السكر لا يقل عن 2.2 مجم / لتر. يتم تمثيل الخلايا في السائل الدماغي الشوكي الطبيعي بالخلايا الليمفاوية.
وفقًا لتكوين العناصر المكونة في CSF والمسببات ، ينقسم التهاب السحايا إلى صديدي (جرثومي) مع غلبة الكريات البيض العدلات و مصلي (عادة فيروسية) مع كثرة الخلايا الليمفاوية في الغالب. تتميز بعض حالات التهاب السحايا الجرثومي بغلبة التركيب اللمفاوي (المصلي) للسائل النخاعي (السل ، الزهري ، مع داء لايم ، إلخ). قد يكون التهاب السحايا أساسيأو ثانوي(يتطور على خلفية عملية معدية عامة أو محلية موجودة بالفعل) ؛ حسب طبيعة التدفق حاد, مزمنبسرعة البرق في بعض الأحيان.
في التسببيلعب التهاب السحايا دور مجموعة من العوامل: أولاً وقبل كل شيء ، خصائص العامل الممرض ، ورد فعل الكائن الحي المضيف والخلفية التي يحدث عليها ملامسة الكائنات الحية الدقيقة والكبيرة. أهمية عظيمةلديه ضراوة العامل الممرض ، توجهه العصبي وميزات أخرى. يلعب العمر والتغذية والعوامل الاجتماعية والإصابات والأمراض السابقة وطبيعة العلاج السابق والحالة المناعية وما إلى ذلك دورًا مهمًا في استجابة المضيف. وتشمل الظروف البيئية التعرض العوامل الفيزيائيةالتبريد ، ارتفاع درجة الحرارة ، التشمس. الاتصال بالحيوانات والناقلات ومصادر العدوى ، إلخ.
يتعرض بعض الأفراد لخطر متزايد للإصابة بعدوى الجهاز العصبي. يشمل هؤلاء الأشخاص مع البعض الأمراض المصاحبةوالالتهابات المزمنة ، مثل الصدمات التي تصيب الجمجمة ، وعواقب التدخلات الجراحية العصبية وتحويل نظام السائل الدماغي النخاعي ، والعمليات القيحية المزمنة في تجويف الصدر، والتهاب الشغاف الإنتاني ، والأورام اللمفاوية ، وأمراض الدم ، والسكري ، والأمراض المزمنة للجيوب الأنفية في الجمجمة ، وإدمان الكحول ، والعلاج طويل الأمد المثبط للمناعة ، وما إلى ذلك. وتشمل المجموعة المعرضة للخطر أيضًا المرضى الذين يعانون من عيوب المناعة الخلقية والمكتسبة ، والنساء الحوامل ، والمرضى مع مرض السكري غير المعترف به ، وما إلى ذلك في مثل هؤلاء الأفراد بسبب خلل في الحماية المناعية ، هناك خطر متزايد للإصابة بالعدوى الفيروسية ، والتي واجهوها بالفعل في مرحلة الطفولة المبكرة. يشمل هذا في المقام الأول الأمراض التي تسببها مجموعة من الهربس: الفيروس المضخم للخلايا وفيروس إبشتاين بار وفيروس الحماق النطاقي.
يمكن أن يخترق العامل الممرض أغشية الدماغ بطرق مختلفة: دموي ، ليمفاوي ، حول العصب أو ملامس (في وجود تركيز صديدي يكون على اتصال مباشر مع السحايا - التهاب الأذن الوسطى ، التهاب الجيوب الأنفية ، خراج الدماغ).
من الأمور الأساسية في التسبب في التهاب السحايا هو فرط إنتاج السائل الدماغي النخاعي ، وديناميكا الدم داخل الجمجمة ، والتأثير السام المباشر للممرض على مادة الدماغ. تزداد نفاذية الحاجز الدموي الدماغي ، وتتلف بطانة الشعيرات الدموية في الدماغ ، وتضطرب الدورة الدموية الدقيقة ، وتتطور اضطرابات التمثيل الغذائي التي تؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة في الدماغ. نتيجة لذلك ، تحدث الوذمة الدماغية ، والتي يمكن أن يؤدي تطورها إلى حدوث خلع في الدماغ والوفاة بسبب توقف التنفس والقلب.
التهاب السحايا الفيروسي يلبي التصنيف المسبب لالتهاب السحايا الفيروسي بشكل كامل المتطلبات الوبائية والعملية. يعتبر معظم المؤلفين أحد أكثر أنواع التهاب السحايا الفيروسي شيوعًا. يشمل جنس الفيروسات المعوية (عائلة Picornaviridae) أنواع فيروسات شلل الأطفال 1-3 ، وفيروسات كوكساكي A (الأنواع 1-24) و B (الأنواع 1-6) ، وفيروسات ECHO (الأنواع 1-34) ، والفيروسات المعوية 68-71 نوعًا. جميع ممثلي الفيروسات المعوية يسببون التهاب السحايا ، ولكن في أغلب الأحيان فيروسات كوكساكي و ECHO. غالبًا ما تكون أسباب التهاب السحايا الفيروسي أيضًا الفيروسات المخاطانية (النكاف ، نظير الأنفلونزا ، الجهاز التنفسي المخلوي) ، فيروسات عائلة الهربس (الهربس البسيط من النوع 2 ، الحماق النطاقي ، إبشتاين بار ، فيروس الهربس من النوع 6) ، الفيروسات المنقولة بالقراد (التهاب الدماغ المنقولة بالقراد) ، التهاب المشيمة اللمفاوي ، إلخ.
عيادة
التهاب السحايا ، بما في ذلك الفيروسي ، تتميز ببداية حادة مع ارتفاع في درجة الحرارة وصداع وغثيان وقيء وتوعك وضعف عام . من المعتاد في التهاب السحايا وجود أعراض سحائية ، مما يشير إلى تهيج السحايا. يشمل مجمع الأعراض السحائية ، بالإضافة إلى الصداع ، وتيبس الرقبة ، وأعراض Kernig و Brudzinsky ، رهاب الضوء ، فرط حساسية الجلد. في الأطفال الصغار ، هناك انتفاخ وتوتر في اليافوخ والتهاب طبلة الأذن عند الضرب على الجمجمة ، وهو أحد أعراض "التعليق" (Lessage).
مع بعض أنواع مسببات الأمراض ، تُلاحظ صورة سريرية محو مع درجة حرارة تحت الحمى وصداع معتدل ، ونقص في القيء ، وأعراض أحادية سحائية أو أعراض منخفضة.
أعراض دماغية في شكل ضعف الوعي والتشنجات و علامات الآفة البؤرية الجهاز العصبي غائب في التهاب السحايا ويشير وجودهم إلى التهاب الدماغ ، لكن بعض المؤلفين يعترفون بوجودهم القصير في بداية المرض ، كمظهر من مظاهر الوذمة الدماغية.
المعيار الرئيسي لالتهاب السحايا هو زيادة عدد الخلايا في السائل الدماغي النخاعي. في التهاب السحايا الفيروسي ، هناك التركيب اللمفاوي للسائل النخاعي. يتم تمثيل الخلايا الخلوية بعدد مكون من رقمين إلى ثلاثة أرقام ، كقاعدة عامة ، لا يزيد عن 1000 في 1 ميكرولتر. النسبة المئوية للخلايا الليمفاوية هي 60-70٪ من العدد الإجمالي للخلايا في السائل الدماغي الشوكي. مستويات البروتين والسكر ضمن الحدود الطبيعية. في ظل وجود علامات سحائية ، ولكن في حالة عدم وجود تغييرات التهابية في السائل الدماغي الشوكي ، فإنهم يتحدثون عن السحايا. في بعض حالات التهاب السحايا ، هناك علامات تدل على وجود جنرال عدوى فيروسية(الجدول 1).
مدة التهاب السحايا الفيروسي 2-3 أسابيع. في 70٪ من الحالات ينتهي المرض بالشفاء ولكن في 10٪ تكون الدورة أطول وقد تكون مصحوبة بمضاعفات.
الميزات تعتمد على العامل الممرض
على الرغم من أنه في معظم حالات التهاب السحايا الفيروسي لا توجد علاقة سريرية واضحة مع مُمْرِض معين ، يمكن ملاحظة بعض السمات. نعم في كثير من الأحيان فيروسات كوكساكي المجموعة بتسبب الأمراض التي تحدث بشكل حاد متلازمة عضلي (ما يسمى التهاب الجنبة الوبائي أو مرض بورنهولم) ؛ قد يحدث الإسهال. يمكن أن تسبب كلا المجموعتين من فيروسات كوكساكي التهاب التامور والتهاب عضلة القلب .
التهاب السحايا الفيروسييرافقه تفاعل التهابي من الجهاز التنفسي العلوي ، التهاب الملتحمة والتهاب القرنية والملتحمة .
التهاب الغدة النكفيةغالبا ما تتسرب مع آفات الغدد النكفية وآلام في البطن وزيادة مستويات الأميليز والدياستاز (التهاب البنكرياس) والتهاب الخصية والتهاب المبيض. في بداية المرض ، قد يكون تكوين CSF محبة للعدلات مستوى منخفضالصحراء. في كثير من الأحيان ، يأخذ المرض طابعًا طويل الأمد مع تأخير في صرف السائل النخاعي.
يمكن أن تستغرق الدورة المطولة و التهاب المشيمة اللمفاويوالتهاب السحايا الناجم عن نوع فيروس الهربس البسيط 2. مع هذه الأنواع من المرض ، في بداية المرض ، قد يكون مستوى السكر في السائل الدماغي النخاعي أقل من المعدل الطبيعي ، مما يجعل من الضروري التمييز بينها وبين التهاب السحايا السلي.
التهاب السحايا الهربسيغالبًا ما يتم ملاحظته على خلفية عدوى تناسلية أولية - في 36 ٪ من النساء و 13 ٪ من الرجال. في معظم المرضى ، تسبق الانفجارات العقبولية علامات التهاب السحايا بمتوسط أسبوع. يمكن أن يسبب التهاب السحايا الهربسي مضاعفات في شكل اضطرابات حسية ، وآلام جذرية ، وما إلى ذلك. في 18-30٪ من الحالات ، يتم وصف انتكاسات المرض.
التهاب السحايا مع الهربس النطاقيفي بعض الحالات يستمر مع الحد الأدنى من متلازمة السحائية أو بدون أعراض. كقاعدة عامة ، إنها ليست آفة أحادية اللون في الجهاز العصبي ، ولكنها تتطور على خلفية الظواهر الجذرية المصاحبة ، واضطرابات الحساسية ، وما إلى ذلك.
التهاب السحايا إلتهاب الدماغ المعديلوحظ في ما يقرب من نصف المرضى. تكون البداية حادة مصحوبة بحمى شديدة وتسمم وألم في العضلات والمفاصل. تتميز باحتقان في الوجه والجزء العلوي من الجسم ، صداع شديد ، قيء متكرر. في 20-40٪ من الحالات ، تحدث حمى من موجتين مع فترة عدم القدرة على التنفس من 2-6 أيام. في السائل الدماغي النخاعي في الأيام الأولى للمرض ، قد تسود الكريات البيض العدلات ، والتي يمكن أن يستمر فائضها لعدة أيام. تستمر التغيرات الالتهابية في السائل الدماغي النخاعي لفترة طويلة نسبيًا - من 3 أسابيع إلى عدة أشهر ، مصحوبة بسوء الحالة الصحية. في الوقت نفسه ، يمكن ملاحظة الأعراض العصبية المتفرقة. متلازمة الوهن بعد المرض ، وهي سمة من سمات التهاب الدماغ الذي ينقله القراد ، لوحظت في حوالي 40 ٪ من أولئك الذين أصيبوا بالمرض واستمروا من 1-3 أشهر إلى سنة واحدة. في 2-6 ٪ ، يمكن ملاحظة الانتقال إلى الشكل الأولي للمرض لاحقًا.
تشخبص
يصعب تشخيص التهاب السحايا الفيروسي ، خاصة في حالات المرض المتقطع. بالنسبة لبعض حالات التهاب السحايا الفيروسي ، قد يكون من المفيد وجود تاريخ مرضي أو مشاركة أعضاء مرتبطة به (الجدول 1). لكن التركيز الرئيسي ينصب على التشخيص المختبري: عزل الفيروس عن السائل الدماغي الشوكي وتحديد زيادة بمقدار 4 أضعاف في الأجسام المضادة المحددة أثناء المرض . تستخدم حاليا في مراكز العلاج الرئيسية تفاعل البلمرة المتسلسل(PCR) مع حساسية وخصوصية عالية.
علاج الغالبية العظمى من التهاب السحايا الفيروسي مصحوب بأعراض . في الفترة الحادة عين علاج إزالة السموم : محاليل الجلوكوز ، رينجر ، ديكسترانس ، بولي فينيل ليروليدون ، إلخ. استخدم الجفاف المعتدل: أسيتازولاميد ، فوروسيميد). الأدوية المصحوبة بأعراض (المسكنات ، الفيتامينات أ ، ج ، هـ ، المجموعة ب ، العوامل المضادة للصفيحات ، إلخ).
بالنسبة لالتهاب السحايا الناجم عن فيروس الهربس البسيط من النوع 2 ، يوصى بالإعطاء عن طريق الوريد. الأسيكلوفير 10-15 مجم لكل 1 كجم يوميًا لمدة 10 أيام مع توقع إعطاء 3 أضعاف.
التهاب السحايا الجرثومي يمكن أن تكون العوامل المسببة هي المكورات السحائية ، والمكورات الرئوية ، والمستدمية النزلية ، والمكورات العنقودية ، والسالمونيلا ، والليستيريا ، والعصيات الحديبة ، واللولبيات ، وما إلى ذلك. وعادة ما تكون العملية الالتهابية التي تتطور في السحايا بالمخ قيحية. في السنوات الأخيرة ، تغيرت البنية المسببة لالتهاب السحايا البكتيري القيحي (GBM) بشكل كبير. في البالغين ، في أكثر من 30 ٪ من الحالات ، يكون العامل المسبب هو Streptococcus pneumoniae ، في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا - المكورات العنقودية الرئوية والبكتيريا سالبة الجرام من المجموعة المعوية (E.coli ، Klebsiella pneumoniae ، إلخ) ، في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 5 سنوات في أكثر من 30٪ من GBM الناجم عن المستدمية النزلية من النوع B. ومع ذلك ، وفقًا لتوقعات علماء الأوبئة ، من المتوقع حدوث ارتفاع آخر في الإصابة بعدوى المكورات السحائية في غضون سنوات قليلة.
سريريا تتميز GBM ببداية أكثر حدة للمرض ، وتسمم أكثر وضوحًا وارتفاع في درجة الحرارة ، مقارنةً بالتهاب السحايا الفيروسي ، وهو مسار أكثر شدة. . السائل الدماغي النخاعي مع GBM غائم ، مع كثرة العدلات العالية ، نسبة عالية من البروتين ؛ يتم تقليل مستوى السكر.
التهاب السحايا بالمكورات السحائية
يحدث التهاب السحايا بالمكورات السحائية في الغالب عند الأطفال والشباب. في ما يقرب من نصف المرضى ، يسبقه التهاب البلعوم الأنفي ، وغالبًا ما يتم تشخيصه عن طريق الخطأ على أنه سارس. على هذه الخلفية أو بين صحة كاملةيبدأ التهاب السحايا بشكل حاد - مع قشعريرة ، حمى تصل إلى 39-39.50 درجة مئوية ، صداع ، تزداد شدته كل ساعة. في اليوم الأول ، ينضم القيء ، رهاب الضوء ، احتداد السمع ، فرط حساسية الجلد ، الأعراض السحائية. هناك إحياء أو تثبيط ردود فعل الأوتار ، عدم تناسقها. بعد ذلك بقليل ، قد تظهر علامات زيادة الوذمة الدماغية: نوبات من التحريض النفسي الحركي ، يليها النعاس ، ثم الغيبوبة. الأعراض البؤرية ممكنة أيضًا: ازدواج الرؤية ، تدلي الجفون ، عدم انتظام العين ، الحول ، إلخ. مع الجمع المتكرر مع المكورات السحائية ، يتم اكتشاف طفح جلدي نزفي مميز على الجلد ، وعادة ما يسبق ظهور أعراض التهاب السحايا.
ممكن أشكال غير نمطيةخاصة في المرضى المعالجين بالمضادات الحيوية. يكون مسار التهاب السحايا في هذه الحالات تحت الحاد ، ودرجة حرارة الجسم تحت الحمى أو طبيعية ، والصداع معتدل ، ولا يوجد قيء ، وتظهر الأعراض السحائية متأخرة وتكون خفيفة ، ولكن التهاب الدماغ ، والتهاب البطين يتطور في المستقبل وقد تحدث الوفاة.
عند الرضعيتجلى ظهور التهاب السحايا ، بما في ذلك المكورات السحائية ، في القلق العام ، والبكاء ، والصراخ ، ورفض المص ، والإثارة الشديدة من أدنى لمسة ، والتشنجات.
في الساعات الأولى من التهاب السحايا ، إما أن السائل الدماغي النخاعي لم يتغير على الإطلاق ، أو أن التغيرات الالتهابية خفيفة. اعتبارًا من نهاية اليوم الأول ، يصبح السائل الدماغي النخاعي نموذجيًا لالتهاب السحايا القيحي. يكشف الفحص المجهري لمسحات رواسب السائل الدماغي النخاعي في معظم الحالات عن مضاعفات سالبة الجرام ، خاصة داخل الخلايا. العلاج المناسب الذي يبدأ في الوقت المناسب يضمن الشفاء في معظم الحالات. ؛ في حالة عدم وجود ذلك ، تصل نسبة الوفيات إلى 50٪.
التهاب السحايا بالمكورات الرئوية
يمكن أن يكون التهاب السحايا بالمكورات الرئوية أوليًا وثانويًا (في هذه الحالة ، يسبقه التهاب الأذن الوسطى أو التهاب الخشاء ، والالتهاب الرئوي ، والتهاب الجيوب الأنفية ، وإصابات الدماغ الرضحية ، ونواسير السائل النخاعي ، وما إلى ذلك). غالبًا ما يحدث عند الأشخاص الذين يعانون من خلفية مرضية مرهقة: إدمان الكحول ، داء السكري ، استئصال الطحال ، نقص السكر في الدم ، إلخ.
يمكن أن تكون البداية إما عاصفة (25٪) أو تدريجية ، على مدى 2-7 أيام. يتم اكتشاف الأعراض السحائية في وقت متأخر عن الإصابة بالتهاب السحايا بالمكورات السحائية ، وفي الحالات الشديدة جدًا تكون الأعراض غائبة بشكل عام. في معظم المرضى ، لوحظ بالفعل تشنجات وضعف في الوعي في الأيام الأولى من المرض. بالطبع السريريةتتميز بحدة استثنائية ، بسبب تورط مادة الدماغ في العملية المرضية. يتجلى التهاب الدماغ الناتج من خلال الأعراض البؤرية في شكل شلل جزئي وشلل في الأطراف وتدلي الجفون واضطرابات حركية للعين وما إلى ذلك. في الحالات التي يكون فيها التهاب السحايا أحد مظاهر تعفن المكورات الرئوية ، لوحظ وجود طفح جلدي نمري على الجلد ، مشابه لطفح المكورات السحائية.
السائل الدماغي النخاعي (CSF) شديد التعكر ، وخضراء ، ويتراوح عدد الخلايا من 100 إلى 10000 أو أكثر لكل 1 ميكرولتر ، وتكون الحالات التي يكون فيها خلل خلوي منخفضًا صعبة بشكل خاص. يرتفع مستوى البروتين إلى 3-6 جم / لتر وما فوق ، ينخفض محتوى السكر. يمكن للفحص المجهري للطاخة أن يكشف عن وجود مكورات ثنائية موجبة الجرام موجودة خارج الخلية.
إن تشخيص التهاب السحايا بالمكورات الرئوية أسوأ من التهاب السحايا بالمكورات السحائية: حتى مع العلاج المبكر ، بسبب التوحيد السريع للقيح ، تتقدم العملية وتصل نسبة الوفيات إلى 15-25٪.
التهاب السحايا المستدمية النزلية من النوع ب
التهاب السحايا المستدمية النزلية من النوع ب غالبًا ما يصيب الأطفال دون سن 1.5 سنة ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا عند الأطفال الأكبر سنًا ، عند البالغين بعد 65 عامًا ، وأحيانًا عند الشباب ومتوسطي العمر. وفقًا لبعض التقارير ، في السنوات الأخيرة ، ما يصل إلى 95 ٪ من جميع حالات GBM سببها المكورات الرئوية والمستدمية النزلية من النوع B (Hib).
تعتمد أعراض التهاب السحايا على عمر المريض ومدة المرض. يمكن أن تكون البداية مفاجئة ، مع زيادة حادة في درجة حرارة الجسم تصل إلى 39-400 درجة مئوية ، والقيء المتكرر ، والصداع الشديد. بعد بضع ساعات ، قد تحدث تشنجات وضعف في الوعي وغيبوبة وموت. من الممكن أيضًا حدوث تطور تدريجي للمرض ، مع ظهور الأعراض المرتبطة بالتركيز الأساسي لعدوى المستدمية النزلية من النوع الأول (التهاب لسان المزمار والتهاب النسيج الخلوي والتهاب الأذن الوسطى القيحي والتهاب المفاصل وما إلى ذلك) ، ثم تنضم الأعراض السحائية والدماغية والبؤرية. CSF غائم ، أخضر. يتميز بالتناقض بين تعكر السائل الدماغي النخاعي (بسبب التركيز العالي للعامل الممرض في السائل الدماغي النخاعي) وانخفاض الخلايا الخلوية نسبيًا. يمكن أن يكون التهاب السحايا بطيئًا ومتموجًا مع فترات متناوبة من التحسن والتدهور. يؤدي العلاج بالمضادات الحيوية في وقت غير مناسب و / أو غير كافٍ إلى الوفاة ، والتي تصل تواترها إلى 33٪.
التهاب السحايا القيحي من مسببات أخرى (العنقوديات والمكورات العقدية ، كليبسيلا ، السالمونيلا ، الناجم عن Pseudomonas aeruginosa ، إلخ) عادةً ما يكون ثانويًا (التهاب الأذن والأنف ، إنتاني ، بعد عمليات جراحة الأعصاب) ونادرًا نسبيًا.
تشخبص
البداية الحادة للمرض ، مزيج من الحمى ، والتسمم ، والمتلازمة السحائية ، والتغيرات المميزة في CSF (كثرة الخلايا العدلية المرتفعة ، وزيادة محتوى البروتين وانخفاض مستويات الجلوكوز) يعطي أسبابًا لتشخيص التهاب السحايا القيحي.
يمكن تحديد مسببات HMB مبدئيًا عن طريق التنظير الجرثومي لمسحة CSF وتوضيحها بالفحص البكتيري للـ CSF والدم. ومع ذلك ، في المرضى الذين تلقوا بالفعل المضادات الحيوية ، فإن احتمال اكتشاف العامل الممرض بهذه الطرق منخفض. لذلك ، يتم استخدام طرق مناعية مختلفة للكشف عن مستضدات مسببات الأمراض والأجسام المضادة لها (VIEF ، تراص اللاتكس). تم تحديد المسببات الأكثر دقة لالتهاب السحايا باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. تشخيص متباينمع التهاب السحايا القيحي والمصل ، يتم إجراؤه بين التهاب السحايا من مسببات مختلفة ، وكذلك مع أمراض أخرى مصحوبة بالمتلازمة السحائية والاضطرابات العصبية: النزيف الدماغي وتحت العنكبوتية ، وإصابات الدماغ ، وخراج الدماغ والعمليات الحجمية الأخرى ، والتهاب الدماغ والأوعية الدموية ، والأمراض المعدية مع متلازمة السحائية ، إلخ.
علاج
مع GBM ، على عكس الفيروسات ، يتم تنفيذه العلاج بالمضادات الحيويةوهو أمر عاجل. في المرحلة الأولى ، قبل إثبات المسبباتيوصى باستخدام GBM ، أحد المضادات الحيوية التالية: الأمبيسيلين / أوكساسيللين (200-300 مجم / كجم يوميًا) ؛ سيفترياكسون (100 مجم / كجم / يوم) أو سيفوتاكسيم (150-200 مجم كجم) ؛ في الأطفال الصغار ، مزيج من الأمبيسلين مع سيفترياكسون. في المستقبل ، يتم تعديل العلاج بالمضادات الحيوية اعتمادًا على مسببات التهاب السحايا وحساسية العامل الممرض. مضادات الميكروباتمن الضروري تعيين الجرعات القصوى لتوفير تركيز مبيد للجراثيم في السائل النخاعي. في المرضى الذين يعانون من GBM الثانوي ، فإن الصرف الصحي للتركيز الأساسي ضروري.
التهاب السحايا السلي
التهاب السحايا السلي أكثر شيوعًا يصيب الأطفال وكبار السن . المرض في معظم الحالات ثانوي ، وينتشر من البؤر الأولية في الأعضاء الداخلية (الرئتين ، الغدد الليمفاويةوالكلى). من الممكن أيضًا إتلاف الأغشية من البؤر الجبنية الفرعية التي كانت موجودة لفترة طويلة دون مظاهر. العوامل المسببة هي حالات نقص المناعة ، إدمان الكحول ، الإرهاق ، إدمان المخدرات.
في أغشية قاعدة الدماغ ، تتشكل ارتشاحات كثيفة بضغط الأعصاب والأوعية القحفية لدائرة ويليس. يتطور المرض تدريجياً ، يظهر الضعف ، الأديناميا ، التعرق ، التعب ، الضعف العاطفي. صداع مرتبط ، يزداد شدته ، درجة حرارة subfebrileالقيء. تظهر الآفات المبكرة للأعصاب الحركية للعين.
في CSF - كثرة الخلايا الليمفاوية ، تفكك خلايا البروتين ، نقص السكر في الدم. يعتمد التشخيص على تحديد المستضد والأجسام المضادة لـ Mycobacterium tuberculosis في CSF عن طريق المقايسة المناعية الإنزيمية (ELISA) ، باستخدام طريقة PCR.
يتم العلاج باستخدام أيزونيازيد (5 مجم / كجم / يوم) بالاشتراك مع ريفامبيسين (10 مجم / كجم / يوم) وبيرازيناميد (15-30 مجم / كجم / يوم). مدة العلاج 9-12 شهر.
التهاب السحايا مع مرض الزهري
لوحظ التهاب السحايا مع مرض الزهري في جميع مراحل المظاهر السريرية للمرض وفي مسار بدون أعراض. قد يكون لها صورة سريرية واضحة أو محو. من 10 إلى 70٪ من الأشخاص المصابين شكل مبكريعاني مرض الزهري من كثرة الخلايا الليمفاوية في السائل الدماغي الشوكي ، والذي غالبًا ما يقترن بزيادة البروتين. في التشخيص ، بالنظر إلى الصورة السريرية متعددة الأشكال ، يتم إعطاء الدور الرئيسي للدراسات المختبرية: مجموعة من التفاعلات المصلية مع مستضدات كارديوليبين واللولبية في مصل الدم و CSF ؛ تفاعلات التراص المجهري للولبية الشاحبة. يتم العلاج بالبنسلين (2-4 مليون وحدة دولية عن طريق الوريد كل 4 ساعات) أو 2.4 مليون وحدة دولية / يوم عن طريق العضل مع البروبينسيد (500 مجم فموياً 4 مرات / يوم). مسار العلاج 10-14 يوما.
التهاب السحايا مع داء لايم
يعد التهاب السحايا في داء لايم من المضاعفات الشائعة للمرض. يمكن ملاحظتها المرتبطة بالحمامي المهاجرة - علامة مميزة للمرض. عادة ما يسبق المرض مص القراد عند زيارة الغابة. مسار التهاب السحايا متعدد الأشكال ، ويمكن التعبير عن علامات السحايا بشكل معتدل. في CSF ، كثرة الخلايا الليمفاوية. تلعب الاختبارات المصلية دورًا حاسمًا في التشخيص: تفاعل التألق المناعي أو ELISA مع المستضد باء بورجدورفيري . يتم العلاج باستخدام البنسلين الوريدي 24 مليون وحدة / يوم لمدة 14-21 يومًا أو سيفترياكسون 1 جم مرتين يوميًا.
الوقاية النوعية
الوقاية النوعية من التهاب السحايا الجرثومي. يوجد حاليًا لقاحات للوقاية من التهاب السحايا بالمكورات السحائية والمستدمية النزلية والتهابات المكورات الرئوية. يتم التطعيم في المجموعات المعرضة للخطر ، وكذلك وفقًا للإشارات الوبائية.
يمكن العثور على المراجع على http://www.site
الأدب
1 مينكس ج. كتاب علم أعصاب الطفل ، 4 د. ليا وفايبرج ، لندن. 1990 ؛ 16-8.
2 رووس ك. التهاب السحايا. 100 حكمة في علم الأعصاب. أرنولد ، لندن ، 1996.
3. Pokrovsky V.I. ، Favorova L.A. ، Kostyukova N.N. عدوى المكورات السحائية. م ، الطب ، 1976.
4. Lobzin V.S. التهاب السحايا والتهاب العنكبوت. L. ، الطب ، 1983.
5. عدوى الأعصاب الحادة عند الأطفال. إد. أ. زينتشينكو. L. ، الطب ، 1986.
6. ساجار س ، ماكجواير د الأمراض المعدية. علم الأعصاب. إد. م. صامويلز. م ، 1997 ؛ 193-275.
7. Dekonenko E.P.، Lobov M.A.، Idrisova Zh.R. تلف الجهاز العصبي الناجم عن فيروسات الهربس. مجلة عصبية. 1999 ؛ 4: 46-52.
8. ديمينة أ. الترصد الوبائي لعدوى المكورات السحائية والتهاب السحايا الجرثومي القيحي. علم الأوبئة والأمراض المعدية 1999 ؛ 2: ص 25-8.
9. Sorokina M.N.، Skrinchenko NV، Ivanova K.B. التهاب السحايا الناجم عن المستدمية النزلية من النوع ب: التشخيص والعيادة والعلاج. علم الأوبئة والأمراض المعدية. 1998 ؛ 6: 37-40.
10. Platonov A.E.، Shipulin G.A.، Koroleva I.S، Shipulina O.Yu. آفاق تشخيص التهاب السحايا الجرثومي. مجلة علم الأحياء الدقيقة. 1999 ؛ 2 ؛ 71-6.
11. إرشادات للعيادة وتشخيص وعلاج عدوى المكورات السحائية. ملحق بأمر وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، 1998.
12. Padeyskaya E.N. مضادات الميكروبات لعلاج التهاب السحايا البكتيري القيحي. RMJ ، 1998 ؛ 6 (22): 1416-26.
13. مارا س. الزهري العصبي. العلاج الحالي في الأمراض العصبية ، أد. ر. جونسون ، جيه دبليو جريفين. موسبي ، 1997 ؛ 136-40.