Südame muutused türeotoksikoosi artiklis. Türotoksilised südame sümptomid. Arütmia kilpnäärmes

Türeotoksikoosi sümptomeid on nii palju, et neid on võimatu ühes artiklis kirjeldada. Seetõttu keskendume selles artiklis ainult südame-veresoonkonna süsteemiga seotud türeotoksikoosi sümptomitele.

Türotoksikoosiga patsientide pulss on reeglina kiirenenud. Puhkeseisundis jõuab see tavaliselt 100 löögini minutis ning liikumise, füüsilise stressi ja põnevuse ajal kuni 200 või rohkem. Tahhükardia on türeotoksikoosi üks püsivamaid ja varajasemaid sümptomeid, kuid harvadel juhtudel (nn türotoksikoosi vagotroopse vormi korral) võib pulss olla normaalne ja isegi aeglane. Sellised patsiendid tajuvad eriti teravalt südamelööke ja tunnevad pulssi peaaegu kõikjal; neid häirib eriti pulsatsioonitunne kaelas, peas ja kõhus; nende pulss on tavaliselt pehme ja väikese täidisega, sageli ebaregulaarne; sagedane on ekstrasüstool (ventrikulaarne ja kodade).

Süda. Selle mõõtmeid suurendatakse sageli vasakule, peaaegu alati on kuulda süstoolset müra kopsuarteril, mis viiakse läbi tipuni. Kui haigus kestab pikka aega, tekib südame dekompensatsioon. See südamepuudulikkus on hormooni toksiliste mõjude tõttu müokardi anatoomiliste muutuste tagajärg. kilpnääre(türoksiin) - degeneratiivne rasvumine, sidekoe difuusne vohamine, veresoonte seinte läbilaskvuse halvenemine jne.

Koos anatoomiliste muutustega südamelihases toimuvad ka olulised biokeemilised muutused: glükogeenisisalduse vähenemine ning aminohapete, polüpeptiidide ja kolesterooli tõus.

Raske türeotoksikoosi korral esinevatest südame rütmihäiretest on iseloomulikum kodade virvendus. Seda esineb 33% juhtudest. Sageli märgitakse kõrva- ja ventrikulaarsete ekstrasüstolide ilmnemist. Tahhükardia on tavaliselt siinuse iseloomuga.

Türeotoksikoosi arengu algstaadiumis täheldatakse elektrokardiogrammil T- ja P-lainete suurenemist sümpaatilise erutuse väljendusena. närvisüsteem. Sündroomi arenedes ja türeotoksikoosi suurenedes ilmnevad elektrokardiogrammis juhtivuse häire tunnused, samuti märgid müokardi degeneratiivsetest muutustest.

Haiguse edasise käiguga suurenevad tavaliselt muutused südames. perifeersed veresooned türeotoksikoosiga patsientidel laienevad need, nende toon on langetatud.

Hemodünaamilised nihked. Raske türeotoksikoosi korral täheldatakse loomulikult mitmeid hemodünaamilisi muutusi.

Vererõhk muutub tavaliselt süstoolse suurenemise ja diastoolse vähenemise suunas, mis mõnel juhul langeb nullini. Tulevikus väheneb südametegevuse nõrgenemisega ka süstoolne rõhk. Nendel patsientidel on venoosne rõhk tavaliselt suurenenud. Süstoolne maht, minutimaht, nendes ringleva vere hulk suureneb, verevool kiireneb.

Kunagi ei tohi unustada, et türeotoksikoosi põdev patsient on ennekõike südamehaige ja tema südame eest hoolitsemine on põhiülesanne.

Türotoksikoosi kardiovaskulaarsete häirete arengus on kaks etappi:

1. Esimest etappi iseloomustab raske südamepuudulikkuse puudumine. Lisaks tahhükardiale võib selles staadiumis mõnikord täheldada südame suuruse mõningast suurenemist, selle toonide tõusu, elektrokardiogrammi pinge tõusu ja südame kontraktsioonide kiirenemist.

2. Teises etapis täheldatakse märkimisväärsemat tahhükardiat, süda laieneb oluliselt, tavaliselt muutub süstoolne kahin üle tipu selgemaks, ilmneb tugev õhupuudus ja maks suureneb. Esineb kodade virvendusarütmia perioode, seejärel muutub virvendus püsivaks ja sageli tekib rohkem või vähem tõsine südamepuudulikkuse pilt koos tugeva ummikuga.

Kardiovaskulaarsüsteemi häirete päritolu türotoksikoosi korral on seletatav kahe teguri koosmõjuga:

1) autonoomse närvisüsteemi kogu sümpaatilise osakonna suurenenud ärritus;

2) suurenenud ainevahetusproduktide kogunemine kudedesse, mis vähendab perifeeria veresoonte lihaste toonust.

Südamepuudulikkuse areng tekib tavaliselt kodade virvendusarütmia korral. Kodade virvendus suurendab müokardi düstroofilisi protsesse, mis arenevad türeotoksikoosiga.

arütmiad hüpertüreoidismi korral

Kilpnäärme talitlushäired võivad põhjustada arütmiaid. Suurenenud emissioon kilpnäärmehormoonide verre provotseerib hüpertüreoidismi. Sellega tekib tahhükardia ja südame löögisagedus (HR) jõuab 140 löögini minutis. Samuti esineb hüpertüreoidismi korral kodade virvendusarütmia. Kui kilpnääre toodab liiga vähe kilpnäärmehormooni, tekib hüpotüreoidism. Selle taustal tekib bradükardia, südame löögisagedus on alla 60 löögi minutis.

Arütmia tüübid

Sümptomid

Sõltuvalt arütmia tüübist ja kaasnevatest haigustest on sümptomid erinevad. Peamised märgid on järgmised:

Kodade virvendusarütmia. Avaldub kiire südamelöögi rünnakutes. Uriini päevane maht suureneb (tavaline - kuni 1,5 liitrit, MA-ga - kuni 2-3 liitrit). Kehas on tunda hirmutunnet, nõrkust või värinat. Võib esineda krambid, minestamine, kahvatu nahk, õhupuudus.
Tahhükardia. Valu rinnaku piirkonnas, minestamine, pearinglus, tumenemine silmade ees. On tunne, et süda on seiskunud või "ebaõnnestunud", sagedased südametegevuse katkestused. Südame löögisagedus tõusis isegi puhkeolekus. Võib tekkida äge koronaarpuudulikkus.
Bradükardia. Esineb pearinglust, minestamist, valu rinnaku piirkonnas, õhupuuduse tunnet, hüppeid vererõhk, väsimus, keskendumishäired, mälukaotus, ajutine nägemiskahjustus. Kuna müokardi kokkutõmbed on aeglustunud, kogeb aju hapnikunälg. See võib põhjustada krampe.

Tagasi indeksisse

Diagnostika

Diagnostilised meetodid arütmiate tuvastamiseks kilpnäärme talitlushäirete korral on määrata peamised või kaasuv haigus kilpnäärmed.

Selleks tehakse hormoonide (TSH) vereanalüüs, määratakse antikehad näärmerakkude komponentidele. Ultraheliuuringut kasutatakse kilpnäärme tsüstide või kasvajate otsimiseks (kasvajad võivad toota hormoone, põhjustades nende liigset ülejääki). Samuti kasutatakse stsintigraafia meetodit, mille käigus saab infot kilpnäärme ehituse, suuruse ja kuju kohta. Kasvajate avastamisel võetakse koetükk biopsiaks, et määrata moodustumise olemus – hea- või pahaloomuline.

Südame arütmiat diagnoosib kardioloog või spetsialist funktsionaalne diagnostika. Tehakse elektrokardiogramm, mis näitab südame löögisagedust, südamelihase seisundit ja südame üldist seisundit. Kasutatakse ka ehhokardiograafiat. Meetod võimaldab määrata muutusi südamekambrites, nende suurust, ventiilide toimimist.

Arütmia ravi kilpnäärmes

Kui arütmia tekib endokriinsete haiguste taustal, on kõigepealt vaja leevendada seisundit hüper- ja hüpotüreoidismiga. Türeotoksikoosi korral on ette nähtud beetablokaatorid (Anaprilin, Atenolol, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), kilpnäärmevastased ravimid, jodiid. Kõiki ravimeid tohib kasutada ainult arsti ettekirjutuste kohaselt, enesega ravimine on ohtlik. Peate järgima dieeti.

Arütmiate raviks kasutatakse kaltsiumikanali blokaatorite rühma (Finoptin, Verapamil, Diltiazem, Kadil), beetablokaatoreid (Atenolol, Nadolol). Efektiivne on ka füsioteraapia: elektriuni, vannid (muda, hapnik, vesiniksulfiid). Kui südame löögisageduse rikkumine on seotud kilpnäärmehaigustega, peaks ravi olema kõikehõlmav. Ravimite kokkusobivuse peab määrama arst.

Tahhükardia türeotoksikoosi korral

Türotoksikoos

türeotoksikoos (türeotoksikoos; anat. /glandula/ thyreoidea kilpnääre + kreeka toksikon mürk + - ō sis) - kliiniline sündroom põhjustatud kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni pikaajalisest tõusust veres ja kudedes.

Pidev ülejääk kilpnäärme hormoonid põhjustab kudede hingamise lahtiühendamist ja oksüdatiivset fosforüülimist (vt. Hingamiskude), mis viib energia metabolismi rikkumiseni (vt. Ainevahetus ja energia) - liigne soojuse teke, ATP makotoroergilistes sidemetes talletatava energia hulga vähenemine. Türotoksikoosi energiapuudus täiendatakse kõigi metaboolsete protsesside kiirenenud voolu tõttu, mis lõpuks määrab selle kliinilise pildi. Türeotoksikoos on 60–80% juhtudest tingitud struuma difuusne toksiline. areneb ka kilpnäärmehormooni preparaatide ja joodi sisaldavate preparaatide (jood-bazedov), toksilise adenoomi (Plummeri tõbi), autoimmuunse türeoidiidi (vt. Türeoidiit), kudede suurenenud tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes, mis toodavad türeotropiini hüpofüüsi adenoom. hüperfunktsiooniga emadele sündinud vastsündinutel kilpnääre .

Kliiniline pilt endogeensete kilpnäärmehormoonide liigsest kogusest või kilpnäärmehormoonide preparaatide ebapiisavatest annustest põhjustatud türeotoksikoos on peaaegu sama. Türotoksikoosi puhul on kõige ilmsemad rasvade ainevahetuse häired, muutused südame-veresoonkonna ja seedesüsteemid, endokriinsed näärmed.

Türotoksikoosi kulg on soo- ja vanuseomadused. Meestel täheldatakse sagedamini T kombinatsiooni endokriinse oftalmopaatiaga, kilpnäärme suurus ületab harva III tõusu (vt. Struuma). Eakatel tekivad suurema tõenäosusega südame rütmihäired, sageli tulevad esile muutused psüühikas (vt. Endokriinne vaimsed häired ). Lastel domineerivad türeotoksikoosi kliinilises pildis neurootilised ilmingud. Esineb progresseeruv kehakaalu langus, millega kaasneb söögiisu suurenemine, pidev tahhükardia, higistamine, emotsionaalne labiilsus, naha tumenemine kilpnäärme poolt põhjustatud neerupealiste puudulikkuse tõttu jne. Vastupidiselt levinud arvamusele ei ole türeotoksikoosi korral vaja madalat kehatemperatuuri, sest suurenenud soojusülekanne (vt. BX). Hajusa toksilise struuma korral kombineeritakse türeotoksikoos 60% juhtudest endokriinse oftalmopaatiaga.

Türeotoksikoosi kulgemisel on kerged, mõõdukad ja rasked vormid. kerge vorm kaalulangus on mõõdukas, tahhükardia ei ületa 100 lööki 1 kohta min. südame kontraktsioonide rütm ei muutu, sisesekretsiooninäärmete (välja arvatud kilpnääre) talitlushäirete tunnuseid ei täheldata.

Mõõduka raskusega türotoksikoosi iseloomustab tõsine kaalulangus, tahhükardia, mis ulatub 100-120 lööki 1 kohta. min(tahhükardia tunnuseks on selle stabiilne iseloom, mis ei sõltu patsiendi kehaasendist, varasemast unest ega pikast puhkeperioodist), lühiajalised muutused pulsisageduses, süsivesikute ainevahetuse häired, seedetrakti häired (sagedane lahtine väljaheide). ), kolesterooli kontsentratsiooni langus veres, järk-järgult suurenevad neerupealiste puudulikkuse nähud.

Raske türeotoksikoos( vistseropaatiline või marantiline vorm) on pikaajalise ravimata või halvasti ravitud türotoksikoosi tagajärg.Selles vormis esinevad üksikute elundite ja süsteemide tõsised talitlushäired. Kaalukaotust peetakse sageli ekslikult vähkkashheksiaks või kahheksiaks panhüpopituitarismi (hüpofüüsi kahheksia) korral, kuna. energiavarustus on juba tingitud endogeensete valkude lagunemisest. Täheldatakse myasthenia gravist ja müopaatiat.

Südame rütmi rikkumine toimub vastavalt ekstrasüstooli või kodade virvendusarütmia tüübile. Diastooli lühenemine tahhükardia ajal põhjustab iseloomulikke vererõhu muutusi: suhteliselt kõrge süstoolne rõhk madala diastoolse rõhuga (nn suure pulsi rõhk), mis võib olla diferentsiaalmärk hüpertensiooni välistamiseks. Diastooli lühenemine on tingitud türotoksilisele tahhükardiale iseloomulikust I-tooni tugevnemisest südame tipus ja V-punktis, erinevalt selle tooni summutamisest müokardiidi ja puudulikkuse korral. mitraalklapp(türotoksikoosi korral on verevoolu kiirenemise tõttu kuulda süstoolset nurinat südame tipus). Nende sümptomite kombinatsiooni nimetatakse "türotoksiliseks südameks" (mõned arstid tuvastavad viimast ainult kodade virvendusarütmia ja vereringehäiretega). Südame suuruse suurenemist täheldatakse ainult kodade virvendusarütmia ilmnemisel, mis on peamiselt tingitud selle vatsakeste laienemisest. Areng südame-veresoonkonna puudulikkus türeotoksikoosiga on sellel mitmeid tunnuseid, see areneb peamiselt vasaku vatsakese tüübi järgi, nii et õhupuudus ilmneb varakult; kiirenenud verevool ja kõrgenenud südameindeks püsivad. Türotoksikoosi kardiovaskulaarse puudulikkuse teine tunnus on müokardiinfarkti haruldus. Hormoonide, eriti glükokortikoidide, suurenenud katabolism raske türeotoksikoosi korral põhjustab kroonilise hüpokortisismi arengut.

Erinevate etioloogiate türeotoksikoosil on mõned iseloomulikud tunnused. Niisiis kulgeb nodulaarse ja segatud toksilise struuma türotoksikoos koos trijodotüroniini (T 3) suurenenud tootmisega - nn trijodotüroniini türotoksikoosiga. Seda iseloomustab sagedased rünnakud südame rütmihäired või tahhükardia paroksüsmid. Türotoksilise adenoomiga türotoksikoosi ei kombineerita kunagi endokriinse oftalmopaatiaga, harva kaasneb kehakaalu langus. türeotoksikoos. areneb koos nn jood-Basedow'ga, millega kaasnevad morfoloogilised muutused kilpnäärmes, mis sarnanevad türeoidiidi korral ja mida on raske korrigeerida kilpnäärmevastased ravimid. türeotoksikoos. autoimmuunsest türeoidiidist ja de Quervaini türeoidiidist tulenev, kulgeb tavaliselt kergelt või türotoksikoosina keskmine aste gravitatsiooni. See on lühiajaline ja türeostaatikumide väljakirjutamisel asendatakse see kiiresti hüpotüreoidism. harva seotud endokriinse oftalmopaatiaga; kilpnääret stimuleerivad immunoglobuliinid (TSI-d) vereseerumis tavaliselt puuduvad. Ravimi türotoksikoosi eripära. mille puhul endokriinset oftalmopaatiat kunagi ei täheldata, kilpnäärme hormoonide kõrge kontsentratsioon veres koos joodi radionukliidi täieliku puudumisega kilpnäärme poolt ja türeotoksikoosi kliiniliste sümptomite kadumine pärast kilpnäärmehormoonide preparaatide kasutamise katkestamist või nende ärajätmist. patsiendilt nn türoksinomaania korral.

Vastsündinute türotoksikoosi iseloomustab kehakaalu langus, mis ületab füsioloogilise, tahhükardia, erutuvus. Seda ei põhjusta ema kilpnäärmehormoonide liig; neid hävitavad platsenta proteaasid ja TSI, mis läbivad vabalt platsentaarbarjääri. 1 1/2-2 kuu pärast. pärast sündi (ema KTK lapse verest kadumise aeg) türotoksikoosi nähud kaovad.

Äärmiselt tõsine komplikatsioon türeotoksikoos on türotoksiline kriis (hüpertüreoidne kooma, Gravesi kooma), mis võib areneda ka mõõduka türotoksikoosi korral. Kriisi provotseerivad tegurid on türeotoksikoosi ebapiisav kompenseerimine pikka aega, kilpnäärme operatsioon, mis tahes somaatilise haiguse lisandumine. Türotoksilise kriisi algust iseloomustab kehatemperatuuri tõus, agitatsioon, millele järgneb adünaamia, oksendamisest ja kõhulahtisusest tingitud dehüdratsiooni sümptomid, vererõhu järsk langus kuni teadvusekaotuseni.

Diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi ning biokeemiliste, radiobioloogiliste ja immunokeemiliste uuringute andmete põhjal. Hajusa toksilise struuma korral joodi või tehneetsiumi radionukliidi ühtlane suurenenud omastamine kilpnäärme poolt (või radionukliidi suurenenud omastamise üksikute piirkondade tuvastamine skaneerimisel - "kuumad sõlmed" difuusses nodulaarses või sõlmelises toksilises struumas) , näärme suurenemine - struuma, määratakse visuaalselt või poolt ultraheliuuring, kilpnäärmehormoonide ja türeoglobuliini kõrge kontsentratsioon veres ning madal kilpnääret stimuleeriv hormoon, TSI ja türeoglobuliini vastaste antikehade ja türotsüütide mikrosomaalsete fraktsioonide olemasolu veres, endokriinne oftalmopaatia viitavad kindlasti türeotoksikoosile.

Türeotoksikoosi diagnoosi toksilise adenoomi korral kinnitab kilpnäärme ühe funktsioneeriva sagara olemasolu skaneerimisel: veres puuduvad TSI ja klassikalised kilpnäärmevastased antikehad, sageli on trijodotüroniini suhteline sisaldus suurenenud (trijodotüroniini türotoksikoos) ja patsientide järsk kaalulangus on haruldane. Jood-Basedovi kasutamisel põhjustab joodi akumuleerumine kilpnäärmes türeoidiidiga sarnaseid muutusi: folliikulite rebend, veresoonte läbilaskvuse suurenemine. Veres määratakse türeoglobuliini ja kilpnäärmehormoonide kõrge kontsentratsioon, mida on türeoidivastaste ravimitega raske korrigeerida.

Türeotoksikoosi kui autoimmuunse türeoidiidi faasi korral puuduvad vereseerumis TSId. Türotoksikoosi esinemist vastsündinutel kinnitavad difuusse toksilise struuma ehk primaarse hüpotüreoidismi esinemine ema ajaloos, lapse kehakaalu progresseeruv langus seedehäirete puudumisel ja piisav kogus emalt piima.

Türotoksikoosi spetsiifiline ravi on ette nähtud kilpnäärmevastased ravimid. joodi radionukliid või kirurgiline sekkumine (vt. Struuma difuusne mürgine). Nodulaarse või segatüüpi toksilise struuma ja toksilise adenoomiga türeotoksikoosi ravi on operatiivne. Vastsündinute türeotoksikoosiga, mis reeglina 1 1/2-2 kuu pärast. taandub iseenesest, ravi kilpnäärmevastaste ravimitega kasutatakse harva ja seda määratakse lühiajaliselt raske tahhükardia ja kehakaalu langusega.

Türotoksilise kriisi ravi peaks olema kompleksne. Hüdrokortisooni hemisuktsinaati manustatakse annuses 100-200 mg intravenoosselt ja seejärel 100 mg intramuskulaarselt 3-4 h; päevane annus on tavaliselt 800-1000 mg. Ringeri lahus - Locke, 5% glükoosilahus insuliiniga, kokarboksülaas, gemodez manustatakse intravenoosselt; raske tahhükardia ja arütmiaga - südameglükosiidid (korglikon või strofantiini) b-blokaatorid. Kilpnäärmehormoonide edasise hüperproduktsiooni vältimiseks määratakse Mercazolil’i suurtes annustes (50-60 mg päevas) ja selle analoog. Plasmafereesi ja hemosorptsiooni kasutatakse samuti laialdaselt. piirkonna kohta peamised laevad reied, samuti maksa panna jääkotid.

Prognoos eluks on soodne: haigusseisundi raskusastme õigeaegne ja adekvaatne ravi viib enamikul patsientidest taastumiseni ja töövõime taastumiseni. (Türotoksilised kriisid on eluohtlikud.

Bibliograafia: Tolber A.M. jne Patogenees liikumishäired türotoksikoosiga, M. 1980, Žukovski M.A. Laste endokrinoloogia, lk 50, M. 1982; Potjomkin V.V. Erakorralised seisundid endokriinhaiguste kliinikus, lk. 10, M. 1984; Slavina L.S. Süda kl endokriinsed haigused, M. 1979; Starkova N.T. Kliiniline endokrinoloogia, lk. 84, M. 1983.

Lühendid: T. - türeotoksikoos

Tähelepanu! Artikkel "Türotoksikoos" on ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei tohiks kasutada eneseraviks

Tahhükardia türeotoksikoosi korral. Südamehääled ja müra türeotoksikoosi korral

Alates kliinilised ilmingud südame talitlushäired. omane algperiood türeotoksikoos, kõige iseloomulikum sümptom on tahhükardia, mida patsiendid tunnevad pideva südamelöögina. Tahhükardia eripäraks türotoksikoosi korral on selle püsivus ja püsivus. Puhkuse ajal pulss ei muutu ja isegi une ajal jääb pulss samaks (90-100 minutis). Samuti pole märgatavat, veelgi suuremat pulsi tõusu ajal kehaline aktiivsus. Tahhükardia selline püsivus ja püsivus annavad tunnistust selle ekstrakardiaalsest päritolust ja näitavad püsiva südame löögisageduse tõusu seost katehhoolamiinide mõjuga.

Sümpaatilise toonuse tõus ja katehhoolamiinide sisalduse suurenemine müokardis on sellest tingitud südameimpulsside tootmise püsiva stimulaatorina. Sellise tahhükardia iseloomulik tunnus on südameglükosiidide mõju puudumine sellele. Vaatamata selle sümptomi püsivusele võib tahhükardia mõnel juhul, eriti meeste puhul, tugeva türeotoksikoosi tüüpilise pildiga puududa. Meie materjalis täheldati tahhükardia puudumist raske türotoksikoosiga patsientidel peamiselt meestel. Enamikul juhtudel täheldatakse raske türeotoksikoosiga tahhükardia puudumist inimestel, kes enne haigust tegelesid raske füüsilise töö või spordiga.

Võimalik, et nendel juhtudel on pikaajaline füüsiline treening ja südame adaptiivsete funktsioonide kohandamine vagaalreaktsioonide tõttu südame suurenenud nõudmiste kompenseerimiseks põhjustas samu kompenseerivaid reaktsioone ka suurenenud südametöö ajal türeotoksikoosi tingimustes.

Pulss on tavaliselt hästi täidetud. haiguse algstaadiumis on rütmiline, sageli seler et altuse iseloomuga. Pulsi selline olemus on ühelt poolt tingitud südame löögimahu suurenemisest, mis põhjustab süstoolse (maksimaalse) rõhu tõusu, teiselt poolt põhjustab perifeersete veresoonte laienemine diastoolse rõhu langust. (minimaalne) rõhk, mis väljendub olulise tõusuna pulsi rõhk ja annab p-le iseloomulikud pulsitunnused. seller. Vaatamata erutatud ja suurenenud südametööle leitakse südame impulsi suurenemist V. G. Vograliku (1963) töötajate sõnul üsna harva, vaid 8% juhtudest.

Löökpillide puhul määratakse südame piirid haiguse alguses ja türeotoksikoosi ravi korral normi piires või veidi vasakule suurendatuna. Raske türeotoksikoosi korral võib täheldada südame piiride laienemist vasakule ja üles. Auskultatsiooni ajal määratakse valjud selged toonid, üsna sageli on kuulda süstoolset nurinat, mis kannab kehaasendi muutumisel muutuva funktsionaalse müra tunnuseid. Meie tähelepanekute kohaselt on süstoolset nurinat kuulda 60% juhtudest. Funktsionaalse süstoolse müra olemasolu kinnitasid ka fonokardiograafilised andmed (A. G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) märgib süstoolset nurinat 59% raske türeotoksikoosiga patsientidest.

Ligikaudu samale süstoolse müra protsendile viitab ka I. S. Shnitser (1956) -58%. Meie kliinikus uuris assistent A. G. Salimyanova fonokardiograafiliselt 150 erineva raskusastmega türeotoksikoosiga patsienti. Süstoolset nurinat täheldatakse FCG järgi mis tahes türotoksikoosi astmega. Sellel on kindel omadused: esinemine 0,2-0,03 sek pärast esimest tooni, selle suurem raskusaste Botkini punktis võrreldes tipuga ja vähenev iseloom. Kopsuarteril oli süstoolse müra tavaliselt suurim amplituud. Kõik see annab alust arvata, et selle esinemine on tõenäolisemalt seotud hemodünaamiliste muutustega, mitte mitraalklapi puudulikkusega.

A. M. Gurova ja V. E. Herzen (1965) suutsid PCG-s registreerida süstoolset nurinat 3/4 türeotoksikoosiga patsientidest. Pärast ravi võib müra kaduda.

Autorid märgivad ka esimese tooni amplituudi suurenemist. mida peetakse selle tugevdamiseks. Lühenemine tuvastati 1/4 juhtudest Q-I toon. Enamik patsiente märkis mehaanilise süstoli lühenemist, mis pikenes pärast kilpnäärmevastast ravi.

Enamik autoreid seletab türeotoksikoosiga patsientidel süstoolse müra tekkimist papillaarsete lihaste toonuse muutusega, mis on tingitud innervatsiooni kahjustusest. N. N. Savitsky (1963) usub, et papillaarsete lihaste toonus suureneb nende patsientide müokardi liigse adrenaliini tõttu. Raskematel juhtudel koos müokardi düstroofia ilmingutega võivad südamehääled muutuda summutuks ja isegi kurdiks.

Süda türeotoksikoosi korral. EKG koos Gravesi tõvega

Kardiovaskulaarsüsteemis täheldatakse tõsiseid türeotoksikoosi muutusi. Need tekivad liigse kilpnäärmehormooni toimel kesknärvisüsteemile, perifeersetele kudedele ja otse südamele. Sel juhul on vaja arvestada kilpnäärmehormooni võimega ühelt poolt tugevdada adrenaliini ja norepinefriini (katehhoolamiinide) toimet kõikides kudedes, sealhulgas südamelihases, ning teiselt poolt soodustada kolinergiliste reaktsioonide areng.

On teada, et sümpaatilise või para liigne aktiivsus sümpaatne süsteem, samuti nende samaaegne suurenenud aktiivsus, mis on tavaline türeotoksikoosi korral, põhjustab emakaväliseid kontraktsioone ja südame rütmihäireid ekstrasüstoolide, kodade laperduse ja virvenduse, kodade või ventrikulaarse tahhükardia näol.

Kõige sagedasem märk südame-veresoonkonna süsteemi kahjustusest türeotoksikoosi korral on tahhükardia, mis ulatub 120-140 ja rasketel juhtudel üle 160 südamelöögi minutis. Tahhükardia on püsiv, puhkeolekus ei kao, vaid kipub suurenema füüsilise koormuse mõjul. Türeotoksikoosi juhtumid ilma tahhükardiata on haruldased.

Tahhükardiaga kaasnevad sageli rütmihäired, mis avalduvad tavaliselt ekstrasüstoolina, millele järgneb kodade virvendus. Arütmia, mis esineb sageli haiguse alguses, muutub perioodiliselt haiguse arenguga stabiilseks ja võib türeotoksikoosi kaugelearenenud vormide korral püsida ka pärast strumektoomiat.

Eriti kiiresti tekib arütmia ja seda on raske kõrvaldada türotoksikoosi korral, mis on tekkinud orgaaniliste südamehaiguste taustal. Mõnel juhul suureneb süda eriti vasaku poole tõttu. Sel juhul nihkub südame suhtelise tuimuse vasak piir, nagu S. P. Botkin selle kohta kirjutas, vasaku eesmise aksillaarjoone poole. Kell edasine areng Samuti võib täheldada haigusi, hüpertroofiat ja südame parema poole laienemist, mis omandab mitraalkonfiguratsiooni. Need muutused tuvastatakse löökpillide või röntgenikiirgusega.

Südame suuruse suurenemisega tekib mõnikord südameimpulsi väike nihe vasakule, mis on tavaliselt uurimisel selgelt nähtav. Verevoolu kiiruse suurenemine (normaalsetes tingimustes 24 sekundist türeotoksikoosi korral 8 sekundini) koos kapillaaride lihaste toonuse vähenemisega ja võimalusel ka kopsuarteri laienemisega põhjustab süstoolsete müra. Südame helid on tavaliselt suurenenud.

Andmed elektrokardiograafiliste parameetrite muutuste kohta türeotoksikoosi korral on vastuolulised. Mõned autorid peavad türotoksikoosile iseloomulikuks siinustahhükardiat ning P- ja T-lainete suurenemist, teised märgivad sageli madalaid kahefaasilisi ja negatiivseid T-laineid, mis on sageli kombineeritud ST-intervalli nihkega isoelektrilise joone all. Peaaegu pooltel patsientidest tuvastatakse tahhükardia elektrokardiogrammi nn väsinud vorm (muutus T-laines üksi või koos ST-intervalli vähenemisega isoelektrilise joone all, müokardi alatoitumus).

Enamikul patsientidest näitab elektrokardiogramm ventrikulaarse süstoli pikenemist ja süstoolse indeksi suurenemist. Atriaalne, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne aeglustumine: juhtivusjuhtivus ja madal lainekuju pinge on haruldased. Seega ei näita elektrokardiograafilised parameetrid midagi türeotoksikoosile iseloomulikku.

Akulinichevi järgi türeotoksikoosiga patsientidel vektori elektrokardiograafiliste parameetrite uurimisel leiti, et türeotoksikoosi korral on QRS- ja T-silmuste lahknemisnurk muutunud.

Usaldusväärsete andmete saamiseks südame seisundi kohta on vaja kombineerida vektorkardiograafilist uurimismeetodit elektrokardiograafiaga.

Hüpertüreoidism: sümptomid ja ravi

Hüpertüreoidism - peamised sümptomid:

Kõhuvalu
Kaalukaotus
Hingeldus
Maksa suurenemine
Ärrituvus
Käe värisemine
Menstruatsiooni puudumine
pisaravool
Kiire pulss
lahtine väljaheide
Kuivad silmad
intensiivne janu
Südamepuudulikkus
Viljatus
kroonilise väsimuse sündroom
Kilpnäärme suurenemine
Potentsi vähenemine
silma väljaulatuvus
Söögiisu muutus

Hüpertüreoidism (või türotoksikoos) on a kliiniline seisund, mille puhul kilpnäärme poolt toimub liiga aktiivne kilpnäärmehormoonide – trijodotüroniini ja türoksiini – tootmine. Hüpertüreoidism, mille sümptomid ilmnevad vere üleküllastumise tõttu nende hormoonidega ja nende levikuga verevoolu kaudu kogu kehas, sealhulgas kudedes, elundites ja süsteemides, põhjustab kõigi selles toimuvate protsesside kiirenemist, mis mõjutab negatiivselt patsiendi üldist seisundit mitmel viisil.

üldkirjeldus

Hüpertüreoidism on kilpnäärmega seotud erinevat tüüpi patoloogiate tagajärg ja neid patoloogiaid võivad esile kutsuda nii otseselt selle enda häired kui ka häired, mis tekivad nendes protsessides, mida see reguleerib. Sarnaselt hüpotüreoidismile võib hüpertüreoidism, olenevalt kilpnäärme kahjustuse astmest, avalduda esmasel kujul (mis viitab kilpnäärme tegelikule patoloogiale), sekundaarsel kujul (hüpofüüsi patoloogias), ja ka tertsiaarsel kujul (mis viitab hüpotalamuse patoloogiale).

Nagu me alguses märkisime, põhjustab hüpertüreoidism kehas kõigi süsteemide, kudede ja elundite aktiivsuse stimuleerimist ning selliste muutuste all kannatab eriti südame-veresoonkond. Fakt on see, et kõnealuse haiguse ja sellega kaasnevate protsesside taustal hakkavad kuded ja elundid rohkem hapnikku vajama, millega omakorda kaasneb südame kontraktsioonide sageduse suurenemine, mille tõttu vajadused on rahuldatud. Loomulikult mõjutab see vastavalt südant, hüpertüreoidismi korral määratletakse seda kui "türotoksilist südant". Muidugi kaasneb ka teiste organite tööga pinge. Tuleb märkida, et hüpertüreoidismiga patsientidel, kellel pole selle haiguse jaoks vajalikku ravi, võib tekkida selline seisund nagu türotoksiline kriis, mis omakorda võib ilma korraliku meditsiinilise abita põhjustada kooma.

Naised on valdavalt vastuvõtlikud hüpertüreoidismile. Seega on umbes 1000 selle haiguse juhtu 1000 naise kohta, samal arvul (1000) meestel esineb kilpnäärme ületalitlust mitte rohkem kui kahel juhul. Mis puutub vanusevahemikku, siis siin on hüpertüreoidismi jaoks määratud periood aastaid.

Hüpertüreoidism: põhjused

Nagu me juba märkisime, areneb hüpertüreoidism nii näärme enda patoloogiliste protsesside kui ka selle regulatsiooni rikkumiste tagajärjel. Hüpertüreoidism areneb peamiselt järgmiste haiguste tagajärjel:

Difuusne toksiline struuma (või Basedowi tõbi) - see põhjus põhjustab enamasti hüpertüreoidismi arengut, selle rikkumisega kaasneb kilpnäärme ühtlane suurenemine, samal ajal stabiilne hormoonide tootmise protsess.
Nodulaarne / multinodulaarne toksiline struuma (Plummeri tõbi) - diagnoositakse palju harvemini ja peamiselt vanematel inimestel. Patoloogia eripära on sel juhul see, et sellega tekivad kilpnäärmes tundmatu päritoluga tihendid, mis, nagu selle patoloogia määratlusest aru saada, näevad välja nagu sõlmekesed. Nende mõju põhjustab kilpnäärme veelgi suuremat aktiivsust.
Mõnel juhul areneb hüpertüreoidism alaägeda türeoidiidi taustal, mis tähendab põletikulist protsessi, mis areneb ülekande tulemusena. viirusnakkused. Sellised viiruspõletikud põhjustavad kilpnäärme follikulaarsetes rakkudes hävitavaid protsesse, samuti kilpnäärmehormoonide liigset sattumist verre. Selle variandi hüpertüreoidismi kulg on kerge ja lühiajaline (selle kestus võib ulatuda mitmest nädalast kuni mitme kuuni).
Samuti on selline haigusvorm nagu kunstlik hüpertüreoidism. See areneb kilpnäärmehormoonide kontrollimatu kasutamise taustal. Lisaks võib see areneda ka nende hormoonide kasutamisel hüpofüüsi tegeliku kudede immuunsuse tõttu nende suhtes.
Hüpertüreoidismi arengut soodustavad haruldasemad põhjused:
- munasarjade teratoomid, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide tootmine (muidu määratletakse patoloogiat munasarjade strumana, mis tähendab kasvajamoodustiste moodustumist, mis põhinevad kilpnäärme rakkudel koos näidatud toodetud hormoonidega);
- hüpofüüsi kasvajad, mille puhul on suurenenud kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tootmine (näiteks võib see olla akromegaloidne hüpertüreoidism koos hüperostoosiga, mis viitab kilpnäärme hüperaktiivsuse nähtude kombinatsioonile, mis on tingitud TSH suurenenud tootmisest koos akromegaaliaga ja koljuvõlvi difuusne hüperostoos);
- kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine liigse joodi kehasse toomise taustal.

Hüpertüreoidismi kulgemise tunnused

Toome välja mõned hüpertüreoidismi kulgemisele iseloomulikud tunnused. Näiteks oleme juba märkinud, et kilpnäärmehormoonide tõttu suureneb hapnikutarbimine, eriti kudede küljelt, mis põhjustab kudede moodustumise suurenemist koos energia metabolismi samaaegse suurenemisega.

Samuti on hüpertüreoidismi tunnuseks kudede suurenenud tundlikkus sümpaatilise stimulatsiooni (st autonoomse närvisüsteemi osaks oleva sümpaatilise närvisüsteemi stimulatsiooni) ja katehhoolamiinide (st füsioloogiliselt) suhtes. toimeaineid, mis toimivad rakkudevahelise interaktsiooni raamistikus molekulide ja keemiliste vahendajate kontrolltüübina, eelkõige on need neurotransmitterid dopamiini, norepinefriini ja adrenaliini kujul).

Androgeenide östrogeenideks muutumise suurenemise tõttu suureneb kudedes ringleva globuliini maht, mille tõttu on tagatud suguhormoonide seondumine, mis omakorda toob kaasa suhte suurenemise. östrogeenide ja androgeenide vahel. Seda tüüpi hormonaalsete muutuste taustal ei ole välistatud günekomastia tekke võimalus meestel (patoloogia, mis tähendab meeste piimanäärmete liigset suurenemist (ühe- või kahepoolset tüüpi), mis mõnel juhul määrab vastavuse naistüüp).

Kortisooli hävitamise protsessi kiirenemise tõttu kilpnäärmehormoonidega kokkupuute taustal areneb hüpokortisismi kliinik, mis määrab neerupuudulikkuse pöörduva vormi.

Hüpertüreoidismi vormid

Hüpertüreoidism võib olla kerge, mõõdukas või raske.

Haiguse kulgemise kerget vormi (subkliinilist vormi) iseloomustab asümptomaatiline kulg, trijodotüroniin (T4) on praeguste näitajate järgi normaalne, TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon) on mõnevõrra langenud.

Järgmine vorm on mõõduka raskusega (teisisõnu selgesõnaline või ilmne). Sel juhul iseloomustab T4 taset tõus, samal ajal kui TSH tase väheneb oluliselt, ilmnevad haigusele iseloomulikud sümptomid.

Ja lõpuks haiguse raskusastme raske (komplitseeritud) vorm, mille puhul esineb neerupealiste või südamepuudulikkus, kodade virvendus, raske alakaalulisus, psühhoos ja muud tüüpi patoloogiad, mis viitavad vastavalt inimese lüüasaamisele. konkreetsed süsteemid, elundid ja nendele omased funktsioonid .

Mõelge hüpertüreoidismi peamistele tunnustele, mis vastavad selle manifestatsiooni näidatud raskusastmele:

Lisaks algselt täheldatud muutustele hormoonide tasemes veres (mis tuvastatakse sobiva vereanalüüsiga) esineb kaalulangus mõõdukas manifestatsiooniastmes (5 kg piires). Ilmub ka tahhükardia, mille puhul südame löögisagedus ei ületa 100 lööki minutis, kontraktsioonide rütmis pole muutusi. Puuduvad ka endokriinnäärmete märgid, mis viitavad nende funktsioonide rikkumisele (välja arvatud kilpnääre). Lisaks on patsientidel teatav ärrituvus, higistamine (avaldub isegi normaalse temperatuuriga ruumides).

Kaalulangus on märgatav (umbes 10 kg). Müokardis täheldatakse patoloogilise skaala muutusi, tahhükardia avaldub südame löögisagedusega vahemikus 100 kuni 120 lööki minutis. Sel juhul iseloomustab tahhükardiat selle enda manifestatsiooni stabiilsus ja see ei sõltu sellest, millises asendis inimene on, samuti puudub seos eelmise une ja pikaajalise puhkeolekuga. Rikkumiste korral süsivesikute ainevahetus, kolesteroolitase veres väheneb, ilmnevad seedetrakti häired (mida iseloomustab lahtine ja sagedane väljaheide).

Järk-järgult intensiivistuvad märgid, mis näitavad neerupealiste puudulikkuse asjakohasust. Patsientidel on türotoksiline treemor - sõrmede värisemine, mida täheldatakse väljasirutatud käte seisundis. Lisaks muutuvad patsiendid ärrituvamaks ja ärrituvamaks, ilmnevad unehäired, liigne ärevus ja pisaravus. On ka selliseid märke nagu eksoftalmos (silmamuna iseloomulik ettepoole nihkumine, teisisõnu väljaulatuvus, punnis silmad), samuti hüperhidroos (st. suurenenud higistamine) üldine tüüp ilmingud.

Sel juhul lisaks üldkirjeldus, mille algselt pakkusime välja hüpertüreoidismi vormide klassifikatsioonis, võib täheldada järsku ja väljendunud kaalukaotust. Tahhükardial on stabiilne ilming, pulss sellega on ot./min., Siiski pole välistatud nende piiride ületamise võimalus. Arteriaalset rõhku iseloomustab suurenenud süstoolne rõhk ja samaaegselt vähenenud diastoolne rõhk. Eksoftalmos on haiguse eelmise vormiga võrreldes veelgi tugevam, nagu ka türotoksiline treemor, mis seekord avaldub kogu kehas levimise kujul (ja mitte ainult käte kahjustusena).

Hüpertüreoidism: sümptomid

Arvestades vaadeldava haiguse eripära, mis seisneb kõigi organismis toimuvate protsesside kiirendamises, võib mõista, et hüpertüreoidismi sümptomid on äärmiselt mitmetahulised ja vastavalt sellele määratakse need haiguse tõsiduse, selle raskusastme alusel. konkreetsete organite, kudede ja süsteemide kahjustuse kulg ja aste. Kilpnäärme poolt toodetud hormoonide liigne tootmine määrab patsiendi kehale järgmised mõjud:

Kesknärvisüsteem Kesknärvisüsteem reageerib haiguse tegelikule mõjule suurenenud ärrituvuse, ärrituvuse, emotsionaalse tasakaalutuse, hirmude ja põhjendamatu ärevuse, kiire kõne, käte värisemise ja unehäirete näol.
Oftalmoloogia. Oftalmilised sümptomid seisnevad eelnevalt mainitud manifestatsioonis, milleks on eksoftalmos (mille puhul silmamuna läbib väljaulatuvuse, kui see nihutatakse ettepoole ja samaaegselt silmalõhe suurenemisega). Lisaks on silmalaugude turse, objektide kahekordistumine vaateväljas ja harv silmade pilgutamine. Tuleb rõhutada, et antud juhul iseloomuliku kompressiooni tõttu, mille vastu areneb ka nägemisnärvi düstroofia, ei ole välistatud ka patsiendi täieliku nägemise kaotuse võimalus. Samuti võib tegelikest oftalmoloogilistest sümptomitest välja tuua tõsine silmade kuivus ja valu silmades, suurenenud pisaravool, sarvkesta erosiooni teke, silmaalused kotid, suutmatus keskenduda konkreetsele objektile jne.
Kardiovaskulaarsüsteem. Nagu me alguses märkisime, ei ole tema jaoks kilpnäärme ületalitluse sümptomid ja selle kulgemise iseärasused kerged, kuna kehas toimuvad protsessid kiirenevad ja eriline hapnikuvajadus. Selles olukorras reageerib südamerütmi rikkumine tema aadressil tehtud ravile äärmiselt nõrgalt. Esineb laperdus ja kodade virvendus, püsiv tahhükardia. Samaaegselt suurenenud süstoolne rõhk ja vähendatud rõhk diastoolne on lõhe rõhuindikaatorite märkimisväärne tõus (ülemine ja alumine). Südamepuudulikkus areneb.
Seedetrakt.Küljelt seedetrakti on söögiisu muutused (selle vähenemine või vastupidi suurenemine), vanematel inimestel võib see sümptom ulatuda kuni täieliku söömisest keeldumiseni. Samuti on sagedased ja lahtised väljaheited, sapi moodustumise ja seedimise protsesside häired, paroksüsmaalse iseloomuga kõhuvalu.
Hingamissüsteem. Turse taustal ja ummikud esineb negatiivse iseloomuga muutusi kopsude elujõulisuse osas, tekib püsiv õhupuudus.
Lihas-skeleti süsteem. Areneb türotoksiline müopaatia, millega kaasneb krooniline nõrkus ja lihaste väsimus, lihaste hüpotroofia (lihaste seisund, mis on põhjustatud ebapiisavast tarbimisest. toitaineid organismi sattumine või nende ebapiisav assimilatsioon). Esineb ka jäsemete ja keha kui terviku värisemist, osteoporoosi (krooniline progresseeruv haigus või kliiniline sündroom (antud juhul), mida iseloomustab luude omase tiheduse vähenemine koos samaaegse mikroarhitektoonika rikkumisega ja suurenenud haprus mitmete kahjustavate protsesside tõttu). Loetletud sümptomite taustal on raskusi pikal kõndimisel (eriti trepist ronimisel), samuti raskuste kandmisel. Välistatud pole ka lihaste halvatuse tekkimise võimalus, mis antud juhul on pöörduv.
Seksuaalne süsteem. Selles valdkonnas täheldatakse ka iseloomulikke muutusi. Seega võib gonadotropiinide sekretsiooni protsesside rikkumise taustal tekkida viljatus. Nagu juba varem kirjeldatud, võib meestel tekkida günekomastia ja potentsiaal väheneb. Mis puudutab mõju naise keha haigusega seotud protsessid, siin on eelkõige tõrkeid menstruaaltsükli. Menstruatsiooni avaldumist iseloomustab valulikkus ja ebaregulaarsus, eritis on napp, kaasnevad nähud - tugev nõrkus (mis võib ulatuda minestamiseni), tugevad peavalud. Äärmuslikul ilmingul jõuavad menstruaaltsükli ebaõnnestumised amenorröani, see tähendab menstruatsiooni täielikku puudumist.
Ainevahetus. Ainevahetusprotsesside kiirenemise taustal seisavad patsiendid silmitsi püsiva kaalukaotusega, mis saavutatakse isegi suurenenud söögiisu korral. Lisaks suureneb soojuse tootmine (mis väljendub suurenenud higistamise ja temperatuuri näol). Kortisooli lagunemise kiirendamise taustal areneb neerupealiste puudulikkuse pöörduv vorm. Samuti suureneb maksa ja kui me räägime hüpertüreoidismi kulgemise raskest vormist, siis kaasneb sellega kollatõbi. Sümptomite ilmingute selle osa täiendava kaasnevana võib eristada järgmist: pehmete kudede turse; küünte, juuste ja naha hõrenemine; varajased ja selgelt väljendunud hallid juuksed; tugev janu, rikkalik ja sagedane urineerimine (mis on oluline vee ainevahetuse häirete tõttu).

Hüpertüreoidismi välisteks tunnusteks on ennekõike kilpnäärme suurenemine, mis võib avalduda erineval määral. Mõnel juhul võib kaela uurimine ja palpatsioon kindlaks teha põhjuse, mis provotseeris kilpnäärme ületalitlust (nodulaarne või hajus struuma). Näiteks kui me räägime Gravesi tõvest, siis kilpnäärme suurenemist iseloomustab oma sümmeetria. Kui sondeerimine määrab uuritaval alal sõlmelise moodustumise, siis see omakorda viitab ka tegelikule kasvajalaadsele protsessile selles.

Tähelepanuväärne on see, et loetletud hüpertüreoidismi sümptomid vanematel inimestel sageli ei ilmne, mis määrab varjatud (maskeeritud) hüpertüreoidismi. Selle haigusega kaasnev tüüpiline sümptom eakatel inimestel võib samal ajal toimida sagedane depressioon ja nõrkus, uimasus ja teatav letargia. Samuti võib märkida, et väljendatud variandis esinevad hüpertüreoidismiga eakatel patsientidel kardiovaskulaarsüsteemi tööga seotud häired mitu korda sagedamini kui noortel patsientidel.

Türotoksiline (hüpertüreoidne) kriis

See tüsistus ilmneb türeotoksikoosi ravi puudumise tõttu või kui on ette nähtud ravi, mis tegelikult ei vasta vajalikele meetmetele. Samuti võivad kriisi esile kutsuda mehaanilised manipulatsioonid, mis tehakse patsiendi uurimisel või kirurgilise sekkumise käigus, ühel või teisel viisil kilpnääret mõjutades. Välistatud pole ka kriisi tekkimise võimalus ja stressi taustal.

Üldiselt väljendub hüpertüreoidismi kriis kilpnäärme ületalitlusele iseloomulike nähtude haripunkti saavutamises. See algab teravalt, selle kulg on välkkiire. Patsientidel on väljendunud vaimne erutus ja sageli kaasnevad sellega hallutsinatsioonid ja luulud. Käte värisemine tugevneb, lisaks sellele levib värisemine edasi alajäsemed ja kogu keha. Vererõhk langeb järsult, lihasnõrkus ilmneb patsiendi üldise letargiaga. Oksendamine avaldub alistamatul kujul, millega kaasneb kõrgendatud temperatuur(sel juhul puuduvad infektsiooni asjakohasusele viitavad märgid), kõhulahtisus, südamepekslemine (kuni 200 lööki / min). Uriinis urineerides saate määrata atsetoonile iseloomuliku lõhna. Temperatuur tõuseb (kuni 41 kraadi), rõhk.

Mõnel juhul tekib kollatõbi, mis avaldub maksaga seotud rasvade degeneratsiooni ägeda vormi tagajärjel, samuti võib tekkida neerupealiste puudulikkus.

Oluline on märkida, et õigeaegse abi puudumine võib põhjustada patsiendi surma kriisi ülemineku tõttu koomasse. Surm võib tekkida maksa rasvade degeneratsiooni ägeda vormi või neerupealiste puudulikkuse tagajärjel.

Diagnoos

Diagnoos tehakse ennekõike sümptomite tegelike ilmingute põhjal, mis seisneb eelkõige tunnuste esiletoomises. välimus patsiendid ja asjakohased andmed laboriuuringud. Niisiis määrab vereanalüüs hormoonide sisalduse muutused, ultraheli võimaldab tuvastada kilpnäärme sõlmelisi moodustisi, elektrokardiograafia, võttes arvesse haiguse taustal tekkivaid kaebusi kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse kohta, võimaldab teil täpsustada selles osas avalduvaid sümptomeid.

Lisaks saab määrata kompuutertomograafia, mille käigus tehakse elundist ülesvõtteid kihilises režiimis, tänu millele tekib selge ettekujutus, kus täpselt on lokaliseerunud selle jaoks asjakohane tihendus. Nende diagnostiliste meetodite kasutamine võimaldab teil diagnoosi täielikult selgitada, pärast mida - määrata sobiv individuaalse ravikuur.

Ravi

Hüpertüreoidismi ravi on keskendunud konkreetsete eesmärkide saavutamisele. Seega on ennekõike vaja saavutada normaalne hormoonide tase, mis tagatakse vastavate väljakirjutamisega. uimastiravi. Lisaks võetakse arvesse kirurgilise ravi vajadust, mis tähendab vajadust eemaldada kilpnäärme adenoom, struuma või kasvaja moodustumine. Täiendavad ravimeetmed on sümptomaatilised toimed, mille tõttu on võimalik parandada haige inimese kehas olevate süsteemide ja elundite tööd. Vaatame neid meetodeid lähemalt.

Hüpertüreoidismi medikamentoosne ravi seisneb ennekõike kilpnäärmevastaste ravimite kasutamises, neid kasutatakse peamiselt kilpnäärme vähese suurenemise korral. Kui nääre saavutab märkimisväärse suuruse (üle 40 ml) ja üldist seisundit iseloomustavad sümptomid, mis viitavad lähedalasuvate elundite kokkusurumisele, muutub uimastiravi vaid ettevalmistavaks etapiks teise ravi jaoks - kirurgiliseks raviks. Kaalutava haiguse ravis on praegu üsna levinud kilpnäärmevastaste ravimite kasutamine, mis on tioonamiidide rühm (ravimid Propüültiouratsiil, Tiamazool jne). Sellele rühmale vastavate ravimite mehhanismi aluseks on see, et neil on suunatud pärssiv toime protsessidele, mis on otseselt seotud hormoonide moodustumisega kilpnäärmes (eelkõige pärsitakse kilpnäärme peroksüdaasi).

Kõrgetel tingimustel arenenud riigid türeotoksikoosi ravi viiakse läbi sel eesmärgil karbimasooli kasutamisega. See on pika (muidu - pikaajalise) toimega ravim, eriti avaldub see tõhusalt haiguse raskete vormide korral. Lisaks vajalikule mõjule kilpnäärme hormoonide moodustumisele pärsib see ravim T4 (st türoksiini) muundumist T3-ks (või trijodotüroniiniks). Tähelepanuväärne on, et 20 mg selle ravimi võtmisel kompenseeritakse hüpotüreoidismi põhjustatud seisund täielikult.

Ka arenenud riikide tingimustes on radioaktiivse joodi kasutamine lahutamatu ravimeetod. See jood tungib kiiresti kilpnääre, misjärel see koguneb järk-järgult selle piirkonda. Radioaktiivse joodi lagunemise käigus hävivad kilpnäärme organi rakud türotsüüdid.

Mis puudutab kirurgilist ravi, siis selle näidustustena eristatakse järgmisi tegureid: struuma märkimisväärne suurus; haiguse kordumine pärast ravi talle rakendatud kilpnäärmevastaste ravimitega; patsiendi talumatus kasutatavate kilpnäärmevastaste ravimite suhtes.

Kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad võimalikule hüpertüreoidismile (türotoksikoos), on vaja pöörduda endokrinoloogi poole.

Kui arvate, et teil on hüpertüreoidism ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, võib teid aidata endokrinoloog.

Soovitame kasutada ka meie veebipõhist haiguste diagnostika teenust, mis valib sisestatud sümptomite põhjal välja tõenäolised haigused.

Türotoksiline süda on kardiovaskulaarsüsteemi kompleksne häire, mille põhjuseks on toksiline toime liigne türoksiini ja trijodotüroniini. Põhimõtteliselt on see kilpnäärme häirete tagajärg.

Mis on kilpnääre

See elund asub kaela eesmises seinas, kattes külgedel ja esiküljel ülemised hingetoru rõngad. Nääre munetakse 3–5. nädalal perinataalsest arengufaasist ja juba 10–12. nädalal suudab elund joodi püüda.

See on inimkeha suurim endokriinnääre, selle eesmärk on toota teatud hormoonide rühma.

Kilpnääre on liblika kujuline ja sõna otseses mõttes on kogu keha sellele "putukale" allutatud. Elundi hüperaktiivsus võib panna teid langema psühhoosi ja madal jõudlus võib põhjustada pikk depressioon. Kuna kilpnääre on üks peamisi lülisid endokriinsüsteem Sellel on väga ulatuslik funktsioonide loend. Hormoonid, mida see sünteesib, on seotud suurel hulgal elutähtsad protsessid. Seega, kui inimene märgib halva tervise, mida ei saa seletada, on soovitatav kontrollida kilpnääret.

Kilpnäärmehormoonidel on järgmine eesmärk:

adrenergiliste retseptorite suurenenud tundlikkus ja südame löögisageduse tõus;
vererõhu kontroll;
kudede diferentseerumine loote arengu ajal;
psüühika kujunemine lapsepõlves;
suurenenud hapniku imendumine ja vahetus;
valkude sünteesi aktiveerimine;
verest kinnijäänud kaltsiumiioonide hulga suurenemine;
selliste protsesside aktiveerimine nagu glükogenolüüs, lipolüüs, proteolüüs;
suhkrute ja aminohapete transport rakkudesse;
soojuse tootmise suurenemine.

Kui inimkehas täheldatakse kilpnäärmehormoonide arvu püsivat suurenemist, on mõttekas rääkida türotoksikoosist. Seda seisundit iseloomustab eelkõige see, et süda hakkab sagedamini lööma, suureneb minutimaht ja muutub vererõhk. Märk on aeglaselt tõusev süstoolne rõhk ja diastoolne rõhk jääb normaalseks või madalaks, mille tulemuseks on pulsi rõhu tõus.

Selle patoloogiaga kaasnevad sellised probleemid nagu ringleva vere mahu suurenemine ja punaste vereliblede massi suurenemine. Selle tulemusena suureneb minutimaht, mis toob kaasa pulsirõhu tõusu ja südame koormuse diastoolis.

Patoloogia ilmingud

Tahhükardia ilmingute tugevus türotoksilise südame sündroomi korral ei sõltu ühestki stressist, nii moraalsest kui ka füüsilisest. Öörahu ajal see ei vähene. Tõsine haiguse kulg ilmneb kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormiga. Kuid ekstrasüstool selles seisundis on äärmiselt haruldane. Selle välimus ei ole seotud türeotoksikoosiga, vaid mitmete muude haigustega, mis olid varem üle kantud.

Harva võib tekkida siinusbradükardia, mis on seotud kaasasündinud muutustega või siinussõlme nõrkusega. 10-20% juhtudest kaasneb türeotoksikoosiga kodade virvendus, mis sõltub haiguse tõsidusest. Türotoksikoosi iseloomustavad kodade arütmiad ja haiguse raske astmega saab diagnoosida ventrikulaarseid arütmiaid.

Haiguse ja ravi tunnused

Türotoksikoosi põdevatel inimestel on väiksem tõenäosus haigestuda koronaararterite ateroskleroosi, mis on seotud vähendatud tase kolesterooli, triglütseriidide ja beeta-lipoproteiinide sisaldust veres. Stenokardia ilminguid patsientidel ei esine nende mõju tõttu koronaararterid kuid kilpnäärmehormoonide ülemäärase tõttu. Sel juhul une ajal stenokardia ei elimineerita.

Müokardiinfarkti risk türeotoksikoosiga patsiendil on suhteliselt väike. Oluliselt sagedamini avastatakse südame mittekoronaarne nekroos, mille põhjuseks on eelnimetatud hormoonide negatiivne mõju müokardile.

Peamine ülesanne seda tüüpi haiguste ravis on kilpnäärmehormooni liigse tootmise vähendamine. Mõnikord jääb probleem südamega siiski lahtiseks, kuna mõned muutused veresoonte ja südame seisundis on pöördumatud.

Tuletan meelde, et enne seda arutasime türeotoksikoosi silmasümptomite teemat.

Süda. Selle mõõtmeid suurendatakse sageli vasakule, peaaegu alati on kuulda süstoolset müra kopsuarteril, mis viiakse läbi tipuni. Kui haigus kestab pikka aega, tekib südame dekompensatsioon. See südamepuudulikkus on tingitud müokardi anatoomilistest muutustest, mis on tingitud kilpnäärme hormooni (türoksiini) toksilisest mõjust - degeneratiivne rasvumine, sidekoe difuusne vohamine, veresoonte seinte läbilaskvuse halvenemine jne.

Koos anatoomiliste muutustega südamelihases toimuvad ka olulised biokeemilised muutused: glükogeenisisalduse vähenemine ning aminohapete, polüpeptiidide ja kolesterooli tõus.

Türeotoksikoosi arengu algstaadiumis täheldatakse elektrokardiogrammil T- ja P-lainete suurenemist kui sümpaatilise närvisüsteemi erutuse väljendust. Sündroomi arenedes ja türeotoksikoosi suurenedes ilmnevad elektrokardiogrammis juhtivuse häire tunnused, samuti märgid müokardi degeneratiivsetest muutustest.

Haiguse edasise käiguga suurenevad tavaliselt muutused südames. Türotoksikoosiga patsientide perifeersed veresooned on laienenud, nende toon on langenud.

Hemodünaamilised nihked. Raske türeotoksikoosi korral täheldatakse loomulikult mitmeid hemodünaamilisi muutusi.

Kunagi ei tohi unustada, et türeotoksikoosi põdev patsient on ennekõike südamehaige ja tema südame eest hoolitsemine on põhiülesanne.

Türotoksikoosi kardiovaskulaarsete häirete arengus on kaks etappi:

Kardiovaskulaarsüsteemi häirete päritolu türotoksikoosi korral on seletatav kahe teguri koosmõjuga:

1) autonoomse närvisüsteemi kogu sümpaatilise osakonna suurenenud ärritus;

2) suurenenud ainevahetusproduktide kogunemine kudedesse, mis vähendab perifeeria veresoonte lihaste toonust.

Südamepuudulikkuse areng tekib tavaliselt kodade virvendusarütmia korral. Kodade virvendus suurendab müokardi düstroofilisi protsesse, mis arenevad türeotoksikoosiga.

Jäta kommentaar

Millal on insuliini vaja?

Mis on ohtlik hormonaalne rike?

Mis on türotoksiline süda?

Türotoksiline süda on kompleksne kardiovaskulaarsüsteemi häire, mille põhjuseks on türoksiini ja trijodotüroniini liigse koguse toksiline toime. Põhimõtteliselt on see kilpnäärme häirete tagajärg.

Mis on kilpnääre

See on inimkeha suurim endokriinnääre, selle eesmärk on toota teatud hormoonide rühma.

Kilpnääre on liblika kujuline ja sõna otseses mõttes on kogu keha sellele "putukale" allutatud. Keha hüperaktiivsus võib viia psühhoosi ja madal tootlikkus võib põhjustada pika depressiooni. Kuna kilpnääre on endokriinsüsteemi üks peamisi lülisid, on selle funktsioonide loetelu väga ulatuslik. Selle sünteesitavad hormoonid osalevad paljudes elutähtsates protsessides. Seega, kui inimene märgib halva tervise, mida ei saa seletada, on soovitatav kontrollida kilpnääret.

Kilpnäärmehormoonidel on järgmine eesmärk:

adrenergiliste retseptorite suurenenud tundlikkus ja südame löögisageduse tõus;
vererõhu kontroll;
kudede diferentseerumine loote arengu ajal;
psüühika kujunemine lapsepõlves;
suurenenud hapniku imendumine ja vahetus;
valkude sünteesi aktiveerimine;
verest kinnijäänud kaltsiumiioonide hulga suurenemine;
selliste protsesside aktiveerimine nagu glükogenolüüs, lipolüüs, proteolüüs;
suhkrute ja aminohapete transport rakkudesse;
soojuse tootmise suurenemine.

Türotoksikoos

Patoloogia ilmingud

Harva võib tekkida siinusbradükardia, mis on seotud kaasasündinud muutustega või siinussõlme nõrkusega. 10-20% juhtudest kaasneb türeotoksikoosiga kodade virvendus, mis sõltub haiguse tõsidusest. Türotoksikoosi iseloomustavad kodade arütmiad ja haiguse raske astmega saab diagnoosida ventrikulaarseid arütmiaid.

Haiguse ja ravi tunnused

Türotoksikoosi põdevatel inimestel on väiksem risk haigestuda koronaararterite ateroskleroosi, mis on seotud kolesterooli, triglütseriidide ja beeta-lipoproteiinide madalama tasemega nende veres. Stenokardia ilmingud patsientidel ei ilmne mitte koronaararterite kahjustuse tõttu, vaid kilpnäärmehormoonide ülemäärasuse tõttu. Sel juhul une ajal stenokardia ei elimineerita.

Saidil olev teave on mõeldud ainult informatiivsel eesmärgil ja see ei ole tegevusjuhend. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma arstiga.

Kuidas türotoksikoos mõjutab südant?

Türeotoksikoosi korral on veres kilpnäärmehormoonide liig. Nende sihtorgan on süda. Selle lüüasaamine väljendub rütmi kiirenemises, tsirkuleeriva vere mahu ülekoormuses ja müokardi degeneratiivsetes protsessides. Ravi peaks olema suunatud hormonaalse tausta normaliseerimisele, alles pärast seda saab kasutada kardioloogilisi ravimeid.

Kuidas on türeotoksikoos ja süda ühendatud?

Kilpnäärmehormoonid võivad otseselt mõjutada müokardit, suurendades adrenaliini, kortisooli retseptorite arvu ja tundlikkust. Selle tulemusena moodustub türotoksiline süda. Selle patoloogia peamised häired on:

südamelihase suur vajadus hapniku järele;
südame löögisageduse püsiv tõus;
lühike taastumisperiood kontraktsioonide vahel;
müokardirakkude energiatootmise vähenemine;
suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis;
minuti- ja löögimaht üle normi;
süstoolse rõhu tõus muutumatu diastoolse rõhuga;
suur koormus, mis on tingitud selles ringleva vere ja punaste vereliblede mahu suurenemisest.

Lisateavet kodade virvendusarütmia kohta leiate siit.

Võimalik müokardi kahjustus

Türeotoksikoosi peamised kardioloogilised ilmingud on tahhükardia, kodade virvendus, südamepuudulikkus, stenokardia müokardi metaboolsete häirete taustal. Kilpnäärmehormoonide liig on eriti ohtlik, kui patsiendil on hüpertensioon või isheemiline haigus, südamedefektid, kuna nendel tingimustel toimub vereringe dekompensatsiooni kiire progresseerumine.

Kiire pulss koos kilpnäärme või tahhükardiaga

Sage ja täis pulss on kilpnäärme funktsiooni suurenemise üks iseloomulikke märke. Tavaliselt diagnoositakse siinustahhükardia. Selle eripäraks on püsivus, puhkeolekus ja une ajal ei kao see täielikult.

Siinustahhükardia türotoksikoosi korral

Väikseima erutuse korral kurdavad patsiendid intensiivset südamelööki. Ja füüsiline aktiivsus ei muuda oluliselt rütmi, kuna tahhükardia peamine tegur on kõrge tundlikkus stressihormoonide suhtes.

Türotoksiline kardiomüopaatia

Südamelihase alatoitluse põhjuseks on energiapuudus, mis on tingitud südamelihase rakkude suurenenud vajadusest kõrge stressi ajal. Kilpnäärmehormoonid põhjustavad ATP reservide kaotust, rasva kogunemist kardiomüotsüütidesse koos nende kontraktiilsuse kadumisega. Atroofiliste protsessidega kaasneb sidekoe suurenenud süntees.

Kardioskleroosi türotoksikoosi korral iseloomustab eriti eakatel patsientidel kiire vereringepuudulikkuse teke, mis kulgeb peamiselt parema vatsakese tüübi järgi koos tursete, maksa suurenemise ja valuga südame piirkonnas.

Kardiomüopaatia türotoksikoosi korral

Arütmia kilpnäärmes

Türotoksilise arütmia korral on tüüpilised kodade vormid, kuna just selles piirkonnas on koondunud suurem osa südame adrenoretseptoritest. Düsrütmia ventrikulaarsed variandid arenevad haiguse hilises staadiumis või kaasuvate südamepatoloogiatega.

Esialgu on ilmingud episoodilised, paroksüsmaalsed, kuna kodade virvendusarütmia progresseerumine muutub korduvaks või püsivaks. Pärast edukat ravi taastub noorte patsientide kilpnääre täielikult siinusrütm ilma täiendava ravita.

Arütmiad türeotoksikoosi korral

Südamekahjustuse huvitav tunnus kilpnäärme hüperfunktsiooni korral on aterosklerootiliste muutuste puudumine veresoontes. See on tingitud asjaolust, et kilpnäärme hormoonid vähendavad kolesterooli sisaldust veres ja naastude moodustumist veresoone seinale. Isheemiline haigus sellistel patsientidel võib tekkida ainult enne türeotoksikoosi algust, mis suurendab selle kulgu tõsidust.

Stenokardia türeotoksikoosiga

Siiski võivad patsientidel esineda tüüpilised metaboolse päritoluga stenokardiahood. See on tingitud südame kudede suhtelisest isheemiast, mis on tingitud pidevast raskest tööst ja müokardi kompenseerivate reservide ammendumisest.

Vaata videot türeotoksikoosi ja selle ravi kohta:

Südamekahjustuste diagnoosimine

Kontraktsioonide rütmi rikkumise või südamelihase hemodünaamilise ülekoormuse põhjuse kindlakstegemiseks, samuti nende seose türotoksikoosiga kinnitamiseks pööratakse tähelepanu sellistele tunnustele:

Kaebused kaalulanguse kohta suurenenud söögiisu, ärrituvuse, nõrkuse, unehäirete, südamelöökide kaelas, kõhus, suurenenud janu, ebastabiilse väljaheite taustal.
Välimus: käte värisemine ja higistamine, silmad säravad, ette nihkunud (väljaulatuvad), nahk roosa ja niiske, jalgade ja silmalaugude turse.
Südamehäält kuulates on toonid valjud, 1 toon tõstetud, eriti tipus, süstoli ajal kostab müra.
Kilpnääret stimuleerivate hormoonide vereanalüüs - T3 ja T4 kontsentratsioon on suurenenud.
EKG: kõrged ja tipptasemel P- ja T-lained, tahhükardia, kodade virvendus, võib esineda ST-i langust negatiivse T-ga.
Röntgenikiirgus: südame suuruse suurenemine nii vatsakeste kui ka kopsutüve väljaulatuvuse tõttu.
Ehhokardiograafia: müokardi hüpertroofia, suurenenud diastoolne maht, võib esineda mitraalklapi prolaps, mis on tingitud ebanormaalsete valgustruktuuride kuhjumisest selle infolehtedesse.
Stsintigraafia - metaboolsete protsesside vähenemine südamelihases düstroofia ilminguna.

EKG türeotoksikoosi jaoks

Türeotoksikoosi ravi

Teraapia kõige olulisem suund on hormonaalse taseme normaliseerimine. Lisaks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

Beeta-blokaatorid (propranolool, anapriliin) pulsi aeglustamiseks, rütmi taastamiseks ja südamevalu leevendamiseks.
Kaltsiumi antagonistid (Corinfar, Verapamiil) tahhükardiaga arteriaalse hüpertensiooni ja vereringepuudulikkuse taustal.
Ainevahetusprotsesside taastamiseks ja koronaarne verevool- Curantil, Riboxin, Panangin.

Müokardi kahjustuste ennetamine

Kilpnäärme hüperfunktsiooniga kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste vältimiseks on vaja stabiliseerida kilpnäärmehormoonide sekretsiooni. Kui seda ei ole võimalik ravimitega saavutada, on näidustatud kirurgiline sekkumine. Patsiendid peavad vältima füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust, läbima regulaarselt kardioloogi täieliku läbivaatuse ja vähemalt 2 korda aastas ennetavaid südameravi kursusi.

Lisateavet kodade virvendusarütmia kohta leiate siit.

Türeotoksikoos avaldub tahhükardia, kodade virvenduse, kardiomüopaatia ja müokardi isheemiana. Selle põhjuseks on sümpaatilise süsteemi suurenenud aktiivsus ja müokardi suurenenud reaktsioon selle mõjule. Süda töötab pideva ülekoormuse tingimustes, seetõttu on ebaefektiivse ravi korral haigus raskendatud vereringepuudulikkusega.

Raviks kasutatakse türeostaatilisi ravimeid, samuti vahendeid rütmi ja ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks.

Türotoksikoos provotseerib tahhükardiat, ekstrasüstooli, kodade virvendusarütmia. Seetõttu abistava meetodina.

türotoksikoos - kilpnäärme hormoonide suurenenud sekretsioon. Noortel inimestel on idiopaatilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid.

Müokardi düstroofia türotoksikoosi korral. Kilpnäärmehormoonide suurenenud kogus vähendab ATP ja kreatiinfosfaadi moodustumist.

bronhide ja kopsude kroonilised haigused; alkoholimürgistus; türeotoksikoos; neerupealiste kasvaja - feokromotsütoom; ülekaal

Türotoksikoosi korral on lihaskiudude energia moodustumine südame löögisageduse ja verevoolu kiiruse suurenemise taustal häiritud.

Avaldame info lähiajal.

Türotoksiline süda (türotoksiline südamehaigus)

Türeotoksiline südamehaigus on haigus, mis on türotoksikoosi või türeotoksilise kriisi tagajärg, mis ohustab inimese elu ilma õigeaegse ravita. Türotoksikoos on kilpnäärmehormooni ületootmise seisund. See võib esineda igas vanuses inimesel, isegi vastsündinul.

Haiguse kliinilist pilti iseloomustavad palavik, tahhükardia, hüpertensioon, neuroloogilised häired ja hematopoeetilised kõrvalekalded. See haigus põhjustab keha hapnikutarbimise ja energiavarude suurenemist. Südame sümptomid ulatuvad kergest kuni mõõduka siinustahhükardia, samuti võib esineda hüpertensioon, raske südamepuudulikkus ja kalduvus rütmihäirete tekkeks. Ilmuvad neuroloogilised sümptomid, deliirium, krambid, kooma.

Türotoksikoosil on kõrge aste suremus, nii kiire diagnoos ja aktiivne ravi väga oluline patsiendi ellujäämiseks.

Viimastel aastakümnetel oli sellesse haigusesse suremus palju suurem, kuid kaasaegsed meetodid diagnostika ja kirurgiline ravi vähendasid oluliselt surmade arvu keskealiste ja noorem vanus. Praegu esineb türeotoksilist südamehaigust peamiselt esmase haiguse tüsistusena või teiste haiguste tüsistunud kulguna.

Türotoksilise südamehaiguse põhjused

Türotoksilise südamehaiguse peamised põhjused on järgmised haigused ja seisundid:

kirurgilised sekkumised, kilpnäärme operatsioonid;
sepsis;
teraapia radioaktiivne jood;
antikolinergiliste ja adrenergiliste ravimite, näiteks pseudoefedriini, salitsülaatide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine;
keemiaravi;
kilpnäärmehormoonide liigne kasutamine;
diabeetiline ketoatsidoos;
kilpnäärme otsene trauma;
kilpnäärme liiga jõuline palpatsioon, mis võib stimuleerida hormoonide tootmist.

Täiendavad tegurid, mis aitavad kaasa türotoksilise südamehaiguse arengule:

Lastel võib türeotoksikoos tekkida erinevatel põhjustel, kuid kõige sagedamini seostatakse seda Gravesi tõvega. Lisaks mainitakse järgmisi olekuid:

ema türeotroopse immunoglobuliini platsenta ülekandmine vastsündinule;
McCune-Albrighti sündroom koos autonoomse kilpnäärme funktsiooniga;
kilpnäärme hüperfunktsioon;
multinodulaarne struuma;
kasvajad, mis toodavad kilpnääret stimuleerivat hormooni.

Autoimmuunhaigused võivad samuti kaasa aidata türeotoksilise südamehaiguse tekkele. Nende haiguste hulka kuuluvad:

juveniilne reumatoidartriit;
Addisoni tõbi;
I tüüpi diabeet;
myasthenia gravis;
krooniline lümfotsütaarne türeoidiit (Hashimoto);
süsteemne erütematoosluupus;
krooniline aktiivne hepatiit;
nefrootiline sündroom.

Türotoksilise südame sümptomid

Türotoksilise südamehaiguse peamised sümptomid on:

südamepuudulikkus (nn kongestiivne südamepuudulikkus);
südameatakk, mille puhul verehüüve blokeerib verevoolu südamesse;
insult;
perifeersete arterite haigus;
äkiline südameseiskus;
aeglane südame löögisagedus;
arütmia.

kõrge vererõhk;
madal südame löögisagedus (vähem kui 60 lööki minutis);
veresoonte seinte jäikuse suurenemine;
suurenenud koormus südamele;
südamelihase laienemine.

Isegi kerge hüpotüreoidism (hüpotüreoidismi subkliiniline vorm) võib põhjustada südameprobleeme.

Võimalike sümptomite kontrolli all hoidmiseks on vaja regulaarselt arsti juures käia ja vererõhu taset kontrollida. Krooniliste haigustega inimesed peavad kontrollima kolesterooli taset, vereanalüüse. Kui teil on vaja toitumist korrigeerida, peaksite küsima nõu toitumisspetsialistilt.

Neid on mitu tõhusaid viise türeotoksikoosi ja türeotoksilise südamehaiguse ravi. Need sisaldavad:

Kasutatakse toidulisandina. Radioaktiivne jood imendub kilpnääre, põhjustades selle kokkutõmbumist ja kõrvaldades türeotoksikoosi sümptomid. Ravi kestus on vähemalt 3-6 kuud. Kuna seda tüüpi joodi aktiivsus vähendab kilpnäärme talitlust, peab patsient jätkama türoksiini asendavate ravimite võtmist.

Need ravimid leevendavad järk-järgult hüpertüreoidismi sümptomeid, takistades liigset hormoonide tootmist. Nende hulka kuuluvad propüültiouratsiil ja metimasool (Tapasool). Sümptomid kaovad tavaliselt pärast 6-12-nädalast kasutamist, kuid ravi peaks kestma vähemalt aasta, mõnikord ka kauem.

Neid ravimeid kasutatakse tavaliselt kõrge vererõhu raviks. Need ei alanda teie kilpnäärme taset, kuid võivad vähendada teie südamepekslemist ja aidata vältida tahhükardiat. Võimalik kõrvalmõjud: väsimus, peavalu, seedehäired, kõhukinnisus, kõhulahtisus ja pearinglus.

4. Kirurgia(kilpnäärme eemaldamine).

See on näidustatud raseduse ajal, kui te ei saa võtta ravimeid, mis pärsivad kilpnäärme aktiivsust. Kilpnäärme eemaldamisel eemaldab arst suurema osa kilpnäärmest. Kui eemaldatakse ka kõrvalkilpnäärmed, on vajalik ravi, et säilitada normaalne kaltsiumisisaldus veres.

Hormoonide tervisevõrgustik.

©MedicineNet, Inc.

Madhusmita Misra, MD, MPH; Peatoimetaja: Stephen Kemp, MD, PhD.

Arütmiad. Südame löögisageduse tõus ja aeglustumine - millised on suurenenud ja aeglustunud südame löögisageduse ilmingud, tunnused
Sage pulss. Millal see juhtub? - sagedase pulsi (südamelöökide) põhjused täiskasvanutel ja lastel
Südamepuudulikkus - mis avaldub, diagnoosimine, ravi ja ennetamine
Kilpnääre. kõrvalkilpnäärmed
Türeoidiit - türeoidiidi tüübid, põhjused, riskitegurid, sümptomid, ravi - arenguetapid, põhjused, riskitegurid, sümptomid ja ravi. Ägeda ja alaägeda türeoidiidi, Hashimoto türeoidiidi sümptomid ja ravi. Mädase türeoidiidi ravi

Samuti loeme:

mitmesugused haigused

Grafoloogia ja kujutav kunst - jooniste ja graafika analüüs grafoloogia seisukohalt

Juuksefolliikulid ja rasunäärmed - mis on juuksed, akne - akne, rosaatsea, steatoom, milia, telefon - akne süüdlane?

Türotoksilised südame sümptomid

ja noorukite günekoloogia

ja tõenduspõhine meditsiin

ja tervishoiutöötaja

Irina TEREŠTŠENKO, prof.

Permi Riiklik Meditsiiniakadeemia

Praktiku kokkuvõte

Hiljuti Sydneys (Austraalia) toimunud XI rahvusvahelisel endokrinoloogiakongressil pöörati erilist tähelepanu kilpnäärme patoloogiast põhjustatud kardiopaatiatele. Loomulikult muutub see probleem üha pakilisemaks, kuna selle patoloogia levimus kasvab. Per viimastel aegadel hakkas rohkem tähelepanu pöörama normaalse ja patoloogilise piiril olevatele kilpnäärme häiretele: subkliinilisele türeotoksikoosile ja subkliinilisele hüpotüreoidismile. Nende kõrge levimus on tõestatud, eriti eakatel, peamiselt naistel. Paljudes piirkondades on võetud kasutusele kilpnäärmehaiguste subkliiniliste vormide sõeluuring vanemates vanuserühmades. Kilpnäärmehormoonide sisalduse rikkumine organismis, isegi kerge tõus või vähenemine, põhjustab kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat.

Süda subkliinilise hüpotüreoidismi korral

Subkliiniline hüpotüreoidism on patoloogiline seisund, mida iseloomustab üld- ja vaba türoksiini (T4) normaalne tase ja suurenenud tase türeotropiin (TSH) või TSH hüpersekretsioon vastusena türoliberiini (TLH) manustamisele.

Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul isegi ilmse hüpotüreoidismi korral, eriti eakatel, ei suurene TSH tase. See omadus on tingitud keskkonnaprobleemidest (keskkonna saastamine plii, kaadmiumi, vingugaasiga jne), kokkupuutest ravimitega (rauwolfia preparaadid, klonidiin jne) ja valgupuudusest toidus. Samuti on pikka aega täheldatud, et joodipuuduse tsoonis väheneb TSH süntees hüpofüüsi poolt.

Subkliinilise hüpotüreoidismi kardioloogilised "maskid":

püsiv hüperkolesteroleemia, aterogeenne düslipideemia;
ateroskleroos;
arütmiad (siinusbradükardia või tahhükardia, polütoopiline ekstrasüstool, kodade virvenduse ja laperduse paroksüsmid, siinussõlme nõrkuse sündroom);
tserebrovaskulaarne haigus;
arteriaalne hüpertensioon;
mitraalklapi prolaps (MVP) (ja/või muud ventiilid), hüdroperikardium

Endeemiline struuma (EG) kuulub subkliinilise hüpotüreoidismi hulka. On juba ammu teada, et EZ-ga patsientidel tekivad südameprobleemid, südamehelide kõlalisus ja südamerütm võivad muutuda. Varem peeti neid muutusi kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuses aga kergelt väljendunud ja tingitud autonoomsest düsregulatsioonist. Lai rakendus Südame uurimise ultraheli meetod näitas mitraalklapi või teiste ventiilide sagedast prolapsi arengut EZ-s ja muudel subkliinilise hüpotüreoidismi juhtudel.

Mitraalklapi prolaps on ühe või mõlema mitraallehe süstoolne väljaulatumine vasaku aatriumi õõnsusse mitraalrõnga tasandist kõrgemal. Samal ajal ei arene alati mitraalregurgitatsiooni tekkega ventiilide sulgemise rikkumine. Teada on üle 50 haiguse, mille puhul MVP võib areneda. Kuid EZ-le ja hüpotüreoidismile kui MVP etioloogilistele teguritele ei ole isegi hiljutises kirjanduses piisavalt tähelepanu pööratud. Samal ajal põhjustab isegi ebaoluline kilpnäärmehormoonide puudus organismis tõsiseid ainevahetushäireid, sealhulgas düstroofilisi muutusi südames, millega kaasneb oksüdatiivse fosforüülimise intensiivsuse vähenemine, valgusünteesi aeglustumine, müokardi hapniku omastamise vähenemine, ja elektrolüütide nihked. Mõjutatud on nii kontraktiilne müokard kui ka strooma. Kreatiinfosfaat ladestub kardiomüotsüütides ja tekib nn müokardi pseudohüpertroofia. Südames, nagu ka teistes kudedes, ladestuvad happelised glükoosaminoglükaanid, mis põhjustavad müokardi ja strooma limaskesta turset.

EZ ja hüpotüreoidismiga on autonoomne närvisüsteem kaasatud 100% juhtudest. Vegetatiivset düstooniat iseloomustab vaguse hüpertoonilisus, see tähendab, et tekib südame parasümpaatiline autonoomne düsregulatsioon. Reeglina on EZ-i ja subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientide MVP "vaikne" kulg: südamelöökide arv, südame konfiguratsioon jäävad normaalseks, kuid enamikul juhtudel väheneb üks või mõlemad toonid. MVP klassikalisi ilminguid - mesosüstoolset, harvemini protosüstoolset või hilist süstoolset klikki, prekardiaalset "klõpsu" (mitraaalklapi resonantsi auskultatoorne nähtus) ei registreerita. Elektrokardiogrammide analüüsimisel kõrvalekalded normist (siinusbradükardia, impulsside aeglustumine erinevad osakonnad müokardi, hammaste pinge, eriti T-laine) langust täheldatakse 80% juhtudest, kuid need ei ole korrapärased.

Ultraheliuuringul on kindlaks tehtud, et latentse hüpotüreoidismi taustal esineb sageli MVP, mõnel juhul kombineerituna trikuspidaal- ja / või aordi (väga harva - kopsu) klapi prolapsiga. Mitraalklapi voldikute nihkumine kodade õõnsusse ulatub 3-7 mm-ni; see on I või II astme PMK. Regurgitatsioon leitakse ainult üksikjuhtudel; mitraalklapi diastoolne avanemine ei ole häiritud, vasaku aatriumi maht on normaalne ja seetõttu ei teki tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Sellegipoolest võib PMC-d nimetada oluliseks diagnostiline sümptom EZ ja subkliiniline hüpotüreoidism.

III astme prolaps, st üle 9 mm, ei ole subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidele iseloomulik. Nendel juhtudel tuleks isegi EK juuresolekul otsida muid MVP põhjuseid.

Vaatamata regurgitatsiooni ja hemodünaamiliste häirete puudumisele MVP-ga EZ-ga patsientidel püsib prolapsi tüsistuste oht. MVP tüüpilised tüsistused on nakkav endokardiit trombemboolia, äkksurm. Seetõttu on oluline välja töötada meetodid MVP raviks EZ-i ja subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel.

On teada, et MVP raviks kasutatakse β-blokaatoreid vasaku vatsakese müokardi suurenenud kontraktiilsuse pärssimiseks MVP ajal, samuti selle mahu suurendamiseks ja arütmiate vältimiseks. Tuleb rõhutada, et β-blokaatorid on kilpnäärme alatalitluse korral vastunäidustatud, kuna neil on kilpnäärmevastane toime ja need suurendavad hüpotüreoidismi. Lisaks on parasümpaatikotoonia sellistel patsientidel nende ravimite kasutamise vastunäidustuseks. Süstemaatiline asendusravi kilpnäärme hormoonpreparaatidega vähendab või kaotab täielikult MVP-d EZ-i ja subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel. Vastupidi, ilma kilpnäärme puudulikkuse korrigeerimiseta võib suureneda teiste klappide prolaps ja regurgitatsioon.

Teine ehhokardiograafiline leid subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel, sealhulgas EZ-ga patsientidel, võib olla asümptomaatiline hüdroperikardium. Tavaliselt on efusioon lokaliseeritud tipu piirkonnas ja piki südame paremat kontuuri.

Süda subkliinilise hüpertüreoidismi korral

Subkliiniline hüpertüreoidism on seisund, mille korral TSH kontsentratsioon (ilma hüpofüüsi puudulikkuseta) vereseerumis väheneb, samas kui kilpnäärme hormoonide tase seerumis jääb normi piiridesse.

Enne subkliinilise hüpertüreoidismi diagnoosimist, eriti eakatel inimestel, on vaja TSH taset korduvalt määrata mitme nädala jooksul, kuna TSH baastaseme langust võib täheldada mitmesuguste mitte-kilpnäärmehaiguste, depressiooni, teatud ravimite võtmisega. ravimid jne. Subkliinilise hüpertüreoidismi tegelikku levimust meie riigis ei ole veel uuritud. Inglismaal on see naistel umbes 10%, teistes riikides varieerub see 0,5% ja 11,8% vahel.

Subkliinilise hüpertüreoidismi põhjused on erinevad: see on Gravesi tõve eutüreoidne variant, kilpnäärme toksiline adenoom, türotsüütide hävimise tagajärg alaägeda või kroonilise türeoidiidi korral ja ilmse hüpertüreoidismi ebapiisav adekvaatne ravi. Enamik ühine põhjus TSH taseme alandamine on türoksiini võtmine (ravimi subkliiniline hüpertüreoidism). See esineb sageli raseduse ajal. Rasedusaegne hüpertüreoidism, mis on põhjustatud inimese kooriongonadotropiini taseme tõusust areneva raseduse ajal, võib sageli olla ka subkliiniline. Joodi-basedowism, suur joodi tarbimine koos ebatäiusliku EZ-i massilise ennetamisega paljudel juhtudel voolab nagu subkliiniline hüpertüreoidism. Kliiniku jaoks on oluline vastata küsimusele, kas subkliiniline hüpertüreoidism mõjutab tervist ja eelkõige südame-veresoonkonna süsteemi või on see lihtsalt laboratoorsed leiud.

Kilpnäärmehormoonide mõju vereringesüsteemile on hästi teada. Nad mängivad oluline roll energia metabolismi reguleerimisel kehas. Hiljuti on selgitatud nende mõju mitokondriaalsetele protsessidele rakkudes, sealhulgas kardiomüotsüütides. Kilpnäärmehormoonid reguleerivad mitokondriaalsete membraanide lipiidide koostist, tsütokroomide ja kardiolipiinide sisaldust rakkudes jne, stimuleerides lõpuks rakkude hingamist. Need mõjud jagunevad lühiajalisteks (mitu tundi) ja pikaajaliseks (mitu päeva). Subkliinilise hüpertüreoidismi korral on need protsessid häiritud. Niisiis, uurides Framinghami uuringut patsientidel, kelle TSH tase oli alla 0,1 milliu/l, leiti, et 10 aasta pärast oli neil kodade virvendusarütmia oluliselt rohkem ja ka suremus oluliselt suurenenud.

Subkliinilise hüpertüreoidismi korral on iseloomulikud järgmised kliinilised südame sümptomid:

tahhükardia,
süstoolsete intervallide lühenemine,
suurenenud vasaku vatsakese insuldi maht,
diastoolsed kõrvalekalded (diastoolse täidise vähenemine)

Kas subkliinilist hüpertüreoidismi tuleks ravida? Praegu puudub meetoditega saadud hinnang tõenduspõhine meditsiin. Empiiriliselt on näidatud, et β-blokaatorite kasutamine parandab türoksiiniga ravitud patsientidel südame löögisagedust, vähendab kodade virvendusarütmiat ja diastoolset düsfunktsiooni.

Kui subkliiniline hüpertüreoidism on Gravesi tõve variant, siis praegu seatakse β-blokaatorite efektiivsus kahtluse alla (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Küsimus, kas selliseid patsiente tuleks ravida türeostaatikumidega, ei ole lahendatud. "Oodake ja jälgige", eriti kui südame ja luude ainevahetuse talitluses pole ilmseid häireid - see on üks seisukoht. Kuid kuna subkliiniline hüpertüreoidism võib paljudel juhtudel kiiresti areneda ilmseks kliiniline vorm, siis on türeostaatikumide aktiivse kasutamise pooldajaid palju. Ilmselgelt tuleb otsus langetada individuaalselt.

Süda, millel on ilmne hüpotüreoidism ja ilmne türeotoksikoos

Mõisted "müksedematoosne (hüpotüreoidne) süda" ja "türotoksiline süda", mida praegu kasutatakse müokardi kahjustuse tähistamiseks ilmse hüpotüreoidismi või ilmse türeotoksikoosi korral, pakkus esmakordselt välja H. Zondek 20. sajandi alguses. Mõelge hüpotüreoidse ja türotoksilise südame patogeneetilisi mehhanisme.

Vähenenud oksüdatiivne fosforüülimine ja hapniku omastamine müokardi poolt, suurenenud läbilaskvus rakumembraanid; makroergide puudus.
Valgu sünteesi aeglustumine, lihaskiudude rasvainfiltratsioon, mukopolüsahhariidide ja glükoproteiinide akumuleerumine müokardis
kreatiinfosfaadi kogunemine. Müokardi pseudohüpertroofia
LPO tugevdamine; oksüdatiivne stress. Rakumembraanide kahjustus
Müokardi elektriline ebastabiilsus.
Suurenenud naatriumi- ja vähenenud kaaliumisisaldus kardiomüotsüütides
Südame lihaskiudude ja interstitsiaalse koe turse; müokardi limaskesta turse
Müokardi toonuse langus, müogeenne dilatatsioon. Mikrotsirkulatsiooni rikkumine
Perikardi limaskesta turse, efusioon perikardiõõnes.
Koronaarveresoonte ateroskleroos
Aneemia

Suurenenud vajadus müokardi ja teiste kudede järele hapniku järele. Oksüdatiivsete protsesside stimuleerimine kilpnäärme hormoonide poolt. Oksüdatiivne stress
Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus ja kudede tundlikkuse suurenemine adrenaliini suhtes. Südame kudede patoloogiline tundlikkus katehhoolamiinide suhtes
Püsiv tahhükardia. diastoli lühenemine. reservide ammendumist
ATP süntees väheneb. Makroergide puudus
Suurenenud kopsude koguresistentsus. Väikese ringi hüpertensioon
Valkude katabolism (müokardi ja ensümaatiline)
Suurenenud glükolüüs, sealhulgas kardiomüotsüütides
Hüpokaligistia
Rakumembraanide läbilaskvuse rikkumine, mikrotsirkulatsiooni rikkumine.
Aneemia (mõnel juhul raske)

Kõige olulisemad tüsistused eluohtlik hüpotüreoidismi ja türotoksikoosiga patsiendid, mis on tingitud patoloogilised muutused kardiovaskulaarsüsteem: rütmi- ja juhtivushäired, kardialgia, arteriaalne hüpertensioon, müokardi düstroofia, vereringepuudulikkus.

Arütmiad kilpnäärme patoloogias

Arusaam, et bradükardia on kilpnäärme alatalitluse korral vältimatu, on juba ammu aegunud. Tõepoolest, siinusbradükardia on hüpotüreoidismi, sealhulgas mükseemi, iseloomulik, kuid mitte absoluutne kliiniline tunnus: sageli täheldatakse kodade virvenduse ja laperduse tahhüsüstoolset vormi, tavaliselt paroksüsmidena. Selliste paroksüsmide vaheldumist bradükardiaga peetakse koronaararterite haiguse tagajärjel haige siinuse sündroomiks. Vajalik on patsiendi põhjalik uurimine, sealhulgas elektrofüsioloogilised ja hormonaalsed uuringud. Ravi antiarütmiliste ravimitega pole sellistel juhtudel mitte ainult kasutu; amiodaroon, sotalex ja teised antiarütmikumid süvendavad hüpotüreoidset arütmiat.

Kirjanduses on huvitav kirjeldus ventrikulaarse laperduse-fibrillatsiooni kohta mükseemi korral, mis elimineeritakse kilpnäärmehormoonide toimel ilma antiarütmilise ravita (A. Gerhard et al., 1996). Juhtivushäired südame eri osades on levinud ka kilpnäärme alatalitluse korral.

Türotoksilise südamega täheldatakse püsivat siinustahhükardiat. Pulss ei sõltu ei emotsionaalsest ega füüsilisest aktiivsusest. Tahhükardia une ajal ei vähene. Kell raske kurss haigused patsientidel on kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm. Ravi amiodarooni, salureetikumidega kutsub esile kodade virvendusarütmia. Türotoksikoosiga ekstrasüstool on haruldane. Selle välimus ei ole seotud türeotoksikoosiga, vaid mõne varem üle kantud südamehaigusega.

Kilpnäärmehaigused ja arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse nii hüpotüreoidismi kui ka hüpertüreoidismi korral, kuid patogeneetilised mehhanismid on erinevad.

Valdavalt diastoolse vererõhu tõus

Süstoolse vererõhu tõus, diastoolse vererõhu langus

Naatriumi ja veepeetus kehas
Tundlikkuse muutus ringlevate katehhoolamiinide suhtes
Natriureetilise peptiidi sekretsiooni rikkumine

Suurenenud südame väljund, suurenenud südame väljund
Kiniin-kallikreiini süsteemi aktiveerimine
Adrenomedulliini hüpersekretsioon
Funktsionaalne hüpokortisism

Arteriaalset hüpertensiooni hüpotüreoidismi korral süvendab külgnev aterosklerootiline protsess. Sel juhul ei erine selle kulg essentsiaalse hüpertensiooni kulgemisest, kuid areneb osaline või täielik resistentsus antihüpertensiivsete ravimite suhtes.

Arteriaalset hüpertensiooni türotoksikoosi korral nimetatakse kõrge südameväljundi sündroomiks, samas kui vasaku vatsakese hüpertroofia tavaliselt puudub. Hiljuti avastatud peptiidil adrenomedulliinil on väga väljendunud vasodilataator. Selle osalemine türotoksikoosiga patsientide diastoolse vererõhu alandamises on tõestatud. Kõrge südame väljundi sündroom võib muutuda hüpertensiooniks. Kui patsiendi arteriaalne hüpertensioon püsib mitu kuud pärast kilpnäärme funktsiooni normaliseerumist, tuleb seda juhtumit käsitleda üleminekuna essentsiaalsele hüpertensioonile ja viia läbi tavaline antihüpertensiivne ravi.

Südamepuudulikkus hüpotüreoidse ja türotoksilise südame korral

Hüpotüreoidismi korral, hoolimata müokardi väljendunud düstroofsetest muutustest, on südamepuudulikkus äärmiselt haruldane (koos pikaajalise haigusega müksedeemiga). See on peamiselt tingitud perifeersete kudede hapnikuvajaduse vähenemisest, samuti vagotooniast.

Türotoksilise südame korral sõltub haiguse tõsidusest müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine ja südamepuudulikkuse teke. Diastooli lühenemine viib müokardi reservvõimsuse ammendumiseni. Mõlema vatsakese kontraktsioonivõime väheneb, mis on südamelihase olulise väsimuse tagajärg areneva müokardi düstroofia tõttu. See vähendab üldist perifeerne takistus ja suurenenud kopsuresistentsus. Rõhu tõus kopsuarteris tekib kopsuarterioolide refleksi ahenemise tõttu (Kitajevi refleks). Türeotoksikoosi hemodünaamilised häired põhjustavad asjaolu, et südame vasak vatsake töötab isotoonilise hüperfunktsiooni tingimustes (koormus "maht") ja parem vatsake - segatüüpi hüperfunktsiooni tingimustes (koormus "maht ja vastupanu").

Südamepuudulikkus türeotoksikoosi korral areneb peamiselt parema vatsakese tüübi järgi. Samal ajal võib seda süvendada trikuspidaalklapi tekkiv puudulikkus koos vere tagasivooluga paremasse aatriumisse. MVP esineb sageli türeotoksikoosi korral, kuid see ei mõjuta oluliselt hemodünaamikat, kuigi mõnel juhul võib EKG-l leida vasaku aatriumi hüpertroofia märke (SB Shustov et al., 2000).

P-, QRS-, T-lainete pinge tõus (eriti sageli II ja III juhtmetes).
PQ intervalli pikendamine kuni 0,2 tolli.
siinuse tahhükardia.
Vatsakeste elektrilise süstooli aja lühendamine.

P-laine pinge vähenemine, P-laine hammaste ilmnemine.
Intraatriaalse juhtivuse aeglustumine (P>0,1″).
ST-segmendi nihe ülalt alla.
T-laine vähenemine või T (-+) või T (-) ilmumine suured numbrid viib, eriti sageli juhtmetes I, II, AVL, V4-V6;
Vatsakeste elektrilise süstooli pikenemine

Kodade virvendus (tahhüsüstoolne vorm)
Suhtelise koronaarpuudulikkuse tunnused

Türotoksilise südame ja reumaatilise südamehaiguse diferentsiaaldiagnostika

Kogemused näitavad, et sageli tõlgendatakse türeotoksikoosi avaldumise ajal südame muutusi ekslikult esmase reumaatilise südamehaiguse ilminguteks, eriti kui sümptomid ilmnesid pärast mandlite infektsiooni. Mõlemale haigusele on iseloomulikud õhupuudus, südamepekslemine, valu südames, nõrkus, subfebriili seisund, PQ intervalli pikenemine EKG-l. On selge, et reumavastane ravi mitte ainult ei anna mõju, vaid võib halvendada patsientide seisundit.

Õiget diagnoosi aitavad panna järgmised kliinilised tunnused: türeotoksikoosiga patsiendid on erutatud, neil on hajus liighigistamine, soojad peopesad, "Madonna" käsi, püsiv tahhükardia, sagenenud südamehääled, süstoolne arteriaalne hüpertensioon ja reumaatilise südamehaigusega patsiendid. on loid, lokaalne higistamine, käed käed külmetavad, tahhükardia on ebastabiilne, suureneb pärast koormust, südame tipu 1. toonus on nõrgenenud, vererõhk langeb.

Türotoksilise südame- ja mitraalklapihaiguse diferentsiaaldiagnostika

Diastoolne kahin viitab alati südame orgaanilisele kahjustusele. Erandiks on türeotoksikoos: süstoolne ja diastoolne müra tekib südameõõnsuste laminaarse verevoolu rikkumise tagajärjel verevoolu kiirenemise, vere viskoossuse vähenemise ja aneemia lisandumise tõttu. Türotoksikoosiga patsientide südame auskultatiivseid muutusi tõlgendatakse ekslikult mitraalklapi haiguse tunnusena. Südame mitraalkonfiguratsioon, mis ilmneb türotoksikoosi korral kopsuarteri suurenenud rõhu tõttu (südame vöökoha siledus väljaulatuva kopsukoonuse tõttu), "kinnitab" diagnoosi.

Loomulikult aitab selliseid diagnostilisi vigu vältida südame kambrite, õõnsuste ja klapiaparaadi ultraheliuuring. Kuid isegi südamepuudulikkusega patsientidel võib diagnoosi kindlaksmääramiseks olla vajalik kontrollida TSH-d veres.

Türotoksilise kardiopaatia ja isheemilise südamehaiguse diferentsiaaldiagnostika

Türeotoksikoosi diagnoosimine võib eakatel olla keeruline kliiniliste sarnasuste tõttu koronaararterite haiguse ja ateroskleroosiga. Türeotoksikoosi ja ateroskleroosi korral võib täheldada käitumishäireid, unehäireid, käte värisemist, suurenenud süstoolset ja pulseerivat vererõhku, kodade virvendusarütmia paroksüsmaalset või püsivat vormi. Türeotoksikoosi korral on aga tahhükardia püsiv, südamehääled tõusevad isegi kodade virvendusarütmia korral, kolesterooli ja LDL tase veres väheneb, väljendub difuusne liighigistamine, käte värisemine on väikesemahuline, võivad tekkida struuma, silmade sära ja muud türeotoksikoosi sümptomid. kindlaks määratud. Need nähud ei ole aterosklerootilisele südamehaigusele iseloomulikud ning 1. tooni nõrgenemine ja hüperlipideemia viitavad CAD-le.

Tuleb märkida, et mõlemad haigused on sageli kombineeritud, türeotoksikoos kattub pikka aega kestnud ateroskleroosiga. Kuna türeotoksikoos võib eakatel tekkida ilma kilpnäärme suurenemiseta, on vaja sagedamini jälgida TSH taset veres.

Hüpotüreoidse südame ravi

Hüpotüreoidismi kõrvaldamine, eutüreoidse seisundi saavutamine annab kahtlemata edu hüpotüreoidse südame ravis. Peamine ravim hüpotüreoidismi raviks on türoksiin. Selle keskmine annus on lastel kg/kg ja täiskasvanutel 1,6 mcg/kg; Tavaline päevane annus naistele on µg, meestele µg. Hüpotüreoidismiga noortel täiskasvanud patsientidel on türoksiini algannus mg päevas. Seda suurendatakse iga 4-6 nädala järel 50 mikrogrammi võrra. Eakatel patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi ja rütmihäired, ei tohi türoksiini algannus ületada 25 mikrogrammi päevas. Seda suurendatakse ettevaatlikult üldise seisundi ja EKG kontrolli all 5-6 nädala pärast. Ravi toimub TSH ja kilpnäärmehormoonide kontrolli all veres.

Tuleb meeles pidada, et paljud ravimid, nagu β-blokaatorid, trankvilisaatorid, tsentraalsed sümpatolüütikumid, amiodaroon ja sotalool jne, võivad ise põhjustada ravimitest põhjustatud hüpotüreoidismi.

Türotoksilise südame ravi

Türotoksikoosi kõrvaldamine on türotoksilise südame eduka ravi esimene tingimus. Gravesi tõve ravi on kolme tüüpi: meditsiiniline, kirurgiline ja radioaktiivne joodravi. Konservatiivse ravi meetoditest kasutatakse endiselt türeostaatilisi ravimeid (merkasoliil või selle analoogid tiamasool, metimasool). Üha enam kaasatakse propüültiouratsiili türeotoksikoosi ravi praktikasse. Kuigi selle annus on umbes 10 korda suurem kui Mercazolil'i annus, on sellel siiski mitmeid eeliseid.

Propüültiuratsiil on võimeline tugevalt seonduma verevalkudega, mistõttu sobib see rasedate ja imetavate naiste raviks. Selle lisaeelis on võime pärssida T4 muundumist T3-ks. Võrreldes merkasoliiliga tungib platsentasse ja rinnapiima väiksem kogus propüültiouratsiili. Lisaks kilpnäärmevastasele toimele on sellel ka antioksüdantne toime, mis on väga oluline oksüdatiivse stressi korral türeotoksikoosiga patsientidel.

Gravesi tõve türeostaatikumide manustamisskeemi küsimus tuleb lahendada kahes etapis: esiteks eutüreoidse seisundi saavutamiseks ja seejärel säilitusravi läbiviimiseks, et saavutada selle kroonilise autoimmuunhaiguse pikaajaline remissioon. Jääb vaieldav küsimus, milliste annustega alustada ravi türeostaatiliste ravimitega - kas maksimumist, järk-järgult kahanevatest või väikestest. Viimastel aastatel on üha enam pooldajaid türeotoksikoosi ravi väikestes annustes türeostaatikumidega. Türeostaatikumide annuse vähendamine vähendab kõrvaltoimete arvu ega nõrgenda kilpnäärmevastast toimet.

Tuleb märkida, et patsientidel, kellel on suur struuma ja/või kõrge T3 sisaldus vereseerumis, ei suuda türeostaatikumide väikesed annused saavutada eutüreoidset seisundit isegi pärast pikka (rohkem kui 6 nädalat) ravikuuri. Seetõttu peaks türeotoksikoosi uimastiravi taktika olema individuaalne.

Säilitusravi taktika osas pole ühest seisukohta. Kasutamise pooldajad suured annused"Blokeeri ja asenda" põhimõtte kohaselt on türeostaatikume kombineerituna türoksiiniga vähem kui eutüreoidse seisundi säilitamiseks piisavate türeostaatikumide minimaalsete annuste pooldajaid. Läbiviidud prospektiivsed uuringud, sealhulgas Euroopa multikeskus, ei näidanud suurte ravimiannustega säilitusravi eeliseid. Nii Euroopa kui Ameerika spetsialistide küsitluste tulemuste kohaselt arvab 80-90% endokrinoloogidest, et säilitusravi kestus peaks olema vähemalt 12 kuud.

Küsimus optimaalse ravi kestuse kohta jääb lahtiseks. Arvatakse, et võib soovitada ravi 18 kuud, eriti patsientidel, kellel on veres TSH retseptorite vastased antikehad.

Ravi ajal on vaja meeles pidada türeostaatikumide kõrvaltoimeid. Kuigi hematoloogilised tüsistused (agranulotsütoos, aplastiline aneemia) tekivad harva (0,17–2,8% juhtudest), on need tõsised ja võivad lõppeda surmaga. Tuleb märkida, et agranulotsütoos võib areneda nii türeostaatiliste ravimite väikese annuse korral kui ka pikaajaline(12 kuud) pärast nende kasutamise algust.

Türeostaatikumidega ravi ajal täheldatakse sageli hepatotoksilisust ja selle patoloogia sagedus suureneb ravimite annuste suurenemisega. 10-25% patsientidest ilmnevad kerged kõrvaltoimed, nagu urtikaaria, sügelus, artralgia, gastriit jne. Need toimed on selgelt annusest sõltuvad ja iga patsiendi jaoks tuleb valida individuaalne türeostaatikumi annus.

Gravesi tõve kordumise sagedus pärast pikka türeostaatikumidega säilitusravi kulgu on erinevate autorite tähelepanekute kohaselt vahemikus 2–35%. Praegu on üle vaadatud arvamus, et kombineeritud ravi türeostaatikumide ja türoksiiniga vähendab oluliselt haiguse retsidiivide sagedust; prospektiivsed uuringud pole seda kinnitanud. Kuid veel 78% Jaapani arstidest jätkab kilpnäärmevastaste ravimite kasutamist koos türoksiiniga (M. Toru et al., 1997). Seni puuduvad selged kriteeriumid Gravesi tõve remissiooni alguse ennustamiseks. Kuid järgmised tegurid võivad viidata haiguse ebasoodsate tagajärgede võimalusele: suured suurused struuma, kilpnäärmehormoonide esialgne kõrge tase veres või TSH retseptorite vastaste antikehade kõrge tiiter.

Välja on töötatud meetod türeostaatikumide kasutamiseks koos kolestüramiiniga. Viimane vähendab türotoksilist mürgistust, imades maos ja sooltes kilpnäärmehormoone ning takistades nende tagasiimendumist.

Paljudes riikides kasutatakse Gravesi tõve korral kombineeritud ravi radioaktiivse joodiga türeostaatikumidega. Seda ravi arendatakse praegu välja, kuna pole selge, kas türeostaatiline ravi mõjutab negatiivselt järgneva radioaktiivse joodravi efektiivsust. Sageli tekib pärast sellist Gravesi tõvega patsientide ravi mööduv hüpotüreoidism, mille arengut ei ole võimalik ette ennustada.

Kirurgiline ravi on endiselt kiireim meetod eutüreoidse seisundi saavutamiseks võrreldes türeostaatikumide või radioaktiivse joodiga ning lisaks, nagu näitas randomiseeritud prospektiivne uuring, kaasneb seda tüüpi raviga järgmise kahe aasta madalaim retsidiivide määr. Tüsistuste oht võimaldab aga soovitada strumektoomiat ainult nendes kirurgilistes keskustes, kus on piisavalt kogemusi. Kuid isegi selle seisundi korral on raske hüpotüreoidismi hilinenud arengu sagedus 5 aasta pärast vähemalt 30% ja subkliiniline hüpotüreoidism esineb veelgi sagedamini (kuni 46% juhtudest), kuigi mõnel patsiendil paraneb see spontaanselt.

Siiani on arutatud Gravesi tõve kirurgilise sekkumise optimaalse mahu küsimust. Pärast vahesummat türeoidektoomiat võib vähemalt 10% juhtudest tekkida hilinenud (5-10 aastat pärast operatsiooni) türeotoksikoosi retsidiivid. Seetõttu oli Gravesi tõve radikaalse ravi – totaalse türeoidektoomia – pooldajaid palju. Pideva kilpnäärme hormoonasendusravi vajadus on sel juhul tõsine vastuväide sellele kirurgilise ravi meetodile.

Südameglükosiidide kasutamine türeotoksikoosiga patsientidel, isegi tugeva õhupuuduse korral, on jäme viga. On teada, et südameglükosiididel on kardiotooniline toime, need põhjustavad südame süstoli suurenemist, diastooli pikenemist, vagotroopset toimet ja juhtivuse aeglustumist, eriti atrioventrikulaarset. Türotoksikoosi korral esineb hüperkineetiline hemodünaamika, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine ja seetõttu on südameglükosiidide kasutamine mõttetu. Türotoksilise südame puhul on nende ravimite suhtes resistentsust täheldatud pikka aega. Türotoksikoosiga patsientide ravile vastupidavus antiarütmikumidele on vaieldamatu tõsiasi. Eriti kahjulik mõju on amiodaroonil, millest 1/3 koosneb joodist. Kirjanduses on kirjeldatud türotoksilise kriisi tekke juhtumeid tundmatu türotoksikoosiga patsientide ravimisel amiodarooniga. Loomulikult on türotoksilise südame korral vaja välja kirjutada ained, mis parandavad ainevahetust müokardis: makroergid, vitamiinid, antioksüdandid, kaaliumi- ja magneesiumipreparaadid.

Muutused südames kilpnäärme kardiopaatia korral on pöörduvad, kui kilpnäärme talitluse korrigeerimist alustatakse õigeaegselt.

Märge! Diagnoosimist ja ravi praktiliselt ei teostata! Arutatakse ainult võimalikke viise oma tervise hoidmiseks.

Maksumus 1 tund (02.00-16.00 Moskva aja järgi)

16.00-02.00/tunnis.

Tõeline konsultatiivne vastuvõtt on piiratud.

Varem taotlenud patsiendid leiavad mind neile teadaolevate andmete järgi.

ääremärkused

Klõpsake pildil -

Palun teatage rikkistest linkidest välistele lehtedele, sh linkidest, mis ei vii otse soovitud materjalini, nõudke tasumist, nõuavad isikuandmeid jne. Tõhususe huvides saate seda teha igal lehel asuva tagasisidevormi kaudu.

RHK 3. köide jäi digiteerimata. Need, kes soovivad aidata, võivad sellest meie foorumis teada anda

Praegu on veebisaidil ettevalmistamisel ICD-10 – Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. väljaanne HTML-versioon.

Need, kes soovivad osaleda, saavad sellest teada anda meie foorumis

Teateid saidi muudatuste kohta saate foorumi jaotise "Tervisekompass" kaudu - saidi "Tervisesaar" raamatukogu

Valitud tekst saadetakse saidi redaktorisse.

ei tohiks kasutada enesediagnostikaks ja raviks ning see ei saa asendada isiklikku arstiabi.

Saidi administratsioon ei vastuta eneseravi kasutamisel saadud tulemuste eest võrdlusmaterjal saidile

Saidi materjalide kordustrükk on lubatud tingimusel, et on lisatud aktiivne link originaalmaterjalile.

Hüpertüreoidismi ja kardiovaskulaarsete häirete vaheline seos on usaldusväärselt tõestatud. Hüpertüreoidism on patoloogilise hüperkineetilise vereringe üks olulisemaid põhjuseid. See kõrge südame minutimahuga seotud seisund areneb kilpnäärmehormoonide otsese mõju tulemusena (südame löögisageduse tõus ja südamelihase kontraktiilsuse suurenemine), samuti nende kaudse mõju tõttu perifeersele vereringele, mis põhjustab tsirkuleeriva vere mahu suurenemist ja perifeerne vasodilatatsioon.

Kliiniline analüüs riigiasutuse "Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia endokrinoloogilise uurimiskeskuse" kardioloogia osakonnas

Analüüsist võtavad osa: SE ENTS kardioloogiaosakonna juhataja RAMS A. Aleksandrov, meditsiiniteaduste doktor, professor; kardioloogiaosakonna teadurid I. Martjanova, meditsiiniteaduste kandidaat, E. Drozdova, S. Kukharenko, meditsiiniteaduste kandidaat, M. Jadrihhinskaja, meditsiiniteaduste kandidaat; G. Alexandrova, Riikliku ERC RAMSi terapeutilise osakonna juhataja, meditsiiniteaduste kandidaat.

A. Aleksandrov. Südamefunktsiooni tõus põhjustab müokardi hüpertroofiat ja väljutusfraktsiooni suurenemist. Paradoksaalne on see, et paljudel hüpertüreoidismiga patsientidel areneb hoolimata suurenenud müokardi kontraktiilsusest ja kõrgest südame väljundist vereringepuudulikkus. Likoff ja Levine avastasid 1943. aastal 409 türeotoksikoosi juhtumit analüüsides vereringepuudulikkust 21 patsiendil, kes ei olnud varem põdenud südamehaigusi.

Küsimus, kas hüpertüreoidism võib põhjustada dilatatiivse kardiomüopaatia teket, jääb lahendamata. Andmeid, mis rõhutavad südame kontraktiilse reservi vähenemist treeningu ajal, peetakse sageli hüpertüreoidismiga patsientide müokardi düsfunktsiooni tõendiks. Patsientide arv nendes uuringutes on väike, enamasti naised. Hüpertüreoidismiga seotud pöörduva laienenud hüpertroofia ja madala väljundvõimsusega südame paispuudulikkuse juhtumeid peetakse spetsiifiliseks seisundiks ja need on aeg-ajalt.

Analüüsitud kliinilises vaatluses tuvastati südame-veresoonkonna süsteemi kahjustuste tunnused ja nende dünaamika türeostaatilise ravi mõjul naisel, kes ei olnud varem põdenud südamehaigust ja sattus ERC RAMS-i hüpertüreoidismi ja südamepuudulikkuse sümptomitega. pakuvad huvi.

I. Martjanova. Patsient A., 31-aastane, viidi haiglasse 17. veebruaril 2004, kaebustega nõrkuse, õhupuuduse, puhkeoleku, pideva iivelduse, südamepekslemise, kõhu suurenemise, perioodilise valu epigastimaalses piirkonnas ja paremas piirkonnas. hüpohondrium, väljaheite häired kalduvusega kõhulahtisusele, keha alumise poole väljendunud turse. Viimase kuuga on kehakaal tõusnud 54-lt 70 kg-le. Haiguse kliiniline pilt kujunes välja 6 aasta jooksul, mil pärast külmetushaigused esines sagenenud südametegevus, higistamine, õhupuudus vähese füüsilise koormuse korral. 2 nädala jooksul märgatav kehakaalu langus - 15 kg. Varem ei olnud patsiendil südamehaiguse sümptomeid, ta ei kuritarvitanud alkoholi ega põdenud arteriaalset hüpertensiooni ega koronaartõbe, ei võtnud mingeid ravimeid. ravimid. 6 aastat tagasi arsti juures käies avastati kilpnääre suurenemine ja diagnoositi difuusne toksiline struuma. Merkasoliili määrati kuni 40 mg päevas. Enesetunne parem, pakutud kirurgiline ravi patsient keeldus. Seejärel lõpetas patsient iseseisvalt Mercazolili võtmise ja teda raviti rohkem kui 4 aastat mittetraditsiooniliste meetoditega. 2 kuud enne haiglaravi pärast külmetushaigust halvenes tervislik seisund taas järsult, puhkes õhupuudus, südamepekslemine, kuiv köha. Kehatemperatuuri hoiti pidevalt 37,0-37,3°C tasemel.

Kliinikusse jõudmise ajal olid patsiendil türeotoksikoosi ja vereringepuudulikkuse sümptomid. Kilpnääre on difuusselt laienenud, tihe, valutu, liikuv.

Nahk on soe, kuiv, kaela kaelaveenide väljendunud pulsatsioon. Südame suhtelise tuhmuse vasak piir on nihutatud vasaku eesmise aksillaarse joone poole. Südamehelid on summutatud, arütmilised. Valju süstoolset nurinat kuuleb tipus, 5. punktis ja aordi kohal. Südame rütm on vale, kodade virvendus. Südamelöökide arv - kuni 216 lööki / min. Pulsi puudujääk - 92 lööki / min. BP 110/80 mm Hg. Art. Hingamissagedus - 30 lööki / min. Paremal abaluu nurga all olevad löökpillid näitasid tuimust. Auskultatsioonil: kopsudes kahepoolne nõrgenemine hingamise helid, alumistes lõikudes esineb vähesel määral märg reele, paremal abaluu nurga all ei ole hingamist kuulda.

Alakõhu naha turse. Kõht on paistes, mõõdukalt valus palpatsioonil kõikides osakondades, löökpillid astsiidi tunnused. Maks on suurenenud (löökriistad - 11×10×9 cm). Palpeeritakse vasakpoolses hüpohondriumis valulik põrn (löökriistad - 12×6 cm). Alumiste jäsemete massiivne turse.

Kas oli objektiivseid andmeid, mis kinnitasid türeotoksikoosi esinemist patsiendil?

G. Aleksandrova. Kliinilised ja laboratoorsed parameetrid ei jätnud selles diagnoosis kahtlust. Türeotoksikoosi esinemisele viitas vastavate hormoonide kontsentratsioon veres vastuvõtul: kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH)<0,01 мЕд/л (норма – 0,25-3,5 мЕд/л); общий тироксин – 64,5 пмоль/л (норма – 9,0-20,0 пмоль/л). Кроме того, при УЗИ щитовидной железы обнаружены признаки диффузного токсического зоба: щитовидная железа типично расположена, контуры ее ровные; размеры правой доли – 7,3×3,9×3,3 см; левой – 7,0×3,3×3,2 см; толщина перешейка – 1,2 см, объем железы – 80,4 мл. Структура диффузно неоднородная, пониженной эхогенности, узлов нет. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) – умеренно усиленная васкуляризация. Региональные лимфатические узлы не увеличены.

Milliseid andmeid saadi siseorganite instrumentaalsete uuringute käigus?

E. Drozdova. Rindkere röntgenuuring näitas südame põikisuuruse märkimisväärset suurenemist, kontuurid olid märgatavalt silutud, samuti kahepoolse kopsu interstitsiaalse infiltratsiooni kombinatsiooni kopsutursega ja väikese kahepoolse pleuraefusiooniga. EKG-l kodade virvendus sagedusega üle 150 löögi / min, ventrikulaarne ekstrasüstool, S-T intervalli depressioon juhtmetes V 1 kuni V 6, negatiivne T laine juhtmetes III, aVF, V 5-6.

Kõhuõõne ultraheli: maks on suurendatud, parem sagar 14,1 cm, vasak 8,2 cm Kontuur ühtlane, struktuur ei muutu, arhitektoonika ei ole häiritud, fookusmuutusi ei tuvastatud, laius värativeeni luumenist on 0,9 cm Sapipõis ei ole laienenud, seina paksus kuni 0,5 cm, sisu kajatu. Pankreas ei ole laienenud, struktuur on homogeenne, kontuurid on selged. Põrn on suurenenud (13,3×5,2 cm), ehituselt homogeenne. Normaalse suurusega neerud (paremal - 10,4 × 3,9 cm, vasakul - 11,2 × 4,4 cm), siledate kontuuridega. Ajukoor ja medulla on hästi eristatud. Parenhüümi ja püelokalitseaalse süsteemi suhe vanusenormi piires. Vaagnaluu süsteem ei ole laienenud, ei deformeeru. Tavaliselt paiknevad neerupealised, korrapärase kujuga, siledate kontuuridega, homogeense struktuuriga. Jalgade paksus on kuni 4 mm. Aort ja alumine õõnesveen ei ole laienenud. Parempoolses pleuraõõnes visualiseeritakse mõõdukas kogus, vasakul - väike kogus vaba vedelikku; külgmistes taskutes mõlemal küljel vaba vedelik (rohkem paremal).

Kuidas iseloomustada südame morfoloogilist ja funktsionaalset seisundit?

S. Kukharenko. Ehhokardiograafia (joonis) näitab vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni (LV)<39%, диффузный гипокинез миокарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, глобальное снижение систолической функции миокарда ЛЖ, отсутствие гипертрофии стенок сердца, увеличение всех четырех полостей сердца, умеренный пролапс митрального клапана, клапанные показатели в норме. Отмечалась выраженная митральная и умеренная трикуспидальная регургитация. Признаки выраженной легочной гипертензии, нижняя полая вена расширена, при вдохе спадается менее чем на 50%. Уплотнены и утолщены листки перикарда. В полости перикарда визуализируется выпот (табл. 1).

Hemodünaamilised parameetrid on türeotoksikoosi puhul üsna ebatüüpilised: hüperkineetilise vereringe kardiaalsed tunnused puuduvad. Südame väljund (5,9 l / min) ja südameindeks (3,4 l / min m 2) vastasid selles vanuses naiste hemodünaamika eukineetilisele tüübile (tavaliselt on südame indeks 3,4-4,3 l / min m 2). Samal ajal ei ilmnenud märke müokardi inotroopse stimulatsiooni olulisest suurenemisest (lühenemisfraktsioon - 36,2%) ja järsult vähenenud LV väljutusfraktsioon viitas ebapiisavale südamefunktsioonile (selle puudulikkusele). Samal ajal on vereringe hüperkineetilises seisundis vaskulaarsetele parameetritele iseloomulik perifeerse takistuse (854 dyn s cm–5) väljendunud vähenemine (tabel 2).

A. Aleksandrov. Mulle tundub, et diagnoosi püstitamisel tuleks arvesse võtta järgmist. Raske kompenseerimata türeotoksikoosiga patsiendil, mis arenes välja dokumenteeritud difuusse toksilise struuma taustal, on väljendunud vereringepuudulikkuse tunnused. Anamnestiliste ja kliiniliste andmete puudumine, mis kinnitavad varasemate kaasasündinud südamekahjustuste ja varem omandatud reumaatilise südamehaiguse olemasolu, arteriaalse hüpertensiooni ja stenokardia ja alkoholi, suhkurtõve ja laienenud kardiomüopaatiate perekonna anamneesi puudumist, võimaldab kaaluda hüpertüreoidismi. südamekahjustuse põhjuseks, mis viis vereringepuudulikkuse tekkeni.

Selle tähelepaneku eripäraks on see, et esiteks puuduvad türeotoksikoosiga patsientidele tüüpilised hüperkineetilise vereringe kardiaalsed tunnused. Südame väljund ja südameindeks on normi piires, samuti LV seina lühenemise protsent, mis iseloomustab müokardi inotropismi suurenemise astet. Teiseks loob lahknevus südame väljundi ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vahel olukorra, mida kliinilisest vaatenurgast võib iseloomustada kui südame väljundi suhtelist vähenemist. LV väljutusfraktsiooni vähenemine näitab, et see lahknevus on seotud müokardi jõudluse vähenemisega.

Märkimisväärne müokardi hüpertroofia on ebatüüpiline hüpertüreoidismi korral. Müokardi seinte paksus patsiendil ei suurene ja selline näitaja nagu suhteline seina paksus on oluliselt alla normi (vastavalt 0,34 ja 0,45), mis näitab südameõõnsuste seinte märgatavat hõrenemist. Samal ajal laienevad märkimisväärselt kõik neli südameõõnsust. Kõik see võimaldab järeldada, et antud juhul on meil tegemist dilatatiivse kardiomüopaatiaga südame väljundi suhtelise vähenemise taustal.

Samal ajal on patsiendil paljude teadlaste traditsiooniliselt kirjeldatud türeotoksikoosile iseloomulikud südamekahjustused: kodade virvendus ning tõsine mitraal- ja trikuspidaalklapi puudulikkus.

Seega võib diagnoosi sõnastada järgmiselt: difuusne toksiline struuma; raske türeotoksikoos; türotoksiline süda: laienenud kardiomüopaatia, mitraal- ja trikuspidaalklapi puudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, kodade virvendus, IIB staadiumi vereringepuudulikkus.

Millist ravi patsient läbi viis ja millised on selle tulemused?

I. Martjanova. Kliinikumis alustati ravi türeostaatiliste ravimitega: propitsiiliga (150-300 mg/ööpäevas), mis 2,5 kuu pärast asendati neutropeenia tekke tõttu türosooliga (10 mg/ööpäevas). Vereringepuudulikkuse korrigeerimiseks viidi ravi esmalt furosemiidiga (40-80 mg päevas), seejärel furosemiidiga (60 mg päevas kuni 40 mg-ni nädalas) ja veroshpirooniga (50 mg päevas). Algselt määratud anapriliin (50 mg/päevas) asendati metoprolooliga (50-100 mg/päevas). β-blokaatorite võtmise taustal täheldati korduvalt vererõhu langust 100/65 mm Hg-ni. Art., mis nõudis võetud ravimite annuse kohandamist.

Pärast 3-kuulist ravi paranes patsiendi seisund märkimisväärselt. Hüpertüreoidismi ilmingud vähenesid, mis kajastus nii kilpnäärmehormoonide taseme muutustes veres kui ka haiguse kliinilises pildis. Kehakaal vähenes 70-lt 59 kg-le tursete kadumise tõttu. Peaaegu elimineeritud rahuolekus vereringepuudulikkuse nähud. Kadus kodade virvendus, taastus normaalne siinusrütm.

Väljutusfraktsioon suurenes märgatavalt (39-lt 51%-le), südameõõnsuste suurus normaliseerus. Südame väljund, südameindeks ja lüheneva fraktsiooni protsent jäid peaaegu samale tasemele, kuid arvestades perifeerse resistentsuse märgatavat normaliseerumist, muutus nende näitajate suhe adekvaatsemaks.

Patsient nõustus kirurgilise raviga.

A. Aleksandrov. Esitatud juhtum näitab türeostaatiliste ja südameravimite kombineeritud kasutamise efektiivsust laienenud kardiomüopaatia kõrvaldamiseks, millega kaasneb tõsine vereringepuudulikkus, pika ja raske türeotoksikoosiga patsiendil. Laiendatud kardiomüopaatia on türeotoksikoosi ebatavaline ilming. Sellise laienenud kardiomüopaatia tekkelugu on suures osas ebaselge. Türeotoksikoosi mõju südamele on väga mitmetahuline. Mõnede uuringute põhjal, milles kasutati müokardi kuvamist isotoopmärgistatud anti-müosiini antikehadega või tuumamagnetresonantsiga, on võimalik tõestada südame müokardirakkude kahjustusi hüpertüreoidismi korral.

Praegu arutatakse müokardi kahjustuse võimalikke mehhanisme türotoksikoosiga patsientidel laienenud kardiomüopaatia korral. Esiteks on need autoimmuunprotsessid, mis on seotud kilpnäärme kahjustuse ja türotoksilise oftalmopaatiaga. Teiseks mehhanismid, mis on põhjustatud müokardi sümpaatilise regulatsiooni rikkumisest türeotoksikoosi korral. Sellise düsregulatsiooni kliinilised ilmingud hõlmavad selliste patsientide kalduvust hüpotensioonile, eriti β-blokaatorite kasutamisel. Märkasime sellel patsiendil vastavaid kliinilisi ilminguid.

Müokardi kahjustuse märgid kaovad, kui patsiendid jõuavad eutüreoidse seisundisse. Turse kõrvaldamine, LV väljutusfraktsiooni suurenemine, müokardi seinte hüpokineesi väljendunud nähtuste kadumine patsiendi türeotoksikoosi peamiste nähtude kõrvaldamise ajal kinnitavad seda mustrit ja näitavad varasema südamehaiguse puudumist. Arvestades, et türeotoksikoosi tüüpilised kliinilised tunnused ei väljendu alati selgelt hüpertüreoidismiga inimestel, tuleb nõustuda teadlaste arvamusega, kes nõuavad kilpnäärmehormoonide taseme kohustuslikku määramist kõigil vereringepuudulikkusega patsientidel, eriti kui selle põhjuseks on selle areng ei ole piisavalt selge või tundub vastuoluline.

Kliinilisest südame düsfunktsiooni ilmingud türeotoksikoosi algperioodile iseloomulikult on kõige iseloomulikum sümptom tahhükardia, mida patsiendid tunnetavad pideva südamelöögina. Tahhükardia eripäraks türotoksikoosi korral on selle püsivus ja püsivus. Puhkuse ajal pulss ei muutu ja isegi une ajal jääb pulss samaks (90-100 minutis). Samuti pole füüsilisel pingutusel märgata, veelgi suuremat pulsi tõusu. Tahhükardia selline püsivus ja püsivus annavad tunnistust selle ekstrakardiaalsest päritolust ja näitavad püsiva südame löögisageduse tõusu seost katehhoolamiinide mõjuga.

Toonuse tõus sümpaatne ja sellest tulenev katehhoolamiinide sisalduse suurenemine müokardis toimib südameimpulsside tootmise püsiva stimulaatorina. Sellise tahhükardia iseloomulik tunnus on südameglükosiidide mõju puudumine sellele. Vaatamata selle sümptomi püsivusele võib tahhükardia mõnel juhul, eriti meeste puhul, tugeva türeotoksikoosi tüüpilise pildiga puududa. Meie materjalis täheldati tahhükardia puudumist raske türotoksikoosiga patsientidel peamiselt meestel. Enamikul juhtudel täheldatakse raske türeotoksikoosiga tahhükardia puudumist inimestel, kes enne haigust tegelesid raske füüsilise töö või spordiga.

Võimalik, et nendel juhtudel mitmeaastane füüsiline väljaõpe ja südame adaptiivsete funktsioonide kohandamine, et kompenseerida vagaalreaktsioonidest tingitud suurenenud nõudmisi südamele, põhjustas türeotoksikoosi korral suurenenud südametöö ajal samu kompenseerivaid reaktsioone.

Pulss on tavaliselt hea täitmine, haiguse algstaadiumis on rütmiline, omab sageli seler et altuse iseloomu. Pulsi selline olemus on ühelt poolt tingitud südame löögimahu suurenemisest, mis põhjustab süstoolse (maksimaalse) rõhu tõusu, teiselt poolt põhjustab perifeersete veresoonte laienemine diastoolse rõhu langust. (minimaalne) rõhk, mis väljendub pulsirõhu olulises tõusus ja annab pulsi tunnustele iseloomulikud p. seller. Vaatamata erutatud ja suurenenud südametööle leitakse südame impulsi suurenemist V. G. Vograliku (1963) töötajate sõnul üsna harva, vaid 8% juhtudest.

Südame piiri löökpillid haiguse alguses ja türeotoksikoosi ravitud juhtudel määratakse need normi piires või veidi vasakule tõstetud. Raske türeotoksikoosi korral võib täheldada südame piiride laienemist vasakule ja üles. Auskultatsiooni ajal määratakse valjud selged toonid, üsna sageli on kuulda süstoolset nurinat, mis kannab kehaasendi muutumisel muutuva funktsionaalse müra tunnuseid. Meie tähelepanekute kohaselt on süstoolset nurinat kuulda 60% juhtudest. Funktsionaalse süstoolse müra olemasolu kinnitasid ka fonokardiograafilised andmed (A. G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) märgib süstoolset nurinat 59% raske türeotoksikoosiga patsientidest.

Umbes sama protsenti süstoolset nurinat näitab ka I. S. Schnitser (1956) -58%. Meie kliinikus uuris assistent A. G. Salimyanova fonokardiograafiliselt 150 erineva raskusastmega türeotoksikoosiga patsienti. Süstoolset nurinat täheldatakse FCG järgi mis tahes türotoksikoosi astmega. Sellel on teatud iseloomulikud tunnused: ilmumine 0,2-0,03 sekundi jooksul pärast esimest tooni, selle suurem raskusaste Botkini punktis võrreldes tipuga ja vähenev iseloom. Kopsuarteril oli süstoolse müra tavaliselt suurim amplituud. Kõik see annab alust arvata, et selle esinemine on tõenäolisemalt seotud hemodünaamiliste muutustega, mitte mitraalklapi puudulikkusega.

A. M. Gurova ja V. E. Herzen (1965) suutsid registreerida süstoolse müra PCG-s 3/4 patsientidest. Pärast ravi võib müra kaduda.

Autorid märgivad ka esimese tooni amplituudi suurenemine, mida peetakse selle tugevdamiseks. 1/4 juhtudest tuvastati Q-I tooni lühenemine. Enamik patsiente märkis mehaanilise süstoli lühenemist, mis pikenes pärast kilpnäärmevastast ravi.

Enamik autoreid seletab türeotoksikoosi põdevatel patsientidel süstoolse müra tekkimist papillaarsete lihaste toonuse muutusega, mis on tingitud innervatsiooni kahjustusest. N. N. Savitsky (1963) usub, et papillaarsete lihaste toonus suureneb nende patsientide müokardi liigse adrenaliini tõttu. Raskematel juhtudel koos müokardi düstroofia ilmingutega võivad südamehääled muutuda summutuks ja isegi kurdiks.