IV.1.12. سندرم انفیلتراسیون ریوی. انفیلتراسیون بافت ریه سندرم ارتشاح ریوی در کودکان

نارسایی تنفسی C-m

آموزش و پرورش S-mحفره ها در ریه ها

خوشه های C-mهوا در حفره پلور (پنوموتوراکس)

تجمع S-امین مایع در حفره پلور (هیدروتوراکس)

تراکم S-m بافت ریه

قلب ریوی S-m

S-m افزایش یافتهوای ریه ها

C-m انسداد التهابی برونش های کوچک

C-m ضایعات التهابی درخت نای برونش

مسمومیت S-mو تغییرات التهابی غیر اختصاصی

سندرم مسمومیت (غیر اختصاصی)

در حضور همه مشاهده شد بیماری های التهابی:

افزایش دمای بدن

ضعف، ضعف، ضعف

کاهش اشتها

افزایش خستگی، تعریق

درد، درد در بدن و عضلات

سردرد

اختلال هوشیاری (خوشحالی، بی قراری، هذیان)

تغییرات التهابی عمومی در خون (لکوسیتوز، تسریع ESR، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، CRP مثبت، افزایش محتوای فیبرینوژن، افزایش آلفا-2 و گاما گلوبولین در سرم خون)

سندرم تراکم ریه

1. انفیلتراسیون التهابی ریه ها

2.آتلکتازی ریه

3. پنوموفیبروز موضعی

4. کارنیفیکاسیون ریه

5. تومور

این هم یک فرآیند التهابی غیراختصاصی و هم التهاب خاص (سل نفوذی ریوی همراه با ادم) همراه با ترشح در آلوئول ها است.

داده های هدف معمولی

گاهی اس ام اس مثبتاسترنبرگ در سمت بازنده

کسلی یا کسلی به کوبه ای

تنفس سخت یا برونش

اثرات جانبی صداهای نفس(رال مرطوب، صدای اصطکاک جنب، کرپیتوس)

آتلکتازی ریه

AL نقض هواپذیری در نتیجه فروپاشی ریه یا بخشی از آن، به دلیل قطع دسترسی هوا به آلوئول ها به دلیل انسداد یا فشرده شدن خود برونش (بزرگ شدن غدد لنفاوی، مقدار زیادی اگزودا در پلورال است. حفره)

پاتوژنز - هنگامی که تهویه نواحی ریه متوقف می شود و در حالی که جریان خون آن حفظ می شود، هوا از دیستال ریه به محل انسداد جذب می شود که باعث فروپاشی بافت ریه یا فشرده شدن ریه از خارج می شود.

A.L. - می تواند انسدادی و فشاری باشد

آتلکتازی انسدادی

تومور برونش

جسم خارجی

فشرده سازی برونش از خارج

انسداد ترشحات (مخاط، خلط)

حرکات تنفسی در این ناحیه قفسه سینهمحدود.

با مدت A.L. برای بیش از 3 ماه، جمع شدن قسمتی از قفسه سینه (به دلیل کاهش فشار داخل ریوی) وجود دارد.

سایه یکنواخت RG، با سایه متوسط ​​A. بزرگتر (قلب، کشتی های بزرگ) به سمت آسیب دیده منتقل می شود.

آتلکتازی فشرده

فشرده سازی ریه از خارج (تراوش به داخل حفره پلور، خونریزی و غیره).

ناحیه بافت ریه بالای سطح مایع فشرده شده و فرو می ریزد، اما باز بودن برونش حفظ می شود.

در این حالت نواری از بافت ریه در بالای سطح مایع تعیین می شود که در بالای آن پدیده های صوتی مشخصه فشردگی بافت ریه توسط نوع نفوذ التهابی شنیده می شود (افزایش لرزش صوتی، تیرگی صدای کوبه ای، تنفس خشن یا برونش) .

صدای نامطلوب نفس وجود ندارد.

فیبروز موضعی

در بافت ریه در محل التهاب مکرر تشخیص داده می شود.

به طور عینی - با تمام پدیده های مشخصه تراکم بافت، به استثنای صداهای تنفسی نامطلوب آشکار می شود.

ماهیگیری (فرآیندی پاتولوژیک که در آن پارانشیم ریوی خواص فیزیکی خود را تغییر می دهد و قوام و ظاهر گوشت را به دست می آورد)

اغلب، نتیجه پنومونی است، زمانی که ترشحات التهابی (معمولاً غنی از فیبرین) برطرف نمی شود، اما با جوانه زدن بافت همبند سازماندهی می شود.

به طور عینی - با تمام پدیده های مشخصه تراکم بافت ریه، به استثنای صداهای تنفسی نامطلوب آشکار می شود.

تومور ریه

سرطان محیطی

سرطان برونش (آتلکتازی اغلب ایجاد می شود)

به طور عینی - تمام علائم مشخصه سندرم تراکم بافت ریوی (صداهای تنفسی نامطلوب نیز ممکن است ظاهر شوند)

ذات الریه

P. حاد - فرآیندهای التهابی اگزوداتیو حاد با علل و پاتوژنزهای مختلف، در پارانشیم و بافت بینابینی ریه، که اغلب سیستم عروقی را درگیر می کند، موضعی دارد.

پارانشیم ریوی - برونشیول های تنفسی، مجاری آلوئولی، کیسه آلوئولی، آلوئول ها

اتیولوژی پنومونی

عامل عفونی - باکتری ها، ویروس ها، ریکتزیا، مایکوپلاسما، کلامیدیا، لژیونلا، قارچ ها و غیره.

عوامل غیر عفونی

مواد شیمیایی (بنزین) - رانندگان

فیزیکی (تابش)

عفونت ثانویه

پاتوژنز پنومونی

ص به اولیه و ثانویه تقسیم می شوند.

اولیه - به عنوان بیماری های مستقل در فردی با ریه های قبلا سالم در غیاب بیماری های سایر اندام ها و سیستم ها ایجاد می شود.

ثانویه - بیماری های دیگر (برونشیت مزمن، نارسایی احتقانی قلب، پس از عمل، آنزیمی (پانکراتیت)، خود ایمنی (کلاژنوز)

میکروارگانیسم ها وارد ریه ها می شوند

برونکوژنیک

هماتوژن

لنفوژنیک

هوابرد

مسری (از ضایعات مجاور - آبسه زیر کبدی، مدیاستنیت)

عوامل تحریک کننده

استعمال دخانیات، الکل، پیری، جراحی ها، هیپوترمی، عفونت های ویروسی

طبقه بندی پنومونی -2

مسکو (1995) - پنجمین کنگره ملی بیماری های تنفسی

اکتسابی از جامعه

داخل بیمارستانی (بیمارستانی، بیمارستانی - بیش از 72 ساعت)

آتیپیک - ناشی از پاتوژن های "آتیپیک" داخل سلولی (لژیونلا، مایکوپلاسما، کلامیدیا)

پنومونی در بیماران مبتلا به نقص ایمنی

طبقه بندی پنومونی - 1

بر اساس علت (باکتریایی، ویروسی، به دلیل عوامل فیزیکی و شیمیایی، مخلوط

بر اساس پاتوژنز (اولیه، ثانویه)

با توجه به خصوصیات بالینی و مورفولوژیکی (پارانشیمات - لوبار، کانونی، بزرگ، کوچک کانونی، همریز، بینابینی)

بر اساس مکان و طول

یک طرفه، دو طرفه (کل، لوبار، سگمنتال، ساب لوبار، مرکزی، پایه)

بر اساس شدت (خفیف، متوسط، شدید، بسیار شدید)

در طول دوره (حاد، طولانی مدت - بیش از 6 هفته)

پاتوژن های ذات الریه

میکروارگانیسم های 1.Gr+:

پنوموکوک (str. Pneumoniae) 70-96٪، تهاجمی ترین سروتیپ های پنوموکوک 1،2،3،6،7،14،19

استافیلوکوکوس اورئوس (staph.aureus) 0.5-5٪. با شیوع اپیدمی تا 40٪، تمایل به تخریب

استرپتوکوک پیوژنیک (strep.pyogenes) 1-4٪، در طول یک اپیدمی آنفولانزا، عوارض پلوریت، پریکاردیت شایع است.

2. Gr- میکروارگانیسم ها:

باسیل فریدلندر (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. مشاهده شده در حفره دهان، بیمار پس از 40 سالگی، دوره شدید، خلط خونی چسبناک، ضایعه همجوار، اغلب لوب فوقانی، کانون های پوسیدگی در بافت ریه، عوارض چرکی

اشرشیاکلی(Escherichiae coli) 1-1.5٪، با دیابت قندیزهکشی در قسمت های پایینی).

پروتئوس (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). در افراد الکلی، لوب فوقانی، پوسیدگی دارد.

باسیل آفاناسیف-فایفر (هموفیلوس آنفلوآنزا) 1-5٪. در نازوفارنکس، در طول یک اپیدمی آنفولانزا، با برونشیت، برونشکتازی، لوب تحتانی با درگیری پلور زندگی می کند.

سودوموناس آئروژینوزا (Pseudomonas aeruginosa) 3-8٪. عامل عفونت بیمارستانی، همراه با گلوکوکورتیکوئید، سیتواستاتیک درمان

لژیونلا (Legionella pneumophille) 1.5% افتتاحیه 1976. محل تهویه مطبوع. گاهی اوقات با اسهال، تب بالا، نارسایی حاد کلیه همراه است.

3. پاتوژن های بی هوازی (موارد جدا شده، خلط بدبو)

4. تک یاخته (پنوموسیستیس)، بیماران مبتلا به HIV، در بیماران ضعیف، پس از پیوند، با نقص ایمنی، پرتو درمانی. مراحل دوره شامل مراحل ادماتوز، آتلکتاتیک، آمفیزماتوز می باشد. اسمیر رومانوفسکی-گیمسا (پنوموسیستیس)

5. ویروس ها (آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، سنسیشیال تنفسی، سیتومگالوویروس - در طول درمان سرکوب کننده، پس از پیوند)

6. مایکوپلاسما. اغلب در گروه‌های افراد، اختلاف بین مسمومیت شدید، علائم کاتارال و علائم آسیب ریه وجود دارد.

7. کلامیدیا. بزرگ شدن کبد، غدد لنفاوی، طحال طبیعی، علائم ذات الریه

8. لژیونلا.

پنومونی کروپوسی (پلوروپنومونی، لوبار).

KP یک فرآیند التهابی حاد پارانشیم ریوی است که بخش یا لوب ریه را درگیر می کند که بر اساس یک واکنش التهابی هایپررژیک است که با پر کردن آلوئول ها با ترشح غنی از فیبرین ظاهر می شود.

اتیولوژی– انواع پنوموکوک 1-3.

مراحل (آناتومی مسیر)

مرحله اول - جزر و مد. هیپرمی بافت ریه، ادم التهابی، 12 ساعت - 3 روز.

مرحله 2 - کبد قرمز، 1-3 روز. ناحیه التهاب بدون هوا، متراکم، قرمز رنگ با دانه‌ریزی روی برش است.

مرحله 3 - هپاتیزاسیون خاکستری، 2-6 روز. نوتروفیل ها در آلوئول ها جمع می شوند. رنگ ریه خاکستری مایل به سبز است.

مرحله 4 - مجوزها

کلینیک پنومونی لوبار

شروع ناگهانی، حاد است

لرز های شگفت انگیز

تب بالا، تب مداوم

درد پلور در سمت آسیب دیده

سندرم مسمومیت، "هذیان ترمنس" - دلیریوم ترمنز

سرفه - ابتدا خشک می شود، پس از 24 ساعت خلط "زنگ زده"، کمیاب، چسبناک است.

به طور عینی - کدر، تنفس سخت یا برونش، صدای اصطکاک جنب، crepitao indux et redux

آزمایشگاه. داده ها - لکوسیتوز، تغییر مسیر به چپ، ESR تسریع شده، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، تغییرات در طیف پروتئین خون

پنومونی کانونی (برونکوپنومونی)

AP حاد یک فرآیند التهابی حاد پارانشیم ریوی است که یک لوبول یا گروهی از لوبول ها را درگیر می کند.

ویژگی های خاص پاتوژنز AP حاد

حجم ضایعه (یک یا چند لوبول، بخش، کانون های متعدد)

التهاب نایژه‌های کوچک به پارانشیم ریه گسترش می‌یابد (همراه با التهاب لوبار که در امتداد گسترش می‌یابد. بافت آلوئولیبا توجه به منافذ کونا)

واکنش حساسیت فوری در ناحیه تنفسی معمولی نیست

درگیری مشخصه برونش ها در فرآیند التهابی

اختلال در باز بودن راه هوایی (میکروآتلکتازی احتمالی)

پلورا تنها زمانی در فرآیند التهابی دخالت دارد که التهاب به صورت سطحی در ریه ها قرار گیرد

تغییرات مورفولوژیکی با مراحل مشخص نمی شود

خلط مخاطی چرکی، سروزی است (با CP فیبرین زیادی وجود دارد)

ویژگی های بالینی

شروع تدریجی بیماری (بعد از ARVI)

درد قفسه سینه نادر است (با محل سطحی منبع التهاب)

سرفه از همان ابتدا همراه با خلط

علائم مسمومیت کمتر مشخص است

تنگی نفس کمتر رایج است

تیرگی صدای کوبه ای کمتر مشخص می شود

تنفس اغلب تاولی ضعیف است

رال های ریز مرطوب (به ندرت صدای اصطکاک جنب، کرپیتوس مشاهده نمی شود)

ظاهر برونشفونی معمولی نیست

سندرم تغییرات التهابی درخت تراکئوبرونشیال

از نظر بالینی با سرفه، تولید خلط نشان داده می شود. تنفس سخت، خس خس سینه خشک.

سندرم انسداد برونش کوچک

انسداد برگشت پذیر - تورم التهابی مخاط برونش - تجمع ترشح چسبناک، برونکواسپاسم

برگشت ناپذیر - باریک شدن لومن برونش به دلیل توسعه منتشر اسکلروز پری برونشیال

علل انسداد برونش - برونشیت، برونش اسپاسم

کلینیک انسداد برونش

تنگی نفس بازدمی

بازدم طولانی

خس خس خشک در هنگام بازدم

سرفه با خلط سخت

توسعه آمفیزم

برونشیت

برونشیت حاد- التهاب حاد مخاط برونش که با افزایش ترشح برونش مشخص می شود و از نظر بالینی با سرفه و در برخی موارد تنگی نفس (با آسیب به نایژه های کوچک) آشکار می شود.

اتیولوژی

عوامل عفونی

عوامل آلرژیک

عوامل شیمیایی، فیزیکی (دود، بخار اسیدها، قلیاها، گازها و غیره)

پاتوژنز- اختلال در عملکرد دستگاه مخاطی برونش ها

عوامل مرتبط - شرایط آب و هوایی نامطلوب (رطوبت بالا، هوای سرد)، سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، کاهش ایمنی، اختلال در حمل و نقل مخاطی

طبقه بندی (بر اساس سطح آسیب)

تراکئوبرونشیت (نای و برونش های بزرگ)

برونشیت (برونش های سگمنتال)

برونشیت (برونش های کوچک، برونشیل)

درمانگاه

سرفه، اغلب حمله ای، دردناک

ابتدا خلط خشک و سپس خلط چرکی

هنگامی که حنجره درگیر است - پارس کردن

افزایش جزئی دما

به طور عینی

باکس سایه صدای کوبه ای

تنفس در کل سطح سخت است، خس خس خشک (تنها زمانی مرطوب است که کوچکترین برونش ها درگیر باشند)

برونشیت مزمن:

آسیب منتشر و پیشرونده به درخت برونش، که با بازسازی دستگاه ترشحی غشای مخاطی، و همچنین تغییرات اسکلروتیک در لایه‌های عمیق‌تر دیواره‌های برونش و بافت اطراف برونش مشخص می‌شود.

CB - افرادی که حداقل 3 ماه در سال به مدت 2 سال متوالی سرفه همراه با خلط دارند، به استثنای سایر بیماری های دارای چنین علائمی.

معیارهای اصلی بیماری مزمن

ماهیت منتشر ضایعه درخت برونش هم در طول و هم در عمق دیواره

دوره پیشرونده با دوره های تشدید و بهبودی

علائم غالب سرفه، خلط، تنگی نفس است

اتیولوژی

عفونت

آلودگی اتمسفر (دی اکسید گوگرد، آلاینده ها، بخارات اسیدی و غیره)

وراثت (کمبود ά1-آنتی تریپسین، Ig A ترشحی)

پاتوژنز

ترکیبی

تولید بیش از حد مخاط (هیپرکرینیا)

تغییر در ترکیب طبیعی ترشح (تبعیض) و ویسکوزیته آن

اختلالات انتقال موکوسیلیاری

همه این عوامل منجر به تجمع ترشحات در داخل می شود درخت برونش

اشکال برونشیت مزمن

مزمن (ساده) نه برونشیت انسدادی - عمدتاً برونش های پروگزیمال (بزرگ و متوسط) با نسبتاً مطلوب تحت تأثیر قرار می گیرند. دوره بالینیو پیش بینی تظاهرات بالینی - ثابت یا سرفه متناوببا جداسازی خلط علائم انسداد برونش فقط در دوره های تشدید و در مراحل بعدی.

مزمن برونشیت انسدادی- همراه با برونش های پروگزیمال و دیستال تحت تأثیر قرار می گیرند. از نظر بالینی - سرفه، افزایش مداوم تنگی نفس، کاهش تحمل به فعالیت بدنی.

طبقه بندی برونشیت مزمن

1. شکل CB - ساده (غیر انسدادی)، انسدادی

2. خصوصیات بالینی، آزمایشگاهی و مورفولوژیکی - کاتارال، مخاط چرکی، چرکی

3. مرحله بیماری - تشدید، بهبودی بالینی

4. شدت - خفیف (FEV1-بیش از 70%)، متوسط ​​(FEV1-از 50 تا 69%)، شدید (FEV1- کمتر از 50%)

5. عوارض بیماری مزمن - آمفیزم ریوی، DN (مزمن، حاد، حاد در زمینه مزمن)، برونشکتازی، فشار خون ثانویه ریوی، کور pulmonale(جبران شده، جبران نشده)

6. CB اولیه و CB ثانویه (به عنوان سندرم سایر بیماری ها مانند سل)

برونشیت مزمن غیر انسدادی

1. آسیب به مخاط برونش توسط دود تنباکو، آلاینده ها، عفونت های مکرر

2. هیپرپلازی سلولهای جامی غدد برونش و تولید بیش از حد ترشحات برونش (هیپرکرینیا) و بدتر شدن خواص رئولوژیکی مخاط (دیسکرینیا)

3. نقض کلیرانس مخاطی، عملکرد محافظتی و پاکسازی مخاط برونش

4. دژنراسیون کانونی و مرگ سلول های مژک دار با تشکیل لکه های "طاس".

5. کلونیزاسیون مخاط آسیب دیده توسط میکروارگانیسم ها و شروع آبشاری از عوامل التهابی سلولی و هومورال

6. ادم التهابی و ایجاد مناطق هیپرتروفی و ​​آتروفی مخاط

درمانگاه

1. سرفه با خلط مخاطی یا چرکی

2. افزایش دمای بدن تا سطح زیر تب

3. مسمومیت خفیف

4-تنفس سخت

5. خس خس پراکنده خشک

6. در اوج تشدید، علائم انسداد برونش به دلیل تجمع خلط چسبناک در برونش ها و اسپاسم برونش ممکن است.

7. در مرحله بهبودی، سرفه همراه با خلط تشخیص داده می شود، تنگی نفس وجود ندارد.

پاتوژنز برونشیت انسدادی مزمن

1. فرآیند التهابی در همه برونش ها (به خصوص برونش های کوچک)

2. ایجاد سندرم برونش انسدادی (ترکیب اجزای برگشت پذیر و غیر قابل برگشت)

3. تشکیل آمفیزم ریوی (آمفیزم سانترواسینار - به دلیل آسیب زودهنگام به بخش های تنفسی ریه ها - آسیببخش مرکزی آسینوس)

4. اختلال پیشرونده تهویه ریوی و تبادل گاز - منجر به هیپوکسمی و هیپرکاپنی می شود.

5. تشکیل فشار خون شریانی ریوی و بیماری مزمن ریوی قلب

کلینیک برونشیت انسدادی مزمن

1. تنگی نفس بازدمی که با فعالیت بدنی و سرفه تشدید می شود

2. سرفه خسته کننده و غیرمولد

3. طولانی شدن فاز بازدم

4. آمفیزم ثانویه

5. خس خس خشک پراکنده (با تنفس آرام و اجباری) و خس خس از راه دور

عوارض برونشیت مزمن

1. مرتبط با عفونت

پنومونی ثانویه

برونشکتازی

آسم برونش آلرژیک عفونی

2. مرتبط با پیشرفت بیماری

پنوموفیبروز منتشر

آمفیزم

نارسایی تنفسی

قلب ریوی

بیماری مزمن انسدادی ریه

COPD یک بیماری است که با انسداد غیرقابل برگشت برونش مشخص می شود که سیر پیشرونده دارد و با التهاب راه های هوایی همراه است که تحت تأثیر عوامل نامطلوبمحیط خارجی (سیگار کشیدن، خطرات شغلی، آلاینده ها). علائم اصلی آن سرفه همراه با تولید خلط و تنگی نفس است.

COPD یک گروه ناهمگن است (COPD، آمفیزم، آسم، برونشیت انسدادی، فیبروز کیستیک، برونشکتازی).

ویژگی متحد کننده التهاب غشای مخاطی دستگاه تنفسی است، نقض عملکرد تهویه از نوع انسدادی.

علائم تشدید COPD(معیارهای آنتونیسن و همکاران، 1987)

1-افزایش حجم خلط

2. پیدایش محتویات چرکی در خلط

3. ظاهر شدن یا پیشرفت تنگی نفس

سه نوع تشدید(برای ارزیابی شدت و درمان مهم است)

اول - هر سه علامت وجود دارد

دوم - دو نشانه وجود دارد

سوم - یک علامت وجود دارد

اتیولوژی و پاتوژنز COPD-1

عوامل خطر

استعمال دخانیات (تخریب حمل و نقل مخاطی، کاهش عملکرد پاکسازی و محافظتی برونش ها، التهاب مزمن غشای مخاطی، اثر منفی بر سورفکتانت - کاهش خاصیت ارتجاعی بافت ریه)

خطرات شغلی (کادمیم، گرد و غبار سیلیکون) - معدنچیان، سازندگان، کارگران راه آهن، کارگران مرتبط با فرآوری پنبه، غلات، کاغذ

عفونت های ویروسی تنفسی

استعداد ارثی

اتیولوژی و پاتوژنز COPD-2

عامل خطر - تاثیر بر مخاط برونش، بافت بینابینی و آلوئول - تشکیل یک فرآیند التهابی مزمن - فعال شدن نوتروفیل ها، ماکروفاژها، ماست سل ها، پلاکت ها. نوتروفیل ها - آزادسازی سیتوکین ها، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها - ایجاد التهاب مزمن.

تشکیل آمفیزم ریوی به دلیل تخریب چارچوب الاستیک بافت ریه. علت اصلی تخریب، عدم تعادل در سیستم های "پروتئاز-آنتی پروتئاز" و "اکسیدان-آنتی اکسیدان" به دلیل عملکرد بیماری زا نوتروفیل ها است.

تغییر در نسبت آسیب و فرآیندهای ترمیم که توسط واسطه های پیش التهابی و ضد التهابی تنظیم می شوند.

اختلال در پاکسازی موکوسیلیاری - کلونیزاسیون میکرو فلور مخاطی - فعال شدن نوتروفیل ها - افزایش تخریب. آمفیزم ریوی سنتروآسینار و پاناسینار تشکیل می شود.

نوع آمفیزماتوز COPD

"تنگی نفس" - "پفک صورتی" علائم CB کمتر از علائم مورفولوژیکی و عملکردی آمفیزم است. آستنیک ها و افراد کوتاه قد غالب هستند. افزایش هواپذیری به دلیل مکانیسم دریچه - "تله هوا" آمفیزم. در حالت استراحت، هیچ اختلالی در رابطه تهویه-پرفیوژن وجود ندارد و ترکیب گاز طبیعی خون حفظ می شود. در طول فعالیت بدنی تنگی نفس و PaO2 کاهش می یابد. یک الگوی توسعه یافته دیر شکل می گیرد، فشار خون شریانیو کور pulmonale. بیماران "پف می کنند"، گونه های خود را پف می کنند، سیانوز برای مدت طولانی وجود ندارد، کور ریوی - از این رو "پفک های صورتی" نامیده می شود.

نوع برونشیت COPD - "ادماتوز مایل به آبی"

آمفیزم سانترواسینار. تظاهرات کلاسیک COB. ترشح بیش از حد مخاط، تورم غشای مخاطی، برونکواسپاسم - افزایش مقاومت در برابر دم و بازدم - هیپوکسمی شریانی و تنگی نفس، افزایش PaCO2، بروز هیپرکاپنیا. فشار خون ریوی و کور ریوی زودتر از نوع آمفیزماتوز ایجاد می شود. خس خس خشک، بازدم طولانی مدت، سیانوز، ادم محیطی شنیده می شود - بیمار دارای "ادم سیانوتیک" است.

آسم برونش

BA یک بیماری مزمن عودکننده است که مکانیسم بیماریزای اجباری آن تغییر واکنش پذیری برونش در نتیجه مکانیسم های ایمونولوژیک خاص (حساسیت + آلرژی) یا غیر اختصاصی است. علامت بالینی اصلی حمله خفگی ناشی از اسپاسم برونش و تورم مخاط برونش است.

پاتوژنز آسم

تغییر واکنش برونش - اختلال در فرآیندهای باریک / انبساط، افزایش تولید مخاط، اختلال در تخلیه آن

انواع اصلی بیماری زایی BA

اگزوژن (آتوپیک، آلرژیک)

درون زا (غیر آتوپیک، غیر آلرژیک)

آسپرین بی ای

خود ایمنی

آسم ورزش کنید

نوع کولینرژیک آسم

آسم شبانه

نوع سرفه آسم

لیسانس حرفه ای

ناهورمونی (کمبود هیپوگلوکوکورتیکوئید، هیپراستروژنیسم)

اعصاب روان (هیستریک، نوراستنیک، هیپوکندریال)

عدم تعادل آدرنرژیک (غلبه گیرنده های α-آدرنرژیک بر گیرنده های β-آدرنرژیک

اختلالات اولیه واکنش پذیری برونش

کلینیک کارشناسی

حملات خفگی از نوع بازدمی که مبتنی بر اسپاسم برونش + ظاهر خلط ویسکوز "زجاجیه" است.

سه دوره خفگی

پیش سازهای خفگی (عطسه، خشکی بینی، سرفه خشک، رینیت وازوموتور، ادم Quincke)

ارتفاع حمله (خفگی نوع بازدمی، دم کوتاه و بازدم طولانی، خس خس سینه، سرفه خشک غیرمولد، وضعیت اجباری بدن با تکیه بر دست ها، علائم DN (سیانوز، تنگی نفس، تغییر گازهای خونی - PO2↓، PCO2)، اختلال در خروج وریدی (پف کردگی صورت)، علائم عینی اسپاسم برونش

معکوس (سرفه همراه با خلط شیشه ای)

عوارض آسم

ریوی - وضعیت آسم، آمفیزم، DN، پنوموتوراکس

خارج ریوی - کور ریوی، نارسایی قلبی

وضعیت آسم - معیارها

اختلال پیشرونده انسداد برونش (حمله شدید آسم، بدتر شدن نارسایی قلبی، سیانوز منتشر)

سفتی نسبت به برونکودیلاتورها

هایپرکاپنی

هیپوکسمی

مراحل وضعیت آسم

مرحله 1 - حمله طولانی مدت آسم (ناهماهنگی بین خس خس سینه شنیده شده از راه دور (تعداد زیادی از آنها وجود دارد) که توسط فونندوسکوپ در حین سمع تشخیص داده می شود (تعداد آنها کمتر است)

مرحله 2 - وضعیت شدیدتر بیمار، DN، "ریه خاموش" - عدم تنفس در یک منطقه خاص یا کل ریه

مرحله 3 - ایجاد حالت کما "سیانوز قرمز" - هیپرکاپنی، هیپوکسمی، اسیدوز

مرگ و میر 20%

آمفیزم

EL یک گسترش پاتولوژیک فضاهای هوایی دیستال برونشیول های انتهایی است که با تغییرات مخرب در برونشیول ها و آلوئول های تنفسی در نتیجه فعالیت بیماری زایی نوتروفیل های تجمع یافته در فضای بین سلولی همراه است (تعریف انجمن ریه آمریکا)

سندرم قلب ریوی

LS یک سندرم بالینی است که در اثر هیپرتروفی یا اتساع بطن راست ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی به دلیل بیماری های برونش، تغییر شکل قفسه سینه یا آسیب به عروق ریوی ایجاد می شود.

داروهای حاد- 90٪ PE، فشار خون ریوی در عرض چند ساعت ایجاد می شود

داروهای تحت حاد- آمبولی ریه مکرر طی چندین هفته، ماه، حملات مکرر آسم رخ می دهد

داروهای مزمن- در طی چندین سال رخ می دهد

پاتوژنز داروها

اساس داروها فشار خون بالا در گردش خون ریوی و ایجاد هیپوکسی آلوئولار است. رفلکس اویلر- لیلستراند مهم است ( افزایش لحنعروق ریوی در پاسخ به هیپوکسی آلوئولی)، که منجر به افزایش فشار خون در گردش خون ریوی می شود - قلب ریوی تشکیل می شود.

کلینیک ال اس

بیماری اصلی ریه + نارسایی قلبی از نوع بطن راست

LS جبران شده = تصویر بالینی بیماری زمینه ای + هیپرتروفی بطن راست و/یا اتساع بطن راست

LS جبران نشده = تصویر بالینی بیماری زمینه ای + هیپرتروفی بطن راست و/یا اتساع بطن راست + علائم نارسایی بطن راست قلب (تورم وریدهای ژوگولار، بزرگ شدن کبد، ادم، آسیت)

مایع در حفره پلور

پلورال افیوژن تجمع مایع اضافی در حفره پلور است که به دلیل التهاب پلور، اختلال در گردش خون و لنف، افزایش نفوذپذیری مویرگ های غیر التهابی، تومورهای پلور یا دلایل دیگر ایجاد می شود.

1. پلورزی (انباشته شدن اگزودا)

2. هیدروتوراکس (انباشته شدن ترانسودات)

سیروز کبدی

هیپوپروتئینمی در NS

نارسایی قلبی

3. هموتوراکس (جمع آوری خون)

4. شیلوتوراکس (انباشته شدن لنف)

پلوریت

P- التهاب پلورا، اغلب با تشکیل پلاک فیبرینی در سطح آن و ترشح در حفره پلور.

جنب - خشک (فیبرینی) و افیوژن (اگزوداتیو)

آلرژیک (داروها و سایر آلرژی ها، آلوئولیت آلرژیک)

خودایمنی (سندرم درسلر، روماتیسم، آرتریت روماتوئید، SLE، درماتومیوزیت، اسکلرودرمی)

پس از ضربه (تروما، حرارتی، شیمیایی، آسیب تشعشع)

عوامل ایجاد افیوژن

افزایش ترشح ترشحات التهابی به داخل حفره پلور

اختلالات میکروسیرکولاسیون، کاهش جذب

تشکیل فیلم فیبرین و بافت همبند- کاهش بازجذب مایع جنب

کلینیک جنب

پلوریت خشک (فیبرینی)

ذات الریه

سل ریوی

عفونت ویروسی

فرآیندهای چرکی و التهابی در ریه ها

1. درد قفسه سینه

2.خشک کردن سرفه دردناک

3. افزایش دمای بدن

4. علامت Mussy (حساسیت هنگام فشار دادن نقاط فشار)

5.M.b. تنفس وزیکولی ضعیف شده

6. صدای اصطکاک جنب (قابل شنیدن در هنگام دم و بازدم، با فشار با گوشی پزشکی افزایش می یابد، هنگام سرفه تغییر نمی کند)

جنب اگزوداتیو (اگزوداتیو).

معمولاً با P فیبرینی شروع می شود.

درد قفسه سینه را کاهش می دهد

علائم نارسایی تنفسی افزایش می یابد

جابجایی مدیاستن و نای به سمت سالم

سیانوز خاکستری منتشر

گشاد شدن قفسه سینه در سمت آسیب دیده، تأخیر آن در عمل تنفس (علامت هوور)، فضاهای بین دنده ای صاف می شود (علامت لیتن)، چین های پوستی در سمت آسیب دیده بزرگتر از سمت سالم است (علامت وینیتریچ)

کسالت (کسلی) صدای کوبه ای

تفاوت اگزودا و ترانسودات

از نظر آسیب شناسی، ارتشاح ریوی به نفوذ به بافت ریه و تجمع عناصر سلولی، مایعات و مواد شیمیایی مختلف در آنها اطلاق می شود. آغشته سازی بافت های ریه تنها با مایعات بیولوژیکی بدون ترکیب عناصر سلولی، ادم ریوی را مشخص می کند و نه نفوذ.

سندرم انفیلتراسیون ریوی شامل تظاهرات مورفولوژیکی، رادیولوژیکی و بالینی مشخصی است. در عمل، این سندرم اغلب بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیکی تشخیص داده می شود. اگر معاینه عمیق تری از بیمار لازم باشد، معاینه مورفولوژیکی (بیوپسی) انجام می شود.

در پاتولوژی، ارتشاح ریه با منشاء التهابی شایع ترین است. انفیلتراسیون التهابی ریه ها می تواند لکوسیت، لنفوئید (سلول گرد)، ماکروفاژ، ائوزینوفیلیک، هموراژیک و غیره باشد. سایر اجزای بافت همبند - ماده بینابینی، ساختارهای فیبری - نیز نقش مهمی در تشکیل ارتشاح التهابی دارند.

نفوذهای التهابی لکوسیت

نفوذهای التهابی لکوسیت اغلب با فرآیندهای چرکی پیچیده می شوند (به عنوان مثال، آبسه ریهاز آنجایی که مواد پروتئولیتیکی که در حین آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی لکوسیت های پلی مورفونکلئر ظاهر می شوند اغلب باعث ذوب بافت های نفوذ شده می شوند. نفوذهای شل و گذرا (مثلاً التهابی حاد) معمولاً برطرف می شوند و علائم قابل توجهی از خود باقی نمی گذارند. نفوذ با تغییرات مخرب قابل توجهی در بافت ریه در آینده اغلب باعث پایداری می شود تغییرات پاتولوژیکبه شکل اسکلروز، کاهش یا از دست دادن عملکرد ریه.

لنفوئید (سلول گرد)، لنفوسیت-پلاسما سل، نفوذ ماکروفاژها

لنفوئید (سلول گرد)، لنفوسیت-پلاسمسل و ارتشاح ماکروفاژها در بیشتر موارد بیانگر فرآیندهای التهابی مزمن در ریه ها هستند. در پس زمینه چنین نفوذی ها، تغییرات اسکلروتیک اغلب رخ می دهد. همین انفیلترات ها می توانند مظهر فرآیندهای خونساز خارج مدولاری باشند، به عنوان مثال، ارتشاح لنفوسیتی.

نفوذ تومور

بافت های ریه با سلول های خون ساز نفوذ می کنند. در چنین مواردی از نفوذ تومور یا رشد تومور نفوذی صحبت می کنند. نفوذ سلول های تومور منجر به آتروفی یا تخریب بافت ریه می شود.

علائم اشعه ایکس انفیلتراسیون ریوی

انفیلتراسیون با افزایش متوسط ​​در حجم بافت ریه و افزایش تراکم آن مشخص می شود. بنابراین، علائم رادیولوژیک ارتشاح ریوی ویژگی های خاص خود را دارد. به عنوان مثال، انفیلتراسیون التهابی ذاتی است شکل نامنظمخطوط تیره و ناهموار. در مرحله حاد، خطوط تیره شدن تار می شود، به تدریج به بافت ریه اطراف منتقل می شود. مناطق التهاب مزمن باعث ایجاد خطوط تیزتر، اما همچنین ناهموار و ناهموار می شوند. در پس زمینه سایه نفوذ التهابی ریه، اغلب می توانید نوارهای انشعاب سبک را پیدا کنید - اینها لومن های برونش های پر از هوا هستند.

انفیلتراسیون بافت ریه - چیست و چگونه درمان می شود؟

پاتوژنز این تغییرات به خوبی درک نشده است. ایده ای در مورد نقش اصلی ایجاد حساسیت و آلرژی وجود دارد که در طول آلودگی کرمی ایجاد می شود. یکی از شواهد این دیدگاه افزایش سطح IgE در سرم خون بیماران است.

تغییرات پاتوآناتومیکی شامل ظهور کانون‌های انفیلتراسیون در ریه‌ها است که در معاینه میکروسکوپی نشان‌دهنده ترشح آلوئولی با تعداد زیادی ائوزینوفیل است. در برخی موارد، انفیلتراسیون دور عروقی لکوسیت ها و ترومبوز جزئی مشاهده شد.

در اکثر بیماران، ارتشاح ائوزینوفیلیک ریوی مرتبط با آسکاریازیس و سایر آلودگی های کرمی بدون علامت است و در طی مطالعات فلوروگرافی پیشگیرانه شناسایی می شود.

دمای بدن، به عنوان یک قاعده، طبیعی است، گاهی اوقات با عادی شدن طی چند روز به سطوح زیر تب می رسد.

معاینه فیزیکی ممکن است کوتاه شدن جزئی صدای کوبه ای و رال های مرطوب را در ناحیه نفوذ در ریه ها نشان دهد. تمام علائم و نشانه های فیزیکی فوق به سرعت در عرض 1-2 هفته ناپدید می شوند.

در معاینه اشعه ایکسسایه غیر فشرده و همگن قسمت های مختلف ریه ها بدون مرزهای مشخص تعیین می شود.

سایه ها می توانند در هر دو یا یکی از ریه ها موضعی شوند، می توانند در یک مکان ناپدید شوند و در مکان های دیگر ظاهر شوند. بیشتر اوقات سایه ها از نظر اندازه کوچک هستند، اما گاهی اوقات تقریباً به کل ریه گسترش می یابند.

در بیشتر موارد، سایه پس از 6-12 روز از بین می رود. ایجاد حفره در پارانشیم ریوی و تغییرات پلور معمولی نیست.

تشخیص افتراقی شامل سل، پنومونی و انفارکتوس ریوی است. ویژگی های متمایز ارتشاح ائوزینوفیلیک ریوی سهولت بیماری، "فرار بودن" و ناپدید شدن سریع ارتشاح های ریوی و ائوزینوفیلی در خون محیطی است.

این دوره باید شامل انتصاب وسایل ویژه برای کرم زدایی باشد.

هر گونه درمانی با هدف مستقیم ارتشاح ریوی معمولاً مورد نیاز نیست، زیرا ارتشاح در اکثر بیماران پس از چند روز و بدون درمان خاصی ناپدید می شود.

اگر تظاهرات بیماری تلفظ یا ادامه یابد مدت زمان طولانیممکن است درمان با هورمون های کورتیکواستروئیدی انجام شود.

تصویر بالینی با شروع نهفته با ظهور و تشدید مداوم سرفه - خشک یا با ظهور مقدار کمی خلط مخاطی مشخص می شود.

برخی از بیماران هموپتیزی و درد نامشخص در قفسه سینه را تجربه می کنند. سمع ریه ها رال های خشک پراکنده را نشان می دهد.

در نیمی از بیماران، تغییرات کوچک کانونی منتشر در هر دو ریه در رادیوگرافی مشاهده می شود. برخی از بیماران انفیلترات موضعی در ریه ها دارند.

معاینه عملکردی ریه ها تغییرات عمدتاً انسدادی را نشان می دهد.

با ائوزینوفیلی شدید در خون محیطی، لکوسیتوز، وجود ائوزینوفیل ها در خلط و واکنش مثبت تثبیت کمپلمان با آنتی ژن فیلاریال مشخص می شود. فیلاریا را می توان با بیوپسی غدد لنفاوی تشخیص داد.

موثرترین داروی ضد فیلاریال دیگیل کاربامازین است. در برخی از بیماران، بهبودی خود به خودی امکان پذیر است، اما در بیمارانی که درمان خاصی دریافت نکرده اند، این بیماری می تواند مدت طولانی - ماه ها و سال ها، با تشدید مکرر ادامه یابد و منجر به ایجاد پنوموسکلروزیس شود.

انفیلترات ائوزینوفیلیک ریوی می تواند در اثر قرار گرفتن در معرض داروها و ترکیبات شیمیایی ایجاد شود.

نفوذ ائوزینوفیل ریوی تحت تأثیر فورادوین، اسید استیل سالیسیلیک، آزاتیوپرین، کلرپروپامید، کروموگلیکات، ایزونیازید، متاترکسات، پنی سیلین، استرپتومایسین، سولفونامیدها، بریلیم، طلا و نمک های نیکل و سایر ترکیبات توصیف شده است. علاوه بر این، ارتشاح ریوی ائوزینوفیلیک ممکن است پس از استنشاق گرده گیاهان خاص ظاهر شود.

در نسخه حادواکنش ها 2 ساعت تا 10 روز پس از شروع مصرف فورادونین، تب، سرفه خشک، آبریزش بینی و تنگی نفس ظاهر شد.

رادیوگرافی معمولاً تغییرات پراکنده در ریه‌ها را نشان می‌دهد، گاهی اوقات نفوذهای نامنظم کانونی در ریه‌ها ناپدید شدن سریع و مهاجرت نمونه‌های سندرم لوفلر وجود ندارد، و مایع پلورال حاوی ائوزینوفیل‌های زیادی است.

افزایش سطح ائوزینوفیل در خون مشخصه است. در دوره حاد بیماری، بلافاصله پس از قطع دارو، ارتشاح ائوزینوفیلیک در ریه از بین می رود. در سیر مزمن بیماری، تحلیل انفیلترات ائوزینوفیلیک ریوی به تأخیر می افتد و در برخی موارد به جای آن پنوموسکلروزیس ایجاد می شود.

رفتار. واکنش های حادداروها و عوامل شیمیایی نیاز به درمان خاصی ندارند و قطع اثر عاملی که باعث انفیلتراسیون ریوی شده است منجر به ناپدید شدن کامل علائم بیماری می شود. در برخی موارد، با یک دوره طولانی بیماری، مصرف داروهای گلوکوکورتیکواستروئید ضروری است.

انفیلترات ائوزینوفیلیک ریوی در بیماران مبتلا به آسم برونش در نیمی از موارد با قرار گرفتن در معرض آسپرژیلوس فومیگاتوس همراه است. در برخی موارد، نفوذ ائوزینوفیلیک در اثر استنشاق گرده گیاهان ایجاد می شود. گرد و غبار خانه، شوره حیوانات.

هوای خشک در بروز این حالت نقش دارد که باعث خشک شدن غشای مخاطی اندام های تنفسی، تشکیل مخاط غلیظ در برونش ها و اختلال در ترشح مخاط می شود.

تغییرات بیشتر در بیماران مبتلا به آسم برونشال بالای 40 سال و عمدتاً در زنان رخ می دهد.

تصویر بالینی در بخش قابل توجهی از بیماران با آسم شدید برونش مشخص می شود. تشدید بیماری با افزایش دمای بدن همراه است، گاهی اوقات به تعداد زیاد. یک علامت مشخصه سرفه است که می تواند حمله ای باشد و همراه با ترشح خلط غلیظ به صورت پلاگ و گچ برونشی باشد.

ارتشاح ائوزینوفیلیک ریوی با ضایعات بافت همبند سیستمیک رخ می دهد: periarterin nodosa (نگاه کنید به ص 379)، گرانولوماتوز Wegener (نگاه کنید به صفحه 357)، J. Churg و L. Strauss syndros (نگاه کنید به ص 384).

در برخی از بیماری های دستگاه تنفسی، ارتشاح ریه رخ می دهد. این مفهوم پزشکی اشباع بافت ریه با عناصر سلولی، مایع و سایر مواد را مشخص می کند.

این پدیده با ادم متفاوت است زیرا در مورد دوم فقط مایع بیولوژیکی تجمع می یابد.

بیایید نگاهی دقیق‌تر به نفوذ در ریه بیندازیم: چیست، در چه آسیب‌شناسی رخ می‌دهد و چگونه آن را درمان کنیم.

اغلب در عمل بالینینفوذی وجود دارد که در محل فرآیند التهابی رخ می دهد - لکوسیت، لنفوسیت، ائوزینوفیلیک، هموراژیک. اگر در نتیجه جوانه زدن سلول های نئوپلاسم رخ دهد، در این مورد نفوذ توسط یک فرآیند تومور ایجاد می شود.

در یک عکس اشعه ایکس، در حضور این آسیب شناسی، افزایش جزئی در حجم بافت ریه و افزایش تراکم آن مشاهده می شود. به نظر می رسد انتشار، یک یا چند سایه گرد، تمرکز محدود با انواع مختلف لبه ها. گاهی اوقات فقط افزایش در الگوی ریوی وجود دارد.

به ندرت، انفیلتراسیون ریوی با انفارکتوس بافت ریوی پس از ترومبوآمبولی، هموسیدروز، هموسیدروز، اکینوکوکوز، سارکوئیدوز همراه است.

علائم

ارتشاح ریوی معمولاً تظاهرات خاصی ندارد. اغلب بیمار تجربه می کند:

• تنگی نفس؛
• سرفه - با یا بدون خلط
  ;
• درد در هنگام تنفس (با آسیب به پلور).

پس از معاینه عینی، تاخیر در تنفس یکی از نیمه های قفسه سینه، ظهور رال های مرطوب و کرپیتوس در حین سمع محسوس می شود.

تظاهرات مستقیماً به اندازه نفوذ، علت ظاهر آن و محل فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. با تومور یا اختلال در سیستم زهکشی برونش، تنها ضعف جزئی تنفس مشاهده می شود و سایر علائم بالینی وجود ندارد.

در صورت وجود چنین تشکیلاتی مانند نفوذ در ریه ها، تشخیص افتراقی با بسیاری از بیماری ها ضروری است. تاریخچه، ویژگی های سیر بیماری، سن بیمار، نتایج بالینی و بالینی باید در نظر گرفته شود. روش های اضافیپژوهش.

ذات الریه

این یک بیماری عفونی است که می تواند توسط طیف گسترده ای از فلور بیماری زا ایجاد شود - پنوموکوک، استافیلوکوک، مایکوپلاسما، لژیونلا، ویروس ها، قارچ ها.

بعد از بیماری ویروسیبیمار به طور ناگهانی دچار تب شدید، تنگی نفس و سرفه با مقادیر مختلف خلط می شود.

صحت درمان با کاهش شدت فرآیند التهابی تعیین می شود - کاهش دما، تنگی نفس و بهبود وضعیت عمومی.

بیماری سل

یک شکل نفوذی آسیب بافت ریوی در سل مشاهده می شود. ماهیت ترشحی دارد، اما تغییرات مخربی رخ نمی دهد.

• انفیلتراسیون ریه- وضعیتی که در آن تجمع عناصر سلولی، مایعات و سایر اجزای غیر ذاتی اندام در قسمت محلی اندام رخ می دهد. فرد سالم.
• این پدیده را می توان با ادم مقایسه کرد، اما در مورد دوم تجمع مایعات بیولوژیکی وجود دارد و تغییرات نفوذی تقریباً هر عنصری را شامل می شود.
• آنچه ممکن است مقدم بر آن باشد این بیماریو پزشکان در این شرایط چه نوع درمانی را تجویز می کنند؟

رایج ترین انواع نفوذ:

1. نفوذ پس از تزریق
2. انفیلتراسیون بعد از عمل
3. نفوذ التهابی
4. نفوذ لنفوئیدی
5. نفوذ آپاندیکولار
6. انفیلتراسیون ریوی

حالا بیایید در مورد هر نوع نفوذ جداگانه صحبت کنیم.

در برخی موارد، علت نفوذ از قبل از نام آن مشخص است. به عنوان مثال، نفوذ پس از تزریق پس از تزریق (تزریق) رخ می دهد. از نظر ظاهری مانند یک توده قرمز کوچک (برآمدگی) به نظر می رسد که در محل تزریق ظاهر می شود. اگر روی ناحیه آسیب دیده فشار دهید، کاملاً احساسات دردناک.

دلایل بروز آن ممکن است تیرگی سوزن، تزریق مکرر دارو در یک مکان، عدم رعایت قوانین آسپتیک یا صرفاً انتخاب محل نامناسب برای تزریق باشد. در افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند بیشتر اتفاق می افتد.

بروز و ایجاد آبسه

نفوذ به خودی خود ترسناک نیست، زیرا هنوز عفونتی در آن وجود ندارد، اما ظاهر آن اولین نشانه ای است که نشان می دهد مشکلی پیش آمده است.

اصلی ترین و بیشترین عارضه خطرناککه نفوذ می تواند منجر به آبسه شود (آبسه، التهاب چرکی بافت).

تلاش برای فشار دادن آن، بریدن یا برداشتن آبسه در خانه بسیار ناامید است. درمان آبسه فقط باید تحت نظر جراح انجام شود.

یک راه شناخته شده برای درمان هر بیماری، شبکه ید است.

همه مردم متفاوت هستند. برای برخی، نفوذ پس از تزریق پس از هر تزریق رخ می دهد و برخی هرگز با آن مواجه نشده اند. این بستگی به ویژگی های فردی خود شخص دارد. انفیلتراسیون بعد از تزریق در خانه قابل درمان است. پماد Vishnevsky یا Levomekol برای این بسیار مناسب است. علاوه بر این، می توانید یک مش ید روی سطح پوست بکشید.

از وجوه طب سنتیکمپرس کلم به خوبی با این نوع نفوذها مقابله می کند. به طور دقیق تر، آب موجود در برگ کلم. برای ظاهر شدن آن، قبل از استفاده از ورق، باید آن را کمی با وردنه بزنید. سپس ورق را می توان به سادگی با استفاده از فیلم چسبناک در محل مشکل محکم کرد.

سیب زمینی خام یکی دیگر از کمک کنندگان محبوب است. سیب زمینی ها پوست گرفته و رنده می شوند. ترکیب حاصل نیز با استفاده از فیلم چسبناک یا حوله روی محل درد ثابت می شود. می توانید چنین کمپرس هایی را در طول شب اعمال کنید.

حال ببینیم انفیلتراسیون بعد از عمل چیست؟ نام برای خودش صحبت می کند. این نوع نفوذ می تواند پس از هر مداخله جراحی، صرف نظر از پیچیدگی عمل رخ دهد. چه کشیدن دندان، آپاندیسیت یا جراحی قلب.

شایع ترین دلیل وارد شدن به آن است زخم بازعفونت ها دلایل دیگر شامل آسیب به بافت زیر جلدی یا اقدامات جراح است که منجر به تشکیل هماتوم یا آسیب به لایه چربی زیر جلدی می شود. رد بافت بخیه توسط بدن بیمار یا زهکشی نادرست نصب شده نیز می تواند منجر به ارتشاح بعد از عمل شود.

علل کمتر رایج انفیلتراسیون شامل آلرژی، ضعف ایمنی و همچنین بیماری های مزمن یا مادرزادی در بیمار است.

ظهور و توسعه ارتشاح بعد از عمل می تواند در طی چند روز رخ دهد. علائم اصلی انفیلتراسیون بعد از عمل:

• ظاهر و قرمزی یک تورم کوچک. بیمار احساس ناراحتی جزئی می کند. هنگام فشار دادن بر روی تورم، احساسات دردناک.
• طی چند روز آینده، بیمار درجه حرارت بالا را تجربه می کند.
• پوست اطراف اسکار قرمز، ملتهب و متورم می شود

قبل از هر چیز باید التهاب را برطرف کرد و احتمال آبسه را از بین برد. برای این منظور از آنتی بیوتیک های مختلف و فیزیوتراپی استفاده می شود. بیمار نشان داده می شود استراحت در رختخواب.

درست است، اگر التهاب چرکی از قبل وجود داشته باشد، فیزیوتراپی غیرقابل قبول است. در این صورت، گرم کردن ناحیه آسیب دیده تنها برای بیمار مضر خواهد بود، زیرا باعث تسریع گسترش عفونت در سراسر بدن می شود.

در موارد شدید، جراحی مکرر ضروری است.

این یک بیماری واحد نیست، بلکه یک گروه کامل از آسیب شناسی است. آنها عمدتاً به دلیل ضعف ایمنی ایجاد می شوند. حضور آنها نشان دهنده حضور است التهاب حاد، احتمالاً واکنش های آلرژیک یا یک بیماری عفونی طولانی مدت.

همانطور که مطالعات اخیر نشان می دهد، علت انفیلترات التهابی تقریباً در 40٪ موارد صدمات مختلف است (مثلاً اقدامات ناموفق در حین کشیدن دندان).

اصطلاحات آبسه و بلغم برای اشاره به عوارض احتمالی که در صورت عدم درمان به موقع انفیلتراسیون التهابی ایجاد می شود، استفاده می شود. در عین حال، وظیفه پزشک دقیقاً جلوگیری از ایجاد خلط و آبسه است. از آنجایی که در حال حاضر درمان آنها دشوارتر است و عواقب آن می تواند بسیار ناراحت کننده باشد.

1. ظهور فشردگی بافت در ناحیه نفوذ. خطوط مهر و موم کاملاً واضح است.
2. اگر روی مهر و موم فشار دهید، درد جزئی رخ می دهد. رنگ پوست معمولی یا کمی قرمز شده است.
3. با فشار قوی تر، یک فرورفتگی کوچک ظاهر می شود که به تدریج از بین می رود.

ارتشاح التهابی معمولاً در طی چند روز ایجاد می شود، در حالی که دمای بیمار طبیعی یا کمی بالاتر است. یک تورم کوچک با طرح کلی به وضوح قابل مشاهده در محل نفوذ ظاهر می شود. وقتی روی این تورم فشار می دهید، درد ایجاد می شود.

تعیین وجود مایع (نوسان برای چرک، خون) در حفره حاصل امکان پذیر نیست. پوست در محل ضایعه کشش، قرمز یا کمی پرخون است. درمان مورد انتظار است روش های محافظه کارانه- درمان ضد التهابی به علاوه تابش لیزر. بانداژ با پماد Vishnevsky و الکل به خوبی کمک می کند.

با این وجود، اگر با تشکیل خلط یا آبسه، چروک رخ دهد، باید به آن متوسل شوید. مداخله جراحی.

این یک نفوذی است که عمدتاً حاوی لنفوسیت ها است. علاوه بر این، آنها می توانند در بافت های مختلف بدن تجمع کنند. وجود ارتشاح لنفاوی نشانه ای از مشکلات جدی در سیستم ایمنی بدن انسان است. در برخی از بیماری های عفونی مزمن رخ می دهد.

نوع دیگری از نفوذ. به عنوان یک عارضه آپاندیسیت حاد رخ می دهد. ارتشاح آپاندیس مجموعه ای از بافت ملتهب در اطراف آپاندیس است. از نظر ظاهری مانند یک تومور با مرزهای واضح به نظر می رسد.

انفیلتراسیون آپاندیس عمدتاً به دلیل مراجعه دیرهنگام بیمار به پزشک اتفاق می افتد. معمولاً تنها روز بعد پس از ظاهر شدن اولین علائم آپاندیسیت.

2 مرحله نفوذ وجود دارد - اوایل (2 روزه) و اواخر (5 روز). در کودکان، ارتشاح آپاندیس بیشتر از بزرگسالان تشخیص داده می شود.

اگر به موقع با پزشک مشورت نکنید، نفوذ ممکن است به آبسه اطراف آپاندیس تبدیل شود.

درمان انفیلترات آپاندیس فقط در کلینیک انجام می شود. این شامل درمان ضد باکتری، پیروی از یک رژیم غذایی خاص و کاهش فعالیت بدنی است.

معمولا ظرف چند هفته التهاب برطرف می شود و بیمار بهبود می یابد.

در آینده به منظور از بین بردن کامل احتمال نفوذ آپاندیس، انجام عمل برداشتن آپاندیس توصیه می شود.

انفیلتراسیون ریوی

انفیلترات ریوی یک فشردگی در بافت های ریه است. علت ممکن است تجمع مایعات یا برخی مواد شیمیایی دیگر باشد. باعث ایجاد احساسات دردناک می شود.

به تدریج تراکم بافت افزایش می یابد. این نوع نفوذ می تواند در هر سنی در مردان و زنان رخ دهد. علائم ممکن است مشابه علائم ذات الریه باشد، اما شدت کمتری دارد.

علامت اصلی ترشح خون هنگام سرفه است.

تشخیص انفیلتراسیون ریوی بر اساس رادیوگرافی و برونکوسکوپی بهتر است. وجود انفیلترات ریوی در بیمار ممکن است نشان دهنده وجود بیماری های دیگر مانند سل و ذات الریه باشد.

هنگام درمان انفیلتراسیون ریوی، بسیار مهم است که از فعالیت بدنی خودداری کنید، یا بهتر است به طور کامل تا زمان بهبودی به استراحت بپردازید.

غذا باید حاوی مقدار زیادی ویتامین، کربوهیدرات باشد و در عین حال به راحتی قابل هضم باشد. معمولاً داروهای ضد ویروسی، خلط آور و ادرارآور تجویز می شود.

در طب سنتی، استنشاق بخار سیر به دلیل خاصیت ضد باکتریایی مفید است. علاوه بر این، باید به طور متناوب از طریق بینی و دهان نفس بکشید.

(4 امتیاز، میانگین 5 از 5)

نفوذ کند. انواع و روش های درمان. پس از تزریق، پس از عمل، ارتشاح ریوی و آپاندیکولار

با برخی از بیماری های سیستم تنفسی، یک نفوذ در ریه ها ظاهر می شود. در این حالت، بافت های اندام از عناصر سلولی، مایع و مواد مختلف اشباع می شود. انفیلتراسیون ریه شبیه ادم نیست. با تورم، فقط مایع در فضای بین سلولی تجمع می یابد.

آنچه هست

آسیب شناسی پس از مطالعه علائم و معاینه تشخیصی تأیید می شود. این بیماری با استفاده از رادیوگرافی و با توجه به علائم مورفولوژیکی آشکار، که بر اساس نتایج بیوپسی شناسایی می شود، تشخیص داده می شود.

نفوذ در ریه ها در چشم های ملتهب شکل می گیرد. اشکال زیر از آسیب شناسی متمایز می شود:

• لکوسیت؛
• لنفوسیتی؛
• ائوزینوفیلیک؛
• هموراژیک

اگر نفوذ در طول جوانه زدن تومورهای سرطانی ایجاد شود، تشکیل آن توسط فرآیندهای بدخیم و نه التهابی که در بدن رخ می دهد تحریک می شود. در 2 آسیب شناسی دیگر - انفارکتوس ریوی و لوسمی - التهاب مشاهده نمی شود.

عکسبرداری با اشعه ایکس نشان می دهد که بافت ریه از نظر حجم افزایش یافته و تراکم آن افزایش یافته است. پزشک نفوذ را با سایه‌های گرد، کانون‌های موضعی با خطوط مختلف و الگوی تقویت‌شده روی ریه‌ها تعیین می‌کند.

اگر ارتشاح ریه تشخیص داده شود، پزشک تمایز را انجام می دهد. او تاریخچه پزشکی بیمار، سیر بیماری و نتایج آزمایش های تشخیصی را در نظر می گیرد.

علائم اولیهدر نئوپلاسم های بدخیم آنها ضعیف بیان می شوند.

در شکل مرکزی بیماری، در مراحل اولیه درجه حرارت بالا می رود، درد در قفسه سینه وجود دارد و سرفه همراه با خلط و خون ظاهر می شود.

در موارد شدید، خلط ژله مانند تمشک ظاهر می شود. بافت متلاشی شده با آن خارج می شود. تومور در حال رشد منجر به تپش قلب و تنگی نفس می شود.

علائم رایج عبارتند از:

• ضعف؛
• سفید شدن پوست و غشاهای مخاطی؛
• سرگیجه؛
• خستگی پیشرونده

تشخیص بر اساس نتایج بیوپسی انجام می شود. تنها راه رهایی از این بیماری جراحی است. ریه به طور کامل برداشته می شود (گاهی اوقات با مجاور گره های لنفاوی) یا به طور جزئی. در دوره پس از عمل، بیمار تحت تابش قرار می گیرد و یک دوره شیمی درمانی تجویز می شود. اگر بیمار نتواند تحت عمل جراحی قرار گیرد، به چنین درمانی متوسل می شود.

داروهای مردمیعلاوه بر درمان دارویی برای انفیلتراسیون ریوی تجویز می شود. آنها قادر به جایگزینی کامل داروها نیستند. درمان های خانگی سیستم ایمنی را تقویت می کند، مسمومیت را برطرف می کند و نفوذ را برطرف می کند.

1. عسل با چنار - موثر است روش خانگیدرمان نفوذ برگ های چنار را در اردیبهشت ماه جمع آوری کرده و تا حالت خمیری آسیاب می کنند. یک لایه کوچک از چنار را در یک ظرف شیشه ای قرار دهید و آن را با عسل پر کنید. لایه های متناوب، شیشه تا گردن پر شده و با یک درب مهر و موم شده است. مواد تشکیل دهنده در مقادیر مساوی مصرف می شوند.

   سوراخی به عمق 70 سانتی متر در زمین ایجاد کنید، شیشه ای از دارو را در آن فرو کنید و روی آن را با خاک بپوشانید. پس از 3 ماه، محصول از زمین خارج شده و فیلتر می شود. روی آتش بگذارید، به جوش بیاورید، 30 دقیقه بجوشانید. داخل شیشه های کوچک بریزید و در یخچال بگذارید. 1 قاشق غذاخوری با معده خالی 3 بار در روز بنوشید، کودکان - 1 قاشق چایخوری.

2. مخلوطی از آلوئه و کاکائو.

   200 گرم آب آگاو، کره مایع، چربی گوشت خوک را بگیرید و با 4 قاشق غذاخوری کاکائو مخلوط کنید. 1 قاشق غذاخوری با معده خالی سه بار در روز مصرف کنید. بعد از 30 دقیقه غذا بخورید.

3. تنتور بره موم - ساده روش عامیانهمبارزه با انفیلتراسیون ریوی. 100 میلی لیتر شیر را گرم کنید، 20 قطره تنتور بره موم را به آن اضافه کنید.

   از محصول 2 بار در روز استفاده کنید. درمان به مدت 21 روز است.

4. مدودکا. به پودری نیاز دارید که از حشرات خشک شده تهیه شده باشد. لکوسیت های موجود در خون یک آفت باغی ویروس ها را از بین می برند. درمان در 2 مرحله انجام می شود. 5 گرم پودر مخلوط با عسل را به مدت 3 روز با معده خالی مصرف کنید. محصول با آب شسته می شود. بعد از 20 دقیقه غذا بخورید.

   ایمنی بیمار افزایش می یابد، وزن افزایش می یابد و سرفه خلط آور ایجاد می شود. دوره دوم بعد از 3 ماه انجام می شود. سپس در برای اهداف پیشگیرانهدرمان هر شش ماه یکبار تکرار می شود.

5. پیاز خورش شده در شیر. 2 پیاز را خرد کنید، شیر را روی آنها بریزید، روی آتش بگذارید، بجوشانید، 5 دقیقه بجوشانید. به مدت 4 ساعت در جای گرم قرار دهید.

   1 قاشق غذاخوری در فواصل 3 ساعته بنوشید. این محصول باعث جذب نفوذ می شود.

6. سیر. سر به میخک جدا شده و خرد می شود. در زمان استراحت بین وعده های غذایی غذا بخورید. به تدریج دوز سیر را به 5 سر افزایش دهید. میخک های له شده را در کاغذ پیچیده می کنند و بخار آن ها استنشاق می شود. درمان به مدت 3 ماه ادامه دارد.
7. چربی گوزن ایمنی را بهبود می بخشد، بهبود می بخشد فرآیندهای متابولیک. این دارو از طریق داروخانه ها به فروش می رسد. عسل مایع و چربی گورکن به نسبت مساوی مخلوط می شوند. 1 قاشق غذاخوری 2 بار در روز با معده خالی مصرف شود. غذا بعد از 30 دقیقه مصرف می شود. درمان به مدت 14 روز است.
8. ترب کوهی. ریزوم ها به صورت خمیر خرد می شوند. یک شیشه 3 لیتری را تا سرشانه ها از جرم حاصل پر کنید.

   کشک شیر را در آب پنیر ریخته و با درب ببندید. محصول را به مدت 4 روز در جای گرم قرار دهید. شما باید دم کرده 3 بار در روز با معده خالی، ½ فنجان. فاصله بین خوردن و مصرف دارو 30 دقیقه است.

9. عصاره مخمر سنت جان با آلوئه. 100 گرم مخمر سنت جان را به 0.5 لیتر آب جوش اضافه کنید و 30 دقیقه بجوشانید. بعد از 1 ساعت فیلتر کنید.

   500 گرم آلوئه، آسیاب شده در خمیر، 0.5 کیلوگرم عسل، ½ لیتر شراب سفید خشک را به عصاره اضافه کنید. دارو به مدت 10 روز در یخچال قرار می گیرد. 1 قاشق غذاخوری با فواصل 1 ساعته به مدت 5 روز بنوشید. سپس دارو به مدت 25 روز با وقفه 3 ساعته مصرف می شود.

10. پروانه مومی. تنتور لارو حاوی منیزیم و روی است.

    این دارو باسیل های کخ را از کیست آزاد می کند و باعث مرگ آنها می شود. آماده سازی به شرح زیر تهیه می شود: 10 گرم لارو در 100 میلی لیتر الکل قرار می گیرد. 7 روز بگذارید تا دم بکشد. از محصول 2 بار در روز، 20 قطره استفاده کنید.

روش های سنتی به موارد خفیف این بیماری کمک می کند. آنها پس از مشورت با پزشک استفاده می شوند.

انفیلتراسیون ریه یک آسیب شناسی شدید است. نیاز به تشخیص دقیق و درمان فوری دارد. تنها در چنین شرایطی بیماران شانس بهبودی دارند.

نفوذ – نفوذ بیش از حد و تجمع افیوژن در آلوئول ها، حاوی عناصر مختلف سلولی، مواد شیمیایی (مواد فعال بیولوژیکی).

بسته به علت و ماهیت افیوژن، نفوذ رخ می دهد:

التهابی(برای پنومونی، سل، آلوئولیت فیبروزان، بیماری های بافت همبند منتشر)؛

غیر التهابی(برای سرطان ریه، لوسمی، انفارکتوس ریه).

تظاهرات بالینی:

• درد قفسه سینه - فقط زمانی که پلور در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارد.

  هموپتیزی - با تخریب بافت ریه، سل، پنومونی استافیلوکوک، سرطان ریه.

بازرسی عمومی:

"سیانوز گرم" ناشی از نارسایی تنفسی؛

موقعیت اجباری در سمت درد هنگام آسیب دیدن پلور.

معاینه کلی قفسه سینه:

برآمدگی استاتیک - نامتقارن در سمت آسیب دیده در کودکان.

پویا - تاخیر نیمه آسیب دیده در عمل تنفس، تاکی پنه.

لمس قفسه سینه:

در مراحل اولیه و نهایی نفوذ - صدای تمپان.

در اوج نفوذ - صدای کسل کننده یا کسل کننده.

پرکاشن توپوگرافی: کاهش تحرک لبه ریوی تحتانی در سمت آسیب دیده.

سمع ریه ها:

که در مرحله اولیهنفوذ کردن:

ظهور خلاقیت خاموش (crepitatio indux).

در حال پیش رفت:

تنفس تاولی و کرپیتوس ناپدید می شوند، تنفس برونش ظاهر می شود.

در مرحله تفکیک (تجذب) نفوذ:

تضعیف تنفس تاولی؛

تهوع صوتی (crepitatio redux) + رال های ریز مرطوب با صدای بلند.

ممکن است خس خس سینه، صدای اصطکاک جنب وجود داشته باشد.

برونکوفونی افزایش یافته است.

تشخیص ابزاری:

روش اصلی تحقیق رادیوگرافی ریه ها در برآمدگی های جلویی و جانبی - وجود سایه ها است.

اسپیروگرافی - نوع محدود کنندهاختلال عملکرد تنفس خارجیناشی از نارسایی تنفسی یا مخلوط با سندرم برونش انسدادی است.

علائم بالینی سندرم مسمومیت:

شکایات:

شکایات عمومی:

تب؛

ضعف عمومی، ضعف؛

• تعریق؛

شکایات قلبی - تپش قلب، غش، حملات آسم؛

شکایات مغزی - سردرد، اختلالات خواب، هذیان، توهم، گیجی؛

شکایات سوء هاضمه - از دست دادن اشتها، حالت تهوع، استفراغ.

خصوصیات عجیب و غریب: پنومونی ناشی از مایکوپلاسما، کلامیدیا، لژیونلا با غلبه سندرم مسمومیت عمومی رخ می دهد، تظاهرات برونش ریوی ناچیز است، بنابراین این پنومونی ها "آتیپیک" نامیده می شوند.

تغییرات شناسایی شد در طول معاینه عمومیبیماران مبتلا به پنومونی:

هوشیاری - افسرده تا حد کمای هیپوکسیک همراه با پنومونی بسیار شدید، نارسایی حاد تنفسی.

هذیان، توهم در کودکان، الکلی ها به دلیل مسمومیت؛

ممکن است یک موقعیت اجباری در سمت درد وجود داشته باشد.

پوست سرد، سیانوز با رنگ مرمری؛

بثورات تبخال در لب ها و بال های بینی؛

صورت تب دار، سرخ شدن در سمت آسیب دیده.

معاینه تنفسی - تظاهرات سندرم ارتشاح بافت ریوی.

تحقیقات قلب و عروق - تاکی کاردی، لهجه صدای دوم در شریان ریوی، افت فشار خون.

تشخیص آزمایشگاهی پنومونی:

آزمایش خون عمومی: لکوسیتوز، تغییر فرمول به سمت چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، افزایش ESR - تغییرات التهابی.

برای پنومونی ویروسی: لکوپنی، لنفوسیتوز نسبی.

آزمایش خون بیوشیمیایی - افزایش سطح فیبرینوژن، پروتئین واکنشی C مثبت - شاخص های فاز حاد. در دوره شدید- تظاهرات آزمایشگاهی نارسایی کلیه و کبد؛

آزمایش خون ایمونولوژیک - برای پنومونی ویروسی، آتیپیک - تشخیص تیتر تشخیصی آنتی بادی های خاص.

تجزیه و تحلیل خلط: - عمومی (میکروسکوپی): بسیاری از لکوسیت ها، ماکروفاژها، فلور باکتریایی - رنگ آمیزی گرم، شناسایی سلول های آتیپیک، BK - دیفرانسیل. تشخیص؛

باکتریولوژیک: تأیید پاتوژن، شناسایی

حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها؛ مقدار قابل توجهی

10 5 - 10 7 اجسام میکروبی در 1 میلی لیتر.

تجزیه و تحلیل عمومی ادرار - ممکن است پروتئینوری تب دار، هماچوری وجود داشته باشد.

تشخیص ابزاری پنومونی:

R-graphy از اندام های قفسه سینه در 2 برجستگی - روش اصلی کدورت های کانونی و نفوذی، تقویت الگوی ریوی است.

توموگرافی R، سی تی اسکنریه ها - در صورت تشکیل آبسه - برای تشخیص افتراقی با سل، سرطان ریه.

برونکوسکوپی - برای سرطان مشکوک، جسم خارجی، درمانی - برای تشکیل آبسه.

ECG - در موارد شدید برای شناسایی علائم اضافه بار سمت راست قلب.

اسپیروگرافی - در حضور سایر بیماری های دستگاه تنفسی.

اصول اولیه درمان پنومونی:

رژیم ملایم؛

تغذیه ی خوب؛

دارودرمانی:

اتیوتروپیک: ضد باکتری، ضد ویروسی، قارچی، ضد تک یاخته.

سم زدایی - محلول های نمکی؛

پاتوژنتیک - برای پنومونی شدید و پیچیده:

داروهای ضد انعقاد (هپارین)، داروهای ضد آنزیم (کنتریکال)، گلوکوکورتیکوئیدها، اکسیژن درمانی، آنتی اکسیدان درمانی، درمان اصلاح کننده ایمنی.

درمان علامتی: برونش گشادکننده ها، موکولیتیک ها، مسکن ها، ضد تب.

درمان غیر دارویی:

درمان فیزیوتراپی - UHF، مغناطیسی درمانی، لیزر درمانی، درمان EHF.

ورزش درمانی، تمرینات تنفسی.

پلوریتالتهاب پلور با تشکیل افیوژن در سطح آن یا تجمع در حفره آن است.

این یک بیماری مستقل نیست، بلکه تظاهرات یا عارضه بسیاری از بیماری ها است.

طبقه بندی اتیوپاتوژنتیک ضایعات پلور:

التهابی (پلوریت):

الف) عفونی

ب) غیر عفونی:

آلرژیک و خود ایمنی:

برای بیماری های روماتیسمی:

آنزیمی: پانکراتوژنیک؛

تروما، پرتودرمانی، سوختگی؛

اورمیک

غیر التهابی:

ضایعات تومور پلور؛

احتقانی - با نارسایی قلب بطن چپ؛

افیوژن پلور دیسپروتئینمیک؛

سایر اشکال تجمع افیوژن - هموتوراکس، شیلوتوراکس؛

وجود هوا در حفره پلور - پنوموتوراکس.

توسط معیار وجود افیوژنپلوریت رخ می دهد:

خشک (فیبرینی)؛

ترشحی

توسط شخصیتپلوریت اگزوداتیو افیوژن رخ می دهد:

سروز

سروز-فیبرین یا هموراژیک؛

چرکی (آمپیم پلور).

توسط جریانپلوریت عبارت است از:

تحت حاد؛

مزمن.

پاتوژنز:

افزایش نفوذپذیری عروق پلور جداری با تعریق بیش از حد مایع، پروتئین ها و سلول های خونی به داخل حفره پلور.

اختلال در جذب مایع جنب توسط قسمت دیافراگمی پلور جداری و جریان لنفاوی؛

ترکیبی از 2 عامل اول اغلب.

با ترشح متوسط ​​به داخل حفره پلور با خروجی حفظ شده، جنب فیبرینی به دلیل از بین رفتن فیبرین از اگزودا بر روی سطح پلور ایجاد می شود. با ترشح شدید و اختلال در جذب - پلوریت اگزوداتیو. هنگامی که اگزودا با فلور پیوژنیک - آمپیم پلور آلوده می شود.

تظاهرات بالینی سندرم جنب فیبرینی (خشک):

شکایات: 1) درد وحشتناکدر قفسه سینه، بدتر شدن با نفس عمیق، سرفه، خم شدن به سمت سالم.

2) سرفه غیرمولد.

در حین معاینه عمومییک موقعیت اجباری در سمت درد آشکار می شود.

معاینه قفسه سینه- تاکی، هیپوپنه، تاخیر نیمه آسیب دیده قفسه سینه در عمل تنفس، کاهش گردش قفسه سینه.

لمس قفسه سینه:درد هنگام فشار دادن در ناحیه پوشش پلور. ممکن است مالش اصطکاک جنب تشخیص داده شود.

پرکاشن –تحرک محدود لبه پایینی ریه ها در سمت آسیب دیده مشخص می شود.

سمعيیکی از نشانه های پلوریت فیبرینی صدای اصطکاک جنب است.

تظاهرات بالینی جنب اگزوداتیو:

شکایات 1) احساس سنگینی، پری در نیمه آسیب دیده قفسه سینه.

2) تنگی نفس دمی؛

3) سرفه غیرمولد.

4) تب، لرز، تعریق.

در حین معاینه عمومییک موقعیت اجباری در سمت درد آشکار می شود. برای افیوژن عظیم - نشستن؛ سیانوز "گرم".

معاینه قفسه سینه:

بزرگ شدن نیمه آسیب دیده قفسه سینه؛

انبساط و برآمدگی بین دنده ای

شکاف ها؛

تاخیر نیمه آسیب دیده قفسه سینه در عمل تنفس.

پرکاشنیک صدای کسل کننده با حاشیه بالایی مایل تشخیص داده می شود (خط Damoizo-Sokolov).

سمع ریه ها.در ناحیه تجمع افیوژن، صدای اصطکاک پلور در بالای مرز آن شنیده می شود، تنفس برونش به گوش می رسد. برونکوفونی روی افیوژن وجود ندارد.

معاینه قلبی عروقی:تورم وریدهای گردن، نبض سریع، تاکی کاردی. تکانه آپیکال و مرزهای تیرگی نسبی قلب به سمت "سالم" منتقل می شود. در سمت آسیب دیده، تظاهرات فروپاشی ریه قابل تشخیص است.

تظاهرات بالینی آمپیم پلورمانند جنب اگزوداتیو. ویژگی بیان مسمومیت تب شدید تب دار، لرز لرزان، تعریق زیاد است.

سندرم های غیر التهابی پلور:

هیدروتوراکستجمع افیوژن غیر التهابی (ترانسودات) در حفره پلور است.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی هیدروتوراکس:

افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی - با نارسایی قلبی، هیپرولمی، مشکل در خروج وریدی.

کاهش فشار کلوئیدی-آنکوتیک پلاسمای خون - با سندرم نفروتیک، نارسایی کبد.

اختلال درناژ لنفاوی - سندرم ورید اجوف، تومورهای پلورا، مدیاستن.

شیلوتوراکس - این تجمع لنف در حفره پلور است.

آسیب به مجرای لنفاوی قفسه سینه در طی مداخلات جراحی، صدمات قفسه سینه.

انسداد سیستم لنفاوی و وریدهای مدیاستن توسط تومور یا متاستاز.

هموتوراکس - این تجمع خون در حفره پلور است.

علل احتمالی هموتوراکس:

زخم ها و جراحات قفسه سینه؛

پارگی آنوریسم آئورت؛

Iatrogenesis - با کاتتریزاسیون ورید ساب کلاوین، آئورتوگرافی عرضی، درمان کنترل نشده با داروهای ضد انعقاد.

خونریزی خود به خود در بیماران مبتلا به هموفیلی، ترومبوسیتوپنی.

تظاهرات بالینی هیدروتوراکس، شیلوتوراکس و هموتوراکس به دلیل وجود پلورال افیوژن ایجاد می شود و مطابق با علائم سندرم پلوریت اگزوداتیو است. با این حال، علائم متمایز وجود دارد: عدم وجود سندرم مسمومیت با هموتوراکس - تظاهرات کم خونی پس از خونریزی.

سندرم پنوموتوراکسیک وضعیت پاتولوژیک ناشی از وجود هوا در حفره پلور است.

در ابتدا، متخصص باید تشخیص دهد که بیمار واقعاً انفیلترات ریوی دارد. با استفاده از مطالعات بالینی اشعه ایکس قابل تشخیص است. انواع مختلفی از تغییرات فیزیکی در ریه ها بسته به ماهیت ارتشاح ریوی مشاهده می شود.

انفیلترات ریوی چیست؟

بارزترین تغییرات در مورد ارتشاح ریوی ماهیت عفونی-التهابی است، عمدتاً با پنومونی از نوع غیر اختصاصی: کرپیتوس، برونش یا تنفس سخت، تیرگی یا تیرگی صدای کوبه ای، افزایش لرزش صوتی محلی. با انفیلترات مولد ریوی، خس خس سینه و ، افزایش لرزش صوتی، در صورت وجود تومور، تنفس ضعیف شنیده می شود. در این حالت تشخیص انفیلترات ریوی بر اساس نتایج مطالعات بالینی غیرممکن است.

مرحله تعیین کننده برای تایید وجود انفیلترات در ریه ها رادیوگرافی است. اگر تصویر تیره شدن بیش از 1 سانتی متر در قطر متوسط ​​یا کم را نشان می دهد. در موارد نادر، تیره شدن با نفوذ متراکم تر.

خطوط تیره شدن به طور مستقیم به طرح ریزی مطالعه، ماهیت آسیب شناختی فرآیند و محل محلی سازی آن بستگی دارد. ساختار می تواند همگن یا ناهمگن باشد. با وجود عوارض، مرحله و ماهیت فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود.

مرحله دوم مطالعه تشخیص افتراقی شامل یافتن مرز بین تومور و ارتشاح التهابی است. یک ارتشاح التهابی ماهیت لوبار عمدتاً در ذات الریه مشاهده می شود. نفوذهای تومور کل لوب را پوشش نمی دهند.

تیره شدن لوبار در حضور تومورها اغلب با سرطان برونکوژنیک در ریه مشاهده می شود.

میکروارگانیسم ها می توانند از راه های زیر وارد ریه شوند:

1. مسری؛
2. توسط قطرات هوا؛
3. لنفاوی؛
4. هماتوژن؛
5. برونکوژنیک

عوامل وقوع

عواملی که می توانند باعث ایجاد انفیلتراسیون ریوی شوند عبارتند از:

1. عفونت های ویروسی؛
2. هیپوترمی؛
3. عملیات؛
4. سن مسن؛
5. الکل؛
6. سیگار کشیدن.

طبقه بندی پنومونی

پنومونی به دو دسته آتیپیک، بیمارستانی و اکتسابی از جامعه طبقه بندی می شود.

آنها همچنین بر اساس معیارهای زیر طبقه بندی می شوند:

پاتوژن های پنومونی در ریه ها

میکروارگانیسم های Gr+:

1. استرپتوکوک پیوژنیک تا 4٪. عوارض بیماری هایی مانند پریکاردیت، پلوریت و در طول اپیدمی آنفولانزای فصلی شایع است.
2. استافیلوکوکوس اورئوس تا 5 درصد. تمایل به تخریب، در طول شیوع بیماری های همه گیر تا 40٪؛
3. پنوموکوک از 70 تا 96 درصد.

ارگانیسم های Gr:

پاتوژن های بی هوازی

بسیار نادر رخ می دهد و با خلط بدبو همراه است.

تک یاخته

در افراد پس از پرتودرمانی، با نقص ایمنی، پس از پیوند، در افرادی که پس از بیماری ضعیف شده اند و در افراد آلوده به HIV مشاهده می شود. مرحله بندی - آتلکتاتیک، ادماتوز، آمفیزماتوز. توسط اسمیر رومانوفسکی-گیمسا مشخص شد.

ویروس ها

این شامل ویروس‌های پس از پیوند، در طول درمان سرکوب‌کننده، سنسیشیال تنفسی، پاراآنفلوآنزا و آنفولانزا می‌شود.

مایکوپلاسما

اغلب در مکان های شلوغ وجود دارد. اختلاف بین علائم آسیب ریه، علائم کاتارال و مسمومیت شدید.

علائم انفیلتراسیون در ریه ها بر اساس معاینه اشعه ایکس

انفیلتراسیون با افزایش متوسط ​​در بافت ریه و افزایش تراکم آن مشخص می شود. به همین دلیل است که علائم رادیولوژیک نفوذ در ریه ها ویژگی های خاص خود را دارند.

با نفوذ در ریه ها از نوع التهابی، خطوط ناهموار و اشکال نامنظم تیره شدن مشاهده می شود. در مرحله حاد نفوذ در ریه ها، خطوط تاری مشاهده می شود که به تدریج به بافتی که ریه ها را احاطه کرده تبدیل می شود. در التهاب مزمنخطوط ناهموار و ناهموار هستند، اما واضح تر مشخص شده اند. با شکل التهابی نفوذ در ریه ها، اغلب می توانید نوارهای روشن انشعاب را مشاهده کنید - اینها برونش های پر از هوا هستند.

با توجه به اینکه عامل بیماری زا در تعدادی از بیماری های التهابی باعث آسیب به اندام های تنفسی می شود، نکروز بافتی با درجات مختلف قابل مشاهده است که به نوبه خود شدت بیماری را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

به منظور جلوگیری از ایجاد نکروز و بازگرداندن یکپارچگی بافت برونش و ریوی، می توان نوع درمان زیر را توصیه کرد: کود باتلاقی، شبدر شیرین دارویی، بومادران، برگ و جوانه توس، آلوئه ورا و داروی دارویی.

علائم انفیلتراسیون در ریه ها

شکایاتی که اغلب با انفیلترات ریوی ایجاد می شود

اغلب با انفیلتراسیون ریوی شکایات زیر ایجاد می شود:

1. افزایش تعریق؛
2. سردرد؛
3. ضعف؛
4. لرز؛
5. افزایش دمای بدن؛
6. در شکل مزمن انفیلتراسیون ریوی، خستگی بدن و در نتیجه کاهش وزن ممکن است رخ دهد.

ویژگی سرفه کاملاً به علت و مرحله ارتشاح ریوی و همچنین به شدت تغییرات همراه پلور و برونش بستگی دارد.

در مرحله اولیه ایجاد ارتشاح ریوی، سرفه خشک مشاهده می شود که در آن خلط خلط خارج نمی شود. اما پس از مدت کوتاهی، خلط کمی شروع به جدا شدن می‌کند و بعداً سرفه تولیدی‌تر می‌شود. سرفه کوتاه، ضعیف و بی صدا ممکن است نشان دهنده آغاز نفوذ ریه ها باشد که در حاشیه بافت های آنها قرار دارد.