Cambiamenti cardiaci nell'articolo tireotossicosi. Sintomi cardiaci tireotossici. Aritmia nella ghiandola tiroidea

I sintomi della tireotossicosi sono così numerosi che è impossibile descriverli in un articolo. Pertanto, in questo articolo ci concentreremo solo sui sintomi della tireotossicosi associati al sistema cardiovascolare.

Il polso nei pazienti con tireotossicosi, di regola, è accelerato. A riposo, di solito raggiunge i 100 battiti al minuto e durante il movimento, lo stress fisico e l'eccitazione, fino a 200 battiti o più. La tachicardia è uno dei sintomi più costanti e precoci della tireotossicosi, ma in rari casi (con la cosiddetta forma vagotropica della tireotossicosi), il polso può essere normale e persino lento. Tali pazienti percepiscono in modo particolarmente acuto il battito cardiaco e sentono il polso quasi ovunque; sono particolarmente disturbati dalla sensazione di pulsazione nel collo, nella testa e nell'addome; il loro polso è solitamente molle e di piccolo riempimento, spesso irregolare; extrasistole (ventricolare e atriale) è comune.

Cuore. Le sue dimensioni sono spesso aumentate a sinistra, quasi sempre si sente un soffio sistolico sull'arteria polmonare, che viene effettuato all'apice. Se la malattia dura a lungo, si verifica uno scompenso cardiaco. Questa insufficienza cardiaca è il risultato di cambiamenti anatomici nel miocardio dovuti agli effetti tossici dell'ormone. ghiandola tiroidea(tiroxina) - obesità degenerativa, proliferazione diffusa del tessuto connettivo, ridotta permeabilità delle pareti vascolari, ecc.

Insieme ai cambiamenti anatomici nel muscolo cardiaco, ci sono anche significativi cambiamenti biochimici: una diminuzione del contenuto di glicogeno e un aumento di aminoacidi, polipeptidi e colesterolo.

Delle aritmie cardiache nei casi di grave tireotossicosi, la più caratteristica è la fibrillazione atriale. Si verifica nel 33% dei casi. Si nota spesso la comparsa di extrasistoli auricolari e ventricolari. La tachicardia è solitamente di natura sinusale.

Nelle fasi iniziali dello sviluppo della tireotossicosi, sull'elettrocardiogramma si osserva un aumento delle onde T e P come espressione di eccitazione del simpatico sistema nervoso. Man mano che la sindrome si sviluppa e la tireotossicosi aumenta, sull'elettrocardiogramma compaiono segni di disturbi della conduzione, nonché indicazioni di alterazioni degenerative del miocardio.

Con l'ulteriore decorso della malattia, i cambiamenti nel cuore di solito aumentano. vasi periferici nei pazienti con tireotossicosi, si espandono, il loro tono si abbassa.

Spostamenti emodinamici. Con grave tireotossicosi, si osservano naturalmente numerosi cambiamenti emodinamici.

La pressione sanguigna di solito cambia nella direzione dell'aumento della sistolica e della diminuzione della diastolica, che in alcuni casi scende a zero. In futuro, con la crescente debolezza dell'attività cardiaca, anche la pressione sistolica diminuisce. La pressione venosa in questi pazienti è generalmente elevata. Il volume sistolico, il volume minuto, la quantità di sangue circolante in essi aumenta, il flusso sanguigno viene accelerato.

Non bisogna mai dimenticare che un malato di tireotossicosi è prima di tutto un malato di cuore e prendersi cura del suo cuore è il compito principale.

Ci sono due fasi nello sviluppo dei disturbi cardiovascolari nella tireotossicosi:

1. Il primo stadio è caratterizzato dall'assenza di grave insufficienza cardiaca. Oltre alla tachicardia, in questa fase si può talvolta notare un leggero aumento delle dimensioni del cuore, un aumento dei suoi toni, un aumento della tensione dell'elettrocardiogramma e un'accelerazione delle contrazioni cardiache.

2. Nella seconda fase si osserva una tachicardia più significativa, il cuore si espande in modo significativo, di solito il soffio sistolico sopra l'apice diventa più chiaro, compare una grave mancanza di respiro e il fegato si ingrossa. Ci sono periodi di fibrillazione atriale, quindi lo sfarfallio diventa persistente e spesso si sviluppa un quadro più o meno grave di insufficienza cardiaca con grave congestione.

L'origine dei disturbi del sistema cardiovascolare nella tireotossicosi è spiegata dall'influenza combinata di due fattori:

1) aumento dell'irritazione dell'intera divisione simpatica del sistema nervoso autonomo;

2) accumulo nei tessuti di prodotti di metabolismo potenziato, abbassando il tono dei muscoli vascolari nella periferia.

Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca di solito si verifica in presenza di fibrillazione atriale. La fibrillazione atriale migliora i processi distrofici nel miocardio che si sviluppano con la tireotossicosi.

aritmie nell'ipertiroidismo

La disfunzione tiroidea può causare aritmie. Emissione aumentata nel sangue degli ormoni tiroidei provoca ipertiroidismo. Con esso, si verifica la tachicardia e la frequenza cardiaca (HR) raggiunge i 140 battiti al minuto. Inoltre, con l'ipertiroidismo, si verifica la fibrillazione atriale. Se la ghiandola tiroidea produce troppo poco ormone tiroideo, si sviluppa l'ipotiroidismo. Sullo sfondo, si verifica bradicardia, la frequenza cardiaca è inferiore a 60 battiti al minuto.

Tipi di aritmia

Sintomi

A seconda del tipo di aritmia e delle malattie associate, i sintomi variano. I segni principali sono:

Fibrillazione atriale. Manifestato da attacchi di battito cardiaco accelerato. Il volume giornaliero di urina aumenta (normale - fino a 1,5 litri, con MA - fino a 2-3 litri). C'è una sensazione di paura, debolezza o tremore nel corpo. Ci possono essere convulsioni, svenimento, pelle pallida, mancanza di respiro.
Tachicardia. Dolore allo sterno, svenimento, vertigini, oscuramento davanti agli occhi. C'è la sensazione che il cuore si sia fermato o "fallito", frequenti interruzioni del battito cardiaco. La frequenza cardiaca è aumentata anche a riposo. Può svilupparsi insufficienza coronarica acuta.
Bradicardia. Ci sono vertigini, svenimenti, dolore allo sterno, sensazione di mancanza d'aria, salti pressione sanguigna, affaticamento, disturbi della concentrazione, perdita di memoria, disturbi visivi temporanei. Poiché le contrazioni del miocardio sono rallentate, il cervello sperimenta carenza di ossigeno. Questo può portare a convulsioni.

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Diagnostica

I metodi diagnostici per rilevare le aritmie nella disfunzione tiroidea devono determinare il principale o malattia concomitante ghiandole tiroidee.

Per fare ciò, viene eseguito un esame del sangue per gli ormoni (TSH), gli anticorpi vengono determinati per i componenti delle cellule della ghiandola. Un'ecografia viene utilizzata per cercare cisti o neoplasie della ghiandola tiroidea (i tumori possono produrre ormoni, causandone l'eccesso). Usano anche il metodo scintigrafico, in cui è possibile ottenere informazioni sulla struttura, le dimensioni e la forma della ghiandola tiroidea. Se vengono rilevati tumori, viene prelevato un pezzo di tessuto per una biopsia per determinare la natura della formazione: benigna o maligna.

L'aritmia cardiaca viene diagnosticata da un cardiologo o da uno specialista in diagnostica funzionale. Viene eseguito un elettrocardiogramma, che mostra la frequenza cardiaca, le condizioni del muscolo cardiaco e le condizioni generali del cuore. Viene utilizzata anche l'ecocardiografia. Il metodo consente di determinare i cambiamenti nelle camere del cuore, le loro dimensioni, il funzionamento delle valvole.

Trattamento dell'aritmia nella ghiandola tiroidea

Se l'aritmia si verifica sullo sfondo di malattie endocrine, prima di tutto è necessario alleviare la condizione con iper e ipotiroidismo. Nella tireotossicosi vengono prescritti beta-bloccanti (Anaprilin, Atenolol, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), farmaci antitiroidei, ioduro. Tutti i medicinali devono essere usati solo come prescritto da un medico, è pericoloso automedicare. Devi seguire una dieta.

Per il trattamento delle aritmie vengono utilizzati farmaci del gruppo dei bloccanti dei canali del calcio (Finoptin, Verapamil, Diltiazem, Kadil), beta-bloccanti (Atenololo, Nadolol). Anche la fisioterapia è efficace: elettrosonno, bagni (fango, ossigeno, idrogeno solforato). Se la violazione della frequenza cardiaca è associata a malattie della tiroide, il trattamento dovrebbe essere completo. La compatibilità dei farmaci deve essere determinata dal medico.

Tachicardia in tireotossicosi

Tireotossicosi

Tireotossicosi (tireotossicosi; anat. /glandula/ tireoidea ghiandola tiroidea + greco toxikon veleno + - ō sis) - sindrome clinica causato da un aumento prolungato della concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue e nei tessuti.

Eccesso costante ormoni tiroidei provoca il disaccoppiamento della respirazione tissutale e la fosforilazione ossidativa (cfr. Tessuto respiratorio), che porta a una violazione del metabolismo energetico (vedi. Metabolismo ed energia) - eccessiva generazione di calore, una diminuzione della quantità di energia immagazzinata nei legami makotoroergici dell'ATP. Il deficit energetico nella tireotossicosi viene reintegrato a causa del flusso accelerato di tutti i processi metabolici, che alla fine determina il suo quadro clinico. La tireotossicosi nel 60-80% dei casi è dovuta a gozzo tossico diffuso. si sviluppa anche con un'assunzione eccessiva di preparati di ormoni tiroidei e preparati contenenti iodio (iodio-bazedov), adenoma tossico (malattia di Plummer), tiroidite autoimmune (vedi. Tiroidite), aumento della sensibilità dei tessuti agli ormoni tiroidei, produttori di tireotropina adenoma ipofisario. nei neonati nati da madri con iperfunzione ghiandola tiroidea .

Quadro clinico la tireotossicosi causata da un eccesso di ormoni tiroidei endogeni o da dosi inadeguate di preparazioni di ormoni tiroidei è quasi la stessa. I più pronunciati nella tireotossicosi sono le violazioni del metabolismo dei grassi, i cambiamenti nel sistema cardiovascolare e sistemi digestivi, ghiandole endocrine.

Il decorso della tireotossicosi ha caratteristiche di genere ed età. Negli uomini, si osserva più spesso una combinazione di T con oftalmopatia endocrina, la dimensione della ghiandola tiroidea raramente supera l'III grado di aumento (vedi. Gozzo). Negli anziani, è più probabile che si sviluppino aritmie cardiache, i cambiamenti nella psiche spesso vengono alla ribalta (vedi. Endocrino disordini mentali ). Nei bambini, il quadro clinico della tireotossicosi è dominato da manifestazioni nevrotiche. C'è una progressiva perdita di peso corporeo con aumento dell'appetito, tachicardia costante, sudorazione, labilità emotiva, scurimento della pelle dovuto all'insufficienza surrenalica indotta dalla tiroide, ecc. Contrariamente alla credenza popolare, la temperatura corporea di basso grado non è richiesta per la tireotossicosi, Perché aumento del trasferimento di calore (cfr. BX). Con gozzo tossico diffuso nel 60% dei casi, la tireotossicosi è combinata con l'oftalmopatia endocrina.

Esistono forme lievi, moderate e gravi del decorso della tireotossicosi. forma lieve la perdita di peso è moderata, la tachicardia non supera i 100 battiti per 1 min. il ritmo delle contrazioni cardiache non cambia, non si notano segni di disfunzione delle ghiandole endocrine (ad eccezione della tiroide).

La tireotossicosi di gravità moderata è caratterizzata da grave perdita di peso, tachicardia, che raggiunge 100-120 battiti per 1 min(una caratteristica della tachicardia è la sua natura stabile, che non dipende dalla posizione del corpo del paziente, dal sonno precedente o da un lungo periodo di riposo), cambiamenti a breve termine della frequenza cardiaca, disturbi del metabolismo dei carboidrati, disturbi gastrointestinali (frequenti feci molli ), una diminuzione della concentrazione di colesterolo nel sangue, aumentando gradualmente i segni di insufficienza surrenalica.

La tireotossicosi grave (forma visceropatica o marantica) è il risultato di tireotossicosi a lungo termine non trattata o trattata male.In questa forma, ci sono gravi disfunzioni dei singoli organi e sistemi. La perdita di peso è spesso erroneamente considerata come cachessia cancerosa o cachessia nel panipopituitarismo (cachessia ipofisaria), perché. rifornimento energeticoè già dovuto alla scomposizione delle proteine endogene. Si osservano miastenia grave e miopatia.

La violazione del ritmo cardiaco si verifica in base al tipo di extrasistole o fibrillazione atriale. L'accorciamento della diastole durante la tachicardia porta a cambiamenti caratteristici della pressione sanguigna: pressione sistolica relativamente alta con pressione diastolica bassa (la cosiddetta pressione del polso grande), che può servire come segno differenziale per escludere l'ipertensione. L'accorciamento della diastole è dovuto all'amplificazione del tono I all'apice del cuore e al punto V, che è caratteristico della tachicardia tireotossica, in contrasto con l'attenuazione di questo tono nella miocardite e nell'insufficienza. valvola mitrale(con la tireotossicosi, a causa dell'accelerazione del flusso sanguigno, si può udire un soffio sistolico all'apice del cuore). La combinazione di questi sintomi è chiamata "cuore tireotossico" (alcuni clinici identificano quest'ultimo solo con la presenza di fibrillazione atriale e disturbi circolatori). Un aumento delle dimensioni del cuore si osserva solo con la comparsa della fibrillazione atriale, che è principalmente dovuta alla dilatazione dei suoi ventricoli. Sviluppo insufficienza cardiovascolare con la tireotossicosi, ha una serie di caratteristiche, si sviluppa principalmente secondo il tipo ventricolare sinistro, quindi la mancanza di respiro appare presto; il flusso sanguigno accelerato e l'indice cardiaco elevato persistono. Un'altra caratteristica dell'insufficienza cardiovascolare nella tireotossicosi è la rarità dell'infarto del miocardio. L'aumento del catabolismo degli ormoni, in particolare dei glucocorticoidi, nella grave tireotossicosi porta allo sviluppo di ipocorticismo cronico.

La tireotossicosi di varie eziologie ha alcune caratteristiche distintive. Quindi, la tireotossicosi con gozzo tossico nodulare e misto procede con un aumento della produzione di triiodotironina (T 3) - la cosiddetta tireotossicosi da triiodotironina. È caratterizzato attacchi frequenti disturbi del ritmo cardiaco o parossismi di tachicardia. La tireotossicosi con adenoma tireotossico non è mai associata a oftalmopatia endocrina, raramente accompagnata da perdita di peso. tireotossicosi. in via di sviluppo con il cosiddetto iodio-Basedow, accompagnato da cambiamenti Tmorfologici nella ghiandola tiroidea, simili a quelli della tiroidite, e difficili da correggere farmaci antitiroidei. tireotossicosi. derivanti da tiroidite autoimmune e tiroidite di de Quervain, di solito procede lievemente o come tireotossicosi grado medio gravità. È di breve durata e, quando vengono prescritti i tireostatici, viene rapidamente sostituito ipotiroidismo. raramente associata a oftalmopatia endocrina; le immunoglobuline stimolanti la tiroide (TSI) sono solitamente assenti nel siero del sangue. Una caratteristica distintiva della tireotossicosi da farmaci. in cui l'oftalmopatia endocrina non viene mai osservata, è un'elevata concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue con una completa assenza di assorbimento del radionuclide di iodio da parte della ghiandola tiroidea e la scomparsa di tutti i sintomi clinici della tireotossicosi dopo l'interruzione dei preparati di ormoni tiroidei o la loro sospensione dal paziente nel caso della cosiddetta tirossinomania.

La tireotossicosi dei neonati è caratterizzata da una diminuzione del peso corporeo, superando il fisiologico, la tachicardia, l'eccitabilità. Non è causato da un eccesso di ormoni tiroidei materni; vengono distrutti dalle proteasi placentari e dalla TSI, che passano liberamente attraverso la barriera placentare. Dopo 1 1/2 -2 mesi. dopo la nascita (il momento della scomparsa della TSI materna dal sangue del bambino), i segni della tireotossicosi scompaiono.

Estremamente complicazione grave la tireotossicosi è una crisi tireotossico (coma ipertiroideo, coma di Graves), che può svilupparsi anche con tireotossicosi moderata. I fattori che provocano la crisi sono una compensazione insufficiente per la tireotossicosi per lungo tempo, l'intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea, l'aggiunta di qualsiasi malattia somatica. L'insorgenza di una crisi tireotossica è caratterizzata da un aumento della temperatura corporea, agitazione, seguita da adinamia, sintomi di disidratazione dovuti a vomito e diarrea, un forte calo della pressione sanguigna fino alla perdita di coscienza.

La diagnosi viene stabilita sulla base di un quadro clinico caratteristico e di dati provenienti da studi biochimici, radiobiologici e immunochimici. Con gozzo tossico diffuso, la presenza di un aumento uniforme dell'assorbimento di radionuclide di iodio o tecnezio da parte della ghiandola tiroidea (o l'identificazione di singole aree di aumento dell'assorbimento del radionuclide sulla scansione - "nodi caldi" nel gozzo tossico nodulare o nodulare diffuso) , ingrossamento della ghiandola - gozzo, determinato visivamente o da esame ecografico, alta concentrazione ematica di ormoni tiroidei e tireoglobulina e basso ormone stimolante la tiroide, la presenza di TSI e anticorpi contro la tireoglobulina e le frazioni microsomiali dei tireociti nel sangue, l'oftalmopatia endocrina indicano certamente tireotossicosi.

La diagnosi di tireotossicosi nell'adenoma tossico è confermata dalla presenza di un lobo funzionante della ghiandola tiroidea sulla scansione: TSI e anticorpi antitiroidei classici nel sangue sono assenti, il contenuto relativo di triiodotironina è spesso aumentato (triiodotironina tireotossicosi) e un la perdita di peso acuta dei pazienti è rara. Con lo iodio-Basedov, l'accumulo di iodio nella ghiandola tiroidea porta a cambiamenti simili alla tiroidite: rottura dei follicoli, aumento della permeabilità vascolare. Nel sangue si determinano alte concentrazioni di tireoglobulina e ormoni tiroidei, difficili da correggere con farmaci antitiroidei.

Nella tireotossicosi, come fase della tiroidite autoimmune, non ci sono STI nel siero del sangue. La tireotossicosi nei neonati è confermata dalla presenza di gozzo tossico diffuso o ipotiroidismo primario nella storia della madre, una progressiva diminuzione del peso corporeo del bambino in assenza di disturbi digestivi e una quantità sufficiente di latte dalla madre.

È necessario prescrivere un trattamento specifico per la tireotossicosi farmaci antitiroidei. radionuclide di iodio o intervento chirurgico (vedi. Gozzo tossico diffuso). Il trattamento della tireotossicosi con gozzo tossico nodulare o misto e adenoma tossico è operativo. Con tireotossicosi dei neonati, che, di regola, dopo 1 1/2 -2 mesi. si risolve da solo, si ricorre raramente al trattamento con farmaci antitiroidei e viene prescritto per un breve periodo con grave tachicardia e perdita di peso.

Il trattamento della crisi tireotossica dovrebbe essere complesso. L'idrocortisone emisuccinato viene somministrato alla dose di 100-200 mg per via endovenosa, e poi 100 mg intramuscolare in 3-4 H; la dose giornaliera è solitamente di 800-1000 mg. Soluzione di Ringer - Locke, soluzione di glucosio al 5% con insulina, cocarbossilasi, gemodez vengono somministrati per via endovenosa; con grave tachicardia e aritmia - glicosidi cardiaci (korglikon o strophanthin) b-bloccanti. Al fine di prevenire un'ulteriore iperproduzione di ormoni tiroidei, il Mercazolil viene prescritto a dosi elevate (50-60 mg al giorno) e il suo analogo. Anche la plasmaferesi e l'emosorbimento sono ampiamente utilizzati. per regione vasi principali le cosce, così come il fegato mettono impacchi di ghiaccio.

La prognosi per la vita è favorevole: un trattamento tempestivo e adeguato della gravità della condizione porta al recupero e al ripristino della capacità lavorativa nella maggior parte dei pazienti. (Le crisi tireotossiche sono pericolose per la vita.

Bibliografia: Tolber AM ecc. Patogenesi disturbi del movimento con tireotossicosi, M. 1980, Zhukovsky M.A. Endocrinologia infantile, pagina 50, M. 1982; Potëmkin V.V. Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie endocrine, p. 10, M. 1984; Slavina L.S. Cuore a malattie endocrine, M. 1979; Starkova N.T. Endocrinologia clinica, p. 84, M. 1983.

Abbreviazioni: T. - Tireotossicosi

Attenzione! L'articolo "Tireotossicosi" è solo a scopo informativo e non deve essere utilizzato per l'autotrattamento

Tachicardia in tireotossicosi. Suoni e soffi cardiaci nella tireotossicosi

Da manifestazioni cliniche disfunzioni del cuore. inerente periodo iniziale tireotossicosi, il sintomo più caratteristico è la tachicardia, avvertita dai pazienti come un battito cardiaco costante. Una caratteristica distintiva della tachicardia nella tireotossicosi è la sua costanza e persistenza. La frequenza cardiaca non cambia a riposo e anche durante il sonno il polso continua a rimanere lo stesso frequente (90-100 per 1 min). Inoltre, non vi è alcun aumento notevole, anche maggiore, della frequenza cardiaca durante attività fisica. Tale costanza e persistenza della tachicardia testimoniano la sua origine extracardiaca e indicano la connessione di un persistente aumento della frequenza cardiaca con l'influenza delle catecolamine.

Un aumento del tono simpatico e un aumento del contenuto di catecolamine nel miocardio come risultato di ciò servono come stimolatore persistente della produzione di impulsi cardiaci. Una caratteristica di tale tachicardia è la mancanza di influenza dei glucosidi cardiaci su di essa. Nonostante la costanza di questo sintomo, in alcuni casi, soprattutto negli uomini, con un quadro tipico pronunciato di tireotossicosi, la tachicardia può essere assente. Sul nostro materiale, l'assenza di tachicardia nei pazienti con grave tireotossicosi è stata osservata principalmente negli uomini. Nella maggior parte dei casi, l'assenza di tachicardia con grave tireotossicosi si nota nelle persone che erano impegnate in lavori fisici pesanti o sport prima della malattia.

È possibile che in questi casi il lungo termine allenamento fisico e l'adattamento delle funzioni adattative del cuore per compensare l'aumento delle richieste al cuore a causa delle reazioni vagali ha causato le stesse reazioni compensatorie durante l'aumento del lavoro cardiaco in condizioni di tireotossicosi.

Il polso è generalmente ben riempito. nelle prime fasi della malattia è ritmico, spesso ha il carattere di celer et altus. Questa natura del polso è dovuta, da un lato, ad un aumento della gittata sistolica del cuore, che provoca un aumento della pressione sistolica (massima), dall'altro, l'espansione dei vasi periferici provoca una diminuzione della pressione diastolica pressione (minima), che si manifesta con un aumento significativo pressione del polso e dà le caratteristiche del polso caratteristiche di p. celer. Nonostante il lavoro eccitato e aumentato del cuore, un aumento dell'impulso cardiaco si riscontra abbastanza raramente, secondo lo staff di V. G. Vogralik (1963), solo nell'8% dei casi.

Con la percussione, i confini del cuore all'inizio della malattia e nei casi trattati di tireotossicosi sono determinati entro il range normale o leggermente ingranditi a sinistra. Nella grave tireotossicosi, si può osservare l'espansione dei confini del cuore a sinistra e in alto. Durante l'auscultazione vengono determinati toni forti e chiari, molto spesso si sente un soffio sistolico, che porta le caratteristiche di un soffio funzionale che cambia con un cambiamento nella posizione del corpo. Secondo le nostre osservazioni, il soffio sistolico si sente nel 60% dei casi. La presenza di soffio sistolico funzionale è stata confermata anche dai dati fonocardiografici (A. G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) nota il soffio sistolico nel 59% dei pazienti con tireotossicosi grave.

Approssimativamente la stessa percentuale di soffio sistolico è indicata anche da I. S. Shnitser (1956) -58%. Nella nostra clinica, l'assistente A. G. Salimyanova ha esaminato fonocardiograficamente 150 pazienti con tireotossicosi con gravità variabile della condizione. Il soffio sistolico, secondo FCG, è osservato con qualsiasi grado di tireotossicosi. Ha certo caratteristiche: occorrenza 0,2-0,03 sec dopo il primo tono, maggiore severità al punto Botkin rispetto all'apice e carattere decrescente. Sull'arteria polmonare, il soffio sistolico di solito aveva la massima ampiezza. Tutto ciò dà motivo di credere che la sua presenza sia più probabilmente associata a cambiamenti emodinamici e non a insufficienza della valvola mitrale.

A. M. Gurova e V. E. Herzen (1965) sono riusciti a registrare il soffio sistolico su PCG in 3/4 casi di pazienti con tireotossicosi. Dopo il trattamento, il rumore potrebbe scomparire.

Gli autori notano anche un aumento dell'ampiezza del primo tono. che è considerato come il suo rafforzamento. L'accorciamento è stato stabilito in 1/4 dei casi Tono Q-I. La maggior parte dei pazienti ha notato un accorciamento della sistole meccanica, che si è allungata dopo la terapia antitiroidea.

La maggior parte degli autori spiega la comparsa del soffio sistolico nei pazienti con tireotossicosi da un cambiamento nel tono dei muscoli papillari a causa dell'innervazione alterata. N. N. Savitsky (1963) ritiene che il tono dei muscoli papillari aumenti a causa di un eccesso di adrenalina nel miocardio in questi pazienti. Nei casi più gravi, con manifestazioni di distrofia miocardica, i suoni del cuore possono diventare ovattati e persino sordi.

Cuore in tireotossicosi. ECG con malattia di Graves

Gravi cambiamenti nella tireotossicosi si notano nel sistema cardiovascolare. Sorgono come risultato dell'azione dell'eccesso di ormone tiroideo sul sistema nervoso centrale, sui tessuti periferici e direttamente sul cuore. In questo caso, è necessario tener conto della capacità dell'ormone tiroideo, da un lato, di potenziare l'azione dell'adrenalina e della norepinefrina (catecolamine) su tutti i tessuti, compreso il muscolo cardiaco, e dall'altro, di promuovere lo sviluppo di reazioni colinergiche.

È noto che l'eccessiva attività del simpatico o para sistema simpatico, così come la loro simultanea maggiore attività, comune nella tireotossicosi, provoca contrazioni ectopiche e disturbi del ritmo cardiaco sotto forma di extrasistoli, flutter e fibrillazione atriale, tachicardia atriale o ventricolare.

Il segno più comune di danno al sistema cardiovascolare nella tireotossicosi è la tachicardia, che raggiunge 120-140 e, nei casi più gravi, più di 160 battiti cardiaci al minuto. La tachicardia è persistente, non scompare a riposo, ma tende ad aumentare sotto l'influenza dell'attività fisica. I casi di tireotossicosi senza tachicardia sono rari.

La tachicardia è spesso accompagnata da disturbi del ritmo, solitamente manifestati come extrasistole, seguiti da fibrillazione atriale. L'aritmia, che spesso si verifica all'inizio della malattia, periodicamente, con lo sviluppo della malattia, diventa stabile e, con forme avanzate di tireotossicosi, può rimanere anche dopo la strumectomia.

L'aritmia si verifica particolarmente rapidamente ed è difficile da eliminare nella tireotossicosi, che si è manifestata sullo sfondo delle malattie cardiache organiche. In alcuni casi, il cuore aumenta soprattutto a causa della metà sinistra. In questo caso, il bordo sinistro della relativa ottusità cardiaca viene spostato, come scrisse S. P. Botkin al riguardo, sulla linea ascellare anteriore sinistra. A ulteriori sviluppi si possono inoltre osservare malattie, ipertrofia e dilatazione della metà destra del cuore, che assume una configurazione mitralica. Questi cambiamenti vengono rilevati dalle percussioni o dai raggi X.

Con un aumento delle dimensioni del cuore, a volte c'è un leggero spostamento a sinistra dell'impulso cardiaco, che di solito è chiaramente visibile all'esame. Un aumento della velocità del flusso sanguigno (da 24 secondi in condizioni normali a 8 secondi in tireotossicosi), insieme a una diminuzione del tono muscolare capillare e, possibilmente, all'espansione dell'arteria polmonare, porta alla comparsa di soffi sistolici. I suoni cardiaci sono generalmente aumentati.

I dati sui cambiamenti nei parametri elettrocardiografici nella tireotossicosi sono contraddittori. Alcuni autori considerano la tachicardia sinusale e un aumento delle onde P e T caratteristici della tireotossicosi, mentre altri spesso notano basse onde T bifasiche e negative, spesso combinate con uno spostamento dell'intervallo ST al di sotto della linea isoelettrica. In quasi la metà dei pazienti viene rilevata la cosiddetta forma affaticata dell'elettrocardiogramma tachicardico (cambiamento dell'onda T da sola o in combinazione con una diminuzione dell'intervallo ST al di sotto della linea isoelettrica, malnutrizione del miocardio).

Nella maggior parte dei pazienti, l'elettrocardiogramma mostra un prolungamento della sistole ventricolare e un aumento dell'indice sistolico. Rallentamento intra-atriale, atrioventricolare e ventricolare: la conduzione della conduzione e la bassa tensione della forma d'onda sono rare. Pertanto, i parametri elettrocardiografici non rivelano nulla di caratteristico della tireotossicosi.

Nello studio dei parametri elettrocardiografici vettoriali secondo Akulinichev in pazienti con tireotossicosi, è stato riscontrato che con la tireotossicosi vi è un cambiamento nell'angolo di divergenza dei circuiti QRS e T.

Per ottenere dati affidabili sullo stato del cuore, è necessario combinare il metodo di ricerca vettorialecardiografico con l'elettrocardiografico.

Ipertiroidismo: sintomi e trattamento

Ipertiroidismo - sintomi principali:

Dolore addominale
Perdita di peso
Dispnea
Ingrossamento del fegato
Irritabilità
Stretta di mano
Assenza di mestruazioni
lacrimazione
Polso rapido
diarrea
Occhi asciutti
sete intensa
Insufficienza cardiaca
Infertilità
Sindrome dell'affaticamento cronico
Ingrandimento della tiroide
Diminuzione della potenza
protrusione oculare
Alterazione dell'appetito

L'ipertiroidismo (o tireotossicosi) è a condizione clinica, in cui vi è una produzione eccessivamente attiva di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea - triiodotironina e tiroxina. L'ipertiroidismo, i cui sintomi si manifestano a seguito della sovrasaturazione del sangue con questi ormoni e la loro diffusione attraverso il flusso sanguigno in tutto il corpo, inclusi tessuti, organi e sistemi, porta ad un'accelerazione di tutti i processi in esso, che influisce negativamente sul condizione generale del paziente in vari modi.

descrizione generale

L'ipertiroidismo è il risultato di vari tipi di patologie rilevanti per la ghiandola tiroidea, e queste patologie possono essere provocate sia direttamente da disturbi in essa stessa sia da disturbi che si verificano in quei processi da essa regolati. Analogamente all'ipotiroidismo, l'ipertiroidismo, a seconda del grado di danno alla ghiandola tiroidea, può manifestarsi nella forma primaria (che implica la vera e propria patologia della ghiandola tiroidea), nella forma secondaria (nella patologia della ghiandola pituitaria), e anche nella forma terziaria (che implica la patologia dell'ipotalamo).

Come abbiamo notato inizialmente, l'ipertiroidismo porta alla stimolazione dell'attività di tutti i sistemi, tessuti e organi del corpo, e il sistema cardiovascolare soffre in particolare di tali cambiamenti. Il fatto è che sullo sfondo della malattia in questione e dei processi che comporta, i tessuti e gli organi iniziano ad aver bisogno di più ossigeno, che a sua volta è accompagnato da un aumento della frequenza delle contrazioni cardiache, a causa del quale tale i bisogni sono soddisfatti. Naturalmente, questo colpisce di conseguenza il cuore, nell'ipertiroidismo è definito "cuore tireotossico". Naturalmente, anche il lavoro di altri organi è accompagnato da tensione. Va notato che i pazienti con ipertiroidismo senza il trattamento necessario per questa malattia possono sperimentare lo sviluppo di una condizione come una crisi tireotossica, che a sua volta, senza un'adeguata assistenza medica, può causare coma.

Le donne sono prevalentemente suscettibili all'ipertiroidismo. Pertanto, ci sono circa 1000 casi di questa malattia ogni 1000 donne, mentre negli uomini per lo stesso numero (1000) l'ipertiroidismo si verifica in non più di due casi. Per quanto riguarda la fascia di età, qui viene assegnato un periodo di anni per l'ipertiroidismo.

Ipertiroidismo: cause

Come abbiamo già notato, l'ipertiroidismo si sviluppa a seguito di processi patologici nella ghiandola stessa, nonché a seguito di violazioni della sua regolazione. L'ipertiroidismo si sviluppa principalmente a causa delle seguenti malattie:

Gozzo tossico diffuso (o malattia di Basedow) - questa causa porta più spesso allo sviluppo dell'ipertiroidismo, con questa violazione c'è un aumento uniforme della ghiandola tiroidea mentre allo stesso tempo un processo stabile di produzione di ormoni da parte sua.
Gozzo tossico nodulare / multinodulare (malattia di Plummer) - viene diagnosticato molto meno frequentemente e principalmente nelle persone anziane. La particolarità della patologia in questo caso è che con essa si formano sigilli di origine sconosciuta nella ghiandola tiroidea, che, come si può capire dalla definizione di questa patologia, sembrano noduli. L'impatto esercitato da loro porta a un'attività ancora maggiore della ghiandola tiroidea.
In alcuni casi, l'ipertiroidismo si sviluppa sullo sfondo della tiroidite subacuta, che implica un processo infiammatorio che si sviluppa a seguito del trasferimento infezione virale. Tali infiammazioni virali portano a processi distruttivi nelle cellule follicolari della ghiandola tiroidea, nonché all'eccessiva assunzione di ormoni tiroidei nel sangue. Il decorso dell'ipertiroidismo in questa variante è lieve e di breve durata (la sua durata può variare da alcune settimane a diversi mesi).
Esiste anche una forma della malattia come l'ipertiroidismo artificiale. Si sviluppa sullo sfondo dell'uso incontrollato degli ormoni tiroidei. Inoltre, può anche svilupparsi quando si utilizzano questi ormoni a causa dell'effettiva immunità dei tessuti della ghiandola pituitaria nei loro confronti.
Ci sono cause più rare che contribuiscono allo sviluppo dell'ipertiroidismo:
- teratomi ovarici, accompagnati dalla produzione di ormoni tiroidei (altrimenti, la patologia è definita come struma ovarico, che implica la formazione di formazioni tumorali, che si basano sulle cellule tiroidee in combinazione con gli ormoni indicati prodotti);
- tumori ipofisari in cui vi è un'aumentata produzione di ormone stimolante la tiroide (TSH) (ad esempio, può essere ipertiroidismo acromegaloide con iperostosi, che implica una combinazione di segni di iperattività della ghiandola tiroidea a causa della sua aumentata produzione di TSH con acromegalia e diffusa iperostosi della volta cranica);
- aumento della produzione di ormoni tiroidei sullo sfondo dell'introduzione di una quantità eccessiva di iodio nel corpo.

Caratteristiche del decorso dell'ipertiroidismo

Evidenziamo alcune caratteristiche caratteristiche del decorso dell'ipertiroidismo. Quindi, ad esempio, abbiamo già notato che a causa degli ormoni tiroidei aumenta il consumo di ossigeno, in particolare, dal lato dei tessuti, questo provoca un aumento della formazione dei tessuti con un aumento simultaneo del metabolismo energetico.

Inoltre, una caratteristica dell'ipertiroidismo è un aumento della sensibilità dei tessuti alla stimolazione simpatica (cioè stimolazione del sistema nervoso simpatico, che fa parte del sistema nervoso autonomo) e alle catecolamine (cioè a fisiologicamente sostanze attive, agendo come un tipo di controllo di molecole e mediatori chimici nel quadro dell'interazione intercellulare, in particolare, si tratta di neurotrasmettitori sotto forma di dopamina, norepinefrina e adrenalina).

A causa dell'aumento del livello di conversione degli androgeni in estrogeni, vi è un aumento del volume della globulina circolante nei tessuti, grazie al quale viene assicurato il legame degli ormoni sessuali e questo, a sua volta, porta ad un aumento del rapporto tra estrogeni e androgeni. Sullo sfondo di questo tipo di cambiamenti ormonali, non è esclusa la possibilità di sviluppare la ginecomastia negli uomini (una patologia che implica un eccessivo ingrossamento delle ghiandole mammarie negli uomini (di tipo unilaterale o bilaterale), che in alcuni casi determina la corrispondenza con il tipo femminile).

A causa dell'accelerazione del processo di distruzione del cortisolo sullo sfondo dell'esposizione agli ormoni tiroidei, si sviluppa una clinica di ipocorticismo, che determina una forma reversibile di insufficienza renale.

Forme di ipertiroidismo

L'ipertiroidismo può essere lieve, moderato o grave.

La forma lieve del decorso della malattia (forma subclinica) è caratterizzata da un decorso asintomatico, la triiodotironina (T4) è normale secondo gli indicatori attuali, il TSH (ormone stimolante la tiroide) è leggermente abbassato.

La forma successiva è una forma di gravità moderata (in altre parole, esplicita o manifesta). In questo caso, i livelli di T4 sono caratterizzati da un aumento, mentre i livelli di TSH sono significativamente ridotti, compaiono i sintomi caratteristici della malattia.

E, infine, una forma grave (complicata) della gravità del decorso della malattia, in cui vi è insufficienza surrenalica o cardiaca, fibrillazione atriale, grave sottopeso, psicosi e altri tipi di patologia, che indicano, rispettivamente, la sconfitta dell'individuo sistemi specifici, organi e loro funzioni intrinseche.

Considera i principali segni di ipertiroidismo, corrispondenti ai gradi di gravità indicati della sua manifestazione:

Oltre ai cambiamenti inizialmente notati nei livelli di ormoni nel sangue (che viene rilevato da un esame del sangue appropriato), vi è una diminuzione del peso con un grado di manifestazione moderato (entro 5 kg). Appare anche la tachicardia, in cui la frequenza cardiaca non supera i 100 battiti al minuto, non ci sono cambiamenti nel ritmo delle contrazioni. Sono assenti anche i segni delle ghiandole endocrine, che indicano una violazione delle loro funzioni (ad eccezione della ghiandola tiroidea). Inoltre, i pazienti hanno un certo grado di irritabilità, sudorazione (manifestata anche in ambienti con temperatura normale).

La perdita di peso è pronunciata (circa 10 kg). I cambiamenti nella scala patologica si notano nel miocardio, la tachicardia si manifesta con una frequenza cardiaca compresa tra 100 e 120 bpm. In questo caso la tachicardia è caratterizzata dalla stabilità della propria manifestazione, e questo non dipende dalla posizione in cui si trova la persona, inoltre non vi è alcuna connessione con il sonno precedente e uno stato di riposo prolungato. Con riserva di violazioni metabolismo dei carboidrati, il colesterolo nel sangue diminuisce, compaiono disturbi gastrointestinali (caratterizzati da feci molli e frequenti).

Intensifica gradualmente i segni che indicano la rilevanza dell'insufficienza surrenalica. I pazienti hanno tremore tireotossico - tremore delle dita, notato nello stato delle braccia tese. Inoltre, i pazienti diventano più irritabili ed eccitabili, compaiono disturbi del sonno, ansia eccessiva e pianto. Ci sono anche segni come l'esoftalmo (un caratteristico spostamento in avanti del bulbo oculare, in altre parole, sporgenza, occhi sporgenti), così come l'iperidrosi (cioè, aumento della sudorazione) tipo generale manifestazioni.

In questo caso, oltre a descrizione generale, originariamente proposto da noi nella classificazione delle forme di ipertiroidismo, si può notare una perdita di peso netta e pronunciata. La tachicardia ha una manifestazione stabile, il polso con esso è ot./min., Tuttavia, la possibilità di superare questi limiti non è esclusa. La pressione arteriosa è caratterizzata da un aumento della pressione sistolica con una contemporanea riduzione della pressione diastolica. L'esoftalmo è ancora più pronunciato rispetto alla forma precedente della malattia, così come il tremore tireotossico, che questa volta si manifesta sotto forma di diffusione in tutto il corpo (e non solo con danni alle mani).

Ipertiroidismo: sintomi

Data la particolarità della malattia che stiamo considerando, che consiste nell'accelerare tutti i processi che si verificano nel corpo, si può capire che i sintomi dell'ipertiroidismo sono estremamente sfaccettati e, di conseguenza, sono determinati in base alla gravità della malattia, alla sua corso e il grado di danno a specifici organi, tessuti e sistemi. L'eccessiva produzione di ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea determina i seguenti effetti sull'organismo del paziente:

SNC Il sistema nervoso centrale reagisce all'impatto reale della malattia sotto forma di aumento dell'eccitabilità, irritabilità, squilibrio emotivo, paure e ansie irragionevoli, linguaggio rapido, tremori alle mani e disturbi del sonno.
Oftalmologia. I sintomi oftalmici consistono nella manifestazione precedentemente notata, che è l'esoftalmo (in cui bulbo oculare va incontro a protrusione quando viene spostato in avanti e con un contemporaneo aumento della rima palpebrale). Inoltre, c'è gonfiore delle palpebre, raddoppio degli oggetti nel campo visivo e raro battito di ciglia. Va sottolineato che a causa della caratteristica compressione in questo caso, contro la quale si sviluppa anche la distrofia del nervo ottico, non è esclusa la possibilità di perdita assoluta della vista da parte del paziente. Inoltre, tra gli effettivi sintomi oftalmici, si possono individuare grave secchezza degli occhi e dolore agli occhi, aumento della lacrimazione, sviluppo dell'erosione corneale, borse sotto gli occhi, incapacità di concentrarsi su un oggetto specifico, ecc.
Il sistema cardiovascolare. Come abbiamo notato inizialmente, per lei i sintomi dell'ipertiroidismo e le peculiarità del suo decorso non sono facili a causa dell'accelerazione dei processi nel corpo e della particolare necessità di ossigeno per questo. Effettivamente in questa situazione, la violazione del ritmo cardiaco reagisce estremamente debolmente al trattamento prodotto nel suo indirizzo. C'è flutter e fibrillazione atriale, tachicardia persistente. Sullo sfondo di un aumento simultaneo pressione sistolica E pressione ridotta diastolico c'è un aumento significativo degli indicatori di pressione gap (superiore e inferiore). Si sviluppa insufficienza cardiaca.
Tratto gastrointestinale Di lato tratto gastrointestinale ci sono cambiamenti nell'appetito (la sua diminuzione o, al contrario, aumento), nelle persone anziane questo sintomo può arrivare fino a un completo rifiuto di mangiare. Vi sono anche feci frequenti e molli, disturbi nei processi di formazione e digestione della bile, dolore addominale di natura parossistica.
Sistema respiratorio. Sullo sfondo di edema e congestione ci sono cambiamenti di natura negativa per quanto riguarda la capacità vitale dei polmoni, si sviluppa una persistente mancanza di respiro.
Sistema muscoloscheletrico. Si sviluppa miopatia tireotossica, in cui debolezza cronica e affaticamento muscolare, ipotrofia muscolare (condizione muscolare causata da un'insufficiente assunzione di nutrienti nel corpo o insufficienza della loro assimilazione). C'è anche un tremito degli arti e del corpo nel suo insieme, l'osteoporosi (una malattia cronica progressiva o sindrome clinica (in questo caso), caratterizzata da una diminuzione della densità intrinseca delle ossa con una violazione simultanea della microarchitettura e con maggiore fragilità dovuta a una serie di processi dannosi). Sullo sfondo dei sintomi elencati, si notano difficoltà nel processo di lunga camminata (specialmente quando si salgono le scale), così come quando si trasportano pesi. Non è esclusa la possibilità di sviluppare una paralisi muscolare, che in questo caso è reversibile.
Sistema sessuale. In quest'area si notano anche cambiamenti caratteristici. Quindi, sullo sfondo di una violazione dei processi di secrezione delle gonadotropine, può svilupparsi l'infertilità. Come già descritto in precedenza, gli uomini possono sviluppare ginecomastia e la potenza diminuisce. Per quanto riguarda l'impatto su corpo femminile processi rilevanti per la malattia, qui, in particolare, ci sono fallimenti ciclo mestruale. La manifestazione delle mestruazioni è caratterizzata da dolore e irregolarità, lo scarico è scarso, come segni concomitanti - grave debolezza (che può raggiungere lo svenimento), forti mal di testa. Nella manifestazione estrema, i fallimenti del ciclo mestruale raggiungono l'amenorrea, cioè la completa assenza di mestruazioni.
Metabolismo. Sullo sfondo dell'accelerazione dei processi metabolici, i pazienti devono affrontare una persistente perdita di peso, che si ottiene anche con un aumento dell'appetito. Inoltre, aumenta la produzione di calore (che si manifesta sotto forma di aumento della sudorazione e della temperatura). Sullo sfondo dell'accelerazione della scomposizione del cortisolo, si sviluppa una forma reversibile di insufficienza surrenalica. C'è anche un aumento del fegato, e se parliamo di una forma grave del decorso dell'ipertiroidismo, allora questo è accompagnato da ittero. Come ulteriore concomitante di questa parte delle manifestazioni dei sintomi, si può distinguere quanto segue: gonfiore dei tessuti molli; assottigliamento di unghie, capelli e pelle; capelli grigi precoci e pronunciati; forte sete, minzione abbondante e frequente (che è importante a causa delle violazioni del metabolismo dell'acqua).

I segni esterni dell'ipertiroidismo sono, prima di tutto, un aumento della ghiandola tiroidea, che può manifestarsi in vari gradi. In alcuni casi, l'esame e la palpazione del collo possono determinare la causa che ha provocato l'ipertiroidismo (nodulare o gozzo diffuso). Ad esempio, se parliamo della malattia di Graves, l'ingrossamento della ghiandola tiroidea è caratterizzato dalla sua stessa simmetria. Se il sondaggio determina una formazione nodulare nell'area in esame, allora questo, a sua volta, è anche un'indicazione dell'effettivo processo simile a un tumore in esso.

Sorprendentemente, i sintomi elencati dell'ipertiroidismo spesso non compaiono nelle persone anziane, il che determina l'ipertiroidismo latente (mascherato). Come sintomatologia tipica che accompagna questa malattia negli anziani, nel frattempo, possono agire depressione e debolezza frequenti, sonnolenza e un po 'di letargia. Si può anche notare che nella variante espressa, i disturbi associati al lavoro del sistema cardiovascolare nei pazienti anziani con ipertiroidismo si verificano molte volte più spesso che nei pazienti giovani.

Crisi tireotossica (ipertiroidea).

Questa complicazione si manifesta a causa della mancanza di trattamento per la tireotossicosi o quando viene prescritto un trattamento che in realtà non corrisponde alle misure necessarie. Inoltre, una crisi può essere provocata da manipolazioni meccaniche eseguite durante l'esame del paziente o durante l'intervento chirurgico, che in un modo o nell'altro interessano la ghiandola tiroidea. La possibilità di sviluppare una crisi e sullo sfondo dello stress non è esclusa.

In generale, la crisi ipertiroidea si manifesta con il raggiungimento di un picco di segni caratteristici dell'ipertiroidismo. Inizia bruscamente, il suo corso è fulmineo. I pazienti hanno un'eccitazione mentale pronunciata e spesso è accompagnata da allucinazioni e delusioni. Il tremito delle mani si intensifica, oltre a questo, il tremito si diffonde a arti inferiori e tutto il corpo. La pressione sanguigna scende bruscamente, la debolezza muscolare appare con un letargo generale del paziente. Il vomito si manifesta in forma indomabile, accompagnato da temperatura elevata(in questo caso sono assenti i segni che indicano la rilevanza dell'infezione), diarrea, palpitazioni (che raggiungono i 200 battiti / min.). Quando si urina nelle urine, è possibile determinare l'odore caratteristico dell'acetone. La temperatura sale (fino a 41 gradi), la pressione.

In alcuni casi si sviluppa ittero, che si manifesta come conseguenza di una forma acuta di degenerazione grassa, rilevante per il fegato, e può svilupparsi anche insufficienza surrenalica.

È importante notare che la mancanza di un'assistenza tempestiva può causare la morte del paziente a causa del passaggio della crisi al coma. La morte può verificarsi a seguito di una forma acuta di manifestazione di degenerazione grassa del fegato oa causa di insufficienza surrenalica.

Diagnosi

La diagnosi viene fatta, in primo luogo, sulla base delle effettive manifestazioni dei sintomi, che consiste in particolare nell'evidenziare le caratteristiche aspetto pazienti e dati ottenuti con appropriato ricerca di laboratorio. Quindi, un esame del sangue determina i cambiamenti nel contenuto degli ormoni, l'ecografia consente di identificare le formazioni nodulari nella ghiandola tiroidea, l'elettrocardiografia, in considerazione dei disturbi che sorgono sullo sfondo della malattia per quanto riguarda l'attività del sistema cardiovascolare, consente di per fare alcune specifiche riguardo ai sintomi manifestati in questa parte.

Inoltre, può essere prescritta la tomografia computerizzata, in cui le immagini dell'organo vengono acquisite in modalità stratificata, grazie alla quale appare un'idea chiara di dove è localizzata esattamente la compattazione che è rilevante per esso. L'uso di questi metodi diagnostici consente di chiarire completamente la diagnosi, dopo di che - prescrivere il corso appropriato della terapia individuale.

Trattamento

Il trattamento dell'ipertiroidismo è focalizzato sul raggiungimento di obiettivi specifici. Quindi, prima di tutto, è necessario raggiungere un livello normale di ormoni, che è assicurato prescrivendo l'appropriato trattamento farmacologico. Inoltre, viene considerata la necessità di un trattamento chirurgico, il che implica la necessità di rimuovere un adenoma, un gozzo o una formazione tumorale nella ghiandola tiroidea. Ulteriori misure terapeutiche sono effetti sintomatici, grazie ai quali è possibile migliorare il funzionamento di sistemi e organi nel corpo di una persona malata. Diamo un'occhiata più da vicino a questi metodi.

Il trattamento farmacologico dell'ipertiroidismo, prima di tutto, consiste nell'uso di farmaci antitiroidei, vengono utilizzati principalmente in caso di un leggero ingrossamento della ghiandola tiroidea. Se la ghiandola raggiunge una dimensione significativa (più di 40 ml) e la condizione generale è caratterizzata dalla manifestazione di sintomi che indicano la compressione degli organi vicini, il trattamento farmacologico diventa solo una fase preparatoria per un altro trattamento - per il trattamento chirurgico. Nel trattamento della malattia che stiamo considerando, l'uso di farmaci antitiroidei, che sono un gruppo di tionamidi (farmaci propiltiouracile, tiamazolo, ecc.), è ormai abbastanza comune. La base del meccanismo dei farmaci corrispondenti a questo gruppo è che hanno un effetto inibitorio mirato sui processi direttamente coinvolti nella formazione degli ormoni nella ghiandola tiroidea (in particolare, la perossidasi tiroidea viene soppressa).

In condizioni elevate paesi sviluppati il trattamento della tireotossicosi viene effettuato mediante l'uso di carbimazolo per questo scopo. Questo è un farmaco ad azione lunga (altrimenti prolungata), in particolare, si manifesta efficacemente nel caso di forme gravi della malattia. Oltre all'impatto necessario sulla formazione di ormoni nella ghiandola tiroidea, questo farmaco fornisce l'inibizione della conversione di T4 (cioè tiroxina) in T3 (o triiodotironina). È interessante notare che quando si assumono 20 mg di questo farmaco, la condizione provocata dall'ipotiroidismo è completamente compensata.

Anche nelle condizioni dei paesi sviluppati, il trattamento con l'uso di iodio radioattivo è un metodo integrale di trattamento. Questo iodio penetra rapidamente nella ghiandola tiroidea, dopodiché si accumula gradualmente all'interno della sua regione. Durante il decadimento dello iodio radioattivo, le cellule dell'organo della ghiandola tiroidea, i tireociti, vengono distrutte.

Per quanto riguarda il trattamento chirurgico, si distinguono i seguenti fattori come indicazioni per esso: dimensioni significative del gozzo; recidiva della malattia dopo il trattamento con farmaci antitiroidei applicati a lui; intolleranza del paziente ai farmaci antitiroidei utilizzati.

Se compaiono sintomi che indicano un possibile ipertiroidismo (tireotossicosi), è necessario contattare un endocrinologo.

Se pensi di avere l'ipertiroidismo e i sintomi caratteristici di questa malattia, allora un endocrinologo può aiutarti.

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Il cuore tireotossico è un disturbo complesso del sistema cardiovascolare, la cui causa è effetto tossico eccesso di tiroxina e triiodotironina. Fondamentalmente, questa è una conseguenza dei disturbi della ghiandola tiroidea.

Qual è la ghiandola tiroidea

Questo organo si trova sulla parete anteriore del collo, coprendo gli anelli tracheali superiori sui lati e davanti. La ghiandola viene deposta a 3-5 settimane dello stadio di sviluppo perinatale e già a 10-12 settimane l'organo è in grado di catturare lo iodio.

Questa è la più grande ghiandola endocrina del corpo umano, il suo scopo è produrre un certo gruppo di ormoni.

La ghiandola tiroidea ha la forma di una farfalla e letteralmente l'intero corpo è subordinato a questo "insetto". L'iperattività dell'organo può farti cadere nella psicosi e le basse prestazioni possono causare lunga depressione. Poiché la ghiandola tiroidea è uno dei collegamenti chiave sistema endocrino Ha un elenco molto ampio di funzioni. Gli ormoni che sintetizza sono coinvolti in gran numero processi vitali. Pertanto, se una persona nota una cattiva salute, che non può essere spiegata, è consigliabile controllare la ghiandola tiroidea.

Gli ormoni tiroidei hanno il seguente scopo:

aumento della sensibilità dei recettori adrenergici e aumento della frequenza cardiaca;
controllo della pressione sanguigna;
differenziazione tissutale durante lo sviluppo fetale;
la formazione della psiche nell'infanzia;
aumento dell'assorbimento e dello scambio di ossigeno;
attivazione della sintesi proteica;
un aumento della quantità di ioni calcio intrappolati dal sangue;
attivazione di processi quali glicogenolisi, lipolisi, proteolisi;
trasporto di zuccheri e amminoacidi nelle cellule;
aumento della produzione di calore.

Se si osserva un aumento persistente del numero di ormoni tiroidei nel corpo umano, ha senso parlare di tireotossicosi. Questa condizione è caratterizzata principalmente dal fatto che il cuore inizia a battere più spesso, c'è un aumento del volume minuto e cambiamenti nella pressione sanguigna. Un segno è una pressione sistolica che aumenta lentamente e la pressione diastolica rimane normale o bassa, con conseguente aumento della pressione del polso.

Questa patologia è accompagnata da problemi come un aumento del volume di sangue circolante e un aumento della massa dei globuli rossi. Di conseguenza, il volume minuto aumenta, il che porta ad un aumento della pressione del polso e un carico sul cuore durante la diastole.

Manifestazioni di patologia

La forza delle manifestazioni della tachicardia nella sindrome cardiaca tireotossica non dipende da alcuno stress, sia morale che fisico. Non diminuisce durante il riposo notturno. Un decorso grave della malattia appare con una forma tachisistolica di fibrillazione atriale. Tuttavia, l'extrasistole in questa condizione è estremamente rara. Il suo aspetto non è associato alla tireotossicosi, ma a una serie di altre malattie precedentemente trasferite.

Raramente può verificarsi bradicardia sinusale, che è associata a cambiamenti congeniti o a debolezza del nodo del seno. Nel 10-20% dei casi, la tireotossicosi è accompagnata da fibrillazione atriale, che dipende dalla gravità della malattia. La tireotossicosi è caratterizzata da aritmie atriali e, con un grado grave della malattia, possono essere diagnosticate aritmie ventricolari.

Caratteristiche della malattia e trattamento

Le persone con tireotossicosi hanno meno probabilità di sviluppare l'aterosclerosi delle arterie coronarie, a cui è associata livello ridotto colesterolo, trigliceridi e beta-lipoproteine nel sangue. Le manifestazioni di angina pectoris nei pazienti non si verificano a causa del fatto che sono colpite arterie coronarie ma a causa di un eccesso di ormoni tiroidei. Durante il sonno in questo caso, l'angina pectoris non viene eliminata.

Il rischio per un paziente con tireotossicosi di sperimentare un infarto del miocardio è relativamente basso. Significativamente più spesso viene rilevata la necrosi non coronarica del cuore, la cui causa è l'effetto negativo sul miocardio dei suddetti ormoni.

Il compito principale nel trattamento di questo tipo di malattia è ridurre l'eccessiva produzione di ormone tiroideo. Tuttavia, a volte il problema con il cuore rimane aperto, poiché alcuni cambiamenti nello stato dei vasi e del cuore sono irreversibili.

Permettetemi di ricordarvi che prima abbiamo discusso la questione dei sintomi oculari della tireotossicosi.

Cuore. Le sue dimensioni sono spesso aumentate a sinistra, quasi sempre si sente un soffio sistolico sull'arteria polmonare, che viene effettuato all'apice. Se la malattia dura a lungo, si verifica uno scompenso cardiaco. Questa insufficienza cardiaca è il risultato di cambiamenti anatomici nel miocardio dovuti agli effetti tossici dell'ormone tiroideo (tiroxina) - obesità degenerativa, proliferazione diffusa del tessuto connettivo, ridotta permeabilità delle pareti vascolari, ecc.

Nelle fasi iniziali dello sviluppo della tireotossicosi, si osserva sull'elettrocardiogramma un aumento delle onde T e P come espressione di eccitazione del sistema nervoso simpatico. Man mano che la sindrome si sviluppa e la tireotossicosi aumenta, sull'elettrocardiogramma compaiono segni di disturbi della conduzione, nonché indicazioni di alterazioni degenerative del miocardio.

Con l'ulteriore decorso della malattia, i cambiamenti nel cuore di solito aumentano. I vasi periferici nei pazienti con tireotossicosi sono dilatati, il loro tono è abbassato.

Spostamenti emodinamici. Con grave tireotossicosi, si osservano naturalmente numerosi cambiamenti emodinamici.

Non bisogna mai dimenticare che un malato di tireotossicosi è prima di tutto un malato di cuore e prendersi cura del suo cuore è il compito principale.

Ci sono due fasi nello sviluppo dei disturbi cardiovascolari nella tireotossicosi:

L'origine dei disturbi del sistema cardiovascolare nella tireotossicosi è spiegata dall'influenza combinata di due fattori:

1) aumento dell'irritazione dell'intera divisione simpatica del sistema nervoso autonomo;

2) accumulo nei tessuti di prodotti di metabolismo potenziato, abbassando il tono dei muscoli vascolari nella periferia.

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Cos'è un cuore tireotossico?

Il cuore tireotossico è un disturbo complesso del sistema cardiovascolare, la cui causa è l'effetto tossico di una quantità eccessiva di tiroxina e triiodotironina. Fondamentalmente, questa è una conseguenza dei disturbi della ghiandola tiroidea.

Qual è la ghiandola tiroidea

Questa è la più grande ghiandola endocrina del corpo umano, il suo scopo è produrre un certo gruppo di ormoni.

La ghiandola tiroidea ha la forma di una farfalla e letteralmente l'intero corpo è subordinato a questo "insetto". L'iperattività del corpo può farti cadere nella psicosi e la bassa produttività può causare una lunga depressione. Poiché la ghiandola tiroidea è uno degli anelli chiave del sistema endocrino, il suo elenco di funzioni è molto ampio. Gli ormoni che sintetizza sono coinvolti in un gran numero di processi vitali. Pertanto, se una persona nota una cattiva salute, che non può essere spiegata, è consigliabile controllare la ghiandola tiroidea.

Gli ormoni tiroidei hanno il seguente scopo:

aumento della sensibilità dei recettori adrenergici e aumento della frequenza cardiaca;
controllo della pressione sanguigna;
differenziazione tissutale durante lo sviluppo fetale;
la formazione della psiche nell'infanzia;
aumento dell'assorbimento e dello scambio di ossigeno;
attivazione della sintesi proteica;
un aumento della quantità di ioni calcio intrappolati dal sangue;
attivazione di processi quali glicogenolisi, lipolisi, proteolisi;
trasporto di zuccheri e amminoacidi nelle cellule;
aumento della produzione di calore.

Tireotossicosi

Manifestazioni di patologia

Raramente può verificarsi bradicardia sinusale, che è associata a cambiamenti congeniti o a debolezza del nodo del seno. Nel 10-20% dei casi, la tireotossicosi è accompagnata da fibrillazione atriale, che dipende dalla gravità della malattia. La tireotossicosi è caratterizzata da aritmie atriali e, con un grado grave della malattia, possono essere diagnosticate aritmie ventricolari.

Caratteristiche della malattia e trattamento

Le persone che soffrono di tireotossicosi sono meno a rischio di sviluppare l'aterosclerosi delle arterie coronarie, che è associata a livelli più bassi di colesterolo, trigliceridi e beta-lipoproteine nel sangue. Le manifestazioni di angina pectoris nei pazienti non si verificano a causa del fatto che le arterie coronarie sono interessate, ma a causa di un eccesso di ormoni tiroidei. Durante il sonno in questo caso, l'angina pectoris non viene eliminata.

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In che modo la tireotossicosi colpisce il cuore?

Con la tireotossicosi, c'è un eccesso di ormoni tiroidei nel sangue. Il loro organo bersaglio è il cuore. La sua sconfitta si manifesta con l'accelerazione del ritmo, sovraccarico del volume del sangue circolante e processi degenerativi nel miocardio. Il trattamento dovrebbe mirare alla normalizzazione del background ormonale, solo dopo possono essere utilizzati farmaci cardiologici.

Come si combinano la tireotossicosi e il cuore?

Gli ormoni tiroidei possono agire direttamente sul miocardio, aumentando il numero e la sensibilità dei recettori per l'adrenalina, il cortisolo. Di conseguenza, si forma un cuore tireotossico. I principali disturbi in questa patologia sono:

elevata richiesta di ossigeno da parte del muscolo cardiaco;
aumento persistente della frequenza cardiaca;
corto periodo di recupero tra le contrazioni;
diminuzione della produzione di energia da parte delle cellule del miocardio;
aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare;
minuto e volume sistolico sopra il normale;
aumento della pressione sistolica con diastolica invariata;
un grande carico dovuto ad un aumento del volume del sangue circolante e dei globuli rossi in esso contenuti.

Ulteriori informazioni sulla fibrillazione atriale qui.

Possibile danno miocardico

Le principali manifestazioni cardiologiche della tireotossicosi sono tachicardia, fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca, angina pectoris sullo sfondo di disturbi metabolici nel miocardio. Un eccesso di ormoni tiroidei è particolarmente pericoloso se il paziente ha ipertensione o malattia ischemica, difetti cardiaci, poiché in queste condizioni c'è una rapida progressione dello scompenso circolatorio.

Frequenza cardiaca rapida con tiroide o tachicardia

Un polso frequente e pieno è uno dei segni caratteristici dell'aumentata funzionalità tiroidea. Di solito viene diagnosticata una tachicardia sinusale. La sua proprietà distintiva è la costanza, a riposo e durante il sonno non scompare del tutto.

Tachicardia sinusale nella tireotossicosi

Alla minima eccitazione, i pazienti lamentano un battito cardiaco intenso. E l'attività fisica non cambia significativamente il ritmo, poiché il fattore principale della tachicardia è l'elevata sensibilità agli ormoni dello stress.

Cardiomiopatia tireotossica

La causa della malnutrizione del muscolo cardiaco è la carenza di energia dovuta all'aumento della domanda di cellule miocardiche durante lo stress elevato. Gli ormoni tiroidei portano alla perdita delle riserve di ATP, all'accumulo di grasso nei cardiomiociti con la perdita della loro contrattilità. I processi atrofici sono accompagnati da una maggiore sintesi del tessuto connettivo.

La cardiosclerosi nella tireotossicosi è caratterizzata dalla rapida formazione di insufficienza circolatoria, specialmente nei pazienti anziani, che procede principalmente secondo il tipo ventricolare destro con edema, ingrossamento del fegato e dolore nell'area del cuore.

Cardiomiopatia in tireotossicosi

Aritmia nella ghiandola tiroidea

Per l'aritmia tireotossica sono tipiche le forme atriali, poiché è in quest'area che si concentra la maggior parte degli adrenorecettori del cuore. Le varianti ventricolari dell'aritmia si sviluppano nelle ultime fasi della malattia o con patologie cardiache concomitanti.

Inizialmente, le manifestazioni sono di natura episodica, parossistica, poiché la progressione della fibrillazione atriale diventa ricorrente o permanente. Dopo il successo del trattamento, la ghiandola tiroidea nei giovani pazienti si riprende completamente ritmo sinusale senza ulteriori trattamenti.

Aritmie nella tireotossicosi

Una caratteristica interessante del danno cardiaco nell'iperfunzione della ghiandola tiroidea è l'assenza di alterazioni aterosclerotiche nei vasi. Ciò è dovuto al fatto che gli ormoni tiroidei riducono il contenuto di colesterolo nel sangue e la capacità di formare placche sulla parete del vaso. La malattia ischemica in tali pazienti può verificarsi solo prima dell'inizio della tireotossicosi, che aumenta la gravità del suo decorso.

Angina con tireotossicosi

Tuttavia, i pazienti possono avere tipici attacchi di angina di origine metabolica. Ciò è dovuto alla relativa ischemia dei tessuti cardiaci dovuta al duro lavoro costante e all'esaurimento delle riserve compensatorie del miocardio.

Guarda il video sulla tireotossicosi e il suo trattamento:

Diagnosi delle lesioni cardiache

Per stabilire la causa di una violazione del ritmo delle contrazioni o del sovraccarico emodinamico del muscolo cardiaco, nonché per confermare la loro connessione con la tireotossicosi, si presta attenzione a tali segni:

Reclami di perdita di peso sullo sfondo di aumento dell'appetito, irritabilità, debolezza, disturbi del sonno, battito cardiaco al collo, addome, aumento della sete, feci instabili.
Aspetto: mani tremanti e sudate, occhi lucidi, spostati in avanti (sporgenti), pelle rosea e umida, gonfiore delle gambe e delle palpebre.
Quando si ascolta il cuore, i toni sono forti, 1 tono è aumentato, specialmente all'apice, si sente rumore durante la sistole.
Un esame del sangue per gli ormoni stimolanti la tiroide: la concentrazione di T3 e T4 è aumentata.
ECG: onde P e T alte e con picco, tachicardia, fibrillazione atriale, può esserci una diminuzione del tratto ST con T negativo.
Raggi X: un aumento delle dimensioni del cuore dovuto sia ai ventricoli che alla protrusione del tronco polmonare.
Ecocardiografia: ipertrofia miocardica, aumento del volume diastolico, può esserci prolasso della valvola mitrale dovuto all'accumulo di strutture proteiche anormali nei suoi lembi.
Scintigrafia: una diminuzione dei processi metabolici nel muscolo cardiaco come manifestazione della distrofia.

ECG per tireotossicosi

Trattamento per la tireotossicosi

La direzione più importante della terapia è la normalizzazione dei livelli ormonali. Inoltre, vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

Beta-bloccanti (propranololo, anaprilina) per rallentare il polso, ripristinare il ritmo e alleviare il dolore cardiaco.
Calcioantagonisti (Corinfar, Verapamil) con tachicardia sullo sfondo di ipertensione arteriosa e insufficienza circolatoria.
Per ripristinare i processi metabolici e flusso sanguigno coronarico- Curantil, Riboxin, Panangin.

Prevenzione del danno miocardico

Per prevenire complicazioni sul sistema cardiovascolare con iperfunzione della ghiandola tiroidea, è necessario stabilizzare la secrezione degli ormoni tiroidei. Se ciò non può essere ottenuto con i farmaci, è indicato l'intervento chirurgico. I pazienti devono evitare il sovraccarico fisico ed emotivo, sottoporsi regolarmente a un esame completo da parte di un cardiologo e corsi preventivi di terapia cardiaca almeno 2 volte l'anno.

Ulteriori informazioni sulla fibrillazione atriale qui.

La tireotossicosi si manifesta con tachicardia, fibrillazione atriale, cardiomiopatia e ischemia miocardica. Ciò è dovuto all'aumentata attività del sistema simpatico e all'aumentata risposta del miocardio alla sua influenza. Il cuore funziona in condizioni di sovraccarico costante, quindi, con un trattamento inefficace, la malattia è complicata dall'insufficienza circolatoria.

Per il trattamento vengono utilizzati farmaci tireostatici, nonché mezzi per normalizzare il ritmo e i processi metabolici.

La tireotossicosi provoca tachicardia, extrasistole, fibrillazione atriale. Pertanto, come metodo di supporto.

tireotossicosi - aumento della secrezione di ormoni tiroidei. I giovani hanno battiti ventricolari prematuri idiopatici.

Distrofia miocardica in tireotossicosi. Una maggiore quantità di ormoni tiroidei riduce la formazione di ATP e creatina fosfato.

malattie croniche dei bronchi e dei polmoni; intossicazione da alcol; tireotossicosi; tumore surrenale - feocromocitoma; peso in eccesso

Con la tireotossicosi, la formazione di energia nelle fibre muscolari viene interrotta sullo sfondo di un aumento della frequenza cardiaca e della velocità del flusso sanguigno.

Pubblicheremo le informazioni a breve.

Cuore tireotossico (cardiopatia tireotossica)

La cardiopatia tireotossica è una malattia che è una conseguenza della tireotossicosi o della crisi tireotossica, che minaccia la vita di una persona senza un trattamento tempestivo. La tireotossicosi è una condizione di sovrapproduzione di ormone tiroideo. Può verificarsi in una persona di qualsiasi età, anche in un neonato.

Il quadro clinico della malattia è caratterizzato da febbre, tachicardia, ipertensione, disturbi neurologici e anomalie ematopoietiche. Questa malattia porta ad un aumento del consumo di ossigeno e delle riserve energetiche del corpo. I sintomi cardiaci vanno da tachicardia sinusale da lieve a moderata e possono essere presenti anche ipertensione, insufficienza cardiaca grave e tendenza a sviluppare aritmie. Compaiono sintomi neurologici, delirio, convulsioni, coma.

La tireotossicosi ha un alto grado mortalità, diagnosi così rapida e trattamento attivo molto importante per la sopravvivenza del paziente.

Nei decenni passati, la mortalità per questa malattia era molto più alta, ma metodi moderni la diagnostica e il trattamento chirurgico hanno ridotto significativamente il numero di decessi tra le persone di mezza età e età più giovane. Attualmente, la cardiopatia tireotossica si verifica principalmente come complicazione di una malattia primaria o come decorso complicato di altre malattie.

Cause di cardiopatia tireotossica

Le principali cause di cardiopatia tireotossica sono le seguenti malattie e condizioni:

interventi chirurgici, operazioni sulla ghiandola tiroidea;
sepsi;
terapia iodio radioattivo;
assunzione di farmaci anticolinergici e adrenergici, ad esempio pseudoefedrina, salicilati, farmaci antinfiammatori non steroidei;
chemioterapia;
uso eccessivo di ormoni tiroidei;
chetoacidosi diabetica;
trauma diretto alla ghiandola tiroidea;
palpazione troppo vigorosa della ghiandola tiroidea, che può stimolare la produzione di ormoni.

Ulteriori fattori che contribuiscono allo sviluppo della cardiopatia tireotossica:

Nei bambini, la tireotossicosi può verificarsi a causa di varie cause, ma è più spesso associata alla malattia di Graves. Inoltre, sono menzionati i seguenti stati:

trasferimento placentare dell'immunoglobulina tireotropica materna al neonato;
sindrome di McCune-Albright con funzione tiroidea autonomica;
iperfunzione della ghiandola tiroidea;
gozzo multinodulare;
tumori che producono ormone stimolante la tiroide.

Le malattie autoimmuni possono anche contribuire alla cardiopatia tireotossica. Queste malattie includono:

artrite reumatoide giovanile;
Morbo di Addison;
diabete di tipo I;
miastenia grave;
tiroidite linfocitica cronica (Hashimoto);
lupus eritematoso sistemico;
epatite cronica attiva;
Sindrome nevrotica.

Sintomi di cuore tireotossico

I principali sintomi della cardiopatia tireotossica sono:

insufficienza cardiaca (la cosiddetta insufficienza cardiaca congestizia);
un attacco di cuore, in cui un coagulo di sangue blocca il flusso di sangue al cuore;
colpo;
malattia arteriosa periferica;
arresto cardiaco improvviso;
battito cardiaco lento;
aritmia.

ipertensione;
bassa frequenza cardiaca (meno di 60 battiti al minuto);
aumento della rigidità delle pareti dei vasi sanguigni;
aumento del carico sul cuore;
espansione del muscolo cardiaco.

Anche l'ipotiroidismo lieve (una forma subclinica di ipotiroidismo) può presentarsi con problemi cardiaci.

Per controllare i possibili sintomi, è necessario visitare regolarmente un medico e controllare il livello della pressione sanguigna. Le persone con malattie croniche devono controllare i livelli di colesterolo, esami del sangue. Se hai bisogno di correggere l'alimentazione, dovresti chiedere il parere di un nutrizionista.

Ce ne sono diversi modi efficaci trattamento della tireotossicosi e delle cardiopatie tireotossiche. Questi includono:

Utilizzato come integratore alimentare. Lo iodio radioattivo viene assorbito dalla ghiandola tiroidea, provocandone la contrazione ed eliminando i sintomi della tireotossicosi. La durata del trattamento è di almeno 3-6 mesi. Poiché l'attività di questo tipo di iodio riduce la funzione della ghiandola tiroidea, il paziente deve continuare ad assumere farmaci che sostituiscono la tiroxina.

Questi farmaci alleviano gradualmente i sintomi dell'ipertiroidismo prevenendo l'eccessiva produzione di ormoni. Questi includono propiltiouracile e metimazolo (Tapazole). I sintomi di solito scompaiono dopo 6-12 settimane di utilizzo, ma il trattamento dovrebbe durare almeno un anno e talvolta più a lungo.

Questi farmaci sono comunemente usati per trattare la pressione alta. Non abbasseranno i livelli della tiroide, ma possono ridurre le palpitazioni cardiache e aiutare a prevenire la tachicardia. Possibile effetti collaterali: affaticamento, mal di testa, indigestione, costipazione, diarrea e vertigini.

4. Chirurgia(tiroidectomia).

È indicato durante la gravidanza, quando non è possibile assumere farmaci che inibiscono l'attività della ghiandola tiroidea. In una tiroidectomia, il medico rimuove la maggior parte della ghiandola tiroidea. Se vengono rimosse anche le ghiandole paratiroidi, è necessario un trattamento per mantenere i normali livelli di calcio nel sangue.

La rete di salute ormonale.

©MedicineNet, Inc.

Madhusmita Misra, MD, MPH; Redattore capo: Stephen Kemp, MD, PhD.

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Sintomi cardiaci tireotossici

e ginecologia dell'adolescenza

e la medicina basata sull'evidenza

e operatore sanitario

Irina TERESCHHENKO, prof.,

Accademia medica statale di Perm

Riassunto di un praticante

Al recente XI International Endocrinological Congress tenutosi a Sydney (Australia) è stata dedicata particolare attenzione alle cardiopatie causate da patologia tiroidea. Naturalmente, questo problema sta diventando sempre più urgente, poiché la prevalenza di questa patologia è in aumento. Dietro Ultimamente iniziò a prestare maggiore attenzione ai disturbi della tiroide sull'orlo del normale e del patologico: tireotossicosi subclinica e ipotiroidismo subclinico. La loro alta prevalenza è stata dimostrata, soprattutto negli anziani, soprattutto nelle donne. Lo screening delle forme subcliniche delle patologie tiroidee nei gruppi di età più avanzata è stato introdotto in un certo numero di regioni. La violazione del contenuto degli ormoni tiroidei nel corpo, anche un leggero aumento o diminuzione, provoca patologie del sistema cardiovascolare.

Cuore nell'ipotiroidismo subclinico

L'ipotiroidismo subclinico è condizione patologica, caratterizzato da livelli normali di tiroxina totale e libera (T4) e livello aumentato tireotropina (TSH), o ipersecrezione di TSH, in risposta alla somministrazione di tiroliberina (TLH).

Va ricordato che in alcuni casi, anche con ipotiroidismo conclamato, soprattutto negli anziani, non vi è alcun aumento dei livelli di TSH. Questa caratteristica è dovuta a problemi ambientali (inquinamento dell'ambiente da piombo, cadmio, monossido di carbonio, ecc.), esposizione a farmaci (preparati di rauwolfia, clonidina, ecc.) e carenza proteica negli alimenti. È stato anche a lungo notato che nella zona di carenza di iodio, la sintesi di TSH da parte della ghiandola pituitaria è ridotta.

"Maschere" cardiologiche dell'ipotiroidismo subclinico:

ipercolesterolemia persistente, dislipidemia aterogenica;
aterosclerosi;
aritmie (bradicardia sinusale o tachicardia, extrasistole politopica, parossismi di fibrillazione atriale e flutter, sindrome da debolezza del nodo del seno);
malattia cerebrovascolare;
ipertensione arteriosa;
prolasso della valvola mitrale (MVP) (e/o altre valvole), idropericardio

Il gozzo endemico (EG) appartiene all'ipotiroidismo subclinico. È noto da tempo che i pazienti con EZ sviluppano disturbi cardiaci, la sonorità dei suoni cardiaci e il ritmo cardiaco possono cambiare. Tuttavia, questi cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare erano precedentemente considerati leggermente pronunciati e dovuti a disregolazione autonomica. Ampia applicazione Un metodo ecografico per esaminare il cuore ha rivelato il frequente sviluppo di prolasso della valvola mitrale o di altre valvole in EZ e in altri casi di ipotiroidismo subclinico.

Il prolasso della valvola mitrale è una protrusione sistolica di uno o entrambi i lembi mitralici nella cavità dell'atrio sinistro al di sopra del livello dell'anulus mitralico. Allo stesso tempo, la violazione della chiusura delle valvole con lo sviluppo del rigurgito mitralico non si sviluppa sempre. Sono note più di 50 malattie in cui può svilupparsi MVP. Tuttavia, l'EZ e l'ipotiroidismo come fattori eziologici di MVP non hanno ricevuto la dovuta attenzione nemmeno nella letteratura recente. Nel frattempo, anche una carenza insignificante di ormoni tiroidei nel corpo provoca gravi disturbi metabolici, compresi i cambiamenti distrofici nel cuore, accompagnati da una diminuzione dell'intensità della fosforilazione ossidativa, un rallentamento della sintesi proteica, una diminuzione dell'assorbimento di ossigeno da parte del miocardio, e spostamenti di elettroliti. Sono interessati sia il miocardio contrattile che lo stroma. La creatina fosfato si deposita nei cardiomiociti e si verifica la cosiddetta pseudoipertrofia miocardica. Nel cuore, come in altri tessuti, si depositano glicosaminoglicani acidi, che portano all'edema mucoso del miocardio e dello stroma.

Con EZ e ipotiroidismo, il sistema nervoso autonomo è coinvolto nel 100% dei casi. La distonia vegetativa è caratterizzata da ipertonicità del vago, cioè si verifica una disregolazione autonomica parasimpatica del cuore. Di norma, l'MVP nei pazienti con EZ e ipotiroidismo subclinico ha un decorso "silenzioso": il numero di battiti cardiaci, la configurazione del cuore rimangono normali, ma nella maggior parte dei casi c'è una diminuzione di uno o entrambi i toni. Le manifestazioni classiche di MVP - clic mesosistolico, meno spesso protosistolico o tardivo sistolico, "clic" precordiale (fenomeno auscultatorio della risonanza della valvola mitrale) non sono registrate. Quando si analizzano gli elettrocardiogrammi, le deviazioni dalla norma (bradicardia sinusale, rallentamento degli impulsi in diversi reparti miocardio, una diminuzione della tensione dei denti, in particolare l'onda T) si osservano nell'80% dei casi, ma non sono regolari.

L'ecografia ha stabilito che sullo sfondo dell'ipotiroidismo latente si verifica spesso MVP, in alcuni casi combinato con prolasso della valvola tricuspide e / o aortica (molto raramente - polmonare). Lo spostamento dei lembi della valvola mitrale nella cavità atriale raggiunge i 3-7 mm; questo è PMK di I o II grado. Il rigurgito si riscontra solo in casi isolati; l'apertura diastolica della valvola mitrale non è disturbata, il volume dell'atrio sinistro è normale e, pertanto, non si sviluppano gravi disturbi emodinamici. Tuttavia, PMC può essere definito importante sintomo diagnostico EZ e ipotiroidismo subclinico.

Il prolasso di III grado, cioè superiore a 9 mm, non è caratteristico per i pazienti con ipotiroidismo subclinico. In questi casi, anche in presenza di EC, vanno ricercate altre cause di MVP.

Nonostante l'assenza di rigurgito e disturbi emodinamici nei pazienti con EZ con MVP, rimane il rischio di complicanze del prolasso. Le complicazioni tipiche di MVP sono endocardite infettiva tromboembolia, morte improvvisa. Pertanto, lo sviluppo di metodi per il trattamento di MVP in pazienti con EZ e ipotiroidismo subclinico è rilevante.

È noto che per il trattamento dell'MVP, i β-bloccanti vengono utilizzati per sopprimere l'aumentata contrattilità del miocardio ventricolare sinistro durante l'MVP, nonché per aumentarne il volume e prevenire le aritmie. Va sottolineato che i β-bloccanti sono controindicati nell'ipotiroidismo, poiché hanno un effetto antitiroideo e aumentano l'ipotiroidismo. Inoltre, la parasimpaticotonia funge anche da controindicazione all'uso di questi farmaci in tali pazienti. La terapia sostitutiva sistematica con preparazioni di ormoni tiroidei riduce o elimina completamente la MVP nei pazienti con EZ e ipotiroidismo subclinico. Al contrario, senza correzione dell'insufficienza tiroidea, possono aumentare il prolasso di altre valvole e il rigurgito.

Un altro reperto ecocardiografico nei pazienti con ipotiroidismo subclinico, compresi quelli con EZ, può essere un idropericardio asintomatico. Di solito, il versamento è localizzato nella regione dell'apice e lungo il contorno destro del cuore.

Cuore nell'ipertiroidismo subclinico

L'ipertiroidismo subclinico è una condizione in cui la concentrazione di TSH (senza insufficienza ipofisaria) nel siero del sangue è ridotta, mentre i livelli degli ormoni tiroidei nel siero rimangono entro limiti normali.

Prima di fare una diagnosi di ipertiroidismo subclinico, specialmente negli anziani, è necessario determinare ripetutamente il livello di TSH per diverse settimane, poiché si può osservare una diminuzione del livello basale di TSH con varie malattie non tiroidee, depressione, assunzione di alcuni farmaci, ecc. La vera prevalenza dell'ipertiroidismo subclinico nel nostro Paese non è stata ancora studiata. In Inghilterra è circa il 10% per le donne, negli altri paesi varia dallo 0,5% all'11,8%.

Le cause dell'ipertiroidismo subclinico sono diverse: si tratta di una variante eutiroidea del morbo di Graves, di un adenoma tossico della ghiandola tiroidea, di una conseguenza della distruzione dei tireociti nella tiroidite subacuta o cronica e di un trattamento insufficiente e adeguato dell'ipertiroidismo conclamato. Maggior parte causa comune abbassare il livello di TSH sta assumendo tiroxina (ipertiroidismo subclinico del farmaco). Si verifica spesso durante la gravidanza. Anche l'ipertiroidismo gestazionale causato da un aumento del livello di gonadotropina corionica umana durante una gravidanza in via di sviluppo può spesso essere subclinico. Iodio-basedowismo, elevato consumo di iodio con prevenzione di massa imperfetta di EZ in molti casi scorre come ipertiroidismo subclinico. Per il clinico, è importante rispondere alla domanda se l'ipertiroidismo subclinico influisce sulla salute, e principalmente sul sistema cardiovascolare, o è solo un risultato di laboratorio.

L'effetto degli ormoni tiroidei sul sistema circolatorio è ben noto. Stanno giocando ruolo importante nella regolazione del metabolismo energetico nel corpo. Recentemente, è stato chiarito il loro effetto sui processi mitocondriali nelle cellule, compresi i cardiomiociti. Gli ormoni tiroidei regolano la composizione lipidica delle membrane mitocondriali, il contenuto di citocromi e cardiolipine nelle cellule, ecc., stimolando infine la respirazione cellulare. Questi effetti sono divisi in a breve termine (diverse ore) ea lungo termine (diversi giorni). Nell'ipertiroidismo subclinico, questi processi sono interrotti. Quindi, esaminando lo studio Framingham in pazienti con un livello di TSH inferiore a 0,1 milliu/l, è emerso che dopo 10 anni avevano una fibrillazione atriale significativamente maggiore e anche un aumento significativo della mortalità.

I seguenti sintomi cardiaci clinici sono caratteristici dell'ipertiroidismo subclinico:

tachicardia,
accorciamento degli intervalli sistolici,
aumento della gittata sistolica del ventricolo sinistro,
anomalie diastoliche (diminuzione del riempimento diastolico)

L'ipertiroidismo subclinico deve essere trattato? Attualmente non esiste una stima ottenuta con i metodi medicina basata sull'evidenza. È stato empiricamente dimostrato che l'uso di β-bloccanti migliora la frequenza cardiaca, riduce la fibrillazione atriale e la disfunzione diastolica nei pazienti trattati con tiroxina.

Se l'ipertiroidismo subclinico è una variante della malattia di Graves, l'efficacia dei β-bloccanti è attualmente messa in discussione (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

La questione se tali pazienti debbano essere trattati con tireostatici non è stata risolta. "Aspetta e guarda", soprattutto se non ci sono evidenti violazioni della funzione del cuore e del metabolismo osseo: questo è un punto di vista. Ma poiché l'ipertiroidismo subclinico in molti casi può progredire rapidamente fino a manifestarsi forma clinica, poi ci sono molti sostenitori dell'uso attivo della tireostatica. Ovviamente, la decisione deve essere presa individualmente.

Cuore con ipotiroidismo conclamato e tireotossicosi conclamata

I termini "cuore mixedematoso (ipotiroideo)" e "cuore tireotossico", che sono attualmente usati per riferirsi al danno miocardico nell'ipotiroidismo manifesto o nella tireotossicosi palese, furono proposti per la prima volta da H. Zondek all'inizio del XX secolo. Considerare i meccanismi patogenetici del cuore ipotiroideo e tireotossico.

Diminuzione della fosforilazione ossidativa e dell'assorbimento di ossigeno da parte del miocardio, aumento della permeabilità membrane cellulari; carenza di macroerg.
Rallentamento della sintesi proteica, infiltrazione grassa delle fibre muscolari, accumulo di mucopolisaccaridi e glicoproteine nel miocardio
accumulo di creatina fosfato. Pseudoipertrofia miocardica
Rafforzare LPO; lo stress ossidativo. Danni alle membrane cellulari
Instabilità elettrica del miocardio.
Aumento del contenuto di sodio e diminuzione del potassio nei cardiomiociti
Edema delle fibre muscolari e del tessuto interstiziale del cuore; edema della mucosa miocardica
Diminuzione del tono miocardico, dilatazione miogenica. Violazione della microcircolazione
Edema mucoso del pericardio, versamento nella cavità pericardica.
Aterosclerosi dei vasi coronarici
Anemia

Aumento della richiesta di miocardio e altri tessuti in ossigeno. Stimolazione dei processi ossidativi da parte degli ormoni tiroidei. Lo stress ossidativo
Un aumento del tono del sistema nervoso simpatico e un aumento della sensibilità dei tessuti all'adrenalina. Sensibilità patologica dei tessuti cardiaci alle catecolamine
Tachicardia persistente. accorciamento della diastole. esaurimento delle riserve
Diminuzione della sintesi di ATP. Carenza di macroerg
Aumento della resistenza polmonare totale. Ipertensione del piccolo circolo
Catabolismo proteico (miocardico ed enzimatico)
Aumento della glicolisi, anche nei cardiomiociti
Ipocalistia
Violazione della permeabilità delle membrane cellulari, violazione della microcircolazione.
Anemia (in alcuni casi grave)

Le complicazioni più significative in pericolo di vita pazienti con ipotiroidismo e tireotossicosi, a causa di alterazioni patologiche sistema cardiovascolare: disturbi del ritmo e della conduzione, cardialgia, ipertensione arteriosa, distrofia miocardica, insufficienza circolatoria.

Le aritmie nella patologia tiroidea

L'idea che la bradicardia sia inevitabile nell'ipotiroidismo è stata a lungo superata. In effetti, la bradicardia sinusale è un segno clinico caratteristico, ma non assoluto, dell'ipotiroidismo, compreso il mixedema: si osserva spesso una forma tachisistolica di fibrillazione e flutter atriale, solitamente sotto forma di parossismi. L'alternanza di tali parossismi con bradicardia viene scambiata per sindrome del seno malato come conseguenza della malattia coronarica. È richiesto un esame approfondito del paziente, inclusi studi elettrofisiologici e ormonali. Il trattamento con farmaci antiaritmici in questi casi non è solo inutile; amiodarone, sotalex e altri antiaritmici aggravano l'aritmia ipotiroidea.

Esiste in letteratura un'interessante descrizione del flutter-fibrillazione ventricolare nel mixedema, eliminato dagli ormoni tiroidei senza terapia antiaritmica (A. Gerhard et al., 1996). Anche i disturbi della conduzione in diverse parti del cuore sono comuni nell'ipotiroidismo.

Con cuore tireotossico, si osserva tachicardia sinusale persistente. La frequenza cardiaca non dipende dall'attività emotiva o fisica. La tachicardia non diminuisce durante il sonno. A corso severo malattie nei pazienti c'è una forma tachisistolica di fibrillazione atriale. Il trattamento con amiodarone, saluretici provoca fibrillazione atriale. Extrasistole con tireotossicosi è raro. Il suo aspetto non è associato alla tireotossicosi, ma a qualche tipo di malattia cardiaca che era stata trasferita in precedenza.

Malattie della tiroide e ipertensione arteriosa

L'ipertensione arteriosa si osserva sia nell'ipotiroidismo che nell'ipertiroidismo, ma i meccanismi patogenetici sono diversi.

Aumento della pressione arteriosa prevalentemente diastolica

Aumento della pressione sanguigna sistolica, diminuzione della pressione sanguigna diastolica

Ritenzione di sodio e acqua nel corpo
Alterazione della sensibilità alle catecolamine circolanti
Alterata secrezione del peptide natriuretico

Aumento della gittata cardiaca, aumento della gittata cardiaca
Attivazione del sistema chinina-callicreina
Ipersecrezione di adrenomedullina
Ipocorticismo funzionale

L'ipertensione arteriosa nell'ipotiroidismo è esacerbata dal processo aterosclerotico adiacente. In questo caso, il suo decorso non differisce dal decorso dell'ipertensione essenziale, ma si sviluppa una refrattarietà parziale o completa ai farmaci antipertensivi.

L'ipertensione arteriosa nella tireotossicosi è chiamata sindrome da alta gittata cardiaca, mentre l'ipertrofia ventricolare sinistra è solitamente assente. Un peptide recentemente scoperto, l'adrenomedullina, ha un'attività vasodilatatrice molto pronunciata. È stata dimostrata la sua partecipazione alla riduzione della pressione arteriosa diastolica nei pazienti con tireotossicosi. La sindrome da alta gittata cardiaca può trasformarsi in ipertensione. Se l'ipertensione arteriosa del paziente persiste per diversi mesi dopo la normalizzazione della funzione tiroidea, questo caso deve essere considerato come una transizione verso l'ipertensione essenziale e deve essere effettuata la consueta terapia antipertensiva.

Scompenso cardiaco nel cuore ipotiroideo e tireotossico

Nell'ipotiroidismo, nonostante i pronunciati cambiamenti distrofici nel miocardio, l'insufficienza cardiaca è estremamente rara (con mixedema con una lunga storia della malattia). Ciò è dovuto principalmente a una diminuzione della necessità di tessuti periferici in ossigeno, nonché alla vagotonia.

Nel cuore tireotossico, una diminuzione della funzione contrattile del miocardio e lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca dipendono dalla gravità della malattia. L'accorciamento della diastole porta all'esaurimento della capacità di riserva del miocardio. La forza di contrazione di entrambi i ventricoli diminuisce, il che è il risultato di un significativo affaticamento del muscolo cardiaco dovuto allo sviluppo della distrofia miocardica. Questo riduce il totale resistenza periferica e aumento della resistenza polmonare. Un aumento della pressione nell'arteria polmonare si verifica a causa del restringimento riflesso delle arteriole polmonari (riflesso di Kitaev). I disturbi emodinamici nella tireotossicosi portano al fatto che il ventricolo sinistro del cuore lavora in condizioni di iperfunzione isotonica (carico "volume"), e il ventricolo destro - in condizioni di iperfunzione di tipo misto (carico "volume e resistenza").

L'insufficienza cardiaca nella tireotossicosi si sviluppa principalmente secondo il tipo ventricolare destro. Allo stesso tempo, può essere aggravato dall'emergente insufficienza della valvola tricuspide con rigurgito sanguigno nell'atrio destro. L'MVP si verifica spesso nella tireotossicosi, ma non influisce in modo significativo sull'emodinamica, sebbene in alcuni casi si possano trovare segni di ipertrofia atriale sinistra sull'ECG (SB Shustov et al., 2000).

Un aumento della tensione delle onde P, QRS, T (soprattutto spesso nelle derivazioni II e III).
Allungando l'intervallo PQ fino a 0,2″.
tachicardia sinusale.
Accorciamento del tempo della sistole elettrica dei ventricoli.

Tensione ridotta dell'onda P, comparsa di dentellature dell'onda P.
Decelerazione della conduzione intraatriale (P>0.1″).
Spostamento del segmento ST dall'alto verso il basso.
Diminuzione dell'onda T o comparsa di T (-+) o T (-) in grandi numeri deriva, soprattutto spesso nelle derivazioni I, II, AVL, V4-V6;
Allungamento della sistole elettrica dei ventricoli

Fibrillazione atriale (forma tachisistolica)
Segni di insufficienza coronarica relativa

Diagnosi differenziale di cuore tireotossico e cardiopatia reumatica

L'esperienza mostra che spesso i cambiamenti nel cuore durante la manifestazione della tireotossicosi vengono erroneamente interpretati come manifestazioni di cardiopatia reumatica primaria, specialmente se i sintomi sono comparsi dopo un'infezione tonsillare. Mancanza di respiro, palpitazioni, dolore al cuore, debolezza, condizione subfebbrile, prolungamento dell'intervallo PQ sull'ECG sono caratteristici di entrambe le malattie. È chiaro che la terapia antireumatica non solo non avrà alcun effetto, ma potrebbe peggiorare le condizioni dei pazienti.

I seguenti segni clinici aiutano a fare una diagnosi corretta: con tireotossicosi, i pazienti sono eccitabili, hanno iperidrosi diffusa, palmi caldi, una mano "Madonna", tachicardia persistente, aumento dei suoni cardiaci, ipertensione arteriosa sistolica e con cardiopatia reumatica, pazienti sono letargici, sudorazione locale, le mani sono fredde, la tachicardia è instabile, aumenta dopo l'esercizio, il 1° tono all'apice del cuore è indebolito, la pressione sanguigna diminuisce.

Diagnosi differenziale del cuore tireotossico e della malattia della valvola mitrale

Il soffio diastolico indica sempre una lesione organica del cuore. La tireotossicosi è un'eccezione: i soffi sistolici e diastolici si verificano a seguito di una violazione del flusso sanguigno laminare nelle cavità del cuore a causa dell'accelerazione del flusso sanguigno, una diminuzione della viscosità del sangue e l'aggiunta di anemia. I cambiamenti auscultatori nel cuore nei pazienti con tireotossicosi sono erroneamente interpretati come un segno di malattia della valvola mitrale. La configurazione mitralica del cuore, che compare nella tireotossicosi a causa dell'aumento della pressione nell'arteria polmonare (liscere della vita del cuore dovuta al cono polmonare sporgente) "conferma" la diagnosi.

Naturalmente, l'esame ecografico delle camere, delle cavità e dell'apparato valvolare del cuore aiuta a evitare questo tipo di errori diagnostici. Ma anche nei pazienti con difetti cardiaci, potrebbe essere necessario controllare il TSH nel sangue per essere sicuri della diagnosi.

Diagnosi differenziale della cardiopatia tireotossica e della cardiopatia ischemica

La diagnosi di tireotossicosi può essere difficile negli anziani a causa delle somiglianze cliniche con la malattia coronarica e l'aterosclerosi. Fussiness nel comportamento, disturbi del sonno, tremori alle mani, aumento della pressione arteriosa sistolica e del polso, forma parossistica o permanente di fibrillazione atriale possono essere osservati nella tireotossicosi e nell'aterosclerosi. Tuttavia, con la tireotossicosi, la tachicardia è persistente, i suoni cardiaci sono aumentati anche con la fibrillazione atriale, i livelli di colesterolo e LDL nel sangue diminuiscono, l'iperidrosi diffusa è pronunciata, il tremore delle mani è su piccola scala, il gozzo, il bagliore degli occhi e altri sintomi di tireotossicosi possono essere determinato. Questi segni non sono caratteristici della cardiopatia aterosclerotica e l'indebolimento del 1o tono e l'iperlipidemia suggeriranno CAD.

Va notato che entrambe le malattie sono spesso combinate, la tireotossicosi si sovrappone all'aterosclerosi che dura da molto tempo. Poiché la tireotossicosi può verificarsi negli anziani senza ingrossamento della ghiandola tiroidea, è necessario monitorare più spesso il livello di TSH nel sangue.

Trattamento del cuore ipotiroideo

L'eliminazione dell'ipotiroidismo, il raggiungimento di uno stato eutiroideo dà indubbi successi nel trattamento del cuore ipotiroideo. Il farmaco principale per il trattamento dell'ipotiroidismo è la tiroxina. La sua dose media è di kg/kg nei bambini e di 1,6 mcg/kg negli adulti; La dose giornaliera abituale per le donne è µg, per gli uomini µg. Nei pazienti giovani adulti con ipotiroidismo, la dose iniziale di tiroxina mg / die. Viene aumentato ogni 4-6 settimane di 50 mcg. Nei pazienti anziani, con malattia coronarica e disturbi del ritmo, la dose iniziale di tiroxina non deve superare i 25 mcg/die. È aumentato attentamente sotto il controllo della condizione generale e dell'ECG dopo 5-6 settimane. Il trattamento avviene sotto il controllo del TSH e degli ormoni tiroidei nel sangue.

Va ricordato che molti farmaci, come β-bloccanti, tranquillanti, simpaticolitici centrali, amiodarone e sotalolo, ecc., possono essi stessi causare ipotiroidismo indotto da farmaci.

Trattamento del cuore tireotossico

L'eliminazione della tireotossicosi è la prima condizione per il successo del trattamento del cuore tireotossico. Esistono tre tipi di trattamento per la malattia di Graves: terapia con iodio radioattivo, chirurgica e medica. Dei metodi di terapia conservativa, vengono ancora utilizzati i farmaci tireostatici (mercasolil o suoi analoghi tiamazolo, metimazolo). Sempre più spesso, il propiltiouracile è incluso nella pratica del trattamento della tireotossicosi. Sebbene la sua dose sia circa 10 volte superiore alla dose di Mercazolil, presenta comunque una serie di vantaggi.

Il propiltiuracile è in grado di legarsi fortemente alle proteine del sangue, il che lo rende adatto al trattamento delle donne in gravidanza e in allattamento. Il suo ulteriore vantaggio è la capacità di inibire la conversione di T4 in T3. Rispetto al mercazolil, una minore quantità di propiltiouracile penetra nella placenta e nel latte materno. Insieme all'azione antitiroidea, ha anche un effetto antiossidante, molto importante in presenza di stress ossidativo nei pazienti con tireotossicosi.

La questione del regime per la somministrazione di tireostatici nella malattia di Graves deve essere risolta in due fasi: prima, per raggiungere uno stato eutiroideo, e poi effettuare una terapia di mantenimento per ottenere una remissione a lungo termine di questa malattia cronica autoimmune. Rimane una questione discutibile, con quali dosi dovrebbe iniziare la terapia con i farmaci tireostatici - dal massimo, gradualmente decrescente, o da piccoli. Negli ultimi anni sono diventati sempre più sostenitori del trattamento della tireotossicosi con piccole dosi di tireostatici. La riduzione della dose di tireostatici riduce il numero di effetti collaterali e non indebolisce l'effetto antitiroideo.

Va notato che in pazienti con gozzo esteso e/o alti livelli di T3 nel siero del sangue, piccole dosi di tireostatici non riescono a raggiungere uno stato eutiroideo anche dopo un lungo ciclo di trattamento farmacologico (più di 6 settimane). Pertanto, la tattica del trattamento farmacologico della tireotossicosi dovrebbe essere individuale.

Non esiste un unico punto di vista sulle tattiche della terapia di mantenimento. I fautori dell'uso alte dosi Esistono meno tireostatici in combinazione con tiroxina, secondo il principio del “blocco e sostituzione”, rispetto ai sostenitori delle dosi minime di tireostatici sufficienti a mantenere uno stato eutiroideo. Studi prospettici condotti, incluso il multicentrico europeo, non hanno mostrato alcun beneficio dal trattamento di mantenimento con grandi dosi di farmaci. Secondo i risultati dei sondaggi di specialisti sia europei che americani, l'80-90% degli endocrinologi ritiene che il corso della terapia di mantenimento dovrebbe essere di almeno 12 mesi.

La questione della durata ottimale del trattamento rimane aperta. Si ritiene che il trattamento per 18 mesi possa essere raccomandato, specialmente nei pazienti con anticorpi nel sangue contro i recettori del TSH.

Durante il trattamento, è necessario ricordare gli effetti collaterali della tireostatica. Sebbene le complicanze ematologiche (agranulocitosi, anemia aplastica) si sviluppino raramente (nello 0,17% -2,8% dei casi), sono gravi e possono essere fatali. Va notato che l'agranulocitosi può svilupparsi sia con una bassa dose di farmaci tireostatici, sia attraverso lungo termine(12 mesi) dopo l'inizio del loro utilizzo.

L'epatotossicità è spesso osservata durante il trattamento con tireostatici e la frequenza di questa patologia aumenta con l'aumentare delle dosi di farmaci. Nel 10-25% dei pazienti compaiono effetti collaterali minori del trattamento, come orticaria, prurito, artralgia, gastrite, ecc. Questi effetti sono chiaramente dose-dipendenti ed è necessario selezionare una dose individuale di tireostatico per ciascun paziente.

La frequenza di recidiva della malattia di Graves dopo un lungo ciclo di terapia di mantenimento con tireostatici, secondo le osservazioni di diversi autori, varia dal 2 al 35%. Allo stato attuale, è stata rivista l'opinione secondo cui la terapia combinata con tireostatici e tiroxina riduce significativamente la frequenza delle recidive della malattia; studi prospettici non lo hanno confermato. Tuttavia, un altro 78% dei medici giapponesi continua ad utilizzare farmaci antitiroidei in combinazione con la tiroxina (M. Toru et al., 1997). Finora non ci sono criteri chiari per prevedere l'inizio della remissione della malattia di Graves. Tuttavia, i seguenti fattori possono indicare la possibilità di un esito negativo della malattia: grandi dimensioni gozzo, un livello iniziale elevato di ormoni tiroidei nel sangue o un titolo elevato di anticorpi contro i recettori del TSH.

È stato sviluppato un metodo per l'uso di tireostatici in combinazione con colestiramina. Quest'ultimo riduce l'intossicazione tireotossica assorbendo gli ormoni tiroidei nello stomaco e nell'intestino e impedendone il riassorbimento.

In molti paesi, nella malattia di Graves, viene utilizzato il trattamento combinato con tireostatici con iodio radioattivo. Questo trattamento è attualmente in fase di sviluppo perché non è chiaro se la terapia tireostatica abbia un effetto negativo sull'efficacia del successivo trattamento con iodio radioattivo. Spesso, l'ipotiroidismo transitorio si sviluppa dopo tale trattamento di pazienti con malattia di Graves e il suo sviluppo non può essere previsto in anticipo.

Il trattamento chirurgico rimane il metodo più rapido per raggiungere uno stato eutiroideo rispetto ai tireostatici o allo iodio radioattivo e, inoltre, come dimostrato da uno studio prospettico randomizzato, questo tipo di trattamento è accompagnato dal più basso tasso di recidiva nei prossimi due anni. Tuttavia, il rischio di complicanze rende possibile raccomandare la strumectomia solo in quei centri chirurgici in cui vi è sufficiente esperienza. Ma anche in questa condizione, la frequenza dello sviluppo ritardato dell'ipotiroidismo grave è almeno del 30% dopo 5 anni e l'ipotiroidismo subclinico si verifica ancora più spesso (fino al 46% dei casi), sebbene in alcuni pazienti venga curato spontaneamente.

Fino ad ora è stata discussa la questione del volume ottimale dell'intervento chirurgico per la malattia di Graves. Dopo tiroidectomia subtotale, almeno il 10% dei casi può sviluppare recidive ritardate (5-10 anni dopo l'intervento chirurgico) di tireotossicosi. Pertanto, c'erano molti sostenitori del trattamento radicale della malattia di Graves: la tiroidectomia totale. La necessità di una terapia sostitutiva continua dell'ormone tiroideo in questo caso è una seria obiezione a questo metodo di trattamento chirurgico.

L'uso di glicosidi cardiaci in pazienti con tireotossicosi, anche con grave mancanza di respiro, è un grave errore. È noto che i glicosidi cardiaci hanno un effetto cardiotonico, provocano un aumento della sistole del cuore, un allungamento della diastole, un effetto vagotropo e un rallentamento della conduzione, in particolare atrioventricolare. Nella tireotossicosi esiste un tipo ipercinetico di emodinamica, un rallentamento della conduzione atrioventricolare e quindi l'uso dei glicosidi cardiaci è privo di significato. La resistenza a questi farmaci è stata a lungo notata nel cuore tireotossico. La refrattaria ai farmaci antiaritmici nei pazienti con tireotossicosi è un fatto indiscutibile. L'amiodarone, costituito per 1/3 da iodio, ha un effetto particolarmente dannoso. In letteratura sono presenti descrizioni di casi di sviluppo di una crisi tireotossica nel trattamento di pazienti con tireotossicosi non riconosciuta con amiodarone. Naturalmente, con il cuore tireotossico, è necessario prescrivere agenti che migliorano il metabolismo nel miocardio: macroerg, vitamine, antiossidanti, preparati di potassio e magnesio.

I cambiamenti nel cuore nella cardiopatia tiroidea sono reversibili se la correzione della funzione tiroidea viene avviata in modo tempestivo.

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La relazione tra ipertiroidismo e disturbi cardiovascolari è stata dimostrata in modo affidabile. L'ipertiroidismo è una delle cause più importanti della circolazione ipercinetica patologica. Questa condizione associata ad alta gittata cardiaca si sviluppa come conseguenza degli effetti diretti degli ormoni tiroidei (aumento della frequenza cardiaca e aumento della contrattilità del muscolo cardiaco), nonché dei loro effetti indiretti sulla circolazione periferica, che portano ad un aumento del volume del sangue circolante e vasodilatazione periferica.

Analisi clinica nel dipartimento di cardiologia dell'istituzione statale "Centro di ricerca endocrinologica dell'Accademia russa delle scienze mediche"

All'analisi prendono parte le seguenti persone: Capo del Dipartimento di Cardiologia della SE ENTS RAMS A. Alexandrov, Dottore in Scienze Mediche, Professore; collaboratori di ricerca del dipartimento di cardiologia I. Martyanova, candidato di scienze mediche, E. Drozdova, S. Kukharenko, candidato di scienze mediche, M. Yadrikhinskaya, candidato di scienze mediche; G. Alexandrova, Capo del Dipartimento Terapeutico dello Stato ERC RAMS, Candidato di Scienze Mediche.

A. Aleksandrov. Un aumento della funzione cardiaca porta all'ipertrofia miocardica e ad un aumento della frazione di eiezione. Paradossalmente, in un certo numero di pazienti con ipertiroidismo, nonostante l'aumento della contrattilità miocardica e l'elevata gittata cardiaca, si sviluppa insufficienza circolatoria. Likoff e Levine nel 1943, analizzando 409 casi di tireotossicosi, riscontrarono insufficienza circolatoria in 21 pazienti che non avevano precedentemente sofferto di malattie cardiache.

La questione se l'ipertiroidismo possa causare lo sviluppo di cardiomiopatia dilatativa rimane irrisolta. I dati che sottolineano una diminuzione della riserva contrattile cardiaca durante l'esercizio sono spesso presi come prova di una sottostante disfunzione miocardica nei pazienti con ipertiroidismo. Il numero di pazienti in questi studi è piccolo, per lo più donne. I casi di ipertrofia dilatativa reversibile e insufficienza cardiaca congestizia a bassa gittata associati a ipertiroidismo sono considerati una condizione specifica e non sono comuni.

Nell'osservazione clinica analizzata, le caratteristiche delle lesioni identificate del sistema cardiovascolare e la loro dinamica sotto l'influenza della terapia tireostatica in una donna che non aveva precedentemente sofferto di malattie cardiache ed è stata ricoverata presso l'ERC RAMS con sintomi di ipertiroidismo e scompenso cardiaco sono di interesse.

I. Martyanova. Il paziente A., 31 anni, è stato ricoverato in ospedale il 17 febbraio 2004 con lamentele di debolezza, mancanza di respiro a riposo, nausea costante, palpitazioni, ingrossamento addominale, dolore periodico nella regione epigastrica e nella regione del destro ipocondrio, disturbi delle feci con tendenza alla diarrea, gonfiore pronunciato della metà inferiore del corpo. Nell'ultimo mese, il peso corporeo è aumentato da 54 a 70 kg. Il quadro clinico della malattia si è sviluppato nell'arco di 6 anni, quando, dopo raffreddori c'era un aumento del battito cardiaco, sudorazione, mancanza di respiro con poco sforzo fisico. Per 2 settimane marcata perdita di peso corporeo - 15 kg. In precedenza, la paziente non presentava sintomi di cardiopatie, non abusava di alcol e non soffriva di ipertensione arteriosa o malattia coronarica, non assumeva medicinali. 6 anni fa, visitando un medico, fu trovata una ghiandola tiroidea ingrossata e fu fatta una diagnosi di gozzo tossico diffuso. Mercazolil è stato prescritto fino a 40 mg/giorno. Sentirsi meglio, dalla proposta trattamento chirurgico il paziente ha rifiutato. Successivamente, il paziente ha interrotto autonomamente l'assunzione di Mercazolil ed è stato trattato con metodi non tradizionali per più di 4 anni. 2 mesi prima del ricovero in ospedale dopo un raffreddore, lo stato di salute è nuovamente peggiorato bruscamente, sono comparse mancanza di respiro a riposo, palpitazioni, tosse secca. La temperatura corporea è stata costantemente mantenuta al livello di 37,0-37,3°C.

Al momento del ricovero in clinica, il paziente presentava sintomi di tireotossicosi e insufficienza circolatoria. La ghiandola tiroidea è diffusamente ingrossata, densa, indolore, mobile.

La pelle è calda, secca, c'è una pronunciata pulsazione delle vene giugulari del collo. Il bordo sinistro della relativa ottusità del cuore è spostato sulla linea ascellare anteriore sinistra. I suoni del cuore sono ovattati, aritmici. Forti soffi sistolici si sentono all'apice, al 5° punto e sopra l'aorta. Il ritmo del cuore è sbagliato, fibrillazione atriale. Il numero di battiti cardiaci - fino a 216 battiti / min. Deficit di polso - 92 battiti / min. PA 110/80 mm Hg. Arte. Frequenza respiratoria - 30 battiti / min. Percussioni sotto l'angolo della scapola a destra marcata ottusità. All'auscultazione: nei polmoni indebolimento bilaterale suoni del respiro, una piccola quantità di rantoli umidi nelle sezioni inferiori, il respiro non si sente a destra sotto l'angolo della scapola.

Gonfiore della pelle del basso addome. L'addome è gonfio, moderatamente doloroso alla palpazione in tutti i reparti, segni di percussione di ascite. Il fegato è ingrandito (percussioni - 11×10×9 cm). Nell'ipocondrio sinistro si palpa una milza dolente (percussione - 12×6 cm). Edema massiccio degli arti inferiori.

C'erano dati oggettivi che confermavano la presenza di tireotossicosi nel paziente?

G. Aleksandrov. I parametri clinici e di laboratorio non lasciavano dubbi in questa diagnosi. La presenza di tireotossicosi è stata indicata dalla concentrazione dei corrispondenti ormoni nel sangue al momento del ricovero: ormone stimolante la tiroide (TSH)<0,01 мЕд/л (норма – 0,25-3,5 мЕд/л); общий тироксин – 64,5 пмоль/л (норма – 9,0-20,0 пмоль/л). Кроме того, при УЗИ щитовидной железы обнаружены признаки диффузного токсического зоба: щитовидная железа типично расположена, контуры ее ровные; размеры правой доли – 7,3×3,9×3,3 см; левой – 7,0×3,3×3,2 см; толщина перешейка – 1,2 см, объем железы – 80,4 мл. Структура диффузно неоднородная, пониженной эхогенности, узлов нет. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) – умеренно усиленная васкуляризация. Региональные лимфатические узлы не увеличены.

Quali dati sono stati ottenuti durante gli studi strumentali sugli organi interni?

E. Drozdov. La radiografia del torace ha mostrato un pronunciato aumento delle dimensioni trasversali del cuore, i contorni erano notevolmente levigati, nonché una combinazione di infiltrazione interstiziale polmonare bilaterale con edema polmonare e un piccolo versamento pleurico bilaterale. Sull'ECG, fibrillazione atriale con una frequenza superiore a 150 battiti / min, extrasistole ventricolare, depressione dell'intervallo S-T nelle derivazioni da V 1 a V 6, onda T negativa nelle derivazioni III, aVF, V 5-6.

Ecografia della cavità addominale: il fegato è ingrandito, il lobo destro è di 14,1 cm, il lobo sinistro è di 8,2 cm, il contorno è uniforme, la struttura non è cambiata, l'architettura non è disturbata, non sono stati rilevati cambiamenti focali, la larghezza del lume della vena porta è di 0,9 cm La cistifellea non è ingrandita, spessore della parete fino a 0,5 cm, contenuto anecogeno. Il pancreas non è ingrandito, la struttura è omogenea, i contorni sono chiari. La milza è ingrandita (13,3×5,2 cm), di struttura omogenea. Reni di dimensioni normali (destra - 10,4 × 3,9 cm, sinistra - 11,2 × 4,4 cm), con contorni lisci. La corteccia e il midollo sono ben differenziati. Il rapporto tra il parenchima e il sistema pielocaliceale all'interno della norma di età. Il sistema pelvico-caliceale non è espanso, non deformato. Le ghiandole surrenali si trovano solitamente, di forma regolare, con contorni lisci, struttura omogenea. Lo spessore delle gambe è fino a 4 mm. L'aorta e la vena cava inferiore non sono dilatate. Nella cavità pleurica destra viene visualizzata una quantità moderata, nella sinistra una piccola quantità di liquido libero; nelle tasche laterali su entrambi i lati liquido libero (più a destra).

Come caratterizzare lo stato morfologico e funzionale del cuore?

S. Kukharenko. L'ecocardiografia (Fig.) mostra la frazione di eiezione del ventricolo sinistro (LV)<39%, диффузный гипокинез миокарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, глобальное снижение систолической функции миокарда ЛЖ, отсутствие гипертрофии стенок сердца, увеличение всех четырех полостей сердца, умеренный пролапс митрального клапана, клапанные показатели в норме. Отмечалась выраженная митральная и умеренная трикуспидальная регургитация. Признаки выраженной легочной гипертензии, нижняя полая вена расширена, при вдохе спадается менее чем на 50%. Уплотнены и утолщены листки перикарда. В полости перикарда визуализируется выпот (табл. 1).

I parametri emodinamici sono piuttosto atipici per la tireotossicosi: non c'erano segni cardiaci di circolazione ipercinetica. La gittata cardiaca (5,9 l / min) e l'indice cardiaco (3,4 l / min m 2) corrispondevano al tipo eucinetico di emodinamica nelle donne di questa età (normalmente l'indice cardiaco è 3,4-4,3 l / min m 2). Allo stesso tempo, non vi erano segni di un aumento significativo della stimolazione inotropa del miocardio (frazione di accorciamento - 36,2%) e una frazione di eiezione del ventricolo sinistro nettamente ridotta indicava una funzione cardiaca inadeguata (la sua insufficienza). Allo stesso tempo, una marcata diminuzione della resistenza periferica (854 dyn s cm–5) è caratteristica dei parametri vascolari nello stato ipercinetico della circolazione sanguigna (Tabella 2).

A. Aleksandrov. Quando si formula una diagnosi, mi sembra, dovrebbe essere preso in considerazione quanto segue. Un paziente con grave tireotossicosi non compensata, che si è sviluppata sullo sfondo di un gozzo tossico diffuso documentato, ha segni pronunciati di insufficienza circolatoria. L'assenza di dati anamnestici e clinici che confermino la presenza di pregresse cardiopatie congenite e cardiopatie reumatiche pregresse acquisite, l'assenza di ipertensione arteriosa e un'anamnesi di angina pectoris e alcol, diabete mellito e una storia familiare di cardiomiopatie dilatative consente di considerare l'ipertiroidismo come causa del danno cardiaco che ha portato allo sviluppo di insufficienza circolatoria.

Una caratteristica di questa osservazione è che, in primo luogo, non ci sono segni cardiaci di circolazione ipercinetica, tipici dei pazienti con tireotossicosi. La gittata cardiaca e l'indice cardiaco sono nei limiti normali, così come la percentuale di accorciamento della parete ventricolare sinistra, che caratterizza il grado di aumento dell'inotropismo miocardico. In secondo luogo, la discrepanza tra la gittata cardiaca e le resistenze vascolari periferiche crea una situazione che, da un punto di vista clinico, può essere caratterizzata come una relativa diminuzione della gittata cardiaca. Una diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro indica che questa discrepanza è associata a una perdita delle prestazioni del miocardio.

L'ipertrofia miocardica marcata è atipica per l'ipertiroidismo. Lo spessore delle pareti miocardiche nel paziente non è aumentato e un indicatore come lo spessore relativo della parete è significativamente inferiore alla norma (rispettivamente 0,34 e 0,45), il che indica un pronunciato assottigliamento delle pareti delle cavità cardiache. Allo stesso tempo, tutte e quattro le cavità del cuore sono notevolmente espanse. Tutto ciò ci consente di concludere che in questo caso si tratta di cardiomiopatia dilatativa sullo sfondo di una relativa diminuzione della gittata cardiaca.

Allo stesso tempo, il paziente presenta lesioni cardiache caratteristiche della tireotossicosi, tradizionalmente descritte da molti ricercatori: fibrillazione atriale e grave insufficienza delle valvole mitrale e tricuspide.

Pertanto, la diagnosi può essere formulata come segue: gozzo tossico diffuso; grave tireotossicosi; cuore tireotossico: cardiomiopatia dilatativa, insufficienza delle valvole mitrale e tricuspide, ipertensione polmonare, fibrillazione atriale, insufficienza circolatoria stadio IIB.

Quale terapia è stata effettuata dal paziente e quali sono i suoi risultati?

I. Martyanova. La clinica ha iniziato il trattamento con farmaci tireostatici: propicil (150-300 mg/die), che dopo 2,5 mesi è stato sostituito dal tirosolo (10 mg/die) a causa dello sviluppo di neutropenia. Per correggere l'insufficienza circolatoria, il trattamento è stato effettuato prima con furosemide (40-80 mg/die), e poi con furosemide (da 60 mg/die a 40 mg per 1 settimana) e veroshpiron (50 mg/die). L'anaprilina inizialmente prescritta (50 mg/giorno) è stata sostituita dal metoprololo (50-100 mg/giorno). Sullo sfondo dell'assunzione di β-bloccanti, è stata ripetutamente notata una diminuzione della pressione sanguigna a 100/65 mm Hg. Art., che richiedeva un adeguamento della dose dei farmaci assunti.

Dopo 3 mesi di terapia, le condizioni del paziente sono migliorate in modo significativo. Le manifestazioni di ipertiroidismo sono diminuite, il che si è riflesso sia nei cambiamenti del livello degli ormoni tiroidei nel sangue sia nel quadro clinico della malattia. Il peso corporeo è diminuito da 70 a 59 kg a causa della scomparsa dell'edema. Segni di insufficienza circolatoria praticamente eliminati a riposo. La fibrillazione atriale è scomparsa, il normale ritmo sinusale è stato ripristinato.

C'è stato un pronunciato aumento della frazione di eiezione (dal 39 al 51%), la dimensione delle cavità cardiache si è normalizzata. La gittata cardiaca, l'indice cardiaco e la percentuale della frazione di accorciamento sono rimasti quasi allo stesso livello, ma data la marcata tendenza alla normalizzazione della resistenza periferica, il rapporto di questi indicatori è diventato più adeguato.

Il paziente ha acconsentito al trattamento chirurgico.

A. Aleksandrov. Il caso presentato dimostra l'efficacia dell'uso combinato di farmaci tireostatici e cardiaci per l'eliminazione della cardiomiopatia dilatativa, accompagnata da grave insufficienza circolatoria, in un paziente con un decorso lungo e grave di tireotossicosi. La cardiomiopatia dilatativa è una manifestazione insolita di tireotossicosi. La genesi di tale cardiomiopatia dilatativa è in gran parte poco chiara. L'effetto della tireotossicosi sul cuore è molto sfaccettato. Sulla base di alcuni studi che utilizzano l'imaging del miocardio con anticorpi anti-miosina marcati con isotopi o la risonanza magnetica nucleare, è possibile dimostrare il danno alle cellule miocardiche del cuore nell'ipertiroidismo.

Attualmente si stanno discutendo i possibili meccanismi di danno miocardico nella cardiomiopatia dilatativa nei pazienti con tireotossicosi. In primo luogo, si tratta di processi autoimmuni associati a danni alla ghiandola tiroidea e oftalmopatia tireotossica. In secondo luogo, i meccanismi causati dalla sconfitta della regolazione simpatica del miocardio nella tireotossicosi. Le manifestazioni cliniche di tale disregolazione includono la tendenza di tali pazienti all'ipotensione, specialmente quando si usano beta-bloccanti. Abbiamo notato le manifestazioni cliniche corrispondenti in questo paziente.

I segni di danno miocardico scompaiono quando i pazienti raggiungono uno stato eutiroideo. L'eliminazione dell'edema, l'aumento della frazione di eiezione LV, la scomparsa di pronunciati fenomeni di ipocinesia delle pareti miocardiche durante l'eliminazione del farmaco dei principali segni di tireotossicosi nel paziente confermano questo schema e indicano l'assenza di precedenti cardiopatie. Considerando che i segni clinici tipici della tireotossicosi non sono sempre chiaramente espressi nelle persone con ipertiroidismo, bisogna concordare con l'opinione dei ricercatori che insistono sulla determinazione obbligatoria del livello degli ormoni tiroidei in tutti i pazienti con insufficienza circolatoria, specialmente quando la causa di il suo sviluppo non è sufficientemente chiaro o sembra controverso.

Da clinico manifestazioni di disfunzione cardiaca caratteristico del periodo iniziale della tireotossicosi, il sintomo più caratteristico è la tachicardia, che viene avvertita dai pazienti come un battito cardiaco costante. Una caratteristica distintiva della tachicardia nella tireotossicosi è la sua costanza e persistenza. La frequenza cardiaca non cambia a riposo e anche durante il sonno il polso continua a rimanere lo stesso frequente (90-100 per 1 min). Inoltre, non vi è alcun aumento notevole, anche maggiore, della frequenza cardiaca durante lo sforzo fisico. Tale costanza e persistenza della tachicardia testimoniano la sua origine extracardiaca e indicano la connessione di un persistente aumento della frequenza cardiaca con l'influenza delle catecolamine.

Aumento di tono simpatico e il conseguente aumento del contenuto di catecolamine nel miocardio servono da stimolatore persistente della produzione di impulsi cardiaci. Una caratteristica di tale tachicardia è la mancanza di influenza dei glucosidi cardiaci su di essa. Nonostante la costanza di questo sintomo, in alcuni casi, soprattutto negli uomini, con un quadro tipico pronunciato di tireotossicosi, la tachicardia può essere assente. Sul nostro materiale, l'assenza di tachicardia nei pazienti con grave tireotossicosi è stata osservata principalmente negli uomini. Nella maggior parte dei casi, l'assenza di tachicardia con grave tireotossicosi si nota nelle persone che erano impegnate in lavori fisici pesanti o sport prima della malattia.

È possibile che in questi casi perenne l'allenamento fisico e l'adattamento delle funzioni adattative del cuore per compensare l'aumento delle richieste al cuore a causa delle reazioni vagali hanno causato le stesse reazioni compensatorie durante l'aumento del lavoro cardiaco in tireotossicosi.

Il polso è generalmente buono Riempimento, nelle prime fasi della malattia è ritmico, spesso ha il carattere di celer et altus. Questa natura del polso è dovuta, da un lato, ad un aumento della gittata sistolica del cuore, che provoca un aumento della pressione sistolica (massima), dall'altro, l'espansione dei vasi periferici provoca una diminuzione della pressione diastolica pressione (minima), che si manifesta con un aumento significativo della pressione del polso e conferisce al polso caratteristiche caratteristiche p. celer. Nonostante il lavoro eccitato e aumentato del cuore, un aumento dell'impulso cardiaco si riscontra abbastanza raramente, secondo lo staff di V. G. Vogralik (1963), solo nell'8% dei casi.

Percussione del bordo del cuore all'inizio della malattia e nei casi trattati di tireotossicosi, sono determinati entro il range normale o leggermente aumentati a sinistra. Nella grave tireotossicosi, si può osservare l'espansione dei confini del cuore a sinistra e in alto. Durante l'auscultazione vengono determinati toni forti e chiari, molto spesso si sente un soffio sistolico, che porta le caratteristiche di un soffio funzionale che cambia con un cambiamento nella posizione del corpo. Secondo le nostre osservazioni, il soffio sistolico si sente nel 60% dei casi. La presenza di soffio sistolico funzionale è stata confermata anche dai dati fonocardiografici (A. G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) nota il soffio sistolico nel 59% dei pazienti con tireotossicosi grave.

Piu 'o meno lo stesso per cento il soffio sistolico è indicato anche da I. S. Schnitser (1956) -58%. Nella nostra clinica, l'assistente A. G. Salimyanova ha esaminato fonocardiograficamente 150 pazienti con tireotossicosi con gravità variabile della condizione. Il soffio sistolico, secondo FCG, è osservato con qualsiasi grado di tireotossicosi. Ha alcuni tratti caratteristici: la comparsa in 0,2-0,03 secondi dopo il primo tono, la sua maggiore severità al punto Botkin rispetto all'apice e un carattere decrescente. Sull'arteria polmonare, il soffio sistolico di solito aveva la massima ampiezza. Tutto ciò dà motivo di credere che la sua presenza sia più probabilmente associata a cambiamenti emodinamici e non a insufficienza della valvola mitrale.

AM Gurov e V. E. Herzen (1965) sono riusciti a registrare il soffio sistolico su PCG in 3/4 casi di pazienti. Dopo il trattamento, il rumore potrebbe scomparire.

Notano anche gli autori aumento dell'ampiezza del primo tono, che è considerato il suo rafforzamento. In 1/4 dei casi è stato stabilito un accorciamento del tono Q-I. La maggior parte dei pazienti ha notato un accorciamento della sistole meccanica, che si è allungata dopo la terapia antitiroidea.

La maggior parte degli autori spiega la comparsa del soffio sistolico nei pazienti con tireotossicosi da un cambiamento nel tono dei muscoli papillari a causa dell'innervazione compromessa. N. N. Savitsky (1963) ritiene che il tono dei muscoli papillari aumenti a causa di un eccesso di adrenalina nel miocardio in questi pazienti. Nei casi più gravi, con manifestazioni di distrofia miocardica, i suoni del cuore possono diventare ovattati e persino sordi.