Stredná hypoperfúzia. Hypoperfúzia vertebrálnej artérie. Indikácie na vyšetrenie

Strata vedomia (mdloba) nie je samostatnou nozologickou formou. Toto je príznak, ktorý sa prejavuje krátkodobými prechodnými záchvatmi poruchy vedomia a jeho spontánnym zotavením.

Cerebrálna hypoperfúzia:

• zvýšená citlivosť autonómneho nervového systému na psycho-emocionálny stres (vzrušenie, strach, záchvat paniky, hysterická neuróza a pod.), v dôsledku čoho sa periférny odpor krvné cievy a krv prúdi nadol, čím sa tvorí nedostatok kyslíka v mozgových tkanivách;
• zníženie srdcového výdaja, čo spôsobuje narušenie hemodynamiky a v dôsledku toho hladovanie kyslíkom a nedostatok užitočných látok (organické poškodenie myokardu, arytmie, stenóza aortálnej chlopne srdca atď.);
• ortostatická synkopa - patologicky nízky krvný tlak (hypotenzia) v stojacej polohe (pri cievach dolných končatín nemajú čas sa prispôsobiť a zúžiť, čím sa vyvolá odtok krvi z hlavy a následne hypoxia mozgu);
• ateroskleróza veľkých ciev (aterosklerotické plaky zužujú lúmen ciev, znižujú hemodynamiku a srdcový výdaj);
• trombóza (vyskytuje sa v dôsledku oklúzie, najmä v pooperačnom období);
• anafylaktický (alergická reakcia na lieky) a infekčno-toxický šok.

Metabolické poruchy (hypoglykémia, hypoxia, anémia atď.);

Porušenie prenosu impulzov pozdĺž axónov mozgu alebo výskyt patologických výbojov v jeho neurónoch (epilepsia, ischemické a hemoragické mŕtvice atď.).

Strata vedomia je tiež možná pri poranení hlavy, napríklad pri otrase mozgu.

Spravidla pred záchvatom synkopy má pacient závraty, nevoľnosť, slabosť, potenie, rozmazané videnie.

Ako je uvedené vyššie, strata vedomia nie je nezávislou chorobou. Pôsobí ako sprievodný príznak prebiehajúceho patologického procesu v tele, z ktorých najnebezpečnejším pre život pacienta je porušenie srdca.

Okrem toho sa môže vyskytnúť synkopa počas vedenia vozidla alebo zostupu po schodoch, čo môže viesť k vážnemu zraneniu alebo smrti pacienta. Preto je veľmi dôležité identifikovať príčinu, ktorá viedla k takémuto útoku, a začať vhodnú liečbu.

Na diagnostiku príčin ochorenia lekár zhromažďuje anamnézu pacienta, vykonáva vizuálne vyšetrenie.

Pri podozrení na metabolické poruchy viď laboratórne testy krvi.

Na vylúčenie odchýlok v práci mozgu sa odporúča MRI, duplexné skenovanie hlavy.

Hyperperfúzia a hypoperfúzia mozgu

Hyperperfúzia mozgu

Zriedkavou, ale nebezpečnou komplikáciou je cerebrálna hyperperfúzia. Vyskytuje sa vtedy, keď v dôsledku anatomických variácií alebo náhodnej kanylácie spoločnej krčnej tepny je významná časť krvi prichádzajúca z arteriálnej kanyly poslaná priamo do mozgu.

Najzávažnejším dôsledkom tejto komplikácie je prudké zvýšenie prietoku krvi mozgom s rozvojom intrakraniálnej hypertenzie, edému a prasknutia mozgových kapilár. V tomto prípade je možný rozvoj jednostrannej otorey, rinorey, edému tváre, petechií a spojivkového edému.

Ak cerebrálna hyperperfúzia nie je zistená včas a nie je spustená aktívna terapia intrakraniálnej hypertenzie, môže táto komplikácia viesť pacienta k smrti (Orkin FK, 1985).

Cerebrálna hypoperfúzia

Pokles perfúzneho tlaku na úroveň pod prahom autoregulácie (asi 50 mm Hg) je spojený s nízkym prietokom krvi mozgom. Hypoperfúzia zohráva významnú úlohu nielen pri vzniku fatálnej difúznej encefalopatie, ktorej základom sú najmä nekrotické procesy v mozgu, ale aj pri vzniku rôznych redukovaných foriem encefalopatie.

Klinicky sa prejavuje od rozvoja neexprimovaných pooperačných porúch v centrálnom a periférnom nervovom systéme vo forme zmien správania, intelektuálnych dysfunkcií, epileptických záchvatov, očných a iných porúch až po globálne poškodenie mozgu s pretrvávajúcim vegetatívny stav, neokortikálna mozgová smrť, úplná cerebrálna a kmeňová smrť (Show P. J., 1993).

Definícia „akútnej ischémie“ bola revidovaná.

Predtým sa akútna ischémia považovala len za zhoršenie dodávky arteriálnej krvi do orgánu pri zachovaní venózneho odtoku z orgánu.

V súčasnosti (Bilenko M.V., 1989) sa akútna ischémia chápe ako prudké zhoršenie(neúplná ischémia) alebo úplné zastavenie (úplná, úplná ischémia) všetkých troch hlavných funkcií lokálneho obehu:

1. dodávanie kyslíka do tkaniva
2. dodanie oxidačných substrátov do tkaniva,
3. odstránenie produktov tkanivového metabolizmu z tkaniva.

Iba porušenie všetkých procesov spôsobuje závažný symptómový komplex, ktorý vedie k prudkému poškodeniu morfologických a funkčných prvkov orgánu, ktorého extrémnym stupňom je ich smrť.

Stav hypoperfúzie mozgu môže súvisieť aj s embolickými procesmi.

Príklad. Pacient U. vo veku 40 rokov bol operovaný pre reumatický defekt (restenózu) mitrálnej chlopne, parietálny trombus v ľavej predsieni. S technickými ťažkosťami bola mitrálna chlopňa nahradená diskovou protézou a z ľavej predsiene bol odstránený trombus. Operácia trvala 6 hodín (trvanie ECC - 313 minút, upnutie aorty - 122 minút). Po operácii je pacient na ventilátore. V pooperačnom období sa okrem výrazných známok celkového srdcového zlyhania (TK - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardia do 140 za minútu, ventrikulárne extrasystoly), prejavy postischemickej encefalopatie (kóma, periodická tonicko-klonická kŕče) rozvinuté a oligúria. Štyri hodiny po operácii bol zistený akútny infarkt myokardu posterolaterálnej steny ľavej srdcovej komory. 25 hodín po ukončení operácie napriek vazopresorickej a kardiostimulačnej terapii nastala hypotenzia - do 30/0 mm Hg. čl. nasleduje zástava srdca. Resuscitačné opatrenia s 5-násobnou defibriláciou neboli úspešné.

Pri pitve: mozog s hmotnosťou 1400 g, konvolúcie sú sploštené, ryhy vyhladené, na báze mozočka je ryha od zaklinenia do foramen magnum. Na reze je mozgové tkanivo vlhké. V pravej hemisfére v oblasti subkortikálnych jadier - cysta s rozmermi 1 x 0,5 x 0,2 cm so seróznym obsahom. Obojstranný hydrotorax (vľavo - 450 ml, vpravo - 400 ml) a ascites (400 ml), výrazná hypertrofia všetkých častí srdca (hmotnosť srdca 480 g, hrúbka steny ľavej komory myokardu - 1,8 cm , vpravo - 0,5 cm, komorový index - 0,32), dilatácia srdcových dutín a známky difúznej kardiosklerózy myokardu. V posterolaterálnej stene ľavej komory - akútny rozsiahly (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickou korolou (cca 1 deň starý). Histologicky potvrdená prítomnosť výrazného opuchu mozgového kmeňa, venóznej a kapilárnej pletory, ischemického (až nekrotického) poškodenia neurónov mozgovej kôry. Fyzikálno-chemicky - výrazná hyperhydratácia myokardu všetkých častí srdca, kostrových svalov, pľúc, pečene, talamu a predĺženej miechy. V genéze infarktu myokardu u tohto pacienta boli okrem aterosklerotických lézií koronárnych artérií dôležité aj dlhé obdobia operácie vo všeobecnosti a jej jednotlivých štádií.

Odporúčania a názory uverejnené na stránke slúžia ako referencia alebo sú obľúbené a poskytujú sa širokému okruhu čitateľov na diskusiu. Tieto informácie nenahrádzajú kvalifikovanú lekársku starostlivosť založenú na anamnéze a diagnostických výsledkoch. Určite sa poraďte so svojím lekárom.

Unter Codertum

Rozdiel v objemových anomáliách v PVI a DWI zodpovedá "ischemickej penumbre". Pri syndróme vertebrálnej artérie vzniká hypoxia časti mozgu - vertebrobasilárna nedostatočnosť, ktorá spôsobuje závraty. Špeciálnym prípadom sú závraty pri normálnom tlaku, pretože vtedy nie je jasné, odkiaľ sa patologický príznak vzal a ako sa s ním vysporiadať. Závraty sa môžu objaviť aj s prudkým poklesom tlaku, dokonca aj na normálne čísla u pacientov s hypertenziou.

Na realizáciu autoregulácie cerebrálneho obehu je potrebné udržiavať určité hodnoty krvného tlaku (BP) v hlavných tepnách hlavy. Adekvátne prekrvenie mozgu je v tomto prípade udržiavané zvýšením cievneho odporu, čo následne vedie k zvýšeniu záťaže srdca. Okrem opakovaných akútnych porúch sa predpokladá aj prítomnosť chronickej ischémie v oblastiach terminálneho obehu.

Tieto hemodynamické rezervy mozgu umožňujú existenciu "asymptomatických" stenóz bez sťažností a klinických prejavov. Veľký význam má aj štruktúra plakov: tzv. nestabilné pláty vedú k rozvoju artério-arteriálnych embólií a akútnych cievnych mozgových príhod – častejšie ako prechodných.

Porušenia pamäte, praxe a gnózy sa dajú zistiť spravidla iba vtedy, keď sa vykonajú špeciálne testy. Znižuje sa profesionálna a sociálna adaptácia pacientov. Často slúžia ako najdôležitejšie diagnostické kritérium pre CNMC a sú citlivým markerom na hodnotenie dynamiky ochorenia.

Závraty pri normálnom, vysokom a nízkom tlaku

V tomto ohľade je rozumné používať lieky, ktoré kombinujú niekoľko mechanizmov účinku. Obsahuje námeľový derivát (dihydroergokryptín) a kofeín. Ďalej sa odhadne koeficient asymetrie (KA). Toto je veľmi dôležitý ukazovateľ, pomocou ktorého je možné určiť rozdiel v plnení krvi tak v rámci študovaného bazéna, ako aj medzi hemisférami.

Takýmto indikátorom je najmä maximálna rýchlosť periódy rýchleho plnenia (Vb), určená pomocou diferenciálneho reogramu. V tomto prípade sa používajú tieto závery: ak je MC v normálnom rozmedzí, potom je potrebné poznamenať, že venózny odtok nie je ťažký. Takže s poklesom APR vo všetkých zvodoch je indikovaný syndróm cerebrálnej hypoperfúzie, ktorý je najčastejšie spôsobený systolickou dysfunkciou myokardu (nedostatočná funkcia pumpovania).

Navrhujeme hodnotiť reaktivitu mozgových ciev počas testu NG ako uspokojivú a neuspokojivú, ako aj jej povahu: „adekvátnu“ a „nedostatočnú“. Reaktivita ciev sa považuje za "uspokojivú" v prípade zníženia tonusu distribučných tepien a odporu (podľa ukazovateľov rýchlosti!). Pooperačné obdobie po karotickej endarterektómii: Pooperačná hypertenzia sa vyskytuje u 20% pacientov po CE, hypotenzia - asi v 10% prípadov.

Transkraniálny doppler na monitorovanie MCAFV hrá úlohu pri znižovaní rizika hyperperfúzie. Ak sa títo pacienti neliečia, hrozí im riziko vzniku edému mozgu, intrakraniálneho alebo subarachnoidálneho krvácania a smrti. Monitorovanie by malo zahŕňať kontrolu priechodnosti horných dýchacích ciest, časté meranie krvného tlaku a neurologické vyšetrenie. U všetkých pacientov sa hodnotia symptómy a sú požiadaní, aby hlásili príznaky zväčšeného hematómu.

Zvyčajne má tromboembolickú príčinu a nie je smrteľná. Dočasný posun v mieste zákroku môže znížiť riziko cerebrálnej ischémie a poranenia v dôsledku chirurgického uzáveru tepny, hoci užitočnosť tohto zákroku zostáva kontroverzná.

Štúdium patomorfologického a imunohistochemického poškodenia mozgu u pacientov, ktorí zomreli na ťažké formy preeklampsie a eklampsie. Transplantácia je dnes všeobecne uznávanou metódou liečby ireverzibilných difúznych a fokálnych ochorení pečene na celom svete. Hlavnými indikáciami pre túto operáciu sú cirhóza rôznej etiológie, primárne cholestatické ochorenia, vrodené metabolické poruchy a niektoré typy nádorov.

Prehľad prezentuje pohľad mnohých autorov na problém cerebrálnej hyperperfúzie pri operáciách na štruktúrach brachiocefalického kmeňa, zdôvodňuje jeho relevantnosť.

V experimentoch na 43 mačkách sme študovali srdcový výdaj, cerebrálny prietok krvi a dynamiku neurovegetatívnych indexov v ranom postresuscitačnom období. Zistilo sa, že obdobie hyperperfúzie je kombinované s poklesom hodnôt indexov Kerdo a Algover a nárastom Robinsonovho indexu. V priebehu vývoja hypoperfúzneho syndrómu sa hodnoty Kerdo a Algoverovho indexu zvyšujú a Robinsonov index sa obnovuje.

Medzi postresuscitačnou dynamikou cerebrálneho krvného prietoku a srdcového výdaja a jeho redistribúciou bol stanovený úzky priamy vzťah. Jedným z naliehavých problémov nefrológie je zlepšenie kvality života a celkového prežívania pacientov s chronickým renálnym zlyhaním (CRF), ktorého prevalencia vo svete neustále narastá. Materiál a metodika: Vyšetrených a operovaných bolo 20 pacientov s aterosklerotickými léziami brachiocefalických artérií.

Jedným z takýchto javov v mozgu je fenomén cerebrálnej postischemickej hyperperfúzie (reaktívna hyperémia). Perinatálna hypoxia môže spôsobiť rôzne zmeny v orgánoch a tkanivách plodu a novorodenca, vrátane myokardu. V genéze poškodenia myokardu zohrávajú významnú úlohu zmeny dyselektrolytov, hypoglykémia, acidóza tkaniva, sprevádzaná nedostatkom kyslíka a hypo- alebo hyperperfúziou srdca.

Závažnosť stavu tela pri akútnej masívnej strate krvi je určená poruchami krvného obehu, ktoré vedú k hyperperfúzii tkaniva, rozvoju hypoxie a metabolickým poruchám.

Duplexné skenovanie ciev hlavy a krku

Medzi mechanizmy progresie chronické choroby obličiek, spolu s imunologickými, neimúnnymi sú široko diskutované, vrátane zmien intrarenálnej hemodynamiky. Tento stav je rovnako nebezpečný ako nepríjemný. Najčastejšie sa závraty prejavujú kolísaním krvného tlaku. Ak sa tlak prudko zvýši a dôjde k prudkému zúženiu ciev, potom sa vyvinie cerebrálna ischémia a závrat.

Ak k tomu dôjde, chirurgické svorky (ak existujú) musia byť urýchlene odstránené na dekompresiu krku a pacient by mal byť odoslaný na operačnú sálu. Závraty sú jednou z najčastejších sťažností pacientov pri návšteve lekára a tento problém sa pozoruje u starších ľudí aj u mladých pacientov. Ide o veľmi ťažko liečiteľné patológie a vo väčšine prípadov vyžadujú špeciálnu chirurgickú otolaryngologickú starostlivosť.

Liečba mozgovej hypoperfúzie

Ischemické poškodenie mozgového parenchýmu sa vyvíja v dôsledku pretrvávajúcej poruchy prekrvenia, zvyčajne v dôsledku uzáveru tepien zásobujúcich mozog alebo (menej často) v dôsledku porušenia venózneho odtoku vedúceho k stagnácii krvi v mozgových cievach, v kombinácii so sekundárnym porušením prísunu kyslíka a živín.látok do mozgového tkaniva.

Centrálny nervový systém sa vyznačuje mimoriadne vysokou potrebou energie, ktorú uspokojí len nepretržité dodávanie metabolických látok do mozgového tkaniva. Normálne mozog dostáva energiu ako výsledok iba jedného procesu – aeróbnej glykolýzy. Nie je schopný akumulovať energiu, ktorá by mu umožnila prežiť prípadné vysadenie výživy. Niekoľko sekúnd po tom, čo neuróny už nedostávajú dostatok glukózy a kyslíka, ich životná aktivita sa zastaví.

Množstvo energie potrebnej na udržanie životaschopnosti mozgových buniek (zachovanie štruktúry mozgu) sa výrazne líši od množstva, ktoré potrebuje mozog na normálne fungovanie. Minimálna hladina prietoku krvi potrebná na zachovanie štruktúry mozgu je 5-8 ml/100 g/min (v 1. hodine ischémie). Na porovnanie, minimálny prietok krvi potrebný na udržanie funkcie je 20 ml/100 g/min. Z toho vyplýva, že funkčná nedostatočnosť sa môže dobre rozvinúť bez odumretia mozgového tkaniva (infarkt).

V prípade rýchleho obnovenia prietoku krvi, ku ktorému dochádza po trombolýze – spontánnej alebo v dôsledku liečby – sa mozgové tkanivo nepoškodí a jeho funkcia sa postupne obnoví na predchádzajúcu úroveň, to znamená, že neurologický deficit úplne ustúpi . Podobný sled udalostí možno pozorovať pri prechodnom ischemickom ataku (TIA), ktorý klinicky vyzerá ako prechodný neurologický deficit trvajúci nie viac ako 24 hodín. V 80% prípadov trvanie TIA nepresiahne 30 minút. Klinické prejavy závisia od toho, v ktorom povodí tepny sa porucha obehu vyskytla.

Prechodné ischemické záchvaty sa často vyskytujú v povodí strednej mozgovej tepny. V klinickom obraze dominujú prechodné parestézie a poruchy citlivosti na opačnej strane, ako aj prechodná slabosť končatín opačnej strany. Záchvaty tohto druhu môže byť niekedy ťažké odlíšiť od fokálnych epileptických záchvatov. Ischémia v povodí vertebrobasilárneho systému je sprevádzaná prechodnými príznakmi poškodenia mozgového kmeňa vrátane závratov.

V niektorých prípadoch je ústup neurologických porúch spôsobených ischémiou možný aj vtedy, ak pretrvávajú dlhšie ako 24 hodín. V takýchto prípadoch nehovorí o TIA, ale o cievnej mozgovej príhode s reverzibilným neurologickým deficitom (malá cievna mozgová príhoda).

Dlhodobá hypoperfúzia, ktorá prevyšuje funkčnosť neurónov, vedie k bunkovej smrti. Ischemická cievna mozgová príhoda je nezvratný stav. Bunková smrť v kombinácii s deštrukciou hematoencefalickej bariéry spôsobuje, že voda prúdi do oblasti postihnutého mozgového tkaniva (miesto infarktu), čo spôsobuje edém mozgu. Edém v oblasti infarktu sa zvyšuje v priebehu niekoľkých hodín po nástupe ischémie, po niekoľkých dňoch dosiahne maximum a potom sa postupne znižuje.

Pri kombinácii veľká veľkosť Pri srdcovom infarkte s rozsiahlym edémom sa objavujú klinické príznaky život ohrozujúcej intrakraniálnej hypertenzie: bolesti hlavy, vracanie a poruchy vedomia, ktoré si vyžadujú včasnú detekciu a účinnú liečbu. V závislosti od veku pacienta a objemu mozgu sa kritická veľkosť infarktového ložiska, ktorá spôsobuje výskyt týchto klinických príznakov, výrazne líši. U mladých ľudí s normálnym objemom mozgu sa riziko ich vývoja zvyšuje pri postihnutí len jedného povodia strednej mozgovej tepny. Naopak, u starších ľudí s atrofovaným mozgom môže život ohrozujúca situácia nastať iba vtedy, ak sa infarkt rozvinie v bazéne dvoch alebo viacerých mozgových ciev.

Často, keď dôjde k takémuto ohrozeniu, život pacienta môže zachrániť iba včasná medikamentózna liečba zameraná na zníženie intrakraniálneho tlaku alebo chirurgický zákrok (hemikraniektómia), počas ktorého, aby sa znížila kompresia opuchnutého mozgu, veľká fragment kosti sa resekuje z lebečnej klenby.

Mozgové tkanivo, ktoré odumrelo po infarkte, sa ďalej skvapalňuje a resorbuje, takže nakoniec namiesto neho zostane cysta naplnená CSF a obsahujúca pravdepodobne nie veľké množstvo cievy a vlákna spojivového tkaniva, čo je kombinované s reaktívnymi zmenami gliózy (astrogliózou) v okolitom parenchýme mozgu. Nevzniká jazva v plnom zmysle slova (s proliferáciou spojivového tkaniva).

Hodnota kolaterálneho obehu. Dynamika vývoja a rozsah edému v mozgovom parenchýme závisí nielen od priechodnosti krvných ciev, ktoré bežne dodávajú krv do oblasti mozgu ohrozenej infarktom, ale aj od vývoja kolaterálneho prietoku krvi v ňom. . Vo všeobecnosti, pokiaľ ide o ich funkciu, sú mozgové tepny terminálnymi tepnami, pretože normálne kolaterálne cievy nedokážu zabezpečiť dostatočný prietok krvi na udržanie mozgového tkaniva distálne od miesta akútnej arteriálnej oklúzie. Pri veľmi pomalom a postupnom zužovaní priesvitu postihnutej tepny sa však výrazne rozširujú možnosti kolaterálneho prietoku krvi.

Chronická stredná tkanivová hypoxia niekedy akoby „cvičila“ kolaterálne cievy, v dôsledku čoho môže byť aj pomerne dlhé zastavenie prietoku krvi v povodí veľkého arteriálneho kmeňa doplnené kolaterálami, ktoré úplne pokrývajú energetické potreby mozgového tkaniva. . V tomto prípade je ohnisko infarktu a počet mŕtvych neurónov výrazne menšie ako pri náhlej oklúzii tej istej tepny, ak jej lúmen nebol pôvodne zúžený.

Zdrojom kolaterálnej cirkulácie sa môže stať Willisov kruh alebo povrchové leptomeningeálne anastomózy mozgových tepien. Bolo zaznamenané, že kolaterálny obeh je lepšie rozvinutý na periférii infarktového ložiska ako v jeho strede. Ischemické mozgové tkanivo pozdĺž periférie infarktu sa nazýva penumbra infarktu (zóna ischemickej penumbry), pretože riziko bunkovej smrti (infarktu) v tejto zóne zostáva vysoké, ale v dôsledku kolaterálneho prietoku krvi dochádza k nezvratnému poškodeniu buniek. sa nevyskytujú až do pórov. Záchrana buniek v tejto zóne - hlavným cieľom všetky terapeutické opatrenia v akútnom období cievnej mozgovej príhody vrátane trombolytickej liečby.

Moderná terapia chronickej cievnej mozgovej príhody

Chronická cerebrovaskulárna príhoda (CCI) je syndróm chronického progresívneho poškodenia mozgu cievnej etiológie, ktorý sa vyvíja v dôsledku opakovaných akútnych cerebrovaskulárnych príhod (klinicky zjavných alebo asymptomatických) a/alebo chronickej mozgovej hypoperfúzie.

V Rusku väčšina expertov považuje CNMC za integrálnu podmienku bez toho, aby vyčleňovali jednotlivca klinické syndrómy. Tento pohľad tvorí aj holistický prístup k výberu terapie. Na označenie CNMC sa používajú rôzne diagnózy: „pomaly progresívna cerebrovaskulárna insuficiencia“, „dyscirkulačná encefalopatia“, „cerebrovaskulárna insuficiencia“, „chronická cerebrálna dysfunkcia vaskulárnej etiológie“, „chronická cerebrálna ischémia“ atď.

V Európe a Severnej Amerike je zvykom spájať určité symptómy s rizikovými faktormi a zdôrazňovať znaky škodlivého účinku cievneho faktora na mozgových funkcií. Takto sa vyjadrujú pojmy „stredne ťažká vaskulárna kognitívna porucha – CI“ (mierna vaskulárna kognitívna porucha), „depresia po mozgovej príhode“ (depresia po mozgovej príhode), „CI so stenózou karotídy“ (kognitívna porucha u pacienta so stenózou karotídy) atď.

Z klinického hľadiska sú oba prístupy správne. Zovšeobecnenie svetových skúseností a domácich tradícií zvýši účinnosť terapie. Skupina CIMC by mala zahŕňať všetkých pacientov s poškodením mozgu v dôsledku vaskulárnych rizikových faktorov.

Ide o skupinu pacientov s heterogénnymi príčinami CNMC: pacienti s arteriálnou hypertenziou (AH), fibriláciou predsiení, chronickým srdcovým zlyhaním (CHF), stenózou brachiocefalickej artérie, pacienti s ischemickou cievnou mozgovou príhodou (IS) alebo prechodným ischemickým záchvatom (TIA) alebo krvácaním , pacienti s metabolickými poruchami a viacerými „tichými“ mozgovými príhodami.

Moderné predstavy o patogenéze cerebrovaskulárnych ochorení odhaľujú množstvo znakov metabolizmu nervového tkaniva na pozadí rizikových faktorov a v podmienkach zmenenej perfúzie. To určuje taktiku manažmentu pacienta a ovplyvňuje výber liekovej terapie.

Po prvé, ako spúšťacie faktory pre KVO patrí zvýšenie krvného tlaku (BP), kardiogénna alebo arteriálna embólia, hypoperfúzia spojená s poškodením malých (mikroangiopatia, hyalinóza) alebo veľkých (ateroskleróza, fibromuskulárna dysplázia, patologická tortuozita) ciev. Príčinou progresie cerebrovaskulárnej príhody môže byť aj prudký pokles krvného tlaku, napríklad pri agresívnej antihypertenzívnej liečbe.

Po druhé, procesy poškodenia mozgu majú dva vektory vývoja. Na jednej strane môže dôjsť k poškodeniu akútnym alebo chronickým porušením perfúzie mozgu, na druhej strane cievne poškodenie vedie k aktivácii degeneratívnych procesov v mozgu. Degenerácia je založená na procesoch programovanej bunkovej smrti – apoptóze a takáto apoptóza je patologická: poškodzujú sa nielen neuróny trpiace nedostatočnou perfúziou, ale aj zdravé nervové bunky.

Často je príčinou CI degenerácia. Degeneratívne procesy sa nevyvíjajú vždy v čase cievnej mozgovej príhody alebo bezprostredne po nej. V niektorých prípadoch môže byť degenerácia oneskorená a prejavuje sa mesiac po vystavení spúšťaciemu faktoru. Dôvod týchto javov zostáva nejasný.

Účasť ischémie mozgu na aktivácii degeneratívnych procesov zohráva dôležitú úlohu u pacientov s predispozíciou k takým bežným ochoreniam, akými sú Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba. Spúšťacím faktorom manifestácie týchto ochorení sa veľmi často stáva progresia cievnych porúch a zhoršená cerebrálna perfúzia.

Po tretie, cerebrovaskulárna príhoda je sprevádzaná makroskopickými zmenami v mozgovom tkanive. Prejavom takejto lézie môže byť klinicky zjavná mŕtvica alebo TIA, alebo „tichá“ mŕtvica. Magnetická rezonancia (MRI) vám umožňuje určiť zmeny v mozgu u takýchto pacientov, ale hlavnou metódou je klinické posúdenie existujúcich porúch.

MRI u pacientov s CNMC môže odhaliť nasledujúce syndrómy, ktorých znalosť umožňuje objektivizovať niektoré neurologické poruchy:

• multifokálne poškodenie mozgu - dôsledky viacerých lakunárnych infarktov v hlbokých častiach mozgu;
• difúzne poškodenie bielej hmoty mozgu (leukoencefalopatia, leukoareóza);
• substitučný hydrocefalus - rozšírenie priestoru Virchow-Robin, zväčšenie veľkosti komôr mozgu, subarachnoidálny priestor;
• atrofia hipokampu;
• mŕtvica v strategických oblastiach;
• mnohopočetné mikrohemorágie.

Po štvrté, moderné údaje zo základného výskumu odhaľujú predtým neznáme črty patogenézy poškodenia mozgu v CNMC. Mozog má vysoký potenciál na regeneráciu a kompenzáciu.

Faktory, ktoré určujú pravdepodobnosť poškodenia mozgu:

• trvanie ischémie - krátkodobá ischémia so skorým spontánnym obnovením prietoku krvi prispieva k rozvoju TIA alebo "tichej" mozgovej príhody, a nie samotnej mozgovej príhody;
• aktivita kompenzačných mechanizmov – mnohé neurologické poruchy sú vďaka zachovaným funkciám ľahko kompenzované;
• aktivita mechanizmov autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi umožňuje rýchlo obnoviť perfúziu v dôsledku otvorenia kolaterálneho prietoku krvi;
• neuroprotektívny fenotyp – mnohé patologických stavov môže prispieť k aktivácii endogénnych obranných mechanizmov (napríklad diabetes mellitus - DM - je príkladom metabolického predkondicionovania), ktoré môžu zvýšiť odolnosť mozgového tkaniva voči ischémii.

Zvláštnosti metabolizmu mozgového tkaniva teda umožňujú kompenzovať mnohé, vrátane závažných porúch perfúzie mozgu u pacientov s dlhou anamnézou vaskulárnych rizikových faktorov. CI a fokálne symptómy nie vždy korelujú so závažnosťou morfologického poškodenia mozgu.

Prítomnosť viacerých rizikových faktorov nemusí nutne viesť k vážnemu poškodeniu mozgu. Veľký význam pri vzniku poškodenia majú mechanizmy endogénnej ochrany nervového tkaniva, z ktorých niektoré sú vrodené a iné získané.

Klinické prejavy HNMK

Ako už bolo uvedené, CNMC je syndróm poškodenia mozgu u pacientov s rôznymi kardiovaskulárnymi poruchami, ktoré sú spojené spoločnými znakmi prietoku krvi a degeneratívnymi procesmi. To umožňuje u takýchto pacientov vyčleniť tri skupiny symptómov: syndróm CI; afektívne (emocionálne) poruchy; fokálne neurologické poruchy (následky klinicky zjavných alebo "tichých" mozgových príhod). Takéto rozdelenie má veľký význam pre manažment pacienta.

Afektívne (emocionálne) poruchy

Rozvoj emočných porúch je spojený so smrťou monoaminergných mozgových neurónov, v ktorých ako hlavné neurotransmitery pôsobia serotonín, norepinefrín a dopamín. Predpokladá sa, že ich nedostatok alebo nerovnováha v centrálnom nervovom systéme vedie k vzniku emocionálnych porúch.

Klinické prejavy afektívnych porúch spojených s nedostatkom serotonínu, dopamínu a norepinefrínu:

• príznaky spojené s nedostatkom serotonínu: úzkosť, záchvaty paniky, tachykardia, potenie, tachypnoe, suché sliznice, poruchy trávenia, bolesť;
• príznaky spojené s nedostatkom dopamínu: anhedónia, poruchy trávenia, narušená plynulosť a bohatosť myslenia;
• príznaky spojené s nedostatkom norepinefrínu: únava, zhoršená pozornosť, ťažkosti s koncentráciou, spomalenie myšlienkových procesov, motorická retardácia, bolesť.

Lekár môže zoskupiť sťažnosti pacienta v závislosti od skupiny príznakov nedostatku monoamínov a na základe toho zvoliť liekovú terapiu. Mnohé lieky patriace do neuroprotektívnej skupiny teda ovplyvňujú monoamínové systémy a v niektorých situáciách môžu ovplyvniť emocionálnu sféru. Štúdií na túto tému je však málo.

Za všetkými sťažnosťami sa teda skrývajú emocionálne poruchy a diagnózy: syndróm zníženej aktivity v CNS neurónov GABA, serotonínových neurónov, dopamínových neurónov; syndróm zvýšenej aktivity v centrálnom nervovom systéme a autonómnom nervovom systéme: histamínové neuróny, glutamátové neuróny, norepinefrínové neuróny, substancia P.

Porážka monoaminergných neurónov vedie k vzniku rôznych skupín syndrómov: depresia, úzkosť, asténia, apatia, „zníženie prahu vnímania z intero- a exteroreceptorov“ atď. „Pokles prahu vnímania z intero- a exteroreceptorov“. “ v kombinácii so somatickými ochoreniami a vekové charakteristiky pacient prispieva k vzniku nasledujúcich syndrómov a ťažkostí: polymyalgický syndróm, necitlivosť končatín, búšenie srdca, dýchavičnosť, hluk v hlave, „muchy pred očami“, syndróm dráždivého čreva atď.

Afektívne poruchy u pacientov s cerebrovaskulárnymi poruchami sa líšia od porúch u pacientov s normálnym cerebrálnym prietokom krvi:

• závažnosť depresie spravidla nedosahuje stupeň závažnej depresívnej epizódy podľa kritérií DSM-IV;
• depresia je často kombinovaná s úzkosťou;
• v počiatočných štádiách ochorenia sú emocionálne poruchy skryté pod „maskou“ hypochondrie a somatických symptómov (poruchy spánku, chuť do jedla, bolesť hlavy atď.);
• vedúcimi príznakmi sú anhedónia a psychomotorická retardácia;
• existuje veľké množstvo kognitívnych sťažností (znížená koncentrácia, pomalé myslenie);
• závažnosť depresívnych symptómov pri CNMC závisí od štádia ochorenia a závažnosti neurologických porúch;
• neuroimaging odhalí poškodenie predovšetkým subkortikálnych oblastí frontálnych lalokov. Prítomnosť a závažnosť symptómov depresie závisí od závažnosti fokálnych zmien v bielej hmote čelných lalokov mozgu a neurozobrazovacích príznakov ischemického poškodenia bazálnych ganglií;
• existuje paradoxná reakcia na drogy;
• existuje vysoká odpoveď na placebo;
• charakteristická je vysoká frekvencia nežiaducich účinkov antidepresív (odporúča sa používať ich malé dávky a selektívne lieky s priaznivým profilom znášanlivosti);
• pozoruje sa mimika pri somatických ochoreniach.

Depresia si vyžaduje povinnú liečbu, pretože ovplyvňuje nielen kvalitu života pacientov s CNMC, ale je aj rizikovým faktorom mozgovej príhody. Depresia môže viesť k poklesu kognitívnych funkcií a sťažiť komunikáciu s pacientom. Dlhodobá depresia spôsobuje degeneratívne procesy v podobe zhoršenia metabolizmu a štrukturálnych zmien v mozgu.

Na pozadí dlhotrvajúcej depresie a kognitívneho deficitu môže dochádzať k narušeniu schopnosti uvedomovať si svoje pocity a formulovať sťažnosti: coestézia (pocit neurčitého celkového fyzického utrpenia) a alexitýmia (neschopnosť pacienta formulovať svoje sťažnosti), čo je nepriaznivé prognostické znamenie.

Depresia v CNMC je úzko spojená s CI. Pacienti si uvedomujú narastajúce intelektuálne a motorické poruchy. To výrazne prispieva k vzniku depresívnych porúch (za predpokladu, že nedôjde k výraznému poklesu kritiky v počiatočných štádiách ochorenia).

Afektívne poruchy a CI môžu byť výsledkom dysfunkcie frontálnych častí mozgu. V norme sa teda spojenia dorzolaterálneho frontálneho kortexu a striatálneho komplexu podieľajú na tvorbe pozitívneho emočného posilnenia pri dosiahnutí cieľa činnosti. V dôsledku fenoménu uncouplingu pri chronickej cerebrálnej ischémii je nedostatok pozitívneho posilnenia, čo je predpokladom pre rozvoj depresie.

Emocionálny stav pacientov sa môže zhoršiť aj v dôsledku liečby somatotropnými liekmi. Boli hlásené prípady úzkosti a depresie vyvolanej liekmi. K vzniku úzkostných a depresívnych porúch u pacientov s CNMC prispievajú niektoré somatotropné lieky: anticholinergiká, betablokátory, srdcové glykozidy, bronchodilatanciá (salbutamol, teofylín), nesteroidné antiflogistiká atď.

Vlastnosti kognitívnej poruchy

Najčastejším syndrómom pri CNMC je porušenie kognitívnych (kognitívnych) funkcií. V skupine vaskulárnych KI sú:

• stredná KN;
• vaskulárna demencia;
• zmiešaný (vaskulárno-degeneratívny) typ - kombinácia CI Alzheimerovho typu s cerebrovaskulárnym ochorením.

Relevantnosť problému diagnostiky a liečby CI je nepochybná, je obzvlášť dôležitá pre lekárov, ktorí sa vo svojej každodennej klinickej praxi musia zaoberať heterogénnou skupinou pacientov s kardiovaskulárnou patológiou a kognitívnymi poruchami.

Bola preukázaná vyššia miera hospitalizácií, invalidity a mortality u pacientov s CI v porovnaní s pacientmi bez týchto porúch. Vo veľkej miere je to spôsobené poklesom spolupráce v tejto skupine pacientov a porušením schopnosti adekvátne posúdiť symptómy základného ochorenia.

CI často predchádza rozvoju iných neurologických porúch, ako sú poruchy chôdze, pyramídové a extrapyramídové poruchy pohybu a cerebelárne poruchy. Predpokladá sa, že vaskulárna CI je prediktorom rozvoja mŕtvice a vaskulárnej demencie. Včasná diagnostika, prevencia a účinná liečba CI sú teda dôležitým aspektom liečby pacientov s CNMC.

Príčinou vaskulárnej CI sú rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému, ktoré vedú k akútnym poruchám cerebrálnej cirkulácie alebo chronickej cerebrálnej ischémii. Najdôležitejšie z nich sú hypertenzia, ateroskleróza mozgových tepien, srdcové choroby, cukrovka. Zriedkavejšie príčiny môžu byť vaskulitída, dedičná patológia (napr. CADASIL syndróm), senilná amyloidná angiopatia.

Predstavy o patogenéze CI pri CNMC sa neustále zdokonaľujú, no názor, že ich vývoj je založený na dlhodobom patologickom procese vedúcom k výraznému narušeniu prekrvenia mozgu, zostáva už desaťročia nezmenený.

Klinické a patogenetické varianty vaskulárneho CI opísané V.V. Zacharov a N.N. Yakhno, umožňujú vám jasne pochopiť mechanizmus ich vývoja a zvoliť smer diagnostiky a liečby potrebný v každom klinickom prípade.

Existujú nasledujúce varianty KN:

• CI v dôsledku jediného mozgového infarktu, ktorý sa vyvinul v dôsledku poškodenia takzvaných strategických zón (talamus, striatum, hipokampus, prefrontálny frontálny kortex, oblasť parietálno-temporálneho-okcipitálneho spojenia). CI sa vyskytuje akútne a potom úplne alebo čiastočne ustúpi, ako sa to deje pri fokálnych neurologických symptómoch pri mŕtvici;
• CI v dôsledku opakovaných veľkofokálnych mozgových infarktov trombotickej alebo tromboembolickej povahy. Dochádza k striedaniu stupňovitého nárastu porúch spojených s opakovanými mozgovými infarktmi a epizódami stability;
• subkortikálna vaskulárna CI v dôsledku chronickej nekontrolovanej hypertenzie, kedy vysoký krvný tlak vedie k zmenám malokalibrových ciev s poškodením predovšetkým hlbokých štruktúr mozgových hemisfér a bazálnych ganglií s tvorbou mnohopočetných lakunárnych infarktov a zón leukoaraiózy u tejto skupiny pacientov . Existuje stála progresia symptómov s epizódami ich zosilnenia;
• CI v dôsledku hemoragickej mŕtvice. Objaví sa obraz pripomínajúci ten pri opakovaných mozgových infarktoch.

Klinický obraz vaskulárnej CI je heterogénny. Ich subkortikálny variant má však charakteristické klinické prejavy. Porážka hlbokých častí mozgu vedie k oddeleniu čelných lalokov a subkortikálnych štruktúr a vzniku sekundárnej čelnej dysfunkcie. Prejavuje sa to predovšetkým neurodynamickými poruchami (zníženie rýchlosti spracovania informácií, zhoršenie prepínania pozornosti, pokles Náhodný vstup do pamäťe), porušenie výkonných funkcií.

Pokles krátkodobej pamäte je sekundárny a je spôsobený neurodynamickými poruchami prítomnými u takýchto pacientov. Často majú títo pacienti emočno-afektívne poruchy vo forme depresie a emočnej lability.

Klinické znaky iných variantov vaskulárnej CI sú určené tak ich patogenézou, ako aj lokalizáciou patologického zamerania. Zhoršenie krátkodobej pamäte so známkami primárnej nedostatočnosti ukladania informácií je u CNMC zriedkavé. Vývoj mnestických porúch „hipokampálneho“ typu (je výrazný rozdiel medzi okamžitou a oneskorenou reprodukciou informácie) je u tejto skupiny pacientov prognosticky nepriaznivý vo vzťahu k rozvoju demencie. V tomto prípade je v budúcnosti demencia zmiešaná (vaskulárno-degeneratívna).

Starostlivé štúdium kognitívnych funkcií a ich narušenia v rôzne skupiny pacientov s CNMC nám umožňuje zdôrazniť znaky týchto porúch v závislosti od vedúceho etiologického faktora. Zistilo sa teda, že pacienti so systolickým CHF sa vyznačujú fronto-subkortikálnym typom kognitívnej dysfunkcie (CI dysregulačnej povahy) a znakmi zhoršenia krátkodobej pamäte.

Poruchy fronto-subkortikálneho typu zahŕňajú poruchy exekutívnych funkcií a neurodynamické zmeny: spomalenie rýchlosti spracovania informácií, zhoršenie prepínania pozornosti a pracovnej pamäte. Súčasne je zvýšenie závažnosti CHF na funkčnú triedu III sprevádzané zvýšením stupňa dysfunkcie parietálno-temporálno-okcipitálnej oblasti mozgu a zrakovo-priestorových porúch.

Znalosť vlastností CI u pacientov s CNMC umožní nielen určiť príčiny ich vývoja, ale aj formulovať odporúčania na vykonávanie škôl pre takýchto pacientov. Napríklad pacienti s fronto-subkortikálnym typom CI by sa mali naučiť algoritmy správania v prípade zmeny zdravotného stavu a pacienti s dysfunkciou parietálno-temporálno-okcipitálnej oblasti by si mali opakovane opakovať potrebné informácie, zatiaľ čo vizuálne vnímané informácie by mali byť čo najjednoduchšie na zapamätanie.

V prípade rozvoja demencie vaskulárneho typu sa v klinickom obraze okrem prejavov profesionálnej, domácej, sociálnej neprispôsobivosti vyskytujú hrubé poruchy správania – podráždenosť, znížená kritika, patologické stravovanie a sexuálne správanie (hypersexualita, bulímia ).

Vlastnosti fokálnych symptómov

Ložiskové príznaky sú neoddeliteľnou súčasťou HNMK, objavujú sa v pokročilom štádiu ochorenia. Ohniskové symptómy tiež spôsobujú zhoršenie kvality života a môžu viesť k častým pádom.

Medzi najtypickejšie fokálne symptómy patrí porucha chôdze (pomalosť, stuhnutosť, šúchanie, potácanie sa a ťažkosti s priestorovou organizáciou pohybov). Mnoho pacientov má tiež miernu bilaterálnu pyramídovú insuficienciu a frontálne symptómy. Teda skoré markery pohybové poruchy s CNMC dochádza k porušeniu iniciácie chôdze, "zmrazeniu", patologickej asymetrii kroku.

Amyostatický syndróm môže byť hlavnou príčinou porúch chôdze a držania tela. Pri rozvoji syndrómu parkinsonizmu je vhodné predpisovať lieky zo skupiny agonistov dopamínových receptorov (piribedil) a amantadíny. Užívanie týchto antiparkinsoník môže pozitívne ovplyvniť chôdzu pacienta, ako aj zlepšiť kognitívne funkcie.

Moderná terapia pre CNMK

Nie je možné vytvoriť univerzálny liek, ktorý by mohol pôsobiť na cievne poškodzujúce faktory mozgu, CI, afektívne poruchy a zároveň byť neuroprotektorom. Preto boli všetky kvalitatívne štúdie realizované pre jednotlivé klinické situácie: vaskulárny CI, depresia pri cievnej mozgovej príhode, prevencia cievnej mozgovej príhody a CI atď. Preto nemožno hovoriť o univerzálnych liekoch na liečbu CNMC.

Hlavným princípom terapie CNMC je integrovaný prístup, pretože je potrebné nielen ovplyvňovať symptómy a ťažkosti, ale aj predchádzať progresii CI a emočných porúch znížením kardiovaskulárneho rizika.

Druhým princípom terapie CNMC je adherencia pacienta k liečbe a spätná väzba. Každý pacient by mal viesť dialóg so svojím lekárom a pravidelne sa riadiť jeho pokynmi a lekár by mal počúvať sťažnosti pacienta a vysvetliť mu potrebu liekov.

Komplexná účinná liečba CNMC by mala zahŕňať:

• sekundárna prevencia mŕtvice a CI;
• liečba CI;
• liečba depresie a iných afektívnych porúch;
• neuroprotektívna terapia.

Sekundárna prevencia ischemickej cievnej mozgovej príhody

V CNMC platia zásady sekundárnej prevencie cievnej mozgovej príhody. Cieľom sekundárnej prevencie je znížiť riziko mozgovej príhody, poškodenia mozgu a progresie CI. Prevencia by mala byť zameraná na prevenciu nielen mozgovej príhody, ale aj infarktu myokardu, TIA a náhlej srdcovej smrti. U takýchto pacientov vystupuje do popredia problém komorbidity a potreby kombinácie viacerých liekov.

Sekundárna prevencia je kľúčovým článkom v liečbe KVO. Po prvé, umožňuje zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia. Po druhé, nedostatok sekundárnej prevencie bráni účinnej terapii CI, afektívnych porúch a neuroprotekcie.

Ukázalo sa teda, že účinnosť neuroprotekcie je výrazne znížená u pacientov so stenózou a uzáverom mozgových tepien. To znamená, že bez správneho prekrvenia mozgu a metabolizmu bude účinnosť liekov nízka.

K základnej terapii CNMK patrí modifikácia rizikových faktorov, antihypertenzívna, hypolipidemická a antitrombotická liečba.

Pre úspešný výber základná terapia je potrebné určiť základné ochorenie, ktoré spôsobilo porušenie cerebrálneho obehu. To je dôležité najmä v počiatočných štádiách ochorenia, keď je jeden faktor príčinou rozvoja poškodenia mozgu. V pokročilom štádiu ochorenia však môže prevážiť aj jeden z faktorov a spôsobiť progresiu všetkých relevantných syndrómov.

Pacient potrebuje vysvetliť, aké lieky mu predpisujú a aký je mechanizmus ich účinku. Je potrebné zdôrazniť, že účinok niektorých liekov nie je možné pocítiť okamžite, pretože sa prejavuje tlmením progresie depresie a CI.

Pri predpisovaní antitrombotickej liečby je potrebné osobitne upozorniť pacientov na dôležitosť pravidelnej medikácie. Chýbajúce lieky môžu viesť k zlyhaniu liečby a rozvoju novej cievnej mozgovej príhody. Medikamentózne prázdniny a vynechané lieky sú samy osebe rizikovým faktorom mozgovej príhody.

Liečba kognitívnej poruchy

V štádiu vaskulárnej a zmiešanej demencie sa na symptomatické účely úspešne používajú centrálne inhibítory acetylcholínesterázy (galantamín, rivastigmín, donepezil) a reverzibilný blokátor NMDA receptorov memantín.

Neexistujú jednoznačné odporúčania na liečbu vaskulárneho nedementného (mierneho a stredného) CI. Boli navrhnuté rôzne terapeutické prístupy. Z nášho pohľadu je použitie liekov opodstatnené na základe neurochemických mechanizmov, ktoré sú základom rozvoja vaskulárnej CI.

Acetylcholín je známy ako jeden z najdôležitejších mediátorov kognitívnych procesov. Ukázalo sa, že acetylcholinergná insuficiencia do značnej miery koreluje s celkovou závažnosťou CI. Úlohou acetylcholínu je zabezpečiť stabilitu pozornosti, ktorá je nevyhnutná pre zapamätanie si nových informácií. Nedostatok acetylcholínu, ktorého hlavným zdrojom sú mediobazálne časti predných lalokov (ich štruktúry sa premietajú do zóny hipokampu a parietotemporálnych oblastí mozgu), teda vedie k zvýšenej roztržitosti a zlému zapamätaniu nových informácií.

Mediátor dopamín (produkovaný vo ventrálnej časti tegmenta mozgového kmeňa, ktorého štruktúry sa premietajú do limbického systému a prefrontálneho kortexu predných lalokov) zohráva dôležitú úlohu pri zabezpečovaní rýchlosti kognitívnych procesov, prepínaní pozornosti a implementácii výkonných funkcie. Jeho nedostatok vedie predovšetkým k neurodynamickým poruchám a poruchám exekutívnych funkcií. Oba mechanizmy rozvoja kognitívnych dysfunkcií sa realizujú vo vaskulárnej CI.

Liečba depresie a iných afektívnych porúch

Liečba depresie u HNMK je závažný problém, ktorý nie je možné v rámci tohto článku podrobne popísať. Treba si však uvedomiť, že pri výbere psychofarmaká je potrebné vziať do úvahy príčiny a klinické prejavy nedostatku neurotransmiterov. Výber liekov by sa mal vykonávať na základe posúdenia neurochemickej patogenézy poškodenia mozgu a vlastností liekov.

Ako hlavný prostriedok sa používajú antidepresíva. Pri syndrómoch komplexnej štruktúry, napríklad keď je depresia kombinovaná s ťažkou úzkosťou, sa navyše používajú antipsychotiká a trankvilizéry.

U pacientov s HNMK je dôležité pamätať na bezpečnosť liečby. Preto je nežiaduce používať lieky, ktoré zvyšujú hladinu systémového krvného tlaku, ovplyvňujú močenie a znižujú prah epileptickej aktivity. Pri vykonávaní komplexnej terapie je potrebné vziať do úvahy problém interakcie rôznych liekov.

Neuroprotektívna terapia

Napriek veľkému počtu štúdií o tejto problematike je v súčasnosti veľmi málo liekov s preukázanými neuroprotektívnymi účinkami, ktoré preukázali účinnosť vo veľkých štúdiách. V Rusku sa vyvinula špeciálna situácia, v ktorej sa lieky patriace do skupiny neuroprotektorov široko používajú na rôzne klinické syndrómy.

Väčšina týchto liekov nebola testovaná podľa pravidiel kvalitatívneho výskumu. klinickej praxi(Správna klinická prax). Mnoho lekárov predpisuje niekoľko neuroprotektívnych látok, hoci neexistujú žiadne štúdie preukazujúce možnosť použitia viacerých liekov. Veľmi často sa tieto lieky predpisujú na úkor sekundárna prevencia. Nerozumné a nesprávne užívanie liekov môže viesť k polyfarmácii a je nebezpečné pre starších pacientov. Pri vyváženom a racionálnom prístupe môže byť vymenovanie neuroprotektorov účinné v oboch prípadoch akútne poruchy cerebrálnym obehom a s HNMK.

Znakom účinku neuroprotektorov je závislosť ich účinku od perfúzie mozgu. Ak je znížená perfúzia mozgu, liek sa nemusí dostať do ischemickej zóny a nemá žiadny účinok. Primárnou úlohou liečby CNMC je preto identifikovať príčiny porúch perfúzie a odstrániť ich.

Druhým znakom účinku neuroprotektorov je závislosť účinku od škodlivého faktora. Tieto lieky sú najúčinnejšie počas pôsobenia poškodzujúceho faktora, t.j. v klinickej praxi treba identifikovať rizikové situácie a predpísať neuroprotektory na zníženie poškodenia.

Jedným z najviac študovaných liekov v skupine neuroprotektorov je citikolin (Ceraxon), ktorý sa podieľa na syntéze štrukturálnych fosfolipidov bunkových, vrátane neurónových, membrán, ktoré zabezpečujú ich opravu. Okrem toho citikolín ako prekurzor acetylcholínu zabezpečuje jeho syntézu, zvyšuje aktivitu cholinergného systému a tiež moduluje dopamínovú a glutamátergickú neurotransmisiu. Liek neinterferuje s mechanizmami endogénnej neuroprotekcie.

Držal veľa Klinické štúdie citikolinu u pacientov s CNMC, vrátane skúšaní podľa pravidiel správnej klinickej praxe s hodnotením jeho účinku na vaskulárnu CI rôznej závažnosti, od miernej až po závažnú. Citikolin je jediným liekom, ktorý je v európskych smerniciach na liečbu akútneho obdobia ischemickej cievnej mozgovej príhody hodnotený ako sľubný liek.

Na liečbu CNMC a prevenciu CI je vhodné užívať ceraxon vo forme perorálneho roztoku 2 ml (200 mg) 3x denne. Aby sa vytvorila stabilná neuroprotektívna odpoveď, priebeh liečby by mal trvať najmenej 1 mesiac. Liek môžete užívať dlhodobo, niekoľko mesiacov.

Citikolin pôsobí stimulačne, preto je vhodné podávať ho najneskôr do 18 hodín.Pri akútnych stavoch treba začať s terapiou čo najskôr, 0,5-1 g 2-krát denne intravenózne, 14 dní a potom 0,5- 1 g 2-krát denne intramuskulárne. Potom je možný prechod na perorálne podávanie lieku. Maximálna denná dávka by nemala presiahnuť 2 g.

Účinnosť neuroprotekcie bude vyššia, ak budú jej ciele jasne definované. Po prvé, je rozumné použiť neuroprotektory pri CI na spomalenie ich progresie. V tomto prípade môžu byť príčinou CI, ako je uvedené vyššie, rôzne somatické faktory, napríklad zmeny krvného tlaku, dekompenzované zlyhanie obličiek alebo CHF, infekcia atď. Tieto faktory môžu zhoršiť perfúziu mozgu. Takýto ischemický proces môže pokračovať dlhú dobu a následne viesť k degenerácii.

Preto sú s progresiou CI nevyhnutné dlhé cykly neuroprotektívnej liečby. Je výhodné používať lieky v perorálnej forme niekoľko týždňov alebo mesiacov. Na začiatku terapie je tiež rozumné naordinovať infúznu kúru neuroprotektívneho lieku na 10–20 dní, po ktorej nasleduje jeho dlhodobé perorálne podávanie.

Po druhé, použitie neuroprotektorov je rozumné na prevenciu poškodenia mozgu u pacientov s CNMC. Ako ukazujú naše experimentálne štúdie, neuroprotektory predpísané v profylaktickom režime sú účinnejšie. Keďže cerebrálna cirkulácia môže byť narušená v mnohých klinických situáciách (fibrilácia predsiení, pneumónia, hypertenzná kríza, infarkt myokardu, dekompenzovaný DM a pod.), je vhodné nasadiť neuroprotektory profylakticky – pred nástupom príznakov.

Po tretie, neuroprotektívne činidlá by sa mali používať na prevenciu mozgovej príhody u pacientov podstupujúcich chirurgický zákrok. Chirurgický zákrok je významným rizikovým faktorom mozgovej príhody a pooperačnej CI. Platí to najmä pre pacientov s CNMC, u ktorých je väčšia pravdepodobnosť vzniku CI ako u zdravých ľudí.

Vysoké riziko perioperačnej cievnej mozgovej príhody je spôsobené hypoperfúziou súvisiacou so štádiom chirurgická intervencia. Jedným z etáp operácie aterosklerózy karotídy je niekoľkominútový uzáver krčnej tepny a pri stentovaní a angioplastike mozgových ciev môže dôjsť k veľkému počtu artério-arteriálnych atero- a tromboembólií.

Počas operácie srdca s použitím prístrojov srdca a pľúc klesá priemerný systémový krvný tlak na 60–90 mm Hg. Art., So stenózou mozgových ciev alebo poruchou autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi sa môže vyvinúť jedna z foriem poškodenia mozgu.

Pacienti, u ktorých je naplánovaná operácia, sú teda vystavení riziku ischemického poškodenia mozgu a môžu byť kandidátmi na neuroprotektívnu profylaxiu. Použitie neuroprotektorov môže znížiť počet komplikácií po operácii.

Po štvrté, neuroprotektívne činidlá sa môžu použiť na prevenciu mŕtvice u pacientov s vysokým vaskulárnym rizikom, buď v prítomnosti TIA alebo v prítomnosti cerebrálnej arteriálnej stenózy. Pokiaľ bude v Rusku platiť kvótový systém, pacienti so stenózou karotídy budú musieť na operáciu čakať niekoľko týždňov. Počas tohto obdobia by mal byť pacientovi predpísané neuroprotektory. Pacientom s TIA a aterosklerózou možno odporučiť, aby nosili neuroprotektívne látky, ako je Ceraxon.

Po piate, neuroprotektory môžu byť predpísané počas rehabilitácie na stimuláciu reparačných procesov a urýchlenie funkčného zotavenia.

CNMC je teda syndróm poškodenia mozgu spôsobený vaskulárnymi rizikovými faktormi, pri ktorom ako poškodenie pôsobí ischemické poškodenie aj degeneratívne procesy. Medzi prejavy CNMC patrí CI, afektívne poruchy a fokálne syndrómy, ktoré si vyžadujú integrovaný prístup pri výbere preventívnej, psychotropnej a neuroprotektívnej terapie.

Syndróm CNMC je teda kolektívny pojem a nemožno ho považovať za samostatnú nozologickú jednotku. Sú potrebné ďalšie štúdie CNMC a identifikácia určitých syndrómov spojených s rizikovými faktormi a klinickými prejavmi (napríklad CI u pacientov s hypertenziou, depresívny syndróm u pacientov s fibriláciou predsiení atď.).

V každej takejto klinickej situácii by sa mala študovať patogenéza a mali by sa zvoliť účinné metódy liečby a prevencie na základe mechanizmov, ktoré sú základom zistených porúch. Prvé kroky v tomto smere sa už urobili v zahraničí aj v Rusku.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Perfúzia (z latinčiny preložené ako „nalievanie“) je medicínsky termín, ktorý znamená inovatívnu techniku ​​na privádzanie a prechod krvi cievny systém telo pacienta. Alternatívne názvy pre techniku ​​zahŕňajú nasledovné: CT perfúzia mozgu, PCT mozgu.

Perfúzia (výskum) mozgu je metóda, ktorá umožňuje identifikovať znaky prietoku krvi a vykonávať kvantitatívne meranie všetkých parametrov prechodu krvi cez cievy, čo umožňuje merať hustotu mozgového tkaniva.

Počítačová tomografia, pri ktorej sa vyšetruje hlava pacienta, je žiadaná v nasledujúcich prípadoch: diagnostika lézií mozgového tkaniva, mŕtvica, traumatické poranenie mozgu.

Metóda výskumu perfúzie umožňuje nielen čo najviac posúdiť príčiny a povahu poškodenia, ale aj s vysokou pravdepodobnosťou predpovedať rýchlosť ďalšej obnovy poškodených nervových tkanív.

Čo taká štúdia diagnostikuje?

Perfúzia (vyšetrenie) mozgu pomáha lepšie diagnostikovať množstvo ochorení. Použiteľné:

• Diagnostikovať následky poranení hlavy. Počítačová metóda výskumu umožňuje odhaliť intrakraniálne hematómy, krvácanie alebo prítomnosť modrín.
• Na vyšetrenie v prípade podozrenia na možné novotvary v oblasti mozgu.
• Počas diagnostiky možnej cievnej mozgovej príhody, posúdenie jej následkov.
• S cieľom diagnostikovať stav krvných ciev v mozgu (ich možné zmeny) zistiť prítomnosť aneuryzmy.
• Ak chcete zistiť príčiny pravidelnej a silnej bolesti hlavy, výskyt mdloby, neustále závraty.

Štúdiu vo forme mozgovej perfúzie možno predpísať v prípadoch blížiacej sa operácie spojenej s rekonštrukciou tvárových kostí, ako aj pri závažných problémoch so sluchom alebo nosovou dutinou.

Indikácie na vyšetrenie

Nasledujúce predbežné diagnózy a stavy, ktoré si vyžadujú presné potvrdenie, môžu slúžiť ako indikácie pre CT:

• Podozrenie na ischemickú cievnu mozgovú príhodu. Použitie tejto techniky umožňuje identifikovať toto najzávažnejšie ochorenie na samom začiatku vývoja a vo veľmi krátkom čase, odlíšiť ho od iných patologických zmien.
• Detekcia rýchlosti prietoku krvi. Napríklad pri diagnostikovaní ischemickej cievnej mozgovej príhody môžete zistiť stupeň poklesu.
• Stanovenie rozdielov medzi sekundárnym vývojom nádoru (existuje znateľný rast alebo recidíva) a fibrózou tkaniva, ktorá sa často vyskytuje po vymenovaní radiačnej terapie.
• Stanovenie stupňa zúženia tepien mozgu.
• Stanovenie dislokácie nádorov, ich podrobné posúdenie.

Aké sú výhody takéhoto prieskumu?

Tento typ prieskumu má množstvo výhod, medzi ktoré patria:

• Rýchlosť a dostupnosť.
• Najvyššia kvalita prevedenia (zobrazenie štruktúry hlavy sa líši v mimoriadnej čistote).
• Možnosť štúdia požadovaných oblastí mozgu vrstva po vrstve v rôznych rovinách.
• Absencia kontraindikácií (okrem alergických reakcií na kontrastnú látku použitú pri výkone), minimálna príprava na samotné vyšetrenie.
• Schopnosť vytvárať trojrozmerné modely krycieho tkaniva hlavy a kostí lebky.

Možné riziká

Ako každý lekársky zákrok, aj perfúzia má niekoľko obmedzení:

• Toto vyšetrenie sa neodporúča tehotným ženám, nakoľko skenovanie môže nepriaznivo ovplyvniť vývoj plodu, v tomto prípade sa CT robí len zo špeciálnych zdravotných dôvodov.
• Ak sa žene počas laktácie robí vyšetrenie pomocou kontrastnej látky, neodporúča sa dojčiť dieťa ešte dva dni po ukončení výkonu.
• Ľuďom trpiacim alergickými reakciami na prípravky s obsahom jódu (kontrastná látka obsahuje jód) sa odporúča používať na vyšetrenie také vybavenie, kde nie je potrebné zavádzať kontrast.

Ako prebieha cerebrálna perfúzia?

Pred začiatkom vyšetrenia nie je potrebná žiadna špeciálna príprava pacienta. Stačí si obliecť voľný odev, ktorý neobmedzuje krvný obeh a z tela odstrániť predmety obsahujúce kov. Všetky tieto položky môžu deformovať výsledný obrázok. CT vyšetrenie sa vykonáva bez šperkov, sponiek do vlasov, hodiniek, zubných okuliarov alebo načúvacích prístrojov. Dámy si musia vyzliecť podprsenku, pretože tento kus oblečenia obsahuje kovové časti.

Pri použití kontrastu je vhodné prestať jesť niekoľko hodín pred zákrokom. O prítomnosti kardiostimulátora a iných implantátov je potrebné informovať diagnostika.

Postup je nasledovný:

1. Subjekt je umiestnený na tomografovom stole v horizontálnej polohe.
2. Potom sa plošina s pacientom umiestni do prstencovej časti tomografu.
3. Začína sa proces skenovania mozgu pomocou röntgenových lúčov. Skenovanie prebieha vo vrstvách, čo sa zobrazuje na monitore tomografu. Takáto podrobná analýza vrstvy po vrstve umožňuje špecialistovi identifikovať najmenšie zmeny aj v hlbokých vrstvách mozgu.

Skenovanie umožňuje opraviť akékoľvek zmeny v cievach zásobujúcich mozog a jeho tkanivá. Umožňuje vám vidieť najmenší zápal, vidieť výskyt krvných zrazenín alebo mozgových nádorov.

Vyšetrenie sa vykonáva pomocou kontrastnej látky podávanej pacientovi pred začiatkom procedúry, pomocou ktorej je možné vytvoriť najúplnejší a najobjemnejší model prekrvenia celého mozgu.

Zavedenie kontrastu umožňuje posúdiť stav mozgových ciev, stupeň ich zúženia a výkon. Kontrastná látka je schopná preniknúť do najtenších ciev (kapilár), čo vám umožňuje najúplnejšie posúdiť obraz choroby.

V súčasnosti existujú inovatívnejšie vyšetrovacie zariadenia, ktoré umožňujú vykonať tento postup bez použitia kontrastnej látky. Takéto štúdie sa ukazujú ľuďom trpiacim alergickými reakciami, ako aj deťom. Celý postup je navrhnutý na krátky čas, trvá od 5 do 30 minút v závislosti od úlohy pridelenej diagnostikovi.

Po ukončení vyšetrenia pacient nepotrebuje obdobie rehabilitácie a môže sa vrátiť do bežného života.

Retrográdna perfúzia ako metóda ochrany mozgu

Retrográdna perfúzia vôbec nesúvisí so štúdiom mozgu. Ide o jednu z metód používaných v kardiochirurgii. Bol navrhnutý tak, aby chránil mozog počas operácie na distálnej vzostupnej aorte alebo na oblúku aorty.

Použitie retrográdnej perfúzie v chirurgii je pomerne zriedkavé. Spočiatku sa technika používala pri liečbe vzduchovej embólie, neskôr sa začala využívať ako metóda ochrany pri hypotermickej zástave kardiopulmonálneho bypassu.

a) Terminológia:

1. Skratky:
Cerebrálny hyperperfúzny syndróm (CHHMS)

2. Synonymá:
Hyperperfúzia po karotidovej endarterektómii
bohaté prekrvenie

3. Definícia:
Zriedkavé (1-3%) ochorenie, ktoré sa najčastejšie vyvíja ako komplikácia revaskularizácie mozgových tepien:
o Stredný CBF, ktorý sa často vyskytuje po karotickej endarterektómii (CEA) a zvyčajne asymptomatický
o SHGM je definovaný ako >100 % zvýšenie rCBF v porovnaní s predoperačnými hodnotami
Významné zvýšenie ipsilaterálneho cerebrálneho prietoku krvi (CBF) nad normálne metabolické požiadavky:
o Zvyčajne sa vyvinie po revaskularizácii karotídy
o Môže sa vyvinúť v spojení s inými stavmi (napr. status epilepticus, MELAS syndróm)

b) Vizualizácia:

1. :
Najlepšie diagnostické kritérium
o Ipsilaterálny edém gyri, zatemnenie sulci u pacientov po karotickej endarterektómii
o CBF, CBV v perfúznej MRI (pMRI), perfúznej CT (pCT)
Rozmery:
o Variabilné
Morfológia:
o Zodpovedá oblasti prekrvenia ciev

2. Pokyny pre zobrazovanie:
Najlepší vizualizačný nástroj o MRI s DWI, PVI
o SPECT
Tipy študijného protokolu:
o Pridajte sekvenciu T2* (GRE alebo SWI) k vyšetreniu a vyhľadajte krvácanie

3. CT vyšetrenie na cerebrálny hyperpefúzny syndróm (CHGM):
Nekontrastné CT:
o Konvolučný edém
o Rozmazanie reliéfu kôry
o ± hypodenzita (možno pozorovať pri absencii zmien hustoty tkaniva)
< 1 % случаев
CT s kontrastom:
o Zvýšenie intenzity cievneho kontrastu
o V závažných prípadoch sa môže zistiť extravazácia kontrastu (zriedkavé)

(a) 56-ročný muž s >70% stenózou proximálnej krčnej oblasti ľavej ICA podstúpil karotickú endarterektómiu. Niekoľko hodín po operácii sa u pacienta vyvinula akútna zmätenosť a pravostranná svalová slabosť. Počiatočný perfúzny obraz: dochádza k výraznému zvýšeniu prietoku krvi cez cievy ľavej hemisféry.
(b) CT perfúzna štúdia vykonaná u toho istého pacienta: obraz je relatívne normálny, ale hodnoty CBF v ľavej hemisfére sú zvýšené v porovnaní s hodnotami na pravej (ROI, označené 2a a 2b).

4. MRI pre syndróm cerebrálnej hyperpefúzie (CHGM):
T1-VI:
o Kortikálny edém
o ± mierna hypointenzita
o Rozmazané brázdy
T2-VI:
o Konvolučný edém, hyperintenzívny signál
FLAIR:
o Hyperintenzívny signál z kôry
o Hyperintenzívne inklúzie v subarachnoidálnych priestoroch na postkontrastnom FLAIR sú pozorované v rozpore s integritou BBB
T2* GRE:
o Zjavné krvácanie sa vyvíja v< 1 % случаев
o Oblasti vyblednutého obrazu na GRE alebo SWI
DWI:
o Zmeny zvyčajne chýbajú, ak je edém skôr vazogénny ako cytotoxický
o U 25 % pacientov na pooperačnom DWI sú v porovnaní s predoperačnými pozorované malé ložiská obmedzenia difúzie
PVI:
o Zvyšovanie CBV, CBF
o Zvýšiť MTT:
- Odchýlka v oboch smeroch na tri sekundy je prediktorom SHGM
Postkontrastná T1-WI:
o Patologické zmeny môžu chýbať
o Je možné zistiť mierne zvýšenie stupňa kontrastu mozgových ciev
o Kontrast mozgového parenchýmu v závažných prípadoch
MR angiografia:
o Ak je u pacientov v predoperačnom období zistená intenzita signálu ↓ z MMA, je možné identifikovať riziko vzniku SHGM

5. Ďalšie výskumné metódy:
SPECT:
o N-izopropyl-p-l-123-jódamfetamín alebo l-123-yomazenil SPECT štúdia:
- Detekcia hyperperfúzie v ipsilaterálnej hemisfére mozgu po operácii
- Dá sa zistiť aj u asymptomatických pacientov
- Možná korelácia s poškodením neurónov v dlhodobom horizonte, ktoré sa nezistí na CT, MRI
- Možná súvislosť s rozvojom skríženej cerebelárnej diaschízy

v) Odlišná diagnóza:

1. Akútna cerebrálna ischémia-infarkt:
Predĺženie času do špičky/stredného obehu (bez skrátenia)
Spravidla existuje obmedzenie šírenia na DWI (to sa často nestáva pri SHHM)

2. Epileptický stav:
Metabolická hyperperfúzia v postihnutom mozgovom tkanive
Anamnéza záchvatov je užitočná pri stanovení diagnózy, ale informácie o nich sa nemusia získať.

3. Akútna hypertenzná encefalopatia, SZOE:
Chyba autoregulácie → hyperperfúzia → poškodenie endotelu/vazogénny edém
Charakteristický je vývoj zmien v oblasti zadnej cirkulácie
Výrazne zvýšený krvný tlak (viaceré príčiny):
o Eklampsia, preeklampsia
o Chemoterapia
o Zlyhanie obličiek
o Hemolyticko-uremický syndróm/trombotická trombocytopenická purpura
o užívanie drog (najmä kokaínu)

4. MELAS syndróm:
Akútny defekt oxidačnej fosforylácie
Epizódy podobné mŕtvici spojené s rozvojom vazogénneho edému, hyperperfúzia, poškodenie neurónov
Hyperintenzívny signál z kôry, kôrové zosilnenie
Vykonajte MR spektroskopiu nepostihnutej oblasti, všimnite si laktátový pík

5. Hyperkapnia:
Oxid uhličitý je výkonný CBF stimulátor
Vazodilatačný účinok na mozgové cievy

G) Patológia. Všeobecné charakteristiky cerebrálneho hyperperfúzneho syndrómu (CHHMS):
Etiológia:
o Kognitívna porucha po CEA/stentovaní môže byť spôsobená:
- Embolizácia mozgových tepien pri disekcii, stentovanie
- Globálna cerebrálna hypoperfúzia počas krčnej krížovej svorky
- Syndróm cerebrálnej hyperperfúzie
o SHGM sa pravdepodobne vyvinie v dôsledku nedostatočnej autoregulácie, zmien hemodynamiky mozgu:
- « Náhly skok perfúzny tlak":
Chronická ischémia → narušená autoregulácia
Strata normálnej schopnosti vazokonstrikcie
"Rezistentné" cievy sa chronicky rozšíria
Rýchla obnova normálnej perfúzie v dôsledku revaskularizácie → hyperperfúzia v predtým neprekrvenom mozgovom tkanive

(a) Po obnovení normálneho prietoku krvi v predtým okludovanej MCA sa stav pacienta zhoršil vo forme zvýšenej slabosti pravostranného svalstva a objavenia sa pulzujúcej bolesti hlavy. MR perfúzia, axiálny pohľad: CBF v ľavom temporálnom a parietálnom laloku je zväčšený (červené tieňovanie), nie pokles.
(b) MR perfúzia, axiálny pohľad: u toho istého pacienta dochádza k zvýšeniu prietoku krvi mozgom.
(a) Stav cerebrálnej hyperperfúzie pri status epilepticus sa vyvinul u 52-ročnej ženy so svalovou slabosťou na ľavej strane tela po dlhotrvajúcom konvulzívnom záchvate, znázornenom na postkontrastnom T1-WI v režime potlačenia tuku. Venujte pozornosť vyššej intenzite zvýraznenia kontrastu cievnych štruktúr, oblasti brázd pravého temporálneho laloku v porovnaní s ľavou hemisférou.
(b) Perfúzna MRI: u toho istého pacienta došlo k zvýšeniu CBF v pravom spánkovom laloku, čo zodpovedá zvýšeniu intenzity kontrastu cievnych štruktúr detegovaných na postkontrastnom T1-WI.

e) Klinický obraz:

1. Prejavy cerebrálneho hyperperfúzneho syndrómu (CHHMS):
Klasická triáda: jednostranná bolesť hlavy, neurologický deficit a záchvaty
Ďalšie príznaky/príznaky:
o Variabilná kognitívna porucha o Bolesť tváre, bolesť očí

2. demografia:
Vek:
o Pri postendarterektómii SHGM spravidla starší vek
o Pre iné etiológie (napr. záchvaty, MELAS syndróm) môže byť vek akýkoľvek
Epidemiológia:
o U 3 % pacientov po karotickej endarterektómii sa vyvinie mierny SHGM
o Kovariancia klinických rizikových faktorov:
- Vek
- Arteriálna hypertenzia (najmä pooperačná)
- Cukrovka
- Bilaterálne lézie
- Stupeň stenózy ICA:
Vysoký > nízky stupeň
- Prítomnosť oklúzie alebo vysokého stupňa stenózy kontralaterálnej krčnej tepny
- Trvanie upnutia
- Znížená karotická rezerva
- Zlý kolaterálny obeh
- Znížená reaktivita cerebrálnych ciev ako odpoveď na acetazolamid

3. Kurz a predpoveď:
Neurologická pohotovosť:
o Pri absencii včasnej / adekvátnej liečby je možný smrteľný výsledok alebo rozvoj ťažkého postihnutia
Pri absencii intrakraniálneho krvácania:
o Zmeny sú zvyčajne reverzibilné
o Nedochádza k výraznej deštrukcii mozgového tkaniva
o Možný výsledok vo forme pretrvávajúcej miernej kognitívnej poruchy
Intrakraniálne krvácanie sa vyvinie u 1 % pacientov so SHGM:
o Zlá prognóza

Cerebrálna perfúzia je stav prietoku krvi, inými slovami, indikátor prekrvenia orgánu. S poklesom perfúzie sa pozorujú nepríjemné príznaky: tinitus, muchy, tmavnutie v očiach, slabosť. Zvýšená perfúzia pri mozgových nádoroch je zároveň zlým prognostickým znakom, keďže novotvar v tomto prípade rastie rýchlejšie. Štúdium tohto indikátora s pomocou je spôsob, ako diagnostikovať mnohé patológie centrálneho nervového systému.

Retrográdna perfúzia nie je diagnostický postup, ale ochranné opatrenie zamerané na prevenciu hypoxie centrálneho nervového systému pri hypotermickej zástave srdca. Retrográdna perfúzia sa používa na chirurgickú intervenciu na aorte.

Hodnotenie perfúzie

Magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia s hodnotením perfúzie je metóda štúdia mozgu na určenie priepustnosti krvných ciev, intenzity prietoku krvi.

Centrálny nervový systém je bohato zásobený sieťou krvných ciev pre správnu výživu a dýchanie buniek. Porucha cerebrálnej perfúzie môže viesť k nasledujúcim príznakom:

1. Slabosť,.
2. Temnota v očiach, hluk v ušiach.
3. Vegetatívna dysfunkcia.

Môže k tomu dôjsť v dôsledku aterosklerotických procesov, vaskulitídy, problémov s kardiovaskulárnym systémom. Znížená perfúzia zvyšuje riziko rozvoja parkinsonizmu, vaskulárnej demencie, ischemickej mozgovej príhody a bunkovej smrti z hladovania kyslíkom.

Pri nádorových ochoreniach sa pomocou tomografu vyšetruje ich prekrvenie. Úroveň perfúzie ovplyvňuje ďalší rast novotvaru. Malígne nádory sa líšia od benígnych nádorov rýchlosťou prietoku krvi a typom vaskularizácie.

Indikácie pre štúdiu perfúzie

Perfúzna počítačová alebo magnetická rezonancia je jednou z metód diagnostiky mozgových patológií. Predpisujú ho neuropatológovia a neurochirurgovia na tieto účely:

1. Hodnotenie prietoku krvi nádorom, sledovanie účinnosti chemoterapie a rádioterapie.
2. Diagnóza porúch perfúzie po, s trombózou.
3. Pripraviť sa na operáciu mozgu, zistiť, kadiaľ prechádzajú cievy.
4. Zisťovanie príčin migrény, epilepsie, mdloby.
5. Detekcia aneuryzmy - disekcia tepny.

CT perfúzia mozgu sa vykonáva pomocou tomografu, ktorý vysiela röntgenové lúče. MRI je založená na pôsobení elektromagnetických vĺn. Odrazené signály zachytávajú skenery, počítač ich zobrazuje na monitore. Snímky je možné ukladať na externé médiá.

Na štúdium stavu ciev sa používa kontrastná látka, ktorá sa vstrekuje do kubitálnej žily. Je inštalovaný katéter, ktorý je pripojený k automatickému infúznemu zariadeniu - infúznemu čerpadlu. Najprv sa tkanivá skenujú bez kontrastu. Ďalej sa vykoná vyšetrenie po zavedení 40 ml kontrastnej látky. Rýchlosť infúzie je 4 ml/s. Skenovanie sa vykonáva každú sekundu.

Interpretácia perfúzneho skenu

Perfúzne skenovanie mozgu odhaľuje nasledujúce indikátory:

1. CBV je objem cerebrálneho prietoku krvi, ktorý odráža množstvo krvi na hmotnosť mozgového tkaniva. Bežne by na každých 100 g šedej a bielej hmoty malo pripadať aspoň 2,5 ml krvi. Ak štúdia perfúzie určila menší objem, znamená to.
2. CBF je objemový prietok krvi. Ide o množstvo kontrastnej látky, ktoré prejde 100 g mozgového tkaniva za určitý čas. Pri trombóze, embólii rôzneho pôvodu sa tento údaj znižuje.
3. MTT je priemerný čas cirkulácie kontrastu. Norma je 4-4,5 sekundy. Uzavretie lúmenu ciev vedie k jeho výraznému zvýšeniu.

Na výpočet výsledkov sa používa špeciálny počítačový softvér.

CT-, MRI-perfúzna štúdia vám umožňuje súčasne posúdiť stav ciev a intenzitu prietoku krvi a patológiu mozgového tkaniva.

Dôležité! Ultrazvuková dopplerografia tiež určuje cievne poruchy, ale zle vidí samotný parenchým - bielu a šedú hmotu, neuróny a ich vlákna. Angiografia, podobne ako PCT, ukazuje ischémiu a trombózu, ale slabo zobrazuje mäkké tkanivá.

Študijné výhody

Počítačová, magnetická rezonančná perfúzna tomografia je informatívna štúdia na detekciu zúžených alebo herniovaných výbežkov krvných ciev, ktorá určuje rýchlosť prietoku krvi.

Existuje niekoľko rozdielov medzi MRI a CT perfúznym vyšetrením. O Počítačová tomografia používa sa škodlivé röntgenové žiarenie, ktoré je kontraindikované počas tehotenstva, laktácie. CT vyšetrenia sú rýchlejšie ako MRI, ale so zvýšením kontrastu sa čas vyrovná.

Dôležité! Tehotenstvo, dojčenie, alergia na jód - kontraindikácia použitia kontrastných látok, ktoré môžu byť pre dieťa potenciálne nebezpečné.

Výhody PCT a perfúznej MRI:

1. Dostupná cena: asi 3000 – 4000 r.
2. Jasný pohľad v reze.
3. Výsledky je možné uložiť na médium.

Obmedzenia

U tehotných žien sa vyšetrenie vykonáva iba v prípade ohrozenia života dieťaťa alebo jeho matky v prípade patológie mozgu. Pri dojčení treba počítať s tým, že odstránenie kontrastnej látky z tela nejaký čas trvá. Preto môže byť dieťa kŕmené iba dva dni po vyšetrení.

Vykonanie postupu

Pred CT-, MRI-perfúznym zákrokom je potrebné odstrániť všetky šperky, kovové predmety. Oblečenie by nemalo obmedzovať pohyb, pretože trvanie procedúry je asi pol hodiny. V prítomnosti kardiostimulátora, implantátov by ste o tom mali informovať lekára pred predpísaním postupu.

Je dôležité dozvedieť sa o: čo možno zistiť pomocou neurosonografie.

Poznámka: čo je a pri akých ochoreniach je postup indikovaný.

Čo rodičia potrebujú vedieť: vlastnosti štúdie, indikácie.

Záver

Perfúzna štúdia je presná a relatívne bezpečná metóda na štúdium mozgových štruktúr a krvných ciev. Tri indikátory poskytujú predstavu o krvnom obehu celej hlavy a jednotlivých oblastí.

Medzi hlavné príčiny vedúce k chronickej hypoperfúzii mozgu patrí arteriálna hypertenzia, aterosklerotické cievne ochorenie, srdcové choroby sprevádzané chronickým srdcovým zlyhaním. Pri komplexnej liečbe pacientov s CNMC sa používajú lieky, ktoré majú komplexný antioxidačný, angioprotektívny, neuroprotektívny a neurotrofický účinok. Jedným z týchto liekov je Vasobral (dihydroergokryptín + kofeín) – účinná a bezpečná liečba CNMK.

Kľúčové slová: cerebrovaskulárna patológia, chronická cerebrálna ischémia, Vasobral

Chronické cerebrovaskulárne ochorenie (CCVD) je progresívna forma cerebrovaskulárnej patológie s postupným rozvojom neurologických a neuropsychologických porúch. Hlavné príčiny vedúce k chronickej hypoperfúzii mozgu sú hypertenzia, ateroskleróza a srdcové choroby sprevádzané chronickým srdcovým zlyhaním. Pri komplexnej liečbe pacientov s CCVD sa zvyčajne používajú lieky s komplexným antioxidačným, angioprotektívnym, neuroprotektívnym a neurotrofickým účinkom. Jedným z týchto liekov je Vazobral (dihydroergokryptín + kofeín), účinný a bezpečný prípravok na liečbu CCVD.

Kľúčové slová: cerebrovaskulárna patológia, chronická cerebrálna ischémia, Vazobral

Chronické poruchy cerebrovaskulárne ochorenie (CVCC) je progresívna forma cerebrovaskulárnej patológie charakterizovaná multifokálnym alebo difúznym ischemickým poškodením mozgu s postupným rozvojom komplexu neurologických a neuropsychologických porúch. Toto je jedna z najbežnejších foriem cerebrovaskulárnej patológie, ktorá sa zvyčajne vyskytuje na pozadí všeobecnej kardiovaskulárnej choroby cievne ochorenia.

Existuje veľa extracerebrálnych príčin vedúcich k patológii cerebrálneho obehu. V prvom rade ide o ochorenia sprevádzané poruchou systémovej hemodynamiky, vedúce k chronickému poklesu dostatočného krvného zásobenia – chronickej hypoperfúzii mozgu. Medzi hlavné príčiny vedúce k chronickej hypoperfúzii mozgu patrí arteriálna hypertenzia (AH), aterosklerotické cievne ochorenie, srdcové choroby sprevádzané chronickým srdcovým zlyhaním. Medzi ďalšie príčiny patrí diabetes mellitus, vaskulitída s systémové ochorenia spojivového tkaniva, iné ochorenia sprevádzané poškodením ciev, ochorenia krvi vedúce k zmene jeho reológie (erytrémia, makroglobulinémia, kryoglobulinémia a pod.).

Patologické zmeny v HNMK

Pre adekvátnu funkciu mozgu je potrebná vysoká úroveň perfúzie. Mozog, ktorého hmotnosť je 2,0-2,5% telesnej hmotnosti, spotrebuje 15-20% krvi cirkulujúcej v tele. Hlavným ukazovateľom perfúzie mozgu je úroveň prietoku krvi na 100 g mozgovej hmoty za minútu. Priemerný hemisférický cerebrálny prietok krvi (MK) je približne 50 ml/100 g/min, avšak v prekrvení jednotlivých štruktúr mozgu sú výrazné rozdiely. Hodnota MK v sivej hmote je 3-4 krát vyššia ako v bielej. Súčasne je prietok krvi v predných hemisférach vyšší ako v iných oblastiach mozgu. S vekom sa hodnota MC znižuje a frontálna hyperperfúzia mizne, čo sa vysvetľuje difúznymi aterosklerotickými zmenami v cievach mozgu. Je známe, že subkortikálna biela hmota a frontálne štruktúry sú viac ovplyvnené v CNMC, čo možno vysvetliť tým špecifikované vlastnosti prívod krvi do mozgu. Počiatočné prejavy nedostatočnosti prekrvenia mozgu sa vyskytujú, ak je prietok krvi mozgom menší ako 30-45 ml / 100 g / min. Rozšírené štádium sa pozoruje, keď sa prívod krvi do mozgu zníži na úroveň 20-35 ml/100 g/min. Za kritický sa považuje prah regionálneho prietoku krvi do 19 ml/100 g/min (funkčný prah prekrvenia mozgu), pri ktorom sú narušené funkcie zodpovedajúcich častí mozgu. Proces smrti nervových buniek nastáva s regionálnym arteriálnym cerebrálnym prietokom krvi, zníženým na 8-10 ml / 100 g / min (infarktový prah prívodu krvi do mozgu).

V stavoch chronickej hypoperfúzie mozgu, ktorá je hlavným patogenetickým článkom CNMC, dochádza k vyčerpaniu kompenzačných mechanizmov, nedostatočnému zásobovaniu mozgu energiou, v dôsledku čoho vznikajú najskôr funkčné poruchy a potom nevratné morfologické poškodenia. Pri chronickej hypoperfúzii mozgu spomalenie prietoku krvi mozgom, zníženie obsahu kyslíka a glukózy v krvi, posun metabolizmu glukózy smerom k anaeróbnej glykolýze, laktátová acidóza, hyperosmolarita, kapilárna stáza, sklon k trombóze, depolarizácia buniek a bunkové membrány, aktivácia mikroglie, ktorá začne produkovať neurotoxíny, čo spolu s ďalšími patofyziologickými procesmi vedie k bunkovej smrti.

Porážka malých penetrujúcich mozgových tepien (cerebrálna mikroangiopatia), ktorá určuje prívod krvi do hlbokých častí mozgu, je u pacientov s CNMC sprevádzaná rôznymi morfologickými zmenami v mozgu, ako sú:

difúzne poškodenie bielej hmoty mozgu (leukoencefalopatia);

mnohopočetné lakunárne infarkty v hlbokých častiach mozgu;

mikroinfarkty;

mikrohemorágie;

atrofia mozgovej kôry a hipokampu.

Na realizáciu autoregulácie cerebrálneho obehu je potrebné udržiavať určité hodnoty krvného tlaku (BP) v hlavných tepnách hlavy. V priemere by mal byť systolický krvný tlak (SBP) v hlavných tepnách hlavy v rozmedzí od 60 do 150 mm Hg. čl. Pri dlhodobej AH sú tieto hranice o niečo posunuté smerom nahor, takže autoregulácia nie je dlhodobo narušená a UA zostáva na normálnej úrovni. Adekvátne prekrvenie mozgu je v tomto prípade udržiavané zvýšením cievneho odporu, čo následne vedie k zvýšeniu záťaže srdca. Chronická nekontrolovaná hypertenzia vedie k sekundárnym zmenám cievnej steny – lipogialinóze, ktorá sa pozoruje najmä v cievach mikrovaskulatúry. Výsledná arterioskleróza vedie k zmene fyziologickej reaktivity ciev. Za týchto podmienok pokles krvný tlak v dôsledku pridania srdcového zlyhávania s poklesom srdcového výdaja alebo v dôsledku nadmernej antihypertenznej terapie, alebo v dôsledku fyziologických cirkadiánnych zmien krvného tlaku, vedie k hypoperfúzii v zónach terminálneho obehu. Akútne ischemické epizódy v bazéne hlboko prenikajúcich tepien vedú k výskytu malých lakunárnych infarktov v hlbokých častiach mozgu. Pri nepriaznivom priebehu hypertenzie vedú opakované akútne epizódy ku vzniku tzv. lakunárny stav, ktorý je jedným z variantov multiinfarktovej vaskulárnej demencie.

Okrem opakovaných akútnych porúch sa predpokladá aj prítomnosť chronickej ischémie v oblastiach terminálneho obehu. Markerom toho druhého je vzácnosť periventrikulárnej alebo subkortikálnej bielej hmoty (leukoareóza), ktorá patomorfologicky predstavuje zónu demyelinizácie, gliózy a expanzie perivaskulárnych priestorov. V niektorých prípadoch nepriaznivého priebehu hypertenzie je možný subakútny rozvoj difúznej lézie bielej hmoty mozgu s klinikou rýchlo progresívnej demencie a iných prejavov disociácie, ktorá sa niekedy v literatúre označuje termínom "Binswangerova choroba".

Ďalším významným faktorom vo vývoji KVO je aterosklerotická lézia mozgových ciev, ktorá je zvyčajne mnohopočetná, lokalizovaná v extra- a intrakraniálnych častiach karotických a vertebrálnych artérií, ako aj v artériách Willisovho kruhu a ich vetvy, tvoriace stenózy. Stenózy sa delia na hemodynamicky významné a nevýznamné. Ak dôjde k poklesu perfúzneho tlaku distálne od aterosklerotického procesu, znamená to kritickú alebo hemodynamicky významnú vazokonstrikciu.

Ukázalo sa, že hemodynamicky významné stenózy vznikajú pri zúžení priesvitu cievy o %. Ale prietok krvi mozgom závisí nielen od závažnosti stenózy, ale aj od mechanizmov, ktoré bránia rozvoju ischémie: od stavu kolaterálnej cirkulácie, od schopnosti cerebrálnych ciev expandovať. Tieto hemodynamické rezervy mozgu umožňujú existenciu "asymptomatických" stenóz bez sťažností a klinických prejavov. Povinný rozvoj chronickej hypoperfúzie mozgu pri stenóze však vedie k HNMC, ktorá sa zisťuje magnetickou rezonanciou (MRI). MRI zobrazuje periventrikulárnu leukoaraiózu (odráža ischémiu bielej hmoty mozgu), vnútornú a vonkajší hydrocefalus(v dôsledku atrofie mozgového tkaniva); možno zistiť cysty (ako dôsledok prekonaných mozgových infarktov, vrátane klinicky „tichých“). Predpokladá sa, že CNMC je prítomný u 80 % pacientov so stenóznymi léziami hlavných tepien hlavy. Ateroskleroticky zmenené mozgové cievy sa vyznačujú nielen lokálnymi zmenami vo forme plátov, ale aj hemodynamickou reštrukturalizáciou tepien v oblasti distálnej od aterosklerotických stenóz a uzáverov. To všetko vedie k tomu, že "asymptomatické" stenózy sa stávajú klinicky významnými.

Veľký význam má aj štruktúra plakov: tzv. nestabilné pláty vedú k rozvoju artério-arteriálnych embólií a akútnych cievnych mozgových príhod – častejšie ako prechodných. Pri krvácaní do takéhoto plaku sa jeho objem rýchlo zvyšuje so zvyšovaním stupňa stenózy a zhoršením príznakov CNMC. V prítomnosti takýchto plakov bude prekrytie lúmenu cievy až do 70 % hemodynamicky významné.

V prítomnosti poškodenia hlavných tepien hlavy sa prietok krvi v mozgu stáva veľmi závislým od systémových hemodynamických procesov. Takíto pacienti sú obzvlášť citliví na arteriálnu hypotenziu, ktorá môže nastať pri pohybe do vertikálnej polohy (ortostatická hypotenzia), pričom poruchy srdcového rytmu vedú ku krátkodobému zníženiu srdcového výdaja.

Klinické prejavy HNMK

Hlavnými klinickými prejavmi CNMC sú poruchy v emocionálnej sfére, poruchy rovnováhy a chôdze, pseudobulbárne poruchy, poruchy pamäti a schopnosti učenia, neurogénne poruchy močenia, postupne vedúce k maladaptácii pacientov.

Počas HNMC možno rozlíšiť tri fázy:

V I. štádiu na klinike dominujú subjektívne poruchy v podobe celkovej slabosti a únavy, emočnej lability, porúch spánku, zníženej pamäti a pozornosti, bolesti hlavy. Neurologické symptómy netvoria výrazné neurologické syndrómy, ale sú reprezentované anizoreflexiou, dyskoordináciou a príznakmi orálneho automatizmu. Porušenia pamäte, praxe a gnózy sa dajú zistiť spravidla iba vtedy, keď sa vykonajú špeciálne testy.

V štádiu II je viac subjektívnych ťažkostí a neurologické symptómy sa už dajú rozdeliť na odlišné syndrómy (pyramídový, diskoordinačný, amyostatický, dysmnestický), pričom zvyčajne dominuje jeden neurologický syndróm. Znižuje sa profesionálna a sociálna adaptácia pacientov.

V štádiu III sa neurologické symptómy zvyšujú, čo je zreteľné pseudobulbárny syndróm niekedy paroxyzmálne stavy (vrátane epileptických záchvatov); výrazné kognitívne poškodenie vedie k narušeniu sociálnej a každodennej adaptácie, úplnej strate pracovnej kapacity. V konečnom dôsledku sa HNMK podieľa na vzniku vaskulárnej demencie.

Kognitívne poruchy sú kľúčovým prejavom CNMC, ktorý do značnej miery určuje závažnosť stavu pacientov. Často slúžia ako najdôležitejšie diagnostické kritérium pre CNMC a sú citlivým markerom na hodnotenie dynamiky ochorenia. Stojí za zmienku, že lokalizácia a rozsah vaskulárnych zmien, ktoré sú detekované MRI alebo počítačovou tomografiou, len čiastočne korelujú s prítomnosťou, typom a závažnosťou neuropsychologických nálezov. V CNMC existuje výraznejšia korelácia medzi závažnosťou kognitívnych porúch a stupňom atrofie mozgu. Korekcia kognitívnej poruchy je často kľúčová pre zlepšenie kvality života pacienta a jeho príbuzných.

Metódy diagnostiky kognitívnej poruchy

Na posúdenie celkovej závažnosti kognitívneho defektu je najpoužívanejšia škála krátke štúdium duševný stav. Táto metóda však nie je ideálnym skríningovým nástrojom, pretože jej výsledky sú do značnej miery ovplyvnené premorbídnou úrovňou pacienta, typom demencie (škála je menej citlivá na dysfunkciu frontálneho kortexu, a preto lepšie deteguje skoré štádiá Alzheimerovej choroby ako skoré štádiá vaskulárnej choroby). demencia). Jeho realizácia si navyše vyžaduje viac ako 10-12 minút, čo lekár na ambulancii nie vždy má.

Test kreslenia hodín: testované osoby sú požiadané, aby nakreslili hodiny, ktorých ručičky ukazujú na určitý čas. Za normálnych okolností subjekt nakreslí kruh, umiestni doň čísla od 1 do 12 v správnom poradí v rovnakých intervaloch, zobrazí 2 ručičky (o hodinu kratšie, o minútu dlhšie), začínajúce v strede a ukazujúce určený čas. Akákoľvek odchýlka od správneho vykonania testu je znakom dostatočne výraznej kognitívnej dysfunkcie.

Test rečovej aktivity: účastníci sú požiadaní, aby za minútu vymenovali čo najviac názvov rastlín alebo živočíchov (sémanticky sprostredkované asociácie) a slov, ktoré začínajú určitým písmenom, napríklad „l“ (foneticky sprostredkované asociácie). Bežne za minútu väčšina starších ľudí so stredoškolským a vysokoškolským vzdelaním pomenuje 15 až 22 rastlín a 12 až 16 slov začínajúcich na „l“. Pomenovanie menej ako 12 sémanticky sprostredkovaných asociácií a menej ako 10 foneticky sprostredkovaných asociácií zvyčajne naznačuje ťažkú ​​kognitívnu dysfunkciu.

Test vizuálnej pamäte: pacienti sú požiadaní, aby si zapamätali 10-12 obrázkov jednoduchých, ľahko rozpoznateľných predmetov prezentovaných na jednom hárku; Následne sa hodnotí: 1) okamžitá reprodukcia, 2) oneskorená reprodukcia po interferencii (ako rušivý efekt možno použiť test na verbálne asociácie), 3) rozpoznávanie (pacient je požiadaný, aby rozpoznal predtým prezentované predmety medzi ostatnými obrázkami) . Neschopnosť vybaviť si viac ako polovicu predtým prezentovaných obrázkov možno považovať za príznak ťažkej kognitívnej dysfunkcie.

Hlavné smery v liečbe HNMK

Hlavné smery v liečbe CNMC vychádzajú z etiopatogenetických mechanizmov, ktoré viedli k tomuto procesu. Hlavným cieľom je obnovenie alebo zlepšenie perfúzie mozgu, čo priamo súvisí s liečbou základného ochorenia: hypertenzia, ateroskleróza, srdcové choroby s odstránením srdcového zlyhania.

Berúc do úvahy rôznorodosť patogenetických mechanizmov, ktoré sú základom CNMC, mali by sa uprednostniť činidlá, ktoré majú komplexné antioxidačné, angioprotektívne, neuroprotektívne a neurotrofické účinky. V tomto ohľade je rozumné používať lieky, ktoré kombinujú niekoľko mechanizmov účinku. Medzi takýmito liekmi by som rád poznamenal Vasobral - kombinovaný liek, ktorý má súčasne nootropné aj vazoaktívne účinky. Obsahuje námeľový derivát (dihydroergokryptín) a kofeín. Dihydroergokriptín blokuje a1 a a2-adrenergné receptory buniek hladkého svalstva ciev, krvných doštičiek, erytrocytov, má stimulačný účinok na dopaminergné a serotonergné receptory centrálneho nervového systému.

Pri užívaní lieku sa znižuje agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, znižuje sa priepustnosť cievnej steny, zlepšuje sa prekrvenie a metabolické procesy v mozgu a zvyšuje sa odolnosť mozgových tkanív voči hypoxii. Prítomnosť kofeínu vo Vasobral podmieňuje stimulačný účinok na centrálny nervový systém, hlavne na mozgovú kôru, dýchacie a vazomotorické centrá a zvyšuje duševnú a fyzickú výkonnosť. Vykonané štúdie ukazujú, že Vasobral má vegetostabilizačný účinok, ktorý sa prejavuje zvýšeným prekrvením pulzu, normalizáciou cievneho tonusu a venóznym odtokom, čo je spôsobené pozitívna akcia liek na sympatický nervový systém so znížením aktivity parasympatického systému. Kurzová liečba Vasobralom vedie k zníženiu alebo vymiznutiu príznakov, ako sú závraty, bolesti hlavy, búšenie srdca, necitlivosť končatín. Existuje pozitívna dynamika neuropsychologického stavu pacienta s CNMC: zvýšenie množstva pozornosti; zlepšenie orientácie v čase a priestore, pamäť na aktuálne udalosti, bystrosť; zvýšená nálada, znížená emočná labilita. Použitie Vasobral pomáha znižovať únavu, letargiu, slabosť; je tam pocit veselosti.

Liečivo sa predpisuje v dávke 2-4 ml (1-2 pipety) alebo 1/2-1 tablety 2-krát denne počas 2-3 mesiacov. Liek sa zapíja malým množstvom vody. Vedľajšie účinky sú zriedkavé a mierne. Je potrebné poznamenať, že vďaka prítomnosti tekutých a tabletových foriem, dvojitej dávke a dobrej tolerancii je Vazobral vhodný na dlhodobé užívanie, čo je mimoriadne dôležité pri liečbe chronických ochorení.

Nefarmakologické spôsoby korekcie prejavov CNMC by mali zahŕňať:

správna organizácia práce a odpočinku, odmietnutie nočných zmien a dlhých služobných ciest;

mierna fyzická aktivita, terapeutické cvičenia, dávkovaná chôdza;

diétna terapia: obmedzenie celkového obsahu kalórií v potravinách a príjmu soli (do 2-4 g denne), živočíšne tuky, údeniny; zavedenie čerstvej zeleniny a ovocia, mliečnych a rybích výrobkov do stravy;

klimatoterapia v miestnych strediskách, v nížinných podmienkach a v prímorských letoviskách; balneoterapia, ktorá má pozitívny vplyv na centrálnu hemodynamiku, kontraktilnú funkciu srdca, stav autonómneho nervového systému; prostriedkami voľby sú radónové, uhličité, sulfidové, jódovo-brómové kúpele.

Vo všeobecnosti integrovaný prístup k terapii CNMC a opakovaná patogeneticky podložená kúra môže prispieť k lepšej adaptácii pacienta v spoločnosti a predĺžiť obdobie jeho aktívneho života.

Kotova Olga Vladimirovna - výskumník, Oddelenie patológie autonómneho nervového systému, Výskumné centrum Prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity. ONI. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurológia. Príručka praktického lekára. 2. vyd. M., 2002. 784 s.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zacharov V.V. Encefalopatia. M., 2000,32 s.

3. Vereščagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Patológia mozgu pri ateroskleróze a arteriálnej hypertenzii. M., 1997. 287 s.

4. Damulin I.V. Cievna demencia // Neurologický časopis. 1999. Číslo 4. s. 4-11.

5 Roman GC, Erkinjuntti T, a kol. Subkortikálna ischemická vaskulárna demencia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solov'eva Gusev E.I., Skvortsova V.I. cerebrálna ischémia. M., 2001. 328 s.

7. Solov'eva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetické opodstatnenie antioxidačnej terapie pri chronickej cerebrálnej ischémii // Efektívna farmakoterapia v neurológii a psychiatrii. 2009. №3. s. 6-12.

8. Schaller B. Úloha endotelínu pri mŕtvici: experimentálne údaje a základná patofyziológia. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extrakraniálno-intrakraniálny bypass na zníženie rizika ischemickej cievnej mozgovej príhody pri intrakraniálnych aneuryzmách prednej cerebrálnej cirkulácie: systematický prehľad. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotová O.V., Akarachková E.S. Chronická cerebrálna ischémia: patogenetické mechanizmy a princípy liečby // Farmateka. 2010. Číslo 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Dyscirkulačná encefalopatia: moderné predstavy o mechanizmoch rozvoja a liečby// Consilium medicum. 2007. Číslo 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Porovnanie klinických a MRI údajov pri dyscirkulačnej encefalopatii. Kognitívna porucha // Neurologický časopis. 2001. Číslo 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, a kol. Prevalencia a závažnosť mikrokrvácaní v prostredí pamäťovej kliniky. Neurológia 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Vzťah medzi léziami bielej hmoty a kogníciou. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Difúzne zmeny bielej hmoty (leukoaraióza) a problém vaskulárnej demencie. V knihe. vyd. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Pokroky v neurogeriatrii. Časť 2. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenéza subkortikálnych hypertenzných lézií na MRI mozgu. Mŕtvica 1993;24:.

17. Fisher CM. Lacunárne mŕtvice a infarkty. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswangerova choroba: ani jedno. Binswangers ani choroba. J NeurSci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. a iné.Chronická ischémia mozgu // Príručka lekára polikliniky. 2006. č. 1 (3). s. 23-8.

20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, a kol. Leukoarióza súvisiaca s vekom a kortikálna cholinergná deaferentácia. Neurológia 2009;72:.

21. Levin O.S. Dyscirkulačná encefalopatia: od patogenézy po liečbu // Ťažký pacient. 2010. č. 4(8). s. 8-15.

22. Levin O.S. Moderné prístupy k diagnostike a liečbe demencie // Príručka lekára polikliniky. 2007. č. 1 (5). s. 4-12.

23. Avedišová A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Dynamika kognitívnych funkcií u pacientov s emočne labilnými poruchami cievneho pôvodu pri liečbe vazobrálnych // Klinická farmakológia a terapie. 2004. č. 13 ods. s. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitácia pacientov s poruchami cerebrálnej cirkulácie pri arteriálnej hypertenzii. Príručka pre lekárov. M., 2003. 46 s.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Chronické progresívne cievne ochorenia mozgu // Consilium Medicum. 2003. č. 5(12). OD..

Hyperperfúzia a hypoperfúzia mozgu

Hyperperfúzia mozgu

Zriedkavou, ale nebezpečnou komplikáciou je cerebrálna hyperperfúzia. Vyskytuje sa vtedy, keď v dôsledku anatomických variácií alebo náhodnej kanylácie spoločnej krčnej tepny je významná časť krvi prichádzajúca z arteriálnej kanyly poslaná priamo do mozgu.

Najzávažnejším dôsledkom tejto komplikácie je prudké zvýšenie prietoku krvi mozgom s rozvojom intrakraniálnej hypertenzie, edému a prasknutia mozgových kapilár. V tomto prípade je možný rozvoj jednostrannej otorey, rinorey, edému tváre, petechií a spojivkového edému.

Ak sa cerebrálna hyperperfúzia nezachytí včas a nezačne sa aktívna terapia intrakraniálnej hypertenzie, potom táto komplikácia môže viesť pacienta k smrti (Orkin FK, 1985).

Cerebrálna hypoperfúzia

Pokles perfúzneho tlaku na úroveň pod prahom autoregulácie (asi 50 mm Hg) je spojený s nízkym prietokom krvi mozgom. Hypoperfúzia zohráva významnú úlohu nielen pri vzniku fatálnej difúznej encefalopatie, ktorej základom sú najmä nekrotické procesy v mozgu, ale aj pri vzniku rôznych redukovaných foriem encefalopatie.

Klinicky sa prejavuje od rozvoja neexprimovaných pooperačných porúch v centrálnom a periférnom nervovom systéme vo forme zmien správania, intelektuálnych dysfunkcií, epileptických záchvatov, očných a iných porúch až po globálne poškodenie mozgu s pretrvávajúcim vegetatívnym stavom, neokortikálnu mozgovú smrť. , úplná cerebrálna a kmeňová smrť (Show P.J., 1993).

Definícia „akútnej ischémie“ bola revidovaná.

Predtým sa akútna ischémia považovala len za zhoršenie dodávky arteriálnej krvi do orgánu pri zachovaní venózneho odtoku z orgánu.

V súčasnosti (Bilenko M.V., 1989) sa akútna ischémia chápe ako prudké zhoršenie (neúplná ischémia) alebo úplné zastavenie (úplná, úplná ischémia) všetkých troch hlavných funkcií lokálneho krvného obehu:

1. dodávanie kyslíka do tkaniva
2. dodanie oxidačných substrátov do tkaniva,
3. odstránenie produktov tkanivového metabolizmu z tkaniva.

Iba porušenie všetkých procesov spôsobuje závažný symptómový komplex, ktorý vedie k prudkému poškodeniu morfologických a funkčných prvkov orgánu, ktorého extrémnym stupňom je ich smrť.

Stav hypoperfúzie mozgu môže súvisieť aj s embolickými procesmi.

Príklad. Pacient U. vo veku 40 rokov bol operovaný pre reumatický defekt (restenózu) mitrálnej chlopne, parietálny trombus v ľavej predsieni. S technickými ťažkosťami bola mitrálna chlopňa nahradená diskovou protézou a z ľavej predsiene bol odstránený trombus. Operácia trvala 6 hodín (trvanie ECC - 313 minút, upnutie aorty - 122 minút). Po operácii je pacient na ventilátore. V pooperačnom období sa okrem výrazných známok celkového srdcového zlyhania (TK - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardia do 140 za minútu, ventrikulárne extrasystoly), prejavy postischemickej encefalopatie (kóma, periodická tonicko-klonická kŕče) rozvinuté a oligúria. Štyri hodiny po operácii bol zistený akútny infarkt myokardu posterolaterálnej steny ľavej srdcovej komory. 25 hodín po ukončení operácie napriek vazopresorickej a kardiostimulačnej terapii nastala hypotenzia - do 30/0 mm Hg. čl. nasleduje zástava srdca. Resuscitačné opatrenia s 5-násobnou defibriláciou neboli úspešné.

Pri pitve: mozog s hmotnosťou 1400 g, konvolúcie sú sploštené, ryhy vyhladené, na báze mozočka je ryha od zaklinenia do foramen magnum. Na reze je mozgové tkanivo vlhké. V pravej hemisfére v oblasti subkortikálnych jadier - cysta s rozmermi 1 x 0,5 x 0,2 cm so seróznym obsahom. Obojstranný hydrotorax (vľavo - 450 ml, vpravo - 400 ml) a ascites (400 ml), výrazná hypertrofia všetkých častí srdca (hmotnosť srdca 480 g, hrúbka steny ľavej komory myokardu - 1,8 cm , vpravo - 0,5 cm, komorový index - 0,32), dilatácia srdcových dutín a známky difúznej kardiosklerózy myokardu. V posterolaterálnej stene ľavej komory - akútny rozsiahly (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickou korolou (cca 1 deň starý). Histologicky potvrdená prítomnosť výrazného opuchu mozgového kmeňa, venóznej a kapilárnej pletory, ischemického (až nekrotického) poškodenia neurónov mozgovej kôry. Fyzikálno-chemicky - výrazná hyperhydratácia myokardu všetkých častí srdca, kostrových svalov, pľúc, pečene, talamu a predĺženej miechy. V genéze infarktu myokardu u tohto pacienta boli okrem aterosklerotických lézií koronárnych artérií dôležité aj dlhé obdobia operácie vo všeobecnosti a jej jednotlivých štádií.

Odporúčania a názory uverejnené na stránke slúžia ako referencia alebo sú obľúbené a poskytujú sa širokému okruhu čitateľov na diskusiu. Tieto informácie nenahrádzajú kvalifikovanú lekársku starostlivosť založenú na anamnéze a diagnostických výsledkoch. Určite sa poraďte so svojím lekárom.

Liečba mozgovej hypoperfúzie

Fytoestrogény v skorých prejavoch klimakterického syndrómu u žien s chronickou cerebrálnou ischémiou

V. Shishkova, kandidátka lekárskych vied

Centrum pre rečovú patológiu a neurorehabilitáciu, Moskva

U žien s menopauzálnym syndrómom, ktorý sa vyvinul na pozadí prejavov chronickej cerebrálnej ischémie, sa použitie fytoestrogénov javí ako bezpečná alternatíva k tradičnej hormonálnej substitučnej terapii. Použitie Inoklimu u žien s cerebrovaskulárnym ochorením sa hodnotilo v otvorenej, prospektívnej, placebom kontrolovanej štúdii.

Kľúčové slová: klimakterický syndróm, fytoestrogény, Inoklim, chronická cerebrálna ischémia.

fytoestrogény v skorých prejavoch menopauzálneho syndrómu u žien s chronickou ischémiou mozgu

V. Shishkova, kandidátka lekárskych vied

Centrum pre rečovú patológiu a neurorehabilitáciu, Moskva

Použitie fytoestrogénov u žien s menopauzálnym syndrómom vyvíjajúcim sa v prítomnosti prejavov chronickej ischémie mozgu je bezpečnou alternatívou k tradičnej hormonálnej substitučnej terapii. Podávanie Inoclimu ženám s cerebrovaskulárnym ochorením sa hodnotilo v otvorenej placebom kontrolovanej štúdii.

Kľúčové slová: menopauzálny syndróm, fytoestrogény, Inoclim, chronická ischémia mozgu.

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) bude v 21. storočí pokračovať trend zvyšovania počtu obyvateľov staršej vekovej kategórie. Očakáva sa, že do roku 2015 bude asi 46 % všetkých žien starších ako 45 rokov. To vysvetľuje veľký záujem o štúdium zmien, ktoré sa vyskytujú v ženskom tele počas tohto obdobia.

Trvanie aktívneho obdobia života ženy, bez ohľadu na jej vek a menopauzálny stav, do značnej miery závisí od životného štýlu, stravovania, prítomnosti a závažnosti sprievodných somatických ochorení, psychickej pohody a sociálno-ekonomických životných podmienok. Najvyššiu priemernú dĺžku aktívneho života pozorujú ženy v Japonsku (74,5 roka) a najnižšiu v afrických krajinách (približne 30 rokov); v Rusku v súčasnosti tento ukazovateľ presahuje 60 rokov.

Menopauza je prirodzený prechod v nereprodukčnom období v živote ženy, avšak dovtedy nahromadené somatické a psychické problémy, vyjadrené v hormonálnych a metabolických zmenách, vedú u 48 % žien k rozvoju klimakterického syndrómu rôzneho závažnosť.

V období menopauzy má teda väčšina žien, žiaľ, sprievodné somatické ochorenia, ktoré ovplyvňujú psychickú a intelektuálnu sféru zdravia, ako aj zhoršujú priebeh menopauzy. Najčastejšou patológiou je diabetes mellitus 2. typu (DM2), obezita, arteriálna hypertenzia (AH), ischemická choroba srdca, ateroskleróza, fibrilácia predsiení a chronická cerebrálna ischémia (CCI), ktoré slúžia aj ako odrazový mostík pre rozvoj ischemickej mozgovej príhody .

Na jednom z prvých miest medzi príčinami chorobnosti, úmrtnosti a invalidity vo svete sú cerebrovaskulárne ochorenia, ktorých frekvencia sa podľa výsledkov epidemiologických štúdií neustále zvyšuje. Ročná úmrtnosť na mŕtvicu v Rusku je jedna z najvyšších na svete.

Miera chorobnosti a úmrtnosti na mozgovú príhodu medzi ľuďmi v produktívnom veku v Rusku sa za posledných 10 rokov zvýšila o viac ako 30 %. Včasná 30-dňová úmrtnosť po cievnej mozgovej príhode je 34,6 % a približne 50 % pacientov zomiera do 1 roka. Mozgová príhoda je hlavnou príčinou invalidity v populácii, 1/3 pacientov, ktorí ju prekonali, potrebuje pomoc zvonku, ďalších 20 % nevie samostatne chodiť, len každý 5. sa môže vrátiť do práce. Cievna mozgová príhoda ukladá osobitné povinnosti rodinným príslušníkom pacienta, výrazne znižuje ich pracovný potenciál a predstavuje veľkú sociálno-ekonomickú záťaž pre spoločnosť ako celok.

Klimakterický syndróm pôsobí ako rizikový faktor pre rozvoj cerebrovaskulárnej patológie, zatiaľ čo prítomnosť dlhodobého CCI, prekurzora cievnej mozgovej príhody, výrazne zhoršuje priebeh menopauzy. Pre praktizujúceho pôrodníka-gynekológa je význam mnohých neurologických pojmov skrytý pod nánosom rokov, ktoré uplynuli od štúdia na oddelení neurológie v ústavných rokoch. Vysoká prevalencia patológií centrálneho nervového systému (CNS) u žien v peri- a postmenopauzálnom období a zjavná komorbidita patológií však na jednej strane diktujú potrebu vyplniť medzeru vo vedomostiach v tejto oblasti medicíny. a na druhej strane naučiť sa efektívne a bezpečne korigovať klimakterické poruchy na pozadí ochorení centrálneho nervového systému, najmä HIM.

CHEM A JEHO DÔVODY

CCI je pomaly progresívny stav postupného znižovania alebo zmeny normálnej mozgovej aktivity, ktorý vznikol v dôsledku difúzneho a (alebo) malofokálneho poškodenia mozgového tkaniva v podmienkach dlhodobého nedostatku mozgových ciev. zásobovanie krvou bez ohľadu na vek.

Lekári rôznych špecializácií, ktorí sa s takýmito pacientmi stretávajú vo svojej praxi a zaoberajú sa týmto problémom, často používajú rôzne termíny (nie vždy CCI), čo naznačuje túto konkrétnu patológiu. Najčastejšie sa používa termín „dyscirkulačná encefalopatia“ alebo jednoducho „encefalopatia“ (napriek absencii takéhoto termínu v Medzinárodnej klasifikácii chorôb 10. revízie - ICD-10), menej často „ chronická nedostatočnosť cerebrálna cirkulácia“, „pomaly progresívna cerebrovaskulárna insuficiencia“, „ischemická choroba mozgu“, „cerebrovaskulárna insuficiencia“, „cerebrovaskulárna choroba“ atď. .

CCI spravidla nie je odrazom izolovanej lézie iba mozgových ciev. Existuje mnoho ďalších príčin a chorôb vedúcich k patológii cerebrálneho obehu. Rozvoju CCI napomáha množstvo stavov, ktoré sa bežne označujú ako rizikové faktory. Tie posledné sa delia na korigovateľné (môžu byť ovplyvnené liekom alebo iným spôsobom liečby) a neopraviteľné, t.j. nezmenené.

Nekorigované rizikové faktory zahŕňajú: pokročilý vek, pohlavie a dedičnú predispozíciu. Je napríklad známe, že mozgová príhoda alebo CCI u rodičov zvyšuje pravdepodobnosť vzniku cievneho ochorenia u detí. Tieto faktory sa nedajú ovplyvniť, ale pomáhajú vopred identifikovať jedincov so zvýšeným rizikom vzniku cerebrálnej vaskulárnej patológie a pomáhajú predchádzať ich skorému rozvoju ochorenia.

Hlavnými a hlavnými korigovateľnými faktormi vo vývoji CCI, po ktorých nasleduje mŕtvica, sú ateroskleróza a hypertenzia. Cukrovka, obezita, fajčenie, alkohol, nedostatočná fyzická aktivita, iracionálna a nevyvážená výživa sú príčiny vedúce k ďalšej progresii aterosklerózy v cievach mozgu a zhoršeniu stavu pacienta. Identifikácia ďalších faktorov, ktoré výrazne zhoršujú priebeh CCI, je potrebná na vypracovanie správnej taktiky liečby, berúc do úvahy všetky príčiny a prejavy ochorenia.

V súčasnosti je spravidla klinicky detekovateľný CCI zmiešanej etiológie, t.j. 1 pacient má veľa faktorov - korigovateľných aj neopraviteľných.

Z hlavných dôvodov sa teda rozlišujú aterosklerotické, hypertenzné a zmiešané CCI, hoci sú možné aj iné, zriedkavejšie príčiny (reumatizmus, vaskulitída inej etiológie, ochorenia krvi atď.).

MECHANIZMUS VÝVOJA CHEM

Univerzálnym mechanizmom vzniku CCI v akomkoľvek veku je akútna alebo chronická hypoperfúzia mozgu, t.j. dlhodobý nedostatočný príjem hlavných životne dôležitých látok - kyslíka a glukózy dodávaných krvným obehom do mozgu.

AKO SA VYVÍJA HYPOPERFÚZIA MOZGU

Pre primeranú funkciu mozgu je potrebný vysoký prietok krvi. Mozog, ktorého hmotnosť je len 2–2,5 % z celkovej telesnej hmotnosti, spotrebuje až 15–20 % krvi cirkulujúcej v tele. Hlavným ukazovateľom užitočnosti prekrvenia mozgu je hladina prietoku krvi na 100 g látky mozgu za 1 min. Priemerná hodnota cerebrálneho prekrvenia (MK) je približne 50 ml/100 g/min, avšak v prekrvení jednotlivých štruktúr mozgu sú výrazné rozdiely. Napríklad v sivej hmote je MC 3–4 krát vyššia ako v bielej hmote; dochádza aj k relatívnemu fyziologickému zrýchleniu prietoku krvi v predných častiach mozgu (tzv. čelné laloky). S vekom klesá hodnota prekrvenia MC a vytráca sa aj zrýchlenie prietoku krvi v predných častiach mozgu, čo zohráva určitú štartovaciu úlohu pri vzniku a raste CCI.

V pokoji je spotreba kyslíka mozgom 4 ml na 100 g/min, čo zodpovedá približne 20 % celkového kyslíka dodávaného do tela. Spotreba glukózy je 30 µmol na 100 g/min, čo je zároveň maximálna potreba pre organizmus ako celok.

V podmienkach intenzívnej práce alebo stresu (napríklad pri čítaní tohto článku) sa potreby mozgu na kyslík a glukózu výrazne zvyšujú v porovnaní s pokojom. Boli stanovené kritické hodnoty prietoku krvi mozgom: pri poklese na 50% sa pozorujú reverzibilné poruchy funkcie mozgu, s pretrvávajúcim poklesom prietoku krvi, 90% z nich budú pacienti s diabetom 2. Podľa údajov prezentovaných na kongrese Medzinárodnej diabetickej federácie dosiahol v Rusku v roku 2011 počet pacientov s cukrovkou 12,5 milióna, čo je takmer 10 % populácie krajiny.

Vysoká prevalencia DM sa spája s vysokou morbiditou, invaliditou a mortalitou. Hlavnou príčinou úmrtnosti pacientov s DM2 sú cievne komplikácie vrátane prevládajúcich cerebrovaskulárnych komplikácií – akútna cievna mozgová príhoda (mŕtvica) a CCI. DM je najvýznamnejším rizikovým faktorom pre rozvoj ischemických cievnych mozgových príhod a prechodných ischemických porúch v mozgu, a to aj v mladom veku u mužov a žien. Relatívne riziko cievnej mozgovej príhody sa s rozvojom DM zvyšuje 1,8–6-krát. Štúdia MRFIT ukázala, že riziko úmrtia na cievnu mozgovú príhodu u pacientov s cukrovkou bolo 2,8-krát vyššie ako u pacientov bez cukrovky, úmrtie na ischemickú cievnu mozgovú príhodu - 3,8-krát vyššie, na subarachnoidálne krvácanie - 1,1-krát a na intracerebrálne krvácanie - 1,5-krát.

DM je rizikovým faktorom pre rozvoj cievnych mozgových príhod bez ohľadu na prítomnosť iných rizikových faktorov (zvýšený krvný tlak a hladina cholesterolu). U väčšiny pacientov s DM (72–75 %) je zistený ischemický charakter cievnej mozgovej príhody, ktorý je vyšší ako u bežnej populácie. Poznamenalo sa tiež, že u pacientov s cukrovkou je proces zotavenia po mŕtvici horší. V rozvoji cievnej mozgovej príhody pri DM má hlavné miesto CCI. Významnú úlohu pri vzniku CCI pri DM zohráva patológia držiteľa povolenia na uvedenie na trh: krčné a vertebrálne artérie, ktoré sú pri DM rýchlo postihnuté aterosklerózou. Je dokázané, že DM a hyperglykémia bez DM (prediabetes - narušená glykémia nalačno a glukózová tolerancia) sú nezávislými rizikovými faktormi pre rozvoj systémovej aterosklerózy s poškodením ciev. odlišná lokalizácia vrátane mozgu.

Okrem toho je DM charakterizovaný systémovým poškodením ciev mikrovaskulatúry (mikroangiopatiou), ktoré je sprevádzané rozvojom porúch mikrocirkulácie v cieľovom orgáne, vrátane mozgu. Mozgová mikroangiopatia zhoršuje metabolické poruchy, ktoré sa vyvíjajú s CCI, a zvyšuje riziko demencie, pričom sa výrazne zvyšuje riziko Alzheimerovej choroby.

Ďalším problémom pri cukrovke je kompenzácia hladín cukru v krvi spojená s rizikom náhlej hypoglykémie (zníženie hladiny glukózy v krvi pod normálnu úroveň). Je známe, že index hypoglykémie sa zvyšuje s trvaním diabetu > 6 rokov, zatiaľ čo ťažká hypoglykémia u pacientov je spojená s vysokým rizikom demencie a jej dodatočné riziko v skupine vyšetrovanej bez hypoglykemických epizód a s hypoglykemickými epizódami bolo 2,39 % ročne. . Početné publikácie uvádzajú, že pri DM oveľa skôr ako pri izolovanej hypertenzii alebo ateroskleróze dochádza k poklesu miery psychomotorických reakcií, dysfunkcii frontálneho laloka, poruchám pamäti, komplexným motorickým poruchám, zníženej pozornosti a ďalším klinickým prejavom CCI.

Závažnosť poškodenia mozgu pri DM je teda určená stupňom a trvaním poklesu UA (v dôsledku aterosklerózy a (alebo) hypertenzie) a metabolických porúch v mozgu.

Klinické prejavy cerebrovaskulárnej patológie pri DM sú veľmi rôznorodé. Leukoaraióza, ktorá charakterizuje hypertenzné a posthypoglykemické mozgové lézie, môže byť asymptomatická alebo sa môže prejaviť ako kombinácia kognitívnych porúch progredujúcich do syndrómu demencie a rôznych neurologických porúch.

PREJAVY CHEMU U PACIENTOV

Klinické prejavy CCI nie sú vždy detekované počítačovou tomografiou (CT) a magnetickou rezonanciou (MRI). Preto nemožno preceňovať diagnostický význam neurozobrazovacích metód. Na stanovenie správnej diagnózy pre pacienta potrebuje lekár objektívnu analýzu klinického obrazu a údaje z inštrumentálneho vyšetrenia.

Keď sa závažnosť klinického obrazu zvyšuje, patologické zmeny v cievnom systéme mozgu sa zintenzívňujú. Klinický obraz CCI v jej progresívnom vývoji je rozdelený do 3 štádií podľa závažnosti symptómov: iniciálne prejavy, subkompenzácia a dekompenzácia.

V I. štádiu ochorenia sa pacienti môžu sťažovať na bolesť hlavy a pocit ťažoby v hlave, celkovú slabosť, závraty, hluk a (alebo) zvonenie v hlave alebo ušiach, poruchy pamäti a pozornosti, zníženú duševnú výkonnosť, poruchy spánku. Spravidla sa tieto príznaky vyskytujú v období výrazného emočného a duševného stresu, vyžadujúceho výrazné zvýšenie MC. Ak sa 2 alebo viac z týchto príznakov často opakuje alebo existuje dlhší čas (aspoň posledné 3 mesiace) a nie sú žiadne známky iného závažného ochorenia nervového systému, je stanovená predpokladaná diagnóza CCI.

V tomto štádiu spravidla ešte nedochádza k tvorbe zreteľných neurologických syndrómov a adekvátnou terapiou je možné zmierniť závažnosť alebo eliminovať jednotlivé symptómy aj ochorenie ako celok. Výhodou pri detekcii ochorenia v tomto štádiu je takmer úplné zotavenie pacienta, pretože procesy v mozgových tkanivách sú stále celkom reverzibilné.

V štádiu II CCI sa pacienti často sťažujú na výraznejšie poruchy pamäti, invaliditu, ťažké závraty, neistotu pri chôdzi, menej často na prejavy komplexu astenických symptómov (celková slabosť, únava). Súčasne sa stávajú zreteľnejšími fokálne neurologické symptómy: oživenie reflexov orálneho automatizmu, centrálna insuficiencia tvárového a hypoglossálneho nervu, okulomotorické poruchy, pyramídová insuficiencia. V tomto štádiu je možná diagnóza stredne ťažkého kognitívneho poškodenia. Liečba je určená závažnosťou existujúcich symptómov progresie CCI.

V štádiu III CCI sa jasnejšie detegujú objektívne neurologické poruchy spojené so závažným poškodením mozgu až po rozvoj psychoorganického syndrómu a demencie. Častejšie sa pozorujú paroxysmálne stavy: pády, mdloby. V štádiu dekompenzácie sú možné cievne mozgové príhody vo forme "malých mozgových príhod", alebo prechodné postihnutie MC (s reverzibilnými ischemickými prejavmi), trvanie ložiskových porúch je od 24 hodín do 2 týždňov. Ďalším prejavom dekompenzácie môže byť progresívna „hotová mozgová príhoda“ a reziduálne účinky po nej.

Pri CCI existuje jasná korelácia medzi závažnosťou neurologických symptómov a vekom pacientov. Spolu s progresiou neurologických symptómov, ako sa patologický proces vyvíja v neurónoch mozgu, sa zvyšujú kognitívne poruchy. Týka sa to nielen pamäti a intelektu, ktoré sú v štádiu III narušené až na úroveň demencie, ale aj takých funkcií, ako je prax a gnóza. Počiatočné, v podstate subklinické poruchy týchto funkcií pozorujeme už v I. štádiu aj v strednom veku pacienta, potom sa zintenzívňujú, menia, stávajú sa zreteľnými; II. a najmä III. štádium ochorenia je charakterizované ťažkým poškodením vyšších mozgových funkcií, čo drasticky znižuje kvalitu života a sociálnu adaptáciu pacientov.

VÝBER OPTIMÁLNEJ TERAPIE PRE PACIENTOV S CHEM

Liečba pacienta s CCI by mala byť zameraná na prevenciu ďalšej progresie ochorenia a zahŕňať povinnú korekciu hypertenzie, hyperlipidémie, kontrolu hladiny cukru v krvi, liečbu všetkých sprievodných somatických ochorení a cerebroprotektívnu liečbu. Určitú úlohu zohrávajú aj nedrogové prostriedky: zvýšenie pohybovej aktivity, obmedzenie príjmu kuchynskej soli, alkoholu, odvykanie od fajčenia, zvýšenie obsahu zeleniny v strave.

Frekvencia detekcie I. a II. štádia CCI u žien v peri- a postmenopauzálnom období určuje potrebu používania v gynekologickej praxi liekov, ktoré sú bezpečné z hľadiska rizika cievnej mozgovej príhody a zhoršenia cerebrálnej cirkulácie na včasnú úľavu. vazomotorické symptómy menopauzálneho syndrómu, ktoré zhoršujú priebeh samotnej CCI.

KLIMAKTERICKÉ OBDOBIE U PACIENTOV S OCHORENÍM CNS A PROBLÉM S VÝBEROM TERAPIE

Zistilo sa, že u žien v menopauze je prevalencia cerebrovaskulárnych ochorení - CCI aterosklerotickej, hypertenzie alebo zmiešanej povahy asi 43%. Ťažký priebeh samotného klimakterického syndrómu navyše vedie k skorému vzniku neskorých a ťažkých foriem cerebrovaskulárnej patológie. Liečba symptómov menopauzy v prítomnosti cerebrovaskulárnej patológie - pomaly a nepostrehnuteľne progredujúcej CCI, je komplexný problém.

Účinnou metódou na korekciu autonómnych prejavov klimakterického syndrómu je vymenovanie hormonálnej substitučnej terapie, avšak v kontexte ženy, ktorá už má kardiovaskulárne ochorenie alebo subklinickú vaskulárnu aterosklerózu alebo CCI, to bude absolútna kontraindikácia.

Vykonali sme porovnávaciu analýzu priebehu premenopauzálneho a skorého postmenopauzálneho obdobia u žien s CCI a bez známok cerebrovaskulárneho ochorenia a hodnotili sme aj účinnosť a bezpečnosť Inoklimu (Laboratory Innotec International, Francúzsko) u pacientok s CCI.

Prospektívna štúdia zahŕňala 2 skupiny pacientok v pre- a postmenopauzálnom období: 1. (hlavná) skupina (n=88) ženy vo veku 44 až 58 rokov (priemerný vek 51,39±3,50 rokov) so zavedeným CCI (v súlade s ICD- 10); 2. (kontrolná) skupina (n=85) pozostávala zo žien bez klinických príznakov CCI (priemerný vek 52,4±3,30 rokov).

Kritériá vylúčenia z tejto štúdie boli: trvanie postmenopauzy > 5 rokov; mať históriu chirurgické zákroky na panvových orgánoch s odstránením vaječníkov; onkologické ochorenia v čase štúdie a v anamnéze; používanie hormonálnej substitučnej terapie (HRT) a inej liečby menopauzálneho syndrómu v čase štúdie a v anamnéze; užívanie kombinovanej perorálnej antikoncepcie počas obdobia zaradenia do štúdie a počas 10 rokov predchádzajúcich tomuto obdobiu, mozgová príhoda, nedostatok samostatného pohybu.

Všetky ženy boli opýtané podľa špeciálne upravenej mapy vrátane blokov zdravotnej a sociálnej anamnézy, prítomnosti somatických a gynekologických ochorení, anamnézy antikoncepcie; menopauzálny syndróm bol hodnotený podľa Kuppermanovej stupnice menopauzálneho indexu modifikovanej E.V. Uvarova (1982), ktorá vychádza z definície komplexov neurovegetatívnych, metabolicko-endokrinných a psycho-emocionálnych symptómov. Klinický a laboratórny výskum zahŕňal hodnotenie somatického a neurologického stavu; štandardné gynekologické vyšetrenie s cytogramom endoexocervixu a stanovenie stupňa čistoty pošvového sekrétu; transvaginálna sonografia panvových orgánov. Všetky ženy boli hodnotené indexom telesnej hmotnosti (BMI) (kritériá WHO, 1999); vykonané vyšetrenie mliečnych žliaz, mamografia; elektrokardiografia; podľa indikácií - ultrazvuk štítnej žľazy; laboratórne testy (glukóza v krvi, koagulogram, lipidogram - celkový cholesterol, triglyceridy, lipoproteíny s nízkou a vysokou hustotou); metódy neuroimagingu (MRI a CT mozgu, ultrazvuk ciev mozgu).

Priemerný vek nástupu prirodzenej menopauzy bol takmer rovnaký: v 1. skupine - 49,55±1,90 rokov, v 2. - 49,13±1,48 (p>0,05). Zároveň sa zistilo, že u žien s CCI sa prvé prejavy klimakterického syndrómu (neurovegetatívny) častejšie vyskytovali v premenopauze - u 52 (59 %) a s nástupom menopauzy - u 31 (35 %), a 1–2 roky po menopauze - len u 5 (6 %), kým v 2. skupine - v premenopauzálnom období - v 25 (29 %), s nástupom menopauzy - u 8 (9 %) a v období skorej postmenopauzy - u 52 (61 %) (R

Moderná terapia chronickej cievnej mozgovej príhody

Chronická cerebrovaskulárna príhoda (CCI) je syndróm chronického progresívneho poškodenia mozgu cievnej etiológie, ktorý sa vyvíja v dôsledku opakovaných akútnych cerebrovaskulárnych príhod (klinicky zjavných alebo asymptomatických) a/alebo chronickej mozgovej hypoperfúzie.

V Rusku väčšina odborníkov považuje CNMC za holistický stav bez izolácie jednotlivých klinických syndrómov. Tento pohľad tvorí aj holistický prístup k výberu terapie. Na označenie CNMC sa používajú rôzne diagnózy: „pomaly progresívna cerebrovaskulárna insuficiencia“, „dyscirkulačná encefalopatia“, „cerebrovaskulárna insuficiencia“, „chronická cerebrálna dysfunkcia vaskulárnej etiológie“, „chronická cerebrálna ischémia“ atď.

V Európe a Severnej Amerike je zvykom spájať určité symptómy s rizikovými faktormi a zdôrazňovať znaky škodlivého účinku cievneho faktora na funkciu mozgu. Takto sa vyjadrujú pojmy „stredne ťažká vaskulárna kognitívna porucha – CI“ (mierna vaskulárna kognitívna porucha), „depresia po mozgovej príhode“ (depresia po mozgovej príhode), „CI so stenózou karotídy“ (kognitívna porucha u pacienta so stenózou karotídy) atď.

Z klinického hľadiska sú oba prístupy správne. Zovšeobecnenie svetových skúseností a domácich tradícií zvýši účinnosť terapie. Skupina CIMC by mala zahŕňať všetkých pacientov s poškodením mozgu v dôsledku vaskulárnych rizikových faktorov.

Ide o skupinu pacientov s heterogénnymi príčinami CNMC: pacienti s arteriálnou hypertenziou (AH), fibriláciou predsiení, chronickým srdcovým zlyhaním (CHF), stenózou brachiocefalickej artérie, pacienti s ischemickou cievnou mozgovou príhodou (IS) alebo prechodným ischemickým záchvatom (TIA) alebo krvácaním , pacienti s metabolickými poruchami a viacerými „tichými“ mozgovými príhodami.

Moderné predstavy o patogenéze cerebrovaskulárnych ochorení odhaľujú množstvo znakov metabolizmu nervového tkaniva na pozadí rizikových faktorov a v podmienkach zmenenej perfúzie. To určuje taktiku manažmentu pacienta a ovplyvňuje výber liekovej terapie.

Po prvé, ako spúšťacie faktory pre KVO patrí zvýšenie krvného tlaku (BP), kardiogénna alebo arteriálna embólia, hypoperfúzia spojená s poškodením malých (mikroangiopatia, hyalinóza) alebo veľkých (ateroskleróza, fibromuskulárna dysplázia, patologická tortuozita) ciev. Príčinou progresie cerebrovaskulárnej príhody môže byť aj prudký pokles krvného tlaku, napríklad pri agresívnej antihypertenzívnej liečbe.

Po druhé, procesy poškodenia mozgu majú dva vektory vývoja. Na jednej strane môže dôjsť k poškodeniu akútnym alebo chronickým porušením perfúzie mozgu, na druhej strane cievne poškodenie vedie k aktivácii degeneratívnych procesov v mozgu. Degenerácia je založená na procesoch programovanej bunkovej smrti – apoptóze a takáto apoptóza je patologická: poškodzujú sa nielen neuróny trpiace nedostatočnou perfúziou, ale aj zdravé nervové bunky.

Často je príčinou CI degenerácia. Degeneratívne procesy sa nevyvíjajú vždy v čase cievnej mozgovej príhody alebo bezprostredne po nej. V niektorých prípadoch môže byť degenerácia oneskorená a prejavuje sa mesiac po vystavení spúšťaciemu faktoru. Dôvod týchto javov zostáva nejasný.

Účasť ischémie mozgu na aktivácii degeneratívnych procesov zohráva dôležitú úlohu u pacientov s predispozíciou k takým bežným ochoreniam, akými sú Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba. Spúšťacím faktorom manifestácie týchto ochorení sa veľmi často stáva progresia cievnych porúch a zhoršená cerebrálna perfúzia.

Po tretie, cerebrovaskulárna príhoda je sprevádzaná makroskopickými zmenami v mozgovom tkanive. Prejavom takejto lézie môže byť klinicky zjavná mŕtvica alebo TIA, alebo „tichá“ mŕtvica. Magnetická rezonancia (MRI) vám umožňuje určiť zmeny v mozgu u takýchto pacientov, ale hlavnou metódou je klinické posúdenie existujúcich porúch.

MRI u pacientov s CNMC môže odhaliť nasledujúce syndrómy, ktorých znalosť umožňuje objektivizovať niektoré neurologické poruchy:

• multifokálne poškodenie mozgu - dôsledky viacerých lakunárnych infarktov v hlbokých častiach mozgu;
• difúzne poškodenie bielej hmoty mozgu (leukoencefalopatia, leukoareóza);
• substitučný hydrocefalus - rozšírenie priestoru Virchow-Robin, zväčšenie veľkosti komôr mozgu, subarachnoidálny priestor;
• atrofia hipokampu;
• mŕtvica v strategických oblastiach;
• mnohopočetné mikrohemorágie.

Po štvrté, moderné údaje zo základného výskumu odhaľujú predtým neznáme črty patogenézy poškodenia mozgu v CNMC. Mozog má vysoký potenciál na regeneráciu a kompenzáciu.

Faktory, ktoré určujú pravdepodobnosť poškodenia mozgu:

• trvanie ischémie - krátkodobá ischémia so skorým spontánnym obnovením prietoku krvi prispieva k rozvoju TIA alebo "tichej" mozgovej príhody, a nie samotnej mozgovej príhody;
• aktivita kompenzačných mechanizmov – mnohé neurologické poruchy sú vďaka zachovaným funkciám ľahko kompenzované;
• aktivita mechanizmov autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi umožňuje rýchlo obnoviť perfúziu v dôsledku otvorenia kolaterálneho prietoku krvi;
• neuroprotektívny fenotyp – mnohé patologické stavy môžu prispieť k aktivácii endogénnych obranných mechanizmov (napríklad diabetes mellitus – DM – je príkladom metabolického predkondicionovania), ktoré môžu zvýšiť odolnosť mozgového tkaniva voči ischémii.

Zvláštnosti metabolizmu mozgového tkaniva teda umožňujú kompenzovať mnohé, vrátane závažných porúch perfúzie mozgu u pacientov s dlhou anamnézou vaskulárnych rizikových faktorov. CI a fokálne symptómy nie vždy korelujú so závažnosťou morfologického poškodenia mozgu.

Prítomnosť viacerých rizikových faktorov nemusí nutne viesť k vážnemu poškodeniu mozgu. Veľký význam pri vzniku poškodenia majú mechanizmy endogénnej ochrany nervového tkaniva, z ktorých niektoré sú vrodené a iné získané.

Klinické prejavy HNMK

Ako už bolo uvedené, CNMC je syndróm poškodenia mozgu u pacientov s rôznymi kardiovaskulárnymi poruchami, ktoré sú spojené spoločnými znakmi prietoku krvi a degeneratívnymi procesmi. To umožňuje u takýchto pacientov vyčleniť tri skupiny symptómov: syndróm CI; afektívne (emocionálne) poruchy; fokálne neurologické poruchy (následky klinicky zjavných alebo "tichých" mozgových príhod). Toto oddelenie má veľký význam pre manažment pacientov.

Afektívne (emocionálne) poruchy

Rozvoj emočných porúch je spojený so smrťou monoaminergných mozgových neurónov, v ktorých ako hlavné neurotransmitery pôsobia serotonín, norepinefrín a dopamín. Predpokladá sa, že ich nedostatok alebo nerovnováha v centrálnom nervovom systéme vedie k vzniku emocionálnych porúch.

Klinické prejavy afektívnych porúch spojených s nedostatkom serotonínu, dopamínu a norepinefrínu:

• príznaky spojené s nedostatkom serotonínu: úzkosť, záchvaty paniky, tachykardia, potenie, tachypnoe, suché sliznice, poruchy trávenia, bolesť;
• príznaky spojené s nedostatkom dopamínu: anhedónia, poruchy trávenia, narušená plynulosť a bohatosť myslenia;
• príznaky spojené s nedostatkom norepinefrínu: únava, zhoršená pozornosť, ťažkosti s koncentráciou, spomalenie myšlienkových procesov, motorická retardácia, bolesť.

Lekár môže zoskupiť sťažnosti pacienta v závislosti od skupiny príznakov nedostatku monoamínov a na základe toho zvoliť liekovú terapiu. Mnohé lieky patriace do neuroprotektívnej skupiny teda ovplyvňujú monoamínové systémy a v niektorých situáciách môžu ovplyvniť emocionálnu sféru. Štúdií na túto tému je však málo.

Za všetkými sťažnosťami sa teda skrývajú emocionálne poruchy a diagnózy: syndróm zníženej aktivity v CNS neurónov GABA, serotonínových neurónov, dopamínových neurónov; syndróm zvýšenej aktivity v centrálnom nervovom systéme a autonómnom nervovom systéme: histamínové neuróny, glutamátové neuróny, norepinefrínové neuróny, substancia P.

Porážka monoaminergných neurónov vedie k vzniku rôznych skupín syndrómov: depresia, úzkosť, asténia, apatia, „pokles prahu vnímania z intero- a exteroreceptorov“ atď. „Pokles prahu vnímania z intero- a exteroreceptory“ v kombinácii so somatickými ochoreniami a charakteristikami pacienta súvisiacimi s vekom prispieva k vzniku nasledujúcich syndrómov a ťažkostí: polymyalgický syndróm, necitlivosť končatín, búšenie srdca, dýchavičnosť, hluk v hlave, „muchy pred očami “, syndróm dráždivého čreva atď.

Afektívne poruchy u pacientov s cerebrovaskulárnymi poruchami sa líšia od porúch u pacientov s normálnym cerebrálnym prietokom krvi:

• závažnosť depresie spravidla nedosahuje stupeň závažnej depresívnej epizódy podľa kritérií DSM-IV;
• depresia je často kombinovaná s úzkosťou;
• v počiatočných štádiách ochorenia sú emocionálne poruchy skryté pod „maskou“ hypochondrie a somatických symptómov (poruchy spánku, chuť do jedla, bolesť hlavy atď.);
• vedúcimi príznakmi sú anhedónia a psychomotorická retardácia;
• existuje veľké množstvo kognitívnych sťažností (znížená koncentrácia, pomalé myslenie);
• závažnosť depresívnych symptómov pri CNMC závisí od štádia ochorenia a závažnosti neurologických porúch;
• neuroimaging odhalí poškodenie predovšetkým subkortikálnych oblastí frontálnych lalokov. Prítomnosť a závažnosť symptómov depresie závisí od závažnosti fokálnych zmien v bielej hmote čelných lalokov mozgu a neurozobrazovacích príznakov ischemického poškodenia bazálnych ganglií;
• existuje paradoxná reakcia na drogy;
• existuje vysoká odpoveď na placebo;
• charakteristická je vysoká frekvencia nežiaducich účinkov antidepresív (odporúča sa používať ich malé dávky a selektívne lieky s priaznivým profilom znášanlivosti);
• pozoruje sa mimika pri somatických ochoreniach.

Depresia si vyžaduje povinnú liečbu, pretože ovplyvňuje nielen kvalitu života pacientov s CNMC, ale je aj rizikovým faktorom mozgovej príhody. Depresia môže viesť k poklesu kognitívnych funkcií a sťažiť komunikáciu s pacientom. Dlhodobá depresia spôsobuje degeneratívne procesy v podobe zhoršenia metabolizmu a štrukturálnych zmien v mozgu.

Na pozadí dlhotrvajúcej depresie a kognitívneho deficitu môže dochádzať k narušeniu schopnosti uvedomovať si svoje pocity a formulovať sťažnosti: coestézia (pocit neurčitého celkového fyzického utrpenia) a alexitýmia (neschopnosť pacienta formulovať svoje sťažnosti), čo je nepriaznivé prognostické znamenie.

Depresia v CNMC je úzko spojená s CI. Pacienti si uvedomujú narastajúce intelektuálne a motorické poruchy. To výrazne prispieva k vzniku depresívnych porúch (za predpokladu, že nedôjde k výraznému poklesu kritiky v počiatočných štádiách ochorenia).

Afektívne poruchy a CI môžu byť výsledkom dysfunkcie frontálnych častí mozgu. V norme sa teda spojenia dorzolaterálneho frontálneho kortexu a striatálneho komplexu podieľajú na tvorbe pozitívneho emočného posilnenia pri dosiahnutí cieľa činnosti. V dôsledku fenoménu uncouplingu pri chronickej cerebrálnej ischémii je nedostatok pozitívneho posilnenia, čo je predpokladom pre rozvoj depresie.

Emocionálny stav pacientov sa môže zhoršiť aj v dôsledku liečby somatotropnými liekmi. Boli hlásené prípady úzkosti a depresie vyvolanej liekmi. K vzniku úzkostných a depresívnych porúch u pacientov s CNMC prispievajú niektoré somatotropné lieky: anticholinergiká, betablokátory, srdcové glykozidy, bronchodilatanciá (salbutamol, teofylín), nesteroidné antiflogistiká atď.

Vlastnosti kognitívnej poruchy

Najčastejším syndrómom pri CNMC je porušenie kognitívnych (kognitívnych) funkcií. V skupine vaskulárnych KI sú:

• stredná KN;
• vaskulárna demencia;
• zmiešaný (vaskulárno-degeneratívny) typ - kombinácia CI Alzheimerovho typu s cerebrovaskulárnym ochorením.

Relevantnosť problému diagnostiky a liečby CI je nepochybná, je obzvlášť dôležitá pre lekárov, ktorí sa vo svojej každodennej klinickej praxi musia zaoberať heterogénnou skupinou pacientov s kardiovaskulárnou patológiou a kognitívnymi poruchami.

Bola preukázaná vyššia miera hospitalizácií, invalidity a mortality u pacientov s CI v porovnaní s pacientmi bez týchto porúch. Vo veľkej miere je to spôsobené poklesom spolupráce v tejto skupine pacientov a porušením schopnosti adekvátne posúdiť symptómy základného ochorenia.

CI často predchádza rozvoju iných neurologických porúch, ako sú poruchy chôdze, pyramídové a extrapyramídové poruchy pohybu a cerebelárne poruchy. Predpokladá sa, že vaskulárna CI je prediktorom rozvoja mŕtvice a vaskulárnej demencie. Včasná diagnostika, prevencia a účinná liečba CI sú teda dôležitým aspektom liečby pacientov s CNMC.

Príčinou vaskulárnej CI sú rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému, ktoré vedú k akútnym poruchám cerebrálnej cirkulácie alebo chronickej cerebrálnej ischémii. Najdôležitejšie z nich sú hypertenzia, ateroskleróza mozgových tepien, srdcové choroby, cukrovka. Zriedkavejšie príčiny môžu byť vaskulitída, dedičná patológia (napr. CADASIL syndróm), senilná amyloidná angiopatia.

Predstavy o patogenéze CI pri CNMC sa neustále zdokonaľujú, no názor, že ich vývoj je založený na dlhodobom patologickom procese vedúcom k výraznému narušeniu prekrvenia mozgu, zostáva už desaťročia nezmenený.

Klinické a patogenetické varianty vaskulárneho CI opísané V.V. Zacharov a N.N. Yakhno, umožňujú vám jasne pochopiť mechanizmus ich vývoja a zvoliť smer diagnostiky a liečby potrebný v každom klinickom prípade.

Existujú nasledujúce varianty KN:

• CI v dôsledku jediného mozgového infarktu, ktorý sa vyvinul v dôsledku poškodenia takzvaných strategických zón (talamus, striatum, hipokampus, prefrontálny frontálny kortex, oblasť parietálno-temporálneho-okcipitálneho spojenia). CI sa vyskytuje akútne a potom úplne alebo čiastočne ustúpi, ako sa to deje pri fokálnych neurologických symptómoch pri mŕtvici;
• CI v dôsledku opakovaných veľkofokálnych mozgových infarktov trombotickej alebo tromboembolickej povahy. Dochádza k striedaniu stupňovitého nárastu porúch spojených s opakovanými mozgovými infarktmi a epizódami stability;
• subkortikálna vaskulárna CI v dôsledku chronickej nekontrolovanej hypertenzie, kedy vysoký krvný tlak vedie k zmenám malokalibrových ciev s poškodením predovšetkým hlbokých štruktúr mozgových hemisfér a bazálnych ganglií s tvorbou mnohopočetných lakunárnych infarktov a zón leukoaraiózy u tejto skupiny pacientov . Existuje stála progresia symptómov s epizódami ich zosilnenia;
• CI v dôsledku hemoragickej mŕtvice. Objaví sa obraz pripomínajúci ten pri opakovaných mozgových infarktoch.

Klinický obraz vaskulárnej CI je heterogénny. Ich subkortikálny variant má však charakteristické klinické prejavy. Porážka hlbokých častí mozgu vedie k oddeleniu čelných lalokov a subkortikálnych štruktúr a vzniku sekundárnej čelnej dysfunkcie. Prejavuje sa to predovšetkým neurodynamickými poruchami (zníženie rýchlosti spracovania informácií, zhoršenie prepínania pozornosti, pokles operačnej pamäte), poruchy exekutívnych funkcií.

Pokles krátkodobej pamäte je sekundárny a je spôsobený neurodynamickými poruchami prítomnými u takýchto pacientov. Často majú títo pacienti emočno-afektívne poruchy vo forme depresie a emočnej lability.

Klinické znaky iných variantov vaskulárnej CI sú určené tak ich patogenézou, ako aj lokalizáciou patologického zamerania. Zhoršenie krátkodobej pamäte so známkami primárnej nedostatočnosti ukladania informácií je u CNMC zriedkavé. Vývoj mnestických porúch „hipokampálneho“ typu (je výrazný rozdiel medzi okamžitou a oneskorenou reprodukciou informácie) je u tejto skupiny pacientov prognosticky nepriaznivý vo vzťahu k rozvoju demencie. V tomto prípade je v budúcnosti demencia zmiešaná (vaskulárno-degeneratívna).

Dôkladné štúdium kognitívnych funkcií a ich porúch u rôznych skupín pacientov s CNMC umožňuje identifikovať znaky týchto porúch v závislosti od vedúceho etiologického faktora. Zistilo sa teda, že pacienti so systolickým CHF sa vyznačujú fronto-subkortikálnym typom kognitívnej dysfunkcie (CI dysregulačnej povahy) a znakmi zhoršenia krátkodobej pamäte.

Poruchy fronto-subkortikálneho typu zahŕňajú poruchy exekutívnych funkcií a neurodynamické zmeny: spomalenie rýchlosti spracovania informácií, zhoršenie prepínania pozornosti a pracovnej pamäte. Súčasne je zvýšenie závažnosti CHF na funkčnú triedu III sprevádzané zvýšením stupňa dysfunkcie parietálno-temporálno-okcipitálnej oblasti mozgu a zrakovo-priestorových porúch.

Znalosť vlastností CI u pacientov s CNMC umožní nielen určiť príčiny ich vývoja, ale aj formulovať odporúčania na vykonávanie škôl pre takýchto pacientov. Napríklad pacienti s fronto-subkortikálnym typom CI by sa mali naučiť algoritmy správania v prípade zmeny zdravotného stavu a pacienti s dysfunkciou parietálno-temporálno-okcipitálnej oblasti by si mali opakovane opakovať potrebné informácie, zatiaľ čo vizuálne vnímané informácie by mali byť čo najjednoduchšie na zapamätanie.

V prípade rozvoja demencie vaskulárneho typu sa v klinickom obraze okrem prejavov profesionálnej, domácej, sociálnej neprispôsobivosti vyskytujú hrubé poruchy správania – podráždenosť, znížená kritika, patologické stravovanie a sexuálne správanie (hypersexualita, bulímia ).

Vlastnosti fokálnych symptómov

Ložiskové príznaky sú neoddeliteľnou súčasťou HNMK, objavujú sa v pokročilom štádiu ochorenia. Ohniskové symptómy tiež spôsobujú zhoršenie kvality života a môžu viesť k častým pádom.

Medzi najtypickejšie fokálne symptómy patrí porucha chôdze (pomalosť, stuhnutosť, šúchanie, potácanie sa a ťažkosti s priestorovou organizáciou pohybov). Mnoho pacientov má tiež miernu bilaterálnu pyramídovú insuficienciu a frontálne symptómy. Skorými markermi porúch hybnosti v CNMC sú teda porušenie iniciácie chôdze, „zamrznutie“, patologická asymetria kroku.

Amyostatický syndróm môže byť hlavnou príčinou porúch chôdze a držania tela. Pri rozvoji syndrómu parkinsonizmu je vhodné predpisovať lieky zo skupiny agonistov dopamínových receptorov (piribedil) a amantadíny. Užívanie týchto antiparkinsoník môže pozitívne ovplyvniť chôdzu pacienta, ako aj zlepšiť kognitívne funkcie.

Moderná terapia pre CNMK

Nie je možné vytvoriť univerzálny liek, ktorý by mohol pôsobiť na cievne poškodzujúce faktory mozgu, CI, afektívne poruchy a zároveň byť neuroprotektorom. Preto boli všetky kvalitatívne štúdie realizované pre jednotlivé klinické situácie: vaskulárny CI, depresia pri cievnej mozgovej príhode, prevencia cievnej mozgovej príhody a CI atď. Preto nemožno hovoriť o univerzálnych liekoch na liečbu CNMC.

Hlavným princípom terapie CNMC je integrovaný prístup, pretože je potrebné nielen ovplyvňovať symptómy a ťažkosti, ale aj predchádzať progresii CI a emočných porúch znížením kardiovaskulárneho rizika.

Druhým princípom terapie CNMC je adherencia pacienta k liečbe a spätná väzba. Každý pacient by mal viesť dialóg so svojím lekárom a pravidelne sa riadiť jeho pokynmi a lekár by mal počúvať sťažnosti pacienta a vysvetliť mu potrebu liekov.

Komplexná účinná liečba CNMC by mala zahŕňať:

• sekundárna prevencia mŕtvice a CI;
• liečba CI;
• liečba depresie a iných afektívnych porúch;
• neuroprotektívna terapia.

Sekundárna prevencia ischemickej cievnej mozgovej príhody

V CNMC platia zásady sekundárnej prevencie cievnej mozgovej príhody. Cieľom sekundárnej prevencie je znížiť riziko mozgovej príhody, poškodenia mozgu a progresie CI. Prevencia by mala byť zameraná na prevenciu nielen mozgovej príhody, ale aj infarktu myokardu, TIA a náhlej srdcovej smrti. U takýchto pacientov vystupuje do popredia problém komorbidity a potreby kombinácie viacerých liekov.

Sekundárna prevencia je kľúčovým článkom v liečbe KVO. Po prvé, umožňuje zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia. Po druhé, nedostatok sekundárnej prevencie bráni účinnej terapii CI, afektívnych porúch a neuroprotekcie.

Ukázalo sa teda, že účinnosť neuroprotekcie je výrazne znížená u pacientov so stenózou a uzáverom mozgových tepien. To znamená, že bez správneho prekrvenia mozgu a metabolizmu bude účinnosť liekov nízka.

K základnej terapii CNMK patrí modifikácia rizikových faktorov, antihypertenzívna, hypolipidemická a antitrombotická liečba.

Pre úspešný výber základnej terapie je potrebné určiť základné ochorenie, ktoré spôsobilo cievnu mozgovú príhodu. To je dôležité najmä v počiatočných štádiách ochorenia, keď je jeden faktor príčinou rozvoja poškodenia mozgu. V pokročilom štádiu ochorenia však môže prevážiť aj jeden z faktorov a spôsobiť progresiu všetkých relevantných syndrómov.

Pacient potrebuje vysvetliť, aké lieky mu predpisujú a aký je mechanizmus ich účinku. Je potrebné zdôrazniť, že účinok niektorých liekov nie je možné pocítiť okamžite, pretože sa prejavuje tlmením progresie depresie a CI.

Pri predpisovaní antitrombotickej liečby je potrebné osobitne upozorniť pacientov na dôležitosť pravidelnej medikácie. Chýbajúce lieky môžu viesť k zlyhaniu liečby a rozvoju novej cievnej mozgovej príhody. Medikamentózne prázdniny a vynechané lieky sú samy osebe rizikovým faktorom mozgovej príhody.

Liečba kognitívnej poruchy

V štádiu vaskulárnej a zmiešanej demencie sa na symptomatické účely úspešne používajú centrálne inhibítory acetylcholínesterázy (galantamín, rivastigmín, donepezil) a reverzibilný blokátor NMDA receptorov memantín.

Neexistujú jednoznačné odporúčania na liečbu vaskulárneho nedementného (mierneho a stredného) CI. Boli navrhnuté rôzne terapeutické prístupy. Z nášho pohľadu je použitie liekov opodstatnené na základe neurochemických mechanizmov, ktoré sú základom rozvoja vaskulárnej CI.

Acetylcholín je známy ako jeden z najdôležitejších mediátorov kognitívnych procesov. Ukázalo sa, že acetylcholinergná insuficiencia do značnej miery koreluje s celkovou závažnosťou CI. Úlohou acetylcholínu je zabezpečiť stabilitu pozornosti, ktorá je nevyhnutná pre zapamätanie si nových informácií. Nedostatok acetylcholínu, ktorého hlavným zdrojom sú mediobazálne časti predných lalokov (ich štruktúry sa premietajú do zóny hipokampu a parietotemporálnych oblastí mozgu), teda vedie k zvýšenej roztržitosti a zlému zapamätaniu nových informácií.

Mediátor dopamín (produkovaný vo ventrálnej časti tegmenta mozgového kmeňa, ktorého štruktúry sa premietajú do limbického systému a prefrontálneho kortexu predných lalokov) zohráva dôležitú úlohu pri zabezpečovaní rýchlosti kognitívnych procesov, prepínaní pozornosti a implementácii výkonných funkcie. Jeho nedostatok vedie predovšetkým k neurodynamickým poruchám a poruchám exekutívnych funkcií. Oba mechanizmy rozvoja kognitívnych dysfunkcií sa realizujú vo vaskulárnej CI.

Liečba depresie a iných afektívnych porúch

Liečba depresie u HNMK je závažný problém, ktorý nie je možné v rámci tohto článku podrobne popísať. Treba si však uvedomiť, že pri výbere psychofarmák je potrebné brať do úvahy príčiny a klinické prejavy deficitu neurotransmiterov. Výber liekov by sa mal vykonávať na základe posúdenia neurochemickej patogenézy poškodenia mozgu a vlastností liekov.

Ako hlavný prostriedok sa používajú antidepresíva. Pri syndrómoch komplexnej štruktúry, napríklad keď je depresia kombinovaná s ťažkou úzkosťou, sa navyše používajú antipsychotiká a trankvilizéry.

U pacientov s HNMK je dôležité pamätať na bezpečnosť liečby. Preto je nežiaduce používať lieky, ktoré zvyšujú hladinu systémového krvného tlaku, ovplyvňujú močenie a znižujú prah epileptickej aktivity. Pri vykonávaní komplexnej terapie je potrebné vziať do úvahy problém interakcie rôznych liekov.

Neuroprotektívna terapia

Napriek veľkému počtu štúdií o tejto problematike je v súčasnosti veľmi málo liekov s preukázanými neuroprotektívnymi účinkami, ktoré preukázali účinnosť vo veľkých štúdiách. V Rusku sa vyvinula špeciálna situácia, v ktorej sa lieky patriace do skupiny neuroprotektorov široko používajú na rôzne klinické syndrómy.

Väčšina týchto liekov nie je testovaná podľa smerníc správnej klinickej praxe. Mnoho lekárov predpisuje niekoľko neuroprotektívnych látok, hoci neexistujú žiadne štúdie preukazujúce možnosť použitia viacerých liekov. Veľmi často sa tieto lieky predpisujú na úkor sekundárnej prevencie. Nerozumné a nesprávne užívanie liekov môže viesť k polyfarmácii a je nebezpečné pre starších pacientov. Pri vyváženom a racionálnom prístupe môže byť vymenovanie neuroprotektorov účinné pri akútnych cerebrovaskulárnych príhodách aj pri KVO.

Znakom účinku neuroprotektorov je závislosť ich účinku od perfúzie mozgu. Ak je znížená perfúzia mozgu, liek sa nemusí dostať do ischemickej zóny a nemá žiadny účinok. Primárnou úlohou liečby CNMC je preto identifikovať príčiny porúch perfúzie a odstrániť ich.

Druhým znakom účinku neuroprotektorov je závislosť účinku od škodlivého faktora. Tieto lieky sú najúčinnejšie počas pôsobenia poškodzujúceho faktora, t.j. v klinickej praxi treba identifikovať rizikové situácie a predpísať neuroprotektory na zníženie poškodenia.

Jedným z najviac študovaných liekov v skupine neuroprotektorov je citikolin (Ceraxon), ktorý sa podieľa na syntéze štrukturálnych fosfolipidov bunkových, vrátane neurónových, membrán, ktoré zabezpečujú ich opravu. Okrem toho citikolín ako prekurzor acetylcholínu zabezpečuje jeho syntézu, zvyšuje aktivitu cholinergného systému a tiež moduluje dopamínovú a glutamátergickú neurotransmisiu. Liek neinterferuje s mechanizmami endogénnej neuroprotekcie.

U pacientov s CNMC bolo vykonaných mnoho klinických štúdií citicolínu, vrátane štúdií podľa pravidiel správnej klinickej praxe s hodnotením jeho účinku na vaskulárnu CI rôznej závažnosti, od miernej až po závažnú. Citikolin je jediným liekom, ktorý je v európskych smerniciach na liečbu akútneho obdobia ischemickej cievnej mozgovej príhody hodnotený ako sľubný liek.

Na liečbu CNMC a prevenciu CI je vhodné užívať ceraxon vo forme perorálneho roztoku 2 ml (200 mg) 3x denne. Aby sa vytvorila stabilná neuroprotektívna odpoveď, priebeh liečby by mal trvať najmenej 1 mesiac. Liek môžete užívať dlhodobo, niekoľko mesiacov.

Citikolin pôsobí stimulačne, preto je vhodné podávať ho najneskôr do 18 hodín.Pri akútnych stavoch treba začať s terapiou čo najskôr, 0,5-1 g 2-krát denne intravenózne, 14 dní a potom 0,5- 1 g 2-krát denne intramuskulárne. Potom je možný prechod na perorálne podávanie lieku. Maximálna denná dávka by nemala presiahnuť 2 g.

Účinnosť neuroprotekcie bude vyššia, ak budú jej ciele jasne definované. Po prvé, je rozumné použiť neuroprotektory pri CI na spomalenie ich progresie. V tomto prípade môžu byť príčinou CI, ako je uvedené vyššie, rôzne somatické faktory, napríklad zmeny krvného tlaku, dekompenzované zlyhanie obličiek alebo CHF, infekcia atď. Tieto faktory môžu zhoršiť perfúziu mozgu. Takýto ischemický proces môže pokračovať dlhú dobu a následne viesť k degenerácii.

Preto sú s progresiou CI nevyhnutné dlhé cykly neuroprotektívnej liečby. Je výhodné používať lieky v perorálnej forme niekoľko týždňov alebo mesiacov. Na začiatku terapie je tiež rozumné naordinovať infúznu kúru neuroprotektívneho lieku na 10–20 dní, po ktorej nasleduje jeho dlhodobé perorálne podávanie.

Po druhé, použitie neuroprotektorov je rozumné na prevenciu poškodenia mozgu u pacientov s CNMC. Ako ukazujú naše experimentálne štúdie, neuroprotektory predpísané v profylaktickom režime sú účinnejšie. Keďže cerebrálna cirkulácia môže byť narušená v celom rade klinických situácií (fibrilácia predsiení, pneumónia, hypertenzná kríza, infarkt myokardu, dekompenzácia DM a pod.), je vhodné profylakticky – pred nástupom príznakov – užívať neuroprotektory.

Po tretie, neuroprotektívne činidlá by sa mali používať na prevenciu mozgovej príhody u pacientov podstupujúcich chirurgický zákrok. Chirurgický zákrok je významným rizikovým faktorom mozgovej príhody a pooperačnej CI. Platí to najmä pre pacientov s CNMC, u ktorých je väčšia pravdepodobnosť vzniku CI ako u zdravých ľudí.

Vysoké riziko perioperačnej cievnej mozgovej príhody je spôsobené hypoperfúziou spojenou s chirurgickými krokmi. Jedným z etáp operácie aterosklerózy karotídy je niekoľkominútový uzáver krčnej tepny a pri stentovaní a angioplastike mozgových ciev môže dôjsť k veľkému počtu artério-arteriálnych atero- a tromboembólií.

Počas operácie srdca s použitím prístrojov srdca a pľúc klesá priemerný systémový krvný tlak na 60–90 mm Hg. Art., So stenózou mozgových ciev alebo poruchou autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi sa môže vyvinúť jedna z foriem poškodenia mozgu.

Pacienti, u ktorých je naplánovaná operácia, sú teda vystavení riziku ischemického poškodenia mozgu a môžu byť kandidátmi na neuroprotektívnu profylaxiu. Použitie neuroprotektorov môže znížiť počet komplikácií po operácii.

Po štvrté, neuroprotektívne činidlá sa môžu použiť na prevenciu mŕtvice u pacientov s vysokým vaskulárnym rizikom, buď v prítomnosti TIA alebo v prítomnosti cerebrálnej arteriálnej stenózy. Pokiaľ bude v Rusku platiť kvótový systém, pacienti so stenózou karotídy budú musieť na operáciu čakať niekoľko týždňov. Počas tohto obdobia by mal byť pacientovi predpísané neuroprotektory. Pacientom s TIA a aterosklerózou možno odporučiť, aby nosili neuroprotektívne látky, ako je Ceraxon.

Po piate, neuroprotektory môžu byť predpísané počas rehabilitácie na stimuláciu reparačných procesov a urýchlenie funkčného zotavenia.

CNMC je teda syndróm poškodenia mozgu spôsobený vaskulárnymi rizikovými faktormi, pri ktorom ako poškodenie pôsobí ischemické poškodenie aj degeneratívne procesy. Medzi prejavy CNMC patrí CI, afektívne poruchy a fokálne syndrómy, ktoré si vyžadujú integrovaný prístup pri výbere preventívnej, psychotropnej a neuroprotektívnej terapie.

Syndróm CNMC je teda kolektívny pojem a nemožno ho považovať za samostatnú nozologickú jednotku. Sú potrebné ďalšie štúdie CNMC a identifikácia určitých syndrómov spojených s rizikovými faktormi a klinickými prejavmi (napríklad CI u pacientov s hypertenziou, depresívny syndróm u pacientov s fibriláciou predsiení atď.).

V každej takejto klinickej situácii by sa mala študovať patogenéza a mali by sa zvoliť účinné metódy liečby a prevencie na základe mechanizmov, ktoré sú základom zistených porúch. Prvé kroky v tomto smere sa už urobili v zahraničí aj v Rusku.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.