Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár
Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.
Čeľabinská štátna lekárska akadémia
Interná klinika s kurzom endokrinológie
Head d.m.s. Prednášal prof. Sinitsyn S.P.
asistent PhD Ektová N. A.
EPIKRÍZA
CELÉ MENO.
Klinická diagnóza základného ochorenia:
Cirhóza pečene zmiešanej etiológie, Child class B. Stupeň portálnej hypertenzie III. Ascites
učiteľ:
Kurátor: ______________________
Skupina č.
Čas úpravy:
Čeľabinsk 2008
Identifikácia vedúceho klinického syndrómu
Ako vedúci syndróm možno rozlíšiť ascites syndróm.
- pacient požiadal o pomoc práve z dôvodu výskytu nárastu brucha;
- ascites bol dôvodom hospitalizácie
Okruh chorôb pre diferenciálnu diagnostiku
Cirhóza pečene
Chronické srdcové zlyhanie metastatická lézia pobrušnice (karcinomatóza)
Odlišná diagnóza
Chronické srdcové zlyhanie v tak mladom veku môže byť spôsobené vrodenou chybou, ale auskultácia patologických tónov hluk neodhalí. Vyznačuje sa tiež vzostupným edémom, ktorý tento pacient nemá, ako aj inspiračnou dyspnoe. Preto možno diagnózu chronického srdcového zlyhania vylúčiť.
Pri metastatických léziách pobrušnice - neexistujú žiadne iné prejavy nádoru - kachexia, intoxikácia rakovinou, neexistujú žiadne príznaky z iných orgánov, v ktorých by sa nádor mohol nachádzať.
Predbežná diagnóza
Na základe sťažností pacienta (bolesť v pravom hypochondriu a epigastriu bolestivej povahy, zväčšenie brucha, celková slabosť), údaje o anamnéze (pravidelné zneužívanie alkoholu, zhoršenie po ďalšej epizóde), údaje z vyšetrenia (prítomnosť domáceho tetovania zväčšenie brucha, rozšírenie saphenóznych žíl brucha, bolesť pri palpácii brucha v pravom hypochondriu a epigastriu, rozšírenie hraníc pečene a jej bolesť pri palpácii, pozitívny príznak prítomnosť voľnej tekutiny v brušná dutina) predbežnú diagnózu možno urobiť:
Cirhóza pečene nešpecifikovanej etiológie. Stupeň portálnej hypertenzie III. Ascites."
Plán laboratórnych a inštrumentálnych metódvýskumu
Kompletný krvný obraz + krvné doštičky
Všeobecná analýza moču
Biochemický krvný test (ALT \ AST, kreatinín, močovina, tymolový test, protrombínový index, celkový cholesterol).
Analýza markerov vírusovej hepatitídy
Ultrazvuk brušných orgánov
FGDS
Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu
1. UAC 12.03:
Erytrocyty 3,98 x 10^12
Biele krvinky 6,3 x 10^9
Krvné doštičky 270 x 10^9
Vzorec:
Eozinofily 2 %
Jadrové pásmo 1 %
Segmentované 48 %
Lymfocyty 41 %
Monocyty 8 %
ESR 29
2. OAM 12.03 - bez patológie
3. Biochemický krvný test
Celkový bilirubín 44 mmol/l
Priamy bilirubín 26 mmol/l
Tymolový test 12
AST 112
ALT 42
celkový cholesterol 7,2 mmol/l
C-reaktívny proteín 45
Albumíny 38,5
Protrombínový index 93%
Fibrinogén 3,99
Kreatinín 83,6 mmol/l
Močovina 3,1 mmol/l
Markery vírusovej hepatitídy:
Core +++ (silne pozitívne)
NS++++ (silne pozitívne)
Zistená vírusová hepatitída C
4. FGDS od 12.03
Pažerák je voľne priechodný, sliznica je ružová, v dolnej tretine je ložiskovo hyperemická. Zásuvka kardie je uzavretá, v oblasti zásuvky je erózia do priemeru 3 mm s povlakom fibrínu. V žalúdku hlien, sliznica ložiskovo mierne hyperemická, vedľa pyloru je skupina erózií po 3-4 mm, s povlakom fibrínu. Záhyby sú elastické, nezhrubnuté, peristaltiku možno vysledovať vo všetkých oddeleniach pyloru, bulbus dvanástnika nie je deformovaný, sliznica je fokálne hyperemická, edematózna, v lúmene je žlč.
Záver: ezofagitída, erózia pažeráka, povrchová gastritída. Erózia žalúdka. Duodenitída.
5. Ultrazvuk brušných orgánov 10.03:
Hepatosplenomegália, ascites.
Konečná diagnóza
Na základe sťažností pacienta (bolesť v pravom hypochondriu a epigastrická bolesť, zväčšenie brucha, celková slabosť), anamnéza (periodické zneužívanie alkoholu, zhoršenie po ďalšej epizóde), údaje z vyšetrenia (prítomnosť domáceho tetovania, zväčšenie brucha , dilatácia safény brucha, bolesť pri palpácii brucha v pravom hypochondriu a epigastriu, rozšírenie hraníc pečene a jej bolesť pri palpácii, pozitívny príznak prítomnosti voľnej tekutiny v brušnej dutine) , laboratórne údaje (zvýšené všeobecné a priamy bilirubín celkový cholesterol, AST a ALT, výskyt C-reaktívneho proteínu, pozitívna reakcia na Core a NS antigénoch, zníženie hladiny albumínu) a inštrumentálne (hepatosplenomegália na ultrazvuku, difúzne zmeny pečeňový parenchým na ultrazvuku) môže stanoviť konečnú diagnózu:
„Cirhóza pečene zmiešanej etiológie (alkoholická a vírusová), Child class B, Portálna hypertenzia štádium III. Ascites.
Liečba
Režim - úplné odmietnutie alkoholu. Úplný odpočinok, kúpeľná liečba. Diéta – s obmedzením bielkovín na 100 g denne, s prevládajúcou produkciou z rastlín. Kvôli vhodnosti obmedzenia kuchynskej soli počas varenia nie je špeciálne solená. Na odstránenie pokušenia - soľ by nemala chýbať na stole počas jedla u pacienta s cirhózou pečene. Minerálne vody bohaté na sodík sú tiež vylúčené. Vylúčené sú akékoľvek výrobky obsahujúce prášok do pečiva a sódu bikarbónu (koláče, sušienky, koláče, pečivo a bežný chlieb), ako aj kyslé uhorky, olivy, šunka, slanina, hovädzie mäso, jazyk, ustrice, mušle, údený sleď, ryby a mäsové konzervy. , rybacia a mäsová paštéta, klobása, majonéza, rôzne konzervované omáčky (okrem bezsolných), všetky druhy syrov, zmrzlina. Mali by sa uprednostňovať výrobky bez soli. Na zlepšenie chuti jedla (má povzbudiť chuť do jedla) sa pripravuje s pridaním rôznych korenín a dochucovadiel: citrónová šťava, pomarančová kôra, cibuľa, cesnak, korenie, horčica, šalvia, rasca, petržlen, majorán, bobkový list, klinčeky atď. Z produktov povolených pre pacientov s cirhózou pečene treba spomenúť teľacie alebo mäso hydina, králik do 100 g denne, chudé odrody ryby. Jedno vajce zodpovedá 50 g mäsa.Mlieko je obmedzené na 1 pohár denne. Možno nepravidelná konzumácia nízkotučnej kyslej smotany. Varená ryža sa konzumuje iba bez soli.
Etiotropnýliečby- liečba hepatitídy C
Kombinovaná liečba imunoglobulínmi a nukleozidovými analógmi.
Pegiinterferón - raz týždenne
Ribaverín - 1050 mg / deň
Heptral - 0,4, 2 tablety / deň
Vitamíny B1, B2, B6, B12
Etiopatogenéza
Väčšina bežné príčiny rozvoj cirhóza pečeň sa rozpoznáva chronická intoxikácia alkohol (podľa rôznych zdrojov od 40-50 % do 70-80 %) a vírusové hepatitídy B, C a D (30-40 %). Najdôležitejšie etapy pri vzniku alkoholu cirhóza pečeň - akútna alkoholická hepatitída a tuková degenerácia pečeň s fibrózou a mezenchymálnou reakciou. Alkoholovo-vírusová cirhóza s rýchlo progresívnou dynamikou ochorenia je charakterizovaná obzvlášť závažným priebehom. Najčastejšie sa transformujú na hepatocelulárny karcinóm. Vo vývoji podstatne menej cirhóza pečeň zohráva úlohu ochorenia žlčových ciest (intra- a extrahepatálneho), kongestívneho srdcového zlyhania, rôznych chemických a liekových intoxikácií. Zriedkavé formy cirhózy pečene sú spojené s genetickými faktormi, ktoré vedú k metabolickým poruchám (hemochromatóza, hepatolentikulárna degenerácia, deficit a1-trypsínu) a okluzívnym procesom v systéme portálnej žily (fleboportálna cirhóza). Príčina primárnej biliárnej cirhózy zostáva nejasná. Približne 10-35% pacientov etiológie cirhóza sa nedá zistiť. Takéto pozorovania sa označujú ako kryptogénna cirhóza, ktorej príčiny stále nie sú známe. Príčiny cirhózy pečene sú uvedené v tabuľke 1.
K tvorbe cirhózy pečene dochádza v priebehu mnohých mesiacov alebo rokov. Počas tejto doby sa mení génový aparát hepatocytov a vytvárajú sa generácie patologicky zmenených buniek. Tento proces v pečeni možno charakterizovať ako imunozápalový. Najdôležitejším faktorom pri vzniku alkoholickej cirhózy pečene je poškodenie (nekróza) hepatocytov priamym toxický účinok alkohol, ako aj autoimunitné procesy. Senzibilizácia imunocytov na tkanivá vlastného tela - dôležitým faktorom patogenézy a s cirhózou, ktorá sa vyvinie u pacientov s vírusovou hepatitídou B, C a D. Hlavným cieľom autoimunitnej reakcie je tu pečeňový lipoproteín. Dominantný faktor patogenézy kongestívna cirhóza pečene - nekróza hepatocytov spojená s hypoxiou a venóznou kongesciou.
Ďalšia fáza vývoja patologický proces: portálna hypertenzia - zvýšenie tlaku v systéme portálnej žily v dôsledku obštrukcie intra- alebo extrahepatálnych portálnych ciev. Portálna hypertenzia zase vedie k portokaválnym skratom, splenomegálii a ascitu. So splenomegáliou súvisí trombocytopénia (zvýšené ukladanie krvných doštičiek v slezine), leukopénia, anémia (zvýšená hemolýza červených krviniek).
Ascites vedie k obmedzeniu pohyblivosti bránice (riziko pľúcnej atelektázy, pneumónie), gastroezofageálnemu refluxu s peptickými eróziami, vredom a krvácaním z kŕčových žíl pažeráka, brušnej hernie, bakteriálnej peritonitídy, hepatorenálneho syndrómu.
U pacientov s cirhózou pečene sa často pozorujú hepatogénne encefalopatie.
Popredné miesto vo vzniku primárnej biliárnej cirhózy pečene patrí genetickým poruchám imunoregulácie. K počiatočným zmenám patrí deštrukcia biliárneho epitelu, následne nekróza tubulárnych segmentov a v neskoršom štádiu ochorenia ich proliferácia, ktorá je sprevádzaná poruchou vylučovania žlče, epitel je infiltrovaný lymfocytmi, plazmatickými bunkami, makrofágy. Vo vývoji ochorenia sa sledujú 4 štádiá: chronická nehnisavá deštruktívna cholangitída, dukulárna proliferácia s deštrukciou žlčových ciest, zjazvenie s poklesom žlčových ciest a rozvoj veľkonodulárnej cirhózy a cholestázy.
Podobné dokumenty
Rozlišovacie znaky cirhózy a hepatitídy. Hlboká metodická posuvná topografická palpácia podľa Obraztsova-Strozheska. Liečba cirhózy pečene. Hlavné príznaky konstrikčnej perikarditídy, echinokokózy pečene a chronická hepatitída.
anamnéza, pridané 28.10.2009
Na základe sťažností pacienta, anamnézy, laboratórnych testov, vyšetrenia bola konečná diagnóza "Vírusová cirhóza pečene (s anamnézou pečeňovej hepatitídy). Portálna hypertenzia." Etiologická a patogenetická liečba ochorenia.
anamnéza, pridané 16.03.2014
Príčiny chronického progresívneho procesu v pečeni. Hlavné faktory, patogenéza cirhózy pečene. Klinické príznaky choroby a charakteristiky možných komplikácií. Diagnóza cirhózy pečene, jej liečba a metódy prevencie.
prezentácia, pridané 28.09.2014
Patológia, klinické prejavy cirhózy pečene. Mikroskopia pečene. Child-Pugh klasifikácia. Diagnóza, komplikácie, liečba, diéta. Liečba edematózno-ascitického syndrómu a hepatálnej encefalopatie. Zmiernenie pažerákovo-žalúdočného krvácania.
prezentácia, pridané 13.03.2016
Klasifikácia ochorení pečene podľa etiológie, morfológie, aktivity a stupňa funkčných porúch. Patogenéza, symptómy, diagnostika a prevencia cirhózy pečene. Zmiernenie pažerákovo-žalúdočného krvácania. Liečba hepatálnej encefalopatie.
prezentácia, pridané 19.05.2012
Analýza hlavných symptómov poškodenia pečene a ich diferenciálna diagnostika. Poškodenie hematopoetických orgánov (myeloproliferatívne ochorenia). Dôvody pre diagnózu "Cirhóza pečene toxickej etiológie, štádium vytvorenej cirhózy."
anamnéza, pridané 14.12.2010
Klasifikácia, hlavné typy, znaky a formy chronickej hepatitídy. Prevencia chronickej hepatitídy a cirhózy pečene. Hormonálna terapia pre skoré formy chronická hepatitída. Hepatolentikulárna degenerácia (Konovalov-Wilsonova choroba).
abstrakt, pridaný 9.11.2010
Klinická diagnóza, sťažnosti v čase prijatia. Prekonané choroby, alergická anamnéza. Všeobecný vývoj svalového systému. Laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu. Metodológia terapeutickú liečbu, predpoveď na celý život.
anamnéza, pridané 17.04.2011
Etiológia portálnej hypertenzie. Korekcia porúch vody a elektrolytov a udržanie kardiovaskulárnej aktivity. Liečba ascitu. Miera kompenzácie aktivity procesu v pečeni podľa Childa-Pugha. Operácie hemodynamickej korekcie ochorenia.
abstrakt, pridaný 02.05.2015
Pojem portálna hypertenzia ako syndróm vysoký krvný tlak v systéme portálnej žily. Príznaky portálnej hypertenzie sprievodné choroby. Cirhóza pečene ako jedna z príčin ochorenia, jej epidemiológia, klasifikácia a patogenéza.
Aktívne Vydanie od 28.03.2012
| Názov dokumentu | "MU 3.4.3008-12. SANITÁRNA OCHRANA ÚZEMIA. METODICKÉ POKYNY "POSTUP EPIDEMIOLOGICKEJ A LABORATÓRNEJ DIAGNOSTIKY ZVLÁŠTNE NEBEZPEČNÝCH, "NOVÝCH" A "VRÁTACÍCH" INFEKČNÝCH OCHORENÍ (Ruská federácia schválila lekársku zdravotnú chorobu) 28. marca 2012) |
| Typ dokumentu | mu |
| Telo hostiteľa | Hlavný štátny sanitár Ruskej federácie |
| číslo dokumentu | 3.4.3008-12 |
| Dátum prijatia | 28.03.2012 |
| Dátum kontroly | 28.03.2012 |
| Dátum registrácie na ministerstve spravodlivosti | 01.01.1970 |
| Postavenie | platné |
| Publikácia |
|
| Navigátor | Poznámky |
"MU 3.4.3008-12. SANITÁRNA OCHRANA ÚZEMIA. METODICKÉ POKYNY "POSTUP EPIDEMIOLOGICKEJ A LABORATÓRNEJ DIAGNOSTIKY ZVLÁŠTNE NEBEZPEČNÝCH, "NOVÝCH" A "VRÁTACÍCH" INFEKČNÝCH OCHORENÍ (Ruská federácia schválila lekársku zdravotnú chorobu) 28. marca 2012)
3. Stanovenie vedúceho klinického syndrómu v prípade podozrenia na známu PBA
Ak sa zistí, že núdzová situácia sanitárnej a epidemiologickej povahy je pravdepodobne spôsobená infekčným ochorením spôsobeným patogénnym biologickým agensom, určí sa vedúci klinický syndróm a užší zoznam infekcií charakterizovaných týmto syndrómom.
Pri určovaní hlavného klinického syndrómu a zoznamu infekčných ochorení charakterizovaných týmto syndrómom sa používa prístup navrhovaný WHO (Guidelines for the collection of Clinical Sample during field research of firess. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).
Hlavné klinické syndrómy, ich opis a infekčné choroby charakteristické pre každý syndróm sú uvedené v tabuľke 2.
Tabuľka 2. Hlavné klinické syndrómy, ich definícia a charakteristické infekčné ochorenia
| N p / p | syndróm | Popis syndrómu | Choroby/patogény |
| 1. | Syndróm akútnej hnačky | Akútny nástup hnačky a ťažký priebeh choroby a nie sú známe žiadne predisponujúce faktory | Amébová dyzentéria, cholera, kryptosporidióza, hemoragické horúčky Ebola atď., E. coli (enterotoxigénna a enterohemoragická), giardiáza (giardiáza), salmonelóza, šigelóza, vírusová gastroenteritída (podobná norovírusom a rotavírusom) |
| 2. | Syndróm akútnej hemoragickej horúčky | Akútny nástup horúčky trvajúci menej ako 3 týždne, ktorékoľvek dva z nasledujúcich: | CCHF, horúčka dengue, ebola, hantavírusy, horúčka Lassa, GL Marburg, horúčka Rift Valley, juhoamerické arenavírusy, flavivírusy prenášané kliešťami, žltá zimnica |
| - hemoragická alebo fialová vyrážka; | |||
| - krvácanie z nosa; | |||
| - hemoptýza; | |||
| - prítomnosť krvi v stolici; | |||
| - iný hemoragický príznak; | |||
| A žiadne známe predisponujúce faktory | |||
| 3. | Akútny ikterický syndróm | Akútny nástup žltačky a závažného ochorenia a žiadne známe predisponujúce faktory | Hepatitída A, B, E, leptospiróza, žltá zimnica |
| 4. | Akútny neurologický syndróm | Akútna neurologická dysfunkcia s jedným alebo viacerými z nasledujúcich príznakov: | Enterovírusová meningitída, japonská encefalitída, leptospiróza, malária, meningokoková meningitída, poliomyelitída, besnota a iné lyssavírusy, vírusy kliešťová encefalitída, trypanozomiáza |
| - zhoršenie duševných funkcií; | |||
| - akútna paralýza; | |||
| - kŕče; | |||
| - príznaky podráždenia meningeálnych membrán; | |||
| - mimovoľné pohyby; | |||
| - iné neurologické príznaky. | |||
| Závažné ochorenie a žiadne známe predisponujúce faktory | |||
| 5. | Akútny respiračný syndróm | Akútny nástup kašľa alebo ťažké ochorenie bez známych predisponujúcich faktorov | antrax, záškrt, hantavírusový pľúcny syndróm, chrípka, mykoplazma, legionelóza, čierny kašeľ, pľúcny mor, respiračný syncyciálny vírus, šarlach, leptospiróza |
| 6. | Akútny dermatologický syndróm | Akútne horúčkovité ochorenie s vyrážkou, prípadne iné kožné prejavy a žiadne známe predisponujúce faktory | Kiahne<*>, kožný antrax, osýpky, opičie kiahne, parvovírus B19, rubeola, týfus, leptospiróza |
| 7. | Akútny oftalmický syndróm | Akútny nástup konjunktivitídy s alebo bez subkonjunktiválneho krvácania a bez známych predisponujúcich faktorov | Epidemická adenovírusová keratokonjunktivitída, hemoragická enterovírusová keratokonjunktivitída, trachóm |
| 8. | Akútny "systémový" syndróm | Akútne horúčkovité ochorenie charakterizované tromi alebo viacerými z nasledujúcich symptómov postihujúcich rôzne telesné systémy: | antrax, arbovírusové horúčky, brucelóza, horúčka dengue, hantavírusová infekcia, hemoragická horúčka Lassa, leptospiróza, lymská borelióza, mor, recidivujúca horúčka, horúčka Rift Valley, brušný týfus, vírusová hepatitída ako súčasť žltej zimnice |
| - strata chuti do jedla a hmotnosti; | |||
| - nevoľnosť a zvracanie; | |||
| - nepohodlie v brušnej dutine; | |||
| - potenie a zimnica; | |||
| - bolesť hlavy; | |||
| - bolesť svalov, kĺbov, chrbta; | |||
| - vyrážka. | |||
| Nie sú známe žiadne predisponujúce faktory |
Poznámka:
<*>Zahrnuté len na účely odlíšenia od opičích kiahní v endemických oblastiach opičích kiahní.
Porovnanie identifikovaného syndrómu s informáciami uvedenými v tabuľke 2 ukazuje, do ktorej skupiny infekcií môže patriť ten či onen syndróm. Táto tabuľka zahŕňa všetky infekcie, na ktoré sa vzťahuje MZP (2005).
Po prijatí potrebné informácie o pacientovi, lekár ich kriticky posúdi a vyzdvihne hlavné príznaky choroby a vedľajšie. Identifikované znaky sú zoskupené podľa stupňa dôležitosti a vzájomnej logickej súvislosti. Symptómy ochorenia sú kombinované do syndrómov. Medzi identifikovanými syndrómami sa rozlišujú patognomické pre túto chorobu.
Takmer vo všetkých prípadoch rozpoznania choroby sa používa diferenciálna diagnostika. Je základom pre diagnostiku konkrétneho ochorenia.
Pri dirigovaní odlišná diagnóza lekár by sa mal snažiť u pacienta zohľadniť všetky zistené symptómy, syndrómy a komplexy symptómov a dať ich do súladu s inými ochoreniami, pri ktorých sa môžu vyskytnúť.
Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky sa rozlišuje 5 fáz.
- Prvou fázou je určenie hlavného symptómu alebo syndrómu pozorovaného u pacienta a jeho porovnanie s inými ochoreniami.
- Druhou fázou je štúdium všetkých symptómov identifikovaných u pacienta.
- Treťou fázou je porovnanie tohto ochorenia s množstvom symptomatických ochorení.
- Štvrtou fázou je vylúčenie pôvodne podozrivého ochorenia s viacerými hlboký výskum chorý.
- Piata fáza je odôvodnením stanovenej diagnózy.
Ťažkosti v diferenciálnej diagnostike
Ťažkosti v diferenciálnej diagnostike vznikajú v prítomnosti malého počtu (1-2) syndrómov, ako je horúčka, zrýchlená ESR, ktoré odrážajú najmä všeobecný patologický proces, ako aj veľkého počtu (difúzne ochorenia spojivové tkanivo choroby krvi, metastázujúca rakovina atď.). Za takýchto podmienok je potrebná kritická analýza získaných údajov a dodatočné vyšetrenie pacienta pomocou moderných klinických a laboratórnych, biochemických, imunologických, inštrumentálnych a iných výskumných metód.
Lekár by sa mal snažiť o včasnú a spoľahlivú diagnózu. Úspech liečby do značnej miery závisí od toho.
Úspešnosť diagnostiky spočíva v správnej kombinácii subjektívnych údajov a objektívne metódy vyšetrenia. V diagnostickom procese okrem vedomostí a zručností zohrávajú určitú úlohu aj skúsenosti a osobné vlastnosti lekára - rýchlosť reakcie, analytická schopnosť, schopnosť nadviazať psychologický kontakt s pacientom. Podcenenie jedného alebo druhého faktora v diagnostickom procese môže viesť k diagnostickej chybe.
Vedúci symptóm alebo syndróm by mali byť považované za tie patologické prejavy, ktoré vystupujú do popredia v klinickom obraze, určujú jeho závažnosť, nebezpečenstvo pre život a spravidla sú patogeneticky spojené s podstatou ochorenia. Ak má pacient niekoľko dôležitých syndrómov alebo symptómov, každý z nich sa môže stať základom pre nezávislú diagnostickú analýzu.Ako základ slúži identifikácia vedúceho syndrómu odlišná diagnóza. Tento krok klinického myslenia by sa mal odraziť v anamnéze. vrátane v história vzdelávania choroba.
Príklad. "Najčastejším syndrómom u tohto pacienta je polyartritída. Tento syndróm sa môže vyskytnúť pri nasledujúcich ochoreniach: reumatizmus, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus a pod.“.
Ďalší krok v odlišná diagnóza je porovnanie skúmaného prípadu („nášho“ pacienta) s každým z možných ochorení.
Ochorenie podobné syndrómu by sa malo vylúčiť na základe jedného z 4 princípy diferenciálnej diagnostiky (Príloha 3) .
najprv- princíp signifikantného rozdielu v dôsledku absencie symptómov a znakov charakteristických pre porovnávané ochorenie u „nášho“ pacienta.
Príklad. Dieťa ochorelo pred dvoma dňami, keď teplota prudko stúpla na 39°C, došlo k jedinému zvracaniu, objavila sa výdatná, vodnatá, žltozelená stolica s nestrávenými čiastočkami potravy.
Náš pacient nemá.Dyzentéria sa vyznačuje tým
kolitída syndróm kolitída syndróm
Po druhé- princíp signifikantného rozdielu v dôsledku prítomnosti symptómov a znakov u „nášho“ pacienta, ktoré sa u porovnávaného ochorenia nevyskytujú:
Náš pacient nemá úplavicu
vodnatá hojná stolica enterická stolica
enterický charakter
Po tretie- princíp vylúčenia prostredníctvom opozície. Pozorovaný prípad nie je chorobou, s ktorou porovnávame, pretože v druhom prípade je vždy príznak priamo opačný ako náš prípad:
Náš pacient nemá charakteristiku
zápalové zmeny sú znakom zápalu
Tretia etapa diagnostický proces - stanovenie diagnózy na základe syntézy výsledkov klinického vyšetrenia a diferenciálnej diagnózy.
Podľa stupňa spoľahlivosti sa diagnózy delia na predbežné, klinické a konečné. Pri nastavovaní každého z nich sa používa metóda diferenciálnej diagnostiky, ktorá umožňuje v každom určitom štádiu vylúčiť možné choroby a podložiť diagnózu u tohto pacienta.
Katalóg:Švédsko -> vzdelanie
Klinické prejavy
Hlavným klinickým znakom pacientov s VVD je prítomnosť mnohých sťažností u pacientov, rôznych rôzne príznaky a syndrómy, čo je spôsobené zvláštnosťami patogenézy, zapojením hypotalamických štruktúr do procesu.
Časté príznaky VVD: kardialgia, asténia, neurotické poruchy, bolesti hlavy, poruchy spánku, závraty, poruchy dýchania, búšenie srdca, studené ruky a nohy, vegetatívno-cievne záchvaty, chvenie rúk, vnútorné chvenie, kardiofóbia, myalgia, bolesti kĺbov, opuch tkanív, zlyhanie srdca, pocit tepla v tvári, subfebrilie, mdloby.
Najstabilnejšie znaky: 1) kardialgia; 2) tlkot srdca; 3) vaskulárna dystónia; 4) vegetatívne dysfunkcie; 5) poruchy dýchania; 6) systémové neurotické poruchy.
Prejavy vegetatívno-vaskulárnej dystónie sú veľmi rôznorodé. V závislosti od porušení činnosti jedného alebo druhého orgánového systému sú rozdelené do niekoľkých skupín, hoci tieto príznaky sa môžu objaviť samostatne aj spoločne:
Srdcové (srdcové) prejavy - bolesť v oblasti srdca, palpitácie (tachykardia), pocit vyblednutia srdca, prerušenia činnosti srdca;
Respiračné (dýchacie) prejavy – zrýchlené dýchanie (tachypnoe), neschopnosť zhlboka sa nadýchnuť alebo naopak, nečakané hlboké nádychy; pocit nedostatku vzduchu, pocit ťažkosti, preťaženie v hrudníku; ostré záchvaty dýchavičnosti, podobné záchvatom bronchiálnej astmy, ale vyvolané inými situáciami: vzrušenie, strach, prebudenie, zaspávanie;
Dysdynamické prejavy - kolísanie arteriálneho a venózneho tlaku; poruchy krvného obehu v tkanivách;
Termoregulačné prejavy – nepredvídateľné výkyvy telesnej teploty: môže stúpnuť na 37-38 stupňov C alebo klesnúť na 35 stupňov C a nižšie. Výkyvy môžu byť trvalé, dlhodobé alebo krátkodobé;
Dyspeptické prejavy - poruchy gastrointestinálneho traktu (bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, grganie, zápcha alebo hnačka);
Sexuálne poruchy, napríklad anorgazmia - absencia orgazmu s pokračujúcou sexuálnou túžbou; rôzne porušenia funkcií močového systému - časté, bolestivé močenie pri absencii akejkoľvek skutočnej patológie atď .;
Psychoneurologické prejavy - slabosť, letargia, znížená výkonnosť a zvýšená únava s miernou záťažou, plačlivosť, podráždenosť, bolesti hlavy, závraty, precitlivenosť na zmenu počasia, poruchy cyklu spánok-bdenie, úzkosť, preľaknutie počas spánku, ktorý je najčastejšie povrchný a krátkodobý.
Vedúce klinické syndrómy
Vagotóniu charakterizuje studená, vlhká, bledá pokožka, hyperhidróza a hypersalivácia, jasne červený dermografizmus, bradykardia, sklon k arteriálnej hypotenzii, respiračná arytmia, sklon k mdlobám a priberaniu. Pozoruje sa apatia, asténia, nízka vytrvalosť, nízka iniciatíva, nerozhodnosť, bojazlivosť, citlivosť, sklon k depresii, lepšia produkčná aktivita ráno. Zovšeobecnenie jednotlivých autonómnych porúch pri týchto syndrómoch prispelo k rozvoju klinickej vegetológie. Doktrína sympatikotónie a vagotónie bola často kritizovaná na základe myšlienky vzácnosti takýchto čistých syndrómov v reálnej praxi. Na základe toho Guillaume rozlišuje medzikomplex symptómov – neurotóniu a Danielopoulo ho označuje ako hyper- alebo hypoamfotóniu. Je pravda, že častejšie sa musíme stretávať so zmiešanými sympatickými alebo parasympatickými prejavmi, často je však možné vyčleniť prevládajúcu orientáciu porúch alebo odlišnú orientáciu u jednotlivca. funkčné systémy(napríklad aktivácia sympatiku v kardiovaskulárnom systéme a parasympatiku v gastrointestinálnom systéme). So všetkými výhradami a dodatkami treba uznať, že princíp rozlišovania autonómnych porúch podľa sympatikotonických a vagotonických prejavov zostal plodný aj dnes.
Druhý princíp je spojený s permanenciou a paroxysmálnou povahou vegetatívnych porúch. Ak ide o intenzívne vegetatívne búrky načrtnuté v čase, potom je označenie zvyšných porúch ako trvalé do určitej miery podmienené. Všetky autonómne symptómy sú mobilné. To platí pre hyperhidrózu, srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Trvalé poruchy teda nie sú absolútne stabilné ukazovatele, ale ich časté výkyvy, ktoré nie sú klinicky zistiteľné a nedosahujú úroveň vegetatívnych kríz. Posledne menované sú v odbornej literatúre už dlho opísané a označujú sa ako Gowersove vagové krízy, Barreho sympatické krízy a Polzerove zmiešané sympaticko-vagové záchvaty.
Sympaticko-adrenálne krízy sú charakterizované nepríjemnými pocitmi na hrudi, hlave, tachykardiou, zvýšením krvného tlaku, mydriázou, zimnicovou hyperkinézou, výraznými pocitmi strachu, úzkosťou. Útok končí lyúriou (moč je svetlý).
Vagoinzulárne krízy sa prejavujú závratmi, nevoľnosťou, zníženým krvným tlakom, niekedy bradykardiou, extrasystolou, dýchavičnosťou, gastrointestinálnymi dyskinézami.
Krízy sú často zmiešaného charakteru, keď sa znaky sympatickej a vagovej aktivácie vyskytujú súčasne alebo sa striedajú vo fáze.
Autonómne poruchy môžu byť generalizované, systémové alebo lokálne. Prvé sa objavujú súčasne vo všetkých viscerálnych systémoch, vrátane kožných vegetatívnych porúch a porúch termoregulácie. Často vegetatívne prejavy zachytávajú prevažne jeden systém. V prvom rade hovoríme o kardiovaskulárnom systéme, ktorý je pre pacienta najdynamickejší a psychologicky najvýznamnejší. Klinika pozostáva z palpitácií, bolesti v ľavej polovici hrudníka, asténie, podráždenosti, porúch spánku, bolesti hlavy, závratov, parestézie, grganie. Zároveň nie je možné odhaliť zreteľné somatické poruchy.
Opisuje sa aj neurodigestívna asténia alebo neurogastrická dystónia, kde do popredia vystupujú subjektívne ťažkosti z tráviaceho traktu a objektívne ide o dyskinetický syndróm.
Autonómne poruchy sa môžu prejaviť najmä v termoregulačnom prostredí: dlhotrvajúce postneuroinfekčné subfebrilné stavy, horúčkovité krízy.
Miestne autonómne poruchy sa môže vyskytnúť v jednej polovici hlavy, distálnych končatinách, najmä vo forme lateralizovaných prejavov na trupe a končatinách.
Sympatické, parasympatické, zmiešané permanentné a záchvatové syndrómy, ktoré sú generalizovaného, prevažne systémového alebo lokálneho charakteru a nami spájané do syndrómu vegetatívna dystónia.
Syndróm vegetovaskulárnej dystónie nie je nozologickou formou a iba syndrómový odráža prítomnosť konštitučnej alebo získanej autonómnej dysfunkcie. Jeho diagnostika pozostáva z dvoch fáz.
1. Za prítomnosti charakteristických sťažností a určitých objektívnych symptómov dysfunkcie rôznych systémov tela je potrebné vylúčiť organickú patológiu určitých viscerálnych systémov. Diagnóza je teda založená na pozitívnej analýze existujúcich prejavov ochorenia a negatívnej diagnostike somatických organické ochorenie. Táto etapa diagnostiky spravidla prebieha celkom uspokojivo.
2. Nozologický a topografický rozbor syndrómu vegetovaskulárnej dystónie (rozbor miery postihnutia) je zložitejší. Je to však potrebné tak z teoretických, ako aj (a najmä) z praktických pozícií. Známa je dostatočná stabilita vegetatívnych porúch a ich slabá liečiteľnosť. Toto všetko je často výsledkom pokusov liečiť priamo vegetatívne poruchy bez ohľadu na ich povahu.
Faktory spôsobujúce syndróm vegetovaskulárnej dystónie a hlavné štádiá jej prejavov sú uvedené v schéme 1.
1. Syndróm vegetovaskulárnej dystónie ústavnej povahy.
Zvyčajne sa objaví skoro detstva a vyznačuje sa nestabilitou vegetatívnych parametrov. Rýchle zmeny farby kože, potenie, kolísanie srdcovej frekvencie a krvného tlaku, bolesť a dyskinéza v gastrointestinálny trakt, sklon k nízkej horúčke, nevoľnosť, zlá tolerancia fyzickej a psychickej záťaže, meteotropizmus. Tieto poruchy sú familiárne. Vekom, pri správnej temperovacej výchove, dosahujú určitú kompenzáciu, hoci celý život zostávajú vegetatívne stigmatizované. Niekedy však existujú veľmi závažné vegetatívne poruchy. Hovoríme o familiárnej dysautonómii, Riley-Dayovom syndróme, pri ktorom dochádza k hrubým porušeniam vnútorného prostredia tela, ktoré sú nezlučiteľné so životom.
2. Syndróm vegetovaskulárnej dystónie, ktorý sa vyskytuje na pozadí endokrinných zmien v tele.
Patria sem obdobia puberty a menopauzy. V puberte sú dva predpoklady pre vznik vegetatívnych syndrómov: vznik nových endokrinno-vegetatívnych vzťahov, ktoré si vyžadujú vytvorenie ďalších integračných vzorcov, a rýchly, často zrýchlený rast rastu – to vytvára priepasť medzi novými fyzickými parametrami. a možnosti cievneho zásobenia. Typickými prejavmi sú vegetatívne poruchy na pozadí miernych alebo ťažkých endokrinných porúch, kolísanie krvného tlaku, ortostatické syndrómy s presynkopou a mdlobou, emočná nestabilita a porušenie termoregulácie.
Vegetatívne procesy sa zhoršujú aj počas menopauzy, ktorá je spojená s fyziologickým endokrinným a emocionálnym sprievodom tohto stavu. Vegetatívne poruchy sú trvalého aj záchvatovitého charakteru a medzi nimi sa okrem charakteristických návalov horúčavy, pocitov tepla a nadmerného potenia môžu vyskytnúť vegetovaskulárne krízy.
3. Syndróm vegetovaskulárnej dystónie pri primárnych léziách viscerálnych orgánov.
Hovoríme o ochoreniach, ktoré nemajú v patogenéze vedúci neurogénny faktor. Tie obsahujú cholelitiáza, chronická pankreatitída, diafragmatická hernia, chronická apendicitída, nefrolitiáza. Mechanizmy spôsobujúce vegetatívne poruchy sa redukujú na podráždenie vegetatívnych receptorov prítomných v týchto orgánoch, zapojenie do procesu najbližších vegetatívnych útvarov, chronicky existujúce algické (syndróm. Keď chronický priebeh choroby sa vyskytujú najskôr reflexné lokálne a potom generalizované vegetatívne poruchy. Vyliečenie základného ochorenia je často sprevádzané zlepšením alebo vymiznutím autonómnej dysfunkcie.
4. Syndróm vegetovaskulárnej dystónie pri primárnych ochoreniach periférnych endokrinných žliaz: štítnej žľazy, nadobličiek, vaječníkov, hormonálne aktívnych častí pankreasu. Zníženie alebo zvýšenie sekrécie týchto žliaz znamená porušenie endokrinno-vegetatívnej rovnováhy. Uvoľňovanie aktívnych biologických látok do krvi (tyroxín, katecholamíny, steroidy, inzulín), úzko spolupracujúce s vegetatívnymi systémami, zníženie ich sekrécie sú faktory, ktoré prispievajú k výskytu autonómnych porúch generalizovanej povahy.
5. Alergia.
Toto ochorenie je často sprevádzané autonómnymi poruchami. Alergie sú výsledkom mnohých faktorov: hromadné očkovanie, zmeny životné prostredie, užívanie liekov, ktoré sú produktmi organickej chémie, kontakt v každodennom živote s mnohými produktmi chemického priemyslu a pod.. Autonómny nervový systém sa pri alergiách na jednej strane podieľa na patogenéze vzniku autonómnych porúch. Úloha nedostatočnosti sympatiko-nadobličkových vplyvov je v tomto smere známa. Na druhej strane je vytvorená alergia sprevádzaná výraznými vegetatívnymi poruchami, často vo forme rozšírených sympatiko-adrenálnych kríz.
6. Syndróm vegetovaskulárnej dystónie v patológii segmentálneho autonómneho nervového systému.
Ten pozostáva z autonómnych centier umiestnených v centrálnom nervovom systéme (vegetatívne jadrá III, IX a X hlavových nervov, bočné rohy miechy), pregangliové a postgangliové vlákna, sympatický reťazec a autonómne plexy. Ťažké, často životne dôležité poruchy dýchacieho a kardiovaskulárneho systému sa nachádzajú v patológii bulbárnych častí mozgového kmeňa. Klinický význam vegetatívnych porúch pri léziách miechy (nádor, syringomyélia) je relatívne malý a prekrývajú sa s masívnymi motorickými a senzorickými poruchami.
Častejšie ako iné sú pregangliové vlákna zapojené do procesu na úrovni predných koreňov miechy. Príčinou vegetatívnych porúch tejto úrovne je spravidla spinálna osteochondróza. Výsledné radikulárne poruchy zahŕňajú tak sympatické prejavy, ako aj vegetatívno-vaskulárne symptómy. Ten môže byť lokálny, prevažne sa prejavuje v oblasti postihnutých koreňov, ale môže spôsobiť aj generalizovanejšie poruchy. To platí najmä pre komplikácie. cervikálna osteochondróza, pri ktorých môže dôjsť k celkovým vegetatívno-vaskulárnym krízam spojeným so zapojením do procesu vegetatívneho plexu vertebrálnej artérie (syndróm zadného sympatiku, cervikálna migréna, Barreho syndróm).
Patológia predných koreňov a s nimi prechádzajúcich vegetatívnych vlákien sa môže prejaviť aj množstvom pseudoviscerálnych syndrómov, pri ktorých bolesť určitú lokalizáciu. Najviac skúmaným syndrómom je „cervikálna angína“, prejavujúca sa bolesťou v ľavej polovici hrudníka s ožiarením v r. ľavá ruka, špachtľa, niekedy ľavá polovica hlavy. Klinicky možno tento syndróm odlíšiť od skutočnej anginy pectoris týmito znakmi: bolesť je dlhotrvajúca, zhoršuje sa vzrušením a je menej spojená s fyzická aktivita, lokalizovaný nie za hrudnou kosťou, ale v oblasti srdcového apexu, tolerantný na spazmolytiká (ale dá sa zmierniť liekmi proti bolesti), na EKG nie sú žiadne patologické zmeny, sú pozitívne známky cervikálnej osteochondrózy, napätia a bolestivosť prsné svaly. Aj keď sú všetky tieto znaky celkom presvedčivé, treba mať na pamäti, že syndróm "cervikálnej angíny", ktorý sa častejšie vyvíja u ľudí stredného a vyššieho veku, možno kombinovať so skutočnou koronárnou nedostatočnosťou. Bolestivé sympatické javy v brušnej dutine sa môžu vyskytnúť aj na radikulárnej úrovni lézie, čo simuluje ochorenia vnútorných orgánov. Je potrebné poznamenať, že organická patológia viscerálnych systémov má určitý vplyv na výskyt lateralizovaných radikulárno-sympatických syndrómov. Posledne menované sa často vyskytujú na cervikálnej úrovni vľavo, zatiaľ čo pravostranné lézie zvyčajne sprevádzajú patológie pečene a žlčových ciest. Vplyv majú aj jednostranné pľúcne procesy, nefrolitiáza, chronická apendicitída, ovariálna patológia.
Syndrómy spojené s poškodením sympatického reťazca (ganglionitída, truncites) boli vždy dôležitou časťou vegetológie. Avšak v klinickej praxi sú zriedkavé a sú zvyčajne opísané v "pre-osteochoidnej ére". Ich výskyt môže byť spôsobený adhezívnymi, nádorovými a zápalovými procesmi. Lokalizácia klinických prejavov (sympatikové a vegetatívno-vaskulárne poruchy) je určená témou lézie určitých uzlín. Takže so syndrómom hviezdicového uzla vľavo je výrazný syndróm bolesti na ľavej strane hrudníka a ramena.
Príčinou patológie sú zvyčajne adhezívne procesy, ktoré sa vyskytujú počas viscerálne choroby. Klinický obraz solaritída pozostáva z trvalých bolestí a dyskenetických porúch v bruchu a celkových vegetatívno-vaskulárnych paroxyzmov vznikajúcich na tomto pozadí, vrátane nepohodlie a bolesť v srdci, stúpa krvný tlak, pocit nedostatku vzduchu. Tieto útoky sú sprevádzané živými emocionálnymi prejavmi. V oblastiach je lokálna bolesť solar plexus na línii medzi xiphoidným výbežkom hrudnej kosti a pupkom. Charakteristické sú syndrómy lézií vegetatívnych uzlín na tvári. Ide predovšetkým o postihnutie pterygopalatínového uzla (Sladerov syndróm) a nazociliárneho (Charlenov syndróm). spoločný znak sú to ostré, simkatalgické bolesti v jednej z polovíc tváre, vznikajúce záchvatovito a sprevádzané autonómne symptómy(lakrimácia a rinorea) na strane záchvatu bolesti. Sladerov syndróm je charakterizovaný bolesťou oka, líc, horných a mandibula siahajúce na krk a rameno z príslušnej strany, ako aj myoklonus mäkkého podnebia. Pri Charleneovom syndróme je bolesť lokalizovaná hlavne v oblasti chrámu, oka a na rohovke sa vyskytujú trofické poruchy.
7. Syndróm vegetovaskulárnej dystónie s organickým poškodením mozgu.
Takmer vždy, v akejkoľvek forme cerebrálnej patológie, sa vyskytujú vegetatívne poruchy. Najvýraznejšie sú však v léziách hlbokých mozgových systémov (mozgový kmeň, hypotalamus a rhinencephalon), ktoré sú dôležitými štrukturálnymi väzbami limbicko-retikulárneho komplexu. Tieto systémy sú označené ako vegetatívne suprasegmentálne formácie, v ktorých nie sú žiadne špecifické vegetatívne centrá, ale existujú integračné mozgové systémy, ktoré poskytujú vegetatívnu podporu rôzne formy správanie.
So záujmom o kaudálne časti mozgového kmeňa sa celkom zreteľne prejavujú vestibulo-vegetatívne poruchy. V krízach, ktoré v tomto prípade vznikajú, existujú dve črty: 1) kríza často začína závratmi; 2) v samotnom paroxyzme prevládajú vagoinzulárne prejavy. To isté je typické pre trvalé symptómy, ktoré sa vyskytujú s touto lokalizáciou patologického procesu. V patológii mezencefalických štruktúr sa jasne prejavujú sympaticko-adrenálne paroxysmálne a trvalé poruchy, podobné tým, ktoré sa pozorujú pri hypotalamickej insuficiencii. Vysvetlenie pre to nachádzame nielen v topografickej blízkosti, ale aj v úzkom funkčnom prepojení ústnych úsekov a hypotalamu. Osobitný význam pre prax má patológia hypotalamu. V súvislosti s trendom v praxi k nadmernej diagnostike hypotalamických syndrómov bolo potrebné formulovať diagnostické kritériá. Patria sem: 1) neuroendokrinné syndrómy s vylúčením primárnej lézie periférnych endokrinných žliaz; 2) motivačné poruchy(hlad, smäd, libido); 3) neurogénne poruchy termoregulácie; 4) patologická ospalosť paroxyzmálnej povahy. Každé z vybraných kritérií sa stáva patognomickým s vylúčením endokrinných, viscerálnych a neurotických porúch. Je dôležité zdôrazniť, že ani živé vegetatívne poruchy vo forme vegetatívno-vaskulárnych kríz nie sú dostatočne charakteristické pre diagnostiku hypotalamickej patológie a nezahŕňame ich do diagnostických kritérií. Pri hypotalamickom syndróme sa však často pozorujú jasné trvalé a paroxyzmálne poruchy v kombinácii s vyššie uvedenými patogénnymi prejavmi. Zvyčajne prevládajú poruchy sympatiku.
Reencefalická patológia sa prejavuje predovšetkým syndrómom epilepsie temporálneho laloku. Na rozdiel od všetkých doteraz opísaných neepileptických autonómnych porúch môžu byť do modelu zahrnuté autonómne poruchy pri epilepsii temporálneho laloku. epileptický záchvat ako jeho aura. Najcharakteristickejšie sú v tomto prípade brušné ( ostré bolesti v epigastrickej oblasti) alebo kardiovaskulárne (nepohodlie v srdci, arytmie) prejavy. Permanentné poruchy sú relatívne mierne, často subjektívneho charakteru a z hľadiska symptómov sú najmä vagoinzulárne. Vyskytujú sa aj kombinované rinencefalicko-hypotalamické lézie, kedy po epileptickej autonómnej aure nasleduje živá autonómna kríza, čo umožňuje uvažovať o postihnutí oblasti hypotalamu.
8. Neurózy a syndróm vegetovaskulárnej dystónie.
S najväčšou pravdepodobnosťou sú to neurózy, ktoré častejšie ako iné príčiny spôsobujú vegetatívne poruchy, ktoré sú jej povinným prejavom. Zvláštne spojenie medzi vegetatívnym a emocionálne sféry zaznamenané už dlho. IN V poslednej dobe to sa odráža vo formulácii psychovegetatívneho syndrómu. Zároveň sa zdôrazňuje povinná kombinácia týchto porušení. Mechanizmus vzniku tohto syndrómu však môže byť odlišný. Takže s mnohými faktormi, ktoré sme zvážili, sa môžu spočiatku vyskytnúť vegetatívne poruchy (patológia vnútorných orgánov, segmentálne vegetatívne syndrómy) a po nich sa môžu vyvinúť emocionálne poruchy. V iných prípadoch sa oba prejavy môžu objaviť súčasne (patológia suprasegmentálnych útvarov, endokrinná reštrukturalizácia súvisiaca s vekom) a nakoniec môžu byť primárne emocionálne poruchy a po nich nasledujú vegetatívne. Posledné z nich závisia od formy a intenzity neurotických porúch. Prakticky je dôležité mať na pamäti, že medzi symptómy, ktoré charakterizujú vegetatívnu dystóniu, obligátne patria astenické, depresívne, fobické, hypochondrické prejavy a poruchy spánku. Klinické prejavy autonómnych porúch sú popísané v časti neurózy. Je potrebné zdôrazniť len niekoľko faktorov. Pri neurózach existuje jasná trvalá a záchvatovitá dysfunkcia, ktorá je buď polysystémového alebo prevažne monosystémového charakteru. Vedúce sú sympaticko-adrenálne prejavy.