24455 0
Teorik ve pratik tıptaki tüm ilerlemelere rağmen, sepsis 20. yüzyılın çözülmemiş sorunlarından biri olmaya devam etmektedir. Bu, aşağıdaki rakamlarla açık bir şekilde kanıtlanmaktadır: septik şok 1909'da %41, 1985'te %40'tı (Sanford J., 1985). Doğum sonrası enfeksiyon, anne ölümlerinin önde gelen nedenidir.
Son on yılda sepsisin etiyopatogenezine ilişkin görüşler önemli ölçüde değişmiş, yeni tanısal yaklaşımlar geliştirilmiştir. Bu sürecin patofizyolojik mekanizmalarının daha derinden anlaşılması, bu durum için patogenetik olarak doğrulanmış yeni tedavi yöntemlerinin önerilmesini mümkün kılmıştır.
Bağışıklık mekanizmaları deşifre edildikçe, vurgu, enfeksiyöz ajanın öncü ve tek rolünden, makroorganizmanın reaktivitesinin belirleyici öneminin anlaşılmasına kaydı. Ayrıca sepsis gelişiminde genetik belirlemenin rolü ortaya konmuştur.
Sepsisin klasik tanımı şöyledir: sepsis- Bu, bakteriyel ve viral floranın enfeksiyon odağından kan dolaşımına, lenfatik yollara ve buradan da vücudun tüm organ ve dokularına yayılmasıyla oluşan yaygın bir bulaşıcı hastalıktır.
Günümüzde sepsis, mikro ve makroorganizmaların ayrılmaz etkileşimine dayanan genelleştirilmiş bir enfeksiyöz ve inflamatuar süreç olarak kabul edilmektedir. bireysel özellikler sonuncu.
Şu anda, en tanınan ve yaygın olan teşhis kriterleri ve 1993'te R. Bone'un önerisiyle sepsis üzerine konsensüs konferansında benimsenen sınıflandırma (bkz. Tablo 11). Önerilen yaklaşımın avantajları, bir yandan basit olması, diğer yandan genelleştirilmiş enflamasyon ile klinik ve laboratuvar kriterleri arasında oldukça yüksek bir ilişki ve bu durumun tanı ve tedavisine birleşik bir yaklaşım olasılığıdır.
tablo 1
ACCP/SCCM Uzlaşı Konferansına göre sepsisin tanımı
| enfeksiyon | Mikroorganizmaların varlığına veya bu organizmaların normalde steril olan dokularına penetrasyona karşı enflamatuar bir tepki ile karakterize edilen mikrobiyal fenomen |
| bakteriyemi | Kanda canlı bakteri bulunması |
| Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS) | Çeşitli klinik nedenlerden birine sistemik inflamatuar yanıt (enfeksiyon, pankreatit, doku yaralanması, travma, iskemi, α-TNF gibi inflamatuar mediatörlerin eksojen uygulaması) |
|
enfeksiyona sistemik reaksiyon; reaksiyon kendini iki veya daha fazla işaret şeklinde gösterir: Sepsis için zorunlu tanı kriterleri:
Sepsis için isteğe bağlı tanı kriterleri:
|
|
|
şiddetli sepsis |
Organ disfonksiyonu, perfüzyon veya hipotansiyon ile ilişkili sepsis:
Hipotansiyon sistolik kan basıncı olarak tanımlanır< 90 мм рт.ст. или снижение систолического АД >40 mm Hg'den fazla. diğer hipotansiyon nedenlerinin yokluğunda başlangıca göre. |
|
Septik şok |
Yeterli hacim replasmanına rağmen hipotansiyonlu sepsis (yukarıya bakın), bozulmuş perfüzyonla birlikte. |
|
Çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu |
Akut bir hastada değişen organ fonksiyonu Benim hastalığım, bir müdahale olmaksızın homeostazın olduğu türdendir.özellikler desteklenemez. |
"Sepsis" tanısı, 3 kriterin bir kombinasyonu ile şüphesizdir: enfeksiyöz inflamasyon odağının varlığı, SIRS'nin varlığı (inflamatuar mediatörlerin sistemik dolaşıma salınması için bir kriter), organ-sistem belirtisi disfonksiyon veya uzak pyemik odakların görünümü - sürecin genelleştirilmesi için bir kriter (V. A. Rudnov, D. A. Vishnitsky, 2000).
En yaygın septik şok (SS), gram-negatif patojenlerin neden olduğu ( coli, Klebsiella, Proteus) ve anaeroblar. Gram-pozitif bakteriler, SS provokasyonunun %5'inden sorumludur. Bu bakterilerin bir özelliği de dokulara zarar veren ekzotoksinler (stafilokokal hemolizin, difteri bakterisi ekzotoksin ve kas ve böbrek nekrozuna neden olan streptolizin O, Clostridia ekzotoksin) salgılamalarıdır.
Bakterilere ek olarak SS, mantarlar, virüsler, riketsiya ve protozoa tarafından da tetiklenebilir.
Obstetrikte, hastalığın süresine bağlı olarak, kürtaj veya doğumdan sonraki ilk 14 gün içinde ve geç - 14 gün sonra gelişen erken sepsis ayırt edilir. Akışın süresine göre şunları ayırt ederler (Ya. P. Solsky ve diğerleri, 1979):
- doğumdan sonraki ilk saatlerde veya günlerde ortaya çıkan fulminan sepsis, şiddetli bir seyir ile karakterize edilir ve genellikle bir gün içinde ölümle sonuçlanır;
- ortalama sepsis süresi 2-3 haftadır;
- uzamış sepsis 2-3 aya kadar sürer.
Obstetrik sepsis çoğunlukla lokal pürülan-septik komplikasyonların yetersiz tedavisinin bir sonucu olarak gelişir.
Doğum sonrası dönemde enfeksiyon için giriş kapıları çoğunlukla vajina, serviks, plasental bölge duvarlarının yırtılmasıdır. Nadir durumlarda, kaynak diğer odaklar olabilir - ekstragenital hastalıklar. Ayrıca postoperatif dönemde sepsisin nedenleri intravasküler kateterler, kateterler olabilir. mesane, endotrakeal tüpler vb.
Şu anda, septik durumların nedensel ajanları, vücudun normal mikroflorasının bir parçası olan ve translokasyon sürecinde kan dolaşımına giren fırsatçı floranın temsilcileridir. Bakterilerin translokasyonuna katkıda bulunan faktörler "Çoklu organ yetmezliği" bölümünde tartışılmaktadır. Durumun paradoksu, insan bağışıklık sisteminin fırsatçı flora ile savaşmak için tasarlanmadığı gerçeğinde yatmaktadır, çünkü makroorganizma biyosinozlarının mikroflorası genellikle epitel, kas, bağ ve sinir ile birlikte özel bir "beşinci" doku yapısı olarak temsil edilebilir. Dokular. Ve bu nedenle, buna karşı bağışıklık tepkisi şu şekilde ifade edilemez: sağlıklı vücut. Ek olarak, septik durumların patogenezinde, patojenin sadece kalitatif değil, aynı zamanda kantitatif değerlendirmesi, yani mikrobiyal yükün vücudun savunmasına yeterliliği de önemlidir (N.V. Beloborodova, E.N. Bachinskaya, 2000).
Sepsisin tetik mekanizması, makroorganizma hücrelerinin aşırı miktarda bakteri veya bunların fragmanları tarafından uyarılmasıdır.
Bakterilerin virülans faktörleri şunlardır: adezinler - konakçı ile etkileşimin ilk adımından sorumlu bakteriyel proteinler; istilacı, bakterilerin hücreye girmesine izin veren; hedef hücrelere zarar veren saldırganlar; impedinler - makroorganizmanın koruyucu mekanizmalarını engelleyen bakteriyel bileşenler; Sitokinlerin sentezini indükleyen modülinler. Bakterilerin çürümesi sırasında, etkisi esas olarak hücrelerin aktivasyonu yoluyla gerçekleştirilen endotoksin salınır. bağışıklık sistemi- T-lenfositler ve makrofajlar.
Stimülasyona yanıt olarak konak hücreler tarafından salınan ana sepsis aracıları şunlardır: lökotrienler (LtB4, LtC4, LtE4), prostaglandinler (PgE2, Pgl2, TxA2), oksijen metabolitleri, kompleman kaskad proteinleri, histamin, serotonin, Hageman faktörü, bradikinin, nitrik oksit, trombosit aktive edici faktör (PAF), endorfinler, anti-enflamatuar sitokinler: tümör nekroz faktörü (TNF-a), interlökinler (IL-1, IL-6, IL-8); anti-inflamatuar sitokinler: IL-10, dönüştürücü büyüme faktörü-P (TGF-β1).
Vücut düzeyinde, endotoksin ve sepsis aracıları aşağıdaki mekanizmaları tetikler:
1. Tamamlayıcı sistem aktive edilir, vazoaktif maddelerin, aracıların ve hormonların birikmesi vardır. trombosit yıkımı, degranülasyon Mast hücreleri Serotonin ve histamin salınımı ile. Sistemik dolaşımda damar genişletici özelliği bulunan bu maddeler, pulmoner dolaşımda güçlü bir vazokonstriktör etkiye sahip olup, kan dolaşımının artmasına katkıda bulunur. çevresel direnç küçük çemberde, arteriyovenöz şantların açılması ve zaten septik sürecin erken aşamalarında hipoksemi gelişimi.
2. Ekzotoksin, katekolaminlerin hem adrenal medulladan hem de sempatik sinir uçlarından kana salınmasına neden olarak arteriyol ve venüllerde kalıcı spazm, toplam periferik dirençte artış, venöz dönüşte azalma ve kalp debisinde azalma ile sonuçlanır. Ancak kısa sürede adrenal medullada azalma başlar, ayrıca süreç ilerledikçe vazodilatörlerin potansiyeli baskın olmaya başlar ve vazokonstriksiyonun yerini kalıcı vazodilatasyon ve venöz staz alır.
3. Endotoksin, Hageman faktörünü aktive ederek ve kollajen yapıları açığa çıkararak kan pıhtılaşmasının iç mekanizmasını tetikler. Tromboplastin salınımı ve kompleman sisteminin aktivasyonu ile vasküler endotele verilen hasar, bir dış pıhtılaşma mekanizmasını tetikler. Endotoksinin trombositlerle etkileşiminin bir sonucu olarak, agregasyonları, ADP, serotonin, histamin salınımı ve ardından trombositlerin yıkımı meydana gelir. Endotoksin etkisi altındaki eritrositler, eritrosit tromboplastin salınımı ile hemolize edilir. Bütün bunlar, septik koşulların zorunlu bir bileşeni olan DIC'nin gelişmesine katkıda bulunur.
Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.
acil durumlar ve obstetrikte anestezi. Klinik patofizyoloji ve farmakoterapi
Sepsis, vücudun genelleştirilmiş (sistemik) iltihaplanma şeklinde reaksiyonuna dayanan patolojik bir süreçtir. enfeksiyon farklı doğa (bakteriyel, viral, mantar).
Sepsisin patogenezine ilişkin bu görüşün klinik yorumu, American College of Pulmonologists ve Society of Critical Medicine Specialists - ACCP / SCCM'nin uzlaşma konferansı tarafından önerilen tanı kriterleri ve sınıflandırmasıydı (Tablo 2)
Tablo 2
Sepsis tanı kriterleri ve sınıflandırma ACCP \ SCCM (1992)
|
patolojik süreç |
Klinik ve laboratuvar belirtileri |
|
Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS), vücudun çeşitli güçlü uyaranların (enfeksiyon, travma, cerrahi vb.) |
Aşağıdakilerden ikisi veya daha fazlasıyla karakterize edilir: – sıcaklık ³38 o C veya 36 £ o C – kalp atış hızı ³90/dak – RR >20/dak veya hiperventilasyon (PaCO 2 £32 mmHg) – Kan lökositleri >12´10 9 /ml veya<4´10 9 /мл, или незрелых форм >10% |
|
Sepsis, mikroorganizma istilasına karşı sistemik inflamatuar bir yanıt sendromudur. |
Bir enfeksiyon odağının varlığı ve 2 veya daha fazla sistemik inflamatuar yanıt sendromu belirtisi |
|
şiddetli sepsis |
Organ disfonksiyonu, hipotansiyon, bozulmuş doku perfüzyonu ile birlikte sepsis. İkincisinin tezahürü, özellikle laktat, oligüri, akut bilinç bozukluğu konsantrasyonundaki bir artıştır. |
|
Septik şok |
İnfüzyon tedavisi ile ortadan kaldırılamayan ve katekolaminlerin atanmasını gerektiren doku ve organ hipoperfüzyonu ve arteriyel hipotansiyon belirtileri olan sepsis |
|
Ek tanımlar | |
|
Çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu |
2 veya daha fazla organ sisteminde işlev bozukluğu |
|
Refrakter septik şok |
Devam ediyor arteriyel hipotansiyon yeterli infüzyona rağmen, inotropik ve vazopresör desteği kullanılması |
Lokal inflamasyon, sepsis, şiddetli sepsis ve çoklu organ yetmezliği, vücudun mikrobiyal enfeksiyona bağlı inflamasyona verdiği yanıtta aynı zincirin halkalarıdır. Şiddetli sepsis ve septik şok (SS), vücudun enfeksiyona karşı sistemik inflamatuar yanıt sendromunun (SIRS) önemli bir parçasını oluşturur ve sistem ve organların işlev bozukluğunun gelişmesiyle sistemik enflamasyonun ilerlemesinin bir sonucudur.
Enfeksiyöz bir süreci olan hastaların ACCP \ SCCM kriterlerine göre bölünmesi, ICD'nin 10. baskısına (1992) göre klinik bir teşhis oluşturmak ve resmileştirmek için halihazırda kabul edilen yaklaşımlara ek olarak, daha eksiksiz bir anlayış için gereklidir. klinik durum: prognozu belirlemek için durumun ciddiyetinin değerlendirilmesi, yoğun bakım ünitesinde yatış endikasyonları, tedavi hacminin seçimi ve izleme.
10. baskı ICD'de sepsis sınıflandırmasının altında yatan etiyolojik ilkenin mevcut bilgi ve gerçek klinik uygulama açısından yararlılığı sınırlı görünmektedir. Patojenin kandan düşük izolasyonu ile ana tanısal özellik olarak septisemiye yönelmenin yanı sıra geleneksel mikrobiyolojik çalışmaların önemli süresi ve zahmetli olması, etiyolojik sınıflandırmanın pratikte yaygın olarak kullanılmasını imkansız kılmaktadır (Tablo 3).
Tablo 3
Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve Ölüm Nedenleri Sınıflandırmasının X. baskısına göre sepsisin sınıflandırılması
bakteriyemi ve sepsis
Bakteriyemi - mikroorganizmaların kandan izolasyonu - sepsisin olası ancak zorunlu olmayan belirtilerinden biridir. Bakteriyeminin olmaması, yukarıdaki sepsis kriterlerinin varlığında tanı olasılığını dışlamamalıdır. Kan alma tekniğine en titiz şekilde uyulmasına ve modern mikrobiyolojik teknolojilerin kullanılmasına rağmen, en ağır hastalarda bile, bakteriyemi tespit sıklığı kural olarak% 45'i geçmez. Sistemik inflamasyon sendromunun klinik ve laboratuvar kanıtı olmayan kişilerde kan dolaşımındaki mikroorganizmaların saptanması, geçici bakteriyemi olarak kabul edilebilir ve septik bir süreçten kaynaklanmaz. Bununla birlikte, toplama ve taşıma tekniğine sıkı sıkıya bağlı kalınarak kan da dahil olmak üzere mikrobiyolojik çalışmalar, sepsis olasılığından şüphelenilse bile teşhis araştırmasının vazgeçilmez bir bileşenidir. Kalıcı hipertermi, titreme, hipotermi, lökositoz, çoklu organ fonksiyon bozukluğu belirtileri, mikrobiyolojik kan testi için kategorik endikasyonlardır. Kan örnekleri, ateş başlangıcından itibaren mümkün olduğunca erken, 30-60 dakika arayla 2-3 kez alınmalıdır.
Bakteriyeminin kaydedilmesinin klinik önemi aşağıdaki gibi olabilir:
Teşhisin doğrulanması ve bulaşıcı sürecin etiyolojisinin belirlenmesi,
Sepsis gelişimi için bir mekanizmanın kanıtı (örn., Kateterle ilişkili enfeksiyon)
Patolojik sürecin seyrinin ciddiyetinin tartışıldığı bazı durumlar için (septik endokardit, Pseudomonas aeruginosa ve Klebsiele enfeksiyonu)
Bir antibiyotik rejimini seçme veya değiştirme gerekçesi
Tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi.
Organ-sistem disfonksiyonu/yetersizliği ve hastanın durumunun genel ciddiyeti için kriterler
Sepsiste fonksiyonel organ-sistem canlılığının değerlendirilmesi, A. Baue ve ark. veya SOFA terazileri.
Sepsisin patolojik anatomik tanısı: yönergeler/ O.D. Mishnev, A.I. Shchegolev, O.A. Trusov. - Moskova, 2004.
Sepsis sırasında gelişen patoanatomik değişikliklerin resmi genellikle oldukça karakteristiktir ve çoğu durumda makroskopik verilere dayanarak tanı koymayı mümkün kılar. Sepsisin ana makroskopik belirtileri, birincil septik lezyonun varlığı, ikincil septik odaklar ve dalakta karakteristik değişikliklerdir. Bununla birlikte, yoğun antibiyotik tedavisi koşulları altında, sepsisin klinik ve morfolojik tablosu önemli ölçüde değişir.
Özellikle, kriptojenik sepsisten bahsetmeyi mümkün kılan birincil bir septik odak tespit etmek her zaman mümkün değildir. Ayrıca sepsisin klinik tanısında, bakteriyolojik ve histolojik çalışmaların sonuçları olmadan makroskobik bulgularının olmaması bu tanıyı reddetmek için yeterli bir neden değildir. Bu bakımdan histolojik inceleme için primer ve sekonder septik odaklar, beyin, hipofiz bezi, akciğer, kalp, karaciğer, böbrekler, dalak, adrenal bezler, Lenf düğümleri, timus, pankreas ve tiroid bezleri. Rahim içi sepsis şüphesi varsa, plasentayı, göbek kordonunu, zarları incelemek gerekir.
Histolojik inceleme için amaçlanan doku parçaları paralel olarak nötr formalin, Carnoy sıvısı ve %96 oranında fikse edilmelidir. etil alkol. Gerekirse otopsi sırasında alınan organ ve doku parçalarının bunun için sıvı nitrojene konularak taze donmuş halde saklanması mümkündür. İkincisinin veya içindeki malzemeyi saklama koşullarının yokluğunda, buzdolabının dondurucusuna yerleştirilebilir ve kriyostat üzerinde kesitler yapılana kadar orada saklanabilir. Fiksasyondan sonra kesilen parçalar parafine gömülür ve daha ileri histolojik işlemler esas olarak parafin kesitleri üzerinde gerçekleştirilir.
Tespit edilen histolojik değişikliklerin doğası hakkında genel bir fikir edinmek ve dokulardaki en önemli mikrobiyal patojen birikimlerini belirlemek için formalin, Carnoy sıvısı veya alkolü içinde sabitlenmiş organ ve doku parçalarından yapılan parafin kesitleri hematoksilin ile boyanır ve eozin. Mikrofloranın daha ayrıntılı bir çalışması için, kesitler masmavi-P-eozin veya Gram ile boyanmalı ve PAS reaksiyonu kullanılarak işlenmelidir. Bu yöntemlerin kullanılması, dokularda bulunan mikroflorayı en iyi şekilde tanımlamayı ve genellikle tür kompozisyonunu (stafilokoklar, streptokoklar, çoğu mantar) veya en azından grup ilişkisini (enterobakteriler) geçici olarak belirlemeyi mümkün kılar. Çoğu bakteri ve bazı mantarlar (Candida gibi), plazma hücrelerini (Unna-Papenheim'a göre) veya RNA'yı (Brachet'ye göre) tanımlamak için kullanılan metil yeşil - pironin ile boyandıklarında da iyi tanımlanır. Ek olarak, özellikle bu amaç için önerilen Levaditi gümüş emprenye yöntemi kullanılarak dokularda bakteri tespit edilebilir veya daha da iyisi, dokuların Grimelius gümüş emdirme yöntemi kullanılarak elde edilebilir. Son zamanlarda APUD sisteminin hücrelerini tanımlamak için önemli dağılım.
Lüminesan antimikrobiyal serum kullanarak organ ve dokulardaki sepsis patojenlerini saptamak için immünomorfolojik yöntemlerin kullanılması, yalnızca dokulardaki mikropların varlığını saptamakla kalmaz, aynı zamanda türlerini de doğru bir şekilde belirlemeyi sağlar. Bu tür çalışmalar parafin kesitlerinde gerçekleştirilebilir, ancak en iyi sonuçlar taze donmuş kriyostat kesitlerinin işlenmesi sırasında elde edilir. Erken otopsilerde (ölüm beyanından 30-60 dakika sonra), yarı ince kesitler ve ardından elektron mikroskobu kullanılarak histobakteriyoskopik çalışmalar yapılabilir.
Cesetlerin organlarında ve dokularında tespit edilen mikropların her zaman sadece in vivo bulundukları yerlerde bulunduğuna dikkat edilmelidir. Bir cesette ölüm sonrası mikropların yayılması, saklama kurallarına uyulduğu takdirde genellikle gerçekleşmez. Ölümden sonraki ilk saatlerde, bulundukları yerde üremelerinin yalnızca bir kısmı gözlemlenebilir, ancak bu, ölülerin otopsileri sırasında, olağan zamanda ve hatta cesetlerin buzdolaplarında saklanma koşulları altında gerçekleştirilir. mikroskobik ve histolojik çalışmaların sonuçlarının doğru değerlendirilmesine engel olmaz ve hatta dokulardaki mikrofloranın daha iyi saptanmasına katkıda bulunur. Bu konudaki tek istisna patojenlerdir. anaerobik enfeksiyonlar- clostridia, fırtınalı
üremesi, ölümden sonraki ilk saatlerde belirgin ölüm sonrası değişikliklere yol açar ve bu da hayati değişikliklerin tanımlanmasını büyük ölçüde zorlaştırır.
Hızla gelişen otoliz süreçleri nedeniyle sepsisten ölen hastaların cesetlerinin otopsisinin mümkün olduğunca erken yapılması gerektiğine dikkat edilmelidir. Sepsiste belirgin kadavra hemoliz süreçleri ile bağlantılı olarak, intimanın kan pigmenti ile lekelenmesi gözlenir. büyük gemiler ve endokardiyum.
Hastanın yaşamı boyunca bakteriyolojik bir çalışma yapılıp yapılmadığına bakılmaksızın, ölüm sonrası bakteriyolojik (ve mümkünse virolojik) bir çalışma için materyal hazırlamak ve almak gerekir. Sep şüphesi varsa
böyle bir çalışma tanıyı belgeler ve hastalığın etiyolojisini belirler. gözlemlerde
klinikte sepsis etiyolojisi belirlendiğinde, bu tür çalışmalar antibiyotik tedavisinin etkinliğini değerlendirmeyi ve etiyolojik faktörde olası bir değişikliği belirlemeyi mümkün kılar.
Bu çalışmalar için kalpten veya büyük damarlardan (çoğunlukla kübital veya femoral venden) kan alınır. Kafa boşluğu açılmadan önce kadavra kanı alınır. Sternumu çıkarırken mediasten ve boyundaki büyük damarlara zarar vermemek için gereklidir. Sternum çıkarıldıktan sonra perikard dikkatlice açılır. Sağ atriyumun ön yüzeyi kalsine edilmiş bir spatula ile koterize edilir, buradan steril bir pipet veya şırınga ile kan alınır ve bunlar da uygulamadan önce bir yakıcı alev üzerinde yakılır. Kalp boşluğundan veya büyük damarlardan alınan 5 ml'lik kan, asepsi kurallarına uygun olarak belirli bir besin ortamı içeren kuru veya steril bir test tüpüne konur. Kan saklama koşulları: sıcaklık +4-6ºС bir günden fazla değil.
Septik odakların içeriği, dalak dokusu, akciğerler, böbrekler, 5-7 cm uzunluğundaki ince ve kalın bağırsak parçaları da bakteriyolojik ve virolojik inceleme için alınır ve bunlar ön olarak her iki uçtan bağlanır. Bakteriyolojik inceleme için organ ve doku parçaları en az 3x3x3 cm olmalıdır, topraklı kavanozlarla ayrı kavanozlara yerleştirilir.
Bakteriyolojik araştırmalara paralel olarak bakteriyoskopik araştırmaların da yapılması gerekmektedir. Bakteriyoskopik ve bakteriyolojik inceleme için malzeme, alev üzerinde kalsine edilmiş aletler ve iyice yıkanıp yağı alınmış bardaklar kullanılarak asepsi kurallarına uygun olarak alınır. Yaymaların hazırlanması, incelenen materyalin türüne bağlıdır. Malzeme sıvı ise, bir lam üzerine bir damla damlatılır ve başka bir lam kenarına sürülür. Malzeme kalınsa, salinle seyreltilir ve bir öze kullanılarak bir cam slayt üzerine ince bir tabaka ile sürülür. Künye yaymalarının hazırlanması, incelenen alana (bir organın veya dokunun kesik yüzeyi, mukoza veya seröz membran) doğrudan bir cam slayt uygulanarak gerçekleştirilir. Ortaya çıkan lekeler iyice kurutulur ve kuru ısıyla (70º C'ye kadar ısıtma) sabitlenir. Smearlar Gram ile boyanmalıdır.
Kesitlerdeki bakterileri belirlemek için parafin preparatlarının kullanılması gerekir. Doku ve organ örnekleri için en iyi fiksatif 96º alkol, daha kötüsü - formalindir. Kesitler Gram-Weigert veya metilen mavisi ile boyanmalıdır.
Sepsisin ayırıcı tanısı için ümit verici bir yöntem de kan serumundaki prokalsitonin seviyesinin kantitatif biyokimyasal olarak belirlenmesidir (Tsokos M. ve ark., 2001). Ayrıca, büyük rolçoklu organ (böbrek, karaciğer) yetmezliği tanısında kan serumunun biyokimyasal analizi oynar (Permyakov N.K. ve ark., 1982).
Sepsisli hastaların tüm ölüm vakalarında, herhangi bir yerel enfeksiyöz süreç olabilen birincil septik odak (giriş kapısı) oluşturmak gerekir. Bunlar derideki çıbanlar ve diğer süpüratif süreçler olabilir ve deri altı doku, yaraların süpürasyonu ve çeşitli cerahatli komplikasyonlar cerrahi müdahaleler, pürülan otit ve paranazal sinüslerin pürülan iltihabı, oral mukozanın enflamatuar ve ülseratif-nekrotik süreçleri, gastrointestinal sistem, akciğerlerdeki süpüratif süreçler, piyelonefrit, pürülan endometrit, vb. Sepsisin kaynağı, yaygın derin deri yanıkları, sıklıkla uzun süreli venöz kateterizasyon yerlerinde gelişen pürülan tromboflebit ve ayrıca kalp kapağı ameliyatının bir komplikasyonu olarak pürülan endokardit veya uyuşturucu bağımlılarında meydana gelen pürülan endokardittir. intravenöz uygulama ilaçlar.
Birincil odağın morfolojisi bir dereceye kadar patojenin tipine ve özelliklerine bağlıdır. İçin staf enfeksiyonu genellikle yumuşak dokularda apse oluşumu ile tipik olarak cerahatli iltihaplanma ( yağ dokusu, iskelet kasları). Streptokok enfeksiyonu ile nekrotik değişiklikler daha belirgindir ve çevresinde bir lökosit reaksiyonu oluşur. Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonu ile, belirgin dolaşım bozuklukları, hemorajik bir taç şeklinde kanamalar ile ağırlıklı olarak küçük doku nekrozu meydana gelir. Bu odakların etrafındaki hücresel lökosit reaksiyonu önemsizdir, nekrotik kitleler arasında lökosit çekirdeklerinin yanı sıra monositler ve lenfositlerin parçaları vardır. Pseudomonas aeruginosa, tahrip olmuş damarların nekrotik duvarlarında ve nekrotik kitlelerde yoğun olarak çoğalır.
Birincil septik odağın karakteristik görünümü kaybolabilir, bu, özellikle çeşitli immün yetmezlik durumlarında ortaya çıkar.
nötrofillerin yapı ve fonksiyon ihlalleri. Çeşitli kökenlerden (doğuştan veya toksik) agranülositozda lökosit infiltrasyonu olmayabilir veya radyoterapi, lökositlerin migrasyon bozukluğu sendromları, miyeloperoksidaz sisteminin yetersizliği ve diğerleri Doğuştan anomaliler lökositler. Enflamatuar hücrelerin yokluğunda, birincil septik odakta nekrotik değişiklikler baskındır.
Ölen kişide birincil septik odak rolü oynayabilecek iki veya daha fazla odak bulunursa, tespit edilen septik odaklardan birinin baskın rolüne ilişkin karar, bir analiz ile klinik ve anatomik karşılaştırmalar temelinde yapılmalıdır. dinamikleri ve gelişimi klinik bulgular ve metastatik septik odakların lokalizasyonunu dikkate alarak.
Ülserler ve septik infarktlarla temsil edilen metastatik septik odaklar, septikopiemi tanısını belgeler ve hemen hemen tüm doku ve organlarda bulunabilir. Daha sıklıkla miyokardiyumda, böbreklerde, akciğerlerde, daha az sıklıkla beyinde, karaciğerde, dalakta, adrenal bezlerde bulunurlar. tiroid bezi, pankreas, deri altı dokusu ve organ dokusu, iskelet kasları, eklemler, kemikler. Metastatik odaklar ayrıca paryetal endokardiyumda ve kalp kapakçıklarında da olabilir.
Aynı zamanda, hakkında hatırlamak gerekir septik endokardit V.L. Belyanin ve M.G. Rybakova (2004) tarafından kılavuzda detaylandırılmış, kendi klinik ve morfolojik özelliklerine sahip
Piemik odaklar makroskopik inceleme ile belirlenemeyebilir. Bunları tanımlamak için, organların ve dokuların tam teşekküllü bir histolojik incelemesini yapmak gerekir: tipik işaretleri, mikroorganizma birikimlerinin etrafında fokal (esas olarak nötrofilik) infiltrasyondur. Aynı zamanda, birçok nötrofilik granülosit çürüme halindedir ve katı yeşil ile boyandığında katyonik proteinler içermez. Şiddetli immün yetmezlik gözlemlerinde (uzun süreli kortikosteroid kullanımı ile sitostatik veya radyasyon tedavisi alan kanser hastalarında), nötrofil infiltrasyonu olmayabilir. Bu gibi durumlarda, önemli patojen birikimleri ile fokal nekroz gözlemlenebilir.
Metastatik septik odaklar, özellikle uzun süreli seyri durumunda sepsis ("ikincil giriş kapısı") kaynağı olabilir. Bu durumda, birincil septik odağın "birincil giriş kapısı" kural olarak organizasyona ve hatta iyileşmeye uğrar. Primer ve metastatik süpürasyon odaklarının iyileşme bölgesindeki yara izleri, bazen lipid birikimi nedeniyle sarımsı bir renge sahiptir. Temas halinde olmayan organlarda metastatik septik odakların tespiti dış ortam, örneğin kalpte (miyokardiyum), beyinde, dalakta septikopieminin güvenilir bir morfolojik işaretidir.
Kateterizasyon sepsisinden şüpheleniliyorsa, yapılan kateterizasyonların zamanı, süresi, sayısı ve yeri belirlenmelidir. Otopsiden önce kateterin çıkarılmasına izin verilmez. Otopsi sırasında yumuşak dokuları ve venöz damarları kateterin derinliğine kadar dikkatlice incelemek gerekir. Damarda iltihaplanma veya tromboz belirtileri tespit edilirse, bakteriyolojik ve histolojik inceleme için ilgili alanlar alınmalıdır.
Sepsisin yeterince spesifik bir makroskopik tezahürü, immünojenez organlarında, özellikle çoğu durumda bazen 2-3 kat veya daha fazla artan dalaktaki bir değişikliktir. Dalak kapsülü gergin veya tersine kırışmış olabilir (örneğin, kan kaybıyla). Kesideki pulpanın görünümü, trabeküllerin şiddeti, foliküller not edilir. Kesik yüzeyi boyunca bıçak kenarına hafifçe vurarak, sıyrılan dokunun doğası ve miktarı değerlendirilir: sepsis genellikle bol miktarda kazıma ile karakterize edilir, benzer şekilde akut kan kaybına benzer (bu durumlarda dalak küçülür ve buruşuk bir kapsül). Dalakta fokal değişikliklerin varlığı (özellikle kalp krizleri), bunların şekli, boyutu, rengi, kapsülle ilişkisi, bu bölgedeki dokunun kapsülün yanından şişme veya geri çekilme derecesi not edilir. -de histolojik inceleme kırmızı pulpada miyeloid hücre sayısında artış vardır.
Vakaların yaklaşık üçte birinde dalak genişlememiş ve sarkık değildir. Bu, özellikle yara sepsisi olarak adlandırılan sindirim sistemi distrofisi olan, ciddi yanıklar ("aspleno-reaktif" sepsis seyri) olan zayıflamış hastalarda ortaya çıkar. Genişlemiş bir dalağın olmaması, kötü bir prognostik işaret olarak kabul edilir (Klochkov N.D. ve ark., 2003).
Mikrobiyal maruz kalmanın ve toksinlerinin etkisi altında, fenomenler sıklıkla meydana gelir. hemolitik anemi hangi belirtiler gösterebilir hemorajik sendrom ve hafif sarılık. Miyokard, karaciğer, böbrekler ve akciğerde değişen derecelerde geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz hasar, hücre nekrozu görülür. Bu hasarlar, ciddi sepsisin gelişimini karakterize eden organ disfonksiyonunun ve çoklu organ yetmezliğinin sadece ana morfolojik substratıdır. Kardiyak miyositlerdeki hasar, kural olarak, dolaşım bozuklukları, miyositlerde kontraktür hasarı ve miyofibrillerin küme halinde parçalanması ile temsil edilir.
Karaciğerde, hepatositlerin, özellikle asinüslerin III bölgelerinde, değişen derecelerde ifade edilen hasarı ve nekrozu kaydedilmiştir ( merkezi departmanlar lobüller), ayrıca hasar ve endoteliyosit sayısında azalma ve stellat makrofagosit (Kupffer hücreleri) sayısında azalma. Son değişiklikleri ölçmek için, immünohistokimyasal çalışmaların yürütülmesi önerilir (özellikle, endotelyal hücreler için CD 31 ve CD 34'ün ve Kupffer hücreleri için CD 68'in saptanması).
Böbrek hasarı, tübüler nekrozlu korteksin hipoperfüzyonu ve iskemisi ile karakterize prerenal akut böbrek yetmezliği formu ve ayrıca klinik ve morfolojik tezahürü akut glomerülonefrit olan akut böbrek yetmezliğinin böbrek formu şeklinde olabilir. interstisyel nefrit (Belyanin V.L., Rybakova M.G., 2004).
Akciğerlerde yetişkin solunum sıkıntısı sendromu denilen bir tablo gözlemlenebilir. -de mikroskobik inceleme akciğer dokusunun interstisyel ödemi, intravasküler trombosit birikimleri, alveol duvarlarının lökositlerle infiltrasyonu tespit edilir; hiyalin zarlar. Bir elektron mikroskobunda, vasküler endotelyumun genişlemiş hücreler arası boşlukları görülebilir.
Ek olarak, bir septik sürecin çok karakteristik bir mikroskobik işareti, sözde lökostazın varlığıdır, yani. kan damarlarının lümeninde nötrofilik granülositlerin birikmesi. Lökositlerin immünohistokimyasal tespitinde daha belirgin değişiklikler gözlenir.
Parankimal organlarda hasar belirtileri ile birlikte, bazı durumlarda telafi edici reaksiyonların belirtileri de tespit edilebilir. Özellikle, hiperplazi
kemik iliği ve hipofiz-adrenal sistemin aktivitesinde bir artışı gösteren değişiklikler. Kemik iliği aynı zamanda süngerimsi kemikler sulu, gri-pembe, tübüler kemiklerde sarı görünür. Kemik iliği kırmızı veya koyu kırmızı renkli odaklarla.
Adrenal bezlerin kortikal tabakasında, sepsisin gelişiminin en erken aşamalarında, kortekste, atrofi ve fokal (ve bazı durumlarda belirgin) delipoidizasyon ile değiştirilebilen, içindeki lipitlerde azalma ile birlikte bir artış vardır. Fokal diskompleksasyon ve kortikal nekroz meydana gelebilir. Medulla keskin bir şekilde bol, bazen kanama odakları ile, bazen çok büyük, hematom oluşumu ile. Bu değişiklikler akut adrenal yetmezliğe neden olabilir. Sepsiste adrenal bezlerin organın merkezinde erken otolitik çürüme eğilimine dikkat çekilmektedir.
Hipofiz bezinde ön lobda bazofil sayısında artış olabilir. ile kombinasyon halinde hipofiz bezinde meydana gelen fokal diskompleksasyon atrofik değişiklikler Adrenal bezlerin büyümesi, sepsiste hipofiz-adrenal sistemin fonksiyonel tükenmesinin morfolojik tezahürünün bir işaretidir.
Otopsi materyalinin immünohistokimyasal çalışması, özellikle akciğer dokusunda E-selektin, VLA-4 ve ICAM-1'in saptanması dahil olmak üzere sepsis ve sistemik inflamatuar yanıt sendromunun patoanatomik tanısı için umut verici bir yöntem (Tsokos M. ve ark. , 2000, 2001). Sepsisten ölen hastaların tüm gözlemleri, intraalveolar, interstisyel ve intravasküler lökositlerde pozitif bir VLA-4 ekspresyonu ve ayrıca endotel hücrelerinde belirgin bir E-selektin ve ICAM-1 reaksiyonu gösterdi. akciğer atardamarları, arteriyoller, prekapillerler, kılcal damarlar, venüller ve damarların yanı sıra pulmoner makrofajlar ve lenfositlerde.
Septik şokun ana makroskobik belirtileri, böbreklerdeki (kortikal tabakanın iskemisi ve keskin bir serebral piramit bolluğu) ve akciğerlerdeki (kütle ve hacim artışı, bolluk ve ödem) değişikliklerdir. Histolojik inceleme, bazı bölgelerde anemi ve diğerlerinde kan damarlarının taşması ile çeşitli organların dokularına eşit olmayan kan akışını gösterir. İkinci durumda, çamur fenomeni genellikle not edilir. Septik şok vakalarının yaklaşık yarısında, yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) şeklinde hemokoagülasyon bozuklukları gelişir, bunu hipokoagülasyon ve fibrinoliz izler. Aynı zamanda çeşitli organların kan damarlarında fibrin, eritrosit, lökosit ve karışık küçük dağınık trombüsler saptanır. Bununla birlikte, geç otopsilerde bu trombüslerin ölüm sonrası parçalanması meydana gelebilir. Genellikle DIC'ye akciğerlerin kılcal damarlarında iyi saptanan megakaryositoz eşlik eder.
DIC'ye ek olarak, sepsiste, genellikle ciddi bir inflamatuar sürecin olduğu organlarda lokalize intravasküler pıhtılaşma meydana gelebilir.
DIC'nin özelliği, doku ve organlarda (tromboza bağlı) küçük nekrozların ve gastrointestinal sistemdeki ülserlerin yanı sıra çeşitli boyutlarda kanamalar ve içi boş organların lümeni olan seröz boşluklara kanamaların varlığıdır. DIC'nin en şiddetli belirtileri arasında trabeküler tabakanın nekrozu ve adrenal apopleksi, böbreklerin kortikal nekrozu, adenohipofizin nekrozu, midenin eroziv ve ülseratif lezyonları, akciğerlerde distelektazi yer alır.
Patoanatomik tanı ve tıbbi ölüm belgesi düzenleme ilkeleri
Klinisyenler ve patologların disiplinler arası karşılıklı anlayış ilkeleri, ICD-10 kodlarının vazgeçilmez kullanımı ile sepsisin net bir nozolojik tanımlamasına dayanmalıdır:
- lokal komplikasyon olarak sepsis inflamatuar süreçler, cerrahi müdahaleler, yaralanmalar;
- bağımsız bir nozolojik birim olarak sepsis - ilk (ana) ölüm nedeni;
- Bir tezahür olarak sepsis (kurs varyantı) bulaşıcı hastalık;
- Enfeksiyon hastalıklarının bir komplikasyonu olarak sepsis.
Teşhisleri karşılaştırırken, klinik teşhisler "septik süreç", " septik durum"," sepsis? tanımsız kabul edilir ve dikkate alınmamalıdır. Ancak "sistemik inflamatuar yanıt sendromu" kavramının bir komplikasyon olarak klinik ve patoanatomik tanılarda kullanılıp kullanılamayacağı sorusu tam da bugün gündeme gelmektedir. Görünüşe göre, klinikte böyle bir teşhisin uygulanması için Hoşçakal tamamen resmi bir temel yoktur. Patoanatomik tanıya gelince, yalnızca net bir nozolojik ve dolayısıyla patoanatomik tanımlamaya sahip olan hastalıklar ve durumlar buna dahil edilebilir. Morfolojik tabloya göre, sistemik inflamatuar yanıt sendromunu enfeksiyonlar, zehirlenmeler ve çoklu travma sırasında vücutta gelişen genel değişiklikler kompleksinden ayırt etmek zordur. Ancak, böyle bir ayrım gereklidir ve bu, bilimsel araştırma Bu bölgede.
Şu anda, çoğu durumda, sepsis seyri zorlaştırmaktadır. çeşitli hastalıklar. Bu bakımdan, patoanatomik teşhiste (ve klinikte de) ve tıbbi ölüm raporunda, komplikasyon hastalıklar ve durumlar:
- yerel süpüratif süreçlerin komplikasyonu;
- yaralanma komplikasyonu yara sepsisi;
- Ameliyat sonrası 28 gün içinde gelişen bir komplikasyon;
- cerahatli tromboflebit komplikasyonu;
- "şant-sepsis";
- immün yetmezlik durumlarının komplikasyonu;
- Ağır hastalıkların terminal döneminde gelişen bir komplikasyon.
Çok daha az sıklıkla, sepsis şu şekilde teşhis edilir: asıl ölüm sebebi- bağımsız nozolojik birim (ana hastalık):
- kriptojenik sepsis;
- görünüşte küçük yüzeysel travma ile sepsis;
- doğumda sepsis; doğum sonrası sepsis; kürtaj sonrası sepsis;
- göbek sepsisi; yenidoğan sepsisi;
- infüzyon, transfüzyon, aşılama, terapötik enjeksiyon ile ilişkili sepsis;
- Enfeksiyöz (bakteriyel, septik) endokardit.
ICD-10'da septikopiemi gibi bir birimin bulunmaması birçok tartışmaya yol açmaktadır. Bazen, sepsisin septisemi ve septikopiyemi olarak ayrılmasını sağlayan, kesitsel uygulamada kullanılan sepsisin klinik ve patoanatomik sınıflandırmasının, yirminci yüzyılın sonunda ortaya çıkan modern ve belki de daha gelişmiş fikirlere karşılık gelip gelmediği sorusu bile ortaya çıkar. yüzyıl.
Bu klinik ve anatomik sınıflandırma, ölümlerde tespit edilen sepsisin patolojik anatomik resmini, yani sözde patolojik anatomiyi detaylandırır. şiddetli sepsis . Şiddetli sepsis iki varyantta kendini gösterir: olası septik şok ve çoklu organ yetmezliği gelişimi ile septisemi ve septikopiemi. Bir zamanlar N.K. Permyakov, "septisemi" terimi yerine "septik şok" kavramının kullanılmasını sebepsiz yere önermedi.
ilişkilendirme sorusu klinikte teşhis edilmemiş ve yalnızca otopside, orijinal ölüm nedeninin bir komplikasyonu olan sepsis ortaya çıktı. Uluslararası sınıflandırma hastalıklar henüz böyle bir gerekçe sunmuyor, ancak sağlık makamlarıyla anlaştıktan sonra, cerrahlar ve patologlar dernekleri tarafından önerilen böyle bir norm, Rusya Federasyonu'nun tıbbi kurumlarında kullanılmak üzere önerilebilir.
Antibiyotik tedavisi koşulları altında, cerahatli metastazlar olmadan sepsisin septikopyemik varyanta geçişi mümkündür. Aynı zamanda, sepsisin seyri başlangıçta ya septikopyemik olabilir ya da "hemen" gelişebilir - akut, şiddetli şok belirtileri. ICD, uzmanların kararıyla "septisemi" adı verilen "sepsis" kavramını içermediğinden ve hatta kesinlikle yanlış olan "pyemik septisemi" kavramını seçtiğinden, birçok tartışma terminolojik sorunlarla ilgilidir.
Aynı zamanda biz patologlar disiplinli olmalı, DSÖ tarafından belirlenen istatistiksel analiz prosedürünü dikkate almalı ve bir sonraki revizyona kadar sepsis istatistiklerini ICD-10'un tavsiyelerine göre tutmalıyız. Bugün Rusya Federasyonu'ndaki tüm sepsis gözlemlerinin tam bir istatistiksel analizine ihtiyaç olduğu belirtilmelidir. Bu, yalnızca nispeten nadir olanların değil, dikkate alınmasını gerektirecektir. sepsis - altta yatan ölüm nedeni , ancak daha sık sepsis - komplikasyonlar, ne yazık ki, kural olarak, istatistiksel raporların derlenmesi gereklilikleri tarafından sağlanmayan.
buna inanıyoruz klinik sınıflandırma sepsis (Chicago, 1992) patologlar tarafından kesit sonuçları ile klinik verileri karşılaştırırken kullanılmalıdır. Patologların katılımı ve kullanımı ile sepsis çalışması için kapsamlı bir disiplinler arası program oluşturmak gereklidir. modern teknikler- İmmünohistokimyasal, elektron mikroskobik, moleküler genetik, kesitsel, biyopsi ve otopsi materyallerinin yanı sıra yeterli deneysel modellerde.
AĞIR SEPSİS TANI VE TEDAVİSİ
VE SEPTİK ŞOK
akademisyen başkanlığında
Sepsis için tanı kriterleri
Aşağıdaki kriterlerden birden fazlasıyla birlikte şüphelenilen veya doğrulanan enfeksiyon:
Genel Kriterler
Hipertermi, sıcaklık >38.3oC
Hipotermi, sıcaklık<36oC
Kalp atış hızı >90/dk (normal yaş aralığından >2 standart sapma)
taşipne
bilinç bozukluğu
Sıvı desteği ihtiyacı (24 saatte >20 ml/kg)
Diyabet yokluğunda hiperglisemi (>7,7 mmol/L)
Enflamasyon kriterleri
Lökositoz > 12´109/l
lökopeni< 4´109/л
Normal lökosit içeriğine sahip olgunlaşmamış formlara (>% 10) geçiş
Hemodinamik kriterler
Arteriyel hipotansiyon: ADsysta<90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм. рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.
SVO2 doygunluğu >%70
Kardiyak indeks > 3,5 l/dak/m2
Organ fonksiyon bozukluğu kriterleri
Arteriyel hipoksemi PaO2/FiO2<300
Akut oligüri<0,5 мл/кг ´час
Kreatinin değerinde 44 µmol/l'den (%0,5 mg) fazla artış.
Pıhtılaşma bozuklukları: APTTb >60 sn. veya INR >1,5
trombositopeni< 100´109/л
Hiperbilirubinemi >70 mmol/l
Bağırsak parezi (bağırsak seslerinin olmaması)
Doku hipoperfüzyonunun göstergeleri
Hiperlaktatemi >1 mmol/l
Kılcal damarların geç dolması, ekstremitelerin ebrulanması semptomu
Not: aBPsyst - sistolik atardamar basıncı, APav - ortalama arter basıncı. ; bAPTT - aktif kısmi tromboplastin zamanı; c Uluslararası Normalleştirilmiş Oran
Sepsis sınıflandırması
Klinik ve laboratuvar belirtileri
Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS), vücudun çeşitli güçlü uyaranların (enfeksiyon, travma, cerrahi vb.)
Aşağıdakilerden iki veya daha fazlasıyla karakterize edilir:
– sıcaklık ³38oС veya £36oС
– Kalp atış hızı ³90/dk
– RR >20/dk veya hiperventilasyon (PaCO2 £32 mm Hg)
– Kan lökositleri >12´109/ml veya
<4´109/мл, или незрелых форм >10%
Sepsis, mikroorganizma istilasına karşı sistemik inflamatuar bir yanıt sendromudur.
Bir enfeksiyon odağının varlığı ve 2 veya daha fazla sistemik inflamatuar yanıt sendromu belirtisi
şiddetli sepsis
Organ disfonksiyonu, hipotansiyon, bozulmuş doku perfüzyonu ile birlikte sepsis. İkincisinin tezahürü, özellikle laktat, oligüri konsantrasyonundaki bir artıştır. akut bozukluk bilinç
Septik şok
Doku ve organ hipoperfüzyonu ve arteriyel hipotansiyon belirtileri olan sepsis, infüzyon tedavisi ve katekolaminlerin atanmasını gerektiren
Ek tanımlar
Çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu
2 veya daha fazla organ sisteminde işlev bozukluğu
Refrakter septik şok
Yeterli infüzyona, inotropik ve vazopresör desteği kullanımına rağmen devam eden arteriyel hipotansiyon
Şiddetli sepsiste organ disfonksiyonu kriterleri
Organ sistemleri
Klinik ve laboratuvar kriterleri
Kardiyovasküler sistem
Hipovoleminin düzeltilmesine rağmen en az 1 saat boyunca sistolik KB ≤90 mm Hg veya ortalama KB ≤ 70 mm Hg
idrar sistemi
diürez< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Solunum sistemi
Solunum indeksi (PaO2/FiO2) ≤ 250 mmHg veya röntgende bilateral infiltrat varlığı veya mekanik ventilasyon ihtiyacı
Bilirubin içeriğinde 2 gün boyunca 20 μmol / l'nin üzerinde bir artış veya transaminaz seviyesinde normdan iki kat veya daha fazla bir artış
Pıhtılaşma sistemi
Trombosit sayımı< 100.000 мм3 или их снижение на 50% от en yüksek değer 3 gün içerisinde
metabolik disfonksiyon
Baz eksikliği ≥ 5,0 mEq/L
Plazma laktat normalden 1,5 kat daha yüksek
Glasgow puanı 15'in altında
ÖlçekSOFA (Sıralı Organ Yetmezliği Değerlendirmesi)
Hastanın durumunun günlük olarak değerlendirilmesi ve tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi için kullanılır.
dizin
oksijenlenme
mmHg Sanat.
Saygılarımla-
vasküler
ortalama kan basıncı,
mmHg Sanat.
veya vazopresörler,
mcg/kg/dk
Dopamin< 5
veya dobutamin
Dopamin 5-15
veya norepinefrin
Dopamin>15
veya norepinefrin
pıhtılaşma
trombositler,
bilirubin,
kreatinin
Glasgow Ölçeği,
Sepsiste prokalsitonin konsantrasyonunun belirlenmesinin pratik önemi
ben Ayırıcı tanı steril enfekte pankreas nekrozu (PCT=FNA, ancak gerçek zamanlı)
l Relaparotomi endikasyonlarının belirlenmesi (“talep üzerine” modunda hastaları yönetirken)
l "Psödo-sepsis" ve nedeni bilinmeyen ateş sendromunun ayırıcı tanısı
l Enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan ARDS'nin ayırıcı tanısı
l Yüksek maliyetli tedaviler için endikasyonların belirlenmesi (antibiyotikler, ekstrakorporeal yöntemler)
l Yeni tedavi denemeleri için dahil etme kriterleri
1. Sepsisin cerrahi tedavisi
Etkili yoğun sepsis bakımı, yalnızca enfeksiyon odağının tam cerrahi sanitasyonu ve yeterli antimikrobiyal tedavi koşuluyla mümkündür. Cerrahi tedavi, pürülan-enflamatuar odakların yeterli rehabilitasyonunu amaçlamalıdır. Cerrahi müdahaleler şunları içerir:
1. cerahatli boşlukların drenajı
2. enfekte nekroz odaklarının çıkarılması
3. iç kontaminasyon kaynaklarının çıkarılması - kolonize implantlar ( yapay vanalar kalp, damar veya eklem protezleri), yabancı cisimler, geçici olarak terapötik amaç dokulara veya vücudun iç ortamlarına sokulan (tübüler drenler ve kateterler) yanı sıra enfeksiyon kaynağı olarak kabul edilen içi boş organlardaki kusurların içeriklerinin çıkarılması veya proksimal olarak kapatılması (abdüksiyon).
bilinmeyen birincil odak ile
oluşum koşulları
1. sıranın araçları
Alternatif araçlar
gelişmiş
hastane dışı
koşullar
Amoksisilin/klavulanat
+/- aminoglikozit
Ampisilin/sulbaktam
+/- aminoglikozit
Seftriakson+/-
metronidazol
Sefotaksim+/-
metronidazol
Siprofloksasin+/-
metronidazol
Ofloksasin+/-
metronidazol
Pefloksasin+/-
metronidazol
Levofloksasin+/-
metronidazol
Moksifloksasin
gelişmiş
koşullar
hastane,
APACHE II< 15,
sefepim+/-
metronidazol
Sefoperazon/sulbaktam
imipenem
Meropenem
Seftazidim+/-
metronidazol
Siprofloksasin+/-
metronidazol
gelişmiş
koşullar
hastane,
APACHE II > 15,
ve/veya PON
imepenem
Meropenem
Seftazidim+/-
metronidazol
Sefoperazon/sulbaktam
Siprofloksasin+/-
metronidazol
3. Erken hedefe yönelik tedavi
4. Vazopresörler ve inotropik destek
Vazopresör tedavisinin başlangıcı, yalnızca hacimsel yükün (CVP 8-12 mmHg) etkisinin yokluğunda mümkündür. Tercih edilen ilaçlar dopamin ve/veya norepinefrindir (mezaton). Doz seçimi, yeterli organ perfüzyonu sağlanana kadar sürdürülür (BPme > 65 mmHg, diürez > 0.5 ml/kg/saat). Dopamini "böbrek" dozunda reçete etmek uygun değildir. Yetersiz kardiyak indeks (SvO2) durumunda< 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01-0.04 МЕ/мин.
Solunum TedavisiGelgit hacmi 6 ml/kg ideal vücut ağırlığı
Plato basıncı< 30 см вод. ст.
Optimal PEEP (genellikle 10-15 cm ağırlık)
Alveolleri açmak için manevraların uygulanması ("recruitment")
Yardımcı modların baskın kullanımı
6. Kortikosteroidler
5-7 gün süreyle 240-300 mg/gün dozlarında hidrokortizon kullanımı karmaşık terapi SYPTIC SHOCK, hemodinamiğin stabilizasyonunu hızlandırmaya, vasküler desteğin ortadan kaldırılmasına ve eşlik eden adrenal yetmezliği olan hastalarda (ACTH testine göre) mortalitenin azaltılmasına izin verir.
Bir ACTH testi olasılığının yokluğunda, belirtilen dozlarda ampirik hidrokortizon atanmasına başvurunuz.
7. Glisemik kontrol
Glisemi seviyesini 4,5-6,1 mmol / l arasında tutmaya çalışmak gerekir. 6.1 mmol / l'den daha yüksek bir glisemik seviyede, normoglisemiyi korumak için insülin infüzyonu (0.5-1 IU / h dozunda) yapılmalıdır. Glikoz konsantrasyonunun kontrolü - klinik duruma bağlı olarak her 1-4 saatte bir.
8. Aktif Protein C (Zigris)
24 mcg / kg / dak dozunda APS'nin (drotrecogin alfa aktive, Zigris) tanıtımı
96 saat içinde ölüm riskini azaltır.
Endikasyonlar - APACHE II ölçeğinde 25 puandan fazla şiddeti olan sepsis
veya iki bileşenli çoklu organ yetmezliğinin gelişimi.
9. İntravenöz immünoglobulinler
İntravenöz immünoglobulinlerin bir parçası olarak kullanımı bağışık değiştirmeŞiddetli sepsis ve septik şok tedavisi, şu anda sepsiste sağkalımı artıran kanıtlanmış tek immün düzeltme yöntemidir. En iyi etki, birbirini izleyen 3 gün boyunca 3-5 ml/kg/gün dozunda IgG ve IgM "PENTAGLOBIN" kombinasyonu kullanıldığında kaydedildi. İmmünoglobulinlerin kullanımı ile optimal sonuçlar, şokun erken evresinde ("sıcak şok") ve şiddetli sepsis ve APACHE-II şiddet indeksi -20-25 puan aralığında olan hastalarda elde edildi.
10. Derin ven trombozunun önlenmesi
· Heparinlerin profilaktik dozlarda kullanılması ciddi sepsis ve septik şoklu hastalarda mortaliteyi azaltabilir.
Bu amaçla hem fraksiyone olmayan heparin hem de düşük molekül ağırlıklı heparin preparatları kullanılabilir.
· Düşük molekül ağırlıklı heparinlerin etkinliği ve güvenliği fraksiyone olmayanlara göre daha yüksektir.
11. Gastrointestinal stres ülserlerinin önlenmesi
· Stres ülserlerinin insidansı %52,8'e ulaşacak.
H2 reseptör blokerlerinin ve proton inhibitörlerinin profilaktik kullanımı
pompalar komplikasyon riskini 2 kat veya daha fazla azaltır.
· Önleme ve tedavinin ana yönü, pH'ı 3,5'in üzerinde (6,0'a kadar) tutmaktır.
· Önemli rol enteral beslenme stres ülserlerinin önlenmesinde rol oynar.
12. Ekstrakorporeal detoksifikasyon
Renal replasman tedavisinin kullanımı, çoklu organ yetmezliğinin bir parçası olarak akut böbrek yetmezliği gelişimi için endikedir.
Uzatılmış ve aralıklı prosedürler için kullanılabilir
· Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda ve serebral ödemi olan hastalarda sürekli veno-venöz hemo(dia)filtrasyon tercih edilir.
Patogenetik tedavi amacıyla septik şokta yüksek hacimli prosedürleri kullanmak mümkündür.
13. Beslenme Desteği
Enerji değeri - 25 - 35 kcal / kg / 24 saat - akut faz
· Enerji değeri - 35 - 50 kcal / kg / 24 saat - kararlı hipermetabolizma aşaması;
glikoz -< 6 г/кг/24 час;
Lipitler - 0,5 - 1 g / kg / 24 saat;
Proteinler - 1,2 - 2,0 g / kg / 24 saat (0,20 - 0,35 g nitrojen / kg / 24 saat), nitrojen dengesinin dikkatle izlenmesi;
Elektrolitler - Denge hesaplamalarına ve plazma konsantrasyonlarına göre Na+, K+, Ca2 + P2 (> 16 mmol / 24 saat) + Mg2 (> 200 mg / 24 saat)
24-36 saat içinde beslenme desteğine erken başlanması
· Erken enteral beslenme total parenteral beslenmeye göre daha ucuz bir alternatif olarak görülmektedir.
Beslenme destek yönteminin seçimi, beslenme eksikliklerinin ciddiyetine ve gastrointestinal sistemin fonksiyonlarının durumuna bağlıdır: enteral diyetlerin oral alımı, enteral tüple beslenme, parenteral beslenme, parenteral + enteral tüp besleme.
Edebiyat:
1. XXI yüzyılın başında sepsis. Sınıflandırma, klinik teşhis konsepti ve tedavisi. Patolojik ve anatomik teşhis.: pratik rehber. - M.: Ulusal Merkez Sanat Akademisi'nin kendi adını taşıyan yayınevi, 2004. - 130 s.
2. Cerrahi enfeksiyonlar rehberi / Ed. , . - St.Petersburg: "Peter", 2003. - 853 s.
3. Delinger RP, Carlet JM, Masur H ve ark. Şiddetli Sepsis ve Septik Şokun Yönetimi İçin Hayatta Kalan Sepsis Kampanya Yönergeleri. Crit Care Med 32: 858-871, 2004.