Beynin sifiliz - tezahürü ve tedavisi. Beyinde sifilitik hasar tehlikesi Frengi nedeniyle sinir sisteminde hasar

Frengi, bazı iç organ sistemlerinin işleyişini bozan zührevi bir hastalıktır. Yetkili tedavinin yokluğunda, kısa bir süre sonra, enfeksiyonun sinir sistemine girmesiyle karakterize edilen nörosifiliz gelişebilir. Bu, insan sağlığı için çok tehlikeli, tamamen sakat kalma veya ölümle tehdit eden bir patolojidir.

nörosifiliz nedir?

Nörosifiliz, insan merkezi sinir sisteminin bulaşıcı bir hastalığıdır. Patolojinin gelişimi, sifilize neden olan ajanın vücuda girmesinden kaynaklanır. Enfeksiyon, patolojik süreçteki tüm bölümleri kapsayabilir. gergin sistem beyinden duyu organlarına. Klinik olarak hastalık bir dizi nörolojik bozuklukla kendini gösterir: baş dönmesi, kas zayıflığı, felç, kasılmalar, bunama.

Frengi ilk kez Orta Çağ'da tartışıldı. O günlerde simyacılar nörosifilizin ne olduğunu henüz bilmiyorlardı. Haçlı Seferleri katılımcıları hastalıktan muzdaripti. Yüz Yıl Savaşları sırasında, İngilizler onu anakaradan "getirdiği" için frengiye Fransız hastalığı deniyordu. Birkaç on yıl önce, sifiliz, enfekte olanlar için ölüm cezası olarak kabul edildi. Sayesinde hızlı gelişim Bilim, bugün bu hastalığı birkaç haftada tedavi edebiliyor. Ancak ihmal edilen formlar sıklıkla ölüme neden olur. Nörosifiliz için yüksek ölüm oranı özellikle önemlidir.

Hastalık, sifilitik bir enfeksiyonun gelişmesi sırasında herhangi bir zamanda kendini gösterebilir. Teşhis serolojik araştırma yöntemlerinin sonuçlarına dayanır ve klinik bulgular. Tedavi genellikle dar spektrumlu antibiyotiklerle yapılır. Bugün, nörosifiliz hastalığı geçen yüzyılda olduğundan çok daha az yaygındır. Bunun nedeni, teşhis önlemlerinin kalitesindeki iyileşme, popülasyonun önleyici muayeneleri ve erken tedavidir.

Enfeksiyonun ana nedenleri

Nörosifilizin etken maddesi Treponema pallidum bakterisidir. Enfeksiyon doğrudan hasta bir kişiden oluşur. Bu genellikle korunmasız ilişki sırasında olur. patojen mukoza zarlarına veya cilde zarar vererek insan vücuduna nüfuz eder. Enfeksiyon daha sonra kan dolaşımıyla birlikte yayılır.

Vücut yabancı bakterilere antikor üreterek tepki verir. Kan-beyin bariyerinde bir azalma ile, sinir sistemine soluk treponema verilir. Böylece nörosifiliz yavaş yavaş gelişir.

Bu patolojinin nedenleri de spesifik olmayabilir. Hastalığın gelişimi, hastalığın erken formlarının zamansız tedavisi, duygusal deneyimler, azalmış bağışıklık, kraniyoserebral travma, zihinsel yorgunluk ile kolaylaştırılır.

Ana enfeksiyon yolları:

  1. Cinsel. Bu en yaygın bulaşma şeklidir. Etken madde, mukoza zarlarından ve mikro hasarlardan nüfuz eder. deri. Cinsel temasın türü genellikle özel bir rol oynamaz. Bariyer kontraseptif (prezervatif) kullanımı enfeksiyon riskini azaltır, ancak sıfıra indirmez.
  2. Kan nakli(kan nakli sırasında, diş prosedürleri).
  3. Yerel. Evden bulaşma, hasta bir kişiyle çok yakın temas gerektirir. Havlular, paylaşılan ev eşyaları, tıraş bıçağı veya fırça paylaşımı yoluyla bulaşma göz ardı edilemez.
  4. transplasental(anneden doğrudan fetüse bulaşma).
  5. Profesyonel. Her şeyden önce, ilgili sağlık çalışanları biyolojik sıvılarla (kan, semen, tükürük) sürekli temas halinde olan. Doğum sırasında enfeksiyon mümkündür, cerrahi müdahaleler, otopsi.

Nörosifiliz bulaşmış bir kişiyle herhangi bir temas her zaman bir tehdit taşır.

Klinik tablo

Hastalık başladığında nörosifiliz belirtileri belirgin veya bulanık olabilir İlk aşama gelişim. numaraya yaygın semptomlar Hastalığın özelliği, hekimler tekrarlayan baş ağrıları, yorgunluk, uzuvlarda uyuşma içerir.

Uzmanlar, hastalığın erken, geç ve doğuştan varyantını ayırt eder. İlki, enfeksiyon anından itibaren birkaç yıl içinde gelişir. Aksi takdirde mezenkimal denir, çünkü her şeyden önce beynin damarları ve zarları patolojik sürece dahil olur. Patolojinin geç formu, soluk treponemanın vücuda girmesinden yaklaşık beş yıl sonra kendini gösterir. Sinir hücrelerinde ve liflerinde hasar eşlik eder. Konjenital nörosifiliz, enfeksiyonun anneden fetüse transplasental bulaşması sonucu gelişir ve çocuğun yaşamının ilk aylarında kendini gösterir.

Erken nörosifiliz

Hastalığın bu şekli genellikle enfeksiyon vücuda girdikten 2-5 yıl sonra gelişir. Bu duruma beynin zarlarına ve damarlarına verilen hasar eşlik eder. Başlıca belirtileri sifilitik menenjit, meningovasküler sifiliz ve gizli nörosifilizdir. Semptomlar ve özellikler Her form aşağıda daha ayrıntılı olarak tartışılacaktır.


Geç nörosifiliz

Bu patoloji ayrıca birkaç forma ayrılır:

  • ilerleyici felç
  • Sırt kuruluğu.
  • Humuslu nörosifiliz.
  • Optik sinirin atrofisi.
  • Meningovasküler nörosifiliz (semptomlar bu hastalığın erken formuna benzer).

söz konusu olduğunda ilerleyici felç, kronik meningoensefalit anlamına gelir. Genellikle sifiliz ile enfeksiyondan 5-15 yıl sonra gelişir. Hastalığın bu formunun ana nedeni, soluk treponemanın beyin hücrelerine nüfuz etmesi ve sonraki yıkımlarıdır. Başlangıçta, hastalar daha yüksek sinir aktivitesinde değişiklikler gösterir (dikkat ve hafızada bozulma, sinirlilik). Hastalık ilerledikçe ruhsal bozukluklar (depresyon, sanrılar ve halüsinasyonlar) birleşir. Nörolojik semptomlar dilde titreme, dizartri ve el yazısı değişikliklerini içerir. Hastalık hızla gelişir ve birkaç ay içinde ölüme yol açar.

Omuriliğin arka köklerine ve kordonlarına zarar veren doktorlar, sırt çıkıntılarından bahseder. Klinik olarak patoloji, Aşil reflekslerinde kayıp şeklinde kendini gösterir, sonuçta dengesizlik, kişinin yürüyüşü değişir. Optik sinirin atrofisinin oluşumu dışlanmaz. Trofik ülserler, hastalığın bir başka karakteristik özelliğidir.

Bazı durumlarda atrofi, nörosifiliz gibi bir rahatsızlığın bağımsız bir şekli olarak hareket eder. Hastalığın sonuçları, insan yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır. İlk patolojik süreç sadece bir gözü etkiler, ancak bir süre sonra iki taraflı hale gelir. Azalmış görme keskinliği. Zamanında tedavinin yokluğunda tam körlük gelişir.

Humuslu nörosifiliz. Diş etleri, treponemanın neden olduğu iltihaplanma sonucu oluşan yuvarlak oluşumlardır. Sinirleri sıkıştırarak beyni ve omuriliği etkilerler. Klinik olarak, patoloji uzuvların felci ve pelvik bozukluklarla kendini gösterir.

konjenital nörosifiliz

Bu patoloji formu çok nadiren teşhis edilir. Hamilelik sırasında, anne adayı enfeksiyonları tespit etmek için defalarca muayeneden geçer. Rahim içi enfeksiyon meydana geldiyse, bunu tanımak çok kolaydır. Klinik tablo dorsal tabes dışında yetişkin hastalardaki ile aynı semptomlarla karakterize edilir.

Hastalığın konjenital formunun kendine özgü semptomları vardır. Bu hidrosefali ve sözde Hutchinson üçlüsü: sağırlık, keratit ve üst kesici dişlerin deformasyonu. Zamanında tedavi bulaşıcı süreci durdurabilir, ancak nörolojik semptomlar yaşam boyu devam eder.

nörosifiliz teşhisi

Nörosifiliz nedir, zaten anlattık. Bu hastalık nasıl doğrulanır? Nihai teşhis, üç ana kriter dikkate alınarak mümkündür: karakteristik bir klinik tablo, sifiliz testlerinin sonuçları ve beyin omurilik sıvısının bileşimindeki değişikliklerin tespiti. Hastanın durumunun yeterli bir şekilde değerlendirilmesine ancak nörolojik muayeneden sonra izin verilir.

İlişkin laboratuvar araştırması, karmaşık bir şekilde gerçekleştirilirler. Bazı durumlarda, testlerin tekrar tekrar yapılması gerekir. en fazla bilgilendirici yöntemler laboratuvar teşhisleri arasında RPR analizi, RIBT, RIF ve ayrıca etkilenen derinin içeriğinde enfeksiyöz ajanın tanımlanması yer alır.

Belirgin semptomların yokluğunda gerçekleştirilir Nörosifilizde, beyin omurilik sıvısında artmış bir protein seviyesi ve hastalığa neden olan ajan, soluk treponema bulunur.

Nörosifiliz şüphesi olan tüm hastalara omuriliğin MRG ve BT'si reçete edilir. Özel cihazlarla teşhis, medullanın hidrosefali ve atrofisini ortaya çıkarır.

Nörosifiliz nasıl yenilir?

Hastalığın erken formlarının tedavisi agresif antibiyotik tedavisine dayanır. Bunun için penisilin ve sefalosporin serisinin ilaçları kullanılır. Kural olarak, terapi karmaşıktır ve aynı anda birkaç ilacın kullanılmasını içerir. Her zamanki şema: Penisilin, Probenecid, Ceftriaxone. Herşey ilaçlar intravenöz olarak uygulanır. Penisilin enjeksiyonları da omurilik kanalına yapılır. Tedavinin seyri genellikle iki hafta sürer. Bundan sonra hasta, sonuçları nörosifilizin yenilmesinin mümkün olup olmadığına karar vermek için kullanılabilecek ikinci bir muayeneye tabi tutulur. Beyin omurilik sıvısında soluk treponema bulunursa tedavi uzar.

İlaç tedavisinin ilk gününde nörolojik semptomlar artabilir ( baş ağrısı, ateş, taşikardi). Bu gibi durumlarda, tedavi, anti-enflamatuar ve kortikosteroid ilaçlarla desteklenir.

Nörosifilizin geç formuyla mücadele etmek için, oldukça toksik olan arsenik ve bizmut içeren ilaçlar kullanılır.

Tahmin ve sonuçlar

Erken nörosifiliz formları tedaviye iyi yanıt verir ve tam iyileşme mümkündür. Bazı durumlarda, sözde artık etkiler ve parezi devam eder ve bu da sakatlığa neden olabilir.

Geç patoloji formları ilaç tedavisine pek uygun değildir. Nörolojik nitelikteki semptomlar, kural olarak, hastayla ömür boyu kalır.

Progresif felç birkaç yıl öncesine kadar ölümcüldü. Günümüzde penisilin serisi antibiyotiklerin kullanımı semptomların ortaya çıkışını hafifletebilir ve nörosifilizin yavaşlamasını sağlayabilir.

Böyle bir teşhisi olan ve bir tedavi sürecinden sonra hastaların fotoğrafları, patolojinin vücut için ne tür bir tehdit oluşturduğunu anlamayı mümkün kılar. Bu yüzden herkesin bu hastalıktan nasıl korunacağını bilmesi gerekir.

Önleme tedbirleri

Enfeksiyonu önlemek için doktorlar kontrolsüz cinsel ilişkiden vazgeçmeyi tavsiye ediyor. Kişisel hijyene özel dikkat gösterilmelidir. Treponema pallidum ile enfekte olan kişiler tedavi edilmelidir. önleyici muayeneler nörologda.

nörosifiliz nedir? Bu, merkezi sinir sistemine verilen hasarla karakterize tehlikeli bir hastalıktır. Zamanında tedavi olmadığında, yaşam kalitesini doğrudan etkileyen ve bazen ölüme yol açan hayatı tehdit eden komplikasyonların gelişme olasılığı yüksektir. Bu nedenle hastalığın önlenmesini ihmal etmemeli ve enfeksiyondan sonra hemen bir doktordan yardım almalısınız.

makalenin içeriği

Sinir sisteminde hasar frengi Erken ve geç formlara (erken ve geç nörosifiliz) ayırmak gelenekseldir. Erken nörosifilizde beynin zarları ve damarları etkilenir, mezenkimal reaksiyon baskındır, parankimal elemanlar bazen sürece dahil olabilir, ancak ikincil olarak. Erken nörosifiliz formlarının enfeksiyon anından itibaren 5 yıla kadar (esas olarak ilk 2-3 yılda) ortaya çıktığına inanılmaktadır. Geç nörosifiliz ile sinir hücreleri, sinir lifleri ve glia etkilenir, değişiklikler doğası gereği enflamatuar-distrofiktir, mezenkimal reaksiyon arka plana çekilir. Geç nörosifiliz formlarının, sifiliz enfeksiyonundan yalnızca yıllar sonra (7-8'den önce değil) ortaya çıkabileceğine inanılmaktadır. Erken nörosifiliz mezenkimal ve geç - parankimal nörosifiliz olarak adlandırılır.
Beynin damarlarına veya zarlarına verilen hasara genellikle beyin sifiliz (lues cerebri) denir ve beyin ve omurilikte hasar semptomlarının varlığında hastalık beyin omurilik sifiliz olarak kabul edilir.

Erken nörosifiliz

Erken sifilitik menenjit. Meninges lezyonları enfeksiyon anından itibaren ilk birkaç yılda değişen derecelerşiddet: gizli (gizli) formlardan akut jeneralize menenjite kadar.
Gizli menenjitli hastaların çoğu klinik semptom göstermez. Bazı hastalar baş ağrısı ("ağır kafa"), kulak çınlaması, işitme kaybı ve baş dönmesinden şikayet eder. Nadiren optik diskte hiperemi, papillit saptanır. Teşhis, erken latent menenjitte dejeneratif (Wasserman, Lange reaksiyonları) bileşenlerden ziyade enflamatuar (protein, sitoz) bileşenlerin baskın olduğu beyin omurilik sıvısındaki patolojik değişiklikler temelinde konur.
Frengi- menenjitin klinik semptomlarının yokluğunda beyin omurilik sıvısında değişikliklere neden olabilen pratik olarak tek enfeksiyon, bu nedenle, bu durumda, bu tür menenjitin spesifik (yani sifilitik) etiyolojisini belirtirler ve bu formu gizli (gizli) olarak adlandırırlar. sifilitik menenjit.
Erken aktif sifiliz formlarına eşlik eden erken latent sifilitik menenjit tedavisinde, 1976'da SSCB Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan talimatları kullanırlar (sırasıyla, hasta bir sifiliz formuna sahiptir), tek fark% 20'dir. antibiyotik her tedavi kürü için eklenir ve daha sık kullanılır spesifik olmayan araçlar, özellikle pirojenik müstahzarlar (pirogenal, prodigiosan, vb.).
Akut jeneralize (açık) sifilitik menenjit artık oldukça nadirdir. 1-1.5 hafta içinde gelişir (beynin tüm zarları sürece dahil olur) ve artan baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, gıda alımıyla ilişkili olmayan kusma, mide bulantısı dürtüsü olmadan meydana gelen bir akıntı eşlik eder. Sıcaklık yükselir. Objektif olarak not edilmiş boyun kas sertliği, pozitif Kernig semptomları, alt semptom Brudzinsky. Patolojik reflekslerin (Babinsky, Oppenheim, Rossolimo) ve olası anizorefleksi görünümü, beyin maddesinin, yani meningoensefalitin, zarlara ek olarak sürece dahil olduğunu gösterir.
Bazı durumlarda oftalmolojik muayene, optik diskte hiperemi, papillit ortaya çıkarır. Hastalığın zirvesinde sağırlık, damar bozuklukları (inme, parezi) oluşabilir.
Akut jeneralize sifilitik menenjit, sifilizin nüksetme döneminde (enfeksiyon anından 5-8 ay sonra) daha sık görülür, sifiliz nüksetmesinin tek tezahürü olabilir (yani, deride ve mukoza zarlarında döküntüler olmadan). Bununla birlikte beyin omurilik sıvısı keskin bir şekilde değişir: protein içeriği artar, 1 μl'de 200-400-1000 hücrenin (esas olarak lenfositler) sitozu (veya tüm görüş alanını tamamen kaplarlar), Lange reaksiyonu genellikle paralitik olarak ifade edilir (6655432100) veya menintik (0012345420 ) eğrisi.
Açıklanan değişiklikler, herhangi bir etiyolojiye sahip akut menenjitte ve beyin omurilik sıvısında (hastaların% 50-70'inden fazlası) yalnızca keskin bir pozitif Wasserman reaksiyonu, pozitif kan serolojik testleri ve ayrıca soluk treponemaların immobilizasyonunun pozitif reaksiyonlarında gözlenebilir. (RIBT), immünofloresan (RIF) ve anamnez, akut menenjitin sifilitik bir etiyolojisini gösterir. Önceden, bu erken nörosifiliz formu, özellikle akut meningoensefalit vakalarında sıklıkla ölümle sonuçlanıyordu.
Erken nörosifiliz tedavisi Geç nörosifiliz formlarının gelişmesini önlemek için, penisiline dirençli soluk treponema formlarının oluşumunun önündeki engeller, vücudun günün her saati (her 3-4 saatte bir 200.000-500.000 IU) penisilin ile doyurulması gerekir. kurs başına toplam doz en az 18.000.000-24.000.000 IU .
Subakut sifilitik menenjit esas olarak beynin tabanını etkiler ve bu nedenle genellikle bazal menenjit olarak adlandırılır. Akut jeneralize sifilitik menenjitten çok daha yaygındır. Bu lezyonun kliniği menenjit ve kranial nörit semptomlarını özetler. Baş ağrısı ve baş dönmesine ek olarak, bazen mide bulantısı ve kusma meydana gelir. Kernig, Brudzinsky semptomları, kural olarak patolojik refleksler yoktur. Hafif pitozis, yüzün asimetrisi, nazolabial kıvrımın düzgünlüğü, dilin yana doğru kayması ve yumuşak damakta sarkıklık daha sık görülür.
Bazal menenjitte sifilitik optik nörit genellikle iki taraflıdır ve erken görme işlevinde bozulma ile sonuçlanır. Her şeyden önce azalır merkezi görüş hafif buğulanmadan, hastaların genellikle bir göz doktoruna başvurduğu neredeyse tamamen körlüğe kadar. Bu bozukluklara göz bölgesinde ağrı eşlik etmez. Görme alanlarında kısmi bir değişiklik veya görme alanlarının sınırlarında eşmerkezli bir daralma vardır. Bazen görsel alanların sınırları kırmızı ve yeşile doğru daralırken, renk nispeten az beyaza değişir. Oftalmoskopi, optik sinir başının hiperemisini, sınırlarının bulanıklaşmasını, disk dokusunun hafif şişmesini, damarların genişlemesini ve kıvrımlılığını (arterler çok az değişir) ortaya çıkarır. Diskte ve çevresinde sıklıkla kanamalar görülür, disk çevresindeki retina bulanıklaşır, kanamalar ve bazen içinde beyaz dejeneratif odaklar da bulunur. Sifilitik optik nöritin olumlu bir sonucu, yalnızca zamanında başlatılan şiddetli anti-sifilitik tedavi durumunda mümkündür. Şiddetli (ihmal edilmiş) vakalarda hastalık tam körlüğe neden olabilir.
Bazen bazal menenjitte, sürece VIII çift kraniyal sinir dahil olur. Aynı zamanda, çoğu yazar belirleyici bir teşhis değeri kemik-hava ayrışmasının oluşumu ( keskin düşüş ya da kaybolma kemik iletimi havayı korurken), ayar çatalı C128 veya odyografi ile tespit edilir.
Bazal menenjit, tüm erken nörosifiliz vakalarının %10-20'sinde görülür. Bununla birlikte, beyin omurilik sıvısındaki patoloji, akut sifilitik menenjite göre daha az belirgindir: 0.6-0.7 g / l'ye kadar protein, sitoz - I ul'de 20-40 hücre, Wassermann reaksiyonu pozitif, Lange reaksiyon eğrisi şuna benzer: sifilitik bir diş veya minimal patoloji türü (üç iki veya bir üç).
Çok daha az sıklıkla, beynin dışbükey yüzeyinin kabukları sürece dahil olur. Bu vakalarda klinik tablo, beynin vasküler sifilizine (Jackson nöbetleri, afazi, apraksi vb.) veya ilerleyici felce (zayıf zeka, davranış anormallikleri) benzer.
yürütürken ayırıcı tanı beyin omurilik sıvısındaki beynin vasküler sifilizinde patolojinin sıklıkla tespit edilmediğini ve ilerleyici felçte Lange reaksiyonunun her zaman felç tipi bir eğri verdiğini dikkate alın.

sifilitik meningomiyelit

Sifilitik meningomiyelit, tedavi edilmemiş veya yetersiz tedavi edilmiş hastalarda ortaya çıkabilir. erken sifiliz ve son yıllarda tüm erken nörosifiliz türleri arasındaki sıklığı vakaların %0.5'ine ulaşmamaktadır [Milich M. V., 1980]. Başka bir etiyolojiye sahip miyelit, omurilik tümörü ve metastatik tümörler, omurilik damarlarının trombozu ve multipl sklerozun omurilik formundan ayırt edilmelidir.

Sifilitik miyelit kliniği

Bazen sifilitik meningomyelit aniden ortaya çıkar, oldukça akut seyir felce yol açan (parapleji) alt ekstremiteler derin trofizm bozuklukları (dekübitüs oluşumu), azalma veya kayıp ile Çeşitli türler duyum, sfinkter disfonksiyonu. Lumbosakral segmentler seviyesinde omuriliğin zarlarına verilen hasarla, son zamanlarda nispeten olumlu olan bir meningoradikülit ("spinal siyatik") tablosu ortaya çıkar. Sürecin baskın lokalizasyonu ile arka yüzey miyelitin klinik tablosu omurilik kliniğini andırabilir (pseudotabes syphilitica) - bacaklarda tendon reflekslerinde azalma, Romberg pozisyonunda sendeleme, pelvik organların işlev bozukluğu, bacaklarda yüzeysel hassasiyet, vb. Gerçek tablardan farklı olarak, bu bozukluklar erken ortaya çıkar (enfeksiyondan 1-3 yıl sonra), bacak ve uyluk kaslarının hipertansiyonunun arka planında (tabes - hipotansiyon ile) ortaya çıkar ve spesifik bir sonucu olarak nispeten hızlı bir şekilde bastırılır. tedavi.

Sifilitik miyelit teşhisi

Sifilitik miyelit tanısı, pozitif serolojik kan testleri, pozitif RIBT, RIF ve beyin omurilik sıvısının patolojik parametreleri (Wasserman reaksiyonu her zaman pozitiftir) ile doğrulanır. Ex juvantibus tedavisinin değeri sınırlıdır, çünkü erken dönem nörosifilizin diğer formlarının aksine, sifilitik meningomiyelit (bazı meningoradikülit vakaları dışında) antisifilitik tedaviye çok sıklıkla dirençlidir.

Geç yaygın meningovasküler sifiliz

Beyin zarları sürece orta derecede dahil olur, bu nedenle bu formdaki menenjit fenomeni hafif bir şekilde ifade edilir (kalıcı, ancak hafif baş ağrısı, bazen baş dönmesi).
Hastalığın semptomları esas olarak vasküler lezyonlarla belirlenir ve klinikte sıklıkla beyin felcine benzer. Kranial sinirlerin vasküler lezyonları, duyarlılık bozuklukları, parestezi, refleks bozuklukları, hemiparezi, epileptiform nöbetler, değişken felç, konuşma ve hafıza bozuklukları, asteni vb.
Hemiplejiye çoğunlukla karotid veya vertebrobaziler arterlerin dallarından birinin spesifik bir arteriti neden olur.

Serebral sifiliz (vasküler sifiliz)

Geç nörosifilizin bu formunda, beynin zarları ve maddesi sürece dahil değildir, bu nedenle beyin omurilik sıvısı her zaman normaldir. Hastalık 30-50 yaşlarında daha sık görülür ve beyin damarlarında tromboz ve inme gelişimine yol açan spesifik bir sızıntının birikmesi ile karakterize edilir.
Teşhisin karmaşıklığı, vakaların% 60-70'inde standart seroreaksiyon kompleksinin (RV, Kahn, Sachs-Vitebsky reaksiyonları) negatif olması gerçeğinde yatmaktadır.
Beynin geç vasküler sifilisi, diğer nörosifiliz formlarıyla, özellikle tabes dorsalis ile birleştirilebilir ve iç organ frengisi. Ayrıca, beyin damarlarının aterosklerozu ve sifilizinin olası kombinasyonu hakkında da hatırlanmalıdır ve bu patoloji, hasta büyüdükçe daha sık görülür. Bazen sadece bir deneme tedavisi sonunda bu sorunu çözer.

Teddy omuriliği (tabes dorsalis)

Dorsal tabes ile omuriliğin arka kökleri, arka kolonları ve zarları ağırlıklı olarak etkilenir. Nadir durumlarda, yalnızca servikal bölge("üst sekmeler"), daha sıklıkla lomber ("alt sekmeler") veya aynı anda her iki bölüm. Omuriliğin bu kısımlarında çoğalma ve yıkım süreçleri paralel olarak ilerler. Zamanında tedavi ile proliferatif süreçlerle ilişkili bazı semptomlar gerileyebilir. Yıkım sonucunda ortaya çıkan değişiklikler geri döndürülemez.
Atış ("hançer"), sıkıcı ağrılar ve yırtıcı nitelikteki ağrılar karakteristiktir. Bazen gastrik veya kardiyak krizlerdeki (anjina pektorisi taklit eden), renal veya hepatik kolik, kistik veya rektal krizlerdeki ağrıya benzerler. Sekmelere benzer ağrılar aniden ortaya çıkıp kaybolabilir ve birkaç saniyeden birkaç güne kadar sürebilir.
parestezi kuşaklanma hissi şeklinde, vücudun belirli bölgelerinde kompresyon, kompresyon şu anda hastaların sadece %3-5'inde sırt tabaları bulunmaktadır. Lezyonun bu segmentasyonu, sürecin omuriliğin belirli seviyelerinde lokalizasyonu ile ilişkilidir. Parestezi ile bacaklarda, özellikle tabanlarda uyuşma, "sürünme", karıncalanma hissi görünebilir.
İdrara çıkma, dışkılama, iktidarsızlık bozukluğu. Başlangıçta idrara çıkmada zorluk yaşanır, bu daha sonra yerini idrar kaçırmaya bırakır. Bazen kalıcı kabızlık vardır, daha az sıklıkla - dışkı tutamama. Tabelaların diğer semptomlarının varlığında ortaya çıkan iktidarsızlık, tabetik olarak kabul edilebilir.
Kranial Sinir Disfonksiyonu okülomotor sinirlerin parezi şeklinde ilerler - pitoz, şaşılık. Gözbebeği bozuklukları tipiktir: gözbebeklerinin şekli, boyutu ve Argyle Robertson değişikliğinin semptomu (yakın bakışı sürdürürken ışığa gözbebeği tepkisinin olmaması). Argyle Robertson semptomunun yokluğunda, dorsal tabloları olan bazı hastalar, fotoreaksiyonlarda uyuşukluk veya göz bebeklerinde mutlak refleks hareketsizliği yaşayabilir. Optik sinirlerin birincil tabetik atrofisinin iki formu vardır: ilerleyici, hastayı birkaç ay körlüğe götürür ve durağan, görme belirli bir sınıra düşer ve daha fazla düşmez. Bilateral lezyon tipiktir.
Primer tabetik optik atrofi tabloların tek tezahürü olabilir ve diğer primer atrofilerden ayırt edilmelidir. İlerleyici forma her zaman beyin omurilik sıvısında şiddetli patoloji ile sifilitik menenjitin alevlenmesi eşlik eder.
Oftalmoskopik olarak, ilk başta optik sinir başının sadece bir miktar beyazlaması belirlenir (bu sırada görme bozukluğu hala yoktur). Diskin rengi daha sonra grimsi, grimsi beyaz veya grimsi mavi olur. Gözün alt kısmında koyu noktalar belirir - cribriform plakadaki kaybolan sinir liflerinin geçtiği delikler. Diskin sınırları keskin bir şekilde çizilir, çevreleyen retina değişmez. Gemiler de korunur. Diskteki değişiklikler genellikle görme kaybının başlamasından çok daha önce ortaya çıkar (bu bağlamda, sifiliz hastalarının oftalmoskopik muayenesinin önemi ortaya çıkar). Şu anda, optik sinirlerin birincil atrofisi, tablo vakalarının% 6-8'inde görülür. Hastalık İç kulak en çok olabilir erken semptom sırt kuruluğu Sekmelerin sonraki aşamalarında, hasta karakteristik bir ataktik yürüyüş geliştirir: önce topuklarının üzerinde, sonra tüm ayağının üzerinde durur (“topuklarını yere vurur”); yürürken, özellikle karanlıkta veya kapalı gözler. Bozulmuş koordinasyon, arka kolonların hasar görmesinden ve sonuç olarak kas-eklem hissi bozukluğundan kaynaklanır. Hastalığın erken evrelerinde, derin kas-eklem hissi bozukluklarının yanı sıra Romberg pozisyonunda dengesizlik bulunur.
Sekmeli alt uzuvlardaki tendon refleksleri, lumbosakral omurilik servikal olandan daha sık etkilendiğinden, üst kısımlardan daha sık acı çeker. Hastalığın başlangıcında diz ve Aşil refleksleri artar (bazen refleksojenik bölgenin genişlemesi ile) ve sonra zayıflar ve tamamen kaybolur.
Yüzeysel duyarlılık bozuklukları polimorfiktir., genellikle ayrışmış görünürler. Daha sık dokunsal, sonra ağrı hassasiyeti acı çeker. Bozulmuş hassasiyet bölgeleri, bir kemer (vücutta) ve noktalar (boyun ve yüzde) gibi görünür. Hem hiperestezi hem de hipoestezi not edilir. Bazı yazarlar, bazen yeni başlayan bir dorsal çıkıntının ilk ve tek semptomu olan soğuk hiperestezinin (özellikle sırtta, kürek kemikleri seviyesinde) ortaya çıkmasına özel bir önem vermektedir.
Tabetik artropati (Charcot eklemi) tablolu hastaların %1'inde eklemlerin boyut, şekil ve konfigürasyonunda değişikliğe yol açar. Genellikle işlem bir, bazen iki eklemi yakalar. En sık etkilenenler dizler, daha az sıklıkla kalçalar ve omurgadır. Kemiklerde, kırılmaların kolayca meydana gelmesinin bir sonucu olarak osteoporoz fenomeni gelişir; tabetik artropati vakalarının% 2-8'inde not edilirler. Tabetik artropatilerin bir özelliği de ağrısızlıklarıdır; çok nadir durumlarda geceleri şiddetlenen ağrılar vardır.
Trofik bozukluklar ağrısız ayak ülserleri (mal perforans pedis), ağrısız diş kaybı, bozulmuş tırnak büyümesi, saç dökülmesi, osteopati, terlemede azalma ile kendini gösterir.
Serolojik reaksiyonlar ve beyin omurilik sıvısı.Çoğu yazara göre, hastaların %25-50'sinde tasco dorsalis, negatif standart serolojik kan testleri ve normal beyin omurilik sıvısı ile ortaya çıkar. RIBT, vakaların %95'inden fazlasında pozitiftir ve bu nedenle formülasyonu, tabloların teşhisinde önemli ölçüde yardımcı olur. RIF için pozitiflik oranı da yüksektir.
Son yıllarda, yukarıda açıklanan tabloların klinik tablosu ya hiç ortaya çıkmaz ya da son derece nadirdir: tabetik ağrılar, krizler, paresteziler, pelvik organların disfonksiyonu (yani öznel bozukluklar), tabetik yürüyüş vb. Şu anda hastalık hafif, düzeldi. Bu nedenle, dorsal tabların patomorfoz kavramı burada oldukça uygulanabilir. Bu bakımdan “düşük semptomatik” kavramı ve bazı durumlarda “rudimenter” tabloların gerçek durumla daha uyumlu olacağı görülüyor.Argyll Robertson, hava-kemik disosiyasyonu, hafif ataksi (sallanan Romberg pozisyonu), tendon refleks bozuklukları ve nadiren primer tabetik optik sinir atrofisi, artropati. Görme ve eklemlerde hasar olmadığı için, sekmeli hastalar artık nadiren kendi başlarına tıbbi yardım istemektedir (öznel bozukluklar yoktur), ancak sifilizin erken formları için yeterince tedavi edilmemiş kişilerde veya kazara başka bir nedenle hastanedeyken tıbbi muayeneden geçiyor.
Asemptomatik tabloların teşhisi için, bir hastada kardiyovasküler sifiliz varlığı bazen yardımcı olur ve bu, tabloları olan hastaların% 12-15'inde görülür. Bununla birlikte, bu vakalarda en sık aort lezyonları asemptomatiktir.

sakız beyni

Beynin veya omuriliğin sakızı artık çok nadirdir. Birincisi, kural olarak, pia materde gelişir, ancak daha sonra dura mater bölgesine yayılabilir. Belki de beynin tek büyük sakızlarının veya birleşerek bir beyin tümörüne benzeyen birçok küçük sakızın görünümü. Gummanın en yaygın lokalizasyonu, beynin tabanının bölgesidir; daha az sıklıkla, gumma beynin maddesinde bulunur.
Beynin sakızı, kafa içi basıncında hafif bir artış gerektirir. Klinik olarak, lokalizasyonu ile belirlenen çeşitli nörolojik semptomların eşlik ettiği bir beyin tümörünü andırır. Gumma şüphesi, hastanın geçmişinde (frengi hastalığı, yetersiz tedavi), kanda ve beyin omurilik sıvısında pozitif RV, Lange reaksiyon eğrisinin "sifilitik dişi", pozitif sonuçlar RIBT ve RIF.
Omuriliğin sakızı daha sık soliterdir. Semptomlar konumuna ve boyutuna bağlıdır. Meninkslerden gelişen gumma, artan radiküler ağrı ve parestezi görünümüne neden olur. Sonra pelvik organların işlevi olan motor ve duyusal kürelerde ihlaller var. Birkaç ay içinde tam bir enine omurilik lezyonunun semptomları gelişebilir.

Geç sifiliz formlarının tedavisi

Sinir sisteminin geç formları olan hastaların tedavisi, iyot ve bizmut içeren ilaçların verilmesiyle başlar. mevcut talimat 1976 Potasyum iyodür veya sodyum iyodür, günde 3 kez sütle birlikte yemeklerden sonra 1 çorba kaşığı %3'lük çözelti halinde ağızdan verilir. İyi bir toleransla,% 4-5'lik bir iyodür çözeltisine geçerler. 2 haftalık endikasyonlu tedaviyi takiben, biyokinol gün aşırı 1 ml intramüsküler olarak reçete edilir. Üç enjeksiyondan sonra (iyi toleransla), tek doz Her gün kas içinden 2 ml. 10-12 ml biyokinol verilerek bu ilaçla tedaviye ara verilir ve günde 3 saatte bir 200.000 Ü 40.000.000 Ü olmak üzere penisilin tedavisi başlanır ve sonrasında toplam 40- 40- 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 Ü) 50 ml (penisilin öncesi elde edilen biyokinol dahil). 2-3 aylık bir aradan sonra, benzer bir penisilin tedavisi reçete edilir, ardından bizmoverol (kas içinden haftada 2 kez 1.5 ml) ile bir tedavi uygulanır.
Tekrarlanan 2-3 aylık bir aradan sonra, kanın serolojik reaksiyonlarının endikasyonlarına bağlı olarak ağır metal tuzları ile 1-2 tedavi daha gerçekleştirilir ve buna göre bu hasta grubunun tedavisi tamamlanmış kabul edilir. .
İyot içeren müstahzarlarla 3-4 haftalık hazırlıktan sonra bir hastada beyin veya omurilik sakızı tespit edilirse, ağır metal tuzları ile 2-3 kür tedavi gerçekleştirilir, ardından belirtildiği gibi bir büyük penisilin tedavisi kürü uygulanır. üstünde. Bu hastaların tedavisi ağır metal tuzları ile bir veya iki kür tedavi ile sonlandırılır.
Antisifilitik tedavinin doyma kriteri, esas olarak klinik ve beyin omurilik sıvısı muayenesinin verileridir (tedavi kalitesinin değerlendirilmesinde serolojik reaksiyonların göstergeleri daha az rol oynar).

Bu kavram oldukça nadirdir, pek çoğu tam anlamını açıklayamaz. Enfeksiyon sinir dokularına nüfuz eder ve onları ciddi şekilde etkiler. Tezahürler bağlıdır bireysel özellikler hastanın vücudu. Tedavinin temeli penisilin üzerindeki antibiyotiklerdir. Son birkaç yılda, modern bireylerin sağlıklarına daha fazla dikkat etmeleri ve teşhis ve tedavi yöntemlerinin gelişmesi nedeniyle, nörosifiliz çok daha az teşhis edilmektedir.

nörosifiliz nedir

Nörosifilizin ne olduğu ancak son yüzyılda doğru bir şekilde açıklanabilmiştir. Hastalık, standart bir sifiliz formunun vücuttaki varlığının arka planında gelişir. Etken maddeye soluk treponema denir. Hastalık, gelişimin herhangi bir aşamasında bulaşıcı olabilir. Vücutta enfeksiyon varlığının ilk - 5 yılına kadar en tehlikeli olduğu kabul edilir. Lezyonun geç aşamasında sifiliz% 90 tehlikeli değildir, çünkü treponema yumuşak dokuların kalınlığında bulunur.

nasıl bulaşır

Nörosifilizin kendisi bulaşmaz, partnere "geçer" cinsel hastalık. Enfekte bir kişide semende, vajinal mukozada, kanda ve tükürükte soluk treponema bulunur.

Çoğu durumda, hasta bir cinsel partner sağlıklı bir partnere bulaşır. Bu, sifiliz ile enfeksiyonun ana yoludur. Treponema, mukoza zarlarının mikro çatlaklarında bulunur. Herhangi bir cinsel temastan geçebilir: oral, vajinal, anal. Kontraseptif her zaman hastalığın bulaşmasına karşı koruma sağlamayabilir.

Hastalığın etiyolojisi, sağlıklı bir kişinin kan yoluyla, transfüzyon yoluyla, steril olmayan tıbbi aletlerin kullanılması, kullanılmış bir şırınganın kullanılması yoluyla bulaşma olasılığını sağlar.

Çok nadiren, ancak sifiliz ev içi yollarla bulaşır. Kaynak bir havlu, tabaklar, hijyen malzemeleri olabilir. Ayrıca, çocuğun etkilenen organlardan geçişi sırasında enfeksiyon meydana gelebilir. doğum kanalı anne. Sağlık çalışanlarında yüksek enfeksiyon riski.

Enfekte bir nevrozif ile herhangi bir temas potansiyel olarak tehlikelidir. Vücuda birincil ve ikincil bir hasar aşaması eşlik ettiğinde risk artar. Enfeksiyon geç, üçüncül bir formdaysa, enfeksiyon yüzdesi en aza indirilir.

sınıflandırma

Erken periyot enfeksiyon aşağıdaki formları içerir:

  • Gizli.
  • Menenjit sifilitiktir.
  • Meningovasküler sifiliz.

Geç form sırayla ayrılır:

  • Meningovasküler nörosifiliz.
  • Felç ilerleyicidir.
  • Nörosifiliz sakızlı.
  • Optik sinirin atrofisi.

erken form

Enfeksiyonun erken dönemi bakterinin organlarda 5 yıla kadar var olduğu kabul edilir, ilk 2 yıl aktiftir. Bu dönemde damarlar, mukus yüzeyler ve bazı durumlarda sinir dokuları etkilenir. Bazı uzmanlar bu dönemi mezenkimal olarak adlandırır.

Gizli form genellikle tesadüfen ortaya çıkar. Hasta hastalığını bilmiyor, semptom yok. Sadece bir arızanın varlığı ile tespit edilebilir. normal göstergeler beyin sıvısında:

gelişmiş seviye Serebral sıvıdaki lenfositler, nörosifilizin erken bir formunun karakteristiğidir.
  • Yüksek lenfosit seviyesi.
  • Pozitif serolojik reaksiyon.
  • Protein içeriğini arttırmak.

Çoğu durumda asemptomatik nörosifiliz, birincil, ikincil klasik sifiliz ile ilgilidir, özellikle enfeksiyonun başlamasından bir buçuk yıl sonra aktiftir. Tedavi sağlanmazsa, aşikar nörosifiliz, beyin omurilik sıvısının spontan sanitasyonu şeklinde komplikasyonlar mümkündür.

Sifilitik menenjit, gençler için daha önemlidir. Belirtileri oldukça açıktır: baş ağrısı, ateş, tansiyonda sıçramalar, kusma. İlerlemiş vakalarda hastalık kranial sinirleri etkiler, görme bozulur, şaşılık ve sensörinöral işitme kaybı oluşur.

Meningovasküler sifiliz serebral ve spinal olarak ayrılır. Yavaş yavaş, omuriliğin kan dolaşımı bozulur. Klinik tabloya bakıldığında, mikrofokal doku lezyonları tespit edilir. Ana belirtiler:

  • Hassasiyet seviyesinin ihlali.
  • Azalan hafıza.
  • Herhangi bir şeye uzun süre konsantre olamama.

AT zor vakalar olası iskemik, hemorajik inme. Bozulmadan 25-30 gün önce hasta sürekli baş dönmesi, ağrıyan baş ağrıları, uykusuzluk, konuşma bozukluğu, halsizlik nöbetleri hissetmeye başlar.

Omuriliğin damarlarındaki kan dolaşımı süreçleri bozulursa, omurilik felci mümkündür. Enfekte kişi çabuk yorulur, alt uzuvları uyuşur, zamanla zayıflar. Hastalıkla savaşmazsanız veya tedavi yanlış verilirse enfeksiyon artar, pelvik organlar etkilenir, idrara çıkma ve dışkılama sorunları başlar. Birey yaşlıysa, ek hastalıkları varsa, halsizlik nedeniyle az hareket ediyorsa, cilt çok pul pul ise, bası yaraları oluşur.

geç form

Soluk treponema, hayati beyin hücrelerini etkileyerek onları yavaş yavaş yok eder.

Bakteri insan organlarında 5 yıldan fazla yaşarsa geç nörosifiliz teşhisi konur. Burada lif, sinir hücreleri zaten etkilenir.

İlerleyici felç, meningoensefalit olarak kabul edilebilir, ancak yalnızca kronik form. Frengi bakterisi ile enfeksiyondan 6-15 yıl sonra insan vücudunda ortaya çıkar. Soluk treponema beynin hayati hücrelerini etkiler ve yavaş yavaş onları yok eder. İlk birkaç yılda olumsuz etki hastalık neredeyse fark edilmiyor, bulanık: hafıza ve konsantrasyon bozuluyor, kişi hızla sinirleniyor, genellikle küçük şeyler yüzünden gergin.

Hastalık ilerler, bireyi olumsuz etkiler. Bir kişi giderek daha fazla depresif bir durumda, uygunsuz davranış salgınları mümkün, halüsinasyonlar ve sanrılar ortaya çıkıyor. Zamanla bunama, bunama, epilepsi gelişimi mümkündür.

Optik sinir atrofisi düşünülür ayrı form geç nörosifiliz. Başlangıçta bir göz etkilenir ve diğeri yavaş yavaş etkilenir. Görüş keskin bir şekilde "düşer", gözlerin önünde sürekli bir perde belirir. Hastalıkla savaşmaya başlamazsanız, hasta kör olma riskiyle karşı karşıya kalır.

Nörosifiliz, üçüncül dönemde ortaya çıkarsa sakızlı olarak kabul edilir. Yuvarlak şekilli oluşumlar gibi görünen sakızlar, iltihaplanma sürecinin bir sonucudur. Kafa içi basıncın artmasına neden olarak sürekli olarak kraniyal siniri etkileyerek beyne ciddi şekilde zarar verebilirler. Servikal ve orta torasik bölgeler en sık etkilenir., pelvik organların ve uzuvların normal işleyişi bozulur.

belirtiler

Frengi insan vücudunda uzun yıllar kalabilir. Onun kuluçka süresi 20-40 gün sert bir şans oluşması ile son bulur. Enfeksiyondan 6-8 hafta sonra, kişi karakteristik bir döküntü geliştirir.

Hastalığın bir sonraki gelişim dönemi 3-5 yıl sürer. Yavaş yavaş enfekte damarlar ve meninksler haline gelir. Bundan sonra sızıntılar oluşmaya başlar.

Nörosifiliz gelişiminin ilk 2-3 yılında aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

  • Mide bulantısı.
  • Baş ağrısı.
  • Lekeler şeklinde döküntü.

Göz hasarı başlar, kafa içi basınç yükselir.

Vücuttaki bakterilerin "yaşamının" yedinci yılından sonra hemorajik felç mümkündür. Yukarıdaki belirtilere uykusuzluk, saldırganlık saldırıları, sürekli halsizlik eklenir.

Hastalığın gelişmesinden 10 yıl sonra, beyin hücreleri zaten etkilenir. Zihinsel yetenekler en düşük seviyededir, bunama, konuşma bozukluğu, halüsinasyonlar, kalıcı depresyon, titreme, epilepsi mümkündür.

konjenital nörosifiliz

Doğum sürecinde soluk treponema verilen bir bebeğin yaşamının ilk 12 ayında kendini gösterir. Konjenital nörosifiliz çok nadirdir, bir kadının tüm hamileliği boyunca doktor onu bu enfeksiyonun varlığı için birkaç kez kontrol eder. Klinik olarak, bir yetişkinde olduğu gibi kendini gösterir.Çocuk uygun şekilde tedavi edilirse enfeksiyon durdurulabilir, ancak her an nörolojik hasar meydana gelebilir.

Teşhis

Nörosifiliz, birkaç aşamada gerçekleşecek kapsamlı bir teşhis gerektirir:

  1. Bir nörolog tarafından muayene, gerekirse bir göz doktoru.
  2. Kanın bileşiminin incelenmesi.
  3. Gerekirse delme örneklemesi.
  4. MR, CT.

Yetkili teşhis, sonuçları taramada kullanılacak olan iki test grubunun kullanımını içerir:

  • Treponemal.
  • Treponemal olmayan.

Muayene hem kan serumu hem de beyin omurilik sıvısı ile yapılabilir.

Doktor, ancak hastanın tahlillerini ayrıntılı olarak inceleyerek 3 ana kritere dayalı doğru teşhis koyabilir:

  • Treponema için pozitif test.
  • Beyin omurilik sıvısının bileşimindeki bozukluklar.
  • Nörolojik bir bozukluğun semptomlarının açık tezahürü.

Terapi

Nörosifiliz tedavisi esas olarak antibiyotik Penisilin ile gerçekleştirilir.

Nörosifiliz tedavisi esas olarak antibiyotik Penisilin ile gerçekleştirilir. Tedavi planı ilgili hekim tarafından hazırlanır. bireysel olarak, ilacın dozu doğrudan vücuttaki hasarın derecesine bağlıdır. En etkili terapi olarak kabul edilir. intravenöz uygulama benzilpenisilin sodyum tuzu. Enjeksiyonlar veya damlalıklar günde 6 kez verilir, tedavi süresi 14 gündür.

Doktor ilacın intramüsküler olarak uygulanmasını önerdiğinde, benzilpenisilin novokain tuzu artı günde 4 kez oral probenesid kullanılabilir, tedavi süresi 14 gündür. Probenecid ilacı, antibiyotik Penisilin'in yumuşak dokular tarafından tam emilimini uyarır.

Yukarıda açıklanan kursu tamamladıktan sonra tedavi devam eder, hastaya haftada bir benzatin benzilpenisilin enjeksiyonu yapılır, kurs 3 haftadır. Tedavinin başlangıcında, enfekte kişi kendini önemli ölçüde daha kötü hisseder: ateş, baş ağrısı ve kas ağrısı, taşikardi atakları, kan basıncında sıçramalar. Bu gibi durumlarda, kortikosteroidler, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar ek olarak reçete edilir.

Hastanın penisiline karşı toleranssız olduğu tespit edilirse, Ceftriaxone, Chloramphenicol ile değiştirilir. Belirli bir ilacın etkinliği, beyin omurilik sıvısının göstergeleri olan hastanın sağlığını iyileştirerek değerlendirilir. Penisilin uygulamasının ilk küründen hemen sonra yeniden bir inceleme yapılır, bir delik açılır ve beyin omurilik sıvısı alınır. Daha sonra 2 yıl boyunca 6 ayda bir. Test sonuçlarında düzelme olmazsa tekrar antibiyotik delinir.

Enfekte bir kişiyi iyileştirmek mümkündür, BOS göstergelerinin seviyesi standart hale gelirse zararsız kabul edilebilir. Antibiyotik alma sürecinde doktorlar vitamin kompleksleri, demir, nootropik almayı önermektedir.

Tahmin etmek

Hemen hemen tüm bireyler frenginin ne olduğunu bilir, ancak ne kadar olduğu hakkında hiçbir fikirleri yoktur. ciddi hastalık. Önleyici tedbirlere uymak zorunludur. Sağlıklı bir kişinin, tüm halka açık yerlerde hijyen kurallarına uyması için gündelik seksi dışlaması önerilir. Bir tıp kurumuyla iletişime geçtiğinizde tıbbi bir kitap isteyin.

Enfeksiyon ve başarılı tedaviden sonra hasta teşhisten kurtulamaz. Periyodik olarak muayenelerden geçmeli, bir nörolog, zührevi uzmana danışmalı, zorunlu profilaksi gereklidir. Yılda bir kez, enfekte bir kişi analiz için beyin omurilik sıvısı almaya zorlanmalıdır. Yalnızca yukarıdakilerin tümü gözlenirse, tahmin olumlu olacaktır.

Nörosifilizin sonuçları

Enfeksiyon erken bir biçimde tespit edilir ve tedavi edilirse, nörosifilizin hiçbir sonucu yoktur. Hastalık etkili tedaviden sonra bile meningovasküler sifilise dönüşmüşse, parezi, dizartri, pelvik bölgede disfonksiyon farklı şekil. Zor durumlarda, hastaya bir sakatlık verilir.

Sinir sisteminde hasar, sifilizin herhangi bir döneminde görülebilir ve çeşitli klinik şekillerde kendini gösterir. Merrit Adams ve Solomon (1967), nörosifilizli 676 hastayı incelerken aşağıdaki klinik formları ortaya çıkardı: asemptomatik sifiliz (%31), dorsal taşikardi (%30), ilerleyici felç (%12), taboparaliz (%3), vasküler sifiliz (%10), meningeal sifiliz (%6), spinal sifiliz ve optik sinir hasarı (%5), işitme siniri(%1), nörosifilizin karışık formları (%1).

Nörosifiliz gelişimi, sifilizin erken formlarının, travmanın (özellikle kranyoserebral), şiddetli zihinsel sıkıntının, uzun süreli zihinsel yorgunluğun, zehirlenmenin, kronik eşlik eden enfeksiyonların, HIV enfeksiyonu dahil bozulmuş bağışıklık durumunun yokluğu veya yetersiz tedavisi ile kolaylaştırılır.

Nörosifilizin patoanatomik temeli, esas olarak sifilizin birincil ve ikincil döneminde gözlenen eksüdatif proliferatif enflamasyon, diffüz veya sınırlı sakız infiltrasyonu veya kan damarlarının duvarlarında sakız hasarı (sifilizin üçüncül döneminde) şeklinde üretken enflamasyon olabilir. . Geç lezyonlar esas olarak aşağıdakilerle karakterize edilir: dejeneratif değişiklikler sinir parankimi.

Karakter nörolojik semptomlarşartlandırılmış baskın lezyon beynin çeşitli yapıları: zarları, kan damarları, parankimi. Şu anda, silinmiş, asemptomatik nörosifiliz formları olan hastalar baskındır.

Nörosifiliz genellikle erken ve geç formlara ayrılır. Böyle bir bölünme, sinir sistemindeki patomorfolojik değişikliklerin doğasına dayanır ve kronolojik olarak sifilizin olağan periyodizasyonu ile örtüşmez. Sinir sisteminin erken (mezenkimal) frengisi, hastalığın ilk 5 yılında (esas olarak ilk 2-3 yılda), geç (parankimal) - enfeksiyondan en geç 6-8 yıl sonra tespit edilir.

Nörosifilizin aşağıdaki klinik formları vardır: sifilitik menenjit (asemptomatik, akut ve kronik), sifilitik meningomiyelit, beyin sakızları, nörosifilizin vasküler formları, dorsal tabes, ilerleyici felç.

Asemptomatik menenjit, belirgin klinik semptomlar olmadan, ancak beyin omurilik sıvısındaki değişikliklerle ortaya çıkar. Bu durum, vakaların %0.1-6'sında primer seronegatif sifilizli tedavi edilmemiş hastalarda ortaya çıkar; birincil seropozitif - %8–31,8'de; %20–65,1'de ikincil taze; ikincil yineleme - %41–73,1'de; erken taze - %50–57,5'te. Beyin omurilik sıvısındaki değişiklikler, basınçta bir artış, bazen hafif ksantokromi, protein miktarında bir artış ve lenfositlerin baskın olduğu sitoz, pozitif serolojik reaksiyonlar ile karakterize edilir. Hastalık, kural olarak, klinik semptomlar olmadan ilerler, sadece bazı hastalarda hafif bir meningeal sendrom tespit edilir: baş ağrısı, halsizlik, uykusuzluk, halüsinasyon, sanrılı durum. Nadiren kraniyal sinirlerin (işitsel, okülomotor, abdusens, yüz) felçleri görülür. Asemptomatik nörosifiliz olumlu bir seyir gösterir ve çoğu hastada kendiliğinden veya spesifik tedavinin etkisi altında düzelir. Vakaların sadece %5-10'unda geç meningovasküler sifiliz, tabes dorsalis veya ilerleyici felç gelişir. Asemptomatik nörosifilizli hastaların% 10'unda, diğer organların, özellikle kardiyovasküler sistemin sifilitik lezyonları kaydedilmiştir.

Akut sifilitik menenjit, çoğunlukla hastalığın ilk yılında sifilizin sekonder nüks döneminde ortaya çıkar. Vakaların %10'unda cilt ve mukoza zarlarında sekonder sifilizlerin ortaya çıkması ile birleşir. Beyin zarlarının lezyonu doğası gereği dağınıktır: mikroskobik olarak hafif ödemli ve hiperemiktir. Enflamatuar süreç sıklıkla kraniyal sinirlerin köklerini kaplayan kılıflara ve ayrıca ventriküllerin koroid pleksuslarına kadar uzanır. Histolojik olarak, lenfositlerden ve plazma hücrelerinden vazodilatasyon ve yaygın infiltrasyon saptanır.

Hastalık ateş ve baş ağrıları ile başlar, geceleri şiddetlenir, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, kulak çınlaması, fotofobi. Sırt kaslarının arkasında orta derecede belirgin bir gerginlik vardır ve pozitif semptom Kernig. Çeşitli patolojik refleksler, göz dibinin hiperemisi ve optik disklerin ödemi kaydedilir. Beyin omurilik sıvısı şeffaf veya hafif bulanık, daha az sıklıkla hafif ksantokromi vardır, protein miktarı %1,2'ye çıkar, sitoz (200...400) 106/l'den 109/l'ye çıkar. Serebrospinal sıvıda globulin ve serolojik reaksiyonlar pozitiftir. Hastalığın zirvesinde sağırlık, vasküler bozukluklar, epileptiform nöbetlerle felçler, kraniyal sinirlerin parezi ve felci ortaya çıkabilir: yüz, okülomotor, abdusens. Prognoz elverişlidir: Spesifik terapi başladığında, hızlı bir şekilde iyileşmeye yol açar ve kural olarak kalıcı değişiklikler bırakmaz.

Kronik sifilitik menenjit (bazal menenjit, sifilitik menenjit) akut menenjitten daha yaygındır. Daha erken gerçekleşmez

Enfeksiyondan 2 yıl sonra, en sık 5 yıl sonra. Patolojik süreç sınırlıdır ve çoğunlukla beyin tabanının zarlarında lokalizedir. Patoanatomik temel, yaygın infiltrasyon ve esas olarak damarların çevresinde yer alan küçük sakızımsı odakların oluşumudur.

Bu nörosifiliz formunun klinik tablosu, etkilenen kranial sinirlerin menenjit ve nörit veya nörit semptomlarından oluşur. Menenjit belirtileri, geceleri kötüleşen ve bazen bulantı ve kusmanın eşlik ettiği bir baş ağrısını içerir. Oksipital kasların sertliği hafiftir veya yoktur. Kraniyal sinirlere verilen hasar ile karakterizedir. Sık sık acı çeker okulomotor sinir bir veya iki tarafta. Göz kapağının sarkması ile başlar ve daha sonra gözün dış ve iç kaslarının lezyonları birleşir. Abdusens ve troklear sinirlerdeki hasar da birleşebilir. Çoğu zaman, işitme siniri, işitme kaybına yol açan sürece dahil olur ve trigeminal sinir, öncelikle yüzdeki nevraljik ağrı, parestezi veya azalmış duyarlılığı etkiler. Optik sinirlerin hasar görmesi ile nörit gelişebilir, ardından atrofi gelişebilir ve bu da körlüğe kadar görme keskinliğinde azalmaya yol açar.

İşlem, zarlarda ve beynin dışbükey yüzeyinde lokalize olduğunda, epileptik nöbetler görülebilir. İşlem serebral korteksin bitişik bölümlerine geçerse, hafızada bir azalma, entelektüel aktivitede bir düşüş, mono veya hemiparezi, motor ve duyusal afazi, astereognozi ve diğer radiküler bozukluklar ortaya çıkar.

Sifilitik meningomiyelit nadirdir (tedavi edilmemiş sifiliz hastalarının %1'inde). Meninkslerin ve omurilik maddesinin sınırlı iltihaplanması ile karakterizedir. Hastalığın semptomları enfeksiyondan birkaç ay veya yıl sonra ortaya çıkabilir (çoğunlukla hastalığın 5 ila 30 yılı arasında). Erkekler kadınlardan 4 kat daha sık hastalanır. Hastalık genellikle radiküler ağrı ve parestezi görünümü ile subakut olarak başlar. Daha sonra, hastalar enine omurilik yaralanması sendromu geliştirir - patolojik refleksleri olan spastik alt parapleji ve iletken bir duyusal rahatsızlık, pelvik organların işlev bozukluğu. Beyin omurilik sıvısında protein ve hücresel element miktarında artış (pleositoz) bulunur. Frengi için serolojik testler pozitiftir. Sifilitik meningomiyelit spesifik tedaviye zayıf yanıt verir; kısmi iyileşme ancak erken tedavi ile gerçekleşebilir. İlerlemiş vakalarda, süreç kalıcı felç ve pelvik organların işlev bozukluğu ile sona erebilir.

Beynin ve omuriliğin soliter sakızları nadirdir. Başlangıçta pia mater'de görünürler, yüzeysel olarak bulunurlar, ancak daha sonra beyin dokusunun derinliklerine büyüyerek sinir elemanlarının sıkışmasına ve parçalanmasına neden olabilirler.

Beynin sakızları, hemisferlerin dışbükey yüzeyinde veya beynin tabanında lokalizedir. Klinik olarak bir beyin tümörü semptomları ile ilerleyin. Subakut olarak gelişerek, sakızın lokalizasyonuna bağlı olarak çeşitli fokal semptomlara neden olurlar. Kafa içi basınçta sıklıkla bir artış vardır. Gummanın beynin hemisferlerinde, Roland oluğu bölgesinde yüzeysel lokalizasyonu ile sıklıkla epileptik nöbetler görülür. Beyin omurilik sıvısında, protein ve hücresel elementlerde orta derecede bir artış vardır.

Omuriliğin sakızı da menenjlerden beyin dokusuna süzülen sıvının içe doğru büyümesiyle gelişir. Hastalık radiküler ağrı ve parestezi ile başlar. Gelecekte, motor ve duyusal bozuklukların yanı sıra pelvik organların işlevlerinin ihlali meydana gelir. 2-3 ay sonra, omuriliğin tam bir enine lezyonunun semptomları ortaya çıkar. Tanı, kan ve beyin omurilik sıvısında sifiliz ve pozitif serolojik reaksiyonları olan hastalarda bir tümör sendromunun saptanması temelinde konur. Bir yandan gerçek tümörlerde beyin omurilik sıvısında yanlış pozitif bir Wasserman reaksiyonunun gözlenebileceği akılda tutulmalıdır; Öte yandan, sifilizli bir hastada gerçek bir beyin tümörü gelişebilir. Şüpheli durumlarda, tanıyı netleştirmek için genellikle deneme tedavisine başvurmak gerekir.

Sifilitik hidrosefali, enflamatuar sürecin sadece meninkslere değil, aynı zamanda ependime yayılmasından kaynaklanır ve artan kafa içi basınç semptomları ile karakterizedir. Akut ve kronik hidrosefali vardır. Akut hidrosefali, artan baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, daha az sıklıkla konuşma bozuklukları, epileptiform nöbetler ve kafa karışıklığı ile kendini gösterir. Kronik (gizli) hidrosefali, sürekli, genellikle şiddetli bir baş ağrısı ile kendini gösterir. Beyin omurilik sıvısında, protein-hücre ayrışması not edilir. Beyin omurilik sıvısında ve kanda frengiye karşı serolojik reaksiyonlar pozitiftir. Lomber ponksiyondan sonra hastanın durumu düzelir.

Nörosifilizin vasküler formları. Bu formların patolojik temeli, esas olarak küçük arterlerin endarteritidir ve yavaş yavaş damarların lümeninin tıkanmasına veya tromboz oluşumuna yol açar, ardından bu damar tarafından beslenen beyin dokusu alanında yumuşama gelişir. Orta serebral ve baziler arterlerin dalları en sık etkilenir. Serebral sifiliz sıklıkla menenjit veya meningoensefalit (diffüz meningovasküler sifiliz) ile birleştirilir.

Vasküler nörosifiliz genellikle sifilizin başlangıcından 2-3 yıl sonra ortaya çıkar (daha sık 7. yılda), erkekler kadınlardan 3 kat daha sık etkilenir. Yaygın meningovasküler sifiliz (erken ve geç) ve serebral damarların sifiliz vardır. Hastalığın klinik tablosu çok polimorfiktir ve esas olarak vasküler lezyonlar tarafından belirlenir. Baş ağrısı, baş dönmesi, kranial sinirlerde hasar, bozulmuş hassasiyet, hemiparezi, epileptiform nöbetler, alternatif felç not edilir. Meningovasküler sifiliz semptomları bazen hipertansif krizlere benzer. Diffüz bir lezyonla, büyük hafıza ihlalleri ve zekada azalma kaydedildi. Bu ilk belirtiler, trombozun öncüleri olarak dikkatleri kendilerine çekmelidir. İkincisi meydana geldiğinde, fonksiyon kaybı kademeli olarak, birkaç saat içinde gelişir ve çok daha az sıklıkla aniden - apoplektiform olarak meydana gelir. Fokal semptomların doğası ve şiddeti değişkendir ve sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Beyin omurilik sıvısındaki değişiklikler vasküler formlar frengi önemsizdir: protein içeriği ve hücresel elementlerin sayısı genellikle normu aşmaz. Kandaki Wasserman reaksiyonu genellikle pozitiftir, beyin omurilik sıvısında ise genellikle negatiftir. Kan ve beyin omurilik sıvısında RIT ve RIF pozitiftir.

Beynin damarlarının sifilizleri bazen diğer nörosifiliz formlarıyla, örneğin dorsal sekmelerle, visseral sifilizle birleştirilir. Hem serebral hem de fokal semptomların aynı anda olması ve hastaların yaşının genç olması tanıyı kolaylaştırır. Bazen vasküler nörosifiliz, yalnızca deneme antisifilitik tedavisinin sonuçlarına dayanarak teşhis edilebilir.

Prognoz genellikle elverişlidir, zamanında tedavi sadece endarteritin etkilerini ortadan kaldırmakla kalmaz, aynı zamanda bozulmuş fonksiyonları da geri kazandırır.

Periferik sinir sisteminin sifiliz. Frengide periferik sinirlerin hasar görmesi nadirdir ve mononörit, polinörit ve poliradikülonöritin ortaya çıkması ile karakterizedir. Genellikle nörit, sinir sıkışması temelinde (örneğin sakız moy) veya enflamatuar sürecin bitişik dokulardan sinir kılıfına (ikincil nörit) geçişinin bir sonucu olarak gelişir. Ulnar, siyatik ve peroneal sinirler en sık etkilenir. Sifilizin sekonder döneminde, trigeminal, siyatik veya peroneal sinirler ve brakiyal pleksusun spesifik nevraljisi gelişebilir. Periferik sinirlerin sifilitik lezyonlarının klinik tablosu spesifik değildir ve etkilenen sinirin işlev bozukluğuna bağlıdır.

Dorsal sekmeler (tabes dorsalis). Hastalığa ağırlıklı olarak omuriliğin dorsal kökleri, dorsal kolonları ve meninkslerinde gelişen enflamatuar ve dejeneratif değişiklikler neden olur. Kuru sırt semptomları enfeksiyondan 5 ila 50 yıl sonra hastalarda ortaya çıkabilir, çoğunlukla

10-25 hastalık yılı. Kuru sırt semptomları, 10 yaşın altındaki çocuklarda bile konjenital sifilizde bulunur. Hastaların %12-15'inde dorsal tabletler kardiyovasküler sifiliz ile birleştirilir. Şu anda spinal kuruluğu olan hastaların %70-80'inde geçmişte aktarılan erken sifiliz belirtilerinin olmadığı belirtilmektedir.

Tasca dorsalis'in üç aşaması vardır: nörolojik, ataksik ve paralitik. Hastalık, bacaklarda ve iç organlarda nörolojik "ateş eden" ağrıların ortaya çıkmasıyla başlar. İç organlardaki paroksismal ağrılar, lokalizasyona bağlı olarak rektal, mide, bağırsak vb. Olabilen krizler olarak adlandırılır. İkinci semptom, dokunma ve özellikle kas- eklem hassasiyeti. . Hasta özellikle karanlıkta ve gözleri kapalı yürürken sendeliyor. Hastaların %70'inde Romberg pozisyonunda instabilite gözlenir. Diz ve topuk refleksleri kaybolur, alt ekstremite kaslarında hipotansiyon görülür. İdrara çıkma ve dışkılama bozulur, cinsel zayıflık ortaya çıkar. Önem Pupilla bozuklukları (anisocoria, miyozis) varsa, pozitif bir Argyle-Robertson semptomu varsa: yakınsama tepkisini sürdürürken ışığa pupiller tepki yok. En iyilerinden biri şiddetli semptomlar ilerleyici görme kaybına neden olan ve tam körlüğe yol açan optik sinirlerin körelmesidir. Trofik bozukluklar ağrısız osteopatileri, artropatiyi, delici ayak ülserlerini vb. içerir.

Kanda ve normal beyin omurilik sıvısında negatif klasik serolojik reaksiyonlar (CSR) hastaların %25-50'sinde görülür. RIT, vakaların %95'inden fazlasında pozitiftir. Beyin omurilik sıvısındaki patolojik değişiklikler ile içindeki protein miktarı artar, sitoz artar, pozitif globulin reaksiyonları ve Wasserman reaksiyonu not edilir, Lange reaksiyonu paralitik bir eğri veya "sifilitik" bir skar karakterine sahiptir.

İlerleyen felç (paraliz progresif). Enfeksiyondan 15-20 ve hatta 40 yıl sonra, özellikle geçmişte sifilizin erken formları için yeterli tedavi almamış veya hiç tedavi almamış kişilerde ortaya çıkabilir. Merkezde

Progresif felç gelişimi, büyük beynin maddesine, daha sıklıkla korteks alanında, ön lobda, özellikle beynin kılcal damarları olmak üzere küçük damarlardaki enflamatuar değişiklikler temelinde ortaya çıkan hasarda yatmaktadır. Bazen beyincik ve merkezi gri çekirdek de etkilenir. Önemli dejeneratif değişiklikler, özellikle serebral kortekste hücre atrofisine yol açar.

Progresif felç tanısı, hastadaki ruhsal bozuklukların tanımlanması, çeşitli nörolojik semptomlar ve laboratuvar inceleme verilerine dayanılarak konur. Klinik tabloda ruhsal bozukluklar başı çekiyor. Kişiliğin tamamen parçalanmasına, bozulmasına, belirgin bunamaya, çeşitli deliryum biçimlerine, halüsinasyonlara ve kaşeksiye yol açarlar.

Bir kişinin kişiliğinde meydana gelen ani bir değişiklikle karakterize edilen ilerleyici felcin başlangıç ​​aşamasını teşhis etmek önemlidir. tam sağlık hiç olmadan görünür sebepler. Hastanın hafızası, konuşması, sayması, yazması bozulmuştur. Bu semptomlar ortaya çıktığında, kanda ve beyin omurilik sıvısında pozitif çıkan serolojik reaksiyonları incelemek gerekir.

Bazı hastalar aynı anda tacis dorsalis ve progresif felç semptomları yaşarlar (tabo felci). Frengi hastalarında nevrasteni ve bazı psikoz biçimleri gelişebileceği de unutulmamalıdır. Bazen sifilizden muzdarip olmayan kişilerde, sabit psikopati türlerinden biri olan frengi korkusu oluşur.

Nörosifiliz, treponema pallidum'un neden olduğu sinir sistemi lezyonudur. Patolojik süreç, zamanında ve yeterli tedavinin yokluğunda ortaya çıkan ikincil ve üçüncül sifiliz formlarında kendini gösterir. Patojenler kan dolaşımına, lenf akışına ve sinir dokusuna girer - bu, nörosifiliz gelişiminin nedenidir.

Nörosifiliz insidansı 100 bin nüfusta 0.3-0.4'tür. Frengi bulaşmış hastaların %15-20'si sinir sistemi patolojisinden muzdariptir. Hastalık, beyin hasarının neden olduğu sinir sisteminin tüm organik bozukluklarının %8-9'unu oluşturur.

Patolojinin etken maddesi olan soluk treponema, esas olarak cinsel temas yoluyla bulaşır. Hastalık sifiliz (lues) adı verilen bulaşma sonucu ortaya çıkar.

STD'ler birkaç aşamadan geçer. Hasta, şankr ve döküntü varlığında birincil ve ikincil formlarda bulaşıcıdır.

Nörosifiliz vücudun derinliklerinde gelişir, bulaşmaz. Bir istisna, ciltte sakızların oluştuğu durumlardır.

Enfeksiyon, transfüzyon sırasında kan yoluyla bulaşır veya intravenöz enjeksiyonlar bir şırınga ile. Enfeksiyonun yayılması, hastalığın herhangi bir aşamasında mümkündür.

Konjenital nörosifiliz, bebeklerde spiroketlerin anneden fetüse plasenta yoluyla transferi sırasında, doğum sırasında ortaya çıkar ve oldukça nadirdir. Kadınlar hamilelik sırasında muayene edilir ve patojen önceden tespit edilebilir. Çocuğa doğumdan hemen sonra sifiliz tedavisi verilir.

Spiroketlerin evde bulaşma yolu teorik olarak mümkündür, ancak pratikte nadiren görülür. Nemli bir ortamda soluk treponema birkaç saat yaşar ve kuru ve sıcak bir yüzeyde hızla ölür ve antiseptikler de onu öldürür.

Hastalığın 2 formu vardır: erken ve geç. Erken, aşağıdaki türlere ayrılmıştır:

  • menenjit - beyin zarlarının iltihabı;
  • meningomiyelit - zarların, maddenin ve omurilik köklerinin iltihabı;
  • meningoensefalomiyelit - beyin ve omuriliğin zarlarının ve maddesinin iltihaplanması;
  • polinörit - sinirlerin çoklu iltihabı;
  • endarterit veya meningovasküler nörosifiliz - büyük damarların iltihaplanması ve daralması;
  • sakızımsı nörosifiliz - yara izi ile iyileşen derin ülserlerin oluşumu.

Geç hastalık aşağıdaki türlere ayrılır:

  • tabes dorsalis - arka kolonların iltihabı omurilik organı ve omurilik kökleri;
  • ilerleyici felç veya Bayle hastalığı - somatik ve nörolojik bozukluklarla birlikte demansın gelişmesiyle birlikte bir ruh patolojisi;
  • amiyotrofik spinal sifiliz - omuriliğin zarlarına ve ön köklerine zarar verir.

Hastalığın semptomları ortaya çıkmadığında, ancak beyin omurilik sıvısındaki (BOS) değişikliklerle teşhis edildiğinde asemptomatik (gizli) nörosifiliz kavramı vardır. Patoloji, belirgin semptomların yokluğunun arka planına karşı beyin omurilik sıvısında bir değişikliğin kaydedildiği tek nöroenfeksiyondur. Daha sonra menenjit, meningoensefalit, vasküler patoloji ve diş eti oluşumu gelişimi vardır.

Beyin zarının hasar görmesi


Nörosifiliz menenjit, beyin hasarı ile başlar. Geliştikçe akut veya subakut, kronik ve sakızımsıdır. İlk aşamada asemptomatik olabilir veya aşağıdaki semptomlar eşlik edebilir:

  1. Astenik sendrom veya artan yorgunluk.
  2. dikkati başka yöne çekme, moral bozukluğu, unutkanlık, sinirlilik.
  3. Azalan zihinsel aktivite, zihinsel süreçleri yavaşlatır.
  4. Senestopati - rahatsızlık vücut boyunca.
  5. Uykusuzluk hastalığı.
  6. Konuşma ve hareket bozuklukları.
  7. Menenjit belirtileri - baş ağrısı, kusma, ateş, taşikardi, kasılmalar, vb.

Semptom yoksa beyin omurilik sıvısı serolojik testleri hastalığın saptanmasına yardımcı olacaktır. Nörosifiliz ile lökosit, protein ve polinükleer hücrelerde artış gözlenir.

Sifilitik menenjitin alevlenmesi

Sifilitik menenjitin ilk aşamasında spesifik semptomlar iltihaplanma yok. İkincil dönemde menenjit semptomlarında artış olur. Patolojiye aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

  • vücut ısısında 38'e kadar keskin bir artış;
  • baş ağrısı ve kulak çınlaması;
  • baş dönmesi ve halsizlik;
  • mide bulantısı ve kusma;
  • fotofobi.

Hastalık 10-15 gün sürer, tedavi edilmezse kronikleşir, gelişir. Hastalık, spiroketlerle enfeksiyondan 4-5 yıl sonra oluşur ve belirgin semptomlar olmadan ilerler. Hasta, özellikle geceleri baş ağrısından rahatsız olur. Okülomotor sinir, görme bozukluğuna, şaşılığa yol açan acı çeker.

Bazal menenjit

Beynin bu iltihaplanma şekli, periyodik remisyonlarla kronik bir biçimde ortaya çıkar, organın alt kısmı etkilenir. Uzun süreli baş ağrısı şikayetleri ile tanı konulur, kranial sinirlerde hasar görülür. Patolojide, aşağıdaki belirtiler endişe vericidir:

  • hipofiz bezinin bir arızasının arka planına karşı sık idrara çıkma ve susuzluk, diyabet dışı semptomların belirtileri;
  • Pehkrantz sendromu - ilerleyici obezite;
  • akromegali - büyüme hormonu üretimindeki artışın arka planına karşı görünüm ve sağlıktaki değişiklikler.

Patolojiye serebral semptomlar eşlik eder: bilinç düzeyinde bir değişiklik, baş ağrısı ve kusma, baş dönmesi ve kasılmalar. Odak belirtileri bazen ortaya çıkar: bozulmuş konuşma ve hareket, felç, parezi, hassasiyet eksikliği.

Beynin dura matersinde hasar

Sert kabuğun iltihaplanmasına hemen hemen her zaman yumuşak kabuğun hasar görmesi eşlik eder ve kendini serebral sifilitik pakimenenjit şeklinde gösterir. Patoloji akut olarak ortaya çıkar ve kronik aşama ve akışın doğası gereği cerahatli, seröz ve hemorajiktir.

Seröz form asemptomatiktir. Hemorajik belirtiler hasarın derecesine bağlı olduğunda. Kapsamlı kanama ile şiddetli baş ağrısı, kusma, deliryum ve bozulmuş zihinsel işlev ortaya çıkar.

Patolojik sürece sadece iltihaplanma değil, aynı zamanda bağ dokusunun büyümesi ve meninkslerin kalınlaşması, bir hematom tümörü oluşumu eşlik eder. Hasta inme, felç geçiriyor. İleri evrede organda meydana gelen bir değişiklik hastanın ölümüne yol açar.

Omurilik yaralanması


Nörosifiliz, omuriliğin sert ve yumuşak zarlarını etkiler. Dura hastalığı 3 aşamada ortaya çıkar:

  • kök iltihabı;
  • hassasiyet kaybı;
  • bir organın sıkıştırılması.

Yumuşak zarların iltihaplanması yaygın ve odaksal olabilir.

Omurilik yaralanmasının akut aşamasına aşağıdaki semptomlar eşlik eder:

  • vücut ısısında artış;
  • boyun ve boyun ağrısı, sırt, bel;
  • ulnar ve medyan sinirlerde ağrı ve hassasiyet eksikliği;
  • kas atrofisi, parezi, felç;
  • Klumpke'nin felci - hastalık elleri etkiler;
  • yatak yarası oluşumu.

Hastalık ortaya çıktığında, omurganın işlevinin ihlali ve ağrı vardır, hasta zorlanmış bir pozisyondadır, meningeal semptomlar görünebilir.

Organ hasarının kronik aşaması daha sık kaydedilir ve aşağıdaki bozukluklara eşlik eder:

  1. Meningoradikülit - zarların ve köklerin iltihabı.
  2. Meningomiyelit - omuriliğin zarlarının, köklerinin ve maddesinin iltihabı.

Kronik inflamatuar süreç asemptomatik olabilir, o zaman hastalık beyin omurilik sıvısı ile teşhis edilir.

Serebral damar yaralanması


Vasküler nörosifilize yumuşak zarlarda ve kraniyal damarlarda hasar eşlik eder. Dolaşım depresyonu eşliğinde zihinsel bozukluklar felç gelişimi. Aynı zamanda, felç ilerlemesinin arka planına karşı psişik sapmalar daha az belirgin hale geldiğinde, hastalık kendini spontan remisyonlar ve alevlenmeler şeklinde gösterir. Patoloji erken bir aşamada teşhis edilirse, büyük damarların yenilgisi tersine çevrilebilir.

Serebral damarların iltihaplanmasına aşağıdaki semptomlar eşlik eder:

  • felç;
  • konuşma ve motor fonksiyon patolojisi;
  • epileptik nöbetler;
  • serebral işaretler;
  • parezi, duyu kaybı;
  • zihinsel anormallikler - öfori, deliryum, hafıza sorunları, sözlü halüsinasyonlar (işitsel).

Arkadaki damarlarda hasar çok tehlikelidir. Patoloji gizlice, asemptomatik olarak ilerler. Hasta yavaş yavaş hassasiyetini kaybeder, parezi gelişir. Omurganın etkilenen bölgesine bağlı olarak vücudun farklı bölgeleri etkilenir.

Sırt sekmeleri

Sifilitik miyelopati veya dorsal tabes, tam bir tedavi eksikliğinin arka planına karşı enfeksiyondan 10-12 yıl sonra gelişen hastalığın ileri bir aşamasıdır. Spiroketlerle enfekte olanların %3'ünde ve nörosifiliz hastalarının %20'sinde görülür.

Erkekler kadınlardan daha sık hastalanır ve ilk kuru bel belirtileri hastalarda 30-40 yıl sonra ortaya çıkar. Tabes dorsalis, omurilikte patolojik bir değişikliktir.

Patolojiye aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

  • parestezi;
  • uzuvlarda, gövdede kesici nitelikte şiddetli ağrı;
  • ateşli hipotalamik krizler;
  • gastrointestinal sistem hasarı ile hızlı kilo kaybı görülür;
  • azalmış hassasiyet;
  • hareketlerin zayıf koordinasyonu;
  • idrar fonksiyonu ve dışkılama ihlali;
  • optik ve işitsel sinirlerde hasar.

Semptomların şiddeti, omurilik ve omurilik bölgesindeki hasarın derecesine bağlıdır. Son aşamalarda uzuvlarda tam atrofi görülür, kişi bağımsız hareket edemez.

tabo felç

Patoloji, dorsal tabes ve progresif felç kombinasyonudur. Miyelopati ve ilerleyici felce özgü bozukluklar eşlik eder, ancak yavaş geliştiği için daha hafif bir biçimde geçer.

İlk olarak, omurilik tablolarına özgü omurga belirtileri vardır ve 5-10 yıl sonra delilik, görsel halüsinasyonlar ve paranoid psikoz rahatsız etmeye başlar. Semptomlar alkolik ensefalopatilere benzer, bu nedenle ayırıcı tanı gereklidir.

ilerleyici felç


Birçok akış şekli olan paralitik bunama. En yaygın olanı, olup bitenlere ve diğerlerine tamamen kayıtsızlıkla demansta bir artışın olduğu demanstır, hafıza kaybı, tüm bunlara saçma eylemler eşlik eder. Hasta kendi adresini ve adını hatırlamıyor, öğrenemiyor.

Ayrıca sanrısal büyüklük fikirleri olan manik bir form da vardır. Hasta, kendisinin Alemlerin Rabbi olduğundan emindir, bir öfori ve sebepsiz bir neşe vardır. Depresif formda, aksine, hasta gezegende meydana gelen tüm olumsuz olaylar için kendini suçlar, ağlamaktan, moral bozukluğundan muzdariptir. Manik ve depresif formlar birbirini değiştirebilir, ardından dairesel tip teşhis edilir.

En zor aşama tam bunamadır. Hasta kendine hizmet edemez, mantıksız sonuçlar çıkarır, soruları yanıtlamaz. Aynı zamanda, öforiden tamamen ilgisizliğe kadar keskin ruh hali değişimleri vardır. Şiddetli vakalarda delilik gelişir, yutma fonksiyonları kaybolur, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama meydana gelir.

sakız beyni

Beynin ve omuriliğin sert ve yumuşak zarlarında sakızımsı düğümler oluşur, organın içine doğru büyür, onu sıkıştırır. İlk başta sakız, sonunda merkezde parçalanan ve ülsere dönüşen bir tümördür. Gumma, etkilenen dokunun nekrozuna neden olur ve iyileştikten sonra bir skleroz alanı, yani bir yara izi oluşturur.

Ülserler, tedavi edilmezse Treponema pallidum enfeksiyonundan 5 yıl sonra gelişir. Hastalığa baş ağrısı ve kusma, görsel ve işitsel fonksiyon bozukluğu, epileptik nöbetler, felç eşlik eder. Klinik işaretler büyük ölçüde sakızın lokalizasyonuna bağlıdır.

konjenital nörosifiliz

Jüvenil nörosifiliz çok nadir hastalık, konjenital sifilizin ilerlemesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Kural olarak, enfeksiyon, çocuğun doğumundan hemen sonra doğum hastanesinde teşhis edilir. Aynı yerde, neonatolog spesifik antibiyotik tedavisi verir, çocuk iyileşir.

Tedavi edilmezse nörosifiliz semptomlarla birlikte 2 yıla kadar kendini gösterir. üçüncül frengi, çocuğun gelişimindeki sapmalar. Ana tedaviden sonra uzun süreli rehabilitasyon gerektirir.


Patoloji genellikle asemptomatiktir ve negatif serolojik reaksiyonlarla tanıyı büyük ölçüde zorlaştırır. Beyin omurilik sıvısı ve kan örnekleri dikkatle incelenmelidir.

Aşağıdaki teşhis yöntemleri kullanılır:

  1. Öykü alma ve nörolojik muayene.
  2. Beyin omurilik sıvısının serolojik çalışmaları - PRP, RIF, ELISA, RPGA.
  3. Beyin omurilik sıvısını almak ve incelemek için omurilik işlevi.

Tedavi yöntemleri

Patolojik süreci tedavi edin. Tercih edilen ilaç penisilindir, çünkü soluk treponemaların buna direnci yoktur. Tedavi rejimi, hastalığın evresine bağlı olarak ayrı ayrı derlenir. Erken bir nörosifiliz formu için bir tedavi rejimi örneği:

  • Benzilpenisilin intravenöz 2-4 ml ED 2 hafta boyunca günde 6 kez. Veya kas içi novokain benzilpenisilin tuzu, günde 2 milyon ünite, 4 doza bölünmüştür.
  • Prednizolon 60-90 mg, 3 gün boyunca antiinflamatuar ve analjezik olarak.