Irina TERESCHENKO, Prof.,
Perm Devlet Tıp Akademisi
Bir uygulayıcının özeti
Son zamanlarda Sidney'de (Avustralya) düzenlenen XI Uluslararası Endokrinoloji Kongresi'nde, tiroid patolojisinin neden olduğu kardiyopatilere özel ilgi gösterildi. Tabii ki, bu patolojinin prevalansı arttıkça, bu sorun giderek daha acil hale geliyor. Son zamanlarda, normal ve patolojik olmanın eşiğindeki tiroid bozukluklarına daha fazla dikkat edilmiştir: subklinik tirotoksikoz ve subklinik hipotiroidizm. Yüksek prevalansları, özellikle yaşlılarda, özellikle kadınlarda kanıtlanmıştır. Bazı bölgelerde tanıtılan hastalıkların subklinik formları için tarama tiroid bezi daha büyük yaş gruplarında. Vücuttaki tiroid hormonlarının içeriğinin ihlali, hatta hafif bir artış veya azalma, patolojiye neden olur. kardiyovasküler sistemin.
Subklinik hipotiroidizmde kalp
Subklinik hipotiroidizm patolojik durum tiroliberin (TLH) uygulamasına yanıt olarak, normal bir toplam ve serbest tiroksin (T4) seviyesi ve artmış bir tirotropin (TSH) seviyesi veya TSH'nin aşırı salgılanması ile karakterize edilir.
Unutulmamalıdır ki bazı olgularda, özellikle yaşlılarda aşikar hipotiroidizmde bile TSH düzeylerinde artış olmaz. Bu özellik çevre sorunlarından (çevrenin kurşun, kadmiyum, karbon monoksit vb. ile kirlenmesi), ilaçlara maruz kalma (rauwolfia müstahzarları, klonidin vb.) ve gıdalardaki protein eksikliğinden kaynaklanmaktadır. İyot eksikliği bölgesinde, hipofiz bezi tarafından TSH sentezinin azaldığı da uzun zamandır belirtilmiştir.
Subklinik hipotiroidizmin kardiyolojik "maskeleri":
- kalıcı hiperkolesterolemi, aterojenik dislipidemi;
- ateroskleroz;
- aritmiler (sinüs bradikardisi veya taşikardi, politopik ekstrasistol, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı nöbetleri, sinüs düğümü zayıflık sendromu);
- serebrovasküler hastalık;
- arteriyel hipertansiyon;
- sarkma kalp kapakçığı(PMC) (ve/veya diğer kapakçıklar), hidroperikardiyum
Endemik guatr (EG), subklinik hipotiroidizme aittir. EZ'li hastalarda kardiyak şikayetler geliştiği, kalp seslerinin sonoritesi ve kalp ritminin değişebileceği uzun zamandır bilinmektedir. Bununla birlikte, kardiyovasküler sistem aktivitesindeki bu değişikliklerin daha önce hafif derecede belirgin olduğu ve otonomik düzensizliğe bağlı olduğu düşünülüyordu. Kardiyak ultrasonun yaygın kullanımı, EZ'de ve diğer subklinik hipotiroidizm vakalarında mitral kapağın veya diğer kapakların prolapsusunun sıklıkla geliştiğini ortaya koymuştur.
Mitral kapak prolapsusu, mitral yaprakçıklardan birinin veya her ikisinin mitral halka seviyesinin üzerinde sol atriyumun boşluğuna sistolik çıkıntı yapmasıdır. Aynı zamanda, mitral yetersizliğin gelişmesiyle kapakların kapanmasının ihlali her zaman gelişmez. MVP'nin gelişebileceği 50'den fazla hastalık bilinmektedir. Ancak MVP'nin etiyolojik faktörleri olarak EZ ve hipotiroidizme son literatürde bile gereken ilgi gösterilmemiştir. Bu arada, vücuttaki önemsiz bir tiroid hormonu eksikliği bile, oksidatif fosforilasyonun yoğunluğunda bir azalma, protein sentezinde bir yavaşlama, miyokard tarafından oksijen alımında bir azalma ile birlikte kalpteki distrofik değişiklikler dahil olmak üzere ciddi metabolik bozukluklara neden olur. ve elektrolit kaymaları. Hem kontraktil miyokardiyum hem de stroma etkilenir. Kreatin fosfat kardiyomiyositlerde birikir ve sözde miyokardiyal psödohipertrofi oluşur. Diğer dokularda olduğu gibi kalpte de asidik glikozaminoglikanlar birikerek miyokardiyum ve stromada mukus ödemine yol açar.
EZ ve hipotiroidizm ile otonom sinir sistemi vakaların %100'ünde tutulur. Vejetatif distoni, vagus hipertonisitesiyle karakterizedir, yani kalbin parasempatik otonomik düzensizliği meydana gelir. Kural olarak, EZ ve subklinik hipotiroidizm hastalarında MVP'nin "sessiz" bir seyri vardır: kalp atışlarının sayısı, kalbin konfigürasyonu normal kalır, ancak çoğu durumda tonlardan birinde veya her ikisinde de bir azalma olur. MVP'nin klasik tezahürleri - mezosistolik, daha az sıklıkla protosistolik veya geç sistolik klik, prekordiyal "klik" (mitral kapak rezonansının oskültasyon fenomeni) kaydedilmez. Elektrokardiyogramları analiz ederken, normdan sapmalar (sinüs bradikardisi, impulsların yavaşlaması) farklı departmanlar miyokard, dişlerin voltajında azalma, özellikle T dalgası) vakaların %80'inde görülür, ancak düzenli değildir.
Ultrasonografi, gizli hipotiroidizmin arka planında, MVP'nin sıklıkla bazı durumlarda triküspit ve / veya aort (çok nadiren - pulmoner) kapakçığın prolapsusu ile birlikte ortaya çıktığını tespit etmiştir. Mitral kapak yaprakçıklarının atriyal boşluğa yer değiştirmesi 3-7 mm'ye ulaşır; bu I veya II derece PMK'dir. Yetersizlik yalnızca izole vakalarda bulunur; mitral kapağın diyastolik açıklığı bozulmaz, sol atriyum hacmi normaldir ve bu nedenle ciddi hemodinamik bozukluklar gelişmez. Bununla birlikte, PMC önemli olarak adlandırılabilir teşhis semptomu EZ ve subklinik hipotiroidizm.
III derece, yani 9 mm'den fazla sarkma, subklinik hipotiroidizmi olan hastalar için karakteristik değildir. Bu durumlarda EC varlığında bile MVP'nin diğer nedenleri araştırılmalıdır.
MVP'li EZ'li hastalarda regürjitasyon ve hemodinamik bozuklukların olmamasına rağmen, prolapsus komplikasyonları riski devam etmektedir. MVP'nin tipik komplikasyonları enfektif endokardit, tromboembolizm, ani ölüm. Bu nedenle, EZ'li hastalarda ve subklinik hipotiroidizmde MVP'nin tedavisine yönelik yöntemlerin geliştirilmesi önemlidir.
MVP'nin tedavisinde, MVP sırasında sol ventrikül miyokardının artan kontraktilitesini baskılamak, hacmini arttırmak ve aritmileri önlemek için β-blokerlerin kullanıldığı bilinmektedir. Antitiroid etkiye sahip oldukları ve hipotiroidizmi arttırdıkları için β-blokerlerin hipotiroidizmde kontrendike olduğu vurgulanmalıdır. Ayrıca parasempatikotoni de bu tür hastalarda bu ilaçların kullanımına kontrendikasyon görevi görür. Tiroid hormon preparatları ile sistematik replasman tedavisi, EZ'li ve subklinik hipotiroidili hastalarda MVP'yi azaltır veya tamamen ortadan kaldırır. Aksine tiroid yetmezliği düzeltilmeden diğer kapakların prolapsusu ve regürjitasyon artabilir.
EZ'li hastalar da dahil olmak üzere subklinik hipotiroidili hastalarda bir başka ekokardiyografik bulgu asemptomatik hidroperikardiyum olabilir. Genellikle efüzyon, apeks bölgesinde ve kalbin sağ konturu boyunca lokalizedir.
Subklinik hipertiroidizmde kalp
Subklinik hipertiroidizm, kan serumundaki TSH konsantrasyonunun (hipofiz yetmezliği olmaksızın) azaldığı, buna karşın serumdaki tiroid hormon düzeylerinin normal sınırlar içinde kaldığı bir durumdur.
Subklinik hipertiroidizm tanısı koymadan önce, özellikle yaşlılarda, birkaç hafta boyunca TSH düzeyini tekrar tekrar belirlemek gerekir, çünkü tiroid dışı çeşitli hastalıklarda, depresyonda, belirli ilaçlar alırken TSH bazal düzeyinde bir düşüş gözlemlenebilir. ilaçlar vb. Ülkemizde subklinik hipertiroidizmin gerçek prevalansı henüz çalışılmamıştır. İngiltere'de kadınlar için yaklaşık %10, diğer ülkelerde ise %0,5 ile %11,8 arasında değişmektedir.
Subklinik hipertiroidizmin nedenleri farklıdır: Graves hastalığının ötiroid varyantı, tiroid bezinin toksik adenomu, subakut veya kronik tiroiditte tirositlerin yıkımının bir sonucu ve aşikar hipertiroidizmin yetersiz yeterli tedavisidir. TSH düzeylerindeki düşüşün en yaygın nedeni tiroksin kullanımıdır (ilaçlı subklinik hipertiroidizm). Genellikle hamilelik sırasında ortaya çıkar. Gelişmekte olan bir hamilelik sırasında insan koryonik gonadotropin seviyesindeki artışın neden olduğu gebelik hipertiroidizmi de sıklıkla subklinik olabilir. İyot-Basedowizm, birçok durumda EZ'nin kusurlu kitlesel önlenmesi ile yüksek iyot tüketimi subklinik hipertiroidizm gibi akar. Klinisyen için subklinik hipertiroidizmin başta kardiyovasküler sistem olmak üzere sağlığı etkileyip etkilemediği yoksa sadece bir laboratuvar bulgusu mu olduğu sorusuna cevap vermesi önemlidir.
Tiroid hormonlarının dolaşım sistemi üzerindeki etkisi iyi bilinmektedir. Onlar oynuyorlar önemli rol vücuttaki enerji metabolizmasının düzenlenmesinde. Son zamanlarda, kardiyomiyositler de dahil olmak üzere hücrelerde mitokondriyal süreçler üzerindeki etkileri açıklığa kavuşturulmuştur. Tiroid hormonları, mitokondriyal zarların lipit bileşimini, hücrelerdeki sitokromların ve kardiyolipinlerin içeriğini vb. düzenler ve sonuçta hücresel solunumu uyarır. Bu etkiler kısa vadeli (birkaç saat) ve uzun vadeli (birkaç gün) olarak ayrılır. Subklinik hipertiroidizmde bu süreçler bozulur. Bu nedenle, TSH düzeyi 0,1 miliu/l'nin altında olan hastalarda Framingham çalışmasını incelerken, 10 yıl sonra önemli ölçüde daha fazla atriyal fibrilasyona sahip oldukları ve ayrıca mortaliteyi önemli ölçüde artırdıkları bulundu.
Aşağıdaki klinik kardiyak semptomlar, subklinik hipertiroidizmde karakteristiktir:
- taşikardi,
- sistolik aralıkların kısalması,
- sol ventrikülün artan atım hacmi,
- diyastolik anormallikler (azalmış diyastolik dolum)
Subklinik hipertiroidizm tedavi edilmeli mi? Şu anda kanıta dayalı tıp yöntemleriyle elde edilen bir değerlendirme bulunmamaktadır. β-bloker kullanımının tiroksin ile tedavi edilen hastalarda kalp hızını iyileştirdiği, atriyal fibrilasyonu ve diyastolik disfonksiyonu azalttığı ampirik olarak gösterilmiştir.
Subklinik hipertiroidizm Graves hastalığının bir varyantıysa, o zaman beta blokerlerin etkinliği şu anda sorgulanmaktadır (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren ve diğerleri, 1998).
Bu tür hastaların tireostatiklerle tedavi edilip edilmeyeceği sorusu henüz çözülmemiştir. "Bekle ve izle", özellikle kalp ve kemik metabolizmasının işlevinde belirgin bir ihlal yoksa - bu bir bakış açısıdır. Ancak birçok durumda subklinik hipertiroidizm hızla aşikar hale gelebildiğinden klinik form, o zaman tireostatiklerin aktif kullanımının birçok destekçisi var. Açıkçası, karar bireysel olarak verilmelidir.
Belirgin hipotiroidizm ve belirgin tirotoksikozlu kalp
Günümüzde aşikar hipotiroidizm veya aşikar tirotoksikozda miyokardiyal hasarı ifade etmek için kullanılan "miksödemli (hipotiroid) kalp" ve "tirotoksik kalp" terimleri ilk olarak 20. yüzyılın başında H. Zondek tarafından önerilmiştir. Hipotiroid ve tirotoksik kalbin patogenetik mekanizmalarını düşünün.
| Hipotiroid kalbin patogenezi | Tirotoksik kalbin patogenezi |
|
|
En önemli komplikasyonlar hayati tehlike nedeniyle hipotiroidizm ve tirotoksikozlu hastalarda patolojik değişiklikler kardiyovasküler sistem: ritim ve iletim bozuklukları, kardiyalji, arteriyel hipertansiyon, miyokardiyal distrofi, dolaşım yetmezliği.
Tiroid patolojisinde aritmiler
Hipotiroidizmde bradikardinin kaçınılmaz olduğu fikri uzun süredir geçerliliğini yitirmiştir. Aslında, sinüs bradikardisi miksödem dahil olmak üzere hipotiroidizmin mutlak bir klinik belirtisi olmasa da karakteristiktir: atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu ve çarpıntı genellikle paroksizm şeklinde sıklıkla gözlenir. Bu tür paroksizmlerin bradikardi ile yer değiştirmesi, koroner arter hastalığının bir sonucu olarak hasta sinüs sendromu ile karıştırılır. Elektrofizyolojik ve hormonal çalışmalar da dahil olmak üzere hastanın kapsamlı bir muayenesi gereklidir. Bu gibi durumlarda antiaritmik ilaçlarla tedavi sadece işe yaramaz değil; amiodaron, sotalex ve diğer antiaritmikler hipotiroid aritmisini şiddetlendirir.
Literatürde miksödemde antiaritmik tedavi olmadan tiroid hormonları tarafından elimine edilen ventriküler flutter-fibrilasyonun ilginç bir açıklaması vardır (A. Gerhard ve ark., 1996). Kalbin farklı bölgelerindeki iletim bozuklukları da hipotiroidizmde yaygındır.
Tirotoksik kalp ile kalıcı sinüs taşikardisi görülür. Kalp atış hızı, duygusal veya fiziksel aktiviteye bağlı değildir. Taşikardi uyku sırasında azalmaz. Hastalığın şiddetli seyri ile hastalar, taşistolik bir atriyal fibrilasyon formu geliştirir. Amiodaron ile tedavi, saluretikler atriyal fibrilasyonu tetikler. Tirotoksikozlu ekstrasistol nadirdir. Görünüşü tirotoksikoz ile değil, daha önce bulaşan bir tür kalp hastalığı ile ilişkilidir.
Tiroid hastalığı ve arteriyel hipertansiyon
Arteriyel hipertansiyon hem hipotiroidizmde hem de hipertiroidizmde görülür, ancak patogenetik mekanizmalar farklıdır.
Hipotiroidizmdeki arteriyel hipertansiyon, bitişik aterosklerotik süreç tarafından şiddetlenir. Bu durumda seyri esansiyel hipertansiyonun seyrinden farklı olmamakla birlikte antihipertansif ilaçlara kısmi veya tam direnç gelişir.
Tirotoksikozdaki arteriyel hipertansiyona yüksek kalp debisi sendromu denirken, sol ventrikül hipertrofisi genellikle yoktur. Yakın zamanda keşfedilen bir peptit olan adrenomedullin, çok belirgin bir vazodilatör aktiviteye sahiptir. Tirotoksikozlu hastalarda diyastolik kan basıncının düşürülmesine katılımı kanıtlanmıştır. Yüksek kalp debisi sendromu hipertansiyona dönüşebilir. Hastanın arteriyel hipertansiyonu, tiroid fonksiyonunun normale dönmesinden sonra birkaç ay devam ederse, bu durum esansiyel hipertansiyona geçiş olarak kabul edilmeli ve olağan antihipertansif tedavi uygulanmalıdır.
Hipotiroid ve tirotoksik kalpte kalp yetmezliği
Hipotiroidizmde, miyokarddaki belirgin distrofik değişikliklere rağmen, kalp yetmezliği oldukça nadirdir (uzun bir hastalık öyküsü olan miksödem ile). Bu, öncelikle vagotoninin yanı sıra oksijendeki periferik dokulara olan ihtiyacın azalmasından kaynaklanmaktadır.
Tirotoksik kalpte miyokardın kasılma fonksiyonunda azalma ve kalp yetmezliği gelişimi hastalığın şiddetine bağlıdır. Diyastolün kısalması, miyokardın rezerv kapasitesinin tükenmesine yol açar. Her iki ventrikülün kasılma gücü azalır, bu da gelişen miyokardiyal distrofi nedeniyle kalp kasının önemli ölçüde yorulmasının bir sonucudur. Bu, toplam periferik direnci azaltır ve pulmoner direnci arttırır. Artan basınç pulmoner arter pulmoner arteriyollerin refleks daralması nedeniyle oluşur (Kitaev'in refleksi). Tirotoksikozdaki hemodinamik bozukluklar, kalbin sol ventrikülünün izotonik hiperfonksiyon (yük "hacim") koşullarında ve sağ ventrikülün - karışık tipte hiperfonksiyon koşullarında (yük "hacim ve direnç") çalışmasına yol açar.
Tirotoksikozda kalp yetmezliği esas olarak sağ ventrikül tipine göre gelişir. Aynı zamanda, sağ atriyuma kan regürjitasyonu ile triküspit kapağın ortaya çıkan yetmezliği ile şiddetlenebilir. MVP sıklıkla tirotoksikozda ortaya çıkar, ancak hemodinamiği önemli ölçüde etkilemez, ancak bazı durumlarda EKG'de sol atriyal hipertrofi belirtileri bulunabilir (SB Shustov ve ark., 2000).
| Tirotoksikozda EKG değişiklikleri | ||
| hafif hastalığı olan | orta şiddette tirotoksikozlu veya uzun süreli hastalıklı | Şiddetli tirotoksikozlu |
|
|
|
Tirotoksik kalp ve romatizmal kalp hastalığının ayırıcı tanısı
Deneyimler, tirotoksikozun tezahürü sırasında sıklıkla kalpteki değişikliklerin, özellikle semptomlar bademcik iltihabından sonra ortaya çıktıysa, yanlışlıkla birincil romatizmal kalp hastalığının tezahürleri olarak yorumlandığını göstermektedir. Nefes darlığı, çarpıntı, kalpte ağrı, halsizlik, subfebril durum, EKG'de PQ aralığının uzaması her iki hastalığın özelliğidir. Antiromatizmal tedavinin hiçbir etkisinin olmayacağı, hastaların durumunu kötüleştirebileceği açıktır.
Aşağıdaki klinik belirtiler doğru tanı koymaya yardımcı olur: tirotoksikoz ile hastalar heyecanlı, yaygın hiperhidroz, sıcak avuç içi, "Madonna" eli, kalıcı taşikardi, artmış kalp sesleri, sistolik arteriyel hipertansiyon ve romatizmal kalp hastalığı var , hastalarda uyuşukluk, lokal terleme, eller soğuk, taşikardi dengesiz, egzersiz sonrası artar, kalbin tepesindeki 1. ton zayıflar, kan basıncı düşer.
Tirotoksik kalp ve mitral kapak hastalığının ayırıcı tanısı
Diyastolik üfürüm her zaman kalbin organik bir lezyonunu gösterir. Tirotoksikoz bir istisnadır: sistolik ve diyastolik üfürümler, kan akışının hızlanması, kan viskozitesinde azalma ve anemi eklenmesi nedeniyle kalp boşluklarındaki laminer kan akışının ihlali sonucu oluşur. Tirotoksikozlu hastalarda kalpteki oskültasyon değişiklikleri yanlışlıkla mitral kapak hastalığı belirtisi olarak yorumlanır. Pulmoner arterdeki artan basınca bağlı olarak tirotoksikozda ortaya çıkan kalbin mitral konfigürasyonu (çıkıntılı pulmoner koni nedeniyle kalbin belinin düzgünlüğü) tanıyı "doğrular".
Tabii ki, kalbin odalarının, boşluklarının ve kapak aparatlarının sonografik muayenesi bu tür teşhis hatalarından kaçınmaya yardımcı olur. Ancak kalp kusuru olan hastalarda bile tanıdan emin olmak için kanda TSH kontrolü yapılması gerekebilir.
Tirotoksik kardiyopati ve iskemik kalp hastalığının ayırıcı tanısı
Koroner arter hastalığı ve ateroskleroz ile klinik benzerlikler nedeniyle yaşlılarda tirotoksikoz tanısı zor olabilir. Tirotoksikoz ve aterosklerozda davranış telaşı, uyku bozuklukları, el titremeleri, sistolik ve nabız kan basıncında yükselme, paroksismal veya kalıcı atriyal fibrilasyon görülebilir. Bununla birlikte, tirotoksikoz ile taşikardi kalıcıdır, atriyal fibrilasyonda bile kalp sesleri yükselir, kandaki kolesterol ve LDL seviyeleri düşer, yaygın hiperhidroz belirgindir, el titremesi küçüktür, guatr, göz parlaması ve diğer tirotoksikoz semptomları olabilir. azimli. Bu belirtiler aterosklerotik kalp hastalığının karakteristiği değildir ve 1. tonun zayıflaması ve hiperlipidemi KAH'ı düşündürür.
Unutulmamalıdır ki, her iki hastalık sıklıkla birleştirilir, uzun süredir devam eden aterosklerozun üzerine tirotoksikoz eklenir. Tirotoksikoz, tiroid bezinde büyüme olmadan yaşlılarda ortaya çıkabileceğinden, kandaki TSH seviyesinin daha sık izlenmesi gerekir.
hipotiroid kalp tedavisi
Hipotiroidizmin ortadan kaldırılması, ötiroid durumuna ulaşılması, hipotiroid kalp tedavisinde şüphesiz başarı sağlar. Hipotiroidizm tedavisi için ana ilaç tiroksindir. Ortalama dozu çocuklarda 10-15 mcg/kg, erişkinlerde 1.6 mcg/kg'dır; genellikle kadınlarda günlük doz 75-100 mcg, erkeklerde 100-150 mcg'dir. Hipotiroidili genç erişkinlerde başlangıç tiroksin dozu 50-100 mcg/gün'dür. Her 4-6 haftada bir 50 mcg artırılır. Koroner arter hastalığı ve ritim bozukluğu olan yaşlı hastalarda tiroksin başlangıç dozu 25 mcg/gün'ü geçmemelidir. 5-6 hafta sonra genel durum ve EKG kontrolünde dikkatli bir şekilde artırılır. Tedavi kandaki TSH ve tiroid hormonlarının kontrolünde gerçekleşir.
β-blokerler, trankilizanlar, merkezi sempatolitikler, amiodaron ve sotalol gibi birçok ilacın kendilerinin ilaca bağlı hipotiroidizme neden olabileceği unutulmamalıdır.
Tirotoksik kalp tedavisi
Tirotoksikozun ortadan kaldırılması, tirotoksik kalbin başarılı tedavisi için ilk koşuldur. Graves hastalığı için üç tür tedavi vardır: tıbbi, cerrahi ve radyoaktif iyot tedavisi. Konservatif tedavi yöntemlerinden, tireostatik ilaçlar (mercasolil veya bunun analogları tiamazol, metimazol) hala kullanılmaktadır. Propiltiourasil, tirotoksikoz tedavisi pratiğine giderek daha fazla dahil edilmektedir. Dozu Mercazolil dozundan yaklaşık 10 kat daha fazla olmasına rağmen yine de bir takım avantajları vardır.
Propiltiürasil, kan proteinlerine güçlü bir şekilde bağlanabilir, bu da onu hamile ve emziren kadınların tedavisi için uygun hale getirir. Ek avantajı, T4'ün T3'e dönüşümünü engelleme yeteneğidir. Mercazolil ile karşılaştırıldığında plasenta ve anne sütü daha az propiltiourasil nüfuz eder. Antitiroid etkisinin yanı sıra, tirotoksikozlu hastalarda oksidatif stresin varlığında çok önemli olan bir antioksidan etkiye de sahiptir.
Graves hastalığında tireostatiklerin uygulanmasına ilişkin rejim sorunu iki aşamada çözülmelidir: ilk önce ötiroid duruma ulaşmak ve ardından bu kronik otoimmün hastalığın uzun süreli remisyonunu sağlamak için idame tedavisi uygulamak. Tireostatik ilaçlarla tedaviye hangi dozlarla başlanması gerektiği tartışmalı bir soru olmaya devam ediyor - maksimumdan, kademeli olarak azalan veya küçük dozlardan. İÇİNDE son yıllar tirotoksikozun küçük dozlarda tireostatiklerle tedavisinin giderek daha fazla destekçisi var. Tireostatik dozunun azaltılması, yan etkilerin sayısını azaltır ve antitiroid etkisini zayıflatmaz.
Büyük guatrlı hastalarda ve/veya yüksek seviye Küçük dozlarda tireostatik içeren kan serumundaki T3, uzun (6 haftadan fazla) bir seyirden sonra bile ötiroid durumuna ulaşamıyor İlaç tedavisi. Bu nedenle, tirotoksikozun ilaç tedavisi taktikleri bireysel olmalıdır.
İdame tedavisinin taktikleri hakkında tek bir bakış açısı yoktur. kullanımın savunucuları yüksek dozlar"Blok et ve değiştir" ilkesine göre, tiroksin ile kombinasyon halinde daha az tireostatik vardır, ötiroid durumunu sürdürmek için yeterli olan minimum tireostatik dozlarını destekleyenlerden daha azdır. Avrupa'daki çok merkezli çalışmalar da dahil olmak üzere yürütülen prospektif çalışmalar, yüksek dozda ilaçlarla yapılan idame tedavisinin herhangi bir faydasını göstermedi. Hem Avrupalı hem de Amerikalı uzmanların yaptığı anketlerin sonuçlarına göre, endokrinologların %80-90'ı idame tedavisinin en az 12 ay olması gerektiğine inanıyor.
Optimal tedavi süresi sorusu açık kalmaktadır. Özellikle kanında TSH reseptörlerine karşı antikor bulunan hastalarda 18 aylık tedavinin önerilebileceğine inanılmaktadır.
Tedavi sırasında tireostatiklerin yan etkilerini hatırlamak gerekir. Hematolojik komplikasyonlar (agranülositoz, aplastik anemi) nadiren (olguların %0,17-%2,8'inde) gelişse de ciddidir ve ölümcül olabilir. Agranülositozun hem düşük doz tireostatik ilaçlarla hem de uzun vadeli(12 ay) kullanımlarının başlamasından sonra.
Hepatotoksisite sıklıkla tireostatiklerle tedavi sırasında gözlenir ve bu patolojinin sıklığı artan ilaç dozlarıyla artar. Hastaların %10-25'i tedavinin ürtiker gibi minör yan etkilerini yaşar. kaşıntı, artralji, gastrit, vb. Bu etkiler açıkça doza bağımlıdır ve her hasta için ayrı bir tireostatik dozunun seçilmesini gerektirir.
Farklı yazarların gözlemlerine göre, tireostatiklerle uzun süreli idame tedavisinden sonra Graves hastalığının tekrarlama sıklığı %2 ila %35 arasında değişmektedir. Şu anda, tireostatikler ve tiroksin ile kombine tedavinin hastalığın tekrarlama sıklığını önemli ölçüde azalttığı görüşü revize edilmiştir; prospektif çalışmalar bunu doğrulamamıştır. Ancak Japon doktorların %78'i tiroksin ile birlikte antitiroid ilaçları kullanmaya devam etmektedir (M. Toru ve diğerleri, 1997). Şimdiye kadar, Graves hastalığının remisyonunun başlangıcını tahmin edecek net bir kriter yoktur. Bununla birlikte, aşağıdaki faktörler hastalığın olumsuz bir şekilde sonuçlanma olasılığını gösterebilir: büyük bir guatr, kanda başlangıçta yüksek bir tiroid hormonu seviyesi veya TSH reseptörlerine karşı yüksek bir antikor titresi.
Tireostatiklerin kolestiramin ile kombinasyon halinde kullanımına yönelik bir yöntem geliştirilmiştir. İkincisi, mide ve bağırsaklardaki tiroid hormonlarını emerek ve yeniden emilimini önleyerek tirotoksik zehirlenmeyi azaltır.
Birçok ülkede Graves hastalığı şu ilaçlarla tedavi edilir: kombine tedavi radyoaktif iyotlu tireostatikler. Bu tedavi şu anda geliştirilmektedir çünkü tireostatik tedavinin sonraki radyoaktif iyot tedavisinin etkinliği üzerinde olumsuz bir etkisinin olup olmadığı açık değildir. Graves hastalarının bu tür tedavilerinden sonra genellikle geçici hipotiroidizm gelişir ve gelişimi önceden tahmin edilemez.
Cerrahi tedavi, tirostatik veya radyoaktif iyotla karşılaştırıldığında ötiroid durumuna ulaşmanın en hızlı yöntemi olmaya devam ediyor ve ek olarak, randomize ileriye dönük bir çalışmanın gösterdiği gibi, bu tür tedaviye önümüzdeki iki yıl içinde en düşük nüks oranı eşlik ediyor. Bununla birlikte, komplikasyon riski, strumektominin sadece yeterli deneyime sahip cerrahi merkezlerde önerilmesini mümkün kılmaktadır. Ancak bu durumda bile, şiddetli hipotiroidizmin gecikmeli gelişme sıklığı 5 yıl sonra en az %30'dur ve subklinik hipotiroidizm daha da sık görülür (vakaların %46'sına kadar), ancak bazı hastalarda kendiliğinden iyileşir.
Şimdiye kadar, optimum hacim sorunu cerrahi müdahale Graves hastalığı ile. Subtotal tiroidektomiden sonra, vakaların en az %10'unda gecikmiş (ameliyattan 5-10 yıl sonra) tirotoksikoz relapsları gelişebilir. Bu nedenle, birçok destekçi vardı radikal tedavi Graves hastalığı - toplam tiroidektomi. Sürekli ihtiyaç ikame tedavisi Bu durumda tiroid hormonları bu cerrahi tedavi yöntemine ciddi bir itirazdır.
Tirotoksikozlu hastalarda şiddetli nefes darlığı olsa bile kardiyak glikozitlerin kullanılması büyük bir hatadır. Kardiyak glikozitlerin kardiyotonik bir etkiye sahip olduğu, kalbin sistolünde bir artışa, diyastolün uzamasına, vagotropik bir etkiye ve özellikle atriyoventriküler olmak üzere iletimde yavaşlamaya neden olduğu bilinmektedir. Tirotoksikozda, hiperkinetik tipte bir hemodinamik, atriyoventriküler iletimde yavaşlama vardır ve bu nedenle kardiyak glikozitlerin kullanımı anlamsızdır. Tirotoksik kalpte bu ilaçlara karşı direnç uzun süredir bilinmektedir. Tirotoksikozlu hastalarda antiaritmik ilaçlara dirençlilik tartışılmaz bir gerçektir. 1/3'ü iyottan oluşan amiodaron özellikle zararlı bir etkiye sahiptir. Literatürde gelişim vakalarının açıklamaları vardır. tirotoksik kriz Amiodaron ile tanınmayan tirotoksikozlu hastaların tedavisinde. Tabii ki, tirotoksik kalp ile, miyokardda metabolizmayı iyileştiren ajanları reçete etmek gerekir: makroergler, vitaminler, antioksidanlar, potasyum ve magnezyum preparatları.
Tiroid fonksiyonunun düzeltilmesine zamanında başlanırsa, tiroid kardiyopatisinde kalpteki değişiklikler geri dönüşümlüdür.
22.02.2016, 18:18
Merhaba. Hipotiroidizmin taşikardiye neden neden olduğunu bana kim açıklayabilir? Tespit edilenlerden sadece TSH 10, hemoglobin 180, trombositler normalin alt sınırında. Yapı: astenik, boy 187, ağırlık 62 (3 yılda 4 kg azalma). Tiroid bezinde 6X4mm boyutunda hipoekoik bir oluşum var (eskiden izoekoikti, yarım yıl önce hipoekoik oldu). Taşikardi İstirahat halinde 110-130 atım.
22.02.2016, 18:20
Hava eksikliği, sakatlık. 22 yaşındayım. Cinsiyet erkek. Fiziksel aşırı efordan 3 buçuk yıl sonra taşikardi.
22.02.2016, 18:23
Hipotiroidizmi olan her üçüncü kişide taşikardi, semptomatik-adrenal sistemin telafi edici, reaktif bir aktivasyonudur. Başka nedenler de var - anemi, miksödem kalp
22.02.2016, 18:37
6 ay iyot içmem ve ardından TSH'yi kontrol etmem reçete edildi. Tiroksin almak herhangi bir sonuç vermedi, sadece öznel olarak biraz daha kötü oldu. Sağlığımın normal olması için bir şey bulmak istiyorum, şimdiye kadar sadece bir beta bloker alıyorum. Taşikardinin nedeni düğüm mü? Ve neden hipoekoik hale geldi, dikkat etmeye değer mi?
22.02.2016, 18:41
Peki ya iyot? Rusya Federasyonu'nda - iyot eksikliği hafif ve orta derecededir ve hipertiroidizmin nedeni olamaz Tiroksin etki yaratmadı - nasıl? Nasıl bir etki bekliyordun?
Düğüm asla taşikardiye neden olmadı ve neden olmuyor.. ama sende de düğüm yok. akıldan gelen keder
22.02.2016, 23:26
Taşikardi ile genel durum kötüleştiği için tamamen içmediğim 50 mcg tiroksin dozunda atanmasından sonra bir endokrinolog tarafından iyot içilmesi reçete edildi. Doktor, tiroid hormonları normların ötesine geçmediği ve ultrasonda ciddi anormallikler olmadığı için yüksek TSH 9-10'umun benim için normal olabileceğini söyledi.
Sadece taşikardiden kurtulmak gibi bir hedefim var çünkü normal bir yaşama müdahale ediyor. Tiroid bezindeki sapmalar - bulunan tek şey (+ yüksek hemoglobin) ve birçok farklı test yaptım (idrarda metanafrinler, başın MRG'si, KLA, OAM, karaciğerin ultrasonu, dalak, holter).
Genel olarak soru, taşikardi ondan geliyorsa bu hipotiroidizmin nasıl tedavi edileceğidir?
Sakin olmama rağmen bana yatıştırıcı haplar (teraligen) reçete edildiği noktaya geldi. İçtim - etki sıfır, sadece bir sarhoş gibi.
23.02.2016, 08:28
23.02.2016, 09:08
Aydınlattığın için teşekkürler. Ve nedenleri daha fazla araştırmak için hangi önlemleri önerebilirsiniz (tetkike göre kalbin kendisi sağlıklı görünüyor)?
Başka bir doktor bana başka bir şey söyledi: "Belki de taşikardi, vücudunuzun hipotiroidizme karşı bireysel bir tepkisidir." Bilime göre bradikardi olması gerekir.
23.02.2016, 11:48
Bu cümleyi nasıl anladınız? Hipotiroidizmi olan her üçüncü kişide taşikardi vardır - sempatoadrenal sistemin reaktif aktivasyonu, telafi edici.
23.02.2016, 14:28
Ve hiçbir şey bu reaksiyonun sakinleşmesini engellemez - 2,5 veya 5 mg bisoprolol oldukça uygundur
26.02.2016, 18:13
1.5 ay boyunca günde 50 mcg tiroksin aldım (kilom 62 kg). Daha önce yazdığım gibi, taşikardi ile sağlığımdaki bozulma nedeniyle bıraktım. 3 aydır günde 200 mcg iyot alıyorum. Doktorun TSH kontrolü için söylediği gibi 3 ay daha kullanacağım.
ifadesini nasıl anladınız?<<У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.>>" - Stres nedeniyle daha fazla adrenalin üretildiğini fark ettim (subklinik hipotiroidizm). Adrenalin taşikardiye neden olur. Beta blokerler adrenalini algılayan reseptörleri bloke eder, bu nedenle kalp çok sık atmaz.
Hipotiroidizmden kurtulmak ve semptomları ortadan kaldıran her türlü hapı içmemek istiyorum. Betaloc'u sadece kalbimi dinlendirmek için içerim.
27.02.2016, 00:48
Yıkıcı tiroiditin bu hipotiroid aşaması mümkün olmadıkça, belirgin hipotiroidizmden kurtulmak imkansızdır - J. Bush Sr. ve diğer elli başkan ve başbakan sessizce tiroksin alıyor
27.02.2016, 09:08
Lütfen söyle bana, bu subklinik mi yoksa apaçık mı? TSH 5.25 ile 10.25 arasında değişiyordu.
27.02.2016, 12:50
Normal St T4 ile - subklinik, ancak bunu sormuyorsunuz ve cevapları anlamıyorsunuz, varlıkları gereksiz yere çarpıyorsunuz
27.02.2016, 22:45
Neyi anlamadığımı açıkla.
Hipotiroidizm ile tirotoksikoz semptomlarım var: ısıya karşı toleranssızlık, taşikardi ile vücutta ateş. Bazen soğukta bir tişörtle dışarı çıkıyorum ve her şey daha kolay oluyor.
28.02.2016, 21:50
Garip, tüm doktorlar farklı konuşuyor. Bazıları bana "hipotiroidizmde taşikardi olamaz" dedi.
29.02.2016, 09:24
Bazıları endokrinoloji testinde üçlü olabilir ve size yazamayacak kadar tembel olmadığımızı asla öğrenemez.
Asıl meselenin mutfakta hayatın anlamı hakkında bir tartışma olduğunu ve herhangi bir karar vermenin zor olduğunu anlıyorum - ama doğru kelime, bu kadar yeter
Sizi "bazı" doktorlardan bilgi almaya devam etmekten alıkoyan hiçbir şey yok - ama normal dünyanın bildiklerinden bazılarını anlatmaya karar verelim - ama "bazıları" hakkında bir hikaye ile bizi sıkmayın.
04.03.2016, 19:00
Lütfen başka bir soruya cevap verin, neden hipotiroidizm ile zayıfım? Boy 188, kilo 61-62. Yaklaşık 3-4 yıl önce sağlıklıyken hep 64-66 kiloydum. Başarısızlık meydana geldikten sonra 72'ye kadar puan aldım ve ardından kilo vermeye başladım. Genellikle hipotiroidizm ile tam tersine iyileştiklerini söylerler.
04.03.2016, 19:08
Hâlâ subklinik hipotiroidiniz var - ve tezahürle ilgili her şeyin sizinle hiçbir ilgisi yok
Bir hastalık için bir kuponunuz yok - ancak şüphesiz varlıkları gereksiz yere çoğaltmak için belirgin bir istek var
Soru sorma, cevaplara tükürme gibi garip bir alışkanlığın var - bu sana ne veriyor?
Belki de birkaç problemin bir kombinasyonuna sahipsiniz - hangi güç doktorun size bakmasını engelliyor?
Adrenal yetmezlik belirtileriniz veya çölyak hastalığı kanıtlarınız olduğu ortaya çıkabilir.
04.03.2016, 19:09
Tekrar deneyelim: Doktorun dediğini yanlış anladınız. Daha doğrusu, doktorun söylemesi gereken şey. Ve şunu söylemeliydi:
Planlanmış bir hamilelik dışında, subklinik hipotiroidizmi tedavi etmek gerekli değildir.
Subklinik hipotiroidizm ile taşikardi olabilir, ancak bu onların neden olduğu anlamına gelmez.
Taşikardinin düzeltilmesi (ve nedenlerinin ek olarak açıklanması), hipotiroidizm riskinden bağımsız olarak gerçekleştirilir.
Bir araba dolusu tuğla (iyot) getirseniz bile ev kendi kendine yapılmaz.
Bu cevapta yanlış olan ne vardı?
04.03.2016, 19:42
Cevaplarınızı dikkatle okudum, teşekkürler. Özü çoğaltmıyorum, sadece ilgileniyorum. Ben zaten doktora gittim. Birçok farklı test yaptı. Normun dışındaki testler hakkında zaten yazdım. Sadece kötü bir durumum var, bu yüzden sadece size ve diğer bazı doktorların sözlerine göre her zaman bilgili profesyoneller olmayan doktorlara güvenmek yerine kendimi iyileştirmek istiyorum. İnternet benim için tek bilgi kaynağı, bir rehber.
Tiroid bezinin tedavisi hakkında, özellikle refleksoloji, akupunktur noktaları üzerindeki etkiler, inhibisyon ve uyarma yöntemleri, ayakları ısıtmak gibi birçok farklı şeyi google'da arattım. Pratik yapacağım, başka seçenek yok. Bunun hakkında ne düşünüyorsun? [Sadece Kayıtlı Kullanıcılar Linkleri Görebilir]
04.03.2016, 19:48
Daha fazla konuşmanın boşuna olduğunu düşünüyorum - muhatabı duymuyorsunuz
09.03.2016, 00:14
Lütfen cevap verin lütfen. Sizce tiroid hastalıklarının, özellikle subklinik formlarının refleksoloji yöntemleriyle tedavisi ne kadar etkilidir: sıcak, soğuk, tüm vücudun akupunktur noktalarına etkisi, kulak kepçesi, masaj, lazer, belli bir dalga boyunda ışık vs.
09.03.2016, 11:03
Sizin tarafınızdan listelenen tiroid bezi hastalıklarının tedavisi ile hiçbir ilgisi yoktur. Cüzdanınızın fazla kilolu olması dışında her şeyin tedavisinin yanı sıra.
29.03.2016, 11:13
“Subklinik hipotiroidizm ile taşikardi olabilir, ancak bu onların neden olduğu anlamına gelmez.
Taşikardinin düzeltilmesi (ve nedenlerinin ek olarak açıklanması), hipotiroidizm gerçeğinden bağımsız olarak gerçekleştirilir.
Bir sorum var, taşikardinin nedenlerini daha fazla belirlemek için hangi yönde daha fazla araştırma yapmalıyım (hangi testleri yaptırmalıyım)?
Taşikardi sabittir (ayakta kalp atış hızı 120, yatar kalp atış hızı 90'a kadar, basınç 135/95, hava eksikliği), sadece bazen, özellikle akşamları, geceleri (nabız 80'e düşer, kuvvetler vardır) kısa bir süre için bir şeyler yapın). Konu burada daha ayrıntılı olarak açıklanmıştır [Sadece Kayıtlı Kullanıcılar Linkleri Görebilir]
Dahil olmak üzere psikoterapiye girmek mantıklı mı? antidepresan almak? (teraligen yardımcı olmadı)
Belki de bu önemli olacaktır: Hastalığın başlangıcında, altı ay boyunca güçlü bir kalp atışı (titreme), vücudun güçlü titremesi, karanlıkta saklanma arzusu ile kendini gösteren iki garip saldırı oldu. zayıf ışık toleransı, konuşamama (dili zor hareket ettirmek). Sanki deliryumdaymış gibi yatakta yattım, titredim ve sonra geçti. 1 kere ambulans çağırdılar magnezya verdiler üşüme geçti sıcak sakin oldu.
29.03.2016, 20:32
Şimdi TSK mı?
29.03.2016, 20:33
Bu cümleyi nasıl anladınız?
İlk önlem hipotiroidizmi telafi etmektir. Tiroksinin normal etkili dozu ve homeopatik olmayan 25 mcg'dir. Vücut ağırlığının kilogramı başına yaklaşık 1 µg. Normal TSH ile taşikardi aynı kalıyorsa, hipotiroidizmin bununla hiçbir ilgisi olmadığı ve araştırmaya devam edilmesi gerektiği anlamına gelir (demir eksikliği sendromu, kardiyak nedenler vb.).
Bu tavsiyeye uyma nedenleri
24.04.2016, 22:14
TTG'yi devretmemin ne zaman daha iyi olacağı vesilesiyle bir soru vardı.
Kronolojim şöyleydi:
1) 3 ay 50 mcg tiroksin aldı (şu anda kilom 60 kg, boyum 187 cm);
2) düzelme olmaması nedeniyle endokrinoloğa gitmeye karar verdi. Tiroksini iptal etti ve iyot 200mcg/gün reçete etti;
3) Yaklaşık 4 aydır bu dozda iyot içiyorum.
Bana 6 ay içinde kontrol TTG'sinin olduğunu söylediler veya söylediler. Ve bir sorum vardı, eğer şimdi TSH'yi verirsem, o zaman iyotla birlikte tiroksin almamın sonuçlarını gösterecek, yani. sonuç kafa karıştırıcı olacak (neyin ne verdiği belli olmayacak)?
İkinci soru: Antitiroid etkisi olduğu için hipotiroidizm ile beta bloker almanın istenmediğini okudum. O zaman taşikardiyi nasıl giderebilirim? Yalnızca betaloc az ya da çok yardımcı olur.
Üçüncü soru: Analiz yapılmadan önce önümüzdeki günlerde alınması önerilmeyen TSH analizini hangi ilaçlar bozabilir?
Dördüncü soru: T4 ve T3'ü TSH ile birlikte almaya değer mi? Maliyeti çok daha pahalı olduğu için soruyorum ama gerekli mi?
Şimdiden teşekkür ederim!
Oh, evet ve tüm bunlardan çıkan başka bir soru (ben kendim çözemiyorum): “Taşikardiye hipotiroidizm neden oluyorsa, o zaman 1 μg / 1 kg vücut dozunda tiroksin aldıktan ne kadar sonra ağırlık kişi daha iyi hisseder mi, yani taşikardinin kaybolması? Yaklaşık 3 aydır tiroksin içtiğimi not ediyorum, devam edeyim mi? TTG sadece bu 3 aydan sonra yapmadım ...
24.04.2016, 23:34
Hayır, sonuç hiç de kafa karıştırıcı olmayacak - TSH'yi son 2 aydır tedavi görmeden "temiz bir arka plan" üzerinde gösterecek. İyodomarin alımının TSH seviyesi ile hiçbir ilgisi yoktur ve bir tedavi değildir.
Hipotiroidizmde çarpıntıların düzeltilmesi için beta-blokerler alınabilir ve sıklıkla gereklidir. Anlamadığınız şeyi okumayın.
TSH tiroksin ve tireostatiklerin (tirozol, propisil) seviyesini önemli ölçüde etkiler
Sadece TTG'yi teslim etmek gerekir.
Taşikardiye hipotiroidizm neden oluyorsa, o zaman "N ay belirli bir dozda tiroksin aldıktan" sonra DEĞİL, hipotiroidizm düzeltildikten sonra kaybolur. Bu normal TTG'de. Yani 2 ay belirli bir dozda tiroksin aldıktan sonra TSH'nin normale dönüp dönmediğini kontrol etmek gerekir veya tiroksin dozunun ayarlanması gerekir.
25.04.2016, 00:06
FilippovaYulia, teşekkürler, sonunda daha net hale geldi.
Bu konuyu daha önce konuştuk ve bana tavsiyede bulundunuz ... Şöyle yazıyordu: "Subklinik hipotiroidizm ile taşikardi olabilir, ancak bu, ONLARDAN kaynaklandığı anlamına gelmez." Bunu düşündüm, tüm interneti karıştırdım ve taşikardinin (mekanizmanın) neden hipotiroidizm ile ortaya çıktığını bulamadım. Bununla birlikte, bradikardiden daha az yaygın olmalarına rağmen, bu tür vakalar vardır.
Hipertiroidizm hakkında her şey açıktır: sempatik sinir sisteminin tonu artar, oksijen ihtiyacı, kan basıncı, periferik damar direnci vb.
Hipotiroidizm ile işler tam tersidir, ancak sistolik kan basıncında bir artış olduğunu yazarlar (ancak muhtemelen zaten yavaş metabolizmanın nedenleri vardır - kolesterol plakları?).
Okuduklarıma göre, hipotiroidizmin ASLA taşikardinin nedeni olamayacağını anlıyorum. Ve eğer öyleyse, nedeni farklıdır: anemi, organlar - bunlar hipotiroidizmin sonuçları olabilir.
Tiroid hormonu eksikliğinin ve/veya yüksek TSH'nin taşikardiye neden olabileceğine dair bir bilgi yoktur.
***
zaten sahip olduğumu sanıyordum gergin zemin taşikardi. Benzodiazepin almak, mutlak sakinliğin arka planında bile taşikardinin azalmadığını gösterdi. Nöroleptik de yardımcı olmadı.
25.04.2016, 08:29
Yazdım - sempatik sistemin reaktif aktivasyonu
26.04.2016, 18:37
Merhaba. TTG'yi geçti.
TSH 4,52 μIU/ml. Referans aralığı 0,35-4,94. Normale döndüğüm için bile mutluydum. İyotun yardımcı olduğu ortaya çıktı ...
Bundan sonra bana ne tavsiye edebilirsin?
Ve başka bir soru: TSH bir gün büyük, diğer gün daha az olabilir mi, yoksa uzun bir süre değişiyor mu, yani. Burada yazıldığı gibi 2 ay mı? Az önce TSH'nin stresten etkilenebileceğini okudum...
26.04.2016, 19:27
Bir kez daha - iyot alımının TSH seviyesi ile hiçbir ilgisi yoktur, subklinik hipotiroidizmde TSH'deki doğal dalgalanmaları izlersiniz.
"Stres"in hiçbir etkisi yoktur.
Ardından, yıllık olarak veya daha kötü hissederseniz TSH seviyesini izlemeye devam edebilirsiniz.
26.04.2016, 20:14
TTG değerlerinden rahatsız değilim, sadece bir taşikardi. L-tiroksin almam mantıklı mı? Subklinik hipotiroidizm için mi alınır?
Böyle bir "çizgi" bulmak istiyorum ki SC tiroksin almaktan tembelleşmesin ve diğer yandan aşırı gerilmemesi için (tiroksin alınmazsa).
26.04.2016, 20:55
Hamile kadınlar ve hamile kalmak isteyen kadınlar tarafından alınmalıdır - diğer durumlarda, tedavinin artıları ve eksileri tam zamanlı bir doktorla tartışılır. Sana hala yazmadık mı?
26.04.2016, 20:56
Tekrar deneyelim: Doktorun dediğini yanlış anladınız. Daha doğrusu, doktorun söylemesi gereken şey. Ve şunu söylemeliydi:
Planlanmış bir hamilelik dışında, subklinik hipotiroidizmi tedavi etmek gerekli değildir.
Subklinik hipotiroidizm ile taşikardi olabilir, ancak bu onların neden olduğu anlamına gelmez.
Taşikardinin düzeltilmesi (ve nedenlerinin ek olarak açıklanması), hipotiroidizm riskinden bağımsız olarak gerçekleştirilir.
Bir araba dolusu tuğla (iyot) getirseniz bile ev kendi kendine yapılmaz.
Eh, zaten söyledikleri gibi
27.04.2016, 22:29
Tartışıldı, teşekkürler. Ancak dahiliye doktoru da tiroksin almakta ısrar etmez (2 ay içtiği için sağlığı düzelmedi).
Bana hangi testlerin hala yapılması gerektiğine veya bundan sonra ne yapılacağına dair bir tür değerlendirme veya tavsiye verebilir misiniz?
22 yaşındayım, erkek cinsiyetim. boy 187. Bu başarısızlıktan önceki kilom 66 kg idi, beden eğitimi için girdim, kayak yapmaya gittim. Bir sonraki sürüşten sonra daha da kötüleşti.
2013 yılı. Sıcaklık 1 yıldan fazla bir süredir 37.2 idi. Nefes darlığı, baş dönmesi, taşikardi hafiftir. Vücut ağırlığı 72 kg (yaklaşık yarım yıl). Sonra vücut ağırlığı azaldı, şimdi 5 yıl öncesinden bile daha az ağırlığındayım - toplamda 60 kg.
Tıbbi geçmiş ve analizler hakkında daha fazlasını yazdım [Sadece Kayıtlı Kullanıcılar Linkleri Görebilir]
28.04.2016, 09:03
Ama hamile bir kadın değilsin - doktor neyi ve neden ısrar etsin?
28.04.2016, 11:05
Bilmiyorum. Bir sorunla geldim - endokrinolog emin değil. Bana bir psikanalist görmemi söyledi. hala kekeliyorum Muhtemelen bu yüzden herkes beni ona gönderiyor. Fotoğraflarımı gönderirsem, tam zamanlı bir doktor olarak bana tavsiyede bulunabilir misiniz?
28.04.2016, 11:07
Bir kez daha - hangi analisti bilmiyorum.
1. sorunlarınızın subklinik hipotiroidizm ile ilişkili olduğu gerçeği değil
2. bu sonuncusunu tedavi etmek gerekli değildir
3. Tedavinizin sonuçlarından memnun değilsiniz
Bu nedenle - nedeni analitik dahil diğer problemlerde arayın
29.04.2016, 19:46
Bunu anladım. Hangi endüstrilerde daha derine inileceği, nelerin keşfedileceği tam olarak belli değil ...
Okudum: "Taşikardinin en yaygın nedenleri otonom sinir sistemi bozuklukları, endokrin sistem, hemodinamik bozukluklar ve çeşitli aritmi biçimleri".
Sorular:
1) Sipatoadrenal sistemin patolojik aktivasyonunun meydana geldiği net TSH değerleri var mı? Yoksa bireysel mi?
2) Boyunda, omurgada bir sinir sıkıştığında hipersempatikotoni mümkün mü?
3) Kondroz, skolyoz ile taşikardi mümkün mü? (sonuçta, birçok kişide var, ancak bence sıkışma olması için sıkıştırmanın çok güçlü olması gerekiyor.);
4) Kansızlık için hangi kan testleri yapılmalıdır?
5) Bir kaynak tach'ım olsaydı. kalpte olsaydı EKG'de görünürdü, HolterEKG (mikro enfarktüs? sinüs düğümünde hasar?)
6) Otonom sinir sistemindeki bir sorun nasıl teşhis edilir? (ultrasonda organlar görüntülenebilir, kan tahlilleri yapılabilir vs.)
7) Beta blokerin bana yardımcı olması, sorunun otonomik olduğunu mu gösterir?
8) Tiroid bezi dışında hangi endokrin sorunu yine de taş verebilir.? (idrardaki metanefrinler teslim edilir)
Teşekkür ederim.
29.04.2016, 19:52
Kendimiz yazdığımız hastayı anlamak için uyarlanmış basitleştirilmiş literatürü okuyorsunuz - neden bizim için bir şeyi yeniden anlatıyorsunuz?
Sizi temin ederim, her gün bilimsel makalelerle tanışan insanlar, yeni bir şey söylemeniz pek olası değil - ve bizden cevaplar aldıktan sonra, size henüz söylemediğimiz bir şeyi anlamanız pek olası değil.
1. hayır
2. Tanrım, ne kadın konuşması
3. evet ve dünyada kondroz yok ...
4.doktorun teyzesine gitmeyi denedin mi?
5. ve şimdi kardiyoloğa - eğer 4. maddedeki teyze yönlendirirse
p4 ve 5'e 6 cm cevaplar
7 ipucu
29.04.2016, 19:58
Bütün bunları bildiğini anlıyorum. Doktorlara gittim, holter verdiler ve çok daha fazlasını yaptılar. Daha önce de yazdığım gibi endokrinolog beni bir psikanaliste gönderdi. Benimle ne yapacaklarını bilmiyorlar. Yapabileceğim tek şey makalelerinizi okumak ve bir şekilde "ölü noktadan" uzaklaşmak.
Bir kardiyolog, bir nörolog, bir hematolog, bir endokrinolog ve bir pratisyen hekimi ziyaret ettim.
29.04.2016, 20:00
Hematolog genellikle sadece analize baktı ve "kan hastalığı yok" dedi, bunun hipotiroidizmden kaynaklandığını söyledi. Ve terapist "böyle bir büyüme" diyorlar, vücut büyüdü ama organlar henüz büyümedi.
29.04.2016, 20:03
Bir hematologla ileri düzey eğitim oturumları yapmaya hazırım - ancak konu kötü niyetle bir sele sürükleniyor
30.04.2016, 16:50
4. sorunun cevabını anlamadım Bu sorun için hangi doktora başvurmalıyım? doktor değil misin
Taşikardi hipotiroidizmden değilse, lütfen hangi özel muayeneleri veya testleri yaptırmam gerektiğini yazın. Teşekkür ederim.
30.04.2016, 16:58
Betalok dozu hakkında başka bir soru. 100mg tabletim var. Tableti yaklaşık 5 parçaya bölüyorum ve her biri 15-20 mg içiyorum. Yaklaşık 2-5 saat yardımcı olur, ardından titreme, mondrazh, hava eksikliği ve taşikardi yeniden başlar. Ama genel olarak katlanıyorum. O zaman yapamam, kendimi kötü hissediyorum, nabzım 132 atıyor, boğuluyorum. Yani hap yok.
Betaloc almazsam ne olur? Hayatı tehdit ediyor mu? Uzun süre içmediğimde kalbim kırılmaya başlıyor.
Betaloc'un etkisi bana elzepam ile birlikte içtiğimde daha güçlü göründü - daha hızlı yardımcı oluyor. Ayrı olarak, elzepam hiç yardımcı olmuyor
Bu sorunu hamilelik dışında hiç yaşamadım. Nabız her zaman 90 civarındaydı, ancak bu sağlık durumunu etkilemedi. İlk hamilelikte durum böyle değildi, ekg normal. Bu sefer de hamileliğin başlangıcındaki ekg normal ve 25. haftadan itibaren taşikardi atakları başladı - kalp çarpıntı gibi atıyor, nefes almak zor, durum yarı bilinç gibi. Jinekolog bunun fizyoloji olduğunu söylüyor, hiçbir şey almanıza gerek yok. Ama beni rahatsız ediyor, o zaman doğum için de zamanında sadece yük artıyor! DSÖ...
Çocuğunuzu nasıl öldürmezsiniz???
Topluluğu okuduktan sonra her gönderide Viferon'un önerildiğini fark ettim. Sevgili anneler, bu çok kötü bir tavsiye. Bu nedenle, "Viferon" mumları, kesinlikle insan interferon alfa 2 b ile aynı olan rekombinant (genetik olarak tasarlanmış, yani aslında biyosentetik) interferon içerir. Bu, kandan (lökositlerden) elde edilen insan lökosit interferonu değildir. insan kanı). Epidemiyolojik açıdan, Viferon oldukça güvenlidir. Ancak bunun üç yönü var. 1. İnterferon parenteral (deri altı veya kas içi) olarak uygulanmalıdır çünkü. mukoza zarlarından zayıf bir şekilde emilir ve gastrointestinal içerikler tarafından yok edilir. Yani, hakkında makul şüpheler var ...
Şu anda, tiroid hastalıkları endokrinolojik patolojiler arasında ikinci sırada yer almaktadır. İstatistiklere göre, kadınlar bu tür hastalıklardan erkeklerden 8 kat daha sık muzdariptir. Bununla birlikte, 70 yaşına gelindiğinde, bunların ortaya çıkma riski eşit derecede artar.
Tiroid hastalıkları hipo veya hiperfonksiyon ile ortaya çıkar. İlk durumda, ikinci durumda yetersiz hormon üretimi vardır - aşırı. Klinik belirtilerin şiddeti, hormon seviyesinin ihlal derecesine, eşlik eden patolojilerin varlığına ve ayrıca bireysel özellikler organizma.
hipotiroidizm nedir
Hipotiroidizm, hormonlarının yetersiz üretimi ile tiroid bezinin işleyişinde azalma ile karakterize endokrinolojik bir hastalıktır.
Patoloji uzun süre asemptomatik olabilir; bazen zayıflık, yorgunluk gibi genellikle fazla çalışmaya, zayıf duygusal duruma veya hamileliğe atfedilen spesifik olmayan belirtiler olabilir.
Orta yaşlı kadınlarda hipotiroidizm prevalansı% 2, yaşlılarda -% 10'a kadar.
Tiroid- Bu, vücuttaki normal metabolik süreçleri destekleyen ana organdır. Ek olarak, tiroid bezi aşağıdaki işlevleri yerine getirir:
- Rahim içi gelişimden başlayarak kişinin normal büyümesinin sağlanması;
- vücut ağırlığı üzerinde kontrol;
- normal operasyon bağışıklık sistemi;
- su-tuz dengesinin normalleşmesi;
- Vitamin sentezi ve mineraller;
- hemostazın düzenlenmesi.
Bez normal şekilde çalışmayı bırakırsa, bu hemen hemen tüm vücut sistemlerine yansır. ihlal zihinsel durum, kalp hastalığı, ritim bozuklukları meydana gelir, obezite ve kısırlık riski artar.
Hipotiroidizmin nedenleri ve sınıflandırılması
Hipotiroidizm hem doğuştan hem de kazanılmış olabilir. İkinci seçenek en yaygın olanıdır ve vakaların %98'inde görülür. Edinilmiş hipotiroidizm formunun nedenleri şunlardır:
- Otoimmün tiroidit kronik iltihap vücudun bağışıklık sistemini kışkırtan tiroid bezi;
- Tiroid bezinin kısmen veya tamamen çıkarılması, radyoaktif iyota maruz kalma (iatrojenik hipotiroidizm);
- Diffüz toksik guatrın (DTG) tedavisi için tireostatik ilaçların alınması;
- Yiyecek ve su eksikliği nedeniyle vücutta akut iyot eksikliği.
Hastalığın konjenital formu çok daha az yaygındır (vakaların% 2'sinde). Bu faktörler nedeniyle ortaya çıkar:
- Tiroid bezindeki yapısal değişiklikler;
- Tiroid hormonlarının sentezindeki bozukluk;
- Fetus üzerinde eksojen etki.
Fetüs annenin vücudunda gelişirken hormonları da eksikliklerini giderir. Doğumdan sonra, bir çocuğun kanındaki hormon seviyesi keskin bir şekilde düşer ve bu, merkezi sinir sisteminin ihlali (zihinsel gerilik), iskeletin zayıf büyümesi ile kendini gösterir.
Ek olarak, hastalığın aşağıdaki formları ayırt edilir:
- öncelik;
- ikincil;
- Üçüncül.
Birincil formdaki hipotiroidizm, inflamatuar lezyonlar, tiroid bezinin hipoplazisi, kalıtsal bozukluklar hormon sentezi, tiroidektomi (tiroid bezinin kısmen veya tamamen çıkarılması).
Hastalığın ikincil ve üçüncül formu, tiroid bezinin çeşitli lezyonlarının bir sonucu olarak gelişir - bir tümör, travma, cerrahi, radyasyon.
Hipotiroidizm gelişimi için risk faktörleri
Teorik olarak, herkes hipotiroidizm geliştirebilir. Bununla birlikte, bir kişinin provoke edici faktörleri varsa, hastalığa yakalanma riski artar. Bu nedenle, aşağıdaki faktörlere sahip kişiler risk bölgesine girer:
- Dişi;
- 60-70 yaş üstü;
- Yüklü kalıtım (hipotiroidizm olan akrabaları olan insanlar);
- Otoimmün hastalık öyküsü ( romatizmal eklem iltihabı, sistemik lupus eritematoz);
- Tirostatik tedavi veya radyoaktif iyot tedavisi almak;
- aktarıldı cerrahi müdahaleler tiroid üzerinde.
Hipotiroidizm geliştirme riski yüksek olan kişilere, tiroid hormon seviyelerini yılda bir kez kontrol ettirmeleri önerilir.
Hipotiroidizmin klinik tablosu
Hastalığın başlangıcında klinik tablo spesifik olmayan semptomları vardır, bu nedenle hipotiroidizm zaten hormonal seviyenin belirgin bir ihlali ile teşhis edilir.
Genel belirtiler
Hipotiroidizmden on işaretle şüphelenebilirsiniz:
- Genel halsizlik, yorgunluk. Hastalığın en yaygın belirtisidir. Tiroid hormonları enerji metabolizmasını normalleştirir, uyku ve uyanıklık hissini kontrol eder. Seviyelerinin düşmesiyle kişi uykulu hale gelir, çabuk yorulur.
- Kilo almak. Kilo alımı, az miktarda hormonun kalori yakamaması ve normal olarak hücreleri yeniden üretememesi nedeniyle oluşur. Sonuç olarak, yağlar parçalanmaz, rezerve edilir. İkinci sebep, hipodinamidir - yetersiz fiziksel aktivite.
- Üşümek Vücut tarafından ısı üretimindeki bozulma, metabolik süreçlerdeki yavaşlama nedeniyle oluşur. Hipotiroidizmden muzdarip insanların% 40'ında titreme görülür.
- Artralji ve miyalji. Eklemlerde ve kaslarda ağrı, katabolizma nedeniyle oluşur - enerji için karmaşık moleküllerin yok edilmesi.
- Kırılma ve saç dökülmesi. saç kökleri kısa ömürlü kök hücreler içerir. Düşük bir hormon seviyesi rejeneratif süreçleri bozar, bu nedenle saçın yapısı bozulur - kırılgan hale gelir, bölünür.
- Kuruluk deri. Ciltte kuruluk ve tahriş, rejeneratif süreçlerin bozulması nedeniyle oluşur. Bunun nedeni, epidermisin hücrelerinde metabolizmanın azalmasıdır.
- Depresyon, zayıf duygusal durum. Endişe, ilgisizlik, depresyon duyguları, enerji metabolizmasının azalması, sinir sisteminin bozulması sonucu ortaya çıkar. Ayrıca, bir depresyon genel refahta bir bozulmaya neden olur.
- Azalan hafıza ve konsantrasyon. Hafıza bozukluğu, merkezi sinir sisteminin bozulması, beyindeki metabolik süreçlerin bozuklukları nedeniyle oluşur.
- Kabızlık. Sindirimin bozulması ve dışkı atılımındaki zorluk, azalmış hormon seviyesinin arka planına karşı peristaltizmdeki yavaşlama nedeniyle gelişir.
- Kadınlarda algomenore. Tiroid hormonlarının üretimi, adet döngüsünden sorumlu olan seks hormonlarının üretimi ile yakından ilişkilidir. İşleri bozulursa adet kanamalarına ağrı eşlik eder, aralarındaki zaman aralığı farklı olur.
Subklinik formun belirtileri
Subklinik hipotiroidizm, anormal hormon seviyeleri ile karakterize edilen, ancak belirgin semptomların yokluğu ile karakterize edilen bir durumdur.
En yaygın sebepler gizli hipotiroidizm:
- Kronik otoimmün tiroidit - tiroid bezinin iltihaplanması ve ardından etkilenen bölgelerin bağ dokusu ile değiştirilmesi;
- Tiroidektomi veya tiroid bezinin rezeksiyonu;
- Tiroid bezinin hipo - veya aplazisi (organın kısmi veya tam az gelişmişliği).
Hastalığın subklinik formunun klinik tablosu oldukça zayıftır ve spesifik değildir. Aşağıdaki işaretlerin yardımıyla şüphelenebilirsiniz:
- Azalan hafıza ve zeka;
- konuşma ve hareketleri yavaşlatmak;
- saç donukluğu;
- Kırılgan tırnaklar;
- Depresyon eğilimi.
Subklinik formun aşikar hipotiroidizme geçişini önlemek için, semptomların olmamasına rağmen uygun tedaviyi almak gerekir.
Tiroid bezi kardiyovasküler sistemin işleyişini kontrol eder. Hormonlarının seviyesi değiştiğinde, sıklıkla ritim bozukluğu gelişir. Artışlarıyla (tirotoksikoz), aşağıdaki süreçler taşikardiye neden olur:
- Sinüs düğümünün artan aktivitesi;
- Metabolik süreçlerin hızlanması, kalbin kasılma aktivitesinin artmasına neden olur.
Hipotiroidizmde kalp çarpıntısı nadirdir. Bu semptoma genellikle hipertiroidizm eşlik eder.
Sıklıkla, tiroid hormonu eksikliği olan taşikardi, arka plan kalp hastalığının bir semptomudur ve ağrıya tepki olarak refleks olarak kendini gösterir.
Bu durumda taşikardinin özellikleri şunlardır:
- Kalp atış hızı 90-140 atım / dak aralığındadır (hipertiroidizme daha sık bir nabız eşlik eder);
- Tahrik edici faktörler çoğunlukla fiziksel veya duygusal aşırı yüklenmedir;
- Hipotiroidizmdeki taşikardi, uyku veya uyanıklık süresine, vücut pozisyonundaki değişikliklere bağlı değildir;
- Çarpıntı hissine nefes darlığı, baş dönmesi, sternumun arkasındaki rahatsızlık eşlik eder.
Klinik fenomenin şiddeti hipotiroidizm derecesine, yaşa ve eşlik eden patolojilerin varlığına bağlıdır.
Teşhis
Hastalığın nedenlerini ve kapsamını ve ayrıca taşikardi gelişimindeki olası faktörleri belirlemek için, bir dizi çeşitli muayeneden geçmek gerekir. Her hastalıkta olduğu gibi hipotiroidi tanısı klinik ve ek yöntemleri içerir.
Klinik
Klinik teşhis ilgili hekim tarafından gerçekleştirilen en basit yöntemleri içerir. Görüşme ve muayene sırasında hastalığın doğası ve hastanın genel durumu hakkında birincil bilgiler toplanır.
| Basit Araştırma | Yöntemler | Bilgi |
| Anket | Şikayetlerin toplanması | Rahatsız edici belirtiler şunlardır:
|
| Tıbbi geçmiş | Hastalık hakkında bilgi toplama:
|
|
| hayatın anamnezi | Yaşam tarzının doğası hakkında bilgi elde edilir:
|
|
| Denetleme | Genel muayene | Aşağıdakiler değerlendiriliyor:
|
| Vücut sistemlerinin değerlendirilmesi | Vücut sistemlerinin çalışmasının değerlendirilmesi:
|
Ek olarak
Teşhisin bu bölümü laboratuvar ve enstrümantal yöntemleri içerir. Hipotiroidizm için hangi testlerin ve çalışmaların reçete edildiğini daha ayrıntılı olarak ele alalım.
laboratuvar
Laboratuvar teşhisi, vücut sıvılarının analizlerini içerir. Hipotiroidizmde, çeşitli kan testleri tanısal değere sahiptir.
Gerekli analizlerin listesi
Tiroid bezinin patolojisini teşhis etmek için aşağıdaki testler yapılır:
- Klinik kan testi - büyük önem eritrosit, lökosit, hemoglobin ve ESR seviyesine sahiptir;
- Biyokimyasal kan testi - AST, ALT, bilirubin, üre ve kreatinin, kolesterol seviyesini inceler;
- Tiroid hormonları için kan testi - TSH, T3 ve T4 seviyeleri ortaya çıkıyor;
- TPO'ya karşı antikorların analizi - tiroid peroksidazına (iyot içeren hormonların sentezinde yer alan bir enzim) karşı antikor seviyesinin incelenmesi.
Ayrıca serum demir, protrombin ve fibrinojen seviyeleri için testler yapılır; bir koagülogram reçete edilir, genel analiz idrar. Ancak esas olarak komorbiditeleri belirlemek için kullanılırlar ve önemli teşhis bilgileri taşımazlar.
Çalışma hazırlığı
Güvenilir kan testi sonuçları elde etmek için aşağıdaki kurallara uyulmalıdır:
- Herhangi bir kan testi aç karnına yapılır - bu, çalışmadan önce en az 8 saat yemek yemenin yasak olduğu anlamına gelir;
- Çalışmadan 48 saat önce, kızarmış, yağlı yiyeceklerin yanı sıra alkol içeren içeceklerin diyetten çıkarılması önerilir;
- Sabah analiz için kan bağışı yapılması gerekir (en geç 10:00);
- Testin arifesinde, aşırı fiziksel eforu ve duygusal aşırı zorlamayı dışlamak gerekir;
- Kan bağışından önce herhangi bir enstrümantal çalışma, fizyoterapi yapılması önerilmez.
Hatalı kan testi sonuçları ilaçları tetikleyebilir. Alımları çalışmadan 1.5-2 hafta önce dışlanmalıdır. Kalıcı tedavi alma durumunda, ilaçların kaldırılması ilgili hekim ile anlaşılmalıdır.
Analizlerin yorumlanması
Bir kan testinden sonra, sonuçları farklı sayılara sahip olabilir. Analizlerdeki bu veya bu sapmaların ne anlama geldiğini daha ayrıntılı olarak ele alalım.
Genel veya klinik bir kan testi, ana moleküllerinin seviyesini yansıtır:
- Azalan kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin seviyesi, bir kişinin anemik olduğu anlamına gelir; hastalığın evresi, bu göstergelerin sapma derecesine bağlıdır;
- Yüksek lökosit seviyeleri ve ESR varlığına işaret eder. inflamatuar süreç organizmada.
Bir biyokimyasal kan testi temel olarak karaciğer ve böbreklerin çalışmasını yargılamanıza izin verir:
- ALT, karaciğerde, böbreklerde ve daha az ölçüde kalpte ve pankreasta bulunan bir enzimdir;
- Bu göstergedeki bir artış, ilgili organlarda hasar olduğunu gösterir;
- Üre ve kreatinin artışı, yetersiz böbrek fonksiyonunu gösterir, daha az ölçüde - endokrin sistemin patolojisi hakkında;
- Kolesterol seviyelerinde bir artış, ateroskleroz gelişme riskinin yüksek olduğu anlamına gelir.
Tiroid hormonları için kan testlerinin sonuçları da değişir. Aşağıdaki değişiklikler gözlemlenebilir:
- TSH seviyesindeki bir artış ve normal T3 ve T4 seviyeleri, subklinik (asemptomatik) bir hipotiroidizm seyrini gösterir, klinik aşamaya geçişi önlemek için tedaviye başlamak gerekir;
- TSH'de bir artış ve T4'te bir azalma, birincil bir hipotiroidizm formunun gelişimini gösterir;
- Azalmış veya normal TSH ve T4'teki azalma, hastalığın ikincil bir formunu teşhis eder;
- TSH'de belirgin bir azalma ve T3 ve T4'te bir artış tirotoksikozu gösterir.
TPO'ya karşı antikorların seviyesini değiştirerek hipo veya hipertiroidizm teşhis edilemez. Artışları, tiroid bezinin otoimmün bir lezyonunu gösterir.
enstrümantal
Aletli Yöntemler organların durumu hakkında bilgi almanızı ve kesin bir teşhis yapmanızı sağlar. Aşağıdaki çalışmalar atanır:
- Adrenal bezlerin, kalbin ve tiroid bezinin ultrasonu - organlardaki ve hastalıklarındaki yapısal değişiklikleri değerlendirmenizi sağlar;
- EKG, Holter izleme - kalbin elektriksel aktivitesinin incelenmesi (koroner arter hastalığının teşhisi için kalbin iletim sisteminin ihlalleri için atanır);
- Tiroid sintigrafisi radyoizotop araştırması organdaki yapısal değişikliklerin teşhis edilmesi; genellikle hem hipo hem de hipertiroidizm için tedavi dinamiklerini belirlemek için kullanılır.
Tiroid bezinin kanamasını veya tümörünü teşhis etmek için bilgisayarlı veya manyetik rezonans görüntüleme (CT veya MRI) reçete edilir.
Tedavi
Hipotiroidizm tedavisi, diyet ve yaşam tarzı değişikliklerini, ilaç tedavisini; onlarla birlikte halk yöntemlerini kullanmak mümkündür.
Beslenme ve yaşam tarzının düzeltilmesi
Diyet, tiroid hastalıklarının ilaçsız tedavisinin temelini oluşturur. Beslenme düzeltmesinin aşağıdaki hedefleri vardır:
- metabolik süreçlerin normalleşmesi;
- ağırlık düzeltmesi;
- Ateroskleroz gelişiminin önlenmesi.
Diyetin normalleştirilmesi herhangi bir hastalık için uygundur. Hipotiroidizm ile ihtiyacınız olan:
- Diyeti normalleştirin - küçük porsiyonlarda günde 5-6 r / gün yemelisiniz;
- Isıl işlem kurallarına uyun - yemek pişirmesine, güveç yapmasına, pişirmesine, bir çift için pişirmesine izin verilir;
- Sindirim sistemini korumak için ezilmiş halde yemek yiyin;
- Yemeklerin sıcak servis edilmesi tavsiye edilir, çok sıcak veya soğuk yemek yenmesine izin verilmez;
- Diyete uyun - günde 1-1,5 litre sıvı tüketmeniz gerekir;
- Tuz alımını sınırlayın (günde 5 gr), baharat kullanımını hariç tutun;
- Alkol alımından kaçının sert kahve;
- Diyete taze meyve ve sebzeleri dahil edin - vücudu vitaminlerle zenginleştirir ve bağırsak hareketliliğini normalleştirir.
Diyetin aşağıdaki ürünleri içermesine izin verilir:
- İyot içeren yemekler - morina karaciğeri, mezgit balığı, pisi balığı;
- Kuru ekmek, yağsız kurabiye;
- Az yağlı çeşitlerden balık ve et;
- Az yağlı süt ürünleri, peynir;
- Karabuğday, arpa, darı kabuğu çıkarılmış tane;
- Meyveler - feijoa, kivi, hurma, avokado, üzüm;
- sebzeler, yeşillikler;
- Zayıf çay, taze sıkılmış meyve suları, kuşburnu suyu.
Aşağıdaki ürünler menüden tamamen çıkarılmıştır:
- Turpgillerden sebzeler (yaban turpu, turp, turp);
- Çok miktarda hayvansal yağ içeren ürünler;
- filtrelenmemiş su;
- içeren ürünler basit karbonhidratlar(tatlılar, tatlılar);
- mantarlar, baklagiller;
- Turşu ve tütsülenmiş etler;
- Yağlı balık ve et çeşitleri.
Yaşam tarzının düzeltilmesi ile ilgili olarak, bağımlılıkları dışlamak, yoğun faaliyetlerde bulunmak, stresli durumlardan kaçınmak, vücut ağırlığını kontrol etmek gerekir.
Tıbbi terapi
Hipotiroidizmin ilaç tedavisinin temeli ikamedir. hormon tedavisi(HRT) - tiroid hormonları içeren ilaçlar almak. Aşağıdaki ilaçlardan biri reçete edilir:
- Sabahları aç karnına 50-100 mg 1 r / gün başlangıç dozunda L-tiroksin;
- Thyreoidin günde 0.05-0.2 g ile başlar;
- Triiyodotironin 25 mcg 1 r / gün yemeklerden yarım saat önce;
- Günde 1 kez ½ tabletin ilk dozunda "Tireocomb".
İlacın dozajını düzeltmek için, periyodik olarak tiroid hormonları seviyesine kan bağışlanır. Bir ilaç başarısız olursa, başka bir ilaçla değiştirilir.
İyot eksikliği durumunda iyot içeren müstahzarlar reçete edilir. Aralarında:
- "İyot dengesi" - 1 r / gün içinde 200 mcg;
- "İyot-Aktif" - 250 mg günde 1 kez;
- "Jodomarin" - günde 1 kez 100-200 mcg.
Hemodinamik parametrelerin düzeltilmesi için ilaç tedavisi de reçete edilir:
- 140 ve 90 mm Hg'nin üzerindeki kan basıncında periyodik bir artış ile. Enalapril (Enap) 5 mg 1 r/gün veya Losartan (Lozap) 50 mg 1 r/gün reçete edilir.
- Taşikardi ile Bisoprolol ("Concor") 2.5-5 mg 1 r / gün veya Metoprolol ("Egilok") 50-100 mg 2 r / gün reçete edilir.
- Demir eksikliği anemisi tespit edildiğinde demir içeren müstahzarlar reçete edilir - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.
Geleneksel Yöntemler
Yöntemler, hipotiroidizm için bir tedavi olarak yaygın olarak kullanılmaktadır. Geleneksel tıp. Bazı tarifleri düşünün:
- Isırgan tentürü. 200 gr hammadde alın, 1 litre% 40 alkol veya votka dökün ve 14 gün demlenmesine izin verin. Daha sonra yemeklerden önce günde 2-3 kez alın.
- Cocklebur ile çay. 15 gr bitki tohumu alın, 300 ml su dökün ve yavaş ateşe verin. Birkaç dakika kaynatın, süzün ve 100 ml 3 r / gün tüketin.
- Ceviz kaynatma. 5 cevizi soyun, 300 ml su dökün ve 5 dakika kaynatın. Daha sonra suyu süzün, soğutun ve yemeklerden sonra 100 ml 3 r / gün alın.
- Kırlangıçotu tentürü. Doldurmak litre kavanoz bitkinin kurutulmuş kısımları ve votka dökün. 2 hafta demlenmesine izin verin, ardından az miktarda suyla seyreltilmiş 1 r / gün birkaç damla alın.
- keten tohumu ile çay. 30 gr bitki tohumu alın, 10 gr limon kabuğu ve 15 ml bal ile karıştırın. Daha sonra sıcak su dökün ve yemeklerden sonra 3 r / gün için.
Karnabahar, iyot eksikliğinden kaynaklanan hipotiroidizmi tedavi etmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bunu yapmak için eczaneden bitkinin tozunu satın almanız ve günde bir kez gece 1 çay kaşığı bir bardak su ile yıkamanız gerekir. Tedavi süresi 2-4 haftadır.
Hipotiroidizm komplikasyonları
Hipotiroidizm komplikasyonları, tedavi eksikliği veya hastalığın şiddetli seyri nedeniyle gelişir.
Hipotiroidizm doğuştan veya hamilelik sırasında ortaya çıkarsa tehlikelidir. Bu gibi durumlarda yenidoğanda komplikasyon gelişme riski artar:
- oligofreni akli dengesizlik beyindeki yapısal hasarın neden olduğu; klinik belirtiler zekada azalma, konuşma, motor ve emosyonel bozukluklardır.
- ahmaklık - doğuştan hastalık fiziksel ve psikomotor gelişimde bir gecikme, iç organların işlev bozukluğu ile karakterize endokrin sistem.
- Merkezi sinir sisteminin aktivite bozukluğu.
Ek olarak, çocuk doğurma döneminde hipotiroidizm kendiliğinden düşüklere (düşük) yol açabilir.
Yetişkinlerde tiroid yetmezliği aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:
- Dolaşım sistemi bozukluğu;
- Azalmış cinsel işlev, kısırlık;
- reddetmek bağışıklık kuvvetleri organizma;
- Kanser geliştirme riski artar.
Ancak en ciddi komplikasyon hipotiroid komasıdır.
hipotiroid koma
Hipotiroid koması, dekompanse dönemde ortaya çıkan tiroid yetmezliğine bağlı gelişen acil bir durumdur. Bu komplikasyonun ana nedeni yetersiz veya zamansız tedavidir. Tahrik edici faktörler şunlardır:
- Akut hastalıklar ve durumlar - bulaşıcı patolojiler, miyokard veya serebral enfarktüs, pnömoni, iç kanama;
- Metabolik bozukluklar - düzey tiroid hormonları hipoglisemi, asidoz, hipoksi, bazen şiddetli duygusal aşırı gerilim veya alkol alımı ile keskin bir şekilde azalır;
- Uyuşturucu almak - kim kışkırtabilir uzun süreli kullanım sakinleştiriciler, diüretikler, antihistaminikler.
Hipotiroid koma gelişiminin habercisi kuru cilt, ses kısıklığı, ekstremitelerin şişmesidir. Komanın gelişmesiyle birlikte bilinç bozulur, uyuşukluk ortaya çıkar, dış uyaranlara tepki azalır. Ayrıca vücut ısısı, NPV, hemodinamik parametreler azalır.
Son aşamada, idrar ve dışkının tutulması ve ardından kontrolsüz atılımı vardır. Acil bakımın yokluğunda hipotermi, hipoksi ve hiperkapni artar.
Akut kalp ve solunum yetmezliği nedeniyle ölüm meydana gelir.
Hipotiroid koma için acil bakım, metabolik bozuklukları ortadan kaldırmayı, solunum ve kalp yetmezliğini düzeltmeyi amaçlamaktadır. Tedavi şu şekilde gerçekleştirilir:
- Hormon tedavisi - glukokortikosteroidlerle birlikte tiroid hormonlarının atanması;
- Hipogliseminin giderilmesi - kan basıncı ve diürez kontrolü altında intravenöz glukoz uygulaması;
- Solunum yetmezliğinin düzeltilmesi - ventilatöre transfer, oksijen tedavisi, solunum analeptiklerinin tanıtılması;
- Kalp yetmezliğinin düzeltilmesi - kardiyak glikozitlerin tanıtımı.
Anemi gelişmesiyle birlikte kırmızı kan hücresi transfüzyonu yapılır. Hipotermiyi ortadan kaldırmak için hasta battaniyeyle örtülür; ısıtıcılar tavsiye edilmez.
önleme
Hipotiroidizm gelişimini tamamen önlemek imkansızdır. Ancak, basit kuralların yardımıyla oluşma riskini önemli ölçüde azaltabilirsiniz:
- Oluştur dengeli beslenme mineraller ve vitaminler ile iyot içeren ürünlerle zenginleştirilmiş;
- Tiroid bezinin yaralanmasından, boyun ve üst göğsün ışınlanmasından kaçının;
- Hipotiroidizme neden olan hastalıkları (obezite, endemik guatr) zamanında tedavi edin;
- Aşırı fiziksel ve duygusal stresten kaçının.
Kaynakça
- Hipotiroidizm, Petunina N.A. , Trukhina L.V., 2007.
- Tiroid bezi hastalıkları, Blagoslonnaya Ya.V., Vabenko A.Yu., Krasnlnikova E.I., 2005.
- KALP RİTİM BOZUKLUKLARININ TANI VE TEDAVİSİ - YAKOVLEV V.B. - UYGULAMA KILAVUZU, 2003.
Merhaba Alis!
Kardiyovasküler sistem organlarında hasar - çok sık oluşum hipotiroidizm ile ilişkilidir. Farklı bir yapıya sahip olabilir ve farklı şekillerde kendini gösterebilir. Birçok yönden, kalp patolojisinin doğası, hastanın vücudunun bireysel özelliklerine bağlıdır.
Hipotiroidizm ile neler olabilir?
Hormonal dengesizlik Hipotiroidizmin seyrini karakterize eden , hemen hemen her durumda otonom sinir sisteminin bozulmasına yol açar. Hemen hemen tüm hastalarda ton artışı vardır. vagus siniri kalp atışının ritmindeki bir değişiklikle kendini gösterir. Nitekim çoğu durumda bradikardi gelişir, yani kalp daha yavaş atar. Kalp atışı ritminin frekansındaki bir azalma, kalp kası patolojisinin gelişmesine yol açabilir ve kalp artık yüküyle baş edemez. Bu durumda kalp bölgesinde ağrı ortaya çıkacak ve kalp atış hızı önemli ölçüde artacaktır. Nefes darlığı hissi, nefes darlığı ve sert nefes ayrıca iç organların yeterli oksijene sahip olmadığını, çünkü kanın onlara yetersiz hacimde aktığını gösterir.
Çalışmalar, hipotiroidizmi olan hastalarda sıklıkla hidroperikardiyum geliştiğini, yani kalp kesesinin boşluğunda seröz efüzyonun biriktiğini göstermektedir. Saptanma sıklığı klinik vakaların% 80'ine ulaşır. Bu patoloji, hipotiroidizmin seyrini şiddetlendirir, kalp yetmezliği gelişme riskini artırır ve çoğu durumda taşikardiye yol açar.
Kalp bölgesindeki ağrı, eşlik eden miyokard distrofisinden, yani kalp kası dokularındaki yetersiz beslenme ve metabolizmadan kaynaklanabilir. Bu durumun ana nedeni, belirli sinir hücresi gruplarının bir sinir uyarısının iletilmesinden sorumlu maddelere duyarlılığının kaybıdır.
Hipotiroidizmin arka planına karşı, kalbi ve koroner hastalığı besleyen damarların aterosklerozu gelişme riski artar. Bu patolojilerin her ikisi de kalbin projeksiyonunda ağrıya ve atış ritminde bir artışa neden olabilir.
Ayrıca, hipotiroidizmin arka planında sıklıkla anemi gelişir, yani kanda oksijen taşıyan kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalır. Bu durum aynı zamanda artan kalp atış hızı ve havasızlık hissi ile de kendini gösterebilir.
Teşhis yöntemleri
Mevcut semptomların nedenini belirlemek ve en uygun olanı seçmek için etkili tedavi, bir uzmana - bir pratisyen hekime veya bir kardiyoloğa başvurmanız gerekir. Çoğu durumda, en yaygın olanları elektrokardiyografi (EKG) ve kalbin ultrasonu olan ek teşhis prosedürleri reçete ederler.
EKG, kalp kasının işlevsel yetenekleri hakkında fikir edinmenizi sağlar. Kalbin ultrasonu kalp kasının durumu, kalbi çevreleyen boşluk ve ana kan damarları hakkında bilgi sağlar.
Metrikler de önemlidir laboratuvar analizi kan, anemi belirtileri, enflamatuar bir reaksiyon veya kalp yetmezliğinin varlığını gösteren spesifik bileşikler gösterebilen kan.
Muayene sonuçlarına göre, doktor semptomatik tedaviyi seçebilecek veya kalp ve kan damarlarının durumunu iyileştiren ilaçlar yazabilecektir.
İLE En içten dileklerimle, Svetlana.