Preeksitasyon sendromu, iletim sisteminin doğuştan bir özelliğine dayanan kalıcı veya geçici bir elektrokardiyografik sendromdur - atriyoventriküler düğümü atlayarak atriyumdan doğrudan ventriküllere bir impuls ileten işleyen ek bir yol. Sendrom doğumdan hemen sonra veya daha sonra tespit edilebilir. Ek bir paralel yolun varlığı, nabız sirkülasyonu için koşullar yaratır. Hastaların yaklaşık yarısında, genellikle supraventriküler, değişen sıklıkta ve sürede taşikardi nöbetleri, daha az sıklıkla çarpıntı veya atriyal fibrilasyon nöbetleri (bazı hastalarda alışılmadık derecede sık, dakikada 200 atımdan fazla, ventriküler ritim vardır) vardır. Sendrom bazen herhangi bir kalp hastalığı ile birleştirilebilir.
Teşhis.
Çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkan supraventriküler taşikardi nöbetleri olan hastalarda hastalıktan şüphelenilebilir. Aslında sadece EKG ile teşhis konur.
Ventriküllerin erken uyarılması sendromunun en az iki çeşidi vardır. 1) OC aralığının 0,13 s veya altına kısaltılması ve genişletilmesi QRS kompleksi ilk sözde delta dalgası nedeniyle (Wolff-Parkinson-White sendromu). Delta dalgası, atriyoventriküler düğümde gecikme olmaksızın ek bir yoldan geçen bir impuls ile ventriküler miyokardın bir kısmının erken depolarizasyonuna karşılık gelir; ventriküler kompleksin geri kalanı, atriyoventriküler düğümde bir gecikme ile normal yolu geçen bir impuls ile ventriküllerin depolarizasyonuna karşılık gelir. Aksesuar yolunun anatomik konumuna bağlı olarak V1 derivasyonundaki delta dalgası pozitif (tip A) veya negatif (tip B) olabilir. Delta dalgası pozitif olan derivasyonlarda ST segmentinde azalma ve negatif T dalgası olabilir, negatif delta dalgası geniş Q dalgasını taklit edebilir.
2) PQ aralığının 0,13 s veya altına kısaltılması, ancak delta dalgası olmadan ve ST-T'de değişiklik olmadan (Lown-Ganong-Levin sendromu). Supraventriküler taşikardi sırasında, varsa delta dalgası kaybolur, QRS kompleksi daralır. Atriyal fibrilasyon sırasında, atriyumdan ventriküllere impulslar normal bir şekilde atriyoventriküler düğüm yoluyla girebilir, ardından frekans ventriküler hız atriyal fibrilasyon için normaldir (dakikada 100 - 150 atım). Dürtüler, işlevsel gecikmesiyle atriyoventriküler düğümü atlayarak ek yoldan geçerse, ventriküler ritmin frekansı alışılmadık derecede yüksektir - dakikada 200 veya daha fazla atıma kadar, QRS kompleksi genişler.
klinik önemi.
Taşikardi atakları olmadan ventriküllerin erken uyarılması sendromu, genellikle kendisini sağlıklı gören bir kişide yanlışlıkla keşfedilir. Sendroma eşlik eden taşikardi nöbetleri hastayı önemli ölçüde sınırlayabilir. Atriyal fibrilasyon, sendromun daha ciddi bir komplikasyonudur. Çok hızlı ventrikül hızına sahip atriyal fibrilasyon, ventriküler fibrilasyon gelişme olasılığı nedeniyle tehlikelidir. EKG'de geniş bir Q dalgası ve ST-T değişiklikleri sıklıkla yanlışlıkla miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı, ventriküler hipertrofi veya dal bloğunun bir belirtisi olarak yorumlanır.
Tedavi.
Paroksismal taşiaritmilerin yokluğunda tedavi gerekmez. Örneğin alkol gibi taşiaritmileri tetikleyebilecek etkilerden kaçınılması tavsiye edilir.
Taşiaritmi paroksizmlerinin varlığında, tedavi ve önleme, farklı nitelikteki paroksismal supraventriküler taşikardi ile aynı şekilde gerçekleştirilir. Paroksismal taşikardinin rahatlatılması için verapamil çoğunlukla etkilidir. Ventrikül preeksitasyon sendromunun atriyal fibrilasyon paroksizmleri ile birleştiği nadir hastalarda digoksin kontrendikedir, çünkü atriyoventriküler düğümden normal iletimi aksesuar sistemden iletimden daha fazla bloke eder. Bu durumda, impulslar ek bir yol boyunca akar ve tehlikeli derecede hızlı bir ventriküler ritim için koşullar yaratılır. Eğer tıbbi tedavi paroksizm etkisizdir ve hastanın durumu kötüleşir, ardından EIT'ye başvurur. Nöbetlerin sık görülmesi veya nöbetler dışında şiddetli semptomlarla bağlantılı olması durumunda, etkili bir antiaritmik ajan seçilerek profilaktik tedavi gerçekleştirilir. Sık ve zor tolere edilen nöbetler ve etkisizlik için uyuşturucu önleme genellikle transvenöz elektrokoagülasyon veya lazer pıhtılaşma yardımıyla, ardından gerekirse sabit bir kalp pili ile iletim yolunun diseksiyonunu yapın.
Ayrıca bakınız
Biyoteknoloji - farmasötik teknolojisinde yeni bir yön
Biyoteknoloji, hem ilaç üreten işletmelerin laboratuvar ve atölyelerinde hem de eczanelerde ve eczanelerde çalışan bir eczacı için gerekli olan en önemli modern bilimsel disiplinlerden biridir.
Bitmiş ürünlerin kalite kontrolü.
Enjeksiyon solüsyonlarının kalite kontrolü, tıbbi maddelerin eczaneye girdiği andan dozaj formu şeklinde serbest bırakılıncaya kadar hazırlanmalarının tüm aşamalarını kapsamalıdır. Buna göre...
aort yetmezliği
arteriyel nabız. Aort yetmezliğinde arterlerin hissedilmesi ve oskültasyonu, teşhis açısından değerli bir dizi bulguyu ortaya çıkarır. Nabız palpasyonla hızlı, zıplayarak belirlenir ...
Kardiyak aritmilerin genel klinik ve fonksiyonel sınıflandırmasında ventriküllerin erken uyarılması sendromu (diğer isimler - ön uyarma sendromu, ön uyarma sendromu), kombine aritmileri ifade eder. Bu, iletim bozukluğu ve uyarılabilirlik süreçlerinin kökene "dahil olduğu" anlamına gelir.
Pre-eksitasyon, ventriküllerin daha erken bir "plansız" kasılmasına yol açar. Nüfus arasında sendrom nadirdir - vakaların% 0,15'inde. Ancak, diğer aritmilerle kombinasyonlara bakarsak, daha endişe verici istatistikler elde ederiz:
- paroksismal taşikardisi olan hastalarda - %85'e kadar;
- atriyal fibrilasyon ile -% 30'a kadar;
- atriyal flutter ile - neredeyse her onda bir.
Vakaların %30-35'inde sendrom gizlice ilerler.
biraz tarih
Tipik belirtiler ilk olarak 1913'te tanımlandı. patolojinin nedeni uzun dönem O'nun demetinin ve dallarının bir tür ablukası düşünüldü.
L. Wolf, D. Parkinson ve P. White'ın 1930'daki ortak raporu, artan uyarılabilirlik ve bir sinir uyarısının iletimi ile durumların patogenezine yönelik araştırmaların temelini attı.
2 yıl sonra, histolojik kesitlerde yalnızca 1942'de F. Wood tarafından bulunan ek iletken demetler teorisi sunuldu.
Kalp kasının elektrofizyolojisi üzerine yapılan aktif araştırmalar, nihayet ek yolların lokalizasyonunu belirlemeyi ve çeşitliliklerini ortaya çıkarmayı mümkün kıldı.
diğer tarafa gidersen
Pre-eksitasyon sendromunun kaynağı, impulsun atipik şekillerde anormal geçişinden kaynaklanır.
Sağ atriyumda bulunan sinüs düğümünden, uyarma birkaç demet boyunca atriyoventriküler düğüme gönderilir ve yol boyunca atriyal miyofibrillere ayrılır. Atriyoventriküler bağlantıyı geçtikten sonra gövde bölgesine, bacaklarına geçer. Purkinje lifleri boyunca ayrıca kalbin her iki ventrikülünün tepelerine ulaşır.
İletim sisteminin incelenmesi, uyarının ventriküllere dolambaçlı yoldan ulaşabileceği ek daha kısa yolların varlığını gösterdi. Bunlar şunları içerir:
- Kent demeti (atriyumdan her iki ventriküle gider);
- James demeti (atriyumdan alt bölüm atriyoventriküler düğüm ve His gövdesi);
- Maheim lifleri (His'in gövdesinden kalbin ventriküllerinin miyokardiyumunun derinliklerine iner);
- Breshenmashe demeti (atriyofasiküler) doğrudan sağ atriyum ile His gövdesini birbirine bağlar.
Fizyologlar başka davranış biçimleri belirlediler. Belli bir zamana kadar saklanabilirler. ortak sistem iletkenlik. Ancak aktivasyon durumunda, ventriküllerden atriyuma ters yönde (geriye doğru) bir sinir uyarısı iletebilirler. Ayrıca, aritmisi olan hastaların %10 kadarında aynı anda birkaç anormal iletim yoluna sahip olduğu bulunmuştur.
Prematüre impulsların patolojik önemi, mevcut normal iletim yollarını bloke eden ve supraventriküler aritmilerin oluşumuna katkıda bulunan dairesel bir aktivite dalgası (yeniden giriş) mekanizmasına dahil edilmeleri ile ilişkilidir.
nedenler
Çoğu kardiyolog, sendromu konjenital bir anomali olarak ele alır. Her yaşta görünebilir. Mitral kapak prolapsusu olan gençlerde daha sık, kardiyomiyopatiler.
Erken uyarım, nadir görülen bir doğuştan kusurla birleşir - Ebstein anomalisi
O içerir:
- kalbin sağ boşlukları arasındaki kapağın yetersizliği;
- aşırı büyümüş foramen ovale (atriyum arasında);
- sağ ventrikülün küçültülmüş boşluğu.
Görüş, anormal uyarma yollarının oluşumunun embriyonik aşamasının aşağıdakilerle ilişkili olduğu ifade edilmektedir: genel ihlal fetüste bağ dokusunun gelişimi.
Aileler arasında yapılan bir anketin sonuçlarına göre sendromun kalıtsal geçişi kanıtlanmıştır. Herhangi bir hastalık, fiziksel aşırı yüklenme, tezahür için bir provokasyon görevi görebilir.
Ön uyarılma türleri
İmpulsun hangi yolu izlediğine bağlı olarak, preeksitasyon sendromunun 3 EKG varyantını ayırt etmek gelenekseldir.
Kent tipi veya Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu
Kent demeti boyunca atriyumdan ventriküllere bir uyarma dalgasının geçişi ile ilişkilidir. Popülasyonun %1'inde belirlenir. Tipik olarak, üç özellik de mevcuttur. Belki aynı zamanda normal uyarılma. Ventriküler komplekslerin şekline göre üç tip WPW vardır:
- A - delta dalgası, aynı anda en yüksek R dalgasının bulunduğu V1 göğüs derivasyonunda pozitiftir.
- B - V1'deki delta dalgası negatif, R düşük veya yok ve kompleks bir QS modeli alıyor. Bu tipin sağ ventrikülün erken aktivasyonundan kaynaklandığı düşünülmektedir.
- AB - karışık tezahürlerde farklılık gösterir.
Genellikle sendromun bu varyantı, rahatsız edici bir kalp kasılma ritmi ile birleştirilir.
büyük sayı gözlemler paroksismal taşikardi ile ilgilidir (vakaların %80'ine kadar). Kalp atış hızı dakikada 150-250'ye ulaşır.
Atriyal fibrilasyon yüksek bir frekansa sahiptir (dakikada 300'e kadar), aritmojenik çöküş mümkündür.
James tipi veya Lown-Guenong-Levine sendromu (LGL)
Dürtü, kulakçıkları His demetinin ana gövdesine bağlayan James demetinden geçer. Sadece değişmemiş bir ventriküler kompleks ile kısaltılmış bir PQ aralığı ile karakterize edilir.
Bazen EKG, LGL ve WPW sendromlarının bir değişimini gösterir, bu da eksitasyonun her iki demet boyunca aynı anda yayılma olasılığını doğrular. Aynı ritim bozuklukları karakteristiktir. Miyokard enfarktüsü, tirotoksikozlu hastalarda görülür.
Mahheim tipi
Dürtü, atriyoventriküler düğümden sonra His demetinden uzanan lifler boyunca normal yolu atlar. EKG özellikleri, kısaltılmış bir PQ aralığını hariç tutar. Ventriküler kompleks, WPW tipindeki ile aynıdır.
Sendromun preeksitasyon derecesine bağımlılığı
Şiddetteki EKG belirtileri, alınan ön uyarmanın gücüne, dürtünün değişen yollarının sabitliğine bağlıdır. Aşağıdaki sendrom türlerini ayırt etmek gelenekseldir:
- tezahür - EKG'deki işaretler kalıcıdır, zamanla kaybolmaz;
- aralıklı - ön uyarmanın tezahürleri doğası gereği geçicidir (kalıcı değildir);
- gizli - EKG'nin normal resmi, provokatif testler sırasında ön uyarma belirtileri ile değiştirilir (ile fiziksel aktivite, tahriş bölgeleri vagus siniri) ve paroksismal aritmiler döneminde;
- gizli - standart EKG çalışması değişiklikler algılanmaz.
Sendromun ani ölümle ilişkisi
uygulanan hastalarda EKG bulgularının geriye dönük incelenmesi ani duruş kalpler ilginç bir bağlantı gösterdi:
- hastaların yarısında, kalp kasılmalarının restorasyonundan sonra hızlanmış ventriküler uyarılabilirlik ortaya çıktı;
- preeksitasyon sendromlu tüm hastalar arasında ani ölümlerin sıklığı yılda %0,6'ya kadar çıkmaktadır.
En yüksek ölüm riski, aşağıdakilerle kombinasyon vakalarını içerir:
- tarihte taşikardi;
- Ebstein'ın kusuru;
- anormal impuls iletim yollarının yerleşik çoklu varyantı;
- EKG'de R-R aralığının kısalması.
Hastaların şikayetleri, preeksitasyon sendromunun varlığından değil, ritim bozukluklarının bir kombinasyonundan kaynaklanır. Hastaların %60'a varan oranı şunları not eder:
- çarpıntı;
- nefes darlığı
- göğüsteki rahatsızlığın arka planında korku hissi;
- baş dönmesi.
Bu tür faktörler, sendromun tezahürü ile ilişkili değildir:
- yaşlı yaş;
- erkek cinsiyeti;
- hiperkolesterolemi.
Sendromun kriterleri nelerdir?
Sendrom, şikayetler veya sağlıkta bozulma şeklinde herhangi bir tipik belirtiye neden olmaz. Dünya Sağlık Örgütü tavsiyelerinde, sendromu başka belirtiler olmadan "ön uyarma fenomeni" olarak adlandırmayı bile önerir ve varlığında klinik semptomlar ve EKG değişiklikleri - "preeksitasyon sendromu".
İmpulsun elektrofizyolojik erken ortaya çıkışının karmaşık taşiaritmilerden (atriyal fibrilasyon, grup ekstrasistolleri, supraventriküler formlar) önce gelmesi veya bunlara eşlik etmesi önemlidir.
Teşhis sadece elektrokardiyogram çalışmasına dayanarak yapılır.
Tanıda bir EKG resmi için ana kriterler şunlardır:
- kısaltılmış PQ aralığı (0,12 saniyeden az);
- Δ (delta dalgası) adı verilen bir "adım" şeklinde QRS kompleksinin ilk kısmının şeklindeki tuhaf bir değişiklik;
- ventriküler QRS kompleksinin genişlemesi - 0,12 saniyeden fazla.
EKG işaretleri her zaman sendromun tüm unsurlarını içermez.
Muayene yöntemleri
Kalp kasında ek demetlerin varlığını veya yokluğunu belirlemek için en çok erişilebilir yol elektrokardiyografidir. Kalıcı olmayan bir sendrom tipinde, Holter izlemesi ve ardından kod çözme kullanılır.
Kardiyomerkezlerde ve özel bölümlerde, uzaysal vektör elektrokardiyografi yöntemi kullanılır. Ek yolları yüksek doğrulukla belirlemenizi sağlar.
Manyetokardiyografi, miyokardın farklı bölümlerinden gelen elektriksel impulsları ayrıntılı olarak kaydeder, anormal impulsların ve yolların tam olarak lokalizasyonunu belirlemeye yardımcı olur.
En güveniliri, sırasında gerçekleştirilen elektrofizyolojik yöntemlerdir. cerrahi müdahaleler kalp üzerinde Boşlukların içine ve epikardiyuma elektrotların yerleştirilmesiyle ilişkilidirler.
Tıbbi önlemler
Asemptomatik seyir herhangi bir önlem gerektirmez. Bununla birlikte, bir kişi ailedeki olumsuz kalıtımı biliyorsa ve özellikle zor koşullarda çalışıyorsa, profesyonel olarak spor yapıyorsa, o zaman risk dikkate alınmalıdır. ani ölüm ve sendromun aritmi atakları üzerindeki etkisi.
Supraventriküler aritmiler, karotis sinüs bölgesine (boyunda) masaj, nefes tutma ve ıkınma testi (Valsalva) ile durmaya başlar.
Etki yokluğunda, Verapamil ve β-bloker grubu ilaçlar kullanılır. Tercih edilen ilaçlar şunlardır: Novocainamide, Disopyramide, Kordaron, Etatsizin, Amiodaron.
Kalp ilaçları sadece doktor reçetesi ile alınabilir.
Verapamil, Diltiazem, Lidokain ve kardiyak glikozitler geniş QRS kompleksi olan hastalarda kontrendikedir. Daha sonra atriyumdan ventriküllere fibrilasyon aktarımı ile aksesuar yoldaki impulsun hızını artırabilirler.
Farmakolojik olmayan yöntemler şunları içerir:
- transözofageal veya endokardiyal geçici pacing;
- aksesuar yolların radyofrekans ablasyonu (kesilmesi);
- patolojik odakları bloke etmek imkansızsa kalıcı bir kalp pili takılması, kalp yetmezliği gelişimi, yüksek derece ani ölüm riski.
Ek ışınların cerrahi yöntemlerle yok edilmesinin etkinliği aritmilerin %95'e varan sonlanmasını sağlar. Relaps vakaların% 8'inde kaydedildi. Kural olarak, tekrarlanan ablasyon amacına ulaşır.
Kardiyolojide, ventriküllerin erken uyarılabilirliğinin herhangi bir tezahürüne karşı temkinli davranırlar. Hasta muayene ve tedavi için doktorun önerilerini dikkatle değerlendirmelidir.
WPW Sendromu, Wolff-Parkinson-White Sendromu (Wolff, Parkinson, White), LGL Sendromu (Launa - Ganong - Levine), CLC Sendromu (Clerk - Levy - Christesco)
Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement
Preeksitasyon sendromu (I45.6)
Genel bilgi
Kısa Açıklama
I45.6 Preeksitasyon sendromu Atriyoventriküler uyarım anomalileri
Atriyoventriküler iletim:
. hızlandırılmış
. ek yollar boyunca
. erken uyarılma ile
Lown-Ganong-Levin sendromu
Wolff-Parkinson-White Sendromu
Ventriküllerin preeksitasyon (erken uyarma) sendromları genellikle paroksismal taşikardi gelişiminin eşlik ettiği, atriyal ve ventriküler miyokardiyum arasında ek anormal iletim yollarının varlığı ile ilişkili kalbin iletim sistemindeki konjenital bozuklukların sonucudur.
Klinik pratikte, preeksitasyonun 2 sendromu (fenomen) en yaygın olanıdır:
Wolff-Parkinson-White sendromu (Wolff-Parkinson-White veya WPW sendromu).
- Clerk-Levy-Christesco sendromu (CLC sendromu) veya kısa PQ aralığı sendromu. İngiliz literatüründe bu sendroma LGL (Lown-Ganong-Levine) sendromu da denilmektedir.
Pre-eksitasyon sendromlarının klinik önemi, mevcudiyetlerinde ihlallerin olması gerçeğiyle belirlenir. nabız(paroksismal taşikardi) sıklıkla gelişir, ciddi şekilde ilerler, bazen hastaların yaşamını tehdit ederek özel tedavi yaklaşımları gerektirir.
Ventriküler preeksitasyon sendromlarının teşhisi, karakteristik EKG bulgularının tanımlanmasına dayanır.
Wolff-Parkinson-White Sendromu (Wolff, Parkinson, White)- atriyum ve ventriküller arasında ek bir anormal iletim yolunun varlığı nedeniyle. Sendromun diğer isimleri WPW sendromu, ventriküler preeksitasyon sendromudur.
CLC Sendromu (Clerk-Levi-Cristesco) atriyum ile His demeti arasında bir elektriksel dürtü (James demeti) iletmek için ek bir anormal yolun varlığı nedeniyle.
sınıflandırma
İki tür WPW sendromu vardır:
A Tipi (daha nadir)- sol atriyum ile sol ventrikül arasındaki atriyoventriküler düğümün solunda, sol ventrikülün erken uyarılmasına katkıda bulunan, impulsları iletmek için ek bir yol bulunur;B tipi- impulsları iletmek için ek bir yol, sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında sağda bulunur ve bu, sağ ventrikülün erken uyarılmasına katkıda bulunur.
Etiyoloji ve patogenez
- Ventriküler preeksitasyon sendromlarının etiyolojisi
Ventriküllerin preeksitasyon sendromları, embriyogenezde tamamlanmayan kalbin yeniden düzenlenmesinin bir sonucu olarak impuls iletimi için ek yolların korunmasından kaynaklanır.
WPW sendromunda ek anormal yolların varlığı (Kent demetleri veya yolları) kalıtsal bir hastalıktır. Sendromun, 7. kromozomun uzun kolunda q36 lokusunda bulunan PRKAG2 genindeki bir genetik bozuklukla ilişkisi tarif edilmiştir. Hastanın kan akrabalarında anomali prevalansı 4-10 kat artmaktadır.
WPW sendromu sıklıkla (vakaların %30'una kadar) konjenital kalp defektleri ve Ebstein anomalisi gibi diğer kardiyak anomalilerle birleştirilir (triküspit kapağın kapak deformitesi ile sağ ventriküle doğru yer değiştirmesini temsil eder; genetik kusur muhtemelen uzun karıncıkta lokalizedir) 11. kromozomun kolu) ve ayrıca embriyojenez damgaları (bağ dokusu displazi sendromu). Çoklu aksesuar yolakların daha yaygın olduğu ve ani ölüm riskinin arttığı ailesel olgular bilinmektedir. WPW sendromunun genetik olarak belirlenmiş hipertrofik kardiyomiyopati ile kombinasyonları mümkündür.
WPW sendromunun tezahürü, nörodolaşım distonisi ve hipertiroidizm ile desteklenir. Wolff-Parkinson-White sendromu ayrıca koroner arter hastalığı, miyokard enfarktüsü, çeşitli etiyolojilerin miyokarditi, romatizma ve romatizmal kalp hastalığının arka planında da kendini gösterebilir.
CLC sendromu da doğuştan bir anomalidir. Paroksismal supraventriküler taşikardi olmaksızın PQ intervalinin izole kısalması koroner arter hastalığı, hipertiroidizm, aktif romatizma ile gelişebilir ve iyi huyludur.
Ventriküler preeksitasyon sendromlarının patogenezi
- Kent demeti boyunca bir impulsun yayılması, kısalmış bir PQ aralığının ortaya çıkmasına, bir delta dalgasının varlığına ve QRS kompleksinin genişlemesine yol açar.
- İmpulsun James demeti boyunca yayılması, kısalmış bir PQ aralığının ve değişmemiş bir QRS kompleksinin ortaya çıkmasına yol açar.
- Dürtü, Maheim demeti boyunca yayıldığında, normal (nadiren uzamış) bir PQ aralığı, bir delta dalgası ve genişlemiş bir QRS kompleksi kaydedilir.
Prematüre ventriküler uyarılma sendromunun (fenomen) özü, çoğu durumda AV düğümünü kısmen veya tamamen "şant eden" sözde aksesuar yollar boyunca atriyumdan ventriküllere uyarmanın anormal yayılmasıdır.
Uyarmanın anormal yayılmasının bir sonucu olarak, ventriküllerin miyokardının bir kısmı veya tüm miyokard, AV düğümü, His demeti ve dalları boyunca normal uyarılma yayılımında gözlemlenenden daha erken uyarılmaya başlar.
Şu anda birkaç ek (anormal) AV iletim yolu bilinmektedir:
Gizli retrograd dahil olmak üzere ventriküllerin atriyum ve miyokardiyumunu birbirine bağlayan Kent demetleri.
- AV düğümünü birbirine bağlayan Maheim lifleri Sağ Taraf interventriküler septum veya His demetinin sağ bacağının dalları, daha az sıklıkla - sağ ventrikül ile His demetinin gövdesi.
- Sinüs düğümünü AV düğümünün alt kısmına bağlayan James demetleri.
- Sağ atriyumu His demetinin ortak gövdesine bağlayan Breshenmanshe yolu.
Ek (anormal) yolların varlığı, ventriküllerin depolarizasyon dizisinin ihlaline yol açar.
Sinüs düğümünde oluşan ve atriyal depolarizasyona neden olan uyarıcı impulslar, atriyoventriküler düğüm ve aksesuar yol yoluyla eş zamanlı olarak ventriküllere yayılır.
AV düğümünde bulunan fizyolojik iletim gecikmesinin olmaması nedeniyle, aksesuar yolun liflerinde, bunlar boyunca yayılan impuls, ventriküllere AV düğümünden iletilene göre daha erken ulaşır. Bu, PQ aralığının kısalmasına ve QRS kompleksinin deformasyonuna neden olur.
Dürtü, kontraktil miyokardiyum hücreleri aracılığıyla kalbin iletim sisteminin özel liflerinden daha düşük bir hızda iletildiğinden, ventriküler depolarizasyon süresi ve ORS kompleksinin genişliği artar. Bununla birlikte, ventriküler miyokardiyumun önemli bir kısmı, His-Purkinje sistemi boyunca normal bir şekilde yayılma zamanı olan eksitasyonla kaplıdır. Ventriküllerin iki kaynaktan uyarılması sonucunda birleşik QRS kompleksleri oluşur. Bu komplekslerin ilk kısmı, sözde delta dalgası, kaynağı ek bir yol olan ventriküllerin erken uyarılmasını yansıtır ve son kısmı, depolarizasyonlarına bir dürtü eklenmesinden kaynaklanır. atriyoventriküler düğüm. Aynı zamanda, QRS kompleksinin genişlemesi, toplam sürelerinin değişmemesi için PQ aralığının kısalmasını dengeler.
Bununla birlikte, ek yolların ana klinik önemi, uyarma dalgasının (yeniden giriş) dairesel hareket döngüsüne sıklıkla dahil edilmeleri ve böylece supraventriküler paroksismal taşikardilerin oluşumuna katkıda bulunmalarıdır.
Şu anda, “ olarak adlandırılan paroksismal taşikardi oluşumuna eşlik etmeyen ventriküllerin erken uyarılması olarak adlandırılması önerilmektedir. ön uyarma fenomeni, ve sadece EKG preeksitasyon belirtilerinin olmadığı, aynı zamanda supraventriküler taşikardi paroksizmlerinin geliştiği durumlar - " ön uyarma sendromu, ancak bazı yazarlar böyle bir bölünmeye katılmıyor.
Yukarıda bahsedildiği gibi, WPW sendromunda, atriyoventriküler düğümün ve His demetinin sağında veya solunda yer alabilen Kent demeti boyunca anormal bir uyarıcı dürtü yayılır. Daha nadir durumlarda, anormal uyarıcı dürtü, James demeti (atriyumu AV düğümünün ucuna veya His demetinin başlangıcına bağlar) veya Mahheim demeti (His demetinin başlangıcından geçer) yoluyla yayılabilir. ventriküller). Bu durumda, EKG'nin bir dizi karakteristik özelliği vardır:
epidemiyoloji
Yaygınlık belirtisi: Son derece nadir
WPW sendromunun prevalansı, çeşitli kaynaklara göre %0,15 ile %2 arasında olup, yetişkin popülasyonun yaklaşık %0,5'inde CLC sendromu saptanmaktadır.
Supraventriküler taşikardili hastaların %30'unda ek yolların varlığı bulunur.
Çoğu zaman, ventriküler preeksitasyon sendromları erkekler arasında görülür. Ventriküllerin preeksitasyon sendromları her yaşta ortaya çıkabilir.
Klinik tablo
Tanı için Klinik Kriterler
Sübjektif olarak çeşitli kardiyak aritmiler - çarpıntı, baş dönmesi, kalp bölgesinde ağrı
Semptomlar, kurs
Klinik olarak, ventriküler preeksitasyon sendromlarının spesifik belirtileri yoktur ve kendi başlarına hemodinamiği etkilemezler.
Pre-eksitasyon sendromlarının klinik belirtileri farklı yaşlarda, spontan veya herhangi bir hastalıktan sonra görülebilir; bu noktaya kadar hasta asemptomatik olabilir.
Wolff-Parkinson-White sendromuna genellikle çeşitli kardiyak aritmiler eşlik eder:
WPW sendromlu hastaların yaklaşık %75'ine paroksismal taşiaritmiler eşlik eder.
WPW sendromlu vakaların %80'inde resiprokal supraventriküler taşikardiler meydana gelir (yaşla birlikte atriyal fibrilasyona dönüşebilirler).
Wolff-Parkinson-White sendromu vakalarının% 15-30'unda, vakaların% 5'inde fibrilasyon gelişir - atriyal çarpıntı ve yüksek frekanslı titreme veya çarpıntı karakteristiktir (dakikada 280-320 atım, çarpıntı ile birlikte) 1: 1 iletim) karşılık gelen belirgin semptomlarla (çarpıntı, baş dönmesi, bayılma, nefes darlığı, ağrı) göğüs, hipotansiyon veya diğer hemodinamik bozukluklar) ve ani ventriküler fibrilasyona ilerleme ve ölüm tehdidi.
WPW sendromu ile daha az spesifik aritmilerin gelişmesi de mümkündür - atriyal ve ventriküler ekstrasistoller, ventriküler taşikardiler.
CLC sendromlu hastalarda ayrıca paroksismal taşikardi geliştirme eğilimi de yüksektir.
Teşhis
Özellikler WPW sendromu için EKG
PQ aralığı genellikle 0,08-0,11 s'ye kısaltılır;
P dalgası normal biçim;
Kısaltılmış bir PQ aralığına, 0.12-0.15 s'ye kadar genişlemiş bir QRS kompleksi eşlik ederken, büyük bir genliğe sahiptir ve şekil olarak demet dal bloklu QRS kompleksine benzer;
QRS kompleksinin başlangıcında, QRS kompleksinin ana dişine geniş bir açıyla yerleştirilmiş, şekil olarak bir merdivene benzeyen ek bir delta dalgası kaydedilir;
QRS kompleksinin ilk kısmı yukarı doğru yönlendirilirse (R dalgası), o zaman delta dalgası da yukarı doğru yönlendirilir;
QRS kompleksinin ilk kısmı aşağı yönlüyse (Q dalgası), o zaman delta dalgası da aşağı bakar;
Delta dalgasının süresi ne kadar uzunsa, QRS kompleksinin deformasyonu o kadar belirgindir;
Çoğu durumda, ST segmenti ve T dalgası, QRS kompleksinin ana dişinin yönünün tersi yönde yer değiştirir;
I ve III'de, genellikle QRS kompleksleri zıt yönlerde yönlendirilir.
WPW sendromu için EKG (tip A):
EKG, His demetinin sağ bacağının blokajı ile EKG'ye benzer;
Alfa açısı +90° içinde yer alır;
Göğüs derivasyonlarında (veya sağ göğüs derivasyonlarında), QRS kompleksi yukarı doğru yönlendirilir;
V1 derivasyonunda EKG, dik bir yükselişle birlikte büyük amplitüdlü bir R dalgası veya Rs, RS, RSr", Rsr" görünümündedir;
V6'da EKG kural olarak Rs veya R gibi görünür.
WPW sendromu için EKG (tip B):
EKG, sol dal bloğu olan EKG'ye benzer;
Sağ göğüs derivasyonlarında negatif S dalgası hakimdir;
Sol göğüste - pozitif bir diş R;
Kalbin eos'u sola deviyedir.
- CLC sendromunun EKG bulguları
Süresi 0,11 saniyeyi geçmeyen PQ(R) aralığının kısaltılması.
- QRS kompleksinde ek bir uyarma dalgasının olmaması - delta dalgaları.
- Değişmemiş (dar) ve deforme olmamış QRS komplekslerinin varlığı (His demetinin bacaklarının ve dallarının eşzamanlı blokajı durumları hariç).Aralıklı ritim bozukluklarını saptamak için Holter EKG monitörizasyonu kullanılır.
ekokardiyografi eşlik eden kardiyomiyopatileri, kalp kusurlarını ve Ebstein anomalisi belirtilerini belirlemek için gereklidir.
Egzersiz testleri - bisiklet ergometrisi veya koşu bandı testi. Bu tekniklerin preeksitasyon sendromlarının tanısında kullanımı sınırlıdır, çünkü öyküde paroksismal taşikardi varlığı vardır. göreceli kontrendikasyon için stres testleri taşikardinin özellikle tehlikeli olduğu preeksitasyon sendromlarında özellikle önemlidir.
CLC ve WPW sendromları genellikle stres testi sırasında yanlış pozitif sonuçların nedenidir.
Transözofageal kalp pili (TEPS), açık bir WPW sendromu ile gerçekleştirilen, supraventriküler paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntıyı indüklemek için ek yolların (100 ms'den daha az bir refrakter dönem tipiktir) varlığını kanıtlamamıza ve gizli bir yol ile önermemize izin verir. Kalbin transözofageal stimülasyonu, aksesuar yolların doğru topikal teşhisine, retrograd iletimin doğasının değerlendirilmesine ve çoklu aksesuar yolların tanımlanmasına izin vermez.
Kalbin elektrofizyolojik muayenesi (EPS)içindeki yayılma nedeniyle son yıllar cerrahi yöntemler WPW sendromlu hastaların tedavisi (anormal ışının yok edilmesi), lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirleme yöntemleri sürekli olarak geliştirilmektedir. En etkili olanlar intrakardiyak EPS yöntemleri, özellikle endokardiyal (ameliyat öncesi) ve epikardiyal (intraoperatif) haritalamadır.
Aynı zamanda, karmaşık bir teknik kullanılarak, ek (anormal) ışının lokalizasyonuna karşılık gelen ventriküler miyokardın en erken aktivasyon (ön uyarma) alanı belirlenir.
Kalbin elektrofizyolojik bir çalışması (EPS) WPW sendromlu hastalarda şu amaçlarla kullanılır:
Ek anormal yolların ve normal yolların elektrofizyolojik özelliklerini (iletkenlik kapasitesi ve refrakter dönemler) değerlendirmek.
Yüzey çok kutuplu EKG haritalaması
- Daha fazla yüksek frekanslı ablasyon için gerekli olan ek yolların sayısını ve lokalizasyonunu belirlemek için.
- Eşlik eden aritmilerin gelişim mekanizmasını aydınlatmak için.
- Tıbbi veya ablasyon tedavisinin etkinliğini değerlendirmek için.Son yıllarda, anormal ışının lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemek için, kalbin yüzeysel çok kutuplu EKG haritalaması tekniği kullanılmıştır; bu, vakaların% 70-80'inde Kent'in yerini yaklaşık olarak belirlemeyi mümkün kılar. Paketler. Bu, ek (anormal) ışınların intraoperatif tespit süresini önemli ölçüde azaltır.
Ayırıcı tanı
Ayırıcı tanı ile ventriküllerin prematüre uyarılmasının tezahür sendromu sinüs ritmi QRS kompleksinin benzer bir grafiği ile His demetinin bacaklarının blokajı ile gerçekleştirildi. Bu durumda delta dalgasını şu şekilde aramak önemlidir: dikkatli analiz 12 derivasyonun hepsinde EKG.
Komplikasyonlar
Ventriküler preeksitasyon sendromlarının komplikasyonları
Taşiaritmi.
- Ani kardiyak ölüm.
WPW sendromunda ani ölüm için risk faktörleri şunları içerir:
Atriyal fibrilasyonda minimum RR aralığının süresi 250 ms'den azdır.
- Aksesuar yolların etkin refrakter periyodunun süresi 270 ms'den azdır.
- Sol taraftaki yan izler veya çoklu yan izler.
- Tarihte semptomatik taşikardi varlığı.
- Ebstein anomalisinin varlığı.
- Sendromun ailesel doğası.
- Tekrarlayan ventriküler preeksitasyon sendromları.
yurtdışında tedavi
Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun
yurtdışında tedavi
Medikal turizm hakkında tavsiye alın
Tedavi
Ventriküllerin preeksitasyon sendromları, paroksizm yokluğunda tedavi gerektirmez. Bununla birlikte, kardiyak aritmiler her yaşta ortaya çıkabileceğinden gözlem gereklidir.
WPW sendromlu hastalarda ortodromik (dar kompleksli) resiprokal supraventriküler taşikardi paroksizmlerinin hafifletilmesi, diğer supraventriküler resiprokal taşikardilerle aynı şekilde gerçekleştirilir.
Antidromik (geniş kompleks) taşikardiler aimalin 50 mg (1.0 ml %5 solüsyon) ile durduruldu; Aymaline'in etiyolojisi belirlenmemiş paroksismal supraventriküler taşikardilerdeki etkinliği, WPW'den şüphelenme olasılığını oldukça artırır. Amiodaron 300 mg, ritilen 100 mg, novokainamid 1000 mg verilmesi de etkili olabilir.
Paroksizmin belirgin hemodinamik bozukluklar olmadan ilerlediği ve komplekslerin genişliğine bakılmaksızın acil yardım gerektirmediği durumlarda, amidaron özellikle preeksitasyon sendromları için endikedir.
Sınıf IC ilaçlar, WPW-taşikardiler için "saf" sınıf III antiaritmikler ile bağlantılı olarak kullanılmaz. yüksek tehlike doğal proaritmik etkisi. ATP, taşikardiyi başarılı bir şekilde durdurabilir, ancak yüksek kalp hızı ile atriyal fibrilasyonu tetikleyebileceğinden dikkatli kullanılmalıdır. Verapamil ayrıca son derece dikkatli kullanılmalıdır (kalp atış hızının artması ve aritminin atriyal fibrilasyona dönüşmesi tehlikesi!) - yalnızca başarılı bir kullanım öyküsü olan hastalarda.
Antidromik (geniş kompleksli) paroksismal supraventriküler taşikardi durumunda, preeksitasyon sendromunun varlığının kanıtlanmadığı ve paroksismal ventriküler taşikardi tanısının dışlanmadığı durumlarda, iyi bir atak toleransı ve acil elektrik endikasyonu olmaması impuls tedavisi, oluşumunun ve rahatlamasının açıklığa kavuşturulması amacıyla bir paroksizm sırasında kalbin transözofageal pacing'inin (TEPS) gerçekleştirilmesi arzu edilir. Böyle bir imkan yoksa her iki taşikardi tipinde de etkili olan ilaçlar kullanılmalıdır: prokainamid, amiodaron; verimsizlikleri ile ventriküler taşikardide olduğu gibi çukurlaşma yapılır.
1-2 ilaç test edildikten sonra etkisiz ise kalbin transözofageal stimülasyonuna veya elektriksel impuls tedavisine geçilmelidir.
Ek yolların katılımıyla atriyal fibrilasyon, ventriküler kasılmalarda keskin bir artış olasılığı ve ani ölüm gelişimi nedeniyle yaşam için gerçek bir tehlikedir. Bu aşırı durumda atriyal fibrilasyonu durdurmak için amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aimalin (50 mg) veya ritmilen (150 mg) kullanın. Sıklıkla, yüksek kalp hızına sahip atriyal fibrilasyona, acil elektriksel kardiyoversiyon gerektiren ciddi hemodinamik bozukluklar eşlik eder.
Kardiyak glikozitler, verapamil grubunun kalsiyum antagonistleri ve beta-blokerler, WPW sendromlu hastalarda atriyal fibrilasyonda kesinlikle kontrendikedir, çünkü bu ilaçlar, kalp hızında bir artışa ve olası ventriküler fibrilasyon gelişimine neden olan ek bir yol boyunca iletimi iyileştirebilirler. • ATP (ya da adenosin) kullanırken benzer bir olay gelişimi mümkündür, ancak bazı yazarlar, acil bir kalp pili için hazır olduğunda kullanılmasını hala tavsiye etmektedir.
RF kateter ablasyonu artımlı yollar şu anda ana yöntemdir radikal tedavi ventriküllerin erken uyarılması sendromu. Ablasyon gerçekleştirmeden önce, aksesuar yolunun konumunu doğru bir şekilde belirlemek için bir elektrofizyolojik çalışma (EPS) yapılır. Bu tür birkaç yol olabileceği akılda tutulmalıdır.
Sağ aksesuar yollara erişim, sağ juguler veya femoral venden ve sol yollara femoral arter veya transseptalden yapılır.
Çeşitli aksesuar yolların varlığında bile tedavi başarısı vakaların yaklaşık %95'inde elde edilir ve morbidite ve mortalite %1'den azdır. En iyilerinden biri ciddi komplikasyonlar atriyoventriküler düğüm ve His demetinin yakınında bulunan bir aksesuar yolu kesmeye çalışırken yüksek dereceli atriyoventriküler bloğun meydana gelmesidir. Tekrarlama riski %5-8'i geçmez. Unutulmamalıdır ki kateter ablasyonu uzun süreli ilaç profilaksisi ve açık kalp cerrahisinden daha ekonomiktir.
Yüksek frekanslı ablasyon endikasyonları:
Semptomatik taşiaritmileri olan hastalar kötü tolere edilir veya ilaç tedavisine dirençlidir.
Antiaritmiklerin atanmasına kontrendikasyonları olan veya paroksismal taşikardinin giderilmesi sırasında ortaya çıkan iletim bozuklukları nedeniyle bunları reçete etmenin imkansızlığı olan hastalar.
Genç hastalar - uzun süreli ilaçlardan kaçınmak için.
Ventriküler fibrilasyon geliştirme tehdidi nedeniyle atriyal fibrilasyonu olan hastalar.
Antidromik (geniş kompleks) ileri geri hareket eden taşikardisi olan hastalar.
Birden fazla anormal yolu olan hastalar (EPS'ye göre) ve Çeşitli seçenekler Paroksismal supraventriküler taşikardi.
Cerrahi tedavi gerektiren diğer kardiyak anomalileri olan hastalar.
Tekrarlayan beklenmeyen taşiaritmi atakları nedeniyle profesyonel yetenekleri etkilenebilecek hastalar.
Ailesinde ani kardiyak ölüm belirtileri olan hastalar.
WPW sendromunun arka planına karşı aritmilerin varlığında, "bekle ve gör" taktikleri (profilaktik antiaritmik tedavinin reddi) pratikte kullanılmaz.
Tahmin etmek
Şikayetlerin yokluğunda ventriküllerin erken uyarılma belirtileri olan hastalarda prognoz iyidir, çünkü impulsların aksesuar yoldan hızlı iletilme olasılığı düşüktür.
Çoğu uzmana göre, bu tür hastaların kalbin elektrofizyolojik çalışmasına (EPS) ihtiyacı yoktur ve özel muamele. Ailesinde ani ölüm öyküsü olan hastalar ile profesyonel atletler veya pilotlar gibi sosyal belirtileri olan hastalar istisnadır.
Bununla birlikte, WPW'li hastaların yaklaşık %80'inde paroksismal resiprokal taşikardi, %15-30 atriyal fibrilasyon ve %5 atriyal flutter yaşadığını hatırlamak önemlidir. Ventriküler taşikardi oldukça nadir gelişir. WPW sendromlu hastaların küçük bir ani kardiyak ölüm riski vardır (vakaların %0,1'inde). Tedavide digoksin ve verapamil kullanımı ani kardiyak ölüm olasılığını artırabilir.
Özellikle atriyal fibrilasyon atağı öyküsü olan hastalarda şikayet varsa, atriyal fibrilasyon sırasında impulsların hızlı atriyoventriküler iletilmesi ve ventriküler fibrilasyon gelişme riski daha yüksektir.
Hızlı atriyoventriküler dürtü iletimi riskini dolaylı olarak değerlendirmek için üç faktör kullanılabilir: basit işaret. Oldukça uzun (280-300 ms'den fazla) aksesuar yol boyunca impulsların antegrad iletiminin etkili bir refrakter periyodu ve bu nedenle, ani ölüm riskinin düşük olması aşağıdakilerle kanıtlanır:
1. 12 derivasyonlu bir EKG kaydederken veya bir EKG'yi izlerken, aralıklı preeksitasyonun, yani delta dalgalı geniş QRS komplekslerinin ve onsuz dar komplekslerin değişmesinin saptanması.
2. Hiperkatekolaminemi aksesuar yolun etkili refrakter periyodunu kısalttığında, egzersiz testleri sırasında ventriküllerin erken uyarılma belirtilerinin aniden kaybolması. Bu özelliğin negatif prediktif değeri çok yüksektir, ancak hastaların %10'undan fazlasında görülmez.
3. Ortaya Çıkış tam abluka 5 dakika boyunca 10 mg/kg dozunda intravenöz novokainamid uygulamasından sonra aksesuar atriyoventriküler yol boyunca iletim. Delta dalgasının kaybolması ve sinüs ritminin arka planına karşı PQ aralığının uzaması ile belirlenir.
Çoğu durumda yüksek frekanslı ablasyon yapılması prognozu önemli ölçüde iyileştirir.
önleme
WPW sendromunda önleme ikincildir ve tekrarlayan aritmi ataklarının oluşmasını önlemek için uygun antiaritmik tedaviyi içerir.
Supraventriküler taşikardilerin önlenmesi aşağıdakilere göre yapılır: Genel kurallar paroksismal supraventriküler taşikardilerin tedavisi. Bununla birlikte, verapamil, diltiazem, digoksin ile tedavi, olası bir atriyal fibrilasyon nöbeti sırasında şiddetli taşiaritmiye yol açabilecekleri için kontrendikedir.
İçin uyuşturucu önleme Prematür ventriküler eksitasyon sendromu varlığında atriyal fibrilasyon paroksizmleri, atriyum ve ventriküllerde ektopik aktiviteyi baskılayabilen ve böylece ekstrasistol oluşumunu önleyebilen ve aynı zamanda atriyoventrikülerde aynı anda etkili refrakter periyodu uzatan ilaçların kullanılması en çok tavsiye edilir. atriyal fibrilasyon vakalarında önemli bir frekans ventriküler ritmi önlemek için düğüm ve aksesuar yol. Bu gereksinimler en iyi sınıf 1C antiaritmik ilaçlarla karşılanır (etasizin 75-200 mg/gün, propafenon (tercihen geciktirici formlar) 600-900 mg/gün). Sınıf IA ilaçlar (disopiramid 300-600 mg/gün, kinidin-durüller 0.6 mg/gün) bir alternatif olabilir, ancak daha az etkili ve daha toksiktirler. Sınıf 1C ve IA ilaçların etkisizliği veya intoleransı durumunda ve aksesuar yolun ablasyonunun yapılamadığı durumlarda uzun süreli amiodaron uygulaması kullanılır.
Ventriküler pre-eksitasyon sendromlu hastalar, aritmilerin tekrarlama sıklığını, antiaritmik tedavinin etkinliğini ve farmakoterapiden yan etkilerin varlığını değerlendirmek için ilgili hekim tarafından periyodik olarak izlenmelidir. Periyodik Holter takibi gereklidir. Yüksek frekanslı ablasyon gerçekleştirdikten sonra hastaların izlenmesi de gereklidir.
Bilgi
Bilgi
- Ardashev V.N., Steklov V.I. Kardiyak aritmilerin tedavisi. M., 1998., 165 s.
- Fomina I.G. Kalp ritmi bozuklukları. M., "Rus doktor", 2003. - 192 s.
- Bunin Yu.A. Kardiyak taşiaritmilerin tedavisi. M. 2003.- 114 s.
- Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Ritim ve iletim bozukluklarının tedavisi hastane öncesi aşama. Bakıcı hekim, 2002, Sayı 3, s. 56-60
- Atriyal fibrilasyonu olan hastaların tedavisi için ACC/AHA/ESC kılavuzları. Avrupa Kalp J., 2001, 22, 1852-1923
- Doshchitsin VL Pratik elektrokardiyografi. - 2. baskı, gözden geçirilmiş. ve ek - M .: Tıp, 1987. - 336 s.
- Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klinik elektrokardiyografi (kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları): Hekimler için bir rehber. Ed. 2. revizyon ve ek - L .: Tıp, 1984. - 272 s.
- AB de Luna. Rehber klinik EKG. - M., Tıp, 1993
- Kalp ve kan damarlarının hastalıkları. 4 ciltlik doktorlar için rehber. Ed. Chazova E.I. - M., Tıp, 1992
- Dahili hastalıklar. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf ve diğerleri - M., Medicine, 1994
- Mazur N.A. Paroksismal taşikardi - M., Tıp, 1984
- Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiyografi - M., Tıp, 1991
- Orlov V.N. Elektrokardiyografi Rehberi - M., Tıp, 1984
- Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Kardiyak aritmilerin tanı ve tedavisi - "Shtiintsa", 1990
- Yanushkevichus Z.I. Kalbin ritm ve iletim bozuklukları - M., Tıp, 1984
- Kushakovsky M.S. Kalbin aritmileri. -1992,1999. -Folyo. -639 s.
Dikkat!
- Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
- MedElement web sitesinde yayınlanan bilgiler, yüz yüze bir tıbbi konsültasyonun yerini alamaz ve değiştirmemelidir. iletişime geçtiğinizden emin olun tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
- İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Sadece bir doktor reçete yazabilir doğru ilaç ve hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak dozu.
- MedElement web sitesi yalnızca bir bilgi ve referans kaynağıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
- MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi hasarlardan sorumlu değildir.
Bilim adamları, ventriküllerin erken repolarizasyon sendromunun, her insanın miyokardında meydana gelen elektrofizyolojik süreçlerin doğuştan özelliklerine dayandığını öne sürüyorlar. Subepikardiyal tabakaların erken repolarizasyonunun ortaya çıkmasına neden olurlar.
Patogenez çalışması, şu görüşü ifade etmeyi mümkün kıldı: bu ihlal ek yolların - antegrad, paranodal veya atriyoventriküler - varlığı nedeniyle atriyum ve ventriküller yoluyla impulsların iletilmesindeki bir anormalliğin sonucu olarak ortaya çıkar. Sorunu inceleyen doktorlar, QRS kompleksinin inen dizinde bulunan çentiğin gecikmiş bir delta dalgası olduğuna inanıyor.
Ventriküllerin yeniden ve depolarizasyon süreçleri düzensiz ilerler. Elektrofizyolojik analizlerin verileri, sendromun temelinin, miyokardın bireysel (veya ek) yapılarında bu süreçlerin anormal kronotopografisi olduğunu gösterdi. Sol ventrikülün ön duvarı ile apeks arasındaki boşlukla sınırlı olarak bazal kardiyak bölümlerde bulunurlar.
Otonomun bozulması gergin sistem sempatik veya parasempatik bölünmelerin baskın olması nedeniyle de sendromun gelişmesine neden olabilir. Ön apeks, sağdaki sempatik sinirin artan aktivitesi nedeniyle erken repolarizasyona uğrayabilir. Dalları muhtemelen ön kalp duvarına ve interventriküler septuma nüfuz eder.
VENTRİKÜLER (WOLFFF-PARKINSON-WHITE veya W-P-W), impulsun atriyumdan ventriküllere yayıldığı ek yolların varlığından dolayı, P-Q aralığını 0,08-0,11 s'ye kısaltarak ve QRS'yi genişleterek EKG'de kendini gösterir. kompleks normalden fazladır (0,12-0,15 s'ye ulaşır). Bu bakımdan, QRS kompleksi bir dal bloğuna benzer. QRS kompleksinin başlangıcında, "merdiven" şeklinde ek bir dalga (D dalgası) kaydedilir. D dalgasının konumuna bağlı olarak, sendromun çeşitli varyantları ayırt edilir: V'de pozitif bir D dalgası, - tip A, V'de negatif bir D dalgası, - tip B. P-Q aralığının kısalmasına rağmen ve QRS kompleksinin genişlemesi, PQRS aralığının toplam süresi genellikle normal sınırlar içindedir, yani P-Q aralığı kısaldıkça QRS kompleksi genişler.
Kalbin ventriküllerinin erken uyarılması sendromu, insanların% 0,15-0,20'sinde görülür ve bunların% 40-80'inde, başta supraventriküler taşikardi olmak üzere çeşitli kardiyak aritmiler vardır. Atriyal fibrilasyon veya çarpıntı nöbetleri meydana gelebilir (hastaların yaklaşık %10'unda).
W-P-W sendromlu kişilerin 1/4'ünde, özellikle supraventriküler olmak üzere ekstrasistol kaydedilmiştir. Bu patoloji erkeklerde daha sık görülür ve her yaşta kendini gösterebilir.
Genellikle bir aile yatkınlığı vardır. W-P-W sendromunun olası kombinasyonu Doğuştan anomaliler kalpler. Tezahürü, nörodolaşım distonisi ve hipertiroidizm ile desteklenir.
Ventriküllerin erken repolarizasyon sendromunun teşhisi
Erken ventriküler repolarizasyon sendromunu teşhis etmenin tek güvenilir yolu vardır - bu bir EKG incelemesidir. Yardımı ile bu patolojinin ana belirtilerini belirleyebilirsiniz. Teşhisi daha güvenilir hale getirmek için, stres kullanarak bir EKG kaydetmeniz ve ayrıca elektrokardiyogramı günlük olarak izlemeniz gerekir.
EKG'de ventriküllerin erken repolarizasyon sendromu aşağıdaki semptomlara sahiptir:
- ST segmenti izolin üzerinde 3+ mm yer değiştirmiştir;
- R dalgası artar ve aynı zamanda S dalgası düzleşir - bu, göğüs derivasyonlarındaki geçiş alanının kaybolduğunu gösterir;
- R dalgası parçacığının sonunda bir sahte diş r belirir;
- QRS kompleksi uzar;
- elektrik ekseni sola hareket eder;
- gözlenen yüksek T dalgaları asimetri ile.
Temel olarak, olağan EKG muayenesine ek olarak, bir kişiye ek yükler (fiziksel veya ilaç kullanımı ile) kullanılarak bir EKG kaydı verilir. Bu, hastalık belirtilerinin dinamiklerinin ne olduğunu bulmanızı sağlar.
Bir kardiyoloğu tekrar ziyaret edecekseniz, geçmiş EKG'lerin sonuçlarını yanınızda getirin, çünkü herhangi bir değişiklik (bu sendroma sahipseniz) akut bir koroner yetmezlik krizine neden olabilir.
Kalbin ventriküllerinin erken uyarılması sendromunun tedavisi
Taşikardi nöbetlerinin eşlik etmediği kalbin ventriküllerinin erken uyarılması sendromu tedavi gerektirmez. Kalp ritmi bozuklukları meydana gelirse ve bunlar çoğunlukla supraventriküler taşikardinin paroksizmleriyse, tedavi ilkeleri başka bir kökene sahip benzer taşiaritmilerle aynıdır - vagotropik testler, kardiyak glikozitlerin intravenöz uygulaması, P-adrenerjik reseptör blokerleri, izoptin, novokainamid.
İlaç tedavisinin etkisi yoksa elektriksel defibrilasyon yapılır. Sık paroksismal taşiaritmiler ile, refrakter ilaç tedavisi, cerrahi tedavi gerçekleştirilir: ek yolların kesişmesi.
Ventriküler preeksitasyon sendromları, ventriküllerin (veya bir kısmının) atriyal impulslarla normalden daha erken aktivasyonu ile karakterize edilir.
1930'da L. Wolff, J. Parkinson, P. White ilk olarak P-Q (R) aralığının kısalması, QRS komplekslerinin başlangıcında varlığıyla genişlemesi ile kendini gösteren klinik ve elektrokardiyografik sendromu tanımladı. kompleksin ana dişine geniş bir açıyla yerleştirilmiş özel ek dalga . Bu insanlar genellikle taşikardi nöbetleri geçirdiler. Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW sendromu, prematür ventriküler eksitasyon sendromu) adı verilen bu semptom kompleksi, tüm yaş gruplarında vakaların %0,1-0,3'ünde ve gençlerde biraz daha sık görülür.
ETİYOLOJİ. WPW sendromu çoğu durumda çocuklarda başka bir patoloji olmadığında saptanır. Ancak WPW sendromlu hastaların %20-30'una teşhis konur. doğum kusurları atriyal ve interventriküler septa, mitral kapak prolapsusu, Marfan sendromu, diğer doğumsal kalp kusurları ve bağ dokusu anomalileri. kutlandı ve aile karakteri Otozomal dominant geçişli WPW sendromu.
Bu sendromun oluşumunda, anatomik bir temel ortaya çıkar - atriyum ve ventriküller arasındaki ek yollar. Var olmak farklı değişkenler ventriküler preeksitasyon sendromlarında anormal aksesuar yollar:
1. Atriyoventriküler bağlantılar - Kent demetleri. Bu demetler, normal atriyoventriküler bağlantıyı atlayarak atriyum ve ventriküllerin miyokardını birbirine bağlar, aort ile mitral kapak halkası arasındaki segment dışında, atriyoventriküler sulkusun herhangi bir yerinde bulunabilirler. Kent demetleri sağ atriyum ve sağ ventrikülü, sol atriyum ve sol ventrikülü, interatriyal ve interventriküler septumu birbirine bağlayabilir.
2. AV düğümünün distal kısmını interventriküler septum - Maheim lifleri ile birleştiren nodoventriküler bağlantılar.
3. AV düğümü ile His demetinin (Maheim lifleri) sağ demetinin dalları arasındaki nodofasiküler yol.
4. His demetinin ortak gövdesini ventriküllerin miyokardiyumuna (Maheim lifleri) bağlayan fasikülo-ventriküler bağlantı nadiren çalışır.
5. Sağ atriyumu His demetinin ortak gövdesine bağlayan atriyofasiküler yol (Breshenmash yolu; nadir).
6. SA düğümü ile AV düğümünün alt kısmı arasındaki atrionodal yol - James'in posterior internodal yolu; tüm insanlarda var gibi görünse de genellikle işlev görmez.
Listelenenlere ek olarak, yalnızca retrograd yönde işlev gören bypass ventriküler-atriyal yollar olabilir. Aynı anda birkaç ek yol da bulunabilir.
PATOGENEZ. Ventriküler preeksitasyon sendromlarının ana belirtileri, impulsların ek anormal yollar boyunca iletilmesinin AV kavşağından daha hızlı gerçekleşmesi gerçeğiyle ilgilidir. Atriyoventriküler düğümde iletim hızının düşük olması nedeniyle impulslarda fizyolojik bir gecikme vardır ve aksesuar yollarda böyle bir gecikme yoktur. Aksesuar yolların elektrofizyolojik özellikleri, His demetinin özelliklerine karşılık gelir. Atriyal dürtü ventriküllere normal ve aksesuar yollar boyunca gider, ancak ikincisi boyunca daha hızlıdır. Belirli bir hastada hangi ek yolun çalıştığına bağlı olarak, WPW sendromu (tipik veya atipik) ve kısaltılmış PR sendromu saptanır.
WPW sendromu daha çok erken çocukluktan itibaren kaydedilir, kalıcı olabilir veya geçici, aralıklı bir karaktere sahip olabilir. Preeksitasyonun geç tezahürü veya kararsızlığı şu şekilde açıklanabilir: farklı sebepler. Otonom sinir sisteminin tonundaki değişiklikler büyük önem taşır. Ventriküllerin önceden uyarılmasının, impulsların AV düğümünden geçişini engelleyen artan vagal etkilerle kendini gösterebileceği ve bunun sonucunda ek yollar boyunca ventriküllere yayılmaya başladığı bilinmektedir. Bu, çok çeşitli kalp patolojilerinde AV düğümündeki organik ve fonksiyonel bozukluklarla da kolaylaştırılabilir.
WPW sendromunun, çok ciddi prognozlu olabilen kardiyak aritmiler temelinde ortaya çıkması durumunda klinik önem kazandığına dikkat edilmelidir. WPW sendromundaki aritmilerin yaklaşık yapısı şu şekildedir: resiprokal atriyoventriküler taşikardi, en sık ortodromik taşikardi ve oldukça nadiren (%10'dan fazla olmayan) antidromik taşikardi ile tüm aritmilerin yaklaşık %80'ini oluşturur. Atriyal fibrilasyon (flutter) vakaların yaklaşık %20-25'inde görülür. ventriküler taşikardi oldukça nadiren meydana gelir ve esas olarak ek demet bölgesindeki ventriküler miyokardda yeniden giriş mekanizmasının indüklenmesinden bahsediyoruz. WPW sendromlu tüm çocukların yaklaşık %25'i ekstrasistol yaşar. Belki de aynı hastada tekrarlayan bir kombinasyon değişik formlar aritmiler. EKG TEŞHİSİ. Klasik WPW sendromu, ventriküler preeksitasyonun en yaygın tipidir. Ek bir atriyoventriküler yol (Kent demeti) boyunca bir atriyal impulsun şantlanması, ventriküler miyokardın bir kısmının erken uyarılmasına yol açar (Şekil 53). Ventriküler miyokardiyum normalden daha erken depolarize olmaya başlar, bu delta dalgası olarak adlandırılan olağandışı bir tuhaf dalganın oluşumu nedeniyle P-(Q)R aralığının kısalması ile kendini gösterir. Anormal yolun ventriküler depolarizasyona daha fazla veya daha az dahil olması, farklı (daha büyük veya daha küçük) bir delta dalgası ile kendini gösterir. Ventriküllere anormal bir şekilde ulaşan impuls, kontraktil miyokardiyum kısmında oldukça yavaş yayılırken, atriyoventriküler bileşkenin olağan uyarılması meydana gelir ve ventriküler miyokardiyumun ana kısmı His-Purkinje sistemi vasıtasıyla aktive edilir. Sonuç olarak, QRS kompleksi "birleşen" bir karakter kazanır ve ilk delta dalgası nedeniyle genişler ve p-p (R) aralığı, delta dalgasının genişliği kadar kısalır.
Pirinç. 53.
Sözleşmeler: I. Sinüs düğümü; 2. Atriyoventriküler düğüm;
Depolarizasyonun ihlali, QRS kompleksi ne kadar genişlerse o kadar fazla ifade edilen bir repolarizasyon ihlali gerektirir. Kent demetleri, atriyoventriküler sulkusun farklı yerlerinde bulunup sağ atriyumun miyokardiyumu ile sağ ventrikülü veya sol atriyum ile sol ventrikülü birbirine bağlayabildiğinden, delta dalgası farklı yönlerde (yukarı veya aşağı) olabilir. , esas olarak sağ göğüs, EKG derivasyonları.
Bu nedenle, WPW sendromunun elektrokardiyografik özellikleri şunları içerir:
1) p-(p)R aralığının kısalması, çünkü Kent demetindeki ventriküller AV sistemine göre daha erken uyarılmaya başlar. Bu durumda aralık R-R daha az alt sınır yaş normu: Çocuklar için Erken yaş (
2) miyokardın bir kısmının ek bir yol boyunca uyarılması nedeniyle QRS kompleksinin başlangıcının pozitif veya negatif bir delta dalgasıyla deformasyonu;
3) delta dalgasının süresinin ve ana QRS kompleksinin toplamına bağlı olarak ventriküler kompleksin genişlemesi;
3. İntraventriküler iletim sistemi; 4. Ek atriyoventriküler demet: 5. Ventriküler miyokardın erken uyarılan kısmı
4) ST segmentinin ve T dişlerinin QRS kompleksinin yönünün tersi yönde yer değiştirmesi.
Atipik WPW sendromu. AV düğümünün distal kısımlarını veya His demetini ventriküler miyokardiyuma bağlayan Maheim lifleri ventriküler preeksitasyon sendromlarının oluşumunda yer alırsa, o zaman atriyal dürtü AV düğümünü normal bir hızda geçer ve P-Q (R) aralığı normal bir süre. Nabzın Maheim ışını boyunca sonraki hızlandırılmış yayılımı, genellikle küçük olan bir delta dalgasının oluşumuna yol açar. Bu, atipik bir "Maheim tipi" WPW sendromudur.
Mahheim liflerinin atriyal miyokardiyumu AV düğümünün alt kısmına bağlayan James traktı ile eş zamanlı çalışması, kısa bir P-(Q)R aralığı ve küçük bir delta ile atipik WPW sendromunun bir varyantı olarak da kendini gösterir. dalga. Bir elektrofizyolojik çalışma, bu gibi durumlarda bir ön uyarma sendromunun varlığını doğrulamaya izin verir.
Prematüre ventriküler uyarımın başka bir varyantı, kısa P-(Q)R aralığı sendromu olarak adlandırılır. Aynı semptom kompleksi, CLC sendromu Clerk-Levy-Christesco (A. Clerk, R. Levy, C. Cristesco) ve Amerikan literatüründe LGL sendromu - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, S. Levine). Bu sendromun oluşumu, atriyal impulsların AV düğümü veya atriyal miyokardiyumu AV düğümün alt kısmına bağlayan James yolu yoluyla hızlandırılmış iletimi ile ilişkilidir. Ventriküller her zamanki gibi His-Purkinje sistemi aracılığıyla aktive edildiğinden, QRS kompleksleri normal kalır.
Ventriküllerin erken uyarılması fenomeni, EKG kaydı sırasında tesadüfi bir bulgu olarak klinik olarak kendini göstermeyebilir. Bazı durumlarda, pre-uyarma olgusu aralıklı olarak sabitlenir ve yerini ventriküllerin normal uyarılma dönemlerine bırakır. Oldukça sık olarak, ventriküllerin aktivasyon koşullarındaki böyle bir değişiklik, kendiliğinden veya fizyolojik, patolojik veya farmakolojik etkilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bazı durumlarda, ventriküler preeksitasyonun ilk görünümü, sanki belirli bir kalp hastalığının bir sonucuymuş gibi - miyokardit, miyokardiyal distrofi vb. Aslında bunlar, ventriküler pre-eksitasyon fenomeninin kazanılmış biçimleri değil, miyokardın elektrofizyolojik özelliklerindeki değişikliklerin etkisi altında önceden gizli ek yollarda impuls iletiminin ortaya çıkmasıdır. Gizli ek yolların tanımlanması elektrofizyolojik bir çalışma ile mümkündür.
Vakaların yaklaşık %40-80'inde ek yolların varlığına eşlik eder. çeşitli ihlaller en sık ve önemli olanları paroksismal resiprokal atriyoventriküler taşikardi ve atriyal fibrilasyondur.
Atipik WPW sendromu veya “Maheim tipine” göre preeksitasyon sendromu, EKG'de P-Q (R) aralığının normal boyutunun korunması, küçük bir delta dalgasının oluşumu ve QRS kompleksinin genişlemesi ile kendini gösterir. Mahheim lifleri çoğunlukla distal AV düğümü sağ dal bloğuna bağladığından, EKG sol dal bloğu görünümünü alır.
Maheim ve James demetlerinin eşzamanlı varlığı ve bunların atriyal dürtü iletimindeki sıralı etkileşimi ile P-Q (R) aralığının kısalması, bir delta dalgasının oluşumu ve QRS kompleksinin genişlemesi gözlenir. EKG, klasik WPW sendromuna benzer veya belirsiz bir delta dalgası ile atipik bir WPW sendromu oluşur.
Clerk-Levy-Christesco veya Lown-Ganong-Levin sendromunun EKG resmi, QRS kompleksinin normal şeklini ve süresini korurken, P-Q (R) aralığının 0,11 s'den daha az kısalması ile karakterize edilir.
Ek iletim yollarının işleyişi, yalnızca EKG'de tespit edilebilen kalbin iletim sistemindeki bir anomalinin iyi huylu belirtilerini ifade eder. Bu patoloji, ancak bu anatomik kusurlar temelinde paroksismal kardiyak aritmiler meydana geldiğinde klinik önem kazanır. Hatta iki kavram arasında ayrım yapılması önerilmiştir: WPW fenomeni ve WPW sendromu. İlk durumda, sadece EKG pre-eksitasyon belirtilerinin varlığından bahsediyoruz, ikincisinde - daha önce belirtildiği gibi oldukça yaygın olan pre-eksitasyonun bir sonucu olarak karşılıklı AV taşikardi oluşumundan bahsediyoruz. Vakaların %40-80'i).
TEDAVİ. Elektrokardiyografik preeksitasyon fenomeni olan çocukların tedaviye ihtiyacı yoktur ve normal bir yaşam sürerler. Tedavi ihtiyacı kardiyak aritmilerin gelişmesiyle birlikte ortaya çıkar. Bununla birlikte, WPW sendromlu hastalarda kardiyak glikozit kullanımının tehlikeli olabileceği ve AV düğümünde iletimi uzatan ilaçların (verapamil, propranolol vb.) atanmasının, hangi tip olursa olsun dikkat gerektirdiği unutulmamalıdır. bu ilaçların kullanılmasının nedeni.
Karşılıklı atriyoventriküler taşikardi nöbetleri meydana geldiğinde, onları durdurmak için yöntemler kullanılır. Diğer taktikler, ortaya çıkma sıklığı ve paroksizmlerin ciddiyeti ile belirlenir. Şiddetli hemodinamik bozukluklar olmadan meydana gelen nadir aritmi atakları, sürekli antiaritmik tedavi için bir gösterge değildir. Taşikardi nöbetleri sık sık meydana geliyorsa, şiddetli hemodinamik bozukluklar eşlik ediyorsa veya yüksek ventriküler hızlı atriyal fibrilasyon nöbetleri kaydedildiyse, uzun süreli koruyucu ilaç tedavisine ihtiyaç vardır. İlaçlar bu gibi durumlarda, elektrofizyolojik çalışma sırasında seçmek en iyisidir. Yalnızca ampirik ilaç seçimi mümkünse, kullanılması tercih edilir. antiaritmik ilaçlar 1D, 1C sınıfı veya beta blokerler.
Karşılıklı atriyoventriküler taşikardi paroksizmi vagal teknikler yardımıyla durdurulmaya çalışılmalıdır - Valsalva testi, karotis sinüs masajı, vb. Vagal teknikler etkisiz ise, tıbbi yöntemler. ATP (3-5 saniyede 10-20 mg intravenöz) veya adenozin, verapamil (2 dakikada 0,5-1 ml %0,25'lik solüsyon) kullanılır. Genellikle paroksismal taşikardinin kesilmesi AV düğümde iletinin yavaşlaması ve yeniden giriş mekanizmasının kesintiye uğraması sonucunda hemen gerçekleşir. İzoptinin etkisizliği ile novokainamid, intravenöz yavaş bir şırıngada mezaton ile birlikte kullanılabilir. Novocainamide, Kent demeti boyunca retrograd iletimi bloke ederek, uyarma dolaşımını kapalı bir döngüde kesintiye uğratır. Mezaton, novokainamidin hipotansif etkisini önler ve kan basıncını artırarak, AV iletiminin vagal mekanizmasını engelleyen aortik arktan bir baroreseptör refleksi başlatır.
Yukarıdaki tedavi yöntemlerinin etkisizliği (nadiren), ritilen, beta blokerlerin (anaprilin) kullanımının bir göstergesidir.
Şiddetli ve uzun süreli paroksizm vakalarında, başlangıç deşarj enerjisi 100 J'nin altında olan elektriksel kardiyoversiyon kullanılır. Sık sık sol atriyal transözofageal pacing kullanılabilir, bu da yeniden giriş mekanizmasını kesintiye uğratır.
WPW sendromunda yüksek frekansta ventriküler ritimle - 1 dakikada 200 ila 300 atım - meydana gelen atriyal fibrilasyon (çarpıntı) atakları, atriyal impulsların ek bir yol boyunca ventriküllere hareket etme olasılığını gösterir. Bu gibi durumlarda, belirgin bir hemodinamik ihlali vardır ve ventriküler fibrilasyon gelişme tehdidi vardır. Bu durumlar acil kardiyoversiyon için bir göstergedir. Orta derecede kalp atış hızına sahip paroksizmlerin rahatlaması, aksesuar yolda iletimi engelleyen ilaçlarla gerçekleştirilir. Bu amaçla damardan yavaş yavaş aymalin (giluritmal), ritilen, novokainamid kullanılır. AV düğümde iletimi engelleyen ilaçların WPW sendromunda atriyal fibrilasyonu durdurmak için kullanılamayacağı unutulmamalıdır. iletimi ek bir şekilde geliştirebilirler. Bunlara kardiyak glikozitler, verapamil, beta-adrenerjik blokerler dahildir.
WPW sendromundaki paroksismal aritmiler kalıcı antiaritmik tedavi endikasyonudur. Bu amaçla cordarone kullanılır, 1A ve 1C sınıfı antiaritmik ilaçlar kullanılabilir.
WPW sendromu ameliyatla başarılı bir şekilde tedavi edilir. Ek yolun en uygun imhası. Kalp pili yerleştirilmesi ile hem AV bağlantısını hem de ek yolları yok ederek yapay bir tam atriyoventriküler blokaj oluşturmak mümkündür. için ana endikasyonlar cerrahi tedavi 1) kararlı ritim bozuklukları, refrakter İlaç tedavisi; 2) hoşgörüsüzlük antiaritmik ilaçlar; 3) yüksek ventriküler hızlı atriyal fibrilasyon sonucu ani ölüm tehlikesi.