n1.doc
فسيولوجيا الإنسان
حرره في إم بوكروفسكي ، جي إف كوروتكو
الفصل الأول
فسيولوجيا الأنسجة العصبية
توصيل الإثارة على طول الأعصاب
تتمثل الوظيفة الرئيسية للمحاور في إجراء النبضات الناشئة في الخلايا العصبية. يمكن تغطية المحاور بغطاء من المايلين (ألياف نقية) أو خالية منه (ألياف غير مبطنة). الألياف النخاعية أكثر شيوعًا في الأعصاب الحركية ، حيث تسود الألياف غير المبطنة في الجهاز العصبي اللاإرادي (الخضري).
تتكون الألياف العصبية النخاعية الفردية من أسطوانة محورية مغطاة بغمد المايلين المكون من خلايا شوان. تحتوي الاسطوانة المحورية على غشاء ومحور. غمد المايلين هو نتاج لخلية شوان ويتكون من 80٪ دهون ذات مقاومة أوم عالية و 20٪ بروتين.
لا يغطي غمد المايلين الأسطوانة المحورية بغطاء مستمر ، ولكنه متقطع ، تاركًا مناطق مفتوحة من الأسطوانة المحورية ، تسمى اعتراضات العقد (اعتراضات رانفير). يختلف طول المقاطع بين هذه الاعتراضات ويعتمد على سمك الألياف العصبية: فكلما كانت أكثر سمكًا ، زادت المسافة بين الاعتراضات.
الألياف العصبية غير الملقحة مغطاة فقط بغمد شوان.
يختلف توصيل الإثارة في الألياف غير المبطنة عن تلك الموجودة في الألياف النخاعية بسبب اختلاف بنية الأغشية. في الألياف غير المبطنة ، تغطي الإثارة تدريجياً الأقسام المجاورة من غشاء الأسطوانة المحورية ، وبالتالي تنتشر إلى نهاية المحور العصبي. يتم تحديد سرعة انتشار الإثارة على طول الألياف بقطرها.
في الألياف العصبية غير النخاعية ، حيث لا توفر عمليات التمثيل الغذائي تعويضًا سريعًا لاستهلاك الطاقة للإثارة ، يستمر انتشار هذه الإثارة بضعف تدريجي - مع تناقص. التوصيل التدريجي للإثارة هو سمة من سمات التنظيم المنخفض الجهاز العصبي.
في الحيوانات العليا ، ويرجع ذلك أساسًا إلى وجود غمد المايلين وكمال التمثيل الغذائي في الألياف العصبية ، فإن الإثارة تمر دون أن يتلاشى ، دون إنقاص. يتم تسهيل ذلك من خلال وجود ألياف شحنة متساوية في جميع أنحاء الغشاء واستعادتها السريعة بعد مرور الإثارة.
في ألياف المايلين ، لا تغطي الإثارة سوى مناطق الاعتراضات العقدية ، أي أنها تتجاوز المناطق المغطاة بالمايلين. يسمى هذا التوصيل للإثارة على طول الألياف بالملح (القفز). في التقاطع العقدي ، يصل عدد قنوات الصوديوم إلى 12000 لكل 1 ميكرومتر ، وهو أكثر بكثير من أي قسم آخر من الألياف. نتيجة لذلك ، فإن اعتراضات العقدة هي الأكثر إثارة وتوفر سرعة عالية من الإثارة. يتناسب وقت توصيل الإثارة على طول ألياف المايلين عكسًا مع الطول بين التقاطع.
لا يتم إزعاج توصيل الإثارة على طول الألياف العصبية لفترة طويلة (عدة ساعات). يشير هذا إلى انخفاض إرهاق الألياف العصبية. يُعتقد أن الألياف العصبية لا تتعب نسبيًا بسبب حقيقة أن عمليات إعادة تركيب الطاقة فيها تسير بسرعة عالية بما فيه الكفاية ولديها وقت لاستعادة إنفاق الطاقة الذي يحدث أثناء مرور الإثارة.
في لحظة الإثارة ، يتم إنفاق طاقة الألياف العصبية على عمل مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. تحدث نفقات الطاقة الكبيرة بشكل خاص في عقد رانفييه بسبب الكثافة العالية لقنوات الصوديوم والبوتاسيوم هنا.
كان J. Erlanger و X. Gasser (1937) أول من صنّف الألياف العصبية وفقًا لسرعة توصيل الإثارة. يظهر معدل مختلف لتوصيل الإثارة على طول ألياف العصب المختلط عند استخدام قطب كهربائي خارج الخلية. يتم تسجيل إمكانات الألياف إجراء الإثارة بسرعات مختلفة بشكل منفصل (الشكل 2.18).
اعتمادًا على سرعة الإثارة ، تنقسم الألياف العصبية إلى ثلاثة أنواع: A ، B ، C. بدورها ، تنقسم ألياف النوع A إلى أربع مجموعات: A ؟، A ؟، A ؟، A ؟. أعلى سرعة توصيل (تصل إلى 120 م / ث) تمتلكها ألياف من المجموعة Aβ ، والتي تتكون من ألياف يبلغ قطرها 12-22 ميكرومتر. الألياف الأخرى لها قطر أصغر ، وبالتالي يحدث الإثارة من خلالها بسرعة أقل (الجدول 2.4).
يتكون جذع العصب من عدد كبير من الألياف ، لكن الإثارة التي تمر عبر كل منها لا تنتقل إلى الجوار. تسمى ميزة إجراء الإثارة على طول العصب قانون التوصيل المعزول للإثارة على طول ألياف عصبية منفصلة. إن إمكانية مثل هذا التوصيل لها أهمية فسيولوجية كبيرة ، لأنها تضمن ، على سبيل المثال ، عزل تقلص كل وحدة حركية عصبية.
ترجع قدرة الألياف العصبية على إجراء الإثارة في عزلة إلى وجود أغلفة ، وكذلك إلى حقيقة أن مقاومة السائل الذي يملأ الفراغات بين الألياف أقل بكثير من مقاومة غشاء الألياف. لذلك ، يتم تحويل التيار ، الذي يترك الألياف المثارة ، في السائل ويتضح أنه ضعيف لإثارة الألياف المجاورة. الشرط الضروري لإجراء الإثارة في العصب ليس فقط استمراريته التشريحية ، ولكن أيضًا سلامته الفسيولوجية. في أي موصل معدني ، سوف يتدفق التيار الكهربائي طالما يحافظ الموصل على الاستمرارية المادية. بالنسبة إلى "موصل" العصب ، لا تكفي هذه الحالة: يجب أن تحافظ الألياف العصبية أيضًا على السلامة الفسيولوجية. في حالة انتهاك خصائص غشاء الألياف (الربط ، الحصار باستخدام نوفوكايين ، الأمونيا ، إلخ) ، يتوقف توصيل الإثارة على طول الألياف. خاصية أخرى مميزة لتوصيل الإثارة على طول الألياف العصبية هي القدرة على التوصيل الثنائي. سيؤدي تطبيق التحفيز بين قطبين كهربائيين على سطح الألياف إلى إحداث جهد كهربائي تحت كل منهما.
فيزيولوجيا SYNAPSE
تسمى نقاط الاشتباك العصبي جهات الاتصال التي تنشئ الخلايا العصبية كتكوينات مستقلة. المشبك هو هيكل معقد ويتكون من الجزء قبل المشبكي (نهاية المحور العصبي الذي ينقل الإشارة) ، والشق المشبكي والجزء بعد المشبكي (هيكل الخلية المدركة).
تصنيف المشبك. يتم تصنيف المشابك العصبية حسب الموقع وطبيعة العمل وطريقة نقل الإشارة.
حسب الموقع ، تتميز المشابك العصبية والعضلية والمشابك العصبية العصبية ، والأخيرة ، بدورها ، تنقسم إلى محوري ، محوري ، محور عصبي ، شجيري.
من خلال طبيعة العمل على بنية الإدراك ، يمكن أن تكون نقاط الاشتباك العصبي مثيرة ومثبطة.
وفقًا لطريقة نقل الإشارات ، تنقسم المشابك إلى كهربائية وكيميائية ومختلطة.
طبيعة تفاعل الخلايا العصبية. يتم تحديده بواسطة طريقة هذا التفاعل: اتصال بعيد ، مجاور.
يمكن توفير التفاعل عن بعد من خلال اثنين من الخلايا العصبية الموجودة في هياكل مختلفة من الجسم. على سبيل المثال ، في خلايا عدد من هياكل الدماغ ، تتشكل الهرمونات العصبية ، الببتيدات العصبية ، القادرة على التأثير بشكل فكاهي على الخلايا العصبية في الأقسام الأخرى.
يتم تنفيذ التفاعل المجاور للخلايا العصبية في حالة انفصال أغشية الخلايا العصبية فقط عن طريق الفضاء بين الخلايا. عادة ، يحدث مثل هذا التفاعل حيث لا توجد خلايا دبقية بين أغشية الخلايا العصبية. هذا الجوار نموذجي لمحاور العصب الشمي ، والألياف المتوازية للمخيخ ، وما إلى ذلك. ويعتقد أن التفاعل المجاور يضمن مشاركة الخلايا العصبية المجاورة في أداء وظيفة واحدة. يحدث هذا ، على وجه الخصوص ، لأن المستقلبات ، ونواتج نشاط الخلايا العصبية ، التي تدخل الفضاء بين الخلايا ، تؤثر على الخلايا العصبية المجاورة. يمكن أن يضمن التفاعل المجاور في بعض الحالات نقل المعلومات الكهربائية من الخلايا العصبية إلى الخلايا العصبية.
يرجع تفاعل التلامس إلى جهات اتصال محددة لأغشية الخلايا العصبية ، والتي تشكل ما يسمى بالمشابك الكهربائية والكيميائية.
المشابك الكهربائية. من الناحية الشكلية ، فإنها تمثل اندماجًا أو تقاربًا لأقسام الغشاء. في الحالة الأخيرة ، لا يكون الشق المشبكي مستمراً ، ولكنه متقطع بجسور ملامسة كاملة. تشكل هذه الجسور بنية خلوية متكررة من المشبك ، والخلايا محدودة بمناطق من الأغشية المتجاورة ، والمسافة بين نقاط الاشتباك العصبي في الثدييات هي 0.15-0.20 نانومتر. تحتوي مواقع الاندماج الغشائي على قنوات يمكن للخلايا من خلالها تبادل منتجات معينة. بالإضافة إلى المشابك الخلوية الموصوفة ، يتم تمييز المشابك الكهربائية الأخرى بين المشابك الكهربائية - في شكل فجوة مستمرة ؛ تصل مساحة كل منها إلى 1000 ميكرون ، على سبيل المثال ، بين الخلايا العصبية للعقدة الهدبية.
المشابك الكهربائية لها توصيل في اتجاه واحد للإثارة. من السهل إثبات ذلك عند تسجيل الجهد الكهربائي عند المشبك: عندما يتم تحفيز المسارات الواردة ، يزول استقطاب الغشاء المشبكي ، وعندما يتم تحفيز الألياف الصادرة ، فإنه يفرط الاستقطاب. اتضح أن المشابك العصبية التي لها نفس الوظيفة لها توصيل ثنائي الاتجاه للإثارة (على سبيل المثال ، المشابك بين خليتين حساستين) ، والمشابك بين الخلايا العصبية ذات الوظائف المختلفة (الحسية والحركية) لها توصيل أحادي الاتجاه. وظائف المشابك الكهربائية هي في المقام الأول لتوفير ردود فعل عاجلة للجسم. هذا ، على ما يبدو ، يفسر موقعها في الحيوانات في الهياكل التي توفر رد فعل الطيران ، والهروب من الخطر ، وما إلى ذلك.
المشبك الكهربائي لا يتعب نسبيًا ومقاوم للتغيرات في البيئة الخارجية والداخلية. على ما يبدو ، فإن هذه الصفات ، إلى جانب السرعة ، تضمن موثوقية عالية لتشغيله.
المشابك الكيميائية. من الناحية الهيكلية ، يتم تمثيلهم بواسطة الجزء قبل المشبكي ، والشق المشبكي والجزء بعد المشبكي. يتكون الجزء قبل المشبكي من المشبك الكيميائي عن طريق تمدد المحور العصبي على طول مساره أو نهايته (الشكل 2.19). في الجزء قبل المشبكي توجد حويصلات حبيبية وحبيبية. تحتوي الفقاعات (الكوانتا) على وسيط. في التوسع قبل المشبكي ، توجد ميتوكوندريا توفر تخليق الوسيط ، حبيبات الجليكوجين ، إلخ. مع التحفيز المتكرر للنهاية قبل المشبكي ، يتم استنفاد مخازن الوسيط في الحويصلات المشبكية. يُعتقد أن الحويصلات الحبيبية الصغيرة تحتوي على إفراز ، كبير - الكاتيكولامينات الأخرى. تحتوي الحويصلات الحبيبية على أستيل كولين. يمكن أن تكون وسطاء الإثارة أيضًا مشتقات من أحماض الجلوتاميك والأسبارتيك.
يمكن أن تكون جهات الاتصال المشبكية بين محور عصبي وتغصن (axodendritic) ، ومحاور وخلية سوما (أكسوسوماتية) ، ومحاور عصبية (محورية) ، وتغصنات (شجرية) ، وتشعبات وخلية سوما.
يتمثل عمل الوسيط على الغشاء ما بعد المشبكي في زيادة نفاذية أيونات الصوديوم. يؤدي ظهور تدفق أيونات الصوديوم من الشق المشبكي عبر الغشاء ما بعد المشبكي إلى إزالة الاستقطاب ويسبب توليد جهد مثير بعد المشبكي (EPSP) (انظر الشكل 2.19).
تتميز المشابك مع طريقة كيميائية لانتقال الإثارة بتأخير شامل في توصيل الإثارة ، يستمر حوالي 0.5 مللي ثانية ، وتطوير إمكانات ما بعد المشبكي (PSP) استجابة لنبضة ما قبل المشبكي. تتجلى هذه الإمكانية ، أثناء الإثارة ، في إزالة استقطاب الغشاء بعد المشبكي ، وأثناء التثبيط ، في فرط الاستقطاب ، ونتيجة لذلك تتطور إمكانات ما بعد المشبك المثبطة (IPSP). عندما تكون متحمسًا ، تزداد موصلية الغشاء بعد المشبكي.
يحدث EPSP في الخلايا العصبية تحت تأثير أستيل كولين ، نورإبينفرين ، دوبامين ، سيروتونين ، حمض الجلوتاميك ، مادة P في المشابك.
ينتج IPSP عن عمل الجلايسين وحمض جاما أمينوبوتيريك في المشابك. يمكن أن يتطور IPSP أيضًا تحت تأثير الوسطاء الذين يسببون EPSP ، ولكن في هذه الحالات ، يتسبب الوسيط في انتقال الغشاء بعد المشبكي إلى حالة فرط الاستقطاب.
من أجل انتشار الإثارة من خلال المشبك الكيميائي ، من المهم أن يتم إخماد الدافع العصبي الذي ينتقل على طول الجزء قبل المشبكي تمامًا في الشق المشبكي. ومع ذلك ، فإن الدافع العصبي يسبب تغيرات فسيولوجية في الجزء قبل المشبكي من الغشاء. نتيجة لذلك ، تتراكم الحويصلات المشبكية بالقرب من سطحها ، وتصب الناقل العصبي في الشق المشبكي.
يتم انتقال الوسيط إلى الشق المشبكي عن طريق خروج الخلايا: تتلامس الحويصلة مع الوسيط وتندمج مع الغشاء قبل المشبكي ، ثم يفتح الخروج إلى الشق المشبكي ويدخله الوسيط. في حالة الراحة ، يدخل الناقل العصبي الشق المشبكي باستمرار ، ولكن بكميات صغيرة. تحت تأثير الإثارة التي جاءت ، تزداد كمية الوسيط بشكل حاد. ثم ينتقل الوسيط إلى الغشاء ما بعد المشبكي ، ويعمل على مستقبلاته المحددة ويشكل مركبًا وسيطًا - مستقبلات على الغشاء. يغير هذا المركب نفاذية الغشاء لأيونات K + و Na + ، ونتيجة لذلك تتغير إمكانات الراحة.
اعتمادًا على طبيعة الوسيط ، قد تنخفض إمكانات غشاء الراحة (إزالة الاستقطاب) ، وهي سمة من سمات الإثارة ، أو تزيد (فرط الاستقطاب) ، وهو نموذجي للتثبيط. تعتمد قيمة EPSP على مقدار الوسيط الصادر ويمكن أن تكون 0.12-5.0 mV. تحت تأثير EPSPs ، يتم إزالة الاستقطاب لأجزاء الغشاء المجاورة للمشبك ، ثم يصل الاستقطاب إلى تل المحوار في الخلايا العصبية ، حيث تحدث الإثارة التي تنتشر إلى المحور العصبي.
في المشابك المثبطة ، تتطور هذه العملية على النحو التالي: يتم إزالة استقطاب نهاية المحوار من المشبك ، مما يؤدي إلى ظهور تيارات كهربائية ضعيفة تؤدي إلى تحريك وإطلاق وسيط مثبط معين في الشق المشبكي. يغير نفاذية أيون الغشاء بعد المشبكي بحيث يفتح مسامًا يبلغ قطرها حوالي 0.5 نانومتر. لا تسمح هذه المسام لأيونات الصوديوم بالمرور (مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب من الغشاء) ، لكنها تترك أيونات K + خارج الخلية ، مما يؤدي إلى فرط استقطاب الغشاء بعد المشبكي.
يؤدي هذا التغيير في إمكانات الغشاء إلى تطوير IPSP. يرتبط مظهره بإطلاق وسيط محدد في الشق المشبكي. في نقاط الاشتباك العصبي المختلفة ، يمكن لمواد مختلفة أن تلعب دور الوسيط المثبط. في عقد الرخويات ، يلعب الأسيتيل كولين دور الوسيط المثبط ، في الجهاز العصبي المركزي للحيوانات العليا - حمض جاما أمينوبوتيريك ، الجلايسين.
تضمن المشابك العصبية العضلية توصيل الإثارة من الألياف العصبية إلى العضلات بسبب وسيط أستيل كولين ، والذي ، عندما يكون العصب متحمسًا ، ينتقل إلى الشق المشبكي ويعمل على الصفيحة النهائية للألياف العضلية. لذلك ، مثل المشبك العصبي الداخلي ، يحتوي المشبك العصبي العضلي على جزء ما قبل المشبكي ينتمي إلى نهاية العصب ، وشق متشابك ، وجزء بعد المشبكي (لوحة نهاية) ينتمي إلى الألياف العضلية.
في الطرف قبل المشبكي ، يتشكل الأسيتيل كولين ويتراكم في شكل حويصلات. عندما يتحمس بواسطة نبضة كهربائية تسير على طول المحور العصبي ، الجزء قبل المشبكي من المشبك ، يصبح غشاءه منفذاً للأسيتيل كولين.
هذه النفاذية ممكنة بسبب حقيقة أنه نتيجة لإزالة استقطاب الغشاء قبل المشبكي ، يتم فتح قنوات الكالسيوم الخاصة به. يدخل أيون Ca2 + الجزء قبل المشبكي من المشبك من الشق المشبكي. يتم تحرير أستيل كولين ويدخل في الشق المشبكي. هنا يتفاعل مع مستقبلاته على غشاء ما بعد المشبكي الذي ينتمي إلى ألياف العضلات. تفتح المستقبلات ، عندما تكون متحمسة ، قناة بروتينية مدمجة في الطبقة الدهنية للغشاء. من خلال القناة المفتوحة ، تخترق أيونات الصوديوم في الخلية العضلية ، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب في غشاء الخلية العضلية ، ونتيجة لذلك ، يتطور ما يسمى بإمكانية اللوحة الطرفية (EPP). يتسبب في توليد جهد الفعل للألياف العضلية.
ينقل المشبك العصبي العضلي الإثارة في اتجاه واحد: من نهاية العصب إلى الغشاء ما بعد المشبكي للألياف العضلية ، ويرجع ذلك إلى وجود رابط كيميائي في آلية الانتقال العصبي العضلي.
معدل توصيل الإثارة عبر المشبك أقل بكثير من معدله على طول الألياف العصبية ، حيث يستغرق تنشيط الغشاء قبل المشبكي ، مرور الكالسيوم من خلاله ، وإطلاق أستيل كولين في الشق المشبكي ، وإزالة الاستقطاب من الغشاء بعد المشبكي ، وتطوير PKP.
يحتوي انتقال الإثارة المتشابك على عدد من الخصائص:
1) وجود وسيط في الجزء قبل المشبكي من المشبك ؛
2) خصوصية الوسيط النسبية للمشابك ، أي أن كل مشبك له وسيطه المهيمن ؛
3) انتقال الغشاء ما بعد المشبكي تحت تأثير الوسطاء إلى حالة من الاستقطاب أو فرط الاستقطاب ؛
4) إمكانية عمل عوامل منع محددة على هياكل مستقبلات غشاء ما بعد المشبكي ؛
5) زيادة في مدة إمكانات ما بعد المشبكي للغشاء مع قمع عمل الإنزيمات التي تدمر الوسيط المشبكي ؛
6) تطوير PSP في الغشاء بعد المشبكي من الإمكانات المصغرة الناتجة عن كوانتا المرسل ؛
7) مدة الاعتماد المرحلة النشطةتصرفات الوسيط في المشبك على خصائص الوسيط ؛
8) سلوك الإثارة من جانب واحد ؛
9) وجود قنوات بوابات مستقبلات حساسة كيميائيًا لغشاء ما بعد المشبكي ؛
10) تتناسب الزيادة في إطلاق الكم الوسيط في الشق المشبكي مع تواتر النبضات التي تصل على طول المحور العصبي ؛
11) اعتماد الزيادة في كفاءة الإرسال المشبكي على تكرار استخدام المشبك ("تأثير التدريب") ؛
12) إرهاق المشبك الذي يتطور نتيجة تحفيزها عالي التردد طويل المدى. في هذه الحالة ، قد يكون الإرهاق ناتجًا عن استنفاد الوسيط وتوليفه في وقت غير مناسب في الجزء قبل المشبكي من المشبك أو نزع الاستقطاب العميق والمستمر للغشاء بعد المشبكي (تثبيط هائل).
تشير هذه الخصائص إلى المشابك الكيميائية. تتميز المشابك الكهربائية ببعض الميزات ، وهي: تأخير بسيط في توصيل الإثارة ؛ حدوث نزع الاستقطاب في كل من الأجزاء السابقة والمشبكية من المشبك ؛ وجود مساحة أكبر من الشق المشبكي في المشبك الكهربائي مقارنة بالمشبك الكيميائي.
الوسطاء المشبكي هم مواد لها موانع محددة. على سبيل المثال ، يتم تعطيل أستيل كولين بواسطة أسيتيل كولينستراز ، نورابينفرين - بواسطة مونوامين أوكسيديز ، كاتيكولوميثيل ترانسفيراز.
يتم امتصاص الناقل العصبي غير المستخدم وشظاياها مرة أخرى في الجزء قبل المشبكي من المشبك.
صف مواد كيميائيةالدم والغشاء بعد المشبكي يغيران حالة المشبك ، مما يجعله غير نشط. لذلك ، يمنع البروستاجلاندين إفراز الناقل العصبي في المشبك. هناك مواد أخرى ، تسمى حاصرات قنوات المستقبلات الكيميائية ، توقف الإرسال عند نقاط الاشتباك العصبي. على سبيل المثال ، يمنع توكسين البوتولينوم والمنغنيز إفراز الوسيط في المشبك العصبي العضلي ، في المشابك المثبطة للجهاز العصبي المركزي. توبوكورارين ، الأتروبين ، الإستركنين ، البنسلين ، البيكروتوكسين ، إلخ ، يحجب المستقبلات في المشبك ، ونتيجة لذلك لا يجد الوسيط مستقبله ، بمجرد دخوله في الشق المشبكي.
في الوقت نفسه ، تم عزل المواد التي تمنع الأنظمة التي تدمر الوسطاء. وتشمل هذه المركبات الإيزرين ومركبات الفسفور العضوي.
في المشبك العصبي العضلي ، يعمل أستيل كولين بشكل طبيعي على الغشاء المشبكي وقت قصير(1-2 مللي ثانية) ، حيث يبدأ فورًا في التدمير بواسطة أستيل كولينستراز. في الحالات التي لا يحدث فيها هذا ولا يتم إتلاف الأستيل كولين لمئات من المللي ثانية ، يتوقف تأثيره على الغشاء ولا يزيل الاستقطاب ، ولكن يفرط الاستقطاب ويتم حظر الإثارة من خلال هذا المشبك.
يمكن أن يحدث حظر الانتقال العصبي العضلي بالطرق التالية:
1) عمل مواد التخدير الموضعي التي تمنع الإثارة في الجزء قبل المشبكي ؛
2) الحصار المفروض على إطلاق الوسيط في الجزء قبل المشبكي (على سبيل المثال ، توكسين البوتولينوم) ؛
3) انتهاك تخليق الوسيط ، على سبيل المثال ، تحت تأثير الهيميكولينيوم ؛
4) الحصار المفروض على مستقبلات الأسيتيل كولين ، على سبيل المثال ، تحت تأثير مادة البنجاروتوكسين ؛
5) إزاحة أستيل كولين من المستقبلات ، على سبيل المثال ، عمل curare ؛
6) تعطيل الغشاء بعد المشبكي بواسطة السكسينيل كولين ، الديكاميثونيوم ، إلخ ؛
7) تثبيط إنزيم الكولينستريز ، مما يؤدي إلى الحفاظ على المدى الطويل من الأسيتيل كولين ويسبب إزالة الاستقطاب العميق وتعطيل مستقبلات المشبك. لوحظ هذا التأثير تحت تأثير مركبات الفوسفور العضوي.
لتقليل توتر العضلات ، خاصة أثناء العمليات ، يتم استخدام حصار النقل العصبي العضلي باستخدام مرخيات العضلات ؛ تعمل مرخيات العضلات المزيلة للاستقطاب على مستقبلات الغشاء تحت المشبكي (سكسينيل كولين ، إلخ) ، مرخيات العضلات غير المزيلة للاستقطاب التي تقضي على تأثير أستيل كولين على الغشاء عن طريق المنافسة (أدوية مجموعة curare).
فيزيولوجيا الأنسجة العضلية
يتم تحريك الجسم في الفضاء ، والحفاظ على وضعية معينة ، وعمل القلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي في الإنسان والفقاريات عن طريق نوعين رئيسيين من العضلات: المخططة (الهيكلية والقلبية) والملساء ، والتي تختلف عن كل منهما أخرى في تنظيم الخلايا والأنسجة ، والتعصيب وآليات الأداء بدرجة معينة. في الوقت نفسه ، تشترك الآليات الجزيئية لتقلص العضلات بين هذه الأنواع من العضلات كثيرًا.
عضلات الهيكل العظمي
تصنيف ألياف العضلات والهيكل العظمي
تتكون العضلات الهيكلية للإنسان والفقاريات من عدة أنواع من ألياف العضلات التي تختلف عن بعضها البعض في الخصائص الهيكلية والوظيفية. يوجد حاليًا أربعة أنواع رئيسية من ألياف العضلات.
ألياف بطيئة الطور من النوع المؤكسد. تتميز الألياف من هذا النوع بمحتوى عالٍ من بروتين الميوغلوبين القادر على ربط O2 (تشبه خواصها الهيموجلوبين). تسمى العضلات التي تتكون في الغالب من ألياف من هذا النوع باللون الأحمر بسبب لونها الأحمر الداكن. يؤدون جدا وظيفة مهمةالحفاظ على وضع الإنسان والحيوان. الحد من التعب في الألياف من هذا النوع ، وبالتالي تحدث العضلات ببطء شديد ، بسبب وجود الميوجلوبين وعدد كبير من الميتوكوندريا. استعادة الوظيفة بعد حدوث التعب بسرعة. تتكون الوحدات العصبية الحركية لهذه العضلات من عدد كبير من ألياف العضلات.
ألياف سريعة الطور من النوع المؤكسد. تؤدي العضلات ، التي تتكون في الغالب من هذا النوع من الألياف ، تقلصات سريعة دون إجهاد ملحوظ ، وهو ما يفسره العدد الكبير من الميتوكوندريا في هذه الألياف والقدرة على تكوين ATP من خلال الفسفرة المؤكسدة. كقاعدة عامة ، يكون عدد الألياف التي تشكل الوحدة العصبية في هذه العضلات أقل مما كان عليه في المجموعة السابقة. الغرض الرئيسي من هذا النوع من الألياف العضلية هو أداء حركات سريعة وحيوية.
ألياف طورية سريعة مع نوع أكسدة حال السكر. تتميز الألياف من هذا النوع بحقيقة أن ATP يتكون فيها بسبب تحلل السكر. تحتوي ألياف هذه المجموعة على ميتوكوندريا أقل من ألياف المجموعة السابقة. تتطور العضلات التي تحتوي على هذه الألياف تقلص سريع وقوي ، ولكن التعب سريعًا نسبيًا. الميوغلوبين غائب في هذه المجموعة من ألياف العضلات ، ونتيجة لذلك تسمى العضلات المكونة من ألياف من هذا النوع باللون الأبيض.
بالنسبة للألياف العضلية من كل هذه المجموعات ، فإن وجود واحد ، في الحالات القصوى ، عدة صفائح نهائية ، مكونة من محوار محرك واحد ، هو سمة مميزة.
ألياف منشط. على عكس الألياف العضلية السابقة في الألياف المقوية ، يشكل المحور العصبي الحركي العديد من الاتصالات المتشابكة مع غشاء الألياف العضلية. يكون تطور الانكماش بطيئًا ، بسبب انخفاض نشاط الميوسين ATPase. الاسترخاء يحدث ببطء. تعمل ألياف العضلات من هذا النوع بشكل فعال في الوضع متساوي القياس. هذه الألياف العضلية لا تولد جهد فعل ولا تتبع قانون الكل أو لا شيء. يؤدي اندفاع واحد قبل المشبكي إلى تقلص طفيف. ستؤدي سلسلة من النبضات إلى تجميع إمكانات ما بعد المشبك وزيادة إزالة الاستقطاب في الألياف العضلية بسلاسة. في البشر ، تعتبر الألياف العضلية من هذا النوع جزءًا من العضلات الخارجية للعين.
يوجد بين بنية ووظيفة ألياف العضلات اغلق الاتصال. لقد تبين أن الألياف الطورية السريعة لها شبكة ساركوبلازمية عالية التطور وشبكة نظام T واسعة النطاق ، بينما تحتوي الألياف البطيئة على شبكة ساركوبلازمية وشبكة نظام تي أقل تطورًا. بالإضافة إلى ذلك ، هناك اختلاف في نشاط مضخات الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية: فهو أعلى بكثير في الألياف السريعة ، مما يسمح للألياف العضلية بالاسترخاء بسرعة. تتكون معظم عضلات الهيكل العظمي البشري من ألياف عضلية. أنواع مختلفةمع غلبة أحد الأنواع ، اعتمادًا على الوظائف التي تؤديها هذه العضلة أو تلك.
ألياف العضلات ليست الوحدة الوظيفية للعضلات الهيكلية. يتم تنفيذ هذا الدور بواسطة وحدة حركية ، أو محرك ، والتي تشمل الخلايا العصبية الحركية ومجموعة من الألياف العضلية المعصبة بواسطة الفروع المحورية لهذا العصبون الحركي الموجود في الجهاز العصبي المركزي. يختلف عدد ألياف العضلات التي تتكون منها الوحدة الحركية (الجدول 2.5) ويعتمد على الوظيفة التي تؤديها العضلات ككل.
في العضلات التي توفر الحركات الأكثر دقة وسرعة ، تتكون الوحدة الحركية من عدة ألياف عضلية ، بينما في العضلات التي تشارك في الحفاظ على الوضع ، تشتمل الوحدات الحركية على عدة مئات بل وآلاف من ألياف العضلات.
تبلغ قيمة إمكانات الراحة للألياف العضلية تقريبًا - 90 مللي فولت ، وإمكانية العمل - 120-130 مللي فولت. مدة إمكانات العمل هي 1-3 مللي ثانية ، وقيمة الإمكانات الحرجة هي 50 مللي فولت.
عضلات الهيكل العظمي
وظائف وخصائص العضلات الهيكلية
عضلات الهيكل العظمي جزء لا يتجزأالجهاز العضلي الهيكلي البشري. في هذه الحالة ، تؤدي العضلات الوظائف التالية:
1) توفير وضعية معينة لجسم الإنسان ؛
2) تحريك الجسم في الفضاء.
3) تحريك أجزاء منفصلة من الجسم بالنسبة لبعضها البعض ؛
4) هي مصدر للحرارة ، تؤدي وظيفة تنظيم الحرارة.
في هذا الفصل ، سننظر في الخصائص الوظيفية للعضلات المرتبطة بالمشاركة في عمل الجهاز العضلي الهيكلي. تمتلك العضلات الهيكلية الخصائص الأساسية التالية:
1) استثارة - القدرة على الاستجابة لعمل التحفيز عن طريق تغيير الموصلية الأيونية وإمكانات الغشاء. في ظل الظروف الطبيعية ، يكون هذا المنبه هو وسيط أستيل كولين ، والذي يتم إطلاقه في النهايات قبل المشبكي لمحاور الخلايا العصبية الحركية. في كثير من الأحيان في المختبر
يتم استخدام التحفيز الكهربائي للعضلات. أثناء التحفيز الكهربائي للعضلة ، يتم تحفيز الألياف العصبية في البداية ، والتي تفرز الأسيتيل كولين ، أي في هذه الحالة ، لوحظ تهيج غير مباشر للعضلات. هذا يرجع إلى حقيقة أن استثارة الألياف العصبية أعلى من ألياف العضلات. للتحفيز المباشر للعضلة ، من الضروري استخدام مرخيات العضلات - المواد التي تمنع انتقال النبضات العصبية من خلال المشبك العصبي العضلي ؛
2) الموصلية - القدرة على إجراء جهد فعل على طول وعمق الألياف العضلية على طول نظام T ؛
3) الانقباض - القدرة على تقصير أو تطوير التوتر عند الإثارة ؛
4) المرونة - القدرة على تطوير الإجهاد عند التمدد.
السلسلة: المؤلفات التربوية لطلاب الطب
آلية تقلص العضلات
العضلات الهيكلية هي نظام معقد يحول الطاقة الكيميائية إلى عمل ميكانيكي وحرارة. جيد البحث حاليا الآليات الجزيئيةهذا التحول.
التنظيم الهيكلي للألياف العضلية. الألياف العضلية هي بنية متعددة النوى محاطة بغشاء وتحتوي على جهاز مقلص متخصص - اللييفات العضلية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن أهم مكونات الألياف العضلية هي الميتوكوندريا ، وهي عبارة عن نظام من الأنابيب الطولية - الشبكة الساركوبلازمية (الشبكة) ونظام الأنابيب المستعرضة - نظام T. الوحدة الوظيفية لجهاز مقلص للخلية العضلية هي قسيم عضلي (الشكل 2.20 ، أ) ؛ يتكون اللييف العضلي من الأورام اللحمية. يتم فصل الساركومير عن بعضها البعض بواسطة صفائح Z. يتم ترتيب الأورام اللحمية في اللييف العضلي في سلسلة ، وبالتالي يؤدي تقلص القسيمات اللحمية إلى تقلص اللييف العضلي وتقصير إجمالي في الألياف العضلية.
أتاحت دراسة بنية ألياف العضلات في المجهر الضوئي الكشف عن خطها المستعرض. أظهرت الدراسات المجهرية الإلكترونية أن التخطي العرضي يرجع إلى التنظيم الخاص للبروتينات الانقباضية لللييفات العضلية - الأكتين (الوزن الجزيئي 42000) والميوسين (الوزن الجزيئي حوالي 500000). خيوط الأكتين عبارة عن خيوط مزدوجة ملتوية الحلزون المزدوجبخطوة تبلغ حوالي 36.5 نانومتر. هذه الخيوط ، التي يبلغ طولها 1 ميكرومتر وقطرها 6-8 نانومتر ، ويبلغ عددها حوالي 2000 ، متصلة بالصفيحة Z في أحد طرفيها. في الأخاديد الطولية للحلزون الأكتيني توجد جزيئات خيطية من بروتين تروبوميوسين. بخطوة 40 نانومتر ، يتم ربط جزيء بروتين آخر ، تروبونين ، بجزيء تروبوميوسين. يلعب التروبونين والتروبوميوسين دورًا مهمًا في آليات التفاعل بين الأكتين والميوسين. في منتصف القسيم العضلي ، بين خيوط الأكتين ، توجد خيوط سميكة من الميوسين يبلغ طولها حوالي 1.6 ميكرومتر. في المجهر المستقطب ، تظهر هذه المنطقة على شكل شريط داكن (بسبب الانكسار) - قرص A متباين الخواص. يظهر شريط H أخف في وسطه ولا توجد فيه خيوط أكتين في حالة السكون. على جانبي القرص A ، تكون خطوط الخواص الضوئية مرئية - أقراص I تتكون من خيوط أكتين. في حالة الراحة ، تتداخل خيوط الأكتين والميوسين قليلاً مع بعضها البعض بحيث يبلغ الطول الإجمالي للقسيم العضلي حوالي 2.5 ميكرومتر. كشف الفحص المجهري الإلكتروني في وسط النطاق H عن وجود خط M ، وهو هيكل يحمل خيوط الميوسين. على مقطع عرضي لليف عضلي ، يمكنك رؤية التنظيم السداسي للخيوط العضلية: كل خيوط ميوسين محاطة بستة خيوط أكتين (الشكل 2.20 ، ب).
يُظهر الفحص المجهري الإلكتروني وجود نتوءات تسمى الجسور المستعرضة على جانبي خيوط الميوسين. يتم توجيهها فيما يتعلق بمحور خيوط الميوسين بزاوية 120 درجة. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يتكون الجسر المستعرض من رأس وعنق. يكتسب الرأس نشاط ATPase واضحًا عند الارتباط بالأكتين. تتميز الرقبة بخصائص مرنة وهي قابلة للدوران ، لذلك يمكن أن يدور رأس الجسر المتقاطع حول محوره.
أتاح استخدام تقنية القطب الكهربائي المجهري جنبًا إلى جنب مع الفحص المجهري للتداخل إمكانية إثبات أن تطبيق التحفيز الكهربائي على منطقة الصفيحة Z يؤدي إلى تقلص قسيم عضلي ، بينما لا يتغير حجم منطقة القرص A ، ويقل حجم نطاقي H و I. أشارت هذه الملاحظات إلى أن طول خيوط الميوسين لا يتغير. تم الحصول على نتائج مماثلة أثناء شد العضلات - لم يتغير الطول المناسب لخيوط الأكتين والميوسين. نتيجة لهذه التجارب ، اتضح أن منطقة التداخل المتبادل بين خيوط الأكتين والميوسين قد تغيرت. سمحت هذه الحقائق لـ N. Huxley و A. Huxley باقتراح نظرية انزلاق الشعيرة لشرح آلية تقلص العضلات. وفقًا لهذه النظرية ، أثناء الانكماش ، يحدث انخفاض في حجم قسيم عضلي بسبب الحركة النشطة لخيوط الأكتين الرقيقة بالنسبة إلى خيوط الميوسين السميكة. في الوقت الحاضر ، تم توضيح العديد من تفاصيل هذه الآلية ، وتلقت النظرية تأكيدًا تجريبيًا.
آلية تقلص العضلات. في عملية تقلص الألياف العضلية ، تحدث التحولات التالية فيه:
أ. التحويل الكهروكيميائي:
1. جيل PD.
2. انتشار PD على طول نظام T.
3. التحفيز الكهربائي لمنطقة التلامس لنظام T والشبكة الساركوبلازمية ، وتفعيل الإنزيمات ، وتشكيل إينوزيتول ثلاثي الفوسفات ، وزيادة تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلايا.
ب. التحول الكيميائي الميكانيكي:
4. تفاعل أيونات Ca2 + مع تروبونين ، وتحرير المراكز النشطة على خيوط الأكتين.
5. تفاعل رأس الميوسين مع الأكتين ، دوران الرأس وتطوير الجر المرن.
6. انزلاق خيوط الأكتين والميوسين بالنسبة لبعضهما البعض ، انخفاض في حجم قسيم عضلي ، تطور توتر أو تقصير في الألياف العضلية.
يحدث نقل الإثارة من العصبون الحركي إلى الألياف العضلية بمساعدة الوسيط أستيل كولين (ACh). يؤدي تفاعل ACh مع المستقبل الكوليني للوحة الطرفية إلى تنشيط القنوات الحساسة لـ ACh وظهور إمكانات لوحة النهاية ، والتي يمكن أن تصل إلى 60 مللي فولت. في هذه الحالة ، تصبح منطقة اللوحة النهائية مصدرًا للتيار المهيج لغشاء ليف العضلات ، وفي مناطق غشاء الخلية المجاورة للوحة الطرفية ، يحدث AP ، والذي ينتشر في كلا الاتجاهين بسرعة حوالي 3-5 م / ث عند درجة حرارة 36 درجة مئوية. وبالتالي ، فإن توليد AP هو المرحلة الأولى من تقلص العضلات.
المرحلة الثانية هي انتشار الـ AP داخل الألياف العضلية على طول النظام المستعرض للأنابيب ، والذي يعمل كحلقة وصل بين الغشاء السطحي والجهاز المقلص للألياف العضلية. يكون نظام T على اتصال وثيق مع الصهاريج الطرفية للشبكة الساركوبلازمية لاثنين من الأورام اللحمية المجاورة. يؤدي التحفيز الكهربائي لموقع التلامس إلى تنشيط الإنزيمات الموجودة في موقع التلامس وتشكيل إينوزيتول ثلاثي الفوسفات. ينشط إينوزيتول ثلاثي الفوسفات قنوات الكالسيوم في أغشية الصهاريج الطرفية ، مما يؤدي إلى إطلاق أيونات Ca2 + من الصهاريج وزيادة تركيز Ca2 + داخل الخلايا من 107 إلى 105 م. مجموع العمليات التي تؤدي إلى زيادة في الكالسيوم داخل الخلايا. التركيز هو جوهر المرحلة الثالثة من تقلص العضلات. وهكذا ، في المراحل الأولى ، يتم تحويل الإشارة الكهربائية لـ AP إلى إشارة كيميائية - زيادة في تركيز Ca داخل الخلايا ، أي التحول الكهروكيميائي.
مع زيادة التركيز داخل الخلايا لأيونات الكالسيوم ، ينتقل التروبوميوسين إلى الأخدود بين خيوط الأكتين ، بينما تفتح خيوط الأكتين المناطق التي يمكن أن تتفاعل معها الجسور المتقاطعة للميوسين. يرجع هذا الإزاحة للتروبوميوسين إلى تغيير في شكل جزيء بروتين تروبونين عند ارتباط Ca2 +. لذلك ، فإن مشاركة أيونات Ca2 + في آلية التفاعل بين الأكتين والميوسين يتم توسطها من خلال تروبونين وتروبوميوسين.
تم إثبات الدور الأساسي للكالسيوم في آلية تقلص العضلات في التجارب التي أجريت باستخدام بروتين aequorin الذي ينبعث منه الضوء عند تفاعله مع الكالسيوم. بعد حقن الأيكورين ، خضعت الألياف العضلية لتحفيز كهربائي وقياس توتر العضلات في نفس الوقت في الوضع متساوي القياس وتألق الأيكورين. كان كلا المنحنيين مرتبطين تمامًا ببعضهما البعض (الشكل 2.21). وبالتالي ، فإن المرحلة الرابعة من الاقتران الكهروميكانيكي هي تفاعل الكالسيوم مع التروبونين.
المرحلة التالية ، الخامسة ، من الاقتران الكهروميكانيكي هي ربط رأس الجسر المتقاطع بخيوط الأكتين إلى المركز الأول من عدة مراكز مستقرة متسلسلة. في هذه الحالة ، يدور رأس الميوسين حول محوره ، حيث يحتوي على عدة مراكز نشطة تتفاعل بالتتابع مع المراكز المقابلة في خيوط الأكتين. يؤدي دوران الرأس إلى زيادة الشد المرن لعنق الجسر المستعرض وزيادة الضغط. في كل لحظة محددة من عملية تطور الانكماش ، يرتبط جزء واحد من رؤوس الجسور المستعرضة بخيوط الأكتين ، والآخر مجاني ، أي أن هناك سلسلة من تفاعلها مع خيوط الأكتين. هذا يضمن سلاسة عملية التخفيض. في المرحلتين الرابعة والخامسة ، يحدث التحول الكيميائي الكيميائي.
يؤدي التفاعل المتتالي لربط وفصل رؤوس الجسور المستعرضة مع خيوط الأكتين إلى انزلاق خيوط رفيعة وسميكة بالنسبة لبعضها البعض وتقليل حجم قسيم عضلي وطول إجمالي للعضلة ، وهو المرحلة السادسة. مجموع العمليات الموصوفة هو جوهر نظرية الخيوط المنزلقة
كان يعتقد في الأصل أن أيونات Ca2 + تعمل كعامل مساعد لنشاط ATPase للميوسين. مزيد من البحث دحض هذا الافتراض. في العضلة المريحة ، لا يكون للأكتين والميوسين أي نشاط من نوع ATPase. يؤدي ارتباط رأس الميوسين بالأكتين إلى اكتساب الرأس نشاط ATPase.
يرافق التحلل المائي لـ ATP في مركز ATPase لرأس الميوسين تغيير في شكل الأخير ونقله إلى حالة جديدة عالية الطاقة. يؤدي إعادة ربط رأس الميوسين إلى مركز جديد على خيوط الأكتين مرة أخرى إلى دوران الرأس ، والذي يتم توفيره من خلال الطاقة المخزنة فيه. في كل دورة اتصال وفصل رأس الميوسين مع الأكتين ، يتم تقسيم جزيء ATP واحد لكل جسر. يتم تحديد سرعة الدوران بمعدل انقسام ATP. من الواضح أن الألياف الطورية السريعة تستهلك قدرًا أكبر من ATP لكل وحدة زمنية وتخزن طاقة كيميائية أقل أثناء تحميل منشط من الألياف البطيئة. وبالتالي ، في عملية التحول الكيميائي الكيميائي ، يضمن ATP فصل رأس الميوسين وخيوط الأكتين ويوفر الطاقة لمزيد من التفاعل لرأس الميوسين مع قسم آخر من خيوط الأكتين. هذه التفاعلات ممكنة بتركيزات الكالسيوم فوق 106 م.
تشير الآليات الموصوفة لتقصير الألياف العضلية إلى أن الاسترخاء يتطلب في المقام الأول انخفاضًا في تركيز أيونات الكالسيوم. لقد ثبت تجريبياً أن الشبكة الساركوبلازمية لها آلية خاصة - مضخة الكالسيوم ، التي تعيد الكالسيوم إلى الصهاريج بشكل فعال. يتم تفعيل مضخة الكالسيوم بواسطة الفوسفات غير العضوي ، والذي يتشكل أثناء التحلل المائي لـ ATP ، كما أن إمداد الطاقة لمضخة الكالسيوم يرجع أيضًا إلى الطاقة المتولدة أثناء التحلل المائي لـ ATP. لذا فإن ATP هو الثاني العامل الأكثر أهميةضروري للغاية لعملية الاسترخاء. لبعض الوقت بعد الموت ، تظل العضلات طرية بسبب توقف التأثير المقوي للخلايا العصبية الحركية (انظر الفصل 4). ثم ينخفض تركيز ATP إلى ما دون المستوى الحرج ، وتختفي إمكانية فصل رأس الميوسين عن خيوط الأكتين. هناك ظاهرة تصلب الموتى مع صلابة شديدة في عضلات الهيكل العظمي.
طرق انقباض العضلات
يتميز انقباض العضلة الهيكلية بقوة الانقباض التي تطورها العضلات (عادةً ما يقدرون القوة الكلية التي يمكن للعضلة تطويرها ، والقوة المطلقة ، أي القوة لكل 1 سم 2 من المقطع العرضي). التوتر وسرعة الاسترخاء. نظرًا لأن هذه المعلمات يتم تحديدها إلى حد كبير من خلال الطول الأولي لألياف العضلات والحمل على العضلات ، يتم إجراء دراسات انقباض العضلات في أوضاع مختلفة.
تهيج الألياف العضلية بعتبة واحدة أو منبه فوق العتبة يؤدي إلى حدوث تقلص واحد ، والذي يتكون من عدة فترات (الشكل 2.23). الأولى هي الفترة الكامنة ، وهي مجموع التأخيرات الزمنية الناجمة عن إثارة غشاء الألياف العضلية ، وانتشار الـ AP على طول نظام T في الألياف ، وتشكيل إينوزيتول ثلاثي الفوسفات ، وزيادة تركيز داخل الخلايا. الكالسيوم وتفعيل الجسور. بالنسبة لعضلة الضفدع سارتوريوس ، تبلغ فترة الكمون حوالي 2 مللي ثانية.
والثاني هو فترة التقصير ، أو تطور التوتر. في حالة التقصير الحر للألياف العضلية ، يتحدثون عن حالة تقلص متساوي التوتر ، حيث لا يتغير التوتر عمليًا ، ولكن يتغير طول الألياف العضلية فقط. إذا كانت الألياف العضلية مثبتة على كلا الجانبين ولا يمكن تقصيرها بحرية ، فإنهم يتحدثون عن حالة تقلص متساوي القياس. بالمعنى الدقيق للكلمة ، في هذا الوضع من الانقباض ، لا يتغير طول الألياف العضلية ، بينما يتغير حجم القسيم العضلي بسبب انزلاق خيوط الأكتين والميوسين بالنسبة لبعضها البعض. في هذه الحالة ، يتم نقل الضغط الناتج إلى العناصر المرنة الموجودة داخل الألياف. تمتلك الخصائص المرنة جسورًا عرضية من خيوط الميوسين ، وخيوط الأكتين ، وصفائح Z ، وشبكة ساركوبلازمية طولية ، وساركولما ألياف عضلية.
في التجارب التي أجريت على عضلة معزولة ، تم الكشف عن شد عناصر النسيج الضام للعضلة والأوتار ، والذي ينتقل إليه التوتر الناتج عن الجسور المستعرضة.
في جسم الإنسان ، في شكل منعزل ، لا يحدث تقلص متساوي التوتر أو متساوي القياس. كقاعدة عامة ، يكون تطور التوتر مصحوبًا بتقصير طول العضلات - تقلص وضع التوتر
الثالثة هي فترة الاسترخاء ، عندما ينخفض تركيز أيونات Ca2 + وتنفصل رؤوس الميوسين عن خيوط الأكتين.
من المعتقد أنه بالنسبة لليف عضلي واحد ، فإن الجهد الناتج عن أي قسيم عضلي يساوي الجهد في أي قسيم عضلي آخر. نظرًا لأن الأورام اللحمية مرتبطة في سلسلة ، فإن المعدل الذي تنقبض به الألياف العضلية يتناسب مع عدد الأورام اللحمية. وبالتالي ، في حالة الانقباض الفردي ، يكون معدل تقصير الألياف العضلية الطويلة أعلى من معدل تقصير الألياف العضلية الأقصر. يتناسب مقدار الجهد الذي يبذله الألياف العضلية مع عدد اللييفات العضلية في الألياف. أثناء تدريب العضلات ، يزداد عدد اللييفات العضلية ، وهي ركيزة مورفولوجية لزيادة قوة تقلص العضلات. في الوقت نفسه ، يزداد عدد الميتوكوندريا ، مما يزيد من قدرة الألياف العضلية على التحمل أثناء النشاط البدني.
في العضلة المعزولة ، يتم تحديد حجم وسرعة الانقباض الفردي بعدد من العوامل الإضافية. سيتم تحديد حجم الانكماش الفردي بشكل أساسي من خلال عدد الوحدات الحركية المشاركة في الانكماش. نظرًا لأن العضلات تتكون من ألياف عضلية ذات مستويات مختلفة من الاستثارة ، فهناك علاقة محددة بين حجم التحفيز والاستجابة. من الممكن زيادة قوة الانكماش حتى حد معين ، وبعد ذلك يظل سعة الانكماش دون تغيير مع زيادة سعة المنبه. في هذه الحالة ، تشارك جميع الألياف العضلية التي تتكون منها العضلة في الانقباض.
تم توضيح أهمية مشاركة جميع الألياف العضلية في الانكماش عند دراسة اعتماد معدل التقصير على حجم الحمل. الرسم البياني لاعتماد معدل الانكماش على حجم الحمل يقترب من القطع الزائد (الشكل 2.24). نظرًا لأن قوة الانكماش تعادل الحمل ، يصبح من الواضح أن القوة القصوى التي يمكن تطويرها بواسطة العضلات تحدث بسرعات منخفضة جدًا. لا يستطيع رافع الأثقال "أخذ وزن قياسي" إلا بحركات بطيئة. على العكس من ذلك ، فإن الحركات السريعة ممكنة مع عضلات محملة بخفة.
لوحظ تغير في قوة الانقباض أثناء التحفيز الإيقاعي لعضلات الهيكل العظمي.
على التين. يوضح الشكل 2.25 خيارات لتحفيز العضلات بمحفزين. إذا كان المنبه الثاني يعمل خلال فترة مقاومة الألياف العضلية ، فلن يتسبب ذلك في انقباض عضلي متكرر (الشكل 2.25 ، أ). إذا كان المنبه الثاني يعمل على العضلات بعد نهاية فترة الاسترخاء ، يحدث انقباض عضلي واحد مرة أخرى (الشكل 2.25 ، ب).
عند تطبيق الحافز الثاني خلال فترة التقصير أو التطور شد عضليهناك تجميع لاثنين من الانقباضات المتتالية والاستجابة الناتجة في السعة تصبح أعلى بكثير من حافز واحد ؛ إذا تم تحفيز الألياف العضلية أو العضلات بمثل هذا التردد بحيث تحدث المنبهات المتكررة خلال فترة التقصير ، أو تطور التوتر ، عندها يحدث تجميع كامل للانقباضات الفردية ويتطور الكزاز الأملس (الشكل 2.25 ، ب). الكزاز هو تقلص عضلي قوي وطويل الأمد. يُعتقد أن هذه الظاهرة تستند إلى زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلية ، مما يسمح برد فعل التفاعل بين الأكتين والميوسين وتوليد قوة العضلات عن طريق الجسور المستعرضة لفترة طويلة جدًا. مع انخفاض وتيرة التحفيز ، يكون البديل ممكنًا عند تطبيق حافز متكرر خلال فترة الاسترخاء. في هذه الحالة ، سيحدث أيضًا تجميع تقلصات العضلات ، ومع ذلك ، سيتم ملاحظة تراجع مميز على منحنى تقلص العضلات (الشكل 2.25 ، د) - تجميع غير مكتمل ، أو كزاز مسنن.
مع مرض التيتانوس ، يحدث تجمع لتقلصات العضلات ، بينما لا يتم تلخيص PD للألياف العضلية.
في ظل الظروف الطبيعية ، لا تحدث تقلصات فردية للعضلات الهيكلية. هناك إضافة أو تراكب لتقلصات الوحدات العصبية الحركية الفردية. في الوقت نفسه ، يمكن أن تزداد قوة الانكماش بسبب التغيير في عدد الوحدات الحركية المشاركة في الانكماش ، وبسبب التغيير في وتيرة نبضات العصب الحركي. في حالة حدوث زيادة في وتيرة النبضات ، سيتم ملاحظة مجموع تقلصات الوحدات الحركية الفردية.
أحد أسباب زيادة قوة الانكماش في الظروف الطبيعية هو تكرار النبضات التي تولدها الخلايا العصبية الحركية. السبب الثاني لذلك هو زيادة عدد الخلايا العصبية الحركية المثيرة وتزامن تواتر الإثارة. تقابل الزيادة في عدد الخلايا العصبية الحركية زيادة في عدد الوحدات الحركية المشاركة في الانكماش ، وتساهم الزيادة في درجة تزامن الإثارة في زيادة السعة أثناء تراكب الحد الأقصى من الانكماش الذي طورته كل وحدة المحرك بشكل منفصل.
تعتمد قوة تقلص العضلات الهيكلية المعزولة ، مع تساوي الأشياء الأخرى ، على الطول الأولي للعضلة. يؤدي التمدد المعتدل للعضلة إلى زيادة القوة الناتجة عنها مقارنة بالقوة التي تنتجها العضلة غير الممدودة. هناك مجموع من التوتر السلبي ، بسبب وجود المكونات المرنة للعضلة ، والتقلص النشط. يتم تحقيق أقصى قوة تقلص مع حجم قسيم عضلي من 2-2.2 ميكرون (الشكل 2.26). تؤدي الزيادة في طول القسيم العضلي إلى انخفاض في قوة الانكماش ، حيث تقل مساحة التداخل المتبادل بين خيوط الأكتين والميوسين. مع طول قسيم عضلي يبلغ 2.9 ميكرومتر ، يمكن للعضلة تطوير 50٪ فقط من قوتها القصوى.
في ظل الظروف الطبيعية ، تزداد قوة تقلص عضلات الهيكل العظمي أثناء تمددها ، على سبيل المثال ، أثناء التدليك ، بسبب عمل مؤثرات جاما.
عمل العضلات وقوتها
نظرًا لأن المهمة الرئيسية للعضلات الهيكلية هي أداء العمل العضلي ، في التجربة و علم وظائف الأعضاء السريريتقييم مقدار العمل الذي تقوم به العضلة ، والقوة التي طورتها أثناء العمل.
وفقًا لقوانين الفيزياء ، الشغل هو الطاقة التي يتم إنفاقها على تحريك جسم بقوة معينة على مسافة معينة: A = FS. إذا تم إجراء انقباض العضلات دون حمل (في وضع متساوي التوتر) ، فإن العمل الميكانيكي يكون صفرًا. إذا لم يكن هناك تقصير للعضلة عند الحد الأقصى للحمل (وضع متساوي القياس) ، فإن العمل يساوي صفرًا أيضًا. في هذه الحالة ، يتم تحويل الطاقة الكيميائية بالكامل إلى طاقة حرارية.
وفقًا لقانون متوسط الأحمال ، يمكن للعضلة أداء أقصى قدر من العمل بأحمال معتدلة.
عند تقلص عضلات الهيكل العظمي في ظروف طبيعية ، بشكل رئيسي في وضع الانكماش متساوي القياس ، على سبيل المثال ، مع وضع ثابت ، يتحدثون عن العمل الساكن ، عند القيام بالحركات - عن العمل الديناميكي.
لا تظل قوة الانكماش والعمل الذي تقوم به العضلة لكل وحدة زمنية (قوة) ثابتين أثناء العمل الساكن والديناميكي. نتيجة للنشاط المطول ، ينخفض أداء عضلات الهيكل العظمي. هذه الظاهرة تسمى التعب. في الوقت نفسه ، تقل قوة الانقباضات ، وتزداد فترة الانكماش الكامنة وفترة الاسترخاء.
الوضع الثابت هو أكثر إرهاقًا من الوضع الديناميكي. يرجع إرهاق العضلة الهيكلية المعزولة في المقام الأول إلى حقيقة أنه في عملية أداء العمل ، تتراكم منتجات عمليات الأكسدة ، أحماض اللبنيك والبيروفيك ، في ألياف العضلات ، مما يقلل من إمكانية توليد AP. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عمليات إعادة تركيب الـ ATP وفوسفات الكرياتين ، والتي تعتبر ضرورية لتزويد الطاقة لتقلص العضلات ، تتعطل. في ظل الظروف الطبيعية ، يتم تحديد إجهاد العضلات أثناء العمل الساكن بشكل أساسي من خلال عدم كفاية تدفق الدم الإقليمي. إذا كانت قوة الانكماش في الوضع متساوي القياس أكثر من 15٪ من الحد الأقصى الممكن ، فإن "جوع الأكسجين" يحدث ويزداد التعب العضلي تدريجيًا.
في ظروف حقيقيةمن الضروري مراعاة حالة الجهاز العصبي المركزي - ويرافق انخفاض في قوة الانقباضات انخفاض في وتيرة النبضات العصبية ، بسبب تثبيطها المباشر وآليات التثبيط المركزي. في عام 1903 ، أظهر I.M.Schenov أن استعادة القدرة على العمل للعضلات المتعبة في يد واحدة يتم تسريعها بشكل كبير عندما يتم العمل باليد الأخرى خلال فترة الراحة للأولى. على عكس الراحة البسيطة ، تسمى هذه الراحة بالنشاط.
يعتمد أداء العضلات الهيكلية ومعدل تطور التعب على مستوى النشاط العقلي: فالمستوى العالي من الإجهاد الذهني يقلل من قدرة العضلات على التحمل.
طاقة تقلص العضلات
في الوضع الديناميكي ، يتحدد أداء العضلات بمعدل انقسام وإعادة تركيب الـ ATP. في هذه الحالة ، يمكن أن يزيد معدل انقسام ATP بمقدار 100 مرة أو أكثر. يمكن توفير عملية إعادة تخليق ATP عن طريق الانهيار التأكسدي للجلوكوز. في الواقع ، في الأحمال المعتدلة ، يتم توفير إعادة تخليق ATP من خلال زيادة استهلاك الجلوكوز والأكسجين بواسطة العضلات. ويصاحب ذلك زيادة في تدفق الدم عبر العضلات بنحو 20 مرة ، وزيادة في الحجم الدقيق للقلب والتنفس بمقدار 2-3 مرات. في الأفراد المدربين (على سبيل المثال ، رياضي) دور كبيرتلعب الزيادة في نشاط إنزيمات الميتوكوندريا دورًا مهمًا في تلبية حاجة الجسم المتزايدة للطاقة.
كحد أقصى النشاط البدنييحدث انهيار إضافي للجلوكوز عن طريق تحلل السكر اللاهوائي. خلال هذه العمليات ، يتم إجراء إعادة تخليق ATP عدة مرات بشكل أسرع ، كما أن العمل الميكانيكي الناتج عن العضلات يكون أكبر أيضًا مما يحدث أثناء الأكسدة الهوائية. الوقت المحدد لهذا النوع من العمل هو حوالي 30 ثانية ، وبعد ذلك يتراكم حمض اللاكتيك ، أي الحماض الأيضي ، ويتطور التعب.
يحدث تحلل السكر اللاهوائي أيضًا في بداية العمل البدني طويل المدى ، حتى يزداد معدل الفسفرة المؤكسدة بحيث تصبح إعادة تركيب ATP مرة أخرى مساوية لانحلالها. بعد إعادة الهيكلة الأيضية ، يكتسب الرياضي ، إذا جاز التعبير ، ريحًا ثانية. يتم إعطاء مخططات تفصيلية لعمليات التمثيل الغذائي في كتيبات الكيمياء الحيوية.
توليد الحرارة أثناء تقلص العضلات
وفقًا للقانون الأول للديناميكا الحرارية ، يجب أن تظل الطاقة الإجمالية للنظام وبيئته ثابتة.
تقوم العضلات الهيكلية بتحويل الطاقة الكيميائية إلى عمل ميكانيكي مع إطلاق الحرارة. وجد هيل أن كل توليد الحرارة يمكن تقسيمه إلى عدة مكونات:
1. حرارة التنشيط - الإطلاق السريع للحرارة المراحل الأولىتقلص العضلات عندما لا توجد علامات واضحة على تقصير أو تطور التوتر. يرجع توليد الحرارة في هذه المرحلة إلى إطلاق أيونات Ca2 + من الثلاثيات وتوليفها مع التروبونين.
2. حرارة السمن - إطلاق الحرارة أثناء أداء العمل ، إذا لم نتحدث عن الوضع متساوي القياس. في الوقت نفسه ، كلما تم العمل الميكانيكي ، يتم إطلاق المزيد من الحرارة.
3. حرارة الاسترخاء - إطلاق الحرارة بواسطة العناصر المرنة للعضلة أثناء الاسترخاء. في الوقت نفسه ، لا يرتبط إطلاق الحرارة ارتباطًا مباشرًا بعمليات التمثيل الغذائي.
كما ذكرنا سابقًا ، فإن الحمل يحدد معدل التقصير. اتضح أنه عند معدل تقصير مرتفع ، تكون كمية الحرارة المنبعثة صغيرة ، وبسرعة منخفضة تكون كبيرة ، لأن كمية الحرارة المنبعثة تتناسب مع الحمل (قانون هيل لوضع الانكماش متساوي التوتر).
التفاعل العضلي الهيكلي
عند القيام بعمل ، تنتقل القوة التي طورتها العضلة إلى جسم خارجي بمساعدة الأوتار المتصلة بعظام الهيكل العظمي. على أي حال ، يتم التغلب على الحمل عن طريق تدوير جزء من الهيكل العظمي بالنسبة للآخر حول محور الدوران.
يحدث انتقال تقلص العضلات إلى عظام الهيكل العظمي بمشاركة الأوتار التي تتمتع بمرونة عالية وقابلية للتمدد. في حالة تقلص العضلات ، يتم شد الأوتار وتحويل الطاقة الحركية التي تطورها العضلات إلى الطاقة الكامنة للوتر الممتد. يتم استخدام هذه الطاقة في أشكال الحركة مثل المشي والجري ، أي عند رفع الكعب عن الأرض.
تعتمد السرعة والقوة التي يتحرك بها جزء من الجسم بالنسبة للآخر على طول الرافعة ، أي الموضع النسبي لنقاط تعلق العضلات ومحور الدوران ، وكذلك على الطول ، قوة العضلات وحجم الحمل. اعتمادًا على الوظيفة التي تؤديها عضلة معينة ، قد تسود صفات السرعة أو القوة. كما ذكرنا سابقًا في القسم 2.4.1.4 ، فكلما طالت العضلة ، زاد معدل تقصيرها. في هذه الحالة ، يلعب الترتيب المتوازي للألياف العضلية بالنسبة لبعضها البعض دورًا مهمًا. في هذه الحالة ، يتوافق المقطع العرضي الفسيولوجي مع المقطع الهندسي (الشكل 2.27 ، أ). مثال على هذه العضلات هو عضلة سارتوريوس. على العكس من ذلك ، تكون خصائص القوة أعلى في العضلات مع ما يسمى بالترتيب الريشي للألياف العضلية. مع هذا الترتيب من ألياف العضلات ، يكون المقطع العرضي الفسيولوجي أكبر من المقطع العرضي الهندسي (الشكل 2.27 ، ب). مثال على هذه العضلات عند البشر هو عضلة الساق.
في العضلات ذات الشكل المغزلي ، على سبيل المثال ، في العضلة ذات الرأسين من الكتف ، يتطابق القسم الهندسي مع الجزء الفسيولوجي في الجزء الأوسط فقط ، وفي مناطق أخرى يكون القسم الفسيولوجي أكبر من القسم الهندسي ، لذلك تشغل عضلات هذا النوع مكانة وسيطة في خصائصها
عند تحديد القوة المطلقة للعضلات المختلفة ، يتم تقسيم القوة القصوى التي تطورها العضلة على المقطع العرضي الفسيولوجي. القوة المطلقة عضلات الساقالإنسان - 5.9 كجم / سم ، العضلة ذات الرأسين في الكتف - 11.4 كجم / سم 2.
تقييم الحالة الوظيفية الجهاز العضليفي البشر
عند تقييم الحالة الوظيفية للجهاز العضلي لدى البشر ، يتم استخدام طرق مختلفة.
طرق قياس الجهد. تستخدم هذه الطرق لتحديد الأداء المادي. يؤدي الشخص العمل في ظل ظروف معينة وفي نفس الوقت يتم تسجيل قيم العمل المنجز والمعايير الفسيولوجية المختلفة: معدل التنفس ، النبض ، ضغط الدم ، حجم الدم المنتشر ، تدفق الدم الإقليمي ، O2 المستهلك ، الزفير ، إلخ. . بمساعدة الأجهزة الخاصة - مقاييس سرعة الدراجات أو المطاحن (جهاز المشي) - من الممكن تحميل الحمل على جسم الإنسان.
طرق تخطيط كهربية العضل. وجدت هذه الأساليب لدراسة عضلات الهيكل العظمي البشري تطبيقًا واسعًا في الفسيولوجية و الممارسة السريرية. اعتمادًا على أهداف الدراسة ، يتم إجراء تسجيل وتحليل مخطط كهربية العضل الكلي (EMG) أو إمكانات ألياف العضلات الفردية. عند تسجيل إجمالي مخطط كهربية العضل ، يتم استخدام أقطاب الجلد في كثير من الأحيان ، عند تسجيل إمكانات ألياف العضلات الفردية ، يتم استخدام أقطاب إبرة متعددة القنوات.
ميزة إجمالي الجهد التطوعي الكهربائي هو عدم اجتياح الدراسة ، وكقاعدة عامة ، عدم وجود التحفيز الكهربائي للعضلات والأعصاب. على التين. يوضح الشكل 2.28 تخطيط كهربية العضل للعضلة أثناء الراحة وبجهد تعسفي. يتكون التحليل الكمي لـ EMG من تحديد ترددات موجات EMG ، وإجراء التحليل الطيفي ، وتقدير متوسط سعة موجات EMG. تتمثل إحدى الطرق الشائعة لتحليل مخطط كهربية العضل في تكامله ، حيث أنه من المعروف أن قيمة مخطط كهربية العضل المتكامل تتناسب مع قيمة الجهد العضلي المتطور.
باستخدام الأقطاب الكهربائية بالإبرة ، من الممكن تسجيل كل من إجمالي مخطط كهربية العضل والنشاط الكهربائي للألياف العضلية الفردية. يتم تحديد النشاط الكهربائي المسجل في هذه الحالة إلى حد كبير من خلال المسافة بين قطب التفريغ والألياف العضلية. تم تطوير معايير لتقييم معايير الإمكانات الفردية للشخص السليم والمريض. على التين. يوضح الشكل 2.29 سجلاً لإمكانات وحدة المحرك البشري.
عضلات ملساء
العضلات الملساء في الجدار اعضاء داخليةوالدم والأوعية اللمفاوية في الجلد وتختلف شكليًا عن عضلات الهيكل العظمي والقلب بسبب عدم وجود خط عرضي مرئي.
تصنيف العضلات الملساء
تنقسم العضلات الملساء إلى عضلات حشوية (وحدوية) ومتعددة الوحدات (الشكل 2.30). توجد العضلات الملساء الحشوية في جميع الأعضاء الداخلية وقنوات الغدد الهضمية والدم والأوعية اللمفاوية والجلد. تشمل العضلات متعددة المفصل العضلة الهدبية وعضلة القزحية. يعتمد تقسيم العضلات الملساء إلى الحشوية والوحدات المتعددة على الكثافة المختلفة لتعصيبها الحركي. في العضلات الملساء الحشوية ، توجد النهايات العصبية الحركية على عدد صغير من الملساء خلايا العضلات. على الرغم من ذلك ، ينتقل الإثارة من النهايات العصبية إلى جميع خلايا العضلات الملساء للحزمة بسبب الاتصالات الضيقة بين الخلايا العضلية المجاورة - الروابط. تسمح Nexuses لإمكانات العمل والموجات البطيئة من إزالة الاستقطاب بالانتشار من خلية عضلية إلى أخرى ، لذلك تنقبض العضلات الملساء الحشوية في وقت واحد مع وصول نبضة عصبية.
هيكل العضلات الملساء
تتكون العضلات الملساء من خلايا مغزلية الشكل يبلغ متوسط طولها 100 ميكرومتر وقطرها 3 ميكرومتر. توجد الخلايا في تكوين حزم العضلات وهي قريبة من بعضها البعض. تشكل أغشية الخلايا المجاورة روابط توفر اتصالًا كهربائيًا بين الخلايا وتعمل على نقل الإثارة من خلية إلى أخرى. تحتوي خلايا العضلات الملساء على خيوط عضلية من الأكتين والميوسين ، والتي توجد هنا أقل ترتيبًا من ألياف العضلات الهيكلية. تكون الشبكة الساركوبلازمية في العضلات الملساء أقل تطوراً منها في العضلات الهيكلية.
تعصيب العضلات الملساء
للعضلة الملساء الحشوية تعصيب مزدوج - متعاطف مع السمبثاوي ، وتتمثل وظيفته في تغيير نشاط العضلات الملساء. عادة ما يؤدي تحفيز أحد الأعصاب اللاإرادية إلى زيادة نشاط العضلات الملساء ، بينما يؤدي تحفيز الآخر إلى تقليله. في بعض الأعضاء ، مثل الأمعاء ، ينخفض تحفيز الأعصاب الأدرينالية وتزيد الأعصاب الكولينية من نشاط العضلات ؛ في الأوعية الأخرى ، على سبيل المثال ، يعزز النوربينفرين ، ويقلل ACh قوة العضلات. يختلف هيكل النهايات العصبية في العضلات الملساء عن بنية المشبك العصبي العضلي في العضلات الهيكلية. تفتقر العضلات الملساء إلى الصفائح الطرفية والنهايات العصبية الفردية. على طول فروع الخلايا العصبية الأدرينالية والكولينية توجد سماكات تسمى الدوالي. تحتوي على حبيبات ذات وسيط يتم تحريرها من كل دوالي من الألياف العصبية. وهكذا ، على طول مسار الألياف العصبية ، يمكن إثارة أو تثبيط العديد من خلايا العضلات الملساء. يتم تنشيط الخلايا المحرومة من الاتصال المباشر مع الدوالي من خلال جهود العمل التي تنتشر من خلال الروابط إلى الخلايا المجاورة. سرعة الإثارة في العضلات الملساء صغيرة وتصل إلى عدة سنتيمترات في الثانية.
انتقال عصبي عضلي. يتجلى التأثير المثير للأعصاب الأدرينالية أو الكولينية كهربائيًا في شكل موجات منفصلة من نزع الاستقطاب. عند التحفيز المتكرر ، يتم تلخيص هذه الإمكانات ، وعند الوصول إلى القيمة الحدية ، تحدث AP.
يتجلى التأثير المثبط للأعصاب الأدرينالية أو الكولينية في شكل موجات منفصلة من فرط الاستقطاب ، تسمى إمكانات ما بعد المشبك المثبطة (IPSPs). مع التحفيز الإيقاعي ، يتم تلخيص TPSPs. تُلاحظ إمكانات ما بعد المشبك المثيرة والمثبطة ليس فقط في خلايا العضلات الملامسة لأوردة الدوالي ، ولكن أيضًا على مسافة ما منها. هذا يرجع إلى حقيقة أن إمكانات ما بعد المشبكية تنتقل من خلية إلى أخرى من خلال الروابط أو عن طريق انتشار الوسيط من مواقع إطلاقه.
وظائف وخصائص العضلات الملساء
النشاط الكهربائي. تتميز العضلات الملساء الحشوية بإمكانية غشاء غير مستقرة. تؤدي التقلبات في إمكانات الغشاء ، بغض النظر عن التأثيرات العصبية ، إلى تقلصات غير منتظمة تحافظ على العضلات في حالة تقلص جزئي مستمر - نغمة. يتم التعبير عن نغمة العضلات الملساء بوضوح في العضلة العاصرة للأعضاء المجوفة: الصفراء ، مثانة، عند تقاطع المعدة الاثنا عشريوالأمعاء الدقيقة إلى الكبيرة ، وكذلك في العضلات الملساء للشرايين الصغيرة والشرايين. إن إمكانات الغشاء لخلايا العضلات الملساء ليست انعكاسًا للقيمة الحقيقية لإمكانات الراحة. مع انخفاض في إمكانات الغشاء ، تتقلص العضلات ، مع زيادة ، ترتاح. خلال فترات الراحة النسبية ، تكون قيمة إمكانات الغشاء في المتوسط - 50 مللي فولت. في خلايا العضلات الملساء الحشوية ، لوحظت تقلبات بطيئة تشبه الموجة في إمكانات الغشاء لعدة ملي فولت ، وكذلك AP. يمكن أن تختلف قيمة PD على نطاق واسع. في العضلات الملساء ، مدة الـ AP هي 50-250 مللي ثانية ؛ هناك أشكال مختلفة PDs. في بعض العضلات الملساء ، مثل الحالب والمعدة والأوعية الليمفاوية ، تمتلك الـ APs هضبة مطولة أثناء عودة الاستقطاب ، تذكرنا بالثبات المحتمل في خلايا عضلة القلب. تضمن APs الشبيهة بالهضبة دخول كمية كبيرة من الكالسيوم خارج الخلية إلى سيتوبلازم الخلايا العضلية ، والتي تشارك لاحقًا في تنشيط البروتينات المقلصة لخلايا العضلات الملساء. يتم تحديد الطبيعة الأيونية للعضلات الملساء AP من خلال ميزات قنوات غشاء خلية العضلات الملساء. تلعب أيونات Ca2 + الدور الرئيسي في آلية حدوث AP. تمر قنوات الكالسيوم في غشاء خلايا العضلات الملساء ليس فقط أيونات Ca2 + ، ولكن أيضًا أيونات أخرى مشحونة بشكل مضاعف (Ba 2+ ، Mg2 +) ، وكذلك Na +. يعد دخول Ca2 + إلى الخلية أثناء PD أمرًا ضروريًا للحفاظ على النغمة وتطوير الانقباض ؛ لذلك ، يتم حظر قنوات الكالسيوم في غشاء العضلات الملساء ، مما يؤدي إلى تقييد دخول أيون Ca2 + إلى سيتوبلازم الخلايا العضلية للأعضاء والأوعية الداخلية ، يستخدم على نطاق واسع في الطب العملي لتصحيح حركية الجهاز الهضمي والأوعية الدموية في علاج مرضى ارتفاع ضغط الدم.
أتمتة. تتميز APs لخلايا العضلات الملساء بطابع أوتوماتيكي (منظم ضربات القلب) ، على غرار إمكانات نظام التوصيل في القلب. يتم تسجيل جهود جهاز تنظيم ضربات القلب في أجزاء مختلفة من العضلات الملساء. يشير هذا إلى أن أي خلايا عضلية ملساء حشوية قادرة على القيام بنشاط تلقائي تلقائي. أتمتة العضلات الملساء ، أي القدرة على النشاط التلقائي (العفوي) متأصلة في العديد من الأعضاء والأوعية الداخلية.
تمدد الاستجابة. ميزة فريدةالعضلة الملساء الحشوية هي استجابتها للتمدد. تنقبض العضلات الملساء استجابة للتمدد. هذا يرجع إلى حقيقة أن التمدد يقلل من إمكانات الغشاء للخلايا ، ويزيد من تواتر AP ، وفي النهاية نغمة العضلات الملساء. في جسم الإنسان ، هذه الخاصية للعضلات الملساء هي إحدى طرق تنظيم النشاط الحركي للأعضاء الداخلية. على سبيل المثال ، عندما تكون المعدة ممتلئة ، يتمدد جدارها. تساهم زيادة نغمة جدار المعدة استجابةً لتمددها في الحفاظ على حجم العضو وتلامس جدرانه بشكل أفضل مع الطعام الوارد. في الأوعية الدمويةامتداد اهتزازي ضغط الدم، هو العامل الرئيسي في التنظيم الذاتي العضلي لهجة الأوعية الدموية. أخيرًا ، يعد شد عضلات الرحم بسبب نمو الجنين أحد أسباب بدء المخاض.
بلاستيك. من الخصائص الأخرى المهمة للعضلة الملساء تنوع التوتر دون ارتباط منتظم بطولها. وبالتالي ، إذا تمدد العضلة الملساء الحشوية ، سيزداد شدها ، ولكن إذا تم تثبيت العضلة في حالة إطالة ناتجة عن التمدد ، فإن الشد سينخفض تدريجيًا ، وأحيانًا ليس فقط إلى المستوى الذي كان موجودًا قبل التمدد ، ولكن حتى تحت هذا المستوى. هذه الخاصية تسمى اللدونة العضلية الملساء. وبالتالي ، فإن العضلات الملساء تشبه إلى حد كبير كتلة بلاستيكية لزجة من نسيج منظم بامتثال منخفض. تساهم مرونة العضلات الملساء في الأداء الطبيعي للأعضاء الداخلية المجوفة.
علاقة الإثارة بالانكماش. من الصعب دراسة العلاقة بين المظاهر الكهربائية والميكانيكية في العضلات الملساء الحشوية منها في عضلات الهيكل العظمي أو عضلة القلب ، لأن العضلات الملساء الحشوية في حالة نشاط مستمر. في ظل ظروف الراحة النسبية ، يمكن تسجيل AP واحد. يعتمد تقلص كل من العضلات الهيكلية والعضلات الملساء على انزلاق الأكتين بالنسبة إلى الميوسين ، حيث يؤدي Ca2 + وظيفة الزناد (الشكل 2.31).
آلية تقلص العضلات الملساء لها ميزة تميزها عن آلية تقلص العضلات الهيكلية. هذه الميزة هي أنه قبل أن يظهر ميوسين العضلات الملساء نشاط ATPase الخاص به ، يجب أن يتم فسفرته. لوحظ أيضًا الفسفرة ونزع الفسفرة من الميوسين في العضلات الهيكلية ، ولكن فيها عملية الفسفرة ليست ضرورية لتنشيط نشاط ATPase للميوسين. يتم تنفيذ آلية فسفرة الميوسين للعضلات الملساء على النحو التالي: يتحد أيون Ca2 + مع كالمودولين (يعد كالمودولين بروتين مستقبل لأيون Ca2 +). ينشط المركب الناتج إنزيم - كيناز سلسلة خفيفة من الميوسين ، والذي بدوره يحفز عملية فسفرة الميوسين. ثم ينزلق الأكتين فيما يتعلق بالميوسين ، والذي يشكل أساس الانكماش. وتجدر الإشارة إلى أن نقطة البداية لتقلص العضلات الملساء هي ربط أيون Ca2 + بالهدودولين ، بينما في العضلات الهيكلية والقلبية ، تكون نقطة البداية هي ارتباط Ca2 + بالتروبونين.
حساسية كيميائية. تعتبر العضلات الملساء شديدة الحساسية للعديد من المواد الفعالة فيزيولوجيًا: الأدرينالين والنورادرينالين و ACh والهستامين وما إلى ذلك. ويرجع ذلك إلى وجود مستقبلات محددة على غشاء خلايا العضلات الملساء. إذا تمت إضافة الإبينفرين أو النوربينفرين إلى مستحضر معوي للعضلات الملساء ، تزداد إمكانات الغشاء ، وينخفض تواتر الـ AP ، وترتاح العضلات ، أي يلاحظ نفس التأثير كما هو الحال مع إثارة الأعصاب الودية.
يعمل النوربينفرين على المستقبلات الأدرينالية لغشاء خلايا العضلات الملساء. يقلل تفاعل النوربينفرين مع مستقبلات؟ يثبط تأثير النوربينفرين على مستقبلات ألفا الانقباض عن طريق زيادة إطلاق أيونات الكالسيوم من خلايا العضلات.
يؤثر ACh على قدرة الغشاء وتقلص العضلات الملساء للأمعاء ، على عكس عمل بافراز. إن إضافة ACh إلى تحضير العضلات الملساء في الأمعاء يقلل من إمكانات الغشاء ويزيد من تواتر الـ APs العفوية. نتيجة لذلك ، تزداد النغمة ويزداد تواتر الانقباضات الإيقاعية ، أي يلاحظ نفس التأثير أثناء الإثارة الأعصاب السمبتاوي. يعمل ACh على إزالة استقطاب الغشاء ، ويزيد من نفاذه إلى Na + و Ca +.
تستجيب العضلات الملساء لبعض الأعضاء للهرمونات المختلفة. وبالتالي ، فإن العضلات الملساء للرحم في الحيوانات خلال الفترات بين التبويض وأثناء إزالة المبايض تكون غير مثيرة نسبيًا. أثناء الشبق أو في الحيوانات المحرومة من المبايض ، والتي تم حقنها بالإستروجين ، تزداد استثارة العضلات الملساء. يزيد البروجسترون من إمكانات الغشاء أكثر من هرمون الاستروجين ، ولكن في هذه الحالة ، يتم تثبيط النشاط الكهربائي والتقلص لعضلات الرحم.
فيزيولوجيا النسيج الحبيبي
العناصر الخلوية الكلاسيكية للأنسجة القابلة للاستثارة (العصبية والعضلية) هي الخلايا العصبية والخلايا العضلية. النسيج الغدي قابل للإثارة أيضًا ، لكن الخلايا الغدية التي تتشكل منه لها خصائص شكلية وظيفية مهمة.
إفراز
الإفراز - عملية التكوين داخل الخلية (الخلايا الغدية) من المواد التي دخلت إليها ، والإفراج من الخلية عن منتج معين (سر) لغرض وظيفي معين. يمكن تمثيل الخلايا الغدية بواسطة خلايا فردية ودمجها كجزء من الغدد الصماء الخارجية والغدد الصماء.
يتم تحديد الحالة الوظيفية للغدد من خلال كمية ونوعية إفرازاتها (على سبيل المثال ، الجهاز الهضمي ، والعرق ، وما إلى ذلك) ومحتوى المنتجات التي تفرزها الغدد في الدم واللمف. في كثير من الأحيان ، يتم استخدام طرق تحويل وتسجيل الإمكانات الإفرازية من سطح الجسم والأغشية المخاطية لهذا الغرض ؛ تطبيق أيضًا تسجيل إمكانات الغدد وشظاياها وخلايا الغدد المنفصلة ؛ بالإضافة إلى ذلك ، تعتبر الطرق المورفولوجية ، بما في ذلك الأساليب الكيميائية النسيجية والخلوية لدراسة الوظيفة الإفرازية للغدد المختلفة شائعة.
تفرز الخلايا الغدية منتجات ذات طبيعة كيميائية مختلفة: البروتينات والبروتينات الدهنية وعديدات السكاريد المخاطية ومحاليل الأملاح والقواعد والأحماض. يمكن للخلية الإفرازية أن تصنع وتفرز منتجًا إفرازيًا واحدًا أو أكثر من نفس الطبيعة الكيميائية أو ذات طبيعة كيميائية مختلفة. قد يكون للمادة التي تفرزها الخلية الإفرازية علاقة مختلفة بالعمليات داخل الخلايا. من المقبول عمومًا أن السر هو نتاج عملية التمثيل الغذائي لخلية معينة ، والإفراز هو نتاج تقويضها ، والنتيجة هي المنتج الذي تمتصه الخلية من الدم ثم تفرز دون تغيير. يمكن إزالة السر من الخلية من خلال غشاءها القمي إلى تجويف أسيني أو قنوات الغدد أو تجويف الجهاز الهضمي - الإفراز الخارجي أو الإفراز. يُطلق على إزالة سر من الخلية من خلال غشاءها الجانبي الجانبي إلى السائل الخلالي ، حيث يدخل الدم واللمف ، اسم إفراز داخلي - إفراز داخلي أو زيادة.
تشترك Exo- و endosecretion في الكثير على مستوى تخليق وإفراز المنتج الإفرازي. يمكن أن يتم إفراز الخلية بطريقتين ، وبالتالي ، يمكن العثور على منتجات الغدد الخارجية (على سبيل المثال ، إنزيمات الغدد الهضمية) في الدم ، ويمكن العثور على الهرمونات في الإفرازات الخارجية (كمية صغيرة من الهرمونات هي الموجودة في أسرار الغدد الهضمية). تحتوي بعض الغدد (على سبيل المثال ، البنكرياس) على خلايا إفرازية وغدد صماء. تم شرح هذه الظواهر في نظرية الإخراج لأصل العمليات الإفرازية (AM Ugolev). وفقًا لهذه النظرية ، نشأ الإفراز الخارجي والداخلي للغدد من وظيفة غير محددة مميزة لجميع الخلايا - الإفراز - إطلاق المنتجات الأيضية منها.
تعدد وظائف الإفراز
في عملية exo- و endosecretion ، تتحقق العديد من الوظائف. لذلك ، نتيجة للإفراز الخارجي لغدد الجهاز الهضمي ، يتم إطلاق محاليل الإنزيمات والشوارد فيه ، والتي تضمن هضم الطعام في الظروف الفيزيائية والكيميائية المثلى التي تخلقها. يعمل إفراز الغدد العرقية كآلية مهمة لتنظيم الحرارة (انظر الفصل 11). إفراز الغدد الثديية ضروري للتغذية اللبنية للأطفال (انظر القسم 13.5). يلعب إفراز الغدد دورًا كبيرًا في الحفاظ على الثبات النسبي للبيئة الداخلية للجسم ، مما يضمن إطلاق المواد الداخلية والخارجية من الجسم (انظر الفصل 12). المنتجات (أيونات H + ، والإنزيمات ، وما إلى ذلك) التي تفرز في تجويف الجهاز الهضمي تشارك في التنظيم وظائف الجهاز الهضمي(انظر الفصل 9). يلعب المخاط الذي تفرزه الخلايا المخاطية دورًا وقائيًا ، حيث يحمي الأغشية المخاطية من التهيجات الميكانيكية والكيميائية المفرطة. كجزء من الأسرار والمواد اللازمة ل حماية المناعةالكائن الحي.
تعمل منتجات الغدد الصماء كمنظمات خلطية لعملية التمثيل الغذائي والوظائف. دور هرمونات معينة عظيم بشكل خاص في هذا (انظر الفصل 5). تشارك الإنزيمات التي تنتجها وتفرزها الغدد المختلفة في التحلل المائي للأنسجة من المغذيات ، وتشكيل حواجز نسيجية واقية ، وتشكيل الفسيولوجي. المواد الفعالة(على سبيل المثال ، الببتيدات التنظيمية من البروتينات) ، في العمليات الفسيولوجية الأخرى (على سبيل المثال ، تخثر الدم وانحلال الفيبرين). ستتم إضافة أمثلة على وظيفة الأسرار في الفصول ذات الصلة.
دورة إفرازية
الدورة الإفرازية هي تغيير دوري في حالة الخلية الإفرازية ، بسبب تكوين وتراكم وإفراز واستعادة إفرازها الإضافي. في الدورة الإفرازية ، يتم تمييز عدة مراحل: الدخول إلى خلية المواد الأولية (يلعب الانتشار والنقل النشط والالتقام الخلوي دورًا رائدًا في ذلك) ، وتوليف ونقل المنتج الإفرازي الأولي ، وتشكيل الحبيبات الإفرازية ، والإفراز من خلية - خروج الخلايا. يتم أيضًا إطلاق منتجات إفراز غير حبيبية من الخلية. هناك خلايا ذات أنواع مختلفة من العمليات داخل الخلايا وأنواع من الإفرازات. اعتمادًا على نوع الإفراز ، ينقسم الإفراز إلى هولوكرين ، مفرز (كلي وميكرو) وميروكرين ، اعتمادًا على آلية الإفراز عبر الغشاء القمي: يترك السر الغدة من خلال الثقوب المتكونة عندما تتلامس الحبيبة الإفرازية معها في الغشاء القمي ، أو من خلال غشاء لا يغير هيكلها.
القدرات الحيوية للخلايا الغدية
تتمتع القدرات الحيوية للخلايا الإفرازية بعدد من الميزات أثناء الراحة وأثناء الإفراز: انخفاض الحجم ومعدل التغيير ، التدرج ، الاستقطاب المختلف للأغشية القاعدية والقمية ، التغاير الزمني للتغيرات في استقطاب الغشاء أثناء الإفراز ، إلخ.
تتراوح إمكانات غشاء الخلايا الغدية لمختلف الغدد الخارجية الصماء في حالة الراحة النسبية من -30 إلى -75 مللي فولت. تحفيز الإفراز يغير إمكانات الغشاء. يسمى هذا التغيير في استقطاب الغشاء بالإمكانات الإفرازية. في الخلايا الغدية المختلفة ، لها اختلافات كبيرة ، وتميز العملية الإفرازية ، وتؤثر على الدورة الإفرازية واقتران مراحلها ، وتزامن نشاط الخلايا الغدية في تكوين هذه الغدة (وهذا لا يستبعد تفاعلها الكيميائي من خلال الاتصالات بين الخلايا). الأمثل لحدوث إمكانات إفرازية هو استقطاب الأغشية ، التي تساوي -50 مللي فولت.
يتميز إثارة معظم أنواع الخلايا الغدية بإزالة استقطاب أغشيتها ، ولكن يتم وصف الخلايا الغدية ، عند الإثارة التي تستقطب الأغشية بشكل مفرط ، وتشكل إمكانات ثنائية الطور. ينتج إزالة الاستقطاب من الغشاء عن تدفق أيونات الصوديوم في الخلية وإطلاق أيونات K + منها. يرجع استقطاب الغشاء المفرط إلى انتقال أيونات الكلورين إلى الخلية وإطلاق أيونات الصوديوم والبوتاسيوم منها. الفرق في استقطاب الأغشية القاعدية والقمية هو 2-3 mV ، مما يخلق قيمة كبيرة الحقل الكهربائي(20-30 واط / سم). يتضاعف توتره عند إثارة الخلية الإفرازية تقريبًا ، مما يساهم في حركة الحبيبات الإفرازية إلى القطب القمي للخلية وإطلاق المادة الإفرازية من الخلية.
محفزات الإفراز الفسيولوجية التي تزيد من تركيز الكالسيوم في الخلايا الغدية تؤثر على قنوات البوتاسيوم والصوديوم وتسبب إمكانية إفرازية. عدد من منشطات الإفراز ، التي تعمل من خلال تنشيط محلقة الأدينيلات ولا تؤثر على تبادل أيونات الكالسيوم في الخلايا الغدية ، لا تسبب تأثيرات كهربائية فيها. وبالتالي ، فإن التغيير في إمكانات الغشاء والتوصيل الكهربائي للخلايا الغدية يتم بوساطة زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا.
تنظيم إفراز الخلايا الغدية
يتم التحكم في إفراز الغدد بواسطة آليات عصبية وخلطية و paracrine. نتيجة لهذه الآليات ، تحدث إثارة وتثبيط وتعديل إفراز الخلايا الغدية. يعتمد التأثير على نوع الأعصاب الصادرة والوسطاء والهرمونات وغيرها من المواد النشطة فسيولوجيًا ، ونوع الخلايا الغدية التي تتكون منها الأنسجة الغدية ، ومستقبلات الغشاء عليها ، وآلية عمل هذه المواد في العمليات داخل الخلايا. تتميز النهايات المشبكية على الخلايا الغدية بشقوق متشابكة مفتوحة وواسعة نسبيًا مليئة بالسائل الخلالي. يأتي الوسطاء هنا من نهايات الخلايا العصبية ، والهرمونات من الدم ، ومن الجوار خلايا الغدد الصماء- نظائر الهرمونات من الخلايا الغدية نفسها - منتجات نشاطها.
يتفاعل الوسطاء والهرمونات (الرسل أو المرسلات الأولية) مع المستقبلات الموجودة على الغشاء القاعدى الوحشي للخلايا الغدية. تنتقل الإشارة الناتجة إلى محلقة أدينيلات المترجمة على الجانب الداخلي من الغشاء ، ونتيجة لذلك يزيد نشاطه أو ينقص ، على التوالي ، يزيد أو ينقص تكوين الأدينوزين أحادي الفوسفات الدوري. تتطور العملية باستخدام محلقة الجوانيلات و cGMP cyclic guanyl monophosphate بالمثل. تؤثر هذه النيوكليوتيدات الحلقية ، التي تعمل كمرسلات ثانوية (مراسلات) ، على سلسلة التفاعلات الأنزيمية داخل الخلايا المميزة لهذا النوع من الخلايا الغدية من خلال التفاعل مع بروتين كينيز.
بالإضافة إلى ذلك ، يتم تنفيذ تأثيرات الرسل الثانوي بواسطة نظام كالموديولين الكالسيوم ، حيث تكون أيونات Ca2 + من أصل داخل وخارج الخلية ، ويعتمد تنشيط الإفراز على تركيز الكالسيوم والكالموديولين.
تفرز الخلايا الغدية في حالة الراحة النسبية كمية صغيرة من الإفراز ، والتي يمكن أن تزيد وتنقص تدريجياً. توجد على أغشية الخلايا الغدية مستقبلات مثيرة ومثبطة ، حيث يتغير النشاط الإفرازي للخلايا الغدية على نطاق واسع.
بعض المواد تغير نشاط الخلايا الغدية ، وتخترقها من خلال الغشاء القاعدية. وبالتالي ، فإن منتجات الإفراز نفسها تمنع النشاط الإفرازي للخلايا الغدية وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة السلبية.
المؤلفات التربوية لطلاب الطب
الفسيولوجيا
بشر
حررت بواسطة
في إم بوكروفسكي ،
جي إف كوروتكو
الطبعة الثانية، منقحة وموسعة
K U B A N S C A Y |
|||||
M E D I C I N S C A Y |
|||||
"الدواء" | أ ج أ د ه م أنا |
||||
UDC612.1 / .8 (O75) بنك البحرين والكويت 28.903
ا لمعلومات عن:
في. برين ، الأستاذ ، رئيس. قسم فسيولوجيا طبيعيةالأكاديمية الطبية الحكومية في أوسيتيا الشمالية ؛ S.A. تشيسنوكوفا ، الأستاذ. قسم علم وظائف الأعضاء ، الجامعة الروسية للصداقة بين الشعوب.
فسيولوجيا الإنسان:كتاب / إد. في. PokrovF50sky ، G.F. باختصار. - الطبعة الثانية ، المنقحة. وإضافية - م:
الطب 2003. - 656 ص: مريض: ل. سوف. - (دراسة الأدب لطلاب الطب). ردمك 5-225-04729-7
تمت مراجعة الطبعة الثانية من الكتاب المدرسي (نُشر الأول في عام 1997 وتم تنميطه ثلاث مرات في 1998 و 2000 و 2001) وفقًا لأحدث إنجازات العلم. يتم تقديم حقائق ومفاهيم جديدة. مؤلفو الكتاب المدرسي هم من المتخصصين المؤهلين تأهيلا عاليا في مجالات علم وظائف الأعضاء ذات الصلة. يتم إيلاء اهتمام خاص لوصف طرق التقييم الكمي للحالة الوظيفية أنظمة حرجةجسم الانسان. الكتاب المدرسي يتوافق مع البرنامج المعتمد من قبل وزارة الصحة الروسية.
لطلاب الجامعات والكليات الطبية.
بوكروفسكي فلاديمير ميخائيلوفيتش ، دكتور العسل. العلوم ، أستاذ ، أكاديمية كوبان الطبية الحكومية
باختصار جينادي فيودوسيفيتش ،دكتور بيول. العلوم ، أستاذ ، أكاديمية كوبان الطبية الحكومية
أفديف سيرجي نيكولايفيتش ، دكتوراه. عسل. علوم ، معهد أمراض الرئة ، وزارة الصحة الروسية
ايسانوف زوربك رمضانوفيتش ،دكتور ميد. علوم ، معهد أمراض الرئة ، وزارة الصحة الروسية
فودولازسكايا مارغريتا جيناديفنا ،دكتور بيول. العلوم ، أستاذ ، جامعة ولاية ستافروبول
جورفينكل فيكتور سيمينوفيتش ،دكتور ميد. علوم ، أستاذ ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم ، معهد مشاكل نقل المعلومات التابع لأكاديمية العلوم الروسية
ديجياريف فيتالي بروكوفييفيتش ،دكتور ميد. العلوم ، أستاذ ، جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان
كوبرين فلاديمير إيزاكوفيتش ،دكتور ميد. علوم ، أستاذ ، جامعة الطب الحكومية الروسية
كوسيتسكي غريغوري إيفانوفيتش ،دكتور ميد. علوم ، أستاذ ، عضو مراسل RAMS ، الجامعة الطبية الحكومية الروسية
كوزنيك بوريس إيليتش ، دكتور ميد. علوم ، أستاذ ، أكاديمية تشيتا الطبية الحكومية
كورايف غريغوري أسفاندوروفيتش ،دكتور بيول. علوم ، أستاذ ، عضو مراسل راو ، جامعة ولاية روستوف
كوتسينكو إيرينا إيغوريفنا ، دكتور ميد. العلوم ، أستاذ ، أكاديمية كوبان الطبية الحكومية
ليفين يوري سيرجيفيتش ، دكتوراه. بيول. علوم ، معهد مشاكل نقل المعلومات ، الأكاديمية الروسية للعلوم
ماليجونوف إيفجيني أنتونوفيتش ،كاند. عسل. علوم ، أستاذ مشارك ، أكاديمية كوبان الطبية الحكومية
ناتوشين يوري فيكتوروفيتش ،دكتور بيول. العلوم ، أستاذ ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم ، جامعة ولاية سانت بطرسبرغ
نوزراتشيف الكسندر دانيلوفيتش ،دكتور ميد. العلوم ، أستاذ ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم ، جامعة ولاية سانت بطرسبرغ
أورلوف راتمير سيرجيفيتش ،دكتور ميد. علوم ، أستاذ ، معهد علم وظائف الأعضاء التطوري والكيمياء الحيوية ، الأكاديمية الروسية للعلوم
أوسادشي أوليج إيفجينيفيتش ،دكتور ميد. العلوم ، أكاديمية كوبان الطبية الحكومية
أوستروفسكي ميخائيل أركاديفيتش ،
بيروف يوري ميتروفانوفيتش ،كاند. عسل. العلوم ، أستاذ ، أكاديمية كوبان الطبية الحكومية
بوكوتكو الكسندر جورجيفيتش ،كاند. عسل. العلوم ، أكاديمية كوبان الطبية الحكومية
بياتين فاسيلي فيودوروفيتش ،دكتور ميد. علوم ، أستاذ ، جامعة الطب الحكومية سمارة
تكاتشوك فسيفولود أرسينيفيتش ،دكتور بيول. علوم ، أستاذ ، عضو مراسل RAS ، أكاديمي في RAMS ، جامعة موسكو الحكومية
خاناناشفيلي ياكوف أبراموفيتش ، د. العلوم ، أستاذ ، جامعة روستوف الطبية الحكومية
تشيرنياك ألكسندر فلاديميروفيتش ،كاند. عسل. علوم ، معهد أمراض الرئة ، وزارة الصحة الروسية
شورايان هوفانيس جريجوريفيتش ،دكتور بيول. العلوم ، أستاذ ، جامعة ولاية روستوف
تشوتشالين الكسندر جريجوريفيتش ،دكتور ميد. علوم ، أستاذ ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، معهد أمراض الرئة التابع لوزارة الصحة الروسية
شفيليف إيغور الكسندروفيتش ،دكتور بيول. العلوم ، أستاذ ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم ، جامعة موسكو الحكومية
مقدمة للطبعة الثانية | |
مقدمة للطبعة الأولى | |
الفصل الأول: علم وظائف الأعضاء: الموضوع ، الأساليب ، الأهمية بالنسبة للطب. مختصر | |
قصة. - ف. بوكروفسكي ، ج. باختصار |
|
1.1 علم وظائف الأعضاء وموضوعه ودوره في نظام التعليم الطبي | |
1.2 تشكيل وتطوير طرق البحث الفسيولوجي | |
1.3 مبادئ تنظيم إدارة الوظائف. - ف. ديجياريف | |
1.3.1. السيطرة في الكائنات الحية | |
1.3.2. التنظيم الذاتي وظائف فسيولوجية | |
1.3.3. تنظيم النظامإدارة. أنظمة وظيفية | |
وتفاعلهم |
|
1.4 الكائن الحي والبيئة. التكيف | |
1.5. قصة قصيرةعلم وظائف الأعضاء | |
الفصل 2. أنسجة قابلة للإثارة | |
2.1. فسيولوجيا الأنسجة المنشطة. - في و. كوبرين | |
2.1.1 الهيكل والوظائف الرئيسية أغشية الخلايا | |
2.1.2. الخصائص الأساسية لأغشية الخلايا والقنوات الأيونية | |
2.1.3. طرق دراسة الخلايا المثيرة | |
2.1.4. يستريح المحتملة | |
2.1.5. إمكانات العمل | |
2.1.6. تأثير التيار الكهربي على الأنسجة القابلة للإثارة | |
2.2. فسيولوجيا الأنسجة العصبية. - ج. كورايف | |
2.2.1. تصنيف البنية والتشكيل الوظيفي للخلايا العصبية | |
2.2.2. مستقبلات. إمكانات المستقبلات والمولدات | |
2.2.3. الخلايا العصبية واردة | |
2.2.4. أعصاب بينية | |
2.2.5. الخلايا العصبية المؤثرة | |
2.2.6. عصبية | |
2.2.7. توصيل الإثارة على طول الأعصاب | |
2.3 فسيولوجيا المشابك. - ج. كورايف | |
2.4 علم وظائف الأعضاء أنسجة عضلية | |
2.4.1. عضلات الهيكل العظمي. - في و. كوبرين | |
2.4.1.1. تصنيف ألياف العضلات والهيكل العظمي | |
2.4.1.2. وظائف وخصائص العضلات الهيكلية | |
2.4.1.3. آلية تقلص العضلات | |
2.4.1.4. طرق انقباض العضلات | |
2.4.1.5. عمل العضلات وقوتها | |
2.4.1.6. طاقة تقلص العضلات | |
2.4.1.7. توليد الحرارة أثناء تقلص العضلات | |
2.4.1.8. التفاعل العضلي الهيكلي | |
2.4.1.9. تقييم الحالة الوظيفية للجهاز العضلي | |
في البشر |
|
2.4.2. عضلات ملساء. - ر. أورلوف | |
2.4.2.1. تصنيف العضلات الملساء | |
2.4.2.2. هيكل العضلات الملساء | |
2.4.2.3. تعصيب العضلات الملساء | |
2.4.2.4. وظائف وخصائص العضلات الملساء | |
3.1. آليات نشاط الجهاز العصبي المركزي. - O.G. شورايان. . . 97
3.1.1. طرق دراسة وظائف الجهاز العصبي المركزي | |
3.1.2. مبدأ منعكس لتنظيم الوظائف | |
3.1.3. تثبيط في الجهاز العصبي المركزي | |
3.1.4. خصائص المراكز العصبية | |
3.1.5. مبادئ التكامل والتنسيق في أنشطة المركز | |
الجهاز العصبي |
|
3.1.6. المجمعات العصبية | |
3.1.7. حاجز الدم في الدماغ | |
3.1.8. السائل النخاعي | |
3.1.9. عناصر علم التحكم الآلي للجهاز العصبي | |
3.2 فسيولوجيا الجهاز العصبي المركزي. - ج. كورايف | |
3.2.1. الحبل الشوكي | |
3.2.1.1. التنظيم الصرفي الوظيفي للحبل الشوكي | |
3.2.1.2. ملامح التنظيم العصبي للحبل الشوكي | |
3.2.1.3. ممرات الحبل الشوكي | |
3.2.1.4. وظائف الانعكاس في الحبل الشوكي | |
3.2.2. جذع الدماغ | |
3.2.2.1. ميدولا | |
3.2.2.2. كوبري | |
3.2.2.3. الدماغ المتوسط | |
3.2.2.4. تشكيل شبكيجذع الدماغ | |
3.2.2.5. الدماغ البيني | |
3.2.2.5.1. المهاد | |
3.2.2.6. المخيخ | |
3.2.3. الجهاز الحوفي | |
3.2.3.1. قرن آمون | |
3.2.3.2. اللوزة | |
3.2.3.3. تحت المهاد | |
3.2.4. النواة الاساسية | |
3.2.4.1. نواة الذيل. صدَفَة | |
3.2.4.2. كرة شاحبة | |
3.2.4.3. سور | |
3.2.5. القشرة الدماغية | |
3.2.5.1. التنظيم الصرفي | |
3.2.5.2. مناطق اللمس | |
3.2.5.3. مناطق حركية | |
3.2.5.4. مناطق الرابطة | |
3.2.5.5. المظاهر الكهربائية لنشاط القشرة الدماغية | |
3.2.5.6. العلاقات بين نصفي الكرة الأرضية | |
3.2.6. تنسيق الحركة. - قبل الميلاد جورفينكل ، يو إس. ليفيك |
3.3 فسيولوجيا الجهاز العصبي المستقل (اللاإرادي) - م. 171
3.3.1. الهيكل الوظيفي للجهاز العصبي اللاإرادي | |
3.3.1.1. جزء متعاطف | |
3.3.1.2. جزء الجهاز السمبتاوي | |
3.3.1.3. جزء metasympathetic | |
3.3.2. ميزات تصميم الجهاز العصبي اللاإرادي | |
3.3.3. نغمة مستقلة (نباتية) |
3.3.4. انتقال متشابك للإثارة في الجهاز العصبي اللاإرادي 182
3.3.5. تأثير الجهاز العصبي اللاإرادي على وظائف الأنسجة والأعضاء 187
الفصل 4. التنظيم الهرموني للوظائف الفسيولوجية - في تكاي | ||||||
مبادئ التنظيم الهرموني | ||||||
طرق البحث | ||||||
تكوين ، إفراز من خلايا الغدد الصماء ، نقل بالدم | ||||||
وآليات عمل الهرمونات | ||||||
تخليق الهرمونات | ||||||
إفراز الهرمونات من إنتاج الخلايا ونقل الهرمونات | ||||||
الآليات الجزيئية لعمل الهرمونات | ||||||
الغدد الصماء والدور الفسيولوجي لهرموناتها | ||||||
غدة درقية | ||||||
الغدد الكظرية | ||||||
البنكرياس | ||||||
الغدد التناسلية | ||||||
البطانة كأنسجة الغدد الصماء | ||||||
5. نظام الدم - B I | ||||||
مفهوم جهاز الدم | ||||||
وظائف الدم الأساسية | ||||||
كمية الدم في الجسم | ||||||
تكوين بلازما الدم | ||||||
الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم | ||||||
عناصر مكونة من الدم | ||||||
خلايا الدم الحمراء | ||||||
الهيموجلوبين ومركباته | ||||||
مؤشر اللون | ||||||
وظائف خلايا الدم الحمراء | ||||||
عملية تصنيع كريات الدم | ||||||
الشروط الأساسية لتكوين الدم الطبيعي | ||||||
فسيولوجيا تكون الكريات الحمر | ||||||
العوامل التي توفر الكريات الحمر | ||||||
الكريات البيض | نقص في عدد كريات الدم البيضاء | |||||
زيادة عدد الكريات البيضاء الفسيولوجية | ||||||
صيغة الكريات البيض | ||||||
خصائص الأنواع الفردية من الكريات البيض | ||||||
فسيولوجيا الكريات البيض | ||||||
العوامل التي توفر الكريات البيض | ||||||
مقاومة غير محددة | ||||||
حصانة | ||||||
فصائل الدم | ||||||
نظام AB0 | ||||||
نظام الريسوس (Rh-hr) وغيره | ||||||
فصائل الدم والمراضة | ||||||
الصفائح | ||||||
نظام الإرقاء | ||||||
ارقاء الأوعية الدموية والصفائح الدموية | ||||||
عملية تخثر الدم | ||||||
عوامل التخثر في البلازما والخلية | ||||||
آلية تخثر الدم | ||||||
مضادات التخثر الطبيعية | ||||||
الفبرينوتيس | ||||||
تنظيم تخثر الدم وانحلال الفبرين | ||||||
طرق مفيدة لدراسة نظام الدم | ||||||
الفصل 6. الدورة الدموية والليمفاوية.- ف. بوكروفسكي ، جي آي كوسيتسكي. . . 21 أ
6.1 نشاط القلب | |
6.1.1. الظواهر الكهربية في القلب وحدوثها وتوصيلها | |
إثارة |
|
6.1.1.1. النشاط الكهربائي لخلايا عضلة القلب | |
6.1.1.2. وظائف جهاز التوصيل للقلب | |
6.1.1.3. ديناميات استثارة عضلة القلب وانقباضها | |
6.1.1.4. تخطيط القلب الكهربي | |
6.1.2. وظيفة ضخ القلب | |
6.1.2.1. الدورة القلبية | |
6.1.2.2. القلب الناتج | |
6.1.2.3. المظاهر الميكانيكية والصوتية لنشاط القلب | |
6.1.2.4. طرق دراسة وظائف القلب | |
6.1.3. تنظيم نشاط القلب | |
6.1.3.1. آليات تنظيم داخل القلب | |
6.1.3.2. آليات تنظيم خارج القلب | |
6.1.3.3. تأثير الجهاز العصبي المركزي على النشاط | |
6.1.3.4. تنظيم الانعكاس لنشاط القلب | |
6.1.3.5. تنظيم منعكس مشروط لنشاط القلب | |
6.1.3.6. التنظيم الخلطي لنشاط القلب | |
6.1.3.7. تكامل آليات تنظيم نشاط القلب. . . . 302 |
|
6.1.4. وظيفة الغدد الصماء للقلب | |
6.2 المهام نظام الأوعية الدموية | |
6.2.1. المبادئ الأساسية لديناميكا الدم. تصنيف السفينة | |
6.2.2. حركة الدم عبر الأوعية | |
6.2.2.1. ضغط الدم الشرياني والمقاومة المحيطية | |
6.2.2.2. نبض الشرايين | |
6.2.2.3. سرعة تدفق الدم الحجمي | |
6.2.2.4. حركة الدم في الشعيرات الدموية. دوران الأوعية الدقيقة | |
6.2.2.5. حركة الدم في الأوردة | |
6.2.2.6. وقت الدورة الدموية | |
6.2.3. تنظيم حركة الدم عبر الأوعية | |
6.2.3.1. تعصيب الأوعية الدموية | |
6.2.3.2. مركز الأوعية الدموية | |
6.2.3.3. التأثيرات الخلطية على الأوعية الدموية | |
6.2.3.4. النظم الفسيولوجيةتنظيم ضغط الدم | |
6.2.3.5. ردود فعل إعادة التوزيع في نظام التنظيم | |
الدورة الدموية |
|
6.2.3.6. تنظيم حجم الدم المنتشر. مستودعات الدم. . . 329
6.2.3.7. يتغير النشاطمن نظام القلب والأوعية الدموية
في العمل | |
6.2.4. التوزيع الإقليمي. - يا. خنانشفيلي | |
6.2.4.1. كونسري مجموع | |
6.2.4.2. إمداد الدماغ والحبل الشوكي بالدم | |
6.2.4.3. الدورة الدموية الرئوية | |
6.3 الدورة اللمفاوية. - ر. أورلوف | |
6.3.1. هيكل الجهاز اللمفاوي | |
6.3.2. تشكيل الليمفاوية | |
6.3.3. تكوين الليمف | |
6.3.4. الحركة الليمفاوية | |
6.3.5. وظائف الجهاز اللمفاوي | |
الفصل 7. التنفس.- اي جي. تشوتشالين ، في. بوكروفسكي | |
7.1 جوهر ومراحل التنفس |
7.2 التنفس الخارجي. - أ. تشيرنياك | |
7.2.1. الميكانيكا الحيوية لحركات التنفس | |
7.2.2. عضلات الجهاز التنفسي | |
7.2.3. تغيرات في ضغط الرئة | |
7.2.4. الضغط الجنبي | |
7.2.5. الخصائص المرنة للرئتين | |
7.2.6. انتفاخ الرئة | |
7.2.7. الخصائص المرنة للصدر | |
7.2.8. المقاومة في الجهاز التنفسي | |
7.2.9. عمل التنفس | |
7.3. تهوية الرئتين. -ز. أيسانوف ، إ. ماليجونوف | |
7.3.1. أحجام الرئة وقدراتها | |
7.3.2. الخصائص الكمية لتهوية الرئة | |
7.3.3. التهوية السنخية | |
7.4. تبادل الغازات ونقل الغازات. - CH. أفديف ، إ. ماليجونوف | |
7.4.1. انتشار الغازات | |
7.4.2. نقل الأكسجين | |
7.4.3. منحنى تفكك أوكسي هيموجلوبين | |
7.4.4. توصيل الأكسجين واستهلاك الأكسجين للأنسجة | |
7.4.5. نقل ثاني أكسيد الكربون | |
7.5 أنظمة التنفس الخارجي. - ف. بياتين | |
7.5.1. مركز الجهاز التنفسي | |
7.5.2. تنظيم التنفس | |
7.5.3. تنسيق التنفس مع وظائف الجسم الأخرى | |
7.6. ملامح التنفس أثناء مجهود بدني ومع تغيير | |
الضغط الجزئي للغازات. - Z.R. ايسانوف |
|
7.6.1. التنفس أثناء التمرين | |
7.6.2. التنفس أثناء الصعود | |
7.6.3. تنفس الأكسجين النقي | |
7.6.4. التنفس في ضغط مرتفع | |
7.7 وظائف الرئتين غير التنفسية. - إي. ماليجونوف ، أ. بوكوتكو | |
7.7.1. وظائف الحماية الجهاز التنفسي | |
7.7.1.1. عوامل الحماية الميكانيكية | |
7.7.1.2. عوامل الحماية الخلوية | |
7.7.1.3. عوامل الحماية الخلطية | |
7.7.2. استقلاب المواد الفعالة بيولوجيا في الرئتين | |
الفصل 8. الهضم. - ج. باختصار | |
8.1 الجوع والشبع | |
8.2 جوهر الهضم وتنظيمه | |
8.2.1. الهضم وأهميته | |
8.2.2. أنواع الهضم | |
8.2.3. مبدأ الناقل لتنظيم الهضم | |
8.3 وظائف الجهاز الهضمي | |
8.3.1. إفراز الغدد الهضمية | |
8.3.2. الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي | |
8.3.3. مص | |
8.4 تنظيم وظائف الجهاز الهضمي | |
8.4.1. إدارة نشاط الجهاز الهضمي | |
8.4.2. دور الببتيدات والأمينات التنظيمية في نشاط الجهاز الهضمي | |
مجرى الجسم |
|
8.4.3. إمداد الدم بالجهاز الهضمي ووظيفته | |
نشاط |
|
8.4.4. النشاط الدوري للجهاز الهضمي | |
8.5 طرق دراسة وظائف الجهاز الهضمي | |
8.5.1. الطرق التجريبية | |
8.5.2. طرق دراسة وظائف الجهاز الهضمي عند الإنسان | |
الهضم والبلع عن طريق الفم | |||||
وجبة | |||||
سيلان اللعاب | |||||
البلع | |||||
الهضم في المعدة | |||||
وظيفة إفرازية المعدة | |||||
النشاط الحركي للمعدة | |||||
إفراغ محتويات المعدة إلى الاثني عشر | |||||
الهضم في الأمعاء الدقيقة | |||||
إفراز البنكرياس | |||||
8 8 11 تكوين وتكوين وخصائص عصير البنكرياس | |||||
تكوين العصارة الصفراوية وإفرازها | |||||
إفراز معوي | |||||
التحلل المائي التجويفي والجداري للمغذيات | |||||
في الأمعاء الدقيقة |
|||||
النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة | |||||
8 8 6 شفط مواد مختلفةفي الأمعاء الدقيقة | |||||
وظائف الأمعاء الغليظة | |||||
8 9 1 دخول الكيموس المعوي إلى الأمعاء الغليظة | |||||
دور القولون في الهضم | |||||
النشاط الحركي للأمعاء الغليظة | |||||
غازات القولون | |||||
التغوط | |||||
الميكروفلورا في الجهاز الهضمي | |||||
وظائف الكبد | |||||
وظائف الجهاز الهضمي والنشاط الحركي البشري | |||||
تأثير نقص الحركة | |||||
تأثير فرط الحركة | |||||
وظائف الجهاز الهضمي غير الهضمية | |||||
نشاط إفراز الجهاز الهضمي | |||||
مشاركة الجهاز الهضمي في استقلاب الماء والملح | |||||
وظيفة الغدد الصماء في الجهاز الهضمي والإفراز | |||||
كجزء من أسرار المواد الفعالة فيزيولوجيًا |
|||||
Incretion (إفراز داخلي) عن طريق الغدد الهضمية | |||||
الانزيمات |
|||||
الجهاز المناعيالسبيل الهضمي | |||||
الفصل 9. التمثيل الغذائي والطاقة. الوجبات - V M Pokrovsky | |||||
الاسْتِقْلاب | |||||
استقلاب البروتين | |||||
التمثيل الغذائي للدهون | |||||
التمثيل الغذائي للكربوهيدرات | |||||
تبادل الأملاح المعدنية والمياه | |||||
تحويل الطاقة و التبادل العاممواد | |||||
طرق بحث تبادل الطاقة | |||||
المسعرات المباشرة | |||||
المسعر غير المباشر | |||||
دراسة التبادل الإجمالي | |||||
BX | |||||
حكم السطح | |||||
تبادل الطاقة أثناء العمل البدني | |||||
تبادل الطاقة أثناء العمل الذهني | |||||
عمل ديناميكي محدد للغذاء | |||||
تنظيم تبادل الطاقة | |||||
التغذية - GF Korotko | |||||
العناصر الغذائية | |||||
اسم:فسيولوجيا الإنسان.
كوسيتسكي جي.
سنة النشر: 1985
مقاس: 36.22 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
تتناول هذه الطبعة (الثالثة) جميع القضايا الرئيسية لعلم وظائف الأعضاء ، وتشمل أيضًا قضايا الفيزياء الحيوية وأسس علم التحكم الآلي الفسيولوجي. يتكون البرنامج التعليمي من 4 أقسام: علم وظائف الأعضاء العام، آليات تنظيم العمليات الفسيولوجية، البيئة الداخلية للجسم، علاقة الجسم بالبيئة. الكتاب موجه لطلاب الطب.
اسم:فسيولوجيا الإنسان. أطلس المخططات الديناميكية. الطبعة الثانية
Sudakov K.V. ، Andrianov V.V. ، Vagin Yu.E.
سنة النشر: 2015
مقاس: 10.04 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:الكتاب المدرسي المقدم "فسيولوجيا الإنسان. أطلس المخططات الديناميكية" من تحرير K.V. تتناول سوداكوفا ، في نسختها الثانية التكميلية والمصححة ، مثل هذه القضايا المتعلقة بعلم وظائف الأعضاء العادي ... قم بتنزيل الكتاب مجانًا
اسم:فسيولوجيا الإنسان في الرسوم البيانية والجداول. الطبعة الثالثة
برين ف.
سنة النشر: 2017
مقاس: 128.52 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:في دليل الدراسةيناقش "فسيولوجيا الإنسان في المخططات والجداول" الذي حرره برين ف. الثالث من ... حمل الكتاب مجانا
اسم:علم وظائف الأعضاء نظام الغدد الصماء
Pariyskaya E.N. ، إروفيف ن.
سنة النشر: 2013
مقاس: 10.75 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:كتاب "فسيولوجيا نظام الغدد الصماء" تحرير بارييسكايا إي.
اسم:فسيولوجيا الجهاز العصبي المركزي
إروفيف ن.
سنة النشر: 2014
مقاس: 17.22 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:يتناول كتاب "فسيولوجيا الجهاز العصبي المركزي" للمحرّر ن. ب. إيروفيف ، مبادئ تنظيم ووظائف الجهاز العصبي المركزي للتحكم في الحركات وتنظيم الحركات والعضلات ... تنزيل الكتاب مجانًا.
اسم:علم وظائف الأعضاء الإكلينيكي في العناية المركزة
شماكوف أ.
سنة النشر: 2014
مقاس: 16.97 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:يتناول كتاب "علم وظائف الأعضاء السريري في العناية المركزة" ، محرر ، شماكوف إيه إن ، قضايا علم وظائف الأعضاء الإكلينيكي للحالات الحرجة في طب الأطفال. اسئلة سن ... حمل الكتاب مجانا
اسم:فسيولوجيا النشاط العصبي العالي مع أساسيات علم الأعصاب. الطبعة الثانية.
شولجوفسكي ف.
سنة النشر: 2008
مقاس: 6.27 ميجابايت
شكل: djvu
لغة:الروسية
وصف:يتناول الكتاب المدرسي المقدم "فسيولوجيا النشاط العصبي العالي مع أساسيات علم الأعصاب" القضايا الأساسية للموضوع ، بما في ذلك جوانب فسيولوجيا GNA وعلم الأعصاب كتاريخ البحث ... تنزيل الكتاب مجانًا
اسم:أساسيات فسيولوجيا القلب
Evlakhov V.I.، Pugovkin A.P.، Rudakova T.L.، Shalkovskaya L.N.
سنة النشر: 2015
مقاس: 7 ميجا بايت
شكل: fb2
لغة:الروسية
وصف: دليل عملي"أساسيات فسيولوجيا القلب" محرر ، Evlakhov V.I. ، وآخرون ، ينظر في ميزات التكوّن ، والسمات التشريحية والفسيولوجية. مبادئ تنظيم القلب. مذكور ولكن ... تنزيل الكتاب مجانًا
اسم:علم وظائف الأعضاء بالأشكال والجداول: أسئلة وأجوبة
سميرنوف ف.
سنة النشر: 2009
مقاس: 10.2 م
شكل: djvu
لغة:الروسية
وصف:كتاب "علم وظائف الأعضاء في الأشكال والجداول: أسئلة وأجوبة" محرر سميرنوف في إم وآخرون ، يعتبر في شكل تفاعليفي شكل أسئلة وأجوبة بالطبع فسيولوجيا الإنسان الطبيعي. الموصوفة ...
الطبعة الثانية ، المنقحة. وإضافية - م: 2003. - 656 ص.
تمت مراجعة الطبعة الثانية من الكتاب المدرسي (نُشر الأول في عام 1997 وتم تنميطه ثلاث مرات في 1998 و 2000 و 2001) وفقًا لأحدث إنجازات العلم. يتم تقديم حقائق ومفاهيم جديدة. مؤلفو الكتاب المدرسي هم من المتخصصين المؤهلين تأهيلا عاليا في مجالات علم وظائف الأعضاء ذات الصلة. يتم إيلاء اهتمام خاص لوصف طرق التقييم الكمي للحالة الوظيفية لأهم أنظمة جسم الإنسان. الكتاب المدرسي يتوافق مع البرنامج المعتمد من قبل وزارة الصحة الروسية.
لطلاب الجامعات والكليات الطبية.
شكل: djvu (الطبعة الثانية ، المنقحة والإضافية - م: 2003. - 656 ثانية.)
مقاس: 35.4 م
تحميل: drive.google
م: الطب ، 1997 ؛ T1 - 448 ثانية ، T2 - 368 ثانية.
المجلد 1
شكل: djvu
مقاس: 8.85 ميجا بايت
تحميل: drive.google
حجم 2
شكل: djvu
مقاس: 7.01 ميجابايت
تحميل: drive.google
المجلد 1.
مقدمة
الفصل 1. الفسيولوجيا. الموضوع والطرق. أهمية للطب. قصة قصيرة. - جي آي كوسيتسكي ، في إم بوكروفسكي ، جي إف كوروتكو. . .
1.1 علم وظائف الأعضاء وموضوعه ودوره في نظام التعليم الطبي
1.2 طرق البحث الفسيولوجي
1.3 فسيولوجيا الجسم كله
1.4 الكائن الحي والبيئة. التكيف
1.5 تاريخ موجز لعلم وظائف الأعضاء
الفصل الثاني
2.1. فسيولوجيا الأنسجة المنشطة. - ف. إ. كوبرين
2.1.1. التركيب والخصائص الأساسية لأغشية الخلايا والقنوات الأيونية
2.1.2. طرق دراسة الخلايا المثيرة
2.1.3. يستريح المحتملة
2.1.4. إمكانات العمل
2.1.5. 48- تأثير التيار الكهربائي على الأنسجة القابلة للإثارة
2.2. فسيولوجيا الأنسجة العصبية. - ج. أ. كورايف
2.2.1. تصنيف البنية والتشكيل الوظيفي للخلايا العصبية
2.2.2. مستقبلات. إمكانات المستقبلات والمولدات
2.2.3. الخلايا العصبية واردة ، وظائفها
2.2.4. الخلايا العصبية بين النوى ودورها في تكوين الشبكات العصبية
2.2.5. الخلايا العصبية المؤثرة
2.2.6. عصبية
2.2.7. توصيل الإثارة على طول الأعصاب
2.3 فسيولوجيا المشابك. - ج. أ. كورايف
2.4 فسيولوجيا الأنسجة العضلية
2.4.1. عضلات الهيكل العظمي. - ف. إ. كوبرين
2.4.1.1. تصنيف ألياف العضلات والهيكل العظمي
2.4.1.2. وظائف وخصائص العضلات الهيكلية
2.4.1.3. آلية تقلص العضلات
2.4.1.4. طرق انقباض العضلات
2.4.1.5. عمل العضلات وقوتها
2.4.1.6. طاقة تقلص العضلات
2.4.1.7. توليد الحرارة أثناء تقلص العضلات
2.4.1.8. التفاعل العضلي الهيكلي
2.4.1.9. تقييم الحالة الوظيفية للجهاز العضلي للإنسان
2.4.2. عضلات ملساء. - آر إس أورلوف
2.4.2.1. تصنيف العضلات الملساء
2.4.2.2. هيكل العضلات الملساء
2.4.2.3. تعصيب العضلات الملساء
2.4.2.4. وظائف وخصائص العضلات الملساء
2.5.1. إفراز
2.5.2. تعدد وظائف الإفراز
2.5.3. دورة إفرازية
2.5.4. القدرات الحيوية للخلايا الغدية
2.5.5. تنظيم إفراز الخلايا الغدية
الفصل 3. مبادئ تنظيم إدارة الوظائف. - V.P. Degtyarev
3.1. السيطرة في الكائنات الحية
3.2 التنظيم الذاتي للوظائف الفسيولوجية
3.3 تنظيم نظام الإدارة. الأنظمة الوظيفية وتفاعلها
الفصل 4. التنظيم العصبي للوظائف الفسيولوجية
4.1 آليات نشاط الجهاز العصبي المركزي. - O.G Chorayan
4.1.1. طرق دراسة وظائف الجهاز العصبي المركزي
4.1.2. مبدأ منعكس لتنظيم الوظائف
4.1.3. تثبيط في الجهاز العصبي المركزي
4.1.4. خصائص المراكز العصبية
4.1.5. مبادئ التكامل والتنسيق في نشاط الجهاز العصبي المركزي
4.1.6. المجمعات العصبية ودورها في نشاط الجهاز العصبي المركزي
4.1.7. الحاجز الدموي الدماغي ووظائفه
4.1.8. السائل النخاعي
4.1.9. عناصر علم التحكم الآلي للجهاز العصبي
4.2 فسيولوجيا الجهاز العصبي المركزي. - ج.أ.كوريف 134
4.2.1. الحبل الشوكي
4.2.1.1. التنظيم الصرفي الوظيفي للحبل الشوكي
4.2.1.2. ملامح التنظيم العصبي للحبل الشوكي
4.2.1.3. ممرات الحبل الشوكي
4.2.1.4. وظائف الانعكاس في الحبل الشوكي
4.2.2. جذع الدماغ
4.2.2.1. ميدولا
4.2.2.2. كوبري
4.2.2.3. الدماغ المتوسط
4.2.2.4. تشكيل شبكي لجذع الدماغ
4.2.2.5. الدماغ البيني
4.2.2.5.1. المهاد
4.2.2.6. المخيخ
4.2.3. الجهاز الحوفي
4.2.3.1. قرن آمون
4.2.3.2. اللوزة
4.2.3.3. تحت المهاد
4.2.4. النواة الاساسية
4.2.4.1. نواة الذيل. صدَفَة
4.2.4.2. كرة شاحبة
4.2.4.3. سور
4.2.5. القشرة الدماغية
4.2.5.1. التنظيم الصرفي
4.2.5.2. مناطق اللمس
4.2.5.3. مناطق حركية
4.2.5.4. مناطق الرابطة
4.2.5.5. المظاهر الكهربائية لنشاط القشرة الدماغية
4.2.5.6. العلاقات بين نصفي الكرة الأرضية
4.2.6. تنسيق الحركة. - في إس جورفينكل ، يو إس ليفيك
4.3 فسيولوجيا الجهاز العصبي اللاإرادي (الخضري). - أ. د
4.3.1- الهيكل الوظيفي للجهاز العصبي اللاإرادي
4.3.1.1. جزء متعاطف
4.3.1.2. جزء الجهاز السمبتاوي
4.3.1.3. جزء metasympathetic
4.3.2. ميزات تصميم الجهاز العصبي اللاإرادي
4.3.3. نغمة مستقلة (نباتية)
4.3.4. انتقال متشابك للإثارة في الجهاز العصبي اللاإرادي
4.3.5- تأثير الجهاز العصبي اللاإرادي على وظائف الأنسجة والأعضاء
الفصل 5. التنظيم الهرموني للوظائف الفسيولوجية. - V.A. Tachuk، O.E. أوسادشي
5.1 مبادئ التنظيم الهرموني
5.2 الغدد الصماء
5.2.1. طرق البحث
5.2.2. الغدة النخامية
5.2.3. غدة درقية
5.2.4. الغدة الدرقية
5.2.5. الغدد الكظرية
5.2.6. البنكرياس
5.2.7. الغدد التناسلية
5.3 تكوين وإفراز وآليات عمل الهرمونات 264
5.3.1. تنظيم التخليق الحيوي للهرمونات
5.3.2. إفراز ونقل الهرمونات
5.3.3. آليات عمل الهرمونات على الخلية
الفصل 6 - ب. آي. كوزينك
6.1 مفهوم جهاز الدم
6.1.1. وظائف الدم الأساسية
6.1.2. كمية الدم في الجسم
6.1.3. تكوين بلازما الدم
6.1.4. الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم
6.2 عناصر مكونة من الدم
6.2.1. خلايا الدم الحمراء
6.2.1.1. الهيموجلوبين ومركباته
6.2.1.2. مؤشر اللون
6.2.1.3. انحلال الدم
6.2.1.4. وظائف خلايا الدم الحمراء
6.2.1.5. اريثرون. تنظيم تكون الكريات الحمر
6.2.2. الكريات البيض
6.2.2.1. زيادة عدد الكريات البيضاء الفسيولوجية. 292- علاج نقص الكريات البيضاء
6.2.2.2. صيغة الكريات البيض
6.2.2.3. خصائص الأنواع الفردية من الكريات البيض
6.2.2.4. تنظيم الكريات البيض
6.2.2.5. مقاومة ومناعة غير محددة
6.2.3. الصفائح
6.3 فصائل الدم
6.3.1. نظام AVO
6.3.2. نظام الريسوس (Rh-hr) وغيره
6.3.3. فصائل الدم والمراضة. نظام الإرقاء
6.4.1. ارقاء الأوعية الدموية والصفائح الدموية
6.4.2. عملية تخثر الدم
6.4.2.1. عوامل التخثر في البلازما والخلية
6.4.2.2. آلية تخثر الدم
6.4.3. مضادات التخثر الطبيعية
6.4.4. انحلال ليفي
6.4.5. تنظيم تخثر الدم وانحلال الفبرين
الفصل 7. الدورة الدموية والليمفاوية. - إي بي بابسكي ، جي آي كوسيتسكي ، في إم بوكروفسكي
7.1 نشاط القلب
7.1.1. الظواهر الكهربائية في القلب ، توصيل الإثارة
7.1.1.1. النشاط الكهربائي لخلايا عضلة القلب
7.1.1.2. وظائف نظام توصيل القلب. . .
7.1.1.3. المرحلة المقاومة لعضلة القلب وانقباض الانقباض
7.1.1.4. تخطيط القلب الكهربي
7.1.2. وظيفة ضخ القلب
7.1.2.1. مراحل الدورة القلبية
7.1.2.2. القلب الناتج
7.1.2.3. المظاهر الميكانيكية والعلمية لنشاط القلب
7.1.3. تنظيم نشاط القلب
7.1.3.1. آليات تنظيم داخل القلب
7.1.3.2. آليات تنظيم خارج القلب. .
7.1.3.3. تفاعل الآليات التنظيمية العصبية داخل القلب وخارج القلب
7.1.3.4. تنظيم الانعكاس لنشاط القلب
7.1.3.5. تنظيم منعكس مشروط لنشاط القلب
7.1.3.6. التنظيم الخلطي لنشاط القلب
7.1.4. وظيفة الغدد الصماء للقلب
7.2 وظائف الجهاز الوعائي
7.2.1. المبادئ الأساسية لديناميكا الدم. تصنيف السفينة
7.2.2. حركة الدم عبر الأوعية
7.2.2.1. ضغط الدم الشرياني
7.2.2.2. نبض الشرايين
7.2.2.3. سرعة تدفق الدم الحجمي
7-2.2.4. حركة الدم في الشعيرات الدموية. دوران الأوعية الدقيقة
7.2.2.5. حركة الدم في الأوردة
7.2.2.6. وقت الدورة الدموية
7.2.3. تنظيم حركة الدم عبر الأوعية
7.2.3.1. تعصيب الأوعية الدموية
7.2.3.2. مركز الأوعية الدموية
7.2.3.3. التنظيم الانعكاسي لهجة الأوعية الدموية
7.2.3.4. التأثيرات الخلطية على الأوعية الدموية
7.2.3.5. الترتيبات المحليةتنظيم الدورة الدموية
7.2.3.6. تنظيم حجم الدم المنتشر.
7.2.3.7. مستودعات الدم
7.2.4. التوزيع الإقليمي. علي عبدالمجيد عبدالله 390
7.2.4.1. الدورة الدموية الدماغية
7.2.4.2. كونسري مجموع
7.2.4.3. الدورة الدموية الرئوية
7.3. الدورة اللمفاوية. - آر إس أورلوف
7.3.1. هيكل الجهاز اللمفاوي
7.3.2. تشكيل الليمفاوية
7.3.3. تكوين الليمف
7.3.4. الحركة الليمفاوية
7.3.5. وظائف الجهاز اللمفاوي
الفصل 8. التنفس. - V. CD. بياتين
8.1 جوهر ومراحل التنفس
8.2 التنفس الخارجي
8.2.1. الميكانيكا الحيوية لحركات التنفس
8.3 التهوية الرئوية
8.3.1. أحجام الرئة وقدراتها
8.3.2. التهوية السنخية
8.4 ميكانيكا التنفس
8.4.1. انتفاخ الرئة
8.4.2. مقاومة الجهاز التنفسي
8.4.3. عمل التنفس
8.5 تبادل الغازات ونقل الغازات
8.5.1. انتشار الغازات عبر الحاجز الدموي الهوائي. . 415
8.5.2. محتوى الغازات في الهواء السنخي
8.5.3. تبادل الغاز ونقل O2
8.5.4. تبادل الغازات ونقل ثاني أكسيد الكربون
8.6 تنظيم التنفس الخارجي
8.6.1. مركز الجهاز التنفسي
8.6.2. تنظيم التنفس
8.6.3. تنسيق التنفس مع وظائف الجسم الأخرى
8.7 ملامح التنفس أثناء التمرين البدني والضغط الجزئي المتغير من O2
8.7.1. التنفس أثناء التمرين
8.7.2. التنفس أثناء الصعود
8.7.3. التنفس بضغط مرتفع
8.7.4. التنفس O2 النقي
8.8 ضيق التنفس و الأنواع المرضيةعمليه التنفس
8.9 وظائف الرئتين غير التنفسية. - إي إيه ماليجونوف ،
A.G Pokhotko
8.9.1. وظائف الحماية للجهاز التنفسي
8.9.2. استقلاب المواد الفعالة بيولوجيا في الرئتين
حجم 2.
الفصل 9. الهضم. G. F. Korotko
9.1 الأساس الفسيولوجي للجوع والشبع
9.2. جوهر الهضم. مبدأ الناقل لتنظيم الهضم
9.2.1. الهضم وأهميته
9.2.2. أنواع الهضم
9.2.3. مبدأ الناقل لتنظيم الهضم
9.3 وظائف الجهاز الهضمي
9.3.1. إفراز الغدد الهضمية
9.3.2. الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي
9.3.3. مص
9.3.4. طرق دراسة وظائف الجهاز الهضمي
9.3.4.1. الطرق التجريبية
9.3.4.2. دراسة وظائف الجهاز الهضمي عند الانسان؟
9.3.5. تنظيم وظائف الجهاز الهضمي
9.3.5.1. آليات النظامالسيطرة على نشاط الجهاز الهضمي. آليات الانعكاس
9.3.5.2. دور الببتيدات التنظيمية في نشاط الجهاز الهضمي
9.3.5.3. إمدادات الدم والنشاط الوظيفي للجهاز الهضمي
9.3.5.4. النشاط الدوري للجهاز الهضمي
9.4 الهضم والبلع عن طريق الفم
9.4.1. وجبة
9.4.2. مضغ
9.4.3. سيلان اللعاب
9.4.4. البلع
9.5 الهضم في المعدة
9.5.1. وظيفة إفرازية المعدة
9.5.2. الوظيفة الحركية للمعدة
9.5.3. إفراغ محتويات المعدة إلى الاثني عشر
9.5.4. القيء
9.6 الهضم في الأمعاء الدقيقة
9.6.1. إفراز البنكرياس
9.6.2. إفراز الصفراء وإفراز العصارة الصفراوية
9.6.3. إفراز معوي
9.6.4. الهضم البطني والجداري في الأمعاء الدقيقة
9.6.5. الوظيفة الحركية للأمعاء الدقيقة
9.6.6. امتصاص المواد المختلفة في الأمعاء الدقيقة
9.7 وظائف الأمعاء الغليظة
9.7.1. يدخل الكيموس المعوي الأمعاء الغليظة
9.7.2. دور القولون في الهضم
9.7.3. الوظيفة الحركية للقولون
9.7.4. التغوط
9.8. الميكروفلورا في الجهاز الهضمي
9.9. وظائف الكبد
9.10. وظائف الجهاز الهضمي غير الهضمية 87
9.10.1. نشاط إفراز الجهاز الهضمي
9.10.2. مشاركة الجهاز الهضمي في استقلاب الماء والملح
9.10.3. وظيفة الغدد الصماء في الجهاز الهضمي وإفرازات المواد الفعالة بيولوجيا
9.10.4. Incretion (إفراز داخلي) بواسطة الغدد الهضمية للإنزيمات
9.10.5. الجهاز المناعي للجهاز الهضمي
الفصل 10. الأيض والتمثيل الغذائي للطاقة. تَغذِيَة. إي بابسكي في إم بوكروفسكي
10.1. الاسْتِقْلاب
10.1.1. استقلاب البروتين
10.1.2. التمثيل الغذائي للدهون
10.1.3. التمثيل الغذائي للكربوهيدرات
10.1.4. تبادل الأملاح المعدنية والمياه
10.1.5. الفيتامينات
10.2. تحويل الطاقة والتمثيل الغذائي العام
10.2.1. طرق بحث تبادل الطاقة
10.2.1.1. المسعرات المباشرة
10.2.1.2. المسعر غير المباشر
10.2.1.3. دراسة التبادل الإجمالي
10.2.3. BX
10.2.4. حكم السطح
10.2.5. تبادل الطاقة أثناء العمل البدني
10.2.6. تبادل الطاقة أثناء العمل الذهني
10.2.7. عمل ديناميكي محدد للغذاء
10.2.8. تنظيم تبادل الطاقة
10.3. تَغذِيَة. G. F. Korotko
10.3.1. العناصر الغذائية
10.3.2. اساس نظرىطعام
10.3.3. المعايير الغذائية
الفصل 11. تنظيم الحرارة. إي ب بابسكي ، في إم بوكروفسكي
11.1. درجة حرارة الجسم وتوازن الحرارة
11.2. التنظيم الحراري الكيميائي
11.3. التنظيم الحراري الفيزيائي
11.4. تنظيم Isotherm
11.5. انخفاض حرارة الجسم وارتفاع الحرارة
الفصل الثاني عشر فسيولوجيا الكلى. يو في ناتوشين.
12.1. اختيار
12.2. الكلى ووظائفها
12.2.1. طرق دراسة وظائف الكلى
12.2.2. النيفرون وإمدادات الدم
12.2.3. عملية التبول
12.2.3.1. الترشيح الكبيبي
12.2.3.2. إعادة امتصاص Caialic
12.2.3.3. إفراز Caialic
12.2.4. تحديد حجم البلازما الكلوية وتدفق الدم
12.2.5. تخليق المواد في الكلى
12.2.6. التخفيف الأسموزي وتركيز البول
12.2.7. وظائف الكلى المتجانسة
12.2.8. وظيفة إفراز الكلى
12.2.9. وظيفة الغدد الصماء في الكلى
12.2.10. وظيفة التمثيل الغذائي للكلى
12.2.11. مبادئ تنظيم إعادة امتصاص وإفراز المواد في خلايا الأنابيب الكلوية
12.2.12. تنظيم نشاط الكلى
12.2.13. كمية وتكوين وخصائص البول
12.2.14. التبول
12.2.15. عواقب إزالة الكلى و كلية صناعية
12.2.16. ملامح العمر لهيكل ووظيفة الكلى
الفصل 13. السلوك الجنسي. وظيفة التكاثر. الإرضاع. Yu. I. Savchenkov، V. I. Kobrin
13.1. التطور الجنسي
13.2. بلوغ
13.3. السلوك الجنسي
13.4. فسيولوجيا الجماع
13.5. علاقات الحمل والجنين
13.6. الولادة
13.7. التغييرات الأساسية في جسم المولود الجديد
13.8 الرضاعة
الفصل 14. أنظمة الاستشعار. M. A. Ostrovsky، I. A. Shevelev
14.1. علم وظائف الأعضاء العام أنظمة حسية
14.1.1. طرق دراسة النظم الحسية
4.2 المبادئ العامة لبنية الأنظمة الحسية
14.1.3. الوظائف الأساسية لنظام الاستشعار
14.1.4. آليات معالجة المعلومات في النظام الحسي
14.1.5. تكيف الجهاز الحسي
14.1.6. تفاعل الأنظمة الحسية
14.2. فسيولوجيا خاصة للأنظمة الحسية
14.2.1. البصرية
14.2.2. نظام سمعى
14.2.3. النظام الدهليزي
14.2.4. نظام الحسية الجسدية
14.2.5. نظام الشم
14.2.6. نظام التذوق
14.2.7. النظام الحشوي
الفصل 15. النشاط التكاملي للدماغ البشري. O.G Chorayan
15.1. أساس الانعكاس الشرطي للنشاط العصبي العالي
15.1.1. منعكس مشروط. آلية التعليم
15.1.2. طرق دراسة المنعكسات المشروطة
15.1.3. مراحل تكوين المنعكس الشرطي
15.1.4. أنواع المنعكسات المشروطة
15.1.5. تثبيط المنعكسات المشروطة
15.1.6. ديناميات العمليات العصبية الرئيسية
15.1.7. أنواع النشاط العصبي العالي
15.2. الآليات الفسيولوجية للذاكرة
15.3. العواطف
15.4. النوم والتنويم المغناطيسي. في آي كوبرين
15.4.1. حلم
15.4.2. التنويم المغناطيسى
15.5. أساسيات علم النفس الفسيولوجي
15.5.1. أسس فسيولوجية عصبية نشاط عقلى
15.5.2. الفسيولوجيا النفسية لعملية صنع القرار. . 292
15.5.3. الوعي
15.5.4. التفكير
15.6 نظام الإشارة الثاني
15.7. مبدأ الاحتمال و "الغموض" في الوظائف التكاملية العليا للدماغ
15.8 عدم تناسق بين نصفي الكرة الأرضية
15.9. تأثير النشاط الحركي على الحالة الوظيفية للإنسان. E. K. Aganyats
15.9.1. شائعة الآليات الفسيولوجيةتأثير النشاط الحركي على التمثيل الغذائي
15.9.2. التوفير الخضري للنشاط الحركي 314
15.9.3. تأثير النشاط الحركي على الآليات التنظيمية للجهاز العصبي المركزي والارتباط الهرموني
15.9.4. تأثير النشاط الحركي على وظائف الجهاز العصبي العضلي
15.9.5. الأهمية الفسيولوجيةلياقة بدنية
15.10. أساسيات فسيولوجيا العمل العقلي والبدني. E. K. Aganyants
15.10.1. الخصائص الفسيولوجية للعمل العقلي
15.10.2. الخصائص الفسيولوجية للعمل البدني
15.10.3. علاقة العمل العقلي والبدني
15.11. أساسيات الفيزيولوجيا الزمنية. جي إف كوروتكو ، إن إيه أجادزانيان
15.11.1. تصنيف الإيقاعات البيولوجية
15.11.2. إيقاعات الساعة البيولوجية عند البشر
15.11.3. إيقاعات Ultradian في البشر
15.11.4. إيقاعات الأشعة تحت الحمراء في البشر
15.11.5. الساعة البيولوجية
15.11.6. أجهزة تنظيم ضربات القلب من الإيقاعات البيولوجية في الثدييات
الكمية الأساسية المؤشرات الفسيولوجيةالكائن الحي
قائمة الأدبيات الموصى بها