See sõna on kreeka keelest tõlgitud kui "alatoitumine". See termin viitab kudede ja elundite kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete muutuste kompleksile, mis viib nende funktsioonide rikkumiseni - rakkude metabolismi vähenemiseni või moonutamiseni. Eristage üldist ja lokaalset düstroofiat.
Vastavalt sellele, milliste ainete ainevahetus on häiritud (võivad olla rasvad, süsivesikud või valgud, aga ka vesi või mineraalsed mikro- ja makroelemendid), liigitatakse ka düstroofiat.
Keha hõivamise astme järgi eristatakse lokaalseid ja üldistatud või ülddüstroofiat, haiguse alguse põhjuse seisukohalt - kaasasündinud ja omandatud ning vastavalt esinemiskohale - parenhümaalseks ( tekivad rakkude sees), mesenhümaalsed (ilmuvad rakkudevahelises ruumis, sidekoe) ja segada.
Neeru düstroofia – mis toimub?
Neeru düstroofia on üks kohalikke nähtusi, kuna see mõjutab ainult ühte organit, kuigi selle tagajärjel ei kannata mitte ainult kuseteede süsteem, vaid kogu keha. Selle haiguse teine nimi on nefroos.
Nagu teate, on neerude peamine ülesanne organismist eemaldamine lõpptooted ainevahetus. Vahetus ise toimub neeru glomerulites, kus vere- ja vesilahus, millesse erituvad organismile mittevajalikud ained. Muide, nende hulka kuuluvad toksiinid, nii et neerud kannatavad alati erinevate mürgistuste all koos toksiinide peamise keskusega - maksaga.
Düstroofiate diagnoosimine ei ole spetsialistile kerge ülesanne.
Neeru düstroofia kaua aega võivad olla asümptomaatilised ja ilmneda siis, kui nad lakkavad oma funktsioonidega toime tulema. Siis ilmuvad kehasse ained, mis ei ole normaalse ainevahetuse saadused. Nende otsimine on vere ja uriini biokeemilise uuringu ülesanne.
Enamik ebanormaalseid metaboliite viitavad ühemõtteliselt spetsiifilisele düstroofiale ja on seetõttu selle ainulaadsed markerid. Näiteks neeruepiteeli vabade rakkude ilmumine uriinis on märk febriilse nefroosi tekkest ja amüloidnefroosi tunnuseks on amüloidvalgu ilmumine uriinis, mis andis sellele patoloogiale nime. Diagnoosimiseks tehakse ultraheliuuring - kahjustatud neerud suurenevad, muutuvad lahti ja lõtvuvad.
Mida mõjutab düstroofia normaalsete neerufunktsioonidega?
Olemas erinevaid mehhanisme nefroosi esinemine.
- Infiltratsioon. See on mis tahes ainete liigse koguse kogunemine elundisse või koesse. Sellel on kaks avaldumisvormi – kas selle aine tase organismis on liiga kõrge ja rakk ei suuda seda normaalselt töödelda või raku vähenenud elutähtsad näitajad ei võimalda tal selle aine normaalsel tasemel metaboliseerida.
- Muutumine. Struktuurilt või päritolult sarnaste ainete muutumise protsess üksteiseks. Tüüpiline näide on rasvad ja süsivesikud.
- Lagunemine. Selle protsessi tulemusena lagunevad raku organellid oma koostisaineteks ja need ehitusplokid hakkavad rakus kuhjuma, nende agregaadid moodustavad rakus tüüpilisi inklusioone.
- väärastunud süntees. Mõned neerufunktsiooni häired põhjustavad nende kudedes ainete tootmist, mida ei ole tavalised tooted ainevahetus. Näiteks amüloidvalk või alkoholihüaliin. Just need tooted on spetsiifilised markerid õige diagnoosi seadmiseks ja ravi määramiseks.
Tuleb mõista, et kõik neli mehhanismi annavad haigusest üldise pildi. Samal ajal võivad nad olla kaasatud haiguse erinevatel arenguetappidel, olla erineva raskusastmega ja pakkuda erinevaid diagnoosimisvõimalusi. Just mehhanismide kombinatsioon on põhjus, miks neerudüstroofia korral esineb nii kvalitatiivseid kui ka kvantitatiivseid neerufunktsiooni häireid.
Valgu metabolismi düstroofiad on teie neerudele tõsine oht.
Kuna neerud osalevad valkude metabolismis kõige aktiivsemalt, on valgu düstroofiad kõige tavalisemad. Tavaliselt mõjutavad need neerukoe (parenhüümi) rakke, mistõttu neid nimetatakse "parenhüümideks". Nende põhjuseks võivad olla sidekoe haigused, mädanemine, kasvajate ilmnemine, krooniline põletik.
Selle patoloogia arenguga tekib turse ja lisaks valkudele ilmuvad uriinis vererakud (erütrotsüüdid ja leukotsüüdid), aga ka silindrid, mis on neerutuubulite epiteelirakkude konglomeraadid. Paljud nefroloogid usuvad aga, et ainult uriinianalüüsi puhul seda haigust ei ole piisavalt informatiivne.
Nende olekute väljatöötamise ajal võivad valgud kas agregaatidest akumuleeruda - koaguleeruda või, vastupidi, maatriksi viskoossuse vähenemisega vedelduda - seda protsessi nimetatakse kollikvatsiooniks.
- Neerude granulaarne düstroofia. Lisaks neerudele võivad seda tüüpi düstroofsed muutused esineda maksas ja südames ning neid nimetatakse ka tuhmiks või häguseks turseks. Selle patoloogia põhjuseks võib olla mürgistus või infektsioon.
Selle haiguse arenguga histoloogiline uuring valgu terad on rakkudes selgelt nähtavad ja normaalne vorm neeru keerdunud torukesed. Kui mürgistus kõrvaldatakse õigeaegselt, naaseb neer algsesse olekusse, kuid pikaajalisel kokkupuutel mürkidega tekib neeru pöördumatu nekroos.
Neerude granuleeritud düstroofia mõjutab kõige sagedamini maksa, mis omandab savika tooni ja muutub ka tuhmiks, kuid maksarakkudes olevad terad võivad ilmneda või mitte ilmneda, tekib maksakiirte katkemine, selle rakud kaotavad ühenduse ja isoleeritakse. .
Selle patoloogiaga süda suureneb ka ja muutub lõtv. Selle kudedes pole terad, kuid tekivad basofiilsete ja oksüfiilsete rakkude kolded - müokard hakkab värvaineid erinevalt tajuma ning preparaatidele ilmuvad lillad ja lillad alad. sinist värvi normis puudub.
- Neerude hüaliin-tilga düstroofia. Selle kahjustuse sihtmärk on epiteel, mis ääristab neerude keerdtorukesi ja on otseselt seotud ainete vahetusega vere ja neerude maatriksi vahel. Põhjuseks võivad olla sellised haigused nagu krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, samuti mürgistuse korral. Seda tüüpi düstroofia sai oma nime hüaliiniga sarnase aine tilkade olemasolu tõttu rakkudes, mis teenivad diagnostiline märk see olek.
- Neerude hüdroloogiline degeneratsioon. Selle teine nimi - vakuolaarne düstroofia - on seotud maatriksiga - rakusisese vedelikuga - täidetud ebatüüpiliste suurte vakuoolide ilmumisega rakkudesse. Selle patoloogia peamised põhjused on glomerulonefriit, amüloidoos, suhkurtõbi, samuti mürgistus glükooli või glükooliga. järsk langus kaaliumisisaldus kehas, mis põhjustab filtreerimise taseme tõusu, samuti neerurakkude ensüümide häireid. Selle seisundi prognoos on ebasoodne - kõige sagedamini toimub kahjustatud rakkude nekrotiseerimine.
Neerude rasvane degeneratsioon - mida teha?
Teine nimi on neerude lipoidide degeneratsioon. Tavaliselt leidub vabu lipiide alati neerudes kogumiskanalite piirkonnas ja kitsas segmendis. Küll aga rasvumisega keharasv ilmub ka distaalsete ja proksimaalsete neerutuubulite epiteelis. Need võivad olla erinevad fosfolipiidid, kolesterool ja vabad lipiidid. Neerud suurenevad ja neile ilmuvad tüüpilised kollakad rasvased laigud. Arengu peamiseks põhjuseks on kudede degeneratsioon ehk hapnikunälg, mis areneb näiteks südamepuudulikkuse, kopsuhaiguste, alkoholismi, aneemia korral. Muud põhjused võivad olla mürgistus arseeni, kloroformi või fosforiga, infektsioonid (tuberkuloos, difteeria), tasakaalustamata valguvaene dieet, beriberi.
Neerude glükogeeni düstroofia - süsivesikute ainevahetuse probleemide esinemine.
Tekib siis, kui diabeet ja on seotud glükogeeni akumuleerumisega neerudes (see toimub nefroni distaalses ja aasas), mis on süsivesikute ladestumise (akumuleerumise) vorm inimkehas. Esineb diabeedi korral.
Kaks eri tüüpi düstroofiat.
- Neerude nekrootiline düstroofia. Neerunekroos tekib sageli nn neerumürkidega mürgitamisel. Need on raskmetallide soolad, orgaanilised happed, neerumürgid. Teine põhjus on ulatuslikud kahjustused. nahka(põletused), aga ka infektsioonid.
- Palavikuline nefroos. See on neerude degeneratiivne seisund, mis on põhjustatud nakkushaiguse kiirest arengust. Selle diagnoosimine on seotud epiteelirakkude ilmumisega uriinis, mis ei ole silindriteks ühendatud. Seisund taandub infektsiooni ravimisel iseenesest ja ei vaja eriravi.
Kuidas kaitsta oma neere nefroosi eest?
Enamikul nakkushaigustel, mürgistustel, krooniliste põletikuliste protsesside esinemisel, kasvajatel on neerudele alati negatiivne mõju. Samuti mõjutab valdav enamus nende tööd ravimid võtta ravi ajal. Seda tuleks meeles pidada ja jälgida neerude seisundit - lõppude lõpuks edasi varajased staadiumid enamik düstroofiat on pöörduvad ja nende ravi puudumine võib põhjustada neerude vältimatu surma.
Probleeme saab lahendada regulaarselt külastades spaasid, valides sobiva dieedi, vältides neere tapavaid ravimeid, alkoholi. Hoolitse oma tervise eest!
Düstroofsed muutused neerukudedes on pikka aega asümptomaatilised. Ainult väljendunud arenguga neerupuudulikkus patsiendid lähevad arsti juurde.
Mis see on?
Düstroofsed muutused (ehk neeru nefroos) on haiguste rühm, mille puhul esineb neerutuubulite degeneratsioon koos nende põhifunktsioonide rikkumisega.
Vastavalt haiguse kulgemisele jagatakse nefroos ägedaks ja krooniliseks. Äge nefroos on omakorda febriilne ja nekrootiline ning krooniliste düstroofsete muutuste hulgas neerudes eristatakse lipoid- ja lipoid-amüloiddüstroofiat.
Febriilne ja nekrootiline nefroos
Kõige sagedamini areneb febriilne nefroos erinevate haiguste taustal nakkushaigused, nagu gripp, kopsupõletik, kõhutüüfus, tuberkuloos ja muud nakkusprotsessid. Sageli pole sellel nefroosi variandil sümptomeid ja febriilne nefroosi diagnoositakse juhuslikult. Iseloomulik laborinäitaja seda haigust on neeruepiteelirakkude esinemine uriinis. Reeglina febriilne nefroos ei nõua erikohtlemine. Mõne aja pärast pärast kehatemperatuuri normaliseerumist taastatakse neerufunktsioon täielikult.
Mis puudutab nekrootilist nefroosi, siis seda haigusvormi iseloomustavad olulised degeneratiivsed muutused neerutuubulites.
Nekrotiseeriva nefroosi põhjused on enamasti mitmesugused mürgistused kemikaalid(raskmetallide soolad, happed ja muud toksilised ühendid). Nagu febriilse nefroosi korral, võib haiguse nekrootiline vorm tekkida raske nakkusprotsessi taustal.
Kohustuslik komponent nekrootiliste ainete ravis on spetsiifiliste antidoodide kasutuselevõtt mürgistele ainetele. Millal rasked vormid pöördumatu neerukahjustusega haigused kasutavad dialüüsi.
Neerude amüloidne ja lipoidne degeneratsioon
Neerude amüloidi degeneratsioon on haigus, mis on seotud organismi ainevahetushäiretega, mille puhul amüloidvalk ladestub kudedesse ja elunditesse, sealhulgas neerudesse.
Mis puudutab neerude lipoidide degeneratsiooni, siis seda haigust iseloomustab rasvhapete sadestumine neerutuubulitesse. Kuid lipoidne nefroos on üsna haruldane ja seda seostatakse tavaliselt amüloidi degeneratsiooniga.
Neerude amüloid-lipoidse degeneratsiooni kõige levinumad põhjused on kroonilised põletikulised protsessid, mädanemine, aga ka sidekoehaigused (nt. reumatoidartriit, bakteriaalne endokardiit, kasvaja neoplasmid).
Küsimused lugejatelt
Tere!Mul oli suvel operatsioon (günekoloogia) 18. oktoober 2013, 17:25 Tere!Mul oli suvel operatsioon(günekoloogia).Aga neid oli äge valu paremal pool.Pöördusin günekoloogi poole,peale läbivaatust ja täielikku (labori)uuringut saatis arst mu uroloogi konsultatsioonile. Tegi ultraheli Põis ja neerud.D-z: Parema neeru väljajätmine, hüdronefroos ja kõige naljakam, hr.prostatiit jah, ma ei eksinud ja seal on selgelt kirjas hr. Teine arst ütles, et palju adhesioone. Valu on ilmselt adhesioonidest, uroloog ei öelnud midagi konkreetset, mida sellises olukorras teha?
Pikka aega lipoidiga ja amüloiddüstroofia patsiendid reeglina ei tunne valusaid sümptomeid. Ainult turse, nõrkuse ja muude suureneva neerupuudulikkuse sümptomite ilmnemisel otsivad patsiendid abi spetsialistilt.
Uriiniga eritunud valgu suure hulga tõttu tekib tugev turse. Kell laboriuuringud uriinis avastatakse lisaks liigsele valgule ka leukotsüüdid, erütrotsüüdid ja epiteeli kihid. Lisaks on neerude amüloid-lipoiddüstroofiale iseloomulik kolesterooli taseme märkimisväärne tõus veres.
Neeru düstroofia ravi peaks algama esmajoones tausthaiguste kõrvaldamisega: kroonilised nakkusprotsessid, kasvajad ja muud haiguse kulgu raskendavad häired. On vaja kinni pidada säästvast režiimist koos piiranguga kehaline aktiivsus. Proteinuuria staadiumis (valgu olemasolu uriinis) on ette nähtud dieet, mille puhul patsient peab tarbima vähemalt 1,5 g loomset valku kehakaalu kilogrammi kohta (ligikaudu 90-120 grammi valku päevas). Rasvade tarbimist tuleks piirata 60 grammi päevas ja süsivesikuid ei tohi süüa rohkem kui 500 grammi päevas. Kui turset pole, siis lauasool ei ole piiratud. Samuti on amüloidi degeneratsiooni korral soovitatav süüa C-vitamiini rikkaid puu- ja köögivilju.
Tugeva turse korral on lauasool piiratud ja patsiendile määratakse diureetikumid. Mõnel juhul on kilpnäärmehormoonide kasutamine asjakohane, kuna neerudüstroofia korral on kilpnäärme funktsionaalsus sageli häiritud.
Suurenenud vererõhk arst määrab antihüpertensiivsed ravimid.
Mõiste element "düstroofia" on tuletis kahest terminist ja tähendab tõlkes metaboolset häiret. See mõjutab suur hulk elundid. See kehtib eriti nende kohta, mis mängivad olulist rolli ainevahetuses. Pole asjata, et neerudüstroofia võib olla paljude selliste haiguste marker.
Lühikesed neerude anatoomilised ja füsioloogilised omadused
Neerud on paarisorganid. Väliselt meenutavad nad kaunviljade kuju. Asub mõlemal pool selgroogu, 11-12 rindkere ja 1-2 nimmelüli piirkonnas. Keskmine suurus keha pikkus ei ületa 12 cm ja paksus 3-5 cm. Nende nõgusad pinnad on suunatud selgroog, vastavalt kumer - sellest.
Iga neer koosneb mitmest tiheda koe kihist.
- Sidekoe kapsel. See katab peaaegu kogu keha. Siinuse piirkonnas (asub peaaegu lülisamba poole suunatud külje keskel) läheb see kusejuhi kesta. Kaks suured laevad. Need on neeruveenid ja -arter.
- Kortikaalne aine asub otse kapsli all. Vahetult selle all asub medulla. See sisaldab nefroneid. Alates medulla, protsessid väljuvad siinuse suunas. Siin on veri ja lümfisooned. Sektsioonil on ajukoore, medulla ja protsesside värvus sama. Seetõttu peetakse neid üheks anatoomiliseks struktuuriks.
- Praktiliselt elundi keskel, protsesside vahel asuvad nn neerupüramiidid. Nii sai oma nime nende trapetsikujuline kuju. Alus on suunatud ajukoore poole ja tipp on siinuse poole.
- Neerukupid. Õõnsused, millesse püramiidid läbivad. Need avanevad vaagnasse, millest omakorda väljub kusejuha.
Neerude põhifunktsiooni saab kujutada järgmiselt. Neeruarter pärast "sisenemist" elundisse hakkab hargnema mitmeks haruks. Nad lähevad protsesside kudedesse ja tungivad medullasse. Siin jagunevad nad veelgi väiksemateks anumateks kuni arterioolide suuruseni, mis lähevad nefroni. Seal moodustavad nad veelgi väiksema hargnemise tõttu veresoonte puntra. Tänu oma tihedale keskkonnale spetsiaalsete rakkudega (podotsüüdid) toimub siin esmane vere filtreerimine. Edasi veenulitesse on sarnased ainult vererakud, osa plasmast ja mõned valgud.
Kõik muu, ja need on räbud, elektrolüüdid, süsivesikud, lipiidid ja mõned valgud, jäävad podotsüütide filtrite poolt kinni ja sisenevad koos osaga plasmast nefronituubulitesse. Seda nimetatakse primaarseks uriiniks. See koguneb Bowman-Shumlyansky tupplehes, mis ümbritseb poolringikujuliselt vaskulaarset glomeruli. Selle alus on neerutuubuli algus. Selle kaudu siseneb primaarne uriin tuubulisse, mis on piisavalt pikk, et minna medullast püramiidideni. Siin teeb ta silmuse ja "tõuseb" medullasse.
Kogu tee on see tihedalt kaetud efferentsoonest tulevate venoossete veresoontega. See on vajalik valkude, lipiidide, süsivesikute, mõnede elektrolüütide ja vee reabsorptsiooniks (reabsorptsiooniks). Selle tulemusena tuubulitest kuni tuppleht sisse pääsevad ainult räbud, elektrolüüdid ja osa veest. Seda nimetatakse sekundaarseks uriiniks. Ta läheb vaagnasse, kust see eritub kusejuha kaudu.
See on tähtis! Tavaliselt toodab inimene päevas kuni 180 liitrit primaarset uriini. Sellest kogusest imendub tagasi umbes 90-95%. Seega ei ületa sekundaarse uriini päevane maht 2 liitrit. Võib vaid ette kujutada, kui palju orgaanilisi molekule läbib neere. See asjaolu annab selge selgituse, miks ainevahetushäired mõjutavad sageli neere.
Düstroofia mehhanismid ja põhjused
Kõigile düstroofiatüüpidele on omane Esimene aste arengut. See on järgmine:
- Molekulide rühma vahetuse rikkumine.
- Nende molekulide liigne kogunemine keharakkudesse.
Edasine mehhanism erineb sõltuvalt düstroofia konkreetsest tüübist. Kuid seda arutatakse allpool. Mis puutub düstroofiate põhjustesse, siis need jagunevad kahte suurde rühma.
- kaasasündinud düstroofiad. tingitud geneetilisest ja/või sünnidefektid aine metabolismi mis tahes etapis: sünteesist lagunemiseni. Neerude puhul on kaasasündinud düstroofiate puhul kõige iseloomulikum valkude ja rasvade ainevahetuse rikkumine.
- Omandatud düstroofiad tekivad aine metabolismi mis tahes etapi rikkumise tagajärjel. välised põhjused. Enamik tõenäolised põhjused peetakse viirusnakkusteks, krooniliseks bakteriaalsed infektsioonid, kiiritamine, krooniline mürgistus ja mõned haigused. Nende hulka kuuluvad mõned neoplasmid, vigastused.
See on tähtis! Kõik neerudüstroofiad võib jagada sõltuvalt välimuse põhjustest ja konkreetsest ainest. Esimesel juhul jagunevad need haigused kaasasündinud ja omandatud düstroofiateks. Kuid praktilise meditsiini seisukohalt õigem on düstroofiate jaotus ainete liikide järgi.
Ülaltoodud sätte kohaselt jagunevad düstroofiad kolme kategooriasse:
- Düsproteinoosid. Need on düstroofiad, mis on põhjustatud valkude metabolismi rikkumisest. Need võivad olla nii kaasasündinud kui omandatud. Neere iseloomustavad järgmised tüübid:
- Granulaarne düstroofia. See areneb rakusisese turse ja valgu tsütoplasmasse vabanemise tagajärjel. Kuid kuna valk on lahustumatu aine, moodustab see tsütoplasmas omamoodi "tera". Seetõttu sai neerude granulaarne düstroofia oma nime.
- Hüaliintilga düstroofia. Kas tulemus edasine areng esimene liik. Siin hakkavad valgumolekulid olulise kuhjumise tulemusena ühinema kõhrelaadse konsistentsi ja värvi omapärasteks “tilkadeks”. Oma struktuuris meenutavad need valgumoodustised hüaliini - peamist valku " ehitusmaterjal» kõhre. See asjaolu selgitab, miks neerude hüaliini tilguti düstroofia sai oma nime.
- Sarvjas düstroofia. Areneb keratiini liigse kuhjumisega. See valge on tavaliselt iseloomulik ainult epiteelirakkudele. Kuid pideva kokkupuute korral kahjustava teguri mitte-epiteelirakuga algab keratiini molekulide "kokkupanek" tsütoplasma fibrillidest.
- hüdropüstroofia. eriline liik valgu düstroofiad. See tekib siis, kui raku veevakuoolid muutuvad liiga suureks. Kõige sagedamini on rakus üks hiiglaslik vakuool, mis sisaldab selge vedelik. Samal ajal muid organelle praktiliselt pole. Sealhulgas puudub tuum, mille see vakuool hävitab. Düstroofia peamine põhjus on viirusinfektsioon. Neerude struktuuride jaoks on see tüüp kõige iseloomulikum tuubulitele. Neerutuubulite epiteeli hüdropüstroofia on aga tingitud mitte niivõrd viirusnakkused, aga krooniline põletiküldiselt.
- Rasvane degeneratsioon või lipidoos. Need on mõnevõrra vähem levinud. Pealegi on need sageli omandatud looduses kui valgulised. Mille jaoks on mõlemad variandid võrdselt iseloomulikud. Ja üks peamisi rasvade degeneratsiooni tegureid on isheemia – hapnikupuudus. Seda tõendab hästi tõsiasi, et sageli täheldatakse neerude rasvade degeneratsiooni kroonilised infektsioonid ja mõnede poolt joove anorgaanilised ained: arseen, vismut, elavhõbe ja krooniline alkoholism.
- Süsivesikute düstroofiat esineb neerudes vähem. See on suuresti tingitud asjaolust, et neerud mängivad väike roll süsivesikute ainevahetuses. Kuid mõne haiguse korral võib neerude süsivesikute degeneratsioon tekkida üsna sageli. See põhineb süsivesikute molekulide ladestumisel nende liigses koguses. kõige poolt ehe näide Seda tüüpi düstroofia on suhkurtõbi.
Rasvane degeneratsioon on patoloogia, mis põhjustab kudede metabolismi häireid. Seda haigust iseloomustab lipiidide ladestumine peamiselt sellistesse elunditesse nagu maks, neerud ja müokard.
Selle haigusega maks suureneb ja omandab kollaka varjundi, muutudes samal ajal tihedamaks. Elundisse ilmuvad rasvatilgad, mis võivad haarata peaaegu kogu maksa lobul. Süda muutub suureks ja lõdvaks, sellel on näha tiigrivärvi meenutavaid põikitriipe. Rasv siseneb kardiomüotsüütidesse.
Neerudes leidub seda keerdunud tuubulite epiteelis.
Sümptomid
Maksa rasvade degeneratsiooniga on sümptomid kerged. Aja jooksul võib paremas hüpohondriumis tekkida valu. Võimalik oksendamine ja soolte töö häired. Väga harva on sümptomid rasked. Sellistel juhtudel tekib puhitus, patsient kaotab kaalu. Igasuguse füüsilise tegevusega kaasneb pearinglus ja väsimus. Lipodüstroofiast võib areneda hepatiit või maksatsirroos, mistõttu tasub vähimategi sümptomite ilmnemisel kohe diagnoosida.Müokardi rasvade degeneratsiooni korral pole patsiendil esialgu põhjust muretsemiseks. Tema seisundit võib pidada normaalseks, ainult suure füüsilise koormuse korral või tugevate emotsioonide ajel võib ta südames kipitust tunda. Vähesed inimesed pööravad sellele tõsist tähelepanu. Kuid veelgi hullem - tekib õhupuudus, nõrkus. Jalalabade ja sääreosa turse päeva lõpus. Valu südames tugevneb ja ilmneb palju sagedamini, annab tunda. Patsient võib ootamatult punetada nägu, suureneb higistamine, ta tunneb sageli kuuma.
Haiguse põhjused
Maksa lipodüstroofia põhjused on tingitud asjaolust, et see organ ei suuda toime tulla suure hulga sinna sisenevate rasvadega ja muudab need lipiidideks. Seetõttu ladestub "jääk" maksarakkudesse. See võib olla tingitud ka tavalisest rasvumisest.Selle patoloogia põhjus müokardis võib olla mitmesugused haigused südamed. Kuid teine põhjus on mittekardiaalne patoloogia, mis Negatiivne mõju selle piirkonna lihastele.
Haigus ilmneb neerudes teatud ainete rühma metabolismi halvenemise tõttu.
Haiguse ravi
Rasvane degeneratsiooni ravi algab peamiselt haiguse põhjuse kõrvaldamisega. Selleks määratakse patsiendile teatud dieet, mille määrab arst. Kui düstroofia ilmnes mõne muu haiguse taustal, jälgivad kaks arsti kohe patsiendi tervist.Dieedi eesmärk ei ole mitte ainult rasvade liigse tarbimise kõrvaldamine, vaid ka patsiendi kehakaalu vähendamine, mida jälgib spetsialist. Märkimisväärne kaalulangus on vastuvõetamatu, kuna see on kehale lisakoormus. Need muudatused peavad toimuma järk-järgult. Arstide järelevalve all võib patsient aastas kaalust alla võtta 11-20 kilogrammi.
See tulemus saavutatakse mitte ainult dieediga, vaid ka tänu kehaline aktiivsus, mis peaks aitama parandada keha seisundit, treenida, panna võitlema lipodüstroofia vastu.
Kui see ei aita ühegi organi tööd parandada, võib arst määrata ravimite kasutamise.
Ärge unustage, et mis tahes ravimite määramist peaks läbi viima ainult selle valdkonna spetsialist, järgides kõiki individuaalsed omadused patsiendi keha.
Ennetavad meetmed
Selle haiguse ennetamine hõlmab õige toitumine ja füüsilised tegevused. Samal ajal ärge unustage, et koormus peaks olema regulaarne, kuid mitte liiga suur.Ärge ise ravige, sest see ainult halvendab patsiendi seisundit. Parem on läbida uuring ja alustada ravi arstiga. Loomulikult on soovitav mitte haigestuda, seega ärge unustage ennetamist ja ravi tervislik eluviis elu.
Rasvade (lipidooside) rakusisene akumuleerumine on südame, maksa ja neerude parenhüümirakkude metabolismi rikkumine, mida iseloomustab suure hulga rasvade ilmumine tsütoplasmas.
Rasva akumuleerumise põhjused rakkudes:
(a) hapnikunälg(kudede hüpoksia)
b) Infektsioonid ja mürgistused (difteeria, tuberkuloos, mürgistus fosforiga, arseeniga).
c) Avitaminoos ja toitumise tasakaalustamatus (ebapiisav valgusisaldus, mis on vajalik sünteesiks erinevad ensüümid ja lipotroopsed tegurid).
Rasva kogunemine müokardi rakkudesse
Kardiomüotsüütides rasvade ilmumise põhjused on järgmised:
1. hüpoksia (koos kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkusega, aneemiaga),
2. mürgistus: difteeria, alkohol, fosfororgaanilised ühendid, antifriis.
Rasvade kogunemine maksas.
1. Ülemäärase sisenemisega rakku rasvhapped või nende suurenenud süntees hepatotsüütides.
2. Kui rakk puutub kokku toksiliste ainetega, mis blokeerivad rasvhapete oksüdatsiooni.
3. Fosfolipiidide ja lipoproteiinide sünteesiks maksarakkudesse vajalike aminohapete ebapiisava tarbimisega.
Maksas on:
Hepatotsüütide difuusne rasvumine ja hepatotsüütide rasvumine lobulite perifeerias
Hepatotsüütide difuusne rasvumine: maks on suurenenud, kollakas, meenutab nuumatud hane maksa ja seda nimetatakse "hanemaksaks", esineb alkoholismi, diabeedi, valgupuuduse korral.
Alkoholism- etanool suurendab rasva mobilisatsiooni depoost verre, suurendab rasvhapete sünteesi hepatotsüütides, suurendab rasvhapete esterdamist triglütseriidideks hepatotsüütides.
Diabeet. Tõhustatud lipolüüs suhkurtõve korral on tingitud insuliini puudumisest, mis on lipolüütiline hormoon. Steatoosi (rasvumise) mehhanism on seotud rasvade mobiliseerimisega depoost, nende suurenenud transpordiga maksa, fosfolipiidide sünteesi ja rasvhapete oksüdatsiooni halvenemisega.
Üldine rasvumine- veres suur hulk rasvhappeid ja lipiide.
Toitumise rikkumised- haigused seedetrakti, valgu puudumine toidus (kwashiorkor).
Kwashiorkor on seotud valgupuudusega, samas kui kalorite tarbimine võib olla piisav.
Marasmus on imikute nälgimise tagajärg täieliku valgu- ja kalorivaeguse tagajärjel.
Rasvade kogunemine neerudesse.
Kõige sagedamini on rasva kogunemine tuubulite epiteeli seostatud nefrootilise sündroomi või kroonilise neerupuudulikkusega.
Pärilike lipidooside rühma moodustavad niinimetatud "süsteemsed lipidoosid", mis tulenevad teatud lipiidide metabolismis osalevate ensüümide pärilikust defektist.
Gaucher' tõbi(tserebrosidoos) - kesknärvisüsteemi rakkudes, maksas, põrnas, luuüdi tserebrosiidi lipiidid kogunevad, see on ensüümi kaasasündinud defekt
β-glükotserebrosidaas.
Niemann-Picki tõbi- sfingolipidoos, lipiidid kogunevad kesknärvisüsteemi rakkudesse.
I. Üldine rasvumine.
Üldise rasvumise hüpertroofilised ja hüperplastilised variandid on olemas. Hüpertroofilise variandi puhul on rasvarakud suurenenud ja sisaldavad mitu korda rohkem triglütseriide kui tavalised.
Hüperplastilise variandi korral suureneb adipotsüütide arv.
Liigse kehakaalu järgi eristatakse 4 rasvumise astet. I astme rasvumise korral on liigne kehakaal võrreldes "ideaaliga" 20-29%, II-ga - 30-49%, III-ga - 50-99%, IV-ga - 100% või rohkem.
A - esmane rasvumine - põhjus pole teada, oluline roll oma arengus kuulub põhiseaduslike ja pärilike tegurite hulka.
B - sekundaarne rasvumine - areneb ajukahjustuse, endokriinsete ja pärilike haigustega.
B1. Tserebraalne rasvumine – võib olla põhjustatud traumadest, kasvajatest ja infektsioonidest. Seda täheldatakse, kui hüpotalamuse söögiisu reguleerimise keskused on kahjustatud - see põhjustab ACTH hüpersekretsiooni hüpofüüsi poolt ja glükokortikoide neerupealistes, mis aktiveerivad organismis glükoneogeneesi protsesse.
B2. endokriinne haigus Itsenko-Cushingi tõbi seotud ACTH hüpofüüsi rakkude adenoomiga ja glükokortikoidide hüperproduktsiooniga neerupealiste koores. Väliselt on patsientidel: liigne rasv näol ("kuukujuline nägu"), kaelal, torso ülaosas ja kõhus.
B3. pärilikud haigused millega kaasneb rasvumine - sündroom Lorenz-Moon Beedle- poistel näo, piimanäärmete, kõhu, puusade rasvumine ja teiste organite hulgi väärarengud.
Gierke'i haigus- glükoos-6-fosfataasi puudumise tõttu maksarakkudes koguneb glükogeen, mis põhjustab glükogeenist vaba glükoosi moodustumise vähenemise tõttu hüpoglükeemiat.
I. Lokaalne rasvumine (lipomatoos)- rasvkoe hulga lokaalne suurenemine. Derkumi haigus- sisse nahaalune kude jäsemed ja torso tekivad sõlmelised valulikud rasvaladestused – nagu pärnadel.
Medelungi sündroomiga- piirkonnas on mitu valulikku rasvkoe kasvu lümfisõlmed kaela.
Vabastage rasvumine- rasva asendamine koe või elundi atroofia korral.
III. Resorptiivne rasvumine. See liik puudutab peamiselt makrofaage, mis püüavad kinni rasvarikaste kudede lagunemissaadused. Resorptiivne rasvumine esineb ajus nekroosikolde (nekroosi) resorptsiooni ajal. Sel juhul moodustub õõnsus - tsüst.
IV. Kolesterooli metabolismi häired ateroskleroos. Samal ajal ei kogune arterite sisemusse mitte ainult kolesterool, vaid ka b-lipoproteiinid.
Rikkumised mineraalide ainevahetus.
Kaltsinoos on kaltsiumisoolade sadestumine lahustunud olekust ja nende ladestumine rakkudes või rakkudevahelises aines.
Esineb metastaatiline, düstroofiline, metaboolne lupjumine ja kaltsiumikriis.
A) metastaatiline lupjumine - kaltsiumfosfaatsoolade ladestumine hüperkaltseemia ajal depoost Ca 2+ leostumise tagajärjel. (Katsiumi tase veres on normaalne 14-17 mg/%).
C) metaboolne lupjumine - (lubjarikas podagra, interstitsiaalne lupjumine) - mehhanismid ei ole kindlaks tehtud.
D) kaltsiumikriis - Ca 2+ sadestumine verre (vere kaltsiumisisaldus on üle normi - 20 mg /% ja üle selle).
D-vitamiini puudusega seotud patoloogia.
Rahhiit – esineb kasvavatel lastel vanuses 6 kuud kuni 2 aastat, põhjustab luu mineralisatsiooni ja kasvu häireid ning seda iseloomustavad:
1. Kolju luude pehmenemine, kolju näeb välja nagu kuubik - kraniotabes, "Olympic laup".
2. Rachitic "rosaarium" - rinnaku juures koos sees ribides on osteoidi suurenemine.
3. Moodustub hingamislihaste töö tõttu rinnaku ette surumine rind meenutab linde.
4. Säärte deformatsioon tüübi X ja O variantide järgi.
5. Rahiitse vaagna moodustumine.
kivide moodustumine- kivid - tihedad moodustised, mis asuvad vabalt kõhuorganites või näärmete erituskanalites. Sialolitiaas- kivid kanalites süljenääre. Kivide moodustumise määravad üldised tegurid (omandatud või pärilikud ainevahetushäired) ja lokaalsed (sekretsioonihäired, sekretsiooni seiskumine ja põletikud elundites, kus kivid tekivad). Kivide moodustumine põhineb soolade kristalliseerumisel orgaanilisel maatriksil.
Kivide kuju: ümmargune, ovaalne, kammjas, tahuline (polühedra).
Uurige makrosid:
Lihtne südamelihase rasvumine.
Süda on laienenud, epikardi all on näha paks rasvkoe kiht, mis ümbritseb südant korpuse kujul.
Rasva kogunemine müokardis ("tiigri" süda).
Endokardi küljelt paistab süda kirju, pruunil taustal on näha väikesed kollakasvalged triibud.
Neerude rasvane infiltratsioon. (lipoidne nefroos).
Neeru pinnalt ja lõigul on näha kollased väikesed kolded - täpid (kollased täpid).
Maksa rasvane infiltratsioon (vale muskaatpähkel).
Lõigul on maks kirju välimusega, vahelduvad pruunid ja kollased alad.
Maksa rasvane infiltratsioon ("hani").
Lõikel on maks homogeenne, kollast värvi sarnane hanemaksaga.
Aordi lipidoos ja skleroos.
Aordi siseküljel on näha kollased kolded ja triibud, kohati on kolded valged.