تورم مغز. ادم مغزی: علل و پیامدهای ایجاد آن ادم اسمزی مغز

ادم مغزی یک وضعیت پاتولوژیک است که با نفوذ سریع منتشر بافت با مایع از فضای عروقی مشخص می شود. بسیاری از بیماری ها می توانند باعث ایجاد این عارضه وحشتناک شوند. در بیشتر موارد، مگر اینکه شرایط اضطراری وجود داشته باشد مراقبت پزشکیتورم منجر به آسیب غیر قابل برگشت به بافت مغز و مرگ می شود.

علیرغم این واقعیت که چنین عارضه ای تحت شرایط خاصی می تواند در افراد در هر سنی ایجاد شود، اغلب در افرادی که از مرز 50 سالگی عبور کرده اند تشخیص داده می شود. به عنوان مثال، ادم مغزی در هنگام سکته مغزی، هموراژیک و ایسکمیک، غیر معمول نیست. هر چه فردی که به این عارضه مبتلا می شود، مسن تر باشد، خطر پیامد نامطلوب آن بیشتر می شود.

اتیولوژی ادم مغزی

بسیاری از بیماری ها می توانند بر وضعیت گردش خون و سیستم های لنفاوی. علل این آسیب شناسی در گروه های سنی فردی متفاوت است. به عنوان مثال، در کودکان تازه متولد شده، اغلب هنگامی که سر هنگام زایمان آسیب می بیند، اختلال مشابهی مشاهده می شود. علاوه بر این، در گروه سنی جوان تر، آغشته شدن بافت مغز به مایع لنفاوی یا پلاسمای خون ممکن است منجر شود. ناهنجاری های ژنتیکی، هیپوکسی و تومورهای بدخیم.

علل ادم مغزی در بزرگسالان متنوع تر است. شایع ترین عوامل مستعد کننده برای ظهور چنین اختلالی شامل بیماری های زیر است:

• جمجمه آسیب های مغزی;
• آسیب بافت ایسکمیک؛
• آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی؛
• شوک آنافیلاکتیک؛
• سپسیس
• تومورهای بدخیم و خوش خیم؛
• دیابت؛
• می سوزد؛
• نارسایی کبد؛
• تغییرات در فشار اتمسفر؛
• خونریزی در مننژها؛
• آنسفالیت؛
• مننژیت

ایجاد ادم مغزی با مداخلات جراحی همراه است. به عنوان مثال، برداشتن تومورهای بدخیم و آنوریسم می تواند منجر به پارگی عروق خونی و عروق لنفاوی. بنابراین، عملیات مغزی که نیاز به اختلال در یکپارچگی بافت دارد، به ویژه خطرناک است. این عارضه معمولا چند ساعت پس از جراحی ظاهر می شود. علل ادم مغزی ممکن است ریشه در مسمومیت شدید داشته باشد. اغلب، آغشته شدن بافت مغز به مایع در هنگام مسمومیت با الکل و مواد مخدر مشاهده می شود.

سوء استفاده طولانی مدت مواد روانگردانمنجر به اختلال در عملکرد می شود اندام های مختلفو سیستم ها، به تجمع سموم کمک می کند و در شرایط خاصی که نمی توان به سرعت مقدار مواد سمی وارد شده به بدن را از بدن خارج کرد، این آسیب شناسی نیز ایجاد می شود. مسمومیت با فلزات سنگین و سموم طبیعی می تواند تورم را تحریک کند. در موارد نادر، چنین اختلالاتی زمانی ظاهر می شود که دوز بیش از حد بیهوشی تجویز شود. برخی داروها نیز می توانند باعث این عارضه شوند. این آسیب شناسیدر بیماری کوهستان رخ می دهد - در کوهنوردان و سایر افرادی که به ارتفاعات بالا صعود می کنند.

پاتوژنز ادم مغزی

چنین اختلالی در نتیجه ترکیبی از تعدادی از فرآیندهای فیزیکی و بیوشیمیایی ایجاد می شود.

مکانیسم ادم مغزی کاملاً پیچیده است. شایان ذکر است که 80-85 درصد فضای جمجمه توسط بافت مغزی اشغال شده است. تقریباً 5 تا 15 درصد دیگر از مایع مغزی نخاعی ناشی می شود که بافت مغز را تغذیه می کند. 6 درصد باقیمانده را عروق خونی اشغال می کنند.

اگر یک بزرگسال سالم است، فشار داخل جمجمهبین 3 تا 15 میلی متر جیوه است. بنابراین، مایع به طور معمول از طریق عروق گردش می کند.

هنگامی که در معرض مختلف عوامل نامطلوب مکانیزم نازکتغذیه مغز مختل می شود. به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه، نفوذپذیری عروق و سایر پدیده ها، پلاسمای خون و مایع مغزی نخاعی از بستر خارج می شود که منجر به اشباع بافت با مایع می شود.

ادم مغزی با افزایش سریع همراه است فشار خون.

اندازه بافت های اشباع شده با مایع افزایش می یابد. افزایش فشار در داخل جمجمه به سرعت منجر به فشرده شدن رگ ها می شود، که روند فشردن پلاسمای خون و لنف از آنها را تسریع می کند. سلول های مغزی به دلیل فشرده شدن، اشباع مایعات و کمبود آن به سرعت شروع به مردن می کنند مواد مغذیو اکسیژن اختلالات میکروسیرکولاتوری افزایش می یابد. خطرناک ترین آن تورم ساقه مغز است، زیرا این امر منجر به اختلال در مراکز قلبی عروقی، تنفسی و تنظیم حرارت می شود که در بیشتر موارد منجر به مرگ می شود.

طبقه بندی ادم مغزی

پارامترهای زیادی وجود دارد که هنگام تشخیص این وضعیت پاتولوژیک در نظر گرفته می شود. تقریباً بیشترین نکته مهمارزیابی گسترش فرآیند است. بر اساس این پارامتر، 2 نوع ادم مغزی شناسایی می شود:

1. محلی.
2. تعمیم یافته است.

• ادم موضعی دارای یک ناحیه توزیع به وضوح محدود است و اغلب در نتیجه یک آبسه، هماتوم، کیست یا تومور ایجاد می شود.
• به شکل تعمیم یافته فرآیند پاتولوژیکتغذیه بافت به کل مغز منتقل می شود. دلایل ظاهر آن بسیار متنوع است.

بسته به عوامل اتیولوژیک و پاتوژنتیکی که در بروز چنین عارضه ای نقش دارند، 4 نوع اصلی ادم مغزی وجود دارد که عبارتند از:

1. سیتوتوکسیک
2. وازوژنیک.
3. بینابینی.
4. اسمزی.

هر یک از این گزینه ها برای دوره آسیب شناسی ویژگی های خاص خود را دارد.

• ادم مغزی وازوژنیک شایع ترین است. این نوع نفوذ منتشر بافت ها با مایع ناشی از افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی است.
• ادم سیتواستاتیک مغزی در نتیجه اختلال پیشرونده سلول های گلیال و اختلال در تنظیم اسمزی غشاهای عصبی ایجاد می شود. بنابراین، عمدتاً ماده خاکستری تحت تأثیر قرار می گیرد.
• ادم اسمزی با افزایش اسمولاریته بافتی ایجاد می شود، اما اختلال قابل توجهی در سد خونی مغزی وجود ندارد.
• نوع بینابینی نتیجه تعدادی مکانیسم است که باعث افزایش تعریق جزء مایع مایع مغزی نخاعی از طریق دیواره رگ های خونی می شود.

تظاهرات علامتی ادم مغزی

علائم اشباع مایع به ماده سفید و خاکستری را می توان با درجات مختلف شدت بیان کرد. مثلاً وقتی ضربه مغزی خفیفمغز ممکن است تورم موضعی جزئی را تجربه کند. در بیشتر موارد، بدون هیچ عواقبی به سرعت از بین می رود. هنگامی که نواحی بزرگ تحت تأثیر ادم مغزی قرار می گیرند، علائم می توانند شدید باشند. علاوه بر این، میزان افزایش علائم چنین عارضه ای اهمیت کمی ندارد. در برخی موارد، بیش از 20 دقیقه از شروع فرآیند پاتولوژیک تا مرگ نمی گذرد، که شانس کمی برای انجام اقدامات احیا می دهد. تورم بافت مغز می تواند با علائم زیر ظاهر شود:

• بی تفاوتی؛
• خواب آلودگی؛
• سردرد؛
• سرگیجه؛
• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• از دست دادن جهت گیری فضایی؛
• ناتوانی در شناخت واقعیت اطراف؛
• اختلال حافظه؛
• انقباض غیر ارادی عضلات؛
• تشنج؛
• اختلال شنوایی و بینایی؛
• غش کردن؛
• بی حسی
• مشکلات گفتاری؛
• اگزوتروپی;
• افزایش دمای بدن؛
• کاهش فشار خون؛
• نبض ناپایدار؛
• اختلال تنفسی

مجموعه علائم ادم مغزی در بیماران مختلف می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. در دوره شدیداین وضعیت پاتولوژیک اغلب باعث توهمات شنوایی و بینایی می شود. به عنوان یک قاعده، چنین تظاهراتی بیشتر برای ادم مغزی ناشی از مسمومیت شدید است. از جمله، با پیشرفت سریع این عارضه، بیماران اغلب به کما می روند.

کیت تظاهرات علامتیتا حد زیادی به میزان آسیب به بافت مغز بستگی دارد. هر چه شدیدتر باشد دوره حادهر چه بیمار پیش آگهی بهبودی بدتر باشد و عواقب ایجاد این وضعیت پاتولوژیک شدیدتر باشد. بنابراین، برای شروع زودهنگام درمان، باید بدانید که چه علائمی با این آسیب شناسی همراه است.

روش های تشخیص ادم مغزی

اگر کوچکترین نشانه ای از ایجاد چنین عارضه ای در پس زمینه دیگری ظاهر شود بیماری های مزمنیا باید مسمومیت بدن ایجاد شود آمبولانس. معمولا، نشانه های خارجیتوسعه آسیب شناسی برای تعیین ماهیت مشکل و ارائه کمک های اولیه کافی است. بیمارانی که علائم ادم مغزی دارند فوراً به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شوند و وضعیت آنها بررسی می شود. برای تایید تشخیص، اول از همه، متخصص مغز و اعصاب معاینه خارجی بیمار را انجام می دهد. امن ترین و روش های اطلاع رسانیمطالعات سی تی و ام آر آی هستند.

انجام پونکسیون کمری در حین ادم مغزی خطرناک است و می تواند عواقب جدی داشته باشد. علاوه بر این، هنگام تشخیص، بیوشیمیایی و تست های عمومیخون و ادرار داده های خاصی را می توان از مطالعات تصویربرداری عصبی به دست آورد. از آنجایی که ادم مغزی یک وضعیت حاد است، تشخیص اولیههمراه با مراقبت های پزشکی انجام می شود. پس از تثبیت وضعیت بیمار، ممکن است مطالعات بیشتری تجویز شود.

ادم مغزی چگونه درمان می شود؟

در موارد خفیف این وضعیت پاتولوژیک، زمانی که هیچ تهدیدی برای زندگی بیمار وجود ندارد، درمان ادم مغزی شامل متوقف کردن تظاهرات علامتی موجود و از بین بردن آن است. مایع اضافیاز بدن با چنین جریان مطلوب، همه چیز تظاهرات مشخصهپس از حدود 2-4 روز ناپدید می شوند.

در موارد شدید ادم مغزی، درمان با هدف حفظ عملکرد تمام عملکردهای حیاتی انجام می شود. اندام های مهم. در صورت اختلال در تنفس، بیمار لوله گذاری شده و به دستگاه تنفس مصنوعی متصل می شود.

اگر بیمار مشکلات تنفسی نداشته باشد، اکسیژن درمانی برای از بین بردن هیپوکسی و کاهش سرعت افزایش آسیب به بافت مغز توصیه می شود.

اگر بیمار در کما باشد، اقداماتی برای خارج کردن او از این حالت انجام می شود. هر چه زودتر هوشیاری به بیمار برگردد، احتمال بهبودی کامل بیشتر می شود.

به عنوان بخشی از درمان ادم مغزی، درمان کم آبی نشان داده شده است، که به شما امکان می دهد به سرعت مقدار قابل توجهی مایع را از بدن خارج کنید و از بدتر شدن وضعیت جلوگیری کنید. برای این منظور معمولاً دیورتیک های اسمزی و لوپ تجویز می شود. داروهای این گروه عبارتند از:

• لازیکسیس
• تریفاس;
• فوروزماید؛
• بیکونز.

در میان چیزهای دیگر، L-lysine aescinate اغلب تجویز می شود. این دارو اثر ادرار آور مشخصی ندارد، اما در عین حال به شما امکان می دهد مایع را از بافت مغز خارج کنید و تورم را کاهش دهید. علاوه بر این، نشان داده شده است تجویز داخل وریدیمحلول های هیپراسمولار شامل 25% سولفات منیزیم و 40% گلوکز. برای کاهش علائم تورم، قرار دادن یخ روی سر ممکن است نشان داده شود.

نیاز به معرفی داروهایی دارد که بهبود می بخشد فرآیندهای متابولیکدر بافت های آسیب دیده چنین داروهایی عبارتند از:

• سراکسون;
• Actovegin;
• Mexidol;
• کورتکسین

برای تثبیت شرایط غشای سلولیهورمون های گلوکوکورتیکوئیدی اغلب استفاده می شود، به عنوان مثال، هیدروکورتیزون یا پردنیزولون. علاوه بر این، معمولا تجویز می شود داروهاکه دارای اثر محافظت کننده عصبی هستند. در صورت وجود، درمان علامتی نیز نشان داده می شود حملات صرعیو تشنج، داروهای ضد تشنج تجویز می شود. علاوه بر این، یک اقدام ضروری، تجویز داروهایی برای تثبیت قلب و عادی سازی دمای بدن است. در صورت هوشیاری بیمار از مسکن ها از جمله داروهای مخدر استفاده می شود.

علت اصلی را از بین ببرید

برای از بین بردن علت اصلی مشکل، درمان لازم است. در صورت ادم مغزی ناشی از تجویز داروی مخدر یا اعتیاد به الکلدرمان سم زدایی مستقیم ضروری است. برای سپسیس، دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک ها تجویز می شود. اگر ادم مغزی ناشی از تومور یا هماتوم باشد، اغلب لازم است عمل جراحی. در صورت لزوم حذف می شود بدخیمی. در برخی موارد، لازم است مناطقی که در اثر یک ضربه مغزی آسیب دیده اند، برداشته شود. اغلب، برای از بین بردن مقدار اضافی مایع مغزی نخاعی در جمجمه، عملیات شانت مورد نیاز است. چنین مداخلاتی می تواند به سرعت فشار داخل جمجمه را کاهش دهد. در موارد شدید، کرانیوتومی دکمپرسیو، برداشتن آندوسکوپی هماتوم و اختلال در درناژ بطنی انجام می شود.

هنگامی که ادم مغزی ایجاد می شود، درمان باید جامع باشد. اینکه عواقب ایجاد این وضعیت پاتولوژیک چقدر کشنده خواهد بود به کامل بودن اقدامات درمانی انجام شده بستگی دارد. پس از تثبیت وضعیت بیمار، موارد زیر لازم است:

• پیروی از یک رژیم غذایی خاص؛
• فیزیوتراپی؛
• مجموعه ورزش درمانی

همه اینها به ما امکان می دهد عواقب آسیب شناسی را خنثی کنیم. اغلب، برای بازیابی توانایی خواندن، نوشتن و صحبت کردن، به کلاس هایی با متخصصان بسیار متخصص نیاز است. دوره نقاهتاغلب یک دوره طولانی طول می کشد.

افرادی که تورم را تجربه کرده‌اند همچنان در خطر بازگشت این عارضه هستند، بنابراین تغییر سبک زندگی ضروری است.

همه چیز باید حذف شود عادت های بد، وزن را نرمال کنید و همه فعالیت های ممکن را هر روز انجام دهید تمرین فیزیکیبهبود خون رسانی به بافت مغز و افزایش سرعت متابولیسم.

پیش آگهی و عواقب ادم مغزی

وضعیت بیشتر بیمار و امکان بازگشت او به زندگی کامل به عوامل بسیاری از جمله میزان افزایش تظاهرات علامتی و به موقع بودن کمک های اولیه بستگی دارد.

با تشخیص زودهنگام و شروع تسکین علائم موجود بیماری، فرآیندهای رخ داده در بافت مغز برگشت پذیر هستند.

به عنوان یک قاعده، 100٪ بهبودی پس از اشباع منتشر ماده خاکستری و سفید منحصراً در جوانان مشاهده می شود. افراد سالم، که چنین اختلالی در نتیجه مسمومیت شدید بدن است. با این حال، از بین بردن کامل آسیب حتی در این مورد تنها با درمان هدفمند امکان پذیر است.

کاهش مستقل تظاهرات ادم مغزی تنها در صورتی امکان پذیر است که این وضعیت پاتولوژیک به عنوان بخشی از بیماری کوهستان ایجاد شود. در مورد ادم مغزی با علت دیگر، پیش آگهی معمولا کمتر مساعد است. حتی اگر بتوان جان بیمار را در طول دوره حاد نجات داد، در آینده به توانبخشی هدفمند نیاز است تا عواقب آسیب به بافت مغز خنثی شود. در برخی موارد، اثرات باقیمانده پس از ادم کاملاً خفیف است و شامل اختلالات خواب، ایجاد افسردگی و کاهش است. توانایی های ذهنیو غیره.

در اکثر بیماران، پس از تجربه وضعیت حادایجاد فلج و فلج مشاهده می شود.

به طور کلی برای بازگرداندن توانایی حرکت عادی به توانبخشی طولانی مدت نیاز است. توانایی های شناختی اغلب به طور کامل بازیابی نمی شوند. همه افرادی که ادم مغزی را تجربه کرده‌اند نمی‌توانند توانایی بیان افکار را به طور عادی به دست آورند. اغلب، پس از چنین عارضه ای، فرد توانایی مراقبت از خود را از دست می دهد و ناتوان می شود و دائماً نیازمند توجه خانواده و دوستان است. علاوه بر این، اگر امکان بازگرداندن عملکردهای اساسی و بازگرداندن سلامتی فرد وجود داشت، پس از نفوذ منتشر به بافت مغز، آسیب باقی می ماند که منجر به ایجاد زوال عقل در سنین بالا می شود.

ادم در کودکان

در کودکان، پیش آگهی ادم معمولاً مطلوب تر است. مغز کودک تازه متولد شده ای که ادم مغزی را تجربه کرده است می تواند خود را بازسازی کرده و عملکرد نواحی مرده را جبران کند. با حق درمان پیچیدهو توانبخشی بیشتر، احتمال خنثی کردن کامل عواقب وضعیت پاتولوژیک بسیار زیاد است.

مهم دانستن است

در صورت ظاهر شدن علائم آسیب مغزی، لازم است بیمار را از قبل در بیمارستان برای درمان اولیه قرار دهید.

ادم مغزی (CED) یک واکنش غیر اختصاصی به اثرات عوامل مخرب مختلف (تروما، هیپوکسی، مسمومیت و غیره) است که به صورت تجمع بیش از حد مایع در بافت مغز و افزایش فشار داخل جمجمه بیان می‌شود. AGM که اساساً یک واکنش دفاعی است، در صورت تشخیص و درمان نابهنگام، می تواند دلیل اصلی تعیین شدت وضعیت و حتی مرگ بیمار باشد.

اتیولوژی.

ادم مغزی با آسیب تروماتیک مغزی (TBI)، خونریزی داخل جمجمه، آمبولی رخ می دهد. عروق مغزی، تومورهای مغزی علاوه بر این، بیماری های مختلف و شرایط پاتولوژیک منجر به هیپوکسی مغزی، اسیدوز، اختلال در جریان خون مغزی و دینامیک مشروب، تغییر در فشار کلوئید-اسموتیک و هیدرواستاتیک و وضعیت اسید-باز نیز می تواند منجر به ایجاد AMS شود.

پاتوژنز.

در پاتوژنز ادم مغزی، 4 مکانیسم اصلی وجود دارد:

1) سیتوتوکسیک. این یک پیامد از اثرات سموم بر روی سلول های مغز است که منجر به اختلال در متابولیسم سلولی و اختلال در انتقال یون از طریق غشای سلولی می شود. این فرآیند در سلولی بیان می شود که عمدتاً پتاسیم را از دست می دهد و آن را با سدیم از فضای خارج سلولی جایگزین می کند. در شرایط هیپوکسیک، اسید پیروویک به اسید لاکتیک کاهش می یابد، که باعث اختلال در سیستم های آنزیمی مسئول حذف سدیم از سلول می شود - محاصره پمپ های سدیم ایجاد می شود. یک سلول مغزی حاوی مقدار زیاد سدیم شروع به تجمع شدید آب می کند. مقدار لاکتات بیش از 6-8 میلی مول در لیتر در خون جاری شده از مغز نشان دهنده ادم مغز است. شکل سیتوتوکسیک ادم همیشه عمومی است و به تمام قسمت‌ها از جمله ساقه گسترش می‌یابد، بنابراین علائم فتق ممکن است خیلی سریع (در عرض چند ساعت) ایجاد شود. در موارد مسمومیت، مسمومیت، ایسکمی رخ می دهد.

2) وازوژنیک. در نتیجه آسیب به بافت مغز با اختلال در سد خونی مغزی (BBB) ​​ایجاد می شود. این مکانیسم برای ایجاد ادم مغزی بر اساس مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک زیر است: افزایش نفوذپذیری مویرگی. افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها؛ تجمع مایع در فضای بینابینی تغییرات در نفوذپذیری مویرگ های مغز در نتیجه آسیب به غشای سلول های اندوتلیال رخ می دهد. نقض یکپارچگی اندوتلیوم اولیه، به دلیل آسیب مستقیم، یا ثانویه، به دلیل عملکرد مواد فعال بیولوژیکی مانند برادی کینین، هیستامین، مشتقات اسید آراشیدونیک، رادیکال های هیدروکسیل حاوی اکسیژن آزاد است. هنگامی که دیواره رگ آسیب می بیند، پلاسمای خون به همراه الکترولیت ها و پروتئین های موجود در آن از بستر عروقی به مناطق اطراف عروق مغز حرکت می کند. پلاسموراژی، افزایش فشار انکوتیک در خارج از رگ، به افزایش آب دوستی مغز کمک می کند. اغلب با آسیب سر، خونریزی داخل جمجمه و غیره مشاهده می شود.

3) هیدرواستاتیک. زمانی که حجم بافت مغز تغییر می کند و نسبت ورودی و خروجی خون به هم می خورد، خود را نشان می دهد. به دلیل سختی خروج وریدیفشار هیدرواستاتیک در سطح زانوی وریدی سیستم عروقی افزایش می یابد. در بیشتر موارد، علت فشرده شدن تنه های بزرگ وریدی توسط یک تومور در حال رشد است.

4) اسمزی. زمانی ایجاد می شود که شیب اسمزی کوچک موجود بین اسمولاریته بافت مغز (بیشتر است) و اسمولاریته خون اختلال ایجاد شود. در نتیجه مسمومیت با آب سیستم عصبی مرکزی به دلیل هیپراسمولاریته بافت مغز ایجاد می شود. در آنسفالوپاتی های متابولیک (نارسایی کلیه و کبد، هیپرگلیسمی و غیره) رخ می دهد.

درمانگاه.

چندین گروه از کودکان با درجه بالایی از خطر ابتلا به AMS را می توان شناسایی کرد. اینها، اول از همه، کودکان خردسال از 6 ماه تا 2 سال، به ویژه با آسیب شناسی عصبی هستند. واکنش‌های سفالیتیک و ادم مغزی نیز در کودکانی که مستعد آلرژی هستند شایع‌تر است.

در بیشتر موارد، افتراق علائم بالینی ادم مغزی و علائم فرآیند پاتولوژیک زمینه ای بسیار دشوار است. در صورتی که اطمینان حاصل شود که ضایعه اولیه در حال پیشرفت نیست و بیمار علائم عصبی منفی (ظاهر وضعیت تشنجی و در مقابل این پس زمینه افسردگی تا کما) را ایجاد کرده و افزایش می دهد، می توان ادم مغزی اولیه را فرض کرد.

تمام علائم AMS را می توان به 3 گروه تقسیم کرد:

علائم مشخصه افزایش فشار داخل جمجمه (ICP)؛

افزایش منتشر علائم عصبی؛

دررفتگی ساختارهای مغزی

تصویر بالینی ناشی از افزایش ICP دارد تظاهرات مختلفبسته به میزان افزایش افزایش ICP معمولاً با علائم زیر همراه است: سردرد، حالت تهوع و/یا استفراغ، خواب آلودگی و بعداً تشنج ظاهر می شود. به طور معمول، تشنج های بار اول ماهیت کلونیک یا تونیک-کلونیک دارند. آنها با مدت زمان نسبی کوتاه و یک نتیجه کاملا مطلوب مشخص می شوند. با یک دوره طولانی تشنج یا تکرار مکرر آنها، مؤلفه تونیک افزایش می یابد و بیهوشی بدتر می شود. یکی از علائم عینی اولیه افزایش ICP، تورم فراوان وریدها و دیسک است عصب باصره. در همان زمان یا کمی بعد، علائم رادیولوژیکی فشار خون داخل جمجمه ظاهر می شود: افزایش الگوی برداشت های دیجیتال، نازک شدن استخوان های طاق.

با افزایش سریع ICP، سردرد ماهیت دارد و استفراغ باعث تسکین نمی شود. علائم مننژی ظاهر می شود، رفلکس های تاندون افزایش می یابد، اختلالات چشمی-حرکتی رخ می دهد، افزایش دور سر (تا سال دوم زندگی)، تحرک استخوان در هنگام لمس جمجمه به دلیل واگرایی بخیه های آن، در نوزادان - باز شدن یک قسمت بزرگ که قبلا بسته شده است. فونتانل، تشنج.

سندرم افزایش منتشر علائم عصبی منعکس کننده درگیری تدریجی در فرآیند پاتولوژیک ابتدا ساختارهای قشری، سپس زیر قشری و در نهایت ساقه مغز است. هنگامی که نیمکره های مغز متورم می شود، هوشیاری مختل می شود و عمومیت می یابد، تشنج های کلونیک ظاهر می شوند. درگیری ساختارهای زیر قشری و عمقی با تحریک روانی حرکتی، هیپرکینزی، ظهور رفلکس‌های چنگ زدن و محافظتی و افزایش فاز تونیک حمله‌های صرعی همراه است.

دررفتگی ساختارهای مغز با ایجاد علائم فتق همراه است: مغز میانی فوقانی به شکاف تنتوریوم مخچه و پایینی - با نیشگون گرفتن در سوراخ مگنوم ( سندرم پیازی). علائم اصلی آسیب به مغز میانی: از دست دادن هوشیاری، تغییرات یک طرفه در مردمک، میدریاز، استرابیسم، همی‌پارزی اسپاستیک، اغلب تشنج‌های یک طرفه عضلات بازکننده. سندرم پیاز حاد نشان دهنده افزایش پیش از پایان فشار داخل جمجمه همراه با افت فشار خون، کاهش ضربان قلب و کاهش دمای بدن، هیپوتونی عضلانی، آرفلکسی، اتساع دوطرفه مردمک ها بدون واکنش به نور، تنفس حباب دار متناوب و سپس توقف کامل آن

تشخیص.

با توجه به درجه دقت، روش های تشخیص AMS را می توان به قابل اعتماد و کمکی تقسیم کرد. روش های قابل اعتماد عبارتند از: توموگرافی کامپیوتری (CT)، توموگرافی رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMR) و نورسونوگرافی در نوزادان و کودکان زیر 1 سال.

مهم ترین روش تشخیصی سی تی است که علاوه بر شناسایی هماتوم های داخل جمجمه و نواحی کوفتگی، به فرد امکان می دهد محل، وسعت و شدت ادم مغزی، جابجایی آن را تجسم کرده و همچنین اثر اقدامات درمانی را طی مطالعات مکرر ارزیابی کند. . تصویربرداری NMR مکمل CT است، به ویژه در تجسم تغییرات ساختاری کوچک در آسیب منتشر. تصویربرداری NMR نیز تمایز را ممکن می کند انواع مختلفادم مغزی، و بنابراین، ساخت تاکتیک های درمانی صحیح است.

روش های کمکی عبارتند از: الکتروانسفالوگرافی (EEG)، اکوآنسفالوگرافی (Echo-EG)، نوروفتالموسکوپی، آنژیوگرافی مغزی، اسکن مغز با استفاده از ایزوتوپ های رادیواکتیو، پنومونسفالوگرافی و معاینه اشعه ایکس.

بیمار مشکوک به AGM باید تحت معاینه عصبی بر اساس ارزیابی واکنش های رفتاری، شفاهی-آکوستیک، درد و برخی پاسخ های خاص دیگر، از جمله رفلکس های چشمی و مردمک قرار گیرد. علاوه بر این، آزمایش‌های ظریف‌تری، به عنوان مثال، آزمایش‌های دهلیزی، می‌تواند انجام شود.

معاینه چشم پزشکی تورم ملتحمه، افزایش فشار داخل چشم و تورم سر عصب بینایی را نشان می دهد. اسکن اولتراسوند از جمجمه انجام می شود اشعه ایکسدر دو پیش بینی؛ تشخیص موضعی برای مشکوک به فرآیند بزرگ داخل جمجمه، نوار مغزی و توموگرافی کامپیوتری سر EEG در تشخیص تشنج در بیماران مبتلا به ادم مغزی مفید است، که در آنها فعالیت تشنج در سطح تحت بالینی خود را نشان می دهد یا با اثر شل کننده های عضلانی سرکوب می شود.

تشخیص افتراقی AMG با شرایط پاتولوژیک همراه با سندرم تشنجی و کما انجام می شود. این موارد عبارتند از: آسیب مغزی تروماتیک، ترومبوآمبولی مغزی، اختلالات متابولیک، عفونت و وضعیت صرع.

رفتار.

اقدامات درمانی پس از پذیرش قربانی در بیمارستان شامل کامل ترین و سریع ترین بازیابی علائم حیاتی اساسی است. توابع مهم. این اول از همه، عادی سازی فشار خون (BP) و حجم خون در گردش (CBV)، شاخص های تنفس خارجی و تبادل گاز است، زیرا افت فشار خون شریانی، هیپوکسی، هیپرکاپنیا عوامل مخرب ثانویه هستند که آسیب اولیه مغز را تشدید می کنند.

اصول کلی مراقبت های ویژه بیماران مبتلا به AMS:

1. تهویه مکانیکی. توصیه می شود که PaO 2 در سطح 100-120 میلی متر جیوه حفظ شود. با هیپوکاپنی متوسط ​​(PaCO 2 - 25-30 میلی متر جیوه)، یعنی. تهویه مکانیکی را در حالت هایپرونتیلاسیون متوسط ​​انجام دهید. هیپرونتیلاسیون از ایجاد اسیدوز جلوگیری می کند، ICP را کاهش می دهد و به کاهش حجم خون داخل جمجمه کمک می کند. در صورت لزوم، دوزهای کمی از شل کننده های عضلانی استفاده می شود که باعث آرامش کامل نمی شوند تا بتوانیم متوجه ترمیم هوشیاری، ظهور تشنج یا علائم عصبی کانونی شویم.

2. اسمودیورتیک هابرای تحریک دیورز با افزایش اسمولاریته پلاسما استفاده می شود که در نتیجه مایع از فضای داخل سلولی و بین بافتی به بستر عروقی می رود. برای این منظور از مانیتول، سوربیتول و گلیسرول استفاده می شود. در حال حاضر مانیتول یکی از موثرترین و رایج ترین داروها در درمان ادم مغزی است. محلول های مانیتول (10، 15 و 20٪) دارای اثر ادرارآور واضح هستند، غیر سمی هستند، وارد فرآیندهای متابولیک نمی شوند و عملاً به BBB و سایر غشای سلولی نفوذ نمی کنند. موارد منع مصرف مانیتول نکروز حاد توبولی، کمبود BCC و جبران شدید قلبی است. مانیتول برای کاهش کوتاه مدت ICP بسیار موثر است. با مصرف بیش از حد، ادم مغزی مکرر، اختلال در تعادل آب-الکترولیت و ایجاد حالت هیپراسمولار ممکن است مشاهده شود، بنابراین نظارت مداوم بر پارامترهای اسمزی پلاسمای خون مورد نیاز است. استفاده از مانیتول نیاز به نظارت همزمان و پر کردن حجم خون تا سطح نورموولمی دارد. هنگام درمان با مانیتول، باید توصیه های زیر را رعایت کنید: الف) از کوچکترین دوزهای مؤثر استفاده کنید. ب) دارو را بیشتر از هر 6-8 ساعت تجویز کنید. ج) اسمولاریته سرم را زیر 320 mOsm/L حفظ کنید.

دوز روزانه مانیتول برای نوزادان 5-15 گرم است. سن کمتر- 15-30 گرم، سن بالاتر - 30-75 گرم اثر ادرارآور بسیار خوب است، اما به سرعت انفوزیون بستگی دارد، بنابراین دوز محاسبه شده دارو باید در عرض 10-20 دقیقه تجویز شود. دوز روزانه (0.5-1.5 گرم ماده خشک / کیلوگرم) باید به 2-3 تجویز تقسیم شود.

سوربیتول (محلول 40٪) اثر نسبتاً کوتاه مدت دارد، اثر ادرارآور به اندازه مانیتول مشخص نیست. برخلاف مانیتول، سوربیتول در بدن متابولیزه می شود و انرژی معادل گلوکز تولید می کند. دوزها مانند مانیتول است.

گلیسرول، یک الکل سه‌هیدریک، اسمولاریته پلاسما را افزایش می‌دهد و در نتیجه اثر کم‌آبی دارد. گلیسرول غیر سمی است، به BBB نفوذ نمی کند و بنابراین باعث ایجاد پدیده بازگشت نمی شود. تجویز داخل وریدی گلیسرول 10% در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا تجویز خوراکی (در صورت عدم وجود آسیب شناسی گوارشی) استفاده می شود. دوز اولیه 0.25 گرم بر کیلوگرم؛ توصیه های دیگر مانند مانیتول است.

پس از توقف تجویز اسمودیورتیک ها، اغلب یک پدیده "پس زدن" (به دلیل توانایی اسمودیورتیک ها برای نفوذ به فضای بین سلولی مغز و جذب آب) با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی بالاتر از سطح اولیه مشاهده می شود. تا حدودی می توان از ایجاد این عارضه با تزریق آلبومین (20-10%) با دوز 10-5 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز جلوگیری کرد.

3. سالورتیک هابا مهار بازجذب سدیم و کلر در لوله‌های کلیه، اثر کم‌آبی دارند. مزیت آنها در شروع سریع عمل نهفته است و اثرات جانبیغلظت خون، هیپوکالمی و هیپوناترمی است. فوروزماید در دوزهای 1-3 (در موارد شدید تا 10) میلی گرم بر کیلوگرم چندین بار در روز برای تکمیل اثر مانیتول استفاده می شود. در حال حاضر، شواهد قانع کننده ای به نفع هم افزایی آشکار فوروزماید و مانیتول وجود دارد.

4. کورتیکواستروئیدها. مکانیسم اثر به طور کامل شناخته نشده است، شاید توسعه ادم به دلیل اثر تثبیت کننده غشاء و همچنین بازیابی جریان خون منطقه ای در ناحیه ادم مهار شود. درمان باید هر چه زودتر شروع شود و حداقل یک هفته ادامه یابد. تحت تأثیر کورتیکواستروئیدها، افزایش نفوذپذیری عروق مغزی عادی می شود.

دگزامتازون طبق رژیم زیر تجویز می شود: دوز اولیه 2 میلی گرم بر کیلوگرم، پس از 2 ساعت - 1 میلی گرم بر کیلوگرم، سپس هر 6 ساعت در روز - 2 میلی گرم بر کیلوگرم. 1 mg/kg/day بیشتر به مدت یک هفته. برای ادم مغزی وازوژنیک موثرتر و برای ادم سیتوتوکسیک بی اثر است.

5. باربیتورات هاکاهش شدت ادم مغزی، سرکوب فعالیت تشنجی و در نتیجه افزایش شانس بقا. آنها نباید برای افت فشار خون شریانی و حجم خون پر نشده استفاده شوند. عوارض جانبی شامل هیپوترمی و افت فشار خون شریانیبه دلیل کاهش مقاومت کلی عروق محیطی که می توان با تجویز دوپامین از آن جلوگیری کرد. کاهش ICP در نتیجه کاهش سرعت فرآیندهای متابولیک در مغز مستقیماً به دوز دارو بستگی دارد. کاهش تدریجی متابولیسم در تخم مرغ به شکل کاهش دامنه و فرکانس پتانسیل های زیستی منعکس می شود. بنابراین، انتخاب دوز باربیتورات ها در شرایط نظارت ثابت EEG تسهیل می شود. دوزهای اولیه توصیه شده 20-30 میلی گرم بر کیلوگرم است. درمان نگهدارنده - 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. در طول تجویز داخل وریدی دوزهای زیاد باربیتورات، بیماران باید تحت نظارت مداوم و دقیق باشند. در آینده، کودک ممکن است علائم وابستگی به مواد مخدر (سندرم ترک) را تجربه کند که با تحریک بیش از حد و توهم بیان می شود. آنها معمولاً بیش از 2-3 روز طول نمی کشند. برای کاهش این علائم می توان دوزهای کمی از داروهای آرام بخش تجویز کرد (دیازپام - 0.2 میلی گرم بر کیلوگرم، فنوباربیتال - 10 میلی گرم بر کیلوگرم).

6. هیپوترمیسرعت فرآیندهای متابولیک در بافت مغز را کاهش می دهد، اثر محافظتی در طول ایسکمی مغزی و اثر تثبیت کننده بر سیستم های آنزیمی و غشاها دارد. هیپوترمی جریان خون را بهبود نمی بخشد و حتی ممکن است با افزایش ویسکوزیته خون آن را کاهش دهد. علاوه بر این، حساسیت به عفونت باکتریایی را افزایش می دهد.

برای استفاده ایمن از هیپوترمی، لازم است که واکنش های محافظتی بدن در برابر خنک شدن را مسدود کنید. بنابراین، خنک سازی باید در شرایط آرامش کامل با استفاده از داروهایی انجام شود که از بروز لرزش، ایجاد هیپرمتابولیسم، انقباض عروق و اختلالات ریتم قلب جلوگیری می کند. این را می توان با تجویز داخل وریدی آهسته داروهای ضد روان پریشی، به عنوان مثال آمینازین با دوز 0.5-1.0 میلی گرم بر کیلوگرم به دست آورد.

برای ایجاد هیپوترمی، سر (جمجمه مغزی) یا بدن (هیپوترمی عمومی) با کیسه های یخ پوشانده شده و در ورقه های مرطوب پیچیده می شود. خنک کردن با فن ها یا استفاده از دستگاه های خاص حتی موثرتر است.

علاوه بر درمان اختصاصی فوق، باید اقداماتی با هدف حفظ پرفیوژن مغزی کافی، همودینامیک سیستمیک، CBS و تعادل آب-الکترولیت انجام شود. توصیه می شود PH در 7.3-7.6 و RaO 2 در 100-120 میلی متر جیوه حفظ شود.

در برخی موارد، درمان پیچیده از داروهایی استفاده می کند که تون عروق را عادی می کند و خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد (Cavinton، Trental)، مهارکننده های آنزیم های پروتئولیتیک (Kontrikal، Gordox)، داروهایی که غشای سلولی را تثبیت می کنند و آنژیوپروتکتورها (Dicinone، Troxevasin، Ascorutin).

به منظور عادی سازی فرآیندهای متابولیک در نورون های مغز، از نوتروپیک ها استفاده می شود - نوتروپیل، پیراستام، آمینالون، سربرولیزین، پانتوگام.

دوره و نتیجهتا حد زیادی به کفایت آن بستگی دارد تزریق درمانی. ایجاد ادم مغزی همیشه برای بیمار تهدید کننده زندگی است. تورم یا فشرده شدن مراکز حیاتی تنه شایع ترین علت مرگ است. فشرده سازی ساقه مغز در کودکان بالای 2 سال شایع تر است، زیرا در بیشتر سن پایینشرایط برای رفع فشار طبیعی به دلیل افزایش ظرفیت فضای زیر عنکبوتیه، انطباق بخیه ها و فونتانل ها وجود دارد. یکی از پیامدهای احتمالی ادم، ایجاد انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک همراه با دکورتیکاسیون یا سندرم دسربرات است. پیش آگهی نامطلوب شامل ناپدید شدن فعالیت خود به خودی در EEG است. در کلینیک - تشنج های تونیک مانند سفتی دسربرات، رفلکس اتوماسیون دهان با گسترش ناحیه رفلکسوژنیک، ظهور رفلکس های نوزادان که به دلیل افزایش سن محو شده اند.

تهدید بزرگتری توسط عوارض عفونی خاص - مننژیت، آنسفالیت، مننژوآنسفالیت، که به شدت پیش آگهی را تشدید می کند، ایجاد می شود.

این بیماری خطرناک و به سرعت در حال توسعه می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیر، غیرمنتظره و خطرناکی شود. تورم مغز می تواند در هر فردی و به دلایل زیادی رخ دهد.

به عنوان مثال، با شکل شدید سموم در دوران بارداری، هیپوکسی ممکن است در مادر و جنین ایجاد شود که متعاقباً می تواند باعث تورم مغز کودک شود.

تعدادی از عوامل خاص می تواند باعث آسیب شناسی مغز در نوزادان شود، به عنوان مثال:

• آسیب دیدگی سر در طول ...
• کار سخت طولانی
• گرسنگی اکسیژن داخل رحمی.
• عفونت های به دست آمده در رحم.
• ابتلا به عفونت در هنگام زایمان.
• انکولوژی مادرزادی مغز

بر اساس علائم زیر می توانید به آسیب شناسی در کودک خود مشکوک شوید:

• کودک بسیار بی قرار رفتار می کند.
• گریه شدید ترکیدن.
• امتناع از غذا.
• حالت خواب آلود.
• کندی در حرکات.
• بزرگ شدن فونتانل بزرگ
• استفراغ.
• گرفتگی عضلات.

در کودکان، ادم مغزی خیلی سریع ایجاد می شود. علائم پیشرفت و افزایش می یابد و وضعیت کودک بدتر می شود. اغلب صدمات مغزی ناشی از آن قابل برگشت نیست و ممکن است کودک بمیرد. بنابراین، درمان باید در اسرع وقت آغاز شود.

هنگام درمان نوزادان، پزشکان سعی می کنند به آن متوسل نشوند مداخله جراحی، زیرا چنین روشی می تواند با احتمال زیاد به مرگ یک بیمار کوچک ختم شود.

در درمان ادم در کودکان، از داروهایی استفاده می شود که مایعات را از بدن خارج می کند، از پیشرفت ادم جلوگیری می کند، تشنج را از بین می برد و جریان خون را عادی می کند. در برخی موارد، آنها به کاهش مصنوعی بدن متوسل می شوند.

عواقب ادم مغزی در کودکان بسیار متنوع است. اغلب والدین چنین کودکانی متوجه تاخیر در رشد، اختلال در مهارت های حرکتی، گفتار، توانایی های ذهنی و فیزیکی می شوند. در برخی موارد، کودکان به صرع مبتلا می شوند.

پس از یک درمان طولانی و موفق، کودک برای مدت طولانی نزد متخصص اطفال و متخصص مغز و اعصاب ثبت نام می شود. در صورت تأخیر رشد یا تأخیر در گفتار، نوزاد علاوه بر این، معاینه منظم به روانپزشک را تجویز می کند.

برنامه ریزی برای بارداری باید با مشاوره با متخصص زنان شروع شود. او وجود عفونت ها یا ویروس های احتمالی را تعیین می کند و درمان مناسب را تجویز می کند. عدم وجود مشکلات سلامتی در مادر، تضمینی برای تولد نوزاد سالم است.

ادم مغز - شرایط خطرناک، نیاز به کمک فوری به بیمار آسیب دیده!

ادم مغزی افزایش پاتولوژیک غیراختصاصی در حجم بافت مغز به دلیل افزایش محتوای مایع در آن است. این یک بیماری مستقل نیست و در نتیجه بیماری های مختلف ایجاد می شود شرایط پاتولوژیکماهیت برون زا یا درون زا. ادم مغزی یک عارضه بالقوه تهدید کننده زندگی است که به دلیل خطر فشردگی بحرانی ساختارهای عصبی در دهانه ها یا برآمدگی های طبیعی جمجمه است.

اتیولوژی

تورم مغز ممکن است در نتیجه آسیب به سلول های عصبی یا اختلالات متابولیک شدید باشد. دلایل اصلی آن عبارتند از:

• باز و بسته، از جمله عملیات؛
• منجر به آسیب سمی یا مستقیم (در صورت عفونت عصبی) به بافت عصبی می شود.
• ، باعث جابجایی می شود ساختارهای مغزیا اختلال در خروج مایع مغزی نخاعی؛
• آمبولی رگ های مغزی با ایجاد لخته های خونی می تواند به عنوان آمبولی عمل کند پلاک های آترواسکلروتیک, حباب های گاز;
• ، خونریزی زیر عنکبوتیه;
• مسمومیت با سموم عصبی و داروهای خاص؛
• اکلامپسی؛
• قرارگیری در معرض تشعشع؛
• انسفالوپاتی متابولیک، بیشترین دلایل رایجتوسعه آن عبارتند از نارسایی کلیوی و کبدی، دیابت،؛
• مسمومیت با آب، وضعیتی پس از غرق شدن در آب شیرین.

در کودکانی که نارس یا در نتیجه زایمان پاتولوژیک به دنیا می آیند، ادم مغزی عمدتاً ماهیت آسیب زا دارد.

ادم سمی مغزی می تواند در اثر قرار گرفتن در معرض فنل ها، الکل ها، استون، بنزین (و سایر فرآورده های نفتی)، ترکیبات آلی فسفر، سیانید، سقز و تعدادی از مواد دیگر ایجاد شود. از جانب داروهاآرام‌بخش‌ها، سه حلقه‌ای، آتروپین، مشتقات کینین، در صورت مصرف بیش از حد، اثر عصبی دارند. آنتی هیستامین ها. برخی از داروها در ابتدا منجر به اختلالات قلبی عروقی می شوند که بر عملکرد مغز تأثیر می گذارد و در نتیجه به ایجاد ادم مغزی کمک می کند.

پاتوژنز

با ادم مغزی، مایع اضافی می تواند در فضای بین سلولی یا در سیتوپلاسم نورون ها جمع شود. در مورد دوم، آنها در مورد تورم بافت مغز صحبت می کنند. هر دوی این شرایط منجر به افزایش حجم مغز و اختلال در عملکرد مغز می شوند و معمولاً به صورت ترکیبی رخ می دهند.

در حال حاضر، 4 مکانیسم اصلی برای ایجاد ادم مغزی وجود دارد: وازوژنیک، سیتوتوکسیک، اسمزی، هیدرواستاتیک. تشکیل آنها بستگی به علت آسیب به بافت عصبی دارد. با پیشرفت تورم، سایرین شروع به پیوستن به مکانیسم پاتوژنتیک اولیه می کنند که باعث تشدید اختلالات موجود می شود. هر شکلی از ادم مغزی منجر به افزایش فشار داخل جمجمه به دلیل کاهش فضای بین ماده نرم و سخت شامه می شود.

ادم وازوژنیک به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره های مویرگ و افزایش طولانی مدت فشار در داخل عروق مغز رخ می دهد. این به افزایش فیلتراسیون پلاسما، اختلال در عملکرد سد خونی مغزی و انتشار متعاقب آن مایع از طریق فضاهای بین سلولی کمک می کند. ادم وازوژنیک در ماده سفید مغز که ساختار آن در مقایسه با قشر مغز شکننده تر است، بارزتر است.

مکانیسم اسمزی ادم اغلب با یک شیب اسمزی پاتولوژیک بین پلاسما و مایع بین سلولی همراه است. هیپراسمولاریته بافت مغز در انسفالوپاتی متابولیک جبران نشده، کلیوی و نارسایی کبد، هیپرگلیسمی

ادم سیتوتوکسیک تجمع مایع درون سلولی به دلیل اختلال در پمپ های یونی غشای سلولی در شرایط کمبود ATP است. این مکانیسم است که منجر به تورم مغز می شود. سلول های اطراف عروقی گلیال در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند، سپس این فرآیند بر روی بدنه سلولی نورون ها نیز تأثیر می گذارد.

ادم مغزی هیدرواستاتیک ناشی از افزایش سریع و بیش از حد فشار در سیستم بطنی مغز است. اغلب این به دلیل اختلال قابل توجه در خروج مایع مغزی نخاعی در حالی که تولید آن حفظ می شود، ایجاد می شود.

علائم

سردردناشی از ادم مغزی، بیمار را خسته می کند و با مصرف مسکن تسکین نمی یابد.

علائم ادم مغزی شامل تظاهرات افزایش فشار داخل جمجمه و موضعی است اختلالات عصبیبه دلیل فشرده سازی ساختارهای خاص مغز.

علائم اصلی:

• سردرد ترکیدنی، فشاری، منتشر که با مصرف مسکن قابل تسکین نیست.
• احساس فشار روی کره چشم و گوش، بدتر شدن بینایی و شنوایی؛
• استفراغی که با مصرف غذا مرتبط نیست و تسکین نمی دهد.
• تغییر در عمق هوشیاری، به همین دلیل است که شخص گیج، کند به نظر می رسد، از نظر زمان و مکان نامشخص است و با افزایش تورم، بی حوصلگی و کما متوالی ایجاد می شود.
• دوره های کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری مستثنی نیستند.
• ایجاد یک سندرم تشنجی ممکن است، که اغلب با تحریک نواحی حرکتی قشر مغز همراه است.
• هیپوتونی عضلانی منتشر؛
• ظاهر و رشد کانونی علائم عصبیرفلکس های ساقه پاتولوژیک;
• اختلالات روان پریشی، معمول ترین آنها توهم بینایی و تحریک روانی حرکتی در برابر پس زمینه گیجی است.

اضافه شدن علائم جدید و کاهش تدریجی سطح هوشیاری نشان دهنده بدتر شدن ادم مغزی است. این هست تهدیدات زندگیشرایط و نیاز به درمان فشرده با از بین بردن علت و اصلاح اختلالات متابولیک دارد.

چرا ادم مغزی خطرناک است؟

خطرناک ترین عارضه ادم مغزی ایجاد سندرم دررفتگی است. جابجایی جانبی یا محوری ساختارهای مغز منجر به فرورفتن آن‌ها در فورامن مگنوم یا زیر برآمدگی‌های سخت شامه می‌شود. مننژها(تحت فرآیند تنتوریوم مخچه یا فاکس). این یک نقطه ضعف ایجاد می کند بخش های مختلفمخچه، ساقه مغز، قسمت های داخلی لوب جداری و فرونتال، قسمت های پایه لوب تمپورال.

خطرناک ترین علائم سندرم دررفتگی اختلال در ریتم تنفس و ضربان قلب، کاهش مداوم و قابل توجه فشار خون و حرکات شناور است. کره چشماختلالات پیازی و نارسایی شدید هرمی. و ایجاد بحران های انسدادی منجر به توقف فعالیت قلبی و تنفسی می شود.

پیامدهای دراز مدت ادم شدید مغزی ممکن است شامل اختلالات شناختی و علائم عصبی مداوم باشد.

پژوهشکده جراحی مغز و اعصاب به نام. N. N. Burdenko، ارائه ویدئویی با موضوع "گزینه هایی برای ادم مغزی":