فیزیولوژی کبد و عملکردهای آن معاینه کبد و کیسه صفرا. تولید مثل تجربی نارسایی کبد

کبد یک اندام چند منظوره است. این توابع زیر را انجام می دهد:

• 1. در متابولیسم پروتئین شرکت می کند. این عملکرد در تجزیه و بازآرایی اسیدهای آمینه بیان می شود. اسیدهای آمینه در کبد با کمک آنزیم ها پردازش می شوند. کبد حاوی پروتئین ذخیره ای است که در صورت محدود بودن دریافت پروتئین از غذا استفاده می شود.
• 2. کبد در متابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارد. گلوکز و سایر مونوساکاریدهایی که وارد کبد می شوند به گلیکوژن تبدیل می شوند که به عنوان ذخیره قند ذخیره می شود. اسید لاکتیک و محصولات تجزیه پروتئین ها و چربی ها به گلیکوژن تبدیل می شوند. هنگامی که گلوکز مصرف می شود، گلیکوژن در کبد به گلوکز تبدیل می شود که وارد خون می شود.
• 3. کبد از طریق عمل صفرا بر روی چربی های روده در متابولیسم چربی شرکت می کند. اکسیداسیون در کبد اتفاق می افتد اسیدهای چرب. یکی از مهمترین وظایف کبد، تشکیل چربی از قند است. با بیش از حد کربوهیدرات ها و پروتئین ها، لیپوژنز (سنتز لیپوئیدها) غالب است و با کمبود کربوهیدرات ها، گلیکونوژنز (سنتز گلیکوژن) از پروتئین غالب است. کبد یک انبار چربی است.
• 4. کبد در متابولیسم ویتامین ها نقش دارد. تمام ویتامین های محلول در چربی تنها در حضور اسیدهای صفراوی ترشح شده از کبد از دیواره روده جذب می شوند. برخی از ویتامین ها در کبد رسوب می کنند (حفظ می شوند).
• 5. کبد بسیاری از هورمون ها را تجزیه می کند: تیروکسین، آلدوسترون، فشار خون، انسولین و غیره.
• 6. کبد به دلیل مشارکت در متابولیسم هورمون، نقش مهمی در حفظ تعادل هورمونی بدن دارد.
• 7. کبد در تبادل ریز عناصر نقش دارد. بر جذب آهن در روده تأثیر می گذارد و آن را رسوب می کند. جگر انباری از مس و روی است. در تبادل منگنز، کبالت و غیره شرکت می کند.
• 8. عملکرد محافظتی (سد) کبد در موارد زیر آشکار می شود. ابتدا میکروب های کبد تحت فاگوسیتوز قرار می گیرند. ثانیاً سلول های کبدی مواد سمی را خنثی می کنند. تمام خون از دستگاه گوارش از طریق سیستم ورید باب وارد کبد می شود، جایی که موادی مانند آمونیاک خنثی می شوند (تبدیل به اوره). در کبد، مواد سمی به ترکیبات جفت بی ضرر (ایندول، اسکاتول، فنل) تبدیل می شوند.
• 9. کبد موادی را سنتز می کند که در لخته شدن خون و اجزای سیستم ضد انعقاد خون شرکت می کنند.
• 10. کبد انبار خون است.
• 11. مشارکت کبد در فرآیندهای گوارشی عمدتاً به دلیل صفرا است که توسط سلول های کبدی سنتز شده و در آن تجمع می یابد. كيسه صفرا. صفرا در فرآیندهای گوارشی وظایف زیر را انجام می دهد:
  • * چربی ها را امولسیون می کند و در نتیجه سطح هیدرولیز آنها توسط لیپاز را افزایش می دهد.
  • * محصولات هیدرولیز چربی را حل می کند و در نتیجه جذب آنها را افزایش می دهد.
  • * فعالیت آنزیم ها (لوزالمعده و روده) به ویژه لیپازها را افزایش می دهد.
  • * محتویات اسیدی معده را خنثی می کند.
  • * جذب ویتامین های محلول در چربی، کلسترول، اسیدهای آمینه و نمک های کلسیم را تقویت می کند.
  • * در هضم جداری شرکت می کند و تثبیت آنزیم ها را تسهیل می کند.
  • * عملکرد حرکتی و ترشحی روده کوچک را تقویت می کند.
• 12. صفرا اثر باکتریواستاتیک دارد - از رشد میکروب ها جلوگیری می کند، از توسعه فرآیندهای پوسیدگی در روده ها جلوگیری می کند.

برخی از بیماری های دستگاه گوارش

گاستریت مزمن با التهاب مزمن غشای مخاطی (در برخی موارد، لایه های عمیق تر) دیواره معده ظاهر می شود. یک بیماری بسیار شایع که حدود 35 درصد از بیماری های گوارشی و 80 تا 85 درصد از بیماری های معده را تشکیل می دهد.

گاستریت مزمن نتیجه است پیشرفتهای بعدیگاستریت حاد، اما اغلب تحت تأثیر عوامل مختلف مضر (اختلالات خوردن مکرر و طولانی، مصرف غذاهای تند و خشن، اعتیاد به غذاهای بسیار گرم، جویدن ضعیف، غذای خشک، مصرف نوشیدنی های الکلی قوی) ایجاد می شود.

علت گاستریت مزمن می تواند تغذیه نامناسب (به ویژه کمبود پروتئین، آهن و ویتامین ها)، استفاده طولانی مدت و کنترل نشده از داروهایی که اثر تحریک کننده بر مخاط معده دارند (از جمله برخی آنتی بیوتیک ها)، خطرات صنعتی (ترکیبات سرب، زغال سنگ، گرد و غبار فلزات) باشد. و غیره)، تأثیر سموم در بیماری های عفونی، استعداد ارثی.

تحت تأثیر قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل مضر، ابتدا اختلالات عملکردی ترشحی و حرکتی معده ایجاد می شود و متعاقباً تغییرات و اختلالات دیستروفیک و التهابی در فرآیندهای بازسازی ایجاد می شود. این تغییرات ساختاری عمدتاً در اپیتلیوم لایه‌های سطحی غشای مخاطی و متعاقباً در فرآیند پاتولوژیکغدد معده درگیر هستند که به تدریج آتروفی می شوند.

اکثر علائم مکرراحساس فشار و پری بعد از غذا خوردن، سوزش سر دل، حالت تهوع، گاهی اوقات درد بلانت، از دست دادن اشتها، مزه بددر دهان. گاستریت مزمن با عملکرد ترشحی طبیعی و افزایش یافته معده - معمولاً سطحی یا با آسیب به غدد معده بدون آتروفی. بیشتر در سنین جوانی، عمدتاً در مردان رخ می دهد. با درد، اغلب شبیه زخم، سوزش سر دل، آروغ ترش، احساس سنگینی بعد از غذا خوردن و گاهی اوقات یبوست مشخص می شود. گاستریت مزمن با نارسایی ترشحی مشخص می شود تغییرات آتروفیکمخاط معده و نارسایی ترشحی آن، به درجات مختلف بیان می شود. عمدتا در افراد بالغ و مسن ایجاد می شود. سوء هاضمه معده و روده مشاهده می شود (طعم ناخوشایند در دهان، از دست دادن اشتها، حالت تهوع، به ویژه در صبح، آروغ زدن هوا، غرش و تزریق در شکم، یبوست یا اسهال). با یک دوره طولانی - کاهش وزن. عوارض احتمالی: خون ریزی.

گاستریت مزمن یک بیماری پیش سرطانی در نظر گرفته می شود. درمان معمولاً به صورت سرپایی انجام می شود در صورت تشدید، بستری شدن در بیمارستان توصیه می شود. تغذیه پزشکی از اهمیت اساسی برخوردار است. در طول دوره تشدید بیماری، وعده های غذایی باید کسری، 5-6 بار در روز باشد. عوامل قابض و پوششی نشان داده شده است. به منظور تأثیرگذاری بر عملکرد ترشحی معده، ویتامین های PP، C، B6 تجویز می شود.

جلوگیری. اهمیت اصلی رژیم غذایی متعادل، اجتناب از نوشیدنی های قوی است. مشروبات الکلی، سیگار کشیدن. نظارت بر وضعیت حفره دهان و درمان سریع بیماری های سایر اندام ها ضروری است حفره شکمی، از بین بردن خطرات شغلی. بیماران مبتلا به گاستریت مزمن باید در یک داروخانه ثبت نام کرده و حداقل دو بار در سال معاینه شوند.

کوله سیستیت مزمن - التهاب مزمنكيسه صفرا. این بیماری شایع است، بیشتر در زنان شایع است. فلور باکتریایی (اشریشیا کلی، استرپتوکوک، استافیلوکوک و غیره) به کیسه صفرا نفوذ می کند. یک عامل مستعد کننده برای بروز کوله سیستیت، رکود صفرا در کیسه صفرا است که می تواند منجر به سنگ کیسه صفرافشردگی و پیچ خوردگی مجاری صفراوی، اختلال در لحن و عملکرد حرکتی مجاری صفراوی تحت تأثیر انواع استرس های هیجانی، غدد درون ریز و اختلالات خودمختار، رفلکس از اندام های تغییر یافته پاتولوژیک دستگاه گوارش.

رکود صفرا در کیسه صفرا نیز با بارداری، سبک زندگی کم تحرک، وعده های غذایی نادر و غیره ترویج می شود. انگیزه مستقیم برای شیوع فرآیند التهابی در کیسه صفرا اغلب پرخوری است، به ویژه مصرف غذاهای بسیار چرب و تند، مصرف از مشروبات الکلی، حاد فرآیند التهابیدر اندام دیگری (گلودرد، ذات الریه و غیره).

کوله سیستیت مزمن می تواند پس از کوله سیستیت حاد رخ دهد، اما اغلب به طور مستقل و تدریجی در برابر پس زمینه ایجاد می شود. کللیتیازیسگاستریت با نارسایی ترشحی، پانکراتیت مزمن و سایر بیماری های دستگاه گوارش، چاقی.

با مشخصه کسل کننده این یک درد کسل کننده استدر ناحیه هیپوکندری سمت راست ماهیت دائمی دارد یا 1-3 ساعت پس از خوردن یک وعده غذایی بزرگ و مخصوصاً چرب و سرخ شده رخ می دهد. درد تا ناحیه شانه راست و گردن، تیغه شانه راست حرکت می کند. بررسی باکتریولوژیکی صفرا (به ویژه مکرر) امکان تعیین عامل ایجاد کننده کوله سیستیت را فراهم می کند.

در طول کوله سیستوگرافی، تغییر در شکل کیسه صفرا مشاهده می شود، اغلب تصویر آن به دلیل نقض توانایی تمرکز غشای مخاطی نامشخص است، گاهی اوقات سنگ در آن یافت می شود.

پس از مصرف یک محرک - کوله سیستوکینتیک (معمولاً دو زرده تخم مرغ) - انقباض ناکافی کیسه صفرا مشاهده می شود. نشانه ها کوله سیستیت مزمنهمچنین توسط اکوگرافی (به شکل ضخیم شدن دیواره های مثانه، تغییر شکل آن و غیره) تعیین می شود.

این دوره در بیشتر موارد طولانی مدت است که با دوره های متناوب تسکین و تشدید مشخص می شود. دومی اغلب در نتیجه اختلالات خوردن، مصرف الکل، شدید ایجاد می شود کار فیزیکی، هیپوترمی بدتر شدن وضعیت عمومی بیماران و از دست دادن موقت توانایی کار آنها - فقط در دوره های تشدید بیماری.

بسته به ویژگی های دوره، کند و شایع ترین - اشکال عود کننده، چرکی-زخم کوله سیستیت مزمن وجود دارد. اغلب فرآیند التهابی "محرک" برای تشکیل سنگ کیسه صفرا است.

در هنگام تشدید کوله سیستیت مزمن، بیماران در بیمارستان های جراحی یا درمانی بستری می شوند. در موارد خفیف امکان پذیر است درمان سرپایی. اختصاص دهید استراحت در رختخواب، غذای رژیمی، با وعده های غذایی 4-6 بار در روز، آنتی بیوتیک خوراکی. در طول دوره فرونشست روند التهابی، روش های فیزیوتراپی حرارتی را می توان در ناحیه هیپوکندری سمت راست (UHF و غیره) تجویز کرد.

برای بهبود خروج صفرا از کیسه صفرا، هم در هنگام تشدید و هم در هنگام بهبودی، به طور گسترده تجویز می شود. عوامل کلرتیک: آلوهول و جوشانده یا دم کرده ابریشم ذرت. این داروها دارای اثرات ضد اسپاسم، کلرتیک، ضد التهابی غیراختصاصی و ادرارآور هستند. درمان کوله سیستیت مزمن و آب معدنی(Essentuki شماره 4 و شماره 17، Slavyanovskaya، Smirnovskaya، Mirgorodskaya، Novo-Izhevskaya و غیره). پس از کاهش تشدید کوله سیستیت و برای جلوگیری از تشدیدهای بعدی (ترجیحاً سالانه)، درمان آسایشگاه-توچال نشان داده می شود (Essentuki، Zheleznovodsk، Truskavets، Morshin و سایر آسایشگاه ها، از جمله آسایشگاه های محلی، که برای درمان کوله سیستیت در نظر گرفته شده است).

پیشگیری از کوله سیستیت مزمن شامل رعایت رژیم غذایی، ورزش، تربیت بدنی، پیشگیری از چاقی و درمان عفونت های کانونی است.

دیس بیوز روده یک بیماری است که با نقض تعادل متحرک میکرو فلور که به طور معمول روده ها را پر می کند مشخص می شود. اگر افراد سالمدر بخش‌های روده کوچک و در روده بزرگ، لاکتوباسیل‌ها، استرپتوکوک‌های بی‌هوازی، E. coli، انتروکوک‌ها و سایر میکروارگانیسم‌های مبتلا به دیس‌بیوز غالب هستند، تعادل بین این میکروارگانیسم‌ها به هم می‌خورد، فلور و قارچ‌های فاسد یا تخمیری به‌وفور رشد می‌کنند. میکروارگانیسم هایی که به طور معمول برای آن غیر مشخص هستند در روده ها یافت می شوند. به طور فعال در حال توسعه است میکروارگانیسم های فرصت طلبمعمولاً به مقدار کم در محتویات روده یافت می شود، به جای سویه های غیر بیماری زا اشریشیا کلی (اشریشیا)، سویه های بیماری زاتر آن اغلب یافت می شود. بنابراین، با dysbiosis، تغییرات کیفی و کمی در ترکیب انجمن های میکروبی در دستگاه گوارش (چشم انداز میکروبی) مشاهده می شود.

دیس بیوز روده ای ناشی از بیماری ها و شرایطی است که با اختلال در فرآیند هضم مواد مغذی در روده همراه است. گاستریت مزمنپانکراتیت مزمن و غیره). علت دیس بیوز روده می تواند استفاده طولانی مدت و کنترل نشده از آنتی بیوتیک ها، به ویژه آنتی بیوتیک های طیف گسترده باشد که فلور طبیعی روده را سرکوب کرده و باعث رشد میکروارگانیسم هایی می شود که به این آنتی بیوتیک ها مقاوم هستند.

با دیس باکتریوز، فعالیت میکرو فلور روده در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا و پوسیده مختل می شود. محصولات تجزیه غیرطبیعی مواد مغذی توسط میکرو فلور غیرمعمول برای روده (اسیدهای آلی، سولفید هیدروژن و غیره) که در مقادیر زیاد تشکیل می شوند، دیواره روده را تحریک می کنند. همچنین ممکن است به محصولات تجزیه طبیعی مواد غذایی یا آنتی ژن های باکتریایی حساسیت ایجاد شود.

مشخصه: کاهش اشتها، طعم ناخوشایند در دهان، حالت تهوع، نفخ، اسهال یا یبوست. علائم مسمومیت عمومی اغلب مشاهده می شود، بی حالی مشاهده می شود و توانایی کار کاهش می یابد. هنگام تشخیص، باید بین دیس باکتریوزی که در پس زمینه استفاده غیر منطقی از داروهای ضد باکتری رخ می دهد و دیس باکتریوزی که همراه با بیماری های حاد و مزمن دستگاه گوارش است، تمایز قائل شد.

درمان در موارد خفیف سرپایی است، در موارد شدیدتر - در شرایط بستری. مدیریت را متوقف کنید عوامل ضد باکتریکه می تواند منجر به ایجاد دیس بیوز شود، درمان عمومی تقویت کننده (ویتامین ها و غیره) تجویز می شود. برای نرمال کردن فلور روده، استفاده از انتروسپتول و بیفیدومباکترین توصیه می شود. اغلب توصیه می شود که آماده سازی آنزیم های گوارشی تجویز شود.

پیشگیری به تجویز منطقی آنتی بیوتیک ها، تغذیه مغذی و درمان ترمیمی برای افرادی که بیماری های شدید داشته اند خلاصه می شود. بیماری های عمومیاندام های گوارشی

آشیلیا عملکردی معده وضعیتی است که با مهار موقت ترشح معده بدون آسیب ارگانیک به دستگاه ترشحی معده مشخص می شود.

علل: افسردگی، مسمومیت، بیماری عفونی شدید، هیپوویتامینوز، عصبی و خستگی جسمانیو غیره ظاهراً در برخی افراد آشیلیا عملکردی با ضعف مادرزادی دستگاه ترشحی معده همراه است. آشیلیای عملکردی در بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود. به طور معمول، آشیلیا عملکردی یک وضعیت موقتی است.

با این حال، با مهار طولانی مدت دستگاه عصبی غدد معده، تغییرات ارگانیک در آن ایجاد می شود.

این بیماری بدون علامت است یا خود را به صورت کاهش اشتها، در موارد نادر - تحمل ضعیف انواع خاصی از غذا (شیر) و تمایل به اسهال نشان می دهد. حالت آکلرهدریا وجود دارد (فقدان شیره معدهاسید هیدروکلریک آزاد) و آکیلیا که در آن پپسین نیز در شیره معده وجود ندارد.

رفتار. حذف عواملی که منجر به ایجاد آشیلیا عملکردی می شود ضروری است. برای آشیلیای نوروژنیک، یک برنامه استراحت کار، وعده های غذایی منظم و آبمیوه، ویتامین ها و تلخی ها تجویز می شود.

آناتومی کبد

کبد- یک اندام پارانشیمی بزرگ جفت نشده حفره شکمی، مربوط به دستگاه گوارش، بزرگترین غده بدن است (شکل 426). وزن کبد از 1300 تا 1800 گرم است. کبد تا 30 درصد از خون موجود در حفره شکم را تشکیل می دهد. لوب راست کبد 3/4، سمت چپ - 1/4 از جرم اندام را تشکیل می دهد.

1 - رباط کرونری؛
2 - رباط فالسیفرم;
3- لوب راست کبد
4 - لوب چپ کبد;
5 - عمومی مجرای کبدی;
6 - مجرای کیستیک;
7 - مجرای صفراوی مشترک (کلدوکوس);
8 - سر لوزالمعده;
9 - دم پانکراس.

کبد قرار داردمستقیماً زیر گنبد دیافراگم در هیپوکندری راست، ناحیه اپی گاستر و تا حدی در هیپوکندری چپ. سطح فوقانی قدامی آن محدب، سطح پایینی خلفی آن مقعر و رو به حفره شکمی است. لبه بالایی کبد در زیر گنبد سمت راست دیافراگم قرار دارد، دارای جهت مورب به سمت چپ و پایین از چهارمین دنده راست به غضروف پنجمین دنده چپ است.

در امتداد خط نوک پستان، نقطه فوقانی کبد در فضای بین دنده ای IV، در امتداد خط میانی آگزیلاری - در سطح دنده VIII قرار دارد. موقعیت لبه پایینی کبد تا حد زیادی بر اساس نوع بدن تعیین می شود. برای همه انواع بدن در امتداد خطوط نوک پستان و میانی زیر بغل، کبد در لبه قوس دنده ای قرار دارد و تنها در محل تلاقی قوس دنده ای و لبه عضله راست راست راست کبد از زیر دنده ها خارج می شود. ، یک جهت رو به بالا به سمت قوس دنده ای چپ (غضروف دنده ای VII) بگیرید و V را ترک کنید هیپوکندری چپ.

در حالت عمودی، با یک نفس عمیق، کبد 1-2 سانتی متر کاهش می یابد که شرایط مساعدی را برای لمس ایجاد می کند. موقعیت لبه پایینی کبد در اپی گاستر در هیپراستنیک و آستنیک بسیار متفاوت است (شکل 427).

در هیپراستنیکلبه پایینی از خط نوک پستان به صورت مایل به سمت چپ و بالا کشیده می شود و از خط وسط در سطحی بین بالا و بالا می گذرد. یک سوم میانیفاصله از پایه فرآیند xiphoid تا ناف. گاهی اوقات لبه کبد در راس فرآیند xiphoid قرار دارد.

برای آستنیک هاکبد بیشتر قسمت اپی گاستر را اشغال می کند ، لبه پایینی آن در امتداد خط وسط در سطح وسط فاصله بین روند xiphoid و ناف قرار دارد.

در سمت چپ، کبد از خط وسط 5-7 سانتی متر امتداد یافته و به خط پاراسترنال می رسد. در موارد نادر، فقط در نیمه راست حفره شکم قرار دارد و از خط وسط فراتر نمی رود.

برآمدگی قدامی کبددر سمت راست بیشتر توسط دیواره قفسه سینه و در اپی گاستر توسط دیواره قدامی شکم پوشیده شده است. سطح کبددر پشت دیواره شکم، در دسترس ترین قسمت برای مستقیم کارازمایی بالینی. موقعیت کبددر حفره شکمی به دلیل اتصال دو رباط به دیافراگم، فشار زیاد داخل شکمی و ورید اجوف تحتانی که در امتداد سطح خلفی تحتانی کبد قرار دارد، به دیافراگم رشد می کند و کبد را ثابت می کند، کاملاً ثابت است.

کبد به شدت در مجاورت اندام های مجاور قرار دارد و آثار آنها را به همراه دارد:

سمت راست پایین- زاویه کبدی کولون که در پشت آن کلیه راست و غده فوق کلیوی قرار دارد.
پایین جلو- کولون عرضی، کیسه صفرا.

لوب چپ کبدانحنای کمتر معده و بیشتر سطح قدامی آن را می پوشاند.

در صورت ایستادن یا ناهنجاری های رشدی ممکن است رابطه بین اندام های ذکر شده تغییر کند.

کبد پوشیده شده استصفاق از همه طرف، به استثنای دروازه و بخشی از سطح خلفی. پارانشیم کبد با یک غشای فیبری نازک و بادوام (کپسول گلیسون) پوشیده شده است که وارد پارانشیم شده و در آن منشعب می شود. لبه پایین قدامی کبد تیز است، لبه خلفی گرد است. هنگامی که از بالا به کبد نگاه می کنید، می توانید تقسیم آن را به لوب راست و چپ مشاهده کنید که مرز بین آنها رباط فالسیفرم (انتقال صفاق از سطح فوقانی به دیافراگم) خواهد بود.

در سطح احشایی، 2 فرورفتگی طولی و یک شیار عرضی مشخص می شود که کبد را به 4 لوب تقسیم می کند: راست، چپ، ربع، دمی.

فرورفتگی طولی سمت راست در جلو به عنوان حفره کیسه صفرا در پشت شیار ورید اجوف تحتانی قرار دارد. در شیار عرضی عمیق در سطح تحتانی لوب راست دروازه کبد وجود دارد که از طریق آن شریان کبدی و ورید پورتال به همراه اعصاب همراه خود، مجرای کبدی مشترک و عروق لنفاوی.

علاوه بر لوب ها، کبد دارای 5 بخش و 8 بخش است.

خون رسانی به کبد

خون رسانی به کبد از طریق شریان کبدی و ورید باب انجام می شود: 2/3 حجم خون از طریق سیاهرگ باب و 1/3 از طریق شریان کبدی وارد می شود. خروج خون از کبد از طریق وریدهای کبدی که به داخل ورید اجوف تحتانی جریان می یابد، انجام می شود. ورید پورتالاغلب از ورید طحال و ورید مزانتریک فوقانی و همچنین وریدهای معده و ورید مزانتریک تحتانی تشکیل می شود. ورید پورتال از سطح مهره دوم کمری پشت سر پانکراس شروع می شود. گاهی در ضخامت این غده نهفته است. طول ورید پورتال 6-8 سانتی متر، قطر تا 1.2 سانتی متر است. در سطح پورتا هپاتیس، سیاهرگ باب به دو شاخه راست و چپ تقسیم می شود.

ورید پورتال دارای آناستوموزهای متعددی با ورید اجوف از طریق سیاهرگهای مری، معده، رکتوم، ورید پارانافی، ورید دیواره قدامی شکم و غیره است. آناستوموزها نقش مهمی در توسعه دارند. گردش وثیقههنگامی که یک بلوک در سیستم ورید پورتال رخ می دهد. همودینامیک پورتال به دلیل گرادیان فشار و مقاومت هیدرومکانیکی انجام می شود. فشار در شریان های مزانتریک در سطح 12 میلی متر جیوه است. هنر، در مویرگ های روده، معده، پانکراس به 10-15 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر خون از سیستم مویرگی وارد وریدها و وریدهایی می شود که ورید پورتال را تشکیل می دهند، جایی که فشار حتی کمتر است - 5-10 میلی متر جیوه. هنر از سیاهرگ باب، خون وارد کبد شده و به مویرگ های بین لوبولی هدایت می شود، از آنجا وارد سیستم وریدی کبدی می شود، سپس به داخل ورید اجوف تحتانی می ریزد. فشار در وریدهای کبدی بین 0-5 میلی متر جیوه است. هنر از طریق بستر پورتال، جریان خون در 1.5 لیتر در دقیقه است که تقریباً 1/3 کل حجم خون دقیقه است.

تخلیه لنفاوی کبد

تخلیه لنفاوی از طریق عروق لنفاوی سطحی و عمیق انجام می شود که بین آنها آناستوموز وجود دارد. رگ های لنفاوی رگ های خونی داخل کبدی و مجاری صفراوی دفعی را همراهی می کنند و به دروازه های کبد یا سطح خلفی کبد خارج می شوند. گره های لنفاویدیواره خلفی شکم عصب دهی توسط رشته های عصبی سمپاتیک، پاراسمپاتیک و حسی انجام می شود. اعصاب فرنیک در عصب دهی کبد شرکت می کنند.

فیزیولوژی کبد

کبد وظایف مختلفی را انجام می دهد که مهمترین آنها عبارتند از:

• هموستاتیک؛
• متابولیک؛
• دفعی؛
• مانع؛
• سپرده گذاری

در کبد سنتز می شودتعدادی از مواد و فاکتورهای پروتئینی که لخته شدن خون را تنظیم می کنند (عوامل II، V، IX، X، فاکتورهای انعقادی فیبرینوژن V، XI، XII، XIII، و همچنین آنتی ترومبین و آنتی پلاسمین). مشارکت کبد در فرآیندهای متابولیکشامل تشکیل، تجمع و انتشار متابولیت های مختلف در خون و همچنین جذب از خون، تبدیل و دفع بسیاری از مواد است.

کبد در فرآیندهای متابولیکی پیچیده درگیر استپروتئین ها و اسیدهای آمینه، اکثر پروتئین های پلاسمای خون را تشکیل می دهد، اوره، ترانس آمیناسیون و دآمیناسیون اسیدهای آمینه رخ می دهد. کبد تری گلیسیرید، فسفولیپیدها، اسیدهای صفراوی و بخش قابل توجهی از کلسترول درون زا را سنتز می کند. کبد در تشکیل لیپوپروتئین ها شرکت می کند. مشارکت کبد در متابولیسم بینابینی کربوهیدرات ها در سنتز گلیکوژن و گلیکوژنولیز آشکار می شود.

نقش کبد در متابولیسم رنگدانه هاشامل ترکیب بیلی روبین با اسید گلوکورونیک و دفع آن در صفرا است. کبد در متابولیسم بیولوژیکی شرکت می کند مواد فعال(هورمون ها، آمین های بیوژنیک، ویتامین ها)، غیر فعال سازی هورمون های استروئیدی، انسولین، گلوکاگون، هورمون ضد ادرار، هورمون غده تیروئید. این آمین های بیوژنیک - سروتونین، هیستامین، کاتکول آمین ها را متابولیزه می کند.

در کبد سنتز می شودویتامین A، اشکال بیولوژیکی فعال ویتامین B در آن تشکیل می شود، اسید فولیک، کولین عملکرد دفعی کبد در دفع بیش از 40 ترکیب با صفرا از بدن آشکار می شود که توسط کبد سنتز می شود یا توسط آن از خون گرفته می شود: کلسترول، اسیدهای صفراوی، فسفولیپیدها، بیلی روبین، تعدادی آنزیم، مس. ، الکل ها و غیره

عملکرد سد کننده کبدهدف محافظت از بدن در برابر تغییرات محیطی، کمک به محافظت از سلول های کبد و سایر اندام ها و بافت ها از آسیب رساندن به عوامل سمی خارجی و داخلی را دنبال می کند. فرآیند خنثی سازی به لطف آنزیم های میکروزومی سلول های کبدی از طریق اکسیداسیون و احیا انجام می شود. موادی مانند اتانول، فنوباربیتال، آنیلین، تولوئن، گلوتامین و غیره توسط اکسیداسیون در کبد متابولیزه می شوند. در هپاتوسیت ها، ترکیبات شیمیایی مانند کلرال هیدریت، کلرامفنیکل و هورمون های استروئیدی از طریق احیا متابولیزه می شوند. بسیاری از آنها در کبد هیدرولیز می شوند مواد دارویی(گلیکوزیدهای قلبی، آلکالوئیدها و غیره)، تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی و محصولات متابولیک بینابینی (هورمون های استروئیدی، آمین های بیوژنیک، بیلی روبین، اسیدهای صفراوی) با کونژوگه غیر فعال می شوند. در برخی موارد، در کبد، در طی فرآیند تبدیل، مواد سمی بیشتری تشکیل می شود: به عنوان مثال، فرمالدئید و اسید فرمیک از طریق اکسیداسیون از متیل الکل و اسید اگزالیک از اتیلن گلیکول تشکیل می شود.

کبد عملکرد ذخیره سازی خارجی و داخلی را انجام می دهد.

خارجی- تجمع صفرا در کیسه صفرا،
درونی؛ داخلی- تجمع کربوهیدرات ها، چربی ها، مواد معدنی، هورمون ها، ویتامین ها، آب.

تجمع گلیکوژن در کبد می تواند به 20٪ وزن اندام برسد، پروتئین بیش از سایر اندام ها در کبد رسوب می کند، لیپیدها تا 5-6٪ وزن اندام را تشکیل می دهند. هنگام محدود کردن مصرف پروتئین، اما مصرف بیش از حد چربی ها و کربوهیدرات ها، در هنگام گرسنگی حاد و برخی بیماری ها، محتوای چربی در کبد می تواند به 10-15٪ وزن اندام برسد.

کبد انباری از آهن، مس، روی و سایر عناصر کمیاب است. در کبد تعدادی از مواد لازم برای نیازهای پلاستیکی و انرژی بدن از اسیدهای آمینه، مونوساکاریدها، اسیدهای چرب و سایر ترکیبات شیمیایی تشکیل می شود. کبد تمرکز خود را ثابت نگه می دارد مواد مغذیدر خون، بر حفظ تعادل مایعات، فرآیندهای انتقال تأثیر می گذارد، خون را با پروتئین ها، فسفاتیدها و بیشتر کلسترول تأمین می کند. با صفرا، کبد کلسترول، اسیدهای صفراوی، محصولات متابولیسم پورفیرین و مواد خارجی ترشح می کند.

سم زدایی در کبد اتفاق می افتدمواد خارجی، بسیاری از محصولات سمی که از خارج می آیند و در بدن تشکیل می شوند. از اسیدهای آمینه ای که از روده ها می آیند و در طی کاتابولیسم پروتئین ها تشکیل می شوند، کبد روزانه 13-18 گرم گلوبولین را سنتز می کند. در میتوکندری سلول های کبد، اوره از آمونیاک بسیار سمی تشکیل می شود.

آناتومی و فیزیولوژی مختصر کیسه صفرا

1- کیسه صفرا
2 - مجرای کیستیک؛
3 - مجرای مشترک کبدی;
4- مجرای صفراوی مشترک
5- مجرای پانکراس
6 - اثنی عشر.

اندام توخالی دستگاه گوارش است، که در آن صفرا جمع می شود و غلظت آن افزایش می یابد. صفرا به طور دوره ای وارد مجاری صفراوی و دوازدهه می شود.

کیسه صفرا فشار صفرا را در مجاری صفراوی تنظیم و ثابت نگه می دارد. در سمت احشایی کبد در به اصطلاح واقع شده است. حفره کیسه صفرا، بین لوب های چهارگانه و راست. شکل آن گلابی شکل است، طول 5-14 سانتی متر، عرض - 1.5-4 سانتی متر، ظرفیت - 30-70 میلی لیتر، اما می تواند تا 200 میلی لیتر باشد.

در کیسه صفرا وجود دارد

• پایین - گسترده ترین قسمت، رو به جلو، رسیدن به لبه قدامی کبد و گاهی اوقات فراتر از آن بیرون زده است.
• بدن - قسمت میانی؛
• گردن - قسمت باریک که به مجرای کیستیک می رود.

دیواره بالایی کیسه صفرا در مجاورت سطح تحتانی کبد است، دیواره پایینی رو به حفره شکمی است و در مجاورت قسمت پیلور معده، دوازدهه و کولون عرضی قرار دارد. کیسه صفرا توسط صفاق احشایی و همچنین با کمک رگ های خونی کوچکی که رگ های کیسه صفرا و کبد را به هم متصل می کنند به کبد ثابت می شود. کیسه صفرا از هر طرف توسط صفاق پوشیده شده و دارای مزانتر است. ممکن است رباط های صفاقی بین کیسه صفرا و دوازدهه وجود داشته باشد.

در افراد مسن‌تر، کیسه صفرا آزادانه‌تر است. کیسه صفرا بر روی دیواره قدامی شکم در تقاطع خط پارااسترنال سمت راست با لبه قوس دنده ای قرار می گیرد. بسته به ماهیت بدن، موقعیت دستگاه گوارش می تواند از افقی تا عمودی متفاوت باشد.

عصب کشی کیسه صفراانجام شده از شبکه عصبی کبدی، توسط شاخه ها تشکیل شده استشبکه سلیاک، تنه واگ قدامی، اعصاب فرنیک و شبکه عصب معده. عصب دهی حساس کیسه صفرا توسط رشته های عصبی که از بخش های کمری V-XII و I-II کمری نخاع می آیند انجام می شود.

خون رسانی به کیسه صفرااز طریق شریان هپاتوسیکال که از شاخه راست شریان کبدی مناسب ایجاد می شود، تامین می شود. وریدهای کیسه صفرا از طریق پارانشیم کبد به شاخه های داخل کبدی ورید پورتال تخلیه می شوند. خروج لنف به غدد لنفاوی کبدی واقع در گردن کیسه صفرا در پورتا هپاتیس و همچنین به بستر لنفاوی کبد رخ می دهد. حرکت صفرا در مجرای صفراوی تحت تأثیر فشار ترشحی کبد که به 300 میلی لیتر آب می رسد اتفاق می افتد. هنر حرکت صفرا همچنین به تن مجاری صفراوی، تن و حرکت کیسه صفرا، وضعیت مکانیسم انسداد گردن و مجرای کیستیک آن، توانایی تمرکز کیسه صفرا و عملکرد اسفنکتر اودی بستگی دارد.

کیسه صفرا 3 نوع حرکت انجام می دهد:

• انقباضات ریتمیک 3-6 بار در دقیقه در حالت گرسنگی فرد.
• امواج پریستالتیک با قدرت و مدت زمان متفاوت؛
• انقباضات مقوی که باعث ایجاد طولانی مدت و افزایش قویفشار داخل مثانه

پس از خوردن غذا، مثانه منقبض می شود، فشار در آن به 200-300 میلی متر آب افزایش می یابد. هنر و قسمتی از صفرا وارد مجرای صفراوی مشترک می شود. انتشار صفرا در دوازدهه مصادف با زمان عبور موج پریستالتیک از قسمت پیلور معده است. مدت زمان کاهش GB به میزان چربی موجود در غذا بستگی دارد. هنگامی که مقدار آن زیاد باشد، انقباض کیسه صفرا تا زمانی که آخرین قسمت از محتویات معده وارد دوازدهه شود ادامه می یابد.

تخلیه کیسه صفرابا یک دوره پر شدن جایگزین می شود، این در طول روز اتفاق می افتد و با وعده های غذایی همراه است. در شب، صفرا جمع می شود. غشای مخاطی دوازدهه, قسمت پروگزیمالژژونوم هورمون کوله سیستوکینین را تولید می کند که باعث انقباض کیسه صفرا می شود. زمانی تشکیل می شود که مواد غذایی حاوی محرک هایی مانند اسید کلریدریک، زرده، پروتئین ها، الکل های پلی هیدریک - سوربیتول، زایلیتول، مانیتول، گلیسیرین، آب سبزیجات - وارد دوازدهه شود.

صفرا که وارد دوازدهه می شود به طور فعال در فرآیند هضم نقش دارد. از 0.5 تا 1.0 لیتر صفرا که واکنش قلیایی دارد در روز ترشح می شود. اسیدهای صفراوی که بخشی از صفرا هستند، چربی های کیم را امولسیون می کنند و همچنین لیپاز را فعال می کنند که باعث هضم چربی ها می شود. با کمک اسیدهای صفراوی، چربی ها و ویتامین های محلول در چربی، اسیدهای صفراوی جذب شده در روده ها توسط سلول های کبدی جذب می شوند و حدود 90 درصد از اسیدهای صفراوی را به طور کامل آزاد می کنند این چرخه

صفرا را ترویج می کندظهور یک محیط قلیایی در روده، که آنزیم های روده را فعال می کند، تحرک دوازدهه را تحریک می کند. صفرا بر میکرو فلور روده اثر باکتریواستاتیک دارد. حاوی بیلی روبین است که توسط سلول های کبد از خون جذب می شود. بیلی روبین رنگ مدفوع را تعیین می کند.

معاینه کبد و کیسه صفرا

در وضعیت عینی بیمار از موقعیت آسیب شناسی احتمالیکبد و کیسه صفرا، ارزیابی وضعیت هوشیاری، فعالیت بیمار، شدت رشد لایه چربی و عضلات ضروری است.

توجه ویژه ای به جستجوی "علائم کبدی" می شود، مورد تحقیق قرار می گیرند:

• وضعیت پوست؛
• وضعیت دندان ها، ناخن ها، فالانژ انتهایی انگشتان؛
• رنگ آمیزی کف دست؛
• وضعیت پوست اطراف چشم؛
• وضعیت غدد پستانی در مردان؛
• وضعیت آپونوروز کف دست

با آسیب شناسی شدید کبد، سردرگمی هوشیاری تا کما، کاهش تغذیه بیمار و ساب آتروفی عضلانی امکان پذیر است. پوست بیمار خشک می شود، رنگ آن ممکن است خاکستری کثیف (هپاتیت الکلی)، خاکی تیره (هماکروماتوز) یا ایکتریک (هپاتیت، سیروز، سنگ کلیه) باشد.

روی پوستدر سطوح جانبی ران ها، پاها، شکم، بثورات خونریزی دهنده یا خونریزی روی پوست قفسه سینه، صورت - "عنکبوت" (وریدهای عنکبوتی)، آثار خراش امکان پذیر است.

دندان و ناخنانگشتان بیمار مرواریدی می شوند، فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل طبل در می آیند، کف دست ها دارای لکه های قرمز مایل به قرمز و گاهی اوقات نشانه هایی از انقباض دوپویترن است.

دور چشمزانتولاسما،
کبدی بو از دهان.

هنگام معاینه شکمبه اندازه و شکل آن، وضعیت اپی گاستر و به ویژه هیپوکندریوم، وضعیت دیواره قدامی شکم، شبکه وریدی آن، عدم وجود یا وجود بثورات و خراش های خونریزی دهنده توجه می شود.

لازم است ناحیه ای که کیسه صفرا در آن قرار دارد را با دقت بیشتری بررسی کنید:تقاطع لبه بیرونی عضله راست راست و قوس دنده ای.

با اندازه طبیعی کیسه صفرا، این ناحیه با سمت چپ تفاوتی ندارد، دیواره شکم، مانند سمت چپ، به طور فعال در عمل تنفس نقش دارد.

برای آسیب شناسی کبدکه با فشار خون پورتال عارضه دارد، افزایش شکم به دلیل آسیت ممکن است. این تنها زمانی قابل توجه می شود که بیش از 1.5 لیتر مایع در حفره شکم جمع شود. با مقدار زیادی مایع، شکم حالت کروی یا صاف به خود می گیرد و هنگام معاینه بیمار در وضعیت عمودی، شکم آویزان می شود. با فشار زیاد داخل شکمی، حلقه ناف کشیده می شود و ناف بیرون می زند.

برآمدگی هیپوکندریوم یا اپی گاستر سمت راستمشاهده شده با بزرگ شدن کبد، و با طحال، هیپوکندری چپ به طور همزمان برآمدگی خواهد داشت. این امر به ویژه زمانی قابل توجه است که تغذیه بیمار کاهش یافته و شل و ول می شود دیواره شکم. برخی از برآمدگی های هیپوکندری راست در بیماران مبتلا به سوء تغذیه ممکن است صرفاً به دلیل افتادگی کبد باشد. علت بزرگ شدن کبد ممکن است هپاتیت، سیروز کبدی، سرطان، سیفلیس، آبسه، اکینوکوکوز کبدی، نارسایی قلبی باشد.

برای اکینوکوکوز و سرطان کبددر مراحل پیشرفته، کبد ممکن است نه تنها به سمت پایین، بلکه به سمت بالا نیز بزرگ شود که منجر به بیرون زدگی نیمه پایینی می شود. قفسه سینههمانطور که با پلوریت اگزوداتیو سمت راست اتفاق می افتد. با این حال، با بزرگ شدن کبد، فضاهای بین دنده‌ای صاف نمی‌شوند، همانطور که در پلوریسی افیوژن مشاهده می‌شود. در موارد بزرگ شدن زیاد کبد، می توان متوجه جابجایی تنفسی لبه تحتانی آن و در صورت نارسایی دریچه سه لتی، نبض کبد را مشاهده کرد. در ناحیه ای که کیسه صفرا موضعی است ، بیشتر اوقات نمی توان انحرافات را فقط با افزایش قابل توجهی در مثانه مشاهده کرد ، به خصوص در افرادی که لاغر هستند ، برآمدگی موضعی قابل توجه می شود. این برای هیدروسل کیسه صفرا، آمپیم ( التهاب چرکی، سرطان کیسه صفرا. این کیسه صفرا همراه با کبد گردش های تنفسی را انجام می دهد.

پس از معاینه، انجام ضربه زدن به کبد و کیسه صفرا به جای لمس، همانطور که در معاینه ریه ها و قلب رایج است، ترجیح داده می شود. پرکاشن به شما این امکان را می دهد که از اندازه اندام ها، موقعیت آنها در حفره شکم و محل مرزهای تحتانی ایده بگیرید.

کوبه ای کبدی

با پرکاشن کبدیاز نشانه های توپوگرافی معمولی استفاده می شود - دنده ها و خطوط عمودی معمولی قفسه سینه. ابتدا مرز بالایی و سپس پایینی کبد مشخص می شود. از بالا، دو مرز تیرگی کبد وجود دارد - نسبی و مطلق.

مطالعه معمولاً از سطح ناف شروع می شود و در امتداد خطوط توپوگرافی عمودی انجام می شود:

• در امتداد میانی ترقوه راست؛
• در امتداد پاراسترنال راست؛
• در سمت راست زیر بغل قدامی؛
• در امتداد زیر بغل میانی؛
• در امتداد میانه قدامی؛
• در امتداد پاراسترنال چپ

لمس کبد و کیسه صفرا

روش لمس در مطالعه کبد و کیسه صفرا تعیین کننده است و به شما امکان می دهد کامل ترین اطلاعات را در مورد وضعیت بدنی این اندام ها به دست آورید:

• بومی سازی؛
• اندازه؛
• فرم؛
• ماهیت سطح؛
• ماهیت لبه کبد؛
• حساسیت؛
• حجم معاملات.

سمع کبد و کیسه صفرا

سمع کبد چندان آموزنده نیست. هدف آن شناسایی صدای اصطکاک صفاقی است که در طول ایجاد پری هپاتیت و پری کولسیستیت رخ می دهد (شکل 442).

گوش دادن با حرکت متوالی فونندوسکوپ روی سطح قدامی کبد (نیمه بالایی اپی گاستر) و در لبه قوس دنده ای در امتداد خط میانی ترقوه در سمت راست انجام می شود. در طول سمع، بیمار با معده خود نفس‌های آرام و عمیق می‌کشد که باعث جابجایی بیشتر کبد، کیسه صفرا و اصطکاک صفاق می‌شود.

در افراد سالم، صدای اصطکاک صفاق بر روی کبد و کیسه صفرا وجود ندارد. با پری هپاتیت، پری کولسیستیت، صدای اصطکاک صفاقی شنیده می شود، که یادآور صدای اصطکاک پلور است، شدت آن می تواند متفاوت باشد.

کبد یک اندام چند منظوره است. این توابع زیر را انجام می دهد:

1. در متابولیسم پروتئین شرکت می کند. این عملکرد در تجزیه و بازآرایی اسیدهای آمینه بیان می شود. اسیدهای آمینه در کبد با کمک آنزیم ها پردازش می شوند. کبد حاوی پروتئین ذخیره ای است که در صورت محدود بودن دریافت پروتئین از غذا استفاده می شود.

2. کبد در متابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارد. گلوکز و سایر مونوساکاریدهایی که وارد کبد می شوند به گلیکوژن تبدیل می شوند که به عنوان ذخیره قند ذخیره می شود. اسید لاکتیک و محصولات تجزیه پروتئین ها و چربی ها به گلیکوژن تبدیل می شوند. هنگامی که گلوکز مصرف می شود، گلیکوژن در کبد به گلوکز تبدیل می شود که وارد خون می شود.

3. کبد از طریق عمل صفرا بر روی چربی های روده در متابولیسم چربی شرکت می کند. اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد اتفاق می افتد. یکی از مهمترین وظایف کبد، تشکیل چربی از قند است. با بیش از حد کربوهیدرات ها و پروتئین ها، لیپوژنز (سنتز لیپوئیدها) غالب است و با کمبود کربوهیدرات ها، گلیکونوژنز (سنتز گلیکوژن) از پروتئین غالب است. کبد یک انبار چربی است.

4. کبد در متابولیسم ویتامین ها نقش دارد. تمام ویتامین های محلول در چربی تنها در حضور اسیدهای صفراوی ترشح شده از کبد از دیواره روده جذب می شوند. برخی از ویتامین ها در کبد رسوب می کنند (حفظ می شوند).

5. کبد بسیاری از هورمون ها را تجزیه می کند: تیروکسین، آلدوسترون، فشار خون، انسولین و غیره.

6. کبد به دلیل مشارکت در متابولیسم هورمون، نقش مهمی در حفظ تعادل هورمونی بدن دارد.

7. کبد در تبادل ریز عناصر نقش دارد. بر جذب آهن در روده تأثیر می گذارد و آن را رسوب می کند. جگر انباری از مس و روی است. در تبادل منگنز، کبالت و غیره شرکت می کند.

8. عملکرد محافظتی (سد) کبد در موارد زیر آشکار می شود. ابتدا میکروب های کبد تحت فاگوسیتوز قرار می گیرند. ثانیاً سلول های کبدی مواد سمی را خنثی می کنند. تمام خون از دستگاه گوارش از طریق سیستم ورید باب وارد کبد می شود، جایی که موادی مانند آمونیاک خنثی می شوند (تبدیل به اوره). در کبد، مواد سمی به ترکیبات جفت بی ضرر (ایندول، اسکاتول، فنل) تبدیل می شوند.

9. کبد موادی را سنتز می کند که در لخته شدن خون و اجزای سیستم ضد انعقاد خون شرکت می کنند.

10. کبد انبار خون است
.
11. مشارکت کبد در فرآیندهای گوارشی عمدتاً توسط صفرا تضمین می شود که توسط سلول های کبدی سنتز شده و در کیسه صفرا تجمع می یابد. صفرا در فرآیندهای گوارشی وظایف زیر را انجام می دهد:

• چربی ها را امولسیون می کند و در نتیجه سطح هیدرولیز آنها توسط لیپاز را افزایش می دهد.
• محصولات هیدرولیز چربی را حل می کند و در نتیجه جذب آنها را تسهیل می کند.
• فعالیت آنزیم ها (پانکراس و روده) به ویژه لیپازها را افزایش می دهد.
• محتویات اسیدی معده را خنثی می کند.
• جذب ویتامین های محلول در چربی، کلسترول، اسیدهای آمینه و نمک های کلسیم را افزایش می دهد.
• در هضم جداری شرکت می کند و تثبیت آنزیم ها را تسهیل می کند.
• عملکرد حرکتی و ترشحی روده کوچک را افزایش می دهد.

12. صفرا اثر باکتریواستاتیک دارد - از رشد میکروب ها جلوگیری می کند، از توسعه فرآیندهای پوسیدگی در روده ها جلوگیری می کند.

کبد بزرگترین اندام غده ای است و در صورت برداشتن یا آسیب شدید، مرگ در فرد یا حیوان رخ می دهد.

وظایف اصلی کبد:

• 1) سنتز و ترشح صفرا.
• 2) مشارکت در متابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها (دآمیناسیون، سنتز اسیدهای آمینه، اوره، اسیدهای اوریک و هیپوریک).
• 3) تشکیل فیبرینوژن؛
• 4) تشکیل پروترومبین.
• 5) تشکیل هپارین؛
• 6) مشارکت در تنظیم حجم کل خون.
• 7) عملکرد مانع؛
• 8) خون سازی در جنین.
• 9) رسوب یون های آهن و مس.
• 10) تشکیل ویتامین A از کاروتن.

نارسایی عملکرد کبد در بدن به صورت اختلالات متابولیک، اختلالات تشکیل صفرا، کاهش عملکرد سد کبدی، تغییر در ترکیب و خواص خون، تغییر در عملکرد ظاهر می شود. سیستم عصبی، متابولیسم آب مختل می شود.

نارسایی کبد

اتیولوژی نارسایی کبد

در میان مقدار زیادعوامل اتیولوژیک که منجر به نارسایی کبد می شوند، مهمترین آنها عواملی هستند که باعث التهاب در کبد می شوند - هپاتیت اینها شامل باکتری ها (استرپتوکوک، استافیلوکوک، باسیل تیفوئید و غیره)، ویروس ها، اسپیروکت ها، سموم صنعتی (فسفر، جیوه، سرب، منگنز، بنزن و غیره)، مواد دارویی (باربیتورات ها، سولفونامیدها، آتوفان، آنتی بیوتیک ها - بیومایسین، تترا) می باشد. سموم گیاهی، آلکالوئیدها و غیره

با تجویز تزریقی پروتئین خارجی، سرم، واکسن، آلرژی غذایی و دارویی، هپاتیت آلرژیک می تواند ایجاد شود.

اغلب، نارسایی عملکرد کبد به دلیل نقض طولانی مدت رژیم غذایی (مصرف غذاهای چرب، نوشیدنی های الکلی، کمبود پروتئین در غذا) رخ می دهد. مرحله نهایی توسعه هپاتیت مزمنمعمولا سیروز کبدی از نظر بافت شناسی، سیروز با تغییرات دژنراتیو در سلول های کبد همراه با بازسازی غیر معمول و تکثیر شدید مشخص می شود. بافت همبند، که منجر به زخم یا کوچک شدن منتشر کبد می شود.

اختلالات عملکرد کبد می تواند ثانویه باشد، به عنوان مثال، زمانی که گردش عمومی، اختلال در دفع صفراوی، آمیلوئیدوز عمومی.

تولید مثل تجربی نارسایی کبد

حذف کامل کبد. عمل حذف کامل کبد در سگ ها در دو مرحله انجام می شود. مرحله اول شامل آناستوموز بین ورید اجوف تحتانی و وریدهای پورتال و به دنبال آن بستن ورید اجوف تحتانی بالای آناستوموز است. فاز دوم : 4-5 هفته پس از توسعه وثیقه های خروجی خون وریدیبه داخل ورید اجوف فوقانی، ورید پورتال بالای آناستوموز بسته می شود و کبد خارج می شود. 3-8 ساعت پس از برداشتن کبد در سگ، علائم هیپوگلیسمی (مرحله اول) بروز می کند. این وضعیت را می توان با تجویز 0.25-0.5 g/kg گلوکز یا فروکتوز داخل وریدی هر ساعت به طور موقت بهبود بخشید (شکل 103).

برداشتن کبد همچنین منجر به کاهش اوره در خون و ادرار، افزایش نیتروژن آمین در خون و اسید اوریککاهش آلبومین سرم خون، فیبرینوژن، پروترومبین، افزایش تمام اسیدهای آمینه و بیلی روبین که واکنش غیرمستقیم می دهد. عملکرد آنتی سمی کبد از بین می رود.

مسمومیت بدن با مواد سمی بعد از 20 تا 40 ساعت باعث کما می شود و به مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی ختم می شود. قبل از این، حیوان تنفس دوره ای از نوع Cheyne-Stokes، تاکی کاردی، کاهش یافته را تجربه می کند. فشار خون(مرحله دوم).

حذف جزئی کبد. پس از برداشتن 70-75 درصد کبد در سگ یا موش صحرایی، پس از 4-8 هفته، بهبودی کاملوزن اصلی آن ترمیم اندام دو مرحله ای است. سریع ترین افزایش وزن در طول 3 روز اول پس از جراحی مشاهده می شود که با دوره ای از تقسیم شدید سلول های کبدی همراه است. مرحله دوم افزایش وزن کبد از روز هفتم مشاهده می شود و ناشی از هیپرتروفی سلولی است. در طی فرآیند بازسازی، تغییر در متابولیسم رخ می دهد. محتوای گلیکوژن در کبد در اولین ساعات پس از حذف جزئی به شدت کاهش می یابد. در همان دوره، استفاده از گلوکز کاهش می یابد، زیرا فعالیت هگزوکیناز و گلوکوکیناز به 50٪ از حد معمول کاهش می یابد.

در کبد در حال بازسازی، فعالیت ترانس آمینازها، آرژیناز و سایر آنزیم ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد. چشمگیرترین تغییرات در متابولیسم اسیدهای نوکلئیک مشاهده می شود. دوره ای که از 12 ساعت پس از برداشتن کبد شروع می شود و تا 3 روز طول می کشد با سنتز شدید DNA و RNA مشخص می شود.

حذف جزئی کبد را می توان چندین بار بدون کاهش توانایی بازسازی و بدون از دست دادن عملکردهای اصلی آن تکرار کرد.

قرار دادن فیستول اک. به منظور تعیین اهمیت نارسایی عملکردهای کبد در فرآیندهای هضم و متابولیسم بینابینی، در سال 1877 جراح روسی N.V. Eck عمل آناستوموز بین پورتال و ورید اجوف تحتانی را پیشنهاد کرد (شکل 104). ورید پورتال بالای آناستوموز بسته می شود و بنابراین کبد از سیستم عروقی اندام های گوارشی جدا می شود.

در روزهای اول پس از عمل، وضعیت حیوانات به شرط تغذیه با لبنیات و غذاهای گیاهی، با وجود کاهش 50 درصدی جریان خون در کبد و مصرف اکسیژن، رضایت بخش است. بعد از 10-12 روز اختلالات حرکتی (آتاکسی، حرکات مانژ)، سفتی اندام های عقبی، تونیک و تشنج های کلونیک. همراه با این، علائم افسردگی و خواب آلودگی تشخیص داده می شود. حیوان به محرک های دردناک واکنش ضعیفی نشان می دهد. هنگام تغذیه گوشت خامپدیده های توصیف شده در عرض 3-4 روز پس از جراحی رخ می دهد. محتوای آمونیاک و نمک های آمونیوم به میزان قابل توجهی در خون افزایش می یابد که شرایط عادیتوسط کبد خنثی می شوند. پس از استفاده از فیستول Eck، توانایی کبد برای بازسازی کاهش می یابد، سنتز پروتئین ها و هموگلوبین، استفاده از اسیدهای آمینه، سنتز اسیدهای صفراوی و سایر عملکردها کاهش می یابد.

فیستولا پاولوا - Ecca(فیستول معکوس اک). آناستوموز بین ورید اجوف تحتانی و ورید باب قرار می گیرد و به دنبال آن ورید اجوف تحتانی بالای آناستوموز بسته می شود. هدف از این عمل این است که بتوانیم عملکرد کبد را در آن مطالعه کنیم شرایط مختلفبار غذا و تعیین نقش سم زدایی آن در بدن.

آنژیوستومی در لندن. در سگ‌ها، کانول‌ها به دیواره وریدهای بزرگ (پورتال و کبدی) دوخته می‌شوند و دریافت مزمن خونی که به کبد می‌رود و از آن خارج می‌شود را ممکن می‌سازد. با استفاده از این روش، امکان بررسی مشارکت کبد در اختلالات مختلف بینابینی، پروتئین، کربوهیدرات، متابولیسم نمک و تشکیل بیلی روبین فراهم شد. روش آنژیوستومی همچنین به دست آوردن داده های تجربی در مورد عملکردهای مانع و خنثی کننده کبد را ممکن می سازد.

سوراخ داخل حیاتی و اسکن کبد. برای تعیین وضعیت کبد در حال حاضر از روش پونکسیون داخل حیاتی استفاده می شود. سوسپانسیونی از عناصر سلولی یا یک قطعه استوانه‌ای کوچک از بافت کبد بررسی می‌شود که از آن بخش‌هایی برای میکروسکوپ آماده می‌شود که امکان قضاوت در مورد تغییرات مورفولوژیکی و هیستوشیمیایی کبد را با ضایعات مختلف آن ممکن می‌سازد.

روش رادیوایزوتوپ معاینه کبد شامل استفاده از رنگ رز بنگال با برچسب J 131 است. سلول های اپیتلیال طبیعی کبد به طور انتخابی این رنگ را جذب می کنند. هنگامی که عملکرد پارانشیم کبد تغییر می کند (هپاتیت، سیروز، ایجاد گره های تومور)، جذب رنگ مختل می شود و نقص های مشخصه در اسکنوگرافی (منحنی جذب) قابل مشاهده است.

اختلالات متابولیک ناشی از نارسایی کبد

متابولیسم کربوهیدرات. هنگامی که پارانشیم کبد آسیب می بیند، فرآیندهای زیر رخ می دهد:

• 1) کاهش تشکیل و رسوب گلیکوژن در کبد از مونوساکاریدها و محصولات تجزیه آنها.
• 2) مهار گلیکولیز.
• 3) مهار گلوکونئوژنز - تشکیل گلوکز از محصولات تجزیه پروتئین و چربی.
• 4) کاهش جریان گلوکز به گردش خون عمومی و ایجاد هیپوگلیسمی. کاهش سطح قند خون به زیر 45-40 میلی گرم درصد می تواند منجر به کمای هیپوگلیسمی شود.

متابولیسم چربی. اختلالات متابولیسم چربی به صورت زیر بیان می شود:

• 1) توقف آزادسازی تری گلیسیرید و اسیدهای چرب از کبد به عنوان بخشی از لیپوپروتئین ها.
• 2) نقض اکسیداسیون چربی در کبد که باعث چربی و نفوذ آن می شود.
• 3) افزایش تشکیل اجسام کتون.
• 4) تغییرات در سنتز کلسترول (به "اختلالات متابولیسم چربی" مراجعه کنید).

متابولیسم پروتئین. علل اختلالات متابولیسم پروتئین عبارتند از:

• 1) اختلال در سنتز پروتئین و سایر مواد حاوی نیتروژن (کولین، گلوتاتیون، تورین، اتانول آمین) از اسیدهای آمینه.
• 2) تغییرات در تجزیه اسیدهای آمینه در واکنش های دآمیناسیون، ترانس آمیناسیون، دکربوکسیلاسیون.
• 3) نقض تشکیل اوره.

اختلال سنتز پروتئین یکی از اولین نشانه هاست نارسایی کبد. نتیجه این امر ممکن است تغییر کمی و کیفی در ترکیب پروتئین های پلاسمای خون باشد. در همان ابتدا، هنگامی که پارانشیم کبد آسیب می بیند، گلوبولین های پارپروتئین غیر طبیعی و از نظر کیفی تغییر یافته ظاهر می شوند. اختلالات مهم تر عملکرد کبد منجر به کاهش آلبومین، α- و β-گلوبولین ها می شود، زیرا کبد در شرایط عادی تمام آلبومین خون و حدود 80 درصد گلوبولین ها را سنتز می کند. استثنا γ-گلوبولین است که سنتز آن در بافت لنفاوی و مغز استخوان اتفاق می افتد. هنگامی که کبد آسیب می بیند، سنتز فیبرینوژن و پروترومبین نیز کاهش می یابد و محتوای آنها در خون کاهش می یابد.

اختلال در تجزیه اسیدهای آمینه و همچنین بیوسنتز پروتئین، در نتیجه کاهش ATP و نوکلئوتیدهای پیریدین در سلول کبد هنگام آسیب به پارانشیم کبد رخ می دهد. در این حالت، مسیر اصلی تجزیه اسیدهای آمینه - دآمیناسیون اکسیداتیو - به اسیدهای آلفا کتو و آمونیاک از طریق مراحل میانی دچار مشکل می شود. آسیب به پارانشیم کبد نیز فرآیندهای ترانس آمیناسیون را مختل می کند. به همین دلیل، سنتز اسیدهای آمینه و در عین حال پروتئین ها کاهش می یابد.

روش اصلی خنثی سازی و حذف آمونیاک در پستانداران، تشکیل اوره است که در سلول های کبدی رخ می دهد (چرخه اورنیتین). تشکیل سیترولین در میتوکندری و تشکیل آرژنین در ماتریکس سیتوپلاسمی رخ می دهد. این فرآیند به انرژی لازم و آنزیم های مناسب نیاز دارد. بنابراین با آسیب به پارانشیم کبد و کاهش ATP، افزایش آمونیاک و نیتروژن آمینی در خون و کاهش اوره و اسید اوریک در خون و ادرار مشاهده می شود. حفظ آمونیاک در بدن منجر به اثرات سمی به خصوص از سیستم عصبی مرکزی می شود.

کاهش سنتز پروتئین به طور چشمگیری فعالیت آنزیم های مختلف را تغییر می دهد: کاتپسین ها، استرازها و غیره، زیرا بخش قابل توجهی از پروتئین کبد یک پروتئین آنزیمی است.

اختلال در عملکرد سد کبدی

نارسایی عملکرد کبد نیز با نقض عملکرد مانع آن مشخص می شود. آزمایش‌هایی که روی سگ‌های مبتلا به فیستول اک انجام شد، تأیید کرد که کبد محصولات سمی ناشی از متابولیسم پروتئین را خنثی می‌کند. در چنین سگ هایی، کاربامات آمونیوم و محصولات متیله بتائین را می توان در بدن یافت.

عملکرد خنثی کننده کبد به لطف فرآیندهای شیمیایی که در آن اتفاق می افتد به دست می آید. از مهمترین آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

استیلاسیون. این فرآیند با کمک کوآنزیم A با مشارکت ATP رخ می دهد. در این صورت در کنار ترکیبات غیر سمی می توان برخی فرآورده های سمی نیز تشکیل داد. پس از استیلاسیون در کبد، سولفونامیدها کمتر محلول می شوند و راحت تر در کبد رسوب می کنند. مجاری ادراریکه می تواند منجر به خونریزی و آنوری شود.

اکسیداسیون. در نارسایی کبد، این فرآیند مانند استیلاسیون کاهش می یابد. هیچ اکسیداسیون گروه های آمینه با استفاده از آمینو اکسیدازها به آلدئیدها و اسیدهای مربوطه وجود ندارد. این باعث اختلال در تبدیل سانتونین به اکسی‌سانتونین، آتوفان به اکسیاتوفان می‌شود. الکل اتیلیکاز طریق استالدئیدها به اسید استیک می رسد.

متیلاسیون. با نارسایی عملکرد کبد، به ویژه تشکیل آدرنالین، کراتین، متیل نیکوتین آمید از گروه های متیل، که اهداکنندگان آن متیونین، کولین، بتائین هستند، به شدت تغییر می کند.

تشکیل ترکیبات جفتی. تشکیل چنین ترکیباتی با اسید گلوکورونیک، گلیکوکول، سیستین و اسید سولفوریک اغلب کاهش می یابد. به عنوان مثال، سنتز هیپوریک اسید از گلیکوکول و اسید بنزوئیک (آزمون کوئیک) به طور قابل توجهی کاهش می یابد. تشکیل اسیدهای معطر و الکل ها (فنل، اسیدهای بنزوئیک و سالیسیلیک، فنل فتالئین، منتول، کافور) در ترکیب با اسید گلوکورونیک نیز کاهش می یابد. تشکیل ترکیبات جفت شده با سیستئین و تشکیل اسیدهای مرکاپتوریک کاهش می یابد. تشکیل ایندیکان از ایندول هنگامی که با اسید سولفوریک ترکیب می شود به شدت کاهش می یابد.

آسیب به سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال کبد منجر به اختلال در حفظ، هضم و خنثی سازی بسیاری از میکروارگانیسم ها، سموم آنها و ترکیبات کلوئیدی مختلف می شود.

جزئیات

کبد بزرگترین غده انسان است- وزن آن حدود 1.5 کیلوگرم است. عملکردهای متابولیک کبد برای حفظ سرزندگی بدن بسیار مهم است. متابولیسم پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، هورمون ها، ویتامین ها، خنثی سازی بسیاری از مواد درون زا و برون زا. عملکرد دفعی - ترشح صفرا، برای جذب چربی ها و تحریک حرکت روده ضروری است. تقریباً در روز منتشر می شود 600 میلی لیتر صفرا.

کبداندامی است که نقش را ایفا می کند انبار خون. تا 20 درصد از کل توده خون را می توان در آن رسوب کرد. در طول جنین زایی، کبد عمل می کند عملکرد خونساز.
ساختار کبد. در کبد، پارانشیم اپیتلیال و استرومای بافت همبند مشخص می شود.

لوبول کبدی واحد ساختاری و عملکردی کبد است.

واحدهای ساختاری و عملکردی کبد لوبول های کبدی هستندبه حدود 500 هزار نفر می رسد. لوبول های کبد به شکل هرم های شش ضلعی هستندبا قطر تا 1.5 میلی متر و ارتفاع کمی بیشتر که در مرکز آن ورید مرکزی قرار دارد. با توجه به ویژگی‌های همومیکروسیرکولاسیون، سلول‌های کبدی در قسمت‌های مختلف لوبول در شرایط مختلف تامین اکسیژن قرار می‌گیرند که بر ساختار آنها تأثیر می‌گذارد.

از همین رو در لوبول مرکزی، محیطی وجود داردو بین آنها مناطق میانی. ویژگی های خون رسانی لوبول کبدیاین است که شریان و ورید داخل لوبولار که از شریان و ورید اطراف لوبولار امتداد می‌یابند با هم ادغام می‌شوند و سپس خون مخلوطدر امتداد هموکاپیلارها در جهت شعاعی به سمت حرکت می کند ورید مرکزی. هموکاپیلارهای داخل لوبولار بین پرتوهای کبدی (ترابکول) قرار دارند.. قطر آنها تا 30 میکرون می رسد و از نوع سینوسی مویرگ ها هستند.

بنابراین، از طریق مویرگ های داخل لوبولی، خون مخلوط (وریدی - از سیستم ورید باب و شریانی - از شریان کبدی) از محیط به مرکز لوبول جریان می یابد. بنابراین، سلول‌های کبدی در ناحیه محیطی لوبول در شرایط تامین اکسیژن مطلوب‌تری نسبت به سلول‌های مرکز لوبول قرار می‌گیرند.
توسط بافت همبند بین لوبولار، معمولاً ضعیف توسعه یافته است، عبور می کند عروق خونی و لنفاویو همچنین مجاری صفراوی دفعی. به عنوان یک قاعده، شریان بین لوبولار، ورید بین لوبولی و مجرای دفعی بین لوبولار با هم می روند و به اصطلاح سه گانه های کبدی را تشکیل می دهند. وریدهای جمع کننده و عروق لنفاوی در فاصله ای از سه گانه عبور می کنند.

هپاتوسیت ها اپیتلیوم کبد.

اپیتلیومکبد شامل سلول های کبدی، اجزاء 60 درصد تمام سلول های کبدی. با فعالیت سلول های کبدی مرتبط است اکثر توابع را انجام دهد، مشخصه کبد است. در عین حال، هیچ تخصص دقیقی بین سلول های کبدی وجود ندارد و بنابراین سلول های کبدی یکسان هر دو را تولید می کنند ترشح برون ریز (صفرا)، و بر اساس نوع ترشح غدد درون ریزمواد متعددی که وارد جریان خون می شوند.

هپاتوسیت ها با شکاف های باریکی از هم جدا می شوند (فضای دیس)- پر از خون سینوسی ها، که در دیواره های آن منافذ وجود دارد. از دو هپاتوسیت مجاور، صفرا در آن جمع آوری می شود مویرگ های صفراوی>لوله های جنیرگا>لوله های بین لوبولار>مجرای کبدی. از او دور می شود مجرای کیستیک به کیسه صفرا. مجرای کبدی + کیستیک = مجرای صفراوی مشترکبه دوازدهه

ترکیب و عملکرد صفرا.

در صفرا دفع می شود محصولات مبادله: بیلی روبین، داروها، سموم، کلسترول. اسیدهای صفراوی برای امولسیون سازی و جذب چربی ها مورد نیاز هستند. صفرا توسط دو مکانیسم تشکیل می شود: وابسته به دستگاه گوارش و مستقل.

صفرای کبد: ایزوتونیک پلاسمای خون (HCO3, Cl, Na). بیلی روبین ( رنگ زرد). اسیدهای صفراوی (می توانند میسل، مواد شوینده)، کلسترول، فسفولیپیدها را تشکیل دهند.
در مجاری صفراوی، صفرا اصلاح می شود.

صفرا کیستیک: آب در مثانه بازجذب می شود >^ غلظت ارگ. مواد انتقال فعال Na، به دنبال حرکت کلر، HCO3.
اسیدهای صفراوی گردش می کنند (صرفه جویی). آنها به شکل میسل جدا می شوند. به طور غیر فعال در روده جذب می شود روده درازبه طور فعال
» صفرا توسط سلول های کبدی تولید می شود

اجزای صفرا عبارتند از:
نمک های صفراوی (= استروئیدها + اسیدهای آمینه) مواد شوینده ای که قادر به واکنش با آب و لیپیدها برای تشکیل ذرات چربی محلول در آب هستند.
رنگدانه های صفراوی (نتیجه تخریب هموگلوبین)
کلسترول

صفرا غلیظ شده و در کیسه صفرا رسوب می کند و در طی انقباض از آن خارج می شود
- ترشح صفرا توسط واگ، سکرتین و کوله سیستوکینین تحریک می شود

تشکیل صفرا و دفع صفرا.

سه نکته مهم:

• صفرا به طور مداوم تشکیل می شود و به صورت دوره ای آزاد می شود (بنابراین در کیسه صفرا تجمع می یابد).
• صفرا حاوی آنزیم های گوارشی نیست.
• صفرا هم ترشح و هم دفع است.

ترکیب صفرا: رنگدانه های صفراوی(بیلی روبین، بیلیوردین محصولات سمی متابولیسم هموگلوبین هستند. دفع از محیط داخلی بدن: 98٪ با صفرا از دستگاه گوارش و 2٪ توسط کلیه ها). اسیدهای صفراوی (ترشح شده توسط سلول های کبدی)؛ کلسترول، فسفولیپیدها و غیره صفرای کبدی کمی قلیایی است (به دلیل بی کربنات ها).
صفرا در کیسه صفرا متمرکز می شود و بسیار تیره و غلیظ می شود. حجم حباب 50-70 میلی لیتر. کبد روزانه 5 لیتر صفرا تولید می کند و 500 میلی لیتر آن به دوازدهه ترشح می شود. سنگ ها در مثانه و مجاری (A) با کلسترول اضافی و (B) کاهش pH به دلیل رکود صفرا در مثانه (pH) تشکیل می شوند.<4).

معنی صفرا:

1. امولسیون کننده چربی ها
2. فعالیت لیپاز پانکراس را افزایش می دهد،
3. جذب اسیدهای چرب و ویتامین های محلول در چربی A، D، E، K،
4. HC1 را خنثی می کند،
5. دارای اثر ضد باکتری است،
6. عملکرد دفعی را انجام می دهد،
7. تحرک و جذب را در روده کوچک تحریک می کند.

گردش اسیدهای صفراوی: اسیدهای صفراوی به طور مکرر استفاده می شوند: در ایلئوم دیستال (ایلئوم) جذب می شوند، از طریق جریان خون وارد کبد می شوند، توسط سلول های کبدی گرفته می شوند و دوباره به عنوان بخشی از صفرا به روده رها می شوند.

تنظیم تشکیل صفرا: مکانیسم عصبی-هومورال. عصب واگ و همچنین گاسترین، سکرتین و اسیدهای صفراوی باعث افزایش ترشح صفرا می شوند.

تنظیم دفع صفرا: مکانیسم عصبی-هومورال. عصب واگ، کوله سیستوکینین، باعث انقباض کیسه صفرا و شل شدن اسفنکتر می شود. اعصاب سمپاتیک باعث شل شدن مثانه (تجمع صفرا) می شوند.

عملکردهای غیر گوارشی کبد:

1. محافظ (سم زدایی از مواد مختلف، سنتز اوره از آمونیاک)،
2. مشارکت در متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها،
3. غیر فعال سازی هورمون ها،
4. انبار خون و غیره