علائم و نشانه های آترواسکلروز. علائم، تشخیص و روش های درمان آترواسکلروز آترواسکلروز گسترده

ضایعه آترواسکلروتیک رگ های خونی- تشخیص ناخوشایندی که عمدتاً افراد مسن با آن مواجه هستند. در پزشکی رسمی، آترواسکلروز شریان ها علت اصلی ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی نامیده می شود: سکته مغزی ایسکمیک، انفارکتوس میوکارد و نارسایی اندام های داخلی.

تا به امروز، هیچ روشی برای درمان آترواسکلروز عروقی که بتواند برای همیشه از شر این بیماری خلاص شود، یافت نشده است. بیماران باید تا آخر عمر از تعدادی داروی خاص استفاده کنند. اما حتی این نیز عدم وجود خطر کشنده را تضمین نمی کند عوارض خطرناک. برای اینکه درمان آترواسکلروز موثر باشد، باید سبک زندگی خود را تغییر دهید، رژیم غذایی خود را دنبال کنید و به طور سیستماتیک تحت تشخیص جامع قرار بگیرید.

(function(w, d, n, s, t) ( w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() ( Ya.Context.AdvManager.render(( blockId: "R-A -349558-2"، renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2"، async: true )); ))؛ t = d.getElementsByTagName("script")؛ s = d.createElement("script")؛ s .type = "text/javascript" s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js";

آترواسکلروز چیست و آیا می توان آن را درمان کرد؟

طب رسمی آترواسکلروز عروقی را به عنوان ضایعه پیچیده شریان های بزرگ و متوسط ​​توسط رسوبات متشکل از کلسترول طبقه بندی می کند. لیپیدها پلاک هایی را تشکیل می دهند که در جریان طبیعی خون اختلال ایجاد می کنند و تحت شرایط خاصی پوسته پوسته می شوند و مجرای شاخه های عروقی کوچکتر را مسدود می کنند. با پیشرفت بیماری، رسوبات کلسترول به دلیل وجود سلول های بافت همبند و کلسیفیکاسیون در آنها، ضخیم تر و سفت تر می شوند. حذف آنها با استفاده از روش های محافظه کارانه غیرممکن می شود.

در دهه های اخیر، آسیب شناسی ابعاد نگران کننده ای به دست آورده است:

  • این بیماری در هر سوم مرد بالای 50 سال و در هر پنجم زن در همان سن تشخیص داده می شود.
  • نیمی از بیماران، حتی با وجود درمان به موقع آترواسکلروز، دچار عوارض جدی تهدید کننده زندگی می شوند.
  • مرگ و میر ناشی از آترواسکلروز از میزان سرطان، جراحات و عفونت بیشتر بود.

چنین آماری به دلیل ناآگاهی مردم از آترواسکلروز چیست، چگونه خود را نشان می دهد و چگونه می توانید از خود در برابر آن محافظت کنید. بیماری خطرناک. علاوه بر این، حداقل 15 درصد از بیمارانی که علائم بیماری را تجربه می کنند، نیاز به تشخیص و درمان تصلب شرایین را انکار می کنند، توصیه های پزشک را رعایت نمی کنند و از مصرف خودداری می کنند. داروها.

بر خلاف نظر بسیاری از بیماران که معتقدند آترواسکلروز بر عروق منفرد اندام های فردی (فقط قلب یا فقط مغز) تأثیر می گذارد، متخصصان این بیماری را سیستمیک می دانند. علل تغییرات آترواسکلروتیک چند وجهی است، بنابراین آنها نمی توانند عروق منفرد را تحت تاثیر قرار دهند: پاتوژنز آترواسکلروز بر اساس یک تغییر پیچیده در متابولیسم، متابولیسم و ​​عملکرد اندام های داخلی است، به همین دلیل است که تغییرات پاتولوژیک در تمام اندازه های بزرگ و متوسط ​​مشاهده می شود. شریان ها

درمان موثر آترواسکلروز عروقی به تلاش های قابل توجهی نیاز دارد. پزشکان و بیمار باید روی تغذیه و سبک زندگی کار کنند و همزمان با داروها سطح لیپیدهای مضر خون را کاهش دهند. در عین حال، هیچ سوالی وجود ندارد که آیا می توان تصلب شرایین را یک بار برای همیشه درمان کرد یا خیر. امروزه این بیماری غیرقابل درمان تلقی می شود و نیاز به درمان مادام العمر و نظارت مداوم بر وضعیت سیستم گردش خون و عملکرد اندام های تحت تأثیر آسیب شناسی دارد.

کدام پزشک آترواسکلروز را درمان می کند؟

اگر مشکوک به مشکلات عروق خونی هستید، نباید انتخاب کنید که با کدام متخصص تماس بگیرید. برای شروع، توصیه می شود با یک درمانگر مشورت کنید. او یک معاینه جامع را تجویز می کند و در صورت تشخیص تغییرات آترواسکلروتیک، شما را به متخصص ارجاع می دهد. این که کدام اندام تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند بستگی به این دارد که کدام پزشک آترواسکلروز را در هر بیمار درمان می کند. این معمولا توسط چندین متخصص انجام می شود: یک متخصص قلب، یک متخصص مغز و اعصاب، یک جراح و سایر پزشکان با تخصص های محدود.

آنچه در مورد آترواسکلروز خطرناک است - مکانیسم توسعه

ایجاد تغییرات آترواسکلروتیک بسیار آهسته اتفاق می افتد. به طور متوسط ​​حداقل 20-30 سال از شروع تغییرات پاتولوژیک در عروق خونی تا ظهور پیامدهای منفی آترواسکلروز می گذرد. پیشرفت آهسته باعث می شود علائم بدون توجه افزایش یابد. و این اولین دلیلی است که تغییرات آترواسکلروتیک در عروق خونی خطرناک است. تشدید یک بیماری یا تظاهرات آن همیشه ناگهانی است، به همین دلیل است که بیمار ممکن است کمک به موقع دریافت نکند - برای ارائه آن، پزشکان ابتدا باید کلسترول بالا و آترواسکلروز را تشخیص دهند.


برای مدت طولانی، بیمار متوجه تغییرات ایجاد شده در خود و علائم اولیه آترواسکلروز نمی شود، تا زمانی که اولین فاجعه عروقی رخ دهد:

  • ایسکمی اندام ها (مغز، قلب، کلیه ها و دیگران)؛
  • سکته مغزی هموراژیک یا ایسکمیک؛
  • تشکیل و پارگی آنوریسم

برای جلوگیری از این اتفاق، مهم است که در مورد اولین علائم آترواسکلروز بدانید و بفهمید که دقیقاً چه چیزی منجر به رسوب کلسترول در شریان ها می شود. این به شما امکان می دهد قبل از اینکه تغییرات غیرقابل برگشت یا تهدید کننده زندگی شوند، خطرات و مشکوک به مشکلات عروق خونی را ارزیابی کنید.

عوامل اصلی در ایجاد آترواسکلروز به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند:

  1. مستقل از یک فرد، محیط او، سبک زندگی. طبق آمار، سن عامل اصلی مستعد کننده برای وقوع رسوبات کلسترول در نظر گرفته می شود. هر چه سن فرد بیشتر باشد، خطر ابتلا به بیماری بیشتر می شود. هیچ مورد شناخته شده ای در پزشکی وجود ندارد که آترواسکلروز در کودکان تشخیص داده شود، اگرچه از نظر تئوری و عملی مواردی از تشخیص در عروق بزرگ در نوجوانان و کودکان وجود دارد. مرحله اولیهآسيب شناسي. این آنها هستند که دومین عامل کاهش ناپذیر - استعداد ارثی را دارند. در چنین بیمارانی، علل آترواسکلروز اغلب شامل اختلالات متابولیک است که در آن کلسترول در بدن به مقدار زیاد تولید می شود.
  2. بستگی به فرد، محیط و سبک زندگی او دارد. اول از همه، این یک رژیم غذایی ناسالم است که حاوی مقدار زیادی چربی حیوانی است. سیگار، الکل و فعالیت بدنی محدود وضعیت رسوبات کلسترول را پیچیده می کند. در صورت وجود این عوامل، تصلب شرایین ابتدا دیواره رگ های خونی را تحت تأثیر قرار می دهد و بدن سعی می کند با تشکیل یک لایه چربی متشکل از کلسترول، آنها را بازسازی کند.

اغلب، علائم آترواسکلروز در پس زمینه بیماری های دیگر ظاهر می شود که تا حدی یا کاملاً قابل کنترل هستند، اما قابل درمان نیستند: دیابت، دیس لیپیدمی (اختلال تعادل چربی و متابولیسم در بدن)، فشار خون بالا و مسمومیت عمومی بدن. چنین شرایطی منجر به آسیب به دیواره شریان ها می شود و از تجزیه و حذف چربی های مضر از بدن جلوگیری می کند.

مهم! آترواسکلروز در حضور یک عامل مستعد کننده ایجاد نمی شود. برای پیشرفت بیماری به مراحل خطرناک قابل تشخیص، ترکیبی از عوامل قابل جابجایی و غیر قابل جابجایی، قابل کنترل و غیرقابل کنترل در انواع مختلف ضروری است.

اگر بیماری به موقع تشخیص داده نشود، یا بیمار به دلایلی تحت درمان قرار نگیرد، در معرض خطر این بیماری قرار دارد. شرایط خطرناک، چگونه نارسایی عروقیاندام های داخلی، حمله قلبی یا سکته حاد، پارگی آنوریسم.

مراحل آترواسکلروز

با توجه به مراحل توسعه آترواسکلروز، طبقه بندی 3 مرحله پیشرفت بیماری را متمایز می کند. هر یک از آنها با درجات مختلفی از آسیب شریانی مشخص می شود. پیشرفت آترواسکلروز بر اساس مراحل با جزئیات بیشتر در جدول زیر توضیح داده شده است:

مرحله بیماری محلی سازی کانون های پاتولوژیک چه اتفاقی برای دیواره عروق می افتد
مرحله I - نقطه چربی شریان های بزرگ در شاخه های آنها. در مرحله اولیه آترواسکلروز، واکنش محافظتی بدن در برابر آسیب های کوچک به دیواره های عروقی رخ می دهد. در محل چنین آسیبی، تورم و شل شدن موضعی رخ می دهد. آنزیم ها برای مدتی لیپیدها را حل می کنند و از یکپارچگی انتیما (سطح داخلی رگ) محافظت می کنند و با کاهش عملکردهای محافظتی، رسوب چربی ها و پروتئین ها افزایش می یابد. در مراحل اولیه رشد، آترواسکلروز به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. تنها با بررسی ناحیه آسیب دیده شریان زیر میکروسکوپ قابل تشخیص است. چنین تغییراتی حتی در کودکان نیز ممکن است رخ دهد. پیشرفتهای بعدیآترواسکلروز تنها در صورت وجود عوامل مستعد کننده و آسیب زا رخ می دهد.
مرحله دوم - لیپواسکلروز شاخه های عروق بزرگ و کوچکتر. آترواسکلروز پیشرونده با تشکیل یک لکه چربی همراه است الیاف همبند- پلاک آترواسکلروتیک تشکیل می شود. به اندازه کافی نرم است و در جریان خون اختلال ایجاد نمی کند، اما تحت شرایط خاص می تواند جدا شده و عروق کوچکتر را مسدود کند. برعکس، دیواره شریان زیر پلاک کمتر الاستیک می شود و با تغییرات فشار خون می توان آن را از بین برد که منجر به تشکیل لخته های خون می شود. در این مرحله از آترواسکلروز، اولین علائم هشدار دهنده مشاهده می شود.
مرحله III - آتروکلسینوز هر بخش از شریان های بزرگ و متوسط. با آترواسکلروز درجه 3، پلاک کلسترول به دلیل تجمع نمک های کلسیم در آن ضخیم می شود. سخت‌تر می‌شود و به رشد خود ادامه می‌دهد و باعث می‌شود مجرای سرخرگ‌ها به‌طور محسوسی باریک شود. بیمار علائم شدید مرتبط با خون رسانی ناکافی به اندام ها و گاهی اوقات به قسمت هایی از بدن (زمانی که آترواسکلروز محیطی رخ می دهد) را تجربه می کند. ایسکمی مغز، میوکارد، کلیه ها و روده ها رخ می دهد و خطر انسداد (انسداد) به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بیمارانی که از این عارضه رنج می برند اغلب تصلب شرایین پس از انفارکتوس، قانقاریای اندام ها و نکروز بافت اندام های داخلی را تجربه می کنند.

قابل ذکر است که در مراحل اولیه علائم اولیهآترواسکلروز نادیده گرفته می شود، اگرچه در مراحل اول می توان با مصرف ترکیبی از داروها بیماری را با موفقیت کنترل کرد. در مراحل 2 و 3 بیماری، درمان آترواسکلروز پیچیده تر است. این نه تنها به تثبیت سطح کلسترول نیاز دارد، بلکه به بازیابی عملکرد اندام ها و سیستم های داخلی نیز نیاز دارد.

علائم

هیچ علامت خاصی برای آترواسکلروز وجود ندارد. تظاهرات بالینی آسیب شناسی همیشه پیچیده است و مستقیماً به این بستگی دارد که کدام اندام تحت تأثیر خون ناکافی قرار می گیرد.

هنگامی که شریان های مغزی آسیب می بینند، علائم زیر رخ می دهد:

  • بدتر شدن حافظه کوتاه مدت - بیمار آنچه را در گذشته دور اتفاق افتاده به یاد می آورد، اما وقایعی را که چند دقیقه پیش اتفاق افتاده را فراموش می کند.
  • اختلالات خواب - بیمار در به خواب رفتن مشکل دارد، از بی خوابی رنج می برد، چندین بار در شب بیدار می شود.
  • اختلالات عصبی - نوسانات خلقی، تشدید ویژگی های شخصیتی، تحریک پذیری با سردردهای معمولی ترکیب می شود که با مسکن های معمولی تسکین نمی یابند.

علائم به تدریج ایجاد می شوند، به همین دلیل است که همیشه به عنوان چیزی تهدید کننده درک نمی شوند. در مرحله نهایی، آنها ویژگی های حاد خاصی به دست می آورند: بیمار از آن رنج می برد احساس ثابتخستگی، نمی تواند سبک زندگی مشابهی داشته باشد و به دلیل اختلال حافظه مداوم از خود مراقبت کند. از دست دادن علاقه به زندگی، بی تفاوتی وجود دارد. اکثر افرادی که از این بیماری رنج می برند، افسرده می شوند.

علائم ممکن است شبیه تظاهرات بیماری های قلبی و ریوی باشد، زیرا باعث می شود:

  • تنگی نفس، تنگی نفس;
  • ضعف عمومی و خستگی سریع در حین فعالیت بدنی؛
  • درد مبهم در قفسه سینه؛
  • اختلالات ریتم قلب مانند آنژین صدری.

اغلب، مصرف داروهای قلب بدون نسخه (والیدول، نیتروگلیسیرین، کوروالول) باعث تسکین چنین علائمی نمی شود.

علائم شبیه فرآیندهای تومور در اندام ها است حفره شکمیو لگن کوچک در عین حال بیماران از موارد زیر شکایت دارند درد و ناراحتی:

  • درد حمله ایدر شکم محلی سازی نامشخص، که با مصرف غذا و مدفوع مرتبط نیست.
  • نفخ که با خوردن غذاهای غنی از فیبر همراه نیست.
  • تنش مکرر دیواره قدامی شکم.

همانطور که در مورد آسیب به عروق دیگر، داروهای استاندارد (ضد اسپاسم، ضد درد، انترو جاذب، کف زدا و غیره) اثر مطلوب را ندارند.

آترواسکلروز شریان های کلیوی نیز با علائم غیر اختصاصی همراه است. هنگامی که این گروه از عروق تحت تاثیر قرار می گیرند، بیماران از نوع شدید فشار خون شریانی رنج می برند. در مقابل این پس زمینه، درد مبهم در قسمت پایین کمر مشاهده می شود که در حین فعالیت و استراحت ادامه می یابد.

بیماران از درد و سنگینی در پاها شکایت دارند که در مرحله اولیه بیماری در حالت استراحت فروکش می کند. همراه با این، کیفیت پوست تغییر می کند: در ناحیه زیر باریک شدن رگ رنگ پریده و خشک می شود. اگر آترواسکلروز درمان نشود، تشکیلات روی اندام های نزدیک به پا ایجاد می شود. زخم های تروفیکو نواحی نکروز که سپس می تواند به قانقاریا تبدیل شود. علائم مشابه با آسیب به عروق بازو مشاهده می شود.

تمایز مستقل بیماری به دلیل غیر اختصاصی بودن علائم تقریباً غیرممکن است. علاوه بر این، متخصصان باریک نیز همیشه نمی توانند بلافاصله به این آسیب شناسی مشکوک شوند، زیرا در عمل بالینیبسیار نادر است که فقط یک گروه از شریان ها تحت تأثیر قرار گیرند: ترکیب علائم می تواند بسیار غیر معمول و غیرمنتظره باشد که تشخیص را دشوار می کند.

درمان آترواسکلروز عروقی

درمان آترواسکلروز عروقی با هدف بازیابی و تحریک متابولیسم (در درجه اول پروتئین ها و لیپیدها)، کاهش سنتز کلسترول در بدن و محدود کردن دریافت آن از غذا انجام می شود. پویایی مثبت فقط با درمان در مراحل اولیه بیماری مشاهده می شود، در حالی که رسوبات چربی در شریان ها حاوی بافت همبند و کلسیفیکاسیون نیستند. در اشکال پیشرفته بیماری، درمان پیچیده تنها می تواند عدم پیشرفت بیشتر را تضمین کند.

داروها

جهت اصلی درمان مصرف چندین گروه از داروها است. استاتین ها نقش مهمی در تصلب شرایین دارند. این گروه از داروها برای کاهش سطح کلسترول در بدن از طریق کاهش سنتز لیپیدها در کبد و کاهش جذب آنها در بدن در نظر گرفته شده است. دستگاه گوارش. جداکننده های اسید صفراوی و فیبرات ها و همچنین مشتقات اسید نیکوتینیک خواص مشابهی دارند.

علاوه بر داروهای ذکر شده، برای بیماران مبتلا به تغییرات آترواسکلروتیک، داروهای اضافی نیز تجویز می شود:

  • آماده سازی حاوی امگا 3 - متابولیسم لیپید را بهبود می بخشد، التهاب در دیواره شریان ها را کاهش می دهد و تا حدی ویسکوزیته خون را کاهش می دهد.
  • داروهایی که گردش خون را در اندام ها و بافت ها بهبود می بخشد، از جمله داروهایی که بر پایه گیاهان دارویی هستند.
  • داروهایی برای تثبیت فشار خون؛
  • آرام بخش ها و نوتروپیک ها، از جمله آن هایی که بر پایه اجزای گیاهی هستند.

داروها به صورت جداگانه با در نظر گرفتن نتایج تشخیصی و حضور انتخاب می شوند بیماری های همزمان.

رژیم غذایی

درمان دارویی باید با انطباق همراه باشد، زیرا درمان آترواسکلروز عروقی با داروها به تنهایی مؤثر نیست: بدون محدود کردن مصرف لیپیدها از غذا، آنها نمی توانند تأثیر مشخصی بر بدن داشته باشند.

موارد زیر از منوی بیمار حذف می شوند:

  • محصولات حیوانی پرچرب، از جمله گوشت، گوشت خوک، شیر، خامه ترش و خامه، کره؛
  • چربی جامد گیاهی و حیوانی؛
  • شیرینی، محصولات پخته شده، کیک شکلاتی و خامه ای، بستنی؛
  • نوشیدنی های الکلی و کم الکل؛
  • قهوه و چای قوی

اساس رژیم غذایی باید سبزیجات و میوه های غنی از فیبر، غلات (جو دوسر، گندم سیاه، برنج)، گوشت سفید (سینه مرغ و بوقلمون)، غذاهای دریایی و ماهی دریایی، ماست طبیعی کم چرب یا کفیر، سفیده تخم مرغ یا تخم بلدرچین، شیر بدون چربی. نان و شیرینی ها را در صورتی می توان خورد که از آرد سبوس دار تهیه شده باشند.

علاوه بر انتخاب برخی محصولات، روش پخت نیز نقش ویژه ای دارد. روش ترجیحی پخت، جوشاندن، بخارپز کردن، پختن در پوست و خورش در آب خودش است. وعده های غذایی باید کسری باشد: حجم وعده های غذایی نباید از 200 میلی لیتر تجاوز کند و تعداد وعده های غذایی بین 5 تا 7 بار در روز متغیر است.

مداخله جراحی

اگر خطر انسداد شریان و ایجاد حمله قلبی یا سکته مغزی زیاد باشد، درمان آترواسکلروز با استفاده از روش‌های جراحی ادامه می‌یابد. 4 روش موثر برای بازگرداندن جریان خون وجود دارد:

  • - جراحی بازروی شریان ها، که طی آن پلاک کلسترول همراه با بخشی از آن برداشته می شود پوسته داخلیکشتی؛
  • اتساع داخل عروقی عروق- گسترش لومن با استفاده از کاتترهای بالون.
  • استنت گذاری اندوواسکولار- گسترش لومن شریان ها با استفاده از یک سیلندر مارپیچی یا مش (استنت).
  • جراحی بای پس عروق کرونر- ایجاد یک کانال خونرسانی جدید با دور زدن بخش آسیب دیده شریان.

یک مداخله جراحی موفقیت آمیز به این معنی نیست که بیمار کاملاً از مشکل خلاص شده است. بعد از عمل باید دارو مصرف کند و رژیم بگیرد.

نحوه تشخیص آترواسکلروز - روش های تشخیصی

برای پزشکی مدرن، تشخیص آترواسکلروز کار دشواری به نظر نمی رسد، به خصوص اگر بیمار علائم بالینی واضحی از این بیماری را داشته باشد. نتیجه گیری اولیه بر اساس مصاحبه شفاهی با بیمار و معاینه عمومی. شواهد به نفع بیماری عبارتند از:

  • تورم بافت های نرم؛
  • تغییرات تغذیه ای در پوست اندام ها؛
  • وزن کم؛
  • وجود ون روی بدن؛
  • تغییر در ضربان شریانی؛
  • فشار خون بالا یا ناپایدار

از آنجایی که تشخیص آترواسکلروز فقط بر اساس شکایات و گرفتن شرح حال غیرممکن است، یک معاینه جامع انجام می شود که شامل موارد زیر است:

  • آزمایش خون برای لیپوپروتئین های با چگالی کم، تری گلیسیرید و کلسترول؛
  • آنژیوگرافی عروقی؛
  • کلیه ها، خواب آلود و عروق کرونر، عروق اندام تحتانی و آئورت.

همچنین، تشخیص آترواسکلروز ممکن است شامل معاینه با استفاده از MRI ​​و CT باشد. با استفاده از این روش های معاینه، آسیب اندام ناشی از ایسکمی بافتی تشخیص داده می شود. رووازوگرافی اندام تحتانی نیز اهمیت چندانی ندارد و تشخیص کاهش سرعت جریان خون در آنها را ممکن می سازد. این نوع تشخیص برای بیماری اولیه مفید است، زیرا تشخیص آترواسکلروز با استفاده از روش های ذکر شده قبلی در این مرحله از پیشرفت دشوار است.

عوارض آترواسکلروز

با بیماری آترواسکلروز و دیس لیپیدمی، بیماران با عوارض زیادی تهدید می شوند، زیرا تقریباً همه اندام ها و سیستم ها از گردش خون ناکافی رنج می برند. به طور معمول، آنها را می توان به 3 گروه تقسیم کرد:

نارسایی عروقی ناشی از تغذیه ناکافی و تبادل گاز در بافت های اندام های داخلی: چنین عوارض آترواسکلروز را می توان با تغییرات دیستروفیک و نکروز نشان داد که به طور اجتناب ناپذیری بر عملکرد اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد. پیامدهای چنین فرآیندهایی می تواند زوال عقل پیش رونده، از دست دادن بینایی، شنوایی، حافظه و ناتوانی عمیق باشد. هنگامی که رگ های قلب آسیب می بینند، بیماران دچار بیماری ایسکمیک می شوند که همچنین منجر به ناتوانی عمیق می شود. آسیب به شریان های تامین کننده اعضای داخلی(کلیه ها، روده ها، کبد) نارسایی اندام های متعدد یا نکروز اندام رخ می دهد. آترواسکلروز در پاها با قانقاریا پیچیده می شود.

از بین رفتن پلاک های کلسترول یا تشکیل لخته های خون با انسداد متعاقب رگ های خونی:چنین عوارضی از آترواسکلروز به سرعت ایجاد می شود و از نظر ماهیت فاجعه بار است (بیهوده نیست که در پزشکی اصطلاحات "فاجعه مغزی" و "فاجعه قلبی" وجود دارد). در نتیجه چنین فرآیندهایی، انفارکتوس میوکارد و سکته حاد ایسکمیک ایجاد می شود. نتیجه فلج و از دست دادن بسیاری از عملکردهای معمول است. بیش از 70 درصد در سال اول پس از جدا شدن پلاک می میرند.

نازک شدن دیواره عروق با بیرون زدگی بعدی آن به بیرون - ایجاد آنوریسم:این عارضه می تواند در مدت طولانی ایجاد شود و مورد توجه قرار نگیرد. با استرس، استرس فیزیکی و احساسی، که اغلب با افزایش فشار خون همراه است، دیواره شریان می تواند ترکیده شود. پارگی آنوریسم منجر به خونریزی شدید داخلی می شود و در 80 درصد موارد کشنده است.

تنها راه برای جلوگیری از این عواقب خطرناکبیماری - در صورت ظاهر شدن علائمی که ممکن است نشان دهنده آترواسکلروز عروقی باشد با پزشک مشورت کنید. پس از تشخیص، مهم است که به شدت توصیه های پزشک را دنبال کنید. تصویر سالمزندگی و مصرف داروهای تجویز شده توسط متخصص. در صورت برآورده شدن این شرایط، بیمار می تواند تا سنین بالا زندگی کند و کیفیت زندگی بالایی داشته باشد.

ویدئو: تصلب شرایین

آترواسکلروز یک بیماری مزمن است که در آن آسیب سیستمیک به شریان ها رخ می دهد که به صورت رسوب لیپیدها و نمک های کلسیم در دیواره داخلی و توسعه بافت همبند و به دنبال آن فشرده شدن و باریک شدن مجرای رگ بیان می شود. به دلیل اختلال در جریان خون در اندام ها، فرآیندهای دیستروفیک، نکروبیوتیک و اسکلروتیک ایجاد می شود.

آترواسکلروز یکی از شایع ترین بیماری های زمان ما است. شیوع آترواسکلروز در کشورهای مختلف متفاوت است. بروز این بیماری در اروپا و آمریکای شمالی بسیار زیاد است، در حالی که در آسیا، آفریقا و آمریکای لاتین، آترواسکلروز بسیار کمتر شایع است. در شهرهای بزرگ، بروز تصلب شرایین بیشتر از مناطق روستایی است. مردان بیشتر از زنان بیمار می شوند و در دومی، تصلب شرایین به طور متوسط ​​10 سال بعد ایجاد می شود. این تفاوت ها نتیجه سبک زندگی، رژیم غذایی، شغل، ویژگی های ژنتیکی و غیره متفاوت است.

در سال های اخیر، مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب، که علت اصلی آن تصلب شرایین است، به طور قابل توجهی (تا 70٪) افزایش یافته است. همه اینها اهمیت و ارتباط مشکل آترواسکلروز را نشان می دهد.

نقش اصلی در ایجاد آترواسکلروز مربوط به اختلالات متابولیسم لیپید است. در پلاسمای خون، لیپیدها با پروتئین ها ترکیب می شوند و مجتمع های پیچیده پروتئین-لیپیدی (لیپوپروتئین ها) را تشکیل می دهند که به دیواره شریان نفوذ می کنند و باعث ایجاد لیپوئیدوز، مرحله اولیه آترواسکلروز می شوند.

اختلالات متابولیسم لیپید در آترواسکلروز در هیپرلیپیدمی و هیپرلیپوپروتئینمی بیان می شود. در همان زمان، محتوای نه تنها کلسترول و تری گلیسیرید، بلکه فسفولیپیدها و بخش های اصلی آنها در پلاسمای بیماران افزایش می یابد. لیپیدها به شکل مجتمع هایی با پروتئین ها - لیپوپروتئین ها در خون منتقل می شوند که در میان آنها لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (کسری های پیش بتا)، لیپوپروتئین های با چگالی کم (کسر بتا) و لیپوپروتئین های با چگالی بالا (کسر آلفا) متمایز می شوند.

طبق طبقه بندی WHO، مرسوم است که 5 نوع هیپرلیپوپروتئینمی را تشخیص دهیم: I، IIa، IIb، III، IV، V، که با اختلال در متابولیسم لیپوپروتئین های خاص مشخص می شود. در عمل اغلب با انواع IIa، IIb، IV مواجه می شویم. هیپرلیپوپروتئینمی می تواند به دلیل رژیم غذایی، تغییر وزن و درمان از نوعی به نوع دیگر تغییر کند.

نوع I: هیپرکیلومیکرونمی- نتیجه اختلال در لیز شیلومیکرون. بسیار نادر است و در دوران کودکی با قولنج ناگهانی در قسمت فوقانی شکم، پانکراتیت و هپاتواسپلنومگالی ظاهر می شود. بر اساس سطوح بالای تری گلیسیرید در سرم خون، کاهش یا عدم وجود کامل فعالیت لیپوپروتئین لیپاز، وجود سرم کدر (شیر)، تا رنگ کرم با یک لایه کرمی بالای سرم شفاف در هنگام ایستادن تشخیص داده می شود. افراد مبتلا به هیپرلیپوپروتئینمی نوع I به آترواسکلروز مبتلا نمی شوند و بیماری عروق کرونر قلب را تجربه نمی کنند. به عنوان یک اثر ثانویه، این نوع هیپرلیپوپروتئینمی را می توان در کم کاری تیروئید، پانکراتیت، اعتیاد به الکل و اسیدوز دیابتی مشاهده کرد.

نوع دوم: هیپر بتا لیپوپروتئینمی(مترادف: هیپرکلسترولمی خانوادگی، گزانتوم توبروس متعدد) به دو زیر گروه تقسیم می شود - IIa و IIb.

هیپرلیپوپروتئینمی IIaمشخصه آن افزایش محتوای لیپوپروتئین های با چگالی کم (بتا لیپوپروتئین ها)، با محتوای نرمال لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (پیش بتا لیپوپروتئین ها)، به دلیل کاهش سرعت متابولیسم لیپوپروتئین های با چگالی کم با حذف کلسترول خود را به صورت آترواسکلروز اولیه (اسکلروز کرونر، انفارکتوس میوکارد)، زانتوماتوز، انعقاد نشان می دهد. اغلب اتفاق می افتد، محتوای کلسترول در سرم خون از 7 تا 13 میلی مول در لیتر است.

شکل ثانویه آن می تواند ناشی از چربی اضافی در رژیم غذایی (کلسترول)، کم کاری تیروئید، بیماری کبد، سندرم نفروتیک، هیپرکلسمی، پورفیری باشد. سرم شفاف است و ممکن است رنگ زرد-نارنجی داشته باشد.

هیپرلیپوپروتئینمی IIbبا افزایش محتوای لیپوپروتئین با چگالی کم و بسیار کم مشخص می شود. تشخیص با تشخیص سطوح بالای کلسترول، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های بتا و پره بتا و کاهش تحمل گلوکز انجام می شود. ممکن است به عنوان یک شکل ثانویه با دیابت و بیماری کبد همراه باشد. سرم شفاف یا کمی کدر است.

نوع III: دیس بتا لیپوپروتئینمی(مترادف: هیپرکلسترولمی خانوادگی همراه با چربی خون، "هیپرلیپوپروتئینمی B شناور"، هیپرلیپیمی ناشی از کربوهیدرات)، ناشی از متابولیسم آهسته لیپوپروتئین های با چگالی بسیار پایین، که با آترواسکلروز اولیه بسیاری از شریان ها، از جمله شریان های اندام تحتانی، چاقی، دیابت آشکار می شود. گزانتوماتوز.

با افزایش محتوای تری گلیسیرید و کلسترول، لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم و کاهش تحمل گلوکز مشخص می شود. پلاسمای خون در شرایط خود کدرتر است، گاهی اوقات یک لایه شیلومیکرون به سمت بالا شناور می شود. محتوای کلسترول و تری گلیسیرید از - 7.75 تا 15.5 میلی مول در لیتر بالا است.

نوع IV: لیپوپروتئینمی هیپر پیش بتا(هیپرلیپمی ضروری خانوادگی، لیپمی ناشی از کربوهیدرات)، با افزایش سطوح لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم (لیپوپروتئین‌های پیش بتا) با سطوح طبیعی یا کاهش‌یافته لیپوپروتئین‌های با چگالی کم و عدم وجود شیلومیکرون مشخص می‌شود. با هیپرانسولینیسم و ​​کربوهیدرات اضافی در رژیم غذایی مشخص می شود که باعث سنتز شدید تری گلیسیرید در کبد می شود.

اغلب رخ می دهد و با آترواسکلروز عروق کرونر و محیطی، کاهش تحمل گلوکز و هیپراورینمی آشکار می شود. گزانتوم های فوران کننده زمانی تشکیل می شوند که میزان تری گلیسیرید در خون بیش از 17 میلی مول در لیتر باشد، آنها به راحتی با نرمال شدن سطح تری گلیسیرید برطرف می شوند. هیپرلیپیمی اغلب با دیابت ترکیب می شود. به عنوان یک شکل ثانویه، همراه با گلیکوژنوز، نقرس، الکلیسم، سندرم کوشینگ، کم کاری غده هیپوفیز، دیابت، پانکراتیت و اختلال در هضم چربی است. سرم خون - از اپالسنت تا بسیار کدر، بدون تغییر در هنگام ایستادن.

نوع V: هیپرکیلومیکرونمی و هیپر پیش بتا لیپوپروتئینمی- با افزایش محتوای شیلومیکرون، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین های پره بتا مشخص می شود. سطح کلسترول طبیعی یا کمی افزایش یافته است و فعالیت لیپوپروتئین لیپاز اغلب کاهش می یابد. پلاسمای خون معمولاً کدر است: هنگامی که می ایستد، یک لایه کرمی به سمت بالا شناور می شود. محتوای تری گلیسیرید اغلب بیش از 5.65 میلی مول در لیتر است. از نظر بالینی با چاقی، پانکراتیت، آنژیوپاتی، بزرگ شدن کبد و طحال، حملات ناگهانی قولنج شکمی تظاهر می‌کند و اغلب با دیابت ترکیب می‌شود.

در بیماران مبتلا به آترواسکلروز، نسبت استرهای کلسترول به کلسترول آزاد به دلیل افزایش کسر کلسترول آزاد کاهش می یابد. سطح کلسترول به محتوای آن بستگی دارد اسیدهای چرب: هر چه سطح اسیدهای چرب اشباع بیشتر باشد، غلظت کلسترول بیشتر و هر چه میزان اسیدهای چرب غیراشباع بیشتر باشد، سطح کلسترول پایین تر است.

یک مشکل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز، وضعیت است دیواره عروقی، که در این فرآیند پاتولوژیک یک بستر غیرفعال نیست، بلکه به شکل نقض متابولیسم ماده اصلی و پروتئین ها (الاستین، کلاژن) در خود دیواره عروقی، نقش فعالی دارد. این تغییرات حتی ممکن است رخ دهد مراحل اولیهفرآیند آترواسکلروتیک، قبل از تجمع لیپیدها در دیواره شریان. اخیراً نقش اختلالات خود ایمنی در پاتوژنز آترواسکلروز تسهیل شده است، به ویژه، تشخیص آنتی بادی در خون بیماران به آنتی ژن های ساختاری آئورت تحت تأثیر آترواسکلروز، تشکیل مجتمع های لیپوپروتئین-آنتی بادی.

شایع ترین آسیب به شریان ها توسط فرآیند آترواسکلروتیک توسط موارد زیر تسهیل می شود:

الف) خاص بودن جریان خون به دیواره عروقی که مویرگ ندارد.

ب) جریان ثابت خون حاوی لیپوپروتئین، که ایجاد می کند شرایط خاصبرای تجمع لیپوپروتئین ها؛

ج) اثر مخرب کلسترول روی دیواره عروقی که در طی تجزیه لیپوپروتئین ها آزاد می شود.

د) شرایط هیپردینامیک در سیستم شریانی، به ویژه با ایجاد فشار خون شریانی.

توسعه آترواسکلروز

ایجاد آترواسکلروز در بیماران با سرعت های مختلف و به طور نابرابر اتفاق می افتد. با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، پلاک‌های آترواسکلروتیک تشکیل می‌شوند، زخمی می‌شوند و توده‌های ترومبوتیک روی سطوح زخم‌شده تشکیل می‌شوند. فرآیند تشکیل ترومبوز توسط فرآیندهای انعقاد بیش از حد و مهار عملکرد ضد انعقاد خون تسهیل می شود. لخته‌های خونی که مجرای شریان‌ها را از بین می‌برند، متعاقباً می‌توانند مجدداً کانالیزه شوند. هنگامی که مجرای رگ مسدود می شود، علائم اختلال در خون رسانی ظاهر می شود.

در طی آترواسکلروز، 3 مرحله متمایز می شود: ایسکمیک، ترومبونکروز و اسکلروتیک.

مرحله اولبا خون رسانی ناکافی به اندام ها و بافت ها با تغییرات دیستروفیک برگشت پذیر در آنها و اختلالات عملکردی جزئی مشخص می شود.

در مرحله دومبه دلیل اختلال شدید خون رسانی، و اغلب ایجاد ترومبوز، کانون های دژنراسیون و نکروز تشکیل می شود.

در مرحله سومدر اندام های آسیب دیده، در نتیجه تغییرات دژنراتیو-نکروز، بافت همبند اسکار ایجاد می شود. هر مرحله ممکن است خود را با علائم بالینی مربوطه نشان دهد. بین مراحل انتقال متفاوتی وجود دارد. تصویر بالینی آترواسکلروز با محلی سازی غالب فرآیند، مرحله بیماری و وجود عوامل تشدید کننده روند بیماری تعیین می شود. فشار خون شریانی، ترومبوز).

آترواسکلروز آئورت. بیشتر اوقات، آترواسکلروز در سیستم شریانی - آئورت و تنه های بزرگی که از آن بیرون می آیند - موضعی می شود. علائم بالینیبه نظر می رسد که شاخه های بزرگ آئورت درگیر فرآیندی می شوند که عملکرد اندام ها و سیستم های مربوطه را مختل می کند. یکی از ویژگی های مشخصهآترواسکلروز آئورت صعودی یا قوس آن فشار خون علامت دار است. فشار خون آترواسکلروتیکبا افزایش قابل توجه فشار سیستولیک با فشار طبیعی یا به ندرت کاهش فشار دیاستولیک مشخص می شود.

هنگامی که دهان کاروتید چپ و شریان های بی نام باریک می شود، علائم مرتبط با اختلال در خون رسانی به مغز و اندام های فوقانی (سندرم قوس آئورت) مشاهده می شود. در این حالت سردرد، سرگیجه و وزوز گوش مشاهده می شود. هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی یا هنگام چرخش شدید سر، ممکن است غش رخ دهد. اغلب وقتی کار فیزیکیضعف و درد در اندام فوقانی مشاهده می شود.

نبض در شریان رادیال سمت آسیب دیده ضعیف می شود. در عین حال، ممکن است تفاوت فشار خون در بازوی آسیب دیده و سالم تشخیص داده شود. اغلب، در حین سمع، سوفل سیستولیک با شدت های مختلف شنیده می شود، به ویژه هنگامی که دست ها بالا می روند یا در پشت سر قرار می گیرند.

اغلب آترواسکلروز در آئورت شکمی موضعی است. علائم آترواسکلروز آئورت شکمی با شدت و محلی سازی فرآیند آترواسکلروتیک، آسیب به شاخه های آئورت شکمی و وجود ترومبوز مشخص می شود. با متلاشی شدن پلاک‌های آترواسکلروتیک، توده‌های هیپرماتوز در حال تخلیه می‌توانند مجرای شاخه‌های شریانی را ببندند. در صورت محلی سازی پلاک های آترواسکلروتیک در ناحیه دو شاخه شدن آئورت یا در شریان های ایلیاک، سندرم لنگش متناوب و تضعیف ضربان شریان های فمورال و پوپلیتئال مشاهده می شود. یکی از عوارض آترواسکلروز آئورت، ایجاد آنوریسم به دلیل مرگ رشته های الاستیک و عضلانی است.

برای آنوریسم آئورت صعودی علامت رایجآئورتالژی هستند - درد طولانی مدت، درد یا فشار، به تدریج ایجاد می شود و فروکش می کند. آنوریسم قوس آئورت می تواند ناشی از باریک شدن کاروتید، بی نامی و شریان های ساب کلاوین، فلج چپ تار صوتی، با گرفتگی صدا، فشرده سازی برونش با ایجاد آتلکتازی آشکار می شود. آنوریسم نزولی آئورت سینه ایبا علائم فشرده شدن مری، درد در قفسه سینه و پشت ظاهر می شود.

هنگامی که غشای داخلی و میانی آئورت پاره می شود، خون وارد شده به محل پارگی، لایه های داخلی را از لایه های خارجی جدا می کند. از نظر بالینی، آنوریسم تشریح کننده به صورت ناگهانی ظاهر می شود درد شدیدپشت جناغ، در پشت، ناحیه اپی گاستر (بسته به محل) تنگی نفس، افت فشار خون، بی قراری. متعاقباً افزایش دما، لکوسیتوز و کم خونی مشاهده می شود. اشعه ایکس آترواسکلروز آئورت معمولاً نشان دهنده انبساط و طویل شدن آن است. مشخصه وجود رسوبات کلسیم در دیوار به صورت حاشیه حاشیه ای است.

آترواسکلروز عروق مزانتریک اغلب خود را به صورت درد در قسمت فوقانی شکم نشان می دهد که معمولاً در ساعات پایانی پس از صرف غذا رخ می دهد. مدت زمان درد از چند دقیقه تا 1 ساعت متغیر است. آنها اغلب با نفخ، یبوست و آروغ زدن همراه هستند. بر خلاف درد ناشی از زخم معده، دوام کمتری دارند، پس از مصرف نوشابه از بین نمی روند و پس از مصرف نیتروگلیسیرین می توانند از بین بروند. به طور عینی، نفخ شکم، ضعف یا عدم وجود پریستالیس، کشش خفیف عضلانی در دیواره قدامی شکم، و درد متوسط ​​هنگام لمس در قسمت فوقانی شکم مشاهده می شود. این مجموعه علائم به عنوان وزغ شکمی نامیده می شود و به دلیل عدم تطابق بین نیاز به خون رسانی به اندام های گوارشی و میزان جریان خون به آن ها رخ می دهد.

یکی از عوارض آترواسکلروز ایجاد ترومبوز در عروق مزانتریک است. به طور ناگهانی، همراه با درد شدید منتشر یا سرگردان مداوم در شکم، اغلب در ناحیه ناف، حالت تهوع، استفراغ مکرر صفرا، احتباس مدفوع و گاز رخ می دهد. استفراغ و مدفوع ممکن است حاوی خون باشد. حالت عمومیبیمار دچار اختلال می شود، حالت کلاپتوئید اغلب ایجاد می شود و درجه حرارت به طور متوسط ​​افزایش می یابد. هنگامی که به طور عینی استفاده می شود، توجه به اختلاف بین شدت جلب می شود سندرم دردو علائم خفیف شکمی. ترومبوز عروق مزانتریک اغلب به قانقاریای روده با ظهور علائم پریتونیت ختم می شود.

آترواسکلروز شریان های کلیوی . اصلی علامت بالینیفشار خون شریانی علامتدار است. هنگامی که ترومبوز شریان های کلیوی رخ می دهد، درد در شکم و کمر ظاهر می شود. آنها به طور ناگهانی رخ می دهند و از چند ساعت تا چند روز طول می کشند. علائم سوء هاضمه به شکل تهوع و استفراغ ممکن است رخ دهد. پروتئین و گلبول های قرمز خون اغلب در ادرار یافت می شوند. فشار خون با ترومبوز شریان کلیوی افزایش می یابد.

آترواسکلروز عروق اندام تحتانی. علامت اصلی درد در پاها یا یک پا است که هنگام راه رفتن ایجاد می شود. درد ماهیتی حمله ای دارد و اغلب در آن موضعی است عضلات ساق پا، پا، کمتر ران. بیماران مجبور به توقف می شوند و پس از آن درد فروکش می کند (لنگش متناوب). یکی دیگر از علائم سردی اندام ها و پارستزی است. در معاینه، اندام آسیب دیده سردتر است، تغییر رنگ پوست (رنگ پریدگی با رنگ مرمری)، خشکی و نازک شدن مشاهده می شود.

در مراحل بعدی، زخم های تروفیک بر روی انگشتان پا، پاشنه ها و سطح جلوی ساق پا، یعنی علائم قانقاریای خشک و مرطوب تشخیص داده می شود. هنگام لمس شریان های اندام تحتانی، تضعیف شدید یا عدم وجود ضربان مشخص می شود.

روش های درمان آترواسکلروز

برای آترواسکلروز، درمان باید جامع باشد و شامل اقدامات بهداشتی عمومی باشد: عادی سازی کار و استراحت، حذف عوامل خطر، رژیم غذایی مناسب، عادی سازی عملکرد دستگاه عصبی هورمونی و تجویز داروهایی که متابولیسم لیپید را عادی می کند. رژیم غذایی منطقی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. اصل اساسی کاهش کل کالری غذا به دلیل چربی های حیوانی و غذاهای حاوی کلسترول است. توصیه می شود تا حدی چربی های حیوانی را با چربی های گیاهی (کمتر از 300 میلی گرم) جایگزین کنید و مصرف کربوهیدرات ها و نمک خوراکی را محدود کنید. حتماً غذاهای حاوی اسیدهای چرب غیراشباع را در رژیم غذایی خود بگنجانید. غذای بیماران مبتلا به تصلب شرایین باید حاوی مقدار کافی ویتامین و املاح معدنی باشد. اگر مستعد چاقی هستید، توصیه می شود هفته ای 1 تا 2 بار روزهای ناشتا را با استفاده از غذاهای لبنی و میوه ای تجویز کنید.

برای کاهش سطح کلسترول از موارد زیر استفاده کنید:

1. داروهایی که جذب کلسترول اگزوژن را مهار می کنند، -B-sitosterol 6-9 گرم در روز برای مدت طولانی، کلستیرامین (کوستران)هر کدام 12-15 گرم، موجود 300 میلی گرم در روز در دوره های 10 روزه به مدت 1.5 ماه؛

2. داروهایی که سنتز کلسترول درون زا را مهار می کنند - استامفن (فنکسول) 1.5 گرم در روز به مدت 1-1.5 ماه و کلوفیبرات (میکلرون، آترومید C) 1.5 گرم برای 1-3 ماه؛

3. داروهایی که محتوای فسفولیپید را افزایش می دهند (متئونیک، کولین);

4. آماده سازی اسیدهای چرب غیر اشباع - linetol 1-1.5 قاشق غذاخوری ل قبل از غذا در دوره های 1-1.5 ماه، آراشیدین 10-20 قطره 2 بار در روز.

استروژن ها باعث کاهش کلسترول خون و همچنین تأثیر بالینی مثبت بر سیر آترواسکلروز می شوند. (فولیکولین، استرادیول)، تیروئیدین. به بیماران مبتلا به آترواسکلروز توصیه می شود ویتامین ها را مصرف کنند (اسید اسکوربیک، ویتامین های B1، B6، B12، B15، ویتامین E). اسید اسکوربیک از اهمیت ویژه ای برخوردار است که به حذف کلسترول از بدن کمک می کند.

Allicor, Allicor 150, Allicor extra, Alisat, Alisat-super, Alisat extra, Alisat 150, 1 قرص حاوی 150-300 میلی گرم پودر سیر است، کلسترول و تری گلیسیرید را در پلاسما در طول هیپرلیپیدمی کاهش می دهد، پیشرفت آترواسکلروز را کند می کند، باعث جذب پلاک های موجود می شود، قند خون و فشار خون را کاهش می دهد، از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند، افزایش لخته شدن خون را عادی می کند. لیز لخته های خون جدید را ترویج می کند خوراکی، بدون جویدن، با مقدار کافی آب، 1 قرص (کپسول) 2 بار در روز مصرف شود (فاصله بین دوزها نباید بیش از 12 ساعت باشد).

آلیترا 1 کپسول حاوی مخلوطی (به نسبت 1:1) از عصاره سیر و روغن خولان دریایی 500 میلی گرم، کاهش تجمع پلاکتی، نرمال کردن فشار خون، کاهش سطح لیپیدهای خون (هیپرلیپیدمی نوع II). خوراکی مصرف کنید. در هفته اول 2 کپسول 3 بار در روز و سپس 1 کپسول 3 بار در روز تجویز می شود. برای مدت طولانی مصرف کنید.

بتینات 1 قرص حاوی آب چغندر یخ زده 150 میلی گرم است. اثر ضد آترواسکلروتیک دارد. سرکوب تجمع کلسترول در دیواره عروق و رشد پلاک آترواسکلروتیک، اثر طولانی مدت به دلیل آزاد شدن آهسته ذرات چغندر از محیط پلیمری قرص دارد. 1 قرص خوراکی 2 بار در روز مصرف شود (فاصله بین دوزها نباید بیش از 12 ساعت باشد). مدت زمان درمان محدود نیست.

Veteron، Veteron E، Veteron-TK،حاوی بتاکاروتن 20 میلی گرم، اسید اسکوربیک و آلفا توکوفرول استات 8 میلی گرم، فعالیت پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش می دهد، کلسترول خون را کاهش می دهد، نسبت لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین را عادی می کند. در آترواسکلروز، هیپوکسی میوکارد را کاهش می دهد. 0.25-0.75 میلی لیتر 1 بار در روز بعد از غذا مصرف کنید.

اسید لیپوئیکمتابولیسم چربی از جمله کلسترول را تنظیم می کند. به صورت خوراکی بعد از غذا مصرف شود - 0.025-0.05 گرم 2-3 بار در روز، دوره 20-30 روز.

لواکوربرای هیپرکلسترولمی، به صورت خوراکی همراه با غذا مصرف می شود. دوز اولیه 10-20 میلی گرم در شب است، در صورت لزوم، دوز افزایش می یابد، اما نه زودتر از 4 هفته. حداکثر دوز روزانه 80 میلی گرم در 1-2 دوز (صبح و عصر) است. برای آترواسکلروز - 20-80 میلی گرم در روز در 1-2 دوز.

مگنرو (اوروتات منیزیم)برای آترواسکلروز، هیپرلیپیدمی نشان داده شده است. به صورت خوراکی با مقدار کمی مایع مصرف شود. هفته اول - 2 قرص. 3 بار در روز، سپس - 1 قرص 2-3 بار در روز به مدت 6 هفته (نه کمتر).

پلاویکسبرای پیشگیری از اختلالات ایسکمیک (انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، ترومبوز، شریان های محیطی) در بیماران مبتلا به آترواسکلروز استفاده می شود. خوراکی، 1 قرص 1 بار در روز، صرف نظر از وعده های غذایی.

لیپوستابیلسطوح بالا از لیپیدها را در خون کاهش می دهد، کلسترول را بسیج می کند و باعث حذف آن از دیواره های شریانی می شود، آسیب عروقی آترواسکلروتیک را کاهش می دهد. به صورت داخل وریدی، به آرامی تزریق می شود. برای رقیق کردن، فقط از محلول های قند (گلوکز، لوولوز) یا خون خود بیمار استفاده می شود. در ابتدای درمان، روزانه 10-20 میلی لیتر به مدت 2-4 هفته تجویز می شود. علاوه بر این، قبل از غذا، 2 کپسول از دارو را 3 بار در روز مصرف کنید. درمان نگهدارنده - 2 کپسول 3 بار در روز به مدت 12 هفته.

در کنار داروهای کاهش دهنده کلسترول خون، استفاده از داروهای ضد انعقاد (هپارین) توصیه می شود. افزایش فعالیتانعقاد و مهار سیستم ضد انعقاد خون در آترواسکلروز. دارویی که سطح کلسترول را کاهش می دهد و باعث پاکسازی پلاسما می شود، یک آتروئید است که به گروه جنورینوئیدها تعلق دارد.

آتروئیدبه صورت خوراکی با 600 میلی گرم برای مدت طولانی مصرف می شود.

آترولیتین ویتروم 1 قرص روکش دار حاوی ویتامین های A، E، C، B1، B6، B12، سبوس جو دوسرپودر دانه پسیلیوم، لسیتین سویا، مخمر، روغن ماهی. متابولیسم چربی را تنظیم می کند، خطر تصلب شرایین را کاهش می دهد. برای اهداف پیشگیری، 1-2 قرص 1-3 بار در روز استفاده می شود.

فیتوتراپی

برای کاهش جذب کلسترول و محدود کردن نفوذ آن به اندوتلیوم عروقی، می توان هزینه های زیر را تجویز کرد:

مجموعه شماره 1

گل رز دارچین (میوه) - 15 گرم؛
علف مرداب (علف) - 10 گرم؛
توس نقره ای (برگ) - 10 گرم؛
نعناع (گیاه) - 10 گرم؛
هویج (میوه) - 10 گرم؛
Eleutherococcus senticosus (ریشه) - 15 گرم؛
cassia aculifolia (میوه ها و برگ ها) - 10 گرم؛
چای کلیه (گیاه) - 10 گرم؛
باباآدم بزرگ (ریشه) - 10 گرم.

1/3-1/2 فنجان به صورت دم کرده 3 بار در روز بعد از غذا مصرف شود.

مجموعه شماره 2

جلبک دریایی - 10 گرم؛
زالزالک قرمز خون (میوه) - 15 گرم؛
لینگونبری معمولی (برگ) - 10 گرم؛
chokeberry (میوه) - 15 گرم؛
جانشینی سه جانبه (علف) - 10 گرم؛
خار مریم (گیاه) - 10 گرم؛
بابونه (گل) - 10 گرم؛
ستون های ذرت با ابریشم - 10 گرم؛
خولان شکننده (پوست) - 10 گرم.

1/3-1/2 فنجان دم کرده بعد از غذا 3 بار در روز مصرف کنید.

مجموعه شماره 3

گل زالزالک - 15 گرم؛
علف دم اسب - 15 گرم؛
گیاه دارواش - 15 گرم؛
برگ های زالزالک زمین - 15 گرم؛
گیاه بومادران - 30 گرم.

1 لیوان دم کرده به صورت جرعه در طول روز مصرف می شود. یک دوره درمان 1.5-2 ماهه با وقفه های 1-2 ماهه توصیه می شود.

میزان کلسترول را تنظیم می کند:

گل آرنیکا - 5 گرم؛
گیاه بومادران - 20 گرم؛
گیاه مخمر سنت جان - 25 گرم.

1 لیوان دم کرده را در طول روز جرعه جرعه بنوشید.

برای فشار خون بالا و اسپاسم عروقی، به منظور عادی سازی نفوذپذیری عروق، توصیه می شود:

میوه زیره سیاه - 10 گرم؛
برگ های کوچک پری وینک - 10 گرم؛
ریشه زالزالک - 20 گرم؛
گیاه دارواش - 30 گرم.

2 لیوان دم کرده در روز مصرف کنید.

دیس لیپوپروتئینمی و نفوذپذیری دیواره عروقی به طور مثبت تحت تأثیر مجموعه موارد زیر است:

توت فرنگی وحشی - 5 گرم؛
علف دم اسب - 10 گرم؛
گیاه مخمر سنت جان - 10 گرم؛
برگ های کلتفوت - 10 گرم؛
چمن کودوید مرداب - 30 گرم؛
دانه های شوید - 20 گرم؛
گیاه خار مریم - 30 گرم.

2/3 فنجان دم کرده 3 بار در روز قبل از غذا مصرف کنید. دوره درمان 1.5-2 ماه است.

غذاهای تهیه شده از پیاز، سیر، chokeberryزالزالک، جلبک دریایی, سبوس گندم، مخمر، زردآلو، محصولات زنبور عسل.

تنتور سیر 20 قطره 2-3 بار در روز؛ عصاره الکل از پیاز - 20-30 قطره 3 بار در روز به مدت 3-4 هفته. روزانه 2 تا 3 حبه سیر تازه استفاده کنید.

مجموعه گیاهی که سطح کلسترول خون را کاهش می دهد:

توس سفید (برگ) - 2 قسمت؛
زالزالک (توت ها) - 1 قسمت؛
ساعت سه برگ (چمن) - 1 قسمت؛
پونه کوهی (گیاه) - 1 قسمت؛
مخمر سنت جان (گیاه) - 3 قسمت.
کتان (دانه) - 1 قسمت؛
رشته (علف) - 2 قسمت؛
مادر ورت (علف) - 1 قسمت؛
گل رز (توت) - 1 قسمت.

طرز تهیه: 2 قاشق غذاخوری ل 500 میلی لیتر آب جوش روی مخلوط بریزید. در قمقمه بگذارید. 100 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز 15 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. دوره درمان 2 ماه، 2 هفته استراحت، 3 دوره در سال است.

آب چغندر قرمز - 200 گرم؛
آب هویج - 200 گرم؛
آب ترب کوهی - 200 گرم؛
آب لیمو - 1 عدد؛
عسل - 250 گرم.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3 بار در روز قبل از غذا یا 2-3 ساعت بعد از غذا با آب (برای تهیه آب میوه ترب رنده شده را به مدت 36 ساعت با آب دم می کنند). دوره درمان 2 ماه است.

برای آترواسکلروز، مجموعه شماره 1 را مصرف کنید:

باسن گل رز - 300 گرم؛
گل مادر - 300 گرم؛
چنار - 300 گرم؛
مریم گلی - 100 گرم؛
رشته - 200 گرم؛
دم اسب - 300 گرم؛
بابونه - 500 گرم؛
خولان - 50 گرم؛
گزنه - 200 گرم.

2 قاشق غذاخوری ل در 500 میلی لیتر آب جوش دم کنید. 100-150 گرم 3 بار در روز 15 دقیقه قبل از غذا مصرف شود.

مجموعه شماره 1a برای آترواسکلروز با فشار خون بالا:

میوه خشک شده - 200 گرم؛
زالزالک - 200 گرم؛
باسن گل رز - 300 گرم؛
گل مادر - 300 گرم؛
چنار - 300 گرم؛
مریم گلی - 100 گرم؛
رشته - 200 گرم؛
دم اسب - 300 گرم؛
بابونه - 500 گرم؛
خولان - 50 گرم؛
گزنه - 200 گرم.

2 قاشق غذاخوری ل برای 500 میلی لیتر آب جوش. 100 میلی لیتر 3 بار در روز 15 دقیقه قبل از غذا مصرف شود.

پیشگیری اولیه و ثانویه از آترواسکلروز وجود دارد. هدف اولیه جلوگیری از پیشرفت بیماری است و ثانویه با هدف جلوگیری از عوارض مختلف آترواسکلروز و پیشرفت آن است.

پیشگیری اولیه شامل اقداماتی با هدف سازماندهی رژیم صحیح کار و استراحت است. رژیم غذایی متعادلحذف عوامل خطر اصلی (وزن اضافی، سیگار کشیدن)، شناسایی و درمان بیماری هایی که در ایجاد تصلب شرایین نقش دارند. بیماری هیپرتونیک، دیابت).

اطلاعات موجود در صفحات پورتال فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است و نمی تواند مبنایی برای تشخیص باشد. اطلاعات هیچ مسئولیتی در قبال تشخیصی که کاربر بر اساس مطالب موجود در این سایت انجام می دهد ندارد. اگر در مورد سلامت خود سوالی دارید، همیشه با پزشک خود مشورت کنید.

بیشترین مشکلات جدیهمیشه کوچک شروع کنید عدم رعایت رژیم غذایی، فراوانی غذاهای چرب و سرخ شده توسط آشپزخانه های مدرن فست فود، سبک زندگی بی تحرک می تواند منجر به تصلب شرایین شود. و به نوبه خود منجر به ایجاد بیماری های بسیار پیچیده ای می شود که می تواند زندگی را به طور جدی تهدید کند.

ICD-10

طبقه بندی پزشکیبیماری های ویرایش دهم، در نسخه به روز شده در سال 2016، که هنوز معتبر است، آترواسکلروز را در کلاس I70 طبقه بندی می کند.

این طبقه دارای زیرگروه‌های آترواسکلروز زیر است:

بیایید بفهمیم این چه نوع بیماری است، چقدر خطرناک است و چگونه با آن مبارزه کنیم.

اطلاعات کلی

آترواسکلروز بیماری است که در آن رگ های خونی با رسوبات کلسترول مسدود می شوند.

کلسترول تام در خون دارای چند بخش است: لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL)، لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL)، لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) و تری گلیسیرید. از این کسری ها، تنها مورد اول برای عملکرد بالا مطلوب است.

بقیه نیاز به نظارت مداوم دارند، زیرا محتوای نرمال شده آنها در خون بسیار کم است.

با فراتر رفتن از سطوح، کلسترول اضافی نمی تواند به طور مستقل توسط کبد مورد استفاده قرار گیرد، زیرا معمولاً در حالت سالم اتفاق می افتد. لیپوپروتئین های کم چگالی شروع به تجمع در بدن می کنند. کلسترول اضافی در دیواره رگ های خونی، ابتدا به صورت پلاک رسوب می کند. با گذشت زمان، پلاک ضخیم می شود و پلاک های آترواسکلروتیک شروع به تشکیل می کنند.

آترواسکلروز یک بیماری بسیار جدی است، زیرا می تواند منجر به عواقب بسیار جدی شود که پیچیده ترین آنها حمله قلبی و سکته مغزی است.

در حال حاضر، آترواسکلروز ابعاد نگران کننده ای به دست آورده است. و اگر قبلاً این بیماری افراد مسن را تحت تأثیر قرار می داد (بعد از 45-50 سال) ، اکنون این بیماری بر اساس سن یا جنسیت بیماران را انتخاب نمی کند ، بلکه افراد مسن و جوان را درگیر می کند.

این با ریتم مدرن زندگی توضیح داده می شود که در بخش غذا باعث ایجاد فست فودهای متعددی شده است. در یک محیط رقابتی، نیاز روزافزونی به استفاده بیشتر و بیشتر از تقویت کننده های طعم و سایر مواد شیمیایی در تهیه غذا وجود دارد.

البته این تنها دلیل افزایش ابتلا به آترواسکلروز نیست. اما همچنان فرهنگ رفتارهای ناسالم غذایی عامل اصلی بروز این بیماری است.

مکانیسم توسعه آترواسکلروز

این بیماری- این یک ضایعه سیستمیک شریان است. این به این دلیل اتفاق می افتد که متابولیسم پروتئین و چربی عملکرد طبیعی خود را متوقف می کند. نسبت بین کلسترول، فسفولیپیدها و پروتئین تغییر می کند. علاوه بر این، بتالیپوپروتئین ها تجمع می یابند که منجر به افزایش بیش از حد آنها در بدن می شود.

این تغییرات منجر به ظهور آترواسکلروز می شود که دارای چندین مرحله از رشد است:


این درجه بندی مکانیسم توسعه تنها مورد صحیح نیست. اعتقاد بر این است که بروز آترواسکلروز تحت تأثیر عفونت های مختلف، آسیب شناسی ژنتیکی یا جهش سلول های عروقی است.

عوامل خطر

عواملی که باعث بروز و توسعه آترواسکلروز می شوند به طور معمول به سه گروه تقسیم می شوند:

  1. غیر قابل جابجایی این دسته دلایل ایجاد آترواسکلروز را نشان می دهد که با کمک داروها، پیشگیری یا وسایل دیگر نمی توان آنها را از بین برد. این:

  1. قابل جابجایی اینها عواملی هستند که با تغییر سبک زندگی قابل اصلاح هستند. این:
  • عادات بد (نوشیدن الکل یا سیگار کشیدن)، زیرا الکل، نیکوتین و قطران بر عملکرد رگ های خونی تأثیر منفی می گذارد و ساختار آنها را از بین می برد.
  • تغذیه نامناسب، که منجر به رسوب کلسترول به دلیل خوردن غذاهای سرشار از چربی حیوانی می شود.
  • عدم تحرک بدنی منجر به افزایش کلسترول خون، دیابت و چاقی ناشی از سبک زندگی کم تحرک می شود.
  1. به طور بالقوه یا جزئی قابل جابجایی این گروه شامل عواملی از انواع بیماری های همزمان است که با درمان قابل اصلاح است. این:

حذف به موقع عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز، مبارزه با این بیماری را تا حد زیادی تسهیل می کند یا این بیماری را به طور کامل از بین می برد.

علائم

از علائم عمومی، سه گروه اصلی را می توان تشخیص داد:

  1. ایسکمیک - ایسکمی بافتی به طور مداوم رخ نمی دهد، اما در حملات به شکل آنژین صدری، اگر بیماری مربوط به قلب باشد، و لنگش متناوب، اگر بیماری اندام تحتانی را تحت تاثیر قرار دهد.
  2. ترومبونکروز - بیشترین اشکال شدید، با حملات قلبی در مکان های مختلف، سکته مغزی و قانقاریا پا آشکار می شود.
  3. فیبری آن مواردی است که فیبرهای عضلانیقلب ها به تدریج با بافت فیبری جایگزین می شوند و کاردیواسکلروز تشکیل می شود.

علائم عمومی دید بصری دقیقی از تصویر ارائه نمی دهد. کل بدن ما با رگ های خونی تامین می شود و علائم بستگی به این دارد که بیمار دقیقاً کجا مشکل رگ های خونی دارد. به عنوان مثال، علائم آترواسکلروز آئورت و علائم آترواسکلروز عروق محیطی متفاوت خواهد بود، اگرچه آنها متعلق به یک بیماری هستند.

بنابراین، ما به طور مفصل علائم آترواسکلروتیک را در مورد محلی سازی آنها در نظر خواهیم گرفت.

طبقه بندی بر اساس علائم

علائم و تظاهرات بالینی آترواسکلروز به محل بیماری بستگی دارد:


  • سر و صدا در گوش؛
  • افزایش تحریک پذیری؛
  • عصبی بودن؛
  • سردرد؛
  • سرگیجه مکرر؛
  • اختلال خواب؛
  • فشار خون بالا؛
  • تغییر در رفتار؛
  • اختلالات تنفسی؛
  • اختلالات گفتاری (لخت)؛
  • مشکل در جویدن و بلع غذا؛
  • از دست دادن هماهنگی؛
  • سرگردانی در فضا؛
  • اختلال حافظه؛
  • بی تفاوتی نسبت به هر نوع فعالیت؛
  • افزایش اشک ریزش؛
  • بد خلقی غالب.

در صورت مشاهده این علائم، مشاوره پزشکی اجباری لازم است.

عوارض

جدی ترین عارضه در ایجاد آترواسکلروز، نارسایی مزمن یا حاد عروقی است.

باریک شدن تدریجی مجرای رگ منجر به عواقب زیر می شود:


برای جلوگیری از چنین عوارضی، درمان واجد شرایط لازم است. و این نیاز به تشخیص به موقع دارد.

تشخیص

تشخیص اولیه توسط یک درمانگر انجام می شود. برای انجام این کار، گزارش جمع آوری می شود، فشار خون مورد بررسی قرار می گیرد و آزمایش های خاصی تجویز می شود که اصلی ترین آنها نمایه لیپیدی است. این است که به پزشک اجازه می دهد تا تصویر کامل نه تنها سطح کل کلسترول، بلکه نسبت تمام بخش های آن را نیز ببیند.

میتونه باشه:

  • جراح؛
  • متخصص مغز و اعصاب;
  • متخصص قلب و عروق؛
  • نفرولوژیست؛
  • متخصص تغذیه.

علاوه بر پروفایل لیپیدی، می توان روش های تشخیصی ابزاری و آزمایشگاهی زیر را تجویز کرد:


اما مطالعه اصلی آزمایش کلسترول در نظر گرفته می شود.

رفتار

بهترین درمان از این بیماریموردی که به موقع شروع شده باشد در نظر گرفته می شود. درمان به سطح توسعه بیماری بستگی دارد. در مراحل اولیه نیازی به هیچ دارویی نخواهید داشت. تنظیم رژیم غذایی و تغییر سبک زندگی کافی خواهد بود.

اگر بیماری دارای شرایط پیشرونده باشد، داروهای مناسب تجویز می شود.

در شرایط بسیار پیشرفته، ممکن است مداخله جراحی نشان داده شود.

داروها

برای آترواسکلروز، داروهایی از سه گروه اصلی اغلب تجویز می شوند:


تجویز و دوز، قطع یا جایگزینی داروها فقط باید توسط پزشک معالج انجام شود، زیرا خوددرمانی در این زمینه می تواند منجر به عوارض خطرناک شود.

رژیم غذایی در درمان آترواسکلروز اساسی است، زیرا در درمان این بیماری مهمترین چیز کاهش سطح کلسترول یا به عبارتی فراکسیون های فردی آن (VLDL و LDL) است.


لیست محصولات زیر به شدت محدود یا مستثنی شده است:

  • گوشت های چرب (عمدتا گوشت خوک)، گوشت خوک، پوست مرغ؛
  • محصولات لبنی با محتوای چربی بالا؛
  • سفیده تخم مرغ؛
  • مارگارین؛
  • روغن مالت.

بسیاری از بیماران به درستی توصیه های پزشک خود را برای حذف غذاهای حاوی چربی حیوانی از رژیم غذایی خود درک نمی کنند. نیازی به دقت زیاد و کنار گذاشتن کامل این محصولات نیست، زیرا به طور معمول چربی های حیوانی نیز مانند ویتامین ها و مواد معدنی برای بدن ضروری هستند.

بیایید پنیر را به عنوان مثال در نظر بگیریم. این حاوی چربی های حیوانی است، اما علاوه بر آنها، حاوی مقدار زیادی ویتامین و مواد معدنی است که باعث افزایش سطح کلسترول نمی شود، بلکه برعکس، آن را کاهش می دهد. شما فقط باید عاقلانه به این موضوع نزدیک شوید و انواع کم چرب پنیر را انتخاب کنید.

همین امر در مورد گوشت نیز صدق می کند. منبع عظیمی از پروتئین است که برای آن نیز ضروری است عملکرد طبیعیبدن با انتخاب انواع کم چرب و بخارپز کردن آن، یا پختن آن در فر، افزودن سبزیجات و سبزی ها به ظرف، می توانید بدن را اشباع کنید و رسوبات کلسترول اضافی را دوباره پر نکنید.

همه چیز نیاز به یک رویکرد معقول دارد. بسیاری از افراد رژیم می گیرند و وزن خود را کاهش می دهند در حالی که احساس می کنند قربانی هستند. سپس پس از درمان به سبک زندگی معمول خود باز می گردند و وزن بیشتری نیز اضافه می کنند.

رژیم غذایی برای جلوگیری از تصلب شرایین نباید به یک قربانی موقت تبدیل شود، بلکه باید به یک روش دائمی زندگی تبدیل شود.

درک این نکته مهم است که با تغذیه صحیح و پرهیز از افراط و تفریط مضر، می توانید زندگی کامل و شادی داشته باشید.

عمل جراحی

زمانی که درمان دارویی بی اثر است، روش های جراحیتأثیر. جراحی مدرن سه عمل موثر دارد:


جراحی مدرن به طور مداوم در حال پیشرفت است و روش های جدیدی برای درمان تصلب شرایین ارائه می دهد.

روش های سنتی

پس از مشورت با متخصص قلب یا درمانگر، می توانید با استفاده از روش های سنتی به بدن کمک کنید. موارد زیر در درمان و پیشگیری از آترواسکلروز به خوبی خود را ثابت کرده اند:


استفاده كردن دستور العمل های عامیانهضروری است که عدم تحمل فردی به اجزاء را در نظر بگیرید، به عنوان مثال، بسیاری از افراد به عسل و غیره حساسیت دارند.

پیش بینی

نتیجه بیماری به تشخیص به موقع آن و اقدامات به موقع آن بستگی دارد. با درمان با کیفیت، رعایت توصیه های پزشکی و تغییر سبک زندگی، پیش آگهی مثبت است. آترواسکلروز را می توان کنترل کرد و پیشرفت آن را به تاخیر انداخت. این با دارو درمانی و میل خود بیمار کاملاً قابل انجام است.

اما با توسعه اختلالات حادگردش خون همراه با نکروز بافتی، پیش آگهی به شدت بدتر می شود.

جلوگیری

پیشگیری از بیماری بهتر از درمان آن است. در رابطه با آترواسکلروز، پیشگیری می تواند اولیه و ثانویه باشد.

اولیه این است:

  • ترک عادت های بد؛
  • یک رژیم غذایی سالم که مقدار فراوانی از چربی های حیوانی، قند و مواد نگهدارنده را حذف کند.
  • استراحت به موقع؛
  • کنترل سطح کلسترول؛
  • کنترل فشار خون (نباید از 140/90 تجاوز کند).
  • عادی سازی وزن بدن؛
  • اجتناب از موقعیت های استرس زا و اضافه بار عاطفی غیر ضروری.

پیشگیری ثانویه پس از شروع بیماری انجام می شود. این شامل رعایت تمام نکات است پیشگیری اولیه. به علاوه این اضافه شده است:

  1. کاهش فشار خون؛
  2. استفاده مداوم از عوامل ضد پلاکت؛
  3. استفاده از استاتین ها طبق دستور.

با آترواسکلروز می توان مبارزه کرد. با انجام به موقع درمان و اقدامات پیشگیرانه، می توانید سلامت عروق را برای مدت طولانی حفظ کنید.

کتابشناسی - فهرست کتب

  1. Kukharchuk V.V.، Tararak E.M. آترواسکلروز: از A.L. میاسنیکوف تا امروز // بولتن قلب - 2010. - جلد V (XVII) | شماره 1
  2. Minenko I.A., Khairullin R.N. تشخیص و درمان آترواسکلروز // بولتن فناوری های جدید پزشکی - 2010. - T. ХVII، شماره 1
  3. Arabidze، G. G. آترواسکلروز و عوامل خطر. اهمیت بالینی آپولیپوپروتئین ها در ایجاد بیماری عروق کرونر / G.G. عربیدزه، K.I. تبلوف. - M.: Litterra، 2013
  4. آرونوف، D.M. آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر قلب / D.M. آرونوف، V.P. لوپانوف - M.: Triad-X، 2015.
  5. آترواسکلروز / ویرایش. D. Biryukov. - M.: SINTEG، 2011.
  6. آترواسکلروز و سن / D.F. Chebotarev و همکاران - L.: پزشکی، 2013
  7. آترواسکلروز و انفارکتوس میوکارد. - م.: انتشارات دولتی ادبیات پزشکی, 2012
  8. آترواسکلروز: مونوگر. - م.: انتشارات دولتی ادبیات پزشکی، 2015

بر اساس داده های ارائه شده سالانه توسط سازمان بهداشت جهانی، بروز و توسعه پاتولوژی های قلبی و عروقی به طور پیوسته در حال افزایش است. یکی از این بیماری ها آترواسکلروز عروقی است که هر ساعت باعث مرگ یا ناتوانی افراد می شود.

بیمارانی که با تشخیص مشابهی روبرو هستند با این سوال نگران هستند: "آترواسکلروز عروقی چقدر سریع ایجاد می شود، علل آن چیست و آیا می توان آن را درمان کرد؟"

آترواسکلروز عروقی (که به اختصار تعریف می شود) بیماری است که عروق اصلی و محیطی را درگیر می کند. بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها به او کد اختصاص داده شد ( کد ICD 10 - من 70). آمار جهانیبیان می کند که توسعه فعال بیماری پس از 50 سال مشاهده می شود. اغلب در فرآیند پاتولوژیکشریان هایی که ساختار کشسانی و عضلانی-الاستیک دیواره عروقی دارند درگیر می شوند.

پیش نیاز اصلی برای توسعه بیماری است اختلال متابولیسم چربی، تحت تأثیر تعدادی از دلایل ایجاد می شود. بیوشیمی خون تغییر می کند - غلظت کلسترول در پلاسما شروع به افزایش می کند، که تمایلی به کاهش خود به خود ندارد. تعادل مطلوب بین بخش های آتروژنیک (LDL) و آنتی آتروژنیک (HDL) کلسترول مختل می شود که به ایجاد تغییرات پاتولوژیک مؤثر بر بستر عروقی کمک می کند.

Severin E. S. جنبه های بیوشیمیایی آترواسکلروز عروقی را در کتاب خود "بیوشیمی آترواسکلروز" با جزئیات بیشتری توضیح داد.

توسعه بیماری چندین مرحله را طی می کند - وجود تظاهرات بالینی به این بستگی دارد. در بیماران مبتلا به آترواسکلروز، پلاک‌های آترواسکلروتیک (انباشته شدن چربی) در داخل رگ‌های خونی رسوب می‌کنند که مستعد تکثیر هستند. همه این تغییرات منجر به نازک شدن دیواره های بستر عروقی و اختلال در عملکرد اصلی آنها می شود. مکانیسم ایجاد دیستروفی مشخصه مرحله پیشرفته آترواسکلروز عروقی است.

انجمن ملی آترواسکلروز (NSA) این بیماری را به عنوان طبقه بندی می کند داخلیو آن را یک معضل پزشکی و اجتماعی می داند. این توسط آمار مربوط به میزان مرگ و میر در جهان و روسیه تأیید شده است.

آترواسکلروز عامل اصلی بیماری قلبی است بیماری های عروقیکه می تواند منجر به مرگ شود

علائم با در نظر گرفتن محلی سازی و مرحله توسعه

علائم بیماری بستگی به این دارد که کدام عروق تحت تأثیر آترواسکلروز قرار گرفته اند و مرحله توسعه آن. با توسعه آسیب شناسی، عروقی که خون را به اندام ها (شریان ها، شریان ها، مویرگ ها) حمل می کنند، در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. رسوبات آترواسکلروتیک در لومن وریدها تشکیل نمی شود - این با ساختار دیواره های این بخش از بستر عروقی توضیح داده می شود.

با پیشرفت بیماری، چندین مرحله متوالی را طی می کند:

  1. مرحله اول. تغییرات پاتولوژیک اولیه در مدت کوتاهی پس از افزایش قابل توجه غلظت کلسترول تام در پلاسمای خون رخ می دهد. اندوتلیوم عروقی شروع به ترشح مواد فعالی می کند که برای خنثی کردن مولکول های چربی اضافی در گردش در گردش خون طراحی شده اند. با گذشت زمان، توانایی های جبرانی لایه داخلی رگ های خونی تمام می شود. اندوتلیوم نازک می شود، ادم مشخص ایجاد می شود و ریزترک ها ظاهر می شوند. در پس زمینه این تغییرات منفی، رگ ها در برابر نشستن ذرات چربی روی دیواره های خود به شکل لکه ها یا نوارهایی که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده نیستند، بی دفاع می شوند.
  2. مرحله تغییرات اسکلروتیک. با گذشت زمان، لکه ها و نوارهای چربی شروع به تجمع عناصر سلولی بافت همبند در سطح خود می کنند. بنابراین، یک پلاک آتروماتوز ظاهر می شود. کپسول پوشاننده هسته چربی پلاک کاملا شل است. مستعد ظهور میکروتروما است که به دلیل از بین رفتن هسته و ورود آن به جریان خون خطرناک است. آمبولی چربی می تواند باعث عوارض آترواسکلروز مانند ترومبوز عروقی شود.
  3. مرحله کلسیفیکاسیون مجدد. در این مرحله رشد نئوپلاسم های پاتولوژیک داخل عروقی ادامه می یابد. کپسول هسته چربی شروع به تجمع فعال نمک های کلسیم می کند که به سخت شدن آن کمک می کند. با گذشت زمان، پلاک ها رشد می کنند که منجر به تنگی قابل توجه یا انسداد کامل لومن ناحیه آسیب دیده بستر عروقی می شود. نتیجه این امر ایسکمی حاد یا مزمن بافت ها و اندام هایی است که رگ های آسیب دیده خون را به آنها می رسانند.

بالینی تظاهرات در مراحل اولیهاین آسیب شناسی عروقی وجود ندارد یا فقط کمی بیان می شود. اولین علائم آترواسکلروز در مرحله تغییرات اسکلروتیک ظاهر می شود. سپس بیمار شروع به ارائه شکایات مشخصه می کند که بسته به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک شکل می گیرد. مشخص شده است که آترواسکلروز محیطی در زنان بسیار کمتر از مردان رخ می دهد.

فرآیند آترواسکلروتیک می تواند بخش هایی از آئورت سینه ای و شکمی را تحت تاثیر قرار دهد. برای مدت طولانی این بیماری ناشناخته باقی می ماند. اولین علائم آترواسکلروز آئورت درد سوزشی ناتوان کننده در قفسه سینه است که می تواند به ستون فقرات و طبقات فوقانی حفره شکمی تابش کند. این درد با آنژین صدری تفاوت دارد زیرا می تواند تا چند روز ادامه داشته باشد و موجی است.

آسیب به بخش شکمی شریان اصلی با حضور مشخص می شود درد مداومدر تمام طبقات حفره شکمی، تشکیل بیش از حد گاز، اختلالات دفع. اگر فرآیند پاتولوژیک بخشی از آئورت را درگیر کند که در آن به شریان های ایلیاک راست و چپ منشعب می شود، بیماران از درد در پاها، احساس بی حسی، تورم و تغییرات نکروزه در بافت های نرم قسمت های دیستال آئورت ناراحت می شوند. اندام تحتانی

آترواسکلروز عروقی به دلیل عوارضی که اغلب کشنده است، خطرناک است.

اکثر پیامدهای منفیبیماری ها:

  • سکته مغزی (ایسکمیک، هموراژیک)،
  • انفارکتوس میوکارد (کانونی، ترانس مورال)،
  • تغییرات نکروز در بافت نرم (گانگرن اندام تحتانی)؛

اگر کمک های واجد شرایط به موقع ارائه نشود، این عوارض اغلب منجر به مرگ می شود!

از دیدگاه روان تنی، یک نظریه متافیزیکی در مورد وقوع آترواسکلروز عروقی وجود دارد. به عنوان مثال، اولگ تورسونوف معتقد است که آسیب عروقی آترواسکلروتیک به دلیل سفتی افکار، عدم ملایمت در شخصیت و بسته بودن فرد به دنیای خارج رخ می دهد. والری سینلنیکوف در کتاب خود می نویسد که تصلب شرایین در نتیجه اختلال در کانال های انرژی ظاهر می شود که از طریق آن امواج شادی باید به بدن ذهنی انسان جاری شود. دقیقا کمبود شادیو نه سبک زندگی نادرست منجر به بیماری می شود.

تشخیص: نحوه بررسی عروق خونی برای آترواسکلروز

آترواسکلروز شریان ها را می توان در یک بیمار تنها پس از معاینه کامل تشخیص داد.

اولین قدم مشورت با پزشک است. همه متخصصان، در حین تحصیل در دانشگاه های پزشکی، در بخش درمان دانشکده حضور داشتند، جایی که توجه اصلی به مطالعه کامل تاریخچه پزشکی معطوف شد. بنابراین، پزشک باید شکایات را با جزئیات از بیمار بپرسد و تا آنجا که ممکن است آنها را به تفصیل بیان کند. پس از تماس کلامی، متخصص بیمار را از نظر تغییرات پاتولوژیک قابل مشاهده معاینه می کند و فشار خون را اندازه گیری می کند.

مرحله بعدی به مرحله تشخیص آزمایشگاهی می رسد. بیمار می گذرد پروفایل چربی، که به شما امکان می دهد عدم تعادل چربی را شناسایی کنید، زیرا دیس لیپیدمی و آترواسکلروز مفاهیم جدایی ناپذیری هستند. پزشک همچنین باید آزمایش بالینی ادرار را تحت نظر داشته باشد. این برای درک اینکه آیا مشکلاتی در کلیه ها وجود دارد یا خیر ضروری است. همچنین روش استاندارد یک آزمایش خون عمومی است.

مرحله نهایی - روش های ابزاریتشخیص در قلب و عروق، سونوگرافی بیشتر مورد توجه قرار می گیرد روش اطلاع رسانی، که به شما امکان می دهد آترواسکلروز عروقی را شناسایی کنید. برای این منظور از حالت داپلر استفاده می شود که با کمک آن ارزیابی بصری جریان خون انجام می شود و مناطقی از بستر عروقی تحت پوشش فرآیند آترواسکلروتیک تعیین می شود. آنژیوگرافی برای مطالعه عروق کرونر و مغز استفاده می شود.

نحوه درمان آترواسکلروز

بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروقی با این سوال نگران هستند: "آیا این بیماری قابل درمان است؟" طب مدرن معتقد است که درمان کامل آترواسکلروز غیرممکن است، اما توقف پیشرفت آن کاملاً ممکن است. درمان آترواسکلروز عروقی یک فرآیند طولانی است که باید بلافاصله پس از شناسایی آسیب شناسی شروع شود. سازمان بهداشت جهانی توصیه های بالینی در مورد روش های درمان این آسیب شناسی ایجاد کرده است.

کد آترواسکلروز مطابق با ICD 10 I70. این نام در بین مردم شناخته شده است، اما کمتر کسی به عواقب آن فکر می کند. این نام از واژه یونانی ἀθέρος - "کاه، غلاف" و σκληρός - "سخت، متراکم" گرفته شده است. به دلایل مختلف، کلسترول در انتیما رگ های خونی به شکل خمیر نسبتا متراکم (پلاک) رسوب می کند.

در نتیجه مجرای رگ با قطع جریان خون تا حد انسداد کامل (محو) باریک می شود. یک آسیب شناسی با علائم مشابه وجود دارد - تصلب شرایین مونکبرگ، اما در این مورد، پوشش میانی شریان ها آسیب می بیند، که در آن نمک های کلسیم رسوب می کنند، پلاک های کلسترول وجود ندارند و آنوریسم های عروقی ایجاد می شوند (بدون انسداد).

آترواسکلروز دیواره رگ های خونی را تحت تأثیر قرار می دهد و خاصیت ارتجاعی آنها را کاهش می دهد و مانعی برای جریان خون ایجاد می کند. در نتیجه خون رسانی به اندام های داخلی مختل می شود.

مهم.پارگی پلاک آترواسکلروتیک به دلیل ایجاد شرایط اضطراری جدی مانند انفارکتوس میوکارد یا سکته خطرناک است.

در حال حاضر، آترواسکلروز عروقی دیگر به عنوان آسیب شناسی افراد مسن در نظر گرفته نمی شود. سبک زندگی ناسالم، فعالیت بدنی کم، سیگار کشیدن، استرس، مصرف بیش از حد غذاهای چرب و الکل منجر به این واقعیت می شود که آترواسکلروز ممکن است در سن 30-35 سالگی ایجاد شود.

آترواسکلروز یک آسیب شناسی مزمن عروقی است که به دلیل عدم تعادل در متابولیسم چربی ها و پروتئین ها در بدن ظاهر می شود و با تجمع لیپیدها همراه با تکثیر بعدی رشته های بافت همبند در دیواره عروقی همراه است.

پیشرفت آترواسکلروز با نقض ویژگی های الاستیک رگ، تغییر شکل آن، باریک شدن لومن و در نتیجه اختلال در باز بودن جریان خون همراه است.

توجهموذی بودن اصلی این بیماری این است که اولین مراحل آترواسکلروز عروقی بدون علامت است و یک تصویر بالینی واضح تنها پس از وقوع تغییرات برگشت ناپذیر در عروق و اختلالات قابل توجه در خون رسانی به اندام ها ایجاد می شود.

همچنین لازم به ذکر است که بسیاری از بیماران به اولین علائم غیراختصاصی آترواسکلروز و ایسکمی توجه نمی کنند، مانند:

  • کاهش عملکرد،
  • خستگی مزمن،
  • سرگیجه،
  • اختلال حافظه،
  • تنگی نفس،
  • اختلال در ریتم قلب،
  • تاکی کاردی و غیره

بیشتر علائم به عواقب کار سخت و کم خوابی نسبت داده می شود.

بیشتر اوقات، بیماران ابتدا تنها پس از اینکه علائم بیماری ناشی از تصلب شرایین عروقی شروع به پیچیده‌تر کردن قابل توجهی در زندگی آنها کرد (ناتوانی در بالا رفتن از پله‌ها بدون تنگی نفس شدید، تاکی کاردی و احساس کمبود هوا در حالت استراحت، ناتوانی در حرکت) با پزشک مشورت می‌کنند. به طور مستقل به دلیل درد در پاها و غیره).

برای مرجع.در برخی موارد، بیماران پس از حمله حاد آنژین صدری، حمله قلبی یا حمله ایسکمیک گذرا (ایسکمی گذرا مغزی) متوجه می شوند که تصلب شرایین شدید دارند.

مزمن ایسکمی مغزیمی تواند منجر به وزوز گوش، از دست دادن قابل توجه حافظه، تغییرات ذهنی، اختلال در راه رفتن و هماهنگی و غیره شود. این مجموعه علائم اغلب توسط افراد مسن نادیده گرفته می شود و تظاهرات ایسکمی مغزی ناشی از آترواسکلروز عروقی را به تغییرات پیری نسبت می دهند.

علل آترواسکلروز

برای مرجع.در حال حاضر هیچ نظریه واحدی در مورد وقوع آترواسکلروز عروقی وجود ندارد.

ایجاد پلاک ها در انتیما عروقی می تواند توسط موارد زیر تحریک شود:

  • بیماری های خود ایمنی (نفوذ اولیه دیواره عروقی توسط ماکروفاژها و لکوسیت ها رخ می دهد).
  • عفونت ها (ویروس ها، باکتری ها و غیره)؛
  • اختلال در سیستم آنتی اکسیدانی؛
  • عدم تعادل هورمونی (هورمون های گنادوتروپ و آدنوکوتروپیک باعث افزایش سنتز کلسترول می شوند).
  • نقص مادرزادی دیواره عروق؛
  • عدم تعادل لیپوپروتئین ها و تجمع LDL و VLDL در دیواره رگ های خونی.

برای مرجع.با این حال، همه این عوامل می توانند به عنوان محرک هایی برای ایجاد آترواسکلروز عمل کنند نقش اصلی در پاتوژنز آسیب به دیواره عروقی با عدم تعادل چربی باقی می ماند.

عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز عروقی:

عوامل خطر غیرقابل کنترل برای ایجاد آترواسکلروز عروقی آنهایی هستند که نمی توان آنها را تحت تأثیر قرار داد. آنها می توانند در ایجاد آترواسکلروز نقش داشته باشند، اما در غیاب عوامل کنترل شده، منجر به ایجاد بیماری نمی شوند.

برای ایجاد آترواسکلروز عروقی، ترکیبی از چندین عامل خطر ضروری است.

این بدان معنی است که حتی اگر استعداد ارثی برای ایجاد آترواسکلروز دارید، می توانید از عوارض جدی در موارد زیر جلوگیری کنید:

  • یک سبک زندگی سالم (سطح کافی فعالیت بدنی، ترک سیگار و نوشیدن الکل، رژیم غذایی با افزایش مقدار میوه های تازه، سبزیجات، ماهی بدون چربی و محدود کردن مصرف گوشت های چرب، شیرینی ها و غیره؛
  • به طور منظم به پزشک مراجعه کنید؛
  • نظارت بر شاخص های پروفایل لیپید (HDL، LDL، VLDL،).
  • درمان های تجویز شده را برای پاتولوژی های زمینه ای (دیابت شیرین، فشار خون بالا و غیره) انجام دهید.

حداکثر عوامل خطر

هر یک از این عوامل می تواند منجر به بروز آترواسکلروز و آسیب شناسی های قلبی عروقی شود:

طبقه بندی آترواسکلروز

به این ترتیب، هیچ طبقه بندی آترواسکلروز وجود ندارد. این بیماری را می توان به مراحل و محلی تقسیم کرد.

شایع ترین محل ضایعات آترواسکلروتیک عبارتند از:

  • عروق کرونر؛
  • آئورت قفسه سینه؛
  • دهانه رحم و عروق مغزی(آترواسکلروز مغزی)؛
  • عروق کلیه؛
  • آئورت شکمی؛
  • شریان های پا

آترواسکلروز قفسه سینهآئورت، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، با آسیب به عروق کرونر قلب، و تصلب شرایین آئورت شکمی، همراه با ایسکمی اندام تحتانی همراه است.