Diabete e alto pressione arteriosa- due violazioni, strettamente correlate. Entrambe le violazioni hanno un potente effetto deformante che si rafforza a vicenda che colpisce:

• vasi cerebrali,
• cuore,
• vasi oculari,
• reni.

Vengono identificate le principali cause di disabilità e mortalità tra i pazienti diabetici con ipertensione arteriosa:

1. attacco di cuore,
2. ischemia cardiaca,
3. Disturbi circolatori nel cervello
4. Insufficienza renale (terminale).

È noto che un aumento della pressione sanguigna per ogni 6 mm Hg. aumenta la probabilità di malattia coronarica del 25%; il rischio di ictus aumenta del 40%.

Il tasso di formazione di insufficienza renale terminale con ipertensione aumenta di 3 o 4 volte. Ecco perché è molto importante riconoscere tempestivamente la comparsa del diabete mellito con concomitante ipertensione arteriosa. Ciò è necessario per prescrivere un trattamento adeguato e bloccare lo sviluppo di gravi complicanze vascolari.

L'ipertensione arteriosa peggiora il decorso del diabete di tutti i tipi. Nei diabetici di tipo 1, l'ipertensione arteriosa forma la nefropatia diabetica. Questa nefropatia rappresenta l'80% delle cause dell'ipertensione.

Nel caso del diabete di tipo 2, nel 70-80% dei casi, viene diagnosticata l'ipertensione essenziale, che è un precursore dello sviluppo del diabete. In circa il 30% delle persone, l'ipertensione arteriosa compare a causa di un danno renale.

Il trattamento dell'ipertensione nel diabete mellito riguarda non solo la riduzione della pressione sanguigna, ma anche la correzione di fattori negativi come:

1. fumare,
2. salti di zucchero nel sangue;

Combinazione di non trattati ipertensione arteriosa e il diabete è il massimo fattore sfavorevole durante la formazione:

• Colpi
• cardiopatia ischemica,
• Insufficienza dei reni e del cuore.

Circa la metà dei diabetici soffre anche di ipertensione arteriosa.

Diabete mellito: che cos'è?

Come sapete, lo zucchero è un fornitore di energia chiave, una sorta di "carburante" per corpo umano. Nel sangue, lo zucchero è presente sotto forma di glucosio. Il sangue trasporta il glucosio a tutti gli organi e sistemi, in particolare al cervello e ai muscoli. Pertanto, gli organi vengono riforniti di energia.

L'insulina è una sostanza che aiuta il glucosio a entrare nelle cellule per tutta la vita. La malattia è chiamata "malattia del diabete" perché nel diabete il corpo non può mantenere costantemente il livello richiesto di glucosio nel sangue.

La mancanza di sensibilità delle cellule all'insulina, così come la sua produzione insufficiente, sono le cause della formazione del diabete mellito di tipo 2.

Manifestazioni primarie

La formazione del diabete si manifesta:

• bocca asciutta,
• sete costante
• minzione frequente,
• debolezza
• prurito della pelle.

Quando compaiono i sintomi di cui sopra, è importante sottoporsi a test per i livelli di zucchero nel sangue.

La medicina moderna ha identificato diversi principali fattori di rischio per la comparsa del diabete di tipo 2:

1. ipertensione arteriosa. Diverse volte con un complesso di diabete e ipertensione, il rischio di comparsa di:
2. Sovrappeso e eccesso di cibo. Una quantità eccessiva di carboidrati nella dieta, l'eccesso di cibo e, di conseguenza, l'obesità, è un fattore di rischio per l'insorgenza della malattia e il suo decorso grave.
3. Eredità. Nel gruppo a rischio per lo sviluppo della malattia ci sono persone che hanno parenti affetti da diabete di varie forme.
4. colpo,
5. insufficienza renale.
6. Gli studi dimostrano che un adeguato trattamento dell'ipertensione è garanzia di una significativa riduzione del rischio di sviluppare le suddette complicanze.
7. Età. Il diabete di tipo 2 è anche chiamato "diabete dell'anziano". Secondo le statistiche, ogni dodicesima persona all'età di 60 anni è malata - una persona di un anno.

Il diabete mellito è una malattia che colpisce i vasi sanguigni grandi e piccoli. Nel tempo, ciò porta allo sviluppo o al peggioramento del decorso dell'ipertensione arteriosa.

Tra le altre cose, il diabete porta all'aterosclerosi. Nei diabetici, la malattia renale porta ad un aumento della pressione sanguigna.

Circa la metà dei diabetici soffriva già di ipertensione arteriosa al momento del rilevamento di livelli elevati di zucchero nel sangue. Previene l'insorgenza di ipertensione se si seguono i consigli per garantire uno stile di vita sano vita.

Importante , controllare sistematicamente la pressione sanguigna, utilizzando farmaci appropriati e seguendo una dieta.

Obiettivo pressione sanguigna nel diabete

La pressione sanguigna target è il livello di pressione sanguigna che può ridurre significativamente le possibilità di insorgenza di complicanze cardiovascolari. Con una combinazione di pressione sanguigna e diabete mellito, il livello di pressione sanguigna target è inferiore a 130/85 mm Hg.

Assegna criteri di rischio per la comparsa di patologie renali con una combinazione di diabete mellito e ipertensione arteriosa.

Se nel test delle urine viene rilevata una piccola concentrazione di proteine, allora ci sono alti rischi di sviluppare patologie renali. Ora ci sono diversi metodi medici per analizzare lo sviluppo dei disturbi renali.

Il metodo di ricerca più comune e più semplice è determinare il livello di creatinina nel sangue. Importanti test di monitoraggio di routine sono esami del sangue e delle urine per proteine ​​e glucosio. Se questi test sono normali, allora c'è un test per determinare la piccola quantità di proteine ​​​​nelle urine - microalbuminuria, una violazione primaria dei reni.

Trattamenti non farmacologici per il diabete

La correzione del solito stile di vita consentirà non solo di tenere sotto controllo la pressione sanguigna, ma anche di mantenere un livello ottimale di glucosio nel sangue. Queste modifiche includono:

1. il rispetto di tutti i requisiti dietetici,
2. perdita di peso,
3. sport regolari,
4. smettere di fumare e ridurre la quantità di alcol consumato.

Il metabolismo dei carboidrati può avere impatto negativo Alcuni farmaci antipertensivi. Pertanto, la nomina della terapia deve essere effettuata utilizzando un approccio individuale.

In questa situazione, viene data preferenza a un gruppo di agonisti selettivi del recettore dell'imidazolina, nonché antagonisti del recettore AT, che bloccano l'azione dell'angiotensina, un forte costrittore vascolare.

Perché il diabete sviluppa ipertensione?

I meccanismi di sviluppo dell'ipertensione arteriosa in questa malattia dei tipi 1 e 2 sono diversi.

L'ipertensione arteriosa nel diabete di tipo 1 è una conseguenza della nefropatia diabetica - circa il 90% dei casi. La nefropatia diabetica (DN) è concetto complesso, che combina varianti morfologiche della deformità renale in diabete, e presso:

1. pielonefrite,
2. necrosi papillare,
3. arteriosclerosi dell'arteria renale,
4. infezioni tratto urinario,
5. nefroangiosclerosi aterosclerotica.

La medicina moderna non ha creato una classificazione unificata. Si chiama microalbuminuria fase iniziale nefropatia diabetica, viene diagnosticata nei diabetici di tipo 1 con una durata della malattia inferiore a cinque anni (studio EURODIAB). Di solito si nota un aumento della pressione sanguigna 15 anni dopo l'insorgenza del diabete.

Il fattore scatenante della DN è l'iperglicemia. Questa condizione danneggia i vasi dei glomeruli e la microvascolarizzazione.

Con l'iperglicemia, viene attivata la glicosilazione non enzimatica delle proteine:

• i percorsi delle proteine ​​​​della membrana basale dei capillari del mesangio e del glomerulo sono deformati,
• la selettività di carica e dimensione del BMC viene persa,
• la via del poliolo del metabolismo del glucosio subisce modifiche e si trasforma in sorbitolo, con la partecipazione diretta dell'enzima aldoso reduttasi.

I processi, di norma, avvengono nei tessuti che non richiedono la partecipazione dell'insulina affinché il glucosio entri nelle cellule, ad esempio:

1. lente dell'occhio,
2. endotelio vascolare,
3. fibre nervose,
4. cellule glomerulari dei reni.

I tessuti accumulano sorbitolo, il mioinositolo intracellulare si esaurisce, tutto ciò interrompe l'osmoregolazione intracellulare, porta all'edema tissutale e alla comparsa di complicanze microvascolari.

Questi processi includono anche la tossicità diretta del glucosio, che è associata al lavoro dell'enzima protein chinasi C. Questi sono:

• provoca un aumento della permeabilità delle pareti vascolari,
• accelera il processo di sclerosi tissutale,
• disturba l'emodinamica intraorganica.

L'iperlipidemia è un altro fattore scatenante. Per il diabete mellito di entrambi i tipi, ci sono disturbi caratteristici del metabolismo lipidico: l'accumulo di trigliceridi e nel siero di colesterolo aterogenico di lipoproteine ​​​​a bassa densità e densità molto bassa.

La dislipidemia ha un effetto nefrotossico e l'iperlipidemia:

1. danno endoteliale capillare,
2. danneggia la membrana basale glomerulare e la proliferazione mesangiale, portando a glomerulosclerosi e proteinuria.

Come risultato di tutti i fattori, la disfunzione endoteliale inizia a progredire. La biodisponibilità dell'ossido nitrico diminuisce, poiché la sua formazione diminuisce e la sua deformazione aumenta.

Inoltre, la densità dei recettori muscarinici diminuisce, la loro attivazione porta alla sintesi di NO, un aumento dell'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina sulla superficie delle cellule endoteliali.

Quando l'angiotensina II inizia la formazione accelerata, questo porta a spasmi delle arteriole efferenti e un aumento del rapporto tra il diametro delle arteriole afferenti ed efferenti a 3-4: 1, di conseguenza appare l'ipertensione intraglomerulare.

Le caratteristiche dell'angiotensina II comprendono la stimolazione della costrizione delle cellule mesangiali, quindi:

• velocità filtrazione glomerulare scende
• aumento della permeabilità della membrana basale glomerulare
• In primo luogo, la microalbuminuria (MAU) si verifica nelle persone con diabete mellito e quindi una grave proteinuria.

L'ipertensione arteriosa è così grave che quando un paziente ha un grande volume di insulina plasmatica, si presume che presto svilupperà ipertensione arteriosa.

Le sfumature del trattamento di un complesso di ipertensione arteriosa e diabete mellito

Non ci sono dubbi sulla necessità di una terapia antiipertensiva molto attiva per i diabetici, è necessario assumere compresse da ipertensione con il diabete. Tuttavia, questa malattia, che è una combinazione di disturbi metabolici e patologia multiorgano, solleva molte domande, ad esempio:

1. A quale livello di pressione sanguigna dovrebbero iniziare i farmaci e altri trattamenti?
2. A quale livello è possibile abbassare la pressione arteriosa diastolica e sistolica?
3. Quali farmaci è meglio prendere, data la natura sistemica della situazione?
4. Quali farmaci e le loro combinazioni sono consentiti nel trattamento di un complesso di diabete mellito e ipertensione arteriosa?
5. Quale livello di pressione sanguigna è un fattore per iniziare il trattamento?

Nel 1997, il Comitato nazionale congiunto statunitense per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione ha riconosciuto che per i diabetici di tutte le età, il livello di pressione sanguigna al di sopra del quale dovrebbe essere iniziato il trattamento è:

1. PA > 130 mmHg
2. PA >85 mmHg

Anche un leggero eccesso di questi valori nei diabetici aumenta il rischio malattia cardiovascolare del 35%. È stato dimostrato che la stabilizzazione della pressione sanguigna a questo livello e al di sotto porta uno specifico risultato organoprotettivo.

Pressione arteriosa diastolica ottimale

Nel 1997 è stato completato uno studio su larga scala, il cui scopo era determinare quale fosse esattamente il livello di pressione sanguigna (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Quasi 19 mila pazienti hanno partecipato all'esperimento. Di queste, 1501 persone avevano sia diabete mellito che ipertensione arteriosa. Si è saputo che il livello di pressione sanguigna al quale si verificava il numero minimo di malattie cardiovascolari era di 83 mm Hg.

Una diminuzione della pressione sanguigna a questo livello è stata accompagnata da una diminuzione del rischio di malattie cardiovascolari di almeno il 30% e nei diabetici del 50%.

Una diminuzione più evidente della pressione sanguigna fino a 70 mm Hg. nei diabetici è stata accompagnata da una diminuzione della mortalità per malattia coronarica.

Il concetto del livello ideale di pressione sanguigna dovrebbe essere considerato quando si parla dello sviluppo della patologia renale. In precedenza si pensava che nella fase della malattia renale cronica, quando la maggior parte dei glomeruli è sclerosata, fosse necessario mantenere un livello più elevato di pressione arteriosa sistemica, che garantisse un'adeguata perfusione dei reni e la conservazione della funzione di filtrazione residua.

Tuttavia, recenti studi prospettici hanno dimostrato che valori di pressione arteriosa superiori a 120 e 80 mm Hg, anche allo stadio di CRF, accelerano la formazione di malattia renale progressiva.

Secondo gli esperti, una tale diagnosi può essere fatta a una persona su tre. Per questo motivo è importante sapere esattamente come procede la malattia nelle diverse fasi.

fasi

Gli stadi del diabete sono la divisione della malattia in due tipi principali (stadi 1 e 2). Ciascuno dei tipi di malattia ha una certa sintomatologia.

Oltre ai segni che accompagnano la malattia, differiscono anche i regimi terapeutici nelle diverse fasi.

Tuttavia, vale la pena notare che più a lungo il paziente vive con la malattia, meno evidenti diventano i segni di un certo tipo. Pertanto, nel tempo, la terapia si riduce a uno schema standard, il che riduce le possibilità di interrompere il processo di ulteriore sviluppo della malattia.

1 tipo

Questo tipo di SD è chiamato e considerato un tipo piuttosto grave di deviazione. Il diabete di tipo 1 di solito si sviluppa in giovane età (25-30 anni).

Nella maggior parte dei casi, l'insorgenza della malattia provoca

Soggetto allo sviluppo del diabete di tipo 1, il paziente è costretto ad aderire costantemente e fare regolarmente. Con questo tipo di malattia, il sistema immunitario non funziona correttamente, durante il quale le cellule vengono distrutte dal corpo stesso. L'assunzione di farmaci che riducono lo zucchero con una tale malattia non darà alcun effetto.

Poiché la scomposizione dell'insulina si verifica solo nel tratto gastrointestinale, l'unico senso sarà dalle iniezioni. Il diabete di tipo 1 è spesso accompagnato da altre gravi anomalie (vitiligine, morbo di Addison e così via).

2 tipi

- questa è una forma insulino-indipendente, durante la quale il pancreas continua a produrre attivamente insulina, quindi il paziente non ha una carenza di questo ormone.

Nella maggior parte dei casi, c'è un eccesso del contenuto della sostanza nel corpo. La causa dello sviluppo della malattia è la perdita delle membrane cellulari di sensibilità all'insulina.

Di conseguenza, il corpo ha l'ormone necessario, ma non viene assorbito a causa del cattivo funzionamento dei recettori. Le cellule non ricevono la quantità necessaria per il loro lavoro a pieno titolo, motivo per cui non ricevono un'alimentazione adeguata.

In alcuni casi clinici, il diabete di tipo 2 si trasforma in diabete di tipo 1 e il paziente diventa insulino-dipendente. Ciò è dovuto al fatto che il pancreas, producendo costantemente un ormone "inutile", esaurisce le sue risorse. Di conseguenza, il corpo interrompe la sua attività di rilascio di insulina e il paziente sviluppa il più pericoloso diabete di tipo 1.

Il diabete di tipo 2 è più comune del diabete di tipo 1 e si verifica prevalentemente nelle persone anziane che ne soffrono. Tale diabete non richiede continue iniezioni di insulina. Tuttavia, in tali casi, è obbligatorio assumere agenti ipoglicemizzanti.

Gradi

Esistono tre gradi principali di diabete mellito, a seconda della gravità dello sviluppo della malattia:

• 1 (lieve). Di norma, in questa fase, il paziente non avverte cambiamenti significativi nel funzionamento del corpo, pertanto è possibile determinare un livello elevato di zucchero solo dopo aver eseguito un esame del sangue. Di solito l'indicatore di controllo non supera i 10 mmol / l e non c'è affatto glucosio nelle urine;
• 2 (grado medio). In questo caso, i risultati di un esame del sangue mostreranno che la quantità di glucosio ha superato i 10 mmol / l e la sostanza verrà sicuramente rilevata. Di solito, il grado medio di DM è accompagnato da sintomi come sete, secchezza delle fauci, debolezza generale e necessità di andare spesso in bagno. Inoltre, sulla pelle possono comparire formazioni pustolose che non guariscono per un lungo periodo;
• 3 (grado grave). Nei casi più gravi, si verifica nel corpo del paziente. Il contenuto di zucchero nel sangue e nelle urine è molto alto, motivo per cui è probabile che si verifichi. Con questo grado di sviluppo della malattia, i sintomi sono molto pronunciati. Ci sono anche complicazioni neurologiche che provocano lo sviluppo dell'insufficienza di altri organi.

Caratteristiche distintive dei gradi

I segni distintivi dei gradi dipenderanno piuttosto dallo stadio di sviluppo della malattia. In ogni singola fase, il paziente soffrirà di sensazioni diverse, che possono cambiare durante la formazione della malattia. Quindi, gli esperti distinguono le seguenti fasi dello sviluppo della malattia e i loro segni.

prediabete

Stiamo parlando di persone che appartengono a (obesi, con predisposizione ereditaria allo sviluppo della malattia, anziani affetti da categorie croniche e di altro tipo).

Se un paziente si sottopone a una visita medica e supera i test, né il sangue né l'urina mostreranno un aumento del contenuto di zucchero. Inoltre, in questa fase, una persona non sarà infastidita dai sintomi spiacevoli caratteristici dei pazienti con diabete di tipo 1 o di tipo 2.

Con controlli regolari, le persone con prediabete saranno in grado di rilevare cambiamenti allarmanti nel tempo e prevenire lo sviluppo di gradi più gravi di diabete.

Nascosto

Funziona anche quasi asintomaticamente. È possibile rilevare la presenza di deviazioni solo con l'aiuto di uno studio clinico.

Se esegui un test di tolleranza al glucosio, puoi vedere che il livello di zucchero nel sangue dopo un carico di glucosio rimane alto molto più a lungo che nel caso di una situazione normale.

Questa condizione richiede un monitoraggio costante. In alcuni casi clinici, il medico prescrive un trattamento per prevenire l'ulteriore sviluppo della malattia e la sua trasformazione in gradi più gravi.

Esplicito

Di norma, questo include il diabete di tipo 1 e di tipo 2, accompagnato da sintomi vividi, che indicano la presenza incondizionata di anomalie diabetiche.

In caso di superamento di un esame di laboratorio (analisi del sangue e delle urine) con diabete mellito evidente, verrà rilevato un livello elevato di glucosio in entrambi i tipi di materiale biologico.

Sintomi che indicano una chiara presenza di disturbi gravi includono secchezza delle fauci, costante sensazione di sete e fame, debolezza generale, perdita di peso, prurito cutaneo, mal di testa, un notevole odore di acetone, gonfiore del viso e estremità più basse e alcuni altri sintomi.

Di solito le manifestazioni elencate si fanno sentire all'improvviso, comparendo nella vita del paziente, come si suol dire, "in un momento". È impossibile determinare in modo indipendente la gravità e il livello di abbandono della malattia. Per fare questo, dovrai sottoporti a una visita medica.

Secondo la classificazione dell'OMS adottata nell'ottobre 1999, i concetti di diabete "non insulino-dipendente" e "insulino-dipendente" sono stati aboliti.

Anche la divisione della malattia in tipi è stata annullata.

Tuttavia, non tutti gli specialisti hanno accettato tali innovazioni, pertanto continuano a utilizzare il solito metodo per rilevare la gravità e il livello di abbandono della malattia nella diagnosi.

Video collegati

Informazioni sulle forme, le fasi e la gravità del diabete nel video:

Per evitare le manifestazioni del diabete e il suo successivo sviluppo, si raccomandano esami regolari per le persone a rischio. Questo approccio ti consentirà di adottare misure preventive in modo tempestivo e di costruire correttamente la tua dieta, il che aiuterà a fermare lo sviluppo della malattia.

Di conseguenza, nel tempo, il paziente non si trasformerà in un "proprietario" insulino-dipendente del diabete di tipo 1, che rappresenta un pericolo non solo per il benessere, ma anche per la vita umana.

Ipertensione arteriosa nel diabete mellito: epidemiologia, patogenesi e standard di trattamento

MV Shestakova

Centro di ricerca endocrinologica dell'Accademia russa delle scienze mediche (Dir. - Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche, Prof. II.I. Dedov), Mosca

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Elenco delle abbreviazioni:

Prevalenza del diabete mellito (DM)
Negli ultimi decenni, il diabete ha assunto le proporzioni di un'epidemia mondiale non trasmissibile. La prevalenza di DM raddoppia ogni 10-15 anni. Secondo l'OMS, il numero di pazienti con diabete in tutto il mondo nel 1990 era di 80 milioni di persone, nel 2000 - 160 milioni, ed entro il 2025 questo numero dovrebbe superare i 300 milioni di persone. Circa il 90% dell'intera popolazione di pazienti diabetici sono pazienti con diabete di tipo 2 (precedentemente chiamato diabete non insulino-dipendente) e circa il 10% sono pazienti con diabete di tipo 1 (diabete insulino-dipendente). Più del 70-80% dei pazienti con diabete di tipo 2 soffre di ipertensione arteriosa (AH). La combinazione di queste due patologie correlate comporta la minaccia di invalidità prematura e morte dei pazienti per complicanze cardiovascolari. Nel diabete di tipo 2 senza ipertensione concomitante, il rischio di sviluppare malattia coronarica (CHD) e ictus aumenta di 2-3 volte, insufficienza renale di 15-20 volte, perdita completa della vista di 10-20 volte, cancrena di 20 volte. Quando si unisce DM a AH, il rischio di queste complicanze aumenta di altre 2-3 volte anche con un controllo soddisfacente dei disturbi metabolici. Pertanto, la correzione della pressione arteriosa (BP) diventa un compito fondamentale nel trattamento dei pazienti con DM.

Meccanismi di sviluppo di AH in DM
I meccanismi di sviluppo dell'ipertensione nel diabete di tipo 1 e di tipo 2 sono diversi. Per il diabete di tipo 1 lo sviluppo dell'ipertensione è per il 90% direttamente correlato alla progressione della patologia renale (nefropatia diabetica). In questa categoria di pazienti si osserva un aumento della pressione arteriosa, di norma, 10-15 anni dopo l'insorgenza del diabete e coincide nel tempo con la comparsa di microalbuminuria o proteinuria, ad es. con segni di malattia renale diabetica. La genesi renale dell'AH nel DM di tipo 1 è dovuta all'elevata attività del sistema renina-angiotensina tissutale. È stato stabilito che la concentrazione renale locale di angiotensina II è migliaia di volte superiore al suo contenuto nel plasma. Meccanismi di azione patogena angiotensina II sono dovute non solo alla sua potente azione vasocostrittrice, ma anche all'attività proliferativa, proossidante e protrombogenica. L'elevata attività dell'angiotensina II renale provoca lo sviluppo di ipertensione intraglomerulare, favorisce la sclerosi e la fibrosi del tessuto renale. Allo stesso tempo, l'angiotensina II ha un effetto dannoso su altri tessuti in cui la sua attività è elevata (cuore, endotelio vascolare), mantenendo alta la pressione sanguigna, provocando il rimodellamento del muscolo cardiaco e la progressione dell'aterosclerosi.
Tabella 1. Rischio di progressione delle complicanze vascolari del DM in funzione del livello di glicemia*

Rischio	HVA1 (%)	Glicemia a digiuno (mmol/l)	Glicemia 2 ore dopo aver mangiato (mmol/l)
Corto	£ 6,5	£ 5,5	£ 7,5
Moderare	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Alto	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Qui e nella tabella. 2, 3: dati del Gruppo europeo per le politiche sul diabete 1998-1999.

Tabella 2. Rischio di progressione delle complicanze vascolari del DM a seconda di spettro lipidico siero di sangue

Rischio	colesterolo totale (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Corto	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Moderare	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Alto	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Nota. THC - colesterolo totale, LDLNP - colesterolo lipoproteico a bassa densità, HSLVP - colesterolo lipoproteico ad alta densità, TG - trigliceridi.

Tabella 3. Il rischio di progressione delle complicanze vascolari del DM a seconda del livello di pressione sanguigna

Rischio	PA sistolica (mm Hg)	PA diastolica (mmHg.)
Corto	£ 130	£ 80
Moderare	> 130-140	> 80-85
Alto	> 140	> 85

Tabella 4. Gruppi moderni di antipertensivi

droghe

Gruppo	Una droga
Diuretici:
- tiazidici	Idroclorotiazide
- loopback	Furosemide
- simile ai tiazidici	Indapamide
- risparmiatori di potassio	Spironolattone
B -Bloccanti
- non selettivo	propranololo, oxprenololo
	Nadololo
- cardioselettivo	Atenololo, metoprololo
	carvedilolo, nebivololo
UN -Bloccanti	Doxazosina
Ca antagonisti
- diidropiridina	nifedipina, felodipina,
	amlodipina
- non diidropiridina	Verapamil, diltiazem
Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).
	Captopril
	Enalapril
	Perindopril
	Ramipril
	Fosinopril
	Trandolapril
	Losartan
	Valsartan
	Irbesartan
	Telmisartan
- 2 agonisti del recettore	clonidina, metildopa
- agonisti I 2 -timidazoli-	Moxonidina
nuovi recettori

Con diabete di tipo 2 lo sviluppo dell'ipertensione nel 50-70% dei casi precede la violazione del metabolismo dei carboidrati. Questi pazienti sono stati a lungo osservati con diagnosi di "ipertensione essenziale" o "ipertensione". Di norma sono sovrappeso, disturbi del metabolismo lipidico, in seguito mostrano segni di alterata tolleranza ai carboidrati (iperglicemia in risposta al carico di glucosio), che poi nel 40% dei pazienti si trasformano in un quadro dettagliato del diabete di tipo 2. Nel 1988 G .Reaven ha suggerito che la base per lo sviluppo di tutti questi disturbi (ipertensione, dislipidemia, obesità, ridotta tolleranza ai carboidrati) è un singolo meccanismo patogenetico - l'insensibilità dei tessuti periferici (muscolo, grasso, cellule endoteliali) all'azione dell'insulina (il cosiddetto resistenza all'insulina-IR). Questo complesso di sintomi è chiamato "sindrome da insulino-resistenza", "sindrome metabolica" o "sindrome X". IR porta allo sviluppo di iperinsulinemia compensatoria, che può mantenere a lungo il normale metabolismo dei carboidrati. L'iperinsulinemia, a sua volta, innesca un'intera cascata di meccanismi patologici che portano allo sviluppo di ipertensione, dislipidemia e obesità. La relazione tra iperinsulinemia e ipertensione è così forte che se un paziente ha un'alta concentrazione di insulina plasmatica, è possibile prevedere lo sviluppo dell'ipertensione in lui nel prossimo futuro. L'iperinsulinemia provoca un aumento dei livelli di pressione arteriosa attraverso diversi meccanismi:

• l'insulina aumenta l'attività del sistema simpatico-surrenale;
• l'insulina aumenta il riassorbimento di sodio e fluido nei tubuli prossimali dei reni;
• l'insulina come fattore mitogeno aumenta la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, che restringe il loro lume;
• l'insulina blocca l'attività di Na-K-ATPasi e Ca-Mg-ATPasi, aumentando così il contenuto intracellulare di Na + e Ca ++ e aumentando la sensibilità dei vasi sanguigni agli effetti dei vasocostrittori.

Pertanto, l'ipertensione nel DM di tipo 2 fa parte del complesso dei sintomi generali, che si basa sull'IR.
Ciò che causa lo sviluppo dell'IR stesso rimane poco chiaro. I risultati degli studi alla fine degli anni '90 suggeriscono che si basa lo sviluppo dell'IR periferico iperattività del sistema renina-angiotensina. L'angiotensina II ad alte concentrazioni compete con l'insulina a livello dei substrati del recettore dell'insulina (IRS 1 e 2), bloccando così la segnalazione post-recettore dall'insulina a livello cellulare. D'altra parte, l'IR esistente e l'iperinsulinemia attivano i recettori AT1 dell'angiotensina II, portando all'implementazione dei meccanismi per lo sviluppo di ipertensione, patologia renale e aterosclerosi.
Pertanto, sia nel diabete di tipo 1 che in quello di tipo 2, il ruolo principale nello sviluppo dell'ipertensione, delle complicanze cardiovascolari, dell'insufficienza renale e della progressione dell'aterosclerosi è svolto dall'elevata attività del sistema renina-angiotensina e del suo prodotto finale, l'angiotensina II.
Tabella 5. Effetto organoprotettivo dei farmaci antipertensivi*

Gruppo di droga	Effetto cardioprotettivo	Effetto nefroprotettivo
Diuretici
b-bloccanti
a-bloccanti
Ca-antagonisti (diidropiridine)
Ca antagonisti (non diidropiridine)
ACE-inibitori
Antagonisti del recettore dell'angiotensina	+/ ?	+/ ?
Preparativi azione centrale		+/ ?
* "Ipertensione". Un compagno di "The Kidney" di Brenner & Rector, 2000.

Caratteristiche cliniche dell'ipertensione nel diabete

• Nessun calo notturno della pressione arteriosa

Monitoraggio della pressione arteriosa 24 ore su 24 persone sane rileva le fluttuazioni dei valori della pressione arteriosa in diversi momenti della giornata. Allo stesso tempo, il livello massimo di pressione sanguigna viene osservato durante il giorno e il minimo durante la notte durante il sonno. La differenza tra la pressione sanguigna diurna e notturna dovrebbe essere almeno del 10%. Le fluttuazioni giornaliere della pressione sanguigna sono controllate da fattori fisiologici sia esterni che interni che dipendono dall'attività del sistema nervoso simpatico e parasimpatico. Tuttavia, in alcuni casi, il normale ritmo giornaliero delle fluttuazioni della pressione sanguigna può essere disturbato, il che porta a irragionevolmente alti valori PA di notte. Se i pazienti con ipertensione mantengono un ritmo normale di fluttuazioni dei livelli di pressione sanguigna, tali pazienti sono classificati come "dipper" (dipper). Appartengono alla categoria gli stessi pazienti che non hanno una diminuzione della pressione arteriosa durante il sonno notturno "non dipper" (non dipper).
Un'indagine su pazienti diabetici con ipertensione ha mostrato che la maggior parte di loro appartiene alla categoria dei "non dipper", cioè non hanno una normale diminuzione fisiologica della pressione sanguigna durante la notte. Apparentemente, questi disturbi sono causati da un danno al sistema nervoso autonomo (polineuropatia autonomica), che ha perso la capacità di regolare il tono vascolare.
Un ritmo circadiano così perverso della pressione arteriosa è associato al massimo rischio di sviluppare complicanze cardiovascolari sia per i pazienti diabetici che per quelli non diabetici.

• Posizionare l'ipertensione con ipotensione ortostatica

Questa complicanza comune osservata nei pazienti con DM complica significativamente la diagnosi e il trattamento dell'ipertensione. In questa condizione, viene determinato un alto livello di pressione sanguigna in posizione supina e il suo un forte calo durante la transizione del paziente in posizione seduta o in piedi.
I cambiamenti ortostatici della pressione sanguigna (così come la perversione del ritmo circadiano della pressione sanguigna) sono associati a una complicazione caratteristica del diabete - polineuropatia autonomica, a causa della quale l'innervazione dei vasi sanguigni e il mantenimento del loro tono sono disturbati. È possibile sospettare la presenza di ipotensione ortostatica in base alle tipiche lamentele del paziente di vertigini e perdita di coscienza negli occhi con un brusco sollevamento dal letto. Per non perdere lo sviluppo di questa complicanza e scegliere la giusta terapia antiipertensiva, il livello della pressione sanguigna nei pazienti con diabete deve essere sempre misurato in due posizioni: sdraiato e seduto.

• Ipertensione su camice bianco

In alcuni casi, i pazienti avvertono un aumento della pressione sanguigna solo in presenza di un medico o di personale medico che effettua la misurazione. Allo stesso tempo, in un ambiente domestico calmo, il livello della pressione sanguigna non va oltre i valori normali. In questi casi si parla della cosiddetta ipertensione da camice bianco, che si sviluppa più spesso nelle persone con un sistema nervoso labile. Spesso tali fluttuazioni emotive della pressione sanguigna portano a una diagnosi eccessiva di ipertensione e alla prescrizione ingiustificata di una terapia antipertensiva, mentre la maggior parte strumento efficace può essere necessaria una leggera sedazione. La diagnosi di ipertensione su camice bianco aiuta il metodo ambulatoriale monitoraggio quotidiano INFERNO.
Il fenomeno dell'ipertensione da camice bianco è di importanza clinica e richiede ulteriori studi, poiché è possibile che tali pazienti abbiano un rischio elevato di sviluppare una vera ipertensione e, di conseguenza, un rischio maggiore di sviluppare patologie cardiovascolari e renali.

Trattamento dell'ipertensione nel diabete

• Obiettivi del trattamento

Il trattamento dei pazienti con diabete persegue l'obiettivo principale: prevenire lo sviluppo o rallentare la progressione di gravi complicanze vascolari del diabete (nefropatia diabetica, retinopatia, complicanze cardiovascolari), ognuna delle quali minaccia il paziente con una grave disabilità (perdita della vista , amputazione degli arti) o morte (insufficienza renale terminale, infarto, ictus). Pertanto, il trattamento di tali pazienti dovrebbe mirare all'eliminazione di tutti i fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze vascolari. Questi fattori includono: iperglicemia, dislipidemia, ipertensione. A tavola. 1, 2 e 3 indicano i criteri di rischio minimo e massimo di sviluppare complicanze vascolari del DM, in funzione del livello di glicemia, dello spettro lipidico ematico e dei valori pressori.
Come segue dalla tabella. 3, nei pazienti con diabete, è possibile prevenire la progressione delle complicanze vascolari solo mantenendo il livello della pressione arteriosa non superiore a 130/80 mm Hg. Questi dati sono stati ottenuti da studi randomizzati controllati multicentrici (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Inoltre, un'analisi retrospettiva dello studio MDRD ha mostrato che nei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC) e proteinuria superiore a 1 g al giorno (indipendentemente dall'eziologia della patologia renale), è possibile rallentare la progressione dell'IRC solo mantenere livelli di pressione arteriosa non superiori a 125/75 mm Hg. .st.

• Scelta del farmaco antipertensivo

La scelta della terapia antipertensiva nei pazienti con diabete non è facile, poiché questa malattia impone una serie di restrizioni all'uso di un particolare farmaco, dato lo spettro del suo effetti collaterali e, soprattutto, il suo effetto sul metabolismo glucidico e lipidico. Quando si sceglie il farmaco antipertensivo ottimale in un paziente con diabete, è sempre necessario tenere conto delle concomitanti complicanze vascolari. Pertanto, i farmaci antipertensivi utilizzati nella pratica per il trattamento dei pazienti con diabete devono soddisfare i maggiori requisiti:
a) hanno un'elevata attività antipertensiva con un minimo effetti collaterali;
b) non disturbare il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi;
c) hanno un effetto organoprotettivo (cardio e nefroprotezione).
Attualmente, i moderni farmaci antipertensivi nel mercato farmaceutico nazionale e globale sono rappresentati da sette gruppi principali. Questi gruppi sono elencati nella Tabella. 4.
A tavola. 5 presentato Caratteristiche comparative classi elencate di farmaci antipertensivi in ​​relazione al loro effetto organoprotettivo nei pazienti con diabete.
Scheda. 5 basato sull'analisi di numerosi studi randomizzati e meta-analisi test clinici diversi gruppi di farmaci antipertensivi in ​​pazienti con diabete di tipo 1 e 2, nefropatia diabetica e complicanze cardiovascolari.
Dall'analisi presentata ne consegue che ACE-inibitori sono i farmaci di prima scelta nei pazienti affetti da diabete con ipertensione, nefropatia diabetica, complicanze cardiovascolari. Gli ACE-inibitori rallentano la progressione della patologia renale nei pazienti con diabete allo stadio di microalbuminuria, anche a livelli normali di pressione arteriosa. Ciò indica la presenza di uno specifico effetto nefroprotettivo in questo gruppo di farmaci, che non dipende da una diminuzione della pressione arteriosa sistemica. Ca antagonisti le serie non diidropiridiniche (verapamil, diltiazem) sono quasi vicine in termini di forza dell'azione nefroprotettiva agli ACE-inibitori. Attività nefroprotettiva del gruppoB bloccanti e diuretici inferiore agli ACE-inibitori di 2-3 volte.

• Tattiche di prescrizione della terapia antipertensiva nel diabete

Nella figura è mostrato uno schema per la prescrizione graduale della terapia antipertensiva per i pazienti con DM.
A aumento moderato La pressione arteriosa (fino a 140/90 mm Hg) viene prescritta in monoterapia con ACE-inibitori con graduale titolazione della dose fino al raggiungimento della pressione arteriosa target (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к terapia combinata: ACE-inibitore+ diuretico. I diuretici potenziano l'effetto ipotensivo degli ACE-inibitori. Tuttavia, ci sono alcune limitazioni nell'uso dei diuretici tiazidici nel diabete. A dosi elevate (più di 50-100 mg/die), i tiazidici hanno effetti iperglicemici e iperlipidemici. Inoltre, i tiazidici inibiscono la funzione di filtrazione dei reni nei pazienti con insufficienza renale cronica. Pertanto, la combinazione di ACE inibitori con tiazidici è possibile solo in pazienti con escrezione renale di azoto preservata, mentre la dose di diuretici tiazidici non deve superare i 25 mg / die. Nei pazienti diabetici con insufficienza renale cronica, gli ACE-inibitori sono combinati con diuretici dell'ansa (furosemide), che aiutano a mantenere la velocità di filtrazione glomerulare.
In caso di fallimento del trattamento (se il livello target di pressione arteriosa non viene raggiunto< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и B -bloccanti sono indicati se il paziente ha tachicardia (polso superiore a 84 battiti per 1 min), manifestazioni di malattia coronarica e cardiosclerosi postinfartuale. Nei pazienti con diabete, l'uso di cardioselettivo B - bloccanti, che, in misura minore rispetto ai farmaci non selettivi, hanno un effetto negativo azione metabolica per il metabolismo glucidico e lipidico. Secondo gli studi, la massima cardioselettività dal gruppo B -bloccanti ha nebivololo. Si presume che questo farmaco avrà l'effetto più benefico nei pazienti diabetici grazie alla sua capacità unica di stimolare la secrezione del fattore di rilassamento endoteliale - ossido nitrico. Tuttavia, sono necessari studi prospettici per confermare questa ipotesi. Nelle persone con un corso labile di diabete (una tendenza a condizioni ipoglicemiche), l'appuntamento B -bloccanti sono indesiderabili, poiché questi farmaci bloccano le sensazioni soggettive di ipoglicemia, rendono difficile uscire da questo stato e possono provocare lo sviluppo di coma ipoglicemico.
In alcuni casi, nei pazienti con diabete, una combinazione della suddetta terapia antipertensiva con UN- adrenobloccanti soprattutto in presenza di concomitante iperplasia prostatica benigna. Questi farmaci riducono l'IR tissutale e normalizzano il metabolismo lipidico. Tuttavia, il loro uso è associato al rischio di sviluppare ipotensione ortostatica, che spesso complica il decorso del DM.
Farmaci ad azione centrale(clonidina, metildopa) a causa dell'elevato numero di effetti collaterali non vengono utilizzati come terapia antipertensiva permanente. Il loro uso è possibile solo per alleviare le crisi ipertensive. Un nuovo gruppo di farmaci ad azione centrale - agonisti I 2 recettori imidazolinici(moxonidina) - sono privi di molti effetti collaterali inerenti alla clonidina, sono in grado di eliminare IR, aumentare la secrezione di insulina, pertanto sono raccomandati come farmaci di scelta nel trattamento dell'ipertensione lieve e moderata nei pazienti con diabete di tipo 2.
Negli ultimi 5 anni, il mercato farmaceutico globale ha un nuovo gruppo farmaci antipertensivi - antagonisti del recettore dell'angiotensina di tipo I. I risultati degli studi indicano un'elevata attività antiipertensiva di questi farmaci, simile agli ACE-inibitori, ai Ca-antagonisti e B -bloccanti. La domanda rimane: "Gli antagonisti del recettore dell'angiotensina saranno in grado di superare o essere equivalenti nell'effetto nefroprotettivo e cardioprotettivo degli ACE-inibitori nei pazienti con diabete?" La risposta a questa domanda sarà ottenuta dopo il completamento di numerosi ampi studi clinici sull'uso di losartan (studio RENAAL), valsartan (studio ABCD-2V) e irbesartan (studio IDNT) in pazienti con diabete di tipo 2 con nefropatia diabetica.
Secondo studi multicentrici, per mantenere il livello target di pressione sanguigna nel 70% dei pazienti, è necessaria una combinazione di 3-4 farmaci antipertensivi.
Mantenere la pressione sanguigna< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3volte rispetto a pazienti con livelli di pressione arteriosa di 140/90 mm Hg.

Il diabete mellito è una malattia del sistema endocrino causata dall'insufficienza assoluta o relativa dell'ormone pancreatico insulina nel corpo e manifestata da profondi disturbi del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine.

Il nome della malattia deriva dalle parole latine diabete - perdita e mellito - miele, dolce.

Il diabete mellito è una delle malattie più comuni. La sua prevalenza tra la popolazione è attualmente del 6%. Ogni 10-15 anni numero totale i pazienti sono raddoppiati.

Eziologia e meccanismo di sviluppo del diabete mellito

Esistono fattori esterni e interni (genetici) che provocano l'emergere di due principali forme patogenetiche della malattia: tipo I - diabete mellito insulino-dipendente e tipo II - diabete mellito non insulino-dipendente. Nello sviluppo del diabete mellito di tipo I, gli antigeni del sistema di istocompatibilità (tipi HLA - B15) svolgono un certo ruolo. La loro presenza aumenta l'incidenza della malattia di 2,5-3 volte. Anche i processi autoimmuni hanno un grande significato eziologico nello sviluppo di questa forma della malattia, accompagnati dalla formazione di anticorpi contro la sostanza antigenica delle isole di Langerhans, in particolare contro le cellule beta produttrici di insulina dell'apparato insulare pancreatico. Come provocatore del processo autoimmune, acuto (influenza, tonsillite, tifo ecc.) e croniche (sifilide, tubercolosi).

A fattori interni, provocando lo sviluppo Il diabete mellito di tipo II (non insulino dipendente) include anche una predisposizione genetica. C'è motivo di credere che i geni del diabete mellito insulino-indipendente siano localizzati sul braccio corto dell'11° cromosoma.

A fattori esterni portando allo sviluppo della forma diurna della malattia, principalmente l'obesità, spesso associata all'eccesso di cibo.

Gli agenti diabetogeni sono malattie del sistema endocrino, accompagnate da un aumento della produzione di ormoni controinsulari (glucocorticoidi, ormoni stimolanti la tiroide e adrenocorticotropi, glucagone, catecolamina, ecc.). Queste malattie includono la patologia della ghiandola pituitaria, della corteccia surrenale e ghiandola tiroidea, accompagnato dalla loro ipofunzione (sindrome di Itsenko-Cushing, acromegalia, gigantismo, feocromacetoma, glucagonoma, tireotossicosi).

Il diabete mellito può verificarsi come complicazione della malattia di Botkin, calcoli biliari e ipertensione, pancreatite, tumori del pancreas. Con queste malattie si verificano lesioni anatomiche dell'apparato insulare (infiammazione, fibrosi, atrofia, ialinosi, infiltrazione grassa). Allo stesso tempo, l'iniziale inferiorità geneticamente determinata delle cellule beta delle isole di Langerhans è di grande importanza.

Lo sviluppo del diabete può essere causato uso a lungo termine ormoni glucocorticoidi, diuretici tiazidici, anaprilina e alcuni altri farmaci con effetto diabetogeno.

A seconda del fattore eziologico che ha causato la malattia, nel diabete mellito, vi è una carenza assoluta (con ipofunzione dell'apparato insulare) o relativa (con iperproduzione di ormoni controinsulari sullo sfondo della normale produzione di insulina) di insulina nel corpo. La conseguenza di questa insufficienza sono cambiamenti complessi e profondi in vari tipi di metabolismo.

La mancanza di insulina porta a una diminuzione della permeabilità dei tessuti al glucosio, all'interruzione dei processi redox e alla carenza di ossigeno di organi e tessuti. La gluconeogenesi e la glicogenolisi vengono stimolate e la sintesi del glicogeno nel fegato viene soppressa. A causa dell'aumentata escrezione di zucchero nel sangue da parte del fegato e del ridotto utilizzo di glucosio nella periferia, si sviluppano iperglicemia e glicosuria. Una diminuzione delle riserve di glicogeno nel fegato porta alla mobilizzazione del grasso dal deposito nel sangue, e quindi al fegato, con il successivo sviluppo dell'infiltrazione grassa di quest'ultimo.

Violazione metabolismo dei grassi manifestato dallo sviluppo di chetoacidosi. L'attivazione dei processi di glicogenolisi, provocati dalla mancanza di insulina, porta all'ingresso nel sangue di una grande quantità di acidi grassi liberi. Formano i corpi chetonici beta-idrossibutirrico, acido acetoacetico e acetone). Il loro accumulo nel sangue provoca chetoacidosi con iperchetonemia e chetonuria.

Insieme alla violazione del metabolismo dei grassi, il metabolismo del colesterolo soffre. L'ipercolesterolemia osservata nei pazienti diabetici contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi precoce.

Il diabete mellito è accompagnato da gravi disturbi del metabolismo proteico. Per la sintesi del glucosio, il corpo del paziente inizia a utilizzare gli amminoacidi. Questo porta alla rottura delle proteine ​​​​dei tessuti. Si sviluppa un bilancio azotato negativo, che porta all'interruzione dei processi riparativi. Questo è uno dei fattori per la perdita di peso nei pazienti diabetici.

Ci sono gravi violazioni del metabolismo del sale marino. La glicosuria porta ad un aumento della pressione osmotica, a seguito della quale si sviluppa poliuria, seguita da disidratazione, perdita di sodio e potassio. Cambia in metabolismo minerale portare a disfunzioni del sistema cardiovascolare.

I tipi profondi di disturbi di tutti i tipi di metabolismo nei pazienti con diabete mellito riducono la loro resistenza all'azione degli agenti infettivi. Inoltre, i disturbi metabolici sono la causa della microangiopatia diabetica (retinopatia, nefropatia) e della neuropatia diabetica nei pazienti.

Si osservano atrofia, lipomatosi e alterazioni sclerotiche nel tessuto pancreatico. Il numero di cellule P è ridotto, si nota la loro degenerazione, così come la ialinosi e la fibrosi delle isole di Langerhans. C'è un'infiltrazione grassa del fegato. Spesso vengono rilevati cambiamenti morfologici nei vasi della retina, del tessuto nervoso e dei reni.

Le lamentele più frequenti del paziente includono sete (polidipsia), secchezza delle fauci, aumento della minzione (poliuria), aumento dell'appetito (polifagia), che a volte raggiunge una manifestazione estrema - bulimia ("fame di lupo"). I pazienti lamentano spesso debolezza, perdita di peso, prurito. A volte il prurito nel perineo è uno dei primi sintomi della malattia.

La quantità di liquido bevuto e di urina escreta raggiunge i 3-6 litri. La poliuria porta a disidratazione, perdita di peso, pelle secca. Al numero primi sintomi il diabete mellito include la comparsa di piodermite, foruncolosi, eczema, malattia parodontale, malattie fungine della pelle in un paziente.

La forma insulino-dipendente del diabete mellito si verifica, di regola, in giovane età, ha un esordio acuto, è caratterizzata da sintomi caratteristici(poliuria, polidipsia, polifagia, ecc.).

Le forme insulino-indipendenti di diabete mellito si sviluppano gradualmente, per un lungo periodo di tempo, non ce l'hanno sintomi gravi, vengono spesso rilevati per caso, durante l'esame per altre malattie.

Quando si esamina un paziente con diabete mellito, vengono rivelati cambiamenti caratteristici nella pelle. Come risultato dell'espansione dei capillari, la carnagione è rosa pallido, c'è un rossore sulle guance, sulla fronte e sul mento. La pelle è secca, squamosa, con tracce di graffi. La violazione del metabolismo della vitamina A porta alla deposizione di ipocromo nei tessuti dei palmi e delle piante dei piedi, che conferisce loro un colore giallastro. Un certo numero di pazienti ha dermopatia diabetica sotto forma di macchie atrofiche pigmentate sulla pelle. La lipodistrofia dell'insulina può svilupparsi nei siti delle iniezioni di insulina. La guarigione delle ferite è scarsa.

Nei casi più gravi si osservano atrofia muscolare, osteoporosi delle vertebre e delle ossa delle estremità. La secchezza delle mucose e una diminuzione della resistenza alle infezioni portano alla frequente comparsa di faringite, bronchite, polmonite e tubercolosi polmonare.

Il diabete mellito è spesso accompagnato dall'aterosclerosi obliterante dei vasi degli arti inferiori, che porta allo sviluppo di ulcere trofiche delle gambe e dei piedi, seguite dallo sviluppo della cancrena. Ateromatosi delle coronarie vasi cerebrali e l'aorta è la causa di tali complicanze del diabete mellito come l'angina pectoris, la cardiosclerosi aterosclerotica, l'infarto del miocardio e l'ictus.

La retinopatia diabetica viene rilevata nel 60-80% dei pazienti, causando indebolimento e persino perdita della vista.

Il risultato del danno ai vasi dei reni è nefropatia diabetica, manifestata da proteinuria e ipertensione arteriosa e che porta allo sviluppo della glomerulosclerosi diabetica (sindrome di Kimmelstiel-Wilson) e insufficienza renale cronica. I pazienti con diabete spesso sviluppano infezioni del tratto urinario (pielonefrite acuta e cronica).

Esistono disturbi del sistema nervoso (neuropatia diabetica), manifestati da parestesia, alterata sensibilità al dolore e alla temperatura, diminuzione dei riflessi tendinei, polineurite, paralisi muscolare e paresi. Spesso ci sono sintomi di encefalopatia diabetica: perdita di memoria, mal di testa, disturbi del sonno, instabilità psico-emotiva.

Modifiche da tratto gastrointestinale manifestato sotto forma di stomatite, gengivite, glossite, diminuzione delle funzioni secretorie e motorie dello stomaco, ingrossamento del fegato. L'infiltrazione grassa del fegato nel diabete mellito può portare allo sviluppo della cirrosi.

Test per il diabete

Un posto importante nella diagnosi del diabete mellito è la determinazione della glicemia. Il livello di glucosio nel sangue venoso intero a stomaco vuoto è normalmente rispettivamente di 4,44-6,66 mmol / l (180-120 mg%). La nuova rilevazione di un aumento di questo livello superiore a 6,7 ​​mmol / l (superiore a 120 mg%) di solito indica la presenza di diabete mellito. Se il livello di glucosio nel sangue sale a 8,88 mmol / l (160 mg%), compare la glicosuria, che è anche un importante test diagnostico della malattia e riflette la gravità del suo decorso.

Con lo sviluppo della chetoacidosi, i corpi chetonici si trovano nel sangue e nelle urine del paziente.

grande valore diagnostico ha un test di tolleranza al glucosio. Quando viene eseguito, viene determinato il livello di glucosio nel sangue a stomaco vuoto, quindi 1 e 2 ore dopo l'assunzione di 75 g di glucosio (carico di zucchero). Normalmente, il livello di glucosio nel sangue venoso intero, 2 ore dopo il carico di zucchero, dovrebbe essere inferiore a 6,7 ​​mmol/l (inferiore a 120 mg%). In pazienti evidenti con diabete mellito, questa cifra supera i 10 mmol / l (superiore a 180 mg%). Se questo indicatore è compreso tra 6,7 ​​e 10 mmol / l (120-180 mg%), si parla di ridotta tolleranza al glucosio.

Per determinare lo stato funzionale del pancreas, viene utilizzata anche la determinazione del contenuto di insulina immunoreattiva e glucagone nel sangue.

Per rilevare la microangiopatia diabetica, vengono eseguiti uno speciale esame oftalmologico e la determinazione dell'abilità funzionale dei reni.

Fasi e complicanze del diabete

Secondo la moderna classificazione del diabete mellito, si distinguono i seguenti stadi: 1) lo stadio di potenziale ridotta tolleranza al glucosio nelle cosiddette classi di rischio affidabili (persone con normale tolleranza al glucosio, ma con un aumentato rischio di malattia). Questo include individui con una predisposizione congenita al diabete mellito; donne che hanno partorito un bambino di peso superiore a 4,5 kg, nonché pazienti obese; 2) lo stadio di ridotta tolleranza al glucosio (rilevato mediante speciali stress test); 3) diabete mellito evidente, che a sua volta si distingue in lieve, moderato e grave a seconda della gravità del decorso; Con un decorso lieve, la malattia è compensata dalla nomina di una dieta speciale; non è richiesto l'uso di insulina e farmaci ipoglicemizzanti. Nel diabete moderatamente grave, i pazienti, oltre alla dieta, devono prescrivere farmaci ipoglicemizzanti orali o piccole dosi di insulina. Nei pazienti con corso severo diabete mellito, anche la somministrazione costante di grandi dosi di insulina non sempre facilita il compenso della malattia. Si notano iperglicemia significativa, glicosuria, manifestazione di chetoacidosi, sintomi di grave retinopatia diabetica, nefropatia e neuropatia. Sviluppare periodicamente stati precomatosi.

Il diabete mellito di tipo I, di regola, è caratterizzato da un decorso moderato e grave. Nel diabete mellito di tipo II, si osserva più spesso un decorso lieve e moderato.

Si distingue anche il diabete mellito insulino-resistente, in cui sono necessarie più di 200 UI di insulina per raggiungere uno stato di compensazione per il paziente. La ragione del suo sviluppo è la produzione di anticorpi contro l'insulina.

La complicazione più formidabile del diabete è il coma diabetico. Con un sovradosaggio di insulina, può svilupparsi un coma ipoglicemico.

Ai pazienti con diabete viene prescritta una dieta che escluda carboidrati facilmente digeribili e contenga una grande quantità di fibre alimentari. Se la terapia dietetica non riesce a ottenere un compenso per la malattia, ricorrono alla nomina di farmaci ipoglicemizzanti orali: derivati ​​della sulfonilurea e biguanidi. Se non è possibile regolare il metabolismo con l'aiuto della dieta e dei farmaci ipoglicemizzanti orali, ricorrono alla terapia insulinica.

Le dosi di insulina e farmaci ipoglicemici sono selezionate individualmente per ciascun paziente. La selezione della dose di insulina può essere effettuata utilizzando un biostatore, un dispositivo speciale che fornisce la regolazione automatica dei livelli di glucosio nel sangue in base ai parametri specificati. La dose giornaliera di insulina, a seconda del suo valore, viene somministrata in 2-3 dosi. L'assunzione di cibo è raccomandata dopo 30 minuti e 2-3 ore dopo l'iniezione di insulina, quando si manifesta il suo massimo effetto.

Ai pazienti con diabete vengono prescritte anche lipocaina, metionina, vitamine del gruppo B. È necessario mantenere uno stile di vita igienico (riposo, fisioterapia lavoro fisico moderato).

Il trattamento del coma diabetico e ipoglicemico è riportato nelle sezioni "Coma diabetico" e "Coma ipoglicemico".

Coma diabetico (iperglicemico).

Una terribile complicanza del diabete mellito che si manifesta come manifestazione di scompenso della malattia ed è caratterizzata da iperglicemia con o senza chetoacidosi.

Per patogenesi si distinguono 3 forme di coma diabetico: 1) coma chetoacidotico iperglicemico (iperchetonemico), chetoacidosi diabetica o sindrome da chetoacidosi iperglicemica; 2) coma iperosmolare iperglicemico senza chetoacidosi; 3) coma lattatocidemico (coma da acido lattico, sindrome da acidosi lattica).

1. Il coma chetoacidotico è il tipo più comune complicanze acute diabete mellito. Il suo sviluppo è associato a una pronunciata carenza di insulina che si è manifestata nel foyer di un trattamento inadeguato del diabete mellito o come risultato di un aumento del fabbisogno di insulina durante infezioni, lesioni, gravidanza, interventi chirurgici, stress, incidenti vascolari, ecc. Nei casi, la chetoacidosi diabetica si sviluppa in pazienti con diabete mellito non riconosciuto.

La patogenesi del coma chetoacidotico è associata all'accumulo corpi chetonici nel sangue e il loro effetto sul sistema nervoso centrale e cardiovascolare, nonché acidosi metabolica, disidratazione, perdita di elettroliti da parte dell'organismo.

La carenza di insulina porta a una diminuzione dell'utilizzo del glucosio e alla "fame" di energia dei tessuti. In questo caso, c'è un rafforzamento compensatorio dei processi di lipolisi. Dal tessuto adiposo, gli acidi grassi liberi in eccesso vengono mobilitati nel sangue, che diventa la principale fonte di energia per i tessuti. In condizioni di carenza di insulina acido grasso non ossidato a prodotti finali, ea stadi intermedi, che porta ad una maggiore formazione di corpi chetonici (acetone, acido beta-idrossibutirrico e acetoacetico) e allo sviluppo di chetoacidosi.

La conseguenza della chetoacidosi è la depressione del sistema nervoso centrale e cardiovascolare. Il tono della parete vascolare diminuisce, l'ictus e il volume cardiaco minuto diminuiscono. Può svilupparsi collasso vascolare. Inoltre, l'iperglicemia porta allo sviluppo di una maggiore osmodiuresi, con conseguente disidratazione e disturbi elettrolitici.

Clinicamente, ci sono 3 stadi successivi di chetoacidosi diabetica: 1. stadio di chetoacidosi moderata; 2. stadio di precoma (stadio di chetoacidosi scompensata); 3. stadio del coma.

I pazienti nella fase di chetoacidosi moderata sono preoccupati per debolezza generale, letargia, aumento dell'affaticamento, mocciosità, tinnito, perdita di appetito, nausea, sete, vago dolore addominale, minzione frequente. C'è un odore di acetone dalla bocca. Nelle urine si riscontrano glicosuria moderata e corpi chetonici. Nel sangue si notano iperglicemia (fino a 19 -350 mg%), chetonemia (fino a 5,2 m / .1 - 30 mg%), una leggera diminuzione della riserva alcalina (pH non inferiore a 7,3). In assenza di un trattamento adeguato tempestivo, si verifica lo stadio della chetoacidosi scompensata (precoma diabetico). È caratterizzata da nausea costante, vomito frequente, indifferenza del paziente nei confronti dell'ambiente, dolore all'addome e nella regione del cuore, sete inestinguibile e minzione frequente. La coscienza è preservata, ma il paziente risponde alle domande in ritardo, indistintamente, a monosillabi. La pelle è secca, ruvida, fredda. Labbra secche, screpolate, croccanti, a volte cianotiche. La lingua è secca, di colore cremisi con un rivestimento marrone sporco e segni di denti sui bordi. I riflessi tendinei sono indeboliti. L'iperglicemia è di 19-28 mmol / l. Lo stato precomatoso dura da alcune ore a diversi giorni e, se non trattato, passa allo stadio del coma.

Il paziente perde conoscenza. C'è una diminuzione della temperatura corporea, secchezza e flaccidità della pelle, ipotensione muscolare, tono basso bulbi oculari, la scomparsa dei riflessi tendinei. La respirazione è profonda, rumorosa, rapida, con un'inspirazione prolungata e una breve espirazione, con una pausa prima dell'inspirazione (tipo Kussmaul). Nell'aria espirata c'è un forte odore di acetone (l'odore delle mele in salamoia). Lo stesso odore è determinato nella stanza in cui si trova il paziente. Il polso è frequente e piccolo. Segnato ipotensione arteriosa(particolarmente ridotto pressione diastolica). Il collasso può svilupparsi.

L'addome è teso, leggermente retratto, partecipa alla respirazione in misura limitata. I riflessi tendinei sono assenti.

Gli studi di laboratorio rivelano iperglicemia fino a 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), glicosuria, acetonuria. Nel sangue, il livello di corpi chetonici, urea, creatina aumenta e il livello di sodio diminuisce. Si nota leucocitosi neutrofila (fino a 20.000 - 50.000 per μl), una diminuzione della riserva alcalina del sangue (fino a 5-10 o6%) e del pH del sangue (fino a 7,2 e inferiore).

La chetoacitosi diabetica può portare a insufficienza renale. In questo caso, a causa di una violazione della funzione escretoria dei reni, la glicosuria e la chetonuria diminuiscono o si fermano completamente.

Trattamento del coma diabetico

Un paziente in stato di coma chetoacidotico necessita di misure terapeutiche di emergenza. Cure urgenti dovrebbe mirare ad eliminare la disidratazione, l'ipovolemia e i disturbi emodinamici. Il trattamento inizia con la somministrazione endovenosa immediata di insulina semplice alla velocità di 0,22-0,3 U/kg di peso del paziente. Successivamente, l'insulina viene iniettata per via endovenosa con una soluzione isotopica di cloruro di sodio. La dose di insulina è regolata in base al livello di glicemia (determinato ogni ora). Con una diminuzione della glicemia a 15-16 mmol / l, la soluzione fisiologica viene sostituita con una soluzione di glucosio al 5%. Con una diminuzione della glicemia a 9,9 mmol / l, passano alla somministrazione di insulina sottocutanea.

Contemporaneamente alla terapia insulinica, viene eseguita una terapia intensiva di reidratazione (la quantità totale di liquidi somministrati dovrebbe essere di 3,5-5 litri al giorno), la correzione dei disturbi elettrolitici e la lotta contro l'acidosi.

2. Il coma iperosmolare iperglicemico senza chetoacidosi non è dovuto a chetoacidosi, ma a una pronunciata iperosmolarità extracellulare risultante da iperglicemia e disidratazione cellulare. Si verifica raramente, principalmente nelle persone di età superiore ai 50 anni con diabete mellito non insulino-dipendente. I fattori che portano allo sviluppo del coma iperosmolare possono essere il consumo eccessivo di carboidrati, disturbo acuto circolazione cerebrale e coronarica, interventi chirurgici, lesioni, infezioni, disidratazione (a seguito dell'assunzione di diuretici, con gastroenterite), assunzione di ormoni steroidei e immunosoppressori, ecc.

Il coma iperosmolare si sviluppa lentamente e impercettibilmente entro 10-12 giorni.

La base della sua patogenesi è l'iperglicemia e la diuresi osmotica. Queste caratteristiche patogenetiche e le manifestazioni cliniche da esse causate (polidipsia, poliuria, ecc.) sono caratteristiche di tutti i tipi di coma diabetico iperglicemico e le riflettono. caratteristiche comuni. Tuttavia, nel coma iperosmolare, la disidratazione è molto più pronunciata. Pertanto, questi pazienti hanno disturbi cardiovascolari più gravi. Spesso e prima che con la chetoacidosi sviluppano oliguria e azotemia. Inoltre, i pazienti in stato di coma iperosmolare hanno una maggiore tendenza ai disturbi dell'emocoagulazione.

La differenza più caratteristica tra coma iperosmolare e altri tipi di coma diabetico iperglicemico sono i disturbi neuropsichiatrici precoci e profondi (allucinazioni, delirio, stupore, afasia, riflessi patologici, disfunzione dei nervi cranici, nistagmo, paresi, paralisi, ecc.).

Un segno diagnostico differenziale del coma iperosmolare è considerato un aumento dell'osmolarità plasmatica fino a 350 mmol / le oltre; Il pH del sangue in questo tipo di coma rientra nell'intervallo normale. L'iperglicemia raggiunge 33-55 mmol / l (1000 mg% e oltre). C'è un aumento del livello di bicarbonati nel plasma (con acidosi cheto e lattica, il loro contenuto è ridotto). L'acidosi e la chetonuria sono assenti.

Il livello di azoto residuo aumenta. La maggior parte dei pazienti presenta ipernatriemia.

Il paziente può morire per trombosi, tromboembolia, infarto del miocardio, insufficienza renale, edema cerebrale, shock ipovolemico.

Un paziente in stato di coma ipermolare necessita di misure terapeutiche intensive, inclusa la terapia insulinica (gocciolamento endovenoso di insulina con soluzione salina sotto controllo glicemico; quando la glicemia scende a 11 mmol / l, l'insulina viene somministrata non con soluzione salina, ma con una soluzione al 2,5% glucosio), misure per combattere la disidratazione, correzione dei disturbi elettrolitici. Inoltre, viene effettuato un trattamento sintomatico.

3. Coma lattatocidemico (acido lattico) - acuto e molto grave complicanza diabete mellito. Di solito si sviluppa in pazienti anziani con comorbidità fegato, reni, cuore, polmoni, alcolismo cronico.

La ragione dello sviluppo di questa forma di coma diabetico può essere ipossia, sovraccarico fisico, sanguinamento, sepsi, trattamento con biguanidi. La base della patogenesi del coma dell'acido lattico è lo sviluppo dell'acidosi metabolica dovuta all'accumulo di acido lattico nel corpo durante l'ipossia e la stimolazione della glicolisi anaerobica.

Questo coma è caratterizzato da un esordio acuto (si sviluppa entro poche ore). Manifestazioni cliniche il coma è dovuto a disturbi dello stato acido-base. I pazienti sviluppano rapidamente debolezza, anoressia, nausea, vomito, dolore addominale, delirio e si sviluppa un coma.

Principale sindrome da coma da acido lattico - insufficienza cardiovascolare associato non con la disidratazione, ma con l'acidosi. Nelle condizioni di quest'ultimo, l'eccitabilità e la contrattilità del miocardio sono disturbate; il collasso si sviluppa, resistente alle misure terapeutiche convenzionali. L'acidosi grave è associata alla comparsa della respirazione di Kussmaul in un paziente, un sintomo costante osservato nell'acidosi lattica. La coscienza alterata nel coma da acido lattico è causata da ipotensione e ipossia del cervello.

Ricerca di laboratorio rivelano una forte carenza di anioni, un aumento del contenuto di acido lattico nel sangue (superiore a 7 mmol / l), una diminuzione del livello di bicarbonati e del pH del sangue, un basso livello di glicemia (può essere normale). Non sono presenti iperchetonemia e chetonuria. Non c'è acetone nelle urine. La glicosuria è bassa.

urgente misure mediche con il coma da acido lattico includere la lotta contro lo shock, l'ipossia e l'acidosi. A tale scopo, al paziente viene prescritta ossigenoterapia, infusione di una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, fleboclisi endovenosa di bicarbonato di sodio (fino a 2000 mmol al giorno) in una soluzione di glucosio al 5%, terapia insulinica (nelle dosi necessarie per compensare i carboidrati metabolismo).

Un intensivo terapia antishock con diuresi forzata e terapia sintomatica.

Coma ipoglicemico

Il coma ipoglicemico è causato da un calo dei livelli di zucchero nel sangue, seguito da una diminuzione del consumo di glucosio da parte del tessuto cerebrale e dallo sviluppo dell'ipossia cerebrale. In condizioni di ipossia, le funzioni della corteccia cerebrale vengono interrotte, fino all'edema e alla necrosi delle sue singole sezioni.

Il coma ipoglicemico può svilupparsi come complicazione del diabete mellito. In questo caso, può essere causato da un sovradosaggio di insulina o altri farmaci ipoglicemizzanti (specialmente con patologie concomitanti di reni, fegato, sistema cardiovascolare), assunzione di cibo insufficiente nell'atrio della dose abituale di insulina, aumento attività fisica, stress, infezioni, intossicazione da alcol, assunzione di farmaci ipoglicemizzanti e derivati acido salicilico. Il coma ipoglicemico può svilupparsi anche nel pomeriggio e di notte nei pazienti diabetici che ricevono insulina ad azione prolungata.

Il coma ipoglicemico si osserva non solo nel diabete mellito, ma anche in condizioni patologiche associata all'iperinsulismo. Questi includono insulinoma, sindrome diencefalica, obesità, sindrome da dumping, anoressia nervosa, stenosi pilorica, glicosuria renale, ipotiroidismo, ipocorticismo, ecc.

Il coma ipoglicemico si sviluppa sempre in modo acuto. Clinicamente, si possono distinguere 4 fasi del suo sviluppo, che si sostituiscono rapidamente a vicenda. Nella prima fase si notano affaticamento e debolezza muscolare.

Il secondo stadio è caratterizzato da grave debolezza, pallore o arrossamento del viso, ansia, fame, sudorazione, tremore, intorpidimento delle labbra e della lingua, tachicardia, diplopia. Nella terza fase del coma ipoglicemico si notano disorientamento, aggressività, negativismo del paziente, rifiuto del cibo dolce, disturbi visivi, deglutizione e linguaggio. Nella quarta fase del coma si osservano tremori intensificati, eccitazione motoria, convulsioni cloniche e topiche. Lo stupore si instaura rapidamente, trasformandosi in un profondo stupore e coma. La respirazione diventa superficiale, le pupille sono strette, non c'è reazione alla luce. La pressione arteriosa è ridotta. Pelle Bagnato. A differenza del coma iperglicemico, non c'è respirazione di Kussmaul. Gli studi di laboratorio rivelano una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue a 3,33-2,7 mmol / l.

Un paziente in stato di coma ipoglicemico necessita di interventi terapeutici urgenti. Per fermare un attacco di ipoglicemia, al paziente dovrebbe essere dato un bicchiere di tè dolce e un panino.

In caso di perdita di coscienza, è necessario iniettare per via endovenosa 40 ml di una soluzione di glucosio al 40%. Entro 5-10 minuti dopo questo, la coscienza può essere ripristinata. Se non vi è alcun effetto, vengono inoltre somministrati per via endovenosa 40-50 ml di una soluzione di glucosio al 40%. Se ciò non porta a un risultato positivo, al paziente viene iniettata per via sottocutanea adrenalina (1 ml di una soluzione allo 0,1%), prednisolone (30-60 mg) o idrocortisone (75-100 mg) per via endovenosa in una soluzione di glucosio al 5%.

Si osserva un buon effetto terapeutico con iniezione intramuscolare glucagone (1 mg). Di solito 5-10 minuti dopo la sua introduzione, la coscienza viene ripristinata.

Inoltre, viene effettuato un trattamento sintomatico. In caso di difficoltà diagnosi differenziale coma ipoglicemico e diabetico, una prova somministrazione endovenosa 20-30 mg di soluzione di glucosio al 40%. In un coma diabetico, le condizioni del paziente non cambiano, mentre in un coma ipoglicemico le condizioni del paziente migliorano e la coscienza viene solitamente ripristinata.

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L'ipertensione si verifica il 50% più spesso nei pazienti con diabete mellito. La terapia include un menu speciale per l'ipertensione e il diabete, nonché cambiamenti nello stile di vita. Ma il 65-90% dei pazienti dovrebbe assumere farmaci antipertensivi per contenere i numeri. pressione sanguigna. 3 persone su 10 con diabete di tipo 1 e 8 persone su 10 con diabete di tipo 2 sviluppano ad un certo punto la pressione alta. In presenza di tale patologia, si dovrebbe sforzarsi di mantenere il grado ottimale di pressione sanguigna. La presenza di pressione alta (ipertensione) è uno dei numerosi fattori di rischio predisponenti che aumentano la probabilità di sviluppare infarto, ictus e alcune altre complicazioni.

Forme di ipertensione

Un aumento della pressione vascolare nel contesto del diabete è definito come pressione arteriosa sistolica ≥ 140 mmHg. e pressione arteriosa diastolica ≥ 90 mmHg. Esistono due forme di ipertensione arteriosa (BP) nel diabete:

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• Ipertensione isolata sullo sfondo del diabete;
• Ipertensione causata da nefropatia diabetica;

La nefropatia diabetica è uno dei maggiori problemi microvascolari del diabete mellito e rappresenta la principale causa alla base dell'insufficienza renale acuta nel mondo occidentale. Oltre a una componente importante della morbilità e della mortalità nei pazienti con diabete di tipo 1 e di tipo 2. Spesso il diabete di tipo 1 si manifesta con ipertensione a causa dello sviluppo di patologie nei vasi renali. Nei pazienti con diabete di tipo 2, la pressione sanguigna elevata esiste spesso prima della manifestazione primaria di manifestazioni patologiche nei reni. In uno studio, il 70% dei pazienti con diabete di tipo 2 di nuova diagnosi soffriva già di ipertensione.

Cause di ipertensione arteriosa nel diabete mellito

Il blocco del lume dei vasi sanguigni è una delle principali cause di ipertensione.

Circa 970 milioni di persone nel mondo soffrono di ipertensione. L'OMS considera l'ipertensione come uno dei più ragioni importanti morte prematura nel mondo, e questo problema si sta diffondendo. Nel 2025, si stima che ci saranno 1,56 miliardi di persone affette da ipertensione. L'ipertensione si sviluppa a causa di tali fattori principali che sono presenti indipendentemente o insieme:

• Il cuore lavora con maggiore forza, pompando il sangue attraverso i vasi.
• I vasi spasmodici o ostruiti da placche aterosclerotiche (arteriole) resistono al flusso sanguigno.

Un aumento della glicemia e dell'ipertensione hanno percorsi comuni di patogenesi, come il simpatico sistema nervoso, sistema renina-angiotensina-aldosterone. Questi percorsi interagiscono e si influenzano a vicenda e creano un circolo vizioso. Ipertensione e diabete sono i risultati finali della sindrome metabolica. Pertanto, possono svilupparsi uno dopo l'altro nella stessa persona o indipendentemente l'uno dall'altro.

Fattori di rischio e sintomi della malattia

Secondo l'American Diabetes Association, la combinazione delle 2 condizioni è particolarmente mortale e aumenta notevolmente il rischio di infarto o ictus. Il diabete di tipo 2 e l'ipertensione arteriosa aumentano anche le possibilità di danni ad altri organi e sistemi, come danni ai vasi del nefrone del rene e retinopatia (patologia dei vasi tortuosi dell'occhio). Il 2,6% dei casi di cecità si verifica nella retinopatia diabetica. Il diabete incontrollato non è l'unico fattore di salute che aumenta il rischio di ipertensione. Le probabilità di necrosi del muscolo cardiaco o di emorragia cerebrale aumentano in modo esponenziale se è presente più di uno dei seguenti fattori di rischio:

• fatica;
• dieta con alto contenuto grassi, sale;
• stile di vita sedentario, adynamia;
• età avanzata;
• obesità;
• fumare;
• consumo di alcool;
• malattie croniche.

Si consiglia di misurare regolarmente la pressione sanguigna.

Di norma, l'ipertensione non ha sintomi specifici ed è accompagnata da mal di testa, vertigini ed edema. Ecco perché è necessario controllare regolarmente la pressione sanguigna. Il medico lo misurerà ad ogni visita e consiglierà anche di controllarlo a casa ogni giorno. I sintomi più comuni del diabete sono:

• minzione frequente;
• sete e fame intense;
• aumento di peso o rapida perdita di peso;
• disfunzione sessuale maschile;
• intorpidimento e formicolio alle braccia e alle gambe.

Come ridurre la pressione?

In presenza di elevati livelli glicemici si consiglia di mantenere la pressione arteriosa a 140/90 mm Hg. Arte. e sotto. Se le cifre della pressione sono più alte, il trattamento dovrebbe iniziare. Inoltre, i problemi ai reni, alla vista o alla presenza di un ictus in passato sono indicazioni dirette per la terapia. La scelta del farmaco viene selezionata individualmente dal medico curante, in base all'età, alle malattie croniche, al decorso della malattia e alla tollerabilità del farmaco.

Medicinali per il trattamento di concomitanti

Il trattamento dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito dovrebbe essere completo. I farmaci antipertensivi di prima linea comprendono 5 gruppi. Il primo farmaco più spesso utilizzato per il diabete concomitante è un farmaco del gruppo degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori). In caso di intolleranza agli ACE inibitori, viene prescritto un gruppo di bloccanti del recettore dell'angiotensina 2 (sartani). Oltre alla loro azione ipotensiva (abbassamento della pressione sanguigna), questi farmaci possono prevenire o rallentare il danno vascolare ai reni e alla retina nelle persone con diabete. Un ACE inibitore non deve essere combinato con un antagonista del recettore dell'angiotensina II in terapia. Per migliorare l'effetto di farmaci antipertensivi i diuretici vengono aggiunti per il trattamento, ma solo su raccomandazione del medico curante.

Dieta come stile di vita

La terapia dietetica per il diabete mellito e l'ipertensione è una componente importante per ottenere i risultati del trattamento della malattia.

La chiave nella terapia dietetica del diabete e dell'ipertensione è il conteggio della quantità di carboidrati, l'assunzione limitata di zucchero e la riduzione della quantità di sale consumata nel cibo. Questi suggerimenti ti aiuteranno a seguire queste linee guida:

1. Meno sale - più spezie.
2. Un piatto di cibo, come un orologio. La metà del piatto è costituita da frutta e verdura, un quarto da cibi proteici e il resto da carboidrati (cereali integrali).
3. Limita l'assunzione di caffeina. Aumenta la pressione sanguigna e aumenta i livelli di colesterolo nel sangue.
4. Mangia cereali integrali ricchi di vitamine, minerali e fibre.
5. Dire no all'alcol. Birra, vino e una quantità significativa di cocktail contengono zucchero, che può causare un aumento dei livelli di glucosio nel sangue. L'alcol stimola anche l'appetito e può causare eccesso di cibo.
6. Cuocere a vapore, cuocere o far bollire il cibo. Evita i cibi fritti.
7. Elimina i grassi "cattivi".