Ad esempio, un attacco d'asma inizia con un'improvvisa sensazione di mancanza di respiro. La persona inizia a soffocare. La respirazione è un bisogno umano necessario per la vita, quindi, al minimo disturbo, il corpo inizia a segnalare il pericolo, che porta al panico e ad un'acuta paura della morte. Va notato che al di fuori degli attacchi acuti di asma, non si osservano problemi respiratori nei malati. L'asma può essere cardiaco, si verifica a causa di problemi con la circolazione del circolo ristretto, può essere bronchiale, le sue cause sono disturbo acuto pervietà bronchiale, o mista, che si sviluppa a causa di malattie o patologie del miocardio albero bronchiale.
Esistono anche attacchi di asma non allergenici, tuttavia si verificano molto meno frequentemente. In questo caso, un attacco di asfissia provoca una lesione cerebrale o gravi disturbi ormonali.
Chiamare all'azione
Il soffocamento può segnalare un attacco asmatico di uno qualsiasi dei tipi elencati. L'asma bronchiale è direttamente correlato all'ostruzione delle vie aeree e all'iperattività bronchiale. La causa del soffocamento (e dell'asma) è un allergene che è entrato nel tratto respiratorio. La risposta del corpo, che sta cercando di sbarazzarsi di sostanze indesiderate o di tenerle fuori, porta a uno spasmo dei bronchi grandi e piccoli, che provoca un attacco d'asma.Il soffocamento può essere causato da pneumotorace. Questo è uno stato in cui un gran numero di l'aria si accumula dentro cavità pleurica a causa di problemi con la tenuta dei polmoni o danni alla parete toracica. Il piccolo pneumotorace spontaneo può risolversi da solo. Ma un grave pneumotorace può potenzialmente causare il collasso del polmone, il che può portare a gravi conseguenze. In questo caso, è necessario un intervento medico.
Se hai un attacco d'asma, chiama un'ambulanza. Cerca di non farti prendere dal panico.
Un forte attacco di soffocamento può indicare un infarto del miocardio. Si verifica quando un coagulo di sangue distaccato entra nelle arterie coronarie, bloccandole. Il sangue da una tale arteria smette di scorrere
introduzione
1 Cause di soffocamento
2 Asfissia nelle malattie polmonari
3 Asfissia nelle malattie del sistema cardiovascolare
4 Asfissia in altre malattie
5 Aiuto con la manifestazione di soffocamento. Prendersi cura delle persone con respiro corto
6 Come aiutare un paziente durante un attacco d'asma?
Letteratura
introduzione
Il soffocamento è una difficoltà respiratoria parossistica, che porta a un'acuta mancanza di ossigeno nei tessuti. L'asfissia si manifesta con grave mancanza di respiro, oppressione al petto e cianosi della pelle.
Ai fini della diagnosi differenziale, è consigliabile suddividere la dispnea non secondo i meccanismi di insorgenza, ma secondo decorso clinico utilizzando criteri facilmente determinabili al letto del paziente. Distinguiamo tra dispnea, che si verifica principalmente con lo sforzo fisico, e dispnea, che si verifica sotto forma di attacchi durante, dopo o indipendentemente dallo sforzo fisico. In alcuni casi, questi attacchi si sviluppano in piena salute. Dopo la loro cessazione, il paziente non mostra alcun disturbo e non presenta alcuna difficoltà respiratoria. In altri casi, gli attacchi di asma si verificano come complicazione di una malattia che si verifica con costante mancanza di respiro. In pratica, gli attacchi di asma sono più spesso osservati nelle malattie dei polmoni e del sistema cardiovascolare.
1 Cause di soffocamento
· Bronchite cronica. Polmonite.
· Enfisema polmonare ostruttivo. Discinea tracheobronchiale
Tumore bronchiale. Broncoadenite. Linfogranulomatosi. Malattie professionali. Corpo estraneo nel bronco. Pneumotorace spontaneo. Cardiopsiconeurosi. Isteria.
· Malattie dell'apparato cardiovascolare. Malattia ipertonica. Malattie del muscolo cardiaco. Infarto miocardico. Aneurisma del ventricolo sinistro. Cardiosclerosi. Miocardite. Cardiomiopatia. Difetti cardiaci. stenosi aortica. insufficienza aortica. Altre malattie. Nefrite acuta. Emorragia nel cervello. Epilessia.
Stenosi mitralica.
Insufficienza mitralica. Endocardite batterica. Sarcoidosi. Dermatomiosite. Aritmie.
Periarterite nodulare. Tromboembolia arteria polmonare.
avvelenamento da eroina. Sepsi.
2 Soffocamento nelle malattie dei polmoniX
Un attacco d'asma in persone giovani e di mezza età precedentemente sane si rivela molto spesso un debutto asma bronchiale. La maggior parte dei medici del nostro tempo distingue 3 tipi di asma bronchiale. L'asma bronchiale atopico è causato da stimoli antigenici che entrano nell'albero bronchiale da ambiente esterno. La malattia nella maggior parte dei casi inizia tra i 3 ei 45 anni ed è causata da allergeni che entrano nell'albero bronchiale insieme all'aria. Il contenuto di immunoglobulina E nel sangue di questi pazienti è solitamente aumentato. L'asma bronchiale infettivo a volte si verifica senza una causa evidente. Secondo la maggior parte dei medici, è molto probabilmente causato da infezione cronica albero bronchiale. La natura dell'infezione rimane spesso sconosciuta. La malattia è grave e di solito inizia prima dei 5 anni o dopo i 35 anni. Si parla di asma bronchiale misto nei casi in cui si prevede che il paziente abbia contemporaneamente attivi fattori allergici e infettivi.
Gli attacchi più lievi di asma bronchiale si manifestano con una tosse senza espettorato. La respirazione può rimanere vescicolare senza suoni respiratori avversi. Nei casi più gravi, la respirazione diventa difficile. La tosse è accompagnata dalla separazione di una piccola quantità di espettorato mucoso. Durante l'espirazione, si sentono piccoli rantoli sibilanti. Durante un grave attacco di soffocamento, il paziente è costretto a sedersi. L'espettorato diventa vitreo, viscoso. Spesso si trovano tappi di muco. Durante l'espirazione lenta, si sente un gran numero di rantoli sibilanti e secchi. Una forte diminuzione del numero di respiro sibilante o la loro quasi completa scomparsa ("polmone silenzioso") si osserva durante attacchi di asma estremamente gravi, di solito poco prima del coma ipossico. L'aspetto dell'espettorato purulento indica l'attaccamento di un'infezione dell'albero bronchiale. L'asma bronchiale è caratterizzata dalla reversibilità del broncospasmo, cioè il cambiamento dei periodi di una forte violazione della pervietà dei bronchi in periodi in cui la loro pervietà diventa normale o quasi normale.
attacchi di asma nei pazienti bronchite cronica, polmonite cronica, enfisema polmonare ostruttivo si verificano sotto l'influenza di broncospasmo e restringimento o addirittura blocco del lume del bronco con un segreto viscoso. La formazione di atelettasia in questi casi porta a mancanza di respiro, cianosi, tachicardia. L'adesione di un'infezione è mostrata da febbre. segni fisici le infiltrazioni polmonari spesso non vengono rilevate; la fluoroscopia rivela piccole ombre focali, che di solito si trovano nei lobi inferiori dei polmoni. A differenza dell'asma bronchiale, la pervietà bronchiale in queste malattie è compromessa non solo durante gli attacchi di asma, ma anche nel periodo interictale.
Gli attacchi di soffocamento si verificano anche con l'otturazione meccanica dei bronchi da parte di un corpo estraneo, il cedimento della parete posteriore della membrana della trachea e dei grandi bronchi (discinesia tracheobronchiale), un tumore del bronco o la compressione della sua rapida crescita linfonodi, ad esempio, con bronchiadenite, linfogranulomatosi, metastasi tumorali. Gli attacchi d'asma in questi pazienti sono molto difficili e non rispondono alla terapia anti-asma convenzionale. Gli attacchi di soffocamento si verificano con irritazioni accidentali o professionali della trachea e dei bronchi. Un'anamnesi ben raccolta rende facile distinguerli dall'asma bronchiale. I disturbi respiratori nell'astenia neurocircolatoria e nell'isteria di solito si manifestano con respirazione rapida e superficiale e laringospasmo.
Un attacco d'asma con pneumotorace spontaneo si verifica improvvisamente dopo il dolore nella metà interessata del torace. In futuro, il dolore e la mancanza di respiro coesistono. Entro la fine del primo giorno, la mancanza di respiro, di regola, diminuisce, le condizioni del paziente migliorano notevolmente. I segni fisici del pneumotorace (suono di percussione timpanica, respiro indebolito, spostamento del cuore) in alcuni casi non sono chiaramente espressi. La diagnosi di pneumotorace spontaneo diventa convincente solo quando esame radiograficoè possibile vedere chiaramente la linea della pleura viscerale. Quando lo pneumotorace è clinicamente molto probabile e i suoi segni radiologici rimangono poco chiari, si raccomanda di esaminare il paziente sdraiato su un fianco. L'aria libera in questi casi sale alla parete laterale del torace, migliorando così significativamente le condizioni per il suo rilevamento.
Un decorso favorevole si osserva nella maggior parte dei casi di pneumotorace spontaneo. A volte, con una lesione polmonare, si sviluppa cancro bronchiale, polmonite, pneumotorace valvolare, in cui la quantità di aria nella cavità pleurica aumenta gradualmente e le condizioni del paziente diventano molto gravi. Il suono della percussione timpanica si nota solo all'inizio del verificarsi di questo tipo di pneumotorace. In futuro, quando l'aria si accumula nella cavità pleurica, il suono della percussione sul polmone colpito diventa sordo timpanico. In combinazione con la respirazione indebolita, viene creata un'immagine che ricorda l'accumulo di liquido nella cavità pleurica. I segni a raggi di pneumotorace in tali casi sono sempre chiaramente espressi. Lo pneumotorace spontaneo è più comune negli uomini di età compresa tra 20 e 40 anni. Polmone destroè colpito un po' più spesso della sinistra. La malattia si ripresenta spesso. Lo pneumotorace ripetuto nel 30% si sviluppa dallo stesso lato di prima e nel 10% dei casi dal lato opposto.
3 Asfissia nelle malattie del sistema cardiovascolare
Molte malattie del sistema cardiovascolare sono complicate da attacchi di asma, che nei casi più gravi possono portare a edema polmonare. I meccanismi di mancanza di respiro e soffocamento nell'asma bronchiale e nelle malattie cardiache sono diversi, ma i quadri clinici risultanti sono talvolta molto simili tra loro e la loro diagnosi differenziale presenta talvolta difficoltà significative. Il superamento di queste difficoltà può essere significativamente facilitato dalla conoscenza dei modelli di sviluppo dell'edema polmonare nelle malattie complicate dall'insufficienza ventricolare sinistra.
I disturbi emodinamici nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta portano a edema interstiziale ed edema delle vie aeree dei polmoni di due tipi. L'edema interstiziale viene diagnosticato dall'ispessimento dei setti interlobulari dei polmoni. Segni cliniciè instabile e quindi non sempre rilevato durante l'esame obiettivo. I pazienti lamentano mancanza di respiro, ortopnea e tosse secca, ma poiché il fluido rimane localizzato nello spazio interstiziale, allora suoni del respiro rimane invariato. I segni radiografici dell'edema polmonare interstiziale sono più costanti di quelli clinici. L'edema polmonare alveolare si sviluppa sempre più tardi dell'interstiziale. Sulla radiografia, è determinato da ombre lobulari, singole o che si fondono tra loro e formano ombre. forma irregolare con bordi sfumati. Queste ombre sono sparse casualmente in entrambi campi polmonari. Puoi tracciare il seguente schema: più vicino alla radice del polmone, più queste ombre grandi formati e sono più densamente distanziati. In altri casi, l'edema delle vie aeree polmonari si trova nelle zone basali dei polmoni, formando un'ombreggiatura omogenea come una farfalla o ali. pipistrello. Le parti periferiche del polmone rimangono prive di edema.
Clinicamente, il primo dei tipi descritti di edema delle vie aeree dei polmoni si manifesta sempre con grave dispnea, che di solito si trasforma in ortopnea. La tosse all'inizio può essere secca, successivamente il paziente ha una secrezione di una grande quantità di espettorato schiumoso, che può essere incolore, rosa o mescolato con una piccola quantità di sangue. Gli attacchi di asma cardiaco di solito compaiono durante attività fisica o poco dopo la laurea. A volte si verificano di notte, probabilmente a causa dell'aumento dell'afflusso di sangue ai polmoni, che si verifica di notte ed è spiegato da un cambiamento nel tono del sistema nervoso autonomo sistema nervoso e cambiando la posizione del paziente a letto. La maggior parte di questi pazienti è estremamente dura nel superare la propria condizione: sono cianotici, ansimano per l'aria, la pelle è ricoperta di sudore freddo e appiccicoso. Si nota tachicardia. Nei polmoni si sentono crepiti sonori e rantoli umidi sonori, dapprima solo sulla base dei polmoni, poi su tutta la loro superficie. Nella maggior parte dei casi, i pazienti sono determinati da un aumento della pressione venosa (dal gonfiore delle vene safene del collo), un aumento del fegato, edema tessuto sottocutaneo e altri segni di insufficienza cardiaca.
L'edema delle vie aeree dei polmoni con la formazione di ombreggiature, che ha uno schema a farfalla basale, procede clinicamente allo stesso modo dell'edema interstiziale diffuso. Nonostante l'ombreggiatura massiccia e solitamente omogenea della metà mediale o anche dei 2/3 dei polmoni, i pazienti potrebbero non lamentarsi e lo studio rivela rumori respiratori normali. Il respiro sibilante spesso non viene rilevato nemmeno in quei pazienti che lamentano mancanza di respiro e che hanno ortopnea. Questa discrepanza tra i risultati degli studi clinici e radiologici è spiegata dal fatto che le parti basali del polmone non svolgono un ruolo decisivo nello scambio di gas, che si svolge principalmente nelle sue parti periferiche.
La dispnea parossistica (mancanza di respiro sotto forma di convulsioni) può verificarsi sia a riposo che durante l'esercizio. Inizia sempre bruscamente. Per l'insufficienza ventricolare sinistra, gli attacchi di soffocamento notturno sono particolarmente caratteristici, l'equivalente dei quali a volte sono gli attacchi di tosse. In casi tipici, il paziente si sveglia nel cuore della notte con una sensazione di mancanza d'aria. Si siede sul letto o si alza e va alla finestra, la apre per prendere "aria fresca". Dopo circa mezz'ora il paziente si sente meglio e va a letto. Il paziente può dormire sonni tranquilli fino al mattino, oppure dopo 2-3 ore si sveglia di nuovo da un ripetuto attacco di soffocamento. Gravi attacchi di soffocamento possono svilupparsi in edema polmonare, che è caratterizzato dalla separazione di una grande quantità di espettorato schiumoso e dalla comparsa di rantoli umidi e squillanti nei polmoni.
Durante gli attacchi di soffocamento, le condizioni del paziente migliorano notevolmente quando si passa dalla posizione sdraiata a quella seduta, poiché ciò è sempre accompagnato da una diminuzione del flusso sanguigno venoso al cuore, una diminuzione del pressione idrostatica sangue nelle sezioni superiori del polmone e un aumento della loro capacità vitale. In casi particolarmente gravi di soffocamento, il paziente può solo sedersi. Con il progredire dell'insufficienza cardiaca, l'ortopnea a volte scompare. Ciò è spiegato da una diminuzione del riempimento sanguigno dei polmoni sotto l'influenza dell'insufficienza ventricolare destra unita. L'ipertensione polmonare protegge i capillari polmonari dall'aumento della pressione sanguigna e contribuisce alla scomparsa dell'ortopnea o al suo sollievo. Con l'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra, il quadro dell'insufficienza cardiaca inizia a dominare non mancanza di respiro, ma debolezza generale ed edema.
4 Asfissia in altre malattie
La lunga (spesso molti anni) esistenza degli attacchi di asma dovrebbe essere considerata un argomento molto convincente a favore dell'asma bronchiale. Secchi rantoli sibilanti in entrambi i polmoni con asma bronchiale si sentono sia all'ispirazione che all'espirazione, sia durante un attacco che dopo che è terminato; nell'asma cardiaco, si sentono solo durante un attacco. L'esame a raggi X di un paziente dopo un attacco di asma cardiaco rivela spesso segni di interstiziale edema polmonare, che compaiono un po' prima degli attacchi di soffocamento notturno. Durante gli attacchi di asma cardiaco nelle sezioni inferiori di entrambi i polmoni, si sentono spesso rantoli umidi, finemente gorgoglianti e sordi. Alla fine dell'attacco, scompaiono. L'espettorato con edema polmonare è schiumoso o rosa, rilasciato durante un attacco. L'espettorato nell'asma bronchiale viene rilasciato solo alla fine di un attacco. Nei casi di asma bronchiale non complicato, viene rilasciato in piccola quantità, ha una consistenza vitrea; al microscopio si trovano un gran numero di spirali di Kurschmann, eosinofili e cristalli di Charcot-Leyden.
Grande importanza differenziale dovrebbe essere data anche all'assenza di alcuni segni, ad esempio l'assenza di un paziente in passato di una malattia del sistema cardiovascolare. Asfissia nei sani giovanotto chi non ha mai sofferto di malattie cardiache, ha una frequenza cardiaca normale o moderatamente accelerata, è molto probabilmente un attacco d'asma. È anche noto che l'asma cardiaco e l'edema polmonare non si verificano mai con stenosi polmonare, cuore polmonare o pericardite costrittiva.
Al centro della maggior parte dei casi di asma cardiaco c'è l'insufficienza ventricolare sinistra. Maggior parte cause comuni il suo sviluppo sono (vedi Appendice): danni al miocardio, apparato valvolare del cuore, disturbi del ritmo e del ritmo delle contrazioni cardiache. Gli attacchi di soffocamento nell'ipertensione si verificano sotto l'influenza dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta. La breve durata è caratteristica questi sequestri. Di solito durano 15-30 minuti e terminano spontaneamente. Un attacco si verifica durante una crisi ipertensiva. Il numero di rantoli umidi nei polmoni aumenta rapidamente, ma il quadro classico dell'edema polmonare con il rilascio di espettorato schiumoso non si sviluppa nei casi non complicati dall'infarto del miocardio. Dopo un attacco, abbiamo ripetutamente dovuto osservare la comparsa di un lieve soffio diastolico di insufficienza aortica, che scompare senza lasciare traccia 2-4 giorni dopo la crisi.
Particolarmente spesso si osserva insufficienza ventricolare sinistra nelle malattie del muscolo cardiaco. Il soffocamento prolungato è uno dei caratteristiche peculiari infarto miocardico esteso. Questa affermazione è vera solo per l'infarto primario. Lo stato di asma è osservato qualche volta all'atto di piccoli attacchi cardiaci ripetuti. Inoltre, l'ortopnea e l'edema polmonare nell'aneurisma ventricolare sinistro e l'estesa cardiosclerosi postinfartuale possono svilupparsi anche senza necrosi fresca. Tuttavia, ogni attacco d'asma in questi pazienti dovrebbe essere valutato come uno di possibili conseguenze necrosi fresca e dovrebbero sempre essere intraprese ricerche mirate alla sua identificazione. Le lesioni focali in tali casi si trovano più spesso nello strato subendocardico della parete anterolaterale del ventricolo sinistro o nel setto interventricolare del cuore, sul lato rivolto verso il ventricolo sinistro. La conclusione diagnostica finale è derivata sulla base di un confronto dei dati clinici e di laboratorio ottenuti a seguito di esami ripetuti del paziente.
La diagnosi di danno miocardico piccolo focale diventa più ragionevole se la caratteristica Alterazioni dell'ECG dopo un attacco d'asma, sono accompagnati da un aumento dell'attività del CPK e da un aumento della concentrazione di complessi proteici-carboidrati nel sangue. Su ECG ripetuti in questi casi, è possibile registrare l'approfondimento dell'onda T. Valutazione dei risultati ricerca strumentale, va tenuto presente che una diminuzione del segmento ST nelle derivazioni toraciche di sinistra o solo nelle derivazioni Vs e Ve e nelle derivazioni standard I, II può essere il risultato della terapia con glicosidi cardiaci. La depressione del segmento ST e un'onda T negativa nelle derivazioni del torace sinistro si trovano spesso nell'ipertrofia ventricolare sinistra, tuttavia, l'onda G in questi casi è asimmetrica e ha una parte superiore arrotondata. Anche il segmento ST nella parte sinistra del torace diminuisce durante la terapia con chinidina e altri farmaci antiaritmici. Uno studio che utilizza il tecnezio pirofosfato rivela un nuovo focolaio di necrosi nel miocardio. L'ecocardiografia aiuta a identificare i focolai di discinesia nel miocardio. La principale difficoltà sta nello stabilire l'ora della sua comparsa. Per ulteriori informazioni su questo, vedere il capitolo "Dolore toracico". L'asfissia è spesso uno dei prime manifestazioni miocardite e cardiomiopatie progressive.
La cardiopatia valvolare è spesso complicata da attacchi di asma cardiaco. Con particolare costanza, si osserva nella stenosi aortica. La mancanza di respiro con questo difetto si verifica inizialmente solo con uno sforzo fisico significativo ed è combinata con vertigini o dolore toracico. Gli attacchi di tosse straziante notturna sono spesso i più frequenti segno precoce insufficienza ventricolare sinistra avanzata. Nei casi più gravi si sviluppano i tipici attacchi notturni di soffocamento parossistico, che possono sfociare in edema polmonare. Le domande di solito rivelano la connessione di questi attacchi con lo sforzo fisico. Possono verificarsi direttamente durante l'attività fisica o poche ore dopo la fine. Pressione arteriosa durante un attacco può essere bassa, normale o alta. Nella maggior parte dei casi di stenosi aortica da noi osservati, la pressione arteriosa durante un attacco di asma cardiaco era elevata.
A volte si sviluppa l'ortopnea. A seconda della gravità della condizione, può durare da alcune ore a diversi giorni. Nella maggior parte dei casi, contemporaneamente all'ortopnea, compaiono dolori nella regione del cuore, la cui forza e durata possono variare notevolmente. Nei casi fatali, l'autopsia rivela un gran numero di piccoli focolai di necrosi nello strato subendocardico del ventricolo sinistro. Molto probabilmente, si formano durante attacchi di soffocamento e ortopnea, quindi devi sempre prestare particolare attenzione alla reazione generale del corpo dopo gli attacchi. Nei casi lievi, la temperatura corporea, la leucocitosi e la VES rimangono invariate. Gli attacchi di asma cardiaco nei pazienti con insufficienza aortica a volte si verificano con una sudorazione così abbondante che il sudore cola lungo il corpo.
L'insorgenza improvvisa di soffocamento che dura da alcune ore a diversi giorni domina il quadro clinico dell'insufficienza mitralica acuta, che viene spesso scambiata per stenosi aortica. Rigurgito mitralico acuto in quasi persona sana si verifica a causa della rottura delle corde tendinee valvola mitrale. Molto meno comuni sono le rotture delle corde tendinee con endocardite batterica, durante la commissurotomia mitralica, con infarto miocardico, sindrome di Marfan, osteogenesi imperfetta, degenerazione mixomatosa dei lembi della valvola mitrale e alcune altre malattie rare.
In casi tipici, un uomo praticamente sano durante qualsiasi sforzo fisico ha un attacco di soffocamento e talvolta edema polmonare. All'auscultazione, vengono rilevati un soffio sistolico forte e raschiante e un tremito sistolico nella regione atriale. Il soffio sistolico è ben condotto nei vasi del collo e spesso viene scambiato per il soffio della stenosi aortica. Il paziente assicura al medico che non è mai stato malato di reumatismi e che in lui non sono stati riscontrati né malattie cardiache né soffio sistolico. Lo studio della storia policlinica della malattia conferma che prima dell'inizio del soffocamento, la dimensione del cuore era normale e i suoi toni erano chiari e puliti. Fisico e Metodi a raggi X gli studi indicano che dopo l'insorgenza della dispnea e dopo l'insorgenza di un soffio sistolico grossolano, le dimensioni del cuore e (cosa più importante) le dimensioni dell'atrio sinistro rimangono ancora normali.
L'infarto miocardico con danno ai muscoli papillari del cuore di solito inizia come una condizione asmatica, che in casi particolarmente gravi termina con edema polmonare. L'insufficienza mitralica acuta in questo tipo di infarto nella maggior parte dei casi si sviluppa a causa dell'incapacità del muscolo papillare interessato di trattenere i lembi valvolari. In rari casi, le corde tendinee vengono strappate nel punto in cui si attaccano alla parte superiore del muscolo papillare. Le rotture del tendine della corda si verificano occasionalmente come complicazione di endocardite batterica, sarcoidosi e dermatomiosite. Viene diagnosticata dall'improvvisa insorgenza di un forte soffio sistolico e ortopnea.
L'insorgenza di soffocamento nei pazienti con stenosi mitralica grave senza insufficienza ventricolare destra è principalmente dovuta all'ostruzione del flusso sanguigno a livello dell'orifizio atrioventricolare sinistro. La pressione nell'arteria polmonare in questi pazienti con sforzo fisico aumenta bruscamente, causando stravaso di liquido nel tessuto interstiziale del polmone. Gli attacchi di soffocamento in questi pazienti sono spesso complicati dall'edema polmonare. Nei casi di stenosi mitralica complicata da insufficienza cardiaca grave e prolungata, gli attacchi di asma sono generalmente causati da embolia polmonare e polmonite focale, spesso peri-infartuale. La fonte dell'embolia è solitamente le vene del bacino e estremità più basse. Il blocco delle piccole arterie polmonari non si manifesta con un infarto polmonare, ma con un attacco di mancanza di respiro o un soffocamento piuttosto prolungato, che a volte è seguito da leucocitosi moderata, sedimentazione eritrocitaria accelerata, tachicardia e aumento dell'insufficienza cardiaca. L'esame radiografico a volte rivela una polmonite focale (periinfarto).
Il parossismo della tachicardia sopraventricolare e della tachiaritmia in molti casi procede con l'ortopnea e talvolta porta allo sviluppo di edema polmonare. Se ci sarà o meno soffocamento durante un parossismo di tachicardia è determinato dalla relazione di tre fattori: lo stato funzionale iniziale del cuore, la durata della tachicardia e la frequenza delle contrazioni cardiache. Tachicardia fino a 180 battiti al minuto in pazienti con cuore sano può durare una o anche due settimane, causando solo lamentele di palpitazioni. Nei pazienti con cardiopatia valvolare, e specialmente nei pazienti con stenosi mitralica, si verifica un calo acuto del volume minuto a una frequenza cardiaca molto più bassa. I parossismi della tachicardia sopraventricolare nei bambini sono di particolare gravità. Approssimativamente il 2-3 ° giorno dopo l'inizio della tachicardia con una frequenza cardiaca di 180 al minuto, sviluppano segni di insufficienza cardiaca: cianosi, tachipnea, aumento del riempimento sanguigno dei polmoni, epatomegalia, vomito. Il cuore è ingrandito. A parità di altre condizioni meno bambino, più difficile tollera la tachicardia.
I parossismi di tachicardia nei pazienti anziani e senili sono spesso complicati non solo da mancanza di respiro e ortopnea, ma anche da disturbi transitori circolazione cerebrale, che si manifestano sotto forma di vertigini, disturbi della vista, a volte solo in un occhio. Durante i parossismi di tachiaritmia, uno dei nostri pazienti con malattia di Ebstein sviluppa una lieve emiparesi, che scompare poche ore dopo il parossismo.
Tachicardia parossistica e tachiaritmie con un quadro clinico di soffocamento e ortopnea sono talvolta osservate in pazienti con cuore invariato. L'ortopnea e l'edema polmonare sono spesso osservati nei casi di sovrapposizione di tachiaritmia su qualsiasi cardiopatia organica. La sindrome di Wolff-Parkinson-White, la malattia di Ebstein, la stenosi mitralica, la cardiosclerosi aterosclerotica, la tireotossicosi, la cardiomiopatia alcolica sono particolarmente spesso complicate da tachiaritmie. I parossismi transitori della fibrillazione atriale si trovano spesso nell'infarto miocardico, nell'embolia polmonare, nell'intossicazione da digitale. difetti di nascita i cuori sono raramente complicati dalla fibrillazione atriale, ad eccezione del difetto del setto interatriale. La fibrillazione atriale è una complicanza quasi obbligatoria di un difetto interatriale nei pazienti che hanno raggiunto l'età di quarant'anni.
Dopo attacchi di tachicardia sopraventricolare e soprattutto dopo attacchi di tachicardia ventricolare, si nota spesso l'inversione dell'onda T sull'ECG. L'onda T negativa persiste a volte per 4-6 settimane. La tachicardia parossistica e la tachicardia ventricolare sono complicate non solo dal soffocamento o dall'edema polmonare. Contemporaneamente al soffocamento, i pazienti anziani spesso avvertono dolore nella regione del cuore e vengono spesso notati aumento moderato attività delle aminotransferasi nel sangue.
La combinazione di questi segni ti fa pensare prima di tutto all'infarto miocardico come alla loro causa più probabile. La diagnosi finale può essere fatta solo sulla base dei risultati di un'osservazione più o meno a lungo termine dell'evoluzione dell'ECG, dell'attività della frazione cardiaca della creatina fosfochinasi o lattato deidrogenasi e del contenuto di complessi proteina-carboidrati nel sangue. Di importanza decisiva dovrebbe essere data ai dati anamnestici sulla ricomparsa dei cambiamenti descritti dopo ciascuno dei parossismi di tachicardia precedentemente trasferiti.
I parossismi di soffocamento nella periarterite nodosa sono probabilmente di duplice origine. Da un lato, i pazienti hanno vasculite generalizzata con elevata eosinofilia, dall'altro, insufficienza ventricolare sinistra. Gli attacchi di asfissia possono essere una delle prime manifestazioni della malattia, la cui diagnosi viene effettuata sulla base del coinvolgimento simultaneo dei vasi di altri organi nel processo: cuore, reni, pancreas.
Ripetuti attacchi di asma in pazienti con insufficienza cardiaca, tromboflebite, tromboendocardite parietale sono solitamente causati da tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare. Lo sviluppo della cianosi all'inizio di un attacco d'asma, la comparsa di segni insufficienza acuta il ventricolo destro oi segni elettrocardiografici del suo sovraccarico acuto sono caratteristici dell'embolia polmonare. Clinicamente, è particolarmente difficile distinguere dall'inizio dell'infarto del miocardio. Il soffocamento può essere il debutto di entrambe le malattie. Un attacco d'asma nell'embolia polmonare inizia sempre improvvisamente e spesso in piena salute. Il soffocamento è particolarmente grave all'inizio della malattia, nei suoi primi minuti. L'asfissia nell'infarto del miocardio inizia in modo meno acuto. È caratteristico un graduale aumento della mancanza di respiro e il suo sviluppo in un attacco di asma cardiaco o edema polmonare, di solito solo dopo un certo periodo di tempo dall'inizio della malattia.
Il polso nell'embolia polmonare è bruscamente accelerato fin dall'inizio, la pressione arteriosa viene spesso abbassata a un livello di shock. I segni periferici di shock (freddezza delle estremità, abbondante sudore freddo e appiccicoso) sono più pronunciati all'inizio della malattia. La pressione sanguigna in un paziente con infarto del miocardio con sindrome da asma cardiaco è spesso elevata. In più date tardive malattia, a volte può scendere a un livello di shock. Il polso nell'infarto miocardico con sindrome da soffocamento può essere accelerato, ma spesso è normale o lento. La fibrillazione atriale a breve termine può verificarsi in entrambe le malattie, ma i segni di blocco trasversale e il passaggio da un'aritmia all'altra si verificano solo con l'infarto del miocardio.
L'asfissia nell'infarto del miocardio può verificarsi senza dolore, ma più spesso durante il soffocamento si nota dolore nella regione del cuore con irradiazione caratteristica. Sindrome del dolore non domina mai il quadro clinico dell'embolia polmonare. Il dolore toracico si verifica in modo acuto e non ha una localizzazione tipica. Un acuto aumento della pressione nell'arteria polmonare viene costantemente osservato quando uno dei suoi rami più o meno grandi viene bloccato. Ciò porta a un sovraccarico acuto e talvolta all'insufficienza del ventricolo destro del cuore. L'esame dei pazienti con embolia polmonare a volte rivela cianosi, gonfiore delle vene giugulari e pulsazioni nel secondo e terzo spazio intercostale sul lato sinistro dello sterno. L'auscultazione rivela spesso l'amplificazione e la biforcazione del secondo tono dell'arteria polmonare. La sonorità del secondo tono sull'arteria polmonare nella maggior parte dei casi di infarto miocardico non cambia.
3-4 ore dopo l'inizio dell'infarto del miocardio, si osserva un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi e della sua frazione cardiaca nel sangue. La loro attività aumenta ogni ora e raggiunge il suo massimo entro la fine del primo giorno di malattia. Uno studio ecocardiografico rivela acinesia, ipocinesia o movimenti paradossali dell'area interessata del miocardio e un'aumentata ampiezza della pulsazione della parete controlaterale del ventricolo interessato nell'infarto del miocardio. L'ecocardiogramma nell'embolia polmonare rimane invariato. Sfortunatamente, uno studio ecocardiografico in un paziente durante il soffocamento è spesso impossibile a causa del brusco grave enfisema. Grandi informazioni diagnostiche sono fornite dai risultati di uno studio elettrocardiografico. I cambiamenti dell'ECG nel sovraccarico acuto del ventricolo destro del cuore, sebbene assomiglino ai suoi cambiamenti nell'infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro, hanno ancora una serie di caratteristiche, la cui corretta contabilizzazione consente di distinguere queste malattie l'uno dall'altro.
L'embolia polmonare si verifica spesso in pazienti anziani e senili che sono a riposo a letto, in pazienti di qualsiasi età con segni di insufficienza cardiaca incipiente o grave. La fonte di emboli nella maggior parte dei casi è la tromboflebite degli organi pelvici e degli arti inferiori e i trombi parietali nelle cavità del cuore destro. IN l'anno scorso ha iniziato a incontrare embolia polmonare nelle donne in età fertile, assumendo contraccettivi a base di estrogeni.
Il soffocamento prolungato e grave nei pazienti di mezza età e anziani può essere dovuto a nefrite acuta. Questi pazienti di solito non avvertono dolore al petto. Il quadro della malattia è dominato dal soffocamento, che è facile confondere con una forma indolore di infarto del miocardio, crisi ipertensiva. Recenti studi emodinamici hanno dimostrato che la principale causa di soffocamento ed edema polmonare nella nefrite acuta è l'insufficienza ventricolare sinistra acuta. Il paziente ha respiro corto, ristagno di sangue nei vasi della circolazione polmonare con caratteristici rantoli secchi e umidi. In caso di nefrite particolarmente grave, l'edema alveolare si unisce all'edema polmonare interstiziale. Si ritiene che la causa principale del suo sviluppo sia l'insufficienza ventricolare sinistra, che si sviluppa in connessione con l'infiammazione sierosa del miocardio, un aumento acuto del volume del sangue circolante e un rapido aumento della pressione sanguigna.
La vera causa del soffocamento viene solitamente rilevata dalla presenza di segni di accompagnamento di acuto o nefrite cronica. Contemporaneamente al soffocamento, e spesso un po' prima, il paziente sviluppa sete, oliguria, forti mal di testa e talvolta anuria. La pressione arteriosa è elevata, il secondo tono cardiaco sopra l'aorta è marcatamente aumentato. I cambiamenti caratteristici nelle urine sono stati chiaramente espressi in tutti i casi di nefrite acuta osservati da noi con insufficienza ventricolare sinistra acuta. Pertanto, in tutti i casi di soffocamento, non si dovrebbe solo chiedere al paziente il volume dell'urina, il suo colore, ma anche esaminarlo per il contenuto di proteine, eritrociti, leucociti e cilindri. L'identificazione dell'edema del tessuto sottocutaneo, del viso e della metà superiore del corpo facilita notevolmente la diagnosi, ma spesso sono assenti al momento dell'insorgenza dell'insufficienza ventricolare sinistra.
I cambiamenti dell'ECG nella nefrite acuta sono molto diversi. Soprattutto spesso c'è una diminuzione della tensione, una violazione della conduzione atrioventricolare, la comparsa di quelli negativi. Onde T, a volte in combinazione con un aumento del segmento ST. Deformazione complesso QRSè raro. Va notato che il soffocamento si osserva proprio all'inizio della nefrite acuta, quando l'ECG viene modificato, di regola, leggermente. Nelle fasi successive della nefrite, i cambiamenti dell'ECG diventano più pronunciati, ma a questo punto la diagnosi della malattia di solito non è più difficile.
Un aumento della pressione intracerebrale, ad esempio, dopo una lesione, un ictus, può essere accompagnato da edema polmonare, il cui meccanismo di sviluppo non è ancora ben compreso. La maggior parte dei pazienti con questo tipo di edema polmonare è incosciente. I disturbi respiratori concomitanti spesso portano all'aspirazione del succo gastrico nelle vie respiratorie, che può essere una delle ragioni del prolungamento del periodo di ipossiemia. A volte c'è edema polmonare immediatamente o diverse ore dopo attacco epilettico. Questo tipo di edema polmonare si verifica in pazienti giovani affetti da epilessia genuina e in pazienti con convulsioni comparse in connessione con estese lesioni cerebrali.
Negli ultimi anni è stata prestata molta attenzione all'edema polmonare che si verifica quando si sale a grandi altezze. L'edema polmonare non si sviluppa in tutti, ma solo in una piccola parte delle persone che sono salite in altezza. È associato a ipossia, spasmo delle vene polmonari, ipervolemia della circolazione polmonare e altri fattori. Il cateterismo cardiaco eseguito in diverse occasioni ha rivelato un'elevata pressione arteriosa polmonare e pressione normale nei capillari polmonari.
Il quadro clinico dell'edema polmonare si sviluppa 12-72 ore dopo essere salito a un'altezza. I sintomi principali: tosse, mancanza di respiro, emottisi, debolezza muscolare, spesso disagio dietro lo sterno, cianosi, tachicardia, un gran numero di rantoli umidi sonori in entrambi i polmoni, separazione dell'espettorato schiumoso. L'esame a raggi X determina l'immagine tipica dell'edema polmonare. L'autopsia rivela piccole emorragie nei polmoni e coaguli di sangue nei piccoli rami dell'arteria polmonare.
5 Aiuta con il soffocamento. Prendersi cura delle persone con respiro corto
Quando si verifica il soffocamento infermiera deve informare immediatamente il medico di questo e fornire assistenza per facilitare la respirazione: calmare il paziente, aiutare a prendere una posizione semi-seduta nel letto, aprire una finestra o una finestra e fornire aria fresca, dare ossigeno al paziente. Durante un attacco di asma bronchiale, al paziente devono essere somministrati farmaci che alleviano il broncospasmo, che vengono assunti per via orale (teofedrina, efedrina, antasman, ecc.). In un certo numero di pazienti, è possibile alleviare un attacco utilizzando aerosol medicinali da inalatori tascabili (salbutamolo, asmapenta berotek, ecc.). Va ricordato che l'azione del farmaco inalato è tanto più efficace quanto più in profondità viene introdotta nel tratto respiratorio. A volte le procedure di distrazione (cerotti alla senape, lattine sulla schiena, maniluvi e pediluvi) aiutano. Somministrare al paziente ossigeno umidificato. La cura dei pazienti che soffrono di mancanza di respiro, prevede il monitoraggio costante della frequenza, del ritmo e della profondità della respirazione. Le stanze in cui si trovano i pazienti con dispnea dovrebbero essere spaziose, ben ventilate, dotate di un rifornimento centralizzato di ossigeno e, in mancanza di questo, dovrebbe essere disponibile un numero sufficiente di sacche di ossigeno presso la postazione dell'infermiere. ossigenoterapiaè l'uso dell'ossigeno a scopo terapeutico. Durante la procedura, l'ossigeno può essere fornito da una sacca di ossigeno attraverso cateteri nasali, attraverso una maschera. I reparti moderni sono attrezzati per l'approvvigionamento centralizzato di ossigeno da bombole di ossigeno. I moderni dispositivi per l'ossigenoterapia dispongono di un dispositivo speciale che consente di somministrare al paziente n ossigeno puro, ma una miscela arricchita di ossigeno. IN ospedali Il metodo più comune di ossigenoterapia è la sua inalazione attraverso cateteri nasali, che vengono inseriti nei passaggi nasali a una profondità approssimativamente uguale alla distanza dalle ali del naso al lobo dell'orecchio. Meno spesso vengono utilizzate maschere nasali e orali, tubi endotracheali e tracheostomici. Le inalazioni di miscele di ossigeno vengono eseguite in modo continuo o in sessioni di 30-60 minuti più volte al giorno. In questo caso è necessario che l'ossigeno fornito sia necessariamente umidificato. Attualmente, l'umidificazione dell'ossigeno si ottiene facendolo passare attraverso l'apparato di Bobrov. In assenza di un sistema centralizzato, l'ossigeno può essere fornito da un cuscino. Il boccaglio viene avvolto con garza bagnata per umidificare l'ossigeno e tenuto a una distanza di 4-5 cm dal paziente. Il tasso di fornitura di ossigeno è regolato da una valvola sul tubo. Il cuscino dura 4-7 minuti, quindi viene sostituito con uno nuovo o riempito nuovamente di ossigeno. Attualmente, per molte malattie accompagnate da ipossia, viene utilizzata l'ossigenazione iperbarica - trattamento con ossigeno in speciali camere a pressione sotto ipertensione. L'uso di questo metodo dà un aumento significativo della diffusione dell'ossigeno in vari ambienti del corpo.
I pazienti gravemente malati vengono regolarmente girati a letto per evitare complicazioni, con mancanza di respiro (dispnea) - dare una posizione seduta o semi-seduta con le gambe abbassate e il supporto delle mani (se possibile, utilizzare una sedia), fornire aria fresca alla stanza. Durante il freddo, il paziente viene coperto con una coperta aggiuntiva, data tè caldo, coperto con piastre riscaldanti.
Di grande importanza è la piena espettorazione dell'espettorato, che a volte dipende dalla posizione del paziente. Quindi, lo scarico dell'espettorato può essere facilitato se il paziente giace su un lato sano. Inizia come indicato dal medico esercizi di respirazione, ampliando gradualmente la serie di esercizi. Quando si monitora lo stato degli organi respiratori, vengono determinati la frequenza e il ritmo della respirazione, la quantità di espettorato secreto al giorno, la sua natura (miscela di sangue, pus, cibo, odore). L'espettorato viene raccolto in un barattolo speciale con tappo a vite. Per eliminare l'odore, sul fondo del barattolo viene versata una soluzione di permanganato di potassio. Registra i reclami del paziente, la natura e la frequenza del dolore, la tosse, la mancanza di respiro. Il trattamento viene eseguito rigorosamente secondo le raccomandazioni del medico. Con la comparsa di gravi emottisi o attacchi di asma, i pazienti necessitano di cure mediche immediate.
6 Come aiutare un paziente durante un attacco d'asma?
Deve essere posizionato in modo da garantire il libero accesso dell'aria.
Usa un inalatore o prendi una compressa di efedrina e aminofillina. Se sai come, puoi iniettare una soluzione allo 0,1% di adrenalina per via sottocutanea (0,2-0,5 ml, a seconda della dose prescritta dal medico).
Applica delle piastre riscaldanti su braccia e gambe o immergi le gambe in una bacinella di acqua calda.
Metti cerotti di senape sul petto, superfici laterali tronco o sulla schiena sotto le scapole.
Se il restringimento della laringe si è verificato a causa di edema allergico, prima di tutto è necessario eliminare la causa che ha causato il soffocamento. Quindi dare immediatamente al paziente una pillola antistaminico, 50 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio.
Se queste misure sono inefficaci, chiamare immediatamente " ambulanza". Tieni presente che il gonfiore della laringe può essere fatale.
È anche molto pericoloso far entrare acqua, vomito e corpi estranei nelle vie respiratorie.
Il segno principale della presenza di un corpo estraneo o liquido nella laringe è un improvviso attacco di soffocamento, nonostante il fatto che prima la persona si sentisse normale.
Per rimuovere un corpo estraneo, è necessario spremere Petto la vittima. Se una persona è cosciente, devi dargli una pacca vigorosa sulla schiena nell'area dei polmoni. Pertanto, l'aria residua viene espulsa dai polmoni, che espelle il corpo estraneo.
Se la persona è incosciente, appoggia la pancia sul tuo ginocchio, come faresti quando annega, e picchiettala sulla schiena.
Un bambino piccolo può essere sollevato per le gambe, dandogli anche una pacca sulla schiena.
Se non ci sono effetti, devi adagiare la vittima sul tavolo, piegare la testa all'indietro ed esaminare l'area della laringe bocca aperta... Forse il corpo estraneo sarà visibile e può essere estratto con le dita o con le pinzette.
In ogni caso, se qualcuno ha un attacco di soffocamento, non bisogna farsi prendere dal panico, ma agire in modo rapido e deciso, ricordando che il conteggio va letteralmente per secondi.
Letteratura
1. Vinogradov A.V. Diagnosi differenziale malattie interne. Mosca: Medicina, 1980.
2. Novikov Yu.K. Sindrome bronco-ostruttiva./ Yu.K. Novikov // Per coloro che trattano. - 2002. - N. 4.
Una pronunciata mancanza di respiro che si verifica improvvisamente è chiamata soffocamento. È una conseguenza violazione generale pervietà bronchiale - spasmo dei bronchi, gonfiore della loro mucosa, riempimento del lume con espettorato viscoso - e si chiama asma bronchiale. Nei casi in cui il soffocamento è dovuto al ristagno di sangue nella circolazione polmonare dovuto alla debolezza del ventricolo sinistro, è consuetudine parlare di asma cardiaco, che a volte si trasforma in edema polmonare. Sai cosa fare con il soffocamento? Questo è ciò di cui parleremo oggi.
Pronto soccorso per soffocamento
In caso di soffocamento, l'infermiere deve informare immediatamente il medico e fornire assistenza in caso di soffocamento per facilitare la respirazione:
calmare il paziente
aiutare a prendere una posizione semi-seduta a letto,
aprire uno sfiato o una finestra e fornire aria fresca,
somministrare ossigeno al paziente.
Durante un attacco di asma bronchiale, al paziente devono essere somministrati farmaci che alleviano il broncospasmo, che vengono assunti per via orale (teofedrina, efedrina, antasman, ecc.). In un certo numero di pazienti, è possibile alleviare un attacco utilizzando aerosol medicinali da inalatori tascabili (salbutamolo, asmapenta berotek, ecc.). Va ricordato che l'azione del farmaco inalato è tanto più efficace quanto più in profondità viene introdotta nel tratto respiratorio. Quindi, diamo un'occhiata più da vicino a cosa fare con il soffocamento.
A volte l'aiuto con il soffocamento può essere sotto forma di procedure di distrazione (cerotti alla senape, lattine sulla schiena, mani e pediluvi). Somministrare al paziente ossigeno umidificato. La cura dei pazienti che soffrono di mancanza di respiro, prevede il monitoraggio costante della frequenza, del ritmo e della profondità della respirazione. Le stanze in cui sono presenti pazienti con dispnea dovrebbero essere spaziose, avere una buona ventilazione, essere dotate di una fornitura centralizzata di ossigeno e, in assenza di ciò, dovrebbe essere disponibile un numero sufficiente di sacche di ossigeno presso la postazione dell'infermiere.
Cosa fare con il soffocamento: ossigenoterapia
L'ossigenoterapia è l'uso dell'ossigeno a scopo terapeutico. Durante la procedura, l'ossigeno può essere fornito a un paziente con soffocamento da una sacca di ossigeno attraverso cateteri nasali, attraverso una maschera. I reparti moderni sono attrezzati per l'approvvigionamento centralizzato di ossigeno da bombole di ossigeno. I moderni dispositivi per l'ossigenoterapia dispongono di un dispositivo speciale che consente di fornire al paziente non ossigeno puro, ma una miscela arricchita di ossigeno. L'ossigenoterapia è una risposta moderna alla domanda su cosa fare con il soffocamento.
In ambito ospedaliero, la forma più comune di ossigenoterapia per il soffocamento viene inalata attraverso cateteri nasali, che vengono inseriti nei passaggi nasali a una profondità approssimativamente uguale alla distanza dalle ali del naso al lobo dell'orecchio. Meno spesso vengono utilizzate maschere nasali e orali, tubi endotracheali e tracheostomici. Le inalazioni di miscele di ossigeno vengono eseguite in modo continuo o in sessioni di 30-60 minuti più volte al giorno. In questo caso è necessario che l'ossigeno fornito sia necessariamente umidificato. Attualmente, l'umidificazione dell'ossigeno si ottiene facendolo passare attraverso l'apparato di Bobrov.
In assenza di un sistema centralizzato, l'ossigeno può essere fornito da un cuscino. Il boccaglio viene avvolto con garza umida per umidificare l'ossigeno, tenuto a una distanza di 4-5 cm dal paziente. Il tasso di fornitura di ossigeno è regolato da una valvola sul tubo. Il cuscino dura 4-7 minuti, quindi viene sostituito con uno nuovo o riempito nuovamente di ossigeno. Attualmente, per molte malattie accompagnate da soffocamento, viene utilizzata l'ossigenazione iperbarica - trattamento dell'ossigeno in speciali camere a pressione ad alta pressione. L'uso di questo metodo dà un aumento significativo della diffusione dell'ossigeno in vari ambienti del corpo.
Cosa fare con il soffocamento in caso di infarto?
Quando si verifica un grave attacco di soffocamento, accompagnato da respiro gorgogliante, polso veloce, spesso irregolare, il paziente assume una posizione seduta forzata o semiseduta. In tali casi è necessario chiamare immediatamente un medico e fornire il primo soccorso: far sedere il paziente, slacciare i vestiti, aprire una finestra o una finestra. Per il dolore nella zona del cuore, somministrare nitroglicerina, un cuscino di ossigeno. In altri casi, acuto insufficienza vascolare(collasso, shock). Lo shock, che può essere una complicazione della fase iniziale dell'infarto miocardico, è espresso da letargia, letargia, pallore, cianosi e freddezza delle estremità, sudore freddo e fine, polso debole frequente.
Questa condizione richiede anche l'aiuto di un medico. Prima che arrivi, il paziente con soffocamento dovrebbe essere messo a letto, riscaldato: dagli una bevanda calda, una piastra elettrica ai piedi, cerca di calmarlo.
A ipotensione arteriosa, che è spesso una manifestazione di una nevrosi generale, se non ci sono altre malattie, si raccomanda di prendere misure toniche in caso di soffocamento:
doccia fredda, massaggio,
ginnastica igienica,
rimani aria fresca,
adottare misure per migliorare l'appetito.
Asfissia
introduzione
Cause di soffocamento
Asfissia nelle malattie polmonari
Asfissia nelle malattie del sistema cardiovascolare
Asfissia in altre malattie
Aiuta con il soffocamento. Prendersi cura delle persone con respiro corto
Come aiutare un paziente durante un attacco d'asma?
Letteratura
introduzione
Il soffocamento è una difficoltà respiratoria parossistica, che porta a un'acuta mancanza di ossigeno nei tessuti. L'asfissia si manifesta con grave mancanza di respiro, oppressione al petto e cianosi della pelle.
Ai fini della diagnosi differenziale è opportuno suddividere la dispnea non secondo i meccanismi di insorgenza, ma secondo il decorso clinico, utilizzando criteri facilmente determinabili al letto del paziente. Distinguiamo tra dispnea, che si verifica principalmente con lo sforzo fisico, e dispnea, che si verifica sotto forma di attacchi durante, dopo o indipendentemente dallo sforzo fisico. In alcuni casi, questi attacchi si sviluppano in piena salute. Dopo la loro cessazione, il paziente non mostra alcun disturbo e non presenta alcuna difficoltà respiratoria. In altri casi, gli attacchi di asma si verificano come complicazione di una malattia che si verifica con costante mancanza di respiro. In pratica, gli attacchi di asma sono più spesso osservati nelle malattie dei polmoni e del sistema cardiovascolare.
1 Cause di soffocamento
Bronchite cronica. Polmonite.
Enfisema ostruttivo dei polmoni. Discinea tracheobronchiale
Tumore bronchiale. Broncoadenite. Linfogranulomatosi. Malattie professionali. Corpo estraneo nel bronco. Pneumotorace spontaneo. Cardiopsiconeurosi. Isteria.
Malattie del sistema cardiovascolare. Malattia ipertonica. Malattie del muscolo cardiaco. Infarto miocardico. Aneurisma del ventricolo sinistro. Cardiosclerosi. Miocardite. Cardiomiopatia. Difetti cardiaci. stenosi aortica. insufficienza aortica. Altre malattie. Nefrite acuta. Emorragia nel cervello. Epilessia.
stenosi mitralica.
insufficienza mitralica. Endocardite batterica. Sarcoidosi. Dermatomiosite. Aritmie.
Periarterite nodulare. Embolia polmonare.
Avvelenamento da eroina. Sepsi.
2 Asfissia nelle malattie polmonari
Un attacco d'asma in persone giovani e di mezza età precedentemente sane si rivela molto spesso il debutto dell'asma bronchiale. La maggior parte dei medici del nostro tempo distingue 3 tipi di asma bronchiale. L'asma bronchiale atopico è causato da stimoli antigenici che entrano nell'albero bronchiale dall'ambiente esterno. La malattia nella maggior parte dei casi inizia tra i 3 ei 45 anni ed è causata da allergeni che entrano nell'albero bronchiale insieme all'aria. Il contenuto di immunoglobulina E nel sangue di questi pazienti è solitamente aumentato. L'asma bronchiale infettivo a volte si verifica senza una causa evidente. Secondo la maggior parte dei medici, è molto probabilmente causato da un'infezione cronica dell'albero bronchiale. La natura dell'infezione rimane spesso sconosciuta. La malattia è grave e di solito inizia prima dei 5 anni o dopo i 35 anni. Si parla di asma bronchiale misto nei casi in cui si prevede che il paziente abbia contemporaneamente attivi fattori allergici e infettivi.
Gli attacchi più lievi di asma bronchiale si manifestano con una tosse senza espettorato. La respirazione può rimanere vescicolare senza suoni respiratori avversi. Nei casi più gravi, la respirazione diventa difficile. La tosse è accompagnata dalla separazione di una piccola quantità di espettorato mucoso. Durante l'espirazione, si sentono piccoli rantoli sibilanti. Durante un grave attacco di soffocamento, il paziente è costretto a sedersi. L'espettorato diventa vitreo, viscoso. Spesso si trovano tappi di muco. Durante l'espirazione lenta, si sente un gran numero di rantoli sibilanti e secchi. Una forte diminuzione del numero di respiro sibilante o la loro quasi completa scomparsa ("polmone silenzioso") si osserva durante attacchi di asma estremamente gravi, di solito poco prima del coma ipossico. L'aspetto dell'espettorato purulento indica l'attaccamento di un'infezione dell'albero bronchiale. L'asma bronchiale è caratterizzata dalla reversibilità del broncospasmo, cioè il cambiamento dei periodi di una forte violazione della pervietà dei bronchi in periodi in cui la loro pervietà diventa normale o quasi normale.
Attacchi di soffocamento in pazienti con bronchite cronica, polmonite cronica, enfisema polmonare ostruttivo si verificano sotto l'influenza di broncospasmo e restringimento o addirittura blocco del lume del bronco con un segreto viscoso. La formazione di atelettasia in questi casi porta a mancanza di respiro, cianosi, tachicardia. L'adesione di un'infezione è mostrata da febbre. I segni fisici dell'infiltrazione polmonare spesso non vengono rilevati; la fluoroscopia rivela piccole ombre focali, che di solito si trovano nei lobi inferiori dei polmoni. A differenza dell'asma bronchiale, la pervietà bronchiale in queste malattie è compromessa non solo durante gli attacchi di asma, ma anche nel periodo interictale.
Gli attacchi di soffocamento si verificano anche con l'ostruzione meccanica dei bronchi da parte di un corpo estraneo, il cedimento della parete posteriore della membrana della trachea e dei grandi bronchi (discinesia tracheobronchiale), un tumore del bronco o la compressione dei suoi linfonodi a crescita rapida, ad esempio con bronchiadenite, linfogranulomatosi, metastasi tumorali. Gli attacchi d'asma in questi pazienti sono molto difficili e non rispondono alla terapia anti-asma convenzionale. Gli attacchi di soffocamento si verificano con irritazioni accidentali o professionali della trachea e dei bronchi. Un'anamnesi ben raccolta rende facile distinguerli dall'asma bronchiale. I disturbi respiratori nell'astenia neurocircolatoria e nell'isteria di solito si manifestano con respirazione rapida e superficiale e laringospasmo.
Un attacco d'asma con pneumotorace spontaneo si verifica improvvisamente dopo il dolore nella metà interessata del torace. In futuro, il dolore e la mancanza di respiro coesistono. Entro la fine del primo giorno, la mancanza di respiro, di regola, diminuisce, le condizioni del paziente migliorano notevolmente. I segni fisici del pneumotorace (suono di percussione timpanica, respiro indebolito, spostamento del cuore) in alcuni casi non sono chiaramente espressi. La diagnosi di pneumotorace spontaneo diventa convincente solo nei casi in cui l'esame radiografico può vedere chiaramente la linea della pleura viscerale. Quando lo pneumotorace è clinicamente molto probabile e i suoi segni radiologici rimangono poco chiari, si raccomanda di esaminare il paziente sdraiato su un fianco. L'aria libera in questi casi sale alla parete laterale del torace, migliorando così significativamente le condizioni per il suo rilevamento.
Un decorso favorevole si osserva nella maggior parte dei casi di pneumotorace spontaneo. A volte, con una lesione polmonare, si sviluppa cancro bronchiale, polmonite, pneumotorace valvolare, in cui la quantità di aria nella cavità pleurica aumenta gradualmente e le condizioni del paziente diventano molto gravi. Il suono della percussione timpanica si nota solo all'inizio del verificarsi di questo tipo di pneumotorace. In futuro, quando l'aria si accumula nella cavità pleurica, il suono della percussione sul polmone colpito diventa sordo timpanico. In combinazione con la respirazione indebolita, viene creata un'immagine che ricorda l'accumulo di liquido nella cavità pleurica. I segni a raggi di pneumotorace in tali casi sono sempre chiaramente espressi. Lo pneumotorace spontaneo è più comune negli uomini di età compresa tra 20 e 40 anni. Il polmone destro è colpito più spesso del sinistro. La malattia si ripresenta spesso. Lo pneumotorace ripetuto nel 30% si sviluppa dallo stesso lato di prima e nel 10% dei casi dal lato opposto.
3 Asfissia nelle malattie del sistema cardiovascolare
Molte malattie del sistema cardiovascolare sono complicate da attacchi di asma, che nei casi più gravi possono portare a edema polmonare. I meccanismi di mancanza di respiro e soffocamento nell'asma bronchiale e nelle malattie cardiache sono diversi, ma i quadri clinici risultanti sono talvolta molto simili tra loro e la loro diagnosi differenziale presenta talvolta difficoltà significative. Il superamento di queste difficoltà può essere significativamente facilitato dalla conoscenza dei modelli di sviluppo dell'edema polmonare nelle malattie complicate dall'insufficienza ventricolare sinistra.
I disturbi emodinamici nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta portano a edema interstiziale ed edema delle vie aeree dei polmoni di due tipi. L'edema interstiziale viene diagnosticato dall'ispessimento dei setti interlobulari dei polmoni. I suoi segni clinici sono incoerenti e quindi non sempre rilevati durante l'esame obiettivo. I pazienti lamentano mancanza di respiro, ortopnea e tosse secca, ma poiché il fluido rimane localizzato nello spazio interstiziale, i suoni del respiro rimangono invariati. I segni radiografici dell'edema polmonare interstiziale sono più costanti di quelli clinici. L'edema polmonare alveolare si sviluppa sempre più tardi dell'interstiziale. Sulla radiografia, è determinato da ombre lobulari, singole o che si fondono tra loro e formano ombre di forma irregolare con confini sfocati. Queste ombre sono sparse casualmente in entrambi i campi polmonari. È possibile tracciare il seguente schema: più vicino alla radice del polmone, più grandi sono queste ombre e sono più densamente localizzate. In altri casi, l'edema delle vie aeree si trova nelle zone ilari dei polmoni, formando un'ombreggiatura omogenea come una farfalla o ali di pipistrello. Le parti periferiche del polmone rimangono prive di edema.
Clinicamente, il primo dei tipi descritti di edema delle vie aeree dei polmoni si manifesta sempre con grave dispnea, che di solito si trasforma in ortopnea. La tosse all'inizio può essere secca, successivamente il paziente ha una secrezione di una grande quantità di espettorato schiumoso, che può essere incolore, rosa o mescolato con una piccola quantità di sangue. Gli attacchi di asma cardiaco di solito compaiono durante l'esercizio o poco dopo la fine. A volte si verificano di notte, probabilmente a causa dell'aumento dell'afflusso di sangue ai polmoni, che si verifica durante la notte ed è spiegato da un cambiamento nel tono del sistema nervoso autonomo e da un cambiamento nella posizione del paziente a letto. La maggior parte di questi pazienti è estremamente dura nel superare la propria condizione: sono cianotici, ansimano per l'aria, la pelle è ricoperta di sudore freddo e appiccicoso. Si nota tachicardia. Nei polmoni si sentono crepiti sonori e rantoli umidi sonori, dapprima solo sulla base dei polmoni, poi su tutta la loro superficie. Nella maggior parte dei casi, i pazienti sono determinati da un aumento della pressione venosa (dal gonfiore delle vene safene del collo), un aumento del fegato, gonfiore del tessuto sottocutaneo e altri segni di insufficienza cardiaca.
L'edema delle vie aeree dei polmoni con la formazione di ombreggiature, che ha uno schema a farfalla basale, procede clinicamente allo stesso modo dell'edema interstiziale diffuso. Nonostante l'ombreggiatura massiccia e solitamente omogenea della metà mediale o anche dei 2/3 dei polmoni, i pazienti potrebbero non lamentarsi e lo studio rivela rumori respiratori normali. Il respiro sibilante spesso non viene rilevato nemmeno in quei pazienti che lamentano mancanza di respiro e che hanno ortopnea. Questa discrepanza tra i risultati degli studi clinici e radiologici è spiegata dal fatto che le parti basali del polmone non svolgono un ruolo decisivo nello scambio di gas, che si svolge principalmente nelle sue parti periferiche.
La dispnea parossistica (mancanza di respiro sotto forma di convulsioni) può verificarsi sia a riposo che durante l'esercizio. Inizia sempre bruscamente. Per l'insufficienza ventricolare sinistra, gli attacchi di soffocamento notturno sono particolarmente caratteristici, l'equivalente dei quali a volte sono gli attacchi di tosse. In casi tipici, il paziente si sveglia nel cuore della notte con una sensazione di mancanza d'aria. Si siede sul letto o si alza e va alla finestra, la apre per prendere "aria fresca". Dopo circa mezz'ora il paziente si sente meglio e va a letto. Il paziente può dormire sonni tranquilli fino al mattino, oppure dopo 2-3 ore si sveglia di nuovo da un ripetuto attacco di soffocamento. Gravi attacchi di soffocamento possono svilupparsi in edema polmonare, che è caratterizzato dalla separazione di una grande quantità di espettorato schiumoso e dalla comparsa di rantoli umidi e squillanti nei polmoni.
Durante gli attacchi di soffocamento, le condizioni del paziente migliorano notevolmente quando si passa dalla posizione sdraiata a quella seduta, poiché ciò è sempre accompagnato da una diminuzione del flusso sanguigno venoso al cuore, una diminuzione della pressione sanguigna idrostatica nelle sezioni superiori del polmone e un aumento della loro capacità vitale. In casi particolarmente gravi di soffocamento, il paziente può solo sedersi. Con il progredire dell'insufficienza cardiaca, l'ortopnea a volte scompare. Ciò è spiegato da una diminuzione del riempimento sanguigno dei polmoni sotto l'influenza dell'insufficienza ventricolare destra unita. L'ipertensione polmonare protegge i capillari polmonari dall'aumento della pressione sanguigna e contribuisce alla scomparsa dell'ortopnea o al suo sollievo. Con l'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra, il quadro dell'insufficienza cardiaca inizia a dominare non mancanza di respiro, ma debolezza generale ed edema.
4 Asfissia in altre malattie
La lunga (spesso molti anni) esistenza degli attacchi di asma dovrebbe essere considerata un argomento molto convincente a favore dell'asma bronchiale. Secchi rantoli sibilanti in entrambi i polmoni con asma bronchiale si sentono sia all'ispirazione che all'espirazione, sia durante un attacco che dopo che è terminato; nell'asma cardiaco, si sentono solo durante un attacco. Un esame radiografico di un paziente dopo un attacco di asma cardiaco rivela spesso segni di edema polmonare interstiziale, che compaiono un po 'prima degli attacchi di soffocamento notturno. Durante gli attacchi di asma cardiaco nelle sezioni inferiori di entrambi i polmoni, si sentono spesso rantoli umidi, finemente gorgoglianti e sordi. Alla fine dell'attacco, scompaiono. L'espettorato con edema polmonare è schiumoso o rosa, rilasciato durante un attacco. L'espettorato nell'asma bronchiale viene rilasciato solo alla fine di un attacco. Nei casi di asma bronchiale non complicato, viene rilasciato in piccola quantità, ha una consistenza vitrea; al microscopio si trovano un gran numero di spirali di Kurschmann, eosinofili e cristalli di Charcot-Leiden.
Grande importanza differenziale dovrebbe essere data anche all'assenza di alcuni segni, ad esempio l'assenza di un paziente in passato di una malattia del sistema cardiovascolare. Un attacco d'asma in un giovane sano che non ha mai sofferto di malattie cardiache, ha una frequenza cardiaca normale o moderatamente accelerata, è molto probabilmente un attacco di asma bronchiale. È anche noto che l'asma cardiaco e l'edema polmonare non si verificano mai nella stenosi polmonare, nel cuore polmonare o nella pericardite costrittiva.
Al centro della maggior parte dei casi di asma cardiaco c'è l'insufficienza ventricolare sinistra. Le cause più comuni del suo sviluppo sono (vedi Appendice): danno al miocardio, apparato valvolare del cuore, disturbi del ritmo e del ritmo delle contrazioni cardiache. Gli attacchi di soffocamento nell'ipertensione si verificano sotto l'influenza dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta. La brevità è una caratteristica di questi attacchi. Di solito durano 15-30 minuti e terminano spontaneamente. Un attacco si verifica durante una crisi ipertensiva. Il numero di rantoli umidi nei polmoni aumenta rapidamente, ma il quadro classico dell'edema polmonare con il rilascio di espettorato schiumoso non si sviluppa nei casi non complicati dall'infarto del miocardio. Dopo un attacco, abbiamo ripetutamente dovuto osservare la comparsa di un lieve soffio diastolico di insufficienza aortica, che scompare senza lasciare traccia 2-4 giorni dopo la crisi.
Particolarmente spesso si osserva insufficienza ventricolare sinistra nelle malattie del muscolo cardiaco. Un attacco d'asma prolungato è uno dei segni caratteristici di un esteso infarto miocardico. Questa affermazione è vera solo per l'infarto primario. Lo stato di asma è osservato qualche volta all'atto di piccoli attacchi cardiaci ripetuti. Inoltre, l'ortopnea e l'edema polmonare nell'aneurisma ventricolare sinistro e l'estesa cardiosclerosi postinfartuale possono svilupparsi anche senza necrosi fresca. Tuttavia, ogni attacco di soffocamento in questi pazienti dovrebbe essere valutato come una delle possibili conseguenze di una nuova necrosi e dovrebbero sempre essere intrapresi studi per identificarlo. Le lesioni focali in tali casi si trovano più spesso nello strato subendocardico della parete anterolaterale del ventricolo sinistro o nel setto interventricolare del cuore, sul lato rivolto verso il ventricolo sinistro. La conclusione diagnostica finale è derivata sulla base di un confronto dei dati clinici e di laboratorio ottenuti a seguito di esami ripetuti del paziente.
La diagnosi di danno miocardico a focale piccola diventa più ragionevole se i cambiamenti caratteristici dell'ECG dopo un attacco d'asma sono accompagnati da un aumento dell'attività di CPK e da un aumento della concentrazione di complessi proteici-carboidrati nel sangue. Su ECG ripetuti in tali casi, è possibile registrare un approfondimento dell'onda T. Valutando i risultati di uno studio strumentale, va tenuto presente che una diminuzione del segmento ST nel torace sinistro porta o solo nelle derivazioni Vs e Ve e in I, II le derivazioni standard possono essere una conseguenza della terapia con glicosidi cardiaci. La depressione del segmento ST e un'onda T negativa nelle derivazioni del torace sinistro si trovano spesso nell'ipertrofia ventricolare sinistra, tuttavia, l'onda G in questi casi è asimmetrica e ha una parte superiore arrotondata. Anche il segmento ST nella parte sinistra del torace diminuisce durante la terapia con chinidina e altri farmaci antiaritmici. Uno studio che utilizza il tecnezio pirofosfato rivela un nuovo focolaio di necrosi nel miocardio. L'ecocardiografia aiuta a identificare i focolai di discinesia nel miocardio. La principale difficoltà sta nello stabilire l'ora della sua comparsa. Per ulteriori informazioni su questo, vedere il capitolo "Dolore toracico". Un attacco d'asma è spesso una delle prime manifestazioni di miocardite e cardiomiopatie progressive.
La cardiopatia valvolare è spesso complicata da attacchi di asma cardiaco. Con particolare costanza, si osserva nella stenosi aortica. La mancanza di respiro con questo difetto si verifica inizialmente solo con uno sforzo fisico significativo ed è combinata con vertigini o dolore toracico. Gli attacchi di tosse dolorosa durante la notte sono spesso il primo segno di un'imminente insufficienza ventricolare sinistra. Nei casi più gravi si sviluppano i tipici attacchi notturni di soffocamento parossistico, che possono sfociare in edema polmonare. Le domande di solito rivelano la connessione di questi attacchi con lo sforzo fisico. Possono verificarsi direttamente durante l'attività fisica o poche ore dopo la fine. La pressione sanguigna durante un attacco può essere bassa, normale o alta. Nella maggior parte dei casi di stenosi aortica da noi osservati, la pressione arteriosa durante un attacco di asma cardiaco era elevata.
A volte si sviluppa l'ortopnea. A seconda della gravità della condizione, può durare da alcune ore a diversi giorni. Nella maggior parte dei casi, contemporaneamente all'ortopnea, compaiono dolori nella regione del cuore, la cui forza e durata possono variare notevolmente. Nei casi fatali, l'autopsia rivela un gran numero di piccoli focolai di necrosi nello strato subendocardico del ventricolo sinistro. Molto probabilmente, si formano durante attacchi di soffocamento e ortopnea, quindi devi sempre prestare particolare attenzione alla reazione generale del corpo dopo gli attacchi. Nei casi lievi, la temperatura corporea, la leucocitosi e la VES rimangono invariate. Gli attacchi di asma cardiaco nei pazienti con insufficienza aortica a volte si verificano con una sudorazione così abbondante che il sudore cola lungo il corpo.
L'insorgenza improvvisa di soffocamento che dura da alcune ore a diversi giorni domina il quadro clinico dell'insufficienza mitralica acuta, che viene spesso scambiata per stenosi aortica. L'insufficienza mitralica acuta in una persona praticamente sana si verifica a causa della rottura delle corde tendinee della valvola mitrale. Molto meno comuni sono le rotture delle corde tendinee nell'endocardite batterica, durante la commissurotomia mitralica, nell'infarto miocardico, nella sindrome di Marfan, nell'osteogenesi imperfetta, nella degenerazione mixomatosa delle cuspidi della valvola mitrale e in alcune altre malattie rare.
In casi tipici, un uomo praticamente sano durante qualsiasi sforzo fisico ha un attacco di soffocamento e talvolta edema polmonare. All'auscultazione, vengono rilevati un soffio sistolico forte e raschiante e un tremito sistolico nella regione atriale. Il soffio sistolico è ben condotto nei vasi del collo e spesso viene scambiato per il soffio della stenosi aortica. Il paziente assicura al medico che non è mai stato malato di reumatismi e che in lui non sono stati riscontrati né malattie cardiache né soffio sistolico. Lo studio della storia policlinica della malattia conferma che prima dell'inizio del soffocamento, la dimensione del cuore era normale e i suoi toni erano chiari e puliti. I metodi di ricerca fisici e radiologici indicano che dopo l'insorgenza della dispnea e dopo la comparsa di un soffio sistolico grossolano, le dimensioni del cuore e (cosa particolarmente importante) le dimensioni dell'atrio sinistro rimangono normali.
L'infarto miocardico con danno ai muscoli papillari del cuore di solito inizia come una condizione asmatica, che in casi particolarmente gravi termina con edema polmonare. L'insufficienza mitralica acuta in questo tipo di infarto nella maggior parte dei casi si sviluppa a causa dell'incapacità del muscolo papillare interessato di trattenere i lembi valvolari. In rari casi, le corde tendinee vengono strappate nel punto in cui si attaccano alla parte superiore del muscolo papillare. Le rotture del tendine della corda si verificano occasionalmente come complicazione di endocardite batterica, sarcoidosi e dermatomiosite. Viene diagnosticata dall'improvvisa insorgenza di un forte soffio sistolico e ortopnea.
L'insorgenza di soffocamento nei pazienti con stenosi mitralica grave senza insufficienza ventricolare destra è principalmente dovuta all'ostruzione del flusso sanguigno a livello dell'orifizio atrioventricolare sinistro. La pressione nell'arteria polmonare in questi pazienti con sforzo fisico aumenta bruscamente, causando stravaso di liquido nel tessuto interstiziale del polmone. Gli attacchi di soffocamento in questi pazienti sono spesso complicati dall'edema polmonare. Nei casi di stenosi mitralica complicata da insufficienza cardiaca grave e prolungata, gli attacchi di asma sono generalmente causati da embolia polmonare e polmonite focale, spesso peri-infartuale. La fonte dell'embolia è solitamente le vene del bacino e degli arti inferiori. Il blocco delle piccole arterie polmonari non si manifesta con un infarto polmonare, ma con un attacco di mancanza di respiro o un soffocamento piuttosto prolungato, che a volte è seguito da leucocitosi moderata, sedimentazione eritrocitaria accelerata, tachicardia e aumento dell'insufficienza cardiaca. L'esame radiografico a volte rivela una polmonite focale (periinfarto).
Il parossismo della tachicardia sopraventricolare e della tachiaritmia in molti casi procede con l'ortopnea e talvolta porta allo sviluppo di edema polmonare. Se ci sarà o meno soffocamento durante un parossismo di tachicardia è determinato dalla relazione di tre fattori: lo stato funzionale iniziale del cuore, la durata della tachicardia e la frequenza delle contrazioni cardiache. La tachicardia fino a 180 battiti al minuto nei pazienti con un cuore sano può durare una o anche due settimane, causando solo lamentele di palpitazioni. Nei pazienti con cardiopatia valvolare, e specialmente nei pazienti con stenosi mitralica, si verifica un calo acuto del volume minuto a una frequenza cardiaca molto più bassa. I parossismi della tachicardia sopraventricolare nei bambini sono di particolare gravità. Approssimativamente il 2-3 ° giorno dopo l'inizio della tachicardia con una frequenza cardiaca di 180 al minuto, sviluppano segni di insufficienza cardiaca: cianosi, tachipnea, aumento del riempimento sanguigno dei polmoni, epatomegalia, vomito. Il cuore è ingrandito. Ceteris paribus, più piccolo è il bambino, più difficile è per la tachicardia.
I parossismi di tachicardia nei pazienti anziani e senili sono spesso complicati non solo da mancanza di respiro e ortopnea, ma anche da disturbi transitori della circolazione cerebrale, che si manifestano sotto forma di vertigini, compromissione della vista, a volte solo in un occhio. Durante i parossismi di tachiaritmia, uno dei nostri pazienti con malattia di Ebstein sviluppa una lieve emiparesi, che scompare poche ore dopo il parossismo.
Tachicardia parossistica e tachiaritmie con un quadro clinico di soffocamento e ortopnea sono talvolta osservate in pazienti con cuore invariato. L'ortopnea e l'edema polmonare sono spesso osservati nei casi di sovrapposizione di tachiaritmia su qualsiasi cardiopatia organica. Particolarmente spesso complicate da tachiaritmie sono la sindrome di Wolff-Parkinson-White, la malattia di Ebstein, la stenosi mitralica, la cardiosclerosi aterosclerotica, la tireotossicosi e la cardiomiopatia alcolica. I parossismi transitori della fibrillazione atriale si trovano spesso nell'infarto miocardico, nell'embolia polmonare, nell'intossicazione da digitale. I difetti cardiaci congeniti sono raramente complicati dalla fibrillazione atriale, ad eccezione del difetto interatriale. La fibrillazione atriale è una complicanza quasi obbligatoria di un difetto interatriale nei pazienti che hanno raggiunto l'età di quarant'anni.
Dopo attacchi di tachicardia sopraventricolare e soprattutto dopo attacchi di tachicardia ventricolare, si nota spesso l'inversione dell'onda T sull'ECG. L'onda T negativa persiste a volte per 4-6 settimane. La tachicardia parossistica e la tachicardia ventricolare sono complicate non solo dal soffocamento o dall'edema polmonare. Contemporaneamente al soffocamento, i pazienti anziani spesso avvertono dolore nella regione del cuore e spesso si verifica un moderato aumento dell'attività delle aminotransferasi nel sangue.
La combinazione di questi segni ti fa pensare prima di tutto all'infarto miocardico come alla loro causa più probabile. La diagnosi finale può essere fatta solo sulla base dei risultati di un'osservazione più o meno a lungo termine dell'evoluzione dell'ECG, dell'attività della frazione cardiaca della creatina fosfochinasi o lattato deidrogenasi e del contenuto di complessi proteina-carboidrati nel sangue. Di importanza decisiva dovrebbe essere data ai dati anamnestici sulla ricomparsa dei cambiamenti descritti dopo ciascuno dei parossismi di tachicardia precedentemente trasferiti.
I parossismi di soffocamento nella periarterite nodosa sono probabilmente di duplice origine. Da un lato, i pazienti hanno vasculite generalizzata con elevata eosinofilia, dall'altro, insufficienza ventricolare sinistra. Gli attacchi di asfissia possono essere una delle prime manifestazioni della malattia, la cui diagnosi viene effettuata sulla base del coinvolgimento simultaneo dei vasi di altri organi nel processo: cuore, reni, pancreas.
Ripetuti attacchi di asma in pazienti con insufficienza cardiaca, tromboflebite, tromboendocardite parietale sono solitamente causati da tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare. Lo sviluppo della cianosi all'inizio di un attacco d'asma, la comparsa di segni di insufficienza ventricolare destra acuta o segni elettrocardiografici del suo sovraccarico acuto sono caratteristici dell'embolia polmonare. Clinicamente, è particolarmente difficile distinguere dall'inizio dell'infarto del miocardio. Il soffocamento può essere il debutto di entrambe le malattie. Un attacco d'asma nell'embolia polmonare inizia sempre improvvisamente e spesso in piena salute. Il soffocamento è particolarmente grave all'inizio della malattia, nei suoi primi minuti. L'asfissia nell'infarto del miocardio inizia in modo meno acuto. È caratteristico un graduale aumento della mancanza di respiro e il suo sviluppo in un attacco di asma cardiaco o edema polmonare, di solito solo dopo un certo periodo di tempo dall'inizio della malattia.
Il polso nell'embolia polmonare è bruscamente accelerato fin dall'inizio, la pressione arteriosa viene spesso abbassata a un livello di shock. I segni periferici di shock (freddezza delle estremità, abbondante sudore freddo e appiccicoso) sono più pronunciati all'inizio della malattia. La pressione sanguigna in un paziente con infarto del miocardio con sindrome da asma cardiaco è spesso elevata. Nelle fasi successive della malattia, a volte può scendere a un livello di shock. Il polso nell'infarto miocardico con sindrome da soffocamento può essere accelerato, ma spesso è normale o lento. La fibrillazione atriale a breve termine può verificarsi in entrambe le malattie, ma i segni di blocco trasversale e il passaggio da un'aritmia all'altra si verificano solo con l'infarto del miocardio.
L'asfissia nell'infarto del miocardio può verificarsi senza dolore, ma più spesso durante il soffocamento si nota dolore nella regione del cuore con irradiazione caratteristica. Il dolore non domina mai il quadro clinico dell'embolia polmonare. Il dolore toracico si verifica in modo acuto e non ha una localizzazione tipica. Un acuto aumento della pressione nell'arteria polmonare viene costantemente osservato quando uno dei suoi rami più o meno grandi viene bloccato. Ciò porta a un sovraccarico acuto e talvolta all'insufficienza del ventricolo destro del cuore. L'esame dei pazienti con embolia polmonare a volte rivela cianosi, gonfiore delle vene giugulari e pulsazioni nel secondo e terzo spazio intercostale sul lato sinistro dello sterno. L'auscultazione rivela spesso l'amplificazione e la biforcazione del secondo tono dell'arteria polmonare. La sonorità del secondo tono sull'arteria polmonare nella maggior parte dei casi di infarto miocardico non cambia.
3-4 ore dopo l'inizio dell'infarto del miocardio, si osserva un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi e della sua frazione cardiaca nel sangue. La loro attività aumenta ogni ora e raggiunge il suo massimo entro la fine del primo giorno di malattia. Uno studio ecocardiografico rivela acinesia, ipocinesia o movimenti paradossali dell'area interessata del miocardio e un'aumentata ampiezza della pulsazione della parete controlaterale del ventricolo interessato nell'infarto del miocardio. L'ecocardiogramma nell'embolia polmonare rimane invariato. Sfortunatamente, uno studio ecocardiografico in un paziente durante il soffocamento è spesso impossibile a causa dell'enfisema pronunciato. Grandi informazioni diagnostiche sono fornite dai risultati di uno studio elettrocardiografico. I cambiamenti dell'ECG nel sovraccarico acuto del ventricolo destro del cuore, sebbene assomiglino ai suoi cambiamenti nell'infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro, hanno ancora una serie di caratteristiche, la cui corretta contabilizzazione consente di distinguere queste malattie l'uno dall'altro.
L'embolia polmonare si verifica spesso in pazienti anziani e senili che sono a riposo a letto, in pazienti di qualsiasi età con segni di insufficienza cardiaca incipiente o grave. La fonte di emboli nella maggior parte dei casi è la tromboflebite degli organi pelvici e degli arti inferiori e i trombi parietali nelle cavità del cuore destro. Negli ultimi anni, l'embolia polmonare ha iniziato a manifestarsi nelle donne in età fertile che assumono contraccettivi estrogenici.
Il soffocamento prolungato e grave nei pazienti di mezza età e anziani può essere dovuto a nefrite acuta. Questi pazienti di solito non avvertono dolore al petto. Il quadro della malattia è dominato dal soffocamento, che è facile scambiare per una forma indolore di infarto miocardico, crisi ipertensiva. Recenti studi emodinamici hanno dimostrato che la principale causa di soffocamento ed edema polmonare nella nefrite acuta è l'insufficienza ventricolare sinistra acuta. Il paziente ha respiro corto, ristagno di sangue nei vasi della circolazione polmonare con caratteristici rantoli secchi e umidi. In caso di nefrite particolarmente grave, l'edema alveolare si unisce all'edema polmonare interstiziale. Si ritiene che la causa principale del suo sviluppo sia l'insufficienza ventricolare sinistra, che si sviluppa in connessione con l'infiammazione sierosa del miocardio, un aumento acuto del volume del sangue circolante e un rapido aumento della pressione sanguigna.
La vera causa del soffocamento viene solitamente scoperta dalla presenza di segni associati di nefrite acuta o cronica. Contemporaneamente al soffocamento, e spesso un po' prima, il paziente sviluppa sete, oliguria, forti mal di testa e talvolta anuria. La pressione arteriosa è elevata, il secondo tono cardiaco sopra l'aorta è marcatamente aumentato. I cambiamenti caratteristici nelle urine sono stati chiaramente espressi in tutti i casi di nefrite acuta osservati da noi con insufficienza ventricolare sinistra acuta. Pertanto, in tutti i casi di soffocamento, non si dovrebbe solo chiedere al paziente il volume dell'urina, il suo colore, ma anche esaminarlo per il contenuto di proteine, eritrociti, leucociti e cilindri. L'identificazione dell'edema del tessuto sottocutaneo, del viso e della metà superiore del corpo facilita notevolmente la diagnosi, ma spesso sono assenti al momento dell'insorgenza dell'insufficienza ventricolare sinistra.
I cambiamenti dell'ECG nella nefrite acuta sono molto diversi. Soprattutto spesso c'è una diminuzione della tensione, una violazione della conduzione atrioventricolare, la comparsa di quelli negativi. Onde T, a volte in combinazione con un aumento del segmento ST. La deformazione del complesso QRS è rara. Va notato che il soffocamento si osserva proprio all'inizio della nefrite acuta, quando l'ECG viene modificato, di regola, leggermente. Nelle fasi successive della nefrite, i cambiamenti dell'ECG diventano più pronunciati, ma a questo punto la diagnosi della malattia di solito non è più difficile.
Un aumento della pressione intracerebrale, ad esempio, dopo una lesione, un ictus, può essere accompagnato da edema polmonare, il cui meccanismo di sviluppo non è ancora ben compreso. La maggior parte dei pazienti con questo tipo di edema polmonare è incosciente. I disturbi respiratori concomitanti spesso portano all'aspirazione del succo gastrico nelle vie respiratorie, che può essere una delle ragioni del prolungamento del periodo di ipossiemia. A volte c'è edema polmonare immediatamente o diverse ore dopo una crisi epilettica. Questo tipo di edema polmonare si verifica in pazienti giovani affetti da epilessia genuina e in pazienti con convulsioni comparse in connessione con estese lesioni cerebrali.
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