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アルコール性肝硬変（K70.3）。 慢性肝炎と肝硬変：診断、治療の推奨黄疸発症の要因

右心季肋部に痛みを感じる人から、肝硬変をどのように判断するか尋ねられることがよくあります。 初期。 しかし、残念ながら、この病気は最初はほとんど症状がなく、腺のサイズがすでに大きくなっているときに兆候が現れます。

肝臓を守るために 慢性疾患正しく食事をし、活動的なライフスタイルを送り、予防を受ける必要があります 健康診断、肝臓の違反を確認するのに役立ちます。

肝硬変（実質組織の病的結合組織への変化）は、多くの慢性肝疾患の最終段階である一般的な病気です。 肝硬変の診断は、病歴、身体検査、 機能テスト、実験室およびハードウェアの研究。

肝硬変を示すもの

定期的に使用している人であれば、 エタノールの場合、5 ～ 10 年以内に肝硬変を発症する確率は 35% です。

したがって、肝硬変を診断する場合には、 非常に重要患者の病歴を調査した。 肝硬変の症状は、病気の病因、進行速度、臓器への損傷の程度によって異なります。 患者の約 20% 初期段階プロセスは病気の兆候をまったく認識していませんが、他のプロセスはガス生成の増加と効率の低下についてのみ言及しています。

組織が変性すると、一時的に 鈍痛右側の症状は、アルコールや重い食べ物を飲んだ後に発生し、鎮痙薬を服用しても治りません。 胆汁うっ滞の兆候は、急速な満腹感と皮膚のかゆみです。

場合によっては開きます 鼻血そして発熱が始まります。 病気の進行に伴い、黄疸や門脈圧亢進症の兆候が検出され、痔核や食道の静脈からの静脈瘤出血が増加します。 腹腔体液（腹水）の量。

肝硬変患者の場合、次のような症状が特徴的です。

  • 「ドラムスティック」（指の指骨が太くなっている）。
  • 「時計メガネ」（爪甲の変更）;
  • 手掌紅斑（手のひらが赤い）。
  • « クモの静脈」（顔や体の皮膚を通して細い血管が見えます）。


男性では、精巣の縮小や乳房の肥大（女性化乳房）が起こることがあります。

ほとんどの場合、重度の肝硬変は体重の減少、ジストロフィーを引き起こします。

したがって、医師は患者の病歴を調べた後、最初の診察の時点ですでに肝硬変であると推測できます。 肝硬変の後期段階でも、 外観患者、これは病状の進行の間接的な兆候として機能する可能性があります。

医師は患者に病歴、訴え、生活習慣について尋ねた後、腹部の触診や打診、検査などの身体検査を行います。 肌。 診察の結果、医師は皮膚と強膜の黄変、体重減少、体と顔の毛細血管、腹部の静脈の拡張、腹部の肥大、脚の腫れ、手のひらの発赤、赤い発疹を指摘します。

これらの症状の重症度は、病気の程度と以下によって異なります。 初期段階それらはまったく存在しない場合もあります。 腹腔を調べて音を聞くと、医師は次のことに気づくことがあります。

  • 肝脾腫;
  • 筋緊張の低下 腹壁;
  • 打診中の肝臓と脾臓の輪郭の変化。
  • 叩くと鈍い音がする。

肝臓を検査すると、病状の初期段階であっても腺の増加が典型的であるため、医師は多くの情報を受け取ります。 代償不全の段階では、臓器はすでに著しく拡大しており、肋骨弓の端から2センチメートル突き出ています。 医師は、結節の形成により腺が密集しすぎて不均一であることを触診で判断します。


患者にとって肝臓の触診は苦痛です。

分析でわかること

肝硬変の血液検査では、ヘモグロビンの欠如、白血球減少症、血小板減少症が示され、肝腺の病理学的増加を示します。 凝固図では、プロトロンビン指数の低下、つまり血液の凝固が通常よりも遅いことがわかります。

血液生化学では、肝酵素（アルカリホスファターゼ、Alt、AST）の活性の増加、総血液量の増加、および 直接ビリルビン、カリウム、ナトリウム、尿素、クレアチニンもアルブミンを減少させました。 さらに、肝硬変の場合は、肝硬変に対する抗体の検査が行われます。 ウイルス性肝炎、アルファフェトプロテインの含有量がわかります。

血液検査により、診断を推定し、賠償額を決定することができます。 原発性胆汁性肝硬変を確認するには、肝酵素、コレステロール、抗ミトコンドリア抗体のレベルが検査され、腺の生検も必要です。 患者の尿中にはタンパク質と赤血球が検出されます。

診断におけるハードウェアの研究

肝硬変は患者の訴え、病歴、症状に基づいてのみ診断してください。 臨床検査血液では絶対に同じデータが得られるため、不可能です。 さまざまな病態胆道系、および 特徴肝硬変は肝臓に重大な損傷を与えて発症します。


ハードウェア診断により、治療計画を決定する上で重要となる病気の原因を検出することも可能になります。

肝硬変と癌の鑑別診断が行われます。 診断の検証と確認は、超音波検査、腹腔鏡検査、生検を使用して行われます。 肝硬変が肝臓がんを引き起こした場合、病状は腹腔鏡検査でのみ区別できます。

鑑別診断では、唯一の正しい診断を行うだけでなく、肝硬変の種類を決定することもできます。 研究中に胆道系が徹底的に研究されるため、病状の発症の原因を特定し、それを排除するための措置を講じることが可能になります。

超音波

肝硬変の診断には、肝腺の超音波検査が含まれます。 超音波検査では、臓器の寸法とその形状が正確に確認され、音の透過性、門脈圧亢進症の兆候があるかどうか、脾臓の変化が記録されます。 この研究低解像度の画像が得られますが、それでも腺内の炎症過程や新生物を認識することができます。

肝硬変の初期段階では、肝臓の構造はまだ均質であり、部分代償および代償不全の段階では、実質組織に代わって線維組織がすでに目立ちます。 小結節性肝硬変では、腺のエコー源性が均一に増加し、大結節性肝硬変では、個々の結節と不均一な組織構造が区別されます。

病気の後期段階では、肝臓の右葉が縮小し、最後の腺では正常よりも小さくなります。 したがって、 超音波検査肝臓は診断を行うだけでなく、肝硬変の進行段階を決定することもできます。

断層撮影

腹腔のコンピューター断層撮影により、腺、その血管、胆管をより詳細に観察することができます。 必要に応じて肝臓のMRI検査が行われます。 研究に基づいて、腺組織の均一性と密度について結論が下されます。

を使用することで この方法血管と胆管を検査し、その開通性について結論を導き出すことができます。 この検査は高額な費用がかかるため、他の診断研究の結果を明確にするために行われます。

写真で見ることができます 先天異常肝胆道系、肝外腫瘍の転移、肝細胞内の鉄の蓄積、胆管の閉塞。 この情報は、診断を下し、さらなる治療方針を決定するのに役立ち、病気の病因を明らかにすることもできます。

ドップラー

腺の血管のドップレロメトリーは、血管の経路、血流に対する障害物の有無を決定し、さらに血管の直径と血流の速度も測定します。 息を止めたり、力んだりしたときに血流の速度に変化があるかどうかがわかります。

腹腔鏡検査は診断を確定するために行われる手術です。 医師は腺の表面を視覚的に評価します。 大結節性肝硬変では、3 mmを超える個々の結節が区別でき、それらの間に線維組織のストランドがあります。 肝臓に小さな結節があり、小さな結節があり、その間の空間が埋まっている 結合組織.

すべてのタイプの肝硬変は、肝被膜の肥厚と静脈瘤を特徴とします。

手術中、医師は必要な材料を採取することがあります。 組織学的検査

肝生検

肝生検後、最終的に診断と治療方針を決定することができます。 この手順多くの禁忌があり、多少の痛みを伴うため、すべての患者に対して行われるわけではありませんが、ほとんどの場合、診断は非侵襲的診断方法を使用して行うことができます。

採取された物質の研究により、肝臓組織の形態学的変化を特定し、その変性の原因を示唆することができます。 びまん性肝病変（肝炎、肝硬変、肝腫大）では、診断を明確にするために生検が行われます。

物質を採取するには、第7-9肋骨の間の右季肋部の皮膚に穿刺針を刺し、特別な吸引注射器を使用してサンプルを採取します。 肝硬変では、生検標本を顕微鏡で検査すると、線維組織に囲まれた結節が見つかり、肝細胞の大きさが異なり、肝細胞間の血管に不均一な隙間があります。

活動性肝硬変では、実質組織の壊死、細胞の増加、正常組織と病理学的組織の境界の欠如が検出されます。 また、不活動性肝硬変では壊死はなく、正常組織と病的組織の境界が明瞭です。

として 追加のメソッド肝硬変の原因を特定するには、酵素欠乏、鉄代謝指標、代謝障害のマーカーであるタンパク質の活性を検出する方法が使用されます。

肝硬変は不治の病ですが、早期に発見され、原因因子が特定されて排除され、推奨される食事療法に従えば、患者の生命予後は比較的良好です。

したがって、肝機能障害の最初の兆候が現れたら医師に相談することが重要です。 そして、ほとんどの場合、病状は別の慢性肝疾患の結果であるため、適時に医師に相談し、原疾患の治療を受ければ肝硬変を完全に回避できます。

肝硬変肝臓の線維化と結節の形成を伴う正常な構造の変化を特徴とするびまん性のプロセスです。 これは、多くの慢性肝疾患の末期段階として機能します。 重症度と 肝硬変の予後肝実質の残存機能塊の量、門脈圧亢進症の重症度、肝機能障害を引き起こした基礎疾患の活動性によって異なります。

ICD-10 K74 肝臓の線維化および肝硬変 K70.3 アルコール性肝硬変 K71.7 中毒性肝障害を伴う K74.3 原発性胆汁性肝硬変 K74.4 続発性胆汁性肝硬変 K74.5 特定不能の胆汁性肝硬変 K74.6 その他の特定不能の肝硬変肝臓 K72 慢性肝不全 K76.6 門脈圧亢進症。

診断例

疫学

肝硬変は、消化器系疾患（腫瘍を除く）による死因の中で第 1 位にランクされています。 有病率は2〜3%です（解剖データに基づく）。 肝硬変一般集団と比較して、40歳以上の男性で2倍多く観察されます。

病因

肝硬変の最も一般的な原因は、以下の疾患および症状です。 ■ ウイルス性肝炎 - (B、C、D)。 ■ ほとんどの場合、10 年以上の継続的な飲酒によってアルコール性肝硬変が発症します。 少なくとも 5 年間、1 日あたり 40 ～ 80 g を超える純粋なエタノールを摂取すると、肝障害のリスクが大幅に増加します。 ■ 免疫性肝疾患：自己免疫性肝炎、移植片対宿主病。 ■ 胆道の病気：さまざまな原因による胆道の肝臓外および肝臓内の閉塞、小児の胆管症。 ■代謝性疾患：ヘモクロマトーシス、α1-アンチトリプシン欠損症、ウィルソン・コノバロフ病、嚢胞性線維症（嚢胞性線維症）、ガラクトース血症、グリコーゲン症、遺伝性チロシン血症、遺伝性フルクトース不耐症、無ベタリポタンパク質血症、ポルフィリン症。 ■ 肝臓からの静脈流出の違反：バッド・キアリ症候群、静脈閉塞症、重度の右心室心不全。 ■ 肝毒性薬（メトトレキサート B、アミオダロン C）、毒素、化学物質の使用。 ■ その他の感染症：住血吸虫症、ブルセラ症、梅毒、サルコイドーシス。 ■ その他の原因：非アルコール性脂肪性肝炎、ビタミン過剰症 A. 肝線維化の進行に必要な時間は、病因要因に大きく依存します。 最も一般的に観察される線維症および肝硬変はゆっくりと進行します。アルコール性肝硬変は 10 ～ 12 年のアルコール乱用で発症し、ウイルス性肝硬変は感染後 20 ～ 25 年で発症します。 肝硬変の発症速度が最も速い（数か月）のは、腫瘍病因による胆道閉塞のある患者と胆管閉鎖のある新生児で観察されました。

防止

肝硬変の予防には、肝硬変の発症につながる可能性のある状態をタイムリーに検出し、検出された違反を適切に修正することが含まれます。 ■ ヘモクロマトーシス。 いくつかの研究は、遺伝性ヘモクロマトーシスに対する集団ベースのスクリーニングの費用対効果を実証しています。 スクリーニング中に、血清鉄、血清の総鉄結合能および遊離鉄結合能が測定されます。 これらの指標が増加した場合は、再度測定され、大幅に増加した場合は、患者のヘモクロマトーシスが検査されます。 ■ アルコール誤用のスクリーニング: アルコール摂取を制限すると、肝硬変B を発症する可能性が大幅に減少します。 4 つの質問を含む CAGE テスト (Cut - カット、Angry - 怒り、Guilty - 罪悪感、Empty - 空) を使用することができます。 1. 飲酒量を減らさなければならないと感じたことはありますか? 2. 周りの人 (友人、親戚) から飲酒量を減らす必要があると言われ、イライラしたことがありますか? 3. 飲酒に伴う罪悪感を感じたことがありますか? 4. 飲酒エピソードの翌朝、お酒を飲みたくなったことはありますか? 感度と特異度は約 70% で、主な利点は既往歴を収集する際に検査できることです。 2 つ以上の質問に肯定的な回答があれば、行動や性格の変化を伴うアルコール依存症の疑いが生じます。 臨床検査の兆候のうち、アルコール乱用のマーカーは、ALT と比較した AST 活性の主な増加、GGTP、Ig A の増加、および赤血球の平均体積の増加です。 これらの特徴はすべて、GGTP 活性を除き、比較的低い感度で高い特異性を持っています。GGTP 活性の増加は、アルコール乱用とアルコール依存症の両方の非常に特異的な兆候と考えられています。 ■ B 型および C 型肝炎ウイルスのスクリーニング: 詳細については、「ウイルス性肝炎、急性および慢性」の記事を参照してください。 慢性肝炎の危険因子を持つ人は、B 型および C 型肝炎ウイルスの検査を受ける必要があります。慢性肝炎患者は、肝硬変の有無にかかわらず、適時にインターフェロン B 療法を行うことで生存率が大幅に高くなります。 ■ 肝毒性薬、主にメトトレキサート B およびアミオダロン C のスクリーニング - ALT および AST の活性を 1 ～ 3 か月ごとに決定します。 これらの薬を長期間使用すると肝硬変を引き起こす可能性があります。 ■ 慢性肝疾患患者の親族間のスクリーニング。 一親等以内の親族を検査する：トランスフェリン飽和度および血清フェリチン濃度の測定（先天性ヘモクロマトーシスBの検出）、血清セルロプラスミン濃度（ウィルソン・コノバロフ病Bの診断）、α1-アンチトリプシンの検出欠乏。 ■ 非アルコール性脂肪肝疾患のスクリーニング。 危険因子 - 2 型糖尿病、肥満、高脂血症、AST/ALT 活性比が 1.0 を超える。 リスクは 45 歳以上の患者で特に顕著です。 リスクのあるすべての患者は、脂肪症を検出するために肝臓超音波検査を受ける必要があります。 肝硬変を発症する可能性について患者に説明する必要があります。

ふるい分け

肝硬変を直接検出するためのスクリーニングは行われません。 肝硬変につながる可能性のある病気や状態を特定するために、スクリーニング活動が実施されます（上記の予防セクションを参照）。

分類

肝硬変は、病因（上記の「病因」セクションを参照）と重症度によって分類され、Child-Pugh A 分類が使用されます（表 4-10）。 表4-10。 Child-Pugh に基づく肝硬変の重症度の判定

索引

脳症

柔らかくて扱いやすい

緊張、治療が難しい

血清ビリルビン濃度、μmol/l (mg%)

34未満（<2,0)

34–51 (2,0–3,0)

51 歳以上 (>3.0)

血清アルブミン値、g

プロトロンビン時間 (秒)、またはプロトロンビン指数 (%)

6個以上（<40)

各指標はポイント (それぞれ 1、2、または 3 ポイント) で評価されます。 解釈は以下の基準に従って行われます。 ■ クラス A (補償付き) - 5 ～ 6 ポイント。 ■ クラス B (サブ補償) - 7 ～ 9 ポイント。 ■ クラス C (非補償) - 10 ～ 15 ポイント。

診断

調査計画

肝硬変の診断により、臨床検査と機器検査の結果を確認するための臨床データと既往歴データ (症状は非常に多様です。「既往歴と身体検査」のセクションを参照) が可能であると仮定します。 場合によっては、変性療法により病気の進行を遅らせ、死亡率を下げることができるため、病気の病因を確立する必要があります。 最も一般的な原因はウイルス性肝炎とアルコール乱用ですが、それほど一般的ではない原因は病因のセクションに記載されています。 場合によっては、肝硬変の原因を検出できない場合があります。この場合、原因性肝硬変の診断が確立されます。 診断を確立するときは、次のパラメータをさらに評価する必要があります。 ■ 肝臓の主な機能の状態：細胞溶解症候群、胆汁うっ滞の存在、血液凝固系の状態（肝硬変は出血症候群を特徴とします）、肝臓のタンパク質合成機能。 ■ 脾機能亢進症候群の特定（主に血小板数による）。 ■ 門脈圧亢進症の程度の特定と評価 (主に食道および胃の静脈瘤からの危険な出血 - FEGDS)。 ■ 腹水の可能性の検出。 ■ 肝性脳症のタイムリーな診断のための精神状態の評価。 肝硬変の重症度は、肝硬変における肝細胞機能の Child-Pugh 分類によって決定されます (「分類」セクションを参照)。

病歴と身体検査 以下のような症状や症候群が特徴的です。 ■ 一般症状：眠気、脱力感、倦怠感、皮膚のかゆみ。 重度の眠気、イライラ、攻撃的な行動がある場合は、肝性脳症を除外する必要があります。 ■ 肝臓と脾臓の変化：肝臓は厚く肥大しますが、小さくなることもあります。 ほとんどの患者では、中程度に肥大した脾臓が触知できます (門脈圧亢進症の症状)。 ■ 黄疸：黄疸の初期兆候は患者には見えず、強膜および粘膜の黄疸、舌小帯、尿のわずかな黒ずみを特徴としますが、患者は通常、これをあまり重視しません。 ■ 呼吸困難（浅い呼吸、速い呼吸）は、腹腔内圧の上昇と横隔膜の可動性の制限を伴う腹水、慢性心不全、浮腫性腹水症候群を背景とした水胸症が原因である可能性があります。 ■ 出血症候群（肝臓での血液凝固因子の合成違反による）：歯ぐきからの出血、鼻血が特徴的です。 患者は、わずかな機械的ストレスでも打撲傷や打撲傷が形成されることに気づきます。 ■ 門脈圧亢進症: 腹水、食道および胃の静脈瘤、「メデューサの頭」の形をした前腹壁の静脈の拡張、脾腫、肝性脳症。 ■ 腹水 (門脈圧亢進症の症状): 体液の蓄積による腹部の容積の増加 (10 ～ 15 リットルを超える体液が蓄積する可能性があり、「カエルの腹」が典型的です)、大量の腹水が存在します。 「緊張した腹水」の写真が作成され、へそが膨らみ、時には隙間があり、腹腔内の液体の打診の兆候、変動の陽性症状が現れます。 ■ 肝硬変に特徴的なその他の兆候: ✧ 体幹と顔の上半分の毛細血管拡張症。 ✧手掌紅斑。 ✧ 女性化乳房; ✧ 精巣萎縮/無月経; ✧ 脚の腫れ（腹水あり）。 ✧ Cruvelier-Baumgarten 雑音 - 静脈側副動脈の機能に関連する腹部の静脈雑音。 ✧ デュピュイトラン拘縮。アルコール性肝硬変に最も典型的なもの。 ✧ ドラムスティックの種類に応じた指の末端指骨の変化。 ✧ 骨格筋萎縮、脇の下の毛の成長の欠如。 ✧ 耳下腺唾液腺の増加（アルコール依存症患者に典型的）。 ✧ 肝臓の臭気は、肝機能の代償不全中に発生し、肝性昏睡の発症に先行し、それに伴って発生します。 ✧ 羽ばたき振戦も代償不全肝機能の特徴です。 発症した合併症の兆候には特に注意を払う必要があります。 ■ 消化管出血の症状：吐血、下血、収縮期血圧 100 mmHg 未満。 20 mm Hgの減少。 垂直姿勢に移動すると、心拍数が毎分 100 を超えます。 ■ 自然発生的な細菌性腹膜炎の兆候 - 腹腔内のさまざまな強度のびまん性の痛み、発熱、嘔吐、下痢、腸不全麻痺の兆候。 ■ 肝性脳症の発症を反映した混乱。 ■ 日々の利尿の減少 - 腎不全の発症の兆候である可能性があります。

慢性肝炎は肝臓組織の炎症と呼ばれ、本質的に広範囲（びまん性）に広がり、その期間は6か月以上です。
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慢性肝炎の原因

慢性肝炎肝硬変と同様に、終末期に至るまで無症候性の経過をたどるまで、臨床像はかなり不鮮明であることが多い。 重要なプロセスの違反をタイムリーに検出するには、タイムリーで手段的な検査方法が必要であり、その中でこの病状には必須です。 で必要な診断手段全体を実行できます。 関連セクションのリンクをクリックすると、一般的なリストを確認できます。

病因によれば、次の形態が最も一般的です。

  • ウイルス性
  • アルコール依存症
  • 毒
  • 薬物性肝炎。

臨床経過別:

  • 慢性活動性肝炎
  • 持続的に
  • リアクティブ
  • 胆汁の流出に違反した二次性胆汁性肝炎 - 胆汁うっ滞。

肝硬変の特徴

肝硬変は、結合組織のびまん性増殖を特徴とし、肝臓の構造（臓器の構造構造）の違反、栄養性の違反、それに続く肝細胞（肝細胞）のジストロフィーおよび壊死を引き起こします。 肝硬変の進行に伴い、門脈圧亢進症が発症し、肝不全が増加します。 肝硬変は通常、脾臓の増加を伴います-脾臓機能亢進症、他の臓器も病理学的過程に関与しています。

肝臓の慢性プロセスにおける主な臨床症候群

肝臓の慢性病状の診療所では、次の症候群が区別されます。

  • 無力症栄養性
  • 消化不良
  • 胆汁の流出の違反 - 胆汁うっ滞
  • 肝不全の現象
  • 門脈圧亢進症
  • 脾臓の肥大 - 脾腫大;

慢性肝炎の臨床症状

慢性肝炎の臨床症状は以下の症状によって特徴付けられます：肝臓肥大、主に右心季肋部に局在する激しい痛み、消化不良。 場合によっては、黄疸や脾臓の肥大が認められることもあります。 良性（持続性）慢性肝炎と、より進行性の進行を特徴とする活動性肝炎があります。 持続性肝炎は重篤な臨床症状や患者の訴えを伴わずに発生することが多く、この場合の疾患の存在は検査室診断によってのみ確認されます。 活動性肝炎では、患者のすべての症状と訴えがより顕著になり、臨床検査や機器診断法の結果によっても明確に確認されます。 活動性肝炎には、多発性関節痛、糸球体腎炎、心筋炎、皮膚発疹などの自己免疫損傷の兆候が伴うことがよくあります。

肝硬変と肝炎における肝臓の変化の現れ方の違い

肝硬変では肝臓の密度が高まり、拡大または縮小する可能性があります（後期段階では）。 肝硬変は、触診上の肝臓の密で尖った端を特徴とし、時にはその顆粒状の不均一な表面が確認されます。 多くの場合、肝硬変では、脾臓の増加と「肝臓の兆候」の存在があります：血管の「アスタリスク」 - 毛細血管拡張症、真っ赤な肝臓の舌、肝臓の手のひら。 門脈圧亢進症 (肝臓の門脈系の圧力上昇) の兆候が明らかになります。 静脈瘤食道の静脈、腹水など。

慢性肝疾患の診断

臨床検査では、次の研究が行われます。

  • あらゆる形態のビリルビン
  • 血液酵素（ALAT、AST、アルカリホスファターゼ）
  • プロトロンビン
  • 血液凝固指標
  • コレステロール
  • 血糖値
  • 総タンパク質およびタンパク質画分、特にアルブミン - 肝臓のタンパク質合成機能の指標として
  • 免疫グロブリン
  • オーストラリア抗原。

慢性肝疾患の機器検査法

それらには次のアクティビティが含まれる場合があります。

  • 肝臓やその他の腹部臓器の超音波検査
  • 食道胃十二指腸内視鏡検査 (FGS または FGDS)
  • 結腸内視鏡検査
  • 肝臓の針生検
  • シンチグラフィー
  • コンピューター断層撮影とMRI
  • 腹腔鏡診断;

慢性肝疾患の治療の基本原則

  • 慢性肝炎または肝硬変の診断が確立されている患者は、食事療法と食事療法（脂肪分、揚げ物、スパイシーな食品および香辛料を除く分割栄養、絶対的な除外を除く）を厳密に遵守することが推奨されます。 アルコール飲料およびソーダ、缶詰食品）。
  • 肝毒性物質や毒物との患者の接触を止める必要があります。
  • 肝毒性を及ぼす可能性のある薬の服用をやめ、服用しなくても大丈夫な薬だけを服用してください。
  • 身体活動を適度に制限しながら、節度のある正しいライフスタイルを送ることが必要です

慢性肝炎治療の基礎

慢性ウイルス性肝炎が持続型で発生した場合、特別な治療は必要ありません。 アルコール性肝炎では、（アルコールの完全な排除に加えて）肝保護剤（Essentiale、Carsil）の投与が推奨されます。 顕著な免疫反応を伴う悪性度の肝炎（慢性活動性 - CAH）では、低用量のコルチコステロイドが治療に使用されます。プレドニゾロン、場合によってはアゾチアプリンが使用され、その後維持用量まで用量が減量されます。

肝硬変治療の基本

肝硬変が門脈圧亢進症および腹水の重度の症状を伴う場合、利尿薬（利尿薬）が治療に追加されます：ベロシュピロン、フロセミド、ヒポチアジド。 これには、毎日の利尿の制御が必要です。利尿が 3 リットルを超えると、電解質障害が発生する危険性があります。 食道の静脈瘤がある場合は、そこからの出血を防ぐ必要があります（機械的および熱的に食事を控え、制酸薬、ベータ遮断薬を服用します）。

肝硬変および慢性肝炎の漢方薬治療

これらの病気の患者には、次の漢方薬が投与されます。

  • イモーテルの花 - 2 つの部分。
  • ノコギリソウハーブ - 2部分;
  • イラクサの葉 - 2部分。
  • フェンネル - 1部;
  • トウモロコシの柱頭 - 2部分;
  • カモミールの花 - 1部分。
  • スポリッシュ - 2部。

煎じ薬は、5 gのハーブティーを350 mlの沸騰したお湯に30分間注入することによって調製されます。 1日3回食前に100mlを1ヶ月分お飲みください。

活動性の高い形態では、多くの場合、肝硬変を急性肝硬変（ウイルス性、アルコール性、薬物性）と区別する必要があります。 A型肝炎。 むしろ、これらの場合、急性肝炎が比較的無傷な肝臓を背景に発症するのか、肝硬変を背景に発症するのかが判明します。 同様の臨床状況における肝硬変、毛細血管拡張症、肝臓の下端の顕著な圧縮と凹凸、明らかな脾腫、血清中のγ-グロブリンレベルの30%以上の増加、遅延が有利です。ブロムスルファレインの放出が25％（通常は5％）を超え、血清中のコリンエステラーゼ含有量が40～50％以上減少、食道または胃の静脈瘤、2番目と2番目の放射性核種シンチグラムの変化。 3番目のタイプ。

ために 原発がん肝臓は、病気のかなり急速な発症、進行性の経過、疲労、発熱、痛み、肝臓の急速な増加を特徴とし、表面は不均一で、「石のような」密度を持っています。 脾臓の大きさは変わりません。 末梢血では、貧血、白血球増加、ESRの有意な増加が確認されます。 血清αフェトプロテインの存在に関するアベレフ・タタリノフ反応は重要です。 超音波、コンピューター断層撮影、標的肝生検からのデータにより、正確な診断が可能になります。 胆管腫が疑われる場合は、血管造影が行われます。

鑑別診断では 自己免疫性肝炎後者は、非喫煙筋線維、肝臓と腎臓のミクロソームの抗原、可溶性肝抗原、肝膵臓抗原に対する抗体、および抗核抗体の存在によって特徴付けられることに留意する必要があります。主要な組織複合体の B8、DR3、DR4 抗原の存在。

ために 原発性硬化性胆管炎抗ミトコンドラル抗体の非存在下でのアルカリホスファターゼとガンマグルタミルトランスペプチダーゼの増加を特徴とします。 内視鏡による逆行性胆管膵管造影を行うと、数珠状の肝内管の狭窄が見つかります。

で エキノコックス症肝臓は徐々に肥大します。 触診すると、異常に密で凹凸があり、痛みを伴います。 診断には、気腹法を用いたレントゲン検査、肝臓スキャン、超音波検査、 CTスキャン、腹腔鏡検査。 これらの方法によりエキノコックス嚢胞が検出されます。 ラテックス凝集反応は、特定の抗体を明らかにする診断の確立に役立ちます。

ヘモクロマトーシスさまざまな臓器や組織における鉄の沈着を特徴とします。 肝腫大と脾腫、皮膚と粘膜の青銅色の色素沈着、糖尿病の三つの症状が特徴的です。 血清中の鉄の増加した含有量を測定します。 重症の場合は肝生検が行われます。



特性 肝水晶体変性（コノバロフ・ウィルソン病）は、カイザー・フライシャー環（銅を含む色素の沈着による角膜周縁部に沿った黄緑色または緑がかった茶色の色素沈着）と血清セルロプラスミンの減少の確認です。

ワルデンシュトロームのマクログロブリン血症これは、骨髄、肝臓組織、およびリンパ節の穿刺に基づいて、穿刺におけるモノクローナル高マクログロブリン血症を伴うリンパ増殖過程の検出に基づいて診断されます。

亜白血病良性の経過をたどっており、臨床的には肝腫大に先立つ脾臓の肥大によって明らかとなります。 肝臓組織の線維症の発生は門脈圧亢進症を引き起こす可能性があります。 末梢血の像は脾腫、つまり成熟型が優勢な中等度の好中球性白血球増加症には対応しておらず、わずかに進行する傾向があります。 おそらく診断基準は、多数の巨核球を含む顕著な細胞過形成と結合組織の増殖が見つかった場合の、平らな骨のトレパノ生検のデータです。 多くの場合、肝生検が必要です。

肝臓の治療を専門とする私たちのウェブサイトにある「肝硬変の鑑別診断」というテーマの記事を読むことをお勧めします。

肝硬変の診断と鑑別診断。 ウイルス性肝硬変。 アルコール性肝硬変。 原発性胆汁性肝硬変。

現代の概念によれば、肝硬変は、機能性肝不全および門脈圧亢進症の兆候がさまざまな程度で発現する、さまざまな病因をもつ慢性進行性肝疾患です。

肝硬変の信頼できる診断基準は肝臓の形態的変化であるため、腹腔鏡検査と生検は疑わしい症例の診断に役立ちます。

ウイルス性肝硬変

病因基準は、過去のウイルス性肝炎、特に重篤なウイルス性肝炎の既往歴を示すものですが、この病気は暗疽型肝炎の後に発症する可能性があります。 診断の補助としてよく知られているのは、B 型肝炎表面抗原の検出であり、抗原は免疫蛍光法やラジオイムノアッセイ法のほか、組織学的検査を使用して検出できます。 磨かれたガラスに似た表面を持つ肝細胞が存在する場合、抗原の存在が推測されます。 抗原の検出には、アルデヒドフクシンまたはオルセインによる染色が使用されます。

ウイルス性肝硬変の初期段階。 最も頻繁に起こる訴えは右季肋部の痛みであり、消化不良および無力症の栄養障害が現れます。 肝臓は大きく、表面がでこぼこしており、触診すると痛みを感じます。 検査指標 - 高レベルの血漿タンパク質、アミノトランスフェラーゼ活性の急激な増加。

ウイルス性肝硬変の進行段階では、臨床的に顕著な急速な病気の進行が伴います。 臨床像では、黄疸、腹痛、発熱、一過性の腹水など、肝不全の症状が顕著に現れます。 この肝臓病の患者は全員、肝臓だけでなく脾臓も肥大しており、脾臓はしばしばかなりの大きさに達します。

肝硬変の診断を確認するために重要なのは、肝臓疾患の肝臓外の兆候、つまりクモ状静脈、「肝臓」の手のひら、女性化乳房です。 初期段階に特徴的な機能パラメーターの変化に加えて、アルブミンの大幅な減少とグロブリン画分の急激な増加があり、チモール検査の数値が高くなり、コレステロールとプロトロンビンが減少します。 一部の患者は脾機能亢進症を経験します。

ほとんどの場合、診断は既往歴、臨床データ、生化学データに基づいて確立されます。 金コロイドまたはテクネチウムを用いた肝臓の放射性同位元素スキャンは、この肝疾患の診断において重要な役割を果たします。 肝臓での同位体吸収のびまん性の減少と、同位体が活発に蓄積している脾臓の「スキャン」は、肝硬変を示しています。

腹腔鏡検査と標的肝生検では、肝硬変そのものだけでなく、その形態学的タイプ、プロセス活動の兆候も明らかになります。

アルコール性肝硬変

アルコール性肝硬変の病因基準は、アルコール依存症の病歴、過去の急性アルコール性肝炎の症状、または肝硬変と急性アルコール性肝炎の臨床的および形態学的症状の組み合わせの兆候です。 アルコール依存症の神経学的および身体的症状は不可欠です。

アルコール性の病因は、肝細胞の脂肪変性、小さな結節性病変、肝細胞線維症などの形態学的特徴の組み合わせによって示されます。 後の段階では、肝硬変の SKD 変異型が発生することが多く、脂肪変性は消失します。

最も有益な組織学的徴候は、マロリー硝子体の形成と局所的な好中球浸潤を伴うアルコール性肝炎です。

初期段階では、ほとんどの場合、急性アルコール性肝炎の症状（食欲不振、肝臓の痛み、嘔吐、場合によっては短期の黄疸、胆汁うっ滞）が伴います。 肝臓は肥大し、表面は滑らかですが、場合によっては潜在的な経過を伴い、肝臓の増加がこの肝疾患の最初で唯一の症状です。 スタブシフトを伴う白血球増加症が特徴的で、高ビリルビン血症、アミノトランスフェラーゼ活性の増加が考えられます。

アルコール性肝硬変の進行期。 初期段階の症状に加えて、栄養失調、ミオパチー、デュピュイトラン拘縮、肝外血管徴候、耳下腺唾液腺肥大、脱毛、精巣萎縮などが見られます。 門脈圧亢進症の重度の症状が明らかになります：食道および痔静脈の静脈瘤、腹水。 貧血が現れます。 異常タンパク質血症、ビリルビンの増加、アミノトランスフェラーゼ活性の中程度の増加が検出されます。 免疫障害はわずかに発現しますが、場合によっては免疫グロブリン A が明らかに増加しています。

臨床的および機能的基準、特にアルコール依存症の場合、アルコール性肝硬変を疑うことが可能になります。 しかし、信頼できる診断の基準は、腹腔鏡検査のデータであり、これにより、初期段階で脂肪変性を伴う拡大した肝臓と、門脈圧亢進症の症状である小さな結節性肝硬変の画像が明らかになります。 進行した段階では、大きな結節性肝硬変がしばしば見られ、アルコール性肝炎の兆候が見られる可能性があります。

原発性胆汁性肝硬変

ほとんどの場合、この形態の肝硬変の病因は不明です。 最も重大なのは、免疫応答の変化と胆汁酸の代謝障害です。

小胆管の部分的破壊および荒廃、門脈浸潤におけるリンパ濾胞、形態学的検査によって検出される胆汁うっ滞は、原発性胆汁性肝硬変を示します。

初期。 臨床像は胆汁うっ滞の重症度によって決まります。最初はかゆみがあり、黄疸は軽度または全くなく、通常は肝臓の肥大を伴います。 皮膚は色素沈着し、乾燥しており、引っ掻いた跡があります。 血清中のアルカリホスファターゼの活性が増加し、高脂血症および高コレステロール血症が生じます。 血清アミノトランスフェラーゼの活性は中程度に増加します。 抗ミトコンドリア抗体は、原発性胆汁性肝硬変の最も信頼できる機能的基準と考えられています。 組織学的検査では、小葉内胆管の破壊を伴う非化膿性炎症が示されています。 さらに、破壊および胆管周囲の線維症を伴う胆管の増殖が明らかになります。

原発性胆汁性肝硬変の進行期。 黄疸が顕著になり、まぶた、肘、手のひら、足の裏、臀部に黄色腫がよく観察されます。 クモ状静脈、「肝臓」のような手のひらが現れることがあります。 肝臓は常に著しく肥大し、密度が高くなります。 通常、脾臓は触知できます。 門脈圧亢進症の症状が現れます。 骨格系の変化は特徴的です：背中と肋骨の痛み、骨粗鬆症、骨端の拡大、脊椎の病的骨折、さらには持続性ビリルビン血症、高コレステロール血症、βグロブリン、βリポタンパク質のレベルの増加。 アルブミンのレベルと肝臓のプロトロンビン教育機能が低下します。 胆汁うっ滞を伴う組織学的検査により、肝硬変の像が明らかになります。 逆行性胆管膵管造影のデータは診断に重要であり、肝外閉塞がないことを示します。 逆行性胆管膵管造影による、より有益な十二指腸内視鏡検査。

肝硬変の鑑別診断

肝臓がん

同様の臨床像には、原発性肝がん、特に肝硬変がんなどの肝臓疾患があります。

肝硬変癌は、過去に急性ウイルス性肝炎を患ったことのある人、およびアルコール性肝疾患の患者の両方に発生します。 癌は、鮮明な臨床症状を伴う長期肝硬変または潜在性肝硬変を背景に発生する可能性があります。 肝硬変癌の認識は、肝疾患の急速な進行、疲労、発熱、腹痛、白血球増加症、貧血、および ESR の急激な増加に基づいています。 原発がんの正しい診断は、病気の病歴が浅いこと、不均一に肥大した肝臓の顕著な、場合によっては結石密度が高いことによって役立ちます。 この肝疾患の「典型的な」変種では、利尿薬治療が適さない、衰弱、体重減少、食欲不振、腹水が継続的に見られます。 腹水は、門脈およびその枝の血栓症、門脈周囲リンパ節への転移、および腹膜癌腫症の結果として発生します。 肝硬変や脾腫とは異なり、内分泌代謝障害はまれです。

肝硬変がんおよび原発性肝がんの診断には、肝臓スキャンと超音波検査を使用することをお勧めします。 ただし、これらは、特定の診断を伴わない「限局性」または「びまん性」の病状を示すスクリーニング検査にすぎません。

原発性肝がんおよび肝硬変がんにおける信頼できる診断の基準は、アベレフ・タタリノフ反応におけるαフェトプロテインの検出、標的生検による腹腔鏡検査、および胆管腫の場合に特に重要である血管造影です。

アルコール性肝硬変患者が急性アルコール性肝炎に罹患すると、食欲不振、吐き気、発熱を伴う黄疸が引き起こされるため、急性ウイルス性肝炎と区別する必要があります。 肝硬変を背景とした急性アルコール性肝炎の正しい診断は、アルコール依存症の重症度と臨床症状との関係、前駆期の欠如、しばしば関連する多発性神経障害、ミオパチー、筋萎縮などを明らかにする慎重に収集された病歴によって容易になります。アルコール依存症の体細胞症状、好中球性白血球増加症、ESRの増加。

肝臓の線維化

コラーゲン組織の過剰な形成を特徴とします。 独立した肝疾患であるため、通常は臨床症状や機能障害を伴いません。 まれに、先天性肝線維症、住血吸虫症、サルコイドーシスにより門脈圧亢進症が発症します。

信頼できる診断の基準は形態学的です。肝硬変とは対照的に、線維症では、肝臓の小葉の構造が保存されています。 臨床現場では、肺胞エキノコックス症、収縮性心膜炎、アミロイドーシス、および貯蔵疾患が肝硬変と間違われることがよくあります。 場合によっては、亜白血病性骨髄症とワルデンシュトレーム病との鑑別診断が行われることがあります。

肺胞エキノコックス症

肺胞性エキノコックス症の場合、この病気の最初の兆候は肝臓の異常な密度の増加です。 横隔膜の動きが制限されることがよくあります。 一部の患者で脾臓の肥大や肝機能検査の違反が検出されると、診断エラーが発生します。 診断は、特に気腹法を使用した注意深い X 線検査と肝臓スキャンによって役立ちます。 エキノコックス症の信頼できる診断の基準は、特異的抗体です。

収縮性心膜炎

収縮性心膜炎（右心室に主に局在する） - 癒着性心膜炎の 1 つであり、線維組織による心膜腔のゆっくりとした過剰増殖の結果、心臓の拡張期の充満と心拍出量が制限されます。 この病気は、心臓シャツの慢性結核性病変、心臓領域の損傷や創傷、化膿性心膜炎の結果として発症します。 心臓圧迫の最初の兆候は、多かれ少なかれ長期にわたる健康状態の中で起こり、右季肋部の重さ、肝臓、主に左葉の肥大と収縮を特徴とし、触診では痛みを伴わないことがよくあります。 息切れは運動中にのみ発生し、脈拍は柔らかく、充填量は小さくなります。 通常、心臓の肥大を伴わない静脈圧の増加。

この病気を正しく認識するには、既往歴を考慮し、収縮性心膜炎では肝臓の停滞が循環不全に先行することを覚えておくことが重要です。 信頼できる診断の基準は、X 線キモグラフィーまたは心エコー検査のデータです。

心肝硬変

肝硬変は、収縮性心膜炎の進行期および末期段階で形成され、持続的な腹水、肝脾腫を伴い進行しますが、他の形態の肝硬変とは異なり、高い静脈圧、重度の息切れ、頸部の腫れを伴います。静脈、チアノーゼ。 上大静脈系の高血圧と、初期の腹水形成を伴う肝臓および門脈のうっ血の組み合わせは、収縮性心膜炎を疑い、胸部 X 線検査または心エコー検査で確実にそれを認識します。

良性白血病性骨髄症

良性亜白血病性骨髄症（骨髄硬化症、骨髄線維症）は、骨髄造血の前駆細胞に由来する慢性白血病であり、ほとんどの場合、骨髄内の線維組織の増殖を伴います。 臨床検査では、ほとんどの場合重大な脾臓の肥大が明らかになり、肝臓も肥大していることが多く、通常は肝硬変の誤診につながります。 これは、末梢血の状況がわずかに変化したことによって促進されます。つまり、成熟型が優勢な中等度の好中球性白血球増加症であり、非常にゆっくりと、多くの場合何年にもわたって増殖します。 肝臓の線維化の進行は門脈圧亢進症を引き起こす可能性があり、これは伝統的に肝硬変の「信頼できる」兆候とみなされています。 診断は、末梢血像と脾腫を区別することによって役立ちます。 ただし、信頼できる診断の基準は、顕著な細胞過形成、豊富な巨核球、および結合組織の増殖を明らかにするトレフィン生検のデータです。

肝アミロイドーシス

肝アミロイドーシスは通常、全身性疾患の症状であり、その病因は次のとおりです。 大きな役割免疫疾患やタンパク質代謝の変化を演じます。 タンパク質の変化、特にγ-グロブリン血症や細胞性免疫因子の障害の可能性にもかかわらず、信頼できる診断のための唯一の基準は穿刺肝生検のデータです。

ヘモクロマトーシス

ヘモクロマトーシスは、腸内での鉄の吸収の増加、血清レベルの上昇、肝臓、膵臓、細網内皮、皮膚およびその他の組織への過剰な沈着を伴う遺伝的に決定される疾患です。 肝硬変では、肝腎症候群、異常タンパク血症が認められ、血清鉄値が著しく上昇しますが、信頼できる診断は穿刺肝生検のデータに基づいています。

ウィルソン・コノバロフ病

ウィルソン・コノバロフ病（肝水晶体変性症）は、体内の銅の輸送を担うセルロプラスミンの生合成の違反に関連する遺伝性発酵症です。 腹部型の病気では、肝障害の症状が急速に進行する肝腎症候群が主なものになります。 信頼性の高い診断の基準 - 血清セルロプラスミンの減少、カイザー・フライシャーリングの検出。

ワルデンシュトロームのマクログロブリン血症

ワルデンストレーム マクログロブリン血症はパラタンパク質血症性血芽球症であり、リンパ系の腫瘍の種類の 1 つであり、その分化した要素は M 免疫グロブリン合成リンパ球によって代表されます。 肝臓、脾臓の肥大、リンパ節腫脹が、特に初期段階でこの病気の主な症状となることがあります。 信頼できる診断の基準は、リンパ増殖過程の形態学的証拠（胸骨、脾臓、肝臓、リンパ節の穿刺）とIgM型のモノクローナル高マクログロブリン血症の検出です。

相談への登録：

肝硬変は、過剰な線維化と構造的に異常な再生節の形成を伴って発症するびまん性の病理学的過程です。

肝硬変は、さまざまな肝臓疾患の末期段階です。

疾病学的形態としての肝硬変の多様性は、病因因子の特殊性、肝臓における病理学的過程の活性、肝機能の不全、門脈圧亢進症の進行の程度によって区別されます。

疫学

肝硬変は、慢性肝疾患の転帰の90～95%の患者の死因であり、消化器系疾患による死亡原因の中で主要な位置を占めています。

世界における肝硬変の有病率は、人口 10 万人あたり 25 ～ 400 人の範囲です。

肝硬変患者は、明らかに肝毒性のある量のアルコールを通常の人の2倍の頻度で飲むことが確立されています。 また、肝硬変患者の血清中の抗 HCV は、一般集団よりも 11 倍多く検出されます。

毎年約 200 万人がウイルス性肝硬変 (主に HCV、HBV 感染性病因) およびウイルス関連肝細胞がんにより死亡しています。 先進国におけるアルコール性肝硬変による死亡率のデータは、ウイルス性肝硬変の死亡率に近づいています。

病因

肝硬変の主な最も一般的な原因は次のとおりです。

– アルコール乱用 (50% 以上);

- ウイルス性肝炎（より頻繁には慢性C型肝炎、よりまれにはB型、D型肝炎）。

肝硬変の発症を引き起こす可能性のある代謝障害:

- 遺伝性ヘモクロマトーシスにおける鉄過剰。

- ウィルソン病における銅の過剰摂取。

– α1-アンチトリプシンの欠乏;

- 嚢胞性線維症;

- ガラクトース血症およびグリコーゲノーゼ。

- 遺伝性チロシン血症、毛細血管拡張症、ポルフィリン症。

肝硬変が発症する可能性がある胆道の病気:

- 胆道の肝外閉塞;

- 肝内胆道の閉塞（原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎）。

- 小児の胆管症（進行性小児胆汁うっ滞、動脈肝異形成、リンパ浮腫を伴う胆汁うっ滞、ゼルウィガー症候群）。

- 肝臓からの静脈流出の閉塞（バッド・キアリ症候群、静脈閉塞症、重度の右心室不全）。

- 医薬品や毒素の毒性作用も肝硬変の発症を引き起こす可能性があります。

ただし、肝硬変は免疫変化（自己免疫性肝炎、移植片対宿主病）や他の病態（サルコイドーシス、非アルコール性脂肪性肝炎、ビタミンA過剰症、原因性肝硬変）によって引き起こされる場合があります。

肝硬変の症例の 4 分の 1 では、病因は依然として不明です。 ほとんどの研究者によると、原因不明の肝硬変患者とは、検査が不十分でウイルス性肝硬変やアルコール性肝硬変であることが確認されていない人々を指します。

病因

肝細胞壊死と肝細胞再生障害、炎症および線維化は、肝硬変の進行の根底にある相互に関連したプロセスです。

最初に、肝細胞は、病原体（アルコール、ウイルス、肝毒性物質など）の直接的な影響下で損傷を受けるか、自己免疫および免疫攻撃の因子の損傷効果によって媒介されます。

将来的には、細胞壊死と炎症の産物が肝細胞に損傷を与える可能性があります。 偽小葉の中央領域に生じる虚血も、肝細胞の死を引き起こす可能性があります。

壊死の形成における重要な役割は、炎症誘発性サイトカイン (腫瘍壊死因子-α、インターロイキン) を合成するクッパー細胞の機能不全によって引き起こされる免疫学的障害によって演じられます。 腸内で胆汁酸が不足すると、細菌の増殖が増加し、その結果、内毒素血症が発生し、サイトカイン産生がさらに刺激されます。 肝細胞の細胞溶解の過程で少なからず重要なのは、胆汁の排泄の困難と停滞に属し、これは腸の代謝障害と胆汁酸の再吸収、リトコール酸の過剰な吸収、および有毒な胆汁酸による胆管細胞の破壊によって発生します。

壊死性炎症プロセスの結果として、活性な結合組織隔壁が形成されます。

線維形成は、肝硬変の形成と進行にとって最も重要なメカニズムと考えられています。 肝細胞壊死、肝臓の細胞構造によって生成されるサイトカイン、アセトアルデヒド（アルコールの変換中に生成される）は、ディッセの細胞外マトリックス空間の劣化を引き起こします。 これらのプロセスは、Ito 細胞の活性化を伴い、最終的には線維形成の刺激につながります。

ヘモクロマトーシスにおける鉄過剰は、メタロプロテイナーゼの組織阻害剤の分泌の増加を伴い、これにはフィブリルおよびフィブロネクチンの形成を伴うディッセ腔でのコラーゲンの沈着が伴います。

これらのプロセスは類洞の「コラーゲン化」の根底にあり、肝細胞と血液の間の物質の交換を妨げ、門脈圧亢進症の形成を引き起こします。

肝実質における肝硬変の変化、およびその結果として門脈圧亢進症が起こり、門脈大循環シャントおよび肝細胞不全が発生し、全身血管抵抗の進行性低下を伴う実質および動脈の血管拡張が形成されます。 これにより、有効動脈容積の低下と血圧の低下が起こりやすくなり、体液貯留と血漿容積の増加の条件が生み出されます。

これらのプロセスに反応して心拍出量と心拍数が増加し、これには必然的に実質血液供給の増加が伴い、さらに門脈大循環シャントがさらに悪化します。 門脈圧亢進症そして肝細胞不全。

臨床像

この病気は長期間無症状である可能性があります。

肝硬変の病期と重症度の臨床評価は、門脈圧亢進症と肝細胞不全の重症度に基づいて行われます。 病気の段階と重症度は、Child-Pugh 診断基準スケールを使用して半定量的に評価されます。

肝硬変の代償性（クラスA）経過は、黄疸、腹水、静脈瘤や脳症による出血がないことを特徴としています。

準代償性および非代償性（それぞれクラスBおよびC）の経過は、さまざまな重症度の腹水、静脈瘤からの出血、自然発生性腹膜炎および胸膜蓄膿症、肝腎症候群および肝性脳症の発生を特徴とします。

肝硬変患者では、ほぼすべての臓器やシステムに対する損傷のさまざまな症状が検出され、以下の症候群が決定されます。

  • 無力症（疲労、さまざまな重症度の食欲不振、体重減少）。
  • 皮膚（皮膚の黄疸性染色、「ニスを塗った」舌と唇、毛細血管拡張症、手掌表面の発赤、皮膚の引っかき傷、口角の発作、爪甲の変化）。
  • 筋骨格系（肥大型性骨関節症、肝性骨異栄養症、けいれん、臍ヘルニア）。
  • 肺（低酸素血症、原発性肺高血圧症、急速な呼吸、肺活量の減少、胸腔内の体液の蓄積、肺内血管の拡張、息切れ）。
  • 心臓（過剰循環）。
  • 胃腸（耳下腺唾液腺の肥大、便の緩み、胆石症、門脈圧亢進性胃疾患および結腸疾患、症候性（肝硬変）びらん性および潰瘍性病変、胃炎、口からの肝臭）。
  • 腎臓（体液とナトリウムの貯留が起こる続発性アルドステロン症、「肝臓」糸球体硬化症、腎尿細管アシドーシス、肝腎症候群）。
  • 血液学的（葉酸欠乏および溶血性貧血、汎血球減少症を伴う脾臓肥大、凝固障害、DIC、ヘモジデローシス）。
  • 内分泌（糖尿病、ビタミンD欠乏症および続発性副甲状腺機能亢進症による副甲状腺ホルモンレベルの上昇、性腺機能低下症：女性の場合 - 不妊症、月経困難症、二次性徴の消失; 男性の場合 - 性欲低下、低下および精巣の萎縮、インポテンス、テストステロンの減少、女性化）。
  • 神経系（肝性脳症、末梢神経障害、発作）。
  • 門脈圧亢進症候群（胃食道、肛門直腸、後腹膜の静脈瘤、「クラゲの頭」、腹水、脾臓の肥大）。

フロー オプションに応じて、次のものがあります。

1. 亜急性肝硬変（肝炎性肝硬変）。

多くの場合、肝硬変の初期段階の症状を伴う急性肝炎を背景に発生します。 この病気は4か月から1年続き、急性肝炎から肝硬変に変化し、死に至るのが特徴です。

2. 急速に進行する（活動性）肝硬変。

肝臓における病理学的プロセスの高い活性の特定の臨床的、生化学的および形態学的兆候が異なります。 病気の発症から患者の余命は約5年です。

3. ゆっくりと進行する（活動性）肝硬変。

弱発現 臨床像病気には一定の生化学的および形態学的活動が伴います。 門脈圧亢進症と肝不全はゆっくりと進行します。 患者の平均余命は病気の発症から10年以上です。

4. 鈍い肝硬変。

疾患活動性の臨床症状は検出されず、生化学的活動の発現は散発的です。 同時に、活動の形態学的発現は適度に表現されます。 門脈圧亢進症はゆっくりと発症し、肝臓の機能不全はほとんど起こりません。 このような患者の平均余命は15年を超えます。 主な死因は併発疾患です。

5. 潜在性肝硬変。

臨床症状、疾患活動性の生化学的および形態学的症状は特定されていません。 原則として、門脈圧亢進症や肝不全は発生しません。 一般的な患者数では、この形態の肝硬変は平均余命に悪影響を及ぼしません。

合併症

  • 消化管の静脈瘤からの出血。
  • 肝腎症候群（倦怠感、口の渇き、乾燥、皮膚膨圧の低下、排尿量の減少、動脈性低血圧）。
  • 腹水。
  • 細菌性腹膜炎。
  • 門脈の血栓症。
  • 肝肺症候群。
  • 二次感染の発症（ほとんどの場合、肺炎の発症を伴う）。
  • 原発性胆汁性肝硬変における胆嚢および胆管内の結石の形成。
  • 肝硬変癌への転移。
  • 肝不全。

診断

肝硬変を検出するための臨床検査指標および臨床指標のうち、ヘモグラム、凝固検査、プロテオグラム、肝機能検査、イムノグラム、ならびに ANA、AMA、SMA 自己抗体の測定、およびα1-アンチトリプシンおよびプロテアーゼ阻害剤、α-血清フェトプロテイン、HBsAg、抗HVC、鉄代謝指標のレベル。

肝機能の変化を反映する指標は、細胞溶解症、胆汁うっ滞、肝機能の総合的低下、ならびに再生症候群および腫瘍増殖の発生のマーカーであると考えられています。

血漿中の非炭水化物トランスフェリン、IgA、γ-グルタミントランスフェラーゼの量の増加の検出。 赤血球の平均体積の増加は、亜急性および慢性のアルコール中毒を示します。

肝線維症マーカーが研究されていますが、これらのマーカーは細胞外マトリックスでのタンパク質の過剰な沈着を反映するのではなく、一般に組織代謝を反映しており、個々には肝臓組織に関して特異性がありません。 体内に他の炎症病巣が存在すると、血清中のそれらのレベルの変化が伴います。

肝硬変を引き起こしたすべての患者は、その原因となった要因に関係なく、ウイルス性肝炎 B、C、D のマーカーを検査されます。これは、病気の重症度や予後の判断に役立ち、治療やワクチン接種の有効性を監視することを可能にします。

自己免疫性肝損傷を特定するには、自己免疫プロセスのマーカーが特定されます;自己抗体の特定の組み合わせは、さまざまな自己免疫性肝疾患の特徴です。

超音波、コンピューター画像および磁気共鳴画像法、内視鏡および放射性核種の研究、エラストグラフィー、穿刺肝生検などの機器研究方法が実行されます。

肝硬変における肝生検標本の組織形態学的検査では、肝臓の小葉構造の違反、再生結節（または偽小葉）の形成、偽小葉を囲む線維層（または隔壁）、肝小柱の肥厚、肝細胞の変形が明らかになります（再生型の肥大した細胞、多形性の濃色核を有する異形成肝細胞）。

組織形態学的基準によれば、大結節性肝硬変、微小結節性肝硬変、混合肝硬変および胆汁性肝硬変が区別されます。

鑑別診断

高度に活動性の肝硬変では、次のことを行う必要があります。 鑑別診断慢性活動性肝炎、胆管炎、「停滞」肝臓を伴う。

肝硬変の発生の病因解明の一環として、考えられるすべての原因の間で鑑別診断を実行する必要があります。 まず、ウイルス性肝炎 B、C、D のマーカーが決定され、患者のアルコール乱用が検査されます。

肝硬変は、結節の形成や線維化が進行する他の肝疾患（結節性再生過形成、非肝硬変性肝線維症、住血吸虫症、エキノコックス症、オピストルチア症、結核、梅毒、ブルセラ症）と区別する必要があります。 肝転移を伴うさまざまな臓器の悪性新生物。

最終的な診断は、再生リンパ節を特定する組織学的検査を使用して確立されます。

肝硬変の治療には、その形成の原因、つまり肝硬変を引き起こした疾患への影響（「基本療法」）、および肝硬変の臨床症状や合併症の発現に応じた対症療法が含まれます。

治療の一般原則には、アルコール性肝硬変がある場合の厳格な生涯禁酒、ウイルス性肝硬変に対する抗ウイルス薬（IFN-αおよびPEG化IFN-α、ヌクレオシド類似体）の使用が含まれます。 例外は非代償性肝硬変患者です。

自己免疫性肝炎、原発性胆汁性肝硬変の結果として生じる肝硬変では、コルチコステロイドの使用が正当化されます。

肝硬変の治療における主要な薬剤は、静脈瘤からの出血、肝性脳症、腹水、自然発生性細菌性腹膜炎など、肝硬変の合併症の重症度を軽減することを目的とした薬剤です。

伝統的に、肝硬変患者には、必須リン脂質、シリマリン製剤、アデメチオニン、ウルソデオキシコール酸などの肝保護作用のある薬剤が処方されています。

抗線維化療法は、肝星細胞の活性化を阻害すること、肝細胞の損傷や死を防ぐこと、線維素形成促進剤の放出によって線維形成を刺激する胆管上皮細胞の増殖を遅らせることを目的としています。

肝機能および線維症の退縮に対する肝細胞移植の影響が研究されています。

肝硬変に対して同所性肝移植を行うと、患者の命を救うことができます。

肝硬変のすべての変異型の予後は、肝臓の形態学的変化の程度、進行傾向、および効果的な治療法の欠如によって決まります。

平均余命は3～5年ですが、10年以上になることはほとんどありません。

防止

予防措置は、B型、C型、D型肝炎ウイルスの感染を予防し、ウイルス性肝炎をタイムリーに完全に治療することを目的としています。 アルコール飲料の摂取を拒否し、肝毒性物質の影響を最小限に抑えます。

肝硬変の診断においては、その鑑別診断が非常に重要です。 肝硬変は今日、慢性肝疾患患者の約 90% の死因となっており、他の消化器系疾患の中でも主要な位置を占めています。

肝硬変を引き起こす主な原因の60％以上はアルコール依存症とウイルス感染です。 統計によると、毎年、この病気のウイルス性だけで世界で200万人から250万人が死亡しています。

病因

上で述べたように、この病気を自分で稼ぐ主な理由は、長期にわたるアルコール乱用とウイルス感染、特にウイルス性のC型肝炎、B型肝炎、D型肝炎です。

しかし、この病気を引き起こす要因は他にもあります。次のようなものがあります。

病気になるもう 1 つの可能性が高いのは、体内ですでに発症している胆道の病気である可能性があります。胆道の閉塞が肝臓外または肝臓内で悪化することです。 子供の胆管症。 肝臓からの静脈経路からの血液の流出の遮断。 薬物の過剰または不適切な使用は、中毒を引き起こし、その結果として肝硬変を引き起こします。

しかし、驚くべきことに、医学が発達した現代でも、この病気の原因はまだ解明されていません。

かなり長い間、この病気は何の症状も引き起こさない場合があります。 病気の段階の評価は、重度の門脈圧亢進症と肝細胞不全によって追跡できます。 これらのパラメーターのおおよその推定値は、Child-Pugh の診断基準表によって得られます。

このテーブルには次の 3 つのクラスがあります。

  1. 補償付き (クラス A);
  2. 部分補償（クラス B）。
  3. 非代償性 (クラス C)。

クラス A では、病気の経過は、顕著な黄疸、鼻血、拡張した静脈瘤、腹水、脳症がないことが特徴です。 クラスBおよびCは、最初のクラスに比べて複雑で、すでにより重篤な程度の腹水、自然発生性腹膜炎および胸膜蓄膿症、ならびに肝組織脳症の合併症が観察されます。

肝臓は人体の自然なフィルターであるため、多数の刺激物にさらされます。 肝細胞は再生という特徴がありますが、そのために肝細胞がこれらの病気のほとんどに単独で対処できると考えるべきではありません。

すべての重篤な病気と同様、肝硬変には主な種類があります。

  • 亜急性: 急性肝炎とともに発生し、初期段階で症状が存在します。 ウイルス性肝炎から肝硬変への変化は0.5～1年以内に起こり、致命的な結果を招く可能性があります。
  • 急速に進行性または活動性: 肝機能低下による重篤な活動性の特定の生化学的および臨床的症状がある。 病気の発症からの平均余命は約5年です。
  • ゆっくりと進行する、または消極的：この病気は非常に気づきにくいですが、肝臓の正常な機能に顕著な障害があります。 病気の瞬間から10年以内の平均余命。
  • 鈍い（遅い）：臨床活動の症状は発現せず、形態学的活動は中程度であり、肝臓の機能不全は観察されません。 死亡する可能性は低いですが、死亡する可能性はありますが、患者はこれに15年以上耐えることができます。
  • 潜在性：このタイプの病気は、明らかな症状を患者にもたらすことはなく、肝細胞の活動は正常の範囲内にあります。 このような病気を克服した人のほとんどは、余命に影響を与えません。

肝硬変の合併症:

  1. 腹水;
  2. 静脈管内での血栓の形成。
  3. いわゆる肝硬変癌への変化。
  4. 二次感染の合併症。
  5. 静脈瘤の消化管内の出血。
  6. 肝不全;
  7. 肝腎および肝肺症候群;
  8. 胆管内での結石の形成。

肝硬変の一般的な状態を調べたり、肝硬変を直接特定するには、次の研究が必要です。

  1. ヘモグラム;
  2. 免疫検査;
  3. プロテイングラム;
  4. 凝固図;
  5. 肝生検。

これらの研究はこの問題の主な研究であり、その助けがなければ正しい診断を下すことは非常に困難です。 人体の病気に関するより詳細な情報を収集する方法は他にもたくさんあります。

肝臓の機能的パフォーマンスは変化する可能性があり、胆汁うっ滞、細胞溶解、合成劣性症候群、腫瘍増殖症候群の発症などの症候群のマーカーは、これを追跡するのに役立ちます。

この病気の種類に関係なく、患者はウイルス性肝炎 B、C、D の有無を検査する必要があります。これにより、病気の重症度や予後を判断し、治療の有効性を監視することができます。未来。

自己免疫性肝硬変では、特定の自己抗体を決定するために分析が行われ、それらの組み合わせにより、医師が現時点で何に取り組む必要があるかが明確になり、この病気と戦うための最も正しい計画を立てることができます。

すでに明らかになっているように、この病気のどのタイプでも、患者を追加の検査に送ることができます。これにより、患者の体の状況と病気のその段階についてのより良いアイデアが確実に得られます。 今日、医学はすでに十分に進歩しており、無視すべきではありません。

活動性ウイルス性肝炎、胆管炎、またはいわゆる停滞肝を伴う、非常に活動性の高い形態の肝硬変に対処する必要がある場合には、鑑別診断を行う必要があります。 この診断は、主治医が患者の検査に基づいて最も適切な診断を下そうとしない除外法です。 そして、その結果に基づいて、適切ではないタイプの肝硬変を除外します。 まず第一に、患者はアルコール依存症と体内のB型、C型、D型肝炎の存在について検査されます。

この問題は、肝臓を同じ状態に導く可能性がある他の肝臓疾患とも異なります。

また、エキノコックス症との鑑別診断も行われます。 それに伴い、肝臓の徐々に増加が観察され、肝臓はより密度が高くでこぼこになります。 これは生検によって追跡できます。

病因、形態、形態形成、肝硬変の活動性、機能的特徴などを考慮して、より正確で詳細な診断を行うことができます。

予後に関しては、あらゆる種類の病気について、肝組織の形態学的変化の程度と進行性の発達の傾向に基づいてまとめることができます。 平均余命は3年から5年、まれに10年を超える場合もあります。

予防方法としては、ウイルス性肝炎に対するワクチン接種やその適時の治療、アルコールの拒否または摂取量を1日50グラムに減らすこと、そしてもちろん検査が挙げられます。 わずかな症状がある場合、または最後の検査から十分な時間が経過した場合は、時間を無駄にせず、できるだけ早く医師に相談して検査を受けてください。

肝硬変は肝臓に線維節が発生する慢性疾患で、高血圧を伴い、肝細胞不全を特徴とします。 ハイテク機器の出現と機器研究の利用可能性のおかげで、肝硬変の診断は簡単に実行可能になりました。

「肝硬変」という病気の名前は、ギリシャ語でオレンジ色を意味するキルロスという言葉に由来しています。 肝硬変の最も一般的な原因は、認知されているアルコール依存症です。 アルコール依存症者の数に応じて、さまざまな国でそのような肝硬変の存在は20〜95％の範囲にあります。 ウイルス性肝炎は、全疾患の 10 ～ 40% を引き起こします。 C型肝炎は40％、場合によっては80％に肝硬変を引き起こします。 B 型肝炎は反応性が低く、0.5 ～ 1% を占めます。

肝硬変

その起源の病因は薬物（メトトレキサート、イソニアジド）である可能性があり、産業企業からの有毒物質の排出も重要な役割を果たしています。 さらに、その発生の病因は肝臓の静脈うっ血による可能性があり、ほとんどの場合、長期間続く心不全に関連しています。 この病気は、ヘモクロマトーシスなどのいくつかの遺伝性疾患が原因で発生する可能性があります。

患者の半数では、肝硬変の主な発症の原因は、複数の要因の複合作用（たとえば、B型肝炎とアルコール依存症の組み合わせ）です。 肝硬変は、胆管の開通性が不十分な場合にも発症します。 閉経期の女性では原発性胆汁性肝硬変が形成され、内部の胆汁うっ滞の存在によって引き起こされます。 発生の病因はまだ確立されていません。

しかし、続発性胆汁性肝硬変の病因が判明しました。これは胆道の閉塞であり、胆汁の排泄が常に妨げられます（胆道の完全な閉塞がある場合、閉塞は外科的治療によって除去されます。そうでない場合は死亡します）。可能です）、これは先天性胆管閉鎖、胆石症の診断と手術後に発生します。

胆石症

肝硬変の分類:

  • 病因（起源）。
  1. 自己免疫（免疫不全）;
  2. 代謝的;
  3. ウイルス性肝炎）;
  4. 原因不明（原因不明、インド人の小児、原発性胆汁性肝硬変）。
  5. アルコール依存症。
  6. 先天性（チロシン症、ヘマクロマトーシス、グリコーゲン症）;
  7. 二次胆汁。
  8. 薬;
  9. バッド・キアリ病 - 肝静脈の血栓症。下大静脈との合流点で観察され、肝臓からの血液の流出の違反を引き起こします。
  10. 代謝性栄養（重度の糖尿病を伴う肥満の結果として発生します）。

    糖尿病

  • 建築下地。
  1. 大結節性（大きな結節、直径 > 1 cm）。
  2. 不完全な中隔。
  3. 微小結節（以下のサイズの小さな結節）< 1 см);
  4. 混合した。
  • 肝不全には、代償、部分代償、初期非代償の 3 つの段階があります。
  • 段階: 活動性には、中程度、顕著、最小限の 3 つのタイプがあります。 そして寛解、つまり不活動期です。

病理学的構造

肝硬変の構築材料は、組織の線維化、結節の出現、および血管の再構築です。 肝臓などの臓器の疾患は、実質における結節の出現、偽葉の形成、線維化および肝臓内部のシャントの形成を伴うその変化を特徴とするびまん性過程を伴います。肝静脈システム、PBC（原発性胆汁性肝硬変）の発生。

肝硬変の形態変化と病因は多くの臓器で見られ、診断が容易になります。 それらは、肝硬変を引き起こした原因の影響によって引き起こされます（ほぼすべての臓器が影響を受けます） 内分泌系）、または肝硬変からの合併症、例えば肺門部高血圧（胃、食道、静脈瘤、胃炎、または食道炎の潰瘍またはびらん、粘膜の炎症を伴う食道の疾患）など。

臨床像

メインでほとんどの 特徴的な症状この病気の原因は、門脈圧亢進症と同様に、肝不全症候群（生化学的）のクリニックの存在と相互に関連しています。 発現したクリニックは代償プロセスと直接関係しており、これは肝臓組織の変性の程度と臓器内のその分布に依存します。 代償プロセスは主に肝臓の増加によって現れますが、脾臓の容積の増加と組み合わされる場合もあります。 診断を下すための検査を受けるにはクリニックに連絡する必要があります。 初期段階では、病気の治療は簡素化されます。

副補償段階には、ほとんどの場合次のような症状が伴います。 初期症状：疲労が抜けない、 強い弱さ、食欲と労働能力の低下、消化不良障害（アルコール飲料と脂肪に対する不耐症、げっぷ、口の中の苦味の存在、嘔吐、吐き気）。 みぞおちと肝臓のある右肋骨の下に痛みと重さの感覚があります。 説明したすべての例で、実行するにはテストを受ける必要があります。 診断研究。 肝臓は容積が増加し、痛くないか、触診でわずかに痛く、圧縮された実質とわずかに尖った端によって区別され、時には表面の結節が現れます。

臓器肝硬変の客観的症状と 臨床症状皮膚に目に見える変化が現れます。 手掌紅斑が発生し、手のひらの対称的な発赤、毛細血管拡張症（主に胴体の皮膚の赤みの星状）として現れ、これは肝硬変の診断に不可欠です。 多くの場合、出血場所の皮膚に現れ、粘膜の出血が増加し、出血症候群の存在を示します。

自らの病因を明らかにする 皮膚のかゆみ、内分泌疾患、たとえば、月経周期の違反、関節痛、この段階では、脇の下と陰毛の被覆が減少し、性欲が減少し、インポテンスが発生し、場合によっては精巣の萎縮が発生します。 よく見られる 亜熱性温度(37.1～38.0℃)、これは鈍いときに観察されます。 炎症過程。 非代償性肝硬変は治療が難しく、突然の衰弱、嘔吐衝動、下痢、体重減少、筋肉系（胴体および肋骨の間）の萎縮、 高温体、時には逆に、その減少により、これらの段階では臓器の実質に重大な変化が起こります。

門脈圧亢進症と進行性肝不全は、以下の人々によく見られます。 最後のステージ臓器の肝硬変 - 病因は水腫、四肢の腫れ、出血、実質黄疸、腹膜の皮下の静脈瘤によって表されます - 病気の検出が容易になります。 口からは甘い腐敗臭がしますが、これは肝臓がメチオニンを代謝できないためです。 影響を受けた臓器は正常に機能できず、腐敗生成物を体から除去できないため、体の中毒により精神障害が発生します（精神科医による治療）。

最も頻繁に発生するのは 早期症候群無力症は、気分の不安定さ、涙目、疲労感の増加として表れ、これには神経科医の治療が必要です。 患者は非常に敏感で、非常に感受性が強く、多くの場合、その反応はヒステリックで、うるさく、疑い深いです。 彼らの睡眠は妨げられ、夜は眠れず、日中に眠気が襲いかかり、睡眠薬による治療は役に立ちません。 病気が進行すると、脳症の症状が増加します。 記憶力が低下し、意識障害が起こり、肝性昏睡が発症します。

患者の死につながる合併症は、消化管からの出血と肝性昏睡です。 肝硬変は関連性により複雑化します ウイルス感染、腹膜炎、敗血症、肺炎、門脈血栓症、肝腎症候群を引き起こします。 病気が癌に変わることもあります。

胆汁性肝硬変

原因に応じて、実質臓器の肝硬変は、発達と臨床の個別の特性を持っています。 したがって、原発性胆汁性肝硬変は、徐々にかゆみが増すことから始まります。 病気の頂点では、目と皮膚のタンパク質の黄色が増加します。 生化学分析胆汁うっ滞（血中のコレステロール、ビリルビン、胆汁酸のレベルの上昇）の存在を示します。 胆汁性肝硬変の臨床症状は胆汁うっ滞の存在によって表され、検査ではコレステロールの増加、代償不全（違反）が示されます。 正常に機能している) このプロセスはそれほど迅速には行われません。

機器の兆候とクリニックに基づいて診断を行うためのアルゴリズムがあります。 ステージ1の肝硬変を二次ベースで確立することは非常に困難です。 この病気は最初はゆっくりと進行し、目立ったクリニックがないため、初期段階での治療は後期よりもはるかに成功することが知られているため、機器研究を実行する必要があります。

代償性肝硬変と非代償性肝硬変

代償性肝硬変は通常、まったく異なる理由で申請した患者の検査中に検出されます。 深刻な検査が必要となる理由は、原因不明の脾臓の肥大または肝腫大の存在であり、特に肝硬変の原因の証拠がある場合に当てはまります。

血液検査

非代償性肝硬変または亜非代償性肝硬変が存在する場合、臨床像、つまり鼻血や消化不良に関する患者の訴えが病気の診断に役立ちます。 さらに、検査後、肝臓の変化が早期に検出され、指で押すと検出されました：腹水、脾臓の肥大。 診断は血液検査や器具検査によって明らかにされます。 血液検査では次のような変化が観察されます：血小板減少症、ESR（赤血球沈降速度）の増加、ガンマグロブリンの増加という形での異常タンパク質血症の存在、および 含有量が低いアルブミン。 肝細胞の合成は減少します - テストが示すように、それはコリンエステラーゼの働きと血液凝固決定因子の含有量の減少として現れます。

多くの場合、アミノトランスフェラーゼの活性が増加しますが、その活性は高い強度を示すわけではなく、通常の標準の 2 ～ 3 倍を超えます。 多くの患者ではアルカリホスファターゼ活性が増加しています。 血液検査のおかげで、 機器研究、医師は正確な診断を確立します。 肝硬変による病期分類では、X線室での検査、超音波検査、および放射性核種診断研究が重要な役割を果たします。

肝硬変の初期段階では、 臓器の超音波検査脾臓と肝臓の拡大、縁の凹凸とその丸み、脾臓と門脈の血管の病因（門脈圧亢進症の間接的な証拠として機能します、水腫とそのおおよその大きさの検出、 胆石, 慢性膵炎、腫瘍）。 病気がさらに進行すると、臓器のエコー構造が変化し、不均一になり、大小のエコー陽性病巣が見つかります。 臓器の実質の構造に重大な変化がある場合、鑑別診断では、それらはそのサイズの減少とエコー陽性病巣の数として現れます。 肝静脈の輪郭は変化しますが、そのほとんどは視覚化されません。

消化管の検査（診断）、 造影剤撮影、門脈圧亢進症を検出します。

超音波診断

肝硬変の段階に関する非常に正確な情報 (100%) を得ることができます。 コンピューター断層撮影とMRI。 これらは、実質器官における病因の変動が検出され、 超音波診断-病気の初めに、検査中に肝臓の拡大が観察され、その後減少し、その輪郭の結節性と構造の不均一性が明らかになります。

コンピュータマルチスライス断層撮影法肝硬変に伴う疾患：食道静脈拡張、腹水、脾腫が明らかになります。 アルゴリズムに基づいて臓器の状態とそのサイズに関する正確なデータを提供し、腫瘍の存在を除外または検出し、原発性肝がんを検出します。 データ処理のために、正確な診断を確立できる特別なアルゴリズムが開発されました。

放射性核種を用いた肝臓の検査、診断手段の情報内容によると、超音波やMSCT（マルチスパイラルコンピュータ断層撮影）の方法と比較して精度は多少劣りますが、病気の初期段階で実質臓器の機能を特定することができます。 肝臓の機能が低下すると、脾臓が拡大して見えます。 見えるようになる 骨髄 V 脊柱そしてで 骨盤の骨、予後不良を示します。

多くの場合、実質臓器の肝硬変の診断には、患者から採取された肝実質の形態の研究が含まれます。 生検法（盲目的穿刺または標的穿刺） - 超音波制御下で実行されるか、腹腔鏡検査によって実質サンプリングが実行されます。

血管造影検査 (血管）外科的介入の適応がある場合、門脈圧亢進症とその性質が明らかになります。

食道胃十二指腸鏡検査胃内の潰瘍の存在を検出し、 十二指腸、食道の静脈瘤だけでなく。

食道胃十二指腸鏡検査

鑑別診断

病気の正確な診断を確立するには、次のことを実行します。 肝炎と脂肪症の鑑別分析。 このような検査では、臓器の密度、端の特徴、表面の種類（結節）、さらに、これらの疾患における肝硬変に特徴的な顕著な肺門部高血圧の欠如が考慮されます。

しかし、肝硬変の形成が徐々に起こるという事実を考慮する必要があります。 活動性肝炎したがって、これら 2 つの病気を区別することはかなり困難です。 初期判断するのが難しい。

急性期に必要なのは、 肝硬変の鑑別診断ウイルス性肝炎で。 臓器の肝硬変は、実質の緻密な一貫性と不均一な表面によって区別されます。 肝硬変を病巣（エキノコックス感染、腫瘍の存在）の形での肝疾患と区別するには、鑑別診断を実行する必要があります。これは、腫瘍疾患や蠕虫感染症に特徴のない疾患の急激な重症度を検出するのに役立ちます。エキノコックスの侵入を防ぐ必要がある 血管造影、腹腔鏡検査、超音波診断、放射性核種検査.

腹腔鏡検査

予報

肝硬変患者の余命は主に代償の程度によって決まります。 この病気。 代償性肝硬変患者の約 50% (診断時) は 7 年以上生存します。 非代償性肝硬変が検出された場合、3 年以内に死亡し、この病気に罹患している人の 11 ～ 41% のみが生存しています。

患者に水腫が発症した場合、このバーを3年で生き延びられる人はわずか25％です。 脳症などの疾患を伴う肝硬変にはさらに不利な将来があり、肝臓患者はほとんどが1年以内に死亡します。 病因に基づいて最も良好な予後は、アルコールを完全に放棄した場合のアルコール依存症による肝硬変です。

したがって、自分自身を守るために、 重い病気、実施すべきである 健康的な生活様式人生。