Sitokinleri belirlemek için ana laboratuvar yöntemidir. Giriiş. Genel reseptör molekülleri

Sitokin tedavisi, nedir ve maliyeti nedir? Bir onkoimmünoloji veya sitokin tedavisi yöntemi, ortaya çıkan patolojik süreçlere (çeşitli oluşum virüsleri, anormal hücreler, bakteri ve antijenler, mitojenler ve diğerleri) yanıt olarak insan vücudunun kendisi tarafından üretilen proteinlerin (sitokinler) kullanımına dayanan bir yöntem (sitotoksinler) ).

Sitokin tedavisinin ortaya çıkış tarihi

Bu kanser tedavisi yöntemi tıpta uzun süredir kullanılmaktadır. 80'li yıllarda Amerika ve Avrupa ülkelerinde. rekombinant proteinden ekstrakte edilen kaşektin () proteininin kullanımını uygulamaya koymak. Aynı zamanda, kullanımına yalnızca organı izole etmek mümkün olduğunda izin verildi. ortak sistem kan akışı. Bu tip proteinin kalp-akciğer aparatı yoluyla etkisi, etkisinin yüksek toksisitesi nedeniyle, yalnızca etkilenen organa kadar uzanıyordu. AT Modern zaman, sitokinlere dayalı ilaçların toksisitesi yüz kat azalır. Sitokin tedavisi yöntemiyle ilgili çalışmalar, S.A.'nın bilimsel çalışmalarında anlatılmaktadır. Ketlinsky ve A.S. Simbirtsev.

İsrail'deki önde gelen klinikler

Sitokinlerin görevleri nelerdir?

Sitokinlerin etkileşim türleri, farklı işlevlerin bütün bir sürecidir. Sitokin tedavisinin kullanılmasıyla aşağıdakiler gerçekleşir:

Bir reaksiyon başlatmak bağışıklık sistemleri vücudun, antikorların - sitotoksinlerin salınması yoluyla patojenik sürecin yıkıcı etkilerine maruz kalması);
Vücudun koruyucu özelliklerinin ve hastalıkla savaşan hücrelerin çalışmalarının izlenmesi;
Hücreleri anormalden sağlıklı hale getirmek;
Stabilizasyon Genel durum organizma;
Alerjik süreçlere katılım;
Tümörün hacmini veya yıkımını azaltmak;
Hücre büyümesini ve sitokinezi kışkırtmak veya inhibe etmek;
Tümör oluşumunun tekrarının önlenmesi;
Bir "sitokin ağı" oluşturulması;
Bağışıklık ve sitokin dengesizliğinin düzeltilmesi.

Sitokin protein çeşitleri

Sitokinleri inceleme yöntemlerine dayanarak, bu proteinlerin üretiminin en önemlilerinden biri olduğu ortaya çıktı. birincil reaksiyonlar patolojik süreçlere yanıt olarak organizma. Görünüşleri, tehdit döneminden sonraki ilk birkaç saat ve gün içinde sabitlenir. Bugüne kadar, yaklaşık iki yüz çeşit sitokin vardır. Bunlar şunları içerir:

İnterferonlar (IFN) - antiviral düzenleyiciler;
İnterlökinler (IL1, IL18) bağışıklık sisteminin vücuttaki diğer sistemlerle dengeleyici bir etkileşimini sağlayan biyolojik işlevleri;
Bazıları sitokininler gibi çeşitli türevler içerir;
Interleukin12, T-lenfositlerin (Th1) büyümesini ve farklılaşmasını uyarmaya yardımcı olur;
Tümör nekroz faktörleri - toksinlerin hücreler üzerindeki etkisini düzenleyen timosin alfa1 (TNF);
Her tür lökositin hareketini kontrol eden kemokinler;
Hücre büyümesini kontrol etme sürecinden sorumlu olan büyüme faktörleri;
Hematopoietik hücrelerden sorumlu koloni uyarıcı faktörler.

Etkilerinde en yaygın olarak bilinen ve etkili olanlar 2 gruptur: alfa-interferonlar (reaferon, intron ve diğerleri) ve interlökinler veya sitokinler (IL-2). Bu grup ilaçlar böbrek kanseri ve cilt kanseri tedavisinde etkilidir.

Sitokin tedavisi ile hangi hastalıklar tedavi edilir?

Elliye yakın hastalık türü çeşitli kökenler sitokin tedavisi prosedürüne belirli bir dereceye kadar yanıt verir. Kompozisyonda sitokinlerin kullanımı karmaşık terapi hastaların yüzde 10-30'unda neredeyse tamamen iyileştirici bir etkiye sahiptir, hastaların yaklaşık yüzde 90'ında kısmi bir olumlu etki görülür. Sitokin tedavisinin faydalı etkisi, eş zamanlı kimyasal tedavi ile sağlanır. Kemoterapinin başlamasından bir hafta önce bir sitokin tedavisi kürü başlatılırsa, bu anemi, lökopeni, nötropeni, trombositopeni ve diğer olumsuz sonuçları önleyecektir.

Sitokinlerle tedavi edilebilen hastalıklar şunlardır:

Onkolojik süreçler, gelişimin dördüncü aşamasına kadar;
viral kökenli hepatit B ve C;
Çeşitli melanom türleri;
Kondilomlar sivri uçludur;
HIV enfeksiyonlu çoklu hemorajik sarkomatoz ();
insan immün yetmezlik virüsü (HIV) ve edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS);
Akut solunum viral enfeksiyon(ARVI), grip virüsü, bakteriyel enfeksiyonlar;
Akciğer tüberkülozu;
Zona şeklinde uçuk virüsü;
şizofrenik hastalık;
Multipl skleroz (MS);
Hastalıklar genitoüriner sistem kadınlarda (vajinada servikal erozyon, vajinit, disbakteriyoz süreçleri);
Mukoza zarlarının bakteriyel enfeksiyonları;
Anemi;
koksartroz kalça eklemi. Bu durumda sitokin ortokin/regenokin ile tedavi gerçekleştirilir.

Sitokin tedavisi prosedüründen sonra hastalarda bağışıklık gelişimi başlar.

Sitokin tedavisi için ilaçlar

Sitokinler, 1991'in başlarında Rusya Federasyonu'nda geliştirildi. İlk ilaç Rus üretimi bir antitümör etki mekanizmasına sahip olan Refnot adını aldı. 2009 yılında üç aşamalı test yapıldıktan sonra bu ilaç üretime girdi ve çeşitli etiyolojilere sahip kanseri tedavi etmek için kullanılmaya başlandı. Tümör nekroz faktörüne dayanır. Tedavi dinamiklerini ortaya çıkarmak için, bir ila iki terapi kürü almanız önerilir. Okuyucular genellikle Refnot'un eylemini ve eyleminde neyin doğru neyin yanlış olduğunu merak eder?

Diğer ilaçlarla karşılaştırıldığında, avantajları kabul edilmektedir:

Toksisitenin yüz kat azaltılması;
Doğrudan kanser hücrelerine etki;
Tümörün yok olmasına katkıda bulunan endotel hücrelerinin ve lenfositlerin aktivasyonu;
Formasyona azalan kan temini;
Tümör hücrelerinin bölünmesinin önlenmesi;
Antiviral aktivitede neredeyse bin kat artış;
Kimyasal tedavinin etkisini arttırmak;
Sağlıklı hücrelerin ve tümörle savaşan hücrelerin çalışmasının uyarılması (sitotoksin salınımı vardır);
Nüks olasılığında önemli azalma;
Tedavi prosedürü ve yan etkilerin olmaması hastalar tarafından kolayca tolere edilir;
Hastanın genel durumunda iyileşme.

Başka etkili ilaç sitokin tedavisinde immüno-onkoloji, ilaç gama-interferon temelinde geliştirilen Ingaron'dur. Bu ilacın etkisi, viral kökenli DNA ve RNA'nın yanı sıra proteinlerin üretimini engellemeyi amaçlamaktadır. İlaç 2005 yılı başında ruhsatlandırılmıştır ve aşağıdaki hastalıkların tedavisinde kullanılmaktadır:

Hepatit B ve C;
HIV ve AIDS;
Akciğer tüberkülozu;
HPV (insan papilloma virüsü);
Ürogenital klamidya;
Onkolojik hastalıklar.

Ingaron'un etkisi aşağıdaki gibidir:

Kullanım talimatlarına göre ingaron, kronik granülomatozda ve ayrıca akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının tedavisinde (mukoza yüzeylerinin tedavisinde kullanılır) meydana gelen komplikasyonların önlenmesi olarak belirtilir. Bir tümör durumunda, bu ilaç, kanser hücreleri üzerindeki reseptörleri aktive etmenize izin verir, bu da Refnot'un nekrozlarını etkilemesine yardımcı olur. Bu açıdan bakıldığında sitokin tedavisinde iki ilacın birlikte kullanılması önerilmektedir. Ingaron ve refnot'un birlikte kullanımının en önemli avantajı, pratik olarak toksik olmaması, zarar vermemesidir. hematopoetik fonksiyon Bununla birlikte, aynı zamanda, kanserle savaşmak için bağışıklık sistemini tamamen aktive eder.

Araştırmalara göre, bu iki ilacın kombinasyonu aşağıdaki gibi hastalıklarda etkilidir:

Sinir sisteminde ortaya çıkan oluşumlar;
Akciğer kanseri;
Boyun ve baştaki onkolojik süreçler;
Mide, pankreas ve kolon kanseri;
Prostat kanseri;
Mesanedeki oluşumlar;
kemik kanseri;
Kadın organlarında bir tümör;
Lösemi.

Yukarıdaki süreçlerin sitokin tedavisi yoluyla tedavi süresi yaklaşık yirmi gündür. Bu ilaçlar enjeksiyon olarak kullanılır - kurs başına genellikle reçeteyle verilen on şişe gereklidir. Göre bilimsel araştırma, sitokin inhibitörleri - antisitokin ilaçları umut verici olarak kabul edilmektedir. Bunlar, Ember, Infliximab, Anakinra (bir interlökin reseptörü bloke edici), Simulect (spesifik bir IL2 reseptörü antagonisti) ve diğerleri gibi ilaçları içerir.

Hatalı kanser tedavi fiyatları için boşuna arama yaparak zaman kaybetmeyin

* Klinik temsilcisi, yalnızca hastanın hastalığına ilişkin verilerin elde edilmesi koşuluyla tedavi için kesin fiyatı hesaplayabilecektir.

Sitokin tedavisinin yan etki türleri

Ingaron ve refnot gibi immüno-onkolojik ilaçların kullanımı aşağıdaki olumsuz etkilere yol açabilir:

Hipertermi iki veya üç derece. Hastaların yaklaşık yüzde onu bununla karşı karşıyadır. Genellikle, ilacın uygulanmasından dört veya altı saat sonra vücut sıcaklığında bir artış meydana gelir. Ateşi düşürmek için aspirin, ibuprofen, parasetamol veya antibiyotik alınması önerilir;
Enjeksiyon bölgesinde ağrı ve kızarıklık. Bu bakımdan, tedavi görürken, ilacın uygulanması gereklidir. farklı yerler. Enflamatuar süreç, steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar alınarak ve iltihaplı bölgeye bir iyot ağı uygulanarak giderilebilir;
Büyük bir tümör durumunda, vücudun çürümesinin unsurlarıyla sarhoş olması dışlanmaz. Bu durumda, sitokin tedavisinin kullanımı, hastanın durumu normale dönene kadar (1 ila 3 gün) ertelenir.

Tedavi sürecini tamamladıktan sonra hastanın manyetik rezonans görüntüleme (MRI), pozitron emisyon tomografisi (PET), pozitron emisyon tomografisi (PET), CT tarama(CT), ultrason ve tümör belirteçleri için test.

Dikkat: sitokin tedavisi prosedürünün tamamlanmasından hemen sonra gerçekleştirilir. yüksek seviye tedavi sırasında tümörün ayrışması nedeniyle göstergeler.

Sitokin tedavisinin genellikle zararsız bir tedavi yöntemi olmasına rağmen, bu tedavi yönteminin kontrendike olduğu belirli bir insan kategorisi vardır. Bunlar arasında göze çarpıyor:

Kadınlar "pozisyonda";
emzirme dönemi;
Uyuşturucuya bireysel hoşgörüsüzlük (nadiren not edildi);
Otoimmün nitelikteki hastalıklar.

Çoğu tümörün sitokin tedavisine duyarlı olduğu unutulmamalıdır, ancak (Aşkenazi-Hürthle hücrelerinin büyümesinin bir sonucu olarak) gibi bir patoloji sitokinlerle tedavi edilebilecek onkolojik hastalıklar arasında değildir. Bunun nedeni, interferon içeren ilaçların dokuları etkilemesi ve çalışmasıdır. tiroid bezi, bu da hücrelerinin yok olmasına yol açabilir.

Sitokin tedavisinin etkinliği

Söz konusu yöntemi kullanarak hastaların tedavisinin bir analizi, etkinliğinin öncelikle onkolojik oluşumun sitokin elementlerine duyarlılık derecesinden kaynaklandığını ve tümörün sınıflandırılmasına bağlı olduğunu göstermektedir. Tümör üzerindeki etkiye mutlak duyarlılık durumunda, hastalığın gerilemesi (tümörün parçalanması ve metastazdan kurtulması) pratik olarak garanti edilir. Bu senaryoda, iki veya 4 hafta sonra, hastanın 1 kür daha sitokin tedavisi alması gerekir.

İlaca sitokin reaksiyonu ılımlı ise, tümörün boyutunda bir azalma ve metastazlarda bir azalma elde etmek mümkündür - aslında, kısmen gerileme meydana gelir. Ancak bu, ikinci bir kurs ihtiyacını ortadan kaldırmaz.

Kanser hücreleri tedaviye direnç gösterdiğinde, sitokin tedavisinin etkisi, kanser gelişim sürecini stabilize etmektir. Pratikte bu, kötü huylu hücrelerin iyi huylu hücrelere dönüşmesini mümkün kıldı.

İstatistiklere göre, hastaların yaklaşık yüzde yirmisinde bu tür tedavilerden sonra oluşumlar büyüme göstermeye devam ediyor.
Bu durumda, sitokin tedavisi ile kimyasal veya radyasyon tedavisinin bir kombinasyonu endikedir.

Dikkat çekicidir: Sitokin tedavisi ile birlikte uygulanan kemoterapinin bu kadar şiddetli bir etkisi yoktur. yan etkiler ve daha verimli.

Sitokin tedavisinin maliyeti nedir?

İncelemelerin gösterdiği gibi, bugün sitokin tedavisi kullanarak tedavi hizmetleri sunan tanınmış uzman kliniklerden biri Moskova'da bulunuyor - Onkoimmünoloji ve Sitokin Terapi Merkezi (Novosibirsk'te bir bölümü var). Tedavi maliyeti, hastalığın tipine ve ilacın tipine bağlıdır.

Referans için: Bağışıklıktan bağımsız patolojileri olan hastalara yönelik araştırma ve tedavisiyle tanınan Rusya Federal Tıbbi ve Biyolojik Ajansı'nın "SSC İmmünoloji Enstitüsü", St. Petersburg, Yekaterinburg, Ufa, Kazan, Krasnodar ve Rostov-on-'daki kliniklerdir. Giymek.

Moskova'da ilaç satın alabilirsiniz. Fiyatlar şuna benziyor: 100.000 IU dozda 5 şişe Refnot'un ortalama maliyeti 10 ila 14 bin ruble, 500.000 IU dozda 5 şişe Ingaron - 5 bin ruble, Interleukin-2 - içinde 5.500 bin ruble bölgesi, Eritropoietin - 11.000 ruble aralığında.

Sitokinler, vücuttaki çeşitli hücreler tarafından sentezlenen, moleküler ağırlığı 15-40 kDa olan çeşitli proteinleri içerir. Sitokinler, bağışıklık sistemi hücrelerinin, vasküler endotelin, gergin sistem, karaciğer. Şu anda 200'den fazla sitokin bilinmektedir.

Aynı sitokinler hücreler tarafından da sentezlenebilir. farklı şekiller- bağışıklık sistemi, dalak, timus, bağ dokusu. Öte yandan, belirli bir hücre birçok farklı sitokin üretme yeteneğine sahiptir. En çeşitli sitokinler lenfositler tarafından oluşturulur, bu nedenle lenfositik bağışıklık, diğer bağışıklık mekanizmaları ve bir bütün olarak vücut ile etkileşime girer.

Sitokinlerin temel bir özelliği, hormonlardan ve diğer sinyal moleküllerinden farklı olarak, farklı hücreler için etkilerinin aynı, farklı ve hatta zıt sonucu olmasıdır. Şunlar. Bir sitokinin etkisinin nihai sonucu, türüne değil, hedef hücrenin dahili programına, bireysel görevlerine bağlıdır!

Sitokinlerin işlevleri

Vücut fonksiyonlarının düzenlenmesinde sitokinlerin rolü 4 ana bileşene ayrılabilir:

1. Bağışıklık sisteminin organları da dahil olmak üzere organların embriyogenezinin, döşenmesinin ve gelişiminin düzenlenmesi.

2. Doku büyüme süreçlerinin düzenlenmesi:

3. Bireysel düzenleme fizyolojik fonksiyonlar:

hücrelerin fonksiyonel aktivitesinin sağlanması,
endokrin, bağışıklık ve sinir sistemlerinin reaksiyonlarının koordinasyonu,
vücudun homeostazını (dinamik sabitliği) korumak.

4. Vücudun koruyucu reaksiyonlarının yerel ve sistemik düzeyde düzenlenmesi:

bağışıklık tepkilerinin süresi ve yoğunluğundaki değişiklikler (vücudun antitümör ve antiviral koruması),
inflamatuar yanıtların modülasyonu,
otoimmün reaksiyonların gelişimine katılım.
hücre büyümesinin uyarılması veya engellenmesi,
hematopoez sürecine katılım.

Sitokinler - sınıflandırma, vücuttaki rolü, tedavisi (sitokin tedavisi), incelemeler, fiyat

teşekkürler

site sağlar arkaplan bilgisi sadece bilgilendirme amaçlıdır. Hastalıkların teşhis ve tedavisi uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman tavsiyesi gerekli!

Sitokinler nedir?

sitokinler vücuttaki çeşitli hücreler tarafından sentezlenen hormon benzeri spesifik proteinlerdir: bağışıklık sistemi hücreleri, kan hücreleri, dalak, timus, bağ dokusu ve diğer hücre türleri. Sitokinlerin çoğu lenfositler tarafından üretilir.

Sitokinler, hücreler arasında sinyal iletimi sağlayan düşük moleküler ağırlıklı bilgi çözünür proteinlerdir. Sentezlenen sitokin, hücre yüzeyine salınır ve komşu hücrelerin reseptörleri ile etkileşime girer. Böylece sinyal hücreden hücreye iletilir.

Sitokinlerin oluşumu ve salınımı kısa bir süre devam eder ve net bir şekilde düzenlenir. Aynı sitokin farklı hücreler tarafından üretilebilir ve farklı hücreler (hedefler) üzerinde etki gösterebilir. Sitokinler, diğer sitokinlerin etkisini artırabilir, ancak aynı zamanda nötralize edebilir, zayıflatabilirler.

Sitokinler çok düşük konsantrasyonlarda aktiftir. Onlar oynuyorlar önemli rol fizyolojik gelişimde ve patolojik süreçler. Günümüzde sitokinler birçok hastalığın teşhisinde kullanılmakta ve tıbbi ürünler tümör, otoimmün, bulaşıcı ve psikiyatrik hastalıklar ile.

Sitokinlerin vücuttaki görevleri

Vücuttaki sitokinlerin işlevleri çok yönlüdür. Genel olarak aktiviteleri, hücreler ve sistemler arasındaki etkileşimi sağlamak olarak karakterize edilebilir:

bağışıklık reaksiyonlarının süresinin ve yoğunluğunun düzenlenmesi (vücudun antitümör ve antiviral savunması);
enflamatuar reaksiyonların düzenlenmesi;
otoimmün reaksiyonların gelişimine katılım;
hücre yaşayabilirliğinin belirlenmesi;
alerjik reaksiyonların oluşum mekanizmasına katılım;
hücre büyümesinin uyarılması veya engellenmesi;
hematopoez sürecine katılım;
hücre üzerinde fonksiyonel aktivite veya toksik etkilerin sağlanması;
endokrin, bağışıklık ve sinir sistemlerinin reaksiyonlarının koordinasyonu;
vücudun homeostazını (dinamik sabitliği) korumak.

Artık sitokinlerin sadece vücudun bağışıklık tepkisinin düzenleyicileri olmadığı bulunmuştur. En azından ana bileşenleri şunlardır:

döllenme sürecinin düzenlenmesi, organların döşenmesi (bağışıklık sistemi dahil) ve bunların gelişimi;
normal olarak meydana gelen (fizyolojik) vücut fonksiyonlarının düzenlenmesi;
hücresel ve hümoral bağışıklığın düzenlenmesi (lokal ve sistemik savunma reaksiyonları);
hasarlı dokuların restorasyon (rejenerasyon) işlemlerinin düzenlenmesi.

Sitokinlerin sınıflandırılması

Şu anda 200'den fazla sitokin zaten biliniyor ve her yıl daha fazlası keşfediliyor. Sitokinlerin birkaç sınıflandırması vardır.

Sitokinlerin sınıflandırılması biyolojik etki mekanizmasına göre:
1. Enflamatuar yanıtları düzenleyen sitokinler:

proinflamatuar (interlökinler 1, 2, 6, 8, interferon ve diğerleri);
antiinflamatuar (interlökinler 4, 10 ve diğerleri).

2. Hücresel bağışıklığı düzenleyen sitokinler: interlökin-1 (IL-1 veya IL-1), IL-12 (IL-12), IFN-gamma (IFN-gamma), TRF-beta ve diğerleri).
3. Hümoral bağışıklığı düzenleyen sitokinler (IL-4, IL-5, IFN-gamma, TRF-beta ve diğerleri).

Başka bir sınıflandırma sitokinleri gruplara ayırır eylemin doğası gereği:

İnterlökinler (IL-1 - IL-18) - bağışıklık sisteminin düzenleyicileri (sistemin kendisinde etkileşim ve diğer sistemlerle bağlantısını sağlar).
İnterferonlar (IFN-alfa, beta, gama) antiviral immün düzenleyicilerdir.
Tümör nekroz faktörleri (TNF-alfa, TNF-beta) - düzenleyici ve toksik etki hücreler üzerinde.
Kemokinler (MCP-1, RANTES, MIP-2, PF-4) - aktif hareket sağlar Çeşitli türler lökositler ve diğer hücreler.
Büyüme faktörleri (FRE, FGF, TGF-beta) - hücrelerin büyümesini, farklılaşmasını ve fonksiyonel aktivitesini sağlar ve düzenler.
Koloni uyarıcı faktörler (G-CSF, M-CSF, GM-CSF) - hematopoetik filizlerin (hematopoietik hücreler) farklılaşmasını, büyümesini ve çoğalmasını uyarır.

1'den 29'a kadar olan interlökinler, hem proinflamatuar sitokinleri hem de lenfositler ve büyüme için farklılaştırıcı sitokinleri ve bazı düzenleyicileri içerdiklerinden, ortak işlevlerine göre tek bir grupta birleştirilemezler.

Sitokinler ve inflamasyon

Enflamasyon bölgesinin hücrelerinin aktivasyonu, hücrelerin yakındaki hücreleri ve uzak organların hücrelerini etkileyen birçok sitokini sentezlemeye ve salgılamaya başlamasıyla kendini gösterir. Tüm bu sitokinler arasında proinflamatuar (proinflamatuar) ve gelişimini engelleyen sitokinler vardır. inflamatuar süreç(antienflamatuvar). Sitokinler, akut ve kronik bulaşıcı hastalıkların belirtilerine benzer etkilere neden olur.

Proinflamatuar sitokinler

Lenfositlerin (bir tür lökositler) %90'ı, doku makrofajlarının (bakterileri yakalayıp sindirebilen hücreler) %60'ı proinflamatuar sitokinleri salgılama yeteneğine sahiptir. Enfeksiyöz ajanlar ve sitokinlerin kendileri (veya diğer inflamatuar faktörler), sitokin üretiminin uyarıcılarıdır.

Proinflamatuar sitokinlerin lokal salınımı, inflamatuar bir odak oluşumuna neden olur. Spesifik reseptörlerin yardımıyla proinflamatuar sitokinler, diğer hücre türlerini bağlar ve sürece dahil eder: cilt, bağ dokusu, kan damarlarının iç duvarı, epitel hücreleri. Tüm bu hücreler ayrıca proinflamatuar sitokinler üretmeye başlar.

En önemli proinflamatuar sitokinler IL-1 (interleukin-1) ve TNF-alfa'dır (tümör nekroz faktörü-alfa). eğitime neden olurlar iç kabuk adezyon odaklarının damarlarının duvarları (yapışma): önce lökositler endotele yapışır ve sonra vasküler duvardan nüfuz eder.

Bu proinflamatuar sitokinler, diğer proinflamatuar sitokinlerin (IL-8 ve diğerleri) lökositler ve endotel hücreleri tarafından sentezini ve salınmasını uyarır ve böylece hücreleri, inflamatuar mediatörler (lökotrienler, histamin, prostaglandinler, nitrik oksit ve diğerleri) üretmek üzere aktive eder.

Vücuda bir enfeksiyon girdiğinde, IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa'nın üretimi ve salınımı, mikroorganizmanın girdiği yerde başlar (mukoza zarının hücrelerinde, deride, bölgesel lenf düğümleri) - yani, sitokinler yerel savunma reaksiyonlarını aktive eder.

Hem TNF-alfa hem de IL-1, lokal etkiye ek olarak sistemik bir etkiye de sahiptir: bağışıklık, endokrin, sinir ve hematopoietik sistemleri aktive ederler. Proinflamatuar sitokinler yaklaşık 50 farklı biyolojik etkiye neden olabilir. Hemen hemen tüm doku ve organlar hedefleri olabilir.

Sitokinler ayrıca vücudun patojenin girmesine karşı spesifik bağışıklık tepkisini de düzenler. Lokal savunma reaksiyonları etkisiz ise, o zaman sitokinler sistemik seviyede hareket eder, yani homeostazın sürdürülmesine dahil olan tüm sistem ve organları etkilerler.

Merkezi sinir sistemi üzerinde hareket ettiklerinde, tüm davranış reaksiyonları kompleksi değişir, çoğu hormonun sentezi, protein sentezi ve plazma bileşimi değişir. Ancak meydana gelen tüm değişiklikler rastgele değildir: ya koruyucu reaksiyonları artırmak için gereklidirler ya da vücudun enerjisini patojenik etkilerle savaşmak için değiştirmeye yardımcı olurlar.

Endokrin, sinir, hematopoietik ve bağışıklık sistemleri arasında iletişim kurarak, tüm bu sistemleri vücudun patojenik bir ajanın girmesine karşı karmaşık bir koruyucu reaksiyonunun oluşumuna dahil eden sitokinlerdir.

Makrofaj bakterileri yutar ve sitokinleri serbest bırakır (3B model) - video

Sitokin genlerinin polimorfizmi için analiz

Sitokin gen polimorfizmi analizi, moleküler düzeyde genetik bir çalışmadır. Bu tür çalışmalar, incelenen kişide polimorfik genlerin (proinflamatuar varyantlar) varlığını belirlemeye, yatkınlığı tahmin etmeye olanak tanıyan geniş bir bilgi yelpazesi sağlar. çeşitli hastalıklar, bu belirli kişi için bu tür hastalıkların önlenmesi için bir program geliştirin, vb.

Tek (sporadik) mutasyonların aksine, popülasyonun yaklaşık %10'unda polimorfik genler bulunur. Bu tür polimorfik genlerin taşıyıcıları, cerrahi müdahaleler sırasında artan bir bağışıklık sistemi aktivitesine sahiptir, bulaşıcı hastalıklar, dokular üzerinde mekanik etkiler. Bu tür bireylerin immünogramında, sıklıkla yüksek konsantrasyonda sitotoksik hücreler (öldürücü hücreler) tespit edilir. Bu tür hastalar sıklıkla hastalıkların septik, cerahatli komplikasyonlarını geliştirir.

Ama bazı durumlarda bu artan aktivite bağışıklık sistemi müdahale edebilir: örneğin, tüp bebek ve embriyo nakli. Ve proinflamatuar genler interlökin-1 veya IL-1 (IL-1), interlökin-1 reseptör antagonisti (RAIL-1), tümör nekrotizan faktör-alfa (TNF-alfa) kombinasyonu, hamilelik sırasında düşük için predispozan bir faktördür. . Muayene, proinflamatuar sitokin genlerinin varlığını ortaya çıkarırsa, o zaman özel Eğitim gebelik veya IVF (in vitro fertilizasyon) için.

Sitokin profili analizi, 4 polimorfik gen varyantının saptanmasını içerir:

interlökin 1-beta (IL-beta);
bir interlökin-1 reseptör antagonisti (ILRA-1);
interlökin-4 (IL-4);
tümör nekrotizan faktör-alfa (TNF-alfa).

Analizin teslimi için özel hazırlık gerektirmez. Çalışma materyali bukkal mukozadan alınan bir kazımadır.

Modern çalışmalar, kadınların vücudundaki alışılmış düşüklerde, trombofilinin (tromboz eğilimi) genetik faktörlerinin sıklıkla bulunduğunu göstermiştir. Bu genler sadece düşüğe değil, aynı zamanda plasenta yetmezliğine, fetal gelişme geriliğine, geç toksikoza da yol açabilir.

Bazı durumlarda, fetüste trombofili genlerinin polimorfizmi anneden daha belirgindir, çünkü fetüs babadan da genler alır. Protrombin geninin mutasyonları, fetüsün neredeyse yüzde yüz intrauterin ölümüne yol açar. Bu nedenle, özellikle zor vakalar düşükler muayene ve bir koca gerektirir.

Kocanın immünolojik muayenesi, yalnızca hamileliğin prognozunu belirlemeye değil, aynı zamanda sağlığı için risk faktörlerini ve önleyici tedbirleri kullanma olasılığını da belirlemeye yardımcı olacaktır. Annede risk faktörleri belirlenirse, çocuğun muayenesinin yapılması tavsiye edilir - bu, çocukta hastalıkların önlenmesi için bireysel bir programın geliştirilmesine yardımcı olacaktır.

Sitokin tedavisi şeması her hastaya ayrı ayrı atanır. Her iki ilaç da pratik olarak toksisite göstermez (kemoterapi ilaçlarının aksine), sahip değildir. ters tepkiler ve hastalar tarafından iyi tolere edilir, hematopoez üzerinde baskılayıcı bir etkisi yoktur, spesifik antitümör bağışıklığı arttırır.

Şizofreni tedavisi

Çalışmalar, sitokinlerin psikonöroimmün reaksiyonlarda yer aldığını ve sinir ve bağışıklık sistemlerinin konjuge çalışmasını sağladığını ortaya koymuştur. Sitokin dengesi, kusurlu veya hasarlı nöronların yenilenme sürecini düzenler. Bu, şizofreni tedavisinde yeni yöntemlerin kullanımının temelidir - sitokin tedavisi: immünotropik sitokin içeren ilaçların kullanımı.

Bir yol, anti-TNF-alfa ve anti-IFN-gama antikorları (anti-tümör nekroz faktörü-alfa ve interferon-gama antikorları) kullanmaktır. İlaç kas içinden 5 gün, 2 r. bir günde.

Kompozit bir sitokin solüsyonu kullanmak için bir teknik de vardır. 1 enjeksiyon başına 10 ml'lik bir nebülizör kullanılarak inhalasyon şeklinde uygulanır. Hastanın durumuna bağlı olarak ilaç ilk 3-5 gün 8 saatte bir, ardından 5-10 gün - 1-2 ruble / gün ve ardından doz 1 p'ye düşürülerek uygulanır. psikotrop ilaçların tamamen kaldırılması ile uzun bir süre (3 aya kadar) 3 gün içinde.

Bir sitokin solüsyonunun (IL-2, IL-3, GM-CSF, IL-1beta, IFN-gama, TNF-alfa, eritropoietin içeren) burun içi kullanımı şizofreni hastalarının tedavisinin etkinliğini artırır (ilk atak dahil) hastalığın), daha uzun ve istikrarlı remisyon. Bu yöntemler İsrail ve Rusya'daki kliniklerde kullanılmaktadır.

Sitokinler, birçok bağışıklık ve enflamatuar süreçte yer alan yaklaşık 100 kompleks proteindir. insan vücudu. Onları üreten hücrelerde birikmezler ve hızla sentezlenip salgılanırlar.

Düzgün işleyen sitokinler, bağışıklık sisteminin sorunsuz ve verimli çalışmasını sağlar. Onlara Karakteristik özellik eylemin çok yönlülüğüdür. Çoğu durumda, diğer sitokinlerin karşılıklı bağımsız sentezine dayanan bir kademeli etki sergilerler. Gelişmekte olan inflamatuar süreç, birbirine bağlı proinflamatuar sitokinler tarafından kontrol edilir.

sitokinler nelerdir

Sitokinler, moleküler ağırlığı 15 ila 25 kDa arasında değişen büyük bir düzenleyici protein grubudur (bir kilodalton, bir atomik kütle birimidir). Hücreler arası sinyalleşmenin aracıları olarak hareket ederler. Karakteristik özelliği, bilginin hücreler arasında kısa mesafelerde iletilmesidir. Vücudun temel yaşam süreçlerinin kontrolünde yer alırlar. Başlamaktan onlar sorumludur. çoğalma, yani hücre çoğalma süreci, ardından farklılaşma, büyüme, aktivite ve apoptoz. Sitokinler hümoral ve hücre fazı bağışıklık tepkisi.

Sitokinler bir tür olarak kabul edilebilir bağışıklık sistemi hormonları. Bu proteinlerin diğer özellikleri arasında, özellikle iştah ve metabolik hızdaki bir değişiklik yoluyla vücudun enerji dengesini etkileme yeteneği, ruh hali, işlevler ve yapılar üzerindeki etkisi ayırt edilir. kardiyovasküler sistemin ve artan uyku hali.

Özellikle dikkat edilmelidir. proinflamatuar ve antiinflamatuar sitokinler. İlkinin baskınlığı ateş, hızlanmış solunum hızı ve lökositoz ile enflamatuar bir reaksiyona yol açar. Diğerleri, bir anti-inflamatuar yanıt oluşturma avantajına sahiptir.

sitokinlerin özellikleri

Sitokinlerin ana özellikleri:

fazlalık- aynı etkiyi yaratma yeteneği
pliotropi- etkileme yeteneği farklı şekiller hücreler ve onları indüklemek çeşitli aktiviteler
sinerji- etkileşim
indüksiyon olumlu ve olumsuz geri bildirim aşamaları
zıtlık– Aksiyon etkilerinin karşılıklı olarak bloke edilmesi

Sitokinler ve diğer hücreler üzerindeki etkileri

Sitokinler özellikle aşağıdakiler üzerinde etki gösterir:

B lenfositleri, hümoral bağışıklık tepkisinden sorumlu bağışıklık sisteminin hücreleridir, örn. antikor üretimi;
T-lenfositler - hücresel bağışıklık tepkisinden sorumlu bağışıklık sisteminin hücreleri; özellikle aralarında antagonizmanın gözlemlendiği Th1 ve Th2 lenfositlerini üretirler; Th1 destek hücre yanıtı ve Th2 hümoral yanıt; Th1 sitokinleri, Th2 gelişimini olumsuz etkiler ve bunun tersi de geçerlidir;
NK hücreleri, doğal sitotoksisite fenomeninden sorumlu olan bağışıklık sisteminin bir hücre grubudur ( toksik etki antikor formunda spesifik mekanizmaların uyarılmasını gerektirmeyen sitokinler üzerinde);
Monositler kanın morfolojik elementleridir, bunlara beyaz kan hücreleri denir;
Makrofajlar, bağışıklık sistemindeki kan monosit öncülerinden gelen bir hücre popülasyonudur; süreçlerde olduğu gibi davranırlar doğuştan bağışıklık ve edinilmiş (uyarlanabilir);
Granülositler, bakterileri, ölü hücreleri ve bazı virüsleri emme ve yok etme yeteneği olarak anlaşılması gereken fagositlerin özelliklerini sergileyen bir tür beyaz kan hücresidir.

Proinflamatuar sitokinler

Proinflamatuar sitokinler bağışıklık yanıtının ve hematopoezin (morfotik kan elementlerinin üretim ve farklılaşma süreci) düzenlenmesine katılır ve bir enflamatuar reaksiyonun gelişimini başlatır. Genellikle immünotransmiterler olarak adlandırılırlar.

Ana proinflamatuar sitokinler şunları içerir:

TNF veya tümör nekroz faktörü, eski adı kektsin. Bu isim altında, lenfositlerin aktivitesini belirleyen bir grup protein bulunur. Kanser hücrelerinin programlanmış ölümünün doğal süreci olan apoptozu tetikleyebilirler. TNF-α ve TNF-β izole edilir.
IL-1, yani interlökin 1. İnflamatuar immün yanıtın ana düzenleyicilerinden biridir. Özellikle bağırsağın enflamatuar reaksiyonlarında aktif olarak yer alır. 10 çeşidi arasında IL-1α, IL-1β, IL-1γ ayırt edilir. Şu anda interlökin 18 olarak tanımlanmaktadır.
IL-6, yani interlökin 6 pleiotropik veya çok yönlü bir etkiye sahip olan. Ülseratif kolitli hastaların serumunda konsantrasyonu artar. İnterlökin 3 ile sinerji göstererek hematopoezi uyarır. B lenfositlerinin plazma hücrelerine farklılaşmasını uyarır.

Antiinflamatuar sitokinler

Antiinflamatuar sitokinler, monositler ve makrofajlar tarafından proinflamatuar sitokinlerin, özellikle IL-1, IL-6, IL-8 üretimini baskılayarak inflamatuar yanıtı azaltır.

Ana anti-inflamatuar sitokinler arasında, özellikle IL-10'dan bahsedilir, yani interlökin 10 (sitokinlerin sentezini engelleyen bir faktör), IL 13, IL 4, sitokinlerin salgılanmasının indüklenmesinin bir sonucu olarak Hematopoezi etkileyen, kan hücrelerinin üretimi üzerinde olumlu etkisi vardır.

Enflamasyon bölgesinin hücrelerinin aktivasyonu, hücrelerin yakındaki hücreleri ve uzak organların hücrelerini etkileyen birçok sitokini sentezlemeye ve salgılamaya başlamasıyla kendini gösterir. Tüm bu sitokinler arasında, inflamatuar sürecin gelişimini destekleyenler (proinflamatuar) ve inflamatuar sürecin gelişmesini engelleyenler (antiinflamatuar) vardır. Sitokinler, akut ve kronik bulaşıcı hastalıkların belirtilerine benzer etkilere neden olur.

Proinflamatuar sitokinler

En önemli proinflamatuar sitokinler IL-1 (interleukin-1) ve TNF-alfa'dır (tümör nekroz faktörü-alfa). Damar duvarının iç kabuğunda yapışma (yapışma) odaklarının oluşmasına neden olurlar: önce lökositler endotele yapışır ve sonra damar duvarına nüfuz eder.

Vücuda bir enfeksiyon girdiğinde, IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa'nın üretimi ve salınımı mikroorganizmanın girdiği yerde başlar (mukoza zarı, cilt, bölgesel lenf hücrelerinde). düğümler) - yani sitokinler yerel savunma reaksiyonlarını aktive eder.

Örneğin, akut ve kronik enfeksiyöz hastalıklarda anemi, proinflamatuar sitokinlerin (interlökin-1, interferon-beta, interferon-gamma, TNF, neopterin) vücuduna maruz kalmanın sonucudur. Eritroid mikrop büyümesini, makrofaj hücrelerinden demir salınımını ve böbreklerde eritropoietin üretimini inhibe ederler. Sitokinler çok etkili ve hızlı hareket eder.

Antiinflamatuar sitokinler

Pro-inflamatuar sitokinlerin etkisi üzerindeki kontrol, IL-4, IL-13, IL-10, TGF-beta içeren anti-inflamatuar sitokinler tarafından gerçekleştirilir. Sadece proinflamatuar sitokinlerin sentezini baskılamakla kalmaz, aynı zamanda interlökin reseptörü antagonistlerinin (RAIL veya RAIL) sentezini de desteklerler.

Antiinflamatuar ve proinflamatuar sitokinler arasındaki ilişki şu şekildedir: önemli nokta inflamatuar sürecin başlangıcı ve gelişiminin düzenlenmesinde. Hem hastalığın seyri hem de sonucu bu dengeye bağlıdır. Vasküler endotel hücrelerinde kan pıhtılaşma faktörlerinin üretimini, kondrolitik enzimlerin üretimini uyaran ve skar dokusu oluşumuna katkıda bulunan sitokinlerdir.

Sitokinler ve bağışıklık tepkisi

Bağışıklık sistemindeki tüm hücrelerin belirli farklı işlevleri vardır. Koordineli etkileşimleri, bağışıklık tepkilerinin düzenleyicileri olan sitokinler tarafından gerçekleştirilir. Bağışıklık sisteminin hücreleri arasında bilgi alışverişini ve eylemlerinin koordinasyonunu sağlayan onlardır.

Sitokinlerin seti ve miktarı, hücre reseptörleri üzerinde etkili olan (genellikle değişen) bir sinyal matrisidir. karmaşık doğa Bu sinyaller, her bir sitokinin, hücre yüzeyinde reseptör oluşumunu (kendi veya diğer sitokinlerin sentezi dahil) birkaç işlemi inhibe edebilmesi veya aktive edebilmesi gerçeğiyle açıklanmaktadır.

Sitokinler, bağışıklık sistemi içinde vücudun spesifik bağışıklık ile spesifik olmayan koruyucu reaksiyonu arasında, hümoral ve hücresel bağışıklık arasında karşılıklı ilişki sağlar. Fagositler (hücresel bağışıklık sağlayan) ve lenfositler (humoral bağışıklık hücreleri) arasında ve ayrıca farklı işlevlere sahip lenfositler arasında iletişim kuran sitokinlerdir.

Sitokinler aracılığıyla, T yardımcıları (mikroorganizmaların yabancı proteinlerini "tanıyan" lenfositler), T öldürücülere (yabancı proteini yok eden hücreler) bir komut iletir. Benzer şekilde, sitokinlerin yardımıyla, T baskılayıcılar (bir tür lenfosit), T öldürücülerin işlevini kontrol eder ve hücre yıkımını durdurmak için onlara bilgi iletir.

Böyle bir bağlantı koparsa, hücrelerin ölümü devam edecektir (zaten vücut için kendilerine ait olan ve yabancı olanlar değil). Otoimmün hastalıklar bu şekilde gelişir: IL-12'nin sentezi kontrol edilmez, hücre aracılı bağışıklık tepkisi aşırı aktif olur.

Enfeksiyöz bir hastalığın seyri ve sonucu, patojeninin (veya bileşenlerinin) sitokin IL-12'nin sentezini indükleme yeteneğine bağlıdır. Örneğin, Candida albicans mantar türleri, bu patojene karşı etkili hücresel savunmanın gelişmesine katkıda bulunan IL-12'nin sentezini indükleyebilir. Leishmania, IL-12 sentezini inhibe eder - gelişir kronik enfeksiyon. HIV, IL-12'nin sentezini inhibe eder ve bu kusurlara yol açar hücresel bağışıklık AIDS ile.

Makrofaj bakterileri yutar ve sitokinleri serbest bırakır (3B model) - video

Sitokin genlerinin polimorfizmi için analiz

Sitokin gen polimorfizmi analizi, moleküler düzeyde genetik bir çalışmadır. Bu tür çalışmalar, incelenen kişide polimorfik genlerin (proinflamatuar varyantlar) varlığını belirlemeye, çeşitli hastalıklara yatkınlığı tahmin etmeye, bu belirli kişi için bu tür hastalıkları önlemeye yönelik bir program geliştirmeye olanak tanıyan geniş bir bilgi yelpazesi sağlar. vb.

Tek (sporadik) mutasyonların aksine, popülasyonun yaklaşık %10'unda polimorfik genler bulunur. Bu tür polimorfik genlerin taşıyıcıları, cerrahi müdahaleler, bulaşıcı hastalıklar ve dokular üzerindeki mekanik etkiler sırasında artan bir bağışıklık sistemi aktivitesine sahiptir. Bu tür bireylerin immünogramında, sıklıkla yüksek konsantrasyonda sitotoksik hücreler (öldürücü hücreler) tespit edilir. Bu tür hastalar sıklıkla hastalıkların septik, cerahatli komplikasyonlarını geliştirir.

Ancak bazı durumlarda, bağışıklık sisteminin bu kadar artan aktivitesi müdahale edebilir: örneğin, tüp bebek ve embriyo nakli. İnterlökin-1 veya IL-1 (IL-1), interlökin-1 reseptör antagonisti (RAIL-1), tümör nekrotizan faktör-alfa (TNF-alfa) proinflamatuar genlerinin kombinasyonu, düşük için predispozan bir faktördür. gebelik. Muayene, proinflamatuar sitokin genlerinin varlığını ortaya çıkarırsa, hamilelik veya IVF (in vitro fertilizasyon) için özel hazırlık gereklidir.

Sitokin profili analizi, 4 polimorfik gen varyantının saptanmasını içerir:

interlökin 1-beta (IL-beta);
bir interlökin-1 reseptör antagonisti (ILRA-1);
interlökin-4 (IL-4);
tümör nekrotizan faktör-alfa (TNF-alfa).

Analizin teslimi için özel hazırlık gerektirmez. Çalışma materyali bukkal mukozadan alınan bir kazımadır.

Bazı durumlarda fetüste trombofili gen polimorfizmi anneden daha belirgindir, çünkü fetüs babadan da genler alır. Protrombin geninin mutasyonları, fetüsün neredeyse yüzde yüz intrauterin ölümüne yol açar. Bu nedenle, özellikle zor düşük vakaları muayene ve bir koca gerektirir.

İnfertilite ile, buna yol açabilecek şu anda bilinen tüm faktörlerin tanımlanması tavsiye edilir. Gen polimorfizminin eksiksiz bir genetik çalışması 11 gösterge içerir. Muayene, plasenta disfonksiyonuna yatkınlığın belirlenmesine yardımcı olabilir, artan tansiyon, preeklampsi. Kısırlık nedenlerinin doğru teşhisi, gerekli tedavi ve gebeliğin devam etmesini sağlar.

Genişletilmiş bir hemostasiogram, yalnızca obstetrik uygulama için bilgi sağlayamaz. Gen polimorfizmi çalışmasını kullanarak, ateroskleroz gelişimine zemin hazırlayan genetik faktörleri belirlemek mümkündür, koroner hastalık kalp, seyrini ve miyokard enfarktüsü gelişme olasılığını tahmin edin. olasılık bile ani ölüm Genetik araştırma kullanılarak hesaplanabilir.

Gen polimorfizmlerinin fibrozisli hastalarda gelişme hızı üzerindeki etkisi kronik hepatit Kronik hepatitin seyrini ve sonucunu tahmin etmek için kullanılabilen C.

Çok faktörlü hastalıkların moleküler genetik çalışmaları, yalnızca bireysel tahmin sağlık nedenleri ve önleyici tedbirler için değil, aynı zamanda yeni tıbbi yöntemler antisitokin ve sitokin ilaçlarının kullanımı ile.

sitokin tedavisi

Tümör hastalıklarının tedavisi

Sitokin tedavisi, malign bir hastalığın herhangi bir (hatta IV) aşamasında, eşlik eden ciddi patoloji (hepatik-renal veya kardiyovasküler yetmezlik). Sitokinler, sadece kötü huylu tümör hücrelerini seçici olarak yok eder ve sağlıklı olanları etkilemez. Sitokin tedavisi şu şekilde kullanılabilir: bağımsız yöntem tedavi veya karmaşık terapinin bir parçası olun.

Kanser hastalarında yapılan immünolojik çalışmalar, çoğu kötü huylu hastalıklar bozulmuş immünolojik yanıt eşlik eder. Bastırma derecesi, tümörün boyutuna ve tedaviye bağlıdır ( radyoterapi ve kemoterapi). Sitokinlerin (interlökin-2, interferonlar, tümör nekroz faktörü ve diğerleri) biyolojik etkilerine ilişkin veriler elde edilmiştir.

Sitokin tedavisi onkolojide birkaç on yıldır kullanılmaktadır. Ancak daha önce, esas olarak interlökin-2 (IL-2) ve interferon-alfa (IFN-alfa) kullanılıyordu - yalnızca cilt melanomu ve böbrek kanseri için etkiliydi. AT son yıllar yeni ilaçlar yaratıldı, etkili kullanım endikasyonları genişledi.

Sitokin preparatlarından biri - tümör nekroz faktörü (TNF-alfa) - habis hücrede bulunan reseptörler aracılığıyla etki eder. Bu sitokin insan vücudunda monositler ve makrofajlar tarafından üretilir. Kötü huylu bir hücrenin reseptörleri ile etkileşime girdiğinde, sitokin bu hücrenin ölüm programını başlatır.

TNF-alfa, 1980'lerin başlarında ABD ve Avrupa'da onkolojik uygulamada kullanılmaya başlandı. Bugün hala kullanılıyor. Ancak ilacın yüksek toksisitesi, kullanımını yalnızca tümör süreci olan bir organı genel kan akışından (böbrekler, uzuvlar) izole etmenin mümkün olduğu durumlarda sınırlar. Bu durumda ilaç, kalp-akciğer makinesinin yardımıyla sadece etkilenen organda dolaşır ve genel dolaşıma girmez.

Rusya'da Refnot (TNF-T), 1990 yılında timosin-alfa ve tümör nekrozis faktör genlerinin füzyonu sonucunda oluşturulmuştur. TNF'den 100 kat daha az toksiktir, geçti klinik denemeler 2009 yılından itibaren çeşitli tip ve lokalizasyonların tedavisinde kullanımı onaylanmıştır. malign tümörler.

İlacın toksisitesindeki azalma göz önüne alındığında, kas içi veya deri altı olarak uygulanabilir. İlaç, yalnızca birincil odak üzerinde etkili olabilen TNF-alfa'nın aksine, hem birincil tümör odağı hem de metastazlar (uzak olanlar dahil) üzerinde bir etkiye sahiptir.

Başka bir umut verici tıbbi ürün sitokinler arasında - İnterferon-gamma (IFN-gamma). Temelinde, 1990 yılında Rusya'da Ingaron ilacı yaratıldı. O işler doğrudan eylem tümör hücreleri üzerinde veya apoptoz programını başlatır (hücrenin kendisi ölümü programlar ve gerçekleştirir), bağışıklık hücrelerinin etkinliğini arttırır.

İlaç ayrıca klinik deneylerden geçmiş ve 2005'ten beri kötü huylu tümörlerin tedavisinde kullanılması onaylanmıştır. İlaç, daha sonra Refnot'un etkileşime girdiği habis hücre üzerindeki reseptörleri aktive eder. Bu nedenle, çoğu zaman Refnot ile sitokinoterapi, Ingaron kullanımı ile birleştirilir.

Bu ilaçların veriliş şekli (kas içi veya deri altı) tedaviye izin verir. ayakta tedavi ayarları. Sitokinoterapi sadece hamilelik sırasında kontrendikedir ve otoimmün hastalıklar. Kötü huylu bir hücre üzerinde doğrudan etkiye ek olarak, Ingaron ve Refnot'un dolaylı bir etkisi vardır - kendi bağışıklık sistemi hücrelerini (T-lenfositler ve fagositler) aktive ederler, genel bağışıklığı arttırırlar.

Ne yazık ki sitokin tedavisinin etkinliği, tümörün evresi ve yerleşimi, malign neoplazmın tipi, sürecin yaygınlığı ve hastanın genel durumuna bağlı olarak sadece %30-60'tır. Hastalığın evresi ne kadar yüksek olursa, tedavinin etkisi o kadar az belirgindir.

Ancak çoklu ve uzak metastazların varlığında ve kemoterapinin imkansızlığında bile (hastanın genel durumunun ciddiyeti nedeniyle), pozitif sonuçlar genel esenlik ve süspansiyonda bir iyileşme şeklinde Daha fazla gelişme hastalıklar.

Modern ilaç-sitokinlerin ana etki yönleri:

tümörün hücreleri ve metastazlar üzerinde doğrudan etki;
kemoterapinin antitümör etkisini arttırmak;
metastazların ve tümör nükslerinin önlenmesi;
hematopoez ve immünsupresyonun inhibisyonu yoluyla kemoterapinin advers reaksiyonlarının azaltılması;
tedavi ve tedavi sırasında enfeksiyöz komplikasyonların önlenmesi.

Sitokin tedavisi kullanımının olası sonuçları:

tümörün tamamen kaybolması veya boyutunda bir azalma (apoptozun tetiklenmesi nedeniyle - tümör hücrelerinin programlanmış ölümü);
sürecin stabilizasyonu veya tümörün kısmi gerilemesi (arrest başladığında Hücre döngüsü tümör hücrelerinde)
etki eksikliği - tümörün büyümesi ve metastazı devam eder (mutasyonlar nedeniyle tümör hücrelerinin ilaca duyarsızlığı ile).

Yukarıdakilerden, sitokin tedavisi kullanımının klinik sonucunun, hastanın kendisindeki tümör hücrelerinin özelliklerine bağlı olduğu görülebilir. Sitokin kullanımının etkinliğini değerlendirmek için 1-2 tedavi kürü gerçekleştirilir ve sürecin dinamikleri çeşitli yöntemlerle değerlendirilir. enstrümantal yöntemler muayeneler.

Sitokin tedavisi kullanma olasılığı, diğer tedavi yöntemlerinden vazgeçmek anlamına gelmez ( cerrahi müdahale, kemoterapi veya radyasyon tedavisi). Her birinin, tümörü etkileme konusunda kendi avantajları vardır. Belirtilen ve mevcut tüm tedaviler her bir vakada kullanılmalıdır.

Sitokinler, radyasyon ve kemoterapinin tolere edilebilirliğini büyük ölçüde kolaylaştırır, nötropeni oluşumunu (lökosit sayısında azalma) ve kemoradyoterapi sırasında enfeksiyon gelişimini önler. Ek olarak, Refnot çoğu kemoterapi ilacının etkinliğini arttırır. Kemoterapiye başlamadan bir hafta önce Ingaron ile kombinasyon halinde kullanılması ve bir kemoterapi kürü sonrasında sitokini kullanmaya devam edilmesi enfeksiyonlara karşı koruma sağlayacak veya antibiyotik kullanmadan tedavi edecektir.

Sitokin tedavisi şeması her hastaya ayrı ayrı atanır. Her iki ilaç da pratik olarak toksisite göstermez (kemoterapi ilaçlarının aksine), yan reaksiyonları yoktur ve hastalar tarafından iyi tolere edilir, hematopoezi inhibe edici bir etkiye sahip değildir ve spesifik antitümör bağışıklığı arttırır.

Şizofreni tedavisi

Bir yol, anti-TNF-alfa ve anti-IFN-gama antikorları (anti-tümör nekroz faktörü-alfa ve interferon-gama antikorları) kullanmaktır. İlaç kas içinden 5 gün, 2 r. bir günde.

Şizofreni hakkında daha fazla bilgi