☰

التسبب في غيبوبة الحماض الكيتوني. غيبوبة الحماض الكيتوني السكري. تغذية المريض بعد الشفاء من الحماض الكيتوني

تعتبر غيبوبة الحماض الكيتوني حالة خطيرة للغاية عاقبة خطيرةالسكرى. يحدث بسبب نقص الأنسولين في الدم ، والذي يتطور على خلفية العلاج بالأنسولين المختار بشكل غير صحيح. إذا لم يتم تزويد الشخص بالرعاية الطبية المؤهلة في الوقت المناسب ، فقد يموت.

تشير الإحصاءات إلى أن غيبوبة الحماض الكيتوني تحدث في 0.4٪ من حالات مرض السكري. دائمًا تقريبًا ، يمكن إيقاف هذه الحالة. هذه الظاهرة هي الأكثر خطورة عند كبار السن والأطفال.

الأسباب

تحدث غيبوبة الحماض الكيتوني بسبب العلاج غير المناسب بالأنسولين في داء السكري.

يمكن تفسير ذلك:

  • الاستهلاك المفرط للمشروبات الكحولية أثناء العلاج ؛
  • انتهاك أسلوب إدارة الدواء.
  • التناول غير الصحيح أو غير المنتظم للأدوية الخافضة للسكر ؛
  • جرعة غير كافية من الأنسولين أو تخطي إدخاله ؛
  • وجود عادات سيئةالتي تغير إنتاج الأنسولين.
  • تفاقم مرض السكري بسبب أمراض أخرى.
  • تناول عدد من الأدوية ؛
  • عدم السيطرة على التمثيل الغذائي.


يجادل الخبراء المعاصرون بأن غيبوبة الحماض الكيتوني عادة ما تطارد المرضى السكريالنوع الأول.

إذا تمكنت من تحديد سببها الدقيق ، فسيكون الطبيب قادرًا على اتخاذ الإجراءات المناسبة لاستبعاد المضاعفات الخطيرة.

أعراض

تعتمد أعراض غيبوبة الحماض الكيتوني على نوع هذه الحالة. هناك العديد من الدورات السريرية التي تتطلب معالجة مختلفة تمامًا للمشكلة. يلتزم المتخصصون بالتصنيف التالي:

  • غيبوبة الحماض الكيتوني المعدي المعوي - تتجلى بألم شديد في البطن ، وحمى ، وجفاف في الفم ، يتبعه فقدان للوعي.
  • غيبوبة الحماض الكيتوني الكلوي - يمكن التعرف عليها عن طريق البيلة البروتينية ، واعتلال الكلى ، والتغيير في التركيب النوعي للرواسب البولية.
  • غيبوبة الحماض الكيتوني القلبية الوعائية - تتجلى في آفة خطيرة من نظام القلب والأوعية الدمويةقد يحدث الانهيار.
  • غيبوبة الحماض الكيتوني الدماغي - يمكن التعرف عليها من خلال عدم تناسق ردود الفعل ، شلل نصفي ، تلف أوعية الدماغ العاري. يعاني الشخص من صداع شديد وضباب.

مراحل

تتميز مراحل غيبوبة الحماض الكيتوني بتدرجها. من العلامات الأولية لهذه الظاهرة إلى ظهور الغيبوبة ، في المتوسط ​​، تمر عدة أيام.كل شيء يبدأ باضطراب الحمض القاعدي. يميز الخبراء المراحل التالية:

  • بداية الحماض الكيتوني - يتجلى كأعراض لمرض السكري اللا تعويضي. يبدأ الشخص في المعاناة من العطش المستمر وجفاف الفم والصداع والغثيان والقيء. لديه أيضا رائحة الأسيتون الحادة من فمه. سريريًا ، يمكن تحديد هذه الحالة من خلال زيادة حادة في مستويات السكر في الدم.
  • Predkom - يحدث فقط في حالة عدم اتخاذ تدابير عاجلة. يتميز بالتقيؤ المستمر أو الإسهال أو الإمساك. يشكو العديد من المرضى من شدة ألمفي البطن والنعاس والارتباك واللامبالاة.
  • الغيبوبة من المضاعفات الخطيرة التي تتطلب فورية رعاية طبية. شخص يفقد وعيه ، لديه عمق و تنفس صاخب. تبدأ جميع العمليات الداخلية في المضي قدمًا بطريقة خاصة.

الرعاية العاجلة

مرض السكري هو مرض خطير يجب أن يكون على علم به جميع أقارب المريض وأفراده.

إذا لزم الأمر ، يجب أن يفهموا ما هو مطلوب منهم.

الخوارزمية الخاصة بظهور غيبوبة الحماض الكيتوني هي كما يلي:

  1. عندما تظهر العلامات الأولى لتدهور حالة المريض: فقدان الوعي ، التنفس النادر ، من الضروري استدعاء سيارة إسعاف ؛
  2. قبل وصول الطبيب من الضروري فحص مستوى ضغط الدم ومعدل ضربات القلب كل 5 دقائق ؛
  3. حاول أن تطرح أسئلة على المريض حتى يظل واعيًا ؛
  4. ربتي على وجهه وافركي شحمة أذنه لنفس الغرض.

عند وصول سيارة الإسعاف ، سيتعين على الأطباء القيام بالأنشطة التالية:

  • حقن جرعة صغيرة من الأنسولين تحت الجلد.
  • حقن محلول ملحي لتسهيل جفاف الجسم.


بعد ذلك ، يتم نقل المريض إلى المستشفى على الفور ونقله إلى المستشفى. عادة ، يتم إرسال هؤلاء المرضى إلى وحدة العناية المركزة. يتم تنفيذ جميع الإجراءات العلاجية اللازمة هناك.

التشخيص

لتشخيص غيبوبة الحماض الكيتوني ، يتم إجراء فحص مفصل للمريض. إذا كان واعياً ، يسأل الطبيب أسئلة توضيحية ويسأل عن ملامح حالته. ثم يتم إرسال المريض إلى اختبارات المعملالتي تسمح لنا بالتوصل إلى نتيجة نهائية. يشمل تشخيص هذه الحالة ما يلي:

  • يتراوح مستوى الجلوكوز نتيجة فحص الدم العام بين 16-38 مليمول / لتر.
  • أيضا ، نتيجة لهذه الدراسة ، يمكن للمرء أن يرى مستوى مرتفعالهيماتوكريت والهيموجلوبين ، مما يشير إلى الجفاف الشديد.
  • ستزداد أجسام الكيتون في OAM بشكل كبير.
  • سيرتفع مستوى الصوديوم في الدم ويزيد مستوى البوتاسيوم. يمكن ملاحظة ذلك من النتائج التحليل البيوكيميائيدم. كما يقوم بتقييم نمو اليوريا.
  • يكشف التحليل الحمضي القلوي للدم عن اضطرابات التمثيل الغذائي. يتميز بزيادة الأسمولية حتى 300 موسمول / لتر.
  • ينخفض ​​ضغط الدم ويزداد معدل ضربات القلب.

ميزات العلاج

علاج المرضى الذين يعانون من أعراض غيبوبة الحماض الكيتوني أو أعراضها شكل حاديتطلب دخول المستشفى على الفور. يتم إرسال هؤلاء الأشخاص إلى وحدة العناية المركزة ، حيث يخضعون للإشراف المستمر من الأطباء المعالجين. بعد ذلك يتم تنفيذه تشخيص متباين. لتمييز سلف عن غيبوبة ، يتم حقن المريض بـ 10-20 مكعبًا من الأنسولين. يتم وصف التدابير العلاجية الأخرى فقط بعد إجراء تشخيص دقيق.

يتطلب علاج غيبوبة السكري تجديدًا فوريًا للأنسولين.سيساعد هذا في جعل مستويات السكر في الدم متوازنة ، مما يؤدي إلى تحسن عام في الرفاهية. بعد ذلك يتم إعطاء المريض محلول صوديوم للتخلص من الجفاف.

بعد تأكيد الطبيب لغيبوبة الحماض الكيتوني ، يصف المريض حقن الأنسولين. تدار عن طريق التيار أو العضل بمعدل 10-20 وحدة في الساعة.

بعد ذلك يقوم الأخصائي بفحص مستوى الجلوكوز في الدم كل ساعة ، وبعد ذلك يقوم بتحديد المواعيد المناسبة.

مع تحسن الحالة ، يتم تقليل جرعة الأنسولين تدريجيًا.

للقضاء على مظاهر الجفاف العام للجسم ، في حالة غيبوبة السكري ، يبدأ المريض في حقن الوريد بالتنقيط عدد كبير منالسوائل. في البداية ، يتم استخدام محلول كلوريد الصوديوم لهذا الغرض. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه اعتمادًا على مدة العلاج ، يختلف معدل إعطاء الدواء. عندما يعود وعي المريض إلى طبيعته ، يتوقف العلاج بالتسريب.

خاص نتيجة ايجابيةيعطي العلاج بالطاقة ، بدأ في بداية الغيبوبة. يساعد على منع تطور المضاعفات الخطيرة في المستقبل.

أخطاء في العلاج

يتطلب علاج غيبوبة الحماض الكيتوني مؤهلات عالية من الطبيب المعالج. مثل هذه الحالة مع العلاج المختار بشكل غير صحيح يمكن أن تؤدي ليس فقط إلى عواقب وخيمة ، ولكن حتى الموت. أظهرت الدراسات أن الأخطاء الأكثر شيوعًا في العلاج هي ما يلي:

  1. العلاج غير الكافي بالأنسولين ، والذي يؤدي غالبًا إلى انخفاض حاد في نسبة السكر في الدم ؛
  2. يمكن أن يؤدي معدل الجفاف غير الكافي إلى صدمة نقص حجم الدم ؛
  3. عدم كفاية السيطرة على مستويات الجلوكوز في الدم ، مما يجعل الجسم لا يتلقى العلاج المناسب ؛
  4. معدل سريع للغاية لانخفاض نسبة السكر في الدم ، مما يسبب السحايا.
  5. معدل غير كافٍ لتجديد البوتاسيوم ، والذي بسببه يعاني نظام القلب والأوعية الدموية.

مراقبة المريض

عندما يكون المريض في غيبوبة كيتونية ، يتم مراقبته باستمرار. يحتاج الطبيب إلى معرفة كيفية عمل جسده من أجل إجراء تعديلات في الوقت المناسب على نظام العلاج. يتم التحكم على النحو التالي:

  1. كل ساعة - النبض ، ضغط الدم ، معدل التنفس ، سكر الدم ، حالة الوعي ، توازن السوائل ، تركيز الغازات في الدم الشرياني.
  2. كل 2-4 ساعات - تركيز الكيتونات والمكونات المعدنية في المصل ؛
  3. كل 8 ساعات - مستوى درجة الحرارة ووزن الجسم ؛
  4. بعد كل تبول - مستوى الجلوكوز والكيتونات في البول.


تفسر هذه السيطرة الجادة على المريض من خلال حقيقة أن المضاعفات يمكن أن تظهر لدى المريض في أي وقت. يمكن استدعاء أكثر العواقب غير المرغوب فيها لغيبوبة الحماض الكيتوني ، والتي تعقد علاجها:

  • ارتفاع السكر في الدم أو نقص السكر في الدم.
  • فرط كلور الدم.
  • تكوينات الانصمام الخثاري
  • فشل كلوي؛
  • تجويع الأكسجين ، بسبب موت الأنسجة ؛
  • مرض التمثيل الغذائي.

وقاية

من أجل منع حدوث عواقب وخيمة ، يجب أن تتذكر دائمًا الوقاية من غيبوبة الحماض الكيتوني. وتشمل الأنشطة:

  • فحص نسبة الجلوكوز في الدم مرة واحدة في الأسبوع ؛
  • الامتثال لنظام غذائي خاص ؛
  • تناول الأدوية التي تخفض مستويات الجلوكوز.
  • المراقبة المستمرة لحالة الجسم ؛
  • رفض العادات السيئة.
  • علاج جميع الأمراض الناشئة في الوقت المناسب ؛
  • زيارات منتظمة للطبيب المعالج ؛
  • اتباع أسلوب حياة صحي ؛
  • أسلوب حياة نشط ومتحرك.

يمكن للمريض التعرف على العلامات الأولى لغيبوبة الحماض الكيتوني من تلقاء نفسه. من المهم جدًا أن يخبرك الاختصاصي المعالج مسبقًا بما يجب البحث عنه. في هذه الحالة ، سيكون الشخص قادرًا على طلب المساعدة الطبية بشكل مستقل لمنع حدوث مضاعفات خطيرة. تساعد المراقبة المنتظمة لمستويات السكر في الدم على التحكم في الجسم ، فضلاً عن الوقاية من غيبوبة الحماض الكيتوني.

المضاعفات المحتملة

تعتبر غيبوبة الحماض الكيتوني نتيجة خطيرة لمرض السكري. في حالة تقديم غير صحيح أو في وقت غير مناسب رعاية طبيةقد يعاني المريض من مضاعفات خطيرة. أكبر خطر وذمة دماغية.هذه الظاهرة في الغالبية العظمى من الحالات تنتهي بالموت. يتعرف على مظهر محتمليمكن أن يكون سبب الانتفاخ في الدماغ هو عدم وجود تغييرات مواتية لدى المريض ، على الرغم من كل الإجراءات العلاجية المستمرة. في هذه الحالة ، يقوم الطبيب بتشخيص تحسن كبير في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون.

يمكن التعرف على الوذمة الدماغية من خلال رد فعل منخفض من التلاميذ للضوء أو من خلال غيابها الكامل ، وذمة العصب البصريأو شلل العين.

لتأكيد هذا التشخيص ، يقوم الأخصائي بإرسال المريض إلى التصوير المقطعي المحوسب وتصوير الدماغ بالموجات فوق الصوتية.

يتم أيضًا تنفيذ EEC و REC ، مما يسمح بتقييم العمليات التي تحدث في الدماغ. بمساعدتهم ، يمكن اكتشاف أي مضاعفات في الوقت المناسب ويمكن وصف العلاج المناسب.

أيضًا ، قد تشمل مضاعفات غيبوبة الحماض الكيتوني الوذمة الرئوية ، وانخفاض التخثر داخل الأوعية الدموية ، والقلاء الأيضي ، وقصور القلب والأوعية الدموية ، واختناق محتويات الجهاز الهضمي.

لمنع مثل هذه العواقب الوخيمة لهذا المرض ، يجب على الأخصائي إرسال المريض بانتظام لفحص الدم. من الضروري تحديد كمية الشوارد في الدم والإرقاء وديناميكا الدم. سيساعد التشخيص في الوقت المناسب لأي انحرافات في القضاء عليها بسرعة ، بحيث يكون خطر حدوث أي مضاعفات في حده الأدنى.

الهدف من علاج غيبوبة الحماض الكيتوني السكريهو تصحيح الحماض الأيضي (زيادة HCO3 إلى مستوى 20 ملي مكافئ / لتر) ، ونقص المياه (القضاء على عجز المياه من 8-10 لتر) ، واضطرابات الكهارل (الحفاظ على مستوى البوتاسيوم في الدم عند 3.5-5.0 ملي مول / لتر) ارتفاع السكر في الدم (خفض مستوى السكر في الدم إلى 8-10 مليمول / لتر).

الأنسولين ، خيارات الإدارة

  • إنفوسومات 0.1 وحدة / كجم / ساعة.
  • في / بالتنقيط 5-10 وحدات / ساعة (50 وحدة من الأنسولين مذابة في 500 مل من 0.95 ٪ كلوريد الصوديوم ، تدار بمعدل 50-100 مل / ساعة).
  • V / م 0.1 يو / كجم / ساعة بمتوسط ​​7 يو / ساعة.

ذروة عمل الأنسولين البسيط: IV 5-10 دقائق ، IM 1-2 ساعة ، s / c 4 ساعات. يُنصح بمراقبة نسبة السكر في الدم والإلكتروليتات والأسيتون وغازات الدم كل ساعة.

يجب أن ينخفض ​​مستوى السكر بنسبة 10٪ في الساعة (3-4 مليمول / لتر / ساعة) ، ولكن في أغلب الأحيان ينخفض ​​بنسبة 4-5 مليمول / لتر / ساعة. إذا لم ينخفض ​​مستوى السكر بعد ساعتين بنسبة 20٪ ، فقم بمضاعفة جرعة الأنسولين المعطاة. مع سكر الدم 12-15 مليمول / لتر - قلل جرعة الأنسولين بمقدار مرتين.

سكر الدم 9-11 مليمول / لتر الأنسولين 1-2 وحدة / ساعة IV (يُسمح بحقن 4-6 وحدات أنسولين كل 3-4 ساعات).

عادة ما يستغرق الأمر 50 وحدة من الأنسولين على مدى 5 ساعات للوصول إلى مستوى السكر في الدم وهو 15 مليمول / لتر.

احرص على الحفاظ على نسبة السكر في الدم عند مستوى 8-10 مليمول / لتر.

معايير وقف حقن الأنسولين الوريدي

  • تطبيع الرقم الهيدروجيني 7.36-7.44.
  • نقص الأسيتون في مصل الدم والبول.
  • القدرة على الأكل.

استعادة مخزون الجلوكوز في الجسم

عندما يصل السكر في الدم إلى 13 مليمول / لتر - داخل / بالتسريب من 5٪ جلوكوز بمعدل 100-120 مل / ساعة بالإضافة إلى وحدة واحدة من الأنسولين لكل 100 مل من الجلوكوز.

تصحيح نقص بوتاسيوم الدم

  • يصل نقص البوتاسيوم في المرضى الذين يعانون من DKA إلى 3-5 ميق / كغ من وزن الجسم.
  • في 74٪ من المرضى ، يكون مستوى K ضمن النطاق الطبيعي ، وفي 22٪ من المرضى يكون مرتفعًا. منذ بدء العلاج بالأنسولين ، انخفض مستوى K بشكل حاد بسبب نقل الغشاء K إلى الخلية ، لذلك يجب تجديد نقص K في أسرع وقت ممكن.

يتم التخلص من نقص البوتاسيوم وفقًا للمخطط التالي: 1 غرام. يحتوي كلوريد البوتاسيوم على 14.3 ملي مول من البوتاسيوم. إذا كان مستوى البوتاسيوم أقل من 3 أو أكثر من 6 مليمول / لتر ، فمن الضروري مراقبة مخطط كهربية القلب.

تصحيح الحموضة

يُسمح بإدخال الصودا فقط عند درجة حموضة أقل من 7.1 و HCO3 أقل من 5 مليمول / لتر ، 100-150 مل من 4 ٪ صودا ؛ عند درجة حموضة أقل من 6.9 - 200-250 مل من 4٪ صودا.

الهدف الأخير التدابير الطبيةليس تطبيع مستويات الجلوكوز ، ولكن القضاء على الحماض الاستقلابي وزيادة HCO3 إلى 20 ميكرولتر / لتر. ومع ذلك ، فإن مستوى HCO3 في المريض في غيبوبة الحماض الكيتوني ليس دائمًا مؤشرًا موثوقًا به على انخفاض الحماض الكيتوني وفعالية العلاج. يؤدي العلاج بالسوائل ، بما في ذلك إعطاء المحلول الملحي ، إلى إفراز أجسام الكيتون في البول وزيادة امتصاص الكلور في الأنابيب. يتطور الحماض المفرط الكلور وتبقى مستويات HCO3 منخفضة على الرغم من القضاء على الحماض الكيتوني. يمكن تشخيص هذا الوضع من خلال تغيير في قيمة فجوة الأنيون (AR) - تتغير فجوة عالية في الأنيون (سمة من سمات الحماض الكيتوني السكري) إلى فجوة منخفضة في الأنيون (سمة من سمات الحماض المفرط الكلور) (انظر حالة القاعدة الحمضية). لتوضيح طبيعة الحماض الأيضي ، من الضروري مراقبة قيمة نسبة "فجوة الأنيون الزائدة / نقص القاعدة" أو (AP-12) :( 24-HCO3). الحماض الكيتوني المعزول: (AP-12): (24-HCO3) = 1.0. حماض فرط كلوريد الدم: (AP-12): (24-HCO3) = 0

تصحيح النقص المائي

يصل عجز السوائل في الجسم إلى 50-100 مل / كغم من وزن الجسم.

مع وجود علامات سريرية للصدمة ، يتم إعطاء المحاليل الغروية والبلورية بنسبة 1: 3. في أول 12 ساعة ، يجب سكب حوالي 5 لترات من المحاليل.

  • مرحلة الإماهة السريعة في أول ساعتين بعد دخول المستشفى ، يتم إعطاء محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ بجرعة 12.5 مل / كجم / ساعة.
  • مرحلة الإماهة البطيئة (تستغرق حوالي 48 ساعة) يتم إدخال محلول أسيتات رينجر و 0.9٪ من محلول كلوريد الصوديوم من الساعة الثالثة ، ومعدل الإعطاء 250 مل / ساعة.

عندما يصل مستوى السكر في الدم إلى 13 مليمول / لتر ، يتم استخدام 5٪ جلوكوز كوسيط تسريب ، والذي يتم تناوله بمعدل 100-120 مل / ساعة مع إضافة وحدة إنسولين لكل 100 مل من الجلوكوز و الجرعة المقدرة من البوتاسيوم.

10924 0

استقرار العلامات الحيوية

عادةً ما يعاني المريض المصاب بالحماض الكيتوني من فرط التنفس. ومع ذلك ، مع تأخر الاستشفاء ، يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة الدماغي إلى اكتئاب مركز الجهاز التنفسي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الحماض اللا تعويضي والصدمة يؤهبان لتطور الوذمة الرئوية. لذلك ، عندما أعرب توقف التنفسالتنبيب الرغامي و تهوية صناعيةرئتين.

منع الاختناق عن طريق القيء

في حالة وجود القيء ، من أجل تجنب الاختناق مع القيء ، يشار إلى غسل المعدة ، يليه تركيب أنبوب أنفي معدي وشفط مستمر لمحتويات المعدة.

معالجة الجفاف

يبلغ نقص السوائل لدى هؤلاء المرضى حوالي 10-15٪ من وزن الجسم (5-12 لترًا) ، لذا فإن معالجة الجفاف للمريض المصاب بالحماض الكيتوني هي أحد أهم التدابير والأولوية. عندما يكون مستوى الصوديوم في البلازما أقل من 150 ميقا / لتر ، تتم إعادة التميؤ باستخدام محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. مخطط تقريبي لإدخال السوائل: في الساعة الأولى - 1 لتر ، في الساعتين الثانية والثالثة - 0.5 لتر لكل منهما ، في الفترة الزمنية اللاحقة حتى يتم التخلص من الجفاف عند 0.25-0.5 لتر / ساعة (Dedov I.I. ، Shestakova M.V. ، ماكسيموفا ، 2003).

إذا كان المريض يعاني من فرط صوديوم الدم (البلازما Na أعلى من 150 ميكرولتر / لتر) ، تبدأ معالجة الجفاف بمحلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.45٪. في هذه الحالة ، يتم إدخال السائل بمعدل 4-14 مل / كغم من وزن الجسم في الساعة.

مع انخفاض ضغط الدم الشرياني الجهازي (ضغط الدم الانقباضي أقل من 80 مم زئبق فن) ، بالإضافة إلى محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، يشار إلى نقل مجموعة واحدة من البلازما أو بدائل البلازما.

يتم تعديل معدل الإعطاء وفقًا لمؤشرات الضغط الوريدي المركزي (انظر الجدول 1).

الجدول 1

معدل الإماهة في الحماض الكيتوني السكري اعتمادًا على مؤشرات الضغط الوريدي المركزي (Dedov I.I. ، Fadeev V.V. ، 1998 ؛ Dedov I.I. Shestakova M.V. ، 2003)

يمكن أن تؤدي معالجة الجفاف السريع للغاية بغض النظر عن الضغط الوريدي المركزي إلى زيادة حجم القلب الأيسر وتسبب في تطور الوذمة الرئوية. يجب ألا يتجاوز حجم السائل المعطى خلال ساعة واحدة إدرار البول لكل ساعة بأكثر من 0.5-1.0 لتر(Dedov I.I. ، Shestakova M.V. ، Maksimova MA ، 2003). يجب ألا يتجاوز إجمالي كمية السوائل المنقولة خلال الـ 12 ساعة الأولى من علاج معالجة الجفاف 10٪ من وزن الجسم.

مع الجفاف ، تصبح البيئة داخل الخلايا لخلايا الدماغ مفرطة الأسمولية نسبيًا. يؤدي الانخفاض السريع في نسبة السكر في الدم لدى مريض مصاب بالحماض الكيتوني وغيبوبة الحماض الكيتوني إلى انخفاض حاد في الأسمولية في البلازما. في هذه الحالة ، يظهر فرق بين انخفاض الضغط الاسموزي للبلازما واستمرار الأسمولية العالية للخلايا العصبية. نتيجة عدم التوازن التناضحي ، ينتقل السائل من مجرى الدم إلى الخلايا العصبية في الدماغ ، مما يؤدي إلى تطور وذمة دماغية وموت المريض. من أجل منع هذه المضاعفات ، مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى أقل من 14 مليمول / لتر ، يتم استبدال محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر بمحلول جلوكوز بنسبة 10 ٪. هذا يساعد على منع تطور الوذمة الدماغية وحالات نقص السكر في الدم.

الأطفال والمرضى المسنون الذين يعانون من فرط الأسمولية هم الأكثر عرضة للوذمة الدماغية (Dedov I.I. ، Shestakova M.V. ، 2003). يمكن تطويره بشكل أكبر على خلفية العلاج المناسب ، عادة بعد 4-6 ساعات من بدء العلاج. في حالة المريض الواعي ، يمكن الاشتباه في الإصابة بالوذمة الدماغية الناشئة عن طريق زيادة الصداع والدوخة وتكرار حدوث وزيادة الغثيان والقيء والحمى وبطء القلب والنوبات المرضية. في مريض في غيبوبة ، يختفي رد فعل التلاميذ للضوء ، شلل العين ممكن. كل هذه الظواهر تتطور على خلفية انخفاض نسبة السكر في الدم. نظرًا للتطور السريع للوذمة الدماغية ، غالبًا ما لا يكون للتغيرات الاحتقانية في قاع العين وقت للتشكل ، وبالتالي فإن عدم وجود وذمة في أقراص العصب البصري لا يستبعد تطور الوذمة الدماغية. يتم علاج الوذمة الدماغية عن طريق الحقن في الوريد من مانيتول بمعدل 1-2 غرام من المادة الجافة لكل كيلوغرام من وزن الجسم ، يليها إدخال 80-120 مجم من فوروسيميد عن طريق الوريد. لتقليل نفاذية الأوعية الدموية ، وفرط التنفس في الرئتين وانخفاض درجة حرارة الدماغ ، يشار إلى تعيين الستيرويدات القشرية. ومع ذلك ، على الرغم من العلاج المستمر ، تصل نسبة الوفيات في الوذمة الدماغية إلى 70٪.

بعد استعادة الوعي ، والتوقف عن الغثيان والقيء ، يبدأ المريض في تناول السائل في الداخل ، والماء العادي ، والشاي غير المحلى مناسب للإعطاء عن طريق الفم. في استخدام خاصللشرب حلول الصوداوالقلوية مياه معدنيةليس من الضروري.

علاج الأنسولين للحماض الكيتوني اللا تعويضي وغيبوبة الحماض الكيتوني

يستخدم العلاج بالأنسولين في هؤلاء المرضى حاليًا نظام "الجرعات المنخفضة" فقط. معظم منهجية فعالةالعلاج بالأنسولين في وضع "الجرعة الصغيرة" هو حقن في الوريد النفاث من 10 إلى 14 وحدة من الأنسولين قصير المفعول ، يليه التسريب الوريدي المستمر باستخدام سائل عطري بمعدل 4-8 وحدات / ساعة. يتم تحضير محلول التروية على النحو التالي: يتم خلط 50 وحدة من الأنسولين قصير المفعول مع 2 مل من 20 ٪ من ألبومين مصل الإنسان ، ويتم ضبط الحجم إلى 50 مل مع محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ (Dedov I.I. ، Shestakova M.V. ، Maksimova M. أ ، 2003).

في حالة عدم وجود سائل عطري ، يتم حقن الأنسولين في نفس الجرعات كل ساعة في نظام اللثة. المبلغ المطلوب الأنسولين قصير المفعولطبعت في محقنة أنسولين ومخففة بمحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر إلى 1 مل ، يتم حقنها ببطء على مدى دقيقة واحدة (حقن بلعة). يُعتقد أنه على الرغم من نصف العمر القصير (5-7 دقائق) ، فإن تأثير نقص السكر في الدم للأنسولين المحقون يستمر لفترة طويلة بما يكفي لاعتبار إدارته بمثابة جرعة مُبررة مرة واحدة في الساعة (I.I. Dedov، M.V. Shestakova، 2003؛ I. ، إم في شيستاكوفا ، إم إيه ماكسيموفا ، 2003).

قد يكون التسريب بالتنقيط IV بديلاً عن جرعة الأنسولين. في نفس الوقت ، لكل 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ ، يضاف 10 وحدة دولية من الأنسولين قصير المفعول و 2 مل من 20٪ من ألبومين مصل الإنسان. يتم إعطاء المحلول الناتج عن طريق الوريد بمعدل 40-80 مل / ساعة (13-26 نقطة / دقيقة). يوصي بعض المؤلفين بإعداد محلول الأنسولين للتنقيط في الوريد دون إضافة الألبومين ، ولمنع امتصاص الأنسولين على جدران نظام نقل الدم ، يقترحون غسل هذا النظام بـ 50 مل من المحلول الناتج (M.I. Balabolkin ، 2000). لاحظ معارضو وجهة النظر هذه أن هذا النهج لا يسمح بالتحكم الدقيق في جرعة الأنسولين المحقونة وتصحيحها الدقيق (I.I. Dedov، M.V. Shestakova، 2003؛ I.I. Dedov، M.V. Shestakova، M.A. Maksimova، 2003) .

إذا كان من المستحيل تحديد إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد على الفور ، فيمكن استخدامه كإجراء مؤقت. في / م (ليس ق / ج!)الحقن في البطن المستقيمة بنفس الجرعات. ومع ذلك ، لا تضمن هذه التقنية إعطاء جرعات دقيقة من الأنسولين ، بالإضافة إلى ذلك ، فإن معظم محاقن الأنسولين مزودة بإبرة ثابتة بشكل صارم لحقن SC وليست مناسبة لحقن العضل.

يتم تنظيم معدل إعطاء الأنسولين أثناء العلاج بالأنسولين اعتمادًا على مستوى السكر في الدم ، والذي يتم تحديده كل ساعة. إذا لم ينخفض ​​سكر الدم بعد ساعتين من بدء العلاج بالأنسولين والإماهة الكافية ، فإن معدل إعطاء الأنسولين (مع جرعة - الجرعة التالية) يتضاعف.

يجب أن نتذكر أن الانخفاض السريع في نسبة السكر في الدم ينطوي على مخاطر حدوث اختلال تناضحي بين بلازما الدم والسائل الدماغي ، مما يؤدي إلى مضاعفات خطيرةالحماض الكيتوني - تورم في الدماغ. لذلك ، يجب ألا يتجاوز معدل الانخفاض في نسبة السكر في الدم 5.5 مليمول / لتر في الساعة ، وفي اليوم الأول من العلاج ، يجب ألا يسعى المرء إلى تقليل نسبة السكر في الدم إلى أقل من 13-14 مليمول / لتر.يجب اعتبار معدل الانخفاض في نسبة السكر في الدم من 2.8-5.5 مليمول / لتر هو الأمثل. عندما يصل سكر الدم إلى 14 مليمول / لتر ، ينخفض ​​معدل إعطاء الأنسولين إلى 3-4 وحدات / ساعة.

بعد التحسين الحالة العامةالمريض ، تطبيع الضغط الشرياني الجهازي ، استقرار نسبة السكر في الدم عند مستوى 11-12 مليمول / لتر ودرجة حموضة الدم أعلى من 7.3 ، يمكنك التبديل إلى إعطاء الأنسولين تحت الجلد. في هذه الحالة ، يتم استخدام مزيج من الأنسولين قصير المفعول (10-14 وحدة دولية كل 4 ساعات) والأنسولين متوسط ​​المفعول (10-12 وحدة دولية مرتين يوميًا) ، ويتم تعديل جرعة الأنسولين قصير المفعول بناءً على نسبة السكر في الدم .

عند إجراء العلاج بالأنسولين ، يجب أن يوضع في الاعتبار أن القضاء على البيلة الكيتونية يستغرق وقتًا أطول من وقت تطبيعه التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. قد يستغرق الأمر 2-3 أيام أخرى للتخلص الكامل من بيلة كيتونية بعد تطبيع نسبة السكر في الدم.

تصحيح اضطرابات الكهارل

من بين اضطرابات الكهارل في الحماض الكيتوني اللا تعويضي ، يلعب فقدان البوتاسيوم نتيجة لإدرار البول التناضحي الدور الأكبر. لذلك ، فإن المهمة الرئيسية في مسار تصحيح اضطرابات المنحل بالكهرباء هي الحفاظ على مستوى البوتاسيوم في الدم في حدود 4-5 ميكرولتر / لتر. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه على الرغم من نقص البوتاسيوم في الأعضاء والأنسجة نتيجة "سماكة" الدم ، يمكن أن يكون مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم طبيعيًا أو حتى مرتفعًا. ومع ذلك ، بعد بدء معالجة الجفاف والأنسولين ، من ناحية ، يتم تخفيف الدم بالمحاليل المنقولة ، ومن ناحية أخرى ، "تترك" أيونات البوتاسيوم في الخلايا. كل هذا يؤدي إلى انخفاض مستويات البوتاسيوم في الدم بعد 2-4 ساعات من بدء العلاج. لذلك ، يشار إلى إدخال البوتاسيوم في مثل هؤلاء المرضى حتى مع قيمه الطبيعية في البداية. هناك قواعد أساسية تحكم معدل إعطاء البوتاسيوم في الحماض الكيتوني اعتمادًا على مستوى البوتاسيوم ودرجة الحموضة في الدم (انظر الجدول 2). يجب ألا تتجاوز كمية كلوريد البوتاسيوم المعطاة عن طريق الحقن خلال اليوم 15-20 جم.

الجدول 2

معدل إعطاء مستحضرات البوتاسيوم في علاج اضطرابات الكهارل لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري (Dedov I.I. ، Shestakova M.V. ، 2003)

البوتاسيوم ، ميق / لتر

معدل إدخال KCl من حيث المادة الجافة * ، جم / ساعة

بدون الرقم الهيدروجيني

في درجة الحموضة<1,1

عند الرقم الهيدروجيني> 7.1

لا تدخل

يحتوي 100 مل من محلول بوكل 4٪ على 1 جرام من المادة الجافة.

إن الحاجة إلى تصحيح محتوى الشوارد الأخرى في الدم أمر نادر الحدوث. على سبيل المثال ، تظهر الحاجة إلى إدخال فوسفات البوتاسيوم عندما يكون مستوى الفوسفور في البلازما أقل من 0.5 مليمول / لتر ، بينما يُعطى محلول فوسفات الصوديوم متساوي التوتر بمعدل 7-10 مليمول / ساعة. إجمالي الحاجة للفوسفات حوالي 40-50 مليمول. إذا تم الكشف عن نقص مغنيسيوم الدم ، فمن الممكن تسريب 10 مل من محلول 20 ٪ من كبريتات المغنيسيوم (MgSO4) في الوريد ، ويتم ذلك لمدة 10-30 دقيقة ؛ يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع تطور قلة البول وانقطاع البول لدى المريض ، يرتبط إدخال أملاح المغنيسيوم بخطر الجرعة الزائدة.

تصحيح الحالة الحمضية القاعدية

تؤدي معالجة الجفاف الكافية والعلاج المناسب بالأنسولين وحدهما إلى تطبيع التوازن الحمضي القاعدي. لذلك ، لا تنشأ دائمًا الحاجة إلى تعيين بيكربونات الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك ، يرتبط تعيين بيكربونات الصوديوم بخطر حدوث زيادة متناقضة في نقص الأكسجة الدماغي ، مما يساهم في تطور الوذمة الدماغية. يمكن أن يؤدي استخدامه إلى تطور قلاء استقلابي محيطي وتفاقم نقص بوتاسيوم الدم.

والسبب في هذه الظواهر هو النفاذية الانتقائية للحاجز الدموي الدماغي ، والتي تكون ضعيفة النفاذية لأنيونات حمض الكربونيك وجزيئات ثاني أكسيد الكربون (CO2). يؤدي التفاعل الكيميائي بين hydroanions (H +) وبيكربونات الصوديوم إلى تكوين مركب غير مستقر - حمض الكربونيك (H2CO3) ، والذي يتحلل لتكوين الماء (H2O) وثاني أكسيد الكربون (CO2) ، والذي يخترق الحاجز الدموي الدماغي ويؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة الدماغي. في هذا الصدد ، يعتبر تعيين بيكربونات الصوديوم حاليًا خطوة يأس ويشار فقط عندما تنخفض درجة الحموضة في الدم عن 7.0 ويكون مستوى البيكربونات القياسي أقل من 5 مليمول / لتر. في هذه الحالة ، يتم استخدام محلول 4٪ من NaHCO3 ، والذي يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بالتنقيط بمعدل 2.5 مل / كجم من وزن الجسم الفعلي. نظرًا لأن بيكربونات الصوديوم قادرة على ربط أيونات البوتاسيوم ، فإن تسريبها يكون مصحوبًا بإدخال إضافي لـ KCl بمقدار 1.5-2.0 جم (بناءً على المادة الجافة).

منع تجلط الدم

للوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري و DIC ، يتم وصف الهيبارين عن طريق الوريد بمعدل 5000 وحدة دولية مرتين في اليوم.

علاج الأعراض

مع نقص الأكسجة في الدم ، عندما يكون pO2 أقل من 80 مم زئبق. الفن ، يظهر العلاج بالأكسجين - استنشاق الأكسجين المرطب من خلال قسطرة أنفية. مع انخفاض ضغط الدم والصورة السريرية للصدمة - بحسب المبادئ العامةوصف عوامل القلب والأوعية الدموية (الدوبامين ، النوربينفرين ، جليكوسيدات القلب ، إلخ).

علاج الأمراض الكامنة والمصاحبة

بالنظر إلى أن تطور الحماض الكيتوني غالبًا ما يكون ناتجًا عن مرض متداخل آخر ، في حالة عدم وجود سبب واضح لتعويض مرض السكري ، فمن الضروري دائمًا إجراء بحث تشخيصي من أجل تحديد أمراض جسدية أخرى. غالبًا ما يكون سبب الحماض الكيتوني هو عدوى المسالك البولية ، وتفاقم التهاب البنكرياس المزمن ، واحتشاء عضلة القلب الحاد ، وما إلى ذلك. بالإضافة إلى ذلك ، نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي الشديدة ، غالبًا ما يكون الحماض الكيتوني السكري نفسه معقدًا بسبب الأمراض المعدية المختلفة (الالتهاب الرئوي والتهاب الحويضة والكلية وما إلى ذلك) وغير المعدية (احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية وما إلى ذلك). عادة ما يكون تطورهم مصحوبًا بزيادة في أعراض عدم المعاوضة الأيضية وتدهور حالة المريض ، على الرغم من العلاج المناسب بالأنسولين والإماهة. الخلفية و الأمراض المصاحبةفي المرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني ، من الضروري تحديد ووصف العلاج المناسب عن قصد.

تغذية المريض بعد الشفاء من الحماض الكيتوني

بعد استعادة الوعي ، يشرع وقف الغثيان والقيء واستعادة القدرة على تناول الطعام ، وجبة تجنيب جزئية تحتوي على كمية معتدلة من البروتين وكمية كافية من الكربوهيدرات. غالبًا ما يكون المرق والبطاطا المهروسة والحبوب والخبز والبيض المخفوق والعصائر المخففة بالماء وبدون سكر مضاف. في انخفاض حادالدهون في النظام الغذائي اليومي والحد من عدد السعرات الحرارية ليست ضرورية. كل وجبة تكمل ق / ج بإدخال 4-8 وحدة دولية من الأنسولين قصير المفعول. بعد 1-2 يوم في حالة عدم تفاقم الأمراض الجهاز الهضميالتحول إلى نظام غذائي معتاد لمريض السكري.

جوكوفا L.A. ، Sumin S.A. ، Lebedev T.Yu.

طب الغدد الصماء الطارئة


للاقتباس: Demidova I.Yu. التسمم الكيتوني والكوميبات الكيتونية // قبل الميلاد. 1998. رقم 12. ص 8

تشخيص الحماض الكيتوني السكري في داء السكري الثابت ليس بالأمر الصعب. تتطلب الحالات التي يظهر فيها داء السكري في حالة من الحماض الكيتوني اهتمامًا خاصًا. يتم تقديم توصيات لعلاج هذه الحالة ومضاعفاتها.

لا يمثل تشخيص الحماض الكيتوني السكري في داء السكري الموثق أي صعوبات. يجب التركيز على الحالات التي يظهر فيها داء السكري في وجود الحماض الكيتوني. توصيات لعلاج هذه الحالة ومضاعفاتها.

أنا. ديميدوف - قسم الغدد الصماء ، MMA سميت باسم. هم. سيتشينوف (رئيس - الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية البروفيسور I.I. Dedov)

أنا. ديميدوفا - قسم الغدد الصماء (رئيس البروفيسور إي ديدوف ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، أكاديمية آي إم سيشينوف موسكو الطبية

ل يعتبر الحماض الناجم عن الحماض الكيتوني وغيبوبة الحماض الكيتوني أحد الأسباب الرئيسية للوفاة لدى مرضى السكري (DM) الذين تقل أعمارهم عن 20 عامًا. أكثر من 16٪ من المرضى الذين يعانون من مرض السكري المعتمد على الأنسولين يموتون من الحماض الكيتوني أو غيبوبة الحماض الكيتوني. يزداد خطر حدوث نتيجة قاتلة للحماض الكيتوني خاصة في الحالات التي يكون فيها العامل المسبب لحدوث ذلك المضاعفات الحادة DM هو مرض شديد التداخل.
أدى تحديد IDDM في المراحل المبكرة إلى تقليل حدوث مظاهر هذا المرض في حالة الحماض الكيتوني إلى 20 ٪. تعليم مرضى السكري مبادئ ضبط النفس وأساليب السلوك في حالة الإصابة ظروف طارئةسمح بتقليل خطر الإصابة بالحماض الكيتوني بشكل كبير - ما يصل إلى 0.5-2 ٪ من الحالات سنويًا.
دراسة الفروق الدقيقة في التسبب في الحماض الكيتوني وخلق المخططات المثلىأدى علاج هذه الحالة إلى انخفاض معدل الوفيات ، ومع ذلك ، فإن معدل الوفيات من غيبوبة الحماض الكيتوني هو 7-19 ٪ ، وفي غير المتخصصين المؤسسات الطبيةهذا الرقم أعلى.

طريقة تطور المرض

العوامل المسببة الأكثر شيوعًا لتعويض مرض السكري وتطور الحماض الكيتوني هي أي أمراض متداخلة (حادة العمليات الالتهابية، التفاقم الأمراض المزمنة, أمراض معدية) ، الجراحة ، الصدمات ، مخالفات العلاج (إعطاء الأنسولين منتهي الصلاحية أو المخزن بشكل غير صحيح ، أخطاء في وصف أو إعطاء جرعة الدواء ، خلل في أنظمة توصيل الأنسولين ، حالات الإجهاد العاطفي ، الحمل ووقف إعطاء الأنسولين بنية الانتحار.
دور قيادي في التسبب في الحماض الكيتوني يلعب نقص الأنسولين المطلق دورًا ، مما يؤدي إلى انخفاض استخدام الجلوكوز من قبل الأنسجة المعتمدة على الأنسولين ، وبالتالي ارتفاع السكر في الدم ، والجوع الشديد للطاقة فيها. الظرف الأخير هو سبب الزيادة الحادة في مستوى الدم لجميع الهرمونات المضادة للأنسولين (الجلوكاجون ، الكورتيزول ، الكاتيكولامينات ، ACTH ، هرمون النمو) ، تحفيز تحلل الجليكوجين ، تحلل البروتين وتحلل الدهون ، توفير ركائز لتكوين السكر في الكبد و ، بدرجة أقل في الكلى. يعتبر تكوين الجلوكوز مع ضعف مباشر في استخدام الجلوكوز من قبل الأنسجة بسبب نقص الأنسولين المطلق هو السبب الأكثر أهمية لارتفاع نسبة السكر في الدم بسرعة ، وزيادة الأسمولية في البلازما ، والجفاف داخل الخلايا وإدرار البول التناضحي.
تؤدي هذه العوامل إلى الجفاف الشديد خارج الخلية وصدمة نقص حجم الدم واضطرابات كبيرة في الكهارل. يسبب الجفاف ونقص حجم الدم انخفاضًا في تدفق الدم الدماغي والكلوي والمحيطي ، والذي بدوره يعزز نقص الأكسجة الموجود في الجهاز العصبي المركزي والأنسجة الطرفية ويؤدي إلى قلة البول وانقطاع البول. يساهم نقص الأكسجة في الأنسجة الطرفية في تنشيط عمليات تحلل السكر اللاهوائي فيها وزيادة تدريجية في مستوى اللاكتات. إن النقص النسبي لنقص هيدروجين اللاكتات في نقص الأنسولين واستحالة الاستخدام الكامل للاكتات في دورة كوري هي سبب الحماض اللبني في IDDM اللا تعويضي. نقص الأنسولين والزيادة الحادة في تركيز جميع هرمونات الأنسولين المضادة هي سبب تنشيط تحلل الدهون وتعبئة الجسم مجانًا. أحماض دهنية(FFA) ، والذي يساهم في الإنتاج النشط لأجسام الكيتون. يتم توفير تكوين محسن لـ acetyl-CoA ، وهو مقدمة من acetoacetate (والأسيتون أثناء نزع الكربوكسيل) ، و B-hydroxybutyrate في ظل هذه الظروف عن طريق الإدخال النشط لـ FFAs في الكبد بسبب تحركها من الأنسجة المحيطية وهيمنة عمليات تحلل الدهون على تكوين الدهون في خلية الكبد نفسها.
لا ترجع الزيادة السريعة في تركيز أجسام الكيتون أثناء إزالة معوضات DM ليس فقط إلى زيادة إنتاجها ، ولكن أيضًا إلى انخفاض استخدامها المحيطي وإفرازها في البول بسبب الجفاف وقلة البول ، والتي حلت محل التبول. يصاحب تفكك أجسام الكيتون إنتاج متساوي لأيونات الهيدروجين. في ظل ظروف مرض السكري اللا تعويضي ، فإن إنتاج أجسام الكيتون وبالتالي تكوين أيونات الهيدروجين يتجاوز قدرة التخزين المؤقت لأنسجة الجسم والسوائل ، مما يؤدي إلى تطور الحماض الأيضي الشديد.
ترجع شدة الحالة في الحماض الكيتوني إلى الجفاف الحاد في الجسم ، والحماض الأيضي غير المعوض ، ونقص واضح في الكهارل (البوتاسيوم ، والصوديوم ، والفوسفور ، والمغنيسيوم ، وما إلى ذلك) ، ونقص الأكسجة ، وفرط التسمم (في معظم الحالات) وغالبًا ما يصاحب ذلك مرض متداخل.

الصورة السريرية

يتطور الحماض الكيتوني تدريجيًا على مدار عدة أيام. في ظل وجود عدوى مصاحبة شديدة ، تتكشف الصورة السريرية للحماض الكيتوني في وقت أقصر.
مبكر أعراض مرضية الحماض الكيتوني هي علامات نموذجية لتعويض الداء السكري ، مثل زيادة جفاف الأغشية المخاطية والجلد ، والعطش ، والتبول ، واستبداله لاحقًا بقلة البول وانقطاع البول ، والضعف ، صداع، نعاس ، فقدان الشهية ، فقدان الوزن ، ظهور رائحة خفيفة من الأسيتون في هواء الزفير. في حالة عدم تقديم المساعدة في الوقت المناسب ، تتفاقم الاضطرابات الأيضية ، وما سبق وصفه علامات طبيهتستكمل بأعراض غير محددة للتسمم والحماض ، مثل الصداع ، والدوخة ، والغثيان والقيء ، والتي سرعان ما تصبح أكثر تكرارا وتكتسب شخصية لا تقهر. غالبًا ما يكون القيء في الحماض الكيتوني بنيًا دمويًا ، ويخطئ الأطباء في اعتباره تقيؤًا ". أرضيات المقهى". مع زيادة الحماض الكيتوني ، تزداد رائحة الأسيتون في هواء الزفير ، ويصبح التنفس متكررًا وصاخبًا وعميقًا (تعويض الجهاز التنفسي ، تنفس كوسماول).
العَرَض الذي يُلاحظ في أكثر من نصف المرضى يستحق اهتمامًا خاصًا - ما يسمى بـ " متلازمة البطن "الحماض الكيتوني ، التي تتجلى في العيادة" البطن الحاد". في كثير من الأحيان ، يؤدي الجمع بين آلام البطن والقيء وزيادة عدد الكريات البيضاء الملحوظ في الحماض الكيتوني إلى أخطاء تشخيصية وهو أمر غير مقبول في هذه الحالة. التدخلات الجراحيةغالبا تنتهي بالموت. يكون خطر حدوث مثل هذه الأخطاء مرتفعًا بشكل خاص في حالة ظهور مرض السكري في حالة من الحماض الكيتوني.
في الفحص الموضوعي ، هناك علامات واضحةالتجفاف (في الحالات الشديدة ، يفقد المرضى ما يصل إلى 10 - 12٪ من وزن الجسم). يتم تقليل تورم الأنسجة بشكل حاد. مقل العيون تصبح ناعمة و جلدوالأغشية المخاطية المرئية جافة. اللسان المغطى بطلاء بني سميك. نغمة العضلات وردود الأوتار ودرجة حرارة الجسم و الضغط الشريانيمخفض. يتم تحديد النبض المتكرر للحشو والتوتر الضعيف. يبرز الكبد ، كقاعدة عامة ، بشكل كبير من تحت حافة القوس الساحلي ويكون مؤلمًا عند الجس. أنفاس كوسماول مصحوبة برائحة نفاذة من الأسيتون في هواء الزفير.
عند فحص المرضى في حالة من الحماض الكيتوني ، من الضروري توضيح السبب الذي أدى إلى عدم تعويض مرض السكري في أسرع وقت ممكن. إذا كان هناك مرض داخلي مصاحب ، يجب أن يبدأ العلاج على الفور.
من العلامات الأولى لتعويض DM ، يظهر المرضى علامات أول طفيف ، ثم المزيد والمزيد من اكتئاب الجهاز العصبي المركزي. لذلك ، في البداية ، يشكو المرضى من الصداع ، وسرعة الانفعال ، ثم الخمول ، والخمول ، والنعاس. يتسم تطور حالة الذهول بانخفاض مستوى اليقظة ، وتباطؤ في ردود الفعل الواعية للمنبهات ، وزيادة فترات النوم. مع تفاقم الاضطرابات الأيضية ، تتجلى حالة الذهول ، التي تسمى غالبًا حالة ما قبل الولادة ، سريريًا في النوم العميق أو عدم الاستجابة المماثل لها في التفاعلات السلوكية. المرحلة الأخيرة من الاكتئاب المتنامي للجهاز العصبي المركزي هي غيبوبة تتميز بفقدان الوعي التام.
في فحص الدم ، يتم تحديد ارتفاع السكر في الدم ، فرط كيتون الدم ، زيادة في مستوى نيتروجين اليوريا ، والكرياتينين ، وفي بعض الحالات ، اللاكتات. عادة ما تكون مستويات الصوديوم في البلازما منخفضة. على الرغم من الفقد الكبير للبوتاسيوم مع إدرار البول الأسموزي والقيء والبراز ، مما يؤدي إلى نقص واضح في هذا المنحل بالكهرباء في الجسم ، إلا أن تركيزه في البلازما قد يكون طبيعيًا أو حتى مرتفعًا قليلاً في انقطاع البول. في دراسة البول ، يتم تحديد الجلوكوز ، بيلة كيتونية وبروتينية. تعكس الحالة الحمضية القاعدية (ACS) اللا تعويضية الحماض الأيضي، وفي الحالات الشديدة ، تنخفض درجة حموضة الدم إلى أقل من 7.0. قد يظهر تخطيط القلب علامات نقص الأكسجة في عضلة القلب واضطرابات التوصيل.
في حالة معرفة أن المريض مصاب بالسكري ، فإن تشخيص الحماض الكيتوني وغيبوبة الحماض الكيتوني ليس بالأمر الصعب. يتم تأكيد التشخيص من خلال ما سبق الصورة السريرية، المعلمات المختبرية (ارتفاع السكر في الدم في المقام الأول ، وجود الجلوكوز وأجسام الكيتون في البول) و CBS ، مما يشير إلى وجود الحماض الأيضي اللا تعويضي. في حالة ظهور مرض السكري على الفور في حالة من الحماض الكيتوني أو الغيبوبة ، ينبغي للمرء أولاً وقبل كل شيء التركيز على وجود الجفاف الشديد وعلامات الحماض (تنفس كوسماول) وفقدان الوزن بشكل كبير في فترة زمنية قصيرة. في الوقت نفسه ، تستبعد دراسة CBS قلاء الجهاز التنفسي كسبب لفرط التنفس وتؤكد وجود الحماض الاستقلابي لدى المريض. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن تقود رائحة الأسيتون في هواء الزفير الطبيب إلى فكرة أن المريض يعاني من الحماض الكيتوني. لا يصاحب الحماض اللاكتاتي ، واليوريميا ، والحماض الكيتوني الكحولي ، والتسمم بالأحماض ، والميثانول ، والإيثيلين جلايكول ، والبارالديهايد ، والساليسيلات (الأسباب الأخرى للحماض الاستقلابي) مثل هذا الجفاف الواضح وفقدان الوزن بشكل كبير ، كما تظهر صورة سريرية نموذجية لهم. يؤكد وجود ارتفاع السكر في الدم والبيلة الكيتونية تشخيص مرض السكري والحماض الكيتوني.

علاج

يجب أن يبدأ علاج المرضى الذين يعانون من مرض السكري اللا تعويضي ، وحتى أكثر من ذلك في حالة الحماض الكيتوني أو غيبوبة الحماض الكيتوني ، على الفور. يتم إدخال المرضى إلى المستشفى في قسم متخصص ، وفي حالة غيبوبة - في وحدة العناية المركزة.
تتمثل الأهداف الرئيسية للعلاج بالحماض الكيتوني في مكافحة الجفاف وصدمة نقص حجم الدم ، واستعادة التوازن الفسيولوجي الحمضي القاعدي ، وتطبيع توازن الكهارل ، والقضاء على التسمم ، وعلاج الأمراض المصاحبة.
مباشرة قبل بدء العلاج ، يتم غسل معدة المريض بمحلول بيكربونات الصوديوم. للتحكم في وظائف الكلى وحساب إدرار البول ، أدخل القسطرة البولية. من أجل تحسين أكسجة الأنسجة ، يتم إنشاء استنشاق الأكسجين. بالنظر إلى انخفاض درجة حرارة الجسم ، يجب تغطية المريض بحرارة ، ويجب إعطاء المحاليل دافئة.
لمراقبة فعالية العلاج المستمر قبل العلاج ، والتحكم في نسبة السكر في الدم ، ودرجة الحموضة في الدم ، و pCO 2 ، ومستوى أجسام K و Na و lactate و ketone في الدم ، وبيلة ​​سكرية وبيلة ​​كيتونية ، وضغط الدم ، وتخطيط القلب ، ومستويات الهيموغلوبين ، والهيماتوكريت ، ومعدل التنفس (RR) ، نبضي. بعد ذلك ، من الضروري مراقبة نسبة السكر في الدم ، ودرجة الحموضة في الدم ، و pCO 2 كل ساعة ، ضغط الدم ، تخطيط القلب ، معدل التنفس ، النبض. يمكنك تقييم المؤشرات الأخرى كل 2-3 ساعات.
قيمة تنبؤية مهمة (خاصة في حالة الغيبوبة) هي تقييم رد فعل التلاميذ على الضوء. يشير رد الفعل الضعيف أو الغياب التام له إلى حدوث تغيرات هيكلية في جذع الدماغ واحتمال ضعيف لنتيجة إيجابية للمرض.
معالجة الجفاف مهم جدا في علاج الحماض الكيتوني السكري نظرا للدور الكبير للجفاف في سلسلة الاضطرابات الأيضية في هذه الحالة. يتم تجديد حجم السائل المفقود بمحلول فسيولوجي (أو ناقص التوتر مع فرط الأسمولية) و 5-10٪ من محاليل الجلوكوز. نهاية العلاج بالتسريبممكن فقط عندما التعافي الكاملالوعي وغياب الغثيان والقيء وإمكانية تناول السوائل من قبل المرضى حسب نظام التشغيل. خلال الساعة الأولى ، يتم حقن 1 لتر من محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪ عن طريق الوريد. في وجود فرط الأسمولية ، يمكن استبدال المحلول الملحي بمحلول ناقص التوتر 0.45٪ كلوريد الصوديوم.
يتم حساب الأسمولية الفعالة باستخدام الصيغة التالية:
الأسمولية = 2 + جلوكوز الدم (الميلي أسمول) (مليمول / لتر) ، قيمة عادية= 297 ± 2 ملي أوسم / لتر
خلال الساعتين التاليتين من بدء العلاج ، يتم حقن 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪ كل ساعة. في الساعات التالية ، يجب ألا يتجاوز معدل إعطاء السوائل عادة 300 مل./ ح بعد خفض مستوى السكر في الدم إلى أقل من 14 مليمول / لتر ، يتم استبدال المحلول الفسيولوجي بمحلول جلوكوز 5-10٪ ويتم إعطاؤه بالمعدل الموضح أعلاه. إن تعيين الجلوكوز في هذه المرحلة تمليه عدد من الأسباب ، من بينها الحفاظ على الضرورة الأسمولية في الدم. غالبًا ما يؤدي الانخفاض السريع في مستوى السكر في الدم وتركيز مكونات الدم الأخرى عالية الأسمولية أثناء العلاج بالتسريب إلى انخفاض سريع غير مرغوب فيه في الأسمولية في البلازما.
العلاج بالأنسولين تبدأ مباشرة بعد تشخيص الحماض الكيتوني. في علاج الحماض الكيتوني ، بالإضافة إلى أي حالة طارئة أخرى في مرض السكري ، يتم استخدام الأنسولين قصير المفعول فقط (Actrapid MS ، Actrapid NM ، Humulin R ، Insuman Rapid ، إلخ). قبل تطبيع CBS وانخفاض مستوى السكر في الدم أقل من 14.0 مليمول / لتر ، يتم إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد فقط عن طريق التنقيط أو العضل في العضلة المستقيمة البطنية. عند الوصول إلى المستوى المشار إليه من السكر في الدم وتطبيع CBS ، يتم نقل المريض إلى الحقن تحت الجلد للأنسولين قصير المفعول.
جرعة الأنسولين في الساعة الأولى من العلاج هي 10 وحدات عن طريق الوريد بلعة أو 20 وحدة في العضل. في حالة ما يصاحب ذلك من عدوى قيحية شديدة ، يمكن مضاعفة الجرعة الأولى من الأنسولين.
بعد ذلك ، يتم إعطاء متوسط ​​6 وحدة دولية من الأنسولين قصير المفعول كل ساعة في العضل أو مع محلول كلوريد الصوديوم الفسيولوجي عن طريق الوريد. للقيام بذلك ، يتم إضافة 10 وحدة دولية من الأنسولين لكل 100 مل من المحلول الملحي الفسيولوجي إلى وعاء منفصل يحتوي على محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪. يهتز الخليط الناتج جيدًا. من أجل امتصاص الأنسولين على جدران الجهاز ، يتم تمرير 50 ​​مل من الخليط عبره في نفاثة. يعتبر الآن استخدام حلول الألبومين المستخدمة سابقًا لنفس الغرض اختياريًا. يتم حقن 60 مل من هذا الخليط في الوريد كل ساعة. في حالة عدم انخفاض مستوى السكر في الدم خلال أول 2-3 ساعات من بدء العلاج ، يوصى بمضاعفة جرعة الأنسولين في الساعة التالية.
عند الوصول إلى مستوى السكر في الدم 12 - 14 مليمول / لتر ، يتم تقليل جرعة الأنسولين بمقدار مرتين - حتى 3 وحدات في الساعة (30 مل من خليط الأنسولين والمحلول الملحي). في هذه المرحلة من العلاج ، يمكن نقل المريض إلى الحقن العضلي من الأنسولين ، ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن محاقن الأنسولين المستخدمة والأنظمة الفردية المختلفة لإدارة الهرمون مجهزة بإبر فقط من أجل حقن تحت الجلدالأنسولين.
لا ينبغي للمرء أن يسعى لخفض مستوى السكر في الدم إلى أقل من 10 مليمول / لتر ، لأن هذا لا يزيد من خطر الإصابة بنقص السكر في الدم فحسب ، ولكن قبل كل شيء ، نقص السكر في الدم. ومع ذلك ، إذا انخفض مستوى السكر في الدم عن 10 مليمول / لتر مع الحماض المستمر ، فمن المستحسن أن يستمر الأنسولين كل ساعة وتقليل الجرعة إلى 2 إلى 3 وحدات / ساعة. مع تطبيع CBS (قد يستمر بيلة كيتونية خفيفة) ، يجب نقل المريض إلى الأنسولين تحت الجلد ، 6 وحدة دولية كل ساعتين ، ثم كل 4 ساعات بنفس الجرعة.
في حالة عدم وجود الحماض الكيتوني في اليوم الثاني والثالث من العلاج ، يمكن نقل المريض إلى 5 - 6 حقن فردية من الأنسولين قصير المفعول ، وبعد ذلك إلى العلاج التقليدي المشترك بالأنسولين.
استعادة توازن الكهارل ، في المقام الأول نقص البوتاسيوم ، هو عنصر مهم علاج معقدالحماض الكيتوني. عادة ، يبدأ إدخال KCl بعد ساعتين من بدء العلاج بالتسريب. ومع ذلك ، إذا كان هناك بالفعل ECG أو علامات المختبر، لتأكيد نقص بوتاسيوم الدم في حالة الغياب الإلزامي لانقطاع البول ، يمكن بدء إدخال البوتاسيوم على الفور ، لأن إدخال السائل والأنسولين يساهم في انخفاض سريع في مستوى البوتاسيوم في الدم عن طريق تخفيف تركيزه وتطبيع نقل البوتاسيوم إلى الخلية.
تعتمد جرعة محلول KCL المعطى بالتنقيط في الوريد على تركيز البوتاسيوم في البلازما. لذلك ، عند مستوى البوتاسيوم أقل من 3 مليمول / لتر ، من الضروري حقن 3 جم / ساعة (مادة جافة) ، عند 3-4 مليمول / لتر - 2 جم / ساعة ، عند 4-5مليمول / لتر - 1.5 جم / ساعة ، عند 5-6 مليمول / لتر - 0.5 جم / ساعة. عند الوصول إلى مستوى البوتاسيوم في البلازما 6 مليمول / لتر ، يجب إيقاف إعطاء محلول KCl.
كقاعدة عامة ، لا يحتاج المرضى إلى تصحيح إضافي لنقص فوسفات الدم. لا تنشأ مسألة الحاجة إلى إدخال فوسفات البوتاسيوم إلا إذا انخفض مستوى الفوسفور في البلازما إلى أقل من 1 ملغ٪.
استعادة KOS يبدأ حرفيا من الدقائق الأولى من علاج الحماض الكيتوني ، وذلك بفضل تعيين السائل وإدخال الأنسولين. تؤدي استعادة حجم السائل إلى تشغيل أنظمة عازلة فسيولوجية ، على وجه الخصوص ، يتم استعادة قدرة الكلى على إعادة امتصاص البيكربونات. يؤدي تناول الأنسولين إلى تثبيط تكوين الكيتون وبالتالي يقلل من تركيز أيونات الهيدروجين في الدم. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، ينشأ السؤال عن الحاجة إلى وصف بيكربونات الصوديوم من أجل تصحيح CBS. وقد لوحظ أعلاه أنه حتى الحماض الأيضي المحيطي الكبير لا يصاحبه دائمًا حماض واضح بنفس القدر في الجهاز العصبي المركزي ، بسبب وجود عدد من آليات الحماية والتكيف. وفقًا لـ J.Ohman et al. J. Posner و F. Plum ، في المرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني السكري قبل البدء في علاج الأس الهيدروجيني السائل النخاعيعادة ضمن المعدل الطبيعي. محاولات لتصحيح الحماض البلازمي بواسطة الوريديمكن أن يؤدي بيكربونات الصوديوم إلى التطور السريع للحماض العصبي المركزي و تدهور حادحالة المريض العقلية. مع الأخذ في الاعتبار الآثار الجانبية الموصوفة مع إدخال الصودا ، تم تطوير معايير صارمة للغاية لتعيين بيكربونات الصوديوم في الحماض الكيتوني السكري. يجب النظر في مسألة استصواب إدخال الصودا فقط عند مستوى درجة الحموضة في الدم أقل من 7.0. يجب التأكيد على أنه في هذه الحالة من المهم للغاية مراقبة التغيرات في التوازن الحمضي القاعدي باستمرار ، وعندما يتم الوصول إلى قيمة الأس الهيدروجيني 7.0 ، يجب إيقاف إدخال البيكربونات. استخدم محلول 4٪ من بيكربونات الصوديوم بمعدل 2.5 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم الفعلي بالتنقيط في الوريد ببطء شديد. مع إدخال بيكربونات الصوديوم ، يتم حقن محلول KCl بالإضافة إلى ذلك عن طريق الوريد بمعدل 1.5-2 جم من KCl من المادة الجافة.
بغرض العلاج أو الوقاية الأمراض الالتهابية يتم وصف المضادات الحيوية مجال واسعأجراءات.
ل تحسين الخصائص الانسيابية للدم والوقاية من التخثر المنتشر داخل الأوعية ، مرتين في اليوم الأول من العلاج ، يتم إعطاء 5000 وحدة من الهيبارين عن طريق الوريد تحت سيطرة مخطط التخثر.
من أجل تطبيع العمليات المؤكسدة ، تمت إضافة 150-200 مل من cocarboxylase و 5 مل من محلول 5٪ من حمض الأسكوربيك.
مع انخفاض ضغط الدم وأعراض الصدمة الأخرى ، يتم إجراء العلاج بهدف زيادة ضغط الدم ونشاط القلب والحفاظ عليهما.
بعد إخراج المريض من حالة الحماض الكيتوني ، يتم وصف نظام غذائي غني بالكربوهيدرات والبروتينات والبوتاسيوم. يتم استبعاد الدهون من النظام الغذائي لمدة أسبوع على الأقل.

مضاعفات الحماض الكيتوني

من بين المضاعفات الناتجة عن علاج الحماض الكيتوني ، يتمثل الخطر الأكبر في الوذمة الدماغية ، التي تنتهي بالموت في 70٪ من الحالات (R. Couch et al. ، 1991 ؛ A. Glasgow ، 1991). السبب الأكثر شيوعًا للوذمة الدماغية هو الانخفاض السريع في الأسمولية في البلازما ومستويات السكر في الدم أثناء العلاج بالتسريب وإعطاء الأنسولين. في حالة استخدام بيكربونات الصوديوم لتصحيح الحماض ، يتم إنشاء متطلبات إضافية لحدوث هذه المضاعفات الهائلة. يساهم عدم التوازن بين الرقم الهيدروجيني للدم المحيطي والسائل النخاعي في زيادة ضغط السائل النخاعي ويسهل نقل الماء من الفضاء بين الخلايا إلى خلايا الدماغ ، حيث تزداد الأسمولية. عادة تتطور الوذمة الدماغية بعد 4-6 ساعات من بدء علاج الحماض الكيتوني السكري. في حالة الحفاظ على وعي المريض ، فإن علامات ظهور الوذمة الدماغية هي تدهور الحالة الصحية ، والصداع الشديد والدوخة ، والغثيان ،القيء والاضطرابات البصرية والتوتر مقل العيون، عدم استقرار المعلمات الدورة الدموية ، وزيادة الحمى. كقاعدة عامة ، تظهر الأعراض السريرية المدرجة بعد فترة "مشرقة" من التحسن في الرفاهية على خلفية ديناميكيات إيجابية واضحة لمعايير المختبر.
من الأصعب بكثير الشك في ظهور الوذمة الدماغية لدى المرضى الذين يعانون من غيبوبة الحماض الكيتوني. علامة أكيدة على هذا التعقيد المرحلة الأوليةهو نقص الديناميكيات الإيجابية في حالة وعي المريض على خلفية التحسن الموضوعي في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. العلامات السريرية للوذمة الدماغية الموصوفة أعلاه مصحوبة بانخفاض أو عدم استجابة الحدقة للضوء وشلل العين ووذمة العصب البصري. يؤكد تخطيط الدماغ بالموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب التشخيص.
علاج الوذمة الدماغية أصعب بكثير من تشخيص هذه الحالة. عند تأكيد وجود وذمة دماغية لدى المريض ، يتم وصف مدرات البول التناضحية - عن طريق الوريد مقدمة بالتنقيطمحلول مانيتول بمعدل 1-2 جم / كجم. يتبع ذلك الحقن في الوريد من 80-120 مجم من اللازكس و 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر. لم يتم حل مسألة استصواب وصف الجلوكوكورتيكويد (يتم إعطاء الأفضلية حصريًا للديكساميثازون نظرًا لخصائصه القشرية المعدنية الدنيا) بشكل كامل. يُعتقد أن التأثير الأكبر لتعيين هذه الهرمونات يُلاحظ مع الوذمة الدماغية على خلفية الإصابة أو الورم. ومع ذلك ، نظرًا لقدرة الجلوكوكورتيكويد على تقليل نفاذية الأوعية الدموية المتزايدة بشكل مرضي والحاجز الدموي الدماغي ، وتطبيع نقل الأيونات عبر غشاء الخلية وتثبيط نشاط الإنزيمات الليزوزومية لخلايا الدماغ ، فإن مسألة استصواب تعيينهم للوذمة الدماغية في يجب تحديد الحماض الكيتوني بشكل فردي. يضاف إلى التدابير العلاجية المستمرة انخفاض حرارة الدماغ وفرط التنفس النشط في الرئتين من أجل تقليل الضغط داخل الجمجمة بسبب تضيق الأوعية الناتج. في بعض الحالات ، ينبغي النظر في حج القحف.
من بين المضاعفات الأخرى للحماض الكيتوني وعلاجه ، ينبغي للمرء أن يسلط الضوء تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية ، وذمة رئوية ، حادة قصور القلب والأوعية الدموية، نقص بوتاسيوم الدم ، قلاء استقلابي ، اختناق نتيجة شفط محتويات المعدة.
تحكم صارم في المعلمات الدورة الدموية ، الإرقاء ، الشوارد ، التغيرات في الأسمولية و أعراض عصبيةيسمح لك بالشك في المضاعفات المذكورة أعلاه في المراحل المبكرة واتخاذ تدابير فعالة على الفور تهدف إلى القضاء عليها.

الأدب:

1. كرين E. الحماض الكيتوني السكري. عيادات بيد إن عامر 1987 ؛ 34: 935-60.
2. بلوم F. ، بوسنر ج. تشخيص الذهول والغيبوبة. مترجم من اللغة الإنجليزية: الطب ، 1986. - 544 ص. سوف.
3. حالات الطوارئ لمرضى السكري Beaser R.. مركز جوسلين للسكري. مذكرات المحاضرة. أكتوبر 1992: 12.
4. الحماض الكيتوني السكري - مخطط للإدارة. في: مرض السكري في الشباب. ISGD. الجريدة الرسمية 1990 ؛ 23: 13-5.