Türotoksilise kriisi kliiniku kiirabi esitlus. Türotoksiline kriis: kliinik, diferentsiaaldiagnoos, prognoos. Tüsistuste tekkimise viisid

Kilpnäärmekriis ehk türotoksiline kriis on harvaesinev kiireloomuline toksiline tüsistus.

Kilpnäärmešokk tekib kilpnäärmehormoonide sisalduse kiire tõusu tagajärjel ja sellega kaasneb põhihaiguse sümptomite ägenemine.

Niipea, kui ilmnevad türotoksilise kriisi esimesed ilmingud, on vaja arstiabi.

Türeotoksiline kriis võib tekkida difuusse toksilise struuma ravi vale lähenemise tõttu.

Viide!

Toksiline hajus struuma, muidu tuntud kui hüpertüreoidism, iseloomustab liigne tootmine bioloogiliselt toimeaineid kilpnääre ja elundi näärmekudede märkimisväärne vohamine. On kasvaja, mis on türotoksiline (toodab liigselt kilpnäärmehormoone).

Statistika kohaselt esineb seda seisundit Gravesi tõve raskete ja mõõdukate vormidega inimestel sagedusega 0,5–19%.

Naiste: meeste üldarvestuses toimub kriis vahekorras 9:1.

Türotoksilise kriisi peamised provotseerivad põhjused on järgmised:

  1. Kirurgilised sekkumised kilpnäärme töös kvaliteetselt.
  2. Rakendus eetri anesteesia kirurgiliste protseduuride ajal.
  3. Röntgenikiirguse mõju kilpnäärmele.
  4. Radioaktiivse joodi kasutamine Gravesi tõve ravis.
  5. Joodi sisaldavate toodete kasutamine. Kaasa arvatud kontrastained röntgenuuringute ajal.
  6. Hüpertüreoidismi hormonaalse tasakaalu reguleerimiseks vajalike ravimite võtmise enneaegne lõpetamine või ärajätmine.
  7. Nääreorgani ülemäära kare palpatsioon.

Kuid haigusseisundi meditsiinilised põhjused on tavalisemad kui kirurgilised.

Kinnituses meditsiinilised põhjused, on võimalik lisada, et suhkurtõvega patsientidel võib tekkida kilpnäärmekriis.

See on võimalik diabeedihaigete spetsiifiliste ravimite tarbimise ja nende poolt põhjustatud patoloogiliste seisundite ilmnemise tõttu:

  • ketoatsidoos;
  • hüpoglükeemia (insuliini tõttu);

Lisaks ülaltoodule on veel mõned põhjused, mis võivad kilpnäärme kriisi esile kutsuda:

  1. Nakkushaigused, mis mõjutavad peamiselt hingamissüsteem.
  2. Rasedusperiood ja sünnitusprotsess.
  3. Liigne treening.
  4. Aju verevarustuse häired.
  5. Elundi ja ümbritsevate kudede vigastused.
  6. Stressitegurite mõju.
  7. Kopsutrakti emboolia.

Kilpnäärme ületalitluse kriisi ei saa ennustada, kuna selle esinemise põhjuseks on individuaalsed omadused patsient.

Siiski on võimalik ära tunda türotoksilise kriisi sümptomid ja määrata selle algus.

See on tingitud asjaolust, et selle arengumehhanismid on igal kliinilisel juhul ligikaudu samad.

Seisundi mehhanismid põhinevad vabade kilpnäärmehormoonide - T4 (türoksiin) ja T3 (trijodotüroniin) - kontsentratsiooni kiirel tõusul.

Lisaks järsule hormonaalsele tõusule iseloomustavad türotoksilist kriisi järgmised negatiivsed protsessid:

  1. koos nende toodetavate hormoonide vaeguse suurenemisega.
  2. Katehhoolamiinide liigne tootmine - spetsiifilised ühendid, mis suurendavad näärmete tööd endokriinsüsteem.
  3. Protsessi aktiveerimine.
  4. Töö aktiveerimine retikulaarne moodustumine Ja subkortikaalsed keskused hüpotalamus.

Nendes tingimustes hakkavad keha ressursid kiiresti ammendama.

Kui patsiendile ei antud õigeaegselt kiirabi türeotoksilise kriisiga ja kõiki vajalikke meditsiinilisi meetmeid ei ole võetud, võib tekkida türotoksiline kooma.

Õigeaegseks teostamiseks peavad patsient ja tema lähedased seisundit hoolikalt jälgima ja õigeaegselt märkama kilpnäärme kriisi iseloomustavaid märke.

Sümptomaatilised ilmingud

Sellise raske türeotoksilise seisundi korral ilmnevad sümptomid sageli ootamatult.

Kuid mõnel juhul esineb prodromaalne periood, mille jooksul kriisi ilmingud ilmnevad järk-järgult ja on peened.

Viide!

Prodromaalset perioodi iseloomustab teatud ajavahemik, mil haigus või seisund on aga juba alanud sümptomaatilised ilmingud patsient on silutud või ei tunne neid üldse.

Türotoksilise kriisi sümptomeid iseloomustavad järgmised ilmingud:

  1. On palavik, kehatemperatuur ulatub 38–40 ° C-ni.
  2. Higinäärmete töö suureneb, higistamine on nii rikkalik, et võib tekkida dehüdratsioon.
  3. Tekib siinustahhükardia - sagedus on vahemikus 120–200 lööki / min, see võib suureneda umbes 300 lööki / min.
  4. Diagnoositakse anuuria - uriini eritumise mahu vähenemine.
  5. Võib esineda värinaid, lihasnõrkust ja peavalu.
  6. Esineb roojamise rikkumisi, oksendamist, iiveldust, kõhuvalu.
  7. Võib areneda ärevusseisundid ja psühhoos.

Seisund provotseerib psühho-emotsionaalseid häireid, mida diagnoositakse 9 patsiendil 10-st, kuid nende intensiivsus ja suund on erinev.

Kilpnäärme kriisi iseloomustavad järgmised võimalikud kesknärvisüsteemi häired:

  • emotsioonide labiilsus;
  • unehäired (unetus);
  • liigne põnevus;
  • segadus;
  • reaktsioonide pärssimine;
  • pealetükkivad mõtted;
  • maniakaalne käitumine.

Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt, va siinuse tahhükardia, on võimalikud järgmised negatiivsed ilmingud:

  1. Õhupuudus, hingeldus, mis on tingitud pingetundest rinnus südamelihase piirkonnas.
  2. Väärtuste suurendamine vererõhk.
  3. Kodade virvendus.
  4. Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine ja selle löögimahu suurenemine.

Üle 60-aastastel inimestel võivad türotoksilise šoki seisundis esineda järgmised apaatse iseloomuga negatiivsed ilmingud:

  1. Südamelihase kongestiivne puudulikkus.
  2. Apaatia ja reaktsioonide aeglus standardsetele stiimulitele.
  3. Silmalaugude rippumine, muidu - blefaroptoos.
  4. Järsk kaalulangus.
  5. Standardi raskuse vähendamine kilpnäärme ületalitluse, oftalmoloogiliste sümptomite korral.

Kui on kahtlusi kriisiseisundi kujunemises, on see nõutav kohe pöörduge arsti poole - helistage kiirabi või tulge oma arsti vastuvõtule (olenevalt ilmnenud ilmingute intensiivsusest).

Arstid saavad kindlaks teha tõeline põhjus esilekerkivad vaevused ja sellise patoloogia kui türotoksilise kriisi diagnoosimise korral peatada protsess enne kooma tekkimist.

Kilpnäärme kriisi seisundi määrab olemasolu iseloomulikud sümptomid, mis tekkis varem kindlaks tehtud diagnoosi "toksiline difuusne struuma" taustal.

Lisaks eelnevale on olulised väidetavale kriisile eelnenud kehaseisundid ja meditsiinilised manipulatsioonid:

  • kirurgilised sekkumised;
  • ravi radioaktiivse joodiga;
  • nakkushaigused ja teised.

Selleks, et kinnitada patoloogiline seisund, järgnev diagnostilised meetmed:

  1. Näitajate mõõtmine vererõhk.
  2. Pulssi kontrollimine ja südamehäälte kuulamine.
  3. EKG eemaldamine, mis näitab südamelihase löögi rütmi häireid.
  4. Hormonaalsed vereanalüüsid kilpnäärmehormoonide T3, T4 (kriisi ajal määratakse nende liig normi suhtes) ja kilpnääret stimuleeriva hormooni kortisooliga (kriisi ajal määratakse nende vähenemine normi suhtes).
  5. Vere glükoosisisalduse määramiseks tehakse vereanalüüs (kriisi ajal on hüperglükeemia, glükoos on üle 5,5 mmol / l).

Alles pärast nende uuringute läbiviimist saab arst olla täiesti kindel türotoksilise kriisi tekkimises ja tal on võimalus alustada patsiendi elu ohustava protsessi peatamist.

Ravi

Kriisi ravi toimub kahes etapis. Eluohtliku seisundi viivitamatu kõrvaldamine hõlmab järgmisi komponente:

  1. Provokatiivse teguri kõrvaldamine.
  2. Keha põhifunktsioonide säilitamine.
  3. Hormonaalse suhte normaliseerimine.

1. etapp hõlmab erakorralist abi, mis koosneb järgmistest arstide toimingutest:

  1. Joodi sisaldavate ravimite kasutuselevõtt kilpnäärme ensüümide vabanemise pärssimiseks - 10% jodiidi lahus kombinatsioonis soolalahuse ja naatriumjodiidiga.
  2. Kilpnäärme talitluse pärssimine suukaudse manustamise teel või rektaalne meetod Mercazolil'i kasutuselevõtt.
  3. Prednisoloon ja glükoosi intravenoosne infusioon naatriumkloriidiga rehüdratsiooniks ja neerupealiste funktsiooni normaliseerimiseks.
  4. Droperidoli või Seduxeni lahuse tilguti süstimine närvilise üleerutuvuse vähendamiseks.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist arvutatakse ravitaktika vastavalt spetsiifikale. kliiniline pilt. Sageli kasutatakse järgmisi ravimeid:

  1. Kardiovaskulaarsüsteemi normaliseerimine - Korglikon, Strofantin, Mezaton, Cordiamin.
  2. Kilpnäärmehormoonide paljunemise blokeerimine - propüültiouratsiil.
  3. Palaviku eemaldamine - kõik palavikuvastased ravimid, välja arvatud atsetüülsalitsüülhape.
  4. Kilpnäärme hormoonide perifeersete mõjude raskuse vähendamine - reserpiin, propranolool, guanetidiin.

Laste kriisi korral on arstide tegevus sarnane, kuid annused ravimid vähendatakse sõltuvalt patsiendi vanusest.

Õigeaegse abi korral on türotoksilise kriisi prognoos positiivne.

Pärast 3 päeva möödumist ravi algusest on seisund märgatavalt paranenud.

Pärast regulaarset jälgimist ja kontsentratsioonide korrigeerimist on vajalik.

Rasked terviseprobleemid saavad alguse kaela väikese organi haigustest. Struuma kroonilised vaevused põhjustavad kilpnäärme suurenemist. Tüsistuste äärmuslikku staadiumi nimetatakse türotoksiliseks kriisiks. Sellise tüsistuse korral on kliiniliste sümptomite tagajärg 20% ​​juhtudest surmav. Hetkel ägedad ilmingud ohtlikud tingimused, mida patsient vajab kiiret abi ja meditsiinitöötajate pidev jälgimine.

Raskused elundi krooniliste haiguste ravis

Inimesel on rahutustest tugev lämbumine, allergilised reaktsioonid, muutub neelamine raskeks – see võib olla türeotoksiline kriis. Probleemi aktuaalsus püsib tänaseni: kilpnäärme kirurgiline ravimeetod ei sobi. Pärast elundi eemaldamist tekivad tüsistused, mis nõuavad pidevat ravimteraapiaülejäänud elu.

Mitte kõik arstid ei soovita kasutada kilpnäärme kirurgilist eemaldamist ja vähesed spetsialistid suudavad sellist operatsiooni läbi viia. Väike orel on osa lümfisüsteem organism. Kui eemaldate lüli keerukate protsesside ahelast, suudab infektsioon vabalt tungida kopsude, bronhide ja mao piirkonda.

Tüüpiline tüsistuste ilming inimesel, kellel on eemaldatud kilpnääre, on maohaavand. Pillide ja muude ravimite määramine ei suuda korvata elundi kaotatud funktsiooni. Patsiendid, kellel on kroonilised haigused türeotoksilise kriisi tekke oht. Keha olemasoleva eelsoodumusega struuma kudede tursele on haigetel ja lähedastel inimestel soovitatav tutvuda esmaabi põhimõtetega kliinilistes tingimustes.

Tüsistuste tekkimise viisid

Türotoksiline kriis on mitmesuguste kehas esinevate tüsistuste tagajärg:

Kriisi peamine põhjus on joodi puudus organismis. Aktiivse moodustumise protsessiga võib tekkida elundi suurenemine sidekoe. Patoloogia tekib pärast valgu metabolismi rikkumist inimkehas.

Välised ilmingud kliinilistel juhtudel

Kui heaolu halvenemine hakkas ilmnema väiksemate koormustega, võib see olla türotoksiline kriis. Haiguse sümptomid hakkavad selgelt ilmnema pärast joodipreparaatide või kilpnäärmehormoonide võtmist. Toome välja peamised märgid, mille järel peate end kiiresti endokrinoloogi kontrollima. Kui tuvastatakse rohkem kui kolm sümptomit, võime eeldada tüsistuste esinemist - türotoksilist kriisi.

Välised ilmingud, mille abil saate iseseisvalt hinnata haiguse arengut:

  1. Heaolu langus toimub varem kui keha varasemas seisundis.
  2. Sageli pulss tõuseb, ületades 100 lööki minutis.
  3. Täheldatakse suurenenud erutuvust, ärritus tekib iga pisiasja tõttu.
  4. Pilti täiendab rõhu tõus.
  5. Kehatemperatuuri ebamõistlik tõus üle 3 kraadi.
  6. On pearinglus, iiveldus, oksendamine.
  7. Seedesüsteemi häire.
  8. Katkestatud hingamissagedus.

Protseduur enne kiirabi saabumist

Türeotoksilise kriisi tekkimisel tuleb kohe abi anda. Surmav tulemus on võimalik ilma esialgsete toiminguteta, mis hõlbustavad kopsude hapnikuga varustamist ja välistavad elutähtsate metaboolsete protsesside blokeerimise. Soovitav on märgata eelnevaid punkte, mis on heaolu halvenemise allikad.

Toome välja peamised meetmed tüsistuste korral:

  • Kutsuge kiirabi.
  • Asetage patsient selili, pange rull kaela alla.
  • Ummikus ruumis peate avama aknad, mis hõlbustab voolu värske õhk patsiendi kopsudesse.
  • Enne arstide saabumist saate seisundit iseseisvalt hinnata: mõõta pulssi, rõhku, temperatuuri. Parandage välised seisundid: naha niiskus, näo pleegitamine.
  • Patsiendi ülekuulamine aitab tuvastada tervise halvenemise hetke. Kuid türeotoksilise kriisi ajal jääb inimene teadvusele.

Kuidas panna patsient end ise paremini tundma?

Haiguse ägeda faasiga kaasneb neerude talitlushäire. Nii et anna ravimid tablettide kujul on mõttetu. Ravimeid manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt vastavalt arsti või kogenud spetsialisti ettekirjutusele. Kodus on sellist võimalust harva, nad kasutavad ohvrite elementaarse abistamise oskusi.

Toome välja peamised meetmed riigi normaliseerimiseks:

  • Kui kehatemperatuur on liiga kõrge, mida kriisi ajal sageli täheldatakse, kasutavad nad keha jahutamist. See aeglustub metaboolsed protsessid piirates hormoonide kahjulikku mõju. Patsient asetatakse jahedasse vanni. Kui ei, eemaldage kõik riided. Alternatiivne võimalus on järgmine: tehke erinevatele kehaosadele mitu kompressi. Vähendab alkoholilahustega pühkimise temperatuuri.
  • Inimest jälgitakse kuni kiirabi saabumiseni. Keel võib vajuda kõri, põhjustades lämbumist.
  • Need aitavad juua võimalikult palju puhast vedelikku, et ei tekiks dehüdratsiooni.

Milliseid meetmeid võtavad arstid?

Kilpnäärme kriisi ilmnemisel hõlmab erakorraline abi kilpnäärmehormoonide toimet vähendavate ravimite määramist. Neid aineid toodab kilpnääre aktiivselt, kui elundi talitlushäired. Ravi tulemuseks on nende sisalduse vähenemine vereseerumis.

Haiguse väline ilming muutub Täiendav teave keha seisundi kohta annab uuringu tulemused EKG meetod. Kõrvalekalded on määratud:

  • kodade virvendusarütmia;
  • siinuse tahhükardia;
  • intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine;
  • QRS-kompleksi hammaste amplituudi suurenemine ja T.

ravimid

Türotoksilise kriisi ravi on vajalik kriitilise seisundi mis tahes põhjuse korral. Kasutatakse järgmist tüüpi ravimeid:

  • "Mercazolil" manustatakse intravenoosselt annuses 100 ml.
  • Sisestage naatriumjodiidi lahus.
  • Suukaudselt manustada kiirusega 30 tilka päevas.
  • Häid tulemusi täheldatakse pärast "Kontrykali" süstimist.
  • Tilguti paigaldatakse lahustest: 5% glükoos, naatriumkloriid, albumiin. Lisage vitamiine B1, B2, nikotiinamiidi.

Taastumisperiood ravimitega viiakse läbi vähemalt kaks nädalat pärast kriitilisi seisundeid. Esialgu kasutatakse neid alles rohkem kui kahe päeva pärast, joodi sisaldavad ained on ette nähtud.

Kuidas haigust ennetada?

Kuluta ennetavad tegevused organismi välistamiseks - türotoksiline kriis. Erakorraline abi, mille algoritm on kiirabitöötajate juhistes selgelt välja toodud, on vähem valus ja pöördumatuid tagajärgi pole. Niisiis viiakse ravi läbi enne kilpnäärmevastaste ravimitega inimeste operatsioonide valimist, joodi sisaldavate ainete väljakirjutamist.

Võitlus hüpertüreoidismiga on kriitiliste seisundite ennetamise meede. Arstid märkisid haiguse levimust naiste seas. Õrnema soo esindajate kriis ilmneb 9 korda sagedamini kui meestel. Pikaajaline tüsistus võib teatud tegurite mõjul tekkida peaaegu igas vanuses.

Türotoksiline kriis- kriitiline seisund, mis esineb erinevate etioloogiatega türeotoksikoosi raskete vormidega patsientidel, mida iseloomustab kilpnäärme hormoonide taseme järsk tõus ja mis nõuavad kiireloomuline haiglaravi patsient, sest keeldumise korral arstiabi surm esineb 100% juhtudest. Türotoksiline kriis areneb sageli naistel, kellel on Gravesi tõbi (difuusne toksiline struuma).

Etioloogia ja patogenees. Türotoksilise kriisi teket soodustavad tegurid on kirurgia kilpnääre (eriti ajal kirurgiline sekkumine kompenseerimata türotoksikoosiga patsientidel), türeostaatilise ravi järsk katkestamine. ravimid, pikaajaline stress türeotoksikoosi taustal, kilpnäärme vigastused, sünnitus, ravi radioaktiivne jood türeotoksikoosi raske dekompensatsiooni staadiumis, kaasnevad haigused äge faas(nakkuslik, krooniline) jne.

Türotoksilise kriisi patogeneesi peamiseks mehhanismiks on suure hulga kilpnäärmehormoonide äkiline vabanemine verre, neerupealiste puudulikkuse suurenenud ilmingud, sümpaatilise-neerupealise ja kõrgemate osakondade aktiivsus. närvisüsteem. Areneb türeotoksiliste kriisihäirete ajal erinevaid kehasid ja kudesid põhjustavad kilpnäärmehormoonide toksiline toime, katehhoolamiinide liigne tootmine või perifeersete kudede tundlikkuse suurenemine nende suhtes ning suurenev neerupealiste koore hormoonide defitsiit.

Kliinik. Türotoksilise kriisi alguses säilib tema teadvus, esineb terav erutus (kuni psühhoosini koos luulude ja hallutsinatsioonidega), vahetult enne koomat asendub erutus kummarduse, adünaamia, lihasnõrkuse, apaatiaga. Läbivaatusel on nägu punetav, järsult hüpereemiline, silmad pärani, harva pilgutavad, tugev higistamine, hiljem asendub tugevast dehüdratsioonist tingitud kuiv nahk. Tähtis kliiniline tunnus väljendub hüpertermia - kehatemperatuur ulatub 41-42 ° C-ni, nahk on kuum, hüperemia. Seedesüsteemist - keel ja huuled on kuivad, lõhenenud, iiveldus, alistamatu oksendamine, tugev kõhulahtisus, on võimalikud hajuvad valud kõhus. Võib-olla maksa suurenemine ja kollatõve teke. Väljendatud kardiovaskulaarsed häired; pulss on sagedane, arütmiline, nõrk täidis, südame auskultatsiooniga, määratakse tahhükardia, kodade virvendus ja muud rütmihäired, süstoolne müra südame tipu piirkonnas. Kriisi alguses on süstoolse vererõhu tõus, millega kaasneb diastoolse vererõhu langus. Kriisi arenedes ja enneaegse abi andmisel langeb vererõhk järsult kriitiliste väärtusteni. Dehüdratsioon ja vererõhu langus põhjustavad oligo- või anuuria väljakujunemist.

Kriisi progresseerumisel areneb türotoksiline kooma, mida iseloomustab täielik teadvusekaotus, kollaps ja loetletud sümptomite süvenemine.

Türotoksilisel kriisil on järgmised etapid:

I etapp - kesknärvisüsteem ei ole mõjutatud

II etapp - esineb selliseid kesknärvisüsteemi kahjustusi nagu teadvuse ja liigutuste koordinatsiooni häired, stuupor jne.

· Kell III etapp patsient langeb koomasse.

Diagnostika türeotoksiline kriis põhineb kliinilised sümptomid ja ajalooandmed. Diagnoosi kinnitab seerumi f.T3 ja f.T4 taseme oluline tõus.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägeda hüpokortikismiga, äge südame-veresoonkonna puudulikkus, äge kõhu sündroom, äge psühhoos, bronhiaalastma.

Ravi. Patsient hospitaliseeritakse intensiivravi ja reanimatsiooni osakonda, sellise osakonna puudumisel - endokrinoloogilise või terapeutilise osakonda. Sel juhul on ravi suunatud kilpnäärme hormoonide sisalduse vähendamisele veres, neerupealiste puudulikkuse peatamisele, dehüdratsiooni kõrvaldamisele, joobeseisundi ilmingute ja elektrolüütide häirete vähendamisele, sümpaatilise närvisüsteemi hüperreaktiivsuse peatamisele ja funktsiooni normaliseerimisele. südame-veresoonkonna süsteemist, hüpertermia kõrvaldamine, närvilise ja psühhomotoorse agitatsiooni leevendamine.

Patogeneetilise ravi esmane ülesanne on kilpnäärmehormoonide sisalduse vähendamine veres. Sel eesmärgil määratakse türeostaatiline ravim tiamazool annuses 60-80 mg ja seejärel 30 mg iga 6-8 tunni järel suukaudselt või sondi kaudu või rektaalselt oksendamise korral (päevast koguannust võib suurendada 100-160 mg-ni). . Kilpnäärmehormoonide sekretsiooni pärssimiseks on võimalik kohe manustada / sisse 10 ml 10% naatriumjodiidi lahust või / 1% Lugoli lahust, mis on valmistatud kaaliumjodiidi asemel naatriumjodiidiga. kogus 100-250 tilka liitri isotoonilise naatriumkloriidi lahuse või 5% glükoosilahuse kohta. Enamik tõhus meetod kilpnäärmekriisi ravi on plasmaferees, mis võimaldab kiiresti eemaldada suures koguses veres ringlevaid kilpnäärmehormoone ja immunoglobuliine.

Neerupealiste puudulikkuse leevendamiseks on soovitatav kasutada hüdrokortisooni hemisuktsinaati - intravenoosselt ööpäevases annuses 400-600 mg, see annus jagatakse 4-6 süstiks, kuna ravimi kestus on umbes 3-4 tundi, kuna hüdrokortisoonil on mitte ainult glükokortikoidne, vaid ka mineralokortikoidne toime ja seepärast stabiliseerib see paremini vererõhku. Selle puudumisel määratakse intravenoosne prednisoloon ööpäevases annuses 200-360 mg (60-90 mg 3-4 korda päevas). Glükokortikoidravimitel on asendusefekt, kõrvaldades glükokortikoidide vaeguse, stabiliseerides vererõhku ja elektrolüütide profiili, vähendades T4 perifeerset muundumist T3-ks ja kilpnäärmehormoonide vabanemist kilpnäärmest.

Paralleelselt dehüdratsiooni ja mürgistuse kõrvaldamiseks tehakse 5% glükoosilahuse, isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, Ringeri lahuse intravenoosne tilk-infusioon koguses 3-4 liitrit päevas.

Tugeva oksendamise ja kõhulahtisusega korrigeeritakse elektrolüütide tasakaaluhäireid (hüpokloreemia, hüpokaleemia ja hüpokaltseemia).

Sümpaatilise närvisüsteemi hüperreaktiivsuse leevendamine toimub β-blokaatoritega, mis nõrgendavad katehhoolamiinide toimet müokardile, vähendavad müokardi hapnikuvajadust, aitavad kaasa südame löögisageduse langusele, antiarütmiline toime vähendada kõrget süstoolset vererõhku.

Dopamiini saab kasutada südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse normaliseerimiseks.

Närvilise ja psühhomotoorse agitatsiooni leevendamiseks määratakse 2-4 ml 0,25% droperidooli lahust, 1 ml 0,5% haloperidooli lahust või 2-4 ml seduxen IV 0,5% lahust. Need ravimid võivad vererõhku oluliselt alandada ja neid tuleb kasutada vererõhu hoolika kontrolli all.

Kehatemperatuuri alandamiseks on soovitatav patsienti jahutada (jääkotid, niisked külmarätikud, eetri-alkoholiseguga salvrätikud, jahutamine ventilaatoriga) ja intramuskulaarne süstimine lüütiline segu. Salitsülaate ei soovitata kasutada palavikualandajatena ja atsetüülsalitsüülhape, kuna need konkureerivad türoksiini ja trijodotüroniiniga seondumisel türoksiini siduvate verevalkudega ning suurendavad f.T4 ja f.T3 taset.

Türotoksilise kriisi keskmine kestus on 3-4 päeva, kuid intensiivravi tuleks läbi viia palju kauem (7-10 päeva), kuni kõik kriisi kliinilised ilmingud on täielikult kõrvaldatud ja kilpnäärmehormoonide tase normaliseerub.

Prognoos sõltub meditsiiniliste meetmete õigeaegsusest ja piisavusest.

Türotoksiline kriis - raske, eluohtlik tüsistus, mis esineb difuusse toksilise struumaga patsientidel. Lastel on see haruldane. Etioloogia. Kõige sagedamini areneb türotoksiline kriis tüsistusena pärast strumektoomiat operatsioonijärgne periood kui operatsioon tehakse ilma haiguse eest hüvitist saavutamata. Kriis võib tekkida diagnoosimata toksilise struuma (või selle ebapiisava ravi korral) provotseerivate tegurite mõjul (infektsioonid, mädased põletikulised haigused, mürgistus, vaimsed ja füüsilised traumad, kilpnäärmevälised operatsioonid, ebapiisav valu leevendamine, türeostaatilise ravi järsk katkestamine, reaktsioon teatud ravimid jne). Sageli areneb sisse suveaeg. Patogenees. Türotoksilise kriisi peamised patogeneetilised tegurid on enamiku teadlaste sõnul kilpnäärmehormoonide taseme märkimisväärne tõus, neerupealiste puudulikkuse suurenemine, kesknärvisüsteemi kõrgemate osade, hüpotalamuse-hüpofüüsi aktiivsuse järsk tõus. ja sümpaatilise-neerupealiste süsteemid. Kilpnäärme hormoonide sekretsiooni järsk tõus põhjustab kehas oksüdatiivsete protsesside suurenemist, valkude, rasvade, glükogeeni katabolismi aktiveerimist; glükoosi tootmine suureneb, vee-soola ainevahetus on häiritud, millega kaasneb vee, naatriumkloriidi, kaltsiumi, fosfori ja kaaliumi kadu. Koos sellega väheneb energia (adenosiintrifosfaadi) kogunemine rakus. Puudujääva energia korvamiseks suurenevad veelgi ainevahetusprotsessid kehas, organite ja süsteemide funktsioonid. Mis tahes stressi tekitava mõju mõju närvisüsteemi kõrgemate osade, hüpotalamuse-hüpofüüsi ja sümpaatilise-neerupealiste süsteemide hüperaktiivsusele, rasketele ainevahetushäiretele, neerupealiste suhtelisele puudulikkusele difuusse toksilise struuma korral, elundite ja süsteemide talitlushäired, eriti kardiovaskulaarne, pikka aega funktsionaalse stressi seisundis, võib viia türeotoksilise kriisi tekkeni. Kliinik. Türotoksilist kriisi iseloomustab difuusse toksilise struuma kõigi sümptomite järsk ägenemine, äge algus. Pärast strumektoomiat areneb kriis esimese 1-2 päeva jooksul, mõnikord esimeste tundide jooksul. Ilmub iiveldus, alistamatu oksendamine, mis viib dehüdratsioonini, tugev higistamine, vaimne ja motoorne agitatsioon, unetus, surmahirm, peavalu, haavavalu, kõrvad, hambad. Nahk on hüpereemiline (tsüanootiline), kuum, niiske, seejärel muutub kuivaks. Kudede turgor väheneb. Nähtavad limaskestad on kuivad, punased. Sage ja sügav hingamine, kuni 40-60 1 minuti jooksul. Kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni ja kõrgemale. Tahhükardia kuni 160-180 1 minutiga, arütmia (ekstrasüstool, kodade virvendus). Pulss on nõrk, labiilne, pulsi rõhk suurenenud, siis vähenenud. Lihaste adünaamia, neelamistegevuse rikkumine, lämbumine, düsartria. Adünaamia nähtuste ülekaaluga on patsiendi nägu maskilaadne, õudusilmega, järsult hüpereemiline. Laialt avanenud palpebraalsed lõhed, harv vilkumine, suunurgad on langetatud. Kell edasine areng kriis on terav erutus (kuni psühhoos), hallutsinatsioonid, deliirium, millele järgneb letargia ja täielik teadvusekaotus. Hüpertermia üle 41 ° C, tahhükardia kuni 200 lööki minutis, raske hüpotensioon, hingamispuudulikkus, nõrkus. Refleksid tuhmuvad. Diurees väheneb anuuriaks. Surma põhjuseks on peamiselt äge südame-, neerupealiste- või maksapuudulikkus. Lapsi kipub rohkem olema kerge vorm türotoksiline kriis: domineerivad närvisüsteemi kahjustuse sümptomid, kehatemperatuuri märgatav tõus, düspeptilised häired, samas kui südame-veresoonkonna häired on vähem väljendunud. Peamine diagnostiline väärtus on kliinilised ilmingud, kuna türotoksiline kriis nõuab viivitamatut ravi. Paralleelselt kriisiteraapiaga tehtud laboriuuringutest on kõige informatiivsemad kilpnäärmehormoonide tase ja valkudega seotud joodi kontsentratsioon, mis türotoksilise kriisi ajal oluliselt tõusevad. Täiendava tähtsusega on hüpokolesteroleemia, leukotsütoos, hüperglobulineemia koos hüpoproteineemiaga, mööduv glükosuuria, kreatinuuria, hüpokaleemia ja urobilinogeeni vabanemise suurenemine. Türeotoksilist kriisi eristatakse kardiovaskulaarse puudulikkusega türeotoksikoosiga patsientidel ning mitmete sarnaste sümptomite tõttu ka diabeetilise, ureemilise, maksakoomaga. Türotoksilise kriisi diagnoosimisel mängivad määravat rolli iseloomulik kliiniline pilt ja spetsiifilised laboratoorsed näitajad. Türotoksilise kriisi ravi tuleb läbi viia kohe ja see peaks olema suunatud kilpnäärme hormoonide taseme alandamisele veres, neerupealiste puudulikkuse peatamisele, kardiovaskulaarsete ja neurovegetatiivsete häirete, dehüdratsiooni, hüpoksia ja hüpertermia kõrvaldamisele. Kilpnäärmehormoonide verevoolu vähendamiseks süstitakse intravenoosselt 1% Lugoli lahust, milles kaalium asendatakse naatriumiga, - 100-250 tilka 300-800 ml 5% glükoosilahuses või 5-10 ml 10% naatriumjodiidi lahus iga 8 tunni järel (B G. Baranov, V. V. Potin, 1977). Lugoli lahust manustatakse ka sondi kaudu makku, mikroklüstrisse või oksendamise puudumisel suu kaudu piima sisse, 20-25 tilka 3 korda päevas. Koos Lugoli lahusega määratakse Mercazolil küllastusannuses - kuni 60 mg / päevas, üks tund enne joodipreparaatide manustamist, et vältida joodi akumuleerumist kilpnääre. Ravimeid võib lahustada 100-150 ml 5% glükoosis ja manustada läbi sondi. Alates 2.-3. päevast manustatakse Mercazolil'i annuses 10-20 mg 3 korda päevas kombinatsioonis Lugoli lahusega (igaüks 20 tilka). Neerupealiste puudulikkuse peatamiseks määratakse intramuskulaarselt intravenoossed glükokortikoidid (2-5 mg / kg kehakaalu kohta vastavalt prednisoloonile) ja DOK.SA (0,5 mg / kg / päevas). Kui seisund paraneb, manustatakse glükokortikoide intramuskulaarselt, vähendades annust. Selleks, et vähendada toksiline toime kilpnäärmehormoonid, neurovegetatiivsete häirete kõrvaldamine P-blokaatorite (Inderal - 0,5 mg / kg kehakaalu kohta), sümpatolüütiliste ainete (rausiil - 0,1 ml / eluaasta kohta, 0,1% lahus; reserpiin - 0,1 mg 4 korda päevas) abil. Soovitatav on võtta kasutusele rahustid ja neuropleegilised ained. Tõsise psühhomotoorse agitatsiooni korral kasutatakse kloorpromasiini (1-2 mg / kg 2,5% lahuse intramuskulaarselt või intravenoosselt), droperidooli (0,5 mg / kg kehakaalu kohta intramuskulaarselt). Üks kiireloomulisi ülesandeid on võidelda kardiovaskulaarse aktiivsuse häiretega (südameglükosiidid, isoptiin, papaveriin, kokarboksülaas, panangiin, diureetikumid jne). Dehüdratsiooni kõrvaldamiseks, infusioonravi intravenoosne tilguti süstimine 5% glükoosilahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus. Väljendi parandus mikrotsirkulatsiooni häired viiakse läbi albumiini, želatinooli, reopolüglütsiini, plasma lahuste sisseviimisega. Samal ajal võetakse meetmeid elektrolüütide kaotuse täiendamiseks ja happe-aluse oleku normaliseerimiseks. Korduva oksendamise korral süstitakse intravenoosselt 10% naatriumkloriidi lahust (10-20 ml). Hüpertermia vähendamiseks kasutatakse lüütilisi segusid, mis mähivad keha jäämullidega (pea, südame piirkond, kubeme piirkond, alajäsemed), ventilaatorjahutus (kui toatemperatuur on madal). Varustage pidevalt niisutatud hapnikku. Ajuturse korral on näidustatud 40% glükoosilahuse intravenoosne manustamine ja 25% magneesiumsulfaadi lahuse (0,2 ml / kg kehakaalu kohta) intramuskulaarne manustamine. Kasutage B-vitamiine (tiamiin, püridoksiin, tsüanokobalamiin), askorbiinhape, antihistamiinikumid, antibiootikumid. On vaja täiendada keha energiakulusid (v.a intravenoosne manustamine plasma, plasmaasendajad) toitainete lahuste sissevõtmise teel ninasondi kaudu. Allaneelamisel annavad nad kergesti seeditavat toitu (kissellid, mahlad, magusad joogid jne). Patsiendile tuleb tagada füüsiline ja vaimne puhkus, valmistada ette kõik intubatsiooniks vajalik, kunstlik ventilatsioon kopsud, defibrillatsioon, juhtivus kaudne massaaž südamed. Eluseisundit on vaja kontrollida olulised elundid ja süsteemid. Türotoksilise kriisi ravi viiakse läbi kuni kliiniliste ja metaboolsete ilmingute täieliku kadumiseni (vähemalt 7=10 päeva). Kui seisund ei parane 2 päeva jooksul, soovitatakse hemotransfusiooni, plasmafereesi või peritoneaaldialüüsi. Pärast koomast väljumist jätkake ravi Mercazolil, Reserpine'iga. Türotoksilise kriisi prognoosi määrab diagnoosimise ja ravi õigeaegsus. Vaatamata keerulisele intensiivravile on suremus kõrge (vähemalt 25%).

Türotoksiline kriis on difuusse toksilise struuma tüsistus, mis tekib kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni järsu suurenemise tõttu vereplasmas ja millega kaasneb põhihaiguse sümptomite ägenemine.

RHK-10 E05.5
MeSH D013958

Põhjused

Türotoksiline kriis tekib toksiliste ainete ebapiisava ravi tõttu hajus struuma(Gravesi tõbi, Gravesi tõbi, hüpertüreoidism). Seda autoimmuunset patoloogiat põhjustab kilpnäärme ülekasvanud koe suurenenud hormoonide sekretsioon.

Türeotoksilise kriisi esinemissagedus mõõduka ja raske hüpertüreoidismi vormiga patsientidel on 0,5-19%. Naiste ja meeste kriisijuhtude suhe on 9:1.

Peamised provotseerivad tegurid:

  • kilpnäärme operatsioon toksilise difuusse struuma raviks;
  • hammaste eemaldamine;
  • eeteranesteesia kasutamine kirurgiliste protseduuride ajal;
  • radioaktiivse joodi kasutamine Basedowi tõve ravis;
  • kilpnäärme ravi röntgenikiirgusega;
  • Hüpertüreoidismi hormonaalse seisundi korrigeerimiseks kasutatavate ravimite enneaegne tühistamine või ärajätmine;
  • joodi sisaldavate vahendite, sealhulgas kontrastainete võtmine röntgeniuuringute läbiviimisel;
  • kilpnäärme kare tunne.

Lisaks võivad türotoksilise kriisi esile kutsuda:

  • nakkushaigused (eriti need, mis mõjutavad hingamisteid);
  • ajuvereringe rikkumine;
  • rasedus ja sünnitus;
  • stressirohked olukorrad;
  • trauma;
  • liigne füüsiline aktiivsus;
  • kopsuemboolia.

Patogenees

Türotoksilise kriisi patogenees põhineb vabade kilpnäärmehormoonide - trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4) - taseme järsul tõusul. Lisaks on sellele olekule iseloomulikud järgmised protsessid:

  • suurenenud neerupealiste puudulikkus, mis süvendab nende hormoonide puudust;
  • sümpaatilise-neerupealise süsteemi, samuti hüpotalamuse subkortikaalsete keskuste ja aju retikulaarse moodustumise aktiveerimine;
  • katehhoolamiinide liigne süntees - ained, mis stimuleerivad endokriinsete näärmete aktiivsust.

Loetletud patoloogilised muutused viia asjaoluni, et keha reservvõimsus on ammendunud ja tekib eluohtlik seisund - türeotoksiline kriis, mis nõuab erakorralist abi.

Sümptomid

Türotoksilise kriisi ilmingud ilmnevad äkki. Kuid mõnel juhul esineb prodromaalne periood, mille jooksul sümptomid järk-järgult ja peenelt suurenevad.

Türotoksilise kriisi sümptomid:

  • palavik - temperatuur tõuseb 38-40 ° C-ni;
  • siinustahhükardia - pulsisagedus on 120-200 lööki minutis, mõnel juhul ulatub see 300 lööki / min;
  • higistamine - rasketel juhtudel on higistamine nii tugev, et tekib dehüdratsiooni oht;
  • peavalu;
  • jäsemete värisemine;
  • anuuria - eritunud uriini koguse vähenemine;
  • kesknärvisüsteemi häired;
  • häired seedetraktis.

Kesknärvisüsteemi töö häireid täheldatakse 90% kriisiseisundis patsientidest. Nende spetsiifilisus ja raskusaste on oluliselt erinevad. Võimalikud ilmingud:

  • letargia;
  • emotsionaalne labiilsus (ebastabiilsus);
  • ärevus;
  • unetus;
  • maniakaalne käitumine;
  • liigne põnevus;
  • segadus;
  • stuupor.

Lisaks tekib enamikul patsientidest nõrkus, mis hõlmab näo, kehatüve ja jäsemete lihaseid.

Lisaks siinustahhükardiale kaasnevad türotoksilise kriisiga mitmed kardiovaskulaarsüsteemi häired. Peamised neist on:

  • kodade virvendusarütmia;
  • suurenenud insuldi maht ja müokardi hapnikuvajadus;
  • vererõhu tõus;
  • õhupuudus, hingamisraskused.

Peamised kriisi ajal esinevad seedetrakti sümptomid on:

  • isutus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • valulikud krambid kõhus;
  • kõhulahtisus ja hüperdefekatsioon.

Üle 60-aastastel inimestel tekib sageli türotoksilise kriisi apaatne variant. Selle märgid:

  • apaatia, aeglane reaktsioon;
  • kerge struuma;
  • kilpnäärme ületalitluse tavaliste oftalmoloogiliste sümptomite puudumine;
  • blefaroptoos - ülemiste silmalaugude longus;
  • kaalukaotus;
  • lihaste nõrkus;
  • südamepuudulikkuse.

Diagnostika

Türotoksilist kriisi diagnoositakse iseloomulike kliiniliste sümptomite (palavik, tahhükardia, kesknärvisüsteemi häired ja seedetrakti häired) ilmnemise põhjal toksilise struuma taustal. Lisaks võetakse arvesse provotseeriva teguri eelmist tegevust: kirurgiline sekkumine, radioaktiivse joodi ravi, nakkushaigused ja nii edasi.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

  • vererõhu mõõtmine (selle tõus tuvastatakse);
  • südamehäälte kuulamine, pulsi mõõtmine;
  • EKG näitab ebanormaalset südamerütmi;
  • hormoonide vereanalüüs näitab türoksiini ja trijodotüroniini tõusu, samuti kortisooli ja kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme langust;
  • veresuhkru test näitab hüperglükeemiat (glükoosi kontsentratsioon ületab 5,5 mmol / l).

Ravi

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab mitmeid komponente:

  • provotseeriva teguri neutraliseerimine (näiteks teraapia jaoks nakkushaigused kasutatakse antibiootikume)
  • keha põhifunktsioonide säilitamine (elektrolüütide tasakaalu taastamine infusioonide, hapniku inhalatsioonide jms abil);
  • türeotoksikoosi kõrvaldamine kilpnäärme hormoonide taseme normaliseerimisega.

Türotoksilise kriisi toimingute algoritm (hädaabi):

  1. Joodi sisaldavate ravimite kasutuselevõtt - 10% jodiidi või "Lugoli" lahus, mis on lahjendatud naatriumjodiidi ja soolalahusega. Eesmärk on aeglustada kilpnäärmehormoonide vabanemist.
  2. Merkasoliili suukaudne või rektaalne (koos oksendamisega) manustamine kilpnäärme funktsiooni pärssimiseks.
  • Naatriumkloriidi lahuse intravenoosne infusioon glükoosi ja hüdrokortisooniga, samuti prednisolooni sisseviimine. Eesmärk on keha rehüdreerida ja neerupealiste talitlust normaliseerida.
  1. Närvilise erutuse leevendamiseks süstitakse seduxeni või droperidooli lahust.

Pärast türotoksilise kriisi esmaabi andmist ja patsiendi seisundi stabiliseerimist valitakse teraapia taktika sõltuvalt kliinilise pildi eripärast. Reeglina kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • südame-veresoonkonna aktiivsuse normaliseerimiseks - strofantiin, korglikoon, kordiamiin, metazon;
  • palaviku kõrvaldamiseks - standardsed palavikuvastased ravimid, välja arvatud atsetüülsalitsüülhape;
  • kilpnäärme hormoonide sünteesi blokeerimiseks - propüültiouratsiil;
  • kilpnäärmehormoonide - propranolool, reserpiin, guanetidiin - perifeerse toime intensiivsuse vähendamiseks.

Laste türotoksilise kriisi vältimatu abi osutatakse sarnase skeemi järgi, kuid ravimite annuseid kohandatakse. Kilpnäärmehormoonide organismist väljutamise kiirendamiseks tehakse ka plasmafereesi ehk hemosorptsiooni.

Prognoos

Türotoksilisel kriisil on õige ravi korral soodne prognoos. Keskmiselt 3 päeva pärast ravi algust patsiendi seisund paraneb. Siis on vajalik kilpnäärmehormoonide taseme pidev korrigeerimine.

Ilma erakorralise abita kaasneb türotoksilise kriisiga sümptomite kiire süvenemine:

  • areneb dehüdratsioon;
  • tekib refraktaarne kopsuturse;
  • täheldatakse veresoonte kollapsit;
  • mõnel juhul esineb hepatomegaalia, millele järgneb maksanekroos.

Inimene kaotab teadvuse, langeb koomasse ja seejärel koomasse. Surm võib saabuda 72 tundi pärast kriisi tunnuste ilmnemist.

Ärahoidmine

Türotoksiline kriis ja hüpotüreoidne kooma rasked tüsistused kilpnäärme haigused. Nende arengu vältimiseks on vaja korrigeerida selle endokriinse organi talitlushäiretest tulenevat hormonaalset seisundit.

Türotoksilise kriisi ennetamine hõlmab järgmisi meetmeid:

  • kilpnäärmevastaste ravimite regulaarne tarbimine vastavalt arsti määratud skeemile;
  • patsiendi eutüreoidse seisundi saavutamine enne kilpnäärme kirurgiliste protseduuride tegemist või enne radioaktiivse joodravi alustamist.
Kas leidsite vea? Valige see ja klõpsake Ctrl+Enter

trükiversioon