تغییرات در چشم با گلوکوم مادرزادی عبارتند از: گلوکوم مادرزادی در کودکان تشخیص. عوارض و پیش آگهی

محتوای مقاله

گلوکوم مادرزادی- بیماری که با افزایش IOP در نتیجه یک ناهنجاری در توسعه مسیرهای خروجی زلالیه مشخص می شود. این نسبتاً نادر است - به طور متوسط ​​0.1٪ از تمام آسیب شناسی های چشم. با این حال، به عنوان علت نابینایی 2.5-7٪ موارد را تشکیل می دهد. هر دو چشم عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند (در 75٪ از کودکان)، پسران بیشتر از دختران تحت تأثیر قرار می گیرند.

علت شناسی گلوکوم مادرزادی

در بروز گلوکوم مادرزادی در 80 درصد موارد، نقش اصلی را ایفا می کنند. عامل ارثیبا انتقال عمدتاً به روش اتوزومال مغلوب. در این مورد، آسیب شناسی اغلب با هم ترکیب می شود (ناهنجاری های هر دو کره چشم و اندام ها و سیستم های فردی مشاهده می شود).
در برخی موارد، توسعه بیماری به دلیل تأثیر عوامل نامطلوب مختلف بر روی جنین در طول رشد آن است. رشد داخل رحمی. از جمله سرخک سرخجه، توکسوپلاسموز، بیماری های ویروسیاختلالات غدد درون ریز، تابش یونیزه کننده، هیپو و ویتامینوز.

پاتوژنز گلوکوم مادرزادی

پاتوژنز گلوکوم مادرزادی متفاوت است، اما اساس افزایش فشار داخل چشمی توسعه نیافتگی یا توسعه نامناسب سیستم تخلیه چشم است. اکثر دلایل رایجانسداد ناحیه ترابکولار و کانال شلم شامل بافت مزودرم جنینی حل نشده، تمایز ضعیف ساختارهای زاویه ای، اتصال قدامی ریشه عنبیه و همچنین ترکیبی از ناهنجاری های مختلف است. شدت فرآیند و سرعت توسعه آن به درجه نقص در مجرای خروجی بستگی دارد مایع داخل چشمی: هر چه بارزتر باشد، بیماری زودتر از نظر بالینی خود را نشان می دهد.

طبقه بندی گلوکوم مادرزادی

گلوکوم مادرزادی انواع مختلفی دارد:
گلوکوم مادرزادی یا هیدروفتالموس (علائم بیماری در سال اول زندگی ظاهر می شود).
گلوکوم مادرزادی نوزادی یا تاخیری (سنین 3 تا 10 سال)؛
گلوکوم نوجوانان (11-35 سال)؛
گلوکوم همراه با سایر نقایص رشدی.

کلینیک گلوکوم مادرزادی

هنگامی که علائم به موقع ظاهر می شوند، بیماری شدیدترین است و پیش آگهی بدی دارد. در کودکان مبتلا به گلوکوم مادرزادی، اولین چیزی که جلب توجه می کند چشمان درشت و رسا (در مراحل اولیه) آنهاست. علائم بالینی هیدروفتالموس تحت تأثیر این واقعیت است که بافت های چشم کودک به راحتی قابل انبساط هستند و بنابراین تغییراتی در تمام ساختارهای آن رخ می دهد.
علائم اولیه هیدروفتالموس بزرگ شدن جزئی قرنیه، بروز ترک در غشای Descemet و ابتدا گذرا و سپس ادم مداوم قرنیه است. با پیشرفت بیماری، قرنیه به کشش ادامه می‌دهد، صلبیه نازک‌تر می‌شود، رنگ مایل به آبی (شفاف) پیدا می‌کند. مشیمیه، لیمبوس به طور قابل توجهی گشاد می شود و اتاق قدامی عمیق می شود. دگرگونی های مربوطه نیز با عنبیه رخ می دهد. فرآیندهای آتروفیک در آن شروع به توسعه می کنند و بر اسفنکتر مردمک تأثیر می گذارد. در نتیجه منبسط می شود و به آرامی به نور واکنش نشان می دهد. عدسی معمولاً دارای ابعاد طبیعی است، اما صاف شده و با عمیق شدن محفظه قدامی به عقب حرکت می کند. با افزایش قابل توجه در اندازه کره چشم، پارگی رباط های مژگانی کشیده و نازک شده ممکن است رخ دهد که با سابلوکساسیون یا دررفتگی عدسی همراه است. در مراحل پیشرفته بیماری، اغلب کدر می شود (آب مروارید ایجاد می شود). فوندوس در ابتدا بدون تغییر است، اما سپس حفاری گلوکوماتوز عصب بینایی به سرعت شروع به توسعه می کند. در عین حال، شبکیه چشم کشیده و نازک می شود که در آینده می تواند منجر به جدا شدن آن شود.
بر مراحل اولیهبیماری، IOP اندکی و به صورت دوره ای افزایش می یابد، متعاقباً پایدار می شود.
پیشرفت بیماری منجر به بدتر شدن مداوم عملکردهای بینایی، در درجه اول بینایی مرکزی و محیطی می شود. در شروع بیماری، کاهش حدت بینایی ناشی از ادم قرنیه است. متعاقبا، بینایی به دلیل آتروفی عصب بینایی بدتر می شود، که خود را به عنوان نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز نشان می دهد. به همین دلیل، کاهش آستانه حساسیت به نور در بخش‌های پارامرکزی و محیطی شبکیه رخ می‌دهد که منجر به تغییرات خاصی در میدان بینایی چشم آسیب‌دیده می‌شود. در عین حال علائمی مانند فتوفوبیا، اشک ریزش و فتوفوبیا نیز مشاهده می شود. کودک بی قرار می شود، بد می خوابد و بدون هیچ دلیلی دمدمی مزاج است.
از نظر شکل، تمام گلوکوم های مادرزادی، چه ارثی و چه داخل رحمی، به عنوان زاویه بسته طبقه بندی می شوند. با این حال، دلایل انسداد خروج مایع داخل چشمی متفاوت است، که به ما امکان می دهد دو نوع بالینی اصلی بیماری را تشخیص دهیم - A و B.

اولین نوع بالینی گلوکوم مادرزادی

اولین نوع بالینیگلوکوم مادرزادی (A) معمولاً در نوزادان و کودکان در 5 سال اول زندگی رخ می دهد. با تغییرات واضح در زاویه اتاق قدامی به شکل بافت مزودرم جنینی حل نشده یا تاخیر در توسعه و تمایز عناصر آناتومیکی سیستم تخلیه چشم مشخص می شود.

دومین نوع بالینی گلوکوم مادرزادی

نوع دوم بالینی گلوکوم مادرزادی (B) برای کودکان بالای 5 سال و بیماران نوجوان معمول است. این بیماری با ترکیبی از تغییرات خاص در زاویه اتاق قدامی با سایر ناهنجاری های رشد چشم (آنیریدیا، میکروفتالمی، دررفتگی عدسی) یا بیماری های سیستمیک بدن مشخص می شود.
مرحله گلوکوم مادرزادی با قطر افقی قرنیه، میزان حفاری سر عصب بینایی و حدت بینایی تعیین می شود. در مجموع، چهار مرحله گلوکوم مادرزادی وجود دارد: اولیه، پیشرفته، پیشرفته و پایانی.
در مرحله اولیه (مرحله I)، قطر افقی قرنیه به 12 میلی متر افزایش می یابد، حفاری 1/3 سر عصب بینایی را اشغال می کند (0.3 E/D)، حدت بینایی تغییر نمی کند.
در مرحله پیشرفته (مرحله II)، اندازه قرنیه 14 میلی متر است، حفاری دیسک بینایی تا 0.5 E/D منبسط می شود و حدت بینایی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.
مرحله پیشرفته (مرحله III) با شاخص های زیر مشخص می شود: قطر افقی قرنیه بیش از 14 میلی متر است، حفاری افزایش می یابد (E/D> 0.5)، حدت بینایی به درک نور کاهش می یابد.
مرحله پایانی - مرحله پایانی بیماری، که در آن بوفتالموس ("چشم گاو نر") ایجاد می شود، کره چشم به شدت بزرگ می شود. آتروفی کامل عصب بینایی منجر به کوری برگشت ناپذیر.

درمان گلوکوم مادرزادی

درمان داروییبی اثر است و، به عنوان یک قاعده، به عنوان مکمل عمل می کند مداخله جراحی. این شامل استفاده از میوتیک ها، آنالوگ های پروستاگلاندین، مسدود کننده های بتا، مهارکننده های کربنیک انیدراز است. درمان عمومی تقویت کننده و حساسیت زدایی نیز نشان داده شده است.
مبانی درمان جراحیدو اصل وجود دارد: به موقع بودن و جهت گیری بیماریزا. عمل باید در اسرع وقت و در واقع بلافاصله پس از تشخیص انجام شود. هنگام انتخاب نوع عمل، از نتایج گونیوسکوپی استفاده می کنند. از آنجایی که تمام گلوکوم های مادرزادی گلوکوم با زاویه بسته هستند، اصل اصلی بهبود خروج مایع داخل چشم است.
در صورت وجود بافت مزودرم جنینی در گوشه اتاق قدامی، گونیوتومی انجام می شود. ماهیت عملیات تخریب بافت جنینی با استفاده از یک ابزار خاص است. گونیوتومی توصیه می شود در مرحله اولیه بیماری با IOP طبیعی یا کمی افزایش یافته انجام شود. در مرحله پیشرفته، گونیوتومی با گونیوپانکچر ترکیب می شود، که به شما امکان می دهد یک گذرگاه اضافی برای فیلتر زیر ملتحمه مایع ایجاد کنید.
در برخی موارد بافت مزودرم با ترابکولوتومی داخلی و خارجی برداشته می شود. در مرحله پیشرفته، آنها به عملیات فیستولیزاسیون - سینوسوترابکولکتومی متوسل می شوند.
در مرحله پایانی بیماری، عملیات هایی با هدف کاهش تولید مایع داخل چشمی انجام می شود - ترانس اسکلرال دیترمو، کرایو یا فتوکوآگولاسیون بدن مژگانی.

- اغلب یک بیماری ارثی، همراه با افزایش تدریجی فشار داخل چشم و همراه با آن اختلالات بینایی. علائم اصلی این آسیب شناسی شامل بزرگ شدن چشم ها (در نوزادان)، درد که منجر به بی قراری و اشک در کودک می شود، فتوفوبیا، نزدیک بینی یا آستیگماتیسم است. تشخیص گلوکوم مادرزادی بر اساس داده های معاینه چشم پزشکی انجام می شود. تاریخچه ارثیبیمار و دوره بارداری، مطالعات ژنتیکی. درمان فقط جراحی است و باید در اولین فرصت ممکن قبل از ایجاد اختلالات ثانویه غیرقابل برگشت در اندام بینایی انجام شود.

ICD-10

Q15.0

اطلاعات کلی

تشخیص گلوکوم مادرزادی

گلوکوم مادرزادی بر اساس داده های معاینه و مطالعات چشم شناسی (تونومتری، گونیوسکوپی، کراتومتری، بیومیکروسکوپی، افتالموسکوپی، بیومتری اولتراسوند) توسط چشم پزشک تشخیص داده می شود. همچنین نقش مهمی در تشخیص این بیماری دارند. تحقیقات ژنتیکیبررسی تاریخچه ارثی و سیر بارداری. پس از معاینه، بزرگ شدن (در شکل اولیه) یا اندازه طبیعی چشم ها تشخیص داده می شود؛ همچنین تورم بافت های اطراف کره چشم نیز ممکن است مشاهده شود. قطر افقی قرنیه افزایش یافته است ، ریزش اشک و کدر شدن روی آن امکان پذیر است ، صلبیه نازک شده و رنگ مایل به آبی دارد ، عنبیه نیز در گلوکوم مادرزادی تحت تأثیر قرار می گیرد - فرآیندهای آتروفیک در آن رخ می دهد ، مردمک به آرامی به نور واکنش نشان می دهد. محرک ها محفظه قدامی چشم عمیق شده است (1.5-2 برابر بیشتر از حد معمول سن).

روی فوندوس مدت زمان طولانیوجود ندارد تغییرات پاتولوژیکاز آنجایی که به دلیل افزایش اندازه کره چشم، فشار داخل چشم در ابتدا به مقادیر قابل توجهی نمی رسد. اما پس از آن حفاری دیسک نوری به سرعت توسعه می یابد، اما با کاهش فشار، شدت این پدیده نیز کاهش می یابد. به دلیل افزایش سایز چشم، گلوکوم مادرزادی باعث نازک شدن شبکیه می شود که در صورت عدم درمان می تواند منجر به پارگی و جدا شدن رگماتوژن آن شود. اغلب، در پس زمینه چنین تغییراتی، نزدیک بینی تشخیص داده می شود. تونومتری افزایش اندکی در فشار داخل چشم را نشان می دهد، اما این شاخص باید با اندازه قدامی خلفی چشم مقایسه شود، زیرا کشش اسکلرال مقادیر IOP را صاف می کند.

مطالعه تاریخچه ارثی می تواند تغییرات مشابهی را در بستگان بیمار نشان دهد، و اغلب می توان نوع وراثت اتوزومال مغلوب را تعیین کرد - این به نفع گلوکوم مادرزادی اولیه است. وجود بیماری های عفونی مادر، صدمات و قرار گرفتن در معرض عوامل تراتوژنیک در دوران بارداری، احتمال ابتلا به نوع ثانویه این بیماری را نشان می دهد. تشخیص ژنتیکاز طریق توالی یابی مستقیم توالی ژن CYP1B1 انجام می شود که امکان شناسایی جهش های آن را فراهم می کند. بنابراین، فقط یک متخصص ژنتیک می تواند وجود گلوکوم مادرزادی اولیه را به وضوح اثبات کند. علاوه بر این، اگر یکی از والدین یا بستگان آنها به این بیماری مبتلا باشد، می توان قبل از لقاح یا تشخیص قبل از تولد از طریق آمنیوسنتز یا سایر تکنیک ها، جستجوی شکل پاتولوژیک ژن را انجام داد.

درمان و پیش آگهی گلوکوم مادرزادی

درمان گلوکوم مادرزادی تنها به روش جراحی است و می توان از فناوری های مدرن لیزر استفاده کرد. درمان محافظه کارانه با استفاده از داروهای سنتی (قطره های پیلوکارپین، کلونیدین، اپی نفرین، دورزولامید) کمکی است و می تواند برای مدتی در انتظار جراحی استفاده شود. مداخله جراحی به تشکیل مسیری برای خروج زلالیه کاهش می یابد که فشار داخل چشم را کاهش می دهد و گلوکوم مادرزادی را از بین می برد. روش و طرح عملیات در هر مورد خاص کاملاً جداگانه انتخاب می شود. بسته به تصویر بالینیو ویژگی های ساختاری کره چشم، گونیوتومی، سینوسترابکولکتومی، عملیات زهکشی، سیکلوفوتوکوآگولاسیون لیزری یا سیکلوکروکوآگولاسیون را می توان انجام داد.

پیش آگهی گلوکوم مادرزادی با تشخیص و جراحی به موقع اغلب مطلوب است، اما اگر درمان دیر انجام شود، اختلال بینایی با شدت متفاوت امکان پذیر است. پس از از بین بردن گلوکوم، حداقل سه ماه طول می کشد مشاهده داروخانهدر چشم پزشک

تشخیص گلوکوم مادرزادی

انجام دادن مطالعه تشخیصیشامل لیست مشخصی از معاینات است: بررسی فشار داخل چشم (تونومتری).

تشخیص محفظه قدامی چشم (گونیوسکوپی)؛

تجزیه و تحلیل وضعیت قرنیه (کراتومتری)؛

ارزیابی چشم با استفاده از لامپ شکاف (بیومیکروسکوپی)؛

بررسی فوندوس با استفاده از ابزار ویژه (افتالموسکوپی)؛

بررسی ساختار چشم و جمع آوری داده های مربوط به آنها از طریق دستگاه اولتراسوند (بیومتری اولتراسوند).

بررسی تغییرات در سطح ژنتیکی

می توان در تشخیص گلوکوم مادرزادی اشاره کرد دستورالعمل های بالینیتوسط وزارت بهداشت تهیه شده است.

نحوه درمان بیماری

• اول از همه، برای رفع علامت افزایش فشار داخل چشم می توان آنها را تجویز کرد قطره برای گلوکوم مادرزادی.

این روش درمانی کاملا محافظه کارانه است و به خصوص موثر نیست. اما، با این وجود، درمان دارویی می تواند تولید را کاهش دهد و خروج مایع از چشم را افزایش دهد.

لازم به درک است که این رژیم درمانی بسته به نوع، توسط پزشک معالج تعیین می شود ویژگیهای فردیهر بیمار با در نظر گرفتن سایر بیماری های خود. این به دلیل این واقعیت است که ممکن است رخ دهد افزایش حساسیتبه هر داروی تجویز شده در این مورد، در نتیجه استفاده، احساس سوزش، ناراحتی رخ می دهد، قرمزی در چشم ظاهر می شود، همچنین ممکن است سردرد، افزایش فرکانس ضربان قلب(آریتمی). در صورت بروز این علائم، باید فوراً برای تجویز داروی دیگری یا صرفاً برای مشاوره در مورد چگونگی کاهش عوارضی که پس از مصرف آن ظاهر می شود، با پزشک مشورت کنید.

همچنین چشم پزشک باید بداند که بیمار چه بیماری های مزمنی دارد. این به دلیل این واقعیت است که مشخص است قطره چشممنع مصرف جدی برای بیماران دیابتی، آسم، افراد مبتلا به بیماری های مزمن دستگاه تنفسی، قلب و غیره دارند. کسانی که چنین بیماری هایی دارند عمدتاً بتاکسولول (بتوپتیک) تجویز می شوند.

• درمان دارویی جامع گلوکوم نیز شامل مواد مخدر، با هدف عادی سازی گردش خون در مغز، در حالی که سرعت بخشیدن به فرآیندهای متابولیک، ترنتال، وینپوستین، کاوینتون و همچنین مجتمع های ویتامین است.

شرایطی وجود دارد که بیمار قبلاً این داروها را توسط متخصص مغز و اعصاب یا درمانگر تجویز کرده است، سپس چشم پزشک معالج می تواند درمان را تنظیم کند.

• در مرحله پیشرفته گلوکوم مادرزادی می توان از آن استفاده کرد فیزیوتراپی. به عنوان مثال، روش های تحریک کننده برای مرگ عصب بینایی و شبکیه با استفاده از جریان الکتریسیته، لیزر، قرار گرفتن در معرض نور یا حتی میدان مغناطیسی. چنین روش هایی می توانند به طور قابل توجهی مؤثر باشند و علاوه بر این، برای بیماران کاملاً بی ضرر هستند.

• اما درمان با قطره های چشمی هر روز در یک زمان خاص یک اشکال بزرگ دارد - بدتر شدن کیفیت زندگی بیماران مبتلا به گلوکوم. با این حال، اغلب قطره ها ممکن است به هیچ وجه در درمان بیماری کمکی نکنند.

بنابراین، اگر داروهامعلوم شد بی فایده است، توصیه می شود انجام عمل های لیزری و جراحی.

کاملا امن، عملیات در انجام می شود موسسات پزشکیو بسیار پراهمیتبرای درمان کامل و موفقیت آمیز گلوکوم مادرزادی.

بهینه ترین درمان در مبارزه با گلوکوم مادرزادی که بیشترین تأثیر را دارد، مداخله جراحی است. کودکی که از گلوکوم مادرزادی رنج می برد باید در اسرع وقت جراحی شود.

درمان جراحی با هدف بازگرداندن عملکرد اندام های بینایی انجام می شود. جراح که این عمل را انجام می دهد روش های جدید خروج رطوبت داخل چشم را ایجاد می کند یا آن را بازیابی می کند و در نتیجه ویژگی ها را بازسازی می کند. آناتومی طبیعیچشم ها.

1725 0

تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیصگلوکوم مادرزادی بر اساس تاریخچه و نتایج معاینه ایجاد می شود، از جمله بازرسی خارجی، کراتومتری، بیومیکروسکوپی، گونیوسکوپی، گونیوسکوپی با فشرده سازی قرنیه، افتالموسکوپی، تونومتری، تونوگرافی، مطالعه عملکردهای بینایی.

بیومتری اولتراسوند به عنوان روشی برای تشخیص گلوکوم مادرزادی و نظارت بر اثربخشی درمان و تثبیت روند با تغییر در طول محور ساژیتال چشم و عمق محفظه قدامی مهم است. معاینه اندام بینایی در کودکان خردسال (تا 3-5 سال) در شرایط خواب عمیق فیزیولوژیکی یا مخدر انجام می شود.

در صورت وجود علائم مشخصه برجسته:بزرگ شدن کره چشم و قطر قرنیه، کشش لیمبال، پارگی صفحه مرزی خلفی، محفظه قدامی عمیق، افزایش فشار داخل چشم، حفاری گلوکوماتوز سر عصب بینایی، تشخیص گلوکوم مادرزادی، به عنوان یک قاعده، مشکلات زیادی ایجاد نمی کند. مشکلات قابل توجهی در تشخیص می تواند در مرحله اولیه گلوکوم مادرزادی ایجاد شود، زمانی که علائم مشخصهبیماری وجود ندارد یا خفیف است. در این موارد توجه باید معطوف به شناسایی باشد علائم اولیهبیماری ها

در تشخیص زودهنگام گلوکوم مادرزادی، معاینه چشمی هر نوزاد در زایشگاه ها توسط متخصص زنان و زایمان و اطفال از اهمیت بالایی برخوردار است که باید بداند. نشانه های اولیهبیماری ها در صورت مشکوک بودن به گلوکوم، کودک برای مشاوره به چشم پزشک ارجاع داده می شود و در صورت تایید تشخیص، درمان مناسب انجام می شود.

گلوکوم مادرزادی را باید از بیماری های چشمی که در آن علائم فردی مشخصه گلوکوم مشاهده می شود افتراق داد: ملتحمه، کراتیت، دیستروفی قرنیه، مگالوکورنیا، قوز قرنیه، قوز قرنیه، نزدیک بینی مادرزادی. درجه بالا، رتینوبلاستوما.

فوتوفوبیا، بلفارواسپاسم و اشک ریزش مشاهده شده در گلوکوم مادرزادی نیز از مشخصه‌های ملتحمه هستند که می‌توانند باعث خطاهای تشخیصی شوند. با این حال، با ورم ملتحمه، ترشحات فراوان و تزریق ملتحمه مشخص می شود. در ورم ملتحمه قرنیه معمولاً صاف، شفاف و براق است، در حالی که در بیماری گلوکوم اغلب به دلیل ادم کدر است.

کراتیت با علل مختلف(پارانشیمات، تبخال، و غیره) می تواند گلوکوم مادرزادی را به دلیل وجود علائم مشابه شبیه سازی کند - فتوفوبیا، اشکی، بلفارواسپاسم، کدورت قرنیه. با این حال، با کراتیت، تزریق اطراف قرنیه، عروقی شدن لیمبوس و قرنیه مشاهده می شود، عنبیه و بدن مژگانی در این فرآیند دخالت دارند و مردمک باریک می شود. در عین حال، بیماران مبتلا به کراتیت علائم مشخصه گلوکوم مانند بزرگ شدن کره چشم، افزایش افتالموتونوس و غیره را ندارند.

یک آسیب شناسی نسبتا نادر که می تواند با گلوکوم مادرزادی اشتباه گرفته شود، دیستروفی ارثی قرنیه است. ضایعه معمولاً دوطرفه است و خود را به صورت ادم منتشر و کدورت غشاء با درجات مختلف شدت از خفیف تا سفید متراکم همراه با درگیری استروما نشان می‌دهد. فوتوفوبیا، بزرگ شدن کره چشم و قرنیه وجود ندارد، فشار داخل چشم طبیعی است. با دیستروفی اپیتلیال ارثی قرنیه، کدورت های نقطه ای کوچکی در زیر اپیتلیوم، در جلوی صفحه مرزی قدامی (غشاء بومن) وجود دارد که در مرکز آن بیشتر است.

کدورت قرنیه و فوتوفوبیا که معمولاً در ماه 3-6 زندگی ظاهر می شود، با چنین مواردی قابل مشاهده است. بیماری های سیستمیکمانند لیپوئیدوز و سیستینوز. کدورت قرنیه در مورد اول به دلیل رسوب لیپیدها در آن و در حالت دوم سیستین ایجاد می شود. فشار داخل چشم طبیعی است ویژگی های مشخصههیچ گلوکوم مادرزادی وجود ندارد که به ما امکان می دهد تشخیص صحیح را ایجاد کنیم.

گلوکوم مادرزادی باید از مگالوکورنیا افتراق داده شود. این آسیب شناسی نسبتا نادر دارای تعدادی از علائم مشترک با هیدروفتالموس است: افزایش قطر قرنیه که می تواند به 13-16 میلی متر برسد، محفظه قدامی عمیق، هیپوپلازی عنبیه و گاهی اوقات ایریدودونز. با این حال، در مگالوکورنیا هیچ نشانه دیگری از گلوکوم مادرزادی مانند افزایش محور محوری کره چشم، تورم و کدورت قرنیه، پارگی صفحه محدود کننده خلفی، افزایش فشار داخل چشم، حفاری و آتروفی عصب بینایی وجود ندارد. سر.

تشخیص های افتراقیبین گلوکوم مادرزادی، کراتوگلوبوس و قوز قرنیه معمولاً مشکلی ایجاد نمی کند. با کراتوگلوبوس، قرنیه بزرگ شده، نیمکره ای شکل، نازک می شود، به خصوص در لیمبوس، اتاق قدامی عمیق است. در صورت وجود این علائم، تشخیص کراتوگلوبوس از هیدروفتالموس ضروری است. عدم وجود سایر علائم گلوکوم مادرزادی و فشار داخل چشم طبیعی، تشخیص کراتوگلوبوس از هیدروفتالموس را ممکن می سازد.

قوز قرنیه با قرنیه مخروطی شکل و کدر شدن در راس مخروط مشخص می شود. شباهت با گلوکوم مادرزادی وجود یک محفظه قدامی عمیق است. با این حال، شکل مشخص قرنیه و عدم وجود علائم دیگر هیدروفتالموس، تشخیص قوز قرنیه از گلوکوم مادرزادی را ممکن می سازد. باید در نظر داشت که قوز قرنیه اغلب در سنین 9 تا 20 سالگی ظاهر می شود و در کودکان کوچکتر نادر است.

هیدروفتالموس باید از نزدیک بینی مادرزادی بالا افتراق داده شود. یکی از علائم رایج این بیماری ها بزرگ شدن کره چشم است. با این حال، مراحل اولیه گلوکوم مادرزادی با افزایش بخش قدامی چشم مشخص می شود، در حالی که نزدیک بینی بالا مشخصه بخش خلفی است. هیچ نشانه دیگری از هیدروفتالموس در نزدیک بینی وجود ندارد، فشار داخل چشم طبیعی است و تغییرات فوندوس مشخصه نزدیک بینی مشاهده می شود. باید در نظر داشت که انکسار نزدیک بینی مشاهده شده با هیدروفتالموس هرگز به درجه بالایی نمی رسد.

بزرگ شدن کره چشم و قرنیه با وجود کدورت در لایه های عمیق، اغلب در لیمبوس، با موکوپلی ساکاریدوز قابل مشاهده است. این بیماری در نوزادان و کودکان خردسال خود را نشان می دهد. بر خلاف گلوکوم مادرزادی، فشار داخل چشم طبیعی است، ملتحمه پلک ها و کره چشم ادم و سیانوتیک است، رگ های ناحیه لیمبال متسع شده و به قرنیه رشد می کنند و اغلب رکود در فوندوس مشاهده می شود که منجر به آتروفی عصب بینایی

وجود این نشانه ها و همچنین تظاهرات رایجضایعات سیستمیک (تغییر شکل جمجمه، ظاهر زشت صورت، بینی زینی پهن، لب های ضخیم، زبان بزرگ، کیفوز پشتی کمری، سفتی مفاصل، هپاتواسپلنومگالی، ناف و فتق مغبنیو غیره) تمایز بیماری را از گلوکوم مادرزادی ممکن می سازد. مطالعات بیوشیمیایی به ایجاد تشخیص صحیح کمک می کند: دفع اسید گلیکوزامینوگلیکان ده ها برابر در مقایسه با هنجار افزایش می یابد.

هیدروفتالموسباید از گلوکوم ثانویه در حال توسعه با رتینوبلاستوما افتراق داده شود. نشانه های رایجاین بیماری ها بزرگ شدن کره چشم، ادم قرنیه، میدریازیس، افزایش فشار داخل چشم است. با این حال، محفظه قدامی در رتینوبلاستوما اغلب نرمال یا کوچک است و بیومیکروسکوپی و افتالموسکوپی تغییرات مشخصه یک تومور را در بدن زجاجیه و فوندوس نشان می دهد. نتایج اکوبیومتری و سایر مطالعات می تواند وجود تومور را تایید یا رد کند. باید در نظر داشت که در مراحل رتینوبلاستوما، که در آن گلوکوم ثانویه ایجاد می شود، می توان تغییراتی را در بخش قدامی چشم مشاهده کرد - ندول های تومور در عنبیه، pseudohypopyon و غیره.

بوفتالموسدر کودکان خردسال می تواند با گلوکوم ثانویه پس از ضربه و پس از التهاب ایجاد شود. تشخیص افتراقی با گلوکوم مادرزادی در این موارد معمولاً مشکلی ایجاد نمی کند و بر اساس سابقه پزشکی و همچنین وجود علائم تروما یا یک فرآیند التهابی است.

رفتار

به دلیل وجود انسداد در خروج مایع داخل چشم، درمان گلوکوم مادرزادی جراحی است. دارو درمانی علاوه بر جراحی است.

عمل جراحی

مداخله جراحی برای گلوکوم مادرزادی بلافاصله پس از تشخیص پس از معاینه فوری کودک به عنوان آماده سازی برای بستری شدن در بیمارستان، بیهوشی و جراحی انجام می شود. باید در نظر داشت که هیچ گونه منع مصرف مرتبط با سن برای جراحی در کودکان مبتلا به گلوکوم مادرزادی وجود ندارد. هر چه مداخله جراحی زودتر انجام شود، می‌توانید انتظار اثر بیشتری را داشته باشید.

در مواردی که نرمال سازی فشار داخل چشم حاصل نمی شود یا مدتی پس از درمان موثر جراحی، افتالموتونوس افزایش یافته است، ضروری است. عمل مجدد. جراحی مجدد به موقع در کودکان خردسال از اهمیت ویژه ای برخوردار است که در آنها تحت تأثیر افزایش فشار داخل چشم، این روند به سرعت پیشرفت می کند و کره چشم بزرگ می شود.

در مراحل اول درمان جراحی گلوکوم مادرزادی، از عمل هایی استفاده شد که برای گلوکوم اولیه در بزرگسالان استفاده می شد (ترپاناسیون قرنیه به گفته الیوت، iridencleisis و غیره). این عمل‌ها بی‌اثر بودند و اغلب منجر به عوارض می‌شدند و به همین دلیل دیگر مورد استفاده قرار نمی‌گرفتند. از سال 1936 که بارکان گونیوتومی را معرفی کرد، در واقع اولین مداخله جراحی میکروسکوپی، نتایج درمان گلوکوم مادرزادی بهبود چشمگیری داشته است. در سال 1952، Chaiet عمل goniopuncture را پیشنهاد کرد، که به عنوان یک قاعده، نه به عنوان یک عمل مستقل، بلکه در ترکیب با گونیوتومی استفاده می شود.

که در سال های گذشتهدر جراحی گلوکوم مادرزادی، عمل هایی که برای گلوکوم اولیه به پیشنهاد M. M. Krasnov، A. P. Nesterov و غیره انجام می شود، بسیار مورد استفاده قرار می گیرد. از این مداخلات جراحی، ترابکولوتومی، ترابکولکتومی (سینوسوترابکولکتومی، سینوسکتومی سکتوری، ترابکولکانال سیکلکتومی)، ایریدو و غیره است. گونیوپانکچر لیزری امیدوارکننده است - تشکیل یک سوراخ در ناحیه ترابکولار و باز شدن سینوس وریدیصلبیه با قرار گرفتن در معرض لیزر با استفاده از لیزرهای مدوله شده ("سرد").

عمل های مدرن برای گلوکوم مادرزادی در زیر میکروسکوپ عمل با استفاده از ابزار میکروسرجری انجام می شود. برای انجام گونیوتومی، گونیوپانکچر (گونیوتوم) و ترابکولوتومی (ترابکولوتومی) به ابزار خاصی نیاز است. برای برش، از یک تکه تیغ که در نگهدارنده تیغه ثابت شده استفاده کنید. از میکروسوزن ها و مواد بخیه 8:0 و 10:0 استفاده می شود. بسیاری از عملیات ها نیاز به کنترل گونیوسکوپی دارند.

برآمدگی راس زاویه محفظه قدامی بر روی صلبیه با استفاده از دیافاکوسکوپی یا گونیوسکوپی در ترکیب با فرورفتگی صلبیه در ناحیه لیمبوس تعیین می شود. مداخله جراحی با فشار داخل چشم تا حد امکان پایین انجام می شود. برای این منظور چند روز قبل از جراحی دیاکارب یا گلیسرول تجویز می شود.

اصل درمان جراحی گلوکوم مادرزادی استفاده از عمل های میکروجراحی مبتنی بر پاتوژنتیک با در نظر گرفتن مکانیسم افزایش فشار داخل چشم است. موفقیت درمان جراحی گلوکوم مادرزادی تا حد زیادی با انتخاب صحیح عمل بسته به مرحله بیماری و ماهیت تغییرات پاتولوژیک در زاویه محفظه قدامی مشخص شده در معاینه گونیوسکوپی تعیین می شود. در مراحل اولیه بیماری (اولیه و پیشرفته)، عملیاتی با هدف بازیابی مسیرهای خروج طبیعی مایع داخل چشمی انجام می شود یا با مداخلات جراحی ترکیب می شود که هدف از آن ایجاد مسیرهای خروج اضافی است.

اگر بافت مزودرمی در گوشه اتاق قدامی وجود داشته باشد، یک مداخله جراحی که از نظر پاتوژنتیکی قابل توجیه است گونیوتومی است (شکل 65). ماهیت عمل از بین بردن انسداد پیش ترابکولار است - برداشتن (خراش دادن، تشریح) بافت مزودرم، آزاد کردن ناحیه ترابکولار و بازگرداندن خروج مایع داخل چشمی از طریق سینوس اسکلرا. انجام گونیوتومی در مرحله اولیه بیماری توصیه می شود و در مرحله پیشرفته، گونیوتومی همراه با گونیوپانکچر مداخله مؤثرتری است.

برنج. 65. گونیوتومی (نمودار)

گونیوپانکچر را نمی توان یک عمل اثبات شده از نظر بیماری زایی برای گلوکوم مادرزادی در نظر گرفت، زیرا با کمک آن، مجاری خروجی طبیعی را مانند گونیوتومی ترمیم نمی کند، بلکه موارد جدیدی ایجاد می کند. با این حال، با توجه به کاربرد بالینیو تکنیک انجام گونیوپانکچر نزدیک به گونیوتومی است.

ماهیت goniopuncture (شکل 66) ایجاد فیستول برای فیلتراسیون زیر ملتحمه است. گونیوپانکچر به شما امکان می دهد اثر گونیوتومی را افزایش دهید، که به ویژه در مرحله پیشرفته گلوکوم، که در آن تغییرات ثانویه در مجرای خروجی ممکن است قبلاً مشاهده شود، مهم است. گونیوپانکچر به ندرت به عنوان یک عمل مستقل استفاده می شود.

برنج. 66. گونیوپانکچر (نمودار)

گونیوتومی و گونیوپانکچر تحت کنترل یک گونیولن عامل با یک ابزار خاص - گونیوتوم انجام می شود. توصیه می شود از یک گونیوتوم کانوله شده استفاده کنید، که به لطف معرفی محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، اجازه می دهد تا محفظه قدامی را عمیق تر کرده و عمق آن را در طول عملیات ثابت نگه دارد.

در صورت وجود بافت مزودرم جنینی در زاویه اتاق قدامی در هر دو مرحله اولیه و پیشرفته بیماری، ترابکولوتومی ab externo ممکن است روش انتخابی باشد. این عمل شامل باز کردن دیواره داخلی سینوس اسکلرا با تخریب همزمان بافت جنینی با یک ابزار خاص - ترابکولوتوم (شکل 67) است. در نتیجه، دسترسی رطوبت محفظه به سینوس اسکلرا آزاد می شود. مزیت ترابکولوتومی نسبت به گونیوتومی توانایی انجام آن با قرنیه مات است.

برنج. 67. ترابکولوتومی (طرح)

در مواردی که در معاینه گونیوسکوپی، چسبندگی قدامی عنبیه که ریشه آن تا حدی یا به طور کامل ناحیه فیلتراسیون را می پوشاند نشان دهد، توصیه می شود در مرحله اولیه گونیوتومی انجام شود. اثر گونیوتومی در این موارد به دلیل آزاد شدن ناحیه ترابکولار در اثر جابجایی ریشه عنبیه و همچنین تراشیدن بافت جنینی در صورت تشخیص است. در مرحله اولیه، ترابکولوتومی اب اکسترنو ممکن است روش انتخابی باشد. در مرحله پیشرفته، گونیوتومی با گونیوپانکچر یا ایریدوسیکلورتراکشن طبق کراسنوف اندیکاسیون دارد.

در غیاب بافت مزودرم و چسبندگی قدامی عنبیه در زاویه اتاق قدامی، زمانی که معاینه گونیوسکوپی تمایز ناکافی ترابکول ها را نشان می دهد، ترابکولوتومی ab externo در مرحله اولیه بیماری بیشتر نشان داده می شود. روش های توسعه یافتهترابکولوتومی اکسترنو و ترابکولکتومی ممکن است گزینه‌هایی باشند. اصل عمل برداشتن بخش کوچکی از ترابکولا و سینوس وریدی صلبیه در زیر فلپ صلبیه است (شکل 68). در نتیجه، یک خروج اضافی از زلالیه از طریق انتهای بریده شده سینوس وریدی صلبیه در امتداد سیستم زهکشی چشم و از طریق فیستول و در لبه های فلپ صلبیه به فضای زیر ملتحمه رخ می دهد. تعدادی از اصلاحات این عملیات پیشنهاد شده است (M. M. Krasnov، A. P. Nesterov و غیره).

برنج. 68. ترابکولکتومی (طرحواره)

در مراحل بعدی گلوکوم (پیشرفته، تقریبا مطلق و مطلق)، عملیاتی با هدف ایجاد مسیرهای جدید برای خروج مایع داخل چشمی نشان داده شده است. بازیابی مسیرهای خروجی طبیعی در این مراحل به دلیل تغییرات ثانویه بارز که به دلیل بزرگ شدن چشم و کشیده شدن غشاها رخ می دهد، امکان پذیر نیست.

در مرحله پیشرفته می توان آن را اعمال کرد ترابکولکتومی. روش انتخابی در حضور بافت مزودرمی یا تمایز ناکافی ترابکولا ممکن است طبق گفته بروشفسکی گونیودرمی نافذ، با اتصال قدامی عنبیه - iridocycloretraction طبق کراسنوف باشد (شکل 69). هدف این عمل باز کردن زاویه در گلوکوم با زاویه باریک با بلوک قدامی ارگانیک است. ماهیت عمل این است که یک یا دو نوار صلبیه وارد محفظه قدامی می شوند که به عنوان فاصله دهنده ای عمل می کنند که ریشه عنبیه را از سطح داخلی کره چشم جدا می کند و زاویه اتاق قدامی را در حالت عملکرد حفظ می کند.

برنج. 69. Iridocycloretraction

در مراحل تقریبا مطلق و مطلق گونیودرمی نافذ، ایریدکتومی فیلترینگ طبق شاعی، اسکلروگونیوکلیزیس و ... انجام می شود و در مراحل بعدی بیماری به ویژه در بیمارانی که به طور مکرر عمل شده اند به دلیل خطر انجام عمل های شکمی می توان از آنها استفاده کرد. مداخلات جراحیبا هدف کاهش تولید مایع داخل چشمی. در مورد هیدروفتالموس، سیکلودیترموکوآگولاسیون یا سیکلوکروکریو صلبیه در ناحیه مربوط به فرآیندهای بدن مژگانی انجام می شود که در آن زخم تحت تأثیر دمای بالا یا پایین ایجاد می شود.

استفاده از دیاترموکاگولاسیون به دلیل تأثیر عمیق تر آن در مقایسه با انعقاد سرمایی ترجیح داده می شود. اصل cycloanemization تأثیر بر عروق تغذیه کننده بدن مژگانی است. برای این منظور دیاترموکاگولاسیون شریان مژگانی دراز خلفی یا قدامی انجام می شود که منجر به محو شدن رگ می شود. دستیابی به این هدف با استفاده از انعقاد سرمایی تقریبا غیرممکن است. اثر کاهنده فشار خون عمل هایی که با هدف کاهش تولید مایع داخل چشمی در هیدروفتالموس انجام می شود معمولاً اندک و اغلب ناپایدار است.

درمان دارویی

درمان دارویی گلوکوم مادرزادی شامل استفاده از عوامل میوتیک، کم آبی و درمان حواس پرتی است.

به دلیل وجود انسداد شدید برای خروج مایع داخل چشم در گلوکوم مادرزادی، عوامل میوتیک معمولاً تأثیر کمی بر فشار داخل چشم دارند. در نتیجه، درمان دارویی نه به عنوان یک روش مستقل، بلکه به عنوان مکملی برای درمان جراحی استفاده می شود. پیلوکارپین هیدروکلراید افتالموتونوس را به طور متوسط ​​2-4 میلی متر جیوه کاهش می دهد. هنر، آرمین و آسکلیدین - 6-7 میلی متر جیوه. هنر

با توجه به توانایی داروهای میوتیک در کاهش تا حدودی افتالموتونوس، باید آنها را تجویز کرد: 1) بلافاصله پس از تشخیص در طول دوره آماده سازی بیمار برای بستری شدن در بیمارستان برای جراحی. 2) پس از جراحی در مواردی که نرمال شدن فشار داخل چشم حاصل نمی شود، تا زمانی که موضوع درمان جراحی مکرر تصمیم گیری شود.

برای گلوکوم مادرزادی، کولینومیمتیک (محلول 1-2٪ پیلوکارپین هیدروکلراید، محلول 2-3٪ آسکلیدین) و آنتی کولین استراز (0.005-0.01٪ محلول آرمین، 0.25-0.5٪ محلول توسمایلن) میوتیک استفاده می شود.

استفاده از فیلم های دارویی چشمی با پیلوکارپین هیدروکلراید امیدوار کننده است. مقدمه ای بر کیسه ملتحمه 1 بار در روز اثر درمانیبیش از 4-5 بار نصب محلول 1-2٪ پیلوکارپین.

از عوامل سمپاتیکوتروپیک استفاده می شود، اغلب یک محلول 0.1-1٪ از آدرنالین هیدروکلراید، که عروق بدن مژگانی را منقبض می کند و تولید زلالیه را کاهش می دهد. آدرنوپیلوکارپین نیز استفاده می شود (0.1 گرم پیلوکارپین و 10 میلی لیتر محلول 0.1٪ آدرنالین). داروهایی که تولید مایع داخل چشمی را کاهش می دهند نیز تجویز می شوند - مهارکننده های کربنیک انیدراز (دیاکارب خوراکی) و داروهای اسمزی - گلیسرول خوراکی.

کودکان مبتلا به گلوکوم مادرزادی به درمان کلی تقویت کننده و حساسیت زدایی و همچنین درمان با هدف بهبود تروفیسم چشم (ATP، ویتامین ها و غیره) نیاز دارند.

نتایج درمان برای گلوکوم مادرزادی و پیش آگهی

پیش آگهی گلوکوم مادرزادی به لطف تشخیص زودهنگام بیماری، درمان به موقع و استفاده از عمل های میکروسرجری مبتنی بر پاتوژنتیک بهبود یافته است. در سال های اخیر، عادی سازی افتالموتونوس در بیش از 92 درصد بیماران در تاریخ های اولیهپس از جراحی و در 85٪ یا بیشتر - در دراز مدت. پس از نرمال شدن پایدار فشار داخل چشم که در نتیجه درمان جراحی به دست آمد، عملکردهای بینایی نه تنها می توانند حفظ شوند، بلکه افزایش می یابند. بینایی در 75٪ از کودکانی که به موقع عمل شده اند و فقط در 15-20٪ از کسانی که دیر عمل شده اند، در طول زندگی حفظ می شود.

مشاهده داروخانه از کودکان مبتلا به گلوکوم مادرزادی

کودکان مبتلا به گلوکوم مادرزادی باید تحت نظر پزشک در کلینیک باشند و ماهی یک بار معاینه شوند. در این کودکان حدت بینایی مشخص می شود، میدان بینایی بررسی می شود، کراتومتری، بیومیکروسکوپی، افتالموسکوپی، تونومتری و اکوبیومتری انجام می شود. کودکان زیر 3 سال و همچنین کودکان بی قرار و بدون تماس و کودکان بزرگتر که نمی توانند تحقیق لازم V تنظیم سرپایی، باید برای معاینه به بیمارستان فرستاده شود. توصیه می شود این کار را حداقل هر 3-4 ماه یک بار انجام دهید.

در طی مشاهدات بالینی کودکان مبتلا به گلوکوم مادرزادی پس از جراحی، درمان دارویی انجام می شود، اصلاح عیب انکساری تجویز می شود و در صورت نیاز، درمان پلئوپتیک تجویز می شود. یکی از وظایف مهم مشاهده داروخانه، شناسایی کودکان مبتلا به گلوکوم غیرقابل جبران، پیشرونده، عوارض و ارجاع فوری آنها به بخش چشم برای معاینه دقیق و درمان جراحی است.

معیارهای تثبیت روند گلوکوماتوز فشار داخل چشم طبیعی، عدم وجود فتوفوبیا، بلفارواسپاسم، اشک ریزش، ادم قرنیه، ثبات عملکردهای بینایی، عدم کشش پاتولوژیک قرنیه و بزرگ شدن کره چشم بر اساس کراتومتری و اکوبیومتری و عدم وجود آن است. پویایی منفی وضعیت فوندوس

Avetisov E.S.، Kovalevsky E.I.، Khvatova A.V.

گلوکوم اشاره دارد بیماری های مزمنچشم که منجر به از دست دادن غیر قابل برگشت عملکرد بینایی می شود.

در سراسر جهان، تا 105 میلیون نفر از گلوکوم رنج می برند. 5.2 میلیون نفر از هر دو چشم نابینا هستند، هر دقیقه یک بیمار و هر 10 دقیقه یک کودک نابینا می شود. در روسیه، گلوکوم عامل اصلی ناتوانی بینایی است (28٪).

امروزه در روسیه بیش از 850000 بیمار مبتلا به گلوکوم وجود دارد. هر سال از هر 1000 نفر یک نفر دوباره به گلوکوم مبتلا می شود. شیوع کلی جمعیت با افزایش سن افزایش می یابد: در افراد بالای 40 سال 1.5٪ و در افراد بالای 80 سال 14٪ است. بیش از 15 درصد از نابینایان بینایی خود را در اثر گلوکوم از دست داده اند.

مفهوم "گلوکوم" گروه بزرگی از بیماری های چشمی با علل مختلف را متحد می کند. همه این بیماری ها عبارتند از:

■افزایش فشار داخل چشم بالاتر از سطح تحمل کننده عصب بینایی (TIOP).

■ ایجاد نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز همراه با آتروفی بعدی (با حفاری) سر عصب بینایی (شکل 119، قسمت داخلی را ببینید).

■ وقوع نقص میدان بینایی معمولی.

در پاتوژنز گلوکوم، مهمترین چیز نقض هیدرودینامیک چشم، نسبت تولید و خروج مایع داخل چشم است.

مایع داخل چشمی در محفظه خلفی چشم توسط فرآیندهای جسم مژگانی تولید می شود و سپس از طریق دهانه مردمک وارد اتاقک قدامی چشم می شود. پیش از این، رطوبت از ساختارهای بدن زجاجیه عبور می کند که در نتیجه عملکردهای تغذیه ای و متابولیکی را انجام می دهد.

در محفظه قدامی، مایع داخل چشمی به گوشه محفظه قدامی چشم، جایی که مجاری خروجی قدامی و خلفی قرار دارند، هدایت می شود (شکل 120، قسمت داخلی را ببینید).

مایع داخل چشمی از محفظه خلفی از طریق دهانه مردمک وارد زاویه محفظه قدامی می شود، سپس با غلبه بر مقاومت بافت ترابکولار، از طریق حفره سینوس صلبیه، کانال های جمع کننده، شبکه داخل اسکلرال، جریان می یابد و به داخل آب می ریزد. رگها

مایع داخل چشمی از محفظه خلفی از طریق دهانه مردمک وارد گوشه محفظه قدامی می شود، سپس در امتداد الیاف عضله مژگانی به فضای فوق کورویئال و سوپراکرووئیدال و سپس از طریق ضخامت صلبیه به خارج جریان می یابد (شکل 121). ، به قسمت داخلی مراجعه کنید).

در سال های اخیر، داده های جدیدی در مورد پاتوژنز و تصویر بالینی گلوکوم به دست آمده است که نیاز به تغییر در طبقه بندی موجود بیماری دارد.

در زیر طبقه بندی گلوکوم ایجاد شده توسط A.P. نستروف و E.A. اگوروف (2001).

گلوکوم به دو دسته تقسیم می شود:

■از نظر منشا - اولیه، ثانویه و همراه با نقص در رشد چشم و سایر ساختارهای بدن.

■بر اساس سن بیمار - برای گلوکوم مادرزادی، نوزادی، نوجوانی و بزرگسالی.

با توجه به مکانیسم افزایش فشار داخل چشم - به زاویه باز، زاویه بسته، با دیسژنز زاویه اتاق قدامی، با بلوک pretrabecular و با بلوک محیطی.

■ با توجه به سطح فشار داخل چشم - به فشار خون بالا و فشار خون طبیعی.

■با توجه به میزان آسیب به سر عصب بینایی - اولیه، توسعه یافته، پیشرفته و پایانی.

■ با جریان - به پایدار و ناپایدار.

در گلوکوم اولیه، فرآیندهای بیماری زایی که در UPC، سیستم تخلیه چشم یا در سر عصب بینایی، قبل از شروع بیماری رخ می دهد، هیچ اهمیت مستقلی ندارند. آنها مراحل اولیه پاتوژنز گلوکوم هستند.

در گلوکوم ثانویه، مکانیسم های ایجاد آب سیاه توسط بیماری های مستقل ایجاد می شود و همیشه باعث گلوکوم نمی شود، بلکه فقط در برخی موارد ایجاد می شود. گلوکوم ثانویه است عارضه احتمالیبیماری های دیگر

مراحل گلوکوم

تقسیم روند مداوم گلوکوم مشروط است. هنگام تعیین مرحله گلوکوم، وضعیت میدان بینایی و سر عصب بینایی در نظر گرفته می شود.

مرحله I (اولیه) - مرزهای میدان بینایی طبیعی است، اما تغییراتی در قسمت های پارامرکزی میدان بینایی وجود دارد (اسکتوم های منفرد در ناحیه 5-20 درجه، اسکوتوما قوسی Bjerum، گشاد شدن نقطه کور). حفاری سر عصب بینایی منبسط شده است، اما به لبه آن نمی رسد.

مرحله دوم (پیشرفته) - تغییرات واضح در میدان بینایی در ناحیه پارامرکزی در ترکیب با باریک شدن مرزهای آن به میزان بیش از 10 درجه در قسمت بالایی و/یا قسمت پایین بینی، حفاری حاشیه ای سر عصب بینایی.

مرحله III (بسیار پیشرفته) - مرز میدان بینایی به طور متحدالمرکز باریک است و در یک بخش یا بیشتر کمتر از 15 درجه از نقطه تثبیت، حفاری فرعی حاشیه ای سر عصب بینایی است.

مرحله چهارم (ترمینال) - از دست دادن کامل بینایی یا حفظ درک نور با پرتاب نور نادرست. گاهی اوقات یک جزیره کوچک از میدان بینایی در بخش زمانی حفظ می شود.

سطح فشار داخل چشم

هنگام تشخیص، فشار داخل چشم با موارد زیر نشان داده می شود:

■حرف "a" - در مقادیر عادی

(P 0 زیر 22 میلی متر جیوه)؛

■حرف "ب" - فشار داخل چشمی به طور متوسط ​​افزایش یافته است

(ر 0 زیر 33 میلی متر جیوه هنر)؛

■حرف "s" - فشار بالا(P 0 برابر یا بالاتر از 33 میلی متر جیوه است. هنر).

دینامیک فرآیند گلوکوماتوز

گلوکوم پایدار و ناپایدار وجود دارد. با یک دوره پایدار بیماری و مشاهده طولانی مدت (حداقل 6 ماه)، وضعیت میدان بینایی و سر عصب بینایی بدتر نمی شود. در مورد جریان ناپایدار، چنین تغییراتی با درمان مکرر تشخیص داده می شود. هنگام ارزیابی پویایی فرآیند گلوکوماتوز، به مطابقت سطح IOP با فشار هدف توجه می شود.

طرح نظرسنجی برای تشخیص

■تونومتری روزانهدر عرض (3-4 روز)

■بیومیکروسکوپی(وریدهای آب، عمق محفظه قدامی، نیمرخ زاویه، آتروفی عنبیه، لایه برداری کاذب، پراکندگی رنگدانه)

■تعیین مرزهامیدان دید (پیرامونی)

■افتالموسکوپی مستقیم(وضعیت دیسک بینایی و شبکیه چشم)

5 گروه اصلی وجود دارد:

■گلوکوم اولیه مادرزادی

■ گلوکوم مادرزادی، همراه با سایر نقایص رشدی

■گلوکوم با زاویه باز اولیه (POAG)

■گلوکوم زاویه بسته اولیه (PACG)

■گلوکوم ثانویه

گلوکوم اولیه مادرزادی

علائم گلوکوم ممکن است بلافاصله پس از تولد نوزاد یا پس از مدتی ظاهر شود. بسته به سنی که بیماری شروع می شود، گلوکوم مادرزادی، نوزادی و نوجوانی تشخیص داده می شود.

گلوکوم مادرزادی اولیه (هیدروفتالموس) تا 3 سال از زندگی کودک خود را نشان می دهد. این بیماری به صورت مغلوب به ارث می رسد، اگرچه موارد پراکنده ممکن است.

پاتوژنز این نوع گلوکوم با دیسژنزی زاویه محفظه قدامی همراه است که باعث اختلال در خروج زلالیه و افزایش فشار داخل چشم می شود.

تصویر بالینی شامل فتوفوبیا، اشکی، بلفارواسپاسم، بزرگ شدن کره چشم، بزرگ شدن و تورم قرنیه، کنده شدن سر عصب بینایی، پرخونی ملتحمه.

مرحله فرآیند گلوکوماتوز با درجه افزایش قطر قرنیه، گسترش حفاری سر عصب بینایی و کاهش عملکرد بینایی تعیین می شود (جدول 4).

جدول 4.مراحل پروسه گلوکوماتوز در مادرزادی اولیه

گلوکوم

صحنه	قطر قرنیه، میلی متر	نسبت حفاری دیسک عصب داخل چشمی به قطر آن	توابع بصری
اولیه	تا 12	تا 0.3	تغییر نکرده
توسعه یافته	تا 14	تا 0.5	کاهش
خیلی رفته	> 14	> 0,5	کاهش شدید به سمت پیش بینی نور
پایانه	بوفتالموس	تا 0.9	باقی مانده یا نابینایی

روش های تشخیصی:

تونومتری (در کودکان زیر 3 سال، P 0 = 14-15 میلی متر جیوه طبیعی است. در گلوکوم مادرزادی اولیه، P 0 بیش از 20 میلی متر جیوه یا عدم تقارن بیش از 5 میلی متر جیوه تشخیص داده می شود).

اندازه گیری قطر قرنیه (معمولاً در یک نوزاد تازه متولد شده قطر 10 میلی متر است، در یک سال به 11.5 میلی متر، در 2 سال - به 12 میلی متر افزایش می یابد. با گلوکوم اولیه مادرزادی، قطر قرنیه به 12 افزایش می یابد. میلی متر یا بیشتر در سال اول زندگی)؛

بیومیکروسکوپی (تورم و کدر شدن قرنیه، پارگی غشای Descemet، عمیق شدن اتاقک قدامی، آتروفی استرومای عنبیه با قرار گرفتن در معرض عروق شعاعی آن).

افتالموسکوپی (معمولاً در یک نوزاد، فوندوس چشم رنگ پریده است، دیسک بینایی رنگ پریده تر از بزرگسالان است، حفاری فیزیولوژیکی وجود ندارد یا ضعیف است. با گلوکوم مادرزادی اولیه، حفاری به سرعت پیشرفت می کند، اما در مراحل اولیههنگامی که فشار داخل چشم کاهش می یابد، حفاری برگشت پذیر است. شما می توانید تقریباً حفاری را تخمین بزنید، زیرا می دانید که افزایش قطر قرنیه به میزان 0.5 میلی متر با افزایش 0.2 در حفاری مطابقت دارد.

■گونیوسکوپی

تشخیص افتراقی باید با مگالوکورنیا، ضایعات تروماتیک قرنیه، داکریوسیستیت مادرزادی، گلوکوم مادرزادی ترکیبی (سندرم پیترز، سندرم مارفان، اسکلروکورنیا و غیره) انجام شود (جدول 5).

اصول کلی درمان. درمان دارویی گلوکوم مادرزادی اولیه بی اثر است و فقط قبل از جراحی استفاده می شود. برای این منظور داروهایی تجویز می شود که تولید زلالیه را مهار می کنند: بتا بلوکرها، محلول تیمولول مالئات 0.25-0.5٪ 2 بار در روز به صورت قطره ای، مهارکننده های موضعی کربنیک انیدراز، محلول 2٪ دورزولامید 3 بار در روز به صورت موضعی. قطره، محلول 1٪ برینزولامید 2 بار در روز. با توجه به نشانه ها، استفاده سیستمیک از مهارکننده های کربنیک انیدراز و دیورتیک های اسمزی امکان پذیر است.

انتخاب نوع مداخله جراحی به مرحله بیماری و ویژگی های ساختاری UPC بستگی دارد. در مراحل اولیه گونیوتومی یا ترابکولوتومی انجام می شود و در مراحل بعدی عمل فیستولیزاسیون و مداخلات تخریبی روی بدن مژگانی موثرتر است.

بیماری هایی که با آنها تشخیص افتراقی انجام می شود	علائم عمومی	ویژگی های متمایز گلوکوم مادرزادی اولیه
مگالوکورنیا	قطر قرنیه بیش از 12 میلی متر	قرنیه شفاف است، قرنیه هر دو چشم یکسان است، ناحیه لیمبال تغییر نکرده است
سیستینوز، موکوپلی ساکاریدوز، دیستروفی مادرزادی قرنیه، پارگی های تروماتیک غشای دسمه، داکریوسیستیت مادرزادی، ورم ملتحمه، فرسایش قرنیه	تورم و کدر شدن قرنیه	قطر قرنیه و اندازه کره چشم افزایش نمی یابد، فشار داخل چشم در محدوده طبیعی است، سر عصب بینایی تغییر نمی کند.
داکریوسیستیت مادرزادی، ورم ملتحمه، فرسایش قرنیه	اشکی، پرخونی ملتحمه	ترشحات چرکی در حفره ملتحمه بدون علائم دیگر گلوکوم مادرزادی اولیه

در 85 درصد موارد به دست می آید. اگر عمل در مراحل اولیه انجام شود، در 75٪ از بیماران امکان حفظ عملکردهای بینایی در طول زندگی وجود دارد. اگر عمل دیر انجام شود، بینایی فقط در 15-20٪ از بیماران حفظ می شود.

گلوکوم اولیه نوزادی در کودکان 3 تا 10 ساله رخ می دهد. مکانیسم های ارثی و بیماری زایی مانند گلوکوم مادرزادی اولیه است. با این حال، برخلاف گلوکوم مادرزادی اولیه، قرنیه و کره چشم بزرگ نمی شوند. اصول درمان مانند گلوکوم مادرزادی اولیه است.

گلوکوم اولیه نوجوانانبین 11 تا 35 سالگی رخ می دهد. وراثت با ناهنجاری در کروموزوم های 1 و TIGR همراه است. مکانیسم های اختلال در خروج مایع داخل چشم و افزایش فشار داخل چشم با وقوع ترابکولوپاتی و/یا گونیدیسژنز مرتبط است. افزایش فشار داخل چشم و آتروفی گلوکوماتوز پیشرونده سر عصب بینایی مشاهده می شود. تغییرات در عملکرد بینایی به دلیل گلوکوماتوز رخ می دهد

نوع اصول درمان مانند گلوکوم مادرزادی اولیه است.

گلوکوم با زاویه باز اولیه

این گروه شامل چندین شکل nosological از گلوکوم اولیه است. مکانیسم اختلال در خروج زلالیه در تمام اشکال گلوکوم با زاویه باز اولیه مشترک است و با ایجاد ترابکولوپاتی و بلوک کانالی عملکردی همراه است. ایجاد ترابکولوپاتی ناشی از تغییرات مرتبط با سن و/یا سندرم لایه برداری (شبه) یا سندرم پراکندگی رنگدانه است. تغییرات در هیدرودینامیک چشم منجر به افزایش فشار داخل چشمی بالاتر از حد تحمل و ایجاد آتروفی دیسک بینایی گلوکوماتوز می شود.

انواع مختلف گلوکوم با زاویه باز دارای برخی از ویژگی های پاتوژنز هستند.

گلوکوم ساده اولیه با زاویه باز (POAG) در سن بالای 35 سال رخ می دهد، پاتوژنز با ایجاد ترابکولوپاتی و بلوک عملکردی کانال شلم همراه است. به گفته A.P. Nesterova (1995)، نقش خاصی در ایجاد این نوع گلوکوم توسط ویژگی های ساختار آناتومیک چشم ایفا می کند: رشد ضعیف خار صلبیه و عضله مژگانی، اتصال خلفی الیاف این عضله به صلبیه، موقعیت قدامی کانال شلم، و زاویه کمی از تمایل آن به اتاق قدامی.

عوامل خطر در ایجاد POAG:

■ سطح فشار داخل چشم.

■ سن؛

■ اختلالات همودینامیک.

■ اختلالات متابولیک؛

■ اثرات سیتوتوکسیک.

■ نقض ماتریکس خارج سلولی.

تصویر بالینی.سیر بیماری معمولاً بدون علامت و با کاهش تدریجی عملکرد بینایی است. به ندرت می توان شکایت هایی را در مورد ظاهر دوره ای دایره های رنگین کمان جلوی چشم، شکایات آستنوپیک شناسایی کرد. هنگام تونومتری، فشار داخل چشم در یک یا دو چشم بیشتر از نرمال آماری است، اختلاف فشار داخل چشم در دو چشم بیش از 5 میلی متر جیوه است. در اصل، تفاوت بین سطح IOP در هنگام اندازه گیری صبح و عصر بیش از 5 میلی متر جیوه است. هنر توصیه می شود تونومتری را در حالت نشسته و خوابیده بیمار انجام دهید. بیومیکروسکوپی در قسمت قدامی چشم تغییرات میکروواسکولار را در ملتحمه و اپی اسکلرا نشان می دهد.

(تریک شدن ناهموار شریان ها، گسترش ونول ها، تشکیل میکروآنوریسم ها، خونریزی های کوچک، جریان خون دانه ای، "علامت کبرا")، آتروفی منتشر کمربند مردمک عنبیه و تخریب مرز رنگدانه. گونیوسکوپی علائم فشردگی ناحیه ترابکولار، پیگمانتاسیون اگزوژن، پر شدن کانال شلم با خون را نشان می دهد. با افتالموسکوپی نازک شدن و صافی لایه مشاهده می شود رشته های عصبیدر ناحیه پری پاپیلاری، ایجاد GON، خونریزی های رگه ای روی یا نزدیک سر عصب بینایی).

تونوگرافی کاهش ضریب سهولت خروجی را به 0.1-0.2 میلی متر مکعب در دقیقه در 1 میلی متر جیوه نشان می دهد. هنر.).

هنگام بررسی میدان بینایی، اسکوتوم‌های پاراسنترال در ناحیه Bjerum تعیین می‌شوند و مرزها عمدتاً در بخش‌های بالایی و/یا پایین بینی باریک می‌شوند.

تشخیص افتراقی با گلوکوم فشار طبیعی و فشار خون چشمی انجام می شود.

گلوکوم با زاویه باز لایه برداریگره خورده است با سندرم لایه برداری (شبه). در سنین پیری یا پیری ایجاد می شود. این خود را به صورت رسوب مواد لایه بردار در بخش قدامی چشم و ایجاد ترابکولوپاتی و بلوک عملکردی کانال شلم نشان می دهد. ممکن است سندرم کاذب لایه برداری بدون گلوکوم ایجاد شود. گلوکوم با زاویه باز لایه برداری شدیدتر از POAG است.

تصویر بالینی. این بیماری در افراد بالای 50 سال رخ می دهد. یک چشم ممکن است در ابتدا تحت تاثیر قرار گیرد. سپس پس از مدتی بیماری در چشم دیگر ایجاد می شود. به ندرت، آسیب یک طرفه ممکن است. بیومیکروسکوپی رسوب مواد لایه بردار (به شکل پوسته های خاکستری کوچک) را در امتداد لبه مردمک نشان می دهد که منجر به ناپدید شدن تدریجی مرز رنگدانه در کپسول قدامی عدسی و سطح خلفی قرنیه می شود. گونیوسکوپی مواد لایه بردار را در ناحیه ترابکولار نشان می دهد.

گلوکوم رنگدانه ایدر سنین جوانی و میانسالی در افراد مبتلا به سندرم پراکندگی رنگدانه ایجاد می شود. می توان با فرم ساده POAG ترکیب کرد. تثبیت خود به خودی فرآیند گلوکوماتوز رخ می دهد. ممکن است سندرم پراکندگی رنگدانه بدون گلوکوم ایجاد شود.

تصویر بالینی. بیشتر مردان (90-77 درصد) در رده سنی 15 تا 68 سال مبتلا می شوند. میانگین سن شروع این بیماری در مردان 34 سال و برای زنان 49 سال است. اغلب شکایت هایی در مورد ظاهر دایره های رنگین کمان و تاری دید وجود دارد.

بیومیکروسکوپی رنگ‌زدایی عنبیه و رسوب رنگدانه‌ها را در ساختارهای مختلف قسمت قدامی چشم نشان می‌دهد.

گلوکوم با فشار معمولی (آب سیاه فشاری شبه طبیعی طبق V.V. Volkov). این شکل از گلوکوم به طور سنتی گلوکوم با فشار پایین نامیده می شود. با این حال، اخیراً اصطلاح "آب سیاه فشار طبیعی" بیشتر برای اشاره به این نوع گلوکوم استفاده می شود.

داده های مربوط به شیوع گلوکوم با فشار طبیعی در جهان به طور قابل توجهی متفاوت است. اکثر چشم پزشکان وجود چنین گلوکومی را انکار کردند و مشکلات تشخیصی هنوز وجود دارد. با این حال، همانطور که مطالعات اخیر نشان می دهد، گلوکوم فشار طبیعی 40٪ (در کشورهای اروپایی) و بر اساس برخی داده ها، 60٪ (در ژاپن) از کل موارد POAG را تشکیل می دهد.

تصویر بالینی. این بیماری در سن بالای 35 سال رخ می دهد. با این حال، شروع بیماری، به عنوان یک قاعده، 10 سال دیرتر از POAG رخ می دهد. بیشتر اوقات این بیماری در زنان ایجاد می شود. ابتدا این بیماری معمولاً در چشم چپ رخ می دهد و سپس علائم آسیب شناسی در چشم راست تشخیص داده می شود. فشار داخل چشم با استفاده از روش‌های اندازه‌گیری سنتی در حد نرمال آماری است. اما در بیماران مبتلا به این شکل از گلوکوم، افزایش افتالموتونوس در طول روز امکان پذیر است که با تونومتری 24 ساعته سنتی ثبت نمی شود. فشار می تواند به شدت با تغییر در وضعیت بدن تغییر کند. سابقه افزایش افتالموتونوس قابل تشخیص است و با مشاهده بیشتر، فشار داخل چشم ممکن است در محدوده طبیعی باشد. علاوه بر این، تعدادی از بیماران مبتلا به این نوع گلوکوم تحمل کمی از عصب بینایی در برابر افزایش فشار داخل چشم یا یک هنجار فردی پایین افتالموتونوس دارند.

اختلالات همودینامیک حاد در بدن به طور کلی (خونریزی، بحران های هیپودینامیک) یا در سر عصب بینایی (انفارکتوس عصب بینایی).

اختلالات مزمن همودینامیک عمومی و موضعی.

فشار ضعیف مایع مغزی نخاعی.

تغییرات گلوکوماتوز در سر عصب بینایی (برای آب سیاه با فشار طبیعی، ظاهر خونریزی در ناحیه سر عصب بینایی معمول تر است) و میدان بینایی.

هنگام تشخیص گلوکوم با فشار طبیعی، لازم است تعیین شود:

وضعیت عروقی (مطالعه خصوصیات رئولوژیکی خون، داپلروگرافی عروق مغز و شریان چشمی، سنجی عروق شبکیه و غیره).

وضعیت عملکردی عصب بینایی و شبکیه (پریمتری کمی دو متغیره، مطالعه میدان بینایی مرکزی، مطالعه الکتروفیزیولوژیک).

■توپوگرافی سر عصب بینایی (اسکن افتالموسکوپی لیزری و روش های دیگر).

پویایی فشار داخل چشم در طول روز، با تغییر در وضعیت بدن و غیره.

■تست های عملکردی روی رگه های آب و غیره.

تشخیص افتراقی برای گلوکوم با فشار طبیعی با POAG با افزایش فشار داخل چشم، سایر بیماری های عصب بینایی که می تواند منجر به آتروفی آن شود (نوروپاتی، نوروپاتی ایسکمیک و غیره) انجام می شود.

اصول کلی درمان گلوکوم با زاویه باز اولیه

مکانیسم های توسعه آب سیاه دارای دو نقطه کاربرد هستند - UPC، آسیب به ساختارهای آن منجر به افزایش فشار داخل چشم می شود، و بخش خلفی کره چشم، تغییراتی که در آن منجر به گلوکوم، نوروپاتی بینایی و کاهش عملکرد بینایی می شود. درمان POAG شامل درمان ضد فشار خون است که شامل داروها، لیزر و جراحی و درمان محافظ عصبی است.

اصول کلی درمان ضد فشار خون. هدف از درمان ضد فشار خون رسیدن به یک "فشار هدف" است. با این حال، امروز ساده و راه های موثرهیچ تعریفی از فشار هدف وجود ندارد. هنگام تجویز درمان ضد فشار خون، موارد زیر باید در نظر گرفته شود:

■سن بیمار؛

■ وضعیت سر عصب بینایی (اندازه و عمق حفاری، پیشرفت به لبه، رنگ حلقه عصبی).

وضعیت ناحیه اطراف پاپیلاری (آتروفی گلوکوماتوز پری پاپیلار، اسکلروز پری پاپیلاری عروق مشیمیه، خونریزی های نواری).

■وضعیت میدان بینایی.

■وراثت پیچیده

■ افت فشار خون سیستمیک یا تمایل به بحران های فشار خون، به ویژه در شب.

■تمایل به وازواسپاسم و میگرن.

■بیماری های قلبی عروقی با اختلالات همودینامیک مرکزی.

اختلال همودینامیک در شریان کاروتید داخلی.

■تمایل به هیپرگلیسمی.

■نقض خواص رئولوژیکی خون.

■نزدیک بینی متوسط ​​و بالا.

ما می توانیم 3 گروه از بیماران را با شدت متفاوت روند گلوکوم و "فشار هدف" متفاوت تشخیص دهیم:

■بیماران جوان با مرحله اولیه POAG بدون تغییرات واضح در سر عصب بینایی و ناحیه اطراف پاپیلار، بدون عوارض ارثی و آسیب شناسی همزمان. "فشار هدف" مربوط به 21-23 میلی متر جیوه است. هنر (فشار تونومتری)، که باید با کاهش فشار بینایی حداقل 20٪ از مقدار اصلی مطابقت داشته باشد.

■بیماران در سنین مختلف با مرحله توسعه یافته یا پیشرفته گلوکوم بدون تلفظ بیماری های همزمانو بار ارثی، و همچنین بیماران با تغییرات اولیه در میدان بینایی، اما تغییرات برجسته در سر عصب بینایی یا ناحیه اطراف پاپیلار، همراه با پاتولوژی و بار ارثی قابل توجه است. "فشار هدف" مربوط به 17-20 میلی متر جیوه است. هنر (فشار تونومتری)، که باید با کاهش فشار داخل چشم حداقل 30٪ از مقدار اولیه مطابقت داشته باشد.

بیماران مبتلا به گلوکوم توسعه یافته و پیشرفته با تغییرات واضح در سر عصب بینایی یا ناحیه اطراف پاپیلار و همچنین آسیب شناسی و بار ارثی قابل توجه همراه است. "فشار هدف" برابر با 16 میلی متر جیوه است. هنر و کمتر (فشار تونومتری)، که باید با کاهش فشار داخل چشم حداقل 35-40٪ از مقدار اولیه مطابقت داشته باشد.

اثر کاهش فشار خون شامل:

■موثرترین درمان دارویی.

■ قرار گرفتن در معرض لیزر؛

■ قرار گرفتن در معرض لیزر و درمان دارویی.

■عملیات غیر نافذ;

■جراحی غیر نافذ و درمان دارویی.

■جراحی فیستولیزاسیون نافذ سنتی.

■جراحی فیستولیزاسیون نافذ و درمان دارویی.

انتقال از یک نوع درمان به نوع دیگر در صورتی انجام می شود که درمان بی اثر باشد. در برخی موارد، در ابتدای درمان، لازم است به اثرات مهم تری متوسل شویم (در صورت عدم انطباق بیمار، عدم تحمل دارودرمانیفشار داخل چشمی بالا و غیره). بنابراین، انتخاب دارو باید با در نظر گرفتن تمام ویژگی های هر فرد انجام شود.

اصول کلی ضد فشار خون دارودرمانی

■ابتدا یکی از داروهای انتخابی اول تجویز می شود. در صورت بی اثر بودن، با داروی انتخابی دیگری جایگزین می شود یا درمان ترکیبی تجویز می شود (با داروی انتخاب اول و دوم یا دو داروی انتخاب اول).

■در صورت عدم تحمل یا منع مصرف درمان با داروهای انتخابی اول، درمان با داروهای انتخاب دوم آغاز می شود.

■شامل درمان ترکیبیبیش از دو دارو نباید همزمان تجویز شود. بهتر است فرم های دوز ترکیبی را انتخاب کنید.

■داروهایی با اثرات فارماکولوژیک یکسان نباید در درمان ترکیبی استفاده شوند.

داروهای انتخاب اول:

■لاتانوپروست، تراووپروست.

■تیمولول;

■پیلوکارپین. داروهای انتخابی دوم:

■بتاکسولول;

■پراکسودولول;

■برینزولامید;

■کلونیدین.

هنگام انجام درمان دارویی 2-3 بار در سال، درمان به مدت 1-2 ماه تغییر می کند. لازم است نه تنها از داروی گروه دارویی متفاوت استفاده شود، بلکه باید نوع تأثیر آن بر هیدرودینامیک چشم نیز تغییر یابد.

اصول کلی درمان محافظ عصبی برای POAG

درمان محافظت عصبی تنها در صورتی مؤثر است که "فشار هدف" حاصل شود.

E.A. اگوروف و V.N. آلکسیف (2001) محافظت عصبی را به مستقیم تقسیم می کند، زمانی که داروها به طور مستقیم از عقده های شبکیه و آکسون های عصب بینایی محافظت می کنند، و غیر مستقیم، زمانی که

اثر محافظت کننده عصبی با اثر داروها بر عوامل خطری که مرگ سلول های عصبی را تسریع می کنند همراه است.

محافظت کننده های عصبی مستقیم شامل بتاکسولول، آنتی اکسیدان های آنزیمی (سوپراکسید دیسموتاز)، تنظیم کننده های زیستی پپتیدی (رتینالامین) هستند. داروهایی که دارای اثر محافظت کننده عصبی غیر مستقیم هستند را می توان به داروهای انتخابی اول و دوم تقسیم کرد. محافظ‌های عصبی غیرمستقیم شامل آنتی‌اکسیدان‌های ضد اسپاسم، آنژیوپروتکتورها، آنتاگونیست‌های کلسیم، داروهای نوتروپیک، آنتی‌هیپوکسان‌ها (سیتوکروم C)، آنتی‌اکسیدان‌های غیر آنزیمی (ویتامین‌های C، E، PP، اسید سوکسینیک، اموکسی‌پین، هیستوکروم) می‌باشند.

داروهای انتخاب اول همیشه برای همه بیماران نشان داده می شوند، زیرا آنها بر پیوندهای اصلی پاتوژنز تأثیر می گذارند: کاهش سازگاری، اختلالات میکروسیرکولاسیون داخل چشم، اختلال در خواص رئولوژیکی خون، تغییرات در دیواره عروقی، از جمله تصلب شرایین و اختلالات متابولیک.

داروهای انتخاب دوم بسته به شدت و اهمیت سایر عوامل خطر برای گلوکوم را اصلاح می کنند.

گلوکوم اولیه با زاویه بسته

گلوکوم اولیه با زاویه بسته با بلوک مردمک - شایع ترین نوع این آسیب شناسی (70-80%)، در افراد میانسال و مسن رخ می دهد. باعث حملات حاد و تحت حاد می شود. بعداً به دلیل ایجاد گونیوسینشیا مزمن می شود.

عوامل خطر: هایپرمتروپی، محفظه قدامی کم عمق، زاویه محفظه قدامی باریک، عدسی بزرگ، ریشه نازک عنبیه، موقعیت خلفی کانال شلم.

پاتوژنز با ایجاد بلوک مردمک با اتساع متوسط ​​مردمک همراه است که منجر به بیرون زدگی ریشه عنبیه و مسدود شدن سیستم آپیکال می شود. ایریدکتومی حمله را متوقف می کند، از ایجاد حملات جدید و انتقال به شکل مزمن جلوگیری می کند.

تصویر بالینی یک حمله حاد:

■درد در چشم و ناحیه اطراف همراه با تابش در طول مسیر عصب سه قلو(پیشانی، شقیقه، ناحیه استخوان گونه)؛

برادی کاردی، تهوع، استفراغ.

■کاهش بینایی، ظهور دایره های رنگین کمان جلوی چشم. داده های نظرسنجی:

■ تزریق راکد مخلوط.

■تورم قرنیه؛

■ محفظه قدامی کوچک یا شکاف مانند.

اگر حمله چند روز طول بکشد، ممکن است کدر شدن رطوبت در محفظه قدامی ظاهر شود.

بیرون زدگی قدامی عنبیه، تورم استرومای آن و آتروفی سگمنتال مشاهده می شود.

■میدریاز، واکنش نوری مردمک به نور وجود ندارد.

■افزایش شدید فشار داخل چشم.

تصویر بالینی حمله تحت حاد:کاهش جزئی بینایی، ظهور دایره های رنگین کمان جلوی چشم.

داده های نظرسنجی:

■تزریق مخلوط سبک کره چشم;

■تورم خفیف قرنیه؛

■اتساع خفیف مردمک چشم;

■افزایش فشار داخل چشم به 30-35 میلی متر جیوه. هنر.

■با گونیوسکوپی - UPC در تمام طول خود مسدود نمی شود.

■در حین تونوگرافی کاهش شدید ضریب سهولت خروج مشاهده می شود.

تشخیص های افتراقی باید با ایریدوسیکلیت حاد، فشار خون بالا چشمی، انواع مختلف گلوکوم ثانویه همراه با بلوک مردمک (آب سیاه فاکومورفیک، بمباران عنبیه در هنگام عفونت، گلوکوم فاکوتوپی با گیر افتادن عدسی در مردمک) یا بلوک UPC انجام شود. گلوکوم نئوپلاستیک فاکوتوپی با دررفتگی عدسی در دوربین قدامی). علاوه بر این، لازم است حمله حاد گلوکوم را از سندرم بحران گلوکوموسیکلیک (سندرم پوسنر-شلاسمن)، بیماری های همراه با سندرم چشم قرمز، ضربه به اندام بینایی و بحران فشار خون بالا افتراق داد.

درمان حمله حاد گلوکوم زاویه بسته.دارودرمانی.

در طی 2 ساعت اول، 1 قطره از محلول پیلوکارپین 1٪ هر 15 دقیقه، در 2 ساعت بعد، دارو هر 30 دقیقه، در طول 2 ساعت بعد، دارو یک بار در ساعت تزریق می شود. در مرحله بعد، بسته به کاهش فشار داخل چشم، دارو 3-6 بار در روز استفاده می شود.

محلول 0.5٪ تیمولول 1 قطره 2 بار در روز تزریق می شود. استازولامید به صورت خوراکی با دوز 0.25-0.5 گرم 2-3 بار در روز تجویز می شود.

علاوه بر مهارکننده های سیستمیک کربنیک انیدراز، می توانید از سوسپانسیون برینزولامید 1٪ 2 بار در روز به عنوان قطره موضعی استفاده کنید.

دیورتیک های اسمزی به صورت خوراکی یا تزریقی استفاده می شوند (اغلب محلول گلیسرول 50 درصد به صورت خوراکی به میزان 1-2 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن تجویز می شود).

اگر فشار داخل چشم به اندازه کافی کاهش نیابد، دیورتیک های لوپ (فروزماید با دوز 20-40 میلی گرم) می توانند به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز شوند.

اگر فشار داخل چشم با وجود درمان کاهش نیابد، مخلوط لیتیک به صورت عضلانی تزریق می شود: 1-2 میلی لیتر محلول 2.5٪ کلرپرومازین. 1 میلی لیتر محلول دیفن هیدرامین 2٪؛ 1 میلی لیتر محلول پرومدول 2٪. پس از تجویز مخلوط، بیمار باید رعایت کند استراحت در رختخوابدر عرض 3-4 ساعت به دلیل احتمال ایجاد کلاپس ارتواستاتیک.

برای جلوگیری از حمله و جلوگیری از ایجاد حملات مکرر، لیزر iridectomy در هر دو چشم اجباری است.

اگر حمله را نتوان در عرض 12-24 ساعت متوقف کرد، درمان جراحی نشان داده می شود.

درمان حمله تحت حادبستگی به شدت اختلال هیدرودینامیکی دارد. معمولاً کافی است 3 تا 4 بار از محلول 1 درصد پیلوکارپین در طی چند ساعت دم کنید. محلول 0.5 درصد تیمولول 2 بار در روز تزریق می شود، 0.25 گرم استازولامید به صورت خوراکی 1-3 بار در روز تجویز می شود. برای جلوگیری از حمله و جلوگیری از ایجاد حملات مکرر، لیزر iridectomy در هر دو چشم اجباری است.

درمان گلوکوم مزمن زاویه بسته

داروهای انتخابی اول میوتیک ها هستند (محلول 1-2٪ پیلوکارپین 1-4 بار در روز استفاده می شود). اگر تک درمانی با میوتیک ها بی اثر باشد، داروهای گروه های دیگر نیز تجویز می شوند (از سمپاتومیمتیک های غیرانتخابی نمی توان استفاده کرد، زیرا آنها اثر میدریاتیک دارند). در این صورت بهتر است از ترکیب استفاده شود فرمهای مقدار مصرف(فوتیل، فوتیل-فورته، نورموگلاوکن، پروکساکارپین).

اگر اثر کاهش فشار خون کافی وجود نداشته باشد، آنها اقدام به درمان جراحی می کنند. توصیه می شود از درمان محافظت کننده عصبی استفاده کنید.

فشار خون چشمی

تمام موارد افزایش غیر گلوکوماتوز فشار داخل چشم را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

■ فشار خون کاذب،که با افزایش غیرارادی کوتاه مدت فشار داخل چشم در هنگام نزدیک شدن تونومتر به چشم همراه است. هنگامی که پس از آرام شدن بیمار دوباره اندازه گیری شد، فشار داخل چشم در محدوده طبیعی است.

■ فشار خون علامت دار چشمیبه عنوان یک علامت چشم (Iridocyclitis، بحران گلوکوموسیکلیک، سندرم Uveal واکنشی) یا بیماری عمومی(سندرم Itsenko-Cushing، کم کاری تیروئید، اختلالات دی انسفالیک، یائسگی پاتولوژیک)، مسمومیت یا عوارض جانبی داروها(گلوکوکورتیکواستروئیدها)؛